Rast tumorja povzročajo različni etiološki dejavniki. Glede na eksperimentalne študije se tumor razvije pod vplivom ionizirajočega in ultravijoličnega sevanja, različnih kemikalij, nekaterih razredov DNA virusov s horizontalnim prenosom; tumor je lahko posledica superinfekcije določenih RNA virusov itd.

V medicinski praksi lahko posebno pozornost zdravnika pritegnejo kadilke in moški, delavci določenih poklicev, povezanih s potencialno rakotvornimi snovmi (anilinska barvila, radioaktivno sevanje, azbest itd.). Izključitev ali zmanjšanje koncentracije etioloških dejavnikov je pravi način za zmanjšanje pojavnosti malignih tumorjev.

Patogeneza raka. Tumorji so lahko benigni in maligni. Prve so v glavnem sestavljene iz istega tipa celic, ki se po morfologiji bistveno ne razlikujejo od normalnih celic, z majhnim potencialom za rast, brez sposobnosti invazije in metastaziranja. Številni benigni tumorji ohranijo te lastnosti skozi vse življenje osebe, le redko se degenerirajo v ustrezne maligne tumorje. Na primer, lipoma podkožnega tkiva, maternični fibroidi se zelo redko spremenijo v sarkom. Vendar pa so lahko benigni tumorji stopnja v razvoju raka in sarkoma. Torej, difuzna črevesna polipoza skozi vse življenje v skoraj 100% primerov spremeni v raka. V mnogih primerih stopnja ohranjanja tumorja značilnosti benigne rasti tkiva (predrak) morda ni tako očitna kot pri polipozi, vendar tako ali drugače obstaja takšna stopnja, ki traja drugačno časovno obdobje. Malignost je povezana s ponavljajočimi se spremembami v genetskem aparatu tumorskih celic, ki so veliko bolj nagnjene k mutacijam kot normalne celice. Posledično nastanejo novi celični kloni, za katere je značilen oster celični polimorfizem, atipija, kalitev v sosednjih organih in sposobnost rasti v obliki metastatskih žarišč v drugih organih in tkivih.Racionalne metode diagnoze in zdravljenja teh bolezni. Poudarjamo, da mora biti diagnoza - benigni ali maligni tumor - postavljena takoj in jasno. Pri postavljanju primarne diagnoze je metoda opazovanja, ki upošteva hitrost rasti tumorja, pot do napake.V patogenezi nekaterih tumorjev imajo pomembno vlogo genetski dejavniki. Pri živalih je vloga genetske predispozicije očitna (na primeru visoko- in nizkorakave linije miši). Pri ljudeh je tumor lahko bodisi edina manifestacija okvare genoma bodisi del različnih motenj v genomu, ki vodijo do številnih malformacij in tumorjev. Zdravnik mora posebej spremljati člane takšnih družin, se z njimi pogovoriti o njihovih poklicnih dejavnostih (potrebno je izključiti stik s potencialnimi rakotvornimi snovmi) in izbrati sistem zdravstvenega nadzora (zgodnje odkrivanje tumorja). Znani genetski tumorji vključujejo retinoblastom, nevus bazalnocelični karcinom, trihoepiteliom, multiplo endokrino adenomatozo, feokromocitom, medularni rak ščitnice, paragangliom in polipozo kolona. Razvoj malignih tumorjev se poveča s kršitvami imunološkega nadzora (sindromi imunske pomanjkljivosti - agamaglobulinemija, ataksija-telangiektazija itd.; Dolgotrajna uporaba imunosupresivov pri presaditvi organov in pri nekaterih boleznih). Takšni bolniki potrebujejo tudi pogostejši zdravniški nadzor za pravočasno odkrivanje tumorja.

Invazija in metastaze malignega tumorja določajo potek bolezni. Tumorske celice vraščajo v sosednje organe in tkiva, poškodujejo krvne žile in živce. Invazija pogosto, na primer pri kožnem melanomu, določa tudi čas razvoja metastaz. Metastaze so ena glavnih lastnosti malignih tumorjev. Čeprav obstajajo izolirani primeri metastaz in morfološko benignih tumorjev (na primer adenomi ščitnice, trebušne slinavke, destruktivni hidatidiformni mol); to je redka izjema. Benigni tumorji običajno ne metastazirajo.

Metastaze malignih tumorjev najdemo v regionalnih bezgavkah, pa tudi v različnih organih in tkivih. Poznavanje poti odtoka limfe je pomembno pri pregledu bolnikov in načrtovanju zdravljenja. V nekaterih primerih se šteje, da je operacija na regionalnih bezgavkah obvezna hkrati z odstranitvijo primarnega tumorja. Enako se uporablja pri obsevanju, če je le-to glavna metoda zdravljenja (predvideno je tudi obsevanje regionalnih bezgavk). Različni tumorji imajo značilnosti metastaziranja v oddaljene organe in tkiva. Na primer, rak dojke pogosteje metastazira v kosti, rak mod, rak ledvic - v pljuča, rak debelega črevesa - v jetra itd. V večini primerov se pojavijo večkratne metastaze različnih velikosti, ki ohranjajo morfološke strukture in biološke značilnosti primarni tumor. Najpogosteje so prizadeta pljuča, jetra, kosti in možgani.

Pri sklepanju, da je tumor lokaliziran, je pomembno poznati značilnosti oddaljenih metastaz vsakega tumorja. To je potrebno pri načrtovanju operacije in radioterapije ter pri dinamičnem spremljanju.

Razvoj metastaz je lahko drugačen. Na primer, metastaze raka ledvic se večinoma pojavijo v prvem letu po diagnozi in operaciji, pri raku dojke pa v 2-5 letih, včasih celo po enem letu.

Ponovitev rasti tumorja se pojavi na istem področju v naslednjih mesecih, če je bila operacija neradikalna ali radioterapija in/ali kemoterapija ni privedla do prave popolne regresije tumorja. Relapsi so po morfološki strukturi podobni primarnemu tumorju, vendar se lahko bistveno razlikujejo od njega v bioloških značilnostih.

Diagnoza tumorjev. Pogovor med zdravnikom in pacientom. Zdravnik opozori na spremembo kliničnih simptomov pri kroničnih boleznih, postavi nekaj konkretnih vprašanj. Pregled pri zdravniku je lahko tudi preventivni – za aktivno odkrivanje simptomov in pregled. Pomembno pomoč v nekaterih primerih zagotavlja redno samopregledovanje ljudi (palpacija mlečne žleze, pregled pigmentiranih nevusov itd.). Pogovor in pregled zdravnika prispevata začetne informacije k postavitvi diagnoze.

citološka metoda. Diagnozo malignega tumorja vedno postavimo s citološko in/ali histološko preiskavo. Citološko se preiskujejo materiali, pridobljeni s punkcijo tumorja, odtisi, izpiranji, tekočinske centrifuge itd.. Po punkciji se citološki pripravki takoj fiksirajo in nato uporabijo potrebne barve. Pomembna je vloga citološke analize pri raku dojke (predoperativna punkcija tumorja), pljučnem raku (sputum, materiali bronhoskopije, transtorakalna punkcija), zgodnjih stadijih raka želodca, požiralnika, ustne votline, nožnice in drugih tumorjev. Poudariti je treba izjemen pomen citološke metode pri raku in situ, ko so možnosti te metode večje od histološke. Vloga citološke preiskave za zgodnjo diagnozo je očitna pri raku materničnega vratu. Če vsaka ženska redno opravlja citološke preiskave brisov, lahko rak materničnega vratu diagnosticiramo v zgodnji fazi in ozdravimo pri 100% bolnic.

PREDAVANJE št. 30. Osnove kirurške onkologije

1. Splošne določbe

Onkologija je veda, ki preučuje probleme kancerogeneze (vzroke in mehanizme razvoja), diagnostiko in zdravljenje ter preprečevanje tumorskih obolenj. Onkologija posveča veliko pozornost malignim novotvorbam zaradi njihovega velikega družbenega in zdravstvenega pomena. Onkološke bolezni so drugi najpogostejši vzrok smrti (takoj za boleznimi srca in ožilja). Vsako leto okoli 10 milijonov ljudi zboli za onkološkimi boleznimi, vsako leto jih zaradi teh bolezni umre polovica manj. V sedanji fazi je pljučni rak na prvem mestu po obolevnosti in umrljivosti, ki je prehitel raka želodca pri moških in raka dojke pri ženskah. Na tretjem mestu je rak debelega črevesa. Med vsemi malignimi novotvorbami je velika večina epitelijskih tumorjev.

Benigni tumorji, kot že ime pove, niso tako nevarni kot maligni. V tumorskem tkivu ni atipije. Razvoj benignega tumorja temelji na procesih preproste hiperplazije celičnih in tkivnih elementov. Rast takšnega tumorja je počasna, masa tumorja se ne vrašča v okoliška tkiva, ampak jih le potiska nazaj. V tem primeru se pogosto oblikuje psevdokapsula. Benigni tumor nikoli ne metastazira, v njem ni razpadnih procesov, zato se s to patologijo zastrupitev ne razvije. V povezavi z vsemi zgoraj navedenimi značilnostmi benigni tumor (z redkimi izjemami) ne povzroči smrti. Obstaja relativno benigni tumor. To je neoplazma, ki raste v prostornini omejene votline, kot je lobanjska votlina. Seveda rast tumorja povzroči zvišanje intrakranialnega tlaka, stiskanje vitalnih struktur in posledično smrt.

Za maligno neoplazmo so značilne naslednje značilnosti:

1) celična in tkivna atipija. Tumorske celice izgubijo svoje prejšnje lastnosti in pridobijo nove;

2) sposobnost avtonomne, to je, nenadzorovane s procesi regulacije organizma, rasti;

3) hitra infiltracijska rast, tj. kalitev okoliških tkiv s tumorjem;

4) sposobnost metastaziranja.

Obstaja tudi vrsta bolezni, ki so predhodniki in znanilci tumorskih obolenj. To so tako imenovani obligatni (tumor nujno nastane ob izidu bolezni) in fakultativni (tumor se razvije v velikem odstotku primerov, ni pa nujno) predrakavi tumorji. To so kronične vnetne bolezni (kronični atrofični gastritis, sinusitis, fistule, osteomielitis), stanja, ki jih spremlja proliferacija tkiv (mastopatija, polipi, papilomi, nevusi), erozija materničnega vratu, pa tudi številne specifične bolezni.

2. Razvrstitev tumorjev

Razvrstitev po tkivu - vir rasti tumorja.

2. Maligni (rak):

2. Maligni (sarkomi):

1. Benigni (fibroidi):

1) leiomiomi (iz gladkega mišičnega tkiva);

2) rabdomiomi (iz progastih mišic).

2. Maligni (miosarkomi).

1. Benigni (hemangiomi):

2. Maligni (angioblastomi).

1) akutna in kronična;

2) mieloične in limfoblastne.

2) dermoidne ciste;

2. Maligni (teratoblastomi).

Tumorji iz pigmentnih celic.

1. Benigni (pigmentirani nevusi).

2. Maligni (melanom).

Mednarodna klinična klasifikacija za TNM

Črka T (tumor) v tej klasifikaciji označuje velikost in razširjenost primarnega žarišča. Za vsako lokalizacijo tumorja so bila razvita lastna merila, vendar v vsakem primeru tis(iz lat. tumor in situ- "rak in situ") - ne kalitev bazalne membrane, T1 - najmanjša velikost tumorja, T4 - tumor velike velikosti s kalitvijo okoliških tkiv in razpadom.

Črka N (nodulus) odraža stanje limfnega aparata. Nx - stanje regionalnih bezgavk ni znano, ni oddaljenih metastaz. N0 - potrjena je odsotnost metastaz v bezgavkah. N1 - posamezne metastaze v regionalnih bezgavkah. N2 - večkratne lezije regionalnih bezgavk. N3 - metastaze v oddaljene bezgavke.

Črka M (metastaze) odraža prisotnost oddaljenih metastaz. Indeks 0 - ni oddaljenih metastaz. Indeks 1 kaže na prisotnost metastaz.

Obstajajo tudi posebne črkovne oznake, ki se postavijo po patohistološki preiskavi (klinično jih ni mogoče postaviti).

Črka R (penetracija) odraža globino kalitve tumorja stene votlega organa.

Črka G (generacija) v tej klasifikaciji odraža stopnjo diferenciacije tumorskih celic. Višji kot je indeks, manj diferenciran je tumor in slabša je prognoza.

Klinična stopnja raka po Trapeznikovu

I faza. Tumor znotraj organa, brez metastaz v regionalne bezgavke.

II stopnja. Tumor se ne vrašča v okoliška tkiva, obstajajo pa posamezne metastaze v regionalne bezgavke.

III stopnja. Tumor raste v okoliška tkiva, v bezgavkah so metastaze. Resektabilnost tumorja v tej fazi je že vprašljiva. Kirurško popolnoma odstraniti tumorskih celic ni mogoče.

IV stopnja. Obstajajo oddaljene metastaze tumorja. Čeprav se domneva, da je na tej stopnji možno le simptomatsko zdravljenje, je mogoče izvesti resekcijo primarnega žarišča rasti tumorja in samotnih metastaz.

3. Etiologija, patogeneza tumorjev. Diagnoza tumorske bolezni

Za razlago etiologije tumorjev je bilo postavljenih veliko število teorij (kemična in virusna karcinogeneza, disembriogeneza). Po sodobnih konceptih se maligna neoplazma pojavi kot posledica delovanja številnih dejavnikov, tako zunanjega kot notranjega okolja telesa. Od okoljskih dejavnikov so najpomembnejše kemikalije – rakotvorne snovi, ki pridejo v človeško telo s hrano, zrakom in vodo. V vsakem primeru rakotvorna snov povzroči poškodbe genetskega aparata celice in njeno mutacijo. Celica postane potencialno nesmrtna. Z odpovedjo imunske obrambe telesa pride do nadaljnjega razmnoževanja poškodovane celice in spremembe njenih lastnosti (z vsako novo generacijo postajajo celice vse bolj maligne in avtonomne). Kršitev citotoksičnih imunskih reakcij igra zelo pomembno vlogo pri razvoju tumorske bolezni. Vsak dan se v telesu pojavi približno 10 tisoč potencialno tumorskih celic, ki jih uničijo limfociti ubijalci.

Po približno 800 delitvah prvotne celice tumor pridobi klinično zaznavno velikost (približno 1 cm v premeru). Celotno obdobje predkliničnega poteka tumorske bolezni traja 10-15 let. Od trenutka odkritja tumorja do smrti (brez zdravljenja) ostane 1,5-2 leti.

Za atipične celice je značilna ne le morfološka, ​​ampak tudi presnovna atipija. V povezavi s perverzijo presnovnih procesov tumorsko tkivo postane past za energetske in plastične substrate telesa, sprosti veliko količino neoksidiranih presnovnih produktov in hitro povzroči izčrpanost bolnika in razvoj zastrupitve. V tkivu malignega tumorja se zaradi njegove hitre rasti nima časa oblikovati ustrezna mikrocirkulacijska postelja (žile nimajo časa rasti za tumorjem), posledično so presnovni procesi in tkivno dihanje. moteni, se razvijejo nekrobiotični procesi, kar povzroči nastanek žarišč tumorskega razpada, ki tvorijo in vzdržujejo stanje zastrupitve.

Da bi pravočasno odkrili onkološko bolezen, mora imeti zdravnik onkološko zbranost, to pomeni, da je treba pri pregledu sumiti na prisotnost tumorja le na podlagi majhnih znakov. Postavitev diagnoze na podlagi očitnih kliničnih znakov (krvavitev, ostre bolečine, razpad tumorja, perforacija v trebušno votlino itd.) Je že zapoznela, saj se tumor klinično manifestira na stopnjah II-III. Za bolnika je pomembno, da se neoplazma odkrije čim prej, v fazi I, potem je verjetnost, da bo bolnik živel po zdravljenju 5 let, 80-90%. Pri tem pridobivajo pomembno vlogo presejalni pregledi, ki jih lahko izvajamo ob preventivnih pregledih. V naših razmerah sta razpoložljivi presejalni metodi fluorografski pregled in vizualno odkrivanje raka zunanjih lokalizacij (koža, ustna votlina, danka, dojke, zunanji spolni organi).

Pregled onkološkega bolnika mora zaključiti s histopatološko preiskavo sumljive tvorbe. Diagnoza maligne neoplazme je nevzdržna brez morfološke potrditve. To si je treba vedno zapomniti.

4. Zdravljenje raka

Zdravljenje mora biti celovito in mora vključevati tako konzervativne ukrepe kot kirurško zdravljenje. O obsegu prihodnjega zdravljenja onkološkega bolnika odloča konzilij, ki ga sestavljajo onkolog, kirurg, kemoterapevt, radiolog in imunolog.

