Kršitev srčnega ritma kot vzrok za omedlevico. Zdravljenje kardiogene sinkope Sinkopalni sindrom

Sinkopa (sinkopa, omedlevica)- simptom, ki se kaže kot nenadna, kratkotrajna izguba zavesti in ga spremlja padec mišičnega tonusa. Nastane kot posledica prehodne hipoperfuzije možganov.

Pri bolnikih s sinkopo opazimo bledico kože, hiperhidrozo, pomanjkanje spontane aktivnosti, hipotenzijo, hladne okončine, šibek pulz in pogosto plitvo dihanje. Sinkopa običajno traja približno 20 sekund.

Po omedlevici se bolnikovo stanje običajno hitro in popolnoma opomore, opazimo pa šibkost in utrujenost. Pri starejših bolnikih se lahko pojavi retrogradna amnezija.

Sinkopalna in predsinkopalna stanja so zabeležena pri 30% ljudi vsaj enkrat.

Pomembno je diagnosticirati vzroke sinkope, saj so lahko življenjsko nevarna stanja (tahiaritmije, srčni blok).

  • Epidemiologija sinkope

    Letno je v svetu registriranih približno 500 tisoč novih primerov sinkope. Od tega jih je približno 15 % pri otrocih in mladostnikih, mlajših od 18 let. V 61-71% primerov v tej populaciji je zabeležena refleksna sinkopa; v 11-19% primerov - omedlevica zaradi cerebrovaskularnih bolezni; v 6% - sinkopa, ki jo povzroča kardiovaskularna patologija.

    Incidenca sinkope pri moških, starih 40-59 let, je 16%; pri ženskah, starih 40-59 let - 19%, pri ljudeh, starejših od 70 let - 23%.

    Približno 30 % prebivalstva bo v življenju doživelo vsaj eno epizodo sinkope. Sinkopa se ponovi v 25% primerov.

  • Razvrstitev sinkope

    Sinkopalna stanja so razvrščena glede na patofiziološki mehanizem. Vendar pri 38-47% bolnikov vzroka sinkope ni mogoče ugotoviti.

    • Nevrogena (refleksna) sinkopa.
      • Vazo-vagalna sinkopa:
        • Tipično.
        • Netipično.
      • Sinkopa zaradi preobčutljivosti karotidnega sinusa (situacijska sinkopa).

        Pojavijo se ob pogledu na kri, pri kašljanju, kihanju, požiranju, defekaciji, uriniranju, po fizičnem naporu, jedi, pri igranju na pihala, pri dvigovanju uteži.

      • Sinkopa, ki se pojavi z nevralgijo trigeminalnega ali glosofaringealnega živca.
    • Ortostatska sinkopa.
      • Ortostatska sinkopa (ki jo povzroči pomanjkanje avtonomne regulacije).
        • Ortostatska sinkopa pri sindromu primarne insuficience avtonomne regulacije (multipla sistemska atrofija, Parkinsonova bolezen z insuficienco avtonomne regulacije).
        • Ortostatska sinkopa pri sindromu sekundarne insuficience avtonomne regulacije (diabetična nevropatija, amiloidna nevropatija).
        • Ortostatska sinkopa po obremenitvi.
        • Postprandialna (pojavi se po jedi) ortostatska sinkopa.
      • Ortostatska sinkopa, ki jo povzročajo droge ali alkohol.
      • Ortostatska sinkopa zaradi hipovolemije (z Addisonovo boleznijo, krvavitvijo, drisko).
    • Kardiogena sinkopa.

      V 18-20% primerov je vzrok sinkope kardiovaskularna (kardiovaskularna) patologija: motnje ritma in prevodnosti, strukturne in morfološke spremembe v srcu in krvnih žilah.

      • Aritmogena sinkopa.
        • Disfunkcija sinusnega vozla (vključno s sindromom tahikardije/bradikardije).
        • Atrioventrikularne prevodne motnje.
        • Paroksizmalne supraventrikularne in ventrikularne tahikardije.
        • Idiopatske aritmije (sindrom dolgega intervala QT, sindrom Brugada).
        • Kršitve delovanja umetnih srčnih spodbujevalnikov in implantiranih kardioverter-defibrilatorjev.
        • Proaritmični učinek zdravil.
      • Sinkopa, ki jo povzročajo bolezni srca in ožilja.
        • Bolezni srčnih zaklopk.
        • Akutni miokardni infarkt/ishemija.
        • Obstruktivna kardiomiopatija.
        • Atrijski miksom.
        • Akutna disekcija anevrizme aorte.
        • Perikarditis.
        • Pljučna embolija.
        • Arterijska pljučna hipertenzija.
    • Cerebrovaskularna sinkopa.

      Opazimo jih pri sindromu subklavialne "kraje", ki temelji na ostrem zoženju ali blokadi subklavialne vene. S tem sindromom so: omotica, diplopija, dizartrija, sinkopa.

    Obstajajo tudi stanja brez sinkope, ki se diagnosticirajo kot sinkopa.

    • Stanja brez sinkope, ki se pojavijo z delno ali popolno izgubo zavesti.
      • Presnovne motnje (ki jih povzročajo hipoglikemija, hipoksija, hiperventilacija, hiperkapnija).
      • Epilepsija.
      • Zastrupitev.
      • Vertebrobazilarni prehodni ishemični napadi.
    • Stanja brez sinkope, ki se pojavijo brez izgube zavesti.
      • Katapleksija (kratkotrajna sprostitev mišic, ki jo spremlja padec bolnika; ponavadi se pojavi v povezavi s čustvenimi izkušnjami).
      • Psihogena psevdosinkopa.
      • Napadi panike.
      • Prehodni ishemični napadi karotidnega izvora.

        Če so vzrok prehodnih ishemičnih napadov motnje krvnega pretoka v karotidnih arterijah, se izguba zavesti zabeleži, ko je perfuzija retikularne farmacije možganov motena.

      • histerični sindrom.

Diagnostika

  • Cilji diagnosticiranja sinkope
    • Ugotovite, ali je napad izgube zavesti sinkopa.
    • Čim prej identificirajte bolnika s kardiovaskularno patologijo, ki vodi do omedlevice.
    • Ugotovite vzrok sinkope.
  • Diagnostične metode

    Diagnoza sinkopalnih stanj se izvaja z invazivnimi in neinvazivnimi metodami.

    Neinvazivne diagnostične raziskovalne metode se izvajajo ambulantno. V primeru invazivnih metod preiskave je nujna hospitalizacija.

    • Neinvazivne metode za pregled bolnikov s sinkopo
  • Taktika pregleda bolnikov s sinkopo

    Pri pregledu bolnikov s sinkopo je treba čim prej prepoznati kardiovaskularno patologijo.

    Če pri bolniku ni srčno-žilne bolezni, je pomembno ugotoviti druge možne vzroke sinkope.

    • Pri bolnikih, pri katerih obstaja sum na kardiogeno sinkopo (srčni šumi, znaki miokardne ishemije), je priporočljivo pregledati za odkrivanje kardiovaskularne patologije. Raziskava se mora začeti z naslednjimi aktivnostmi:
      • Določanje kardiospecifičnih biokemičnih markerjev v krvi.
      • Holter EKG spremljanje.
      • Ehokardiografija.
      • Test s telesno aktivnostjo - po indikacijah.
      • Elektrofiziološka študija - glede na indikacije.
    • Pregled bolnikov za diagnosticiranje nevrogene sinkope se izvaja v prisotnosti ponavljajoče se sinkope, ki jo spremljajo izrazite čustvene in motorične reakcije, ki se pojavijo med vadbo; v vodoravnem položaju telesa; pri bolnikih z neugodno družinsko anamnezo (primeri nenadne srčne smrti pri sorodnikih, mlajših od 30 let). Pregled bolnikov se mora začeti z naslednjimi dejavnostmi:
      • Test nagiba.
      • Masaža karotidnega sinusa.
      • Holter EKG nadzor (izvaja se po prejemu negativnih rezultatov testa nagiba in masaže karotidnega sinusa).
    • Pregled bolnikov s sinkopo, v genezi katere se domnevajo presnovne motnje, se mora začeti z laboratorijskimi diagnostičnimi metodami.
    • Pri bolnikih, pri katerih se pojavi sinkopa ob obračanju glave na stran, je treba pregled začeti z masažo karotidnega sinusa.
    • Če pride do sinkope med vadbo ali takoj po njej, se ocena začne z ehokardiogramom in obremenitvenim testom.
    • Bolniki s pogosto, ponavljajočo se sinkopo, ki predstavljajo različne somatske težave, zlasti v stresnih situacijah, se morajo posvetovati s psihiatrom.
    • Če po popolnem pregledu bolnika mehanizem za razvoj sinkope ni ugotovljen, je za namen dolgotrajnega ambulantnega spremljanja srčnega utripa priporočljiva uporaba implantabilnega snemalnika zanke EKG.
  • Diferencialna diagnoza sinkope

    Pri mladih bolnikih je sinkopa lahko simptom manifestacije sindromov podaljšanja intervala QT, Brugada, Wolff-Parkinson-White, polimorfne ventrikularne tahikardije, aritmogene kardiomiopatije desnega prekata, miokarditisa, pljučne arterijske hipertenzije.

    Potrebno je diagnosticirati življenjsko nevarna patološka stanja pri bolnikih s sinkopo, ki jo spremljajo hude čustvene in motorične reakcije, s sinkopo, ki se pojavi med vadbo, v vodoravnem položaju telesa; pri bolnikih z neugodno družinsko anamnezo (primeri nenadne srčne smrti pri sorodnikih, mlajših od 30 let).

    Sinkopa Adams-Morgagni-Stokesov sindrom konvulzivni napad
    položaj telesanavpičnoNavpično/vodoravno
    Barva kožeBledBledica/cianozaNi spremenjeno
    RaneRedkopogostopogosto
    Trajanje izgube zavestikratekLahko se razlikuje po trajanjudolga
    Tonično-klonični gibi okončinvčasihvčasihpogosto
    Grizenje jezikaRedkoRedkopogosto
    Nehoteno uriniranje (defekacija)Redko nehoteno uriniranjePogosto nehoteno odvajanje blata
    Stanje po napaduHitro okrevanje zavestiPo napadu pride do počasnega okrevanja zavesti; glavobol, šibkost

Sinkopa ni nič drugega kot omedlevica, ki je kratkotrajna in reverzibilna. Med izgubo zavesti se v telesu pojavijo nekatere spremembe, in sicer mišični tonus, moteno je delovanje srčno-žilnega in dihalnega sistema.

Glavni razlog za razvoj tega stanja je nezadosten pretok krvi v možgane. Vendar pa obstaja veliko število predispozicijskih dejavnikov, od močnega čustvenega stresa do poteka katere koli bolezni.

Ta motnja ima značilne simptome, vključno s hudo omotico, zamegljenim vidom, težko dihanjem, včasih konvulzijami in dejansko izgubo zavesti. Zato izkušeni specialist brez težav postavi pravilno diagnozo. Vse laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode bodo usmerjene v ugotavljanje etiološkega dejavnika.

