Simptomi in zdravljenje diabetične angiopatije mrežnice. Kaj je diabetična angiopatija, zakaj nastane in kako se zdravi? Diabetična angioretinopatija mrežnice

Veliko bolnikov zanima vprašanje diabetične retinopatije: kaj je to, zakaj se ta bolezen pojavi in ​​kako jo je mogoče preprečiti.

V večini primerov diabetes mellitus izzove uničenje mrežnice. Če se ustrezno zdravljenje ne začne pravočasno, lahko bolnik popolnoma oslepi.

Pomembno je vedeti, zakaj pri sladkorni bolezni vid pade, kako hitro lahko bolezen napreduje in kaj je treba storiti, da diabetik ne izgubi vida.

Diabetična retinopatija je pogost zaplet sladkorne bolezni, ki prizadene krvne žile v mrežnici.

V tem primeru je vidna percepcija roženice motena, kar lahko povzroči poslabšanje kakovosti vida ali slepoto.

Retinopatija je huda tudi v tem, da v začetnih fazah nima izrazitih simptomov, vendar patologija nenehno napreduje.

Sprva se lahko pacient preprosto pritoži nad nejasnostjo slike, nato pa se pred očmi začnejo pojavljati temne pike. Sčasoma se bo stanje poslabšalo in lahko pride do slepote.

Če ima bolnik visoko koncentracijo sladkorja v krvi, začnejo na mrežnici obeh očes nastajati nove žile.

Lahko počijo, tudi ko oseba spi. To je mogoče pojasniti z dejstvom, da so stene novonastalih žil sestavljene iz samo ene plasti celic, ki prehitro rastejo.

V celicah opazimo močno ekstravazacijo krvne plazme, kar izzove krvavitve.

Če je bila majhna vrzel in je bila krvavitev blage resnosti, se mrežnica in steklasto telo hitro normalizirata.

Toda z velikimi krvavitvami lahko krvni strdki vstopijo v mrežnico, kar povzroči nepopravljive procese.

Eden od njih je rast fibroznega tkiva. Če se je to začelo, lahko oseba kmalu oslepi.

Vendar hemoftalmus (proces, pri katerem kri vstopi v steklovino) še zdaleč ni edini vzrok za okvaro vida.

Izgubo vida pri sladkorni bolezni lahko povzročijo sestavine krvi, ki pridejo v mrežnico zaradi razpok v žilah.

Prizadenejo roženico in začnejo procese brazgotinjenja. Tudi v glavici vidnega živca se lahko fibrovaskularne tvorbe nenehno krčijo.

Ta proces lahko povzroči odstop mrežnice, ki najprej prizadene makulo, kasneje pa poškoduje centralni vid.

Nepovratnost procesa

Nemogoče se je znebiti očesne retinopatije, ker zmanjšanje količine fibroznega tkiva povzroči razpok novonastalih žil.

To pa vodi v dejstvo, da se krvavitve začnejo z novo močjo. Poleg tega se procesi brazgotinjenja odvijajo veliko hitreje, zato se pojavi rubeoza šarenice.

Tako se lahko razvije tudi neovaskularni glavkom, ko krvna plazma, ki pride v mrežnico iz krhkih žil, blokira odtok znotrajočesne tekočine.

Pomembno je razumeti, da je takšen razvoj dogodkov zelo pogojen. To je najbolj neugodna veriga patogeneze.

Obstajajo primeri, ko na neki stopnji razvoja patologija zamrzne. To ne bo izboljšalo kakovosti vida, bo pa za določen čas upočasnilo uničenje mrežnice.

Faze bolezni

Klasifikacija diabetične retinopatije razlikuje 3 stopnje razvoja bolezni. Glavne stopnje bolezni:

1. (diabetična retinopatija I).
2. (II).
3. Proliferativna retinopatija(III).

Vsaka stopnja zahteva diagnozo in ustrezno zdravljenje.