Kirurško zdravljenje je lahko pred konzervativnimi ukrepi, jim sledi, vendar je popolna ozdravitev maligne neoplazme brez odstranitve primarnega žarišča dvomljiva (razen krvnih tumorjev, ki se zdravijo konzervativno).

Operacija raka je lahko:

Radikalne operacije pomenijo popolno odstranitev patološkega žarišča iz telesa. To je mogoče zaradi izvajanja naslednjih načel:

1) ablastika. Med operacijo je potrebno strogo upoštevati ablastiko in asepso. Ablastičnost operacije je preprečevanje širjenja tumorskih celic v zdravih tkivih. V ta namen se tumor resecira znotraj zdravih tkiv, ne da bi pri tem vplivali na tumor. Za preverjanje ablastičnosti po resekciji se opravi urgentna citološka preiskava odtisnjenega brisa s površine, ki ostane po resekciji. Če najdemo tumorske celice, povečamo obseg resekcije;

2) coniranje. To je odstranitev bližnjega tkiva in regionalnih bezgavk. Obseg disekcije bezgavk se določi glede na razširjenost procesa, vendar je treba vedno zapomniti, da radikalna odstranitev bezgavk vodi do pojava limfostaze po operaciji;

3) antiblasti. Gre za uničenje lokalno napredovalih tumorskih celic, ki med operacijo v vsakem primeru razpadejo. To dosežemo z drobljenjem oboda patološkega žarišča s protitumorskimi zdravili, regionalno perfuzijo z njimi.

Paliativna operacija se izvaja, če je nemogoče izvesti radikalno operacijo v celoti. V tem primeru se del tumorskega tkiva odstrani.

Izvajajo se simptomatske operacije za odpravo nastajajočih motenj v delovanju organov in sistemov, povezanih s prisotnostjo tumorskega vozla, na primer uvedba enterostomije ali obvodne anastomoze v tumorju, ki ovira izhodni del želodca. Paliativne in simptomatske operacije ne morejo rešiti bolnika.

Kirurško zdravljenje tumorjev običajno kombiniramo z drugimi metodami zdravljenja, kot so radioterapija, kemoterapija, hormonska in imunoterapija. Toda te vrste zdravljenja se lahko uporabljajo tudi samostojno (v hematologiji, obsevanju kožnega raka). V predoperativnem obdobju lahko uporabimo radioterapijo in kemoterapijo, da zmanjšamo volumen tumorja, odstranimo perifokalno vnetje in infiltracijo okoliških tkiv. Potek predoperativnega zdravljenja praviloma ni dolg, saj imajo te metode številne stranske učinke in lahko povzročijo zaplete v pooperativnem obdobju. Večina teh terapevtskih ukrepov se izvaja v pooperativnem obdobju. Če ima bolnik stopnje II-III procesa, je treba kirurško zdravljenje nujno dopolniti s sistemskim učinkom na telo (kemoterapija), da se zatrejo možne mikrometastaze. Razvite so bile posebne sheme za doseganje največje možne odstranitve tumorskih celic iz telesa brez toksičnega učinka na telo. Hormonska terapija se uporablja za nekatere tumorje reproduktivne sfere.

Etiologija raka

Predrakave bolezni rdeče obrobe ustnic in ustne sluznice. Razvrstitev. Etiologija, patogeneza, klinika, diagnostika.

Trenutno vsako leto več kot 10 milijonov ljudi na svetu zboli za rakom, približno 7 milijonov ljudi pa umre (podatki WHO - 2003). Rak je bolezen genov.

Etiologija onkoloških bolezni:

1. Teorija embrionalne distopije (Yu. Kongeim, 1882)

2. Teorija kroničnega nespecifičnega draženja (R. Vikhrov, 1885)

3. Teorija kemične karcinogeneze (P. Pott, 1775; L. Shabad, 1981)

4. Teorija infekcijsko-virusne karcinogeneze (L. Zilber, 1946)

Eksogeni dejavniki: kajenje (79%) - t°, toksini; kronične bolezni; izpostavljenost rakotvornim snovem; radioaktivne snovi, uničenje imunomediatorjev; kronične poškodbe (9%); PR higiena (47 %): teorija imunskega nadzora, povezana z endokrinim in živčnim sistemom (herpes-kandidoza-slaba higiena > oslabljena imunost > predrak); galvanoza - škodljiv učinek različnih kovin na epitelijske celice (enaki naboj Ni, Co, W in drugih kovinskih ionov - pojav odbojnih sil), prve manifestacije so rdečina, pekoč občutek, suhost; takrat je možno predrakavo stanje.

Delitev celic: zdravih (:50) in rakavih (: neskončno velikokrat). Apoptoza.

rakotvorne snovi. Trenutno je znanih več kot 1200. Viri rakotvornih snovi. Onkovirusi - znanih jih je približno 60, zlahka sprožijo proces raka.

Pri večini bolnikov pred rakom nastopijo nekatere bolezni ustne sluznice in rdeče obrobe ustnic, ki jih imenujemo predrakave. Predrakavo stanje je mikroskopsko multicentrično nastajajoča številna žarišča nevnetne atipične rasti nezrelega epitelija z nagnjenostjo k infiltrativni rasti - "spečih celic". K njihovemu nastanku prispevajo predvsem poškodbe, zlasti kronične, vključno s kajenjem in žvečenjem tobaka, betela, pitja napitkov, alkohola. Poškodbe obravnavamo kot zunanje dejavnike kancerogeneze. Pred rakom so pogosto proliferativni procesi, benigni tumorji, kronične vnetne bolezni, ki jih spremljajo erozije in razjede. Predrakava bolezen obstaja dolgo časa (od nekaj mesecev do deset let), nato pa lahko preide (ni pa nujno) v raka. Pravočasno odkritje in zdravljenje predrakavih bolezni odpravi nevarnost raka oziroma omogoči pravočasno, učinkovitejše in neškodljivo zdravljenje.

Patogeneza rasti tumorja:

- iniciacija - transformacija normalnih celic v tumorske (zaradi virusa ali rakotvorne snovi);

Značilna stanja imunskega sistema za faze.

Vsak rak ima predraka, vendar nima vsak predrak raka.

Smeri predraka: napredovanje; rast brez napredka, nazadovanje, brez sprememb.

Glede na stopnjo verjetnosti malignosti se razlikujejo obvezni in fakultativni predrakavi procesi. Obligatni predrakavi tumorji brez zdravljenja nujno vodijo do razvoja raka po različnih obdobjih. V večini primerov so že od samega začetka rak in situ. Fakultativni predrakavi tumorji ne vodijo vedno do raka. Sprejeli smo klasifikacijo predrakavih tumorjev, ki jo je leta 1970 predlagal A. L. Mashkilleison in leta 1976 z manjšimi spremembami odobril Odbor za preučevanje tumorjev glave in vratu Vsezveznega znanstvenega medicinskega združenja onkologov.

Razvrstitev predrakavih procesov ustne sluznice

A. Z visoko pogostnostjo malignosti (obligate): 1) Bowenova bolezen.

B. Z nizko pogostnostjo malignosti (neobvezno): 1) verukozna in erozivna levkoplakija; 2) papilomatoza; 3) erozivno-ulcerativne in hiperkeratotične oblike eritematoznega lupusa in lichen planusa; 4) stomatitis po sevanju.

Razvrstitev predrakavih procesov rdeče obrobe ustnic

A. Z visoko pogostnostjo malignosti (obvezno):

1) bradavičasti predrak; 2) omejena predrakava hiperkeratoza; 3) abrazivni predrakavi heilitis Manganotti.

B. Z nizko pogostnostjo malignosti (neobvezno): 1) levkoplakija; 2) keratoakantom; 3) kožni rog; 4) papiloma s keratinizacijo; 5) erozivno-ulcerativne in hiperkeratotične oblike eritematoznega lupusa in lichen planusa; 6) postradiacijski heilitis.

Opažanja - Rak obožuje desno stran.

Spodaj so informacije o obveznih in nekaterih fakultativnih predrakavih boleznih sluznice in rdeče obrobe ustnic.

Bowenova bolezen (morbus Bowen)

Bowen je to bolezen prvič opisal leta 1912. Od samega začetka je rak in situ. Etiologija: kronična poškodba ustne sluznice.

Klinična slika. Pogosteje je prizadet zadnji del ustne votline (nebo, loki). Lezija je običajno enojna, najpogosteje izgleda kot hiperemična svetlo rdeča lisa, gladka ali z žametno površino zaradi majhnih papilarnih izrastkov. Osrednje območje je podobno levkoplakiji z majhno grbinasto površino ali lichen planusu z žarišči keratinizacije na hiperemičnem ozadju. Zaradi atrofije sluznice žarišče nekoliko potone v primerjavi z okolico, ponekod se na njem pojavi lahko krvaveča erozija. Velikost lezije je od 1-2 mm do 5-6 cm, njeni obrisi so neenakomerni, precej jasni. Pečat na dnu ni definiran. Pri lokalizaciji na jeziku papile jezika na mestu lezije izginejo. Regionalne bezgavke običajno niso tipne. Subjektivni občutki so nepomembni, vendar se bolečina lahko izrazi z erozijo. Klinična slika Bowenove bolezni na ustni sluznici ni vedno jasno izražena. Bolezen se lahko manifestira le z majhno površino hiperemije ali spominja na levkoplakijo brez hudega vnetja.

Bolezen traja neomejeno dolgo, v nekaterih primerih hitro nastopi invazivna rast, travmatizacija pa ta proces pospeši, v drugih pa ostane v fazi raka in situ več let. Diagnozo je treba potrditi s histološkim pregledom.

Histološko se pri Bowenovi bolezni odkrije slika intraepitelnega spinocelularnega raka: polimorfizem celic trnaste plasti do atipije, povečanje števila mitoz, njihova nepravilnost, velikanske celice, večjedrne celice, akantoza, v nekaterih primerih hiperkeratoza in parakeratoza. Bazalna membrana in bazalni sloj sta ohranjeni. V zgornjem delu strome je majhen infiltrat limfocitov in plazemskih celic.

Diferencialna diagnoza se izvaja z levkoplakijo, lichen planus, kronično travmatično poškodbo, lupus eritematozus, sifilis.

Zdravljenje. Izločanje žarišča znotraj zdravih tkiv z obveznim histološkim pregledom, posvetovanje z onkologom.

Bradavičasti predrak (praecancer verrucosus)

Opisal A. L. Mashkilleyson leta 1965. Etiologija: travma, povečana insolacija.

Pojavlja se skoraj izključno na spodnji ustnici in je videti kot neboleč hemisferičen vozlič z bradavičasto površino s premerom mm. Barva žarišča je od skoraj običajne barve rdeče obrobe do stoječe rdeče. Od zgoraj je vozlišče prekrito s sivimi luskami, ki jih je težko odstraniti in se nahaja na nespremenjeni rdeči meji ali na ozadju rahle hiperemije.

pri histološkištudija razkriva izrazito omejeno proliferacijo epitelija zaradi širjenja stiloidne plasti, v nekaterih primerih hiperkeratozo in parakeratozo, polimorfizem celic koničastega sloja različne resnosti, do ostrega. Bazalna membrana je ohranjena. Prehod v invazivno obliko raka se pojavi hitro - po 1-2 mesecih od začetka bolezni.

Diferencialna diagnoza je treba izvajati predvsem s papilomi in bradavicami. Toda papiloma ima pecelj, bradavica pa ima hipertrofično roženo plast vzdolž periferije. Malignost se lahko pojavi v 1-2 mesecih. Diagnoza se določi po histološkem pregledu.

Zdravljenje: samo kirurški (izrez žarišča z naknadnim histološkim pregledom) skupaj z onkologom.

Omejena predrakava hiperkeratoza rdeče obrobe ustnic (hyperkeratosis praecancrosa circumscripta)

Etiologija: travma, povečana insolacija.

Klinična slika: moški so pogosteje bolni po 30 letih. Na stranski površini rdečega roba spodnje ustnice se pojavi več kot 2 mm poligonalno keratinizirano območje. Lezija pri večini bolnikov je tako rekoč potopljena v sluznico, pogosteje rahlo potone, lahko pa je nekoliko dvignjena, z ravno površino, prekrito s tankimi, tesno prilegajočimi se luskami. Ko je strgan, ga ni mogoče odstraniti. Palpacija razkrije površinsko lamelno tesnilo. V ozadju ni sprememb, manj pogosto se ta oblika predraka pojavi v ozadju nespecifičnega vnetja.

pri histološkištudija je določila omejeno območje akantoze, pogosto pojav diskomplementacije in polimorfizma celic, hiperkeratozo na površini.

Diferencialna diagnoza izvajajo z eritematoznim lupusom, levkoplakijo in lichen planusom. Malignost se pojavi po nekaj mesecih ali letih.

Zdravljenje: skupaj z onkologom kirurška ekscizija žarišča z naknadnim histološkim pregledom.

Abrazivni predrakavi heilitis Manganotti (cheilitis abra - siva praecancrosa Manganotti)

To obliko je osamil in opisal Manganotti leta 1933. Pojavlja se predvsem pri moških nad 50 let. Herpetična okužba, povečana insolacija, mehanske poškodbe, žlezni in meteorološki heilitis, hipovitaminoza, bolezni prebavil prispevajo k pojavu te bolezni.

klinična slika. V ozadju blagega omejenega ali razpršenega kroničnega katarnega vnetja spodnje ustnice se pojavi ena, manj pogosto več rdečih erozij z gladko površino, ki je včasih prekrita s tesno sedečo krvavo ali serozno skorjo. Odstranjuje se s težavo, z malo krvavitve. Erozija, ki ni prekrita s skorjo, nima nagnjenosti k krvavitvi. V podstavku ni tesnila. Za erozije je značilen počasen potek, odporen na kakršno koli zdravljenje z mazili in aplikacijami. Že dolgo obstajajo, lahko epitelizirajo, nato pa se ponovno pojavijo na istem ali na drugih mestih.

pri histološki pregled odkrije se napaka v epiteliju, v spodnjem vezivu - vnetna infiltracija. Epitel na robovih erozije je v stanju akantoze ali atrofije. Epitelijske niti segajo od njega globoko v stromo. Bodičaste celice so ponekod v različnih stopnjah nepopolnosti in atipije. Citološki pregled lahko odkrije pojave diskarioze epitelijskih celic, elemente vnetja, vendar pogosteje le vnetje.

Proces traja od 1-2 mesecev do več let, brez zdravljenja vodi do malignosti. Klinično se to kaže z zbijanjem na dnu in okoli erozije, pojavom papilarnih izrastkov na površini erozije, njeno rahlo krvavitvijo in keratinizacijo okoli erozije. Diagnozo določimo z odkritjem atipičnih celic v ostružkih iz lezije ali z rezultati histološkega pregleda.

Diferencialna diagnoza je treba izvajati z erozivnimi oblikami levkoplakije, lichen planus, lupus eritematozus, pemfigus, multiformni eksudativni eritem, aktinični heilitis, sekundarni sifilis, herpetične erozije.

Zdravljenje. Potrebno je skrbno odstraniti lokalne dražilne snovi, nato opraviti sanacijo ustne votline, vključno s popolno protetiko, kategorično prepovedati kajenje in uživanje dražilne hrane ter priporočiti odpravo insolacije. Treba je identificirati in zdraviti sočasne bolezni drugih organov in sistemov. Vitamin A je predpisan znotraj (raztopina retinol acetata v olju 3,44% ali raztopina retinol palmitata v olju 5,5%), 10 kapljic 2-3 krat na dan, multivitamini. Aplikacije so lokalno predpisane z oljno raztopino vitamina A, z vnetjem ozadja - mazila s kortikosteroidi in antibiotiki. Konzervativno zdravljenje ne sme trajati več kot 1 mesec. Najboljše rezultate dosežemo s kirurško odstranitvijo žarišča v. znotraj zdravih tkiv.

Samo pri Manganottijevem heilitisu je sprejemljiv poskus konzervativnega zdravljenja. Zdravljenje vseh vrst obveznega predraka je kirurško - popolna ekscizija lezije znotraj zdravih tkiv, ki ji sledi nujna histološka preiskava. Izrezano tkivo pregledamo s pripravo serijskih rezov. Pred operacijo je treba opraviti sanacijo ustne votline in odstraniti dražilne snovi. Če operacija ni mogoča, je indicirana radioterapija.

Preprečevanje: izboljšanje telesa, pravilna prehrana, odprava škodljivih učinkov in slabih navad.

Kožni rog (cornu cutaneum)

Kožni rog - omejena hiperplazija epitelija z močno hiperkeratozo, ki po videzu in gostoti spominja na rog. Etiologija neznano.

Pojavi se na rdeči meji ustnic, pogosto spodnjem, pri ljudeh, starejših od 60 let, neboleč. Pojavi se počasi rastoče, neboleče, omejeno žarišče s premerom do 1 cm, iz dna katerega se razteza stožčast, umazano siv rog, gost, spajkan na dno. Kožni rog je dolgotrajno (letna) prisotna bolezen. Njegovo malignost kaže pojav vnetja in zbijanja okoli dna roga, povečana keratinizacija. Diagnoza se določi po odstranitvi žarišča in njegovem histološkem pregledu. Zdravljenje kirurški poseg z naknadnim histološkim pregledom.

