Črevesna avtotoksikacija se razvije z zmanjšanjem črevesne sekrecije, črevesno obstrukcijo, mehanskimi in strupenimi poškodbami črevesne sluznice itd. Prebavila pri ljudeh in živalih so naravni habitat mikroorganizmov. Debelo črevo je še posebej bogato z mikrofloro. Pri vretenčarjih je število mikrobov v njem 10 10 -10 11 /g črevesne vsebine. V tankem črevesu je njihovo število veliko manjše zaradi baktericidnih lastnosti želodčnega soka in verjetno endogenih protimikrobnih dejavnikov tankega črevesa. Vsak dan se z blatom izloči na bilijone bakterij. Črevesna mikroflora povzroča procese fermentacije in razpada v njej, vendar običajno niso izraziti. Nastale strupene snovi se odstranijo iz telesa ali nevtralizirajo in ne pride do zastrupitve. Procesi fermentacije in gnitja se povečajo z zmanjšanjem črevesne sekrecije in povečanim napenjanjem, ki običajno spremlja zaprtje. Najbolj izrazita zastrupitev pri črevesni obstrukciji. Bistvene so mehanske in toksične poškodbe črevesne sluznice. Živčni aparat črevesja je vključen v patološki proces, kar vodi do kršitve njegovih motoričnih in sekretornih funkcij ter poslabša trofične motnje v črevesni steni. Razvija se disbakterioza, za katero je značilno zmanjšanje števila mikroorganizmov, ki so stalno prisotni v črevesju (bifidumbakterije, E. coli, laktobacili). Razmerje bakterij v različnih delih črevesja je moteno s povečanim razmnoževanjem pogojno patogene in pojavom patogene flore. Obstaja sekundarna fermentopatija. Vse to vodi do povečanja procesov fermentacije in gnitja. Aminokisline se pretvorijo v strupene snovi: vodikov sulfid, skatol, krezol, indol, fenol itd. Pri dekarboksilaciji aminokislin nastanejo biogeni amini: histamin, kadaverin, putrescin. Delno se nevtralizirajo v črevesni steni pod vplivom aminooksidaz. Vendar pa se s presežkom teh snovi absorbirajo v kri in skozi sistem portalne vene vstopijo v jetra. V jetrih se indol in skatol nevtralizirata z vezavo z žveplovo in glukuronsko kislino (nastanejo indoksilžveplova, skatoksilžveplova, indoksilglukuronska in skatoksilglukuronska kislina). Drugi tok-
Sične snovi v jetrih se deaminirajo, oksidirajo in se prav tako spremenijo v neškodljive spojine. Nekatere od njih izločajo ledvice. Če se tvori veliko strupenih snovi in se procesi razpadanja v črevesju nadaljujejo dlje časa, potem pride do preobremenitve nevtralizacijske funkcije jeter. Z razvojem odpovedi jeter glavno vlogo pri odstranjevanju toksinov, ki krožijo v krvi, prevzamejo ledvice. Če pa trpi funkcionalno stanje ledvic, se pojavi črevesne zastrupitve poveča. V črevesju strupene snovi refleksno vplivajo na različne organe in sisteme. Poleg občutka polnosti v trebuhu, napihnjenosti, kruljenja v črevesju, slabosti, se pojavi neprijeten okus v ustih, utrujenost, šibkost, utrujenost, glavoboli, izguba apetita, nespečnost, depresija. Pri kronični črevesni zastrupitvi se lahko pojavijo distrofične spremembe organov, vključno z miokardom.
Strupene snovi, ki krožijo po krvi, vplivajo na receptorje krvnih žil in možganske centre. To lahko privede do motenj v delovanju kardiovaskularnega sistema v obliki znižanja krvnega tlaka, oslabitve srčnih kontrakcij. Možna depresija dihanja. Zmanjšanje zalog glikogena v jetrih in hipoglikemija lahko povzročita komo. Kronična črevesna zastrupitev vodi do anoreksije in hude prebavne motnje zaradi zaviranja žlez prebavnega trakta.
Sindrom črevesne avtointoksikacije . S patološkimi spremembami v prebavnem traktu se lahko črevesna mikroflora aktivira in škodljivo vpliva na telo, kar povzroči njegovo zastrupitev. To se zgodi, ko pride do kršitve sekretornih in motoričnih funkcij črevesja, izražene v oslabitvi peristaltike in pojavu zaprtja. Še posebej huda oblika avtointoksikacije je opažena pri akutni in kronični obstrukciji prebavil kot posledica razvoja
tumorji, z adhezivno boleznijo ali črevesnim volvulusom.
