Hiponatremija, vzroki bolezni. Simptomi hiponatremije. Terapevtski pristopi za hipoosmotsko stanje in hiponatremijo pri bolniku

Kaj je hiponatremija

Hiponatremija je stanje, za katero je značilno zmanjšanje koncentracije natrija v serumu na manj kot 135 mmol/l. Običajno zmanjšanje vnosa natrija v telo ne povzroči razvoja hiponatremije, saj se zmanjša tudi izločanje vode.

Vzroki hiponatremije

V patologiji so vzroki hiponatremije situacije, povezane z:

  • z ledvično in zunajledvično izgubo natrija, pod pogojem, da izguba elektrolita presega njegov skupni vnos v telo;
  • z redčenjem krvi (zaradi prekomernega vnosa vode pri polidipsiji ali povečane proizvodnje ADH pri sindromu nesorazmerne proizvodnje ADH);
  • s prerazporeditvijo natrija med zunajceličnim in intracelularnim sektorjem, ki se lahko pojavi pri hipoksiji, dolgotrajni uporabi digitalisa in čezmernem uživanju etanola.

Patološke izgube natrija delimo na zunajledvične (ekstrarenalne) in ledvične (renalne).

Glavni ekstrarenalni viri izgube natrija: prebavila (z bruhanjem, drisko, fistulami, pankreatitisom, peritonitisom), koža (izguba z znojem zaradi izpostavljenosti toploti, cistična fibroza, poškodbe kože zaradi opeklin, vnetja), močne krvavitve, paracenteze, sekvestracija krvi zaradi obsežnih poškodb okončin, dilatacija perifernih žil. Izguba natrija z urinom se lahko pojavi tako pri nespremenjenih ledvicah (uporaba osmotskih diuretikov, pomanjkanje mineralokortikoidov) kot pri ledvični patologiji.

Glavne ledvične bolezni, ki vodijo do izgube natrija, so kronična ledvična odpoved, neoligurična akutna ledvična odpoved, obdobje okrevanja po oligurični akutni ledvični odpovedi, nefropatije zaradi izgube soli: izločanje obstruktivne nefropatije, nefrokalcinoza, intersticijski nefritis, cistične bolezni ledvične medule ( nefronoftiza, spongiformna medularna bolezen), Bartterjev sindrom. Za vsa ta stanja je značilna nezmožnost epitelija ledvičnih tubulov, da normalno reabsorbira natrij tudi v pogojih največje hormonske stimulacije njegove reabsorpcije.

Ker je skupna vsebnost vode v telesu tesno povezana z volumnom ECF, je treba hiponatriemijo upoštevati v povezavi s stanjem tekočine: hipovolemijo, normovolemijo in hipervolemijo.

Glavni vzroki hiponatremije

Hiponatremija s hipovolemijo (zmanjšana TVO in Na, vendar so ravni natrija relativno bolj znižane)

Ekstrarenalne izgube

  • Prebavila: bruhanje, driska.
  • Sekvestracija v prostorih: pankreatitis, peritonitis, obstrukcija tankega črevesa, rabdomioliza, opekline.

Izgube ledvic

  • Jemanje diuretikov.
  • Pomanjkanje mineralokortikoidov.
  • Osmotska diureza (glukoza, sečnina, manitol).
  • Nefropatija zaradi izgube soli.

Hiponatremija z normovolemijo (povečan TVO, blizu normalne ravni Na)

  • Jemanje diuretikov.
  • Pomanjkanje glukokortikoidov.
  • hipotiroidizem.
  • Primarna polidipsija.

Stanja, ki povečajo sproščanje ADH (pooperativni opioidi, bolečina, čustveni stres).

Sindrom neustreznega izločanja ADH.

Hiponatremija s hipervolemijo (zmanjšanje celotne vsebnosti Na v telesu, relativno večje povečanje TVR).

Bolezni, ki niso povezane z ledvicami.

  • ciroza.
  • Odpoved srca.
  • Bolezni ledvic.
  • Akutna odpoved ledvic.
  • Kronična odpoved ledvic.
  • Nefrotski sindrom

Patofiziologija

Hiponatremija kaže, da tkivne tekočine vsebujejo prekomerno količino vode glede na celotno količino topljenca. Hiponatremija je stanje, ki ni enako pomanjkanju natrija. Slednje je le eno od kliničnih stanj, v katerih se razvije hiponatremija. V večini primerov je hiponatremija posledica nezadostne redčilne funkcije ledvic. Normalna reakcija telesa na redčenje koncentracije tkivnih tekočin se kaže z vodno diurezo, ki popravlja hipoosmotsko stanje tekočih medijev.

Za normalen proces vodne diureze so potrebni trije dejavniki:
1) zaviranje izločanja ADH;
2) zadostna oskrba z natrijem in vodo območij nefrona, ki so odgovorna za proces redčenja [ascendentni del nefronske zanke (Henle) in distalni del zavitega tubula];
3) normalno delovanje teh področij nefrona (reabsorpcija natrija in neprepustnost stene tubulov za vodo).

Kršitev enega od treh naštetih mehanizmov lahko pri bolnikih s hiponatremijo povzroči oslabitev vodne diureze. Na primer, prvič, izločanje ADH traja predolgo, kljub hipotoničnosti zunajcelične tekočine, ki običajno služi kot signal za prenehanje njegovega izločanja. Do tega pride zaradi nenadzorovanega izločanja ADH v tumorskih tvorbah ali kot posledica nekaterih neosmotskih sekrecijskih dražljajev. Slednji razlog vključuje zmanjšanje volumna tkivne tekočine, pa tudi dejavnike, povezane z živčnim sistemom (bolečina, čustva). Drugič, natrij vstopi v segmente nefrona, ki so odgovorni za proces redčenja, v nezadostnih količinah, kar povzroči nastanek ustrezne količine nekoncentriranega urina. Neustrezna oskrba distalnih delov nefrona s tubularno tekočino se pojavi z zmanjšanjem GFR in/ali povečano reabsorpcijo v proksimalnem tubulu. Tudi v odsotnosti izločanja ADH distalni deli ledvičnih tubulov ohranijo nekaj prepustnosti za vodo. Majhna količina ga nenehno migrira iz hipertonične tekočine lumna ledvičnih tubulov v intersticijsko tekočino, ki je izotonična v ledvični skorji in rahlo hipertonična v meduli. Količina vode, ki se na ta način vrne v tubule, predstavlja vedno večji del volumna urina, ki nastane z redčenjem, saj se sam proces redčenja postopoma omejuje zaradi zmanjšanja pretoka natrija in vode v te segmente nefrona. . Posledično se osmotska koncentracija urina postopoma povečuje.

V nekaterih primerih lahko ta mehanizem vodi celo do izločanja urina, katerega osmotičnost je višja od plazme kljub odsotnosti izločanja ADH. Tretjič, natrij prehaja skozi steno tubula v segmentih, ki so odgovorni za proces redčenja, v nezadostnih količinah ali pa so ti segmenti kljub odsotnosti ADH preveč prepustni za vodo. Eden od treh zgoraj opisanih mehanizmov lahko povzroči hiponatremijo.

Simptomi (manifestacije) hiponatremije

Simptomi hiponatremije vključujejo razvoj nevroloških simptomov (od slabosti, glavobola, izgube zavesti do kome in smrti). Resnost simptomov je odvisna tako od stopnje hiponatremije kot od hitrosti njenega naraščanja. Hitro zmanjšanje znotrajceličnega natrija je zapleteno zaradi pretoka vode v celico, kar lahko povzroči možganski edem. Serumske koncentracije natrija pod 110-115 mmol/l predstavljajo tveganje za bolnikovo življenje in zahtevajo intenzivno zdravljenje.

Glavni simptomi vključujejo manifestacije disfunkcije centralnega živčnega sistema. Kadar pa hiponatriemijo spremljajo motnje celotne vsebnosti natrija v telesu, lahko opazimo znake sprememb volumna tekočine. Resnost simptomov določajo stopnja hiponatremije, hitrost njenega razvoja, vzrok, starost in splošno stanje bolnika. Na splošno starejši bolniki s kroničnimi boleznimi razvijejo več simptomov kot mlajši, sicer zdravi bolniki. Simptomi so hujši s hitro razvijajočo se hiponatriemijo. Simptomi se običajno začnejo pojavljati, ko se efektivna osmolalnost plazme zmanjša na manj kot 240 mOsm/kg.

Simptomi so lahko nejasni in vključujejo predvsem spremembe duševnega stanja, vključno z osebnostnimi motnjami, zaspanostjo in spremenjeno zavestjo. Ko koncentracija natrija v plazmi pade pod 115 mEq/L, se lahko pojavi stupor, čezmerna nevromuskularna razdražljivost, epileptični napadi, koma in smrt. Ženske v predmenopavzi z akutno hiponatremijo lahko razvijejo hud možganski edem, verjetno zato, ker estrogen in progesteron zavirata Na/K ATPazo in zmanjšata očistek topljencev iz možganskih celic. Možne posledice so infarkt hipotalamusa in zadnje hipofize ter včasih hernija možganskega debla.

Obrazci

Glavni mehanizem za razvoj hiponatriemije - izguba natrija ali moteno izločanje vode - določa hemodinamično različico hiponatremije: hipovolemično, hipervolemično ali izovolemično.

Hipovolemična hiponatremija

Hipovolemična hiponatremija se razvije pri bolnikih z izgubo natrija in vode skozi ledvice, prebavila ali zaradi krvavitve ali prerazporeditve volumna krvi (pankreatitis, opekline, poškodbe). Klinične manifestacije ustrezajo hipovolemiji (hipotenzija, tahikardija, poslabšana s stanjem; zmanjšan turgor kože, žeja, nizek venski tlak). V tem primeru se hiponatremija razvije zaradi nadomeščanja odvečne tekočine.

Obstaja pomanjkanje BOO in celotnega telesnega natrija, čeprav se izgubi veliko več natrija; Pomanjkanje Na povzroča hipovolemijo. Hiponatriemijo opazimo, če se izgube tekočine, pri kateri se izgubi tudi sol, kot pri nenehnem bruhanju, hudi driski, sekvestraciji tekočine v prostorih, nadomestijo z jemanjem čiste vode ali intravenskim dajanjem hipotoničnih raztopin. Znatne izgube ECF lahko povzročijo sproščanje ADH, kar povzroči zadrževanje vode v ledvicah, kar lahko vzdržuje ali poslabša hiponatremijo. Pri zunajledvičnih vzrokih hipovolemije, ker je normalen odziv ledvic na izgubo tekočine zadrževanje natrija, je koncentracija natrija v urinu običajno nižja od 10 mEq/L.

Izguba ledvične tekočine, ki povzroči hipovolemično hiponatremijo, se lahko pojavi pri pomanjkanju mineralokortikoidov, zdravljenju z diuretiki, osmotski diurezi in nefropatiji zaradi izgube soli. Nefropatija zaradi izgube soli vključuje široko skupino ledvičnih bolezni s prevladujočo disfunkcijo ledvičnih tubulov. V to skupino spadajo intersticijski nefritis, juvenilna nefroftiza (Fanconijeva bolezen), delna obstrukcija sečil in včasih policistična ledvična bolezen. Ledvične vzroke hipovolemične hiponatremije je običajno mogoče razlikovati od zunajledvičnih vzrokov z anamnezo. Po visokih koncentracijah natrija v urinu (> 20 mEq/L) je mogoče razlikovati tudi bolnike s stalno izgubo tekočine skozi ledvice od bolnikov z izgubo tekočine zunaj ledvic. Izjema je presnovna alkaloza (hudo bruhanje), ko se velike količine HCO3 izločajo z urinom, kar zahteva izločanje Na za ohranitev nevtralnosti. Pri presnovni alkalozi koncentracija CI v urinu omogoča razlikovanje ledvičnih vzrokov izločanja tekočine od zunajledvičnih.

Diuretiki lahko povzročijo tudi hipovolemično hiponatremijo. Tiazidni diuretiki imajo najizrazitejši učinek na izločevalno sposobnost ledvic, hkrati pa povečajo izločanje natrija. Po zmanjšanju volumna ECF se sprosti ADH, kar povzroči zadrževanje vode in povečanje hiponatriemije. Sočasna hipokalemija vodi do gibanja Na v celice, kar spodbuja sproščanje ADH in s tem krepi hiponatremijo. Ta učinek tiazidnih diuretikov je mogoče opazovati še do 2 tedna po prekinitvi zdravljenja; vendar hiponatremija običajno izgine, ko se nadomesti pomanjkanje K in tekočine in je vnos vode omejen, dokler zdravilo ne preneha delovati. Hiponatremija, ki jo povzročajo tiazidni diuretiki, je verjetnejša pri starejših bolnikih, še posebej, če je ledvično izločanje vode moteno. Redko se pri teh bolnikih v nekaj tednih po začetku jemanja tiazidnih diuretikov razvije huda, življenjsko nevarna hiponatremija zaradi prekomerne natriureze in oslabljene sposobnosti redčenja ledvic. Manj verjetno je, da bodo diuretiki Henlejeve zanke povzročili hiponatremijo.

