Zdravljenje diagnoze tifusa. Zapleti po nalezljivih boleznih

Tifusna vročica je akutna antroponozna nalezljiva bolezen s fekalno-oralnim mehanizmom prenosa, za katero so značilni ciklični potek, zastrupitev, bakteriemija in ulcerativne lezije limfnega aparata tankega črevesa.

Koda ICD -10 A01.0. Tifus.

Etiologija (vzroki) trebušnega tifusa

Patogen - Salmonella typhi, spada v rod Salmonella, serološka skupina D, družina črevesnih bakterij Enterobacteriaceae.

S. typhi je paličaste oblike z zaobljenimi konci, ne tvori trosov ali kapsul, je gibljiv, gramnegativen, najbolje raste na hranilnih gojiščih, ki vsebujejo žolč. Ko se uniči, se sprosti endotoksin.

Antigensko strukturo S. typhi predstavljajo O-, H- in Vi-antigeni, ki določajo proizvodnjo ustreznih aglutininov.

S. typhi se razmeroma dobro ohrani pri nizkih temperaturah in je občutljiv na segrevanje: pri 56 °C umre v 45–60 minutah, pri 60 °C po 30 minutah, po vrenju pa v nekaj sekundah (pri 100 °C skoraj takoj). ). Ugodno okolje za bakterije so prehrambeni izdelki (mleko, kisla smetana, skuta, mleto meso, žele), v katerih ne le preživijo, ampak so tudi sposobni razmnoževanja.

Epidemiologija

Tifus spada v skupino črevesnih okužb in tipičnih antroponoz.

Vir okužbe pri trebušnem tifusu - samo oseba - bolnik ali bakterioizločevalec, iz telesa katerega se povzročitelji trebušnega tifusa izločajo v zunanje okolje, predvsem z blatom, redkeje z urinom. Z blatom se povzročitelj izloča od prvih dni bolezni, množično izločanje pa se začne po sedmem dnevu, doseže maksimum na vrhuncu bolezni in se zmanjša v obdobju okrevanja. V večini primerov bakterijsko izločanje ne traja več kot 3 mesece (akutno bakterijsko izločanje), v 3–5% pa nastane kronično črevesno ali redkeje urinsko izločanje bakterij. Epidemiološko najnevarnejši so nosilci sečil zaradi množičnega izločanja bakterij.

značilnost trebušnega tifusa fekalno-oralni mehanizem prenosa patogen, ki se lahko prenaša z vodo, hrano in kontaktno-gospodinjskim načinom. Prenos povzročitelja trebušnega tifusa z vodo, ki je prevladoval v preteklosti, igra pomembno vlogo v današnjem času. Vodne epidemije se silovito razraščajo, vendar se hitro končajo, ko prenehajo uporabljati okuženi vodni vir. Če so epidemije povezane s pitjem vode iz onesnaženega vodnjaka, so bolezni običajno žariščne narave.

Sporadične bolezni so trenutno pogosto posledica uporabe vode iz odprtih rezervoarjev in tehnične vode, ki se uporablja v različnih industrijskih podjetjih. Lahko pride do izbruhov, povezanih z uživanjem živil, v katerih lahko bakterije tifusa vztrajajo in se razmnožujejo dalj časa (mleko). Okužba se lahko pojavi tudi na kontaktno-gospodinjski način, pri čemer dejavniki prenosa postanejo okoliški predmeti. Dovzetnost za tifus je pomembna.

Indeks nalezljivosti je 0,4. Najpogosteje zbolijo ljudje, stari od 15 do 40 let.

Po bolezni se razvije stabilna, navadno vseživljenjska imunost, vendar se je v zadnjih letih zaradi antibiotične terapije bolnikov in njenega imunosupresivnega učinka očitno zmanjšala intenzivnost in trajanje pridobljene imunosti, zaradi česar se pogostnost ponavljajočih se okužb s tifusom se je povečala.

Za tifusno vročino med širjenjem epidemije je značilna poletno-jesenska sezonskost.

Ukrepi za preprečevanje tifusa

Specifično

Glede na epidemiološke indikacije (obolevnost je višja od 25 na 100 tisoč prebivalcev).

prebivalstva, potovanja v države z visoko incidenco, stalen stik z bakterionosilcem v pogojih, ki spodbujajo okužbo) so cepljeni s suhim cepivom proti tifusu♠ (Tifivak♠). Cepivo se uporablja v starosti 15-55 let. Daje se subkutano v odmerku 0,5 ml, drugo cepljenje po 1 mesecu v odmerku 1 ml, revakcinacija po 2 letih v odmerku 1 ml. Od 3. leta naprej se uporablja Vi-polisaharidno tekoče cepivo proti tifusu♠ (Vianvac♠) v odmerku 0,5 ml subkutano enkrat. Ponovno cepljenje v enakem odmerku po 3 letih.

Nespecifično

Nespecifična preventiva vključuje nadzor oskrbe z vodo, dezinfekcijo pitne vode, dezinfekcijo odpadne vode, upoštevanje pravil za pripravo, shranjevanje in prodajo hrane, osebno higieno, sanitarno in izobraževalno delo s prebivalstvom, izboljšanje stanovanjskih območij. Zaposleni v živilskih podjetjih, otroških ustanovah se pregledajo ob sprejemu na delo, da bi pravočasno ugotovili prevoz (bakteriološki pregled iztrebkov, RPHA z O- in Vi-diagnostikumi).

V žarišču tifusne mrzlice se opravi epidemiološka raziskava, da se ugotovi vir povzročitelja in dejavniki prenosa. Za vsak primer bolezni se organom sanitarnega in epidemiološkega nadzora pošlje nujno obvestilo. Bolniki so hospitalizirani. Končna dezinfekcija se izvede v ognjišču. Kontaktne osebe spremljamo 21 dni, pregledamo jih na bakterionosnost.

Zaposleni v prehrambenih in otroških ustanovah ter otroci, ki jih obiskujejo, niso dovoljeni vanje, dokler ne prejmejo rezultatov preiskave (bakteriološka preiskava iztrebkov, RPHA z Vi-antigenom).

Patogeneza tifusne vročice

Za patogenezo tifusa je značilna cikličnost in razvoj določenih patofizioloških in morfoloških sprememb. Okužba se pojavi skozi usta, primarno mesto lokalizacije patogenov pa je prebavni trakt. Posebej je treba opozoriti, da okužba ne povzroči vedno razvoja bolezni. Patogen lahko umre v želodcu pod vplivom baktericidnih lastnosti želodčnega soka in celo v limfoidnih formacijah tankega črevesa. Ko premaga želodčno pregrado, patogen vstopi v tanko črevo, kjer se razmnožuje, fiksira s posameznimi in skupinskimi limfoidnimi folikli z nadaljnjim kopičenjem patogena, ki skozi limfne žile prodre v mezenterične bezgavke. Te procese spremlja vnetje limfoidnih elementov tankega in pogosto proksimalnega kolona, limfangitis in mezadenitis. Nastanejo v inkubacijski dobi, po koncu katere povzročitelj prodre v krvni obtok in nastane bakteriemija, ki je vsak dan intenzivnejša. Pod vplivom baktericidnih krvnih sistemov se patogen lizira, LPS se sprosti in razvije se sindrom zastrupitve, ki se kaže s povišano telesno temperaturo, poškodbami CNS v obliki adinamije, letargije, motenj spanja, poškodbe avtonomnega živčnega sistema, za katero je značilno bledica kože, zmanjšanje srčnega utripa, črevesna pareza in zadrževanje blata. To obdobje približno ustreza prvim 5-7 dnevom bolezni. Vnetje limfoidnih elementov črevesja doseže maksimum in je označeno kot možgansko otekanje.

Bakteriemijo spremlja zasejanje notranjih organov, predvsem jeter, vranice, ledvic, kostnega mozga in v njih nastanejo specifični vnetni granulomi. Ta proces spremlja povečanje zastrupitve in pojav novih simptomov: hepatosplenomegalija, povečana nevrotoksikoza in značilne spremembe krvne slike. Hkrati se pojavi stimulacija fagocitoze, sinteza baktericidnih protiteles, specifična senzibilizacija telesa, sproščanje patogena v okolje skozi žolč in urinarni sistem se močno poveča. Preobčutljivost se kaže v pojavu izpuščaja, katerega elementi so žarišče hiperergičnega vnetja na mestu kopičenja patogena v žilah kože. Ponavljajoče se prodiranje patogena v črevesje povzroči lokalno anafilaktično reakcijo v obliki nekroze limfoidnih tvorb.

V tretjem tednu opazimo trend zmanjšanja intenzivnosti bakteriemije. Poškodbe organov vztrajajo. V črevesju se nekrotične mase zavrnejo in nastanejo razjede, s prisotnostjo katerih so povezani tipični zapleti tifusne vročine - perforacija razjed z razvojem peritonitisa in črevesne krvavitve. Poudariti je treba, da imajo motnje v sistemu hemostaze pomembno vlogo pri razvoju krvavitve.

V 4. tednu se intenzivnost bakteriemije močno zmanjša, aktivira se fagocitoza, granulomi v organih regresirajo, zastrupitev se zmanjša, telesna temperatura se zniža. V črevesju pride do čiščenja razjed in začne se njihovo brazgotinjenje, akutna faza bolezni se konča. Vendar pa lahko zaradi nepopolnosti fagocitoze povzročitelj vztraja v celicah monocitnega fagocitnega sistema, kar z nezadostno stopnjo imunosti vodi do poslabšanj in ponovitev bolezni ter ob prisotnosti imunološke pomanjkljivosti do kronične prevoz, ki se pri tifusni vročini obravnava kot oblika nalezljivega procesa. Istočasno iz primarnih žarišč v sistemu monocitnih fagocitov povzročitelj prodre v kri, nato pa v žolčni in urinarni sistem s tvorbo sekundarnih žarišč. V teh primerih je možen kronični holecistitis, pielitis.

Imuniteta pri tifusu je dolga, vendar se po 20-30 letih pojavijo ponavljajoči se primeri bolezni. V povezavi z uporabo antibiotične terapije in nezadostno močjo imunosti se ponavljajoči primeri bolezni pojavijo prej.

Klinična slika (simptomi) trebušnega tifusa

Inkubacijska doba je od 3 do 21, pogosteje 9–14 dni, kar je odvisno od odmerka kužne osebe, njene virulence, poti okužbe (krajša pri hrani in daljša pri okužbi z vodo in neposrednim stikom) in stanja. makroorganizma.

Razvrstitev

Po naravi toka: - tipično; - atipični (izbrisani, abortivni, ambulantni; redke oblike: pnevmotifus, meningotif, nefrotif, kolotif, tifusni gastroenteritis).

Po trajanju: - akutni; - z poslabšanji in recidivi.

Glede na resnost poteka: - lahka; - zmerno; - težka.

Glede na prisotnost zapletov: - nezapleteno; - zapleteni: - specifični zapleti (črevesne krvavitve, perforacija črevesja, ITSH), - nespecifični (pljučnica, mumps, holecistitis, tromboflebitis, vnetje srednjega ušesa itd.).

Glavni simptomi tifusne vročine in dinamika njihovega razvoja

Začetno obdobje tifusne vročine za katerega je značilen postopen ali akuten razvoj sindroma zastrupitve. V sodobnem tečaju sta obe možnosti skoraj enako pogosti.

S postopnim povečevanjem simptomov v prvih dneh bolniki opažajo povečano utrujenost, naraščajočo šibkost, mrzlico, poslabšanje glavobola, poslabšanje ali pomanjkanje apetita.

Telesna temperatura narašča postopoma in doseže 39–40 ° C do 5–7. dne bolezni. Z akutnim nastopom že v prvih 2-3 dneh vsi simptomi zastrupitve dosežejo polni razvoj, tj. trajanje začetnega obdobja se zmanjša, kar povzroči diagnostične napake in pozno hospitalizacijo.

Pri pregledu bolnikov v začetnem obdobju bolezni pritegne pozornost nekaj letargije in adinamije. Bolniki so brezbrižni do okolja, na vprašanja odgovarjajo enozložno, ne takoj. Obraz je bled ali rahlo hiperemičen, včasih rahlo pastozen. Pri krajši inkubaciji pogosteje ugotavljamo hitrejši pojav bolezni.

Za spremembe v kardiovaskularnem sistemu v začetnem obdobju je značilna relativna bradikardija, arterijska hipotenzija. Nekateri bolniki poročajo o kašlju ali zamašenem nosu. Avskultatorno v pljučih pogosto poslušamo težko dihanje in razpršene suhe hropke, kar kaže na razvoj difuznega bronhitisa.

Jezik je običajno zadebeljen, z odtisi zob na stranskih površinah. Zadnji del jezika je prekrit z masivnim sivkasto-belim premazom, robovi in konica so brez oblog, imajo bogato rožnato ali rdečo barvo. Žrelo je rahlo hiperemično, včasih pride do povečanja in hiperemije tonzil. Trebuh je zmerno napihnjen.

Palpacija v desnem iliakalnem predelu določa grobo ropotanje velikega kalibra v cekumu in ropotanje majhnega kalibra ter bolečino vzdolž terminalnega ileuma, kar kaže na prisotnost ileitisa. Določite skrajšanje tolkalnega zvoka v ileocekalni regiji (simptom Padalke), ki je posledica hiperplazije, prisotnosti mesadenitisa. To dokazuje tudi pozitiven "križni" simptom Sternberga. Blato z nagnjenostjo k zaprtju. Do konca 1. tedna se bolezen poveča in jetra in vranica postanejo na voljo za palpacijo.

Za hemogram v prvih 2-3 dneh je značilna zmerna levkocitoza, od 4-5. dne bolezni pa se določi levkopenija s premikom v levo; njihova stopnja je odvisna od resnosti bolezni. Poleg tega opazimo aneozinofilijo, relativno limfocitozo in trombocitopenijo. ESR je zmerno povečan. Te spremembe v hemogramu so naravna posledica specifičnega delovanja toksinov tifusa salmonele na kostni mozeg in kopičenja levkocitov v limfnih tvorbah trebušne votline. Upoštevajte oligurijo. Določene so spremembe v urogramu: proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija, ki se prilegajo sindromu "infekcijsko-toksične ledvice".

Vsi simptomi bolezni dosežejo največji razvoj do konca prvega - začetka drugega tedna, ko se začne vrhunec bolezni. To obdobje traja od nekaj dni do 2-3 tednov in je za bolnika najtežje. S sodobnim potekom je to obdobje bolezni veliko krajše in lažje, zanj je značilno povečanje zastrupitve in visoka vročina, spremembe v centralnem živčnem sistemu. Bolniki so v stanju omame. V hudih primerih se ne orientirajo v kraju in času, slabo prepoznavajo druge, so podnevi zaspani in ponoči ne spijo, ne tožijo nad ničemer, včasih so v deliriju. Te spremembe v nevropsihičnem stanju so značilne za tifusni status, ki je v sodobnem poteku redek.

Pri nekaterih bolnikih se v drugem tednu bolezni pojavijo majhne razjede na sprednjih nebnih lokih - Duguetov tonzilitis. Telesna temperatura v tem obdobju se poveča na 39-40 ° C in v prihodnosti ima lahko stalen ali valovit značaj.

Pri 55–70% bolnikov s tifusno vročino se na 8–10 dan bolezni na koži pojavi značilen eksantem - rožnato rdeča rozeola s premerom 2–3 mm, ki se nahaja predvsem na koži trebuha in spodnjem delu prsnega koša in v primerih obilnega izpuščaja, ki pokriva okončine. Izpuščaj je monomorfen; običajno malo; število elementov redko presega 6–8. Roseole se pogosto nekoliko dvigajo nad nivo kože (roseola elevata) in so jasno vidne na njenem bledem ozadju. Ko kožo pritisnemo ali raztegnemo vzdolž robov roseole, izginejo, nato pa se ponovno pojavijo, kar kaže na njihovo vnetno naravo. V hudih oblikah lahko izpuščaj postane petehialen. Trajanje obstoja roseole je od 1 do 5 dni, pogosteje 3-4 dni. Po izginotju izpuščaja ostane komaj opazna pigmentacija kože. Značilen je pojav škropljenja, ki je povezan z valovitim potekom bakteriemije. Roseola se lahko pojavi tudi v prvih dneh okrevanja pri normalni temperaturi.

Pri nekaterih bolnikih najdemo simptom Filippovicha - ikterično obarvanje kože dlani in podplatov - endogena karotenska hiperkromija kože, ki se pojavi zaradi dejstva, da je pretvorba karotena v vitamin A motena kot posledica poškodbe jeter.

Na vrhuncu bolezni vztraja relativna bradikardija, pojavi se dikrotija pulza, arterijski in venski tlak se še bolj znižata, avskultatorno - gluhost srčnih tonov, na vrhu in dnu srca se sliši grob sistolični šum.

Pri bolnikih s tifusno vročino opazimo zmanjšanje žilnega tonusa in pri 1,4% bolnikov - akutno vaskularno insuficienco. Nenadna tahikardija lahko kaže na zaplete: črevesno krvavitev, perforacijo črevesja, kolaps - in ima slabo prognostično vrednost.

Spremembe v dihalnih organih v tem obdobju so izražene s pojavom bronhitisa. Možna je tudi pljučnica, ki jo povzroči sam povzročitelj tifusne mrzlice in spremljajoča mikroflora.

Spremembe v prebavnem sistemu na vrhuncu bolezni dosežejo največjo resnost. Ustnice so suhe, pogosto prekrite s skorjo, z razpokami. Jezik je odebeljen, gosto prevlečen s sivo-rjavkasto oblogo, robovi in konica svetlo rdeče barve z odtisi zob ("tifus", "ocvrti" jezik). V hudih primerih postane jezik suh in zaradi pojava krvavečih prečnih razpok postane fulginozen. Suh jezik je znak okvare avtonomnega živčnega sistema. Trebuh otekel. Opazimo zadrževanje blata, v nekaterih primerih je tekoče, zelenkaste barve, včasih v obliki "grahove juhe". Ropotanje in bolečina pri palpaciji ileocekalnega črevesa, pozitiven simptom Padalke, postanejo izraziti. Jetra in vranica sta povečani. Včasih je holecistitis, pri ženskah pa se to zgodi pogosteje.