Taktika terapije se bo razlikovala glede na to, kaj je služilo kot vir kratkotrajne motnje zavesti.

V mednarodni klasifikaciji bolezni ima takšna bolezen svoj pomen - koda ICD 10 - R55.

Etiologija

Osnovni vir razvoja sinkope je sprememba tonusa krvnih žil, ki hranijo možgane, kar povzroči nezadostno prekrvavitev tega organa. Toda tak proces se lahko oblikuje v ozadju velikega števila dejavnikov. Tako se napadi izgube zavesti pojavijo iz naslednjih razlogov:

  • - za takšno bolezen je značilno, da je človeško telo neprilagojeno na spremembe v okolju, na primer na spremembe temperature ali atmosferskega tlaka;
  • ortostatski kolaps je stanje, ki nastane zaradi nenadne spremembe položaja telesa, zlasti pri nenadnem vstajanju iz vodoravnega ali sedečega položaja. To lahko povzroči nediskriminatoren vnos nekaterih zdravil, in sicer za znižanje krvnega tlaka. V redkih primerih se manifestira pri popolnoma zdravi osebi;
  • močna čustvena obremenitev - v veliki večini primerov močan strah spremlja omedlevica. Ta dejavnik najpogosteje služi kot vir razvoja sinkope pri otrocih;
  • močan padec krvnega tlaka;
  • nizek krvni sladkor - takšna snov je glavni vir energije za možgane;
  • zmanjšanje minutnega volumna srca, ki se pojavi v primerih hude in, vendar se pogosto pojavi z;
  • huda zastrupitev osebe s kemičnimi ali strupenimi snovmi;
  • zmanjšana vsebnost kisika v zraku, ki ga vdihava oseba;
  • visok zračni tlak;
  • Razpoložljivost ;
  • močan ;
  • širok spekter lezij dihalnega sistema in patologij srčno-žilnega sistema;
  • dolgotrajno pregrevanje telesa;
  • izguba velike količine krvi.

V nekaterih primerih ni mogoče ugotoviti izvora omedlevice.

Omeniti velja, da se vsak drugi človek vsaj enkrat v življenju sooči s podobnim stanjem. Kliniki ugotavljajo, da se sinkopa pogosto opazi pri ljudeh v starostni kategoriji od deset do trideset let, vendar se pogostost sinkope povečuje s starostjo.

Razvrstitev

Glede na to, kaj je povzročilo sinkopo, jo delimo na:

  • nevrogeni ali vazovagalni, povezani z oslabljeno živčno regulacijo;
  • somatogeni - se razvije v ozadju poškodb drugih notranjih organov in sistemov in ne zaradi možganskih patologij;
  • ekstremno - za katerega je značilen vpliv ekstremnih okoljskih razmer na osebo;
  • hiperventilacija - tovrstna izguba zavesti ima več oblik. Prvi je hipokapničen, ki ga povzroča krč možganskih žil, drugi je vazodepresorne narave, ki nastane kot posledica slabo prezračenega prostora in visokih temperatur;
  • karotidni sinus - takšna sinkopa je povezana s spremembo srčnega utripa;
  • kašelj - glede na ime se pojavijo med močnim kašljem, ki lahko spremlja veliko število bolezni, zlasti dihalnega sistema;
  • požiranje - motnje zavesti se opazijo neposredno med procesom požiranja, ki je posledica draženja vlaken vagusnega živčnega sistema;
  • nokturičen - izguba zavesti se pojavi med uriniranjem ali po njem, opazimo pa ga tudi ponoči, ko poskušamo vstati iz postelje;
  • histerično;
  • nejasna etiologija.

Nekatere od zgornjih vrst sinkope imajo svojo klasifikacijo. Na primer, sinkopa nevrogene narave je:

  • čustveno;
  • neprilagojen;
  • discirkulacijski.

Vrste somatogene sinkope:

  • anemična;
  • hipoglikemično;
  • dihal;
  • situacijski;
  • kardiogena sinkopa.

Ekstremno sinkopo delimo na:

  • hipoksičen;
  • hipovolemični;
  • zastrupitev;
  • hiperbarično;
  • strupen;
  • zdravilo.

V primerih nejasne narave razvoja sinkope je mogoče pravilno diagnozo postaviti z odpravo vseh etioloških dejavnikov.

simptomi

Klinične manifestacije omedlevice gredo skozi več stopenj razvoja:

  • prodromalna stopnja, na kateri so izraženi znaki, ki opozarjajo na izgubo zavesti;
  • direktno ;
  • stanje po sinkopi.

Intenzivnost manifestacije in trajanje vsake stopnje sta odvisna od več dejavnikov - vzroka in patogeneze omedlevice.

Prodromalna stopnja lahko traja od nekaj sekund do deset minut in se razvije kot posledica vpliva provocirajočega dejavnika. V tem obdobju se lahko pojavijo naslednji simptomi:

  • izrazita vrtoglavica;
  • pojav "goosebumps" pred očmi;
  • nejasnost vizualne slike;
  • šibkost;
  • zvonjenje ali hrup v ušesih;
  • bledica kože obraza, ki jo nadomesti rdečina;
  • povečano znojenje;
  • slabost;
  • razširitev zenice;
  • pomanjkanje zraka.

Treba je opozoriti, da če se oseba v tem času uspe uleči ali vsaj nagne glavo, potem morda ne pride do izgube zavesti, sicer se bodo zgornji simptomi povečali, kar se bo končalo z omedlevico in padcem.

Sama sinkopa pogosto ne traja več kot trideset minut, vendar v veliki večini primerov traja približno tri minute. Včasih lahko sam napad spremlja simptom, kot so konvulzivni napadi.

V obdobju okrevanja po sinkopi so izraženi naslednji simptomi:

  • zaspanost in utrujenost;
  • znižanje krvnega tlaka;
  • negotovost gibanja;
  • rahlo omotico;
  • suhost v ustih;
  • obilno znojenje.

Omeniti velja, da se skoraj vsi ljudje, ki so utrpeli izgubo zavesti, jasno spomnijo vsega, kar se jim je zgodilo, preden so padli v nezavest.

Zgornje klinične manifestacije veljajo za skupne vsem vrstam sinkope, vendar imajo nekatere od njih lahko specifične simptome. Pri sinkopi vazovagalne narave v prodromalnem obdobju so simptomi izraženi v:

  • slabost;
  • hude bolečine v trebuhu;
  • mišična oslabelost;
  • bledica;
  • nitast utrip z normalnim srčnim utripom.

Po sinkopi je na prvem mestu šibkost. Od trenutka, ko se predhodniki pojavijo do popolnega okrevanja, mine največ ena ura.

Omedlevica kardiogene narave se odlikuje po tem, da so simptomi prekurzorjev popolnoma odsotni, po izgubi zavesti pa so izraženi:

  • nezmožnost določanja pulza in srčnega utripa;
  • bledica ali modrikastost kože.

Ko se pojavijo prve klinične manifestacije, je zelo pomembno zagotoviti pravila prve pomoči, vključno z:

  • zagotovitev pretoka svežega zraka v prostor, kjer se nahaja žrtev;
  • poskušajte ujeti padajočo osebo, da se izognete poškodbam;
  • pacienta položite tako, da je glava pod nivojem celotnega telesa, spodnje okončine pa je najbolje dvigniti;
  • poškropite obraz z ledeno vodo;
  • če je mogoče, uvedite raztopino glukoze ali dajte nekaj sladkega za jesti.

Diagnostika

Etiološke dejavnike sinkope je mogoče ugotoviti le s pomočjo laboratorijskih in instrumentalnih preiskav. Preden jih predpiše, mora zdravnik neodvisno:

  • pojasniti bolnikove pritožbe;
  • preučite anamnezo in se seznanite z bolnikovo življenjsko anamnezo - včasih lahko to neposredno kaže na vzroke omedlevice;
  • opraviti objektiven pregled.

Prvi pregled lahko opravi terapevt, nevrolog ali pediater (če je bolnik otrok). Po tem se boste morda morali posvetovati s strokovnjaki z drugih področij medicine.

Laboratorijski testi vključujejo:

  • klinična analiza krvi in ​​urina;
  • študija plinske sestave krvi;
  • biokemija krvi;
  • test tolerance na glukozo.

Vendar pa diagnoza temelji na instrumentalnih pregledih bolnika, vključno z:


Pri postavljanju pravilne diagnoze ne zadnje mesto zaseda postopek, kot je pasivni ortostatski test.

Zdravljenje

Terapija sinkope je individualna in odvisna od etiološkega dejavnika. Pogosto zadošča uporaba zdravil v interiktalnem obdobju. Tako bo zdravljenje sinkope sestavljeno iz jemanja več naslednjih zdravil:

  • nootropiki - za izboljšanje prehrane možganov;
  • adaptogeni - za normalizacijo prilagajanja okoljskim razmeram;
  • venotoniki - obnoviti tonus žil;
  • vagolitiki;
  • zaviralci privzema serotonina;
  • pomirjevala;
  • antikonvulzivi;
  • vitaminski kompleksi.

Poleg tega mora zdravljenje takšne motnje nujno vključevati ukrepe za odpravo vzročnih ali sočasnih patologij.

Zapleti

Sinkopa lahko povzroči:

  • poškodbe glave ali drugih delov telesa med padcem;
  • zmanjšanje delovne aktivnosti in kakovosti življenja s pogostimi omedlevicami;
  • težave pri poučevanju otrok, vendar le pod pogojem pogoste sinkope.

Preprečevanje

Med preventivnimi ukrepi, ki preprečujejo sinkopo, so:

  • Zdrav način življenja;
  • pravilna in uravnotežena prehrana;
  • zmerna telesna aktivnost;
  • pravočasno odkrivanje in zdravljenje tistih bolezni, ki lahko povzročijo omedlevico;
  • izogibanje živčnemu in čustvenemu preobremenitvi;
  • redni popoln zdravniški pregled.

Pogosto je napoved sinkope sama po sebi ugodna, vendar je značilna bolezen ali dejavnik, ki je povzročil njen pojav.

Ali je v članku z medicinskega vidika vse pravilno?

Odgovorite le, če imate dokazano medicinsko znanje

18.1. SPLOŠNE DOLOČBE

Sinkopa (iz grške sinkope - oslabiti, izčrpati, uničiti) ali omedlevica (majhna smrt), - najbolj pogoste kratkotrajne paroksizmalne motnje zavesti neepileptičnega izvora, ki jih povzroča nezadostna prekrvavitev v žilah možganov, njihova hipoksija ali anoksija in difuzne motnje presnovnih procesov v njih. V.A. Karlov (1999) uvršča sinkopo v skupino anoksičnih napadov.

Izraz "sinkopa" se je v francoski literaturi pojavil od 14. stoletja. Sredi XIX stoletja. Littre v Medicinskem slovarju sinkopo definira kot nenadno in kratkotrajno prenehanje ali oslabitev srčne dejavnosti s prekinitvijo dihanja, motnjami zavesti in hotenih gibov.