Keratoakantom je benigni epidermalni tumor, ki se hitro razvija in spontano regresira. Etiologija ni znana, kažejo, da k nastanku keratoakantoma prispevajo imunske motnje in dedni dejavnik.

Bolezen je lokalizirana na rdeči meji ustnic, zelo redko na jeziku. Keratoakantom se pojavi kot gost sivkasto rdeč vozlič z lijakasto vdolbino v sredini, napolnjeno z poroženelimi masami, ki se zlahka odstranijo. Tumor hitro raste in v enem mesecu doseže največjo velikost (2,5X1 cm). Keratoakantom je neboleč, mobilen, ni spajkan z okoliškimi tkivi. Po 6-8 mesecih tumor bodisi spontano regresira in izgine, tako da ostane brazgotina, ali pa postane maligni in se spremeni v raka. Keratoakantom je treba razlikovati od bradavičastega predraka in raka. Rak ima gostejšo konsistenco, gosto podlago, po odstranitvi poroženelih mas se z njim pojavi krvavitev. Keratoakantom razlikovati s kožnim rogom, bazaliomom, ploščatoceličnim karcinomom.

Zdravljenje: ki se izvaja skupaj z onkologom, kirurška ekscizija lezije ali njena diatermokoagulacija, krioterapija, rentgenska terapija z majhnim fokusom.

Papilomatoza je kopičenje številnih papilomov na koži in sluznicah.

Etiologija: travma, kronično vnetje.

Klinična slika: Borovsky E. V. (1984) razlikuje naslednje vrste papilomatoze:

Reaktivna papilomatoza različne narave:

vnetna papilarna hiperplazija sluznice trdega neba in alveolarnih procesov;

travmatska papilomatoza ustne sluznice, ustnic, jezika;

romboidna papilomatoza jezika.

Papilomatoza neplastične narave.

Papilomi so okrogle ali gobaste oblike, ki se nahajajo na peclju ali na široki podlagi, njihova konsistenca je mehka, velikosti od 1-2 mm do 1-2 cm, palpacija je neboleča. Reaktivni papilomi prenehajo rasti po prenehanju dražljaja.

Papilomatoza neplastične narave je pogosto maligna. Pojav povečane keratinizacije, krvavitve, gostega infiltrata na dnu, razjed, hitre rasti kaže na malignost.

Zdravljenje: kirurški z naknadnim histološkim pregledom.

Lichen planus

Če predpostavimo avtoimunsko naravo bolezni s kršitvijo lokalnih imunskih mehanizmov, ki se razvijejo v ozadju pomanjkanja estrogena, vedno obstaja psiho-čustveni dejavnik.

Razširjenost: ženske so pogosteje bolne.

Obrazci: tipična, eksudativno-hiperemična, erozivno-ulcerativna, hiperkeratotična, bulozna, atipična, infiltrativna.

Dejavniki, ki prispevajo k poslabšanju klinične slike: travma, galvanizem, kandidiaza, diabetes mellitus, hipertenzija, dietne napake.

Lokalizacija: v ustni votlini - sluznica lic, jezika, ustnic; na koži - podlakti, spodnji del nog.

simptomi: potek je pogosto asimptomatičen, včasih pride do hrapavosti sluznice; včasih občutljivost, pekoč občutek, bolečina.

Klinična slika: v ustni votlini - bel čipkast vzorec, sestavljen iz posameznih majhnih papul, ki se včasih združijo v trdno belo liso, ki se dviga nad površino sluznice. Na koži - modrikasto rdeče, z voskastim sijajem, ravne, srbeče papule od 0,2 do 1 cm v premeru.

Diagnostika: temelji na kliničnih podatkih in pregledu ustne sluznice.

Histološka slika: epitelij je keratiniziran, v papilarni plasti je določen difuzni limfocitni infiltrat, bazalna membrana je edematozna.

antihistaminiki (suprastin, diazolin, bikarfen, fenkarol)

psihotropna terapija (valerijana, potonika, matičnica, seduksen, fenazepam)

vitaminska terapija (vit.A, provitamin A-vetoron-T, vit.RR)

glukokortikoidi (prednizon, deksametazon, triamcion)

histoglobulin - kot zaviralec sproščanja histamina

zdravila proti bolečinam (1% raztopina piromekaina, 5% raztopina piromekaina, metiluracil mazilo, 10% aerosol lidokaina, pantenol)

antiseptiki (raztopina vodikovega peroksida, raztopina kalijevega permanganata, furacilina)

epitelizirajoča sredstva (solcoseryl, oljne raztopine vit.A in E)

kortikosteroidna mazila (celistoderm, advantan)

Načela vodenja bolnikov :

odprava travmatičnih dejavnikov

sanacija ustne votline

krvni test za sladkor in estrogen

Lichen planus (erozivno-ulcerativna oblika)

simptomi: boleče, dolgotrajno neceljive erozije na ustni sluznici.

Klinična slika: erozije nepravilnih oblik prekrite s fibrinoznimi oblogami s papuloznimi elementi.

sredstva za epitelizacijo in regeneracijo

potrebno je dolgotrajno zdravljenje in menjava zdravil

Napoved: ugodna, vendar erozija dolgo časa ni nagnjena k epitelizaciji.

Erozivno-ulcerativne in hiperkeratotične oblike lichen planusa so neobvezni predrak; verjetnost malignosti se poveča pri starejših, ki imajo več dejavnikov tveganja.

Avtoimunska bolezen, krvni nevtrofilci in bazalna membrana kože postanejo tujec lastnemu telesu.

Razširjenost: ženske so pogosteje bolne.

Lokalizacija: koža in rdeča obroba ustnic, ustna sluznica.

Obrazci: na rdeči meji ustnic - tipična, erozivno-ulcerativna, globoka oblika Irgang-Kaposi. Na sluznici - tipično, eksudativno-hiperemično, erozivno-ulcerativno.

Simptomi: suhost in zategovanje rdeče obrobe ustnic, asimptomatski potek (z globoko obliko), bolečina pri jedi v vseh oblikah na ustni sluznici.

Diagnostika: izpuščaji na sluznici ust so vedno združeni z značilnimi spremembami na koži obraza.

Histološka slika: parakeratoza, intermitentna s hiperkeratozo, vakuolna degeneracija celic bazalne plasti epitelija, gost infiltrat v vezivnem tkivu iz limfocitov, degeneracija kolagenskih vlaken.

sintetični antimalariki: delagil, plaquenil, hingamin

Dolgotrajne lezije eritematoznega lupusa, če jih ne zdravimo, lahko postanejo maligne.

Leukoplakija ("beli plak")

Nastane kot odziv sluznice na dolgotrajno poškodbo, pogosto kemično (kajenje), mehansko.

Razširjenost: pogostejši pri moških.

Obrazci: ravna, bradavičasta, erozivna; možna je kombinacija različnih oblik.

simptomi: asimptomatski, včasih občutek hrapavosti sluznice.

Klinična slika: omejeno območje bele barve, nepravilne oblike, ki se ne dviga ali dvigne nad površino sluznice, lahko ima razpoke in erozije. Površina lezije je hrapava ali gladka.

Lokalizacija: sluznica ustnic, lic, kotičkov ust, vzdolž linije zapiranja zob.

Diagnostika: predel sluznice, ki se ne odstrani s strganjem.

z verkoznimi in erozivnimi oblikami: popolna ekscizija v širokem obsegu.

s ploščatimi oblikami: znotraj - aevit, piridoksin; lokalno - aplikacije oljne raztopine vit.A, 10% dibunol linimet.

Načela zdravljenja bolnikov:

prepoved kajenja tobaka

sanacija ustne votline

odprava travmatičnih dejavnikov

zaščita rdeče obrobe ustnic pred neposredno sončno svetlobo (fotozaščitna mazila)

endokrinološki pregled (imenovanje zaviralcev testosterona)

Pojav je povezan z aktivacijo virusa Epstein-Barr.

Razširjenost: pojavlja se samo pri bolnikih z aidsom.

Lokalizacija: stranske površine jezika.

simptomi: asimptomatski.

Klinika: omejeno območje zgostitve sluznice opalno bele barve z nejasnimi mejami.

Diagnostika: na podlagi seroloških študij, ki potrjujejo okužbo s HIV. Zdravljenje: osnovna bolezen.

Napoved: slabo (maligno).

Verrukozne in erozivne oblike levkoplakije so neobvezni predrakavi tumorji z visoko stopnjo malignosti.

Kronična razpoka ustnice

vnetje ustnic, ki se poslabša z nasmehom, jedjo

Dolgotrajni obstoj kronične razpoke na ustnici velja za maligno ozadje bolezni (6%), pri čemer so možni zadebelitev robov in baze, keratinizacija v obodu in majhne papilomatozne rasti v globini razpoke.

hudi glavoboli

paroksizmalna bolečina, ki seva vzdolž debla prizadetega živca

pekoč občutek in parestezija inerviranega območja

Klinična slika: na ustni sluznici in koži strogo v območju inervacije 2. ali 3. veje trigeminalnega živca se pojavijo erozije, prekrite s fibrinozno prevleko, močno boleče. Intraepidermalni vezikli na koži so napolnjeni s prozorno serozno vsebino, značilna je stopnja pojava veziklov.

citološki podatki

analgetiki in nesteroidna protivnetna zdravila

protivnetna in protibolečinska zdravila

Recidivi herpesa zostra kažejo na znatno zmanjšanje imunosti - treba je izključiti okužbo s HIV, maligno neoplazmo, levkemijo.

Avtoimunski mehanizem bolezni je dokazan.

Klinična slika: mehurji na koži od 0,5-5 cm z ohlapno gumo_svetlo rdeča erozija; na sluznici erozije z ostanki pokrova mehurja na robovih. Na rdeči obrobi ustnic: erozije so prekrite z rumenkasto rjavimi ali hemoragičnimi skorjami.

Zdravljenje: izvaja dermatolog. Predpisani so kortikosteroidi in citostatiki.

Napoved: razmeroma ugodno za zgodnjo diagnozo in pravočasno zdravljenje; slabo brez zdravljenja (pred dobo kortikosteroidov je bilo več kot 50 % smrtnih).

Maligna epitelijska neoplazma (rak)

asimptomatska ali blaga bolečina

povečanje regionalnih bezgavk

citološki izvidi

radikalna operacija vratnih bezgavk, ki jih prizadenejo tumorske metastaze

Napoved: odvisno od lokacije, velikosti, vrste tumorja, starosti in zdravstvenega stanja bolnika.

keratinizirajoči skvamoznocelični karcinom

Razširjenost: pogostejši pri starejših moških.

Lokalizacija: sluznica ustnic, jezika, ustnega dna, lic.

Klinična slika: bela lisa, ploščata ali dvignjena nad sluznico; razpoke, erozija; v prihodnosti se določi gost infiltrat, povečane vratne bezgavke.

Diagnostika: temelji na histološki preiskavi lezije po njeni široki kirurški odstranitvi.

Zdravljenje:široka ekscizija, po možnosti radioterapija.

Napoved: ugodna z lezijami ustnic; slabo s poškodbo dna ust, dna jezika.

Zobozdravniki, tako kot zdravniki katerega koli drugega profila, morajo biti pri pregledu pacienta onkološko pozorni. Ne glede na to, kakšne pritožbe ima bolnik, je pregled celotne ustne votline in rdečega roba ustnic zakon za zdravnika. Vsako odstopanje od norme bi moralo pritegniti njegovo pozornost. Zgodnje manifestacije raka lahko bolniki ne opazijo, zato je naloga zdravnika, da jih odkrije pravočasno, čim prej. Koncept »onkološke budnosti« je predvsem skupek specifičnih onkoloških znanj, ki zdravniku omogočajo zgodnjo ali pravočasno diagnozo raka. Ta koncept vključuje tudi poznavanje predrakavih bolezni in njihovega zdravljenja, poznavanje organizacije onkološkega varstva, mreže onkoloških zdravstvenih ustanov ter hitre napotitve bolnika na destinacijo. V težkih primerih diagnoze je treba pomisliti na možnost rasti malignega tumorja in čim prej postaviti diagnozo. Zdravljenje brez diagnoze ne sme trajati več kot 7 dni. Treba je odpraviti lokalne dražilne snovi, ne uporabljati sredstev, ki spodbujajo rast tumorja (kauterizacija, fizioterapija itd.). V težkih primerih je zdravnik dolžan vključiti bolj izkušene strokovnjake v pregled bolnika.

Zdravljenje izvajajo onkologi. Po zdravljenju raka ali predrakavih bolezni morajo biti bolniki pod dispanzerskim nadzorom. Klinika izraženih oblik raka različnih lokalizacij je opisana v tečaju kirurškega zobozdravstva.

Rak ustne sluznice in rdeče obrobe ustnic

Na rdeči obrobi ustnic in v ustni sluznici se v večini primerov razvije keratinizirajoči ploščatocelični karcinom, redkeje nekeratinizirajoči. Skoraj vedno gre za spinocelularni karcinom, ki izhaja iz celic stiloidne plasti, zelo redko pa za bazalnocelični karcinom (običajno na rdečem robu spodnje ustnice).

Klinični potek zgodnjih oblik raka je odvisen od prejšnjih predrakavih bolezni, od narave rasti (eksofitne, endofitne, mešane oblike). Rak na začetku lahko poteka neboleče, na jeziku pa ga praviloma spremlja bolečina, pogosto huda, sevajoča. Po videzu na začetku bolezni se razlikujejo papilarne, infiltrativne in ulcerativne oblike.

papilarna oblika. Na začetku se pojavi omejen pečat v obliki bradavičastega izrastka na širokem dnu ali na peclju. Njegova površina je prekrita s papilarnimi izrastki in pogosto poroženelimi masami. Pri palpaciji se določi plitvo infiltracijo okoli in na dnu. Tumor raste v širino in globino, precej hitro razpade v središču in se spremeni v ulcerozno obliko.

Infiltrativna oblika raka je najbolj neugodna. Na začetku bolezni se pojavi neboleč pečat, ki se pogosto nahaja pod sluznico. Infiltrat raste, razpade v središču, pojavi se tipična rakava razjeda.

Najpogostejša je ulcerativna oblika, saj v večini primerov tumor začne zgodaj razpadati in izgleda kot erozija, nato pa kot razjeda. Z začetkom invazivne rasti je značilno, da se rak stisne okoli razjede v obliki valja in na dnu, kar se določi s palpacijo. V začetni fazi je zbijanje nepomembno ali sploh ni klinično določeno, nato pa se zaradi hitre rasti tumorja poveča, včasih doseže kamnito gostoto. V kasnejših fazah razlika v oblikah ni določena, prevladuje slika ulcerozno-infiltrativne rasti. Razjeda ima običajno dvignjene, obrnjene goste robove, neravno zrnato dno, prekrito s sivo-rumeno prevleko ali sivo nekrotično prevleko v ustni votlini; na rdeči meji ustnice je razjeda prekrita z gosto sivo prevleko ali s krvavitvijo s krvavo-sivimi skorjami. Vnetni pojavi v tkivih, ki obdajajo rak, so izraziti ali klinično odsotni.

Pospešite rast tumorja poškodbe ostri robovi zob, proteze, uživanje vroče hrane, kajenje, kauterizacija, itd Kauterizacijskih sredstev ni mogoče uporabiti za razjede katere koli etiologije, vendar je še posebej nevarno za maligne tumorje. Po metastaziranju raka v bezgavke se le-te zgostijo, povečajo in nato spajkajo z okoliškimi tkivi. Rak jezika metastazira še posebej zgodaj, očitno zaradi njegove večje mobilnosti.

Rak ustne votline in rdeče obrobe ustnic se nanaša na rak vizualne lokalizacije, kar olajša njegovo diagnozo, omogoča pregled in palpacijo lezije brez posebne opreme. S pomočjo stomatoskopa lahko vidimo zgodnejše morfološke spremembe. Klinično diagnozo je treba potrditi z morfološkimi študijami - citološko ali histološko metodo.

Citološka raziskovalna metoda omogoča pravilno diagnozo v 90-95% primerov. Material v takih primerih jemljemo s strganjem ali punkcijo.

Glavne značilnosti, po katerih se rakava celica razlikuje od nerakaste, so naslednje: 1) zlobna struktura celične membrane in znotrajceličnih membran, zaradi česar se rakave celice lažje ločijo od glavnega tkiva, izgubijo citoplazmo. in pojavijo se "gola" jedra; 2) morfološka in kemična anaplazija jeder, njihove velikosti so različne (običajno večje od normalnih), polikromatofilija, nepravilnost v razporeditvi kromatina, velikanske celice, večjedrne celice, tuberoznost jeder, mitoze itd.; 3) anaplazija nukleolusa, povečanje njihovega števila; 4) dodatni vključki v citoplazmi in jedru, znaki distrofije, fagocitoza. Materiala za citološko preiskavo ni vedno mogoče dobiti v zadostnih količinah. "Mehki", slabo diferencirani raki dajejo obilne ostružke, iz "gostih", sciroznih rakov pa dobimo skromne ostružke, kar ni vedno zadostno.