Na vrhuncu bolezni se količina urina zmanjša. Določite proteinurijo, mikrohematurijo, cilindrurijo. Obstaja bakteriurija, ki včasih vodi v pielitis in cistitis. V nekaterih primerih se lahko razvijejo mastitis, orhitis, epididimitis, dismenoreja, pri nosečnicah - prezgodnji porod ali splav.

Na vrhuncu bolezni se lahko pojavijo tako nevarni zapleti, kot so perforacija tifusnih razjed in črevesne krvavitve, ki se pojavijo pri 1–8% oziroma 0,5–8% bolnikov s tifusno vročino.

Obdobje reševanja bolezni ne presega enega tedna in je značilno znižanje temperature, ki pred normalizacijo pogosto pridobi amfibolični značaj, tj. dnevna nihanja dosegajo 2,0–3,0 °C. Glavobol izgine, spanje se normalizira, apetit se izboljša, jezik se očisti in navlaži, diureza se poveča.

Pri sodobnem poteku tifusne vročine se temperatura pogosto zniža s kratko lizo brez amfibolične stopnje. Vendar normalne temperature ne smemo jemati kot znak okrevanja. Šibkost, povečana razdražljivost, duševna labilnost in izguba teže trajajo dolgo časa. Subfebrilna temperatura je možna kot posledica vegetativno-endokrinih motenj. V tem obdobju se lahko pojavijo pozni zapleti: tromboflebitis, holecistitis.

Kasneje se motene funkcije obnovijo, telo se osvobodi patogenov. To je obdobje okrevanja, za katerega je značilen astenovegetativni sindrom v 2-4 tednih. V obdobju okrevanja 3-5% tistih, ki so preboleli tifus, postanejo kronični nosilci bakterij.

Poslabšanja in recidivi. Z upadanjem bolezni, vendar še preden se temperatura vrne v normalno stanje, so možna poslabšanja, za katera je značilna zamuda v infekcijskem procesu: povišana telesna temperatura in zastrupitev, pojavijo se sveže rozeole, poveča se vranica. Poslabšanja so pogostejša enkratna, ob nepravilnem zdravljenju pa se ponavljajo. V pogojih antibiotične terapije in ob trenutnem poteku bolezni redko opazimo poslabšanja.

Recidivi ali vrnitev bolezni se pojavijo že pri normalni temperaturi in izginotju zastrupitve. V sodobnih razmerah se je pogostnost recidivov povečala, kar je očitno mogoče povezati z uporabo kloramfenikola, ki ima bakteriostatski učinek, in zlasti glukokortikoidov.

Predhodniki ponovitve - subfebrilno stanje, ohranjanje hepatosplenomegalije, aneozinofilija, nizka raven protiteles. Klinično sliko ponovitve, ki ponavlja sliko tifusne vročine, še vedno odlikuje blažji potek, hitrejše zvišanje temperature, zgodnji pojav izpuščaja in manj izraziti simptomi splošne zastrupitve. Njihovo trajanje je od enega dneva do nekaj tednov; možne so dve, tri ponovitve in več.

Zapleti tifusne vročice

Črevesna krvavitev se pogosto pojavi ob koncu drugega in tretjega tedna bolezni. Lahko je obilno in nepomembno, odvisno od velikosti razjedene žile, stanja strjevanja krvi, tromboze, krvnega tlaka itd. V nekaterih primerih ima značaj kapilarne krvavitve iz črevesnih razjed.

Nekateri avtorji navajajo, da prehodno zvišanje krvnega tlaka, izginotje dikrotije pulza, povečan srčni utrip, kritičen padec temperature in driska povzročajo strah pred črevesno krvavitvijo. Krvavitev spodbujata napenjanje in povečana črevesna peristaltika.

Neposredni znak krvavitve je melena (katranasto blato). Včasih je v blatu opaziti prisotnost škrlatne krvi. Splošni simptomi notranje krvavitve so bledica kože, padec krvnega tlaka, pospešen srčni utrip, kritično znižanje telesne temperature, ki ga spremlja razjasnitev zavesti, aktivacija bolnika in ustvarja iluzijo, da je njegovo stanje se je izboljšalo. Z veliko krvavitvijo se lahko razvije hemoragični šok, ki ima resno prognozo. Zaradi zmanjšanja volumna cirkulirajoče krvi zaradi odlaganja krvi v celiakijo so bolniki zelo občutljivi na izgubo krvi in se lahko pojavijo splošni znaki krvavitve, ko je izguba krvi veliko manjša kot pri zdravih ljudeh. Najbolj nevarna je krvavitev iz debelega črevesa. Krvavitev je lahko enkratna in ponavljajoča se – do šestkrat ali večkrat, zaradi motenj strjevanja krvi, lahko traja več ur.

Hujši zaplet je perforacija črevesja, ki se pojavi pri 0,5–8 % bolnikov. Opazovanja kažejo, da ni povezave med anatomskimi spremembami in resnostjo zastrupitve, zato je težko predvideti razvoj perforacije. Najpogosteje se pojavi v terminalnem ileumu, približno 20 do 40 cm od ileocekalne zaklopke. Običajno je ena (redko dve ali tri ali več) perforirana luknja v velikosti do kovanca za dva rublja. Občasno pride do perforacije v debelem črevesu, žolčniku, slepiču, katerega limfni aparat je aktivno vključen v vnetni proces. Perforacije so običajno enojne, pojavljajo pa se tri- in petkratne, pogosteje pri moških.

Klinične manifestacije perforacije - akutna bolečina v trebuhu, lokalizirana v epigastrični regiji nekoliko desno od srednje črte, napetost mišic v trebušni stiskalnici, pozitiven simptom Shchetkin-Blumberga.

Utrip je pogost, šibkega polnjenja, obraz bledi, koža je prekrita s hladnim znojem, dihanje se pospeši, v nekaterih primerih opazimo hud kolaps. Najpomembnejši klinični znaki črevesne perforacije so bolečina, mišična zaščita, napenjanje in izginotje peristaltike. Bolečina, zlasti "bodalo", ni vedno izrazita, zlasti v prisotnosti tifusnega statusa, zato zdravniki pogosto delajo napake pri postavljanju diagnoze.

Pomembni simptomi so napenjanje s kolcanjem, bruhanje, disurija in odsotnost jetrne otopelosti. Ne glede na intenzivnost bolečine pri bolnikih se določi lokalna togost mišic v desnem iliakalnem predelu, vendar z napredovanjem procesa postane napetost v trebušnih mišicah pogostejša in izrazitejša.

Napenjanje, povečana peristaltika in poškodbe trebuha prispevajo k perforaciji črevesja. Razvoj peritonitisa je možen tudi z globoko penetracijo tifusnih razjed, z nekrozo mezenteričnih bezgavk, gnojnim infarktom vranice, tifusnim salpingitisom. Prispevajo k razvoju črevesne krvavitve in perforacije pozne hospitalizacije in pozno začete specifične terapije.

Slika perforacije in peritonitisa na ozadju antibiotične terapije je pogosto izbrisana, zato mora zdravnik opozoriti tudi na blage bolečine v trebuhu, zvišanje telesne temperature, zastrupitev, napenjanje, tahikardija, levkocitoza v krvi, tudi če ni lokalnih simptomi kažejo na razvoj peritonitisa.

Pri 0,5–0,7% bolnikov se TSS praviloma razvije na vrhuncu bolezni.

Za klinično sliko TSS je značilno nenadno močno poslabšanje, mrzlica, hipertermija, zmedenost, arterijska hipotenzija, levko- in nevtropenija. Koža postane bleda, mokra, hladna, cianoza, povečana tahikardija, DN ("šok pljuč"), razvijejo se oligurija. V krvi opazimo azotemijo (koncentracija sečnine in kreatinina se poveča).

Umrljivost in vzroki smrti

Pri zdravljenju z antibiotiki je smrtnost manjša od 1%, glavni vzroki smrti so peritonitis, TSS.

Diagnoza tifusne vročice

Diagnoza tifusa temelji na epidemioloških, kliničnih in laboratorijskih podatkih.

Klinična diagnostika

Od epidemioloških podatkov so izpostavljeni stik z bolniki s povišano telesno temperaturo, uporaba nerazkužene vode, neoprane zelenjave in sadja, neprekuhanega mleka in mlečnih izdelkov iz njega, kupljenih pri zasebnikih, hrana v obratih javne prehrane z znaki higienskih težav ter visoka incidenca. črevesnih okužb v kraju bivanja so pomembne. Od kliničnih podatkov so najpomembnejši visoka vročina, roseolni izpuščaj, šibkost, značilen videz jezika, napenjanje, povečanje jeter in vranice, zadrževanje blata, letargija, motnje spanja, glavobol, anoreksija. Vse bolnike z vročino neznanega izvora je treba ambulantno pregledati za tifusno vročino.

Specifična in nespecifična laboratorijska diagnostika

Najbolj informativna metoda je izolacija hemokulture povzročitelja.

Pozitiven rezultat je mogoče doseči v celotnem febrilnem obdobju, vendar pogosteje na začetku bolezni. Hemokulture je treba opraviti 2-3 dni dnevno, prvič - po možnosti pred imenovanjem protimikrobnih zdravil. Krv se vzame v količini 10–20 ml in se inokulira v 100–200 ml Rappoportovega medija oziroma žolčne juhe. Od drugega tedna bolezni do okrevanja je mogoče izolirati kopro-, urino- in biliokulturo, vendar je treba s pozitivnim rezultatom študije izključiti možnost kroničnega prevoza. Študija žolča se izvede deseti dan po normalizaciji telesne temperature. Pridelki teh substratov, kot tudi roseola scarificat, sputum, cerebrospinalna tekočina se proizvajajo na selektivnih gojiščih (agar bizmut sulfata, mediji Ploskirev, agarji Endo in Levin). Predhodni rezultat bakteriološke študije je mogoče dobiti v dveh dneh, končni rezultat, vključno z določitvijo občutljivosti na antibiotike in fagotipizacijo, v 4-5 dneh.

Za potrditev diagnoze se uporablja tudi RA (Vidalova reakcija) ter bolj občutljiva in specifična RNHA s H-, O- in Vi-antigenom, ki je skoraj v celoti nadomestila Vidalovo reakcijo. Študija se izvede ob sprejemu in po 7-10 dneh. Diagnostično vrednost ima štirikratno povečanje titra O-protiteles ali titer 1:200 in več. Pozitivna reakcija s H-antigenom kaže na predhodno bolezen ali cepljenje, z Vi-antigenom - kronični tifusni prevoz. V zadnjih letih se ELISA uporablja tudi za diagnosticiranje tifusa.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja s številnimi boleznimi, ki se pojavijo s povišano telesno temperaturo; pogosteje z gripo, pljučnico, adenovirusno okužbo, pa tudi z malarijo, brucelozo, leptospirozo, ornitozo, rikeciozo, trihinelozo, generalizirano obliko jersinije, sepso, miliarno tuberkulozo (tabela 17-1).

Tabela 17-1. Diferencialna diagnoza trebušnega tifusa

znak	Nozološka oblika
	tifus	gripa	pljučnica	adenovirusna okužba	miliarna tuberkuloza	malarija
Sezonskost	Poletje-jesen	zima	hladna sezona	Jesen-zima	Odsoten	maj–september
Mrzlica	Redko	pogosto	pogosto	ni tipično	Znak-teren	Znak-teren
glavobol	Zmerno	močan	Zmerno	Šibko	Zmerno	močan
Algia	ni tipično	Izraženo	Zmerno	Možno	Možno	izraz-žene
Trajanje vročine	4–6 dni, 5–6 tednov	Do 5-6 dni	3–7 dni	3–14 dni	Dolgoročno	Do 3-4 tedne
Najvišja vročina (termin)	2. teden	1–2 dni	3.–5. dan	Nedefinirano	Nedefinirano	Med napadom
kašelj	Suha, redka	Suha in nato produktivna	Suha in nato produktivna	Suha, produktivna	Suha	Ni značilno
dispneja	Ni značilno	Možno	značilnost	Ni značilno	Znak-trn	Med napadom
Koža na obrazu	bled	Hipermikable	Hipermikable	Ni spremenjeno	bled	Hiperaktivnost med napadom
Konjunktiva, beločnica	Ni spremenjeno	Skleritis, konjunktivitis	veznična injekcija	membranski konjunktivitis	Brez značilnih sprememb	Skleritis, konjunktivitis
Bezgavke	ni povečan	ni povečan	ni povečan	Povečana	Možna poliadenopatija	ni povečan
Fizični podatki		Ostro dihanje, občasno suho piskanje	Skrajšanje tolkalnega zvoka, vlažne hrope, krepitacija	Ostro dihanje, suho piskanje	Ostro dihanje, izolirani suhi in mokri hropi	Spremembe niso značilne
Srčni utrip	Relativna bradikardija	Relativna bradikardija	Tahikardija	Spremembe niso značilne	Tahikardija	Tahikardija
Hepato-speno-megalija	tipično	Ne gledam	Redko	pogosto	Možno	Nenehno
krvna slika	Levko- in nevtropenija s premikom v levo, aneozinofilija, relativna limfocitoza	Levko-petje, limfocitoza	Nevtrofilna levkocitoza s premikom v levo, povečanje ESR	nespecifična	Nespecifično	Anemija, levko-petje

Indikacije za posvetovanje z drugimi strokovnjaki

Posvetovanje s kirurgom - z razvojem črevesne krvavitve ali črevesne perforacije.

Primer diagnoze

A01.0. Tifus, huda. Zaplet: črevesna krvavitev.

Zdravljenje tifusne vročice

Sodobno zdravljenje bolnikov s tifusno vročino temelji na kompleksni uporabi etiotropne in patogenetske terapije (tabela 17-2).

Tabela 17-2. Shema zdravljenja bolnikov s tifusno vročino

Glavne smeri terapevtskih ukrepov	Priprave, sheme uporabe
dietna terapija	Celotno vročinsko obdobje - tabela 4A, nato 4, 2 in 13
Antibakterijska terapija	Zaradi široke razširjenosti sevov S. typhi, odpornih na kloramfenikol, ampicilin, kotrimoksazol, so zdravila izbire postala fluorokinoloni: ciprofloksacin 0,5–0,75 g dvakrat na dan po obroku; ofloksacin 0,2–0,4 g dvakrat na dan peroralno ali intravensko; pefloksacin 0,4 g dvakrat na dan peroralno ali intravensko. Zelo učinkovit ceftriakson (alternativno zdravilo) 1,0–2,0 g IV enkrat na dan. Antibiotska terapija se izvaja do 10. dne po normalizaciji telesne temperature
Imunoterapija - glede na indikacije (podaljšano bakterijsko izločanje, poslabšanja, recidivi)	Pentoxyl®, metacil, thymogen®, cepivo proti tifusu
Detoksikacijska terapija - po indikacijah (tifusni status, arterijska hipotenzija, hipertermija in druge manifestacije zastrupitve)	Intravenska Ringerjeva raztopina®, 5% raztopina glukoze®, reopoliglukin®, Reamberin® itd.
Vitaminoterapija, antioksidativna terapija po individualnih indikacijah	Askorbinska kislina - 20-30 dni, 0,05 g trikrat na dan; citokrom C - 5 ml intravensko, vitamin E 0,05-0,1 g / dan, aevit® - 1 kapsula (0,2 ml) trikrat na dan, unitiol® - 0,25-0,5 g na dan ali vsak drugi dan

V skladu z zveznimi standardi obsega zdravstvene oskrbe bolnikov s tifusno vročino je povprečno trajanje hospitalizacije bolnikov z blago obliko 25 dni, zmerno - 30 dni, hudo - 45 dni.

Terapija bolnikov s tifusom v skladu z zveznimi standardi poteka na naslednjih področjih: antibakterijske, razstrupljevalne in plazemsko nadomestne raztopine, desenzibilizatorji, vitaminska terapija, antispazmodiki, biološki izdelki, simptomatska sredstva, aminokisline, sladkorji in pripravki. za parenteralno prehrano, hormoni in njihovi analogi (glede na indikacije) (glej tabelo 17-2).

Do šestega ali sedmega dne normalne temperature mora bolnik upoštevati počitek v postelji, od sedmega do osmega dne je dovoljeno sedeti, od desetega do enajstega dne normalne temperature pa je dovoljeno, če ni kontraindikacij. hoditi.

Bolniki so odpuščeni iz bolnišnice po kliničnem okrevanju, vendar ne prej kot 21-23 dni od trenutka, ko se temperatura vrne na normalno in po prejemu dvojne negativne bakteriološke preiskave iztrebkov in urina ter enkratne vsebine dvanajstnika.

Napoved

V obdobju pred antibiotiki je bila smrtnost pri tifusu 3-20%, s sodobno terapijo - 0,1-0,3%.

Klinični pregled

Tisti, ki so zboleli za tifusom, ne glede na poklic in zaposlitev po odpustu iz bolnišnice, so podvrženi dispanzerskemu opazovanju v polikliniki KIZ 3 mesece. Za pravočasno odkrivanje ponovitve so rekonvalescenti podvrženi zdravniškemu nadzoru s termometrijo enkrat na teden prva 2 meseca in enkrat na 2 tedna tretji mesec.

Pri vseh, ki so zboleli za tifusom (razen delavcev v živilskih podjetjih in z njimi izenačenih oseb), se med 3-mesečnim dispanzerskim opazovanjem opravi enkratna bakteriološka preiskava iztrebkov in urina mesečno, do konca leta tretji mesec dodatno opravimo žolčno kulturo in Vi-hemaglutinacijsko reakcijo. Poleg tega so te osebe dve leti registrirane pri organih sanitarnega in epidemiološkega nadzora. V tem obdobju dvakrat letno opravijo bakteriološko preiskavo iztrebkov in urina, ob koncu obdobja opazovanja pa žolčno kulturo. Če so rezultati bakterioloških študij negativni, se bolniki izbrišejo iz registra.