Sinkopa lahko gre skozi tri naslednje stopnje: 1) stopnja prekurzorjev (predsinkopa, lipotimija); 2) stopnja kulminacije ali vročine (dejanska sinkopa); 3) obdobje okrevanja (po sinkopi). Prva stopnja je lahko predhodna latentno obdobje (od 20 do 80 s), ki nastanejo po provocirni situaciji.

Sinkopo lahko sprožijo čustveni stres, ortostatska hipotenzija, bivanje v zatohli sobi, napadi kašlja, draženje karotidnega sinusa, atrioventrikularna blokada, hipoglikemija, akutna dispepsija, obilno uriniranje itd. Pri bolnikih z nevralgijo IX živca se sinkopa včasih pojavi pri požiranju kot reakcija na nastalo akutno bolečino. nevrogena sinkopa - ena od paroksizmičnih vegetativnih motenj, ki jasno kaže zmanjšanje prilagoditvenih sposobnosti telesa pri zagotavljanju različnih oblik njegove dejavnosti zaradi akutne arterijske hipotenzije in posledične cerebralne hipoksije. Arterijska hipotenzija (AH) je pogosto nagnjenost k sinkopi. V interiktalnem obdobju se bolniki z anamnezo sinkope pogosto pritožujejo zaradi splošne šibkosti, povečane utrujenosti, težav s koncentracijo, difuznega glavobola (pogosteje zjutraj), znakov vegetativno-žilne labilnosti, migrene, kardialgije, možnih elementov Raynaudovega sindroma. .

Faza predhodnikov sinkope traja od nekaj sekund do 2 minut. V tem obdobju se pojavijo simptomi pred omedlevico

"počutiti se slabo" omedlevica(iz grškega leipe - izguba, themos - misel, življenje): splošna šibkost, ki jo spremlja bledenje obraza, naraščajoč občutek nelagodja, pomanjkanje zraka, nesistemska omotica, temnenje v očeh, zvonjenje v ušesih, slabost, hiperhidroza; včasih z zehanjem, palpitacijami, otrplostjo ustnic, jezika, nelagodjem v predelu srca, v trebuhu. Zavest v prvih trenutkih napada je lahko zožena, orientacija - nepopolna, medtem ko "zemlja odplava izpod vaših nog."

Izgubo zavesti, ki se pojavi na tem ozadju, spremlja izrazito zmanjšanje mišičnega tonusa, kar povzroči padec bolnika, ki pa običajno ni oster - bolnik, ki je v stoječem ali sedečem položaju, postopoma " se usede«, zato se med sinkopo redko pojavijo travmatične poškodbe. Motnje zavesti med omedlevico se razlikujejo od blage trenutne omamljenosti do globoke izgube za 10 sekund ali več. V obdobju izgube zavesti so bolnikove oči pokrite, pogled je obrnjen navzgor, zenice so razširjene, njihova reakcija na svetlobo je počasna, včasih se pojavi nistagmus, tetivni in kožni refleksi so ohranjeni ali zmanjšani, pulz je redek ( 40-60 utripov / min), šibko polnjenje, včasih nitasto, asistolija je možna 2-4 s, krvni tlak je nizek (običajno pod 70/40 mm Hg), dihanje je redko, plitvo. Če izguba zavesti traja več kot 10 sekund, so možni fascikularni ali mioklonični trzni, kar se zlasti zgodi pri Shy-Dragerjevem sindromu.

Resnost sinkopalnega stanja je določena z globino in trajanjem motnje zavesti. V hudih primerih je zavest onemogočena za več kot 1 minuto, včasih do 2 minuti (Bogolepov N.K. et al., 1976). Hudo omedlevico, skupaj s trzanjem mišic, včasih (zelo redko) spremljajo konvulzije, hipersalivacija, grizenje jezika in nehoteno uriniranje.

Med sinkopalnim stanjem EEG običajno kaže znake generalizirane možganske hipoksije v obliki počasnih valov z visoko amplitudo; EKG pogosto bradikardija, včasih aritmija, redko asistolija.

Po povrnitvi zavesti lahko bolniki občutijo splošno šibkost, včasih občutek teže v glavi, dolgočasen glavobol, nelagodje v predelu srca, v trebuhu. Horizontalni položaj pacienta, svež zrak, izboljšani pogoji dihanja, vonj po amoniaku, uvedba kardiotoničnih zdravil, kofein prispevajo k hitremu okrevanju zavesti. Pri izhodu iz nezavestnega stanja je bolnik dobro orientiran v kraju in času; včasih zaskrbljen, prestrašen, običajno se spominja občutkov pred sinkopo, opaža splošno šibkost, medtem ko lahko poskus hitrega premika v navpični položaj in motorične aktivnosti povzroči razvoj ponavljajoče se omedlevice. Normalizacija bolnikovega stanja po napadu je odvisna od številnih dejavnikov, predvsem od resnosti stanja, ki je povzročilo paroksizmalno stanje.

Tako v nasprotju z epileptičnimi napadi v sinkopalnih stanjih izgubi zavesti običajno sledijo hude vegetativne parasimpatične motnje, izguba zavesti in zmanjšanje mišičnega tonusa nista tako akutna, bolnik, tudi ko pade, običajno ne dobi modric. Če se lahko epileptični napad pojavi kadar koli, pogosto povsem nepričakovano za bolnika in ni odvisen od položaja telesa osebe, potem sinkopalni

To stanje, z redkimi izjemami, ima predhodnike v obliki naraščajočih vegetativno-žilnih motenj in se običajno ne razvije med pacientovim bivanjem v vodoravnem položaju. Poleg tega se ob omedlevici redko pojavijo konvulzivni trzaji, disfunkcija medeničnih organov in ugriz jezika, ki so značilni za epileptične napade. Če je ob koncu epileptičnega napada bolnik običajno nagnjen k spanju, potem po omedlevici opazimo le nekaj splošne šibkosti, vendar je bolnik orientiran in lahko nadaljuje z dejanji, ki jih izvaja do prenesene sinkope. Na EEG s sinkopalnimi paroksizmi se običajno opazijo počasni valovi, medtem ko ni znakov, značilnih za epilepsijo. Na EKG so možne spremembe, ki pojasnjujejo patogenezo kardiogene sinkope. REG pogosto razkrije znake nizkega žilnega tonusa in venske kongestije, značilne za arterijsko hipotenzijo, ki je nagnjena k sinkopi.

Približno 30 % odraslih je imelo sinkopo vsaj enkrat v življenju, največkrat v starosti 15-30 let. Omedlevica je opažena pri 1% bolnikov na pregledu pri zobozdravniku, pri 4-5% darovalcev med krvodajalstvom. Ponavljajoča sinkopalna stanja so odkrita pri 6,8% anketirancev (Akimov G.A. et al., 1978).

Polimorfizem vzrokov sinkope nam omogoča, da rečemo, da je treba sinkopo obravnavati kot klinični pojav, ki je lahko posledica različnih eksogenih in endogenih dejavnikov, katerih narava lahko določa nekatere nianse kliničnih manifestacij sinkope, ki prispevajo k do spoznanja njenega vzroka. Hkrati je možnost doseganja istega cilja v procesu analize anamneznih podatkov, informacij o stanju nevrološkega in somatskega statusa ter dodatnih študij nesporna.

18.2. KLASIFIKACIJA

Zaradi obilice vzrokov sinkope jih je težko razvrstiti po etiološkem principu. Vendar pa je takšna razvrstitev možna.

V skladu s klasifikacijo sinkope (Adams R., Victor M., 1995) se razlikujejo naslednje vrste.

JAZ. nevrogeni tip - vazodepresor, vazovagalna sinkopa; sinokarotidna sinkopa.

II. Kardiogeni tip - zmanjšanje minutnega volumna srca zaradi aritmije; napadi Morgagni-Adams-Stokes itd.; obsežen miokardni infarkt; aortna stenoza; miksom levega atrija; idiopatska hipertrofična subaortna stenoza; kršitev dotoka v levo polovico srca: a) pljučna embolija; b) stenoza pljučne arterije; c) moten venski povratek v srce.

III. ortostatski tip - ortostatska hipotenzija.

IV. cerebralni tip - prehodni ishemični napadi, vegetativno-žilne reakcije pri migreni.

v. Zmanjšana vsebnost kisika v krvi - hipoksija, anemija.

VI. Psihogeni tip - histerija, hiperventilacijski sindrom.

Leta 1987 je bila objavljena podrobnejša klasifikacija sinkope. Njeni avtorji G.A. Akimov, L.G. Erokhin in O.A. Stykan vsa sinkopalna stanja delimo v tri glavne skupine: nevrogena sinkopa, somatogena sinkopa in sinkopa zaradi ekstremne izpostavljenosti. Redko pojavljajoča se polifaktorska sinkopalna stanja obravnavajo kot dodatek k tem skupinam. Vsaka od skupin je razdeljena na več variant sinkope, katerih skupno število doseže 16.

18.3. NEVROGENA (PSIHOGENA) SINKOPA STANJA

Nevrogena sinkopa po klasifikaciji G.A. Akimova idr. (1987) so lahko čustveni, asociativni, razdražljivi, maladaptivni in discirkulacijski.

18.3.1. Čustvena sinkopa

Pojav emotiogene sinkope je povezan z negativnimi čustvi, ki so lahko posledica ostre bolečine, pogleda na kri, tesnobe, strahu itd. Čustvena sinkopa je možna pri zdravem človeku, vendar se pogosteje manifestira v ozadju nevroze ali nevrozi podobnih stanj s hiperreaktivnostjo čustvene sfere in vegetativno-žilno distonijo s prevlado parasimpatične usmeritve vaskularnih reakcij.

Vzrok za takšno omedlevico (omedlevico) so običajno lahko travmatični dejavniki, ki imajo za tega subjekta izjemno osebno pomembno vsebino. Med njimi so nepričakovane novice o tragičnih dogodkih, doživljanje resnih življenjskih neuspehov, resnične ali namišljene grožnje življenju bolnikov in njihovih bližnjih, medicinske manipulacije (injekcije, punkcije, odvzemi krvi, puljenje zob itd.), čustva ali empatija v povezavi. s trpljenjem drugih ljudi. Tako po sinkopi podrobna anamneza običajno razkrije vzrok paroksizma, kar omogoča razumevanje njegovega izvora.

Čustvena sinkopalna stanja se običajno razvijejo po izrazitem predsinkopalnem obdobju (lipotimija), pri čemer so izražene avtonomne parasimpatične motnje, postopno zmanjšanje mišičnega tonusa in počasno izgubo zavesti. V osebno pomembnih stresnih situacijah (grožnja, žalitev, zamera, nesreča itd.) se najprej pojavi splošna napetost, v primeru astenične narave čustvene reakcije (občutek strahu, sramu) pa vse večja splošna oslabelost. , suha usta, neprijeten občutek tiščanja v predelu srca, bledenje obraza, zmanjšan mišični tonus, zadrževanje diha, včasih tresenje vek, ustnic, okončin. Opažene ishemične in hipoksične manifestacije potrjujejo podatki REG in EEG, ki imajo razpršen značaj.

18.3.2. Asociativna sinkopa

Asociativna sinkopalna stanja so običajno posledica patoloških pogojnih refleksov, ki se pojavijo v povezavi s spomini na izkušeno čustveno situacijo, ki jo lahko izzove zlasti podobna situacija. Na primer, omedlevica med drugim obiskom ordinacije zobnega kirurga.

