Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bazo znanja uporabljajo pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://allbest.ru

VOJAŠKO-MEDICINSKA AKADEMIJA

ODDELEK ZA PATOLOŠKO FIZIOLOGIJO

POVZETEK

iz patološke fiziologije na temo:

"Preprečevanje in zdravljenje alergijskih bolezni"

Izpolnil: kadet 3. letnika Sahedov.S. R

Preverjeno: učitelj Dergunov. A.V

Saint Petersburg

Uvod

1. Osnovni pojmi

2. Razvrstitev alergenov

3. Razvrstitev alergijskih reakcij

4. Etiologija alergijskih reakcij in bolezni.

5. Splošna patogeneza alergijskih reakcij

6. Preprečevanje alergijskih bolezni

7. Faze diagnoze alergijskih bolezni

8. Alergološka anamneza

9. Fizični pregled

10. Laboratorijski in instrumentalni pregled

11. Načela zdravljenja alergijskih bolezni

12. Farmakoterapija alergijskih bolezni

Zaključek

Seznam uporabljene literature

Uvod

Do danes so alergijske bolezni v otroštvu in odrasli dobi vse pogostejše, tako po vsem svetu kot v Rusiji.

Skupnosti alergologov in imunologov različnih držav sistematično ustvarjajo in posodabljajo konsenzne dokumente, smernice, smernice o najbolj perečih vprašanjih alergologije.

Hkrati se v klinični praksi zdravniki pogosto srečujejo s težavami pri razumevanju glavnih problemov klinične alergologije in uporabi njenih dosežkov v praksi.

Glede na to, da se skoraj vsak zdravnik tako ali drugače vsakodnevno srečuje z alergijskimi boleznimi, je potrebno določeno znanje o glavnih vidikih alergologije, kar je razlog za pomembnost te teme.

1. Oosnovni pojmi

Alergija (iz grščine.alios - drugačen,Ergon - ukrepati) - to je tipičen imunopatološki proces, ki se razvije ob stiku z antigenom (haptenom) in ga spremlja poškodba strukture in delovanja lastnih celic, tkiv in organov. . Snovi, ki povzročajo alergije, imenujemo alergeni.

Koncept "alergije" je leta 1906 predlagal avstrijski patolog in pediater Clemenspirque ugotoviti stanje spremenjene reaktivnosti, ki jo je opazil pri otrocih s serumsko boleznijo in infekcijskimi boleznimi.

Ko govorimo o alergijskem stanju telesa, ga pogosto poistovetimo z izrazi "preobčutljivost", "preobčutljivost", kar pomeni sposobnost telesa, da se boleče odzove na snovi, ki so za večino posameznikov neškodljive (cvetni prah trav in dreves, citrusi itd.). ). Leta 1923 A. Koka in R. Cook uvedel izraz "atopija"(iz grščine. atopos- nenavadno).

V sodobnem smislu alergija vključuje skoraj vse imunološko posredovane preobčutljivostne reakcije (reakcije I, II, III, IV), medtem ko se atopija nanaša na klinične oblike alergijskih reakcij le reaginskega tipa, ki se pojavijo pri ljudeh, ki imajo družinsko nagnjenost k tej patologiji. .

Tako pri izrazu "atopija" pomenijo družinsko nagnjenost k preobčutljivosti na naravne (pogosteje inhalacijske) alergene.

Alergija temelji na preobčutljivost(ali imunizacija) - proces pridobivanja povečane občutljivosti telesa na določen alergen.

Alergija in imunost imata skupne lastnosti:

1. Alergija je tako kot imunost oblika reaktivnosti vrste, ki prispeva k ohranjanju vrste, vendar za posameznika nima samo pozitivne, ampak tudi negativno vrednost, saj lahko povzroči razvoj bolezni oz. v nekaterih primerih) smrt.

2. Alergija je tako kot imuniteta zaščitna. Bistvo te zaščite je lokalizacija, inaktivacija in eliminacija antigena (alergena).

3. Alergije temeljijo na imunskih mehanizmih razvoja - reakcija "antigen-protitelo" (AG + AT) ali "antigen-senzibiliziran limfocit" ("AG + senzibiliziran limfocit").

Okoljski dejavniki, ki povzročajo množično alergizacijo prebivalstva v sodobnih razmerah, vključujejo:

1. Množično cepljenje prebivalstva proti številnim nalezljivim boleznim (ošpice, davica, oslovski kašelj itd.). Znano je, da cepivo proti oslovskemu kašlju poveča občutljivost tkiv na histamin, povzroči blokado β-adrenergičnih receptorjev v bronhialnem tkivu in igra vlogo adjuvansa za sintezo alergijskih protiteles.

2. Razširitev prakse parenteralnega dajanja v terapevtske namene serumov, ki niso podvrženi inaktivaciji in nevtralizaciji v prebavnem traktu.

3. Razširjeno preseljevanje prebivalstva v geografska območja, ki niso značilna za določen narod ali raso (npr. pogostost bronhialne astme pri kanadskih Eskimih je bistveno manjša kot pri belem prebivalstvu, ki živi v istih regijah).

4. Vsako leto naraščajoča porazdelitev enostavnih in kompleksnih kemikalij, potencialnih alergenov, ki obkrožajo človeka (zdravila, gospodinjske kemikalije, pesticidi in herbicidi v kmetijstvu itd.).

5. Poslabšanje ekološke situacije in onesnaženje okolja (zrak, voda) s kemičnimi spojinami, ki spreminjajo specifičnost obstoječih alergenov.

Menijo, da v povprečju alergijske bolezni pokrivajo približno 10% svetovnega prebivalstva.

2. Razvrstitev alergenov

Po izvoru alergene delimo na endo- in eksoalergene.

Endoalergeni so telesu lastne beljakovine. Endoalergene delimo na naravne (primarne) in pridobljene.

TO naravni (ali prirojeni) endoalergeni vključujejo tkivne antigene, ki so običajno izolirani od učinkov imunskega sistema: leča, živčno tkivo, ščitnični koloid, moške in ženske spolne žleze. Lahko pridejo v stik z imunskim sistemom, če so pregradna tkiva poškodovana. V tem primeru jih zaznavajo kot tujke in povzročajo alergije. Pridobljeni (sekundarni) endoalergeni nastanejo iz normalnih telesnih beljakovin, ki pridobijo lastnosti tujka zaradi poškodbe njihove strukture z različnimi okoljskimi dejavniki infekcijske in neinfekcijske narave (mraz, opekline, sevanje itd.).

Odvisno od poti vstopa v telo ločimo eksoalergene:

* dihala (cvetni prah, prah, aerosoli itd.);

* prehranski (prehranski alergeni);

* kontakt (sem sodijo nizkomolekularne snovi, ki lahko prodrejo v telo skozi kožo in sluznice. To so zdravilna mazila, kozmetične kreme, barvila, smole itd.);

* parenteralno (zdravila in strupi insektov - čebele, komarji itd.);

* transplacentalno (nekateri antibiotiki, beljakovinska zdravila itd.).

Najpogostejši etiološki dejavniki, ki vodijo do razvoja alergij, so:

snovi, ki povečajo imunski odziv ob dajanju z antigenom ali haptenom (na primer med cepljenjem), ki povzročijo preobčutljivost telesa.

V tem primeru okužba, ki povzroča vnetje, povzroči povečanje prepustnosti sluznice in kože, kar posledično prispeva k prodiranju drugih alergenov v telo in razvoju polisenzibilizacije.

2. Cvetni prah rastlin. Pomembno mesto v splošni alergijski obolevnosti zavzema seneni nahod (sezonski rinitis, rinokonjunktivitis) - alergijske bolezni, ki jih povzročajo cvetni prah rastlin. V različnih regijah Rusije seneni nahod prizadene od 1 do 5% prebivalstva. Na preobčutljivost prebivalstva za cvetni prah v veliki meri vplivajo regionalne značilnosti: razširjenost določenih rastlin, stopnja agresivnosti (alergenosti) cvetnega prahu teh rastlin. Tako imajo v osrednji Rusiji največje tveganje za alergene breza, timothy trava, bluegrass, petelin, travniška bilnica in pelin. Na Krasnodarskem in Stavropolskem ozemlju je glavni rastlinski alergen plevel - ambrozija.

3. hišni prah. Med 4 in 15 % prebivalstva je alergičnih na hišni prah. Sestava hišnega prahu je zelo zapletena: vključuje ostanke organskih snovi (volna, svila, prhljaj, perje, cvetni prah), odpadno plastiko, sintetične tkanine, različne vrste gliv, bakterij itd. faktor v hišnem prahu je mikroskopsko majhen pršice iz družine Dermatophagoides, ki določajo njegovo alergeno delovanje.

Temperatura in vlažnost zraka sta pomembna dejavnika, ki vplivata na širjenje klopov. Zato je večja občutljivost na klope opažena v regijah z vlažnim in toplim (povprečno letno) podnebjem.

4. Strupi krvosesnih žuželk. Za regije Rusije, kot sta Sibirija in Daljni vzhod, je značilna težka ekološka situacija. Huda dolga zima, permafrost, temperaturna nihanja (dnevna in sezonska) - vse to ustvarja pogoje, ki spodbujajo razmnoževanje ogromnega števila krvosesnih žuželk (komarji, mušice, komarji itd.). Alergija na strupe krvosesnih žuželk povzroči hude alergijske reakcije v obliki generalizirane eksudativne urtikarije, Quinckejevega edema in vročine.

5. Kemikalije, kovine. Stalna rast kemične proizvodnje, uvajanje kemije v vsakdanje življenje povečujejo verjetnost stika s kemikalijami s senzibilizirajočimi lastnostmi in rast poklicnih alergij, ki jih povzroča izpostavljenost kemičnim spojinam.

Najpogostejši kemični alergeni so terpentin, epoksidne smole, barve, laki itd. Pomembni kontingenti delavcev v rudarski in metalurški industriji, prebivalci velikih industrijskih regij so izpostavljeni kovinskim alergenom.

Izpostavljenost kovinam, kot so krom, nikelj, kobalt, mangan (električno varjenje, livarstvo, rudarstvo) vodi v razvoj alergijske dermatoze, alergijskih bolezni dihal.

Eden od učinkov biološkega delovanja berilija, platine, paladija je preobčutljivost telesa.

6. Zdravila. V zadnjih letih je še posebej pomemben problem alergije na zdravila. To je posledica povečanja proizvodnje in uvedbe v medicinsko prakso visoko aktivnih dolgo delujočih (adjuvantnih) zdravil.

Možnost alergijske bolezni pri določenem posamezniku je določena z naravo, lastnostmi in količino (med prvim in ponovnim stikom) antigena, z njegovim vstopom v telo, pa tudi z značilnostmi reaktivnosti telesa. Alergen služi le kot provokator, ki sproži vzrok alergije, katerega razvoj (ali pomanjkanje razvoja) je odvisen od stanja imunskega sistema in individualne reakcije telesa na določen antigen.

Torej, pri mnogih ljudeh, ki so prejeli penicilin, najdemo protitelesa različnih razredov imunoglobulinov proti temu antibiotiku, vendar se alergijske reakcije nanj razvijejo le v številnih primerih.

3. Razvrstitev alergijskih reakcij

Od prvih korakov v proučevanju alergij pri ljudeh (od leta 1906) so bili narejeni poskusi ustvarjanja njihove klasifikacije.