Rekonvalescenti tifusne vročine med zaposlenimi v prehrambenih podjetjih in osebah, ki so jim enake, ne smejo delati po svoji specialnosti mesec dni po odpustu iz bolnišnice. V tem času je poleg zdravniškega nadzora potrebno opraviti petkratno bakteriološko preiskavo iztrebkov in urina z intervalom 1-2 dni, eno kulturo žolča in reakcijo Vi-hemaglutinacije.

Osebe s pozitivno Vi-hemaglutinacijsko reakcijo ne smejo delati. Izvedejo dodatno bakteriološko preiskavo izcedka vsaj petkrat in žolča - enkrat. Samo z negativnimi rezultati bakteriološkega pregleda in dobrega zdravstvenega stanja lahko takšni rekonvalescenti delajo po svoji specialnosti.

Po prejemu negativnih rezultatov se rekonvalescentom dovoli delo v prehrambenih in enakovrednih ustanovah z obveznim mesečnim bakteriološkim pregledom iztrebkov in urina eno leto in do konca tretjega meseca - z žolčno kulturo in Vi-hemaglutinacijskim testom.

V nadaljevanju so te osebe za 5 let prijavljene na KIZ s trimesečno bakteriološko preiskavo blata in urina, nato pa skozi celotno delovno dobo dvakrat letno opravijo bakteriološko preiskavo blata in urina.

Kronični bakterionosilci tifusnih mikrobov ostanejo vse življenje na računu sanitarno-epidemioloških nadzornih organov in v KIZ in so dvakrat letno podvrženi bakteriološkemu in kliničnemu pregledu.

Rekonvalescenti trebušnega tifusa so vpisani v isti register in so podvrženi podobni preiskavi, pri katerih so bili tifusni mikrobi izolirani iz žolča med bivanjem v bolnišnici. Kronični nosilci bakterij in osebe, ki živijo z njimi, so suspendirani z dela v živilski industriji, gostinskih in trgovinskih podjetjih, v zdravstvenih, zdraviliških in letoviških ustanovah, lekarnah itd.

Opomnik za bolnike

Racionalno zaposlovanje rekonvalescentov je priporočljivo 2-3 mesece z izjemo težkega fizičnega dela, športa, službenih potovanj. Dietna prehrana za obdobje 2-3 mesecev z izjemo začinjene hrane, alkohola, živalskih maščob, skladnost z dieto in pravili osebne higiene.

besedilna_polja

puščica_navzgor

Trebušni tifus (typhus abdominalis) je akutna nalezljiva bolezen, za katero so značilne poškodbe limfnega aparata črevesja (predvsem tankega črevesa), huda zastrupitev, bakteriemija, povečanje jeter in vranice, pogosto z rozeoloznim izpuščajem. Po kliničnih manifestacijah in patogenezi je podobna nalezljivi bolezni paratifus A in B (paratyphus abdominalis A in B).

Etiologija

besedilna_polja

puščica_navzgor

Povzročitelj trebušnega tifusa- bakterije Salmonella typhi,

Rod - Salmonella,
Serološka skupina - D,
Družina - Enterobacteriaceae (črevesne bakterije)

Morfologija. Oblika je kratka paličica velikosti (0,5–0,8) x (1,5–3) µm z zaobljenimi konci. Obstajajo filtriranje in L oblike. Imajo bičke, ki se nahajajo peritrahealno, zaradi česar so mobilni.
Spore in kapsule se ne tvorijo.

Antigenska struktura.
Somatsko (termostabilno) O antigen lipopolisaharidno-proteinski kompleks, identičen endotoksinu,
- bički (termolabilni) H antigen superficial, shell, capsular
— Somatska termolabilna Viantigen, ki se nahaja bolj površinsko na O antigenu.
Bakterije, ki so antigensko popolne in vključujejo O-, H- in Vi-antigene, se sprostijo šele na višku bolezni, v obdobju rekonvalescence pa se Vi-antigen izgubi. Vi-antigen se izgubi tudi med subkulturo v laboratoriju.

nastajanje toksinov
Pri uničenju bakterij nastanejo endotoksini, ki povzročajo splošno zastrupitev telesa (faza bakteriemije in toksinemije).
Nastali endotoksini imajo izrazite nevrotropne lastnosti. Prizadenejo centralni živčni sistem (CŽS), v hujših primerih lahko povzročijo statusni tifos. Prizadet je tudi avtonomni živčni sistem, kar vodi do pojava simptomov vagotonije (prevlada tonusa parasimpatičnega živčnega sistema nad tonusom njegovega simpatičnega dela). Endotoksini prispevajo k razvoju trofičnih motenj, napenjanja in bolečin v trebuhu.

Stabilnost v zunanjem okolju
V tleh in vodi, odvisno od okoljskih razmer, tifusne bakterije ostanejo žive od nekaj dni do nekaj mesecev, včasih tudi do enega leta. Živilski izdelki (mleto meso, žele, kisla smetana, mleko, skuta) so ugodno okolje, v katerem ne le ostanejo, ampak se lahko tudi razmnožujejo. Bakterije tifusa dobro prenašajo nizke temperature, vendar poginejo pri segrevanju (po 30 minutah pri 60 °C, skoraj takoj pri 100 °C). Razkužila v normalnih koncentracijah ubijejo povzročitelje tifusa v nekaj minutah.

Patogenost za živali. Tifus prizadene samo ljudi.

Epidemiologija

besedilna_polja

puščica_navzgor

vir okužbe tifus je le oseba - bolna ali nosilec. V zunanjem okolju se patogeni izločajo skupaj s slino, urinom in blatom. Po 7. dnevu bolezni se začne množično izločanje bakterij iz bolnikovega telesa, ki doseže maksimum na vrhuncu bolezni, zmanjša se v obdobju okrevanja. V večini primerov je izolacija tifusne bakterije končana v 3 mesecih (akutno bakterijsko izločanje). Včasih se izločanje bakterij nadaljuje vse življenje (kronično izločanje bakterij). Glavni vir okužbe s tifusom so kronični nosilci (izločevalci bakterij).

Za trebušni tifus značilno sezonsko, poletje jesen, povečana pojavnost.
Najpogosteje bolan ljudje stari 15–45 let, pretežno moški.

mehanizem okužbe. Za tifus je značilen fekalno-oralni mehanizem okužbe, ki poteka po kontaktnih, vodnih in prehrambenih poteh prenosa okužbe.

kontaktni mehanizem - neupoštevanje pravil osebne higiene pri neposrednem stiku z bolniki in predmeti njegove uporabe.
vodni mehanizem - uporaba onesnažene vode: iz odprtih zbiralnikov, iz onesnaženega vodnjaka, industrijske vode itd. Vodne epidemije se hitro razvijejo in hitro izzvenijo po prenehanju uporabe onesnaženega vodnega vira.
prehranski mehanizem — uživanje okužene hrane. Posebno vlogo pri kontaminaciji hrane imajo žuželke, zlasti muhe.

Imuniteta. Prirojena imunost na okužbe, ki jih povzročajo patogeni tifusa, ne obstaja. Po prenosu okužbe se ohrani stabilna imunost, vendar so znani primeri ponavljajočih se bolezni.

Patogeneza in patološka anatomska slika

besedilna_polja

puščica_navzgor

Faza okužbe (invazije). Ko pride v usta in premaga zaščitne ovire zgornjega prebavnega trakta, bakterije tifusa vstopijo v tanko črevo.

Faza bakteriemije in toksinemije. Zaradi kršitve prepustnosti hematolimfne pregrade bakterije vstopijo v krvni obtok, razvije se bakteriemija, ki sovpada z začetkom febrilnega obdobja bolezni. Ko nekatere bakterije umrejo pod vplivom baktericidnih lastnosti krvi in zaradi fagocitoze celic makrofagnega sistema, se sproščajo endotoksini, ki povzročajo splošno zastrupitev telesa. Imajo izrazite nevrotropne lastnosti, škodljivo vplivajo na centralni živčni sistem in v hudih primerih lahko povzročijo tifozni status. Poraz avtonomnega živčnega sistema vodi do pojava simptomov vagotonije, razvoja napenjanja, bolečine v trebuhu in trofičnih motenj.

Faza parenhimske diseminacije. Del bakterij, ki krožijo po krvi, SMF celice absorbirajo, vendar ostanejo sposobne preživeti in se v njih razmnožujejo. Pojavijo se ustrezni klinični znaki - poškodbe notranjih organov in eksantemija.

izločevalna alergijska faza. Od trenutka, ko se okužba razvije, se pojavi zaščitna reakcija telesa, ki prispeva k sproščanju patogenov. Pri tem imajo pomembno vlogo specifična protitelesa (aglutinini, opsonini, precipitini, bakteriolizini, vezavci komplementa, antiendotoksini), poveča pa se tudi fagocitna aktivnost makrofagov.

V procesu osvobajanja telesa tifusnih bakterij je nujno povečati delovanje izločal: jeter, ledvic, črevesnih žlez (črevesne kripte ali Lieberkünove žleze). Od 8. do 9. dne bolezni se bakterije skupaj z žolčem izločajo v lumen črevesja in delno izločajo iz telesa. Preostale bakterije se vnesejo v primarno senzibilizirano skupino in solitarne limfne folikle distalnega tankega črevesa. Hiter razvoj nekrotičnega procesa v njih je razložen z alergijsko reakcijo, ki se kaže v obliki hiperergičnega vnetja.

Izolacija patogena iz telesa se lahko pojavi tudi z urinom, znojem, slino, materinim mlekom. Znatno povečanje izločanja bakterij iz telesa, kopičenje specifičnih protiteles, povečanje fagocitne aktivnosti celic makrofagnega sistema kaže na nastanek imunosti in ponovno vzpostavitev fiziološkega ravnovesja.

Relapsi bolezni. Iz lokaliziranih žarišč lahko bakterije tifusa prodrejo v krvni obtok s kasnejšo generalizacijo nalezljivega procesa v obliki recidivov bolezni. Bistvenega pomena pri pojavu recidivov je nezadostna intenzivnost nastajajoče imunosti zaradi uporabe antibiotikov, ki z oslabitvijo antigenskega draženja pomagajo zmanjšati nastajanje specifičnih protiteles.
Pri trebušnem tifusu pogosto opazimo dolgotrajno izločanje bakterij. Trenutno se obravnava kot kronična oblika okužbe s tifusom, pri kateri povzročitelj vztraja v celicah SMF. V središču nastanka tifusnega prevoza je nepopolnost imunskega sistema. Ugotovljeno je bilo, da imajo kronični nosilci pomanjkanje protiteles proti makroglobulinu O (IgM). Znano je, da ima ta razred imunoglobulinov pomembno vlogo pri oblikovanju antitifusne imunosti.

Glavne patomorfološke spremembe pri tifusnih in paratifusnih boleznih opazimo v limfnem tkivu ileuma. Pravilnost in cikličnost razvoja teh sprememb v črevesju je služila kot osnova za dodelitev petih patomorfoloških obdobij. So pogojni, saj ne ustrezajo vedno v celoti kliničnim obdobjem in resnosti bolezni.

obdobje otekanja možganov. Prvo obdobje ustreza približno 1. tednu bolezni in je značilno znatno otekanje limfoidnega tkiva tankega črevesa. Skupinski in posamezni limfni folikli se povečajo in štrlijo nad nivo sluznice.

obdobje nekroze. 2. teden se začne nekrotizacija osrednjih delov otečenih limfnih tvorb. Njihova površina postane umazano siva ali zelenkasto rumena.

Obdobje razjed. Tretji teden pride do zavrnitve nekrotičnih elementov limfoidnega tkiva in nastanka razjed. Pri tem so izpostavljene globoke plasti sluznice in submukoze. Do začetka 4. tedna bolezni se zavrnitev nekrotičnih tkiv konča in začne se četrto obdobje.

Obdobje "čistih razjed". V območju skupinskih in samotnih limfnih foliklov se oblikujejo razjede s čistim, gladkim dnom in rahlo oteklimi robovi, ki se nahajajo vzdolž ileuma.

Obdobje celjenja. Za peto obdobje, ki ustreza približno 5. tednu bolezni, je značilno celjenje razjed brez zožitvenih brazgotin, vendar z rahlo skrilasto sivo pigmentacijo.

Posebne patološke spremembe

Za tifusno vročino so značilni hiperplastični procesi v retikularni stromi skupinskih in posameznih limfnih foliklov. Poleg hiperplazije nastanejo tifusni granulomi ("tifomi"), sestavljeni iz makrofagov v obliki velikih, tako imenovanih tifusnih celic z masivno svetlo citoplazmo in svetlimi jedri. Najdemo jih v dodatku, debelem črevesu, bezgavkah mezenterija, v jetrih, vranici, kostnem mozgu, redkeje v limfoidnem tkivu žrela, alveolah, možganskih ovojnicah.

Jetra pri trebušnem tifusu je povečan, otekel, na rezu pust, rumenkaste barve. Mikroskopski pregled razkriva specifične granulome z žarišči nekroze, beljakovin in maščob, degeneracijo hepatocitov.
Vranica se poveča zaradi oskrbe s krvjo in vnetne proliferacije retikularnih celic s tvorbo tifusnih granulomov, možen je razvoj infarktov vranice z njihovo naknadno suppuration.

v ledvicah- motna oteklina. Včasih lahko pride do nekrotizirajoče nefroze, hemoragičnega ali emboličnega nefritisa ter vnetnih procesov v medenici, ureterjih in mehurju.

pljučnica pri trebušnem tifusu v večini primerov zaradi sekundarne okužbe, obstajajo pa tudi specifične tifusne pljučnice s tvorbo tipičnih granulomov ("pnevmotifus").

Roseolous izpuščaj pri trebušnem tifusu se pojavi kot posledica produktivnih vnetnih sprememb površinskih plasti kože ob poteku krvnih in limfnih žil. V ostružkih roseole najdemo tifoparatifusne bakterije.

Pogosto najdemo degenerativne spremembe v srčni mišici in živčnih ganglijih.. Enake spremembe opazimo v ganglijskih celicah vozlov simpatičnega živčnega sistema, avtonomnih pleksusov. Zanj je značilna voskasta (Zenkerjeva) nekroza rektusnih trebušnih mišic.

Pri tifusu in paratifusu ni bistvenih razlik v patoanatomski sliki.

Klinična slika (simptomi) trebušnega tifusa

besedilna_polja

puščica_navzgor

Trajanje inkubacije Obdobje tifusne vročice se giblje od 7 do 25 dni, pogosteje 9–14 dni.

Po naravi toka razlikovati

tipični potek in
atipični potek tifusne vročine.

Tipične oblike Potek bolezni je cikličen.

Obstajajo štiri obdobja bolezni:

začetno obdobje,
največje obdobje,
obdobje reševanja in
obdobje okrevanja.

Atipične oblike potek bolezni poteka z odsotnostjo številnih značilnih znakov tifusne vročine.

Atipične vključujejo neuspele in izbrisane oblike bolezni.

Glede na resnost kliničnega manifestacije se razlikujejo

svetloba,
zmerno in
huda oblika tifusa.

Glede na značilnosti toka bolezni razlikujejo

zapleteno in
nepojasnjena tifusna vročina.

Tipična oblika tifusa

Začetno obdobje bolezni

Zanj je značilen postopen ali akuten razvoj sindroma zastrupitve. V preteklosti je prevladovala različica postopnega razvoja simptomov zastrupitve, zdaj pa se obe različici pojavljata skoraj enako pogosto.
S postopnim razvojem simptomov bolezni v prvih dneh bolniki opažajo povečano utrujenost, naraščajočo šibkost, mrzlico, naraščajoč glavobol, izgubo ali pomanjkanje apetita.

Telesna temperatura, ki se postopoma dviguje vsak dan, doseže 39-40 ° C do 5.-7. dne bolezni. V tem času se vsi pojavi zastrupitve povečajo, razvijejo se izrazita šibkost, adinamija, glavobol postane trdovraten, spanje je moteno, pojavijo se anoreksija, zaprtje in napenjanje. Včasih z napakami v prehrani opazimo drisko. Stol je redko več kot 2-4 krat na dan.

Z akutnim začetkom bolezni v prvih 2-3 dneh vsi simptomi zastrupitve dosežejo polni razvoj.
Pri pregledu bolnikov v začetnem obdobju bolezni pritegne pozornost nekaj letargije in adinamije. Bolniki so brezbrižni do okolja, na vprašanja odgovarjajo enozložno, ne takoj. Obraz je bled ali rahlo hiperemičen, včasih rahlo pastozen.

Pri študiji srčno-žilnega sistema opazimo relativno bradikardijo, včasih dikrotijo pulza. Arterijski tlak se zmanjša. V pljučih se pogosto sliši vezikularno dihanje s trdim tonom in razpršenimi suhimi hripi, kar kaže na razvoj difuznega bronhitisa.

Prebavni sistem naravno vključen v patološki proces, spremembe v njegovih organih pa imajo veliko diagnostično vrednost. Jezik je običajno zadebeljen, z odtisi zob na stranskih površinah. Zadnji del jezika je prekrit s sivkasto-belo prevleko, robovi in konica so brez oblog, imajo bogato rožnato ali rdečo barvo. Žrelo je rahlo hiperemično, včasih pride do povečanja in hiperemije tonzil. Trebuh je zmerno napihnjen zaradi napenjanja.

Na palpacijo v desnem iliakalnem predelu se določi grobo ropotanje velikega kalibra v cekumu in ropotanje majhnega kalibra ter bolečina vzdolž terminalnega ileuma, kar kaže na prisotnost ileitisa.

S tolkali obstaja skrajšanje tolkalnega zvoka v ileocekalni regiji (simptom Padalke), ki je posledica hiperplazije vnetnih bezgavk mezenterija. To dokazuje tudi pozitiven "križni" simptom Sternberga.

Do konca 1. tedna bolezni razkriva se povečanje jeter in vranice.

V hemogramu po kratkotrajni (v prvih 2-3 dneh) zmerni levkocitozi, od 4. do 5. dneva bolezni opazimo levkopenijo s premikom levkocitne formule v levo, aneozinofilijo, relativno limfocitozo in trombocitopenijo. ESR zmerno povečana. Spremembe v hemogramu so naravna posledica učinkov toksinov tifusne bakterije na kostni mozeg.