Z neproliferativno motnjo mrežnice se bolezen šele začenja razvijati. Hkrati se dvigne raven glukoze v bolnikovi krvi, kar vpliva na očesne žile.

Stene ledvičnih žil postanejo krhke, roženica in mrežnica oslabita, kar povzroča petehialne krvavitve.

V ozadju teh procesov se arterije začnejo povečevati v obliki vrečke. Strokovnjaki to imenujejo mikroanevrizme.

Okoli roženice se začne pojavljati rahla rdečina, saj krhke stene žil prepuščajo kri. To vodi do edema mrežnice.

Če kri vstopi v osrednji del mrežnice, potem govorimo o makularnem edemu. Neproliferativna retinopatija se lahko pojavi več let.

Ne spremljajo ga izraziti simptomi, bolnik morda tudi ne opazi posebnih sprememb v vidu.

Zdravniki redko diagnosticirajo naslednjo stopnjo retinopatije. Predproliferativna diabetična retinopatija se razvije ob določenih pogojih. Dejavniki, ki izzovejo razvoj retinopatije tipa 2:

• kratkovidnost;
• atrofija optičnega živca;
• okluzija karotidnih arterij.

Na tej stopnji retinopatije pri sladkorni bolezni postanejo simptomi bolj opazni. Vid se postopoma zmanjšuje, kar je posledica kisikovega stradanja vlaken.

Zaradi okluzije arteriol lahko bolnik doživi hemoragični infarkt mrežnice, katerega posledice so slepota in odmrtje fotoreceptorjev in vidnih nevronov mrežnice.

Diabetična retinopatija III (proliferativna)

Med proliferativno diabetično retinopatijo (PDR) se predeli mrežnice, kjer je prekrvavitev motena, močno povečajo.

Celice začnejo »stradati« in izločati specifične snovi, ki spodbujajo rast novih krvnih žil.

Običajno telo kot obrambno reakcijo sproži neovaskularizacijo (aktivno rast novonastalih žil).

Na primer, ko je oseba poškodovala kožo ali prejela presaditev organa, ta proces pozitivno vpliva na celjenje ran.

Ampak, če je oseba diagnosticirana z retinopatijo pri diabetes mellitusu, potem neovaskularizacija samo poslabša situacijo in poveča krvavitve.

Pri sladkorni bolezni se lahko pogosto razvije makularni edem. Ta zaplet ne vodi do popolne slepote, lahko pa povzroči delno izgubo vida. Bolnik z makularnim edemom težko vidi majhne predmete.

Diabetična makulopatija se lahko razvije v kateri koli fazi bolezni, najpogosteje pa se manifestira med proliferativno diabetično retinopatijo.

Simptomi retinopatije

Težave pri diagnosticiranju in zdravljenju te bolezni so v dejstvu, da retinopatija nima vedno izrazitih simptomov.

Ni vedno odvisno od resnosti retinopatije, saj obstajajo primeri, ko so bile celo napredne oblike bolezni asimptomatske.

Ker je pri sladkorni bolezni zelo enostavno izgubiti vid, mora biti oseba stalno pod nadzorom specialista.

Zdravljenje diabetične retinopatije z zdravili je najbolje začeti čim prej. Če je bila oseba diagnosticirana s sladkorno boleznijo, to že pomeni, da morate obiskati oftalmologa.

Očesni pregled je treba opraviti vsaj enkrat na 6 mesecev. Če je bolezen postala huda, je smiselno pogosteje opazovati specialista.

Simptomi diabetične retinopatije:

• pike, muhe, lise pred očmi;
• oseba težko bere od blizu;
• oster videz tančice pred očmi.

Prvi simptom kaže na vstop krvnih strdkov v steklovino. Toda bolnik ne vidi samih strdkov, temveč njihove sence.

Drugi znak retinopatije kaže na otekanje mrežnice v makuli. To osrednje območje je odgovorno za ostrino vida.