Dolgo časa je obstajala klasifikacija, ki jo je leta 1930 predlagal Cook, po kateri so bile alergijske reakcije razdeljene v 2 veliki skupini:

1. Alergijske reakcije (preobčutljivost) takojšnjega tipa.

2. Alergijske reakcije (preobčutljivost) zapoznelega tipa.

Razvrstitev temelji na času pojava reakcije po stiku z alergenom: reakcije takojšnjega tipa se razvijejo po 15-20 minutah, zapozneli tip - po 24-48 urah.

Ta klasifikacija, razvita na kliniki, ni zajemala celotne raznolikosti manifestacij alergij, zato je bilo treba alergijske reakcije razvrstiti ob upoštevanju posebnosti njihove patogeneze.

Prvi poskus ločevanja alergijskih reakcij ob upoštevanju posebnosti njihove patogeneze je naredil A.D. Ado (1963). Te reakcije je glede na patogenezo razdelil v 2 skupini:

1. Prave alergijske reakcije.

2. Lažne alergijske reakcije(psevdoalergični).

Pri pravih alergijskih reakcijah se razvije preobčutljivost (senzibilizacija) na alergen, ki prvi vstopi v telo. Pri ponavljajoči se izpostavljenosti (na že senzibiliziranem organizmu) se alergen poveže z nastalimi protitelesi ali limfociti.

Lažne alergijske reakcije se pojavijo ob prvem stiku z alergenom brez predhodne senzibilizacije. V zunanjih manifestacijah so le podobni alergijskim, vendar nimajo glavnega, vodilnega (imunološkega) mehanizma, značilnega za prave alergijske bolezni (tvorba protiteles, senzibilizirani limfociti).

Alergija pri ljudeh ima zelo raznolike manifestacije: bronhialno astmo, seneni nahod, urtikarijo, Quinckejev edem, atopični dermatitis, anafilaktični šok, serumsko bolezen, alergijske zaplete po cepljenju (zvišana telesna temperatura, hiperemija, edem, izpuščaj, Arthusov fenomen).

W Bronhialna astma- kronična recidivna bolezen, ki temelji na IgE-odvisnem vnetju dihalnih poti pod delovanjem alergenov (hrana, industrija, zdravila, povrhnjica, hišni prah, cvetni prah rastlin, klopni antigeni itd.), ki se kaže v bronhialni hiperreaktivnosti, reverzibilno zoženje lumna, piskanje v pljučih, kašelj, težko dihanje in napadi astme.

W seneni nahod(iz lat. cvetni prah- cvetni prah, zastarelo. - seneni nahod) je alergijska (od IgE odvisna) bolezen, ki se razvije v stiku s cvetnim prahom rastlin, za katero je značilno akutno vnetje sluznice dihalnih poti, oči in kože.

W Koprivnica- skupina bolezni, za katere so značilne vnetne spremembe na koži in / ali sluznicah, pojav difuznega ali omejenega izpuščaja v obliki srbečih papul in mehurčkov različnih velikosti z izrazitim območjem eritema.

Obstajajo anafilaktični (posredovani z IgE - kot odziv na hrano, zdravila, strupe žuželk) in anafilaktoidni (psevdoalergijski - kot odziv na živila, ki vsebujejo in sproščajo histamin, zdravila, radiokontaktne snovi, anestetike, gospodinjske kemikalije, izpostavljenost ultravijoličnemu sevanju sevanje, visoka ali nizka temperatura, voda, na mestih pritiska oblačil, med fizičnim naporom, čustveno prenapetostjo) oblike bolezni.

Quinckejev edem se od urtikarije razlikuje po vpletenosti podkožnega tkiva v patološki proces.

W Atopijski dermatitis- kronično ponavljajoče se alergijsko (odvisno od IgE) vnetje kože, ki ga spremlja povečana reaktivnost (na gospodinjske, epidermalne, glivične, cvetni prah, alergene na hrano) in morfološke spremembe (z poslabšanjem - eritem, edem, papularno-vezikularni izpuščaji, eksudacija); med remisijo - suhost, luščenje, luščenje, lihenifikacija).

W Anafilaktični šok- akutna (nenadna) sistemska alergijska reakcija, posredovana z IgE, ki se najpogosteje razvije z uvedbo penicilina in drugih antibiotikov, sulfonamidov, vitaminov, terapevtskih serumov, cepiv, radiokontaktnih sredstev itd., Pa tudi po pikih žuželk.

Zanj so značilni padec krvnega tlaka, kožne spremembe (hiperemija, izpuščaji, srbenje), hud bronhospazem in laringealni edem z znaki zadušitve. Edem sluznice in spazem gladkih mišic prebavil spremljajo disfagija, spastična bolečina v trebuhu, driska in bruhanje. Možen kolaps z izgubo zavesti, zastoj dihanja, konvulzije, nehoteno uriniranje. Vzroki smrti so bronhospazem, akutna srčno-žilna odpoved in možganski edem.

4. Etiologija alergijskih reakcij in bolezni

Snovi, ki povzročajo alergijsko reakcijo, imenujemo alergeni. Lahko so antigeni s številnimi antigenskimi determinantami in biološko aktivne snovi, ki predstavljajo mešanico antigenov (cvetni prah trav, epidermalni delci).

Alergeni so tuji in pogosto makromolekularni, čeprav imajo lahko alergene lastnosti tudi nepopolni antigeni z nizko molekulsko maso (hapteni), ki postanejo antigeni šele, ko se združijo z beljakovinami telesnih tkiv (presnovki zdravil, enostavne kemikalije - jod, brom, krom, nikelj).

Pri tem nastane t.i kompleksni (ali konjugirani) antigeni, katere specifičnost je določena s specifičnostjo haptena. Po kemijski strukturi so alergeni beljakovine, proteinsko-polisaharidni kompleksi (serumski, tkivni, bakterijski alergeni), lahko polisaharidi ali spojine polisaharidov z lipoidi (alergen hišnega prahu, bakterijski alergeni).

5. Splošna patogeneza alergijskih reakcij

Ne glede na to, kateri vrsti poškodbe pripada alergijska reakcija, lahko v njenem razvoju ločimo več stopenj.

V jedru prva vrsta reakcije leži reaginski mehanizem poškodbe tkiva, ki se običajno pojavi s sodelovanjem IgE, manj pogosto razreda IgG, na površini membran bazofilcev in mastocitov. V kri se sproščajo številne biološko aktivne snovi: histamin, serotonin, bradikinini, heparin, počasi reagirajoče snovi anafilaksije, levkotrieni itd., ki vodijo do motene prepustnosti celične membrane, intersticijskega edema, spazma gladkih mišic in povečanega izločanja. .

Tipični klinični primeri alergijske reakcije prve vrste so anafilaktični šok, bronhialna astma, urtikarija, lažni križ, vazomotorni rinitis.

Druga vrsta alergijske reakcije citotoksičen, ki poteka s sodelovanjem imunoglobulinov razredov G in M, pa tudi z aktivacijo sistema komplementa, kar vodi do poškodbe celične membrane. To vrsto alergijske reakcije opazimo pri alergijah na zdravila z razvojem levkopenije, trombocitopenije, hemolitične anemije, pa tudi pri hemolizi med transfuzijo krvi, hemolitično boleznijo novorojenčka z Rh konfliktom.

Tretja vrsta alergijske reakcije (po Arthusovem fenomenu) je povezana s poškodbo tkiva z imunskimi kompleksi, ki krožijo v krvnem obtoku, poteka s sodelovanjem imunoglobulinov razredov G in M. Škodljivi učinek imunskih kompleksov na tkiva se pojavi z aktivacijo komplementa in lizosomskih encimov. Ta vrsta reakcije se razvije z eksogenim alergijskim alveolitisom, glomerulonefritisom, alergijskim dermatitisom, serumsko boleznijo, nekaterimi vrstami alergij na zdravila in hrano, revmatoidnim artritisom, sistemskim eritematoznim lupusom itd.

Četrta vrsta alergijske reakcije - tuberkulin, zapoznelo - pojavi se po 24-48 urah, nadaljuje s sodelovanjem senzibiliziranih limfocitov. Značilen za infekcijsko-alergijsko bronhialno astmo, tuberkulozo, brucelozo in nekatere druge bolezni.

Tabela 1 Biološke lastnosti imunoglobulinov

Opomba. "+" - razpoložljivost; "±" - šibek izraz, "-" - pomanjkanje lastnine

6. Preprečevanje alergijskih bolezni

Preprečevanje alergijskih bolezni delimo na primarno, sekundarno in terciarno. Primarna preventiva je namenjena preprečevanju razvoja alergij in se začne pred spočetjem in rojstvom otroka. Primarna preventiva se izvaja pri ogroženih otrocih (s poslabšano dednostjo za atopične (alergijske) bolezni). Primarna preventiva vključuje:

Š upoštevanje racionalne prehrane s strani nosečnice z izjemo zelo alergenih izdelkov;

Ø odprava poklicnih nevarnosti od začetka nosečnosti;

Ø jemanje zdravil samo glede na indikacije;

Ø opustitev aktivnega in pasivnega kajenja;

• Čim daljše dojenje (vsaj do šestega meseca starosti);

Postopki izločanja, katerih namen je odpraviti ali zmanjšati stik z alergenom.

Sekundarna preventiva naj bi preprečila hujši potek obstoječe bolezni in vključuje naslednje dejavnosti:

Ø nadzor nad stanjem okolja in habitata;

Ø preventivna (opozorilna) terapija z antihistaminiki;

Ø preprečevanje bolezni dihal kot sprožilcev (sprožilcev) alergij;

Š izobraževalni programi.

III Terciarna preventiva je namenjena preprečevanju ponovitve bolezni, zmanjšanju pogostosti in trajanja poslabšanj.

7. Koraki ediagnostikinalergijske bolezni

Pregled bolnika z alergijskimi boleznimi vključuje:

I. Zbiranje alergijske anamneze.

II. Zdravniški pregled.

III. Laboratorijski in instrumentalni pregled.

1. Splošne klinične metode.

2. Specifični alergološki pregled.

8. Alergološka anamneza

Glavni namen zbiranja alergijske anamneze je ugotoviti alergijsko naravo bolezni in domnevno nosološko obliko. Ko ga zbirate, morate ugotoviti naslednje:

1. Vzpostavite dedno nagnjenost k alergijskim boleznim. Ugotovite alergene, ki bi lahko povzročili nastanek te bolezni in prepoznajte diagnostično pomembne.

2. Kako bolnik reagira na jemanje hrane in zdravil.

3. Ali je opažena sezonskost bolezni, njena povezava s cvetenjem rastlin, premikanjem, z nalezljivimi boleznimi.

4. Kje in kdaj pride do poslabšanj alergijske bolezni in kako jih zaustavimo.

5. Življenjski in delovni pogoji. Režim prehrane.

6. Analiza poteka nosečnosti (preeklampsija, kajenje itd.).

7. Ocenite klinični učinek antialergikov in/ali eliminacije alergenov ipd.

9. fizičnopregled

Fizični pregled se izvaja po standardni shemi za pregled terapevtskega bolnika: pregled, palpacija, tolkala, avskultacija.

To vam omogoča, da ocenite splošno stanje pacienta, ugotovite kršitve organov in sistemov bolnika. Pri tem je poseben poudarek na pregledu kože, dihalnih organov, sluznic, limfnih organov.