Spremembe v urogramu pogosto spadajo v sindrom infekcijske toksične ledvice: proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija.

obdobje bolezni

Ob koncu 1. - začetku 2. tedna se začne obdobje vrhunca bolezni, ko vsi simptomi dosežejo največji razvoj. Traja 1-2 tedna. Telesna temperatura, ki se je dvignila na 39-40 ° C, ima lahko pozneje stalen značaj (tip Wunderlich) ali večvalovni značaj (tip Botkina), temperaturna krivulja ima lahko tudi en val - krivuljo " tipa nagnjena ravnina (po Kildjuševskem).

V tem obdobju bolezni glavobol in nespečnost pogosto postaneta mučna. Razvije se statusni tifos, za katerega so značilni huda šibkost, adinamija, apatija, motnje zavesti od stuporja do stuporja ali kome. Morda razvoj infekcijskega delirija.

Na 8.–10. dan bolezni se na koži pojavi značilen eksantem. Odkrije se pri 55-70% bolnikov s tifusno vročino in je lokaliziran predvsem na koži trebuha in spodnjega dela prsnega koša. Izpuščaj je praviloma majhen, število njegovih elementov redko presega 6–8, je po naravi roseolous, monomorfen. Roseole imajo videz rožnatih madežev zaobljene oblike, z jasnimi obrisi, s premerom približno 3 mm. Pogosto se rahlo dvignejo nad nivo kože (roseola elevanta) in so jasno vidne na njenem bledem ozadju.

Ko pritisnete ali raztegnete kožo vzdolž robov roseole, ta izgine, nato pa se ponovno pojavi. Vsak element izpuščaja traja 1-5 dni, običajno 3-4 dni. Po izginotju izpuščaja ostane komaj opazna pigmentacija kože. Nove roseole se lahko oblikujejo na ozadju bledenja starih (fenomen "pršenja"), ki je povezan z valovitim potekom bakteriemije.

Pri nekaterih bolnikih najdemo ikterično obarvanje kože dlani in podplatov - karotensko hiperkromijo kože (Philipovichev simptom), ki se pojavi kot posledica motenj presnove karotena zaradi poškodbe jeter.

Na višku bolezni vztrajajo relativna bradikardija, dikrotija pulza, krvni tlak se še bolj zniža. Poškodba srčne mišice se kaže z zmernim premikom meja srčne otopelosti v levo, gluhostjo srčnih tonov in grobim sistoličnim šumom, ki se sliši na vrhu in na dnu srca.

Nad pljuči se še naprej sliši vezikularno dihanje s trdim tonom in razpršenimi suhimi hripi. V nekaterih primerih se pojavijo simptomi žariščne pljučnice, ki jih povzroča sam povzročitelj tifusne mrzlice in spremljajoča mikroflora.

Simptomi poškodbe prebavnega sistema sredi bolezni dosežejo največji razvoj. Ustnice bolnikov so suhe, pogosto prekrite s skorjo. Jezik je odebeljen, gosto obložen s sivo-rjavkasto oblogo, robovi in konica svetlo rdeče barve, z odtisi zob ("tifus", "ocvrt" jezik).

Pri hudo bolnih bolnikih jezik postane suh in ima fulginozen videz, trebuh je otekel zaradi napenjanja, blato - možno je zaprtje, v nekaterih primerih tekoče, blato v obliki grahove juhe in značilnega kiselkastega vonja. Ropotanje in bolečina pri palpaciji ileocekalnega črevesa postaneta izrazita, pozitivni simptomi Padalke in Sternberga vztrajajo.

Jetra povečan, dobro dostopen za palpacijo, njegov rob je enakomeren, rahlo zaobljen, včasih boleč, konsistenca je testasta. Vranica je povečana, običajno dostopna palpaciji.

Na vrhuncu bolezni se količina izločenega urina zmanjša. Določeni so proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija. Obstaja bakteriurija, ki včasih povzroči vnetje sluznice ledvičnega pelvisa in mehurja.

V tem obdobju bolezni se lahko pojavijo tako nevarni zapleti, kot so perforacija tifusnih razjed in črevesne krvavitve. V nekaterih primerih lahko zaradi hude zastrupitve in nevarnih zapletov pride do smrti.

Obdobje reševanja bolezni

Telesna temperatura se zniža in pogosto pred normalizacijo začne nihati in pridobi amfibolični značaj (razlike med jutranjo in večerno temperaturo dosežejo 2–2,5 ° C). Glavobol preneha, spanec se normalizira, apetit se izboljša, jezik se navlaži, obloge izginejo, diureza se poveča. Trajanje obdobja razrešitve bolezni praviloma ne presega 1 tedna.

obdobje okrevanja

Motene funkcije telesa se obnovijo in se sprostijo od povzročiteljev tifusa. Za to obdobje je značilen astenovegetativni sindrom, ki traja 2-4 tedne in je odvisen od resnosti bolezni. Med preživelimi po tifusu 3–5 % bolnikov postanejo kronični tifusni izločalci bakterij.

Relapsi

V povprečju 7-9% bolnikov. Pogosto se pojavijo v 2.–3. tednu normalne temperature, lahko pa tudi kasneje (1–2 meseca), ne glede na obliko in resnost bolezni. So enojni in večkratni.

Trajanje vročine med ponovitvijo lahko traja od 1-3 dni do 2-3 tednov. V obdobju pred relapsom opazimo subfebrilno stanje, čiščenje jezika iz plaka se upočasni, jetra in vranica ostanejo povečani, hemogram pa kaže spremembe, ki so značilne za vrhunec bolezni. Klinično so recidivi trebušnega tifusa podobni prvemu valu bolezni in se razlikujejo le po hitrejšem dvigu temperature, zgodnjem pojavu izpuščaja, krajšem trajanju vročine in običajno blažjem poteku.

Atipične oblike tifusa

oblika splava. Ima veliko podobnosti s tipičnim potekom bolezni, vendar klinična slika ne doseže popolnega razvoja. Temperatura hitro (po 7-10 dneh) in pogosto kritično pade, drugi simptomi zastrupitve izginejo in pride do okrevanja.

Izbrisana oblika(»ambulantni tifus«, »blagi tifus«). Zastrupitev je rahlo izražena. Temperatura je subfebrilna, njeno trajanje ni več kot 5-7 dni (včasih 2-3 dni). Redko se pojavi eksantem. Spremembe notranjih organov so šibko izražene. Bolniki so običajno delovno sposobni.

Zapleti

Včasih se bolezen pojavi s prevlado simptomov poškodbe posameznih organov in sistemov: pljuč, možganskih ovojnic, cekuma (tako imenovani pnevmotifus, meningotif, kolotif).
Pri tifusni vročini lahko zaplete pogojno razdelimo na specifične, ki jih povzroča patogeni vpliv patogena in njegovega toksina, ter nespecifične, ki jih povzroča sočasna mikroflora.

Specifični zapleti tifusne vročice. Za izid bolezni so najpomembnejši črevesna krvavitev, perforativni peritonitis in infekcijski toksični šok.

Črevesna krvavitev, ki se pojavi pri 1-2% bolnikov, poslabša prognozo in se pogosteje opazi v 3. tednu bolezni, včasih po znižanju temperature. Povzroča ga arozija žile (vene ali arterije) na dnu tifusne razjede. Krvavitev je lahko tudi difuzna, kapilarna. V mehanizmu njegovega razvoja je pomembno zmanjšanje strjevanja krvi in upočasnitev nastajanja trombov. Odvisno od hitrosti evakuacije vsebine črevesja in masivnosti krvavitve postane blato bolnikov katranasto (melena), vsebuje krvne strdke ali svežo kri.

Manjša krvavitev običajno ne vpliva na bolnikovo stanje. Odkrijejo jih pri pregledu blata ali uporabi Gregersenove reakcije več ur po pojavu. Pri obsežni krvavitvi telesna temperatura nenadoma pade na normalno ali podnormalno, pojavi se žeja, utrip se pospeši in krvni tlak pade. Majhna krvavitev s pravočasnim zdravljenjem se varno konča. Ogromna krvavitev lahko privede do razvoja hemoragičnega šoka, ki ima vedno resno prognozo.

Perforativni peritonitis kot posledica perforacije črevesne razjede je nevaren zaplet tifusne vročice. Razvija se v 2.–4. tednu bolezni, včasih po normalizaciji temperature. Pojavi se pri 0,5-1,5% bolnikov in ga je mogoče opaziti ne le v hudih, ampak včasih tudi v blagih primerih bolezni. Najpogosteje se perforacija razjede pojavi v ileumu na razdalji 25–30 cm od mesta, kjer prehaja v cekum. Perforacijo olajšajo napenjanje, povečana peristaltika, nenadni gibi, hud kašelj, groba palpacija trebuha in kršitve prehrane.

Klinična slika tifusnega perforativnega peritonitisa ima številne značilnosti, ki jih je treba upoštevati pri diagnozi. Prisotnost statusa tifosa lahko prikrije simptome perforacije. Glavni simptom perforacije - nenadna ostra bolečina - je pogosto odsoten, zato mora pojav celo rahle bolečine v trebuhu pritegniti pozornost zdravnika. Drug vodilni simptom razvoja peritonitisa - krčenje mišic trebušne stene - pri bolnikih z motnjami zavesti je lahko edini. Ni konstanten, vendar pomemben znak perforacije je pozitiven simptom Shchetkin-Blumberga.

Perforacijo črevesja včasih spremlja hud kolaps. Nekaj ur po perforaciji se razvije izrazita slika peritonitisa. Pojavi se facies hyppocratica, pridružijo se bruhanje, vztrajno kolcanje, napihnjenost in huda difuzna bolečina v trebuhu. Jetrna otopelost izgine. Vendar se ti simptomi razvijejo prepozno. Pacienta je mogoče rešiti, če se operacija izvede v prvih 6 urah po perforaciji. Pri kasnejši operaciji je prognoza skoraj brezupna.

Infekcijsko-toksični šok se praviloma razvije med viškom bolezni in se pojavi pri 0,5-0,7% bolnikov. Njegov pojav je posledica velikega vnosa tifusnih bakterij in njihovih toksinov v kri. Razvoj šoka ne temelji toliko na samem toksičnem učinku, temveč na manifestaciji nasilnega imunskega konflikta kot posledice vnosa bakterijskih antigenov, tvorbe imunskih kompleksov, fiksacije komplementa, reakcije plazemskih celic, ostra izčrpanost mononuklearnega fagocitnega sistema, heparin in histaminemija.

V klinični sliki bolezni se pred infekcijskim toksičnim šokom pojavijo simptomi hipertermije in nevrotoksikoze. Z njegovim razvojem opazimo močno znižanje telesne temperature, povečano potenje, tahikardijo, tahipnejo, padec krvnega tlaka, oligurijo in nadaljnjo anurijo.

Nespecifični zapleti tifusa

Ta skupina zapletov vključuje pljučnico, tromboflebitis, meningitis, pielitis, mumps, stomatitis itd.

Napoved

besedilna_polja

puščica_navzgor

Pri nezapletenem tifusu je prognoza ugodna. Z razvojem zapletov je slabše in je lahko neugodno (zlasti pri perforiranem peritonitisu). Smrtnost je 0,1-0,3%.

Diagnoza tifusa

besedilna_polja

puščica_navzgor

Pri trebušnem tifusu in paratifusu je diagnoza najpomembnejša v prvih 5-7 dneh bolezni. To je posledica epidemioloških zahtev zaradi visoke nalezljivosti bolnika v naslednjih dneh bolezni, narekujejo pa ga tudi klinične in patogenetske značilnosti bolezni.

Pri prepoznavanju tifusa in paratifusa so zelo pomembni tako klinični epidemiološki kot laboratorijski podatki. V laboratorijski diagnostiki se uporabljajo bakteriološke in serološke raziskovalne metode, ki se izvajajo ob upoštevanju obdobja infekcijskega procesa.
V 1-2. tednu bolezni je patogen najlažje izolirati iz krvi, od 2-3. tedna - iz blata in urina, med celotno boleznijo - iz vsebine dvanajstnika (sondiranje dvanajstnika je kontraindicirano v akutnem obdobju bolezni se bilikultura izolira v obdobju rekonvalescence) . Patogen je mogoče izolirati s setvijo ostankov roseole, kostnega mozga, gnoja, eksudatov, sputuma.
Odkrivanje bakterij v krvi je vedno pokazatelj akutne bolezni, znak, ki absolutno potrjuje diagnozo tifusa. Prisotnost povzročitelja v blatu je lahko posledica bolezni ali bakterionosilca. V teh primerih se ob prisotnosti kliničnih znakov vprašanje reši v korist akutne tifusne vročice, v njihovi odsotnosti - v korist bakteriocarrierja.
Hemokulture za izolacijo hemokultur se lahko izvajajo od 1. dneva bolezni in skozi celotno febrilno obdobje. Iz vene vzamemo 5–10 ml sterilne krvi in jo nacepimo v vialo s 50–100 ml 10–20 % žolčne juhe ali Rappoportovega medija. Pri sejanju krvi na hranilni medij je treba vzdrževati razmerje med krvjo in medijem 1:10, z manjšim volumnom hranilnega medija pa lahko kri deluje baktericidno na patogeni mikroorganizem.
Za pridobitev mielokulture lahko uporabite kostni mozeg, pridobljen s punkcijo. Pri izolaciji L oblik bakterij iz krvi in kostnega mozga se uporabljajo posebna penicilinska serumska gojišča. Za pridobivanje scat, žolčnih in urinokultur se uporablja Ploskirevov medij.
Specifični antigen v krvi, kostnem mozgu in drugih testnih materialih se odkrije tudi z imunofluorescenčnimi in encimskimi imunskimi metodami. Te metode so zelo občutljive in se lahko uporabljajo za hitro diagnosticiranje epidemijskih izbruhov tifusa.
Za serološko diagnostiko tifusa in paratifusa A in B od 5. do 7. dne bolezni se uporablja predvsem RNHA z eritrocitnimi diagnostiki (antigeni O, H, Vi). Reakcija v titru 1:200 ali več se šteje za pozitivno. Pri študiji parnih serumov, vzetih v dinamiki bolezni v RNGA, se štirikratno ali večje povečanje titra protiteles proti povzročiteljem tifusa in paratifusa šteje za diagnostično pomembno. RNHA z antigenom Vi se uporablja za odkrivanje bakterijskih nosilcev. Vidalova reakcija, ki se je v preteklosti pogosto uporabljala, postopoma izgublja diagnostično vrednost. Zelo pomembno je spoštovanje higiene, nega kože in ustne votline.
V febrilnem obdobju in v enem tednu po vzpostavitvi normalne temperature bolnikom dajemo mehansko in kemično najbolj varčno hrano za črevesje, hkrati pa mora biti hrana dovolj kalorična in ne sme povzročati gnitja in fermentacijskih procesov. (dieta št. 4 in 46. Z okrevanjem št. 4c , št. 2).

Zdravljenje z antibiotiki je treba izvajati v celotnem febrilnem obdobju in prvih 10 dni po normalizaciji temperature.
Najučinkovitejša pri trebušnem tifusu je uporaba kloramfenikola. Določite levomicetin znotraj 0,5-0,75 g 4-krat na dan. V primeru pogostega bruhanja je predpisan kloramfenikol sukcinat, topen, intramuskularno ali intravensko. Odmerek za odrasle je 3-4 g na dan (50 mg/kg).
Uporaba antibiotikov ne jamči pred ponovitvijo bolezni in nastankom kroničnega bakteriocarrierja.
Pri zdravljenju z levomicetinom se recidivi praviloma pojavijo pozneje (na 18.–25. dan normalne temperature) in so značilni blažji potek kot recidivi pri nezdravljenih bolnikih. V primeru ponovitve bolezni se levomicetin ponovno predpiše v enakih odmerkih.
Levomicetin nima pozitivnega učinka pri kroničnem bakterionosništvu.
Uporaba ampicilina v odmerku 1 g 4-6 krat na dan daje dober učinek v akutnem obdobju bolezni in v nekaterih primerih akutnega izločanja bakterij.

Če so povzročitelji tifusa odporni na antibiotike, se uporabljajo nitrofuranski ali sulfanilamidni pripravki.

Antibakterijsko zdravljenje je kombinirano z zdravili, ki povečajo reaktivnost telesa, da se preprečijo recidivi in tvorijo kronični bakterionosilec. Od sredstev, ki povečujejo nespecifično odpornost telesa, se uporabljajo nesteroidni anaboliki (kalijev orotat, metiluracil).

Za razstrupljanje telesa so intravensko predpisani 5% raztopina glukoze, Ringerjeva raztopina, reopoliglukin, gemodez. Pozitiven učinek imajo tudi kortikosteroidi, ki se uporabljajo le v hujših primerih bolezni.

Za črevesne krvavitve v ležečem položaju 12–24 ur je potreben strog počitek v postelji, prehlad je predpisan na želodcu, vnos hrane je prepovedan 10–12 ur, količina tekočine, ki jo bolnik pije, se zmanjša na 500 ml. V prihodnosti lahko dodelite majhne porcije sluznih decokcij, sokov, želeja, želeja, mesne ali ribje juhe. Od 2. dne se prehrana postopoma širi. Pri manjših krvavitvah se uporabljajo kalcijev klorid, vitamina C in K, hipertonična raztopina natrijevega klorida (5-10 ml v veno), želatinol, plazma in drugi krvni pripravki. V boju proti obsežnim krvavitvam pri infuzijski terapiji z nadomestnim namenom se uporabljajo znatne količine krvi (1-2 l), poliionske raztopine (acesol, trisol, kvartasol, laktasol itd.), koloidne raztopine (reopoliglukin, poliglukin, želatinol itd.). .) in kortikosteroidi.

Perforacija črevesne stene je indiciran nujni kirurški poseg.

Pri zdravljenju infekcijsko toksičnega šoka uporabite metodo nadzorovane hemodilucije z uvedbo reološko aktivnih in kompleksnih zdravil (koloidov) - hemodeza, reopoliglucina, želatinola, kristaloidnih poliionskih raztopin v kombinaciji z uvedbo vazoaktivnih zdravil (na primer dopamina ali dopamina), velikih odmerkov glukokortikosteroidov. Da bi povečali antiagregacijski učinek kristaloidnih raztopin, jim dodamo zaviralce proteolize - kontrikal (trasilol, tzalol), v nekaterih primerih uporabimo spontane aktivatorje fibrinolize (magnezijeve soli, nikotinska kislina).