Hipervolemična hiponatremija

Za hipervolemično hiponatremijo je značilno povečanje skupnega telesnega natrija (in s tem volumna ECF) in TVR z razmeroma velikim povečanjem TVR. Različne motnje, ki povzročajo edem, vključno s srčnim popuščanjem in cirozo, vodijo do razvoja hipervolemične hiponatremije. Redko se pri nefrotskem sindromu pojavi hiponatriemija, čeprav se lahko pojavi psevdohiponatremija zaradi vpliva zvišanih ravni lipidov na meritve natrija. V vseh teh pogojih zmanjšanje volumna krvi v obtoku povzroči sproščanje ADH in angiotenzina II. Hiponatremija se pojavi zaradi antidiuretičnega učinka ADH na ledvice in neposredne okvare ledvičnega izločanja vode z angiotenzinom II. Zmanjšanje GFR in stimulacija žeje z angiotenzinom II prav tako potencirata razvoj hiponatremije. Izločanje Na z urinom je običajno manjše od 10 mEq/L, osmolalnost urina pa je visoka glede na osmolalnost plazme.

Glavni simptom hipervolemične hiponatremije je edem. Pri takšnih bolnikih se zmanjša ledvični pretok krvi, zmanjša se GFR, poveča se proksimalna reabsorpcija natrija in močno zmanjša izločanje osmotsko proste vode. Ta različica motenj vode in elektrolitov se razvije s kongestivnim srčnim popuščanjem in hudo poškodbo jeter. Šteje se za slab prognostični znak. Pri nefrotskem sindromu se hiponatremija redko odkrije.

Normovolemična hiponatremija

Pri normovolemični hiponatremiji sta celotna telesna vsebnost natrija in volumen ECF v mejah normale, vendar je količina BVO povečana. Primarna polidipsija lahko povzroči hiponatremijo le, če vnos vode preseže izločevalno zmogljivost ledvic. Ker lahko ledvice normalno izločijo do 25 litrov urina na dan, pride do hiponatriemije zaradi polidipsije pri zaužitju velikih količin vode ali pri oslabljeni izločevalni sposobnosti ledvic. To stanje opazimo predvsem pri bolnikih s psihozo ali z zmernejšo stopnjo polidipsije v kombinaciji z odpovedjo ledvic. Hiponatremija se lahko razvije tudi zaradi čezmernega vnosa tekočine brez zadrževanja natrija ob prisotnosti Addisonove bolezni, miksedema, neosmotskega izločanja ADH (na primer stres; pooperativno stanje; jemanje zdravil, kot sta klorpropamid ali tolbutamid, opioidi, barbiturati, vinkristin, klofibrat, karbamazepin). Pooperativna hiponatremija se pojavi zaradi kombinacije neosmotskega sproščanja ADH in čezmernega dajanja hipotoničnih raztopin. Nekatera zdravila (npr. ciklofosfamid, nesteroidna protivnetna zdravila, klorpropamid) okrepijo ledvični učinek endogenega ADH, medtem ko imajo druga (npr. oksitocin) neposreden ADH podoben učinek na ledvice. V vseh teh stanjih ni zadostnega izločanja vode.

Za sindrom neustreznega izločanja ADH (SIADH) je značilno čezmerno sproščanje ADH. Določeno je z izločanjem dovolj koncentriranega urina v ozadju hipoosmolalnosti plazme (hiponatremije) brez zmanjšanja ali povečanja volumna tekočine, čustvenega stresa, bolečine, jemanja diuretikov ali drugih zdravil, ki spodbujajo izločanje ADH, z normalnim srčnim, delovanje jeter, nadledvične žleze in ščitnice. SIADH je povezan z velikim številom različnih motenj.

Izovolemična hiponatriemija se razvije, ko se v telesu zadrži 3-5 litrov vode, od tega se 2/3 porazdeli v celice, zaradi česar ne pride do edema. To možnost opazimo pri sindromu nesorazmernega izločanja ADH, pa tudi pri kronični in akutni odpovedi ledvic.

Hiponatremija pri aidsu

Več kot 50% bolnikov, hospitaliziranih z diagnozo aidsa, je imelo diagnozo hiponatremija. Možni vzročni dejavniki vključujejo dajanje hipotoničnih raztopin, okvarjeno delovanje ledvic, sproščanje ADH zaradi zmanjšanega intravaskularnega volumna in uporaba zdravil, ki poslabšajo izločanje ledvične tekočine. Tudi pri bolnikih z AIDS-om v zadnjem času vse pogosteje opažamo adrenalno insuficienco zaradi poškodbe nadledvične žleze zaradi okužbe s citomegalovirusom, mikobakterijske okužbe in motene sinteze glukokortikoidov in mineralokortikoidov s ketokonazolom. SIADH je lahko prisoten zaradi sočasnih okužb pljuč ali osrednjega živčevja.

Diagnoza hiponatremije

Diagnoza hiponatriemije vključuje določanje ravni elektrolitov v serumu. Vendar pa je mogoče ravni Na umetno znižati, če huda hiperglikemija poveča osmolalnost. Voda se premika iz celic v ECF. Koncentracija natrija v serumu se zmanjša za 1,6 mEq/L za vsakih 100 mg/dL (5,55 mmol/L) povečanja plazemske glukoze nad normalno. To stanje imenujemo hiponatriemija prenosa, ker ni sprememb v količini BOO ali Na. Psevdohiponatremijo z normalno osmolalnostjo plazme lahko opazimo v primeru hiperlipidemije ali prekomerne hiperproteinemije, saj lipidi in beljakovine zapolnijo volumen plazme, vzet za analizo. Nove metode za merjenje ravni elektrolitov v plazmi z uporabo ionsko selektivnih elektrod so rešile ta problem.

Določitev vzroka hiponatremije mora biti celovita. Včasih anamneza kaže na poseben vzrok (npr. znatna izguba tekočine zaradi bruhanja ali driske, bolezen ledvic, prekomerno uživanje tekočine, zdravila, ki spodbujajo ali povečujejo sproščanje ADH).

Stanje bolnikovega volumna krvi, zlasti prisotnost jasne spremembe volumna, prav tako nakazuje določene vzroke. Bolniki s hipovolemijo imajo običajno očiten vir izgube tekočine (s kasnejšim nadomeščanjem s hipotoničnimi raztopinami) ali zlahka prepoznavno stanje (npr. srčno popuščanje, bolezen jeter ali ledvic). Pri bolnikih z normalnim volumnom tekočine je za določitev vzroka potrebnih več laboratorijskih preiskav.

Resnost stanja določa nujnost zdravljenja. Nenaden pojav nenormalnosti CNS kaže na akutni pojav hiponatremije.

Laboratorijske preiskave morajo vključevati določanje osmolalnosti in elektrolitov v krvi in ​​urinu. Pri bolnikih z normovolemijo je treba določiti tudi delovanje ščitnice in nadledvične žleze. Hipoosmolalnost pri normovolemičnih bolnikih bi morala povzročiti izločanje velikih količin razredčenega urina (npr.< 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

Pri bolnikih s hipovolemijo in normalnim delovanjem ledvic povzroči reabsorpcija natrija koncentracijo natrija v urinu pod 20 mmol/l. Raven natrija v urinu nad 20 mmol/l pri hipovolemičnih bolnikih kaže na pomanjkanje mineralokortikoidov ali nefropatijo zaradi izgubljanja soli. Hiperkaliemija kaže na insuficienco nadledvične žleze.

Kaj je treba pregledati

  • Bud

Kateri testi so potrebni

  • Natrij v krvi
  • Natrij v urinu

Zdravljenje hiponatremije

Uspešno zdravljenje hiponatremije je odvisno od predhodne ocene hemodinamske variante elektrolitskega neravnovesja.

Ko se odkrije hipovolemična hiponatremija, je zdravljenje namenjeno obnovi pomanjkanja tekočine. 0,9% raztopino natrijevega klorida dajemo z izračunano hitrostjo, dokler simptomi hipovolemije ne izginejo. Če je vzrok hipovolemije čezmerna in dolgotrajna uporaba diuretikov, poleg obnavljanja volumna tekočine apliciramo 30 do 40 mmol/l kalija.

V primeru hiponatremije z normalnim BCC se zdravljenje izvaja glede na vzrok, ki je povzročil neravnovesje natrija. V primeru bolezni ledvic, ki povzroči izgubo natrija, je treba povečati količino danega natrija. Če se uporabljajo veliki odmerki diuretikov, je treba prilagoditi tako ravni natrija kot kalija. Če pride do hiponatremije zaradi uporabe velikih količin hipoosmolarne tekočine, je treba omejiti vnos vode in popraviti vsebnost natrija.

Pri hiponatremiji s hiperhidracijo zmanjšamo vnos vode na 500 ml/dan, njeno izločanje spodbujamo z diuretiki Henlejeve zanke, ne pa s tiazidnimi diuretiki; v primeru srčnega popuščanja so predpisani zaviralci ACE, morda bo potrebna uporaba peritonealne dialize in hemodialize. Zdravljenje hiponatremije s hudimi kliničnimi simptomi je treba izvajati postopno in zelo previdno, saj lahko hitro dajanje natrija povzroči nevarne nevrološke motnje. Prva faza zdravljenja je povečanje vsebnosti natrija v krvnem serumu na 125-130 mmol / l z uporabo hipertoničnih (3-5%) raztopin natrijevega klorida; na drugi stopnji se izvaja počasna korekcija ravni natrija z izotoničnimi raztopinami.

Hitra korekcija celo blage hiponatremije je povezana s tveganjem za nevrološke zaplete. Popravek ravni natrija se ne sme zgoditi hitreje kot 0,5 mEq/(LHC). Povišanje ravni natrija v prvih 24 urah ne sme preseči 10 mEq/L. Vzporedno je treba zdraviti vzrok hiponatremije.

Blaga hiponatremija

Preprečiti je treba napredovanje blage asimptomatske hiponatriemije (tj. ravni natrija v plazmi > 120 mEq/L). Za hiponatremijo, ki jo povzročajo diuretiki, lahko zadostuje izločitev diuretika; nekateri bolniki potrebujejo dajanje natrija ali kalija.Podobno, če blago hiponatremijo povzroči neustrezno parenteralno dajanje tekočine pri bolniku z okvarjenim izločanjem vode, lahko zadostuje prekinitev hipotoničnih raztopin.

V primeru hipovolemije, če delovanje nadledvične žleze ni oslabljeno, dajanje 0,9 % fiziološke raztopine običajno odpravi hiponatremijo in hipovolemijo. Če so ravni Na v plazmi nižje od 120 mEq/L, morda ne bo prišlo do popolne korekcije zaradi ponovne vzpostavitve intravaskularnega volumna; Morda bo treba omejiti vnos osmotske vode na 500-1000 ml na dan.

Pri hipervolemičnih bolnikih, pri katerih je hiponatriemija povezana z zadrževanjem Na v ledvicah (npr. srčno popuščanje, ciroza, nefrotični sindrom), je omejitev tekočine v kombinaciji z zdravljenjem osnovnega vzroka pogosto učinkovita. Pri bolnikih s srčnim popuščanjem lahko korekcijo neodzivne hiponatremije dosežemo s kombinacijo zaviralca ACE in diuretika Henlejeve zanke. Če se hiponatremija ne odzove na omejitev tekočine, se lahko uporabijo diuretiki Henlejeve zanke v velikih odmerkih, včasih v kombinaciji z intravensko 0,9 % fiziološko raztopino. Potrebna je nadomeščanje K in drugih elektrolitov, izgubljenih z urinom. Če je hiponatriemija huda in je ni mogoče popraviti z diuretiki, bo morda potrebna intermitentna ali kontinuirana hemofiltracija za nadzor volumna ECF, medtem ko se hiponatremija korigira z intravensko 0,9 % fiziološko raztopino.

Pri normovolemiji je zdravljenje usmerjeno v odpravo vzroka (na primer hipotiroidizem, insuficienca nadledvične žleze, diuretiki). Pri prisotnosti SIADH je potrebna stroga omejitev tekočine (na primer 250-500 ml na dan). Poleg tega je možna kombinacija diuretika zanke z intravensko 0,9 % fiziološko raztopino, kot pri hipervolemični hiponatremiji. Dolgoročna korekcija je odvisna od uspešnosti zdravljenja osnovnega vzroka. Če je osnovni vzrok neozdravljiv (na primer metastatski pljučni rak) in pri tem bolniku ni mogoča stroga omejitev tekočine, se lahko uporabi demeklociklin (300–600 mg vsakih 12 ur); vendar lahko uporaba demeklociklina povzroči akutno odpoved ledvic, ki je običajno reverzibilna po prekinitvi jemanja zdravila. V študijah so selektivni antagonisti vazopresinskih receptorjev učinkovito inducirali diurezo brez znatnih izgub elektrolitov z urinom, kar bi lahko v prihodnosti uporabili za zdravljenje odporne hiponatremije.