10. Laboratorijski in instrumentalni pregled

Splošni klinični pregled : Bolnike z AD je treba skrbno pregledati, da izvedemo diferencialno diagnozo, ocenimo resnost in izberemo obseg zdravljenja in preventivne ukrepe.

Za to se običajno uporabljajo naslednje metode:

1. Klinični krvni test;

2. Splošna analiza urina;

3. Biokemični krvni test;

4. Citološka in bakteriološka preiskava izločkov nosu, žrela itd.;

5. Splošna analiza sputuma;

6. Virološki pregled;

8. Koprogram;

9. Ultrazvok trebušne votline;

10. Hormonski pregled;

11. Revmatološki testi;

Specifično testiranje alergij: Kožni testi (pri alergijah opazimo nastanek vnetnega tuberkuloze - papule).

A.Kožni (nanašanje, testi z obliži) testi. Gazno blazinico navlažite z raztopino antigena in jo nanesite na kožo. S tem testom je mogoče na primer ugotoviti prisotnost preobčutljivosti z manifestacijami alergijskega kontaktnega dermatitisa na alergene, kot so nikelj, krom, kobalt, parabeni, alergeni na gumo, formaldehid itd.

b.Scarifying kožni testi. Na kožo nanesemo 1 ali več kapljic 1 ali več antigenov, nato pa kožo poškodujemo s posebnim ostrim predmetom s škarifikatorjem ali iglo (z izjemo krvnih žil).

C.intradermalni testi. Velja za najbolj občutljive vzorce. S tanko iglo se antigen injicira intradermalno.

Rezultati vzorcev se ocenjujejo od približno nekaj minut do nekaj dni. Intenzivnost reakcije se običajno določi v plusih (od 1 do 4) ali s premerom nastalega tuberkula (papule) na koži. Pri pozitivni reakciji premer papule običajno presega 1 cm.

Kožne teste delimo na kožne teste (nanos, obkladek, kapljanje itd.), brazgotinjenje, vbodne teste, modificirani vbodni test, Rebucovo kožno okno in intradermalne teste.

Za ugotavljanje občutljivosti na kemične in zdravilne antigene se pogosteje uporabljajo kožni testi z nanosom, obkladki in kapljicami, zlasti pri alergijskem dermatitisu. Njihove prednosti vključujejo minimalno verjetnost zapletov; slabosti - nizka občutljivost. V zvezi s tem mora zdravnik vedno, kadar domneva visoko stopnjo preobčutljivosti, etiološko diagnozo začeti s kožnimi (epikutanimi) preiskavami.

Scarification testi (vzorci), prick test in prick test se pogosteje uporabljata za zmerno preobčutljivost. Trenutno se med temi vzorci najpogosteje uporablja vbodni test. Njegova razlika od običajnega injekcijskega testa je v tem, da se igla po vbodu pod poševnim kotom skozi kapljico alergena v površinske plasti kože dvigne z ostrim koncem igle.

Različica vbodnega testa je izvajanje tega testa z uporabo lancet, prevlečenih z alergenom (fazeta). Kožno okno po Rebuqueju je modifikacija kožnega testa, le da se zareze na površini kože po nanosu alergena pokrijejo s pokrivnim stekelcem, ki ga po 24 urah odstranimo, da prepoznamo celice, ki so migrirale. temu. Indikator alergijske reakcije je eozinofilija nad 5 %.

Intradermalni testi (vzorci) so veliko bolj občutljivi od prejšnjih, vendar jih veliko pogosteje spremljajo zapleti, povezani s poslabšanjem osnovne bolezni, do razvoja anafilaktičnega šoka. V zvezi s tem so indikacije za intradermalne teste negativni ali dvomljivi rezultati prejšnjih testov (epikutani, vbodni test, skarifikacija itd.).

Z vidika »ne škodi« je najbolj smotrno najprej opraviti vbodni test in šele v primeru negativnega ali dvomljivega rezultata opraviti intradermalne teste, seveda pod pogojem, da obstaja dovolj kliničnih dokazov, ki potrjujejo prisotnost alergijske bolezni. Po naravi kožnih reakcij na alergen so lahko takojšnje zgodaj (po 15-20 minutah); takoj pozno (8 ur po izginotju zgodnje reakcije); odloženo (12-48 ur po testu) in artuzijansko (3-6 ur po testu). Za takojšnje zgodnje reakcije sta značilna zardevanje in otekanje (mehurji). Za takojšnje pozne in zapoznele reakcije so značilni hiperemija, infiltracija in papula. Za Arthus podobne reakcije so značilne hiperemija, infiltracija in krvavitev, pogosto z vaskularno nekrozo.

Takojšnje reakcije se glede na resnost ocenjujejo na naslednji način: negativna reakcija (-) - ; dvomljivo (+-) - eritem manj kot 10 mm, pretisni omot v sredini manj kot 5 mm; šibko pozitiven (+) - eritem več kot 10 mm, pretisni omot v sredini 5-9 mm; zmerno pozitivno (++) - eritem in pretisni omot v središču več kot 10 mm; ostro pozitiven (+++) - eritem in mehurček s psevdopodijo 15-19 mm; zelo ostro pozitiven (++++) - eritem in mehurček s psevdopodijem več kot 20 mm, limfangitis, periferni mehurčki, splošne reakcije. Takojšnje pozne in zapoznele reakcije se ocenjujejo s premerom eritema in infiltrata (papule): dvomljivo - do 7 mm; pozitivno - 8-19 mm; zmerno pozitivno - 20-29 mm; ostro pozitiven - ne manj kot 30 mm v premeru.

Provokativni testi (vzorci). Domnevni antigen se injicira v organ, kjer se razvije alergijska reakcija. Uporabljajo se za potrditev vzročnega pomena alergena v primerih neskladja med anamnezo in kožnimi testi. Najpogosteje uporabljene možnosti za provokativne teste:

veznice

nosni

vdihavanje

ustni

Indikator pozitivnega testa je poslabšanje simptomov ustrezne alergijske bolezni. Nasprotni provokativen je test z izključitvijo domnevnega alergena, ugotovljenega na podlagi alergijske anamneze. Ta test mora opraviti vsak zdravnik, saj zmanjšanje kliničnih manifestacij alergijske bolezni z izključitvijo domnevnega alergena ne samo potrjuje njegovo etiološko vlogo pri tej bolezni, temveč služi tudi kot napoved učinkovitosti zdravljenja.

Izločitveni testi (vzorci).Živila ali zdravila, za katera obstaja sum, da so vzrok alergije, se dosledno izločajo iz bolnikove prehrane ali zdravil. Če simptomi alergije izginejo po izključitvi določenega živila ali zdravila, se šteje, da je to živilo ali zdravilo vzrok za alergijo.

Tab.2 Rezultati kožnih testov

	Rezultat	Značilnost reakcije
		Scarification
negativno		Brez razlike od nadzora	Brez razlike od nadzora
dvomljivo		Hiperemija brez mehurčkov
Šibko pozitivno		Pretisni omot v sredini 2-3 mm, hiperemija	Brez pretisnega omota, eritem ne več kot 3 mm
Zmerno pozitivno		Pretisni omot v sredini 4-5 mm, hiperemija
Močno pozitivno		Pretisni omot v sredini do 10 mm s psevdopodijo, hiperemijo	Izpuščaj 3-5 mm, eritem več kot 5 mm
zelo močno pozitivno		Eritem in mehur s psevdopodijem, večjim od 10 mm	Izpuščaj več kot 5 mm, eritem več kot 5 mm

11. Načela zdravljenja alergijskih bolezni

Glavna zdravila za zdravljenje alergijskih bolezni vključujejo :

Odprava alergenov - odprava vzročnih in provocirajočih dejavnikov.

Zmanjšanje stika z vzročnimi in provocirajočimi dejavniki, če alergena ni mogoče popolnoma odstraniti.

Dietna terapija.

Alergensko specifična imunoterapija (ASIT).

Racionalna farmakoterapija:

o Sistem

o Lokalno

Specifična imunoterapija.

· Izobraževanje pacientov v Alergološki šoli.

12. Farmakoterapija alergijskih bolezni

Stabilizatorji membrane mastocitov . Učinek je zaviranje sproščanja mediatorjev iz mastocitov, zmanjšanje prepustnosti sluznice, zmanjšanje občutljivosti aferentnih živčnih vlaken, blokada refleksne bronhokonstrikcije, zaviranje aktivnosti eozinofilcev, makrofagov, trombocitov, nevtrofilcev. Ta zdravila so našla svojo uporabo pri zdravljenju bolezni, odvisnih od IgE. Njihova učinkovitost pri zdravljenju alergijskih bolezni ni splošno priznana, vendar so derivati ​​kromoglikove kisline pri zdravljenju alergijskega konjunktivitisa, bronhialne astme. Pri alergijskem rinitisu se pri zdravljenju uporabljajo alergije na hrano, vendar kategorije dokazov za njihovo uporabo niso bile najdene.

Antilevkotrienska zdravila . Kot konkurenčni selektivni antagonisti receptorjev cistenil LT1 odpravljajo in preprečujejo spazem in hiperplazijo gladkih bronhialnih miši, povečajo vaskularno prepustnost, hipersekrecijo sluzi, preprečujejo napade bronhialne astme. Njihova uporaba je pomožne narave za povečanje učinka drugih zdravil (na primer: v ozadju GCS), ki se uporabljajo pri bronhialni astmi ali v primeru, da se GCS (glukokortikosteroidi) iz nekega razloga ne uporabljajo, na primer namesto nizkega. odmerkih inhalacijskih GCS (glukokortikosteroidov) ali kot zdravila druge izbire pri zdravljenju bolnikov z bronhialno astmo. Morda je imenovanje za preprečevanje napadov bronhialne astme fizični stres.

Antihistaminiki zdravila . Mehanizem njihovega delovanja temelji na preprečevanju patoloških učinkov histamina, ki se sprošča iz mastocitov in bazofilcev med alergijsko reakcijo. Pri peroralnem jemanju antihistaminikov v obliki tablet ali sirupa se pri bolnikih bistveno zmanjša kihanje, srbenje nosu, rinoreja, zmanjša se zamašenost nosu.

Ta zdravila so učinkovita tudi pri alergijskem konjunktivitisu, urtikariji, Quinckejevem edemu in drugih simptomih senenega nahoda. Generacije antihistaminikov imajo svoje značilnosti uporabe, na primer zdravila druge generacije praktično nimajo sedativnega učinka, trajanje delovanja je 24 ur, ni zasvojenosti in ni učinka na druge receptorje, kar pa ne velja. s prvo generacijo. Vendar pa pomanjkanje oblik za injiciranje in visoka komercialna vrednost ne omogočata, da bi izrinili prvo generacijo s trga.

Glukokortikosteroidi (GCS ) Glukokortikosteroidi (GCS) imajo visoko protivnetno aktivnost. GCS (glukokortikosteroidi) z difuzijo prodrejo v citoplazmo celice in aktivirajo specifične glukokortikoidne receptorje ter sprožijo genomske in ekstragenomske mehanizme. Zaradi genomskega mehanizma se aktivira transkripcija protivnetnih proteinov, kot so IL-10, lipokortin-1 itd., v pljučih se poveča število β2-adrenergičnih receptorjev in njihovih občutljivost na agoniste.