Patogeneza sindrom črevesne avtotoksikacije vključuje:
Krepitev procesov gnitja in fermentacije v črevesju. Fermentacijo spremlja razgradnja ogljikovih hidratov s tvorbo kislin. Gnitni procesi vodijo do tvorbe številnih strupenih snovi iz beljakovin: skatola, indola, krezola, fenola.
Nezadostnost nevtralizacijske funkcije jeter s presežkom strupenih snovi iz portalne vene;
Nezadostno izločanje teh snovi z ledvicami;
Draženje s strupenimi snovmi kemoreceptorjev, mehanoreceptorjev črevesja, receptorjev možganskih žil in notranjih organov.
Kompleks simptomov črevesne zastrupitve se izraža v glavobolu, splošni šibkosti, izgubi apetita, zvišanju in nato znižanju krvnega tlaka, oslabitvi moči srčnih kontrakcij, srčnih aritmij, motnjah dihanja in delovanja ledvic ter zmanjšani občutljivosti za bolečino. Resnost manifestacij je odvisna od stopnje razvoja, trajanja, masivnega vnosa in cirkulacije
strupenih snovi v telesu.
Coli-sepsa - septikemija ali septikopiemija, ki jo povzroča Escherichia coli.
Disbakterioza - kvalitativna sprememba bakterijske mikroflore telesa, predvsem črevesja
Z razvojem disbakterioze najprej pride do zmanjšanja, nato pa do izginotja koristne mikroflore z zmanjšanjem in nato do izgube njenih funkcij. Izpraznjeno ekološko nišo zapolnijo patogeni in oportunistični mikroorganizmi, ki se s posebnimi adhezijskimi faktorji prilepijo na površino črevesnega epitelija, se razmnožujejo, sproščajo toksine in postopoma prodrejo v tanko črevo z razvojem sindroma bakterijske kontaminacije, ki je za katero so značilni številni medsebojno povezani patološki procesi.
Enteropatija (enteritis)
Kronični enteritis - bolezen, za katero so značilne motnje črevesne prebave in absorpcije - nastane zaradi vnetnih in degenerativnih sprememb na sluznici tankega črevesa.
Kronični enteritis se razlikuje glede na etiologijo bolezni, pa tudi ob upoštevanju morfoloških sprememb, funkcionalnih značilnosti in kliničnih podatkov.
Glavne povezave patogeneza bolezni so povezane s kršitvijo pregradne funkcije črevesne stene. To vodi do zmanjšanja aktivnosti encimov celične membrane, kršitve funkcij transportnih kanalov, skozi katere se absorbirajo produkti hidrolize, ioni in voda. Določen pomen v patogenezi kroničnega enteritisa so tudi motnje delovanja drugih prebavnih organov (kršitev encimske aktivnosti prebavnih žlez), črevesna disbakterioza, presnovne motnje, spremembe imunosti, ki lahko sekundarno podpirajo črevesne disfunkcije, ustvarjajo Začaran krog.
Motnje pregradnega sistema določajo klinično sliko bolezni: malabsorpcijski sindrom, ponavljajoča se driska. Nastanek driske je povezan s črevesno hipersekrecijo, povečano osmolarnostjo vsebine tankega črevesa, pospešenim črevesnim prehodom in črevesno disbakteriozo.
Manifestacije
Manifestacije bolezni lahko razdelimo v dve skupini: ekstraintestinalne in črevesne.
ekstraintestinalne manifestacije. Povezano s sindromom malabsorpcije.
črevesne manifestacije.
Bolečina je lokalizirana v srednjem delu trebuha, okoli popka.
Stol je tekoč, pospešen do 5-6 krat na dan, rumen, obilen (polyfeces). Steatoreja: blato je sijoče, slabo izplaknjeno iz stranišča. Bolnike skrbi napenjanje, napihnjenost, ropotanje v trebuhu.
Kolitis vključuje kronični kolitis, sindrom razdražljivega črevesja in ulcerozni kolitis.
Kronični kolitis je bolezen, za katero so značilne vnetne in degenerativne spremembe v sluznici debelega črevesa in kršitev njenih funkcij. Bolezen je precej razširjena, saj približno polovica bolnikov, ki iščejo zdravniško pomoč zaradi različnih bolezni prebavnega sistema, trpi za kroničnim kolitisom. Pri ženskah se bolezen pogosto pojavi v starosti 20-60 let, pri moških - 40-60 let.
Sindrom razdražljivega črevesja je stabilen niz funkcionalnih motenj, ki se kažejo z bolečino in / ali nelagodjem v trebuhu, ki izginejo po defekaciji, skupaj s spremembo pogostosti in konsistence blata.