Diferencialno diagnozo raka je treba opraviti z levkoplakijo, benignimi tumorji, travmatskimi in trofičnimi razjedami, specifičnimi lezijami (tuberkuloza, sifilis, gobavost), razjedami z lichen planusom in drugimi kroničnimi vnetnimi procesi.

Splošne značilnosti rasti tumorja

Tumor - (lat. tumor; sinonimi: neoplazma, grško neoplazma; blastoma, lat. blastoma) - »obstaja prekomerna, ki se nadaljuje po prenehanju vzrokov, ki so jo povzročili, neusklajena s telesom, patološka rast tkiva, sestavljena iz celic. ki so postale netipične v zvezi z diferenciacijo in rastjo ter prenašajo te lastnosti na svoje derivate« (L.M. Shabad). Ta definicija odraža temeljne značilnosti rasti, ki se razlikujejo od drugih oblik patologije rasti tkiv (hipertrofija, hiperplazija, regeneracija).

riž. 1."Stopnice" rasti: A- umrljivost zaradi raka v ZDA (po R. Suess et al., 1977); B- pojavnost raka na Poljskem (po WHO, 1992)

Število malignih novotvorb po svetu vztrajno narašča (slika 1). V prvi polovici 20. stoletja so se s 7. mesta leta 1900 pomaknili na 2. mesto in to mesto trdno držijo danes, pri čemer so vodilno mesto prepustili le boleznim srca in ožilja. Med najpomembnejšimi razlogi za to so naslednji.

Izboljšanje diagnostike zaradi znatne razširitve diagnostičnih zmogljivosti; uvedba novih metod preiskave v 20. stoletju (fibrogastroskopija, kolonoskopija, bronhoskopija, številne metode raziskovanja izotopov - skeniranje, ultrazvok, računalniške diagnostične metode itd.);

Previdnejša registracija onkoloških bolnikov.

Povečanje povprečne življenjske dobe osebe. Maligne novotvorbe, zlasti rak, so usoda starejših in senilnih ljudi. Rak pri 70 letih je 100-krat pogostejši pri moških in 70-krat pogostejši pri ženskah kot pri 30 letih.

Onesnaževanje okolja z rakotvornimi snovmi zaradi razvoja industrije, prometa, z vse intenzivnejšo uporabo atomske energije, s testiranjem atomskega orožja, z uporabo v narodnem gospodarstvu, medicini, znanstvenih raziskavah različnih vrst izotopov. , z njihovo ne vedno dovolj kompetentno uporabo itd. d.;

Pomemben napredek medicine pri zdravljenju in preprečevanju številnih, predvsem nalezljivih oblik patologije (kuga, črne koze, kolera, tuberkuloza itd.). Posledično se opazno povečuje delež bolezni, pri zdravljenju in preprečevanju katerih so naši uspehi precej skromnejši.

Razširjenost tumorjev na splošno in njihovih posameznih oblik v različnih državah sveta med različnimi etničnimi skupinami iste države je različna. Podatki o epidemiologiji raka kažejo, da pri njegovem nastanku in razvoju igra pomembno vlogo ne en, ampak več dejavnikov. Pomembne so podnebne razmere, genetske značilnosti populacije ljudi, ki živijo na določenem območju planeta, slabe navade, ki se razlikujejo v različnih delih sveta, prehranjevalne navade, spol, starost itd.

Porazdelitev tumorjev v filogenezi

Tumorji niso omejeni na ljudi. Tumorjem podobne izrastke najdemo v rastlinah (na koreninah, steblih, plodovih), pravi tumorji so zelo zastopani v živalskem svetu (slika 2).

riž. 2. Spontani limfosarkom kože pri ščuki (A) in fibroadenom dojke pri stari samici podgan (B)

Kot rezultat analize podatkov o širjenju tumorjev v filogenezi so bili razkriti naslednji vzorci rasti tumorja.

Neoplazme najdemo v vseh vrstah živalskih organizmov. Očitno je vsak večcelični živalski organizem sposoben povzročiti tumorski kalček.

Ko telo postane bolj zapleteno:

pogostnost spontano nastalih tumorjev se poveča;

narašča število tumorjev epitelijsko-tkivnega izvora;

vse večji delež malignih neoplazem;

povečuje se raznolikost oblik tumorske rasti;

Potek tumorske bolezni s podobnimi oblikami tumorjev postaja vedno bolj maligni.

3. Vsaka vrsta živalskih organizmov ima svoj tumorski spekter. Med 70 in 90 % vseh tumorjev pri govedu so na primer levkemije. Pri miših je najpogostejši adenokarcinom, pri podganah - fibroadenom dojke, pri ljudeh - rak želodca, pljuč, dojke in maternice.

Torej je tumorska rast splošen biološki pojav, zato je razkritje mehanizmov tumorske transformacije povezano s poznavanjem splošnih bioloških vzorcev: razmnoževanje, genetika, diferenciacija, rast, staranje.

Glavne biološke značilnosti tumorjev

Vse tumorje običajno delimo na benigne in maligne. Glavna merila za razlikovanje malignega tumorja od benignega so: narava rasti (benigni tumor raste ekspanzivno, potiska nazaj, stiska zdrava tkiva, vendar ne uničuje; za maligne tumorje je značilna infiltracijska, invazivna in destruktivna rast). kalijo zdrava tkiva in se hkrati uničijo), nagnjenost k metastaziranju in razvoju izčrpanosti - kaheksije. Popolnejšo sliko o značilnostih malignih in benignih tumorjev lahko dobimo z upoštevanjem naslednjih bioloških lastnosti tumorja.

1. Relativna avtonomija in nenadzorovanost rasti tumorja je obvezen univerzalni znak vsake neoplazme, tako maligne kot benigne, temeljni znak vsake neoplazme.

Nenadzorovana prekomerna proliferacija tumorskih celic ne pomeni, da se tumorske celice delijo s hitrostjo, ki presega največjo hitrost delitve celic homolognega zdravega tkiva. Številna zdrava tkiva (fetalno tkivo, obnavljajoča se jetra) rastejo veliko hitreje kot kateri koli najbolj maligni tumor. Neodvisnost hitrosti rasti tumorja od integrativnih učinkov ceabdominalni organizem, "funkcionalna gluhost"(A.S. Salyamon, 1974) - to je značilno za tumor.

Nekateri znani vzroki nenadzorovane in neomejene proliferacije pri rasti tumorja so:

Znatno zmanjšanje tumorskih celic kontaktna zavorazheniya. Celice normalnega tkiva v gojišču rastejo enoslojno - ko dosežejo določeno gostoto populacije, se ob stiku s sosednjimi celicami delitev ustavi. Rakave celice, ki se razmnožujejo, praviloma tvorijo večplastne kulture;

Brez omejitve delitve celic po Hayflicku;

Zmanjšanje intenzivnosti sinteze halonov v tumorskem tkivu (snovi, ki jih proizvajajo zrele celice; specifično zavirajo mitotično aktivnost proliferirajočih celic) in zmanjšanje občutljivosti tumorskih celic na njihovo delovanje;

Razlika v mikroreliefih normalnih in tumorskih celic (slika 3). Množica mikrovil celice malignega tumorja znatno poveča njeno površino, kar ji omogoča, da zajame velike količine metabolitov in ionov, potrebnih za vitalno aktivnost, in oslabi medcelične stike.

riž. 3.Manifestacije morfološkega (celičnega) atipizma:

zgoraj: mikrofotografije normalnih (a - mišji embrionalni fibroblast) in tumorskih (b - transformirani fibroblast) celic, pridobljenih z uporabo vrstičnega elektronskega mikroskopa (po Yu.A. Rovensky, 1979);

na dnu: V- velikanska večjedrna rakava celica želodca (Cave Culture); atipične oblike delitve tumorskih celic v kulturi Cave (G- nastajanje kromosomskih mostov, d- 3-polna mitoza, po B IO. Jeretjatko, 1980).

2. Poenostavitev strukturno-kemijske organizacije (atipizem, anaplazija), tiste. zmanjšanje stopnje diferenciacije tumorskega tkiva, ki ga po številnih znakih in lastnostih približa embrionalnemu tkivu ("embrionizacija") - značilnost tumorja na splošno in zlasti malignega tumorja. Obstaja več vrst atipizma: morfološki, biokemični, energetski, funkcionalni, imunološki.

Morfološki atipizem pa je razdeljen na tkivo in celični. Tkivni atipizem se izraža v nenormalnem, motenem razmerju v tumorskem tkivu strome in parenhima, celični - se nanaša na odstopanja v strukturi celice in njenih komponent (slika 3).

Ena najbolj značilnih manifestacij biokemičnega atipizma je poenotenje izoencimskega spektra encimov tumorjev, ne glede na njegovo histogenezo (slika 4). Hkrati gre izoencimska preureditev v različnih tumorjih ljudi in živali v smeri spektra izoencimov, značilnih za homologna tkiva embrionalnega razvoja. V tumorskih celicah prevladujejo procesi sinteze beljakovin nad procesi katabolizma. Posebej se poveča intenzivnost sinteze beljakovin mitotičnega aparata. Moteni so procesi transaminacije in deaminacije aminokislin itd.

riž.4. Manifestacija biokemičnega atipizma - izoencimski spekter LDH(AvtorB. C. Shapotu, 1975):A - normalni levkociti (/- limfociti, //- granulociti; 1-5 - serijske številke izoencimov); B- napajalne celice pri akutni človeški levkemiji (/, // - limfoblastna oziroma mieloblastna levkemija)

Za energijski atipizem je značilen prehod tumorja na filogenetsko bolj star, neekonomičen, potraten način pridobivanja energije zaradi glikolitične razgradnje ogljikovih hidratov. Posledično tumor postane "glukozna past", ki sproži kaskado pojavov, katerih končna posledica je razvoj kaheksije in vse večja imunosupresija. Zaradi kopičenja premalo oksidiranih presnovnih produktov (predvsem mlečne kisline), ki so del glikolize, se razvije acidoza.

Funkcionalni atipizem se kaže v izgubi, sprevrženosti ali (najpogosteje) nekonsistentnosti, nepodrejenosti funkcije, ki jo opravlja tumorsko tkivo, in regulatornim vplivom celotnega organizma. Včasih nekatere funkcije popolnoma odpadejo. V hepatomu se na primer žolčni pigmenti prenehajo sintetizirati. V nekaterih primerih tumorske celice začnejo opravljati funkcijo, ki jim v normalnih pogojih ni lastna. Na primer, tumorske celice pljuč, bronhijev lahko sintetizirajo hormonom podobne snovi.

Imunski (antigenski) atipizem običajno razumemo kot spremembo antigenskih lastnosti tumorskega tkiva:

antigenska poenostavitev- zmanjšanje proizvodnje organsko specifičnih antigenov s tumorsko celico (slika 7, b);

antigenska divergenca- sinteza tumorskih celic antigenov, ki niso lastni homolognim celicam zdravega tkiva, ampak jih proizvajajo druga tkiva (na primer sinteza organsko specifičnih antigenov vranice, ledvic ali drugih organov v hepatomu);

antigenska reverzija(slika 7, A)- sinteza embrionalnih antigenov s tumorskimi celicami (na primer fetalni protein - a-fetoprotein, embrionalni prealbumin v hepatomu).

Dednost sprememb- biološka značilnost tumorskih celic, ki je naslednja. Celica, ki je bila podvržena tumorski transformaciji, med razmnoževanjem prenese lastnosti, ki jih je pridobila med transformacijo, na svoje derivate, tj. nastane klon celic, iz katerega nastane tumorski vozel.

Invazivna (infiltrativna) in destruktivna rast- glavno merilo malignosti, ki omogoča z zadostno stopnjo zaupanja razlikovati maligni tumor od benignega (slika 5).

riž. 5.Narava rasti tumorja:A- Invazivna in destruktivna rast malignega tumorja (rak materničnega vratu; po I.V. Davydovsky, 1969); B- ekspanzivna rast benignega papiloma mehurja (po G.A. Berlosh, 1970)

riž. 6. Metastatska kaskada (po Carton R.S., Kumak V., Rubins S.L. 1989): bm- bazalna membrana; ECM- zunajcelični matriks

5. metastaze, ali pojav novih žarišč tumorske rasti v različnih organih in tkivih, oddaljenih od primarnega tumorskega vozla. Obstajajo naslednje stopnje hematogenega in limfogenega metastaziranja (slika 6):

1)ločitev ena ali skupina tumorskih celic iz primarnega tumorja in njihov prodor v krvne ali limfne žile;

2) prevoz tumorske celice skozi žile;

3) implantacija tumorske celice v določenem organu; poteka po stopnjah:

a) fiksacija tumorske celice na žilno steno;

b) prodiranje tumorskih celic izven žilne stene;

c) proliferacijo tumorskih celic.

6. Napredovanje tumorja- sposobnost tumorja, da spremeni svoje značilnosti (morfološko strukturo, biokemične lastnosti, antigenski spekter in druge lastnosti) v procesu razvoja (slika 7). Hkrati se različne lastnosti tumorske celice (pojavi anaplazije, invazivnost, sposobnost metastaziranja, občutljivost ali odpornost na kemoterapevtske učinke, obsevanje itd.) spreminjajo na različne načine, z različno hitrostjo, neodvisno druga od druge, vendar na splošno med poklicem se malignost tumorja povečuje. Menijo (B.C. Shapot, 1975, L.M. Shabad, 1979), da je benigni tumor začetna stopnja napredovanja, prvi korak k malignosti.

7. Nagnjenost k ponovitvi- ponovni pojav tumorja na prvotnem mestu po njegovi odstranitvi. Lahko je posledica nepopolne odstranitve tumorskih celic, ki močno infiltrirajo zdravo tkivo, ali njihovega vnosa v zdravo tkivo med travmatičnim kirurškim posegom.

8. Sistemski učinek tumorja na telo(glej učni pripomoček "Patogeneza tumorjev").

riž.7. Fenomeni antigenske reverzije, antigenske poenostavitvein napredovanje tumorja L.S. Lemešonok, 1980): dinamika sprememb vsebnosti embrionalnega prealbumina (A) in organsko specifičnih antigenov (b) jetra miši v izvlečkih ascitičnega hepatoma jaz med prehodom tumorjev pri živalih.

Doktrina pravih tumorjev zavzema pomembno mesto med problemi spoznavanja patoloških procesov in je že dolgo izločena kot posebna disciplina - onkologija(gr. oncos- tumor logotipi- znanost). Poznavanje osnovnih principov diagnostike in zdravljenja tumorjev pa je nujno za vsakega zdravnika. Onkologija preučuje samo prave tumorje, za razliko od lažnih (povečanje volumna tkiva zaradi edema, vnetja, hiperfunkcije in delovne hipertrofije, hormonske spremembe, omejeno kopičenje tekočine).

Splošne določbe

Tumor(sin .: neoplazma, neoplazma, blastom) - patološka tvorba, ki se neodvisno razvija v organih in tkivih, za katero je značilna avtonomna rast, polimorfizem in celična atipija. Značilna lastnost tumorja je izoliran razvoj in rast v tkivih telesa.

Glavne lastnosti tumorja

Obstajata dve glavni razliki med tumorjem in drugimi celičnimi strukturami telesa: avtonomna rast, polimorfizem in celična atipija.

avtonomna rast

S pridobivanjem tumorskih lastnosti zaradi takšnih ali drugačnih razlogov celice pretvorijo nastale spremembe v svoje notranje lastnosti, ki se nato prenesejo na naslednje neposredne potomce celic. Ta pojav se imenuje "tumorska transformacija". Celice, ki so bile podvržene tumorski transformaciji, začnejo rasti in se deliti brez ustavitve tudi po izločitvi dejavnika, ki je proces sprožil. Hkrati pa rast tumorskih celic ni pod vplivom nobenih regulatornih mehanizmov.

mov (živčna in endokrina regulacija, imunski sistem itd.), t.j. ki jih telo ne nadzoruje. Tumor, ki se pojavi, raste kot sam, pri čemer uporablja samo hranila in energetske vire telesa. Te značilnosti tumorjev imenujemo avtomatske, njihova rast pa je označena kot avtonomna.