18.3.3. Iritativna sinkopa

Iritativna sinkopalna stanja so posledica patoloških brezpogojnih vegetativno-žilnih refleksov. Glavni dejavnik tveganja v tem primeru je preobčutljivost takšnih refleksogenih con, katerih prekomerna ekscitacija vodi do okvare sistema avtoregulacije cerebralne cirkulacije, zlasti receptorjev v območju karotidnega sinusa, vestibularnega aparata in parasimpatičnih struktur možganov. živec vagus.

Različica iritativne sinkope je sinkopa - posledica draženja preveč občutljivih receptorjev v območju karotidnega sinusa. Običajno se receptorji karotidnega sinusa odzovejo na raztezanje, pritisk in sprožijo občutljive impulze, ki nato preidejo skozi Heringov živec (veja glosofaringealnega živca) do podolgovate medule.

Sinkopo karotidnega sinusa izzove draženje receptorjev karotidnega sinusa. Vzbujanje teh receptorjev na eni ali obeh straneh, zlasti pri starejših, lahko povzroči refleksno upočasnitev srčnega utripa (vagalni tip odziva), manj pogosto - padec krvnega tlaka brez bradikardije (depresorski tip odziva). Sinkopa karotidnega sinusa se pogosteje pojavi pri moških, zlasti pri nošenju tesnega ovratnika, tesno zavezane kravate. Zavračanje glave nazaj med britjem, spremljanje leta letala ipd. lahko povzroči tudi karotidno sinkopo. Pred izgubo zavesti se običajno pojavijo manifestacije lipotimije, med katerimi je težko dihanje, občutek stiskanja grla in prsnega koša, ki traja 15-25 sekund, od začetka draženja receptorske cone karotidnega sinusa, čemur sledi izguba zavesti. 10 sekund ali več, so možni, včasih so možni konvulzije.

Med sinkopo karotidnega sinusa je značilen kardioinhibitorni učinek. Kaže se z zmanjšanjem srčnega utripa na 40-30 na 1 minuto in včasih s kratkotrajno (2-4 s) asistolijo. Onemogočanje zavesti, skupaj z bradikardijo, je pred vazodilatacijo, omotico, zmanjšanim mišičnim tonusom. REG kaže znake zmanjšanja parametrov pulznega krvnega polnjenja, enakomerno izraženega v sprednjih delih bazena notranjih karotidnih arterij. Spremembe bioelektrične aktivnosti se kažejo kot tipični počasni valovi, značilni za hipoksijo, zaznani v vseh odvodih EEG. Po mnenju O.N. Stykana (1997), v 32% primerov draženje regije karotidnega sinusa ne povzroči kardioinhibitornega učinka in v takih primerih sinkopa se pojavi v ozadju tahikardije in perifernega vazodepresorskega učinka.

I.V. Moldovanu (1991) ugotavlja, da znanilci sinkope karotidnega sinusa so lahko govorne motnje, v tem primeru paroksizma obravnava kot cerebralno (centralno) karotidno sinkopo. Ugotavlja tudi, da v primerih preobčutljivosti karotidnega sinusa je možna huda šibkost

in celo izguba posturalnega tonusa brez motenj zavesti. Za diagnozo karotidne sinkope je predlagano, da bolnika, ki leži na hrbtu, masiramo ali pritiskamo na področje karotidnega sinusa izmenično z ene in druge strani. Diagnozo potrdi pojav asistolije, ki traja več kot 3 s (z varianto karotidne inhibicije) ali znižanje sistoličnega krvnega tlaka za več kot 50 mm Hg. in hkratni razvoj omedlevice (vazodepresivna različica).

Pri iritativni sinkopi, ki nastane zaradi ponovnega draženja vestibularnega aparata, pred izgubo zavesti nastopi tako imenovani kompleks simptomov gibalne slabosti. Zanj je značilna kombinacija senzoričnih, vestibulosomatskih in vestibulo-vegetativnih motenj. Senzorične spremembe vključujejo sistemsko vrtoglavico. Za vestibulosomatske reakcije je značilno neravnovesje, povezano s spremembo tonusa mišic trupa in okončin. V povezavi s patološkimi vestibulo-vegetativnimi refleksi se pojavijo motnje v delovanju kardiovaskularnega sistema v obliki tahikardije ali bradikardije, spremembe krvnega tlaka, blanširanje ali hiperemija integumenta, kot tudi hiperhidroza, hitro in plitvo dihanje, slabost, bruhanje, splošno slabo počutje. Nekateri od teh simptomov trajajo precej dolgo (v 30-40 minutah) tudi po povrnitvi zavesti.

V skupino iritativnih sinkop lahko pripišemo tudi sinkopo pri požiranju. Običajno so ti paroksizmi povezani z vazovagalnim refleksom, nastane zaradi prekomerne ekscitacije senzoričnih receptorjev vagusnega živca. Iritativna sinkopalna stanja so možna tudi pri boleznih požiralnika, grla, mediastinuma, pa tudi pri nekaterih diagnostičnih posegih: ezofagogastroskopija, bronhoskopija, intubacija, kombinirana patologija prebavnega trakta in srca (angina pektoris, posledice miokardnega infarkta). Iritativno sinkopo pogosto najdemo pri bolnikih z divertikulo ali stenozo požiralnika, kilo ezofagealne odprtine diafragme, krčem in ahalazijo kardialnega dela želodca. Podobna patogeneza je možna tudi z iritativno sinkopo, ki jo izzovejo napadi nevralgije glosofaringealnega živca. Klinična slika sinkope v takih primerih ima značaj vazodepresorne sinkope, vendar se krvni tlak ne zniža, vendar se pojavi kratkotrajna asistolija. Preprečevanje sinkope kot posledice jemanja zdravil iz skupine M-antiholinergikov (atropin itd.) je lahko diagnostično pomembno.

18.3.4. Maladaptivna sinkopa

Disadaptivna sinkopa se pojavi s povečanjem motorične ali duševne obremenitve, ki zahteva ustrezno dodatno presnovno, energijsko, vegetativno podporo. Tako so posledica nezadostnosti ergotropnih funkcij živčnega sistema, ki se pojavi med začasno neprilagojenostjo telesa zaradi fizične ali duševne preobremenitve in škodljivih vplivov okolja. Primer te različice sinkopalnih stanj so zlasti ortostatska in hipertermična sinkopa, pa tudi sinkopa, ki se pojavi v pogojih nezadostnega dovoda svežega zraka, med fizično preobremenitvijo itd.

Vključeno v to skupino disaptation sinkopa sinkopa s posturalno hipotenzijo se pojavi pri posameznikih s kronično vaskularno insuficienco ali občasnim povečanjem vazomotoričnih reakcij. Je posledica cerebralne ishemije zaradi močnega znižanja krvnega tlaka pri prehodu iz vodoravnega v navpični položaj ali med dolgotrajnim stanjem zaradi kršitve reaktivnosti vazokonstriktorjev spodnjih okončin, kar vodi do močnega povečanja zmogljivost in zmanjšanje žilnega tonusa ter lahko povzroči znake ortostatske hipotenzije. Padec krvnega tlaka, ki vodi do maladaptivne sinkope, je v takih primerih lahko posledica funkcionalne insuficience pre- ali postganglijskih simpatičnih struktur, zagotavljanje vzdrževanja krvnega tlaka, ko se bolnik premakne iz vodoravnega v navpični položaj. Možna primarna avtonomna odpoved zaradi degenerativne patologije (Shy-Dragerjev sindrom) ali idiopatska ortostatska hipotenzija. Sekundarna ortostatska hipotenzija je lahko posledica avtonomne polinevropatije (zaradi alkoholizma, sladkorne bolezni, amiloidoze itd.), Prekomernih odmerkov nekaterih zdravil (antihipertenzivi, pomirjevala), hipovolemije (z izgubo krvi, povečano diurezo, bruhanjem), dolgotrajnega počitka v postelji. .

18.3.5. Discirkulacijska sinkopalna stanja

Discirkulacijska sinkopa nastane zaradi regionalne cerebralne ishemije, posledica angiospazma, motenj krvnega pretoka v glavnih žilah glave, predvsem v vertebrobazilarnem sistemu, in kongestivne hipoksije. Dejavniki tveganja v tem primeru so lahko nevrocirkulacijska distonija, ateroskleroza, hipertenzivne krize, vertebrobazilarna insuficienca, različne različice cerebralne stenoze. Patološke spremembe vratne hrbtenice, anomalije kraniovertebralnega sklepa in žil v bazenu vertebralnih arterij so pogost vzrok akutne regionalne ishemije možganskega debla.

Sinkopalna stanja izzovejo nenadni gibi glave ali njen dolgotrajni prisilni nenavaden položaj. Primer discirkulacijske sinkope bi bil sindrom britja ali Unterharnscheidtov sindrom, pri katerem omedlevico izzovejo ostri zavoji in nagibanje glave, pa tudi Sindrom Sikstinske Madone, ki izhajajo iz dolgotrajnega nenavadnega položaja glave, na primer pri pregledu poslikav tempeljskih struktur.

Z discirkulacijsko sinkopo je predhodna stopnja kratka; v tem času se vrtoglavica (po možnosti sistemska) hitro povečuje, pogosto se pojavi okcipitalna bolečina. Včasih znanilci pred izgubo zavesti sploh niso ujeti. Značilnost takšne omedlevice je zelo hitro, močno zmanjšanje mišičnega tonusa in v zvezi s tem nenaden padec bolnika in izguba zavesti, ki spominja na klinično sliko atonskega epileptičnega napada. Diferenciacijo teh paroksizmov, podobnih klinični sliki, lahko olajša odsotnost napadov amnezije pri sinkopi in običajno odkrivanje na EEG pri epilepsiji hipersinhronih nevronskih izpustov, značilnih za to. V primeru krvnega obtoka

sinkopa, lahko EEG razkrije počasne valove visoke amplitude, pretežno v območju delta, značilne za regionalno hipoksijo možganov, običajno lokalizirane v zadnjih delih možganov, pogosteje v okcipito-parietalnih vodih. Na REG pri bolnikih z discirkulacijskimi sinkopalnimi stanji zaradi vertebrobazilarne insuficience pri obračanju, upogibanju ali metanju glave je pulzno krvno polnjenje običajno jasno zmanjšano, še posebej izrazito v okcipitalno-mastoidnem in okcipitalno-parietalnem odvodu. Ko glava zavzame normalen položaj, se pulzna oskrba s krvjo obnovi v 3-5 s.

Vzroki za akutno hipoksijo možganov, ki se kaže z discirkulacijsko sinkopo, so lahko bolezni, ki jih spremlja stenoza vej aortnega loka, zlasti Takayasujeva bolezen, sindrom subklavialne kraje.

