Hiperemija in edem pljuč (hyperemia et edema pulmonum) je bolezen, za katero je značilno prelivanje krvi v pljučnih kapilarah, čemur sledi potenje krvne plazme v lumen alveolov in infiltracija transudata interlobularnega vezivnega tkiva.
Obstajajo aktivna in pasivna hiperemija, aktivni in hipostatski pljučni edem. Bolezen se pojavlja pri vseh vrstah rejnih živali, pogosteje pa pri konjih in psih.
Etiologija. Aktivna hiperemija je lahko posledica pregrevanja živali med prevozom, povečanega dela v vročem obdobju, vdihavanja dražilnih plinov, sončnega in toplotnega udara. Lahko zaplete pnevmotoraks in pljučno trombozo.
Vzrok pasivne hiperemije je najpogosteje šibkost leve polovice srca zaradi njegovih okvar v fazi dekompenzacije ali pri boleznih perikarditisa, miokarditisa ali drugih patologij, ki jih spremlja oslabitev srčne aktivnosti.
Pljučni edem je posledica njegove hiperemije, pa tudi posledica zastrupitve z nekaterimi strupi, zastrupitve.
Simptomi in potek. Klinični znaki z aktivno hiperemijo se pojavijo nenadoma, hitro se razvijejo. Takoj se pojavi močna mešana zasoplost. Žival stoji z iztegnjenim vratom, noge so narazen, dihanje je napeto, nosnice so razširjene. Srčni utrip je močan, utrip je šibek. Včasih se pojavi kašelj. Pri tolkalu je zvok normalen ali nem, pri avskultaciji je včasih slišati piskajoče dihanje.
Pri pasivni hiperemiji se klinični znaki razvijajo počasi. dispneja. Iz nosnih votlin, zlasti pri kašljanju, se sprošča penasta krvava tekočina. Pri avskultaciji - oslabitev vezikularnega dihanja, piskajoče dihanje.
Pljučni edem spremlja huda kratka sapa, kašelj, izcedek rožnatega penastega izcedka iz nosnih odprtin. Pri tolkalu je zvok dolgočasen, pri avskultaciji pa oslabljeno vezikularno dihanje in piskajoče dihanje.
Diagnoza. Bolezen se diagnosticira na podlagi anamneze in značilnih kliničnih simptomov.
diferencialna diagnoza. Vročinski udar, difuzni bronhitis, pljučna krvavitev, lobarna pljučnica je treba razlikovati od hiperemije in edema pljuč.
Zdravljenje. Zdravstvena oskrba mora biti nujna in namenjena preprečevanju razvoja edema. V ta namen je priporočljivo puščanje krvi (do 10% teže živali). Intravensko se daje 5-10% raztopina kalcijevega klorida. Na prsih so nameščeni gorčični obliži. Za lajšanje konvulzij bronhialnih mišic in razširitev lumena bronhijev se dajejo atropin, efedrin, aminofilin. Učinkovita je uporaba dvostranske novokainske blokade torakalnih splanhničnih živcev po Shakurovu.
Uporabite simptomatsko terapijo.
Preprečevanje. Treba je zaščititi živali pred vdihavanjem dražilnih plinov, upoštevati način delovanja delovnih in športnih konj, lovskih psov.
Emfizem (emphysema pulmonum) je patološko širjenje in povečanje volumna pljuč, ki nastane zaradi čezmernega širjenja pljučnih mešičkov ali kopičenja zraka v interlobularnem vezivu. Obstaja alveolarni emfizem, ko pride do razširitve pljuč zaradi povečanja vsebnosti zraka v alveolah, in intersticijski, ko zrak prodre v intersticijsko tkivo.
Alveolarni emfizem je lahko akuten in kroničen po poteku, po razširjenosti ločimo lokalni in difuzni emfizem.
Alveolarni emfizem se pojavlja pri vseh vrstah domačih živali, vendar pogosteje pri konjih in psih, intersticijski - predvsem pri govedu.
Etiologija. Akutni alveolarni emfizem je lahko posledica prekomernega povečanja vdihov in izdihov pri konjih s težkim korakom, dolgotrajnega lajanja pri psih ali čezmernega stresa pri lovu. Lahko se pojavi tudi pri boleznih, ki jih spremlja stenoza dihalnih poti (bronhitis, pljučnica itd.).
Kronični alveolarni emfizem povzročajo enaki dejavniki kot akutni, če delujejo dolgo časa.
Simptomi in potek. Pri akutnem alveolarnem emfizemu tolkala pljuč določi premik njihove kavdalne meje za 1-2 rebra nazaj, tolkalni zvok je v obliki škatle. Z avskultacijo - oslabitev vezikularnega dihanja in z bronhitisom - piskajoče dihanje. Izrazita mešana dispneja.
Pri kroničnem alveolarnem emfizemu se na začetku bolezni pojavi oteženo dihanje, kratka sapa, ki postopoma narašča, medtem ko se ekspiratorna faza podaljša in delo trebušnih mišic se poveča. Prihaja do nenehnega umika medrebrnih prostorov, ventralnih delov prsnega koša in vzdihov, kar ima za posledico nastanek vžignega korita. Prsni koš je razširjen, v obliki soda. Faza izdiha poteka v dveh korakih. Rezultati tolkala in avskultacije pljuč so enaki kot pri akutni obliki.
Za klinično manifestacijo intersticijskega emfizema je značilen nenaden pojav in postopno poslabšanje kratkega dihanja. Naraščajoči simptomi odpovedi dihanja. Pri tolkalu prsnega koša se ugotovijo bobnični ali timpanični zvoki, pri avskultaciji pa oslabitev vezikularnega dihanja in prisotnost krepitantnega piskajočega dihanja. Pri palpaciji v vratu, prsnem košu in včasih v zadnjem delu telesa se čuti hrup krepitusa.
Simptomi akutnega alveolarnega emfizema po odpravi vzrokov in ustreznem zdravljenju izginejo po nekaj dneh. Kronični emfizem se razvija postopoma in tiste strukturne spremembe v pljučih, ki se pojavijo, so nepopravljive.
Diagnoza temelji na temeljiti anamnezi in značilnih kliničnih simptomih.
diferencialna diagnoza. Upoštevati je treba vikarni emfizem, ki se razvija kot kompenzacijski pojav pri drugih boleznih dihal.
Zdravljenje. Živali imajo popoln počitek. Izvede se novokainska blokada zvezdastih vozlov ali se novokain daje intravensko v obliki 1% raztopine 100-150 ml velikim živalim, 10-20 ml majhnim živalim, 2-3 injekcije vsak drugi dan Od bronhodilatatorjev, 0,1% subkutano injiciramo raztopino atropina ali 5% raztopino efedrina, konji dobijo 10-15 ml na injekcijo, psi pa eufilin 0,1-0,2 g.. Od simptomatskih sredstev se uporabljajo srčni pripravki.
Zdravljenje živali z intersticijskim emfizemom poteka na enak način kot pri alveolarnem emfizemu.
Preprečevanje. Organizacija pravilnega delovanja in vzdrževanja živali.
Bronhopnevmonija (bronhopnevmonija) je živalska bolezen, za katero je značilen razvoj vnetnega procesa v bronhih in alveolah z izlivom v zadnjem serozno-sluzničnem eksudatu. Obstajajo akutna, subakutna in kronična bronhopnevmonija, glede na izvor - primarna in sekundarna. Zbolijo vse vrste živali vseh starosti, pogosteje pa mlade živali (glej Bolezni mladih živali).
Etiologija. Bronhopnevmonija je polietiološka bolezen. Vse etiološke dejavnike bolezni lahko razdelimo v 2 skupini: 1. zmanjšanje naravne odpornosti telesa in 2. oportunistične bakterije in virusi.
Dejavniki, ki zmanjšujejo naravno odpornost, vključujejo kršitve vzdrževanja in hranjenja živali (nezadovoljiva mikroklima, nezadostna vsebnost makro- in mikroelementov v prehrani, vitaminov, zlasti vitamina A).
V ozadju zmanjšane odpornosti je porušeno evolucijsko razvito ravnovesje med makroorganizmom in oportunističnimi mikroorganizmi, virusi, mikoplazmami, katerih skupno število vrst lahko presega 60. Kršitev tega ravnovesja povzroči nastanek bolezni.
Sekundarna bronhopnevmonija je lahko simptom ali oteži potek myt, KVB, gastroenteritisa pri konjih, bolezni maternice, vimena, GCC, diktiokauloze pri govedu, diktiokauloze, mulerije, nekrobaciloze pri ovcah, kuge, metastrongiloze, avitaminoze pri prašičih.
Simptomi in potek. Na začetku bolezni se telesna temperatura dvigne za 1-1,5 0, vendar se lahko v prihodnosti zniža na normalno. Remitentna vročina. Dihanje je hitro, površno, zasoplost mešanega tipa. Kašelj je kratek, pridušen, v akutnih primerih boleč. Izcedek iz nosu je serozno-sluzni, v subakutni in kronični obliki pa mukopurulenten in gnojen. S perkusijo se v lezijah ugotovijo lezije bobničnega zvoka, ki se kasneje spremeni v dolgočasen in dolgočasen zvok, med avskultacijo pa se sliši bronhialno dihanje ter fino in srednje mehurčkasto piskanje. V zdravih območjih med avskultacijo se vzpostavi težko vezikularno dihanje. Delo srčnega in prebavnega sistema je moteno.