Nespecifični ulcerozni kolitis (NUC) je kronična vnetna bolezen debelega črevesa, za katero so značilne ulcerozno-destruktivne spremembe njegove sluznice. Prevalenca je 50–230 primerov na 100.000 prebivalcev. Bolezen se pojavi v vseh starostnih skupinah, vendar se glavni vrh pojavi v 20-40 letih. Moški in ženske zbolijo enako pogosto.
37. Kršitev sekretorne funkcije trebušne slinavke; akutni in kronični pankreatitis.
Kršitev zunanjega izločanja trebušna slinavka
Glavni vzroki za motnje zunanjega izločanja trebušne slinavke so:
1) nezadostna proizvodnja sekretina v aklorhidriji;
2) nevrogena inhibicija delovanja trebušne slinavke (vagalna degeneracija, zastrupitev z atropinom);
3) razvoj alergijskih in utoalergijskih reakcij v žlezi;
4) uničenje žleze s tumorjem;
5) blokada ali stiskanje kanala žleze;
6) duodenitis - vnetni procesi dvanajstnika, ki jih spremlja zmanjšanje tvorbe sekretina; posledično se zmanjša izločanje soka trebušne slinavke;
7) poškodbe trebušne votline;
8) eksogene zastrupitve;
9) akutni in kronični pankreatitis.
Najbolj sprejeta encimska teorija patogeneze akutnega pankreatitisa. Po tej teoriji pride do poškodbe žleze zaradi aktivacije encimov trebušne slinavke v njej: lipaze, tripsina, kemotripsina, elastaze itd. Encimi se aktivirajo, na primer, ko se žolč vrže v žlezo, kar je možno pri prisotnost skupne ampule žolčnih in pankreasnih kanalov ter blokada ustja bradavice Vater. Žolčna fosfolipaza aktivira tripsinogen.
Drug vzrok pankreatitisa je lahko duodenalno-pankreotični refluks, katerega razvoj spodbuja zevajoča bradavica Vater in povečan pritisk v dvanajstniku, na primer z vnetjem, motnjami prehrane (prenajedanje). Hkrati enteropeptidaza, ki vstopi v žlezo, aktivira tripsinogen. Nastali tripsin deluje avtokatalitično – aktivira tripsinogen in druge proteolitične encime. Torej, če v poskusu vnesemo majhno količino tripsina v kanal trebušne slinavke, pride do hitre nekroze njegovega tkiva, tako da nastanejo aktivni proteolitični encimi. V patoloških pogojih se tripsinogen lahko aktivira v trebušni slinavki pod vplivom koencima citokinaze, ki se sprošča iz poškodovanih parenhimskih celic, pomembno vlogo ima aktivnost inhibitorja tripsina, ki se običajno nahaja v trebušni slinavki in preprečuje pretvorbo tripsinogena. v tripsin. S pomanjkanjem tega faktorja se olajša prehod tripsinogena v tripsin v trebušni slinavki.
Tripsin aktivira pankreasni kalikrein, ki povzroči nastanek kalidina in bradikinina. Ti mediatorji povečajo vaskularno prepustnost, spodbujajo edem, dražijo receptorje in povzročajo bolečino. Iz žleznih celic se sproščata histamin in serotonin, ki prav tako pospešujeta poškodovane procese. Lipaza izstopa iz uničenih celic žleze, kar povzroči hidrolizo maščob in fosfolipidov; razvije se steatonekroza (maščobna nekroza) trebušne slinavke in okoliških tkiv (omentum). Ko lipaza vstopi v krvni obtok, je možna steatonekroza oddaljenih organov. Postopek lahko zapletena s peritonitisom in trebušnimi abscesi.
Pankreasni encimi in mediatorji, ki nastanejo v žlezi (bradikinin itd.), Lahko vstopijo v krvni obtok in povzročijo močan padec krvnega tlaka - paustvarjalni kolaps, včasih usodno. Z motnjami v delovanju trebušne slinavke se tvorba prebavnih encimov v njej zmanjša in celo popolnoma ustavi - pankreasna ahilija.
V zvezi s tem je prebava dvanajstnika uničena. Še posebej močno sta prizadeti prebava in absorpcija maščob. Do 60-80% se ga ne absorbira in se izloči z blatom (steatoreja). Prebava beljakovin je motena v nekoliko manjši meri, do 30-40% se jih ne prebavi. Pojav velikega števila mišičnih vlaken v blatu po zaužitju mesne hrane kaže na nezadostno prebavo beljakovin. Motena je tudi prebava ogljikovih hidratov. Prebavne motnje poslabša vztrajno bruhanje zaradi refleksne stimulacije središča bruhanja iz poškodovane trebušne slinavke. Razvija se huda podhranjenost.