Zaradi ekstragenomske aktivnosti pride do zaviranja aktivnosti različnih transkripcijskih faktorjev in posledično do zmanjšanja sinteze provnetnih proteinov, vnetnih mediatorjev, adhezijskih molekul levkocitov itd.

Uporaba GCS (glukokortikosteroidov) temelji na zaviranju sinteze levkotrienov, prostaglandinov, zaviranju sinteze vnetnih mediatorjev, stabilizaciji membran mastocitov, zaviranju migracije levkocitov, zmanjšanju prepustnosti žilne stene, antiproliferativnem delovanje (zaviranje sinteze DNK, kolagena, elastina, glikozaminoglikanov), vazokonstriktorsko delovanje.

Določite sistemske kortikosteroide (glukokortikosteroide) in lokalne kortikosteroide (glukokortikosteroide). Sistemski kortikosteroidi (glukokortikosteroidi), kot so prednizolon, kenalog, deksametazon, diprospan itd., Uporabljajo se pri hudih, odpornih alergijskih boleznih (anafilaktični šok, bronhialna astma itd.), Pogosteje, ko je ogroženo življenje bolnika. Lokalni kortikosteroidi (glukokortikosteroidi), ki se uporabljajo pri alergijskem rinitisu, alergijskem konjunktivitisu, bronhialni astmi in atopijskem dermatitisu, so našli večjo uporabo.

alergen farmakoterapija imunoglobulin

Zaključek

Alergijske bolezni zavzemajo pomembno mesto med boleznimi, ki zaznamujejo sliko sodobne patologije.

V večini držav sveta se stalno povečuje število alergijskih bolezni, ki v nekaterih primerih znatno presega pojavnost malignih tumorjev in bolezni srca in ožilja.

Alergije danes postajajo pravzaprav nacionalna katastrofa za mnoge države sveta.

Seznam uporabljene literature

1. Klinična imunologija in alergologija. / Ed. G. Lawlor, T. Fisher, D. Adelman. M., Praksa, 2000.

2. Khatskel S. B. Alergologija v shemah in tabelah. Sankt Peterburg, 2000.

3. Klinična imunologija. Učbenik za študente medicine. / Ed. A. V. Karaulova - M., Medicinska informacijska agencija., 1999.

4. Patofiziologija: učbenik: v 2 zvezkih / ur. V.V. Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - 4. izd., revidirano. in dodatno - GEOTAR-Media, 2009. - Letnik 1. - 848 str.: ilustr.

5. Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G. Imunologija: Učbenik. -- M.: Medicina, 2000.

Gostuje na Allbest.ru

...

Podobni dokumenti

Pojem alergije, njene klinične manifestacije. Razvrstitev in izvor alergenov. Mehanizem razvoja bolezni. Vrste senzibilizacije in desenzibilizacije. Splošna patogeneza alergijskih reakcij. Osnovna diagnostična merila za alergijske bolezni.

seminarska naloga, dodana 10.5.2012


Identifikacija vzrokov in dejavnikov, ki prispevajo k nastanku in manifestaciji alergijskih bolezni. Klinične metode pregleda bolnikov. Specifična diagnoza alergijskih bolezni. Analiza prehranskega dnevnika. Metode testiranja kože.

predstavitev, dodana 26.02.2017


Pojem alergijskih bolezni, značilnosti njihovega pojavljanja in razširjenosti. Vzroki rasti in metode za njihovo diagnozo. lastnosti alergenov. Alergijske bolezni različnih organov. Dinamika alergijskih bolezni pri prebivalcih Smolenska.

seminarska naloga, dodana 28.01.2011


Alergija, njeni vzroki in vrste alergenov. Težave pri zagotavljanju zdravstvene oskrbe. Zdravilne lastnosti zdravilnih rastlin in njihova uporaba pri zdravljenju alergijskih bolezni. Čas zbiranja in zdravilne lastnosti sladkega korena, lufe, kardiospermuma in vrvice.

povzetek, dodan 09/11/2013


Predpogoji za nastanek alergijskih reakcij, oblike njihove manifestacije in stopnja nevarnosti za življenje, vzroki za pogoste manifestacije v otroštvu. Razvrstitev alergijskih procesov in alergenov, ki jih povzročajo. Serumska bolezen in avtoalergija.

predstavitev, dodana 06.07.2009


Splošne značilnosti in vzroki alergij. Etiologija in patogeneza alergije pri otrocih. Značilnosti diagnoze, zdravljenja in cepljenja otrok s to boleznijo. Preprečevanje alergijskih bolezni, metode tradicionalne medicine in njihova učinkovitost.

povzetek, dodan 24.12.2013


Koncept alergij. Skupine alergenov, njihov kratek opis. Značilnosti alergijskih bolezni, prva pomoč pri njih. Eksudativna kataralna diateza (alergijska (atopična) diateza). Kaj je anafilaktični šok, zdravljenje, preprečevanje.

test, dodan 20.10.2009


Pojem in vzorci alergije kot patološkega procesa, njegova etiologija in patogeneza. Razvrstitev in vrste alergijskih reakcij, ocena njihovega negativnega vpliva na človeško telo. Koncept, principi nastanka psevdoalergijskih reakcij.

predstavitev, dodana 26.10.2015


Vzroki alergijskih bolezni pri otrocih. Preprečevanje alergijskih bolezni. Cepljenje otrok z alergijami. Razširjenost astme pri otrocih in mladostnikih v industrializiranih državah. Značilnosti uporabe pri zdravljenju respiratornih alergij.

poročilo, dodano 17.02.2010


Alergijske bolezni kože, oči, dihalnih poti. Alergijske reakcije na ugrize žuželk. Alergije na hrano, stik in zdravila. Odstranjevanje alergenov iz otrokovega telesa. Osnovna načela zdravljenja in preprečevanja alergijskih bolezni.

Poklicne nevarnosti(sinonim za škodljive proizvodne dejavnike) - različni dejavniki, ki vplivajo na delavce v proizvodnih razmerah, ki lahko glede na naravo in stopnjo resnosti povzročijo zmanjšanje učinkovitosti, pojav poklicnih bolezni in zastrupitev, povečanje obolevnosti z začasno invalidnostjo , kot tudi negativne posledice na daljavo za delavce same ali za njihove potomce. Proizvodni dejavnik, katerega vpliv na delavca pod določenimi pogoji lahko povzroči poškodbo ali drugo nenadno močno poslabšanje zdravja, vključno z akutno zastrupitvijo, je opredeljen kot nevarni dejavnik.

Razlikovati poklicne nevarnosti dve kategoriji: dejavniki delovnega okolja in dejavniki delovnega procesa. Dejavniki proizvodnega okolja so lahko kemične, fizične, biološke narave. Med njimi so najbolj razširjene škodljive kemikalije, ki se v industriji, kmetijstvu, gradbeništvu, prometu uporabljajo kot surovine, pomožni materiali ali pa nastanejo pri predelavi kot vmesni proizvodi, stranski ali končni proizvodi. Kemikalije v delovnem prostoru se nahajajo v obliki plinov, hlapov, aerosoli in tekočine. Po naravi škodljivega učinka na telo ločimo snovi: dražilne; pretežno vpliva na kri, parenhimske organe, živčni sistem; ima senzibilizirajoč učinek, ki povzroča različne dolgoročne učinke (na reproduktivno funkcijo, onkogenezo, mutagenezo, teratogenezo, zgodnje staranje).

Fizični produkcijski dejavniki so po svojih kakovostnih značilnostih in učinkih na telo zelo raznoliki, med drugim tudi mikroklimo delovno območje (temperatura, relativna vlažnost in hitrost zraka, infrardeče sevanje), vibracije (glej. vibracijska bolezen), hrup, ultrazvok, infrazvok Zvok), neionizirajoče in ionizirajoče sevanje;statična elektrika; neracionalno osvetlitev delovno območje. Nestrupeni fibrogeni prah se običajno imenujejo tudi fizikalni dejavniki (glej sliko 1). Prah). Osnova fizičnih podob poklicne nevarnosti so neracionalni tehnološki procesi in oprema.

V sodobnih razmerah se je med vzroki poklicnih bolezni povečal delež bioloških dejavnikov delovnega okolja (gl. Mikrobiološka sinteza), ki vključuje mikroorganizme, beljakovinske pripravke, antibiotike, naravne sestavine telesa (hormone, aminokisline itd.)

Za vse dejavnike proizvodnega okolja so določeni higienski standardi - najvišje dovoljene koncentracije, odmerki, ravni (glej. Najvišje dovoljene koncentracije). V realnih razmerah delujejo na telo delavcev ne ločeno, ampak praviloma skupaj v različnih kvalitativnih in kvantitativnih kombinacijah. Učinki kombiniranega (dejavniki iste narave, na primer več kemikalij, hrup skupaj z vibracijami) ali kombiniranega (dejavniki različne narave delovanja, na primer hrup in kemikalije) vpliva so odvisni od njihove narave in resnosti. Pri nizkih stopnjah izpostavljenosti, blizu dovoljenih, je najbolj univerzalen učinek sumativen in v nekaterih primerih neodvisen, vendar se za encimske strupe (ogljikov monoksid, cianidne spojine, številni pesticidi) celo pri nizkih koncentracijah poveča delovanje ( potenciranje) je možno. Povečanje učinka kemičnega dejavnika je opaziti tudi v ogrevalni mikroklimi, pri kombiniranem vplivu hrupa in kemikalij na ravni standardov ali vrednosti, ki so jim blizu, pa najverjetneje pride do subalternativnega učinka.

Škodljivi dejavniki delovnega procesa so povezani z neracionalno organizacijo dela na delovnem mestu, odsotnostjo ali nezadostno mehanizacijo, ergonomskimi pomanjkljivostmi opreme in delovnega pohištva ter neskladnostjo načinov dela s psihofiziološkimi zmožnostmi telesa (glej. Fiziologija poroda). Škodljivi dejavniki porodnega procesa so dinamične in statične preobremenitve mišično-skeletnega in živčno-mišičnega aparata, ki nastanejo zaradi gibanja uteži, velikih naporov, prisilne delovne drže in pogostih upogibov trupa. V sodobnih razmerah se je zaradi zmanjšanja poklicne obremenitve v številnih poklicih in povečanja deleža duševnega dela močno povečala nezadostna motorična aktivnost (telesna nedejavnost) in nevropsihična preobremenitev, povezana z intenzivnostjo dela in monotonostjo proizvodnih operacij.

V skladu s higiensko klasifikacijo dela (glede na kazalnike škodljivosti in nevarnosti dejavnikov delovnega okolja, resnost in intenzivnost delovnega procesa) so proizvodni dejavniki razdeljeni v tri razrede: optimalni, v katerih so škodljivi učinki na telo. izključeni in ustvarjeni so predpogoji za ohranjanje visoke stopnje učinkovitosti; dopustno, ki ne presega higienskih standardov, pod vplivom katerih so možne le funkcionalne spremembe, ki se določijo do začetka naslednje izmene; škodljive in nevarne tri stopnje, za tretjo stopnjo pa je značilno povečano tveganje za nastanek poklicnih bolezni in zastrupitev (glej. Profesionalna zastrupitev,Poklicne bolezni).