Subakutna in kronična oblika bolezni poteka z enakimi simptomi kot akutna, vendar manj izrazita.
Pri akutnih in subakutnih oblikah se zmanjša število eritrocitov in hemoglobina v krvi, levkocitoza. Leukogram kaže nevtrofilijo. Pri kronični bronhopnevmoniji se pojavi zgostitev krvi, ki jo spremlja relativno povečanje eritrocitov in hemoglobina, levkocitoza s povečanjem števila limfocitov.
S pravilno organiziranim zdravljenjem akutna oblika bolezni traja 8-12 dni, subakutna 3-4 tedne, kronična - mesece in celo leta.
Diagnoza se postavi na podlagi anamneze, kliničnih manifestacij, fluoroskopije, laboratorijskih preiskav.
diferencialna diagnoza. Upoštevati je treba krupno in simptomatsko pljučnico pri nalezljivih in parazitskih boleznih. (glej Bolezni mladih).
Zdravljenje. Največji učinek terapevtskih ukrepov je v začetnih fazah razvoja bolezni. Nepogrešljiv pogoj za ugoden izid pri zdravljenju bolnikov je odprava vzrokov bolezni in ustvarjanje optimalnih pogojev za hranjenje in vzdrževanje.
Kot protimikrobna sredstva se uporabljajo antibiotiki in sulfanilamidni pripravki, ki jih titrirajo na sproščeno mikrofloro. Od antibiotikov se po priporočilih za uporabo lahko uporabljajo penicilin, novocilin, ampicilin, ampioks, streptomicin, gentamicin, levomicetin, oksitetraciklin in tetraciklin, morfociklin, olimorfociklin itd. Od drugih protimikrobnih sredstev je učinkovita uporaba farmazin-50 ali 200 pri prašičih, intramuskularno, 5 mg enkrat na dan, tilan - 10 mg, peroralno, 2-krat na dan. Od sulfanilamidnih pripravkov se uporabljajo norsulfazol, sulfadimizin, sulfadimetoksin, sulfamonometoksin. Učinkovita kombinirana uporaba antibiotikov in sulfonamidov.
V subakutnem in kroničnem poteku so antibiotiki in topni sulfonamidi indicirani intratrahealno, v primeru množične bolezni pa z aerosolno metodo (glejte Bronhopneumonija mladih živali).
Dobre rezultate pri akutnih in subakutnih oblikah dosežemo z novokainskimi blokadami zvezdnega ganglija in splanhničnih živcev ter simpatičnih debel po Šakurovu. Učinkovitost zdravljenja se poveča z uporabo fizioterapije (ultravijolično obsevanje, zračna ionizacija). Bodite prepričani, da v kompleksno terapijo vključite simptomatska sredstva (zdravila za izboljšanje srca in prebave).
Stimulansi se uporabljajo za povečanje naravne odpornosti telesa.
Preprečevanje. Preprečevanje bronhopnevmonije vključuje niz organizacijskih, gospodarskih in posebnih veterinarskih ukrepov, katerih cilj je upoštevanje zoohigienskih standardov za vzdrževanje in hranjenje živali, povečanje naravne odpornosti telesa (glej Bronhopnevmonija mladih živali).
Pljučna gangrena (gangrena pulmonum) je bolezen, za katero je značilna nekroza in gnitje pljučnega tkiva. Pojavlja se predvsem pri konjih, redkeje pri drugih živalskih vrstah.
Etiologija. Bolezen se pojavi, ko pride do aspiracije hrane ali želodčne vsebine med bruhanjem ali motnjami pri požiranju. Lahko zaplete potek pljučnice, zlasti aspiracije in metastatskega, gnojno-gnilobnega bronhitisa, tuberkuloze, ehinokokoze. Pljučna gangrena se lahko pojavi tudi, ko okuženi emboli vstopijo v pljuča med gnojno-nekrotičnimi procesi v drugih organih.
Simptomi in potek. Značilen znak na začetku bolezni je gnilen, smrdljiv vonj izdihanega zraka. Iz nosnih votlin je dvostranski sivkastozelen ali rjav iztok, ki se poslabša s kašljanjem ali spuščanjem glave. Temperatura se dvigne na 420, vročina je stalna ali remitentna. Kašelj je moker in boleč.
S perkusijo prsnega koša se ugotovijo žarišča otopelosti, v prisotnosti kavern pa zvoki bobniča in "razpokanega lonca". Avskultacija razkrije bronhialno ali amforično dihanje, pa tudi piskajoče dihanje v obliki pljuskanja ali klokotanja.
Hematološki pregled ugotavlja nevtrofilno levkocitozo, eozinopenijo, pospešeno ESR.
Potek je akuten, smrt nastopi v nekaj dneh.
Diagnozo postavimo na podlagi anamnestičnih podatkov, kliničnih znakov in mikroskopije nosnega izcedka. Z gangreno pod mikroskopom najdemo elastična vlakna alveolov, ki lomijo svetlobo, koščke pljučnega tkiva.
diferencialna diagnoza. Gangreno je treba razlikovati od lobarne pljučnice, pljučne tuberkuloze, gnojno-nekrotičnih bolezni.
Zdravljenje. Zdravijo se visoko vredne in plemenske živali.
Za zaustavitev gnitja pljuč priporočamo inhalacije terpentina, ihtiola in kreolina. Serum kafre se daje intravensko po Kadykovu, 330 alkoholu, 40% raztopini glukoze. Antibiotiki, sulfanilamidi in nitrofuranski pripravki se uporabljajo v največjih dovoljenih odmerkih. Prikazana je njihova intratrahealna uvedba.
Od simptomatskih sredstev se uporabljajo srčni pripravki.
Preventiva je sestavljena iz preprečevanja bolezni dihalnega sistema kot celote, kvalificiranega zdravljenja gnojno-nekrotičnih procesov v različnih organih.
Krupozna pljučnica (pneumonia cruposa) je bolezen, za katero je značilno akutno krupno (fibrinozno) vnetje, ki zajame celotne pljučne režnjeve, s hudimi simptomi alergije in značilnimi spremembami v fazah fibrinoznega procesa. Bolezen se diagnosticira predvsem pri konjih, redkeje pri govedu in ovcah, zelo redko pri drugih živalskih vrstah.
Etiologija. Krupozna pljučnica je bolezen alergijskega izvora, ki se pojavi v predhodno senzibiliziranem organizmu ali senzibiliziranem pljučnem tkivu. Alergeni so mikroorganizmi dihalnih poti, podhladitev, travma, mikroorganizmi, ki sodelujejo in ne sodelujejo pri senzibilizaciji, pa tudi številni stresni dejavniki lahko delujejo kot reševalni dejavniki.
Simptomi in potek. Klinična manifestacija krupne pljučnice se pojavi v treh fazah: hiperemija, hepatizacija in razrešitev.
Za začetek bolezni je značilna depresija, zvišanje temperature na 41-42 0C in stalna vročina. Temperaturna reakcija traja 6-8 dni do konca faze hepatizacije. Sluznice so ikterične, včasih limonasto rumene.
Med tolkalom se v prizadetem režnju v 1. stopnji vzpostavi timpanični zvok, ki se spremeni v topo in topo stopnjo hepatizacije, medtem ko je zgornja meja tupljenja vedno obokana navzgor. V fazi ločljivosti tolkalni zvok ponovno pridobi timpanični odtenek in se postopoma spremeni v atimpaničnega.
Med avskultacijo se v fazi hiperemije ugotovijo krepitantne piskajoče dihanje. Z razvojem stopnje hepatizacije piskajoče in vezikularno dihanje izginejo, pojavi se bronhialno dihanje. V fazi razrešitve se slišijo vlažni hripi, ki zadušijo bronhialno dihanje. Nato se zvok piskanja postopoma zmanjša, bronhialno dihanje oslabi in se nato spremeni v normalen vezikularni hrup.
Značilen simptom krupne pljučnice je pojav žafranasto rumenega ali rjasto rjavega izcedka iz nosu v fazi hepatizacije. Za začetno stopnjo krupne pljučnice je značilno tudi neskladje med povečanim srčnim utripom in zvišanjem telesne temperature, če se srčni utrip poveča za 10-15 utripov, se temperatura poveča za 3-4 0C. V prihodnosti pride do znatnega povečanja pulza, njegove šibkosti in aritmije ter razvoja kardiovaskularne insuficience.
V krvi se odkrije levkocitoza, v levkogramu - nevtrofilija, aneozinofilija, eritropenija, ESR se pospeši.
Potek bolezni je v tipičnih primerih akuten in traja 8-14 dni.
Diagnozo postavimo na podlagi anamnestičnih podatkov in tipičnih kliničnih simptomov.
diferencialna diagnoza. V diferencialni diagnozi bronhopnevmonija, plevritis, akutne nalezljive bolezni, ki jih spremlja pljučnica (nalezljiva plevropnevmonija konj, peripnevmonija in pastereloza pri govedu, prašičja kuga itd.)