Ta koncept (sindrom) se uporablja za označevanje motenj dobrega počutja in delovanja notranjih organov pri bolnikih z zaprtjem in gnilobno dispepsijo. Vzroki, ki tvorijo sindrom, so naslednji:vztrajno zaprtje,
nizka črevesna obstrukcija,
disbakterioza,
Sindrom maldigestije in malabsorpcije.
Pravzaprav se sindrom pojavi, ko so motene črevesne in parietalne faze prebave beljakovin in aminokislin primarne ali sekundarne narave. Patogeneza je povezana s tvorbo in absorpcijo aminov, amoniaka, indola, fenola pod vplivom lastne vitalne aktivnosti črevesnih mikrobov iz neprebavljenih in neabsorbiranih beljakovinskih produktov. Črevesne bakterije proizvajajo amine kadaverin, histamin, piperidin, serotonin, putrescin, oktopamin, tiramin. Iz triptofana nastanejo ciklične imino spojine - indol in njegovi derivati: skatol, skatoksil, indoksil. Pri razgradnji tiramina in tirozina s črevesno mikrofloro nastaneta krezol in fenol. Te spojine imajo vonj po fekalijah, so strupene in naj bi bile rakotvorne. Pri vseh teh procesih se sproščajo strupeni vodikov sulfid, metil merkaptan in amoniak. Amoniak se nevtralizira v jetrih s tvorbo sečnine, derivati fenola in indola pa se nevtralizirajo s tvorbo parnih spojin in se izločajo z urinom. Indikator intenzivnosti tvorbe zgoraj navedenih produktov v črevesju je vsebnost piperidina (amini) in indikana (derivati indola) v krvi.
Klinične manifestacije črevesne avtotoksikacije. Poleg tega, da je telo popolnoma ali delno prikrajšano za potrebna hranila in kalorije, se v črevesju ustvari tok patoloških signalov v obliki biološko aktivnih snovi, ki tekmujejo s fiziološkimi signali (na primer aminostatski učinek produkti prebave beljakovin na apetit). Razvija se antigenska in superantigenska stimulacija imunskega sistema.
Ko so razstrupljevalne sposobnosti enterocitov in jeter izčrpane, se pojavijo patološke posledice: nihanje sistemskega krvnega tlaka, utripajoč glavobol, zmanjšana bolečinska občutljivost, anemija, miokardna distrofija, zmanjšan apetit, zaviranje želodčne sekrecije, v hujših primerih depresija dihanja, razvije se srčno popuščanje in koma.
Ugotovljena je bila povezava tiramina s patogenezo hipertenzije, serotonina s patogenezo migrene. Histamin znižuje prag odpornosti na anafilaksijo. Aminokislinski produkt oktopamin je lažni nevrotransmiter in je patogenetsko povezan s sindromom encefalopatije.
Več na temo Intestinalna (fekalna) avtointoksikacija:
- Povzetek. Črevesne okužbe in njihovo preprečevanje. Razlikovalni znaki črevesnih okužb zaradi zastrupitve s hrano mikrobne narave, 2011
AVTOINTOKSIKACIJA(grško autos self + zastrupitev) - samozastrupitev s strupenimi snovmi, ki jih proizvaja telo tako pri nekaterih kršitvah normalnega življenja kot pri različnih boleznih. Pojavi avtointoksikacije vključujejo tudi zastrupitev telesa z bakterijskimi produkti.
V bistvu so snovi, ki povzročajo avtointoksikacijo, produkti presnove ali razpada tkiva.
V normalnih pogojih se naravni metaboliti izločajo iz telesa (skozi ledvice z urinom, skozi debelo črevo z blatom, skozi kožo z znojem, skozi pljuča z zrakom ali z različnimi izločki) ali pa se nevtralizirajo kot posledica kemične pretvorbe v procesi vmesnega metabolizma. Avtointoksikacije se pojavijo v patoloških stanjih, ko so zaščitne naprave nezadostne, na primer pri motnjah v delovanju organov izločanja ali presnovnih motnjah, pa tudi pri nenormalnih procesih absorpcije iz različnih votlin.
Poškodbo tkiva lahko spremlja tvorba proteinogenih aminov, zlasti histamina in histaminu podobnih snovi, aktivnih beljakovin, adenin nukleotidov, holinergičnih, adrenergičnih in drugih fiziološko aktivnih snovi.