Polimorfizem in atipija celic

Celice, ki se tumorsko transformirajo, se začnejo množiti hitreje kot celice tkiva, iz katerega izvirajo, kar določa hitrejšo rast tumorja. Hitrost širjenja je lahko različna. Hkrati v različni meri pride do kršitve diferenciacije celic, kar vodi do njihove atipije - morfološke razlike od celic tkiva, iz katerega se je razvil tumor, in polimorfizma - možne prisotnosti celic v strukturi tumorja. ki so po morfoloških značilnostih heterogeni. Stopnja okvare diferenciacije in s tem resnost atipije sta lahko različni. Ob ohranjanju dovolj visoke diferenciacije sta struktura in delovanje tumorskih celic blizu normalni. V tem primeru tumor običajno raste počasi. Slabo diferencirani in na splošno nediferencirani (nemogoče je določiti tkivo - vir rasti tumorja) tumorji so sestavljeni iz nespecializiranih celic, odlikuje jih hitra, agresivna rast.

Struktura obolevnosti, umrljivosti

Rak je tretji najpogostejši rak za boleznimi srca in ožilja ter poškodbami. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je letno registriranih več kot 6 milijonov na novo obolelih za onkološkimi boleznimi. Moški zbolijo pogosteje kot ženske. Razlikovati glavno lokalizacijo tumorjev. Pri moških so najpogostejši rak pljuč, želodca, prostate, debelega črevesa in danke ter kože. Pri ženskah je na prvem mestu rak dojk, sledijo rak želodca, maternice, pljuč, danke in debelega črevesa ter kože. V zadnjem času opozarjajo na porast incidence pljučnega raka ob rahlem zmanjšanju incidence raka želodca. Med vzroki smrti v razvitih državah so onkološke bolezni na drugem mestu (za boleznimi srca in ožilja) - 20% celotne umrljivosti. Hkrati je 5-letna stopnja preživetja po

Diagnoza malignega tumorja je v povprečju približno 40%.

Etiologija in patogeneza tumorjev

Trenutno ni mogoče reči, da so vsa vprašanja etiologije tumorjev rešena. Obstaja pet glavnih teorij o njihovem izvoru.

Glavne teorije o izvoru tumorjev Teorija draženja R. Virchowa

Pred več kot 100 leti je bilo ugotovljeno, da se maligni tumorji pogosto pojavljajo v tistih delih organov, kjer so tkiva bolj dovzetna za poškodbe (kardija, želodec, rektum, maternični vrat). To je R. Virchowu omogočilo oblikovanje teorije, po kateri stalna (ali pogosta) travmatizacija tkiv pospešuje procese delitve celic, ki se lahko na določeni stopnji spremenijo v rast tumorja.

Teorija zarodnih zametkov D. Congeima

Po teoriji D. Konheima se lahko v zgodnjih fazah embrionalnega razvoja na različnih področjih pojavi več celic, kot je potrebno za izgradnjo ustreznega dela telesa. Nekatere celice, ki ostanejo nezahtevane, lahko tvorijo speče primordije, ki imajo potencialno visoko rastno energijo, kar je značilno za vsa embrionalna tkiva. Ti zametki so v latentnem stanju, vendar pod vplivom določenih dejavnikov lahko rastejo in pridobijo tumorske lastnosti. Trenutno je ta mehanizem razvoja veljaven za ozko kategorijo neoplazem, imenovanih "disembrionalni" tumorji.

Regeneracijsko-mutacijska teorija Fisher-Wazelsa

Zaradi izpostavljenosti različnim dejavnikom, vključno s kemičnimi rakotvornimi snovmi, se v telesu pojavijo degenerativno-distrofični procesi, ki jih spremlja regeneracija. Po Fischer-Wazelsu je regeneracija »občutljivo« obdobje v življenju celic, ko lahko pride do transformacije tumorja. Sama transformacija normalnih obnavljajočih se celic v tumorske

virusna teorija

Virusno teorijo o nastanku tumorjev je razvil L.A. Zilber. Virus, ki vdre v celico, deluje na genski ravni in moti regulacijo celične delitve. Vpliv virusa povečajo različni fizikalni in kemični dejavniki. Trenutno je vloga virusov (onkovirusov) pri razvoju nekaterih tumorjev jasno dokazana.

imunološka teorija

Najmlajša teorija o nastanku tumorjev. Po tej teoriji se v telesu nenehno pojavljajo različne mutacije, vključno s tumorsko transformacijo celic. Toda imunski sistem hitro prepozna »napačne« celice in jih uniči. Kršitev v imunskem sistemu vodi do dejstva, da ena od transformiranih celic ni uničena in je vzrok za nastanek neoplazem.

Nobena od predstavljenih teorij ne odraža ene same sheme onkogeneze. Mehanizmi, opisani v njih, so pomembni na določeni stopnji nastanka tumorja in njihov pomen za vsako vrsto neoplazme se lahko razlikuje v zelo pomembnih mejah.

Sodobna polietiološka teorija o nastanku tumorjev

V skladu s sodobnimi pogledi med razvojem različnih vrst neoplazem ločimo naslednje vzroke transformacije tumorskih celic:

Mehanski dejavniki: pogosta, ponavljajoča se travmatizacija tkiv z naknadno regeneracijo.

Kemični rakotvorni: lokalna in splošna izpostavljenost kemikalijam (npr. rak skrotuma pri dimnikarjih pri izpostavljenosti sajam, ploščatocelični rak pljuč pri kajenju - izpostavljenost policikličnim aromatskim ogljikovodikom, plevralni mezoteliom pri delu z azbestom itd.).

Fizične rakotvorne snovi: UV (predvsem pri kožnem raku), ionizirajoče sevanje (tumorji kosti, ščitnice, levkemija).

Onkogeni virusi: virus Epstein-Barr (vloga pri nastanku Burkittovega limfoma), virus T-celične levkemije (vloga v nastanku istoimenske bolezni).

Značilnost polietiološke teorije je, da sam vpliv zunanjih rakotvornih dejavnikov ne povzroči razvoja neoplazme. Za nastanek tumorja je potrebna tudi prisotnost notranjih vzrokov: genetska predispozicija in določeno stanje imunskega in nevrohumoralnega sistema.

Klasifikacija, klinika in diagnostika

Razvrstitev vseh tumorjev temelji na njihovi delitvi na benigne in maligne. Pri poimenovanju vseh benignih tumorjev dodamo pripono -oma k značilnostim tkiva, iz katerega so nastali: lipom, fibrom, miom, hondrom, osteom, adenom, angiom, nevrinom itd. Če je v neoplazmi kombinacija celic različnih tkiv, njihova imena tudi zvenijo v skladu s tem: lipofibrom, nevrofibrom itd. Vse maligne neoplazme so razdeljene v dve skupini: tumorji epitelijskega izvora - rak in izvora vezivnega tkiva - sarkom.

Razlike med benignimi in malignimi tumorji

Maligni tumorji se od benignih ne razlikujejo le po imenu. To je delitev tumorjev na maligne in benigne, ki določajo prognozo in taktiko zdravljenja bolezni. Glavne temeljne razlike med benignimi in malignimi tumorji so predstavljene v tabeli. 16-1.

Tabela 16-1.Razlike med benignimi in malignimi tumorji

Atipija in polimorfizem

Atipija in polimorfizem sta značilna za maligne tumorje. Pri benignih tumorjih celice natančno ponavljajo strukturo tkivnih celic, iz katerih izvirajo, ali pa imajo minimalne razlike. Celice malignih tumorjev se po strukturi in delovanju bistveno razlikujejo od svojih predhodnikov. Hkrati pa so lahko spremembe tako resne, da je morfološko težko ali celo nemogoče ugotoviti, iz katerega tkiva, katerega organa izvira novotvorba (ti nediferencirani tumorji).

vzorec rasti

Za benigne tumorje je značilna ekspanzivna rast: tumor raste kot sam, se povečuje in odriva okoliške organe in tkiva. Pri malignih tumorjih je rast infiltracijska po naravi: tumor zajame, prodre, infiltrira okoliška tkiva kot kremplji raka, hkrati pa požene krvne žile, živce itd. Hitrost rasti je pomembna, v tumorju opazimo visoko mitotično aktivnost.

Metastaze

Zaradi rasti tumorja se lahko nekatere njegove celice odcepijo, vstopijo v druge organe in tkiva in tam povzročijo rast sekundarnega, hčerinskega tumorja. Ta proces se imenuje metastaza, hčerinski tumor pa metastaza. Samo maligne neoplazme so nagnjene k metastazam. Hkrati se metastaze običajno ne razlikujejo po svoji strukturi od primarnega tumorja. Zelo redko imajo še nižjo diferenciacijo in so zato bolj maligni. Obstajajo trije glavni načini metastaziranja: limfogeni, hematogeni, implantacijski.

Najpogostejša je limfogena pot metastaz. Glede na razmerje med metastazami in limfno drenažno potjo ločimo antegradne in retrogradne limfogene metastaze. Najbolj presenetljiv primer antegradne limfogene metastaze so metastaze v bezgavkah levega supraklavikularnega območja pri raku želodca (Virchowova metastaza).

Hematogena pot metastaz je povezana z vstopom tumorskih celic v krvne kapilare in vene. Pri kostnih sarkomih se hematogeni metastazi pogosto pojavijo v pljučih, pri raku črevesja - v jetrih itd.

Pot implantacije metastaz je običajno povezana z vstopom malignih celic v serozno votlino (s kalitvijo vseh plasti stene organa) in od tam do sosednjih organov. Na primer, implantacijska metastaza pri raku želodca v Douglasovem prostoru - najnižjem predelu trebušne votline.

Usoda maligne celice, ki je vstopila v cirkulacijski ali limfni sistem, pa tudi v serozno votlino, ni popolnoma vnaprej določena: lahko povzroči nastanek hčerinskega tumorja ali pa jo uničijo makrofagi.

Ponovitev

Ponovitev se nanaša na ponoven razvoj tumorja na istem območju po kirurški odstranitvi ali uničenju z radioterapijo in/ali kemoterapijo. Možnost ponovitve je značilna lastnost malignih novotvorb. Tudi po navidezno makroskopsko popolni odstranitvi tumorja lahko v območju delovanja zaznamo posamezne maligne celice, ki so sposobne ponovne rasti neoplazme. Po popolni odstranitvi benignih tumorjev recidivov ni opaziti. Izjema so intermuskularni lipomi in benigne neoplazme retroperitonealnega prostora. To je posledica prisotnosti neke vrste nog v takih tumorjih. Ko je neoplazma odstranjena, je noga izolirana, zavita in odrezana, vendar je možna ponovna rast iz njenih ostankov. Rast tumorja po nepopolni odstranitvi se ne šteje za ponovitev - to je manifestacija napredovanja patološkega procesa.

Vpliv na splošno stanje pacienta

Pri benignih tumorjih je celotna klinična slika povezana z njihovimi lokalnimi manifestacijami. Formacije lahko povzročijo nevšečnosti, stisnejo živce, krvne žile, motijo ​​​​delovanje sosednjih organov. Hkrati pa ne vplivajo na splošno stanje pacienta. Izjema so nekateri tumorji, ki kljub "histološki dobroti" povzročijo resne spremembe v bolnikovem stanju, včasih pa tudi smrt. V takih primerih govorijo o benignem tumorju z malignim kliničnim potekom, na primer:

Tumorji endokrinih organov. Njihov razvoj poveča raven proizvodnje ustreznega hormona, kar povzroča značilnost

splošni simptomi. Feokromocitom, na primer, sprošča veliko količino kateholaminov v kri, povzroča arterijsko hipertenzijo, tahikardijo, avtonomne reakcije.

Tumorji vitalnih organov bistveno motijo ​​stanje telesa zaradi motnje njihovih funkcij. Na primer, benigni možganski tumor med rastjo stisne možganska področja z vitalnimi centri, kar ogroža življenje bolnika. Maligni tumor vodi do številnih sprememb v splošnem stanju telesa, ki se imenuje zastrupitev z rakom, do razvoja rakave kaheksije (izčrpanosti). To je posledica hitre rasti tumorja, njegove porabe velike količine hranil, energijskih zalog, plastičnega materiala, kar naravno osiromaši oskrbo drugih organov in sistemov. Poleg tega hitro rast tvorbe pogosto spremlja nekroza v njenem središču (masa tkiva se poveča hitreje kot število žil). Pojavi se absorpcija produktov razpada celic, pojavi se perifokalno vnetje.

Razvrstitev benignih tumorjev

Klasifikacija benignih tumorjev je preprosta. Obstajajo vrste glede na tkivo, iz katerega izvirajo. Fibrom je tumor vezivnega tkiva. Lipoma je tumor maščobnega tkiva. Miom - tumor mišičnega tkiva (rabdomioma - progasta, leiomioma - gladka) itd. Če sta v tumorju prisotni dve vrsti tkiv ali več, nosijo ustrezna imena: fibrolipom, fibroadenom, fibromioma itd.

Razvrstitev malignih tumorjev

Razvrstitev malignih novotvorb, pa tudi benignih, je povezana predvsem z vrsto tkiva, iz katerega izvira tumor. Epitelijske tumorje imenujemo rak (karcinom, karcinom). Glede na izvor je pri visoko diferenciranih neoplazmah navedeno ime: keratinizirajoči ploščatocelični karcinom, adenokarcinom, folikularni in papilarni rak itd. Pri nizko diferenciranih tumorjih je možno določiti obliko tumorske celice: drobnocelični karcinom, krikoid celični karcinom itd. Tumorji vezivnega tkiva se imenujejo sarkomi. Pri relativno visoki diferenciaciji ime tumorja ponavlja ime

tkiva, iz katerega se je razvil: liposarkom, miosarkom itd. Velik pomen pri prognozi malignih novotvorb je stopnja diferenciacije tumorja - nižja kot je, hitrejša je njegova rast, večja je pogostost metastaz in recidivov. Trenutno se mednarodna klasifikacija TNM in klinična klasifikacija malignih tumorjev štejeta za splošno sprejeto.

Klasifikacija TNM

Klasifikacija TNM je sprejeta po vsem svetu. V skladu s tem se pri malignem tumorju razlikujejo naslednji parametri:

T (tumor)- velikost in lokalna razširjenost tumorja;

n (vozlišče)- prisotnost in značilnosti metastaz v regionalnih bezgavkah;

M (metastaze)- prisotnost oddaljenih metastaz.

Poleg prvotne oblike je bila klasifikacija kasneje razširjena še z dvema značilnostma:

G (razred)- stopnja malignosti;

R (penetracija) stopnja kalitve stene votlega organa (samo za tumorje prebavil).

T (tumor) označuje velikost tvorbe, razširjenost oddelkov prizadetega organa, kalitev okoliških tkiv.

Vsak organ ima svoje specifične stopnje teh lastnosti. Pri raku debelega črevesa so na primer možne naslednje možnosti:

T o- ni znakov primarnega tumorja;

T je (in situ)- intraepitelijski tumor;

T1- tumor zaseda majhen del črevesne stene;

T 2- tumor zavzema polovico oboda črevesja;

T 3- tumor zavzema več kot 2/3 ali celoten obseg črevesja, zožuje lumen;

T 4- tumor zavzame celoten lumen črevesja, povzroča črevesno obstrukcijo in (ali) raste v sosednje organe.

Pri tumorju dojke se gradacija izvede glede na velikost tumorja (v cm); za rak želodca - glede na stopnjo kalitve stene in širjenje na njene dele (kardija, telo, izhodni del) itd. Stopnja raka zahteva posebno rezervacijo "in situ"(rak in situ). Tumor se v tej fazi nahaja le v epiteliju (intraepitelijski rak), ne vrašča se v bazalno membrano in zato ne vrašča v krvne in limfne žile. Tako, na

Na tej stopnji je maligni tumor brez infiltracijske narave rasti in načeloma ne more dati hematogenih ali limfogenih metastaz. Naštete značilnosti raka in situ določi ugodnejše rezultate zdravljenja tovrstnih malignih novotvorb.

n (vozlišča) označuje spremembe v regionalnih bezgavkah. Za raka želodca so na primer sprejete naslednje vrste oznak:

N x- ni podatkov o prisotnosti (odsotnosti) metastaz v regionalnih bezgavkah (bolnik je bil premalo pregledan, ni bil operiran);

ne- v regionalnih bezgavkah ni metastaz;

N 1 - metastaze v bezgavke vzdolž velike in male krivine želodca (kolektor 1. reda);

N 2 - metastaze v prepiloričnih, parakardialnih bezgavkah, v vozliščih velikega omentuma - odstranjene med operacijo (zbiralec 2. reda);

N 3- paraaortne bezgavke so prizadete z metastazami - med operacijo jih ni mogoče odstraniti (kolektor 3. reda).

Gradacije št in N x- skupno skoraj vsem lokalizacijam tumorja. Značilnosti N 1 -N 3- različni (tako lahko kažejo na poraz različnih skupin bezgavk, velikost in naravo metastaz, njihovo enojno ali večkratno naravo).

Opozoriti je treba, da je trenutno mogoče jasno opredeliti prisotnost določene vrste regionalnih metastaz le na podlagi histološkega pregleda pooperativnega (ali obdukcijskega) materiala.