18.4. SOMATOGENA SINKOPALNA STANJA

Somatogena sinkopa je posledica somatske patologije, ki občasno vodi do hudih motenj splošne cerebralne hemodinamike in metabolizma. Pogosto ima klinična slika s somatogeno sinkopo izrazite manifestacije kroničnih bolezni notranjih organov, zlasti znake srčne dekompenzacije (cianoza, edem, tahikardija, aritmija), manifestacije periferne vaskularne insuficience, hude alergijske reakcije, anemijo, krvne bolezni, diabetes mellitus, bolezni jeter, ledvic. V klasifikaciji G.A. Akimova idr. (1987) je v tej skupini razkril 5 glavnih različic sinkope.

Kardiogena sinkopa so običajno povezani z nenadnim zmanjšanjem minutnega volumna srca zaradi močne kršitve srčnega ritma in oslabitve kontraktilnosti miokarda. Sinkopo lahko povzročijo manifestacije paroksizmalne aritmije in srčnega bloka, miokarditisa, miokardne distrofije, ishemične bolezni, srčnih napak, prolapsa mitralne zaklopke, akutnega miokardnega infarkta, zlasti v kombinaciji s kardiogenim šokom, aortno stenozo, srčno tamponado, atrijskim miksomom itd. Kardiogena sinkopa je lahko smrtno nevarna. Njihova različica je Morgagni-Adams-Stokesov sindrom.

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom se manifestira kot omedlevica, ki se pojavi v ozadju popolne atrioventrikularne blokade, ki jo povzroča oslabljena prevodnost v Hisovem snopu in povzroča ishemijo možganov, zlasti retikularno tvorbo njegovega debla. Kaže se s takojšnjo splošno oslabelostjo z nenadno kratkotrajno izgubo zavesti in padcem mišičnega tonusa, v nekaterih primerih pa so možni krči. S podaljšano asistolijo postane koža bleda, cianotična, zenice so nepremične, dihanje je stertorozno, možna je urinska in fekalna inkontinenca, včasih se odkrije dvostranski simptom Babinskega. Med napadom krvni tlak običajno ni določen in srčni toni se pogosto ne slišijo. Lahko se ponovi večkrat na dan. Sindrom so opisali italijanski zdravnik G. Morgagni (1682-1771) ter irska zdravnika R. Adams (1791-1875) in W. Stokes (1804-1878).

Vazodepresorna sinkopa se pojavijo z močnim padcem tona perifernih žil, zlasti ven. Običajno se pojavijo v ozadju hipotoničnih kriz, kolaptoidnih reakcij pri okužbah, zastrupitvah, alergijah in se običajno pojavijo, ko je bolnik v pokončnem položaju.

spada med vazodepresorje vazovagalna sinkopa, zaradi avtonomnega neravnovesja s prevlado parasimpatičnih reakcij. Pojavi se s padcem krvnega tlaka in bradikardijo; možno v kateri koli starosti, vendar pogosteje opaženo v puberteti, zlasti pri dekletih, mladih ženskah. Takšna omedlevica se pojavi kot posledica kršitve hemodinamskih mehanizmov: znatno zmanjšanje žilnega upora, ki ni kompenzirano s povečanjem minutnega volumna srca. Lahko je posledica majhne izgube krvi, stradanja, anemije, dolgotrajnega počitka v postelji. Za prodromalno obdobje so značilni slabost, nelagodje v epigastriju, zehanje, hiperhidroza, tahipneja, razširjene zenice. Med paroksizmom opazimo arterijsko hipotenzijo, bradikardijo, ki ji sledi tahikardija.

Anemična sinkopa nastati z anemijo in s tem povezano hemično hipoksijo zaradi kritičnega zmanjšanja števila eritrocitov v krvi in ​​vsebnosti hemoglobina v njih. Običajno jih opazimo pri boleznih krvi (zlasti s hipokromno anemijo) in hematopoetskih organov. Manifestira se s ponavljajočo se omedlevico s kratkotrajno depresijo zavesti.

Hipoglikemična sinkopa povezana s padcem koncentracije glukoze v krvi, je lahko posledica hiperinzulinemije funkcionalne ali organske narave. Zanje je značilno, da se v ozadju občutka akutne lakote, kronične prehranske insuficience ali dajanja insulina razvijejo ostra šibkost, občutek utrujenosti, občutek "praznine v glavi", notranje tresenje, ki je lahko spremlja tresenje glave, okončin, medtem ko je izrazita hiperhidroza, znaki avtonomne disfunkcije na prvem simpatično-toničnem in nato vagotoničnem značaju. Na tem ozadju pride do zatiranja zavesti od rahle omamljenosti do globoke omamljenosti. Pri dolgotrajni hipoglikemiji so možni motorično vzburjenje in produktivni psihopatološki simptomi. V odsotnosti nujne oskrbe bolniki padejo v komo.

Respiratorna sinkopa pojavijo v ozadju specifičnih in nespecifičnih pljučnih bolezni z obstrukcijo dihalnih poti. V to skupino spada tudi sinkopa, ki se pojavi s tahipnejo in čezmernim prezračevanjem pljuč, spremljajo omotica, naraščajoča cianoza in zmanjšan mišični tonus.

18.5. SINKOPALNA STANJA

ZA EKSTREMNO IZPOSTAVLJENOST

V tej skupini sinkope G.A. Akimov et al. (1987) je vključeval sinkopo, izzovejo ekstremni dejavniki: hipoksični, hipovolemični (velika izguba krvi), hiperbarični, zastrupitev, droge. (po jemanju zdravil, ki povzročajo čezmerno znižanje krvnega tlaka, hipoglikemijo itd.).

Hipoksična sinkopa. Hipoksična sinkopa vključuje sinkopa, ki se pojavi zaradi eksogene hipoksije, ki se pojavi z znatnim pomanjkanjem kisika v vdihanem zraku, na primer na višini (omedlevica na visoki nadmorski višini), v neprezračenih prostorih.

Predznak takšne omedlevice je neustavljiva želja po spanju, tahipneja, zmedenost, bledica pokrovnih tkiv in včasih trzanje mišic. Pri hipoksični sinkopi je obraz bled s sivkastim odtenkom, oči zaprte, zenice zožene, obilen, hladen, lepljiv znoj, dihanje plitvo, redko, aritmično, utrip je pogost, nitkast. Brez pomoči je sinkopa na visoki nadmorski višini lahko usodna. Po izstopu iz višinske sinkope, zlasti s pomočjo kisikove maske, žrtev nekaj časa občuti šibkost, glavobol; običajno se ne spomni prebolele sinkope.

Hipovolemična sinkopa. Vstani zaradi cirkulatorne hipoksije zaradi neugodne prerazporeditve krvi pri izpostavljenosti preobremenitvi med hitrimi leti, centrifugalnimi testi, dekompresijo spodnje polovice telesa, pa tudi velike izgube krvi, močno zmanjšanje količine krvi v žilah možganov. Pri velikih g-silah med letom se najprej poslabša centralni vid, pred očmi se pojavi siva tančica, ki preide v črno, pride do popolne dezorientacije in izgube zavesti, ki se pojavi ob močnem padcu mišičnega tonusa (gravitacijska sinkopa). Zmedenost in dezorientacija trajata še nekaj časa po prenehanju učinkov pospeševanja.

Intoksikacijska sinkopa. Omedlevica je lahko izzvana z zastrupitvijo gospodinjski, industrijski in drugi strupi, ki povzročajo nevrotoksične, narkotične, hipoksične učinke.

Medicinska sinkopa. Sinkopa se pojavi kot posledica hipotenzivnih ali hipoglikemičnih stranskih učinkov nekaterih zdravil, je lahko posledica jemanja antipsihotikov, zaviralcev ganglijev, antihipertenzivov, zdravil za zniževanje sladkorja.

Hiperbarična sinkopa. Omedlevica je možna v primerih močnega povečanja tlaka v dihalnih poteh med hiperbaroterapijo v primeru previsokega tlaka v komori, medtem ko je značilen razvoj kompleksa simptomov zaradi izrazitega kardioinhibitornega učinka, ki se klinično kaže z izrazita bradikardija, do asistolije, in hiter padec sistoličnega tlaka.

18.6. REDKA POLIFAKTORIJA

SINKOPALNA STANJA

Med polifaktorskimi sinkopalnimi stanji v klasifikaciji G.A. Akimova idr. (1987) predstavlja naslednje.

Nikturična omedlevica. Pojavi se redko, običajno pri vstajanju iz postelje ponoči in pri uriniranju ali defekaciji; v večini primerov opazili pri moških, starejših od 50 let. Posledica ortostatske reakcije in nezadostnosti adaptivno-kompenzacijskih sposobnosti med hitrim prehodom iz vodoravnega v navpični položaj v ozadju prevlade vagot-

nicnih reakcij, ki jih izzove hitro praznjenje mehurja ali črevesja, kar povzroči ostro spremembo intraabdominalnega tlaka.

Sinkopa s kašljem ali betolepsija. Sinkopa zaradi kašlja ali betolepsija (iz grškega bettor - kašelj + lepsis - napad, napad), pojavi se praviloma med vrhuncem dolgotrajnega napada kašlja. Običajno ga opazimo pri bolnikih s kroničnim pljučnim srčnim popuščanjem. Pogosteje so to moški srednjih let piknik postave, zagrizeni kadilci. Napade betolepsije izzove dolgotrajen kašelj, kar vodi do povečanja intratorakalnega in intraabdominalnega tlaka z oslabljenim prezračevanjem pljuč in nezadostnim pretokom krvi v srce, do venske kongestije v lobanjski votlini in hipoksije možganov. Izguba zavesti med kašeljsko sinkopo običajno poteka brez predhodnikov in ni odvisna od bolnikove drže, možna je tudi v ležečem položaju. Motnja zavesti običajno traja 2-10 sekund, včasih pa do 2-3 minute, običajno v kombinaciji s cianozo obraza, vratu, zgornjega dela telesa, z otekanjem cervikalnih ven, hiperhidrozo, ki jo včasih spremljajo mioklonične reakcije. Izraz "bettolepsija" je leta 1959 predlagal domači nevropatolog

M.I. Kholodenko (1905-1979).

Pri bolnikih z anamnezo sinkope je treba opraviti somatski in nevrološki pregled, pri čemer so še posebej pomembni podatki o stanju splošne in možganske hemodinamike, dihalnega sistema in sestave krvi. Potrebne dodatne študije vključujejo EKG, REG, ultrazvok ali dupleksno skeniranje.

18.7. ZDRAVLJENJE IN PREVENTIVA

V večini primerov se sinkopa uspešno konča. Med omedlevico je treba bolniku dati položaj, ki bo zagotovil največji pretok krvi v glavo; najboljša možnost je, da ga položite tako, da so noge nekoliko višje od glave, pri tem pa pazite, da ni umika jezika in drugih ovir za prost pretok zraka v dihalne poti. Pršenje mrzle vode po obrazu in vratu ima lahko pozitiven učinek, bolniku damo vdihniti amoniak. V primeru nagona na bruhanje je treba bolnikovo glavo obrniti na stran, položiti brisačo. Bolnik ne sme poskušati dajati zdravila ali vode peroralno, dokler si ne opomore od nezavesti.