Tretji simptom kaže na krvavitev v steklovini. Pri diabetični retinopatiji simptomi niso raznoliki, ko pa se pojavijo (zlasti zadnja dva), morate nujno iti k zdravniku.

Diagnoza diabetične retinopatije

Brez rednih pregledov lahko sladkorni bolnik zelo hitro izgubi vid. Danes obstaja več metod za diagnosticiranje retinopatije:

• viziometrija;
• perimetrija;
• biomikroskopija;
• diafanoskopija;
• oftalmoskopija.

Najprej lahko zdravnik predlaga, da bolnik preveri kakovost vida po posebni tabeli. Zahvaljujoč perimetriji lahko določite kot gledanja vsakega očesa.

Če ima oseba kakršno koli poškodbo roženice, bo vidno polje bistveno nižje kot pri zdravi osebi.

Pri biomikroskopiji sprednje stene fundusa oftalmolog uporablja posebno svetilko, ki omogoča brezkontaktno diagnosticiranje motenj mrežnice ali roženice.

Primerno je izvesti tudi diafanoskopijo. Ta metoda pomaga ugotoviti, ali je v zrklu tumor. Očesno dno s sladkorno boleznijo je treba pregledati s posebnim ogledalom.

Kadar so naštete diagnostične metode pomagale prepoznati zamegljenost steklovine, roženice ali leče, je potrebno oko dodatno pregledati z ultrazvokom. Zgodnja diagnoza retinopatije ima pomembno vlogo pri zdravljenju sladkorne bolezni.

Čas anketiranja

Strokovnjaki ugotavljajo, da obstaja določena pogostost obiska oftalmologa, ki je odvisna od starosti pacienta in rezultatov predhodnega pregleda.

Znanstvene študije kažejo, da obstaja neposredna povezava med ravnmi krvnega sladkorja (glikemijo) in napredovanjem diabetične retinopatije.

Če oseba nenehno spremlja raven glukoze v krvi, se tveganje za razvoj retinopatije znatno zmanjša.

Zato mora bolnik nenehno in stabilno kompenzirati diabetes mellitus. Prej ko se ukrepa, večja je verjetnost, da bo bolnik ohranil ostrino vida čim dlje.

Pripravke za kakovost vida mora predpisati le zdravnik.

Obstaja več zdravil, ki se pogosto uporabljajo za to patologijo. Najpogostejši vključujejo:

1. Dicinon.
2. Trental.
3. Anginin.
4. Divascan.

Treba je omeniti, da ta zdravila nimajo želenega učinka, če se ne izvede zadovoljiva kompenzacija ogljikovih hidratov.

V hudih primerih le zdravila niso dovolj za ohranitev vida na enaki ravni.

Potem se je treba zateči k pomoči laserske koagulacije mrežnice in kirurškega posega.

(ena najhujših manifestacij sladkorne bolezni) mora stalno spremljati specialist.

Kako lahko diabetiki ohranijo kakovost vida? Očesna retinopatija se pojavi pri veliki večini diabetikov.

Praviloma se blagi simptomi pojavijo pri 15% bolnikov s sladkorno boleznijo, če je bila bolezen diagnosticirana pred več kot 5 leti, ima 59% bolnikov znake retinopatije.

Dlje ko ima oseba sladkorno bolezen, večja je verjetnost, da bo delno ali v celoti izgubila vid.

Učinkovito preprečevanje diabetične retinopatije je, da mora bolnik redno pregledovati oftalmologa. Prav tako je pomembno upoštevati priporočila zdravnikov.

Pomembno je upoštevati, da na stopnjo izgube vida vplivajo številni pogoji. Dejavniki, ki negativno vplivajo na kakovost vida pri diabetikih:

• visok krvni pritisk;
• vztrajno visok krvni sladkor;
• disfunkcija ledvic;
• nepravilen metabolizem;
• velika količina podkožne maščobe;
• debelost;
• predispozicija na genetski ravni;
• nosečnost;
• poškodbe roženice;
• kajenje, alkohol itd.