Žensko telo je bolj občutljivo kot moško poklicne nevarnosti predvsem pa težko fizično delo. Silikoza (gl Pnevmokonioze) pri ženskah se razvije prej kot pri moških, pri delu v pogojih enake prašnosti, pogosteje in hitreje povzroči hude zaplete. Pri ženskah so motnje termoregulacije izrazitejše v pogojih ogrevalne in hladilne mikroklime, povečana je občutljivost na vibracije, zastrupitev je hujša pod vplivom nekaterih kemikalij, zlasti pri delovanju hematopoetskih organov. Odpornost ženskega telesa na kemikalije in drugo poklicne nevarnosti med nosečnostjo. V tem primeru je lahko moten potek nosečnosti in poroda, intrauterini razvoj ploda do pojava anomalij, poslabša se funkcionalno stanje in zdravje novorojenčkov.

Preobčutljivost na izpostavljenost škodljivim kemikalijam je bila opažena pri mladostnikih in mladih delavcih v prvih letih stika z poklicne nevarnosti. Pogosto kažejo alergijske reakcije in različne simptome bolezni, ki jih v podobnih razmerah pri odraslih ne najdemo. Obstaja zmanjšanje odpornosti proti delovanju poklicne nevarnosti tudi pri osebah starejših starostnih skupin (predvsem po 50 letih).

Ukrepi za preprečevanje škodljivih učinkov poklicne nevarnosti na telesu določajo njihove kvalitativne in kvantitativne značilnosti ter viri izobraževanja, pogoji izpostavljenosti delavcev. Glavne smeri preprečevanja so tehnične in organizacijske: izboljšanje tehnologije (prehod na neprekinjene proizvodne procese, brezodpadna, okolju prijazna tehnologija, kompleksna mehanizacija in avtomatizacija proizvodnje, ki omogoča zmanjšanje nastajanja nevarnosti in njihov vpliv na delovno območje, industrijsko območje in okolje). Pomembno je izboljšati prezračevanje ter arhitekturne in načrtovalske rešitve, po potrebi uporabo učinkovite osebne zaščitne opreme, preventivni in tekoči sanitarni nadzor, zdravljenje in preventivne ukrepe (predhodni in občasni zdravstveni pregledi oseb, ki so v stiku s P. v. , ciljni klinični pregled, odstranitev z dela v neugodnih razmerah za ženske med nosečnostjo; prepoved uporabe dela mladostnikov v pogojih, ki negativno vplivajo na rastoče telo), higiensko usposabljanje zaposlenih za osebne preventivne ukrepe, spodbujanje zdravega načina življenja.

Bibliograf.: Zdravje žensk pri delu, ur. I.F. Izmerov in Kh.G. Hoyblain, str. 118, M., 1985; Priročnik o zdravju pri delu, ki ga je uredil N.F. Izmerova, letnik 1, M., 1987.

Glavni predstavniki osebja gostinskih obratov

Dejavniki, s katerimi se človek srečuje na delovnem mestu, so odločilnega pomena pri oblikovanju človekovega zdravja in imajo nanj zelo velik vpliv.

V tem članku se bomo osredotočili na dejavnike poklicne nevarnosti za osebje javnih gostinskih obratov (restavracije, kavarne, bari itd.).

Delo te skupine ljudi je neposredno povezano z opravljanjem določenih funkcij institucij. So natakarji in kuharji.

Poklicna tveganja za zaposlene v gostinskih obratih

Dejavniki industrijske nevarnosti, s katerimi se natakarji srečujejo v procesu dela

• delo v nočni izmeni s 24-urnim delovanjem zavoda ali delo ponoči,
• stres na živčnem sistemu (stres pri delu),
• hrup v restavraciji
• obremenitev mišično-skeletnega sistema,
• onesnaženost zraka s produkti, ki nastanejo pri kuhanju med zadrževanjem v kuhinji in tobačnim dimom pri servisiranju strank v prostoru, namenjenem kadilcem.

Poklicna tveganja, s katerimi se srečujejo kuharji pri svojem delu

• delo v pogojih visokih temperatur,
• obremenitev mišično-skeletnega sistema, vključno s tistimi, povezanimi s prisilnim delovnim položajem,
• onesnaženost zraka s proizvodi, ki nastanejo med kuhanjem,
• stik z drugimi alergenimi in dražilnimi snovmi,
• nočno izmensko delo,
• dvigovanje in premikanje uteži.

Resnost vpliva posameznega dejavnika je za vsako delovno mesto različna in se ocenjuje pri ti posebni presoji delovnih pogojev (1, 2).

Vpliv dela v nočni izmeni

Za delo v nočni izmeni se šteje zadrževanje na delovnem mestu in opravljanje delovne funkcije od 22.00 do 6.00 ure.

Glavni mehanizem vpliva dela ponoči je kršitev normalnega delovanja epifize (pinealne žleze). Obstaja okvara ritma spanja / budnosti in stika z naravno svetlobo, kršitev običajnega dnevnega ritma sinteze glavnega hormona, ki ga izloča epifiza.

Ta hormon se imenuje melatonin. Odstopanje pri njegovem sproščanju povzroči motnje v normalnem delovanju živčnega, endokrinega in imunskega sistema (7, 8).

Poleg bolezni, povezanih z motnjami živčnega sistema (motnje spanja, hipertenzija, nevroze), lahko delo v nočnih izmenah povzroči tudi sekundarno imunsko pomanjkljivost in celo onkološke bolezni (pljučni rak, rak prostate in danke, limfomi in nekatere druge bolezni). (7, 14).

Vpliv stresa

Poleg tega lahko stik z, na primer, ananasom povzroči tudi nealergijski kontaktni dermatitis zaradi kalcijevega oksalata, ki ga vsebuje (10).

Klasični alergijski kontaktni dermatitis, ki poteka v skladu s četrto vrsto imunopatoloških reakcij, je možen pri kroničnem stiku z izdelki, ki vsebujejo nikelj, kobalt, krom in nekatere druge kovine med poklicno dejavnostjo (10).

Poleg tega obstajajo številne kronične bolezni, pri razvoju katerih sodeluje imunski sistem:

• kronična obstruktivna pljučna bolezen in rozacea,
• kronični rinitis nealergijske narave, povezan z izpostavljenostjo tobačnemu dimu,
• kronični konjunktivitis nealergijske narave, povezan z izpostavljenostjo tobačnemu dimu.

Prisotnost takšnih značilnosti dela, kot so stres, potreba po delu v nočnih izmenah, delo v odsotnosti naravne svetlobe (stalno bivanje v kuhinji ali v skladišču, ki nima oken, lokacija ustanove v kleti) , zlasti v ozadju neupoštevanja delovnega časa, prispeva k nastanku ponavljajočih se bakterijskih in virusnih nalezljivih bolezni (7,8).

Zdravstveni pregledi zaposlenih v obratih javne prehrane: pravni vidiki

Tako so zaposleni, ki opravljajo glavne funkcije v gostinskih obratih, pri delu izpostavljeni celi vrsti potencialno škodljivih delovnih pogojev, ki lahko povzročijo tako kronične somatske in psihonevrološke kot tudi alergijske in imunopatološke bolezni.

Resnost različnih dejavnikov poklicne nevarnosti je individualna za vsako delovno mesto (1, 2).

Literatura

1. Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije: Odredba št. 302n z dne 12. aprila 2011 "O odobritvi seznamov škodljivih in (ali) nevarnih proizvodnih dejavnikov in del, med izvajanjem katerih so obvezni predhodni in občasni zdravstveni pregledi ( Izvajajo se pregledi in postopek za izvajanje obveznih predhodnih in občasnih zdravstvenih pregledov (pregledov) delavcev, ki opravljajo težka dela in dela s škodljivimi in (ali) nevarnimi delovnimi pogoji.
2. Zvezni zakon z dne 28. decembra 2013 št. 426-FZ "O posebnem ocenjevanju delovnih pogojev"
3. Lagutina G.N. Dejavniki tveganja za bolečine v hrbtu. - V knjigi: Poklicna tveganja za zdravje delavcev (Vodnik) / ur. N.F. Izmerova in E.I. Denisov. - M.: Trovant, 2003. - S.315-320.
4. Atamanchuk Aleksey Alekseevich "Poklicna tveganja kot dejavnik tveganja za razvoj hipertenzije" 14.02.04 - medicina dela Povzetek disertacije za diplomo kandidata medicinskih znanosti Moskva - 2013
5. »Boj proti škodi. ali je zdravje dražje "Revija "Varstvo pri delu in varnost v industrijskih podjetjih", 2012, N 7
6. Shumilina E. V. "Posebnosti medosebne interakcije med natakarji in strankami" Zvezna državna izobraževalna ustanova za visoko strokovno izobraževanje "Volgogradska akademija za javno upravo" Nadzornik - dr. D., A. V. Yunda
7. Vasiljev A.A. Sezonske in starostne spremembe v imunskem statusu osebja Rudarsko-kemijskega kombinata Krasnojarskega ozemlja. kand. med. Znanosti Zvezna državna proračunska ustanova Državni raziskovalni center Ruske federacije Inštitut za imunologijo Zvezne medicinske in biološke agencije Rusije Moskva 2009. Str. 27 - 49
8. Shuvatova E.V. Klinične in imunološke značilnosti osebja rudarsko-kemijskega obrata Krasnojarskega ozemlja in prebivalstva, ki živi v bližini proizvodnje. dis. kand. med. sci Državni znanstveni center Inštituta za imunologijo Ruske federacije Zvezne univerze "Medicinsko-biološki in ekstremni problemi" pri Ministrstvu za zdravje Rusije Moskva 2004. Str. 11 - 28
9. P.V. Kolkhir Alergologija-imunologija, ki temelji na dokazih. "Praktična medicina" Moskva 2010
10. Sarah Mattessich; Justin Finch, MD Kontaktni dermatitis: pregled Medscape Medical news 11. maj 2015
11. Neil Osterweil "Velika izpostavljenost dimu na delovnem mestu za delavce modrega ovratnika" Medscape Medical news 18. november 2013
12. Megan Brooks "Velik stres na delovnem mestu lahko poveča tveganje za možgansko kap"" Nevrologija. Objavljeno na spletu 14. oktobra 2015
13. Linda Brookes, mag. "Zakaj bi vas moralo skrbeti za zrak?" Družinska medicina Medscape 10. september 2015
14. Marie-Élise Parent; Mariam El Zein; Marie-Claude Rousseau; et al. "Nočno delo in tveganje za raka pri moških" Am J Epidemiol. 2012; 176 (9): 751-759
15. Nate Seltenrich "Bodite previdni v kuhinji: izogibajte se onesnaževalcem, povezanim s kuhanjem", okoljska zdravstvena perspektiva. 2014;122(6)
16. Larry Millikan, MD "Predlagana vnetna patofiziologija rozacee: posledice za zdravljenje" Skinmed. 2003; 2 (1)
17. Susan Breitner; Kathryn Wolf; Annette Peters; Alexandra Schneider "Kratkoročni učinki temperature zraka na srčno-žilno umrljivost zaradi vzrokov na Bavarskem v Nemčiji" Srce. 2014; 100 (16): 1272-1280.
18. "Izguba sluha zaradi hrupa"
19. Tatiana Cristina Fernandes de Souza; André Reynaldo Santos Périsse; Marisa Moura "Izpostavljenost hrupu in hipertenzija: raziskava tihega odnosa" BMC Public Health. 2015;15(328)

Alergeniso antigeni, ki povzročajo alergije. Lastnosti alergenov pod določenimi pogoji lahko pridobijo dejavniki raznolike narave, na prvem mestu - vse snovi z visoko in nizko molekulsko maso organskega in anorganskega izvora. Seznam industrijskih alergenov presega sto postavk in vključuje hapteni(formaldehid, epiklorohidrin, furan, diizocianat, aromatski nitrobenzeni, ursol, soli kroma, niklja, kobalta, mangana, platine itd.) in popolni antigeni(sintetični polimerni materiali, komponente lakov, smole, lepila, elastomeri, cementi, spojine itd.).