Zdravljenje. Bolne živali je treba takoj izolirati v ločenem, dobro prezračenem prostoru. Prehrana mora biti sestavljena iz lahko prebavljive hrane, bogate z vitamini, majhne količine.
Zdravljenje mora biti kompleksno z obveznim upoštevanjem stopnje procesa. V 1. fazi je priporočljivo puščanje krvi (pri konjih do 2-3 litre). Na tej stopnji je indicirano intravensko dajanje 10% raztopine kalcijevega klorida ali glukonata v običajnih odmerkih, intravensko dajanje 10-20% raztopine natrijevega hiposulfita v odmerku 200-300 ml konjem in govedu, injiciramo difenhidramin. subkutano v odmerkih 0,1-0,0 g konjem, 5 g, govedu 0,3-0,6 g, psi 0,02-0,04 g, pipolfen peroralno v odmerku 0,503 mg / kg telesne teže.
V fazi hepatizacije se vdihavanje vroče vodne pare izvaja z dodatkom sode, katrana ali terpentina.
Obvezna sestavina kompleksne terapije je uporaba antibakterijskih sredstev, predvsem antibiotikov in sulfonamidov. Prikazana je uporaba novokainskih blokad (glej Bronhopneumonija), stimulativno zdravljenje, srčna zdravila.
V fazi razrešitve so predpisani ekspektoransi in diuretiki.
Od metod fizioterapije je bila preizkušena uporaba infrardečega obsevanja in zračne ionizacije.
Preprečevanje. Upoštevati je treba način izkoriščanja in hranjenja živali, ki je namenjen povečanju odpornosti telesa.
Pljučne bolezni pri živalih glede na naravo bolezni delimo na nevnetne in vnetne bolezni. Nevnetni vključujejo hiperemijo in pljučni edem, emfizem ter vnetne - pljučnico in gangreno pljuč.
emfizem je lahko alveolarna in intersticijska, pljučnica pa je po klasifikaciji Domracheva razdeljena na lobarno (krupozno) in lobularno (bronhopnevmonija, atelektatska, hipostatska, metastatska).
Hiperemija in pljučni edem
- bolezen, za katero je značilno prelivanje krvnih žil in potenje krvne plazme v alveole in medalveolarno tkivo.
Vzrok aktivne hiperemije in pljučnega edema je sončni in toplotni udar, trdo delo v vročem obdobju, vdihavanje dražečih plinov, pasivni vzrok pa srčno popuščanje, kronična zastrupitev pri pljučnih boleznih in druge bolezni.
Bronhopnevmonija - živalska bolezen, za katero je značilen razvoj vnetnega procesa v bronhih in alveolah ter potenje katarnega ali kataralno-gnojnega eksudata v slednje. Bolezen je sezonska, pojavlja se predvsem v pozno jesenskih in zgodnjih pomladnih mesecih. Pojav bolezni je posledica številnih dejavnikov. Najpogosteje se pojavi zaradi neugodne mikroklime: vsebnosti povišanih koncentracij amoniaka, vodikovega sulfida v zraku v zaprtih prostorih, močne mikrobne ali prašne onesnaženosti, prisotnosti prepiha, visoke vlažnosti itd. Pogojno patogena mikroflora dihalnih poti igra pomembno vlogo pri nastanku bolezni, ki je lahko z zmanjšanjem naravne odpornosti telesa glavni etiološki dejavnik. Vaskularne motnje v pljučih, alergijski dejavniki, zatiranje zaščitnih mehanizmov dihalnega sistema igrajo pomembno vlogo pri razvoju bolezni.
Krupozna pljučnica (Pneumonia cruposa) - akutno fibrinozno vnetje, ki zajame celotne režnjeve pljuč, s hudimi simptomi alergije in značilnimi spremembami v stopnjah fibrinoznega vnetnega procesa. Bolezen se diagnosticira predvsem pri konjih, manj pogosto pri drugih živalskih vrstah. V zadnjem času večina raziskovalcev obravnava krupno pljučnico kot bolezen alergijskega izvora, in sicer kot hiperergično vnetje v predhodno senzibiliziranem organizmu ali senzibiliziranem pljučnem tkivu. Alergeni v tem primeru so mikroorganizmi dihalnih poti, dražilni plini, hipotermija, poškodbe itd., V tem primeru se pljučnica pri občutljivi živali razvije kot posledica izpostavljenosti dejavnikom neantigenskega izvora (heteroalergija). . Poleg tega so lahko mikroorganizmi, ki sodelujejo pri preobčutljivosti in ne sodelujejo pri njej (paraalergija), odločilni dejavniki. Razvoj krupne pljučnice poteka v štirih fazah.
Prva stopnja
- aktivna hiperemija ali plima - za katero je značilna zapora krvi v pljučnih kapilarah; epitelij, ki pokriva alveole, nabrekne in se lušči, v alveolah se nabira tekoči eksudat s primesjo levkocitov in velikega števila eritrocitov. Na prizadetem območju je veliko manj zraka kot na zdravem in do konca faze je popolnoma iztisnjen iz alveolov. Faza plime traja od nekaj ur do enega dneva.
Druga stopnja
- rdeča hepatizacija - traja 2-3 dni. Na tej stopnji se nadaljuje polnjenje alveolov z eksudatom, ki vsebuje eritrocite in fibrinogen. Nato eksudat koagulira, zaradi česar so alveoli in bronhiole prizadetega območja napolnjeni s strjenim fibrinom z obilno primesjo eritrocitov, izpraznjenim epitelijem in majhno količino levkocitov.
Na tretji stopnji
- stopnje sive hepatizacije - začne se migracija levkocitov. Število eritrocitov postopoma upada, število levkocitov pa narašča. Pod vplivom encimov levkocitov se fibrin in druge sestavine eksudata uničijo in pridobijo sivo barvo. Trajanje te faze je 2-3 dni.
Četrta stopnja
- faza razrešitve - značilna je po tem, da se s povečanjem števila levkocitov eksudat razcepi in utekočini ter tako pridobi sposobnost absorpcije. Utekočinjenje eksudata temelji na procesih, ki se odvijajo pod vplivom lipolitičnih in proteolitičnih encimov levkocitov. Pod njihovim vplivom se fibrin pretvori v topne albumoze in aminokisline (levcin, tirozin itd.). Utekočinjen eksudat se delno absorbira, delno odstrani s sputumom med kašljanjem. Večina absorbiranega eksudata se izloči z urinom.Zrak postopoma vstopa v alveole, ki se sproščajo iz eksudata, hkrati pa pride do regeneracije alveolarnega epitelija.Trajanje stopnje je od 2 do 5 dni.
Pri obdukciji živali, poginulih zaradi bronhopnevmonije, se v pljučih najdejo vnetna žarišča različnih velikosti, pobarvana v rdeče-rjavi, sivo-rdeči ali sivo-beli barvi, ki se dvigajo nad površino pljuč. Bronhi vsebujejo sluzni ali mukopurulentni eksudat. Pri kroničnem poteku najdemo fibrozno fuzijo pljučne pleure z rebrom in pogosto s perikardom;
Patološke spremembe
s krupozno pljučnico so odvisne od stopnje razvoja bolezni. Na stopnji plime so pljuča pletorična, povečana. Rezna površina je gladka in sijoča. Na stopnji rdeče hepatizacije je prizadeti del pljuč brez zraka, povečan, podoben jetrom na rezu, potone v vodi. Rezna površina je rdeča, zrnata, kar je posledica dejstva, da so alveoli napolnjeni s strjenim fibrinoznim eksudatom in štrlijo nad rezno površino. Na stopnji sive hepatizacije ima pljuča sprva siv odtenek, na stopnji ločljivosti pa pridobi rumenkasto barvo. Poleg zgoraj navedenih stopenjskih sprememb je mogoče zaznati povečanje bronhialnih bezgavk in degeneracijo parenhimskih organov. V fazi razrešitve pljuča po konsistenci spominjajo na vranico.
simptomi pri akutnem alveolarnem emfizemu se kažejo s hudo težko dihanjem, rožnatim širjenjem nosnic med vdihavanjem in štrlečim anusom med izdihom. Ob avskultaciji slišimo oslabljeno vezikularno dihanje, če je vzrok emfizema bronhitis, ugotavljamo piskajoče dihanje. Zadnja meja pljuč je potisnjena nazaj z 1-2 rebri, tolkalni zvok je kvadraten.
Pri kroničnem alveolarnem emfizemu je ekspiratorna dispneja dobro izražena, izdih je dvofazen. Skrinja je v obliki soda. Pri izdihu opazimo umik medrebrnih prostorov in vzdolž rebrnega loka se oblikuje vžigalni žleb. Z avskultacijo, odvisno od izvora emfizema, ugotovimo piskajoče ali oslabljeno vezikularno dihanje, s perkusijo pa povečanje meja pljuč in škatlast tolkalni zvok.