Glede na mehanizme razvoja lahko ločimo naslednje vrste avtointoksikacije:
1) zadrževanje - zaradi težkega izločanja in zakasnitve normalnih izločkov, na primer v primeru kršitve izločevalne sposobnosti ledvic, s kopičenjem ogljikovega dioksida in izčrpanostjo kisika v krvi in tkivih zaradi dihalne stiske;
2) resorpcija - zaradi nastajanja strupenih snovi v telesnih votlinah med razpadom in fermentacijo, čemur sledi absorpcija razpadnih produktov, na primer med gnojnimi procesi v votlini poprsnice, mehurja ali v črevesju s črevesno obstrukcijo, črevesne okužbe ali dolgotrajno zaprtje;
3) presnovni - zaradi presnovnih motenj in sprememb v sestavi tkiv, krvi in limfe, kar povzroči prekomerno kopičenje strupenih snovi v telesu - fenolne spojine, dušikove baze, kot je betain, amonijeve snovi, kisli produkti vmesne presnove ogljikovih hidratov. , itd.; sem spadajo avtointoksikacije pri endokrinih boleznih (diabetes, miksedem, Gravesova in Addisonova bolezen, obščitnična tetanija), beriberi, maligne neoplazme, bolezni jeter, ko lahko pride do zastrupitve zaradi izgube sposobnosti jeter, da nevtralizirajo toksične produkte s tvorbo neškodljivih eterične in glukuronske kisline;
4) nalezljive - zaradi kopičenja bakterijskih toksinov in drugih odpadnih produktov mikrobov, pa tudi produktov razpada tkiva pri nalezljivih boleznih.
Lahko je kombinacija več dejavnikov. Torej, z uremijo je zadrževanje strupenih produktov zaradi odpovedi ledvic kombinirano s presnovnimi motnjami; v patologiji nosečnosti se avtointoksikacija pojavi zaradi zadrževanja strupenih presnovnih produktov v materinem telesu in hkrati zaradi presnovnih motenj in potekajočih procesov razpadanja v telesu ploda. Posebno mesto zavzema črevesna avtointoksikacija, ki ji je II Mechnikov pripisal velik pomen v človeški patologiji. V črevesju in običajno pride do procesov fermentacije in gnitja. Dokaz za to je delovanje izvlečkov iz črevesne vsebine. Pri intravenskem dajanju poskusni živali opazimo konvulzije, centralno paralizo, zastoj dihanja in kolaps. V normalnih pogojih absorbirane strupene snovi zlahka nevtralizirajo jetra, v patoloških pogojih prebave pa se v črevesju intenzivirajo procesi razpadanja in fermentacije, zaradi česar se strupene snovi kopičijo; absorbirani v povečani količini, imajo lahko toksičen učinek. Med temi strupenimi snovmi je treba opozoriti na nekatere aromatske spojine (fenol, krezol, skatol, indol), ki nastanejo iz aminokislin kot posledica preoblikovanja stranske verige, pa tudi produkte dekarboksilacije aminokislin - putrescin, kadaverin. itd.
Črevesna avtointoksikacija je najbolj izrazita v primerih, ko se povečani procesi gnitja in fermentacije v črevesju kombinirajo z oslabitvijo pregradne funkcije črevesja, jeter in izločanja ledvic.
Pri različnih ekstremnih vplivih (mehanske poškodbe, obsežne opekline, velika izguba krvi) se lahko zaradi vstopa endotoksina bakterije Escherichia coli v kri razvije avtointoksikacija, ki povzroči funkcionalne motnje v krvnem obtoku. Plazma, pridobljena iz živali z ireverzibilnim posthemoragičnim šokom, ali iz nje izolirani lipopolisaharidi povzročajo nekrozo sluznice tankega črevesa, pirogeno reakcijo in levkopenijo pri zdravih živalih, generalizirano Schwartzmannovo reakcijo (glej Schwartzmanov fenomen), ki ima vse lastnosti bakterijskega endotoksina. Eksperimentalno je bilo dokazano, da so kunci z umetno inducirano odpornostjo na endotoksin bolj odporni na hemoragični šok in hude opekline. Gram negativno E. coli je pogosto mogoče izolirati iz krvi živali po hudi toplotni opeklini; Serum opeklinskih rekonvalescentov (psov) zagotavlja preživetje miši, okuženih s smrtonosnimi odmerki kulture E. coli. V krvi opečenih bolnikov v obdobju rehabilitacije so bila ugotovljena tudi specifična protitelesa proti endotoksinu E. coli z visokim titrom. Očitno je, da bakterijski endotoksin zavzema določeno mesto v izvoru opeklinske avtotoksikacije. Obstaja koncept, ki pojasnjuje mehanizem endotoksemije v ekstremnih pogojih različnega izvora. Znano je, da je za vse vrste šoka značilna nezadostna oskrba notranjih organov s krvjo, čemur sledi razvoj tkivne hipoksije, kar neizogibno vodi do zmanjšanja aktivnosti celic retikuloendotelnega sistema (RES), zlasti zvezdastih retikuloendoteliocitov v jetra; posledično RES izgubi sposobnost nevtralizacije endotoksina, ki nenehno prihaja iz črevesja v kri skozi portalno veno; poveča se količina stalno krožečega endotoksina, kar vpliva na delovanje krvnega obtoka; pride do začaranega kroga po vzorcih pozitivne povratne zveze, v katerem kopičenje endotoksina poslabša cirkulatorne motnje in predvsem mikrocirkulacijo.