Diabetiki morajo stalno spremljati raven sladkorja v krvi. Če bolnik vodi zdrav način življenja, upošteva osnovna načela pravilne prehrane in jemlje posebne vitaminske komplekse za vid, se lahko napredovanje retinopatije pri diabetes mellitusu nekoliko upočasni.

Laserska koagulacija mrežnice

Zahvaljujoč laserski koagulaciji se proizvodnja posebne snovi v celicah upočasni, kar spodbuja rast novih krvnih žil. Med operacijo se odstranijo žile s patološko prepustnostjo.

Takoj po laserski koagulaciji lahko bolnik nekaj časa vidi temne pike.

Sčasoma bodo človeka manj motili, vendar v nekaterih primerih morda ne bodo izginili.

Dodaten poseg je potreben, če se makularni edem kljub pravilnemu laserskemu zdravljenju ponovno pojavi.

Po laserskem posegu je potreben pregled pri zdravniku, saj se pogosto ostrina vida po operaciji ne izboljša. Laser pomaga začasno ustaviti razvoj patologije.

Če je zdravnik diagnosticiral proliferativno diabetično retinopatijo, se lahko izvede panretinalna laserska fotokoagulacija mrežnice.

V tem primeru se opekline nanašajo na skoraj celotno območje mrežnice, le makularno območje ostane nedotaknjeno.

Tako so uničena vsa področja z oslabljeno oskrbo s krvjo, proizvodnja snovi, ki izzove rast novonastalih žil, se upočasni.

Panretinalna laserska koagulacija ima številne stranske učinke, zato je predpisana, če so na mrežnici že na novo nastale žile ali je tveganje za njihov nastanek zelo veliko.

Včasih se lahko bolniki pritožujejo zaradi poslabšanja "bočnega" vida, zmanjšanja kakovosti vida pri slabi osvetlitvi.

Obstajajo tudi pritožbe zaradi zamegljenega vida. Praviloma ti neželeni učinki čez nekaj časa izginejo, včasih pa lahko vztrajajo.

Lasersko zdravljenje diabetičnega makularnega edema je neboleče. V redkih primerih lahko bolnik občuti nelagodje med močnimi bliski svetlobe.

Panretinalna laserska fotokoagulacija je lahko boleča, vendar večina diabetikov poroča le o manjši bolečini.

Vsebina članka: classList.toggle()">razširi

Angiopatija mrežnice je resen zaplet sladkorne bolezni.

Po 20 letih od pojava sladkorne bolezni skoraj pri vsakem bolniku opazimo patološko spremembo v žilah mrežnice.

Bolezen je kronična in zanjo je značilno počasno napredovanje.

Zato nadzor ravni glukoze v krvi in ​​pravočasno odkrivanje sprememb na očesnem dnu pomaga odložiti nastanek bolezni.

Vzroki

To je lahko uganiti Vzrok retinopatije v tem primeru je diabetes mellitus..

Vendar pa obstajajo številni dejavniki, ki poslabšajo potek procesa in ga pospešijo:

• kajenje;
• zloraba alkohola;
• Neupoštevanje zdravniških priporočil glede jemanja zdravil;
• Motnje presnove maščob (ateroskleroza);
• Obremenjena dednost;
• Obisk oftalmologa manj kot enkrat letno.

Mehanizem razvoja diabetične angiopatije mrežnice

Prvi mehanizem. Pri diabetes mellitusu se v krvi določi visoka koncentracija glukoze (več kot 5,5 mmol / l). Posledično začne glukoza prodirati skozi žilno steno in se kopičiti na endoteliju (plast, ki oblaga notranjo površino krvne žile).