Intersticijski emfizem je akuten in se hitro razvija. Zanj je značilna hitro naraščajoča kratka sapa, povečan srčni utrip. Pri avskultaciji slišimo oslabljeno vezikularno dihanje in krepitacijske hripe. Ko zrak prodre pod kožo, se zazna hrup krepitusa.
S hematološko preiskavo pri konjih lahko ugotovimo povečanje števila rdečih krvničk in hemoglobina.
Za prve simptome bronhopnevmonije je značilna depresija živali, splošna šibkost, telesna temperatura se običajno dvigne za 1-2 ° C, iz nosnih votlin opazimo majhen serozno-sluzni ali muko-gnojni odtok. Zasoplost je običajno mešana. Sluznice so cianotične. Dihanje plitvo, hitro, tahikardija. Med avskultacijo prsnega koša se sliši trdo vezikularno dihanje, drobni mehurčki, včasih se sliši bronhialno dihanje. Tolkala - žarišča otopelosti. Kašelj sprva suh, boleč, kasneje postane moker in manj boleč.
V hematološki študiji pri bolnikih z bronhopnevmonijo ugotovimo nevtrofilno levkocitozo s premikom jedra v levo na mielocite, limfo- in eozinofilijo, monocitozo, zmanjšanje kislinske kapacitete krvnega seruma, pospešek ESR, znižanje hemoglobina .
Krupozna pljučnica se začne nenadoma. Za začetek bolezni je značilno hitro pojavljanje zatiranja živali, zavrnitev krme, povečana žeja. Z rahlim gibanjem se pojavi zasoplost in boleč kašelj. Temperatura se dvigne na 41-42 ° C in ostane na tej višini 6-8 dni z rahlimi dnevnimi nihanji, tj. Vrsta vročine je konstantna. V klinični manifestaciji ločimo tri stopnje: hiperemijo, hepatizacijo in resolucijo. Tipičen simptom krupne pljučnice na začetku bolezni je neskladje med zvišanjem telesne temperature in povečanjem srčnega utripa. Če se temperatura dvigne za nekaj stopinj, se utrip v tem obdobju pospeši za 10-15 utripov. Visoka temperatura običajno traja do konca faze hepatizacije (6-8 dni), nato pa bodisi pade na normalno v 12-36 urah (kriza) ali postopoma doseže normalno v 3-6 dneh (liza). Vidne sluznice so ikterične, včasih limonasto rumene. Tem pojavom se kmalu pridružijo simptomi, značilni za krupno pljučnico, ki se razlikujejo glede na stopnjo bolezni.
Med tolkalom na prvi stopnji se v prizadetem režnju vzpostavi timpanični zvok, ki v obdobju hepatizacije postane dolgočasen in dolgočasen. Izboklina je lahko različnih velikosti, njene meje imajo drugačno obliko, vendar je zgornja meja vedno obokana navzgor. Na stopnji ločljivosti tolkalni zvok pridobi timpanični odtenek, in ko se obnovi normalno stanje pljučnega tkiva, postane jasen, atimpaničen.
Med avskultacijo na stopnji hiperemije se najprej zazna povečano vezikularno dihanje, do konca stopnje pa se v fazi vdihavanja slišijo drobni mehurčki. Z razvojem stopnje hepatizacije piskajoče dihanje izgine, postopno izgine vezikularno in pojavi se bronhialno dihanje, včasih se zvoki dihanja v leziji sploh ne slišijo. V fazi razrešitve se slišijo grobi, vlažni hripi, ki postajajo vse pogostejši in zadušijo bronhialno dihanje. Nato se zvok piskanja postopoma zmanjša, bronhialno dihanje oslabi in se spremeni v normalen vezikularni hrup.
Značilen simptom krupne pljučnice je pojav v fazi hepatizacije žafranasto rumenega ali rjasto rjavega izcedka iz nosu. Opazimo ga pred začetkom faze reševanja.
Določene spremembe pri krupozni pljučnici so opažene pri delovanju kardiovaskularnega sistema. Utrip se pospeši že od samega začetka bolezni, vendar to povečanje ni sorazmerno z zvišanjem telesne temperature (temperatura se dvigne za 3-4 ° C, utrip pa se pospeši za 10-15 utripov). To neskladje je značilno za začetno fazo bolezni. Srčni toni so običajno glasni, jasni, 2. ton je pogosto poudarjen. Znatno povečanje srčnega utripa, njegova šibkost in aritmija z močnim padcem krvnega tlaka kažejo na razvoj srčno-žilne insuficience. Treba je opozoriti, da je stopnja srčne disfunkcije običajno neposredno sorazmerna s stopnjo poškodbe pljučnega tkiva.
Krupozno pljučnico spremljajo tudi funkcionalne motnje v delovanju urinarnega in prebavnega sistema. V krvi se odkrijejo nevtrofilna levkocitoza, limfopenija, eozinopenija in povečanje ESR.
Diagnostika
bolezni živali s hiperemijo in pljučnim edemom se izvajajo na podlagi anamneze in kliničnih manifestacij. V diferencialnem smislu je treba upoštevati toplotni udar, zastrupitve in zastrupitve.
Diagnoza emfizema
na podlagi anamneze in značilnih kliničnih simptomov (progresivna dispneja, cianoza sluznice, dvofazni vdih, razširitev nosnic v obliki roga, prisotnost žleba za vžig, škatlast tolkalni zvok) in z intersticijskim - zelo hiter razvoj bolezni, krepitirajoče piskajoče dihanje, prisotnost podkožnega emfizema v vratu, prsih, hrbtu. Emfizem je treba razlikovati od pljučnice in plevralnih bolezni (plevritis, hidrotoraks in pnevmotoraks).
Pri diagnosticiranju bronhopnevmonije
upoštevajte podatke anamneze, klinične manifestacije, laboratorijske preiskave. Treba je izključiti nalezljive in parazitske bolezni, ki se pojavljajo z respiratornim sindromom, pa tudi krupno pljučnico in druge lobularne pljučnice.
Bolezen živali s krupno pljučnico se diagnosticira ob upoštevanju analize anamnestičnih podatkov (nenadnost bolezni), značilnih kliničnih znakov (stalna vročina, žafranasto rumen fibrinozni izliv iz nosnih votlin, stopnja razvoja bolezni, poškodbe do celotnega pljučnega režnja z zgornjo ločno črto), laboratorijske preiskave krvi. Pri diferencialni diagnozi je treba izključiti nalezljive bolezni, kot so kužna konjska plevropnevmonija, peripneumonija pri govedu, prašičja influenca itd.
Zdravljenježivali, ki trpijo zaradi pljučne kongestije, morajo biti nujne. Da bi preprečili razvoj pljučnega edema, se izvaja krvavitev (0,5-1% telesne teže). Indicirano je intravensko dajanje 10% raztopine kalcijevega klorida 100-150 ml ali intramuskularna injekcija kalcijevega glukonata 40-50 ml v 10% raztopini, hipertonične raztopine glukoze, natrijevega klorida se lahko dajejo intravensko. Istočasno se živali dajejo srčni pripravki, izvaja se drgnjenje prsnega koša. Dobre rezultate daje novokainska blokada zvezdastih ali spodnjih vratnih simpatičnih vozlov.
Pri zdravljenju živali z alveolarnim emfizemom pljuč je za zmanjšanje kratkega dihanja priporočljivo uporabljati tudi pomirjevala, kot je kloralhidrat (30,0-40,0 g) z decokcijo sluznice v obliki majhnih klistir, bromovih pripravkov znotraj. (10,0-30,0 g 3-4 krat na dan) ali intravensko 10% raztopino, v odmerku 100-150 ml na teden za konje. Za isti namen se subkutano dnevno 5-7 dni daje 0,1% raztopina atropina ali 5% raztopina efedrina (konji 10-15 ml na injekcijo), peroralno se uporablja 0,1-0,2 g eufilina. Zdravljenje bolnikov z intersticijskim emfizemom je zagotoviti počitek, uporabo srčnih zdravil, antitusičnih zdravil, pa tudi raztopin atropina ali efedrina.
Največjo učinkovitost pri zdravljenju živali z bronhopnevmonijo dosežemo s pravočasnim začetkom kompleksne terapije za bolnike z akutnim potekom bolezni. Najprej je treba ustvariti optimalne pogoje za hranjenje in zadrževanje živali. Od sredstev etiotropne terapije so predpisani antibiotiki ob upoštevanju občutljivosti mikroflore dihalnih poti nanje. Antibiotiki se prednostno uporabljajo v kombinaciji s sulfonamidi. Slednje dajemo peroralno, topne soli sulfonamidov pa lahko uporabljamo tudi intravensko. Antibakterijska zdravila se lahko dajejo tudi v obliki aerosolov. V ta namen se uporabljajo antibiotiki, ki se dajejo v povprečju 400.000-500.000 U / m3, jodinol - 2 ml / m3, serum kafre po Kadykovu - 15 mg / m1 itd. Od sredstev patogenetske terapije so ne- Uporabljajo se specifična stimulativna zdravila (gamaglobulini, nespecifični poliglobulini, hidrolizin, hemoterapija), ki uravnavajo nevrotrofične funkcije (novokainska blokada zvezdnega ganglija ali splanhničnih živcev in simpatičnih debla po Shakurovu), antialergijska in simptomatska sredstva.