Avtointoksikacija se lahko kaže v slabem počutju, šibkosti, omotici in glavobolu, slabosti, včasih bruhanju, hiperesteziji ali nevralgiji, splošni izgubi teže in zmanjšanju telesne odpornosti. Avtointoksikacija, ki oteži potek osnovne bolezni, lahko na primer povzroči komo pri sladkorni bolezni in uremično komo pri odpovedi ledvic.
Pojav avtointoksikacije je bil prej predstavljen le kot posledica neposrednega učinka endogenih strupenih snovi na tkiva in organe. Vendar strupeni presnovni produkti, tako kot vse druge fiziološko aktivne snovi, vplivajo na organe in preko centralnega živčnega sistema. Možno je tudi, da dražijo obsežno polje receptorskih tvorb, čemur sledi refleksni učinek na različne telesne funkcije.
Tako so na primer v patogenezi črevesne avtointoksikacije pomembni refleksi, ki se pojavijo v sami črevesni steni iz kemoreceptorjev, pa tudi iz mehanoreceptorjev nenormalno raztegnjenega dvanajstnika ali pilorusa.
Ukrepi za boj proti avtointoksikaciji: 1) odprava osnovne bolezni, ki je služila kot vir nastajanja in kopičenja endogenih strupenih snovi v telesu, na primer z endokrino insuficienco je potrebno dopolniti manjkajoči hormon, z uremijo - obnovitev delovanja ledvic, z infekcijsko avtointoksikacijo - uporaba antibiotikov; 2) izločanje strupenih snovi; na primer pri avtointoksikaciji z ogljikovim dioksidom odstranitev njegovega presežka s spodbujanjem dihanja, pri avtointoksikaciji iz votlin (črevesje, maternica, mehur) - odstranitev vsebine s spiranjem ali odstranitev s pomočjo drenaže; 3) nevtralizacija strupenih snovi z dodajanjem razkužil pralnim tekočinam ali z njihovim dajanjem per os ali intravensko; 4) krepitev izločevalne sposobnosti telesa s pomočjo diuretikov, odvajal, diaforetikov; 5) zmanjšanje koncentracije strupenih snovi z vnosom fizioloških raztopin v telo in v primeru hude avtointoksikacije - izmenjalna transfuzija krvi, hemodializa; 6) uporaba številnih simptomatskih terapevtskih ukrepov.
Biofizikalni mehanizmi avtointoksikacije
Biofizikalni mehanizmi avtointoksikacije temeljijo na kršitvah normalnih fizikalno-kemijskih procesov v telesu. Dokazano je, da v celici obstajajo tako encimski kot neencimski sistemi, ki sprožijo procese lipidne peroksidacije celičnih membran (glej Biološke membrane). Oksidacija lipidov v telesu lahko poteka po verižnem mehanizmu, ki vključuje proste radikale nenasičenih maščobnih kislin (glej Verižne reakcije, Maščobne kisline). Kot rezultat teh fizikalno-kemijskih procesov nastajajo produkti oksidacije lipidov - hidroperoksidi, peroksidi, epoksidi, aldehidi in ketoni nenasičenih maščobnih kislin. Ti izdelki imajo znatno reaktivnost; medsebojno delujejo z beljakovinskimi aminokislinami, nukleinskimi kislinami in drugimi celičnimi molekulami, kar vodi do inaktivacije encimov, odklopa oksidativne fosforilacije in pojava kromosomskih aberacij; tvorba peroksidov nenasičenih maščobnih kislin v membranskih fosfolipidih prispeva k spremembi prepustnosti teh membran (glej Prepustnost). Številni ekstremni dejavniki spodbujajo lipidno peroksidacijo; najprej so to hiperoksija, zastrupitev s strupi, učinek ionizirajočega sevanja, stresni učinki itd.