V industriji se delavec srečuje tudi z alergeni naravna sestava: prah žita, moke, tobaka, bombaža, volne in živalskega prhljaja, cvetni prah rastlin. Slednji, ki so gospodinjski alergeni, lahko povzročijo tudi poklicne bolezni.

Mehanizmi nastanka alergije na industrijske alergene so odvisni od lastnosti samega alergena in njegove kombinacije z drugimi dejavniki. Alergijske reakcije na poln Alergeni (z visoko molekulsko maso) glede na mehanizem razvoja ustrezajo neprofesionalnim alergijam: preobčutljivost, ki se kaže v reakcijah takojšnjega tipa, zapoznelega tipa, protitelesno odvisna citotoksičnost, imunokompleksna citotoksičnost, granulomatozna reakcija.

Alergija na hapteni(nizkomolekularni alergeni) nastane zaradi tvorbe tako imenovanega »kompleksnega antigena«, tj. spojine haptena z beljakovinskimi molekulami.

Način, kako alergen vstopi v telo, praviloma določa obliko poklicne alergijske bolezni. Pri vdihavanju se razvijejo alergijske bolezni dihal, pri vstopu skozi kožo - kožne bolezni. Dolgotrajna izpostavljenost tem snovem poruši barierno funkcijo sluznic in kože, kar poveča njihovo prepustnost za alergen, kar povzroči nastanek profesionalne

alergijske bolezni v obliki rinitisa, sinusitisa, rinosinusitisa, faringitisa, nazofaringitisa, bronhialne astme, astmatičnega bronhitisa, eksogenega alergijskega alveolitisa, epidermitisa, dermatitisa, ekcema in toksikodermije. Te oblike obolenj najpogosteje opažamo v kemični industriji (pri aparatcih v kemijsko-farmacevtskih in kemičnih obratih), pri delavcih v lesni in elektronski industriji, v gradbeništvu, v proizvodnji polimernih materialov, v biotehnologiji, v medicini, v medicini itd. itd.

Tveganje za nastanek poklicnih alergijskih bolezni je v veliki meri odvisno od pogojev izpostavljenosti in celotnega kompleksa poklicnih dejavnikov. Pri tem imajo posebno pomembno vlogo vstopne poti in koncentracija alergenov, načini izpostavljenosti in dozne obremenitve. V proizvodnih pogojih opazimo neugoden potek (preobčutljivost) alergijskih reakcij s kompleksnim učinkom alergenov. Nazadnje, pomembno mesto zavzema povečana individualna občutljivost telesa.

Posebej pomembni pri razvoju alergijskih reakcij so učinki draženja sluznice dihalnih poti in

kožo. Zaradi njihove mehanske poškodbe (kremenčev prah), maceracije kože, povezane z visoko vlažnostjo s povečanim potenjem v ogrevalni mikroklimi, se poveča alergenski učinek, ko je kemični izdelek izpostavljen koži.

Fenotip alergijskih bolezni se bistveno razlikuje od oblik odziva zdravega telesa na industrijske alergene in predvsem v tem, da se reakcija preobčutljivosti razvije v ozadju funkcionalne aktivnosti T- ali T- in B-sistemov imunost.

Treba je opozoriti, da lahko v pogojih sodobne proizvodnje v kombinaciji z alergeni ali brez njih na telo delavcev vplivajo snovi, ki povzročajo klinično podobne reakcije kot pri pravih alergijah. To velja za spojine z imunomodulatornimi in imunotoksičnimi učinki. Hkrati, odvisno od značilnosti imunskega in biokemičnega statusa delavca, prevladujejo alergijske ali toksično-alergijske reakcije ali neimunska neposredna degranulacija tkivnih bazofilcev s hiperprodukcijo vnetnih in bronhospazmičnih mediatorjev.

V zvezi s tem se praviloma opravi celovita ocena stanja celic imunskega sistema in drugih vnetnih celic, njihovih mediatorjev, citotoksinov, protiteles za namen diagnoze, pregleda in prognoze. Ta pristop je bil uporabljen za preučevanje takih oblik poklicnih bolezni, kot so berilioza, bronhialna astma (pod vplivom topil), metalokonioza, bisinoza in

drugi

Glavni način preprečevanje poklicnih alergijskih bolezni- higienska ureditev alergenov v zraku delovnega območja in kontaminacije kože ob upoštevanju njihovega specifičnega senzibilizacijskega učinka.

Pomembno mesto v sistemu preprečevanja poklicnih alergijskih bolezni zavzema diagnosticiranje njihovih zgodnjih znakov z naknadnim zdravljenjem, prepoznavanje oseb z genetsko ali pridobljeno nagnjenostjo k alergijskim reakcijam in oblikovanje rizičnih skupin.

Trenutno specializirane alergološke preglede industrijskih delavcev izvajajo znanstvenoraziskovalne ustanove. V skladu z predvidenim programom zdravstvenega pregleda delavcev je treba delo intenzivirati na

usposabljanje alergologov, imunologov in poklicnih patologov ter uvedba v prakso zdravstvene nege v podjetjih ekspresnih in mikrovariant imunoloških testov za kvantitativno in funkcionalno oceno imunskega sistema. Učinkovitost preprečevanja poklicnih alergijskih bolezni je odvisna od sklopa ukrepov, ki vključujejo socialno-ekonomske, sanitarno-higienske, terapevtske in preventivne elemente ter sanitarno-vzgojno delo.

Znano je, da je približno 30% zdravnikov in 40% farmacevtov in farmacevtov občutljivih na glavne skupine zdravil (antibakterijska, protivnetna, lokalni anestetiki).

Poleg zdravil, ki so polnopravni alergeni in hapteni, lahko imunopatološki procesi povzročijo

• kemični reagenti, ki se uporabljajo v laboratorijski praksi;
• snovi za anestezijo, dezinfekcijo, detergente za uporabo v zdravstvenih ustanovah;
• zdravilne rastlinske snovi in ​​epidermalni alergeni laboratorijskih živali v vivarijih;
• biološki proizvodi (encimi, cepiva, serumi in drugi krvni pripravki, ki se proizvajajo na postajah za transfuzijo krvi).

Ugotovljeno je bilo, da se je v zadnjih letih med zdravniki nenadoma povečalo število alergijskih reakcij takojšnjega tipa, kar je do neke mere povezano z uporabo rokavic iz lateksa. V tem primeru opazimo ne samo kontaktno urtikarijo, temveč tudi dihalne (celo šok) reakcije.

Anafilaktični šok

Zanj je značilen hiter razvoj pretežno pogostih manifestacij: znižanje krvnega tlaka. telesna temperatura, strjevanje krvi, motnje centralnega živčevja, povečana žilna prepustnost in krči gladkih mišičnih organov. Razvija se ob večkratnem vnosu alergena, ne glede na pot vnosa in odmerke alergena (lahko so minimalni).

Anafilaktični šok je najhujša manifestacija poklicne imunopatologije. Številne kemikalije, ki se uporabljajo v medicinski praksi, pa tudi skoraj vsa medicinska ali profilaktična zdravila lahko povzročijo preobčutljivost telesa in povzročijo šok.

Pogostost razvoja takšnih reakcij je odvisna od lastnosti poklicnega alergena, pogostosti in intenzivnosti stika. Pri zunanjem stiku z alergenom se anafilaktični šok razvije kasneje, po 1-3 urah, ko se absorbira.

Pri zdravstvenih in farmacevtskih delavcih z boleznimi srca in ožilja je umrljivost zaradi anafilaktičnega šoka znatno povečana. S starostjo je anafilaktični šok hujši, saj se zmanjšajo kompenzacijske sposobnosti telesa, kar povzroči nastanek kroničnih bolezni.

Popolni alergeni, ki najpogosteje povzročijo anafilaktični šok, so heterologna in homologna proteinska in polipeptidna zdravila (antitoksični serumi, alogenski globulini, proteini krvne plazme, polipeptidni hormoni - ACTH, insulin).

Med zdravili so bili primeri anafilaktičnega šoka zaradi uvedbe radioaktivnih snovi, mišičnih relaksantov, lokalnih anestetikov, vitaminov in drugih zdravil.

Številna zdravila, diagnostična in profilaktična zdravila (jod vsebujoča radiokontaktna sredstva, mišični relaksanti, krvni nadomestki, globulini) lahko povzročijo psevdoalergijske reakcije. Ta zdravila povzročijo neposredno sproščanje histamina in nekaterih drugih mediatorjev iz mastocitov in bazofilcev ali pa vključujejo alternativno pot aktivacije komplementa s tvorbo njegovih aktivnih fragmentov, od katerih nekateri tudi spodbujajo sproščanje mediatorjev iz mastocitov. Ti mehanizmi lahko delujejo hkrati.

V beljakovinskih pripravkih lahko pride do agregacije molekul, agregirani kompleksi pa lahko povzročijo imunokompleksno vrsto poškodbe, kar vodi do aktivacije komplementa po klasični poti. Za razliko od anafilaktičnega šoka se to imunopatološko stanje imenuje anafilaktoidni šok.

Za anafilaktični šok je značilen hiter razvoj, burne manifestacije, izjemna resnost poteka in posledic. Vrsta alergena ne vpliva na klinično sliko in resnost anafilaktičnega šoka.

Klinična slika Anafilaktični šok je raznolik. Manj časa kot je minilo od vstopa alergena v telo, hujša je klinična slika šoka. Anafilaktični šok povzroča največji odstotek smrti, ko se razvije 3-10 minut po vstopu alergena v telo.

Po šoku lahko zdravniki in farmacevti razvijejo zaplete v obliki alergijskega miokarditisa, hepatitisa, glomerulonefritisa, nevritisa in difuznih lezij živčnega sistema, vestibulopatije. V nekaterih primerih je anafilaktični šok tako rekoč sprožilni mehanizem za latentne bolezni alergijskega in nealergijskega izvora.

Diagnoza običajno ni težavna, saj se zlahka ugotovi jasna časovna povezava med razvojem šoka in izpostavljenostjo alergenu. Res je, da je reakcije na zdravila včasih težko ločiti od neimunskih stranskih učinkov zdravil (npr. penicilin, radiokontaktna sredstva), vendar to ni pomembno za simptomatsko zdravljenje v akutnem obdobju.

Razjasnitev patogeneze takšnih stanj je potrebna za preprečitev takšnih reakcij v prihodnosti. Praviloma se pred razvojem anafilaktičnega šoka v anamnezi pojavijo blažji znaki alergijske reakcije na neko zdravilo ali kemikalijo.

Preprečevanje anafilaktičnega šoka pri zdravstvenih in farmacevtskih delavcih je odvisno od skrbno zbrane anamneze, če so že opazili pojave senzibilizacije. V vsakem primeru strokovne imunopatologije so podana priporočila o racionalnem zaposlovanju zdravnikov in farmacevtov, ki izključujejo stik z alergeni, pa tudi dražilne kemikalije, ki lahko povzročijo psevdoalergijske reakcije.