Zdravljenje živali z lobarno pljučnico se začne z njihovo izolacijo. Na prvi stopnji bolezni je za zmanjšanje pljučne kongestije priporočljivo izvajati krvavitev (pri konjih 2-3 litre), antibiotike in sulfonamide uporabljamo od antibakterijskih sredstev. Pred uporabo se najbolj aktivno zdravilo določi glede na občutljivost mikroflore dihalnih poti nanj. Najpogosteje uporabljeni antibiotiki so penicilin, streptomicin, tetraciklin, oksitetraciklin, od novih pa cefalosporini, aminoglikozini, hipoli. Antibiotike uporabljamo 3-4 krat dnevno 8-10 dni v odmerkih, odvisnih od vrste živali in njene teže. Od sredstev patogenetske terapije se uporabljajo antialergijska zdravila (difenhidramin, natrijev tiosulfat, natrijev klorid, suprastin, pipolfen itd.), Novokainska blokada zvezdastega ali spodnjega vratnega simpatičnega ganglija, drgnjenje prsnega koša z dražilnimi mazili, cupping itd. Od simptomatske terapije uporabljajo srčno, izkašljevalno, diuretično.
Opozorilo
bolezni živali s hiperemijo in pljučnim edemom je v organizaciji pravilnega načina delovanja, zaščiti pred pregrevanjem, vdihavanjem dražilnih in strupenih plinov. Tudi preventivni ukrepi za nastanek pljučnega emfizema so nespecifični in so usmerjeni v pravilno delovanje, predvsem pa pravočasno in popolno zdravljenje bronhitisa.
Preprečevanje
bolezni živali z bronhopnevmonijo morajo vključevati kompleks gospodarskih, zootehničnih in veterinarskih ukrepov. Potrebno je stalno spremljanje mikroklime v prostorih za živali, uravnotežena prehrana za vsa glavna hranila in vitamine, zlasti za vitamin A. Načelo "vse je prazno - vse je zasedeno" itd.). Od sredstev farmakoterapije se uporabljajo zdravila, ki povečujejo naravno odpornost telesa, vključno s fizioterapevtskimi sredstvi (aeroionizacija, ultravijolično obsevanje).
Hiperemija in pljučni edem
POGLAVJE: BOLEZNI DIHAL
Hiperemija in pljučni edem(Hyperaemia et edema pulmonum) - bolezni, ki se pojavijo kot posledica prelivanja krvi v pljučnih kapilarah, ki mu sledi plazemsko potenje v votlini alveolov in infiltracija interlobularnega vezivnega tkiva. Pogosteje zbolevajo konji, redkeje ovce in psi; pri drugih vrstah te bolezni skoraj niso zabeležene.
Etiologija.
Vzrok pljučne kongestije je povečan dotok krvi v pljuča z intenzivnim in pogostim dihanjem, zlasti v vročem času dneva (aktivna hiperemija) ali stagnacija krvi v pljučnem obtoku pri srčnem popuščanju (pasivna hiperemija). Pljučni edem je lahko posledica splošnega pregrevanja telesa (toplotni udar) ali hiperinsolacije (sončni udar). Nagnjenost k pljučnemu edemu zastrupitve in dolgotrajnega ležanja živali.
Patogeneza. Zaradi znojenja transudata v alveole in infiltracije interalveolarnega tkiva se zmanjša dihalna površina pljuč, razvije se respiratorna odpoved, ki lahko povzroči smrt.
simptomi. Potek hiperemije in pljučnega edema je v večini primerov akuten. Značilnost teh bolezni je intenzivno in hitro dihanje s postopno naraščajočo dispnejo mešanega tipa. Da bi olajšali dihanje, živali stojijo z razmaknjenimi sprednjimi okončinami, nosnice so razširjene, s pojavom edema v pljučih se slišijo vlažni hripi. Med izdihom se iz nosnih odprtin sprošča pena z rdečkastim odtenkom.
Med avskultacijo v sapniku, bronhih in pljučih se slišijo vlažni hripi. Tolkalni zvok pljuč v začetnih fazah edema je bobnič, kasneje postane dolgočasen in dolgočasen. V hudih primerih bolezni pri živalih opazimo znake vznemirjenja, nasilja, strahu, simptomi asfiksije se hitro povečajo, sluznice postanejo cianotične, utrip je majhen, šibak in trd. Če ni zagotovljene nujne medicinske pomoči, se razvije atonalno stanje, smrt nastopi zaradi asfiksije.
Diagnozo postavimo na podlagi kliničnih simptomov hude manifestacije bolezni (progresivna dispneja, vlažni hripi v pljučih, znaki asfiksije).
diferencialna diagnoza. Izključite krupno pljučnico in akutne okužbe.
Zdravljenje bolnikov s hiperemijo in pljučnim edemom mora biti nujno in močno. Živali se postavijo v hladen, dobro prezračen prostor. Pri izrazitih znakih pljučnega edema je priporočljiva krvavitev v zmernih odmerkih (0,5% krvi glede na težo živali na krvavitev), nato pa intravensko dajemo 10% raztopino kalcijevega klorida in 40% raztopino glukoze. Pri pasivni hiperemiji in srčno-žilni insuficienci se uporabljajo subkutani srčni agensi (kofeinske soli, kordiamin).
Priporočljivo je izvesti novokainsko blokado zvezdastih simpatičnih vozlov, intravensko injicirati novokain (50-100 ml 1% raztopine na injekcijo konja ali krave); uporabite diuretike in odvajala. Ko se pojavijo simptomi hipostatske pljučnice, se uporabljajo antibiotiki ali sulfonamidi.
Preventiva je usmerjena v dosledno upoštevanje pravil za delovanje in šolanje športnih in delovnih živali, zaščito pred soncem in toplotnim udarom.
Pljučni edem pri teletih. Bronhopnevmonija pri teletih.
Vologdska državna mlečna akademija. N.V. Vereščagin
Uvod
1. Pregled literature
1.1 Opredelitev bolezni
1.2 Etiologija bolezni
1.3 Patogeneza bolezni
1.4 Simptomi bolezni
1.6 Diagnoza bolezni
Predmet: Bronhopnevmonija pri teletih
1.4 Simptomi bolezni
1.5 Patološke spremembe
1.6 Diagnoza bolezni
1.7 Diferencialna diagnoza
Ciljna tema
Preučiti patomorfologijo atelektaze pljuč, pljučnega emfizema, edema in pljučnice, plevre in njihovo diferencialno diagnozo.
Poudarek je na naslednjih vprašanjih:
- Opredelitev pojmov atelektaza, emfizem, edem, pljučnica, plevritis. Etiologija.
- Vrste atelektaze pljuč in morfološke značilnosti.
- Vrste emfizemov, makro - mikro slike.
- Pljučni edem. Morfološke značilnosti edema.
- Vrste pljučnice. Kratke morfološke značilnosti seroznih, kataralnih, fibrinoznih, gnojnih in drugih pljučnic.
- Morfološke značilnosti plevritisa.
Bolezni dihal se pojavijo pod vplivom različnih bioloških patogenov (virusi, bakterije, mikoplazme, helminti itd.), Fizikalnih in kemičnih elementov, ki vstopajo v dihala in pljuča iz zunanjega okolja ali z limfo in krvjo. Predispozicijsko vlogo igrajo dedne, starostne in pridobljene značilnosti organizma. Od zaščitnih ovir dihalnega sistema je treba upoštevati stanje aerodinamične filtracije (mukocelularni transportni sistem), humoralne in celične dejavnike splošne in lokalne zaščite. Z vso raznolikostjo kliničnih in morfoloških manifestacij bolezni dihal imajo vse nevnetno (atelektaza, emfizem, tumorji), vnetno (rinitis, bronhitis, traheitis, bronhiolitis, pljučnica) ali alergijsko naravo. Patologija dihalnih organov vključuje zožitev - stenozo nosnih poti, vnetje nosne sluznice - rinitis različnih etiologij, stenozo ali ekspanzijo, vnetje grla - laringitis, vnetje sapnika - traheitis in bronhijev - bronhitis. Najpogosteje pri živalih so prizadeta pljuča. Patologija neinfekcijske narave vključuje atelektazo - kolaps, emfizem - ekspanzijo, kolaps ali brezzračno stanje pljuč.
Atelektaza pljuč
Atelektaza pljuč se nanaša na kolaps pljuč, njihovo brezzračno stanje.
Lahko je prirojena ali pridobljena, splošna in lokalna.
prirojena atelektaza opazili pri mrtvorojenih ali pri živalih v prvih dneh po rojstvu, ko zrak ne vstopi v posamezne lobule in alveoli ostanejo nerazširjeni, zrušeni. Pri nerazvitih novorojenih živalih, pogosteje pri prašičih, opazimo prirojeno atelektazo.
Pridobljena atelektaza pojavi v pljučih, ki so bila prej v normalnem stanju.