V primeru radiacijske poškodbe je avtointoksikacija posledica kršitve normalnih procesov oksidacije nenasičenih maščobnih kislin in fenolov, kar povzroči kopičenje primarnih strupenih snovi (tako imenovanih radiotoksinov) na različnih stopnjah radiacijske poškodbe: lipidov (produkti oksidacije nenasičenih maščobnih kislin) in kinonom podobnih radiotoksinov. Ugotovljeno je bilo, da imajo lipidni peroksidi nedotaknjenih bioloških objektov radiosenzibilizacijski učinek, verjetno zaradi povečanja oksidativnih procesov v lipidih med obsevanjem in posledično tvorbe lipidnih radiotoksinov s širokim spektrom bioloških učinkov.
Pomembno vlogo pri avtointoksikaciji pri radiacijskih poškodbah imajo kinonom podobni radiotoksini, ki lahko tudi v veliki meri posnemajo učinek sevanja. Po primarnih radiotoksinih pride do kopičenja sekundarnih strupenih snovi - produktov razpada beljakovin, histamina itd.
Dajanje teh radiotoksinov, izoliranih iz obsevanih organizmov, intaktnim živalim je povzročilo številne patološke spremembe, podobne tistim, ki jih opazimo pri akutni obliki radiacijske poškodbe.
Povečanje ravni produktov oksidacije lipidov prispeva k avtointoksikaciji kot posledica delovanja povišanih koncentracij kisika v vdihanem zraku (hiperoksija), saj je bilo po tej izpostavljenosti ugotovljeno znatno povečanje vsebnosti teh produktov. Eden od mehanizmov avitaminoze E in povezanih patoloških stanj je motnja normalnih procesov oksidacije lipidov in kopičenje strupenih produktov zaradi zmanjšanja vsebnosti naravnega zaviralca verižnih oksidativnih reakcij v lipidih - vitamina E (tokoferola) v tkivih. . Vloga produktov lipidne peroksidacije in tokoferola je bila dokazana pri nastanku in razvoju malignih tumorjev.
Kemična narava sredstev, ki povzročajo avtointoksikacijo telesa med številnimi drugimi fizičnimi učinki in patološkimi stanji (na primer hipotermija, ozebline, preobremenitev), je bila malo raziskana.
V zadnjih letih vse več pozornosti pritegne proučevanje problematike avtointokoksikacije v povezavi z bivanjem človeka v vesolju in podvodnih prostorih. Raziskujejo se vidiki avtointoksikacije, povezani s kopičenjem strupenih produktov človeške presnove v strupenih ali potencialno strupenih koncentracijah v hermetičnih prostorih (kabina vesoljskega plovila, astronavtska obleka, batiskaf itd.). Po kemični naravi so ti strupeni agensi fenoli, alkoholi, organske kisline, indoli, amoniak, aceton, vodikov sulfid, ogljikov dioksid itd. Dokazano je, da imajo številni ekstremni učinki na telo (vibracije, preobremenitve, ionizirajoče , itd.) lahko vpliva tako na količino sproščenih strupenih snovi kot tudi na njihovo toleranco v človeškem telesu.
Bibliografija: Vladimirov Yu A. in Archakov A. I. Lipidna peroksidacija v bioloških membranah, M., 1972; Kustov V.V. in Tiunov L.A. Toksikologija odpadkov in njihov pomen pri nastajanju umetne atmosfere v zaprtih prostorih, Probl. prostora biol., t. 11, M., 1969, bibliogr.; Radiotoksini, njihova narava in vloga pri biološkem delovanju visokoenergijskih sevanj, ur. A.M. Kuzina, M., 1966; Fedorov H.A. in drugi Vrednost endotoksina E. coli pri nastanku opeklinske avtotoksikacije, Pat. fiziol in eksperiment. ter., letnik 13, številka 2, str. 12, 1969; Fino J.a. Minton R. Mehanizem delovanja bakterijskega endotoksina, Nature (Lond.), v. 210, str. 97, 1966; Schweinburg F. B. a. o. Odpornost gostitelja pri hemoragičnem šoku, Proc. soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 95, str. 64, 1957.