Preprečevanje

besedilna_polja

puščica_navzgor

Ukrepi za boj proti tifusu in paratifusu morajo biti usmerjeni v nevtralizacijo virov okužbe, zatiranje prenosnih poti in povečanje odpornosti telesa.

Zelo pomembna pri preprečevanju tifusne vročine je zgodnja diagnoza, pravočasna izolacija in začasna hospitalizacija bolnika, učinkovito zdravljenje s popolno osvoboditvijo telesa od patogena.
V obdobju okrevanja se v presledkih 5 dni izvede trikratna kontrolna bakteriološka preiskava iztrebkov in urina ter enkratna preiskava žolča. Če se povzročitelj odkrije v blatu, urinu ali žolču, je rekonvalescent podvržen intenzivnemu zdravljenju v bolnišnici, odvisno od komorbidnosti in reaktivnosti telesa.
Odvzem bakterioizločevalca je možen le z dovoljenjem epidemiologa. Po odpustu so vsi rekonvalescenti podvrženi dispanzerskemu opazovanju s sistematičnim pregledom za pravočasno odkrivanje ponovitve bolezni in nastanek kroničnega bakterionosilca. Trajanje in intenzivnost laboratorijskih preiskav ozdravelcev sta odvisna od njihove poklicne pripadnosti. Tisti, ki so bili bolni, so registrirani v centru za sanitarni in epidemiološki nadzor 2 leti, ljudje, ki delajo v živilskih podjetjih, pa 6 let.
Da bi preprečili širjenje patogena v žarišču, se pred hospitalizacijo bolnika ali bakterioizločevalca izvede trenutna dezinfekcija. Po hospitalizaciji se v žarišču izvede končna dezinfekcija.
Za osebe, ki so v stiku z bolniki, se vzpostavi zdravniško opazovanje 21 dni z dnevno termometrijo. Izvede se enkratna in glede na indikacije dvojna bakteriološka preiskava blata in urina. Pri tistih, ki so že bili bolni s tifusom, pa tudi pri osebah z boleznimi jeter in žolčevodov, se goji vsebina dvanajstnika in opravi krvni test v RNHA z eritrocitnim Vi antigenom. Specifična profilaksa v žarišču vključuje imenovanje bakteriofaga za vse stike.
Specifična profilaksa tifusne vročine se izvaja glede na epidemične indikacije. Na območjih, ki niso ugodna za tifus, se cepljenje izvaja za celotno prebivalstvo, začenši z otroki, starimi 7 let. Posebna profilaksa je indicirana tudi za osebe, ki spadajo v rizične skupine: delavci zdravstvenih ustanov, zaposleni v bolnišnicah za nalezljive bolezni in bakterioloških laboratorijih. Cepijo se tudi osebe, ki potujejo v države Afrike in Azije z visoko pojavnostjo tifusa. V Rusiji se za aktivno imunizacijo proti tifusu uporabljajo inaktivirana cepiva: suho cepivo proti tifusu; cepivo proti tifusu, obogateno z antigenom Vi; cepivo proti tifusu U1 polisaharidna tekočina. Kot odgovor na uvedbo cepiv se imunost razvije v 1-2 tednih. Odpornost na okužbo traja 2 leti.
Nekatere države uporabljajo tudi živo cepivo proti tifusu. Ustvarili naj bi konjugirano cepivo proti trebušnemu tifusu, ki bi bilo primerno za dajanje tudi otrokom prvih 2 let življenja.

Akutna ciklična črevesna okužba, ki jo povzroča bakterija Salmonella typhi. Potek tifusne vročine spremljajo zvišana telesna temperatura, splošna zastrupitev, roseolni izpuščaji na koži, patološko povečanje velikosti jeter in vranice ter poškodbe limfnega sistema spodnjega dela tankega črevesa.

Povzročitelj trebušnega tifusa je Salmonella typhi. To je bakterija vrste Salmonella enterica, podvrsta enterica, serovar typhi. Tako kot druge salmonele raste na običajnih hranilnih gojiščih, vendar uspeva predvsem na gojiščih, ki vsebujejo žolč. Optimalni pogoji rasti se imenujejo temperatura 37 ° C in kislost pH = 7,2-7,4. V okolju so tifusno-paratifusne salmonele relativno stabilne, dobro prenašajo nizke temperature več mesecev. Preživetje teh povzročiteljev v vodi je odvisno od pogojev: v tekoči vodi vztrajajo več dni, v vodi iz pipe do 3 mesece, v mulju vodnjakov pa do 6 mesecev. Zelo dobro se ohranijo v prehrambenih izdelkih, in sicer v mleku, siru, kisli smetani, mletem mesu, zelenjavnih solatah, kjer so sposobni razmnoževanja in s katerimi pogosto zaidejo v človeško telo.

Salmonella typhi umre pod vplivom visoke temperature - v 1 uri pri 50 ° C, v pol ure pri 60 ° C in takoj po kuhanju. Nanje škodljivo vpliva tudi neposredna sončna svetloba. Običajna razkužila povzročijo njihovo smrt v nekaj minutah.

Za povzročitelje tifusa in paratifusa, tako kot za druge salmonele, je značilna široka paleta encimov, ki povečujejo njihovo agresivnost (hialuronidaza, fibrinolizin, lecitin aza, hemolizin itd.). Številne lastnosti tifusnih in paratifusnih bacilov (na primer virulentnost, aglutinabilnost, lisabilnost) se lahko spremenijo pod vplivom antibiotikov, bakteriofagov in drugih dejavnikov, ki niso ugodni za bakterije. Omeniti velja, da se med potekom bolezni pri enem bolniku spremenijo lastnosti patogena.

Vzroki tifusa so razloženi z antroponotično naravo, to je, da je vir okužbe vedno bolna oseba ali nosilec teh mikrobov. Mehanizem prenosa okužbe je fekalno-oralni:

kronična bakterionozija, zlasti tistih, katerih dejavnosti so povezane s hrano, viri oskrbe z vodo;
blato bolne osebe vsebuje na milijone mikrobov - tako imenovani urinarni nosilci veljajo za najnevarnejše, saj dejanja uriniranja pogosto ne spremlja zadostna higiena;
kontaktna pot prenosa v gospodinjstvu - preko kontaminiranih rok (neposredna pot prenosa), posode, perila, vratnih kljuk (posredna pot);
onesnažena voda zaradi fekalne kontaminacije vodnih zalog – izbruhi so eksplozivni
hrana - predvsem pri uživanju okuženega mleka, mlečnih izdelkov, izdelkov s smetano, sladoledom, maslom, predvsem v topli sezoni; okužba končnih živil se pojavi, ko so kršeni sanitarni standardi in pravila za predelavo surovin, skladiščenje, prevoz in prodajo končnih živil;
prenos okužbe z žuželkami, kot so muhe - izkažejo se za mehanske prenašalce mikrobov na izdelkih, zaužitih brez toplotne obdelave;

Ko 10 in mikrobna telesa vstopijo v telo, se bolezen razvije pri 25% okuženih, 105 - 50%, 108 - 100%. Ker so bolniki s hudimi tifusno-paratifusnimi obolenji večinoma identificirani in hospitalizirani, je manjša verjetnost, da bodo postali vir okužbe - običajno le tisti, ki se z njimi soočajo ali jih neposredno obkrožajo.

Za tifusno-paratifusne bolezni je značilna poletno-jesenska sezonskost, to obdobje predstavlja do 75% vseh primerov. Sezonsko povečanje incidence ni posledica le poenostavljenega mehanizma prenosa okužbe, temveč tudi naslednjih dejavnikov:

zmanjšanje reaktivnosti telesa pod vplivom prekomerne insolacije,
kopanje v odprtih vodah,
uživanje velikih količin ogljikovih hidratov
kršitev metabolizma vode,
zmanjšanje pregradne funkcije želodca,
zmanjšanje baktericidnih lastnosti krvi,
povečane migracije prebivalstva poleti (turizem, rekreacija ob morju ipd.),
uživanje neprekuhanega mleka, neopranih jagod, sadja, zelenjave.

Prenesena bolezen, če prevoz ni nastal, prispeva k nastanku dolgotrajne sterilne imunosti.

Patogeneza trebušnega tipa vključuje več stopenj. V fazi penetracije patogeni vstopajo v prebavni trakt skozi usta. Zaradi visoke odpornosti na kislo okolje želodca prosto vstopajo v limfne tvorbe: Peyerjeve obliže in samotne folikle tankega črevesa, ki služijo kot ovira za druge okužbe. Prispevajo k tako globokemu prodoru njihove želodčne operacije, alkoholizem s tvorbo stabilne aklorhidrije, uporaba antacidov, blokatorjev H2-hietaminskih receptorjev ali zaviralcev protonskega spomina. Včasih lahko mikrobi pridejo celo v limfne tvorbe ustja žrela.

Tifusno-paratifusni bacili zlahka prodrejo v limfne celice in se tam razmnožijo, medtem ko bakterije ne prodrejo v citoplazmo imunskih limfocitov, pridobljenih iz periferne krvi cepljenih ljudi in kroničnih nosilcev, ampak se nahajajo okoli limfocitov. Mikrobi se razmnožujejo v teh limfnih tvorbah, kopičijo v zadostnih količinah in vstopijo v naslednjo zaščitno pregrado - mezenterične bezgavke, kar povzroči njihovo hiperplazijo, nastanek granulomov.

V fazo preboja mikrobov v krvnem obtoku se pojavijo klinični znaki bolezni:

postopno vzbujanje termoregulacijskega centra s povečanjem v tipičnih primerih telesne temperature do febrilnih številk v prvih 3-5 dneh bolezni;
manifestacije splošne zastrupitve;
prerazporeditev krvi - njeno kopičenje v posodah notranjih organov s pojavom nekaterih njihovih edemov in hkratnim zmanjšanjem pretoka krvi v posodah kože;
oslabitev salivacije, kar posledično vodi do težav v ustni votlini;
zadrževanje blata, uriniranje je lahko posledica stimulativnega učinka endotoksina na simpatični del na ravni avtonomnih vozlov trebušne votline;
zmanjšanje črevesne gibljivosti je povezano tudi z resnostjo mesadenitisa;
delo kostnega mozga je zatrto, kar povzroči zmanjšanje ravni levkocitov, nevtrofilcev in trombocitov.

Pojavi se skoraj istočasno parenhimska difuzija- mikrobi se prenašajo v različne organe in tkiva, tam nastajajo sekundarna žarišča vnetja in granulomi. Posledično se pojavijo manifestacije poškodb nekaterih organov, ki lahko izkrivljajo tipično klinično sliko (pljučnica, nefritis, meningitis).

Faza izločanja patogena iz telesa se začne približno od drugega tedna kliničnih simptomov. Mikrob se izloča z urinom in žolčem. Patogeni v velikih količinah vstopajo v črevesje iz žolčnika, kjer se lahko razmnožujejo in kopičijo. Pred tem zaradi vdora povzročiteljev tifusno-paratifusnih okužb v limfni aparat tankega črevesa v inkubacijskem obdobju pride do senzibilizacije antigenov nanje. Proces ponavljajočega se "prehoda" mikrobov skozi črevesje spremljajo številne zaporedne morfološke spremembe:

1. teden - "možganom podobno otekanje" limfnega aparata črevesja kot reakcija na ponavljajočo se izpostavljenost patogenom;
2 tedna - nastanek lokalne nekroze na območju foliklov; nekroza se lahko razširi globoko v, včasih doseže mišično plast in celo peritonej;
3 teden - zavrnitev nekrotičnih mas in nastanek razjed. Če je hkrati poškodovana stena krvne žile, je možna krvavitev, z nastankom globokih razjed se lahko pojavijo črevesne perforacije;
4 tedne - popolno čiščenje razjed; možna je tudi krvavitev, perforacija;
5. teden - celjenje razjed brez nastanka brazgotin, striktur.

Med potekom bolezni je več obdobij:

osnovno- postopen začetek, zvišana telesna temperatura, splošna šibkost, povečana utrujenost, občutek utrujenosti, poslabšanje apetita, motnje spanja. Razvija se bledica kože. Spazem površinskih žil in njihovo širjenje v notranjih organih vodi do postopnega povečanja jeter in vranice. Krvni tlak pade, pojavi se bradikardija. Včasih se lahko pojavi kašelj, zlasti pri spremembi položaja telesa iz vodoravnega v navpični, kar je posledica stiskanja pljučnih žil. Zaradi počasnega krvnega obtoka in vazodilatacije osrednjega živčevja se razvije možganski edem (toksična encefalopatija), zaradi česar postane glavobol stalen, nadležen in se v popoldanskih urah okrepi. Obstaja kršitev formule spanja - čez dan se razvije zaspanost, ponoči pa nespečnost. Močna splošna šibkost povzroči, da bolnik ostane v postelji, postopoma izgubi zanimanje za okolje, nerad odgovarja na vprašanja, reakcija je počasna. Začetno obdobje traja 4-7 dni in se konča, ko telesna temperatura doseže maksimum.
največje obdobje- brez zdravljenja traja 2-3 tedne. Zvišana telesna temperatura postane trajna na ravni 39-40 ° C brez mrzlice. Zastrupitev se poveča do maksimuma, včasih zelo izrazitega, do statusa tifusa. Pri hudem poteku se pri bolniku razvije zmedenost ("mehčnost"), je nemiren, popolnoma dezorientiran v prostoru, deliričen. Obraz je prijateljski. Včasih so halucinacije, agresivnost. Znaki, razviti v začetni fazi, pridobijo največjo manifestacijo. Arterijski tlak se lahko znatno zmanjša, relativna bradikardija se lahko spremeni v absolutno. Srčni toni so prigušeni, možen je sistolični šum na vrhu. Pri manjšem številu telesno razvitih oseb se lahko pojavi dikrotija pulza (občutek dodatnega pulza takoj za glavnim). Oslabljeno dihanje, v pljučih se slišijo posamezni suhi hropci. Koža trupa in obraza je zaradi visoke telesne temperature zelo bleda, suha na dotik. Jezik je zadebeljen, sprva prekrit z belo oblogo, razen robov in konice, zato so odtisi zob ob robovih dobro vidni. Od 2. tedna, v odsotnosti ustne nege, postane prekrit s črno oblogo ("fulginozni jezik"). Značilno napenjanje, povečana jetra in vranica, zaprtje. Pri tolkalu desnega iliakalnega območja se kaže opazno skrajšanje tolkalnega zvoka. Na koži polovice bolnikov se lahko pojavi roseolski izpuščaj s tipično lokalizacijo: stranske površine trebuha, spodnji del prsnega koša, včasih podlakti in spodnji del hrbta. Elementi izpuščaja so rožnato-rdeče ali bledo rožnate lise z jasnimi obrisi, ki ob pritisku izginejo, vendar se ponovno pojavijo. Izpuščaj s hemoragično komponento je znak zelo hudega poteka bolezni.
obdobje regresije bolezni in obdobje rekonvalescence - telesna temperatura se politično in kritično zniža, simptomi postopoma izginejo. Dolgotrajna nizka telesna temperatura med okrevanjem je pogosto znanilec poslabšanja bolezni.

Ne vedno, vsa zgoraj opisana obdobja so jasno zasledljiva. Klinični potek bolezni tifusa in paratifusa je v zadnjih desetletjih doživel določeno preobrazbo, kar je razloženo s kardinalnimi spremembami življenjskih razmer in znatno uporabo antibiotikov. Pogosteje se zabeleži akutni začetek bolezni s hitrim zvišanjem telesne temperature in njenim kritičnim znižanjem, kratkim febrilnim obdobjem, blagimi manifestacijami zastrupitve, hitrim pojavom izpuščaja z zelo majhno količino roseole; pogostejše so blage oblike bolezni. Zgodnja uporaba antibiotikov v večini primerov znatno skrajša trajanje tifusno-paratifusnih bolezni, včasih dobesedno "zlomi" njihov potek.

Poleg običajnega cikličnega poteka se lahko tifusna vročina razlikuje:

poslabšanja;
recidivi.

Poslabšanje se sumi, če se v ozadju znižanja telesne temperature na subfebrilne številke in znatnega izboljšanja bolnikovega počutja več dni pojavi visoka vročina, ki ji sledi pojav vseh vodilnih kliničnih simptomov. Zdaj je vzrok poslabšanj najpogosteje zgodnja odpoved antibiotika ali zmanjšanje njegovega odmerka.

Recidivi se lahko pojavijo kadarkoli po normalizaciji telesne temperature, vendar pogosteje v 2-3 tednih, to je kmalu po prekinitvi antibiotika. Vendar pa so opisani tudi kasnejši recidivi - 1-2 meseca po normalizaciji telesne temperature. Pri recidivih se od prvih dni pojavijo tudi tipični klinični znaki tifusa ali paratifusa.

Značilnosti paratifusa A:

veliko pogosteje kot pri tifusni vročini (več kot polovica bolnikov) se bolezen začne akutno;
pogosto v prvih dneh bolniki kažejo znake poškodbe dihalnih poti (žgečkanje, vneto grlo, rahel kašelj);
koža in konjunktiva sta pogosto hiperemična, pogosto obstajajo znaki faringitisa;
izpuščaj se pojavi prej (pri večini bolnikov - že na 5-7 dan bolezni); pogosteje je papulozen, včasih morbiliformen; obilno, ki se nahaja ne le na trupu, ampak tudi na upogibnih površinah rok;
zaprtje in motnje blata v začetnem obdobju bolezni se pojavljajo z enako pogostostjo;
pogosto opazimo mrzlico, potenje.

Značilnosti paratifusa B vključujejo:

krajša inkubacijska doba kot pri tifusu in paratifusu A;
začetek je v večini primerov akuten, nenaden, z zmerno slabostjo in bruhanjem, motnjami blata;
pogosto v začetnem obdobju so mrzlica, znojenje;
vročina je običajno kratkotrajna (1-5 dni), drugačne narave - subfebrilna, valovita;
zaradi kratkega trajanja tečaja je lahko izpuščaj odsoten, včasih pa se pojavi 4-5. dan; lahko obilen, polimorfen.