Kompresijska atelektaza- kolaps pljučnih alveolov zaradi njihovega stiskanja med kopičenjem eksudata, edematozne tekočine, zraka v plevralni votlini ali med nastankom tumorjev. Zrak običajno ne vstopi v stisnjena področja pljuč.
Pri neonatalnih atelektazah in obstruktivnih lezijah so območja ostro razmejena, saj natančno ustrezajo anatomskim mejam pljučnih režnjev, ki jih oskrbujejo zamašeni bronhiji. Pri kompresijski atelektazi kolaps zajame velika področja, včasih pa celotno desno ali levo pljučno krilo. Območja atelektaze so zmanjšana v volumnu (kolabirana), včasih znatno ugreznjena glede na celotno površino pljuč. So gosti, temno rdeče barve, rezalna površina je suha, košček pljuča tone v vodi, poprsnica je nagubana. S temi znaki se atelektaza razlikuje od bronhopnevmonije, pri kateri so prizadeta področja pljuč tudi gosta, pordela, običajno štrleča nad splošno površino pljuč, na rezu pa mokra, iz bronhijev izstopajo stolpci kataralnega eksudata. Ko so vzroki bolezni odpravljeni, se pljučna funkcija ponovno vzpostavi, pri kroničnih medeničnih ateljejih pa lahko pride do zaraščanja alveolov veziva.Temu stanju pravimo pnevmofibroza.
Emfizem
Emfizem je prenapolnjenost pljuč z zrakom. Vzrok za razvoj emfizema je lahko težka obremenitev s hitro vožnjo pri konjih, pri lovskih psih; z mikrobronhitisom, asfiksijo, oslabitvijo srčne aktivnosti, pljučnico itd.
Razlikovati med alveolarnim in insticijskim emfizemom. Pri prvem se zrak nabira v pljučnih mešičkih, pri drugem pa v intersticijskem tkivu in pod plevro.
Alveolarni emfizem je lahko akutna in kronična, pokriva celotna pljuča ali njegove posamezne dele (lobularna oblika).
Pljuča pri akutnem alveolarnem emfizemu so povečana, bledo obarvana, puhasta, ob dotiku dajejo hrustljav zvok (crepites), delček pljuč zlahka plava v vodi kot pena, rezna površina je brez krvi. Pod mikroskopom so alveoli raztegnjeni, stene stanjšane (tlačna atrofija), kapilare zožene in vsebujejo malo rdečih krvničk. Bistvo procesa čezmernega raztezanja pljuč pri emfizemu je v tem, da ko se telesna potreba po kisiku poveča, ima vdih večjo moč, večji volumen vdihanega zraka kot pri izdihu. Zato ima v etiologiji emfizema, zlasti akutnega, veliko vlogo trdo delo s stresom pri konjih, dolgotrajen hiter prevoz goveda v mesnopredelovalnico, lovski psi med lovsko sezono, jeleni v teku itd.
Akutni lobarni emfizem se najpogosteje pojavi kot kompenzacijski proces v pljučih, ki mejijo na področja pljučnice. Pri dolgotrajnih vzrokih postane emfizem kroničen. Za kronični alveolarni emfizem je značilna atrofija alveolarnih septumov zaradi njihovega dolgotrajnega raztezanja, čemur sledi ruptura in zlitje posameznih alveolov v velike zračne votline. Pljuča so močno otekla in povečana, bleda, puhasta. Povečane zračne proge so vidne celo na neoboroženih pljučih, zaradi česar so pljuča na rezu včasih gobasta (mehurčasti emfizem). Kronični alveolarni emfizem spremlja praviloma hipertrofija desnega prekata srca - kompenzacijski pojav s težavami v krvnem obtoku skozi stisnjene kapilare pljuč. Z dekompenzacijo se desni prekat srca razširi.
Intersticijski emfizem se pojavi pri rupturah pljučnega tkiva (na primer s prodorno poškodbo pljuč). Zrak iz alveolov prehaja v intersticijsko tkivo pljuč, se širi skozi tkivne razpoke vzdolž interlobularnega tkiva, pod plevro se oblikujejo cele zračne vrvice, ki v obliki mreže prodirajo v pljučne režnje. Intersticijski emfizem opažamo kot agonalno stanje pri rezanju sapnika v mesnopredelovalnih obratih med zakolom živali.
Pljučni edem
Pljučni edem se nanaša na kopičenje edematozne tekočine v intersticijskem tkivu in lumnu pljučnih alveolov. Vzroki za nastanek edema so predvsem venska kongestija, srčna oslabelost, vdor strupenih snovi v pljuča in agonalno stanje.
Lahko ima mehanizem venske kongestije z oslabitvijo srčne aktivnosti ali pa je atonalne narave. Lahko se pojavi kot posledica zastrupitve s strupenimi strupenimi plini.
Morfološke spremembe v pljučnem edemu so iste vrste, ne glede na vzrok, ki ga je povzročil. Pljuča z edemom ne spijo, pleura je gladka. Pri palpaciji ostane jamica, konsistenca je podobna testu.
Rez je gladek, sočen, svetlo rdeč ali temno rdeč. S kongestivnim edemom imajo pljuča modrikast odtenek. S površine reza teče ali se iztisne penasta svetla ali krvava ali motno rožnata tekočina. Pri serozno-vnetnem edemu so jasno vidne želatinaste niti intersticijskega vezivnega tkiva. Koščki pljuč, spuščeni v vodo, močno lebdijo, večina jih je potopljenih v vodo.
Pod mikroskopom je vidna hiperemija krvnih žil. Pri seroznem vnetnem edemu se v dihalnih kapilarah izrazi hiperemija. Pri kongestivnem edemu so kapilare interalveolarnih septumov in vene interlobularnega vezivnega tkiva razširjene in natrpane. Še posebej majhne žilice. V alveolah - zrak in transudat, v bronhih - tekočina z zračnimi mehurčki. V transudatu je malo celičnih elementov. Pri serozno-vnetnem edemu se v alveolah kopiči serozni eksudat. Perivaskularno, peribronhialno vezivno tkivo je otečeno, kolagenska vlakna so zadebeljena.
Vodnica prsne votline
Vodnica prsne votline - hidrotoraks. Razlog je zastoj v žilah zaradi stiskanja s tumorji ali vnetjem pljuč.
plevritis
Vnetje poprsnice kot posledica hipotermije, poškodbe prsne stene, okužbe, prehod vnetja iz pljuč - plevropnevmonija.
Primarni se razvijejo, ko je prsna votlina poškodovana, z bakteriemijo. Pogosteje pride do sekundarnega plevritisa pri pljučnici, perikarditisu, ko vnetni proces preide na pleuro.
Plevropnevmonija je torej opažena pri tako hudih boleznih, kot so epidemična pljučnica pri govedu, nalezljiva plevropnevmonija konj in tudi pljučna tuberkuloza (goveja biserna ostriga). Plevritis se najpogosteje pojavlja pri govedu in prašičih zaradi ohlapnejše specifične zgradbe poprsnice in številčnosti limfnih žil v njej. Običajno potekajo glede na vrsto eksudativnega vnetja in jih lahko razdelimo na serozne, serozno-fibrinozne, gnojne in hemoragične. V vseh primerih poprsnica nabrekne, postane topa, hiperemična in na njej se pojavijo trakaste krvavitve. Pljuča so stisnjena, dihanje postane težko, postane, kašelj se poveča, srčna aktivnost je otežena. Obstaja zastrupitev telesa, distrofija parenhimskih organov, pojavi se temperatura. V akutnem poteku plevritisa se lahko eksudat razreši in pleura se obnovi. Pri dolgotrajnem poteku plevritisa se med pljučno in obalno pleuro tvorijo adhezije (sinehije), včasih pa je plevralni trak na znatnih območjih ali v celoti preraščen (adhezivni plevritis).Za specifični produktivni plevritis je značilna tvorba specifičnih tuberkuloznih, aktinomikoznih granulomov. na poprsnici. Lahko so tudi s smrkavostjo, aspergilozo in koligranulomatozo.
Plevritis delimo tudi po izvoru, poteku, vrsti eksudata. Pri akutnem plevritisu prevladuje eksudativni proces, pri kroničnem plevritisu pa proliferacija vezivnega tkiva in razvoj adhezij. Pogosteje je plevritis eksudativnega tipa.
Pri seroznem plevritisu se v plevralni votlini določi motna tekočina s kosmiči fibrina. Pleura je topa, hiperemična, s krvavitvami, otekla. Takšne spremembe so lahko difuzne ali žariščne.
Pri fibrinoznem plevritisu je fibrin viden v obliki sivo-belih filmov na poprsnici. V svežih primerih se filmi zlahka ločijo, v kroničnih primerih fibrinoidne obloge prerastejo v vezivno tkivo. Površina prevlek je hrapava, po njihovi odstranitvi je vidna topa, hiperemična plevra s krvavitvami.
riž. 189. Fibrinozni plevritis pri ovcah.