Pred razvojem anafilaktičnega šoka se praviloma pojavijo blage ali zmerne manifestacije alergijske reakcije, ki so se pojavile prej ob stiku s tem alergenom med delom. To je lahko zvišanje temperature - alergijska vročina, srbenje kože ali izpuščaj, rinoreja, bolečine v trebuhu, bronhospazem in drugi. Pojav takih simptomov pri zdravnikih, farmacevtih, farmacevtskih delavcih zahteva nujen obisk zdravnika in posvetovanje z imunologom-alergologom.

Pri sumu na imunopatološko naravo kliničnih manifestacij je priporočljiv popoln alergološki pregled s testi levkocitolize za morebiten alergen (zdravilo, rastlinske surovine, kemični reagenti) in odstranitev z dela tistih, ki so bili v stiku z alergeni, do izvidov alergološke in imunodiagnostike. so pridobljeni.

Če alergološki pregled zaposlenega ni mogoč, ga je priporočljivo napotiti na kliniko za poklicne bolezni (v tem primeru je treba prijaviti vse alergene in kemikalije, s katerimi je zabeležen stik na delovnem mestu).

Zelo previdno je treba izvajati tudi farmakoterapijo pri bolnikih z že diagnosticiranimi imunopatološkimi procesi profesionalne etiologije (zlasti z alergijami na zdravila). Pri predpisovanju zdravil bolniku z alergijo na zdravila je treba še posebej upoštevati navzkrižne reakcije znotraj skupine zdravil, ki imajo skupne determinante.

Pri bolnikih z alergijami na zdravila se ne smemo ukvarjati s polifarmacijo brez ustreznega razloga, imenovanjem intravenskega dajanja zdravil, če ga je mogoče dajati intramuskularno ali subkutano, zlasti pri bolnikih z alergijsko konstitucijo. Takšni bolniki morajo ostati v zdravstveni ustanovi vsaj 30 minut po dajanju zdravila.

Bolniki, ki so že doživeli anafilaktični šok, morajo imeti kartico z navedbo vzročno pomembnih alergenov in anafilaktični nabor zdravil, ki jih je treba uporabiti po potrebi.

Poklicna bronhialna astma

Poklicno bronhialno astmo (OBA) je treba opredeliti kot bolezen, etiološko povzročeno s snovmi, ki vplivajo na dihalne poti na delovnem mestu zdravstvenega delavca ali farmacevta.

PBA ima nekaj kliničnih značilnosti: določitev alergena je še posebej pomembna tako z vidika njegove eliminacije (sprememba poklica), kot zaradi pravnih in finančnih razlogov pri premestitvi bolnika na drugo delovno mesto ali pri določitvi skupine invalidnosti.

PBA je poznan že od začetka 18. stoletja, ko je bila opisana farmacevtska astma (ipecac asthma).

V ločenih epidemioloških študijah je bilo dokazano, da do 14 % vseh bolnikov z astmo trpi za PBA. Nedavne študije so pokazale, da je pogostnost PBA v Rusiji približno 2%. Od tega je pomemben delež bolnikov

• zdravniki (povzročajo astmo lateks, psilium, razkužila - sulfatiazol, kloramin, formaldehid, glutaraldehid; v anesteziologiji - enfluran),
• farmacevti (antibiotiki, rastlinske zdravilne surovine),
• laboranti (kemijske komponente diagnostičnih setov, antibiotiki, razkužila),
• delavci v vivariju (zaradi izpostavljenosti prhljaju, živalski slini in beljakovinam živalskega urina z visoko molekulsko maso)
• farmacevtski delavci (antibiotiki, metildopa, cimetidin, salbutamol, piperazin).

Z zdravili povzročena PBA je ena najpogostejših vrst astme pri ljudeh, ki se ukvarjajo s proizvodnjo zdravil, redkeje pri zdravstvenih delavcih in farmacevtih.

IgE povzročeno astmo povzročajo encimske snovi (tripsin, pankreatin, streptokinaza) in skupine cefalosporinov. penicilin. V slednjem primeru so lahko testi s praskami in intradermalni testi z domačimi zdravili negativni, pozitivni pa s peniciloilpolilizinom, posebnim testnim konjugatom, ki ga sestavlja aktivni presnovek penicilina v kombinaciji s polilizinom. Pozitivna reakcija se odkrije tudi pri radioalergosorbentnem testu.

PBA je opisan tudi pod vplivom številnih drugih zdravil - streptomicina, piperazina, derivatov fenotiazina. Mehanizem razvoja bolezni v teh primerih ostaja nejasen.

Študije so pokazale, da lahko prah v zraku iz rokavic iz lateksa povzroči razvoj PBA pri medicinskih sestrah in kirurgih.

Na splošno vsi profesionalni senzibilizatorji. PBA, ki povzročajo PBA, so razvrščeni glede na velikost molekulske mase. Molekule snovi z visoko molekulsko maso senzibilizirajo ljudi in povzročajo astmo po enakem mehanizmu kot alergeni. Mehanizem delovanja senzibilizatorjev z nizko molekulsko maso ostaja večinoma neznan in ga še preučujejo.

Diagnostika. Samo celosten pristop, vključno s študijem strokovne in alergijske anamneze, dokumentacijskih podatkov, na podlagi katerih je mogoče dobiti predstavo o dinamiki bolezni in delovnih pogojih zdravnikov, farmacevtov, farmacevtskih delavcev, rezultatih določanje imunskega statusa in alergološki pregled vam omogoča, da ugotovite poklicno genezo, etiologijo BA in rešite vprašanja medicinskega in delovnega strokovnega znanja.

Ena od zanesljivih metod za specifično diagnozo PBA iz kemičnih haptenov je provokativni inhalacijski test z minimalnimi koncentracijami vodnih raztopin kemičnih alergenov, pri čemer so izključeni nespecifični učinki vonja in dražilnih lastnosti, ki so značilne za številne senzibilizatorje. Pacient vdihne raztopino alergena z aerosolnim razpršilnikom, nato pa se določijo parametri pnevmotahograma (20 minut pred študijo, 20 minut, 1 uro, 2 uri in 1 dan po diagnostičnem vdihavanju).

Pogosto se pojav kašlja, piskajočega dihanja, kratkega dihanja na delovnem mestu napačno obravnava kot poslabšanje kroničnega bronhitisa, čeprav je bronhialna obstrukcija precej reverzibilna. Ob tem je zelo pomembno zgodnje prepoznavanje bolezni (peakflowmetrija na delovnem mestu in doma), prekinitev nadaljnjega stika z alergenom in pravočasno zdravljenje.

Če zaradi resnega stanja bolnika ni mogoče izvesti provokativnih testov, je priporočljivo uporabiti test inhibicije naravne migracije levkocitov ("test izpiranja"), katerega princip temelji na spremembi migracije levkocitov. levkocitov v ustno votlino po izpiranju s šibko raztopino alergena. Ta test je še posebej priporočljiv pri sumu na alergije na zdravila.

Za potrditev poklicne geneze bronhialne astme je potrebno določiti serumsko raven celotnega IgE in alergen-specifičnega IgE (kožno testiranje, encimski imunski test - ELISA, RAST) za gospodinjske, cvetni prah, glive, profesionalne alergene.

Na splošno je diagnostični algoritem PBA, ob upoštevanju priporočil Evropskega respiratornega društva, naslednji:

1. Zbiranje anamneze. Podrobna poklicna zgodovina. Uporaba posebnih vprašalnikov.

1. Diagnoza astme:
   • Diagnoza reverzibilnosti bronhoobstruktivnega sindroma, študija parametrov hitrosti funkcije zunanjega dihanja in viskoznega respiratornega upora.
   • Nespecifični bronhialni provokacijski testi.
   • Dinamična meritev pretoka.

1. Potrditev poklicne narave astme:
   • Dinamična peak flowmetrija na delovnem mestu in po delu.
   • Dinamična študija nespecifične bronhialne hiperreaktivnosti.

1. Potrditev preobčutljivosti s strani strokovnega agenta:
   • Testiranje kože.
   • In vitro testi (določanje alergen specifičnih IgE ali IgG z ELISA, RAST in drugimi).

1. Potrditev vzročne vloge poklicnega agenta pri nastanku PBA:
   • Specifični bronhialni provokacijski testi s sumom na vzročni dejavnik.
   • Reakcije levkocitolize s sumljivimi alergeni. zdravila.
   • Bazofilni test.
   • Test inhibicije naravne migracije levkocitov ("izpiralni test"),

Pri diagnozi emfizema, pnevmoskleroze. cor pulmonale in respiratorna odpoved, uporabljajo se rentgenske, elektrokardiografske in ehokardiografske metode, računalniška pnevmotakografija z določanjem viskoznega respiratornega upora.

Klinika. PBA se pogosto pojavi nenadoma. PBA je značilen

• odvisnost pojava bolezni od intenzivnosti in trajanja izpostavljenosti povzročitelju,
• pojav simptomov med in po izpostavljenosti alergenom in kemikalijam na delovnem mestu,
• odsotnost predhodnih respiratornih simptomov,
• kombinacija astme z drugimi kliničnimi manifestacijami poklicnih alergij (s kože, zgornjih dihalnih poti),
• eliminacijski učinek (periodičnost respiratornih simptomov z izboljšanjem ob vikendih in praznikih),
• učinek ponovne izpostavljenosti (poslabšanje subjektivnega stanja in povečanje resnosti respiratornih simptomov po vrnitvi na delovno mesto v stiku z alergeni),
• reverzibilna narava bronhialne obstrukcije (kašelj, zasoplost in piskajoče zasoplost).

PBA se lahko razvije pod vplivom poklicnih alergenov, katerih vsebnost v delovnem prostoru ni presegla najvišjih dovoljenih koncentracij.

Sprememba poteka PBA je trenutno povezana z urbanizacijo, povečanjem okoljskega pritiska na človeka - izrazita antigenska nasičenost okolja, spremembe imunološke homeostaze, visoka pogostnost virusnih, mikoplazmalnih okužb dihal, senzibilizacija telo med cepljenjem, farmakoterapijo z antibiotiki, gospodinjskimi kemikalijami in drugimi razlogi.

Za natančno oceno potekajoče farmakoterapije in povečanje njene učinkovitosti se pri bolnikih s PBA priporoča dinamična peak flowmetrija z zapisom rezultatov v posebnem dnevniku za kasnejšo analizo in uporabo distančnika. Pri tem je zelo pomembno izvajanje izobraževalnih programov za bolnike s poklicno astmo in poklicne patologe, pulmologe.

alergijski rinitis

Pogostnost alergijskega poklicnega rinitisa je precej visoka, razširjenost bolezni pa narašča. Številni poklicni dejavniki, s katerimi pridejo v stik zdravstveni in farmacevtski delavci, so pravi alergeni ali imajo močan dražilni učinek na nosno sluznico in pljučno tkivo.

To so zdravila (injekcijske in aerosolne oblike, cepiva, encimi, serumi), kemikalije, ki se uporabljajo v laboratorijski praksi in na postajah za transfuzijo krvi; sredstva za anestezijo, obdelavo in čiščenje prostorov zdravstvenih ustanov (operacijske sobe, sobe za zdravljenje, oddelki za bolnike), zdravilne rastlinske snovi v farmacevtskih tovarnah in lekarnah.