Kako zdraviti tifus?

Zdravljenje tifusne vročice je etiotropna po naravi, to je, da je namenjena odstranitvi patogena. Zdravljenje je predpisano čim prej po sumu na tifus. Bolnik potrebuje hospitalizacijo. Pomembno je, da ugotovimo epidemiologijo okužbe, da preprečimo njeno širjenje.

Glavno protibakterijsko sredstvo je (kloramfenikol), na katerega so mikrobi, ki krožijo pri nas, še občutljivi. Predpisano je peroralno po 0,75-1,0 g 4-krat na dan v celotnem febrilnem obdobju in do 10. dne normalne telesne temperature. Parenteralno dajanje kloramfenikola je treba uporabiti pri tifusnem statusu ali nekaterih zapletih (meningotitis) zaradi slabega prodiranja zdravila v limfne tvorbe črevesja pri tem načinu dajanja.

Fluorokinoloni so zdravila druge izbire pri zdravljenju tifusa:

oz
- znotraj 0,4 g 2-krat na dan 7-14 dni.

V primeru določenih zapletov, statusa tifusa, se ta zdravila lahko predpisujejo parenteralno.

Zdaj pa WHO za države vzhodne Evrope priporoča začetek zdravljenja z zgoraj omenjenimi fluorokinoloni - zdravili prve izbire (v primeru zapletov jih dajemo parenteralno), vendar kot zdravila druge izbire (tj. z odpornostjo ali intoleranco na zdravila prve izbire) v nezapletenih primerih znotraj uporabljajo:

- 0,5 g 1. dan, 0,25 g 2.-5. dni;
- 0,75-1,0 g na dan 7-10 dni;
cefiksim - 0,2 g 2-krat na dan 14 dni.

V zapletenih primerih s statusom tifusa so zdravila druge izbire za te regije:

- 1,0-2,0 g vsakih 4-6 ur parenteralno;
- 2 g 4-krat na dan;
- 1-2 g 2-krat na dan.

Za zdravljenje bolnika, ki se je okužil v regiji z multirezistentnimi povzročitelji tifusa in paratifusa (južna in vzhodna Azija), WHO priporoča v nezapletenih primerih kot zdravilo prve izbire predpisovanje cefiksima (0,2 g 2-krat na dan za 14 dni) v kombinaciji s ciprofloksacinom ali ofloksacinom (0,2-0,4 g 2-krat na dan 7-14 dni) in kot zdravilo druge izbire - azitromicin (0,5 g 1-krat na dan peroralno 10 dni) .

V zapletenih primerih so zdravila prve izbire v teh regijah ceftriakson (1-2 g 2-krat na dan ali defotaksim 2 g 4-krat na dan) v obvezni kombinaciji s ciprofloksacinom ali ofloksacinom (0,2-0,4 g 2-krat na dan 7 dni). -14 dni parenteralno). Kot zdravila druge izbire v tej regiji je priporočljivo predpisati (1-2 g 3-4 krat na dan) ali imipin skupaj z dilastinom (0,5-1,0 g vsakih 6 ur) v kombinaciji s ciprofloksacinom ali ofloksadinom (0,2 -0,4 g 2-krat na dan 14 dni) ali (0,4 g na dan 7-14 dni) ali (0,5 g na dan 7-14 dni). Vsa zdravila druge izbire se dajejo parenteralno.

Potrebno je dinamično ocenjevanje učinkovitosti zdravila. V primeru uporabe levomicetina je treba učinek, ki kaže na občutljivost patogenov, oceniti 4. dan uporabe zdravila, z vsemi drugimi antibiotiki - 2. dan. Če obstaja sum na neobčutljivost, je potrebna hitra zamenjava antibakterijskega sredstva. V skladu s priporočili Svetovne zdravstvene organizacije pojav poslabšanja ali ponovitve okužbe s tifusom in paratifusom ne zahteva zamenjave protibakterijskega zdravila, ki je prej delovalo, ampak spodbuja iskanje drugih vzrokov, ki so privedli do neustreznega poteka bolezni. .

Vsem bolnikom je predpisan strog počitek v postelji v celotnem febrilnem obdobju in še 5 dni po normalizaciji telesne temperature. V primeru neupoštevanja režima pred tem obdobjem je zelo verjeten pojav zapletov, kot so kolaps, krvavitev, perforacije. Bolnike je treba stalno spremljati, negovati (redno zdravljenje ustne votline, kože), z zaprtjem - pripravki laktuloze, čistilni klistirji. Dieta št. 1 je predpisana od prvega dne, njeno postopno širjenje je možno šele po normalizaciji telesne temperature, vendar ne prej kot 5. teden bolezni. Hrana mora vsebovati zadostno količino vitaminov in kalijevih soli. Ne morete piti gazirane mineralne vode, infuzije šipka, holeretičnih zelišč.

Ob prisotnosti toksikoze pri bolnikih je pomembna uporaba razstrupljevalne terapije. Če potrebne količine tekočine (do 40 ml/kg telesne teže na dan) ni mogoče zagotoviti peroralno, tudi s hrano, lahko predpišemo intravensko uravnotežene poliionske raztopine (za kompenzacijo motenj vode in elektrolitov), glukozo-sol. mešanice, mešanice soli in drugi ogljikovi hidrati, 5-10% raztopine glukoze, reopoliglukin.

Dolgotrajna uporaba antibiotikov je lahko vzrok za razvoj kandidiaze, disbioze. Zato morajo bolniki med celotnim zdravljenjem z antibiotiki prejemati bodisi druga protiglivična zdravila in sredstva, ki popravljajo črevesno mikrofloro.

V primeru črevesne krvavitve nujno predpišemo prehlad na želodec, posebne diete, antihemoragična sredstva, po potrebi transfuzijo eritrocitov, trombocitne mase, krioprecipitata. Če v 2 dneh konzervativno zdravljenje črevesne krvavitve ne daje učinka, je potreben kirurški poseg za sanacijo krvavečih razjed. Praviloma se revidira zadnjih 70 cm tankega črevesa, kjer so koncentrirane takšne razjede.

Katere bolezni so lahko povezane

Kronično prenašanje kot posledica akutne oblike okužbe s tifusom in paratifusom je treba obravnavati kot kronično obliko poteka, saj se pri tej kategoriji ljudi skozi vse življenje pojavljajo kratkotrajni primeri vročine s kratkim pojavom patogena v kri. Pri kroničnih bakterijskih nosilcih so žolčnik, ledvice in kostni mozeg običajno mesto lokalizacije patogena. K temu prispevajo ali prisotnost urina itd. Takšne osebe predstavljajo 3-6% vseh bolnikov. Po odstranitvi žolčnika pri "žolčnih" nosilcih se salmonela pogosto izloči iz telesa.

Poleg tega tifusna vročina povzroča naslednje zaplete

črevesne krvavitve- se razvije pri 25% bolnikov s tifusom in pri 7-10% bolnikov s paratifusom, vendar je stopnja izgube krvi drugačna; pri večini bolnikov krvavitev ni klinično izrazita, zato se diagnosticira le s pregledom blata na okultno kri; v določenem številu primerov krvavitev povzroči izrazite hemodinamične spremembe (tahikardija, še večje znižanje krvnega tlaka), nenadno znižanje telesne temperature, včasih pod 37 ° C, kar je opazno na temperaturnem listu; tako veliko krvavitev opazimo pri številnih črevesnih razjedah;
perforacija črevesja- pogosteje se pojavi v 3. tednu; mesto perforacije običajno ni veliko, prekrito s peritoneumom, zaradi česar je za razliko od perforacije razjed na želodcu in dvanajstniku, ki jo spremlja bolečina bodala, bolečina med tifusno-paratifusnimi perforacijami običajno odsotna in se pojavi šele z razvojem difuzni peritonitis. Zato morata biti pacient in zdravstveno osebje nenehno pozorna. Če ima bolnik kakršne koli nenavadne občutke v desnem iliakalnem predelu, odkrivanje odpornosti trebušne stene tam, pozitivne simptome peritonealnega draženja, je treba te znake potencialno obravnavati kot sum na črevesno perforacijo. Redko je lahko peritonitis posledica nekroze mezenteričnih bezgavk.

Drugi zapleti tifusne vročine morajo vključevati kakršne koli klinično izražene znake infekcijskih lezij nekaterih organov - pievmotiv, meningotif, miokarditis, nefrotif, osteomielitis in drugi.

Zdravljenje tifusne vročine doma

Zdravljenje tifusne vročice doma je kontraindiciran iz dveh razlogov:

prvič, bolezen zahteva stalno zdravniško spremljanje in ponavljajoče se diagnostične postopke, kar je bolj priročno in učinkovito v bolnišničnem okolju;
drugič, bolezen je nalezljive narave in predstavlja nevarnost za osebe, ki so v stiku z bolnikom.

Bolnik je odpuščen iz bolnišnice 21. dan normalne temperature, glede na to, da se z ustrezno izbranim zdravljenjem čim prej zniža.

Pred odpustom obvezno opravite kontrolni pregled: 2 dni po prenehanju jemanja antibiotika se 3 dni zapored predpišejo kulture blata in urina ter enkrat žolčne kulture (bilikultura). Z negativnimi rezultati kultur iztrebkov, urina in bilikulture je bolnik odpuščen.

Nato je doma pomembno voditi zdrav življenjski slog z uravnoteženo prehrano in izključitvijo slabih navad. Predmete osebne higiene, ki so jih bolniki uporabljali pred boleznijo, je treba razkužiti ali uničiti.

Katera zdravila se uporabljajo za zdravljenje tifusa?

Zdravila prve izbire:

- znotraj 0,75-1,0 g 4-krat na dan v celotnem febrilnem obdobju in do 10. dne normalne telesne temperature;
- znotraj 0,2-0,4 g 2-krat na dan 7-14 dni;
- znotraj 0,4 g 2-krat na dan 7-14 dni;
- znotraj 0,2-0,4 g 2-krat na dan 7-14 dni.

Zdravila druge izbire v nezapletenih primerih:

- znotraj 0,5 g 1. dan, 0,25 g 2-5. dan;
- znotraj, 0,75-1,0 g na dan 7-10 dni;
Cefixime - znotraj 0,2 g 2-krat na dan 14 dni.

Zdravila druge izbire v zapletenih primerih:

- parenteralno 1,0-2,0 g vsakih 4-6 ur;
- znotraj 2 g 4-krat na dan;
- znotraj 1-2 g 2-krat na dan.

Tifus, prinešen iz južnih regij, je dovzeten za naslednja zdravila:

- parenteralno 1-2 g 3-4 krat na dan;
Imipinem - parenteralno 0,5-1,0 g vsakih 6 ur;
- znotraj 0,2-0,4 g 2-krat na dan 7-14 dni;
- znotraj 0,2-0,4 g 2-krat na dan 7-14 dni;
- parenteralno, 0,4 g na dan 7-14 dni;
- parenteralno, 0,5 g na dan 7-14 dni.

Zdravljenje tifusne vročine z ljudskimi metodami

Uporaba ljudskih zdravil pri zdravljenje tifusa ne more zagotoviti zadostnega antibakterijskega učinka, zato se lahko uporablja za druge namene, vendar v končni fazi zdravljenja. Zeliščni pripravki, ki jih priporočamo za uporabo, imajo baktericidni, imuno-krepilni, protivnetni učinek, pomagajo pri lajšanju bolečin in obnovitvi delovanja jeter in prebavil. O vsakem receptu se je treba posvetovati z lečečim zdravnikom in ga uporabljati z njegovim soglasjem in ne kot del samozdravljenja.

Pri zdravljenju tifusne vročine se uporabljajo ljudska zdravila:

goreče korenine- 1 žlica. l. zdrobljene korenine prelijemo z 1 skodelico vrele vode, pustimo vreti 30 minut, ohladimo, precedimo in vzamemo 1 žlico. l. 5-6 krat na dan;
ribezov sok- sveže iztisnjen 100 ml 2-3 krat na dan;
zeliščna zbirka- združite 4 dele korenin Rhodiola rosea in vabe visoke, rjave šipkove boke, 3 dele krvavo rdečega gloga in listov koprive dioica, 2 dela šentjanževke; 2 žlici zbiranje, prelijemo z 200 ml vode, pustimo vreti 15 minut, odcedimo, vzemimo 1/3 in 1/2 skodelice juhe 2-3 krat na dan;
melisa in planinka- združite 2 dela melise in 5 delov gorovja; 1 žlica zbirko postavite v termos, nalijte kozarec vrele vode, po 10 urah odcedite; vzemite 2-3 kozarce čez dan.

Zdravljenje tifusa med nosečnostjo

Zdravljenje tifusne vročice med nosečnostjo je težka naloga, saj cilj zdravnika ni škodovati zdravju ženske in njenega ploda, ampak hkrati izbrati dovolj učinkovita zdravila.

osebna higiena (zlasti čiste roke),
preprečevanje kontaminacije hrane, vode, gospodinjskih predmetov,
skladnost s pogoji priprave in shranjevanja hrane.

Glede na indikacije (najpogosteje izbruh tifusno-paratifusne bolezni na ločenem ozemlju, potovanje na območja, ki niso ugodna za te okužbe), se cepljenja izvajajo s kompleksnim trivakcinom TAB v odmerku 0,5 ml subkutano (trikrat z intervali med injekcije 10 dni). Po cepljenju traja imuniteta do 10 let. Na območju, kjer je zabeleženo povečanje incidence, se revakcinacija izvaja vsaka 3 leta.

Potnikom v endemične države svetujemo, naj se izogibajo uživanju surovega sadja ali zelenjave, ki je bila morda namočena v umazani vodi; poleg tega naj ne pijejo navadne vode, ampak samo ustekleničeno znanih proizvajalcev ali v najslabšem primeru prekuhano.

Če imajo nosečnice povišano temperaturo nejasnega izvora, je priporočljivo opraviti krvni test za Vidalovo, Weil-Felixovo reakcijo in za prisotnost Obermeyerjeve spirohete. Pri tifusni vročini je odstotek prezgodnje prekinitve nosečnosti visok (do 80%) in se v večini primerov pojavi v 2-3 tednih bolezni. Potek porodnega akta se bistveno ne spremeni. Sam potek bolezni pod vplivom nosečnosti je pogosto dolgotrajnejši.

Na katere zdravnike se obrniti, če imate tifus

Začetek diagnostičnih postopkov se pojavi z oceno epidemioloških meril - zvišana telesna temperatura, bledica obraza in kože telesa, nagnjenost k bradikardiji in hipotenziji, nagnjenost k zaviranju živčnega sistema, kršitev formule spanja, nadležno glavobol, spremembe jezika in napenjanje.

V splošni analizi krvi so levkopenija z limfocitozo, aneozinofilija, v hudih primerih - trombocitopenija, zmerna hipoplastična anemija značilna za obdobje vrhunca tifusno-paratifusnih bolezni. Tudi če ni znakov krvavitve pri 20-25% bolnikov, postane reakcija na okultno kri od 3. tedna pozitivna. V primeru zapletov se pojavijo znaki akutne posthemoragične anemije s črevesno krvavitvijo, s perforacijo - levkocitozo in nevtrofilijo. Druge spremembe laboratorijskih in instrumentalnih parametrov ustrezajo tistim organskim zapletom, ki so se pojavili med tifusno-paratifusno boleznijo.

Pozitivna bakteriološka kultura iztrebkov, urina, žolča ne potrjuje resnosti procesa, ampak omogoča prvo diagnozo morebitnega bakterionosilca. Setev žolča, odvzetega med duodenalnim sondiranjem, se lahko izvaja izključno v obdobju okrevanja, saj lahko med visoko stopnjo bolezni ta diagnostična tehnika povzroči neželene zaplete - črevesno krvavitev, v večji meri do perforacije.

V vodilnih državah sveta se diagnostika PCR uporablja za diagnosticiranje tifusa.

Serološka metoda se uporablja za potrditev diagnoze od 2. tedna bolezni; Študije je treba izvajati v dinamiki v intervalih 5-7 dni:

RA (Vidalova reakcija) - diagnostični titer - ne manj kot 1200, v prihodnosti je možno povečanje titra;
RIGA - bolj specifičen, postane pozitiven 6-7. dan;

Informacije so samo za izobraževalne namene. Ne samozdravite; Za vsa vprašanja v zvezi z opredelitvijo bolezni in načinom zdravljenja se obrnite na svojega zdravnika. EUROLAB ne odgovarja za posledice, ki nastanejo zaradi uporabe informacij, objavljenih na portalu.

Tifus(typhoid fever - angleško, Abdominaltyphus - nemško, abdominale fievre - francosko) - akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzroča salmonela (Salmonella typhi), za katero so značilni zvišana telesna temperatura, simptomi splošne zastrupitve, bakteriemija, povečanje jeter in vranice, enteritis in posebne morfološke spremembe v limfnem intestinalnem aparatu.

Povzročitelj trebušnega tifusa (S. typhi) spada v družino Enterobacteriaceae, rod Salmonella, vrsto Salmonella enterica, podvrsto enterica, serovar typhi in se morfološko ne razlikuje od drugih salmonel. Je po Gramu negativen gibljivi bacil s peritrihnimi bički, ne tvori spor ali kapsul in dobro raste na običajnih hranilnih gojiščih. Biokemično se od drugih salmonel razlikuje po tem, da fermentira glukozo brez nastajanja plinov in upočasnjuje sproščanje vodikovega sulfida. Za antigensko strukturo S. typhi je značilna prisotnost somatskega kompleksa O (9, 12, Vi) in flagelarnega antigena H (d). Glede na količino in lokacijo antigena Vi obstajajo 3 vrste kultur:

1) V-oblika vsebuje Vi-antigen, ki pokriva O-kompleks, kolonije takšnih kultur so neprozorne in niso aglutinirane z O-serumom;
2) W-oblika ne vsebuje Vi-antigena, kolonije so prozorne, kultura je dobro aglutinirana z O-serumom;
3) VW-oblika ima ugnezdeno razporeditev Vi-antigena in je aglutinirana z O- in Vi-serumi.