Huda hiponatremija

Huda hiponatriemija (ravni natrija v plazmi< 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 mOsm/kg) pri asimptomatskih bolnikih je mogoče popraviti s strogo omejitvijo vnosa tekočine. Zdravljenje je bolj sporno, če so prisotni nevrološki simptomi (npr. zmedenost, zaspanost, epileptični napadi, koma). Sporni točki sta hitrost in obseg korekcije hiponatremije. Številni strokovnjaki priporočajo zvišanje ravni natrija v plazmi na največ 1 mEq/(L h), vendar je pri bolnikih s krči priporočena stopnja do 2 mEq/(L h) v prvih 2 do 3 urah. Na splošno zvišanje ravni Na v prvih 24 urah ne sme preseči 10 mEq/L. Intenzivnejša korekcija poveča verjetnost razvoja demielinizacije vlaken centralnega živčnega sistema.

Lahko se uporabi hipertonična (3%) raztopina, vendar ob pogostem (vsake 4 ure) določanju ravni elektrolitov. Pri bolnikih s krči ali komo se lahko daje< 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(Želena sprememba ravni Na) / OBO, kjer je OBO = 0,6 telesne teže v kg za moške ali 0,5 telesne teže v kg za ženske.

Na primer, količina Na, potrebna za dvig ravni natrija s 106 na 112 pri 70 kg težkem človeku, se izračuna na naslednji način:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Ker hipertonična fiziološka raztopina vsebuje 513 mEq Na/L, je za zvišanje ravni natrija s 106 na 112 mEq/L potrebno približno 0,5 L hipertonične fiziološke raztopine. Morda bodo potrebne spremembe, zato je treba v prvih 2-3 urah od začetka zdravljenja spremljati raven natrija v plazmi. Bolniki s krči, komo ali oslabljenim duševnim stanjem potrebujejo dodatno zdravljenje, ki lahko vključuje mehansko ventilacijo in benzodiazepine (npr. lorazepam 1 do 2 mg IV vsakih 5 do 10 minut, kot je potrebno) za napade.

Zapleti hiponatremije

Centralno pontinsko mielinolizo so najprej opazili pri odvisnikih od alkohola in podhranjenih posameznikih. V prvih opisih je mielinolizo, omejeno na pons, spremljala tetraplegija in v nekaterih primerih povzročila smrt. Kasnejša opazovanja so pokazala povezavo med mielinolizo centralnega pontina in zdravljenjem hiponatremije. Z agresivno terapijo hiponatremije, katere cilj je odprava možganskega edema, lahko bolniki razvijejo mutizem, disfazijo, spastično tetraparezo, psevdobulbarno paralizo in delirij. Bolniki, ki preživijo, imajo pogosto resne nevrološke okvare. CT in MRI sta pokazala, da mielinoliza sega preko ponsa, v tipičnih primerih pa so simetrično prizadeta področja možganov na meji med sivo in belo snovjo.

Tako poskusi na živalih kot opazovanja pri ljudeh zagotavljajo prepričljive dokaze, da je ta sindrom povezan z agresivno korekcijo hiponatremije. Glede na pomanjkanje razumevanja o patogenezi centralne mielinolize je priporočljivo previdno pristopiti k korekciji kronične hiponatriemije pri bolnikih z očitnimi spremembami v vsebnosti vode in porazdelitvi raztopljenih snovi v možganih, povečanju ravni Na + v serumu brez hitreje kot 0,5 mEq na uro. Pri akutni hiponatremiji (tj. ki se razvije v manj kot 24 urah) je tveganje za prerazporeditev osmotsko aktivnih snovi bistveno manjše. Za obravnavo kliničnih znakov možganskega edema se v takšnih primerih lahko uporabi bolj agresiven pristop, čeprav se je treba izogibati stopnjam korekcije hiponatriemije, večjim od 1 mEq/uro, in največjemu zvišanju ravni Na+ v serumu za več kot 12 mEq v prvih 24 urah. ko bo mogoče.

Sindrom osmotske demielinizacije

Sindrom osmotske demielinizacije (prej imenovan centralna pontina mielinoliza) se lahko razvije, če se hiponatremija korigira prehitro. Demielinizacija lahko prizadene most in druga področja možganov. Lezijo pogosteje opazimo pri bolnikih, ki trpijo zaradi alkoholizma, podhranjenosti ali drugih kroničnih bolezni. V nekaj dneh ali tednih se lahko razvijejo periferna paraliza, artikulacijske motnje in disfagija. Lezija se lahko razširi v dorzalni smeri, zajame senzorične poti in povzroči razvoj psevdokoma (sindrom »okolja«, pri katerem lahko bolnik zaradi generalizirane motorične paralize izvaja samo gibe očesnih jabolk). Pogosto je poškodba trajna. Če pride do nadomeščanja natrija prehitro (npr. > 14 mEq/L/8 ur) in se začnejo razvijati nevrološki simptomi, je treba preprečiti nadaljnje zvišanje natrija v plazmi s prekinitvijo dajanja hipertoničnih raztopin. V takšnih primerih lahko hiponatriemija, ki jo povzroči dajanje hipotoničnih raztopin, zmanjša možne trajne nevrološke poškodbe.

Hiponatremija pri otrocih

Tako kot pri odraslih lahko G. pri otrocih odraža splošno pomanjkanje natrija v telesu (pomanjkanje vnosa soli, izguba soli) ali pa je posledica redčenja natrija, ko se v telesu zadržijo znatne količine vode. Prva vrsta G. je pogostejša pri otrocih z go.-kiš. bolezni z bruhanjem in drisko, bolezni nadledvične žleze in ledvic, nenadzorovana uporaba diuretikov, znatne izgube natrija s potenjem, hranjenje majhnih otrok s preveč razredčenimi formulami ali z dolgotrajno dieto brez soli pri starejših otrocih. G. pri otrocih je lahko povezana tudi z motnjo živčne regulacije metabolizma vode in soli, zlasti z organskimi lezijami c. n. z.

Resnost klina, manifestacije G. so odvisne od hitrosti njegovega razvoja. Postopni razvoj je lahko asimptomatičen, saj se telo prilagaja na nastale motnje. To vrsto G. pogosto najdemo pri otrocih s podhranjenostjo. S hitrim razvojem G. izgubo soli spremlja razvoj hudega kompleksa simptomov - motnje krvnega obtoka in podnebne motnje. n. z. Opaženi so splošna šibkost, letargija, zmanjšan mišični tonus in trzanje mišic. Zavest je potlačena do kome. Eksikoza je jasno izražena: koža je mlahava, sivo-zemeljske barve, turgor je zmanjšan, izguba teže doseže 10%. Krvni tlak je znižan ali nezaznaven, srčni toni so pridušeni, utrip je šibak in napet, pogost. Skupaj z zmanjšanjem koncentracije natrija v krvnem serumu se pogosto odkrije povečanje vsebnosti preostalega dušika (manifestacija odpovedi ledvic in ekstrarenalne hiperazotemije).

Stanje hiponatremije, pri katerem skupna količina natrija v telesu ostane normalna, opazimo v primerih "zastrupitve z vodo", katere razvoj lahko povzroči dajanje prekomernih količin vode ali raztopine glukoze, in pri akutnem odpoved ledvic (oligurija ali anurija).

Simptomi "zastrupitve z vodo" v mnogih pogledih spominjajo na pomanjkanje soli: anksioznost, splošna vznemirjenost, prehod v stupor in komo, huda mišična hipotenzija, tresenje in trzanje mišic, tonično-klonični krči, kolaps. V blažjih primerih opazimo slabost, vrtoglavico in bruhanje. Turgor tkiva ostaja normalen, koža je vlažna in za razliko od izgube soli ni znakov dehidracije. Vsebnost natrija, skupnih beljakovin in hemoglobina v krvi se zmanjša, pogosto opazimo intravaskularno hemolizo, v urinu najdemo rdeče krvne celice, odlitke in beljakovine.

G. v ozadju zadrževanja natrija v telesu opazimo hl. prir. pri edematoznem sindromu nastane zaradi redčenja zunajceličnega natrija in se razvija postopoma. Najpogosteje G. razredčitve najdemo pri bolnikih s hudo odpovedjo krvnega obtoka, z nefrotskim sindromom. Neposredni vzroki G. pri teh bolnikih se štejejo za motnjo osmoregulacije, dolgotrajno zdravljenje z dieto brez soli in diuretiki. Pri ponavljajočih trebušnih punkcijah pri bolnikih z ascitesom obstaja nevarnost izčrpanja zalog natrija.

Zdravljenje. S hitrim razvojem G. in znatno resnostjo splošnega stanja je potrebno takojšnje dajanje fizioloških raztopin.
Z rumenkasto-kish. bolezni v zgodnjem otroštvu je indicirano intravensko kapalno dajanje izotonične raztopine natrijevega klorida do 100 ml na 1 kg teže na dan. Tudi pri hudem pomanjkanju natrija skupna izguba natrija pri dojenčku ne presega 15 mEq na 1 kg teže, to je količine, ki jo vsebuje 100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida.

Če je dehidracija blaga ali odsotna, lahko za odpravo G. uporabimo 5% raztopino natrijevega klorida, odmerek je priporočljivo izračunati na podlagi podatkov o pomanjkanju natrija v telesu (ionogrami seruma ali krvne plazme). Odprava pomanjkanja soli se olajša z dodatnim vnosom 3-5 g natrijevega klorida peroralno.

Pri asimptomatskem G. je prisilno dajanje natrijevih soli nesprejemljivo. Obnovitev ravnotežja soli je treba doseči s postopnim povečevanjem soli v prehrani ali uvedbo izotonične raztopine natrijevega klorida parenteralno od 20 do 50 ml na 1 kg teže 10-12 dni. V primeru "zastrupitve z vodo" je indicirano previdno dajanje hipertoničnih raztopin natrijevega klorida in omejitev tekočine.

Poskusi za odpravo redčenja G. z uvedbo raztopine natrijevega klorida vedno vodijo do poslabšanja splošnega stanja bolnikov, povečanja edema in drugih manifestacij odpovedi krvnega obtoka. Priporoča se začasna omejitev tekočine: bolnik prejme toliko vode in tekoče hrane, kolikor jih je prejšnji dan izločil z urinom. Kalijeve soli imajo diuretični učinek, zato so predpisani zelenjava in sadje, zlasti tista, ki so bogata s kalijem (korenje, krompir, suhe slive, rozine), pa tudi pripravki kalija. Diuretiki se prekinejo za obdobje zdravljenja G.

KODA ICD-10

E87.1 Hipoosmolarnost in hiponatremija

Na katere zdravnike se morate obrniti, če imate hiponatremijo?

Hiponatremija je patološko stanje, ki temelji na znižanju koncentracije natrijevih ionov v krvi pod 135 mEq/L.

Vzroki

Različna stanja in bolezni lahko vodijo do razvoja hiponatremije:

  • Addisonova bolezen;
  • jemanje diuretikov (diuretikov);
  • adrenalna insuficienca;
  • vnetne bolezni ledvic, pri katerih pride do povečanega izločanja soli;
  • presnovna alkaloza;
  • diabetes mellitus, ki ga spremlja ketonurija, glukozurija;
  • huda totalna hiperhidroza;
  • nenadzorovano bruhanje;
  • huda driska;
  • črevesna obstrukcija;
  • akutni pankreatitis;
  • peritonitis;
  • hipotiroidizem;
  • psihogena polidipsija;
  • sindromi, povezani z oslabljenim izločanjem antidiuretičnega hormona (ADH);
  • jemanje nekaterih zdravil;
  • nefrotski sindrom;
  • akutna in kronična odpoved ledvic;
  • kaheksija;
  • ciroza jeter;
  • postopno srčno popuščanje;
  • hipoproteinemija.
Preprečevanje hiponatremije vključuje pravočasno prepoznavanje in aktivno zdravljenje stanj in bolezni, ki lahko privedejo do njenega razvoja.

Vrste

Hiponatriemija je lahko posledica tako pomanjkanja natrija v telesu kot presežka vode v telesu. Glede na razmerje med natrijem in vodo ločimo naslednje vrste hiponatremije:

  1. Hipovolemična. Nastane zaradi velike izgube zunajcelične tekočine in s tem natrijevih ionov.
  2. Hipervolemična. Vzrok za povečanje volumna zunajcelične tekočine.
  3. Normovolemični ali izovolemični. Skupna koncentracija natrijevih ionov v telesu ustreza normi, vendar pod vplivom določenih dejavnikov pride do znatnega povečanja tekočine v telesu. Ta oblika hiponatremije se običajno pojavi kot posledica zastrupitve z vodo (zastrupitev z vodo).