M (metastaze) kaže na prisotnost ali odsotnost oddaljenih metastaz:

M 0- ni oddaljenih metastaz;

M. i- obstajajo oddaljene metastaze (vsaj ena).

G (razred) označuje stopnjo malignosti. V tem primeru je odločilni dejavnik histološki indikator - stopnja diferenciacije celic. Obstajajo tri skupine novotvorb:

G1- tumorji nizke stopnje malignosti (visoko diferencirani);

G2- tumorji srednje stopnje malignosti (slabo diferencirani);

G3- tumorji visoke stopnje malignosti (nediferencirani).

R (penetracija) parameter je uveden samo za tumorje votlih organov in prikazuje stopnjo kalitve njihovih sten:

P1- tumor znotraj sluznice;

R 2 - tumor raste v submukozo;

R 3 - tumor raste v mišično plast (do serozne plasti);

R 4 Tumor vdre v serozno membrano in se razširi izven organa.

V skladu s predstavljeno klasifikacijo lahko diagnoza zveni na primer takole: rak cekuma - T 2 N 1 M 0 P 2 Razvrstitev je zelo priročna, saj podrobno opisuje vse vidike malignega procesa. Hkrati ne zagotavlja splošnih podatkov o resnosti procesa, možnosti ozdravitve bolezni. Če želite to narediti, uporabite klinično klasifikacijo tumorjev.

Klinična klasifikacija

V klinični klasifikaciji se upoštevajo vsi glavni parametri maligne neoplazme (velikost primarnega tumorja, kalitev v okoliške organe, prisotnost regionalnih in oddaljenih metastaz). Obstajajo štiri stopnje bolezni:

Stopnja I - tumor je lokaliziran, zavzema omejeno območje, ne kalijo stene organa, ni metastaz.

Stopnja II - tumor zmerne velikosti, se ne širi zunaj organa, možne so posamezne metastaze v regionalne bezgavke.

Faza III - velik tumor, z razpadom, kalijo celotno steno organa ali manjši tumor z več metastazami v regionalnih bezgavkah.

Faza IV - rast tumorja v okoliške organe, vključno s tistimi, ki jih ni mogoče odstraniti (aorta, vena cava itd.), Ali kateri koli tumor z oddaljenimi metastazami.

Klinika in diagnostika tumorjev

Klinika in diagnoza benignih in malignih novotvorb sta različna, kar je povezano z njihovim vplivom na okoliške organe in tkiva ter na bolnikovo telo kot celoto.

Značilnosti diagnoze benignih tumorjev

Diagnoza benignih formacij temelji na lokalnih simptomih, znakih prisotnosti samega tumorja. Pogosto bolan

bodite pozorni na videz neke vrste izobraževanja sami. V tem primeru se tumorji običajno počasi povečujejo, ne povzročajo bolečin, imajo zaobljeno obliko, jasno mejo z okoliškimi tkivi in ​​gladko površino. Glavna skrb je izobraževanje samo. Le včasih se pojavijo znaki disfunkcije organa (črevesni polip vodi do obstruktivne črevesne obstrukcije; benigni možganski tumor, ki stisne okoliške dele, vodi do pojava nevroloških simptomov; adrenalni adenom zaradi sproščanja hormonov v kri vodi arterijske hipertenzije itd.). Treba je opozoriti, da diagnoza benignih tumorjev ni posebej težka. Sami po sebi ne morejo ogroziti bolnikovega življenja. Možna nevarnost je le kršitev delovanja organov, vendar to po drugi strani precej jasno kaže bolezen.

Diagnoza malignih tumorjev

Diagnoza malignih novotvorb je precej težka, kar je povezano z različnimi kliničnimi manifestacijami teh bolezni. V kliniki malignih tumorjev lahko ločimo štiri glavne sindrome:

Sindrom "plus tkiva";

sindrom patološkega izcedka;

Sindrom organske disfunkcije;

Sindrom malih znakov.

Plus tkivni sindrom

Neoplazmo je mogoče zaznati neposredno na območju lokacije kot novo dodatno tkivo - "plus-tkivo". Ta simptom je enostavno prepoznati s površinsko lokalizacijo tumorja (v koži, podkožnem tkivu ali mišicah), pa tudi na okončinah. Včasih lahko otipamo tumor v trebušni votlini. Poleg tega lahko znak "plus tkiva" določimo s posebnimi raziskovalnimi metodami: endoskopijo (laparoskopija, gastroskopija, kolonoskopija, bronhoskopija, cistoskopija itd.), Rentgen ali ultrazvok itd. V tem primeru je mogoče odkriti sam tumor ali določiti simptome, značilne za "plus tkivo" (napaka polnjenja pri rentgenskem pregledu želodca s kontrastom barijevega sulfata itd.).

Sindrom patološkega izcedka

V prisotnosti malignega tumorja zaradi kalitve krvnih žil se pogosto pojavi madež ali krvavitev. Tako lahko rak želodca povzroči želodčno krvavitev, tumor maternice - krvavitev iz maternice ali madeže iz nožnice, za rak dojke je značilen znak serozno-hemoragični izcedek iz bradavice, za pljučni rak je značilna hemoptiza in z kalitev pleure, pojav hemoragičnega izliva v plevralni votlini, z rakom danke je možna rektalna krvavitev, s tumorjem ledvic - hematurija. Z razvojem vnetja okoli tumorja, pa tudi z obliko raka, ki tvori sluz, se pojavi sluzni ali mukopurulentni izcedek (na primer pri raku debelega črevesa). Ti simptomi se skupaj imenujejo sindrom patološkega izcedka. V nekaterih primerih ti znaki pomagajo razlikovati maligni tumor od benignega. Na primer, če se med neoplazmo mlečne žleze pojavi krvav izcedek iz bradavice, je tumor maligni.

Sindrom organske disfunkcije

Že samo ime sindroma pove, da so njegove manifestacije zelo raznolike in so odvisne od lokalizacije tumorja in funkcije organa, v katerem se nahaja. Za maligne tumorje črevesja so značilni znaki črevesne obstrukcije. Za tumor želodca - dispeptične motnje (slabost, zgaga, bruhanje itd.). Pri bolnikih z rakom požiralnika je glavni simptom kršitev akta požiranja hrane - disfagija itd. Ti simptomi niso specifični, vendar se pogosto pojavijo pri bolnikih z malignimi novotvorbami.

Sindrom malih znakov

Bolniki z malignimi novotvorbami imajo pogosto na videz nerazložljive težave. Opomba: šibkost, utrujenost, zvišana telesna temperatura, izguba teže, slab apetit (odpor do mesne hrane, zlasti pri raku želodca), anemija, povečana ESR. Našteti simptomi so združeni v sindrom majhnih znakov (ki ga je prvič opisal A.I. Savitsky). V nekaterih primerih se ta sindrom pojavi precej

zgodnji fazi bolezni in je lahko celo njena edina manifestacija. Včasih je lahko pozneje, saj je v bistvu manifestacija očitne rakave zastrupitve. Hkrati imajo bolniki značilen, "onkološki" videz: so podhranjeni, turgor tkiva je zmanjšan, koža je bleda z ikteričnim odtenkom, potopljenimi očmi. Običajno ta videz bolnikov kaže, da imajo tekoči onkološki proces.

Klinične razlike med benignimi in malignimi tumorji

Pri opredelitvi plus-tkivnega sindroma se postavlja vprašanje, ali to dodatno tkivo nastane zaradi razvoja benignega ali malignega tumorja. Obstajajo številne razlike v lokalnih različicah (lokalno stanje), ki so pomembne predvsem za tipljive tvorbe (tumor dojke, ščitnice, danke). Razlike v lokalnih manifestacijah malignih in benignih tumorjev so predstavljene v tabeli. 16-2.

Splošna načela za diagnosticiranje malignih novotvorb

Ob upoštevanju izrazite odvisnosti rezultatov zdravljenja malignih tumorjev od stopnje bolezni, pa tudi precej visoke

Tabela 16-2.Lokalne razlike med malignimi in benignimi tumorji

tveganje za ponovitev in napredovanje procesa, pri diagnozi teh procesov je treba posvetiti pozornost naslednjim načelom:

Zgodnja diagnoza;

Onkološka predispozicija;

Hiperdiagnoza.

Zgodnja diagnoza

Razjasnitev kliničnih simptomov tumorja in uporaba posebnih diagnostičnih metod sta pomembni za čimprejšnjo postavitev diagnoze maligne neoplazme in izbiro optimalne poti zdravljenja. V onkologiji obstaja koncept pravočasnosti diagnoze. V zvezi s tem se razlikujejo naslednje vrste:

zgodaj;

pravočasno;

Pozen.

O zgodnji diagnozi govorimo v primerih, ko je diagnoza maligne neoplazme ugotovljena na stopnji raka. in situ ali v prvi klinični fazi bolezni. To pomeni, da mora ustrezno zdravljenje voditi do okrevanja bolnika.

Diagnoza na II in v nekaterih primerih na III stopnji procesa se šteje za pravočasno. Obenem izvedeno zdravljenje omogoča bolniku popolno ozdravitev raka, vendar je to mogoče le pri nekaterih bolnikih, drugi pa zaradi napredovanja procesa umrejo v naslednjih mesecih ali letih.

Pozna diagnoza (postavitev diagnoze na stopnji III-IV onkološke bolezni) kaže na majhno verjetnost ali temeljno nemožnost ozdravitve bolnika in v bistvu vnaprej določa njegovo prihodnjo usodo.

Iz povedanega je razvidno, da si je treba prizadevati za čim hitrejšo diagnozo malignega tumorja, saj zgodnja diagnoza omogoča veliko boljše rezultate zdravljenja. Ciljno zdravljenje raka je treba začeti v dveh tednih po diagnozi. Kako pomembna je zgodnja diagnoza, jasno kažejo naslednje številke: petletno preživetje pri kirurškem zdravljenju raka želodca v stadiju in situ je 90-97%, pri raku III stopnje - 25-30%.

Budnost raka

Pri pregledu pacienta in odkrivanju kakršnih koli kliničnih simptomov si mora zdravnik katere koli specialnosti zastaviti vprašanje:

Ali so lahko ti simptomi manifestacija malignega tumorja? Po tem vprašanju mora zdravnik storiti vse, da bodisi potrdi ali izključi nastale sume. Pri pregledu in zdravljenju katerega koli bolnika mora biti zdravnik onkološko pozoren.

Načelo prevelike diagnoze

Pri diagnosticiranju malignih neoplazem je v vseh dvomljivih primerih običajno postaviti resnejšo diagnozo in uporabiti bolj radikalne metode zdravljenja. Ta pristop se imenuje pretirana diagnoza. Če je na primer pri pregledu ugotovljena velika ulcerozna napaka na želodčni sluznici in uporaba vseh razpoložljivih raziskovalnih metod ne omogoča odgovora na vprašanje, ali gre za kronično razjedo ali ulcerozno obliko raka, se šteje, da bolnik ima raka in se zdravi kot onkološki bolnik.

Načelo prevelike diagnoze je seveda treba uporabiti v razumnih mejah. Če pa obstaja možnost napake, je vedno pravilneje misliti na bolj maligni tumor, višji stadij bolezni in na podlagi tega uporabiti radikalnejše načine zdravljenja, kot pa gledati na raka ali predpisovati neustrezno zdravljenje, zaradi česar bo proces napredoval in neizogibno povzročil smrt.

Predrakave bolezni

Za zgodnjo diagnozo malignih obolenj je treba opraviti preventivni pregled, od diagnoze raka in situ na primer na podlagi kliničnih simptomov je izjemno težko. In v kasnejših fazah lahko atipična slika poteka bolezni prepreči njeno pravočasno odkrivanje. Preventivnim pregledom so podvrženi ljudje iz dveh rizičnih skupin:

Osebe, ki so po poklicu povezane z izpostavljenostjo rakotvornim dejavnikom (delo z azbestom, ionizirajoče sevanje itd.);

Osebe s tako imenovanimi predrakavimi boleznimi, ki zahtevajo posebno pozornost.

Predrakaveimenovane kronične bolezni, v ozadju katerih se pogostost razvoja malignih tumorjev močno poveča. Torej, za mlečno žlezo je predrakava bolezen dishormonalna mastopatija; za želodec - kronične razjede, polipi, kronične

češki atrofični gastritis; za maternico - erozija in levkoplakija materničnega vratu itd. Bolniki s predrakavimi boleznimi so podvrženi dispanzerskemu opazovanju z letnim pregledom onkologa in posebnimi študijami (mamografija, fibrogastroduodenoskopija).

Posebne diagnostične metode

Pri diagnostiki malignih novotvorb so poleg klasičnih metod (endoskopija, radiografija, ultrazvok) posebnega, včasih odločilnega pomena, različne vrste biopsij, ki jim sledi histološka in citološka preiskava. Hkrati odkrivanje malignih celic v pripravku zanesljivo potrjuje diagnozo, medtem ko negativni odgovor ne omogoča njegove odstranitve - v takih primerih jih vodijo klinični podatki in rezultati drugih raziskovalnih metod.

Tumorski markerji

Kot je znano, trenutno ni sprememb kliničnih in biokemičnih parametrov krvi, značilnih za onkološke procese. V zadnjem času pa postajajo tumorski označevalci (TM) vedno bolj pomembni pri diagnostiki malignih tumorjev. OM so v večini primerov kompleksne beljakovine z ogljikovohidratno ali lipidno komponento, sintetizirane v tumorskih celicah v visokih koncentracijah. Te proteine ​​je mogoče povezati s celičnimi strukturami in jih nato najdemo v imunohistokemičnih študijah. Veliko skupino OM izločajo tumorske celice in se kopičijo v bioloških tekočinah bolnikov z rakom. V tem primeru se lahko uporabijo za serološko diagnozo. Koncentracija OM (predvsem v krvi) je lahko v določeni meri povezana z nastankom in dinamiko malignega procesa. V kliniki se pogosto uporablja približno 15-20 OM. Glavne metode za določanje ravni OM v krvnem serumu so radioimunološki in encimski imunski test. V klinični praksi so najpogostejši naslednji tumorski označevalci: osfetoprotein (za raka na jetrih), karcinoembrionalni antigen (za adenokarcinom želodca, debelega črevesa itd.), prostata specifični antigen (za raka prostate) itd.

Trenutno znani OM, z nekaj izjemami, so omejeno uporabni za diagnozo ali presejanje tumorjev, saj

saj je povečanje njihove ravni opaziti pri 10-30% bolnikov z benignimi in vnetnimi procesi. Kljub temu so OM našli široko uporabo pri dinamičnem spremljanju bolnikov z rakom, za zgodnje odkrivanje subkliničnih recidivov in spremljanje učinkovitosti protitumorske terapije. Edina izjema je prostata specifični antigen, ki se uporablja za neposredno diagnozo raka prostate.

Splošna načela zdravljenja

Terapevtska taktika benignih in malignih tumorjev je drugačna, kar je odvisno predvsem od infiltracijske rasti, nagnjenosti k ponovitvi in ​​metastaz slednjih.

Zdravljenje benignih tumorjev

Glavni in v veliki večini primerov edini način zdravljenja benignih novotvorb je kirurški. Le pri zdravljenju tumorjev hormonsko odvisnih organov se namesto ali skupaj s kirurško metodo uporablja hormonska terapija.

Indikacije za operacijo

Pri zdravljenju benignih novotvorb je pomembno vprašanje indikacij za operacijo, saj teh tumorjev, ki ne ogrožajo bolnikovega življenja, ni vedno treba odstraniti. Če ima bolnik benigni tumor, ki mu dolgo časa ne povzroča škode, hkrati pa obstajajo kontraindikacije za kirurško zdravljenje (hude sočasne bolezni), potem bolnika skoraj ni priporočljivo operirati. Pri benignih neoplazmah je operacija potrebna, če obstajajo določene indikacije:

Trajna travmatizacija tumorja. Na primer, tumor lasišča, poškodovan s praskanjem; tvorba na vratu v območju ovratnika; otekanje v pasu, zlasti pri moških (drgnjenje s hlačnim pasom).

Disfunkcija organov. Leiomiom lahko moti evakuacijo iz želodca, benigni tumor bronha lahko popolnoma zapre svoj lumen, feokromocitom povzroči visoko arterijsko hipertenzijo zaradi sproščanja kateholaminov itd.

Pred operacijo ni absolutne gotovosti, da je tumor maligni. V teh primerih operacija poleg terapevtske funkcije opravlja tudi vlogo ekscizijske biopsije. Tako, na primer, pri novotvorbah ščitnice ali mlečne žleze se bolniki v nekaterih primerih operirajo, ker se s takšno lokalizacijo lahko vprašanje malignosti tumorja reši šele po nujnem histološkem pregledu. Rezultat študije postane kirurgom znan v času, ko je pacient še pod anestezijo na operacijski mizi, kar jim pomaga izbrati pravo vrsto in obseg operacije.

kozmetične napake. To je značilno predvsem za tumorje na obrazu in vratu, zlasti pri ženskah, in ne zahteva posebnih komentarjev.