Povzročitelje trebušnega tifusa glede na občutljivost na značilne bakteriofage delimo na 78 stabilnih fagov. Tipizacija fagov je priročna oznaka za ugotavljanje epidemiološke povezave med boleznimi in identifikacijo vira okužbe. Bakterije tifusa so sposobne L-transformacije, kar je lahko posledica evolucijske prilagoditve povzročitelja za preživetje v imunskem organizmu. S. typhi je zmerno stabilen v okolju - v zemlji lahko voda ostane do 1-5 mesecev, v blatu - do 25 dni, na perilu - do 2 tedna, na hrani - od nekaj dni do tednov, zlasti za dolgo časa - v mleku, mletem mesu, zelenjavnih solatah, kjer se pri temperaturah nad 18 ° C lahko razmnožujejo. Pri segrevanju hitro umrejo. Dezinfekcijska sredstva (lizol, kloramin, fenol, sublimat) v normalnih koncentracijah uničijo povzročitelja v nekaj minutah.

Epidemiologija. Tifus se nanaša na črevesne antroponoze. Človek je edini vir in rezervoar okužbe. Vir okužbe so najpogosteje kronični bakterijski prenašalci povzročitelja trebušnega tifusa, ki, čeprav ostanejo praktično zdravi, dolgo (leta in celo desetletja) izločajo salmonelo. Osebe z blagimi in atipičnimi oblikami bolezni so prav tako nevarne, saj niso vedno pravočasno izolirane, obiskujejo javna mesta, še naprej opravljajo službene naloge, tudi v objektih za oskrbo s hrano in vodo.

Mehanizem prenosa patogenov je fekalno-oralni, tj. Človek se okuži z zaužitjem okužene vode ali hrane. Prenos S. typhi s stikom iz gospodinjstva je redek, predvsem med otroki. Izbruhi vode se pojavijo, ko so vodni viri onesnaženi z odplakami, tehničnimi okvarami vodovodnih, kanalizacijskih sistemov in objektov, pa tudi zaradi kršitev režima čiščenja vode. Nevarnost okužbe s hrano je v tem, da lahko v nekaterih izdelkih (mleko, narezki) tifusna salmonela ostane in se celo razmnoži. Tveganje za nastanek bolezni se v teh primerih poveča zaradi velikega kužnega odmerka povzročitelja.

Bolezen se pojavlja v vseh klimatskih pasovih in delih sveta. Vendar pa je pogostejša v državah z vročim podnebjem in nizko stopnjo sanitarnih in komunalnih zmogljivosti za prebivalstvo.

Patogeneza. Razvit v letih 1924-1934. Sh. Ashar in V. Laverne se je fazna teorija patogeneze tifusne mrzlice na splošno ohranila do danes. Na njegovi podlagi se razlikujejo naslednje povezave patogeneze: vnos patogena v telo, razvoj limfadenitisa, bakteriemija, zastrupitev, parenhimska difuzija, sproščanje patogena iz telesa, oblikovanje imunosti in obnova homeostazo. Zgornja shema je pogojna, saj je bilo eksperimentalno dokazano, da na primer prodiranje patogenov v kri poteka že v prvih dveh fazah. Zato je pravilneje govoriti o soodvisnih in pogosto sovpadajočih časovnih povezavah v patogenezi tifusne vročine.

Za pojav bolezni mora v prebavila priti določena kužna doza patogenih mikrobov. Ameriški avtorji so v študijah na prostovoljcih ugotovili, da se giblje od 10 milijonov do 1 milijarde mikrobnih celic. Vnos patogena se pojavi v tankem črevesu, iz lumena katerega salmonele prodrejo v samotne folikle in Peyerjeve lise, kar povzroči limfangitis. Nato mikrobi vstopijo v mezenterične bezgavke, kjer se razmnožujejo in, ko prebijejo limfno pregrado, vstopijo v kri skozi torakalni kanal. Obstaja bakteriemija, ki sovpada s prvimi kliničnimi znaki tifusne vročice. Zaradi baktericidnega delovanja krvi nekateri mikrobi umrejo s sproščanjem endotoksina. Enak proces se pojavi v bezgavkah. Endotoksin, ki kroži v krvi, povzroča zastrupitev telesa z različno intenzivnostjo.

Endotoksin ima izrazit nevrotropni učinek s toksičnimi poškodbami živčnih centrov in razvojem inhibicijskih procesov v njih. Klinično je za to značilna infekcijsko-toksična encefalopatija, ki se kaže v nekakšni letargiji bolnikov, zamegljenosti zavesti. Pri hudem poteku bolezni je najbolj izrazit in ga imenujemo tifusno stanje (status typhosus). Endotoksin deluje tudi na simpatične živčne končiče celiakije (na mestu izločanja) in na avtonomne ganglije, kar vodi do trofičnih in vaskularnih motenj v sluznici in limfnih tvorbah tankega črevesa. Posledično se pojavijo črevesne razjede, napenjanje in včasih driska. V prid podobnega mehanizma za nastanek ulcerativnih lezij tankega črevesa pri tifusu dokazuje nastanek podobnih morfoloških razjed pri poskusnih živalih z vnosom tifusnega endotoksina v trebušne vegetativne vozle [Kazantsev A.P., Matkovsky V.S., 1985]. Endotoksin S. typhi prizadene tudi kostni mozeg, kar se kaže z levkopenijo.

Endotoksinska poškodba miokarda povzroči njegove degenerativne spremembe, v hujših primerih pa tudi toksični miokarditis. Pri hudem poteku bolezni se lahko razvije infekcijsko-toksični šok. V tem primeru pride do kršitve tonusa perifernih žil (arteriolov in sfinkterjev postkapilarnih venul). Obstaja odlaganje krvi v perifernem kanalu, izstop njenega tekočega dela v ekstravazalni prostor. Najprej se razvije relativna in nato absolutna hipovolemija z zmanjšanjem venskega pretoka v srce. Hipoksija, presnovna acidoza ter vodno in elektrolitsko neravnovesje so v porastu. Potek in prognozo infekciozno-toksičnega šoka v veliki meri določata srčno-žilna insuficienca, poškodba ledvic ("šok ledvica"), pljuč ("šok pljuča") in jeter. V pogojih dolgotrajne tifusne endotoksemije se aktivira sistem kalikreinkinina, kar lahko prispeva k razvoju infekcijskega toksičnega šoka, hemodinamskih motenj, funkcionalnih in morfoloških sprememb notranjih organov ter motenj hemostaze pri tifusu.

Zato ima zastrupitev z endotoksini vodilno vlogo v patogenezi tifusa. Velik pomen pa ima sam povzročitelj. Salmonella typhoid se prenaša s krvnim obtokom po telesu in se fiksira v različnih organih ("parenhimska difuzija z mikrobi"), kjer jih ujamejo elementi mononuklearno-fagocitnega sistema (MPS). Odvisno od funkcionalnega stanja MFS mikrobi v organih umrejo ali povzročijo različne žariščne lezije (meningitis, osteomielitis, pielitis, pljučnica, abscesi).

Hkrati s širjenjem salmonele se začne čiščenje telesa z odstranjevanjem povzročitelja z različnimi organi izločanja (ledvice, prebavne žleze črevesja, slinavke, znojnice, jetra).

Najintenzivneje se bakterije izločajo skozi jetra, kjer jih večina odmre, ostale pa se z žolčem izločijo v črevesno svetlino. Nekaj se jih izloči z blatom v zunanje okolje, nekaj pa se ponovno vnese v limfne tvorbe tankega črevesa. Hipoteza, povezana s tem dejstvom, o alergijski genezi nastanka razjed tankega črevesa se zdaj zdi malo verjetna, saj za tifusno vročino niso značilne izrazite alergijske reakcije, črevesne spremembe pa je mogoče razložiti s toksičnim učinkom endotoksina tako na periferno vegetativno. vozlih in končičih ter neposredno na limfnih tvorbah črevesja.

Zaščitne reakcije telesa pri tifusu se razvijejo od začetka nalezljivega procesa. Že 4-5 dan bolezni lahko v krvi odkrijemo specifična protitelesa proti IgM. Do 2-3. tedna bolezni specifična imunogeneza doseže največji razvoj (prevladujejo protitelesa IgM O). Hkrati se pojavijo protitelesa IgG, katerih titer se nato poveča, protitelesa IgM pa se zmanjšajo. Tvorbo celične imunosti sprožijo tifusni antigeni Salmonella v manjši meri kot humoralni, kar je posledica globoke pomanjkljivosti celotnega bazena T-celic in T-pomočnikov ter zmernega zmanjšanja T-supresorjev.

Ciklični potek trebušnega tifusa se lahko kaže s petimi obdobji patogenetskih sprememb v tankem črevesu, včasih je prizadeto tudi debelo črevo. Za prvo obdobje (1. teden bolezni) je značilno znatno otekanje skupinskih limfnih foliklov; drugi (2. teden) spremlja nekroza teh formacij. V tretjem obdobju pride do zavrnitve nekrotičnih mas in nastanka razjed. Četrto (3-4 tedne) imenujemo obdobje čistih razjed. V petem obdobju (5-6 tednov) se razjede celijo. Pri zdravljenju z antibiotiki se lahko patogenetske spremembe v črevesju razvijejo že v ozadju normalizacije telesne temperature.

Postinfekcijska imunost pri tifusu je strogo specifična in lahko traja dolgo časa (15-20 let). Vendar pa trenutno obstajajo opažanja ponavljajočih se okužb s tifusom v razmeroma kratkih intervalih (1,5-2 let), kar je najpogosteje povezano s kršitvijo imunogeneze zaradi antibiotične terapije.

Simptomi in potek. Klinična klasifikacija tifusne vročine pomeni njeno delitev glede na klinične oblike - tipične, atipične (abortivne, izbrisane); resnost - blaga, zmerna, huda; narava tečaja - ciklična, ponavljajoča se; prisotnost zapletov - nezapleteno, zapleteno.

Inkubacijska doba traja najpogosteje 9-14 dni (najmanj 7 dni, največ 25 dni), kar je odvisno od števila mikrobov, ki so vstopili v telo. Pri okužbi bolnikov z velikim odmerkom povzročitelja (s prehranskimi izbruhi) je inkubacijska doba običajno kratka, bolezen pa je hujša kot pri vodni poti okužbe.

Med potekom bolezni se razlikujejo naslednja obdobja:

osnovno;
višina bolezni;
izumrtje glavnih kliničnih manifestacij;
obnovitev.

V tipičnih primerih tifusa se bolezen začne postopoma, včasih je celo težko določiti dan začetka bolezni. Bolniki razvijejo hudo splošno šibkost, utrujenost, šibkost, zmeren glavobol, lahko pride do rahle mrzlice. Vsak dan se ti pojavi okrepijo, telesna temperatura se dvigne in do 4-7. dne bolezni doseže maksimum. Zastrupitev se poveča, glavobol in adinamija se povečata, apetit se zmanjša ali izgine, spanec je moten (zaspanost podnevi, nespečnost ponoči). Stol običajno zamuja, pojavi se napenjanje. Do 7-9. dne bolezen doseže svoj polni razvoj.

Pri pregledu bolnika v začetnem obdobju bolezni se večinoma odkrijejo simptomi splošne zastrupitve brez jasnih znakov poškodbe organov. Opazimo inhibicijo bolnikov, so neaktivni, raje ležijo z zaprtimi očmi, na vprašanja ne odgovarjajo takoj, enozložno. Obraz je bled, redko rahlo hiperemičen, konjunktivitis in herpetični izpuščaj se običajno ne pojavijo. Koža je suha, vroča. V nekaterih primerih je možna hiperemija sluznice žrela. Periferne bezgavke običajno niso povečane, čeprav imajo nekateri bolniki povečanje in občutljivost posteriornih vratnih in aksilarnih bezgavk. Značilna je relativna bradikardija, pri nekaterih bolnikih se pojavi dikrotija pulza, pridušeni srčni toni (ali samo I ton na vrhu). Arterijski tlak pade.

V pljučih se slišijo razpršeni suhi hripi, kar velja za manifestacijo specifičnega tifusnega bronhitisa. Pljučnica v tem obdobju se odkrije v redkih primerih. Jezik je običajno suh, prekrit s sivkasto rjavo oblogo, zadebeljen (ob robovih so sledovi zob), konica in robovi jezika so brez oblog. Trebuh je zmerno napihnjen. Včasih pride do skrajšanja tolkalnega zvoka v desnem iliakalnem predelu (simptom Padalke). Pri palpaciji se tu določi grobo ropotanje cekuma in povečana občutljivost na bolečino. Od 3. do 5. dne bolezni se vranica poveča, do konca 1. tedna pa je mogoče zaznati povečana jetra. Včasih se tifusna vročina začne v obliki akutnega gastroenteritisa ali enteritisa brez hude splošne zastrupitve, ko se v prvih dneh pojavijo slabost, bruhanje, mehko blato brez patoloških nečistoč, difuzne bolečine v trebuhu in nato značilni simptomi bolezni.

Na 7-8 dan bolezni se začne vrhunec, ko se pojavijo številni značilni znaki, ki olajšajo klinično diagnozo. Znatno povečanje zastrupitve se kaže v ostri letargiji bolnikov, motnji zavesti (infekcijsko-toksična encefalopatija).

Na koži se pojavi značilen rozeolni eksantem. Elementov izpuščaja je običajno malo, lokalizirani so na koži zgornjega dela trebuha in spodnjega dela prsnega koša. Roseole so monomorfne z jasnimi mejami, rahlo dvignjene nad nivojem kože (roseola elevata). Elementi obstajajo od nekaj ur do 3-5 dni. Namesto roseole ostane komaj opazna pigmentacija. V febrilnem obdobju se lahko pojavi sveža roseola. Pri hudih oblikah bolezni je možna hemoragična impregnacija elementov izpuščaja, kar je neugoden prognostični znak. Relativna bradikardija in dikrotija pulza vztrajata, krvni tlak se še bolj zniža. Srčni zvoki postanejo pridušeni. Pri približno 1/3 bolnikov se razvije miokardna distrofija, v nekaterih primerih se lahko pojavi specifičen infekcijsko-toksični miokarditis. V tem obdobju se lahko v ozadju bronhitisa razvije pljučnica. Lahko ga povzroči tako sam patogen kot pritrjena sekundarna flora, pogosteje kokalna. Spremembe v prebavnem sistemu postanejo še bolj izrazite. Jezik je suh, razpokan, z odtisi zob, prekrit z gosto umazano rjavo ali rjavo oblogo (fuliginozen jezik), robovi in konica jezika so brez oblog. Trebuh je močno otekel, pri nekaterih bolnikih je blato zakasnjeno, pri večini je driska (blato enterične narave). Ropotanje in bolečina pri palpaciji v ileocekalni regiji ter simptom Padalke so bolj jasno opredeljeni. Jetra in vranica v tem obdobju sta vedno povečana.

V obdobju izumrtja glavnih kliničnih manifestacij se telesna temperatura litično zniža, nato pa se normalizira. Pojavi splošne zastrupitve, glavobola se zmanjšajo in nato izginejo. Pojavi se apetit, jezik se očisti, zmanjšata se velikost jeter in vranice.

Obdobje okrevanja se začne po normalizaciji telesne temperature in traja 2-3 tedne, odvisno od resnosti bolezni. V tem času praviloma vztrajata povečana utrujenost in vaskularna labilnost.

Poleg tipičnih kliničnih oblik lahko opazimo tudi atipične oblike tifusa. Sem spadajo neuspele in izbrisane klinične oblike. Za neuspešne oblike bolezni je značilen pojav in razvoj bolj ali manj značilnih znakov bolezni, vendar s hitrim (po 5-7 dneh, včasih po 2-3 dneh), pogosto kritičnim, znižanjem temperature, izginotjem simptomi in prehod v fazo okrevanja. Izbrisane oblike vključujejo primere tifusne vročine s kratkotrajno subfebrilno vročino, blagimi simptomi zastrupitve in odsotnostjo številnih značilnih znakov. Telesna temperatura med celotno boleznijo ne presega 38oC, zastrupitev je nepomembna, ni bradikardije, napenjanja, izpuščaja ni.

Po uveljavljenih predstavah je za hemogram pri tifusu značilna kratkotrajna, v prvih 2-3 dneh, zmerna levkocitoza, ki jo nadomesti levkopenija s premikom levkocitne formule v levo, an- ali hipoeozinofilija in relativna limfocitoza. ESR je pogosto zmerno povečan. Levkocitoza v prvih dneh običajno ostane neopažena.

Trenutno se je klinična slika trebušnega tifusa bistveno spremenila, kar je do neke mere posledica pogoste uporabe antibiotikov in preventivnih cepljenj proti tifusu in paratifusu. Pogosteje se pojavljajo blage oblike tifusne vročine, pri katerih so pojavi splošne zastrupitve šibko izraženi, odsotni so številni simptomi klasičnega poteka bolezni. Vročina traja le 5-7 dni (včasih 2-3 dni) tudi brez uporabe antibiotikov. Pogostejši je akutni začetek bolezni (pri 60-80% bolnikov), pa tudi povečanje bezgavk. Težave pri diagnozi predstavljajo tudi netipični trenutni primeri, na primer tifus s klinično sliko akutnega gastroenteritisa in kratkotrajne vročine (1-3 dni). V obdobju okrevanja v ozadju normalne telesne temperature se lahko pojavijo zapleti v obliki perforacije črevesne razjede; takšne bolnike sprejmejo v kirurške bolnišnice. Spremenili so se tudi rezultati laboratorijskih preiskav. Torej, skoraj polovica bolnikov ima normocitozo, eozinofili ostanejo v krvi, serološke reakcije lahko ostanejo negativne skozi celotno bolezen.

Paratifus A in B sta akutni nalezljivi bolezni, ki jo povzroča salmonela in potekata kot trebušni tifus.

Paratifus A povzroča Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi A, paratyphoid B - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi B. Tako kot bakterije tifusa vsebujejo O- in H-antigene, nimajo pa Vi-antigenov, imajo enake morfološke lastnosti in se delijo na fagne tipe. Vir okužbe pri paratifusu A so bolni ljudje in prenašalci bakterij, pri paratifusu B pa so lahko tudi živali (govedo, prašiči, perutnina). Patogenetske in patološko-anatomske motnje pri paratifusu A in B so enake kot pri tifusu.