Resnost hiponatriemije določa koncentracija natrijevih ionov v krvnem serumu:

  • blago - 130-135 mmol / l;
  • povprečje - 125-129 mmol / l;
  • huda - manj kot 125 mmol / l.

Obstajajo akutne in kronične oblike hiponatremije. O akutni obliki govorimo v primerih, ko motnje ravnovesja vode in elektrolitov ne trajajo več kot 48 ur.

Znaki

Glavni znak hiponatriemije je pojav nevroloških simptomov različne jakosti (od manjšega glavobola do globoke kome), ki je odvisen od bolnikove starosti, začetnega zdravstvenega stanja ter stopnje hiponatremije in hitrosti izgube natrijevih ionov. .

Ko se koncentracija natrija v krvi zmanjša na raven pod 115 mEq/L, se pri bolniku razvije akutni možganski edem in koma.

Diagnostika

Diagnoza hiponatriemije predstavlja določene težave, saj so klinične manifestacije te patologije nespecifične. Previdnost pri akutni hiponatremiji je potrebna v naslednjih primerih:

  • polidipsija (patološka žeja);
  • zgodnje pooperativno obdobje;
  • zdravljenje s tiazidnimi diuretiki;
  • prekomerna telesna aktivnost;
  • začetek zdravljenja z vazopresinom;
  • jemanje amfetamina;
  • intravensko dajanje ciklofosfamida;
  • priprava na kolonoskopijo;
  • prisotnost znakov dehidracije (zmanjšana diureza, tahikardija, stalna ali ortostatska hipotenzija, zmanjšan turgor kože, suhe sluznice).

Za potrditev hiponatremije se izvedejo številni laboratorijski testi:

  1. Določanje koncentracije natrija v krvi. Običajno odrasel človek vsebuje 136–145 mEq/L natrijevih ionov v 1 litru krvi. Hiponatriemija se kaže z znižanjem koncentracije natrija na raven pod fiziološko mejo normale.
  2. Določanje osmolarnosti plazme. Rezultati nam omogočajo, da ugotovimo, kakšno vrsto hiponatremije opazimo. Normalna osmolarnost krvne plazme je 280–300 mOsm/kg.
  3. Določanje osmolarnosti urina (normalno območje je 600–1200 mOsm/kg).
  4. Določitev ravni skupnih beljakovin, trigliceridov in holesterola v krvi. Rezultati teh študij nam omogočajo izključitev psevdohiponatremije.
Hiponatriemija je lahko posledica tako pomanjkanja natrija v telesu kot presežka vode v telesu.

Zdravljenje

Algoritem zdravljenja hiponatremije je odvisen od resnosti elektrolitskih motenj, njihovega trajanja in značilnosti kliničnih manifestacij (hipovolemija, hipervolemija, možganski edem).

V primeru hipovolemične različice je predpisano intravensko dajanje izotonične raztopine natrijevega klorida. Količina in hitrost dajanja, potrebna za korekcijo, izračuna zdravnik v vsakem posameznem primeru po posebnih formulah.

Če je vzrok hiponatriemije prevelik volumen infuzije hipoosmolarnih raztopin, je treba omejiti nadaljnji vnos tekočine v telo in popraviti vsebnost natrijevih ionov.

Odpravo hiponatremije, zlasti s hudimi kliničnimi manifestacijami, je treba izvajati zelo previdno in postopoma. Ta pristop zmanjša tveganje za nastanek nevroloških motenj, vključno s smrtno nevarnimi.

Hkrati s korekcijo ravnovesja vode in elektrolitov se izvaja terapija za bolezni in stanja, ki so povzročila njen nastanek.

Preprečevanje

Preprečevanje hiponatremije vključuje pravočasno prepoznavanje in aktivno zdravljenje stanj in bolezni, ki lahko privedejo do njenega razvoja.

Posledice in zapleti

Zapleti hiponatremije so povezani s poškodbo centralnega živčnega sistema. Tej vključujejo:

  • možganski edem;
  • encefalitis;
  • meningitis;
  • tromboza cerebralnih arterij;
  • subarahnoidni ali subduralni hematomi;
  • infarkt hipotalamusa in (ali) posteriorne hipofize;
  • nastanek hernialne protruzije možganskega debla.

Hiponatremija - koncentracija natrija< 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10-15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

Vzroki hiponatremije

Hiponatremija z nizko osmolalnostjo plazme

Prekomerno izločanje ADH.

  • Ektopično izločanje ADH, ki se najpogosteje pojavi pri drobnoceličnem pljučnem raku, je možno tudi pri številnih drugih tumorjih, vključno s karcinoidi, limfomom, levkemijo in rakom trebušne slinavke.
  • Sindrom hipersekrecije ADH, za katerega je značilno zmanjšanje izločanja zaužite tekočine in sprememba načina osmotske regulacije (ohranjanje stabilne koncentracije natrija v krvnem serumu, vendar na nižji ravni). Razlogov za razvoj tega sindroma je veliko: lahko je posledica večjih operacij, pljučnih bolezni (na primer pljučnice) in povečanega intrakranialnega tlaka. Idiopatski sindrom hipersekrecije ADH se pogosto pojavi v ozadju zahrbtnega malignega tumorja, zlasti drobnoceličnega pljučnega raka.
  • Citotoksična zdravila, predpisana bolnikom z rakom, na primer ifosfamid, vinkristin, ciklofosfamid, ki se dajejo intravensko v velikih odmerkih, lahko spodbudijo izločanje ADH.

Nadledvična insuficienca, ki se razvije na primer po nenadni ukinitvi dolgotrajnih glukokortikoidov, spremlja povečanje ravni kalija in pri nekaterih bolnikih metabolna acidoza.

Prekomerno dajanje tekočine med nadomeščanjem tekočine.

Hiponatremija z normalno ali prekomerno osmolalnostjo plazme (psevdohiponatremija)

Ta oblika hiponatriemije se razvije kot posledica hiperglikemije ali zadrževanja manitola, danega v obliki hipertonične raztopine med kemoterapijo. Manitol povzroči povečanje osmolalnosti plazme, kar povzroči sproščanje znotrajcelične tekočine v vaskularni prostor in razvoj hiponatremije. Za razliko od stanja hipoosmolalnosti hiponatriemija v tem primeru ne poveča tveganja za nastanek možganskega edema, zato zdravljenje, katerega cilj je korekcija ravni natrija v serumu, ni indicirano.

Izguba natrija:

  • Diuretiki (na začetku).
  • Izguba ledvic zaradi nezrelosti/izgube tubulov.
  • Ledvična tubularna acidoza.

"Rajenje":

  • Diuretiki (kasneje: zaradi hiponatremije se zmanjša diureza).
  • Prekomerno uživanje tekočine.
  • Odpoved srca.
  • Mišični relaksanti (pankuronij).
  • SIADH v ozadju stresa, bolečine, sepse, pljučnice, meningitisa, asfiksije, intrakranialne krvavitve, povečanega intrakranialnega tlaka, opiatov.
  • Hipertenzivna hiponatremija zaradi hiperglikemije.

Simptomi in znaki hiponatremije

Izguba natrija: izguba teže, oligurija, zmanjšan turgor tkiva, tahikardija.

Vzreja: povečanje telesne mase z razvojem edema (S1ADH brez vidnega edema). Oligurija (glede na vnos tekočine), znižana raven sečnine in kalija.

Pogosto je asimptomatska.

Klinična slika je odvisna od naslednjih dejavnikov:

  • stopnja hiponatremije;
  • hitrost razvoja;
  • starost in spol bolnika (tveganje je največje pri ženskah pred menopavzo).

V klinični sliki prevladujejo nevrološke motnje:

  • slabost, slabo počutje, šibkost;
  • zmedenost, glavobol in zaspanost;
  • konvulzije, koma in zastoj dihanja.

Hiponatremija je najpogostejše elektrolitsko neravnovesje, opaženo pri hospitaliziranih bolnikih. Subakutna ali kronična blaga do zmerna hiponatremija je pogosto asimptomatska. Vendar huda hiponatremija (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Obstajajo hipo-, hiper- in normovolemična hiponatremija. Hipovolemična hiponatremija je povezana z zmanjšanjem volumna krvi v obtoku. Ko se intravaskularni volumen zmanjša za več kot 9%, se pojavi neosmotski dražljaj za izločanje antidiuretičnega hormona (ADH), ki odraža poskus telesa, da zadrži vodo in s tem ohrani intravaskularni volumen. Ta vrsta hiponatriemije se razvije ob dolgotrajnem bruhanju in driski ali povečanem potenju, zlasti če izgubo tekočine nadomeščamo z vodo ali hipotoničnimi raztopinami. Zmanjšanje volumna krvi v obtoku in hiponatriemija sta lahko tudi posledica ledvične izgube natrija (z dajanjem diuretikov, pomanjkanjem mineralokortikoidov ali drugimi sindromi izgube soli). Koncentracija Na + v urinu je v takih primerih običajno povečana (> 20 mEq / L), medtem ko se s kompenzacijskim povečanjem izločanja ADH poveča reabsorpcija Na + v vseh segmentih nefrona, kar vodi do zmanjšanja koncentracija Na + v urinu.

Hipervolemična hiponatriemija spremlja edematozna stanja, pri katerih pride do paradoksnega zadrževanja vode kljub njenemu splošnemu presežku v telesu. Posebni vzroki za to vrsto hiponatremije so kongestivno srčno popuščanje, ciroza jeter z ascitesom in nefrotski sindrom. Hiponatriemija v takih primerih je očitno posledica učinka zmanjšanega pretoka krvi na baroreceptorje arterijske postelje. Informacije o tem se prenašajo po živcih do hipotalamusa, kar spodbuja izločanje ADH in zadrževanje vode.

Najbolj heterogena skupina je verjetno normovolemična hiponatremija, katere patogenezo je težje pojasniti. Ta skupina vključuje sindrom neustreznega izločanja ADH (SIADH), hipotiroidizem, pomanjkanje glukokortikoidov (npr. sekundarna insuficienca nadledvične žleze), nevralno polidipsijo in hiponatriemijo, ki se razvije po transuretralni resekciji prostate.

Diagnoza hiponatremije

Osmolalnost krvne plazme in urina (osmolalnost urina presega osmolalnost krvne plazme).

Akutna hiponatriemija (začetek v 24 urah ali manj) povzroča glavobol, slabost, bruhanje, zaspanost, nemir, epileptične napade in motnje v zaznavanju realnosti, ki lahko napredujejo v stupor in komo. Menijo, da je osnova teh manifestacij možganski edem, ki ga povzroča gibanje hipotonične zunajcelične tekočine v celice možganske skorje. Temu gibanju sprva nasprotuje zmanjšanje znotrajcelične koncentracije elektrolitov in kasneje drugih topljencev (npr. aminokislin), kar zmanjša osmotski gradient in omeji pretok tekočine v možgane. Sčasoma se zaradi tega mehanizma vsebnost vode v možganskih celicah pri kronični hiponatriemiji povrne na skoraj normalno raven. Tako je resnost bolnikovega stanja odvisna od hitrosti in stopnje zmanjšanja koncentracije Na + v serumu. Hude posledice možganskega edema so še posebej pogosto opažene v pooperativnem obdobju pri mladih ženskah z ohranjeno menstrualno funkcijo. Smrtnost in nepopravljive poškodbe možganov se pri tej populaciji pojavljajo 25-krat pogosteje kot pri ženskah ali moških po menopavzi. Zdi se, da estrogen in progesteron spodbujata kopičenje raztopljenih snovi v celicah centralnega živčnega sistema, kar poveča osmotski gradient in gibanje vode v možgane.
Pri diagnozi je treba najprej izključiti psevdohiponatremijo, ki jo povzročajo visoke koncentracije trigliceridov ali osmotsko aktivnih spojin (glukoze ali beljakovin) v plazmi. Hipertrigliceridemija zmanjša ravni natrija v vodni fazi plazme, čeprav lahko ravni natrija v celotni plazmi ostanejo normalne. To zlahka zaznamo po mlečnem videzu sirotke, s centrifugiranjem vzorca pred določanjem koncentracije Na + v vodni fazi pa se izognemo napakam. Osmotsko aktivne snovi (na primer glukoza) povzročajo pretok vode iz znotrajceličnega prostora v zunajcelični prostor, zaradi česar se lahko koncentracija elektrolitov (na primer Na +) v serumu začasno zmanjša.