Pri hudi bradikardiji je priporočljivo parenteralno dajanje atropina, pri nizkem krvnem tlaku pa efedrin, kofein. Po pojavu zavesti lahko bolnik vstane šele, ko začuti obnovitev mišične moči, pri čemer je treba upoštevati, da je pri prehodu iz vodoravnega položaja v navpični položaj možna ortostatska reakcija, ki lahko povzroči ponovitev sinkope.

Upoštevati je treba, da je vzrok omedlevice lahko resna somatska bolezen, zlasti srčni blok, miokardni infarkt, krvne bolezni. Zato je pomembno sprejeti ukrepe za razjasnitev narave procesa, ki je povzročil nastanek sinkope, in nato izvesti ustrezno zdravljenje ter določiti najbolj racionalne ukrepe za preprečevanje sinkope v prihodnosti.

Sinkopalna stanja zaradi odpovedi dihanja se lahko pojavijo tudi ob pomanjkanju kisika v vdihanem zraku (zadušen prostor, bivanje na višini itd.), pa tudi pri zmanjšanju vitalne kapacitete pljuč in njihovi hiperventilaciji.

V primerih vegetativne labilnosti pri mladih in prisotnosti psihogenih asociativnih, pa tudi psihogenih discirkulacijskih sinkopalnih stanj so sistematično potrebne fizioterapevtske vaje, postopki utrjevanja in obnovitvena zdravila. Priporočljivo je, da se izogibate situacijam, ki povzročajo omedlevico. Koristno je lahko jemanje sedativov, pomirjeval, zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta (oksprenolol, pindolol), antiholinergikov, antiaritmikov (dizopiramid, novokainamid itd.), zaviralcev ponovnega privzema serotonina (fluoksetin, fluvoksamin).

Pri posturalni hipotenziji bolniki ne smejo hiteti, ko se premikajo iz vodoravnega v navpični položaj, včasih z arterijsko hipotenzijo, elastičnimi nogavicami, jemanjem tonikov (eleutherococcus, ginseng itd.), Psihostimulansi, kot so meridil (centedrin), sidnokarb, acefen. biti priporočljiv. Pri kronični ortostatski hipotenziji so včasih primerni tečaji zdravljenja s kortikosteroidi. V primeru motenj srčnega ritma je indicirana ustrezna medikamentozna terapija, če ni dovolj učinkovita, namestitev elektrokardiostimulatorja, srčnega spodbujevalnika. Z refleksno sinkopo karotidnega sinusa bolniki ne smejo nositi tesnih ovratnikov, včasih je treba razpravljati o priporočljivosti kirurške denervacije karotidnega sinusa. Pri hudih sinkopalnih stanjih med napadi lahko parenteralno dajemo kofein, efedrin, kordiamin in druge analeptike in adrenomimetike.

Pri zdravih ljudeh upočasnitev ventrikularnega utripa, vendar ne manj kot 35-40 utripov na minuto, in njegovo povečanje, vendar ne več kot 180 utripov na minuto, ne povzroči zmanjšanja možganskega krvnega pretoka, zlasti ko je oseba v vodoravnem položaju. Spremembe srčnega utripa nad zgornjimi vrednostmi lahko povzročijo cerebrovaskularni dogodek in motnje možganske aktivnosti. Odpornost na spremembe srčnega utripa se zmanjša pri osebi, ki je v navpičnem položaju, s cerebrovaskularnimi boleznimi, anemijo, lezijami koronarnih žil, miokarda in srčnih zaklopk.

Popolni atrioventrikularni blok. Napadi sinkope v kombinaciji s to patologijo se imenujejo Morgagni-Adams-Stokesov sindrom. Napadi Morgagni-Adams-Stokes se običajno pojavijo v obliki takojšnjega napada šibkosti. Bolnik nenadoma izgubi zavest, po nekajsekundni asistoliji postane bled, izgubi zavest, lahko se razvijejo klonični krči. Z daljšim obdobjem asistolije se barva kože spremeni iz pepelnato sive v cianotično, fiksne zenice, urinska in fekalna inkontinenca, dvostranski simptom Babinskega. Pri nekaterih bolnikih se lahko zaradi cerebralne ishemije dolgo časa pojavijo zmedenost in nevrološki simptomi, lahko pa se razvije tudi vztrajna motnja duševne dejavnosti, čeprav so žariščni nevrološki simptomi redko opaženi. Podobna srčna sinkopa se lahko ponovi večkrat na dan.

Pri bolnikih z podobni napadi blokade je lahko trajna ali prehodna. Pogosto pred njim ali kasneje pride do motenj prevodnosti v enem ali dveh od treh snopov, ki običajno aktivirajo prekate, pa tudi do atrioventrikularnega bloka druge stopnje (Mobitz II, bi- ali trifascikularni bloki). Če pride do popolne blokade in srčni spodbujevalnik pod blokado ne deluje, pride do omedlevice. Kratka epizoda tahikardije ali ventrikularne fibrilacije lahko povzroči tudi omedlevico. Opisana je ponavljajoča se sinkopa z ventrikularno fibrilacijo, za katero je značilno podaljšanje intervala Q-T (včasih v kombinaciji s prirojeno gluhostjo), ta patologija je lahko družinska ali se pojavi občasno.

manj pogosto omedlevica se pojavi, ko je moten sinusni ritem srca. Ponavljajoče se epizode tahiaritmij, vključno z atrijsko undulacijo in paroksizmalno atrijsko in ventrikularno tahikardijo z nedotaknjenim atrioventrikularnim prevajanjem, lahko prav tako dramatično zmanjšajo minutni volumen srca in posledično povzročijo sinkopo.

Z drugo sorto srčna sinkopa srčni blok nastane refleksno zaradi vzbujanja vagusnega živca. Podobne pojave so opazili pri bolnikih z divertikli požiralnika, mediastinalnimi tumorji, lezijami žolčnika, karotidnega sinusa, glosofaringealne nevralgije, draženjem poprsnice ali pljuč. Vendar pa je s to patologijo refleksna tahikardija pogosteje sinusno-atrijski tip kot atrioventrikularni tip.
Značilnosti začetka napada lahko pomagajo pri diagnosticiranju vzrokov, ki povzročajo omedlevica.

Ko se razvije napad v nekaj sekundah je najverjetneje posumiti na sinkopo karotidnega sinusa, posturalno hipotenzijo, akutni atrioventrikularni blok, asistolijo ali ventrikularno fibrilacijo.
S trajanjem napada več kot nekaj minut, vendar manj kot eno uro, je bolje pomisliti na hipoglikemijo ali hiperventilacijo.

Razvoj sinkope med ali takoj po naporu kaže na aortno stenozo, idiopatsko hipertrofično subaortno stenozo, izrazito bradikardijo ali, pri starejših, posturalno hipotenzijo. Včasih sinkopo, ki se pojavi ob stresu, opazimo pri bolnikih z insuficienco aortne zaklopke in hudimi okluzivnimi lezijami možganskih arterij.

Pri bolnikih z asistolijo ali fibrilacijo ventrikularna izguba zavesti se pojavi v nekaj sekundah, nato se pogosto pojavijo kratkotrajni klonični mišični krči.

Pri starejših nenadoma, nevidno vzroki za omedlevico povzroči sum na popoln srčni blok, tudi če pri pregledu bolnika ni odkritih nobenih sprememb.
omedlevica ki se pojavijo s konvulzivno aktivnostjo, vendar brez pomembnih sprememb hemodinamskih parametrov, so verjetno epileptični.

Pri bolniku z občutkom oslabelosti oz omedlevica ki jih spremlja bradikardija, je treba nevrogene napade razlikovati od kardiogenih (Morgagni-Adams-Stokes). V takšnih primerih je EKG odločilnega pomena, vendar tudi v njegovi odsotnosti lahko opazimo klinične znake Morgagni-Adams-Stokesovega sindroma. Zanje je značilno daljše trajanje, konstantno počasen srčni utrip, prisotnost šumov, ki so sinhroni s kontrakcijami preddvorov in valovi krčenja preddvorov (A) med pulzacijo jugularne vene, pa tudi spreminjanje jakosti prvega tona kljub pravilnemu srčnemu ritmu. .
Problem diferenciala diagnosticiranje vzrokov za omedlevico je še vedno aktualen.

Najprej morate izključiti ali potrditi takih nujnih primerih, pri katerem lahko prva omedlevica postane vodilni simptom: velika notranja krvavitev, miokardni infarkt (ki se lahko pojavi v neboleči obliki), akutne motnje srčnega ritma.
Ponavljajoča se omedlevica zahteva drugačen pristop k prepoznavanju vzrokov, ki vodijo do nje.

Vzroki za ponavljajoče se napade šibkosti in motnje zavesti so lahko naslednje:

JAZ. Hemodinamski (zmanjšan možganski pretok krvi)
A. Neustrezni mehanizmi vazokonstrikcije:
1. Vazovagal (vazodilatator).
2. Posturalna hipotenzija.
3. Primarna insuficienca avtonomnega živčnega sistema.
4. Simpatektomija (farmakološka pri jemanju antihipertenzivnih zdravil, kot sta alfa-metildopa in apresin, ali kirurška).
5. Bolezni centralnega in perifernega živčnega sistema, vključno z avtonomnimi živčnimi vlakni.
6. Karotidna sinkopa. B. Hipovolemija:

1. Izguba krvi zaradi krvavitve iz prebavil.
2. Addisonova bolezen.

IN. Mehanska omejitev venskega vračanja:
1. Valsalvin test.
2. Kašelj.
3. Uriniranje.
4. Atrijski miksom, globularni valvularni tromb. D. Zmanjšan minutni volumen srca:

1. Obstrukcija iztoka krvi iz levega prekata: aortna stenoza, hipertrofična subaortna stenoza.
2. Obstrukcija krvnega pretoka skozi pljučno arterijo: stenoza pljučne arterije, primarna pljučna hipertenzija, pljučna embolija.
3. Obsežen miokardni infarkt z nezadostno črpalno funkcijo.
4. Srčna tamponada.

D. aritmije:
1. Bradiaritmije:
a) atrioventrikularna blokada (druga in tretja stopnja) z napadi Adams-Stokes;
b) ventrikularna asistolija;
c) sinusna bradikardija, sinusno-atrijska blokada, prenehanje delovanja sinusnega vozla, sindrom šibkosti sinusnega vozla;
d) karotidna sinkopa;
e) nevralgija glosofaringealnega živca.

2. Tahiaritmije:
a) periodična ventrikularna fibrilacija v kombinaciji z bradiaritmijami ali brez njih;
b) ventrikularna tahikardija;
c) supraventrikularna tahikardija brez atrioventrikularnega bloka.

II. Drugi vzroki šibkosti in občasnih motenj zavesti

A. Spremembe v sestavi krvi:
1. Hipoksija.
2. Slabokrvnost.
3. Zmanjšanje koncentracije CO2 zaradi hiperventilacije.
4. Hipoglikemija.

B. Cerebralne motnje:
1. Cerebrovaskularne motnje:
a) odpoved krvnega obtoka v bazenih ekstrakranialnih žil (vertebrobazilarnih, karotidnih);
b) difuzni spazem cerebralnih arteriol (hipertenzivna encefalopatija).

2. Čustvene motnje.