Kirurško zdravljenje benignega tumorja pomeni njegovo popolno odstranitev znotraj zdravih tkiv. V tem primeru je treba tvorbo odstraniti v celoti, ne po delih in skupaj s kapsulo, če obstaja. Izrezana neoplazma je nujno predmet histološkega pregleda (nujnega ali načrtovanega), glede na to, da po odstranitvi benignega tumorja ne pride do recidivov in metastaz; po operaciji si bolniki popolnoma opomorejo.

Zdravljenje malignih tumorjev

Zdravljenje malignih tumorjev je težja naloga. Obstajajo trije načini zdravljenja malignih novotvorb: operacija, radioterapija in kemoterapija. V tem primeru je glavna metoda seveda kirurška metoda.

Načela kirurškega zdravljenja

Odstranitev maligne neoplazme je najbolj radikalna in v nekaterih lokalizacijah edina metoda zdravljenja. Za razliko od operacij benignih tumorjev ni dovolj samo odstraniti tvorbo. Pri odstranjevanju maligne neoplazme je potrebno upoštevati tako imenovana onkološka načela: ablastično, antiblastično, consko, ovojno.

Ablastičen

Ablastija je sklop ukrepov za preprečevanje širjenja tumorskih celic med operacijo. V tem primeru je potrebno:

Zareze izvajajte le znotraj znanih zdravih tkiv;

Izogibajte se mehanskim poškodbam tumorskega tkiva;

Čim prej povežite venske žile, ki segajo od tvorbe;

S trakom prevežite votli organ nad in pod tumorjem (preprečevanje migracije celic skozi lumen);

Odstranite tumor kot en blok z vlakni in regionalnimi bezgavkami;

Pred manipulacijo tumorja omejite rano s prtički;

Po odstranitvi tumorja zamenjajte (obdelajte) instrumente in rokavice, zamenjajte omejevalne prtičke.

antiblast

Antiblastiki so niz ukrepov za uničenje posameznih tumorskih celic med delovanjem, ki so se odcepile od glavne mase (lahko ležijo na dnu in stenah rane, vstopijo v limfne ali venske žile in v prihodnosti postanejo vir ponovitve tumorja ali metastaz). Razlikovati med fizičnim in kemičnim antiblastom.

Fizični antiblast:

Uporaba električnega noža;

Uporaba laserja;

Uporaba kriodestrukcije;

Obsevanje tumorja pred operacijo in v zgodnjem pooperativnem obdobju.

Kemični antiblast:

Zdravljenje površine rane po odstranitvi tumorja 70? alkohol;

Intravensko dajanje protitumorskih kemoterapevtskih zdravil na operacijski mizi;

Regionalna perfuzija s kemoterapevtskimi zdravili proti raku.

Območje

Med operacijo maligne neoplazme je potrebno ne le odstraniti le-tega, ampak tudi celotno območje, kjer je lahko

posamezne rakave celice – princip coniranja. Hkrati je treba upoštevati, da se maligne celice lahko nahajajo v tkivih v bližini tumorja, pa tudi v limfnih žilah in regionalnih bezgavkah, ki segajo od njega. Z eksofitično rastjo (tumor je na ozki podlagi, njegova velika masa pa je obrnjena proti zunanjemu okolju ali notranjemu lumnu - polipozna, gobasta oblika) je treba odstopati od vidne meje tvorbe za 5- 6 cm Z endofitno rastjo (širjenje tumorja vzdolž stene organa) od vidne meje naj se umakne vsaj 8-10 cm Skupaj z organom ali njegovim delom je potrebno odstraniti vse limfne žile in vozlišča, ki zbirajo limfo iz tega območja (pri raku na želodcu je treba na primer odstraniti celotno veliko in malo omentum). Nekatere od teh operacij se imenujejo "limfodisekcija". V skladu z načelom coniranja se pri večini onkoloških operacij odstrani celoten organ ali njegov večji del (pri raku želodca je na primer možno opraviti samo vmesno resekcijo želodca [pri čemer ostane 1/7-1/8 njegovega dela] ali ekstirpacija želodca [popoln izbris]). Radikalni kirurški posegi, ki se izvajajo v skladu z vsemi onkološkimi načeli, so zapleteni, veliki in travmatični. Tudi z majhnim endofitno rastočim tumorjem telesa želodca se želodec ekstirpira z uvedbo ezofagoenteroanastomoze. Hkrati se majhen in velik omentum ter v nekaterih primerih vranica odstranita kot en blok skupaj z želodcem. Pri raku dojke v enem bloku odstranimo mlečno žlezo, veliko prsno mišico in podkožno maščobno tkivo z aksilarnimi, supraklavikularnimi in subklavialnimi bezgavkami.

Najbolj maligni od vseh znanih tumorjev, melanom, zahteva široko ekscizijo kože, podkožne maščobe in fascije ter popolno odstranitev regionalnih bezgavk (če je melanom lokaliziran na spodnji okončini, na primer dimeljski in iliakalni) . V tem primeru velikost primarnega tumorja običajno ne presega 1-2 cm.

Ovitek

Limfne žile in vozli, skozi katere se lahko širijo tumorske celice, se običajno nahajajo v celičnih prostorih, ločenih s fascialnimi septami. V zvezi s tem je za večjo radikalnost potrebno odstraniti vlakno celotne fascialne ovojnice, po možnosti skupaj s fascijo. Osupljiv primer

upoštevanje načela ovoja - operacija raka ščitnice. Slednjo odstranimo ekstrakapsularno (skupaj s kapsulo, ki jo tvori visceralni list IV fascije vratu), kljub temu, da zaradi nevarnosti poškodb n. laryngeus recurrens in obščitnične žleze se odstranitev ščitničnega tkiva v primeru benignih lezij običajno izvede intrakapsularno. Pri malignih neoplazmah se poleg radikalnih uporabljajo paliativni in simptomatski kirurški posegi. Ko se izvajajo, se onkološka načela ne upoštevajo ali pa se ne izvajajo v celoti. Takšni posegi se izvajajo za izboljšanje stanja in podaljšanje življenja bolnika v primerih, ko radikalna odstranitev tumorja ni mogoča zaradi zanemarjanja procesa ali resnega stanja bolnika. Na primer, v primeru razpadajočega krvavitvenega tumorja želodca z oddaljenimi metastazami se izvede paliativna resekcija želodca, s čimer se doseže izboljšanje bolnikovega stanja z zaustavitvijo krvavitve in zmanjšanjem zastrupitve. V primeru raka trebušne slinavke z obstruktivno zlatenico in odpovedjo jeter se uporablja obvodna biliodigestivna anastomoza, ki odpravlja motnje odtoka žolča itd. V nekaterih primerih po paliativnih operacijah preostalo maso tumorskih celic zdravimo z obsevanjem ali kemoterapijo, s čimer dosežemo ozdravitev bolnika.

Osnove radioterapije

Uporaba energije sevanja za zdravljenje bolnikov z rakom temelji na dejstvu, da so hitro razmnožujoče se tumorske celice z visoko intenzivnostjo presnovnih procesov bolj občutljive na učinke ionizirajočega sevanja. Naloga zdravljenja z obsevanjem je uničenje tumorskega žarišča z obnovo na njegovem mestu tkiv z normalnimi lastnostmi metabolizma in rasti. V tem primeru delovanje energije sevanja, ki vodi do nepopravljive kršitve sposobnosti preživetja tumorskih celic, ne sme doseči enake stopnje vpliva na okoliška normalna tkiva in bolnikovo telo kot celoto.

Občutljivost tumorjev na sevanje

Različne vrste novotvorb so različno občutljive na obsevanje. Najbolj občutljivi na sevanje so vezivnotkivni tumorji okrogle celične strukture: limfosarko-

mi, mielom, endoteliom. Nekatere vrste epitelijskih neoplazem so zelo občutljive: seminoma, horionepitelioma, limfoepitelijski tumorji faringealnega obroča. Lokalne spremembe v teh vrstah tumorjev pod vplivom radioterapije precej hitro izginejo, vendar to ne pomeni popolne ozdravitve, saj imajo te novotvorbe visoko sposobnost ponovitve in metastaziranja.

Tumorji s histološkim substratom integumentarnega epitelija se dobro odzivajo na obsevanje: rak kože, ustnic, grla in bronhijev, požiralnika, skvamoznocelični karcinom materničnega vratu. Če se obsevanje uporablja za majhne tumorje, potem z uničenjem primarnega žarišča lahko dosežemo stabilno ozdravitev bolnika. V manjši meri so izpostavljenosti sevanju manj dovzetne različne oblike žleznega raka (adenokarcinomi želodca, ledvic, trebušne slinavke, črevesja), visoko diferencirani sarkomi (fibro-, mio-, osteo-, hondrosarkomi), pa tudi melanoblastomi. V takih primerih je lahko obsevanje le pomožno zdravljenje, ki dopolnjuje operacijo.

Glavne metode radioterapije

Glede na lokacijo vira sevanja ločimo tri glavne vrste obsevanja: zunanje, intrakavitarno in intersticijsko obsevanje.

Pri zunanjem obsevanju se uporabljajo naprave za rentgensko terapijo in telegama terapijo (posebne naprave, napolnjene z radioaktivnim Co 60, Cs 137). Zdravljenje z obsevanjem se izvaja v tečajih, pri čemer se izberejo ustrezna polja in odmerek sevanja. Metoda je najučinkovitejša pri površinsko lociranih novotvorbah (možen je velik odmerek obsevanja tumorja z minimalno poškodbo zdravih tkiv). Trenutno sta zunanja radioterapija in telegamaterapija najpogostejši metodi obsevanja malignih novotvorb.

Intrakavitarno obsevanje vam omogoča, da vir sevanja približate mestu tumorja. Vir sevanja se injicira skozi naravne odprtine v mehur, maternično votlino, ustno votlino, pri čemer se doseže največja doza obsevanja tumorskega tkiva.

Za intersticijsko obsevanje se uporabljajo posebne igle in cevke z radioizotopnimi pripravki, ki se kirurško vgradijo v tkiva. Včasih po odstranitvi malignega tumorja v kirurški rani ostanejo radioaktivne kapsule ali igle

nojev tumor. Posebna metoda intersticijske terapije je zdravljenje raka ščitnice z zdravili I 131: po vstopu v telo bolnika se jod kopiči v ščitnici, pa tudi v metastazah njenega tumorja (z visoko stopnjo diferenciacije), kar povzroči sevanje. ima škodljiv učinek na celice primarnega tumorja in metastaz.

Možni zapleti radioterapije

Zdravljenje z obsevanjem še zdaleč ni neškodljiva metoda. Vse njene zaplete lahko razdelimo na lokalne in splošne. Lokalni zapleti

Nastanek lokalnih zapletov je povezan s škodljivim vplivom obsevanja na zdrava tkiva okoli novotvorbe in predvsem na kožo, ki je prva ovira na poti energije sevanja. Glede na stopnjo poškodbe kože se razlikujejo naslednji zapleti:

Reaktivni epidermitis (začasna in reverzibilna poškodba epitelijskih struktur - zmeren edem, hiperemija, pruritus).

Radiacijski dermatitis (hiperemija, edem tkiva, včasih z nastankom mehurčkov, izpadanje las, hiperpigmentacija, ki ji sledi atrofija kože, motena porazdelitev pigmenta in telangiektazija - širjenje intradermalnih žil).

Sevalni indurativni edem (specifično zgoščevanje tkiv, povezano s poškodbo kože in podkožja, pa tudi s pojavom obliterirajočega radiacijskega limfangitisa in skleroze bezgavk).

Radiacijske nekrotične razjede (poškodbe kože, za katere je značilna huda bolečina in odsotnost kakršne koli težnje po celjenju).

Preprečevanje teh zapletov vključuje predvsem pravilno izbiro polj in odmerkov sevanja. Splošni zapleti

Uporaba obsevanja lahko povzroči splošne motnje (manifestacije radiacijske bolezni). Njegovi klinični simptomi so šibkost, izguba apetita, slabost, bruhanje, motnje spanja, tahikardija in zasoplost. V večji meri so hematopoetski organi, predvsem kostni mozeg, občutljivi na metode sevanja. V tem primeru se v periferni krvi pojavijo levkopenija, trombocitopenija in anemija. Zato je treba v ozadju radioterapije opraviti klinični krvni test vsaj enkrat na teden. V nekaterih primerih je nenadzorovana levkocitna

kopičenje povzroči zmanjšanje odmerka obsevanja ali popolno prekinitev obsevanja. Za zmanjšanje teh splošnih motenj se uporabljajo stimulansi levkopoeze, transfuzija krvi in ​​njenih sestavin, vitamini in visokokalorična prehrana.

Osnove kemoterapije

Kemoterapija - vpliv na tumor z različnimi farmakološkimi sredstvi. Po učinkovitosti je slabša od kirurških in sevalnih metod. Izjema so sistemske onkološke bolezni (levkemija, limfogranulomatoza) in tumorji hormonsko odvisnih organov (rak dojk, jajčnikov, prostate), pri katerih je kemoterapija zelo učinkovita. Kemoterapija se običajno izvaja v daljših časovnih obdobjih (včasih več let). Obstajajo naslednje skupine kemoterapevtikov:

citostatiki,

antimetaboliti,

antibiotiki proti raku,

imunomodulatorji,

Hormonski pripravki.

citostatiki

Citostatiki zavirajo razmnoževanje tumorskih celic, zavirajo njihovo mitotično aktivnost. Glavna zdravila: alkilirajoča sredstva (ciklofosfamid), rastlinski pripravki (vinblastin, vinkristin).

Antimetaboliti

Zdravilne učinkovine delujejo na presnovne procese v tumorskih celicah. Glavna zdravila: metotreksat (antagonist folne kisline), fluorouracil, tegafur (antagonisti pirimidina), merkaptopurin (antagonist purina). Antimetaboliti se skupaj s citostatiki pogosto uporabljajo pri zdravljenju levkemije in slabo diferenciranih tumorjev vezivnega izvora. V tem primeru se uporabljajo posebne sheme z uporabo različnih zdravil. Še posebej se je Cooperjeva shema razširila pri zdravljenju raka dojke. Spodaj je Cooperjeva shema v modifikaciji Raziskovalnega inštituta za onkologijo. N.N. Petrov - shema CMFVP (po prvih črkah zdravil).

Na operacijski mizi:

200 mg ciklofosfamida.

V pooperativnem obdobju:

Od 1. do 14. dne 200 mg ciklofosfamida na dan;

1, 8 in 15 dni: metotreksat (25-50 mg); fluorouracil (500 mg); vinkristin (1 mg);

1. - 15. dan - prednizolon (15-25 mg / dan peroralno s postopnim odtegnitvijo do 26. dne).

Tečaji se ponovijo 3-4 krat z intervalom 4-6 tednov.

Protitumorski antibiotiki

Nekatere snovi, ki jih proizvajajo mikroorganizmi, predvsem aktinomicete, imajo protitumorski učinek. Glavni protitumorski antibiotiki so: daktinomicin, sarkolizin, doksorubicin, karubicin, mitomicin. Uporaba citostatikov, antimetabolitov in protitumorskih antibiotikov ima toksičen učinek na bolnikovo telo. Najprej trpijo hematopoetski organi, jetra in ledvice. Obstajajo levkopenija, trombocitopenija in anemija, toksični hepatitis, odpoved ledvic. V zvezi s tem je med tečaji kemoterapije potrebno spremljati splošno stanje bolnika, pa tudi klinične in biokemične preiskave krvi. Zaradi visoke toksičnosti zdravil pri bolnikih, starejših od 70 let, kemoterapija običajno ni predpisana.

Imunomodulatorji

Imunoterapija se je začela uporabljati za zdravljenje malignih novotvorb šele pred kratkim. Dobri rezultati so bili doseženi pri zdravljenju raka ledvic, tudi na stopnji metastaz, z rekombinantnim interlevkinom-2 v kombinaciji z interferoni.

Hormonska zdravila

Hormonska terapija se uporablja za zdravljenje hormonsko odvisnih tumorjev. Pri zdravljenju raka prostate se uspešno uporabljajo sintetični estrogeni (heksestrol, dietilstilbestrol, fosfestrol). Pri raku dojke, zlasti pri mladih ženskah, uporabljajo androgene (metiltestosteron, testosteron), pri starejših pa v zadnjem času zdravila z antiestrogenim delovanjem (tamoksifen, toremifen).