Paratifus A in B sta si po svojih kliničnih značilnostih zelo podobna in imata nekaj kliničnih značilnosti. Praktično jih je mogoče razlikovati med seboj in od tifusa le bakteriološko - z izolacijo povzročitelja. Opaženi so le nekateri znaki paratifusa, ki jih razlikujejo od tifusa.

Paratifus A. Je manj pogost kot tifus in paratifus B. Pogosteje se pojavlja v obliki srednje hudih bolezni, lahko pa tudi hude oblike bolezni. V začetnem obdobju se pojavi hiperemija obraza, brizganje krvnih žil beločnice, herpetični izpuščaj na ustnicah, izcedek iz nosu, kašelj. Izpuščaj se pojavi zgodaj - že na 4-7 dan bolezni, je lahko polimorfen (rozeolozen, makularen, makulo-papulozen in celo petehialni). Glavna metoda za potrditev diagnoze je bakteriološka. Vidalova reakcija je običajno negativna ves čas bolezni (v nekaterih primerih pozitivna pri zelo nizkih titrih). Zapleti in recidivi so trenutno opaženi nekoliko manj pogosto kot pri tifusu.

Paratifus B. Klinično je paratifus B blažji od tifusa, obstajajo pa tudi hude oblike z gnojnimi septičnimi zapleti. Bolezen se pogosto začne nenadoma s pojavi akutnega gastroenteritisa in šele nato se pridružijo simptomi, podobni kliničnim manifestacijam tifusne vročine. Za temperaturno krivuljo je značilen velik dnevni razpon, pogosto valovit. Izpuščaj se pojavi na 4-6 dan bolezni, roseolous, vendar bolj obilen kot pri tifusu. Diagnozo potrdimo z osamitvijo povzročitelja, lahko pa uporabimo tudi serološke preiskave, zlasti kadar so postavljene v dinamiki.

Izvor imena - tifusna vročica, sega v starodavne čase, ta bolezen je bila znana več sto let pred našim štetjem. Izraz "tifus" je nekoč skrival vse bolezni, ki jih je spremljala motnja zavesti ali norost. Malo kasneje je bila ta okužba razvrščena kot "nevarna" bolezen, kar je bilo povezano s posebnostmi njene manifestacije, saj simptomi spominjajo na kombinacijo več bolezni hkrati. Toda danes so se razmere dramatično spremenile na bolje, čeprav te okužbe še zdaj ni mogoče imenovati za blago ali nenevarno.

Kaj je tifusna vročica in zakaj se pojavi? Kako se bolezen kaže danes in kako pogosto se pojavlja v sodobnem svetu? Kaj je povzročitelj te okužbe in kako se prenaša? Katere so faze bolezni in kakšni so simptomi v različnih fazah njenega razvoja? Kako se prenaša tifus in ali so možni zapleti ali po njem? Kako se zdravi ta bolezen in katere preventivne ukrepe je treba upoštevati? Na vsa ta vprašanja bomo odgovorili spodaj.

Kaj je tifusna vročina

Kljub dejstvu, da ta okužba obstaja že od nastanka življenja na planetu, so se znanstveniki o njej vedno naučili nekaj novega.

Tifusna vročica je antroponozna okužba, to je njen vir je bolna oseba, ki je nalezljiva v skoraj kateri koli fazi bolezni.
Oseba je nalezljiva dolgo časa, od konca prvega tedna po okužbi, obdobje bakterijskega izločanja samega patogena pa traja približno tri mesece.
Za trebušnim tifusom pogosteje zbolijo mladostniki in odrasli od 15. do 45. leta, ki se okužijo predvsem z vodo. Dojenčki se lahko srečajo s patogenom, ki ga vsebuje materino mleko.
Umrljivost zaradi bolezni je bila vedno visoka. Kakšna je trenutna stopnja umrljivosti zaradi tifusa? - ne presega 1 % vseh ozdravelih in je pogosteje povezana z zapleti.
Pretekla okužba zagotavlja 100-odstotno imunsko zaščito le nekaj let. Po tem času, z močnim zmanjšanjem imunosti, se lahko ponovno okužite.
Število primerov se iz leta v leto zmanjšuje, če je bilo leta 2000 skupno število bolnikov s tifusom po vsem svetu znotraj nekaj milijonov, jih danes v nekaterih državah ni več kot nekaj sto. V Rusiji število primerov na leto ne presega sto ljudi.

Zdaj tifusna vročina ni tako grozna kot njeni številni zapleti.

Povzročitelj trebušnega tifusa

Obstajajo številne funkcije, ki vam lahko pomagajo izvedeti več o bakterijah.

Povzročitelj tifusa je zelo mobilen. Ne tvori spor in kapsul, lahko pa se pretvori v L-oblike – to je začasno brezcelično stanje bakterije, zaradi česar je v človeškem telesu odporna, vključno z mnogimi zdravili.
Sama palica je nestabilna za delovanje antiseptikov in umre ob stiku z alkoholom in običajnimi raztopinami, ki vsebujejo klor.
V zunanjem okolju bakterije ostanejo dolgo - v vodi lahko ostanejo tudi več mesecev, v mleku, kisli smetani in želeju pa se hitro razmnožujejo.
Značilnost povzročitelja tifusne mrzlice je sposobnost razmnoževanja v celicah limfnega sistema, kar povzroči njihovo smrt.
Tifusni bacil dobro prenaša nizke temperature, vendar pri kuhanju hitro umre.

Bakterije imajo bičke, zato so dobro gibljive, vendar se bolje razvijajo na gojiščih, ki vsebujejo žolč. To pojasnjuje poraz žolčnega trakta in bakteriocarrierja, ko oseba, leta po bolezni, najde povzročitelje tifusne vročine v žolčniku ali prebavnem sistemu.

Vzroki in načini prenosa tifusne vročice

Glavni mehanizem prenosa je fekalno-oralni, torej skozi ustno votlino. Vendar pa obstaja več načinov prenosa tifusne mrzlice, med katerimi so najpomembnejši in dovoljeni.

Vir okužbe pri tifusu je samo oseba. Ni pomembno, ali gre za bolnika v akutni fazi bolezni, prenašalca bakterij ali nekoga, ki ima poslabšano kronično okužbo. Vsi so v kategoriji posebej nevarnih za bolezen. Dovzetnost za bolezen je velika, zato se ljudje zelo hitro okužimo.

Patogeneza tifusne vročice

Kako se bakterija obnaša v človeškem telesu, je odvisno od značilnosti njene strukture. Povzročitelj ima tri pomembne antigene oziroma proteine, ki so vzrok za destruktivno delovanje v človeškem telesu. Tudi ko bakterija odmre, se sprosti toksin, ki deluje naprej.

Vhodna vrata tifusa so ustna votlina. Toda povzročitelj zlahka prečka vse obrambne sisteme telesa na poti do črevesja. Seveda nepomemben del bakterij odmre, vendar se človek zaradi tega ne počuti bolje.

Povzročitelj se ustavi v začetnem delu črevesja, se fiksira na njegove celice in prodre v globlje plasti limfnega sistema. V črevesju je več tvorb - foliklov ali kopičenja limfoidnega tkiva. Prav ona predstavlja pomemben del človeške imunosti, na kar se pogosto pozablja.

Prvi udarec pade na imunski sistem, saj se tifusni bacil, ko prodre v bezgavke, začne intenzivno razmnoževati in povzroča lokalno vnetje. Pri trebušnem tifusu so prve prizadete bezgavke. V tem času še vedno ni posebnih manifestacij bolezni.

Nato patogen vstopi v krvni obtok, kar je povezano s kršitvijo pregradnih sistemov. Začne se pogojna druga faza bolezni - bakteriemija. Človeško telo se začne boriti, zato nekatere bakterije umrejo. Med njihovim odmiranjem se sprošča endotoksin, ki prispeva k nadaljnjemu vnetju. Endotoksin je nevrotropen, to pomeni, da je živčni sistem vključen tudi v vnetni proces.

Kasneje tifusne bakterije okužijo notranje organe in v tem času telo, da bi se znebilo patogena, ga poskuša odstraniti z vsemi razpoložljivimi metodami: z žolčem v črevesni lumen, z urinom in blatom.

Razvrstitev tifusne vročice

Resnost okužbe je lahko blaga, zmerna in huda, kar določajo manifestacije bolezni. Glede na potek je trebušni tifus tipičen in atipičen.

Tipična okužba poteka ciklično in vključuje 4 glavne faze v razvoju tifusne mrzlice:

začetna faza;
največje obdobje;
razrešitev bolezni;
faza okrevanja.

Atipični potek tifusa je redek in poteka razmeroma ugodno. To je neuspešna in izbrisana oblika bolezni.

Tudi bolezen je razdeljena na zapleteno in nezapleteno.

Simptomi v različnih obdobjih bolezni

Vsako obdobje razvoja tifusne vročine poteka z določenimi simptomi, ima svoje značilnosti.

Prva faza tifusne vročice

Inkubacijsko obdobje je najbolj nevarno v smislu širjenja okužbe. Dejansko je v trenutku, ko se povzročitelj pojavi v krvi in prodre v vse notranje organe, oseba že nalezljiva za druge.

Inkubacijska doba za trebušni tifus je od 9 do 14 dni. Lahko pa niha v drugih mejah - od tedna do 25 dni.

Začetno obdobje bolezni je dolgo. V tem času je oseba zaskrbljena zaradi naslednjih simptomov.

Približno po 7 dneh se konča prvo obdobje začetnih manifestacij tifusne mrzlice in začne se čas povečanja simptomov in višine bolezni.

Druga faza tifusne vročice

Bolezen ne poteka v valovih, temveč s povečanjem glavnih manifestacij. V višku bolezni se simptomi stopnjujejo in se pridružijo novi, saj je povzročitelj trebušnega tifusa v krvi, toksin, ki se sprošča zaradi njegovega delnega uničenja, pa prizadene vedno več sistemov. Začetnim kliničnim manifestacijam se pridružijo spremembe v živčnem sistemu. To obdobje traja približno dva tedna.

Katere znake tifusne vročine lahko opazimo na tej stopnji?

To obdobje je najbolj nevarno zaradi številnih resnih simptomov in zapletov tifusa. V najboljšem primeru mine v 9-10 dneh.

Obdobja razrešitve in okrevanja

Naslednja faza tifusne vročine je razrešitev bolezni, ki traja približno en teden. Splošno počutje se zelo izboljša, vendar postopoma.

Temperatura pada, vendar na poseben način razlika med jutrom in večerom včasih niha znotraj 2,5 ºC.
Spanje se normalizira.
Delovanje toksina se zmanjša, zato postopoma popustijo tudi glavoboli pri trebušnem tifusu.
Apetit se izboljša, delovanje ledvic se obnovi.

Obdobje okrevanja je najbolj pričakovano po vseh manifestacijah tifusne vročine. Toda to je dolga faza v razvoju bolezni. Vsaj dva tedna je oseba še vedno zaskrbljena zaradi določene šibkosti, le postopoma se telo znebi patogena in funkcije vseh organov so popolnoma obnovljene. Največja prilagoditev telesa traja približno mesec dni.

Kljub pravočasnemu in pravilno izbranemu zdravljenju lahko pri 3–5% bolnikov pride do ponovitve bolezni. V tretjem tednu po umiritvi faze tifusa začne temperatura počasi naraščati in do okrevanja ne pride. Ob tem sta jetra in vranica še vedno povečana in vneta, izpuščaj se pojavi prej, ponovni tifus je veliko lažji. Druga značilnost je kratek tečaj.

Tifusna vročina pri otrocih poteka po enakem scenariju kot pri odraslih, z enakimi kliničnimi manifestacijami. Toda večinoma zbolijo šoloobvezni otroci. V zgodnji starosti pri otrocih bolezen poteka netipično z akutnim začetkom.

Zapleti tifusne vročice

Želeni izid katere koli nalezljive bolezni je popolno okrevanje. Toda v primeru tifusne vročine ta možnost ni vedno primerna. Bolezen je nevarna zaradi številnih in resnih zapletov. Kar se tiče te bolezni, se pojavijo ne le po umiritvi same bolezni, ampak tudi med aktivno manifestacijo enega od obdobij.

Zapleti tifusne vročine so možni na naslednji način.

Včasih med samim razvojem bolezni prevladuje vnetje enega ali drugega organa - membrane možganov, pljuč, slepega črevesa (imenujemo jih meningotifus, pnevmotifus itd. po prisotnosti vnetja v določenem sistemu).
Druga skupina zapletov so nespecifične posledice trebušnega tifusa, ki se razvijejo zaradi oslabitve imunskega sistema po okužbi: bronhitis in pljučnica, meningitis, tromboflebitis, vnetje ledvičnega tkiva.
Posebni zapleti tifusa so hujši procesi, eden od njih je črevesna krvavitev, ki se pojavi v 2% primerov in se pogosto manifestira v tretjem tednu, lahko je lokalna ali difuzna (v vseh oddelkih), pojavi se zaradi šibkosti žilnih sten na prizadetih območjih, pa tudi zaradi zmanjšanja strjevanja krvi in nagnjenosti k trombozi. Majhna krvavitev bo le malo vplivala na stanje osebe, močna pa lahko povzroči šok.
Perforativni peritonitis je nezaželen zaplet trebušnega tifusa, ko zaradi oslabelosti črevesne stene predre njena ovojnica in vsa vsebina pride v trebušno votlino. To olajšajo nenadni gibi, povečana peristaltika in napenjanje. Peritonitis se razvije v 1,5% primerov in približno v drugem tednu po začetku bolezni.
Na vrhuncu tifusne vročine je največ 1% bolezni zapleteno z infekciozno-toksičnim šokom, ki se pojavi zaradi prisotnosti velikega števila bakterij in njihovih toksinov v človeškem telesu, med njegovim razvojem pa se močno zmanjša. temperatura, pade krvni tlak, poveča se potenje, zmanjša se količina izločenega urina.

Diagnostika

Diagnoza tifusne vročine se ne začne vedno od trenutka opravljanja testov. Pomembno vlogo pri diagnozi ima območje okužbe in manifestacija bolezni. Dokler se povzročitelj ne ugotovi, lahko zdravnikom pomagajo tipične klinične manifestacije tifusne mrzlice. Težava je v tem, da bolezen zadnja leta ne poteka vedno s klasično sliko, v primeru cepljenja pa so simptomi redki.

Nato so krvne preiskave osnova diagnoze. Kako se testira tifusna vročina? Študijo lahko izvedete od prvega dne bolezni in celotnega febrilnega obdobja. Za bakteriološko setev na gojiščih se kri vzame iz kubitalne vene v sterilnih pogojih od 5 do 15 ml. Nato ga v naslednjih minutah nacepimo v viale s 50–100 ml žolčne juhe. Rezultat se oceni nekaj ur ali dni po jemanju. Toda ta študija ima svoje pomanjkljivosti:

če vzamete kri za tifusno vročino in ne vzdržujete njene koncentracije z medijem 1:10, bodo krvne celice inaktivirale ali premagale mikroorganizem in analiza bo brez pomena;
v primeru, ko je bila oseba cepljena proti okužbi, celice povzročitelja tifusne vročine ostanejo v krvi - prišlo bo do lažno pozitivne analize;
pri vseh, ki so bili bolni ali pa so prenašalci bakterij, lahko odkrijejo tudi bakterije.

Za dokončno določitev diagnoze se izvajajo serološki testi za tifusno vročino. To je opredelitev titra protiteles proti patogenu v človeški krvi. Delajte predvsem RA in RPGA. Titer 1:200 velja za pozitivnega.

Pri Vidalovi reakciji na tifusno vročino se prva študija izvede 5-7. dan od začetka bolezni. Nato se enako naredi v 3-4 tednih. Titer se poveča za 2, 3 ali večkrat (1:400, 1:800). Takšna študija postopoma izgublja svoj pomen, saj druge metode pomagajo hitro določiti diagnozo.

Povzročitelja lahko najdemo tudi v urinu, blatu, znoju in izpuščajih.

Zdravljenje tifusne vročice

Ne glede na resnost tifusne vročine je treba zdraviti le v bolnišničnem okolju. Bolniki se ne le počutijo slabo, ampak so prenašalci okužbe, zato so čim bolj izolirani od drugih.

Katera načela zdravljenja je treba upoštevati?

V skladu s kliničnimi smernicami za trebušni tifus potrebujejo bolniki posebno dieto - čim bolj varčno v febrilnem obdobju s postopnim širjenjem v času okrevanja. Človeku je treba zagotoviti mir in dobre higienske razmere.
Za lajšanje simptomov zastrupitve in podporo telesu se uporabljajo raztopine, ki nadomeščajo plazmo, glukozo in Ringerjevo raztopino.
Glavno zdravljenje tifusne mrzlice je dolgoročno predpisovanje antibiotikov, v primeru bakterionosilcev pa so antibakterijska zdravila predpisana za nekaj mesecev.
V primeru hudega poteka okužbe so predpisani hormonski pripravki.

Preprečevanje tifusne vročice

Za splošno preprečevanje tifusne vročine se spremlja skladnost s sanitarnimi in higienskimi standardi, ko se voda vzame iz odprtih virov za uporabo v vsakdanjem življenju. Podjetja javne prehrane in živilska industrija se spremljajo glede skladnosti s sanitarnim režimom.

Osebna preventiva vključuje zavrnitev kopanja v neznanih vodnih telesih, higieno, pranje surove zelenjave in sadja, toplotno obdelavo mesa in mleka.

V žariščih okužbe je razkužena, pa tudi izolacija bolnih ljudi.

Cepljenje se uporablja tudi za preprečevanje. Najprej se cepljenja izvajajo na območjih, kjer so pogosto zabeleženi izbruhi tifusa. V drugih državah - glede na epidemične indikacije.

Kaj je posebnega pri tifusu? - njen dolg potek in raznolike manifestacije. Za to okužbo so značilni številni simptomi s poškodbami ne le črevesja, ampak tudi imunskega sistema, živčnega sistema. Zato tifusa ni treba zdraviti samostojno, najbolj pravilna pomoč je pravočasen obisk zdravnika.