Resnična pogostost alergijskega rinitisa pri zdravstvenih delavcih je podcenjena, saj lahko v nekaterih primerih pride do polivalentne preobčutljivosti, ki bolnika ne moti in ne gre vedno k zdravniku. Poleg tega diagnoza poklicnega rinitisa pri zdravstvenih delavcih predstavlja določene težave.

Prej je obstajalo mnenje o nezmožnosti delcev majhne velikosti z nizko molekulsko maso, da povzročijo imunski odziv. Izkazalo pa se je, da so ti delci hapteni (na primer številna zdravila) in so tako lahko vzrok za alergijsko reakcijo.

V skladu z mednarodnim soglasjem o diagnostiki in zdravljenju je poklicni rinitis opredeljen kot bolezen, ki nastane zaradi stika s škodljivo snovjo na delovnem mestu. Kot ločena oblika je poklicni rinitis poudarjen v mednarodni klasifikaciji rinitisa.

Mnogi raziskovalci ugotavljajo, da alergijski rinitis pogosto spremlja poklicna bronhialna astma. Klinični simptomi poškodbe nosne sluznice ob stiku s poklicnimi alergeni so opaženi sočasno s simptomi bronhialne hiperreaktivnosti in imajo podobne patogenetske mehanizme.

Diagnoza poklicnega rinitisa pri zdravstvenih in farmacevtskih delavcih vključuje

• skrbno zbiranje anamnestičnih podatkov z uporabo posebnih vprašalnikov, razvitih v Državnem znanstvenem centru - Inštitutu za imunologijo M3 Ruske federacije in drugih raziskovalcev;
• fizični pregled bolnika, saj se simptomi alergijskega rinitisa lahko pojavijo 6-8 ur po stiku z alergenom (zapoznela preobčutljivost).

Ob koncih tedna se simptomi bolezni običajno zmanjšajo, vendar ob daljšem stiku z alergenom klinični simptomi vztrajajo tudi ob koncih tedna, razen če bolniki ne delajo 7 dni ali več. Pomembno je tudi, da pred delom ni nobenih simptomov v stiku s poklicnimi alergeni.

Odkrivanje alergenospecifičnih IgE, provokativni nazalni testi s poklicnimi alergeni in kožno testiranje so osnova za diagnozo poklicnega alergijskega rinitisa pri zdravnikih in farmacevtih ter omogočajo izključitev preobčutljivosti na epidermalne, živilske, pelodne, glivične in druge skupine alergeni.

Trenutno so razviti kompleti za diagnozo alergen-specifičnih IgE na zdravila (penicilin, ampicilin, cefalosporine) in druge poklicne alergene.

Klinika. Klinične manifestacije alergijskega rinitisa so precej značilne. Glavni simptomi bolezni so srbenje in draženje nosne votline, kihanje in rinoreja, ki jih pogosto spremlja zamašen nos.

Alergijski rinitis poklicne etiologije lahko spremljajo žgečkanje v grlu, srbenje v očeh in ušesih, solzenje in otekanje zrkla. Skoraj 20% bolnikov ima simptome bronhialne astme. V blagih primerih alergijski rinitis povzroča le manjše nevšečnosti, v hujših primerih vodi do popolne invalidnosti. Lahko se zaplete z glavobolom, utrujenostjo, motnjami koncentracije in bistveno zmanjša kakovost življenja bolnikov. Sčasoma se lahko simptomi bolezni zmanjšajo.

Alergijski dermatitis

Pri zdravstvenih delavcih in farmacevtih, delavcih v farmacevtskih tovarnah in industriji so alergijske kožne lezije dokaj pogosta patologija.

Profesionalna narava alergijskega dermatitisa pri zdravnikih in farmacevtih je verjetno ob prisotnosti naslednjih značilnosti:

• pojav dermatitisa v obdobju poklicne dejavnosti;
• poslabšanje kliničnih manifestacij med delom;
• zmanjšanje procesne aktivnosti ob prenehanju delovnega razmerja;
• stik z dražilnimi snovmi različne narave ali potencialnimi alergeni med proizvodnimi dejavnostmi.

V večini primerov so manifestacije poklicnega alergijskega dermatitisa lokalizirane na rokah in spodnjem delu podlakti, pa tudi na mestih največjega tanjšanja stratum corneuma kože (zadnja površina kože, interdigitalne gube). Včasih je kraj primarne lokalizacije koža obraza ali katerega koli drugega dela telesa.

Obstajajo številni kemični in fizikalni dražilni dejavniki (topila, detergenti in drugi), katerih neposreden stik s kožo povzroči nastanek alergijskega dermatitisa. Dovzetnost za učinke dražljajev z zadostno intenzivnostjo kontakta je absolutna. Manifestacije v tem primeru so lokalizirane na mestih največjega tanjšanja stratum corneuma kože (hrbtna površina roke, interdigitalne gube).

Obstajajo akutni in kronični kontaktni dermatitis. Akutni dermatitis se pojavi zgodaj po stiku z dražilnim sredstvom in spontano popolnoma izzveni po prenehanju stika.

Kronična oblika dermatitisa se razvije po ponavljajočih se stikih, traja dolgo časa in je značilna poslabšanja procesa ob ponovni izpostavljenosti dražilnemu.

Alergijski dermatitis je posledica preobčutljivostne reakcije tipa 4. Vnetni proces se pojavi na predelih kože, ki so v stiku z alergenom. Možno je tudi širjenje kožne lezije preko kontaminiranih rok.

Kot alergeni lahko služijo različne snovi (na primer formaldehid in druge kemikalije, ki se uporabljajo v laboratorijski praksi; kromat, farmakološki pripravki, rastlinski alergeni zdravilnih surovin). Poskusi so pokazali, da je minimalna doba od prvega stika do razvoja preobčutljivosti 10-14 dni. Večina potencialnih alergenov, ki se uporabljajo v vsakdanjem življenju in na delovnem mestu, ima nizko senzibilizirajočo aktivnost.

Pomembno je tudi omeniti, da ni vedno mogoče natančno določiti njegove etiologije z lokalizacijo in morfološkimi značilnostmi patoloških sprememb pri dermatitisu. V zvezi s tem je zelo pomemben podroben pregled bolnika o značilnostih njegovega dela, temeljita analiza zgodovine bolezni in prepoznavanje možnih etioloških dejavnikov.

Prej ko bo postavljena pravilna diagnoza, prej bo izključen stik z dražilnimi snovmi ali alergeni, ki negativno vplivajo na prognozo bolezni v medicinskem in socialnem smislu. Bolnike je treba čim prej napotiti na specializirane dermatološke oddelke in ambulante za poklicno patologijo.

Klinika. Klinične manifestacije alergijskega dermatitisa so odvisne od resnosti in trajanja izpostavljenosti alergenu, pa tudi od poti vstopa v telo in njegovega splošnega stanja. Zaščitne lastnosti kože so močno zmanjšane zaradi zmanjšanja imunološke in nespecifične reaktivnosti. Zato je možen razvoj infekcijskih zapletov, kandidiaze.

Za nastanek nekaterih alergijskih dermatitisov je lahko bistveno tudi stanje kože (na vlažni, prepoteni koži se vnetje razvije hitreje). Zdravstveni delavci imajo nekatere značilnosti lokalizacije in značilnosti kožnega izpuščaja. Pri medicinskih sestrah se na primer pogosto pojavijo kožne lezije v interdigitalnih gubah rok zaradi iztekanja raztopin antibiotikov pri izvajanju medicinskih posegov, za vnetje pa so značilni izraziti eksudativni procesi, ki jih pogosto spremlja jok.

Histopatološke spremembe pri poklicnem alergijskem dermatitisu se razvijejo predvsem v globokih plasteh povrhnjice. kjer pride do medceličnega edema s tvorbo veziklov, poleg tega je v sami koži opažena perivaskularna mononuklearna infiltracija z vključki drugih celičnih elementov. Poleg tega se odkrijejo hipertrofija in hiperplazija endotelijskih in peritelnih elementov posod, zoženje njihovega lumena.

Če se delovanje etiološkega dejavnika ustavi, se vnetni pojavi pod vplivom terapije hitro odpravijo, pustijo luščenje in rahlo pigmentacijo. Alergodermatoza, ki jo povzročajo antibiotiki. glede na klinične in morfološke manifestacije se ne razlikujejo od podobnih kožnih bolezni, ki jih povzročajo vplivi drugih etioloških dejavnikov.

Zdravljenje alergijski dermatitis vključuje odpravo vzroka bolezni. S hudimi kliničnimi manifestacijami so predpisani hiposenzibilizatorji (kalcijevi pripravki, natrijev tiosulfat, antihistaminiki druge generacije), izločevalci (diuretiki, aktivno oglje), vitamini (askorbinska kislina, kalcijev pantotenat, kalcijev pangamat, kalijev orotat). Bolnikom se priporoča dieta z omejitvijo natrijevega klorida, ogljikovih hidratov, ekstraktov.

Pri hudem vnetju so predpisani pripravki GCS. Visoko učinkovitost s hitrim začetkom pozitivnega kliničnega učinka so pokazale različne oblike (mazilo, krema, losjon) GCS za lokalno uporabo. Zunanje zdravljenje se izvaja ob upoštevanju stopnje bolezni in resnosti vnetnega procesa.

Z eritemom so predpisani cinkov oksid, bela glina v obliki praškov, vodno stresane mešanice, 2-3% cinkova mazila, kreme in mazila, ki vsebujejo GCS. Pri izločanju so prikazani losjoni, pa tudi anilinska barvila, indiferentne paste (Lassara ali cink v kombinaciji z 1-2% dermatolom). V fazi razrešitve vnetnega procesa se uporabljajo mazila, ki imajo učinek razrešitve (2% žveplo-katran, 2% žveplo-salicilna, 1-2% ihtiol, glukokortikoid).

Za namene preventive je pomembno ustrezno informiranje in zaščita zdravnikov, laboratorijskih delavcev, farmacevtov in delavcev v vivariju. Na primer, v primeru morebitnega stika z dražilnimi snovmi in alergeni se v laboratorijski praksi uporabljajo posebne kreme za zaščito kože.

Še posebej pomembna so vprašanja pravilne izbire kandidatov za delo v zdravstvenih ustanovah, laboratorijih, vivarijih in farmacevtski proizvodnji. Osebe z alergijskimi boleznimi kože, zgornjih in spodnjih dihalnih poti so kontraindicirane za delo v stiku z alergeni (vključno z zdravili različnih skupin) in kemikalijami, saj lahko bolezen postane mešana (polivalentna alergija).

Torej, S.Z. Batyn kot preprečevanje alergije na lateks ponuja naslednji sklop ukrepov:

• jih zamenjajte s hipoalergenimi rokavicami,
• izključitev stika z izdelki iz lateksa v obdobju poslabšanja,
• uporaba osebne zaščitne opreme v stiku z izdelki iz lateksa,
• tradicionalno osnovno zdravljenje z imunološkimi pripravki širokega spektra.

Pri poklicnem alergijskem dermatitisu so podana priporočila o pacientovi zaposlitvi brez stika z alergeni in strupenimi snovmi za kožo, zdravljenje predpisuje dermatolog, imunolog-alergolog v kraju stalnega prebivališča, obvezen ponovni pregled po 1 letu.

Kosarev V. V., Babanov S. A.