Pri gnojnem plevritu se v votlini in na površini poprsnice nahaja gnoj. Pleura je dolgočasna, otekla, hiperemična. Vidna krvavitev, erozija. Za kronični plevritis je značilna tvorba adhezij (senehija). Produktivni plevritis se razvije pri nalezljivih boleznih (tuberkuloza, smrkavost, aktinomikoza itd.). V tem primeru se na poprsnici oblikujejo značilne spremembe z znaki, značilnimi za te bolezni.
riž. 190. Razjede v pljučih ovna.
Eksudativna pljučnica je serozna, kataralna, fibrinozna, gnojna, hemoragična, ihorozna in mešana.
pri serozna pljučnica pljuča so zbita, rdeče barve, poprsnica je gladka, edematozna, steklasta, iz rezalne površine poškodovanega mesta izteka večja količina rahlo motne tekočine
Kataralna bronhopnevmonija. Glede na velikost prizadetih območij je kataralna pljučnica lobularna in lobarna. Sprva so prizadeti le posamezni lobuli, z razvojem procesa pa vnetje postane lobarno.
Pri akutni kataralni bronhopnevmoniji je prizadeto območje pljuč rdeče barve, stisnjeno (testno) v konsistenci, ki spominja na vranico (splenizacija). Iz površine reza se iztisne blatna tekočina, iz bronhijev pa se iztisne viskozna sluz.
Pri kronični kataralni bronhopnevmoniji so pljuča gosta, mesnata, podobna trebušni slinavki, pogosto grbinasta na površini in zrnata na rezu. Na rdečem ozadju so vidne serozne žarišča in vene različnih oblik, v sredini med njimi je opazen lumen bronhusa. Pri prašičih so pljuča pogosto bela, gosta, podobna maščobi (sebaceozna pljučnica). S površine reza iz bronhijev se iztisne gnojna sluzasta masa.
Fibrinozna (krupozna) pljučnica- hudo vnetje pljuč pri domačih živalih.
Z njo lobarnost pljučne lezije od samega začetka. Marmoriranje risb prizadetih območij tako s površine kot v prerezu. Nekateri lobuli so rdeči, drugi sivi, tretji pa rumenkasti (ta barva daje organu marmoriran vzorec). Niti interlobularnega vezivnega tkiva so močno razširjeni. Limfne žile zijajo. Pojavijo se tromboze in embolije. Fibrinske čepke lahko odstranimo iz bronhijev in alveolov. Pogosto proces prehaja na pleuro in opazimo fibrinozni plevritis.
riž. 191. Vnetje desnega pljuča jagnjeta: kataralno - sprednji in srednji reženj;
Fibrinozno-nekrotični - zadnji reženj.
Za fibrinozno, krupno pljučnico so značilni:
Tvorba fibrinoznega eksudata in suhost površine reza;
Lobarna lezija;
Širjenje procesa po limfnih poteh pljuč, tj. vzdolž intersticijskega vezivnega tkiva, kjer se nahajajo limfne žile:
Stopnja razvoja pljučnice;
Pri številnih boleznih je značilen počasen razvoj vnetja in nehkratna prizadetost posameznih lobulov, zato je značilen pester (marmorni) vzorec pljuč.
Prva stopnja- hiperemija, naval krvi. Izražena vaskularna reakcija, vnetna hiperemija. Vse žile so močno razširjene in napolnjene s krvjo. Kapilare pljučnih pregrad so zavite, v obliki ledvic štrlijo v votline alveolov. Prizadeta območja so temno rdeča, mehke konsistence. V alveolih še ni eksudata.
Druga stopnja rdeča hepatizacija (hepatizacija). Hiperemija je izrazita, alveoli in majhni bronhiji so napolnjeni z eksudatom. Vsebuje fibrinogen, ki se v alveolah spremeni v fibrin, pa tudi veliko rdečih krvničk, primesi nevtrofilcev in luščenih celic epitelija alveolov in bronhijev (komponenta alteracije). Alternativni procesi se kažejo tudi v spremembi kolagenskih snopov v stromi pljuč, njihovem širjenju in defibraciji. Izrazita je tromboza žil in razvoj nekroze kot posledica tega.
riž. 192. Fibrinozno-nekrotična pljučnica pri ovcah.
Proliferativni procesi se odkrijejo v obliki infiltracije s fibrinozno-celičnim eksudatom strome pljuč. Pljuča prevzamejo konsistenco jeter (hepatizacija), se zgostijo. Barva prizadetih območij je rdeča.
Tretja stopnja siva hepatizacija ali siva hepatizacija. Plovila, stisnjena z alveoli, napolnjenimi z eksudatom, propadejo. Hiperemija se zmanjša. V eksudatu se poveča število levkocitov, katerih encimi prispevajo k raztapljanju fibrina. Prizadeta območja ostanejo gosta, vendar pridobijo sivkasto, sivo-rumenkasto barvo.
Četrta stopnja dovoljenja. Na voljo je v treh oblikah:
- Rumena hepatizacija, ko se pod vplivom encimov levkocitov absorbira fibrin, se alveoli sprostijo iz eksudata. Območja pljuč so rumenkaste barve.
- karnifikacija. Ob tem se fibrin resorbira in alveoli preraščajo z vezivom. Pljučni predeli dobijo videz mesa.
- Sekvestracija. V tem primeru so področja pljučnice nekrotična in inkapsulirana.
S fibrinozno pljučnico se koščki pljuč, spuščeni v vodo, potopijo (potonejo) na dno.
Nehkraten razvoj stopenj v različnih režnjih pljuč daje vnetim območjem marmorni vzorec, značilen za to vrsto vnetja. Podobnost marmornemu vzorcu poveča močno otekanje interlobularnih septumov, ki so še posebej izrazite v obliki sivkastih želatinastih prog v pljučih goveda in prašičev.
Izid lobarne pljučnice je odvisen od stopnje napolnjenosti alveolov in s tem povezanih motenj krvnega obtoka. Rumena hepatizacija se lahko pojavi s čiščenjem alveolov iz fibrina in obnovo njihove funkcije ali karnifikacije, za katero je značilno kalitev fibrina v vezivnem tkivu in krvnih žilah, zaradi česar pljučna območja po barvi in konsistenci spominjajo na meso. To opazimo z zakasnitvijo resorpcije fibrina, ko se prizadeta področja pljuč, zaraščena z vezivnim tkivom, ne morejo več vrniti v normalno stanje. Rezultat v obliki sekvestracije je povezan z nekrozo vnetih območij, njihovo ločitvijo od okoliškega tkiva. To se zgodi pri hudi krupni pljučnici, ko se fibrin kopiči v alveolih v takšni količini, da se krvni obtok v njih ustavi, limfne žile so pogosto podvržene trombozi. Taljenje mrtvega dela pljuč se pojavi na njegovi meji z živim tkivom in tu se pogosto razvije vezivnotkivna kapsula. Pri obdukciji lahko sekvester v celoti odstranimo in v njem razločimo anatomske strukture pljuč. Pri govedu z epidemično pljučnico včasih opazimo izid sekvestracije.
Gnojno vnetje izraža se s tvorbo abscesov različnih velikosti v pljučih (abscesna pljučnica) ali kataralno-gnojnega difuznega vnetja. Abscesi v pljučih lahko nastanejo sami ali kot zaplet določenega vnetja. So različnih velikosti, sestavljeni so iz kopičenja gnojnih teles, kolonij piogenih mikroorganizmov in nevtrofilnih levkocitov v različnih stopnjah degeneracije. Pogosto so tudi abscesi zaprti v kapsulo, ki je sestavljena iz notranje (piogene) in zunanje (fibrozno vezivno tkivo) plasti.
Pljuča niso kolabirana, močno hiperemična, z večkratnimi krvavitvami; na površini reza se jasno pojavijo gnojno-zmehčana območja različnih velikosti sivo-rumene in rumene barve. Iz bronhijev se iztisne gosta mukopurulentna masa.
Hemoragična pljučnica značilna prevlada velikega števila rdečih krvnih celic v eksudatu. Opažamo ga pri številnih nalezljivih boleznih (antraks, prašičja kuga), ki se pojavijo s kršitvijo celovitosti sten krvnih žil in smrtjo rdečih krvnih celic. Intersticijsko vezivno tkivo je nasičeno z eritrociti, postane temno rdeče. Histološko opazimo množico eritrocitov v alveolih.
Prizadeto mesto je svetlo temno rdeče barve, mlahave konsistence, iz površine reza se iztisne temno rdeča tekočina. Interlobularno tkivo je tudi temno rdeče, edematozno.
Izid takšne pljučnice je običajno usoden, v najboljših primerih pa pride do inkapsulacije majhnih nekrotičnih področij.
Diferencialna diagnoza
Za plevritis je značilno stanje pleure: dolgočasno, oteklo, hiperemično, na njegovi površini so lahko niti ali fibrinske usedline, krvavitve.
Plevritis je treba razlikovati od postmortalnega kopičenja kadverskega transudata, edema, vodenice prsne votline. Kadaverični transudat je bistra, vodena, rdečkasta ali temno rdeča tekočina. Več ga je na polovici, na kateri je ležal mrlič. Z edemom plevre je na strani ležečega trupla izražena hiperemija krvnih žil, na nasprotni strani plevre pa je bleda. Pri zaklanih živalih je poprsnica obojestransko anemična. Pri vodenici je tekočina brezbarvna ali rahlo obarvana. Pleura je gladka, bleda, sijoča.