V drugih primerih tudi na sedanji stopnji možnosti klinične medicine ne dopuščajo ugotoviti naravo omedlevice skoraj 26% časa. Uporabljajo se testi z odmerjeno telesno aktivnostjo na kolesarskem ergometru ali tekalni stezi; dolgi pasivni ortostatski test. Pri izvajanju teh testov razlikujejo:
Kardioinhibitorna vazovagalna sinkopa - razvoj v času napada arterijske hipotenzije (znižanje sistoličnega tlaka pod 80 mm Hg) in bradikardije s srčnim utripom manj kot 40 utripov / min.
Vazodepresorna vazovagalna sinkopa - arterijska hipotenzija s spremembami srčnega utripa za 10% v primerjavi s kazalci, opaženimi med razvojem sinkope.
Vazovagalna sinkopa mešanega tipa - arterijska hipotenzija in bradikardija. Hkrati je lahko bradikardija v smislu vrednosti absolutna (manj kot 60 na minuto) ali relativna v primerjavi s srčnim utripom pred napadom.

Številne paroksizmične motnje zavesti v svojih kliničnih manifestacijah spominjajo na epileptične napade, kar je pomembno za diferencialno diagnozo. Po rezultatih različnih avtorjev približno 20–25% bolnikov z diagnozo epilepsije sploh ne trpi za njo, medtem ko prejema napačno zdravljenje.

Diferencialna diagnoza paroksizmalnih neepileptičnih motenj je izjemno široka in vključuje sinkopo, napade panike, psevdoepileptične napade, tranzitorne ishemične napade, motnje spanja, migreno, hipoglikemična stanja itd. Najpogostejši med njimi so sinkopa in psevdoepileptični napadi.

Sinkopa je pogost klinični sindrom, ki se pojavi vsaj enkrat v življenju pri polovici prebivalstva in predstavlja skoraj 3 % klicev v sili in 6 % sprejemov v bolnišnico. Sinkopacija je klinična manifestacija začasne prekinitve prekrvavitve možganov, pri kateri pride do nenadne prehodne izgube zavesti in posturalnega tonusa, ki se spontano povrne brez razvoja nevrološkega izpada. Vzroki za sinkopo vključujejo vrsto fizioloških in patoloških stanj.

Sinkopacije refleksne narave. Zdaj je splošno sprejeto, da je razvoj refleksne sinkope posledica čezmernih aferentnih impulzov, ki izhajajo iz arterijskih ali visceralnih mehanoreceptorjev. Eden od pomembnih mehanizmov za nastanek takšnih stanj je Bezold-Yarishev zaviralni refleks, ki se razvije ob aktivaciji subendokardialnih mehano- in kemoreceptorjev, ki se nahajajo v spodnji posteriorni steni levega prekata. Zdi se, da je mehanizem Bezold-Yarishevega refleksa naslednji: posledična obstrukcija venskega odtoka v stoječem položaju vodi do povečanja impulzov iz struktur simpatičnega živčnega sistema, kar povzroči energično kontrakcijo levega prekata, vzbujanje intrakardialnih mehanoreceptorjev, povečanje aktivnosti parasimpatičnih vplivov z bradikardijo in vazodilatacijo. Hkrati se aktivnost simpatičnih živcev, vključno s tistimi, ki zagotavljajo vazokonstrikcijo, nenadoma ustavi. Ta refleks s prevladujočo stimulacijo srčnih kemoreceptorjev se pojavi tudi pri ishemiji ali miokardnem infarktu, koronarni angiografiji.

Vazovagalna sinkopa. Glavni patogenetski mehanizem vazovagalne (vazodepresorne, nevrokardiogene) sinkope je Bezold-Yarishev refleks. Vazodilatacijo kot eno od komponent te sinkope je prvi opisal John Hunter leta 1773 pri bolniku, ki je bil podvržen flebektomiji. Drugo komponento sinkope (zmanjšanje srčnega utripa, ki ga povzroča vagus) je leta 1889 opisal Foster, ki je verjel, da huda bradikardija zmanjša možganski krvni pretok na neustrezno raven za vzdrževanje zavesti. Lewis (1932) je v svojih študijah opazil razmerje med bradikardijo in vazodilatacijo, na podlagi česar je predlagal izraz "vazovagalna sinkopacija".

Klinično sliko vazovagalne sinkope pogosto spremljajo prodromalni simptomi: občutek vročine v telesu, povečano potenje, slabost, omotica in splošna oslabelost. Trajanje tega obdobja je od 5 s do 4 min (povprečno 1,5 min). Preden izgubijo zavest, bolniki opazijo palpitacije, zamegljene konture predmetov, "zatemnitev" v očeh. Z razvojem sinkope se tahikardija nadomesti z bradikardijo (do 50 utripov na minuto ali manj), pride do padca krvnega tlaka (sistolični - do 70–50 mm Hg, diastolični - do 30 mm Hg), bledica. kože, hladen znoj. Posturalni tonus, ki zagotavlja vzdrževanje drže, postopoma upada, dokler se popolnoma ne izgubi, zaradi česar pacient počasi pade, kot da bi se usedel. Pri blagi sinkopi je zavest izgubljena za nekaj sekund, pri globoki sinkopi pa za nekaj minut. V tem času bolniki ne pridejo v stik in ne reagirajo na zunanje dražljaje. Nevrološki pregled razkrije midriazo, nizke reakcije zenic na svetlobo, difuzno mišično hipotenzijo in odsotnost žariščnih nevroloških simptomov. Globoko sinkopo lahko spremljajo kratkotrajni hipoksični konvulzije tonične narave (redkeje dva ali trije klonični sunki), nehoteno uriniranje in defekacija. Pri padcu do 38% bolnikov dobi kakšno poškodbo (kraniocerebralno, modrice po telesu, odrgnine ali druge poškodbe). Po povrnitvi zavesti se bolniki pravilno orientirajo v svoji osebnosti, kraju in času, se spomnijo dogodkov in subjektivnih občutkov pred izgubo zavesti. Obdobje okrevanja dobrega počutja lahko traja od 23 minut do 8 ur (povprečno uro in pol). V tem času več kot 90% bolnikov čuti šibkost, splošno šibkost. Znojenje, občutek vročine v telesu po sinkopi opazimo le pri polovici bolnikov.

Diagnoza temelji na podatkih anamneze in dodatnih raziskovalnih metodah. Vazovagalna sinkopa se najpogosteje razvije pri bolnikih, mlajših od 54 let, pogosteje pri ženskah. Običajno se ne razvije v ležečem položaju. Bolniki imajo lahko več epizod sinkope na leto. V predhodni fazi se pojavijo subjektivni občutki in znaki, ki kažejo na zvišanje parasimpatičnega tonusa: vrtoglavica, povečano potenje, občutek vročine v telesu, slabost. Izguba zavesti nastopi počasi, za razliko od drugih sinkop in epilepsij, pri katerih bolnik izgubi zavest v nekaj sekundah.

Med dodatnimi raziskovalnimi metodami so pri diagnozi najpomembnejši pasivni in aktivni ortostatski testi, čeprav je slednji manj informativen. Če se pri bolniku pojavijo znaki sinkope (vrtoglavica, omotica, hipotenzija, bradikardija), se test šteje za pozitivnega in bolnika je treba hitro vrniti v vodoravni položaj, v katerem se krvni tlak povrne na prvotno raven. Če obstajajo samo subjektivne manifestacije brez sočasne bradikardije in hipotenzije, je mogoče najverjetneje izključiti vazovagalni vzrok sinkope (za vazovagalno sinkopo so te značilnosti obvezne). Občutljivost testa lahko povečamo z intravenskim kapljanjem izoproterenola (Isadrine) v povprečnem odmerku 2 µg/min. Največja hitrost dajanja zdravila je 4 µg/min.

Značilne so spremembe v ortosondi indikatorjev spektralne analize srčnega ritma. Pri bolnikih z refleksno sinkopo, običajno v ležečem položaju, se ugotovi visoka stopnja napetosti v delovanju simpatičnega in parasimpatičnega živčnega sistema, pri čemer prevladuje prvi. Visoko aktivnost simpatičnega živčnega sistema kaže znatno povečanje amplitude počasnih valov in pojav dodatnih vrhov v tem območju (0,01-0,1 Hz). Z razvojem sinkope (v stoječem položaju) opazimo ostro zatiranje simpatičnih vplivov - počasni ritmi skoraj popolnoma izginejo, proti čemur vztraja povečan tonus parasimpatičnega živčnega sistema (vrh dihalnih valov opazimo v območju 0,3 Hz z amplitudo 120 konvencionalnih enot, kar je približno dvakrat več od ravni ozadja).

V orto položaju pride do skoraj popolnega izginotja dihalnih valov (ki jih nadzira vagusni živec) in povečanja amplitude počasnih valov, kar kaže na povečanje simpatične aktivnosti.

Na elektroencefalogramu med izgubo zavesti opazimo znake možganske hipoksije v obliki počasnih valov visoke amplitude v vseh vodih. S transkranialno Dopplerjevo sonografijo med sinkopo pride do znatnega zmanjšanja linearne hitrosti pretoka krvi, diastolične - na nič. V interiktalnem obdobju sprememb možganskega krvnega pretoka ni zaznati.

Sinkopa zaradi preobčutljivosti karotidnega (karotidnega) sinusa. Karotidni sinus vsebuje baro- in kemoreceptorje, zaradi česar ima pomembno vlogo pri refleksni regulaciji srčnega utripa, krvnega tlaka in perifernega žilnega tonusa. Bolniki s preobčutljivostjo karotidnega sinusa imajo spremenjen refleks na draženje njegovih baroreceptorjev, kar povzroči prehodno zmanjšanje prekrvavitve možganov, kar se kaže z vrtoglavico ali omedlevico.

Klinična slika je v marsičem podobna vazovagalni sinkopi. Nošenje tesnega ovratnika, kravate, gibi glave (nagibi nazaj, obračanja na stran) lahko povzročijo napad, vendar pri večini bolnikov vzroka napada ni mogoče natančno določiti. Obdobje pred sinkopo in tipično stanje po sinkopi lahko pri nekaterih bolnikih nista.