Ko smo se prepričali o resnici hiponatremije, začnemo odkrivati ​​njene vzroke. Znake kongestivnega srčnega popuščanja, ciroze jeter ali nefrotskega sindroma običajno odkrijemo ob pregledu bolnikov in jih potrdimo z rezultati standardnih laboratorijskih in slikovnih preiskav. S pomočjo rutinskih študij je izključena tudi ledvična disfunkcija. Pogost vzrok hiponatriemije je uporaba tiazidnih diuretikov in to je treba preveriti zgodaj. Za izključitev primarne polidipsije bolnika podrobno anketiramo in mu izmerimo vnos tekočine. Hipotiroidizem izključimo z določitvijo serumskih vrednosti TSH in FT4, pomanjkanje glukokortikoidov pa s stimulacijskim testom ACTH.

Za SIADH je značilna neosmotska in nevolumenska stimulacija izločanja ADH. Diagnozo tega sindroma postavimo z izključitvijo pri bolnikih brez hipovolemije, edema, ledvične ali nadledvične insuficience ali hipotiroidizma. Serumske ravni Na + in osmolalnost se zmanjšajo zaradi izločanja koncentriranega urina. Raven Na+ v urinu je zmerno povišana (> 20 mEq/L), kar odraža aktivacijo natriureze kot odgovor na splošno povečanje telesnih tekočin. Za potrditev diagnoze lahko uporabite test obremenitve z vodo [pri SIADH bolniki v 4 urah izločijo manj kot 90 % zaužite količine vode (20 ml/kg) ali osmolalnost urina ne pade pod 100 mOsm/kg]. SIADH se razvije pri številnih boleznih osrednjega živčevja (encefalitis, multipla skleroza, meningitis, psihoza) in pljuč (tuberkuloza, pljučnica, aspergiloza), pa tudi pri nekaterih solidnih tumorjih (drobnocelični rak pljuč, rak trebušne slinavke, mehurja ali prostate). . Ta sindrom se pojavi tudi pod vplivom nekaterih zdravilnih spojin (ciklofosfamid, rastlinski alkaloidi, opiati, zaviralci sinteze prostaglandinov, triciklični antidepresivi, karbamazepin, klofibrat in zaviralci ponovnega privzema serotonina).

Včasih je SIADH težko ločiti od sindroma cerebralne izgube soli, ki lahko spremlja tudi patologijo centralnega živčnega sistema, zlasti subarahnoidno krvavitev. Menijo, da je to posledica kršitve osrednjih mehanizmov regulacije presnove natrija v ledvicah. Povečana izguba natrija skozi ledvice povzroči hipovolemijo, stimulacijo izločanja ADH in hiponatremijo. Glavno vlogo v mehanizmu natriureze pri cerebralnem sindromu izgube soli ima atrijski ali možganski natriuretični peptid. SIADH in cerebralni sindrom izgube soli se razlikujeta predvsem po volumnu krvi v obtoku. To je pomembno upoštevati, ker sindrom cerebralne izgube soli zahteva nadomeščanje intravaskularnega volumna, medtem ko zdravljenje s SIADH zahteva omejitev tekočine.

Zdravljenje hiponatremije

Izguba teže: vnos natrija (in tekočine), zmanjšanje izgub.

Povečanje telesne mase: omejite vnos tekočine, koncentracija natrija naj presega 125 mmol/l.

Izračun nadomestitve natrija: prejšnja količina apliciranega natrija + absolutni primanjkljaj glede na normalno + stalne izgube.

Če je mogoče določiti primarni dražljaj za povečano porabo vode (na primer živčna polidipsija) ali njeno zadrževanje v telesu (na primer jemanje diuretikov), se zdravljenje zmanjša na odpravo prvotnega vzroka.

Če vzrok hiponatriemije ostaja nejasen ali nespecifičen (kot pri SIADH), je zdravljenje bolj splošno. Pri asimptomatski (blagi ali kronični) hiponatremiji preprosto omejite vnos vode. V tem primeru je treba izračunati njegovo dnevno porabo, vključno z vodo, ki jo vsebujejo gosta živila. Če bolnik ne more ali ne želi omejiti vnosa vode, lahko želeno raven Na + v serumu vzdržujemo s pomočjo demeklociklina (600-1200 mg / dan v delnih odmerkih); ta antibiotik moti delovanje ADH na receptorje. Omejitev porabe vode med zdravljenjem z demeklociklinom ni potrebna. Poleg tega je lahko celo nevarno. Takšna terapija zahteva skrbno spremljanje bolnika, da se prepreči dehidracija in razvoj odpovedi ledvic. Drug pristop k zdravljenju je lahko redno jemanje diuretika Henlejeve zanke (npr. furosemida), ki odpravi osmotski gradient, ki povzroča koncentriran urin. Diuretike Henlejeve zanke je treba uporabljati sočasno z dodatki NaCl (2-3 g/dan), da se poveča izločanje raztopljenih snovi v urinu in s tem poveča izguba vode.

Pri razmeroma blagih simptomih hiponatremije se lahko uporabi antagonist vazopresinskih receptorjev konivaptan (vaprizol). Daje se intravensko v odmerku 20 mg, nato pa se infuzija nadaljuje s hitrostjo 20 mg/dan 1-3 dni. Če se raven natrija v serumu ne zviša dovolj, se lahko hitrost infundiranja poveča na 40 mg/dan. Hkrati se priporoča zmerna omejitev tekočine.

Previdnost zahteva tudi zdravljenje, namenjeno odpravljanju vzrokov hiponatremije. Na primer, hitra korekcija hiponatremije z dajanjem glukokortikoidov pri nadledvični insuficienci lahko povzroči centralno mielinolizo. Če se koncentracija Na + v serumu dvigne prehitro (> 1 mEq/uro), je lahko indicirano dajanje hipotonične raztopine ali parenteralno dajanje 0,25-1 mcg dezmopresin acetata.

Pogosto zadošča omejitev vnosa tekočine na 0,5-1 l/dan, t.j. na raven pod dnevno diurezo.

Zatiranje učinka ADH na ledvične tubule, na primer s predpisovanjem demeklociklina, je priporočljivo le pri izbranih bolnikih s hudo vztrajno hiponatremijo, ki ne morejo omejiti vnosa tekočine; potrebno je spremljanje delovanja ledvic.

Infuzija hipertonične (3%) raztopine natrijevega klorida je indicirana le v primerih, ko hiponatriemija ogroža bolnikovo življenje. Takim prostim osebam je treba dati hipertonično raztopino pod nadzorom izkušenega zdravnika ali specialista za odpravo presnovnih motenj. Prehitra infuzija ni zaželena, zlasti pri kronični hiponatremiji. Pri večini bolnikov s tumorjem ni priporočljivo, saj regulacija vsebnosti natrija pri hipersekrecijskem sindromu ADH ni oslabljena, zato se bo vbrizgani natrij preprosto izločil z urinom, dokler osmolarnost vbrizgane raztopine presega osmolalnost urin.

Zapleti hiponatremije

Centralno pontinsko mielinolizo so najprej opazili pri odvisnikih od alkohola in podhranjenih posameznikih. V prvih opisih je mielinolizo, omejeno na pons, spremljala tetraplegija in v nekaterih primerih povzročila smrt. Kasnejša opazovanja so pokazala povezavo med mielinolizo centralnega pontina in zdravljenjem hiponatremije. Z agresivno terapijo hiponatremije, katere cilj je odprava možganskega edema, lahko bolniki razvijejo mutizem, disfazijo, spastično tetraparezo, psevdobulbarno paralizo in delirij. Bolniki, ki preživijo, imajo pogosto resne nevrološke okvare. CT in MRI sta pokazala, da mielinoliza sega preko ponsa, v tipičnih primerih pa so simetrično prizadeta področja možganov na meji med sivo in belo snovjo.

Tako poskusi na živalih kot opazovanja pri ljudeh zagotavljajo prepričljive dokaze, da je ta sindrom povezan z agresivno korekcijo hiponatremije. Glede na pomanjkanje razumevanja o patogenezi centralne mielinolize je priporočljivo previdno pristopiti k korekciji kronične hiponatriemije pri bolnikih z očitnimi spremembami v vsebnosti vode in porazdelitvi raztopljenih snovi v možganih, povečanju ravni Na + v serumu brez hitreje kot 0,5 mEq na uro. Pri akutni hiponatremiji (tj. ki se razvije v manj kot 24 urah) je tveganje za prerazporeditev osmotsko aktivnih snovi bistveno manjše. Za obravnavo kliničnih znakov možganskega edema se v takih primerih lahko uporabi bolj agresiven pristop, čeprav se je treba izogibati stopnjam korekcije hiponatriemije, večjim od 1 mEq/uro, in najvišjemu zvišanju ravni Na+ v serumu za več kot 12 mEq v prvih 24 urah. ko bo mogoče.


Splošne informacije

Hiponatriemija je stanje, ki se pojavlja pri številnih patologijah in je v klinični praksi pogosto opaženo. Odkrije se pri 15-20% bolnikov, hospitaliziranih zaradi nujnih indikacij, in pri 20% bolnikov, hospitaliziranih v kritičnem stanju. To stanje je pogostejše pri hospitaliziranih bolnikih kot pri ambulantnih bolnikih (prevalenca hiponatremije pri ambulantnih bolnikih je približno 4-7 %). Hiponatremija v bolnišničnem okolju odraža resnost osnovne bolezni in je lahko neodvisno povezana s smrtnostjo. Stopnja smrtnosti ob hudi hiponatremiji je višja kot stopnja smrtnosti brez hiponatremije (približno 29 % v primerjavi z 9 %). Smrt je pogostejša pri moških, temnopoltih in starejših bolnikih. Aktivni kadilci, hipertenzivni bolniki, ljudje, ki jemljejo diuretike ali imajo v preteklosti sladkorno bolezen, raka, kronično srčno popuščanje ali cirozo jeter, so prav tako izpostavljeni velikemu tveganju.

Obstajajo različne klasifikacije hiponatremije. Če se osredotočimo na mehanizem razvoja tega stanja, razlikujemo hiponatremijo:

  • Hipovolemični, ki se pojavi pri izgubi natrija in vode zaradi krvavitve, trdovratnega bruhanja ali hude driske, med prerazporeditvijo volumna krvi (povzročeno s poškodbo, opeklino, pankreatitisom), kot posledica diuretičnega zdravljenja ali osmotske diureze, s pomanjkanjem mineralokortikoidov in nefropatijo zaradi izgubljanja soli. Hiponatriemija se v tem primeru razvije kot posledica prekomerne dopolnitve tekočine.
  • Hipervolemični, za katerega je značilno povečanje vsebnosti natrija in relativno večje povečanje tekočine v telesu. Pojavlja se pri različnih motnjah, ki povzročajo edem (srčno popuščanje, ciroza itd.). Razvija se kot posledica delovanja antidiuretičnega hormona na ledvice in motenj ledvičnega izločanja vode z angiotenzinom II.
  • Izovolemična (normovolemična), ki se razvije z normalno koncentracijo natrijevih ionov in povečano količino tekočine. Razvija se z Addisonovo boleznijo, miksedemom, pogoji, povezanimi z neosmotskim izločanjem antidiuretičnega hormona (stres, jemanje nekaterih zdravil).

Glede na stopnjo resnosti se razlikujejo:

  • blaga oblika, pri kateri je koncentracija natrija v krvnem serumu, ugotovljena z biokemijsko analizo, 130-135 mmol / l;
  • zmerno huda oblika, pri kateri je koncentracija natrija v krvnem serumu 125-129 mmol/l;
  • huda oblika, za katero je značilna koncentracija natrija pod 125 mmol/l.

Glede na dokumentirano trajanje tega stanja razlikujemo hiponatremijo:

  • akutna, katere razvoj se je začel pred manj kot 48 urami;
  • kronična, ki se razvija vsaj 48 ur.

Primeri, v katerih ni mogoče določiti trajanja hiponatremije, so razvrščeni kot kronična oblika tega stanja. Obstaja tudi klasifikacija, ki hiponatremijo deli na naslednja stanja:

  • z zmerno hudimi simptomi;
  • s hudimi simptomi.

Hiponatremijo delimo tudi na:


  • Pravi (hipotonični), za katerega je značilno absolutno zmanjšanje natrija v telesu. Opaženi, ko je koncentracija natrija v serumu nižja od 125 mEq/L in osmolarnost seruma manjša od 250 mo/kg.
  • Psevdohiponatremija (izotonična hiponatremija), ki se razvije v primerih, ko voda prehaja iz znotrajcelične tekočine v zunajcelično tekočino zaradi vpliva osmotsko aktivnih delcev tekočine v zunajceličnem prostoru. V tem primeru ni absolutnega zmanjšanja koncentracije natrija, osmolarnost zunajcelične tekočine pa ne odstopa od norme ali jo lahko preseže.