Serozna pljučnica se razlikuje od pljučnega edema. Za edem je značilna difuzna poškodba pljuč, ko so prekriti celotni režnji ali celotna pljuča. Hiperemija je šibko izražena, v sapniku in bronhih - penasta tekočina. Stroma organa ni edematozna. Pri serozni pljučnici se iz površine reza sprosti moten eksudat, stroma je zadebeljena, želatinasta.
Kataralno bronhopnevmonijo ločimo od atelektaze. Pri atelektazi je prerezana površina pljuč suha, izcedka iz bronhijev ni. Pri kataralni bronhopnevmoniji s površine reza teče krvava tekočina, iz bronhijev se sproščajo čepi mukozne motne mase. S fibrinozno pljučnico - fibrinski čepi.
Kontrolna vprašanja
- Atelektaza pljuč, vrste, vzroki, morfološke značilnosti.
- Pljučni edem, njegovi simptomi.
- Emfizem, vrste. Morfološke značilnosti.
- Pljučnica in bronhopnevmonija. Kakšna je razlika? Vrste.
- Morfološke značilnosti kataralne bronhopnevmonije in fibinozne pljučnice.
- Diferencialna diagnoza bolezni dihal.
Muzejske priprave
- Mokri pripravki:
pljučnica N 190, 187, 170, 37, 12, 10, 11;
emfizem N171.
- Histopreparati:
serozna pljučnica N 56;
kataralna bronhopnevmonija N 57c;
fibrinozna pljučnica N 66a, 666;
gnojna pljučnica N 70a;
emfizem N 10,84;
edem in kongestivna hiperemija pljuč N 446/50.
Literatura
- Pain K.G., Pain B.K. Osnove patološke anatomije strani - x. živali. - M.: Selhozizdat, 1954.
- Kokuričev P.I. Atlas patološke anatomije strani - x. živali. - M.: Kolos, 1973. S. 16-20, 32-63, 42, 77-79.
- patološka anatomija živali stran - x. živali / Ed. Šiškova V.P. -M .: Kolos, 1980.
- Pichugin L.M., Akulov A.V. Delavnica patološke anatomije strani - x. živali. -M.: Kolos, 1980. S. 100-102, 105, 110-112, 126, 198.
- Šiškov V.P., Žarkov A.V., Naletov N.A. Obdukcija in patoanatomska diagnostika bolezni strani - x. živali. - M.: Kolos, 1982.
- Smerdova M.D. Delavnica patološke anatomije strani - x. živali. - Krasnojarsk: KrasGAU, 1994. S. 88-90, 92-93, 98-99, 101, 108, 115, 123, 120-130.
- Zharov A.V. patološka anatomija živalskih živali. – M.: 1995.
Za bolezen je značilno prelivanje kapilar pljuč s krvjo, ki ga spremlja infiltracija interlobularnega vezivnega tkiva in potenje serozne tekočine v votlino alveolov. Hiperemija je aktivna in pasivna (kongestivna), edem pa hipostatski (kongestivni). Pogosteje obolevajo konji in prašiči, redkeje ovce, psi in živali drugih vrst.
Etiologija. Glavni vzroki bolezni so naslednji. Povečan pretok krvi v pljuča zaradi povečanega dihanja, zlasti v vročem suhem vremenu, sončni in toplotni udar, stagnacija krvi v pljučih zaradi srčnega popuščanja, zastrupitev in dolgotrajno ležanje živali v enem položaju. Bolezen se lahko pojavi tudi pri zastrupitvah z nekaterimi strupi rastlinskega, živalskega in mineralnega izvora ter avtointoksikaciji. Pljučni edem lahko spremlja nalezljive bolezni, pasterelozo, maligni edem, antraks, nalezljivo plevropnevmonijo, pasjo kugo itd. Dejavniki predispozicije za bolezen so dolgotrajne preobremenitve pri delu, treningu in stres.
Materialna škoda je zmanjšanje produktivnosti, delovne sposobnosti živali, stroški zdravljenja bolnikov ali njihova morebitna smrt.
Patogeneza. Patogenetski pomen obravnavanih bolezni je zelo pomemben. S krvjo napolnjene pljučne kapilare se povečajo, zmanjšajo lumen pljučnih mešičkov in bronhijev, kar povzroči zmanjšanje gibljivosti pljuč, njihove sposobnosti širjenja in s tem oteženo dihanje in pojav kratke sape. Zaradi polnjenja alveolov z edematozno tekočino se ustvarijo ugodni pogoji za življenje in razmnoževanje oportunistične mikroflore, nastanek in kopičenje njenih toksinov v pljučih. Posledično v telesu živali pride do kršitve delovanja skoraj vseh sistemov, zlasti
srčno-žilni.
simptomi. Pogosteje je bolezen akutna in jo spremlja povečano dihanje, težko dihanje, širjenje nosnic in sproščanje rdečkaste pene iz nosnih odprtin. Živali običajno stojijo s prednjimi okončinami narazen. Avskultacija sapnika in pljuč razkrije piskajoče dihanje. V hujših primerih lahko živali kažejo znake vznemirjenosti, strahu, zadušitve (asfiksije). Sluznice postanejo cianotične, utrip je šibak. Tolkalni zvok pljuč med hiperemijo in pojavom pljučnega edema je bobnič, nato pa oslabljen.
Pri pasivni hiperemiji in hipostatskem pljučnem edemu se klinični znaki povečujejo počasi, več dni in so manj izraziti.
Pri vseh oblikah bolezni lahko živali, če jim ni zagotovljena zdravniška pomoč, poginejo zaradi asfiksije.
patološke spremembe. Aktivno hiperemijo spremlja povečanje volumna pljuč. Videti so otekle, bolj goste, temno rdeče barve. S krvjo napolnjene pljučne kapilare štrlijo v lumen alveolov. Ko se pljuča prerežejo, izteče več krvi, kot je običajno.
Pri pasivni hiperemiji so pljuča rahlo povečana, zgoščena in posejana s številnimi krvavitvami, kar se običajno pojavi pri dolgotrajni venski stazi in posledično spremlja nastanek starostnih peg. Zaradi tega pljuča postanejo rjava.
Pri dolgotrajnem poteku te oblike hiperemije so alveoli napolnjeni s potenjem tekočega dela krvi, ki ga spremlja atelektaza posameznih delov pljuč. V tem primeru postanejo podobni vranici po svoji gostoti in resnosti, pa tudi na površini reza.
Z edemom so pljuča povečana, otekla, testasta, temno rdeča, prekrita s tanko plastjo svetle tekočine. Ponekod imajo krvavitve. V bronhih in sapniku najdemo penasto tekočino, pogosto s primesjo krvi. Pri rezu pljuč se sprosti velika količina penaste, krvave tekočine. Te patološke spremembe so potrditev prisotnosti pljučnega edema.
Diagnoza in diferencialna diagnoza. Diagnoza se postavi na podlagi anamneze, kliničnih simptomov in posebnih raziskovalnih metod. Rentgenološko ugotavljamo obsežna področja senčenja predvsem v spodnjih predelih pljučnega polja.
Pri diferenciaciji bolezni je treba upoštevati sončni in toplotni šok; difuzni bronhitis in krvavitev iz pljuč. V teh primerih so za vročinski in sončni udar značilni specifični etiološki dejavniki, ki ju povzročajo. Za difuzni bronhitis so značilni povišana telesna temperatura, kašelj, izcedek iz nosu in smrčanje ter negativni izvidi perkusije. Krvavitev iz pljuč je izključena s prisotnostjo značilne naraščajoče anemije sluznice.
Napoved. Previdno, zlasti pri pasivni (kongestivni) hiperemiji in pljučnem edemu, ker v teh primerih smrt živali pogosto nastopi zaradi asfiksije.
Zdravljenje. Začnejo tako, da živali postavijo v hladen prostor, izpustijo do 0,5 % krvi glede na težo živali naenkrat in intravensko injicirajo 10 % raztopino kalcijevega klorida, kalcijevega glukonata, 0,9 % raztopino natrijevega klorida, 5 % izotonično raztopino glukoze. odmerke glede na vrsto in starost živali. Pri pasivni hiperemiji, hipostatskem edemu in razvoju srčnega popuščanja so predpisani srčni pripravki. kofein, kordiamin, korazol itd. Prikazane so subkutane injekcije kisika, blokada zvezdnega vozla z 0,25% ali 0,5% raztopino novokaina s hitrostjo 1 oziroma 0,5 ml na 1 kg teže živali, majhni odmerki bronhohiolitika. zdravila (atropin, efedrin, aminofilin itd.), drgnjenje prsnega koša z dražilnimi mazili, terpentinom, kozarci in gorčičnimi obliži. Z razvojem hipostatske pljučnice, ki jo spremlja povišanje splošne telesne temperature, se izvaja zdravljenje z antibiotiki, sulfanilamidnimi pripravki itd.
Preprečevanje. Izogibajte se preobremenitvi in pregrevanju živali, odpravite bolezni srca in ožilja.