D. E. Alpern; Yu B. Kudryashov (Biophys.).
Avtointoksikacija je zastrupitev telesa s strupi, ki jih proizvaja med normalno življenjsko aktivnostjo ali pri različnih boleznih. Obstajajo tri vrste avtointoksikacije. Retencijska avtointoksikacija se pojavi, ko so moteni procesi izločanja (na primer z boleznijo ledvic), ki jih spremlja zamuda presnovnih produktov, ki jih je treba izločiti (,). Resorpcijska avtointoksikacija se pojavi med absorpcijo strupenih produktov, ki nastanejo med gnojnimi procesi, razgradnjo tkiva ali med absorpcijo produktov razpada iz črevesja (s črevesno obstrukcijo).
Izmenjava ali diskrazična avtointoksikacija je povezana s presnovnimi motnjami (na primer z,) ter s tvorbo in kopičenjem strupenih snovi v telesu (na primer z malignimi tumorji). Avtozastrupitev z,.
Pri avtointoksikaciji se včasih pojavi slabo počutje, občutek šibkosti.
Zdravljenje: odprava vzroka, ki je povzročil avtointoksikacijo, pa tudi ukrepi za odstranjevanje strupenih snovi iz telesa (povečanje izločevalne sposobnosti telesa z uporabo diaforetikov, diuretikov itd.).
Avtointoksikacija (grško autos - sam + zastrupitev) - samozastrupitev, patološko stanje, ki nastane kot posledica zastrupitve s snovmi, ki nastanejo v telesu. Glede na mehanizem nastanka ločimo več vrst avtointoksikacije.
Retencijska avtointoksikacija se razvije s hudimi kršitvami delovanja organov izločanja, ki jih spremlja zamuda presnovnih produktov, ki jih je treba izločiti v telesu. Avtointoksikacija te vrste je opažena, na primer, ko je izločevalna funkcija ledvic izklopljena, ko se produkti normalne presnove, ki jih je treba odstraniti iz telesa, ne morejo izločiti z urinom in se kopičijo v krvi (glej Anurija, Uremija) .
Resorpcijska avtointoksikacija nastane kot posledica absorpcije strupenih snovi, ki nastanejo med gnojnimi procesi, razgradnjo tkiva in tudi zaradi absorpcije razpadnih produktov iz črevesja (z dolgotrajnim zaprtjem in črevesno obstrukcijo). Pomen avtointoksikacije, ki jo povzroča absorpcija razpadnih produktov iz črevesja, v mehanizmu staranja je dal I. I. Mečnikov, ki je predlagal uporabo mlečnokislinskih izdelkov (Mečnikovo kislo mleko) za boj proti gnitnim procesom v črevesju.
Menjalna ali diskrazična avtointoksikacija nastane kot posledica presnovnih motenj in je posledica tvorbe toksičnih snovi v telesu ali kopičenja normalnih metabolitov v krvi v veliko večjih količinah kot v normalnih pogojih. Torej, pri diabetes mellitusu se zaradi motenj presnove ogljikovih hidratov in s tem povezane maščobe v krvi kopičijo nekateri nepopolno oksidirani produkti, kar v hudih primerih vodi do razvoja diabetične kome. Presnovne avtointoksikacije vključujejo tudi motnje, povezane z drugimi endokrinimi motnjami (difuzna toksična golša, Addisonova bolezen itd.) in avtointoksikacije pri malignih tumorjih. V normalnih pogojih nekatere toksične snovi, ki nastanejo pri presnovi, nevtralizirajo jetra in se izločijo iz telesa v obliki nestrupenih eteričnih in glukuronskih kislin. Če je delovanje jeter okvarjeno, se nevtralizacija teh snovi močno zmanjša ali ustavi, kar lahko privede do razvoja tako imenovane jetrne kome.
Klinične manifestacije avtointoksikacije so določene predvsem z vzrokom, ki ga je povzročil. Najpogostejši znaki avtointoksikacije so slabo počutje, razdražljivost, občutek preobremenjenosti, glavoboli, vrtoglavica, slabost, včasih bruhanje, izčrpanost in zmanjšana odpornost telesa. V nekaterih primerih avtointoksikacijo spremljajo živčne motnje (nevralgija, hiperestezija).
Zdravljenje mora biti v prvi vrsti usmerjeno v odpravo vzroka avtointoksikacije. Hkrati si prizadevajo odstraniti strupene snovi iz telesa (izpiranje gnojnih votlin, njihovo drenažo, kirurško odstranjevanje žarišča avtointoksikacije), njihovo nevtralizacijo z ustreznimi sredstvi in spodbujanje delovanja organov izločanja. V nekaterih primerih je prikazano zamenjavo krvi (glej transfuzijo krvi), odstranitev strupenih snovi iz telesa z uporabo naprave za umetno ledvico ali peritonealno dializo (glej ledvice, akutna odpoved ledvic).