Razlogi za razvoj

Hiponatremija se razvije v patologijah, ki jih spremljajo:

  • ledvična in ekstrarenalna izguba natrija v primerih, ko so izgube elektrolitov večje od njegovega celotnega vnosa v telo;
  • redčenje krvi (zmanjšanje osmolarnosti), povezano s prekomernim vnosom vode (pojavi se s polidipsijo ali sindromom nesorazmerne proizvodnje antidiuretičnega hormona (ADH));
  • prerazporeditev natrija med zunajcelično in znotrajcelično tekočino (po možnosti s hipoksijo ali dolgotrajno uporabo digitalisa).

Izguba natrija je lahko:

  • Ekstrarenalno (ekstrarenalno). Pojavi se kot posledica motenj v delovanju gastrointestinalnega trakta ali njegovih patologij (bruhanje, driska, prisotnost fistule, pankreatitis, peritonitis), s cistično fibrozo, vnetjem kože ali opeklinami, kot posledica izgube z znojem zaradi pregrevanje, z veliko krvavitvijo, paracentezo (prebijanje bobniča), sekvestracijo krvi pri obsežnih poškodbah okončin, dilatacijo perifernih žil.
  • Ledvična (ledvična). Do izgub natrija z urinom pride pri uporabi osmotskih diuretikov in pomanjkanju mineralokortikoidov, kronični ledvični odpovedi, neoligurični akutni ledvični odpovedi, nefropatijah zaradi izgubljanja soli (nefrokalcinoza, intersticijski nefritis, Barterjev sindrom, gobasta medularna bolezen itd.), pri katerih je epitelij ledvični tubuli ne morejo normalno reabsorbirati natrija.

Hipervolemično hiponatremijo odkrijejo pri cirozi, srčnem popuščanju, akutni in kronični ledvični odpovedi ter nefrotskem sindromu. Stanja, ki povečajo sproščanje ADH (čustveni stres, bolečina, uporaba pooperativnih opioidov), povzročajo tudi hiponatremijo.

Patogeneza

Hiponatremija se v večini primerov razvije kot posledica nezadostne redčilne funkcije ledvic. Običajno je reakcija telesa na redčenje koncentracije tkivnih tekočin vodna diureza, ki popravi hipoosmotsko stanje tekočih medijev. Normalni proces vodne diureze poteka s kombinacijo treh dejavnikov:

  • zaviranje izločanja ADH;
  • zadostna oskrba z vodo in natrijem naraščajočega dela Henlejeve zanke in distalnega dela zvitega tubula (območja nefrona, ki so odgovorna za proces redčenja);
  • normalno reabsorpcijo natrija in vodoneprepustnost stene tubulov v teh predelih nefrona.

Predolgo izločanje ADH, ko je zunajcelična tekočina hipotonična (signal za prenehanje izločanja), je lahko povezano z neosmotskimi dražljaji izločanja (bolečina, čustva, zmanjšanje volumna tkivne tekočine) ali nenadzorovanim izločanjem hormona v tumorskih tvorbah. Natrij lahko vstopi v segmente nefrona v nezadostnih količinah, kar povzroči nastanek ustrezne količine nekoncentriranega urina. Pri nizki stopnji glomerulne filtracije (GFR) ali povečani reabsorpciji v proksimalnem tubulu opazimo nezadostno oskrbo distalnih delov nefrona s tubularno tekočino. Tudi če ni izločanja ADH, distalni deli ledvičnih tubulov ostanejo nekoliko prepustni za vodo, ki v majhnih količinah nenehno migrira v intersticijsko tekočino, kar postopoma povečuje osmotsko koncentracijo urina. Na področjih, ki so odgovorna za proces redčenja, lahko natrij prehaja skozi steno tubula v nezadostnih količinah. Poleg tega so lahko ta območja preveč prepustna za vodo tudi v odsotnosti ADH.

simptomi

Simptomi hiponatremije so nevrološki simptomi, saj se s hiponatremijo zmanjša tonus zunajcelične tekočine in opazimo difuzijo vode v možganske celice po osmotskem gradientu. Zaradi te difuzije se razvije otekanje možganskih celic in opazimo disfunkcijo centralnega živčnega sistema. Odvisno od stopnje hiponatremije, hitrosti njenega povečanja, starosti in splošnega stanja bolnika se resnost simptomov razlikuje. Simptomi akutne hiponatremije vključujejo:

  • slabost;
  • glavobol;
  • izguba zavesti, koma (tudi smrt).

Ko se raven natrija znotraj celice hitro zmanjša, se voda premakne v celico in lahko povzroči možganski edem. Pri koncentraciji natrija v krvnem serumu pod 110-115 mmol/l je potrebno intenzivno zdravljenje, saj obstaja tveganje za življenje bolnika. Pri kronični hiponatriemiji se pojavi nagnjenost k arterijski hipotenziji, dispeptičnim motnjam, zmanjšanju mišičnega tonusa in elastičnosti kože ter nevropsihiatričnim motnjam. Pri izgubi natrija se pogosto opazi tahikardija in izguba teže, z zmanjšanjem osmolarnosti pa se lahko teža poveča zaradi razvoja edema. Hiponatremija je lahko asimptomatska.

Diagnostika


Diagnoza hiponatremije vključuje:

  • Preučevanje zdravstvene anamneze za nakazovanje vzroka hiponatremije (izguba tekočine zaradi driske, jemanje zdravil, ki spodbujajo sproščanje ADH itd.).
  • Laboratorijska diagnostika za pomoč pri določanju ravni elektrolitov v serumu. Za hiponatremijo je značilno zmanjšanje natrija na manj kot 135 mEq/L. Pravo hiponatremijo spremlja povišana raven kalija v serumu (več kot 5,0 mEq/L). Hipotoničnost plazme spremlja osmolarnost urina nad 50-100 mol/kg. Pri sindromu neustreznega izločanja ADH (SIADH) je koncentracija natrija v urinu visoka, ko se poveča volumen plazme, vendar je lahko nizka ob prisotnosti edema. Če je koncentracija natrija v urinu manjša od 20 mEq/L, je diagnoza SIADH vprašljiva.
  • Test obremenitve z vodo za ugotavljanje sposobnosti ledvic za izločanje vode.

Če obstaja sum na pravo hiponatremijo, se preverita ravni kortizola in TSH, da se izključi insuficienca nadledvične žleze in hipotiroidizem. Sumi na SIADH ali patologijo hipofize zahtevajo MRI glave.

Zdravljenje hiponatremije je odvisno od hemodinamske variante te motnje. V primeru hipovolemične hiponatremije se za obnovitev pomanjkanja tekočine daje 0,9% raztopina natrijevega klorida z izračunano hitrostjo, dokler simptomi hipovolemije ne izginejo. Če se je hipovolemija razvila kot posledica prekomerne dolgotrajne uporabe diuretikov, apliciramo dodatnih 30 - 40 mmol/l kalija. Pri hiponatremiji z normalnim volumnom krvi v obtoku je zdravljenje odvisno od vzroka, ki je povzročil neravnovesje natrija. Pri okvarjenem delovanju ledvic povečamo količino danega natrija, pri uporabi diuretikov (veliki odmerki) pa je potrebna korekcija ravni natrija in kalija. Če je vzrok hiponatremije uporaba hipoosmolarne tekočine v velikih količinah, je vnos vode omejen in vsebnost natrija korigirana. V primeru prekomerne hidracije zmanjšajte vnos vode na 500 ml/dan. njegovo izločanje pa spodbujamo z diuretiki Henlejeve zanke (tiazidnih diuretikov ne uporabljamo). Hiponatremija ob prisotnosti nefrotskega sindroma, srčnega popuščanja ali ciroze zahteva uporabo zaviralcev ACE in, če je potrebno, peritonealno dializo in hemodializo. Pri hudi hiponatremiji se zdravljenje izvaja previdno, saj hitro dajanje natrija pogosto povzroči sindrom osmotske demielinizacije. V začetni fazi zdravljenja se raven natrija poveča na 125-130 mmol / l s hipertoničnimi (3-5%) raztopinami natrijevega klorida, nato pa se raven natrija počasi uravnava z izotoničnimi raztopinami. Otroci z motnjami zavesti in konvulzivnim sindromom so podvrženi hitri delni korekciji s 3% raztopino natrijevega klorida.

liqmed.ru

Glavni mehanizem za razvoj hiponatriemije - izguba natrija ali moteno izločanje vode - določa hemodinamično različico hiponatremije: hipovolemično, hipervolemično ali izovolemično.

Hipovolemična hiponatremija

Hipovolemična hiponatremija se razvije pri bolnikih z izgubo natrija in vode skozi ledvice, prebavila ali zaradi krvavitve ali prerazporeditve volumna krvi (pankreatitis, opekline, poškodbe). Klinične manifestacije ustrezajo hipovolemiji (hipotenzija, tahikardija, poslabšana s stanjem; zmanjšan turgor kože, žeja, nizek venski tlak). V tem primeru se hiponatremija razvije zaradi nadomeščanja odvečne tekočine.

Obstaja pomanjkanje BOO in celotnega telesnega natrija, čeprav se izgubi veliko več natrija; Pomanjkanje Na povzroča hipovolemijo. Hiponatriemijo opazimo, če se izgube tekočine, pri kateri se izgubi tudi sol, kot pri nenehnem bruhanju, hudi driski, sekvestraciji tekočine v prostorih, nadomestijo z jemanjem čiste vode ali intravenskim dajanjem hipotoničnih raztopin. Znatne izgube ECF lahko povzročijo sproščanje ADH, kar povzroči zadrževanje vode v ledvicah, kar lahko vzdržuje ali poslabša hiponatremijo. Pri zunajledvičnih vzrokih hipovolemije, ker je normalen odziv ledvic na izgubo tekočine zadrževanje natrija, je koncentracija natrija v urinu običajno nižja od 10 mEq/L.

Izguba ledvične tekočine, ki povzroči hipovolemično hiponatremijo, se lahko pojavi pri pomanjkanju mineralokortikoidov, zdravljenju z diuretiki, osmotski diurezi in nefropatiji zaradi izgube soli. Nefropatija zaradi izgube soli vključuje široko skupino ledvičnih bolezni s prevladujočo disfunkcijo ledvičnih tubulov. V to skupino spadajo intersticijski nefritis, juvenilna nefroftiza (Fanconijeva bolezen), delna obstrukcija sečil in včasih policistična ledvična bolezen. Ledvične vzroke hipovolemične hiponatremije je običajno mogoče razlikovati od zunajledvičnih vzrokov z anamnezo. Po visokih koncentracijah natrija v urinu (> 20 mEq/L) je mogoče razlikovati tudi bolnike s stalno izgubo tekočine skozi ledvice od bolnikov z izgubo tekočine zunaj ledvic. Izjema je presnovna alkaloza (hudo bruhanje), ko se velike količine HCO3 izločajo z urinom, kar zahteva izločanje Na za ohranitev nevtralnosti. Pri presnovni alkalozi koncentracija CI v urinu omogoča razlikovanje ledvičnih vzrokov izločanja tekočine od zunajledvičnih.

Diuretiki lahko povzročijo tudi hipovolemično hiponatremijo. Tiazidni diuretiki imajo najizrazitejši učinek na izločevalno sposobnost ledvic, hkrati pa povečajo izločanje natrija. Po zmanjšanju volumna ECF se sprosti ADH, kar povzroči zadrževanje vode in povečanje hiponatriemije. Sočasna hipokalemija vodi do gibanja Na v celice, kar spodbuja sproščanje ADH in s tem krepi hiponatremijo. Ta učinek tiazidnih diuretikov je mogoče opazovati še do 2 tedna po prekinitvi zdravljenja; vendar hiponatremija običajno izgine, ko se nadomesti pomanjkanje K in tekočine in je vnos vode omejen, dokler zdravilo ne preneha delovati. Hiponatremija, ki jo povzročajo tiazidni diuretiki, je verjetnejša pri starejših bolnikih, še posebej, če je ledvično izločanje vode moteno. Redko se pri teh bolnikih v nekaj tednih po začetku jemanja tiazidnih diuretikov razvije huda, življenjsko nevarna hiponatremija zaradi prekomerne natriureze in oslabljene sposobnosti redčenja ledvic. Manj verjetno je, da bodo diuretiki Henlejeve zanke povzročili hiponatremijo.