Kombinirano in kompleksno zdravljenje

V procesu zdravljenja bolnika je mogoče kombinirati glavne metode zdravljenja malignih tumorjev. Če se pri enem bolniku uporabljata dve metodi, ena govori o kombinirano zdravljenje, če so vsi trije o kompleksen. Indikacije za eno ali drugo metodo zdravljenja ali njihovo kombinacijo so določene glede na stopnjo tumorja, njegovo lokalizacijo in histološko strukturo. Primer je zdravljenje različnih stopenj raka dojke:

Stopnja I (in rak in situ)- zadostno ustrezno kirurško zdravljenje;

Stopnja II - kombinirano zdravljenje: potrebno je izvesti radikalno kirurško operacijo (radikalna mastektomija z odstranitvijo aksilarnih, supraklavikularnih in subklavialnih bezgavk) in zdravljenje s kemoterapijo;

Faza III - kompleksno zdravljenje: najprej se uporabi obsevanje, nato se izvede radikalna operacija, ki ji sledi kemoterapija;

Stopnja IV - močna radioterapija, ki ji sledi operacija za določene indikacije.

Organizacija oskrbe bolnikov z rakom

Uporaba kompleksnih diagnostičnih in terapevtskih metod, pa tudi potreba po dispanzerskem opazovanju in trajanju zdravljenja so pripeljali do oblikovanja posebne onkološke službe. Pomoč bolnikom z malignimi novotvorbami se izvaja v specializiranih zdravstvenih ustanovah: onkoloških dispanzerjih, bolnišnicah in inštitutih. V onkoloških dispanzerjih izvajajo preventivne preglede, dispanzersko opazovanje bolnikov s predrakavimi boleznimi, primarni pregled in pregled bolnikov s sumom na tumorje, izvajajo ambulantne tečaje obsevanja in kemoterapije, spremljajo stanje bolnikov in vodijo statistične evidence. V onkoloških bolnišnicah se izvajajo vse metode zdravljenja malignih novotvorb. Na čelu onkološke službe Rusije je Ruski center za raziskave raka Ruske akademije medicinskih znanosti, Onkološki inštitut. P.A. Herzen v Moskvi in ​​Raziskovalni inštitut za onkologijo. N.N. Petrov v Sankt Peterburgu. Tu koordinirajo znanstveno raziskovanje v onkologiji, organizacijsko in metodološko usmerjajo druge onkološke

ustanove, razvijajo probleme teoretične in praktične onkologije, uporabljajo najsodobnejše metode diagnostike in zdravljenja.

Ocena učinkovitosti zdravljenja

Dolga leta je bil edini pokazatelj učinkovitosti zdravljenja malignih novotvorb 5-letno preživetje. Menijo, da če je bolnik v 5 letih po zdravljenju živ, ni prišlo do ponovitve in metastaz, je napredovanje procesa v prihodnosti zelo malo verjetno. Zato velja, da so bolniki, ki po operaciji (obsevanju ali kemoterapiji) živijo 5 let ali več, preboleli raka.

Ocena rezultatov na podlagi 5-letnega preživetja ostaja glavna, vendar so se v zadnjih letih zaradi široke uvedbe novih metod kemoterapije pojavili drugi kazalniki učinkovitosti zdravljenja. Odražajo trajanje remisije, število primerov regresije tumorja, izboljšanje kakovosti življenja bolnika in nam omogočajo, da ocenimo učinek zdravljenja v bližnji prihodnosti.

>> Patogeneza

Tumorji so benigni ali maligni. Prve nastanejo predvsem kot posledica delitve istovrstnih celic, ki se po morfologiji ne razlikujejo bistveno od normalnih celic, čeprav obstaja težnja k povečani rasti. Benigni tumor nima sposobnosti invazije in metastaziranja. Te lastnosti lahko obdrži vse življenje osebe, vendar v nekaterih primerih spremeni v raka. Na primer, lipomi podkožnega tkiva in maternični fibroidi se v večini primerov ne spremenijo v sarkom, difuzna črevesna polipoza pa se v 100% primerov spremeni v rak. Tako so benigni tumorji lahko začetna faza razvoj raka in sarkomi, to je predrak. Dolgo časa lahko ohranijo značilnosti rasti benignega tkiva, vendar vedno obstaja nevarnost njihovega nadaljnjega preoblikovanja in degeneracije v raka.

Takšno transformacijo ali malignost znanstveniki pojasnjujejo z dejstvom, da se v genetskem aparatu tumorskih celic ponavljajo spremembe. In ker so te celice nagnjene k mutaciji veliko bolj kot normalne celice, se pojavijo novi kloni celic z značilnostmi, ki so značilne za raka. To je oster celični polimorfizem, atipija, sposobnost kalitve in sosednjih tkiv in organov, njihovo uničenje in s tem ustvarjanje metastatskih žarišča raka.

Benigni in maligni tumorji imajo svoje klinične vzorce in značilnosti razvoja simptomatologije. Pri diagnosticiranju je pomembno takoj postaviti jasno diagnozo in določiti vrsto tumorja. V nobenem primeru se pri postavljanju primarne diagnoze ne sme omejiti na eno samo opazovanje razvoja tumorja (hitrost njegove rasti itd.). Da bi preprečili napredovanje raka, se je treba zateči k najbolj racionalnim metodam diagnoze.

Genetski dejavniki igrajo pomembno vlogo pri patogenezi nekaterih tumorjev. Pri živalih je vloga genetske predispozicije očitnejša kot pri ljudeh. Različne motnje v genomu vodijo do številnih malformacij, vključno z razvojem raka. Družine z več primeri rak sprejeti pod zdravniškim nadzorom. Zdravniki razvijejo določen nadzorni sistem, ki omogoča odkrivanje razvoja raka v zgodnji fazi. Priporočljivo je zmanjšati etiološke dejavnike, še posebej pomembno je izključiti stik s potencialnimi rakotvornimi snovmi. Najpogostejši »genetski« tumorji so naslednji: retinoblastom, feokromocitom, nevus bazalnocelični karcinom, medularni rak ščitnice, trihoepiteliom, multipla endokrina adenomatoza, polipoza kolona, ​​paragangliom.

Tumorje opazimo celo pri nekaterih rastlinah (sončnica, korenje, repa itd.), Čeprav se bistveno razlikujejo od pravih rakave neoplazme pri ljudeh ali živalih. Glavni razlogi za njihov pojav in razvoj so bakterije in sevanje.

Pri embrionalnih oblikah žuželk opazimo nenavadne izrastke tkiva, ki spominjajo na raka. Na primer, ličinke Drosophila imajo benigne in maligne tumorje. Pojavijo se spontano ali kot posledica izpostavljenosti rentgenskim žarkom.

Benigni tumorji in sarkomi so opaženi pri mnogih ribah, zlasti kostnicah. Nekateri dobijo raka, kot gobi v Kaspijskem morju. Specifično oblike raka opazimo pri ribah, ki so pogoste v določenem rezervoarju. Na primer, postrvi, ki jih najdemo v vodah Švice in Nove Zelandije, imajo običajno adenome ali adenokarcinome.

TO razvoj raka lahko povzroči kršitve imunološkega nadzora: sindromi imunske pomanjkljivosti (agamaglobulinemija, ataksija, telangiektazija itd.), Kot tudi dolgotrajna uporaba imunosupresivnih zdravil (po presaditvi organov itd.). Takšni bolniki morajo biti tudi pod pozornejšim zdravniškim nadzorom, da se razvoj raka opazi že v zgodnji fazi.

Razvoj raka v veliki meri določena z invazijo in metastazami. Med invazijo se rakave celice vraščajo v sosednje organe in tkiva ter spreminjajo krvne žile in živce. V večini primerov invazija vodi do razvoja metastaz raka (na primer z melanomom kože). Spremenjeni živčni elementi ustvarjajo žariščne rasti raka, ki so vtkane v druga tkiva. Krvne žile imajo tanjše stene, napolnjene s krvjo in pogosto napihnjene. Zaradi kršitve krvne oskrbe tumorskih tkiv se v njem razvije nekroza (smrt tkiva). Na območjih nekroze pride do razpada žil in živcev.

Med metastazo se tumorske celice prenašajo s krvnim obtokom po telesu. Metastaze so glavne znak raka. Čeprav v izjemnih primerih obstajajo primeri metastaz morfološko benignega tumorja (na primer z adenomom ščitnice, trebušne slinavke, destruktivnim hidatiformnim molom). Toda praviloma benigni tumorji ne povzročajo metastaz.

V prisotnosti raka se metastaze pojavijo predvsem v regionalnih bezgavkah, nato pa se pojavijo v drugih organih in tkivih. Pri pregledu bolnika je zelo pomembno, da dobro poznamo poti odtoka limfe. Pogosto se hkrati z odstranitvijo primarnega tumorja izvaja operacija na regionalnih bezgavkah. Podobna metoda se uporablja za radioterapijo (če je glavna metoda zdravljenje raka). Hkrati z obsevanjem rakavega tumorja se izvaja tudi obsevanje regionalnih bezgavk.

Mnogi tumorji metastazirajo v precej oddaljene organe in tkiva. Na primer, rak mod, rak ledvic ima sposobnost metastaziranja v pljuča, rak debelega črevesa - v jetra, rak dojke- najpogosteje v kosteh ipd. Pojavijo se lahko večkratne metastaze različnih velikosti. Hkrati vedno ohranijo morfološko strukturo in biološke značilnosti primarnega tumorja. Pogosteje kot drugi organi so prizadeta pljuča, kosti, jetra in možgani. Med opazovanjem, pripravo zaključka, pa tudi za nadaljnje načrtovanje radioterapije ali operacije je pomembno jasno poznati lokalizacijo tumorja in značilnosti njegovih oddaljenih metastaz.

Metastaze se razvijajo na različne načine, obdobje njihovega razvoja pa je lahko različno. Na primer, rak dojke lahko metastazira v 2-5 letih, včasih pa po 10-15 letih. Metastaze ledvičnega raka se običajno pojavijo v prvem letu po diagnozi ali operaciji.

Tumorji in rak se pojavljajo tudi pri pticah in to v različnih oblikah. Pogosteje se pojavljajo epitelijski tumorji v jajčnikih in tumorji hematopoetskega aparata, različne vrste levkemije in sarkomi. Znano je, da so benigni in rakasti tumorji ter sarkomi in druge vrste tumorjev pogostejši pri kokoših in valovitih popihih kot pri racah in gosih, tako divjih kot domačih.

Tumorji in rak opazili pri številnih sesalcih, vključno z mačkami in psi, mišmi in podganami. Tumorji se s starostjo povečujejo in do konca življenja se pojavnost poveča. Vsaka vrsta ima pogosto določeno vrsto tumorja. Na primer, pri morskih prašičkih pogosteje opazimo lipome, pri podganah - fibroadenome mlečnih žlez itd.

Maligni tumorji nekaterih organov

Kot smo že omenili, je klasifikacija vrst raka narejena glede na to, ali tumor pripada določenemu tkivu. Poznamo štiri vrste tkiv: epitelno, mišično, živčno in vezivno. Znotraj vsake skupine je narejena klasifikacija glede na morfološko zgradbo in histogenezo tumorja. Poleg tega se upoštevajo tudi druga tkiva, ki sestavljajo rakasti tumor, saj je lahko del tumorskega parenhima več vrst tkiv. Nedavno so v onkologiji imena nekaterih vrste raka na organu ali njegovem delu.

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je strokovni nasvet!

V letih 1908-1911 je a virusna narava levkemije in piščančji sarkomi. V naslednjih desetletjih je bila dokazana virusna etiologija številnih limfoidnih in epitelijskih tumorjev pri pticah in sesalcih. Zdaj je znano, da v naravnih razmerah na primer levkemijo povzročajo virusi pri kokoših, mačkah, govedu, miših, gibonih.

Odprto v zadnjih letih prvi virusni patogen ki povzroča razvoj levkemije pri ljudeh, je ATLV (adult T-cell leukemia virus – virus odrasle T-celične levkemije) temnopoltih ljudi na Karibih. Bolniki s tem limfomom se pojavljajo sporadično in v drugih regijah, vendar so mnogi od njih tako ali drugače identificirani z endemičnimi območji.

Ta bolezen se pojavi običajno pri ljudeh, starejših od 50 let, se kaže s kožnimi lezijami, hepatomegalijo, splenomegalijo, limfadenopatijo in ima slabo prognozo Virus ATLV ali HTLV je eksogen pri ljudeh, razlikuje se od drugih znanih živalskih retrovirusov, prenaša se s celicami T vodoravno od matere do otroka, z moža na ženo (ne pa obratno), med krvodajalstvom, ne najdemo pri nobeni drugi obliki človeške levkemije ali limfoma. Tako je T-celična levkemija odraslih tipična nalezljiva bolezen (s posebnimi študijami je izključen vertikalni prenos virusa skozi zarodne celice). V endemičnih žariščih je več kot 20% praktično zdravih ljudi, predvsem sorodnikov bolnikov, nosilcev virusa.

V drugih delih globus protiteles proti virusu redko najdemo. Menijo, da zboli 1 od 2000 okuženih. V Afriki so pri opici našli virus, ki ga ni mogoče razlikovati od ATLV. Poleg limfoma (levkemije) lahko ta virus povzroči aids, pri katerem je oslabljena T-celična imunost.

Virusna etiologija sum v zvezi z nekaterimi drugimi človeškimi tumorji Epstein-Barr virus (EBV), ki je del skupine virusov herpesa, je zelo verjeten etiološki dejavnik Burkittovega limfoma. V celicah tega limfoma v endemičnih žariščih v Afriki se nenehno odkriva DNK EBV. Vendar pa se Burkittov limfom pojavlja tudi zunaj Afrike, vendar je DNK EBV najdena le v manjšini takih primerov. Skupno za EBV-pozitivne in EBV-negativne tumorje so značilne preureditve kromosomov (translokacija med 8. in 14. kromosomom), kar velja za dokaz skupne etiologije teh tumorjev.

DNK tega virusa najdemo v genomu celic nediferenciranega nazofaringealnega karcinoma, ne pa tudi v tumorjih nazofarinksa druge histogeneze. Pri bolnikih s temi tumorji opazimo visok titer protiteles proti različnim sestavinam EBV, ki bistveno presega te številke v populaciji - EBV je razširjen in protitelesa proti njemu najdemo pri 80-90% zdravih ljudi. Pri bolnikih z limfogranulomatozo so ugotovili visok titer protiteles. Imunska supresija in aktivacija EBV sta po mnenju nekaterih avtorjev glavni vzrok za nastanek limfomov in imunoblastičnih sarkomov pri bolnikih s presajeno ledvico, izpostavljenih imunodepresivom; To podpira visok titer protiteles proti EBV in detekcija DNK EBV v genomu tumorskih celic.

Obstajajo dokazi, ki kažejo na infekcijsko (virusno) etiologijo rak materničnega vratu pogostost pojavljanja tega raka je večja pri zgodnjem začetku spolne aktivnosti s pogostim menjavanjem partneric, povečana je pri drugih ženah moških, katerih prve žene so prav tako zbolele za isto boleznijo. Na podlagi seroepidemioloških podatkov se razmišlja o vlogi virusa herpesa tipa II kot iniciatorja; obstaja tudi sum na kondilomavirus.

Na območjih z visoko frekvenco pojav virusnega hepatitisa B povečana je tudi pojavnost hepatocelularnega raka. Po drugi strani pa so bolniki s tem tumorjem bolj verjetno seropozitivni na virus hepatitisa B kot zdravi posamezniki; obstajajo pa tudi seronegativni primeri raka. Dobljene so tumorske celične linije, ki vsebujejo DNA virusa in proizvajajo njegov antigen. Na splošno ostaja vloga virusa hepatitisa B pri indukciji hepatocelularnega karcinoma nejasna.

Iz človeških bradavic(verrucae vulgaris) izolirali več vrst papilomavirusov, za katere se verjame, da povzročajo le benigne tumorje, ki niso nagnjeni k malignosti. Samo en od teh virusov (tip 5) je bil izoliran iz papilomov, ki se razvijajo v dedni bradavičasti epidermodisplaziji in so nagnjeni k malignosti.

Sprva tumorski virusi obravnavali kot povzročitelje okužb, ki spodbudijo celice k nereguliranemu razmnoževanju. V nasprotju s tem je L. A. Zilber (1945) razvil teorijo, po kateri se genom tumorskega virusa integrira v genom normalne celice in jo spremeni v tumorsko celico, t.j. tumorski virusi se po svojem delovanju bistveno razlikujejo od infekcijskih. V sedemdesetih letih 20. stoletja so v tumorogenih virusih, ki vsebujejo RNA, našli gene, ki so potrebni za transformacijo normalne celice v tumorsko celico - transformirajoči geni ali onkogeni (v-onc - virusni onkogeni). Kasneje so kopije ali analoge onkogenov našli v normalnih celicah različnih živali in ljudi (c-ops - "celični"-celični onkogeni), nato pa je bila dokazana sposobnost onkogena, da se vključi v genom virusa.

Onkogeni zdaj ugotovljeno, njihova kemijska struktura, lokalizacija v kromosomih so določeni. Identificirani so bili tudi proteini - produkti delovanja teh genov, od katerih vsak sintetizira svojo specifično beljakovino.