Preobčutljivost karotidnega sinusa se običajno pojavi pri starejših ljudeh, pogosteje pri moških. Predispozicijski dejavniki so ateroskleroza, hipertenzija, diabetes mellitus in tumorske tvorbe v vratu, ki stisnejo cono karotidnega sinusa (povečane bezgavke, tumorji vratu, metastaze raka druge lokalizacije). Test karotidnega sinusa se uporablja kot diagnostični test. Če med njegovim izvajanjem pride do asistolije, ki traja več kot 3 sekunde, se sistolični krvni tlak zniža za več kot 50 mm Hg. Umetnost. brez razvoja omedlevice ali 30 mm Hg. Umetnost. s sočasnim razvojem, lahko takim bolnikom diagnosticiramo preobčutljivost karotidnega sinusa.

situacijske sinkope. Sinkopa se lahko pojavi v različnih situacijah, ki zmanjšajo venski povratek v srce in povečajo vagalno aktivnost. Centralne in eferentne poti refleksnih lokov teh sinkopalnih stanj so zelo podobne Bezold-Jarischevemu refleksu, vendar imajo drugačno stopnjo kardioinhibitornih in vazodepresorskih učinkov. Aferentne poti refleksov so lahko številne in različne, odvisno od mesta stimulacije. Sinkopacija kašlja (bettolepsija) se pojavi med napadom kašlja, običajno pri bolnikih z boleznimi dihal (kronični bronhitis, oslovski kašelj, bronhialna astma, emfizem, akutna pljučnica). Pri kašljanju se poveča intratorakalni tlak, dražijo se receptorji vagusnega živca, ki se nahajajo v dihalnih organih, med dolgotrajnim kašljem se pojavi motnja prezračevanja pljuč in padec nasičenosti krvi s kisikom. Sinkopa se lahko pojavi pri različnih medicinskih posegih (injekcije, ekstrakcije zob, plevralne in abdominalne punkcije itd.) tako zaradi dejanskega neprijetnega občutka (bolečine) kot zaradi vtisa bolnika. Sinkopalna stanja med požiranjem so povezana s povečano aktivnostjo vagusnega živca in (ali) povečano občutljivostjo možganskih mehanizmov in srčno-žilnega sistema na vagalne vplive. Ta stanja se praviloma pojavijo pri osebah z boleznimi požiralnika (divertikulum, stenoza požiralnika), grla, mediastinuma, s hiatalno kilo. Omedlevica med uriniranjem se pogosteje pojavi pri starejših moških med ali takoj po uriniranju.

Sinkopa pri ortostatski hipotenziji. Ortostatska hipotenzija je znižanje krvnega tlaka pri osebi, ki se pojavi pri prehodu iz ležečega v stoječi položaj in povzroči pojav simptomov, zlasti zaradi zmanjšanja oskrbe možganov s krvjo. Obstajata dva mehanizma za razvoj ortostatske hipotenzije - disfunkcija segmentnih, suprasegmentnih delov avtonomnega živčnega sistema in zmanjšanje intravaskularnega volumna. Zmanjšanje volumna krvi v obtoku je lahko povezano z izgubo krvi, bruhanjem, drisko in čezmerno enurezo. Pri avtonomni odpovedi ni ustreznega hemodinamičnega odziva na spremembo položaja telesa, kar se kaže z ortostatsko hipotenzijo. V njegovi patogenezi imajo vodilno vlogo motnje sproščanja norepinefrina v eferentnih simpatičnih vlaknih, adrenalina v nadledvičnih žlezah in renina v ledvicah; posledično kljub spremenjenemu položaju telesa ni periferne vazokonstrikcije in povečanega žilnega upora, povečanja utripnega volumna in srčne frekvence. Vzroki ortostatske hipotenzije in nozološke oblike bolezni, kjer je vodilni sindrom, so obravnavani v pogl. 30 "Vegetativne motnje".

Sinkopa pri izpostavljenosti ekstremnim dejavnikom. Treba je poudariti sinkopalna stanja, ki se pojavijo pri zdravih ljudeh v ozadju izpostavljenosti ekstremnim dejavnikom, ki presegajo individualne fiziološke možnosti prilagajanja. Ti vključujejo hipoksijo (pomanjkanje kisika v vdihanem zraku, na primer v zaprti komori, na višini gore), hipovolemijo (prerazporeditev krvi "glava - noge" z zmanjšanjem volumna krvi v žilah možganov pri testiranju na centrifugi), zastrupitve, zdravila, hiperbarični (s presežkom kisika pod pritiskom, v tlačnih komorah). V središču patogeneze sinkope, ki jo povzročajo vsi ti razlogi, je vegetativno-vaskularni paroksizem. Kljub temu so sinkopalne razmere, ki jih je leta 1989 opredelil O. A. Stykan kot ločeno skupino, ki se razvijejo, ko je človeško telo izpostavljeno ekstremnim okoljskim dejavnikom, pomembne v povsem praktičnem smislu, zlasti ko gre za probleme ergonomije in fiziologije dela.

Kardiogena sinkopa. Vzdrževanje stalnega krvnega tlaka zahteva optimalno ravnovesje med minutnim volumnom srca in skupnim perifernim uporom. Zmanjšanje celotnega perifernega upora se običajno kompenzira s povečanjem minutnega volumna srca.

Organske bolezni srca. Pri bolnikih z organsko boleznijo srca (aortna stenoza, obstruktivna hipertrofična kardiomiopatija, dilatacijska idiopatska kardiomiopatija) se srčni iztis ne poveča ustrezno kot odgovor na zmanjšanje skupnega perifernega upora, rezultat pa je izrazito znižanje krvnega tlaka. Huda hipotenzija in sinkopa sta značilni za skoraj vse oblike srčnih bolezni, pri katerih je srčni izid relativno fiksen in se ne poveča kot odziv na vadbo.

Sinkopa, ki se pojavi med fizičnim naporom, je najbolj značilna za hudo aortno stenozo in druge bolezni, pri katerih pride do mehanske oviranja iztoka krvi iz prekatov. Pri visokem uporu pretoka krvi iz levega prekata obstaja hemodinamska nestabilnost, ki se kaže v povečanju kontraktilnosti prekatov, zmanjšanju velikosti komore in zmanjšanju naknadne obremenitve. V patogenezi sinkope lahko pomembno vlogo igra zmanjšanje celotnega perifernega upora zaradi oslabitve refleksov iz karotidnih in aortnih baroreceptorjev.

Pri bolnikih s prirojenimi srčnimi napakami, pri katerih se kri izteka iz desnega prekata v levega, ali obstaja mehanska ovira krvnega pretoka ali oboje (na primer pri tetralogiji Fallot), je mehanizem za razvoj sinkope podobno zgoraj opisanemu. Pomembna obstrukcija v protetični zaklopki lahko povzroči tudi epizodno sinkopo. Sistemska hipotenzija in sinkopa sta lahko nevarna manifestacija pljučne embolije ali hude primarne pljučne hipertenzije. Oba stanja povzročita znatno oviranje pretoka krvi iz desnega prekata in zmanjšanje polnjenja levega srca.

Srčna ishemija. Pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo se sinkopa lahko pojavi kot posledica številnih dejavnikov. Njihov najpogostejši vzrok so motnje srčnega ritma (tahi- in bradiaritmije). Pri bolnikih z zmanjšano funkcijo levega prekata, pa tudi s primarnim miokardnim infarktom, je treba najprej pomisliti na paroksizmalno ventrikularno tahikardijo kot možni vzrok sinkope. Kršitve prevodnega sistema srca (sinusnega vozla, atrioventrikularnega vozla, atrioventrikularnega snopa (Hisov snop) in njegovih subendokardnih vej (Purkinjejeva vlakna)) lahko opazimo pri akutni in kronični miokardni ishemiji.

Sinkopa med vadbo pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo bi morala opozoriti zdravnika kot možen znak hude miokardne ishemije ali hude odpovedi levega prekata, pri kateri srčni izid zaradi obremenitve ni ustrezno povečan. Refleksna in vazovagalna sinkopa se lahko pojavi med akutno ishemijo miokarda ali po reperfuziji ishemične lokacije. V tem primeru pride do aktivacije mehano- in kemoreceptorjev v spodnjem posteriornem delu levega prekata, kar vodi do razvoja inhibitornega refleksa Bezold-Jarish.

aritmije. Sinkopa se lahko pojavi pri motnjah srčnega ritma - bradikardiji ali tahikardiji. Ob pojavu aritmije se srčni izid in posledično možganska perfuzija izrazito zmanjšata, kar lahko privede do razvoja sinkopalnega stanja. Stopnja bradikardije ali tahikardije je eden od dejavnikov, ki določajo resnost možganskih simptomov.

Sinkopa zaradi aritmije se najpogosteje pojavi po 50. letu starosti, predvsem pri moških. Za bradiaritmije je značilno kratko, manj kot 5 s, predsinkopalno obdobje. Pri ventrikularni tahikardiji je daljši - od 30 s do 2 minuti. Bolniki lahko opazijo motnje v delovanju srca. Napad se razvije tako v stoječem položaju kot v ležečem položaju. V obdobju izgube zavesti opazimo cianozo kože. Po povrnitvi zavesti se bolniki običajno počutijo dobro, za razliko od refleksne sinkope, kjer so simptomi slabšega počutja izrazito izraženi.

V anamnezi imajo bolniki z organsko boleznijo srca znake revmatizma, ishemične bolezni, srčnega popuščanja ali drugih bolezni srca. Če sumite na srčne vzroke sinkope, pomaga njegova povezava s telesno aktivnostjo, bolečino v srcu ali prsnem košu, značilno za napad angine, prisotnost bledenja, motnje v delovanju srca pred izgubo zavesti. Elektrokardiografija in Holterjevo spremljanje pomagata postaviti diagnozo. Sindrom bolnega sinusa kot vzrok sinkope ugotovimo, ko med Holterjevim spremljanjem zabeležimo sinusno pavzo, ki traja več kot 3 s, ali sinusno bradikardijo manj kot 40 utripov na minuto, povezano z izgubo zavesti. Možne vzroke supraventrikularne tahikardije ugotavljamo z neinvazivnimi in invazivnimi elektrokardiografskimi preiskavami. Lahko so prisotnost dodatnih poti, skrajšanje časa atrioventrikularne zakasnitve, atrijska fibrilacija itd. Supraventrikularna tahikardija in sindrom bolnega sinusa sta malo verjetna vzroka sinkope, če nista neposredno povezana z izgubo zavesti. Atrioventrikularna blokada lahko povzroči sinkopalna stanja, ko se pojavi asistolija, ki traja 5-10 sekund ali več, z nenadnim zmanjšanjem srčnega utripa na 20 utripov na minuto ali manj. Organske spremembe v srcu pomaga določiti ehokardiografija.

Cerebrovaskularna sinkopa (sindromi kraje). Sindromi kraje so skupina kliničnih sindromov, ki jih povzroča neugodna prerazporeditev krvi med organi in tkivi preko kolateral, kar povzroči nastanek ali poslabšanje njihove ishemije.

Sindrom subklavialne kraje je najbolj raziskan in je kompleks simptomov, ki ga povzroča kompenzacijski retrogradni pretok krvi v vretenčni ali notranji mamilni arteriji zaradi okluzije proksimalne subklavialne arterije. Najpogostejši etiološki dejavniki so ateroskleroza, Takayasujeva bolezen. Leta 1934 je Naffziger opisal sindrom sprednje lestvične mišice (skalenusov sindrom), ki se pojavi s cervikalno osteohondrozo, dodatnim vratnim rebrom in drugimi patološkimi procesi, ki jih spremlja refleksno povečanje tonusa sprednje lestvične mišice. V tem primeru nastanejo pogoji za stiskanje subklavialne arterije in vretenčne arterije, ki odhaja iz nje v intervalu med ključnico in prvim rebrom. Pri sindromu "ukradenega" napada pogosto sledi fizično delo, povezano z obremenitvijo zgornjih okončin. Okrepljeno fizično delo z roko bistveno oslabi hemoperfuzijo v vretenčnih arterijah in lahko vodi do razvoja sinkope.