Hipervolemična hiponatremija

Za hipervolemično hiponatremijo je značilno povečanje skupnega telesnega natrija (in s tem volumna ECF) in TVR z razmeroma velikim povečanjem TVR. Različne motnje, ki povzročajo edem, vključno s srčnim popuščanjem in cirozo, vodijo do razvoja hipervolemične hiponatremije. Redko se pri nefrotskem sindromu pojavi hiponatriemija, čeprav se lahko pojavi psevdohiponatremija zaradi vpliva zvišanih ravni lipidov na meritve natrija. V vseh teh pogojih zmanjšanje volumna krvi v obtoku povzroči sproščanje ADH in angiotenzina II. Hiponatremija se pojavi zaradi antidiuretičnega učinka ADH na ledvice in neposredne okvare ledvičnega izločanja vode z angiotenzinom II. Zmanjšanje GFR in stimulacija žeje z angiotenzinom II prav tako potencirata razvoj hiponatremije. Izločanje Na z urinom je običajno manjše od 10 mEq/L, osmolalnost urina pa je visoka glede na osmolalnost plazme.

Glavni simptom hipervolemične hiponatremije je edem. Pri takšnih bolnikih se zmanjša ledvični pretok krvi, zmanjša se GFR, poveča se proksimalna reabsorpcija natrija in močno zmanjša izločanje osmotsko proste vode. Ta različica motenj vode in elektrolitov se razvije s kongestivnim srčnim popuščanjem in hudo poškodbo jeter. Šteje se za slab prognostični znak. Pri nefrotskem sindromu se hiponatremija redko odkrije.

Normovolemična hiponatremija

Pri normovolemični hiponatremiji sta celotna telesna vsebnost natrija in volumen ECF v mejah normale, vendar je količina BVO povečana. Primarna polidipsija lahko povzroči hiponatremijo le, če vnos vode preseže izločevalno zmogljivost ledvic. Ker lahko ledvice normalno izločijo do 25 litrov urina na dan, pride do hiponatriemije zaradi polidipsije pri zaužitju velikih količin vode ali pri oslabljeni izločevalni sposobnosti ledvic. To stanje opazimo predvsem pri bolnikih s psihozo ali z zmernejšo stopnjo polidipsije v kombinaciji z odpovedjo ledvic. Hiponatremija se lahko razvije tudi zaradi čezmernega vnosa tekočine brez zadrževanja natrija ob prisotnosti Addisonove bolezni, miksedema, neosmotskega izločanja ADH (na primer stres; pooperativno stanje; jemanje zdravil, kot sta klorpropamid ali tolbutamid, opioidi, barbiturati, vinkristin, klofibrat, karbamazepin). Pooperativna hiponatremija se pojavi zaradi kombinacije neosmotskega sproščanja ADH in čezmernega dajanja hipotoničnih raztopin. Nekatera zdravila (npr. ciklofosfamid, nesteroidna protivnetna zdravila, klorpropamid) okrepijo ledvični učinek endogenega ADH, medtem ko imajo druga (npr. oksitocin) neposreden ADH podoben učinek na ledvice. V vseh teh stanjih ni zadostnega izločanja vode.

Za sindrom neustreznega izločanja ADH (SIADH) je značilno čezmerno sproščanje ADH. Določeno je z izločanjem dovolj koncentriranega urina v ozadju hipoosmolalnosti plazme (hiponatremije) brez zmanjšanja ali povečanja volumna tekočine, čustvenega stresa, bolečine, jemanja diuretikov ali drugih zdravil, ki spodbujajo izločanje ADH, z normalnim srčnim, delovanje jeter, nadledvične žleze in ščitnice. SIADH je povezan z velikim številom različnih motenj.

Izovolemična hiponatriemija se razvije, ko se v telesu zadrži 3-5 litrov vode, od tega se 2/3 porazdeli v celice, zaradi česar ne pride do edema. To možnost opazimo pri sindromu nesorazmernega izločanja ADH, pa tudi pri kronični in akutni odpovedi ledvic.

Hiponatremija pri aidsu

Več kot 50% bolnikov, hospitaliziranih z diagnozo aidsa, je imelo diagnozo hiponatremija. Možni vzročni dejavniki vključujejo dajanje hipotoničnih raztopin, okvarjeno delovanje ledvic, sproščanje ADH zaradi zmanjšanega intravaskularnega volumna in uporaba zdravil, ki poslabšajo izločanje ledvične tekočine. Tudi pri bolnikih z AIDS-om v zadnjem času vse pogosteje opažamo adrenalno insuficienco zaradi poškodbe nadledvične žleze zaradi okužbe s citomegalovirusom, mikobakterijske okužbe in motene sinteze glukokortikoidov in mineralokortikoidov s ketokonazolom. SIADH je lahko prisoten zaradi sočasnih okužb pljuč ali osrednjega živčevja.

ilive.com.ua
Ali veš to:

Da izgovorimo tudi najkrajše in najpreprostejše besede, uporabljamo 72 mišic.

Najvišjo telesno temperaturo so zabeležili pri Willieju Jonesu (ZDA), ki je bil v bolnišnico sprejet s temperaturo 46,5°C.

Večja je verjetnost, da si boste zlomili vrat, če padete z osla, kot če padete s konja. Samo ne poskušajte ovreči te izjave.

Ljudje, ki redno zajtrkujejo, imajo veliko manjšo verjetnost, da bodo debeli.

Po statističnih podatkih se ob ponedeljkih tveganje za poškodbe hrbta poveča za 25 %, tveganje za srčni infarkt pa za 33 %. Bodi previden.

Tudi če človeku ne bije srce, lahko še dolgo živi, ​​kar nam je pokazal norveški ribič Jan Revsdal. Njegov "motor" se je ustavil za 4 ure, potem ko se je ribič izgubil in zaspal v snegu.

Zobozdravniki so se pojavili relativno nedavno. Še v 19. stoletju je bilo puljenje obolelih zob naloga navadnega frizerja.

Obstajajo zelo zanimivi medicinski sindromi, na primer kompulzivno požiranje predmetov. Ena bolnica, ki je trpela za to manijo, je imela v želodcu 2500 tujkov.

Štirje koščki temne čokolade vsebujejo približno dvesto kalorij. Če se torej ne želite zrediti, je bolje, da ne jeste več kot dve rezini na dan.

V želji, da bi bolnika spravili ven, gredo zdravniki pogosto predaleč. Na primer, neki Charles Jensen v obdobju od 1954 do 1994. preživel več kot 900 operacij odstranjevanja tumorjev.

Večina žensk ima več užitka ob opazovanju svojega čudovitega telesa v ogledalu kot pri seksu. Torej, ženske, prizadevajte si biti vitke.

Človeški želodec se dobro spopada s tujimi predmeti brez medicinskega posega. Znano je, da želodčni sok lahko celo raztopi kovance.

Izobražen človek je manj dovzeten za možganske bolezni. Intelektualna aktivnost spodbuja nastanek dodatnega tkiva, ki kompenzira bolezen.

Jetra so najtežji organ v našem telesu. Njegova povprečna teža je 1,5 kg.

Človeška kri "teče" skozi žile pod ogromnim pritiskom in, če je njihova celovitost kršena, lahko strelja na razdalji do 10 metrov.

www.neboleem.net

Hiponatremija - kaj je to? To je stanje, pri katerem se zmanjša količina natrija v telesu. Najpogosteje se ta težava pojavi pri uporabi diuretikov, po hudih opeklinah ali črevesnih motnjah. Če ne začnete odpravljati te težave, se lahko pojavijo hudi glavoboli, vidne halucinacije in možna smrt. V telo je treba vnesti zadostno količino natrija. Tudi če se pomanjkanje tega elementa hitro odpravi, ostaja velika verjetnost razvoja nevroloških zapletov.

Vzroki in simptomi patološkega stanja

Vzroki hiponatremije so povezani s patološkimi procesi, ki jih spremljajo:

  • redčenje krvi z veliko vode. Ta položaj se pojavi, ko pride do nesorazmerne proizvodnje antidiuretičnega hormona;
  • prerazporeditev elementa med tekočinami znotraj in zunaj celic. To se zgodi, ko se razvije hipoksija ali če oseba dolgo časa uporablja Digitalis;
  • izguba natrija skozi ledvice in jetra, ko v telo vstopi manj natrija, kot se ga izloči.

Količina natrija v krvi se lahko zmanjša zaradi naslednjih razlogov:

  1. Ekstrarenalno. Če se pojavijo težave pri delovanju prebavil, ki jih spremljajo bruhanje, driska, pa tudi vnetni procesi na koži in opekline. Pomanjkanje natrija se lahko pojavi tudi s povečanim potenjem, krvavitvijo ali predrtjem bobniča.
  2. Ledvična. V tem primeru lahko povečano izločanje z urinom zmanjša vsebnost te snovi. Pri diagnozi hiponatremije so njeni vzroki nefropatije, nevritisi, pomanjkanje mineralokortikoidov in uporaba diuretikov.

Količina natrija v krvi se lahko zmanjša do točke, ko pride do povečane proizvodnje antidiuretičnega hormona. Sem spadajo hud stres, bolečina in uporaba opioidov v pooperativnem obdobju. Če je natrij v krvi nizek, se bolnikovo zdravstveno stanje poslabša. Značilno je, da oseba doživi nevrološke znake patologije zaradi zmanjšanja tonusa znotrajcelične tekočine in difuzije vode v možganske celice. Zaradi tega celice nabreknejo in delovanje centralnega živčnega sistema je moteno.

Glede na vrsto, stopnjo razvoja bolezni, stanje in starost bolnika se pojavijo naslednji simptomi hiponatremije:

  • Močan glavobol;
  • slabost;
  • motnje zavesti, omedlevica, velika verjetnost razvoja kome.

Če pride do zmanjšanja te snovi v celicah, se lahko razvije možganski edem. Če je količina natrija v krvi zmanjšana, je treba zdravljenje začeti nujno, saj se poveča tveganje za nastanek resnih, življenjsko nevarnih zapletov.

Če se hiponatriemija pojavi v kronični obliki, se mišični tonus zmanjša, koža postane manj elastična, oseba trpi zaradi nevropsihiatričnih motenj in krvni tlak se zmanjša. Pri pomanjkanju natrija se srčni utrip poveča in bolnik hitro izgubi težo. Pri diagnozi hiponatremije nekateri bolniki sploh ne čutijo njenih simptomov.

Diagnoza in zdravljenje hiponatremije

Pomanjkanje natrija v telesu se določi na naslednje načine:

  1. Opravite začetni pregled in preučite bolnikovo anamnezo.
  2. Za določitev vsebnosti elektrolitov v krvnem serumu so predpisani laboratorijski testi. Če je natrij nižji od 135 mEq/L, je diagnosticirana hiponatremija.
  3. Izvedite preskus obremenitve z vodo.
  4. Za izključitev nadledvične insuficience in hipotiroidizma se določi raven kortizola v telesu.
  5. Če obstaja sum na možgansko bolezen, je treba opraviti slikanje z magnetno resonanco.

Nizek natrij v krvi je treba zdraviti. Če je mogoče ugotoviti vzrok tega pojava, potem je terapija usmerjena v njegovo odpravo. Če ni mogoče ugotoviti, zakaj je prišlo do bolezni, je predpisano splošno zdravljenje. Videti je takole:

  1. Če ni simptomov bolezni, preprosto omejite vnos tekočine. Treba je ne samo šteti, koliko vode popijete na dan, ampak tudi upoštevati, koliko je v hrani. Če ni mogoče omejiti porabe vode, poskusite vzdrževati potrebno količino natrija s pomočjo Demeklociklina. To je antibakterijsko zdravilo, ki zmanjša učinek antidiuretičnega hormona. Med uporabo tega zdravila je treba bolnika skrbno spremljati, sicer lahko pride do dehidracije ali odpovedi ledvic.
  2. Če ima oseba hiponatremijo, se lahko zdravi z diuretiki Henlejeve zanke. Zmanjšajo izločanje natrija z vodo.
  3. V kritičnih situacijah je indicirana infuzija hipertonične raztopine natrijevega klorida. To mora opraviti le zdravnik v bolnišničnem okolju.

Zapleti bolezni

Če je natrij nizek in se terapija izvaja prehitro, se lahko razvijejo naslednji zapleti:

  1. Osmotski demielinizacijski sindrom ali pontinska mielinoliza. Prvi zaplet vodi do razvoja lezij na drugih področjih možganov. Ta težava se običajno razvije pri alkoholikih, med zavestnim (dieta) ali prisilnim postom, pa tudi ob prisotnosti kroničnih patologij.
  2. Lahko se razvije periferna paraliza.
  3. Ko se lezije razširijo, se razvije psevdokom. Za to diagnozo je značilno, da lahko oseba premika samo zrkla.

Če se raven natrija prehitro poveča, se lahko pojavijo nevrološki simptomi. Če se to zgodi, morate prenehati z dajanjem hipertoničnih raztopin, da preprečite povečanje tega elementa v krvi. Če se to naredi pravočasno, se bo mogoče izogniti morebitnim nevrološkim poškodbam. Da bi se izognili razvoju bolezni, je treba spremljati svoj obrok pitja in ne piti več kot priporočeno količino vode na dan. Prav tako je treba pravilno jesti, telo mora dobiti zadostne količine vseh vitaminov in mikroelementov. Koristno je tudi ukvarjanje s športom.


Hiponatremija je dokaj pogosta patologija. Ta elektrolitska motnja se pojavi pri približno 20 % bolnikov, ki so v kritičnem stanju hospitalizirani na intenzivni negi. Pri bolnikih, ki se zdravijo ambulantno, se patologija pojavlja veliko manj pogosto - le v 5-7% primerov.

Natrij je najpomembnejši kation, ki zagotavlja delovanje telesnih celic, vključno z mišičnimi in živčnimi celicami. Ko je natrija malo, se razdražljivost nevronov in hitrost nastajanja valov v živčnem sistemu zmanjšata. Tonus mišic, miokarda in krvnih žil se zmanjša.

Pri hiponatremiji je koncentracija natrija v krvi pod 135 mmol/l. Natrij je makroelement, od katerega sta odvisna kislinsko-bazično ravnovesje in stabilnost plazemskega osmotskega tlaka. Hiponatremija povzroči prenasičenost plazme z raztopljenimi delci (hipoosmolarnost). Tekočina, ki se nahaja v medceličnem prostoru, je usmerjena v celice. Posledično se pojavi oteklina. Celice nabreknejo in ne morejo normalno delovati. Količina krožeče krvi je odvisna od vzroka patologije.

Pozor!

Za isto bolezen prisotnost hiponatriemije poveča verjetnost smrti od 10 do 30%.

Vrste in oblike

Zdravniki razvrščajo hiponatremijo po več merilih. Zdravljenje je predpisano glede na mehanizem razvoja patologije, njeno resnost in druge parametre.

Glede na mehanizem razvoja se razlikujejo naslednje vrste hiponatremije:

  1. Hipovolemična. Pojavi se po izgubi Na in vode. Ta vrsta patologije se pojavi po driski, bruhanju in drugih pogojih, ki povzročajo neravnovesje natrija.
  2. Hipervolemična. Pri tej vrsti patologije se vsebnost Na in vode v telesu poveča. Pojavi se pri pogojih, ki povzročajo otekanje - ciroza jeter, srčno popuščanje in drugo.
  3. Izovolemičen. Zanj je značilna normalna koncentracija Na ionov in povečana vsebnost vode. Opažamo ga pri boleznih in stanjih, ki nastanejo zaradi stresa in jemanja številnih zdravil.

Obstajajo tri oblike hiponatremije glede na resnost:

  1. enostavno. Biokemijska analiza koncentracije Na kaže 130-135 mmol/l.
  2. Srednje težka. Raven koncentracije je 125-129 mmol / l.
  3. Težko. Koncentracija Na – do 125 mmol/l.

Po trajanju:

  • akutna - začela se je pred 0-48 urami;
  • kronična - traja več kot 48 ur.

Če ni mogoče določiti trajanja patologije, je primer razvrščen kot kroničen.

Glede na simptome:

  • zmerno izražena;
  • težka.

Preberite tudi

Etiologija (vzroki)


Zmanjšanje koncentracije natrija v plazmi se lahko razvije ne le zaradi življenjsko nevarnih bolečih stanj, ampak tudi zaradi fizioloških razlogov.

Fiziološki dejavniki:

  • izogibanje uživanju soli in pitje veliko vode;
  • dolgotrajno intenzivno znojenje - to stanje običajno opazimo pri športnikih in ljudeh, ki delajo v ekstremni vročini.

Patološki dejavniki:

  1. Zastajanje tekočine. Pojavi se pri odpovedi ledvic - akutni ali kronični, pa tudi pri cirozi jeter. Neravnovesje se lahko razvije kot posledica pljučnih bolezni, onkologije in endokrinih patologij.
  2. Velike izgube natrija. Pojavijo se pri dolgotrajni ali kronični driski, pri dolgotrajnem bruhanju in nefropatiji, pri kateri je moten proces reabsorpcije natrija. To patologijo opazimo pri nefritisu in policistični bolezni ledvic.
  3. Endokrine patologije. Pomanjkanje hormonov pri insuficienci nadledvične žleze vodi do motene absorpcije Na ionov v ledvičnih kanalih. To se lahko zgodi s hudo hiperglikemijo, značilno za dekompenzirano sladkorno bolezen.
  4. Uporaba zdravil. Patologijo lahko povzročijo diuretiki, ki se uporabljajo v nujnih primerih. Dajejo jih bolnikom za lajšanje hudih stanj. Težavo lahko povzroči tudi uporaba hipoglikemikov in psihotropnih zdravil.
  5. Pijte veliko tekočine. Pitje velikih količin navadne (nemineralne) vode. To stanje opazimo pri sladkorni bolezni - diabetes mellitus in diabetes insipidus.

Izgube natrija so lahko:

  1. Ekstrarenalno. Povezano z motnjami v prebavnem traktu in njegovimi patologijami (pankreatitis, peritonitis, driska, bruhanje).
  2. Ledvična. Natrij se izloča z urinom. Patologija se pojavi pri uporabi diuretikov, odpovedi ledvic itd.

Pozor!

Neravnovesje natrija v krvnem serumu lahko povzroči pankreatitis, peritonitis, velike opekline in kirurške posege.

simptomi


Simptomi so nevrološke narave, saj ko se koncentracija Na zmanjša, tekočina prodre v možganske celice. To stanje vodi do otekanja možganov in disfunkcije centralnega živčnega sistema.

Pri hiponatremiji so simptomi odvisni od hitrosti razvoja patološkega procesa in njegove resnosti:

  1. Pri blagi obliki patologije ni resne poškodbe centralnega živčnega sistema. Lahko se pojavi rahla zaspanost in motnje vestibularnega aparata.
  2. V hudih primerih se bolnik slabo odziva na zunanje dražljaje. Možen je epileptiformni napad.

Patologijo lahko spremljajo naslednji simptomi:

  • zmanjšan žilni tonus;
  • poslabšanje kontraktilne funkcije miokarda;
  • mišična oslabelost;
  • znaki hipotenzije (hitro bitje srca, omotica, omedlevica);
  • suha koža in sluznice;
  • glavobol.

Manj pogosto opazimo zmanjšanje diureze in prebavne motnje, izražene v slabosti in pomanjkanju apetita. Pri akutni hiponatremiji lahko bolnik pade v komo, tveganje smrti je v tem primeru zelo veliko.

Diagnostika


Bolnike z diagnozo hiponatriemije skupaj opazujeta reanimator in specialist - nefrolog ali endokrinolog.

Diagnostični postopek in značilnosti:

  1. Študija anamneze. Zdravnik ugotovi verjeten vzrok patološkega stanja. Zaključki so narejeni na podlagi anamnestičnih podatkov. Za določitev vrste patologije se ugotovijo znaki dehidracije - to je lahko suha koža, zmanjšana diureza ali simptomi hipotenzije.
  2. Identifikacija sočasnih bolezni. Pri pregledu je zdravnik pozoren na zunanje znake - otekline na obrazu in nogah, povečan in napet trebuh, razširjene vene safene na sprednji steni trebuha.
  3. Laboratorijska diagnostika. Določi se koncentracija elektrolitov v serumu.
  4. Testiranje. Izvede se test obremenitve z vodo, s katerim se ugotovi njihova zmogljivost – sposobnost izločanja (odstranitve) vode.

Pacientu so predpisani laboratorijski testi:

  • določimo osmolarnost krvnega seruma (skupna koncentracija vseh raztopljenih delcev) in koncentracijo elektrolitov - kalcija, kalija in magnezija;
  • opravite biokemični krvni test - določite količino glukoze, encimov, sečnine, kreatinina;
  • določi količino ščitničnih in nadledvičnih hormonov;
  • merijo se specifična teža in osmolarnost urina, koncentracija natrija, glukoze in ketonskih delcev v njem;
  • Za hipotiroidizem se preveri raven kortizola.

Predpisane so tudi instrumentalne študije:

  1. Izmeri se CVP (centralni venski tlak) – tako najnatančneje določimo vrsto hiponatremije. Ugotovite, kakšna patologija je prisotna.
  2. Rentgen prsnega koša. Izvaja se, če obstaja sum, da ima bolnik pljučni edem.
  3. CT možganov. Izvaja se le, če obstaja sum na možganski edem.

Pomembno je razlikovati možganski edem od hipernatremije, saj patologije spremljajo skoraj podobni simptomi. Pomembno je razlikovati možganski edem, ki se pojavi med hiponatremijo, od edema, ki ga povzroči hipertenzivna kriza, travmatična poškodba možganov ali druge etiologije.

Zdravljenje


V večini primerov so bolniki s hiponatremijo poslani v enoto za intenzivno nego. Prvi korak je prenehanje jemanja zdravil, ki bi lahko izzvala patologijo. Prenehajte tudi z dajanjem hipotoničnih raztopin.

Na opombo!

Pri zdravljenju hiponatremije se lahko bolnikom predpiše uporaba preproste kuhinjske soli. Pri blagih oblikah patologije lahko že ta ukrep zadostuje za rešitev težave.

Bolnikom z zmerno do hudo obliko je predpisano naslednje zdravljenje:

  1. Omejite vnos tekočine. To je glavna zahteva pri zdravljenju hipervolemične patologije. Dnevni vnos tekočine je treba omejiti na 1000 ml.
  2. Dajejo se fiziološke raztopine. Infuzijska terapija se izvaja z 0,9% raztopino NaCl. To vam omogoča, da odpravite pomanjkanje natrija. Hkrati dopolnjujejo pomanjkanje drugih elektrolitov. Če se pojavijo nevrološki simptomi, apliciramo 3% NaCl.
  3. Diuretiki so predpisani. Odvečna tekočina se odstrani iz telesa pri hipervolemični obliki hiponatremije. Bolniki jemljejo diuretike. Diuretična tiazidna zdravila za hiponatremijo so strogo prepovedana, saj poslabšajo patologijo.
  4. Uredite blokado ADH. Če opazimo povečano izločanje antidiuretičnega hormona, sprejmemo ukrepe za zatiranje njegovega delovanja. Uporaba zaviralcev za blokiranje ADH je strogo kontraindicirana pri bolnikih z ledvično boleznijo.

Ker hipernatremija ogroža bolnikovo življenje, najprej korigiramo koncentracijo natrija. In šele ko se odpravijo simptomi, ki ogrožajo možganski edem, začnejo zdraviti bolezen, ki je povzročila patologijo.

Zdravljenje bolezni, ki lahko povzročijo hipernatremijo:

  1. Kronično srčno popuščanje. Predpisani so zaviralci ACE, diuretiki in druga zdravila, potrebna za CHF.
  2. Ciroza jeter. Dajemo albumin in transfuzijo sveže zamrznjene plazme. Obstaja stroga prepoved alkoholnih pijač.
  3. Endokrine motnje. Predpisano je hormonsko nadomestno zdravljenje. Priporočeno zdravilo za insuficienco nadledvične žleze je hidrokortizon.
  4. Kronična odpoved ledvic. Izvaja se hemodializa.

Pomanjkanje natrija v krvi pri zdravljenju bolnika v bolnišnici je odraz resnosti osnovne bolezni. Pojav hiponatremije kaže na resnost bolnikovega stanja in visoko verjetnost smrti.

Posledice in zapleti


Sindrom, pri katerem se zmanjša koncentracija Na, lahko spremljajo različni zapleti. Večje število posledic povzroči poškodba centralnega živčnega sistema.

Možni zapleti:

  • edem možganov, redkeje pljuč;
  • infarkt hipofize ali hipotalamusa;
  • meningitis;
  • encefalitis;
  • tromboza cerebralnih žil;
  • hernialna protruzija možganskega debla.

Preventiva in prognoza

Huda hiponatremija ima zelo slabo prognozo. Pri koncentraciji natrija 125 mmol/l smrtnost doseže 25 %, pri ravneh pod 115 mmol/l pa 50 %. Po drugih statističnih podatkih je smrtnost zaradi patologije 65%.

Glavna vzroka smrti pri zmanjšanju koncentracije natrija sta možganski edem in koma. S pravočasnim zdravljenjem je prognoza ugodnejša - možno je popraviti raven Na, odpraviti življenjsko nevarne simptome in preprečiti zaplete.

Preprečevanje:

  • pravočasno zdravljenje bolezni, ki lahko povzročijo hipernatremijo;
  • redno spremljanje ravni natrija v plazmi.

Pozor!

Da bi preprečili razvoj hipernatremije, je nesprejemljivo preseči dnevni vnos vode

Zmanjšanje ravni natrija v krvi je nevarno stanje, ki lahko hitro povzroči smrt. Za predpisovanje učinkovitega zdravljenja je potrebno opraviti natančno diagnozo, ki omogoča ne le razlikovanje patologije od bolezni s podobnimi simptomi, temveč tudi določitev vrste hipernatremije.