Sčasoma se zaradi povečane prepustnosti na žilah začnejo odlagati produkti presnove glukoze - fruktoza in sorbitol, ki nagibata k sebi.

Zaradi tega žile nabreknejo in se zgostijo. Endotelij je poškodovan in sproži se kaskada reakcij, ki vodijo v vnetni proces.

Drugi pomemben mehanizem za razvoj angiopatije mrežnice- to je aktivacija nastajanja trombov, ki se razvije kot odgovor na vnetni proces.

To upočasni pretok krvi in ​​povzroči nastanek krvnih strdkov, ki povzročajo krvavitve v mrežnici.

Ti mehanizmi zožijo krvne žile in upočasnijo pretok krvi. Mrežnica ne prejme dovolj hranil.

Pojavi se pomanjkanje kisika, kar dodatno poškoduje endotelij in poveča oteklino.

Vrste angiopatije

Posamezni znaki bolezni se pri bolnikih s sladkorno boleznijo pojavijo približno 3 leta po diagnozi. In po 20 letih jih v eni ali drugi meri opazimo pri skoraj vseh bolnikih. Glede na potek bolezni jo delimo na:

• Benigni (počasi se razvijajo);
• Maligna (hitro napreduje).

Glede na klinične in morfološke značilnosti je bolezen razdeljena na naslednje vrste:

• Preangioretinopatija. To je začetna stopnja bolezni, za katero je značilno neenakomerno ali blago difuzno širjenje mrežničnih ven. Hkrati je njihov premer nastavljen na 2 ali 3-kratni premer arterij (običajno ta številka ne sme biti večja od 1,5). V tem primeru se težave z vidom ne opazijo;
• Enostavna diabetična angioretinopatija. Na tej stopnji se pojavijo spremembe v fundusu. Retinalne vene se razširijo in zvijejo, pojavijo se petehialne krvavitve in mikroanevrizme. V tem primeru se ostrina vida ohranja le podnevi, občutek barve pa je moten;
• Proproliferativno. V mrežnici se pojavi veliko število petehialnih krvavitev in anevrizem, mehkih in trdih eksudatov, razširjenega difuznega edema. Ostrina vida je oslabljena;
• Proliferativni. Odlikujejo ga obsežna proliferacija retinalnih žil, vaskularna tromboza, obsežne krvavitve in gubanje mrežnice. Med mrežnico in steklastim telesom so adhezije. V tem primeru se bolnikov vid močno zmanjša, možna je slepota.

Simptomi in manifestacije bolezni

Glavni simptom, ki povzroča pritožbo na oftalmologa, je zmanjšana ostrina vida.

Pacient se pritožuje, da ne vidi dobro majhnih predmetov na določeni razdalji. Postopoma se pojavi metamorfopsija - izkrivljanje kontur predmetov.

Če je bolezen zapletena s krvavitvijo v votlino steklastega telesa, se v vidnem polju pojavijo temni plavajoči krogi ali pike. Sčasoma pike izginejo, vendar se vid ne obnovi.

Če se ne posvetujete z zdravnikom pravočasno, se med mrežnico in steklastim telesom pojavijo adhezije, ki lahko povzročijo.

Prvi znak odstopa mrežnice so lahko bliski svetlobe ali iskre pred očmi.

V nekaterih primerih angiopatijo spremlja otekanje mrežnice in človeku se zdi, da gleda skozi gosto prosojno tančico.

Diagnoza angiopatije mrežnice glede na diabetični tip

Diagnoza diabetične angiopatije mrežnice običajno ne povzroča težav in temelji na zgodovini bolezni (to je prisotnost sladkorne bolezni pri osebi), pa tudi na podatkih instrumentalnih študij:

Oftalmolog zlahka odkrije področja vazokonstrikcije, natančne krvavitve in druge znake angiopatije v fundusu.

Poleg tega nekateri bolniki imajo zmanjšano zaznavanje barv, oslabljena prilagoditev na temo in kontrastna občutljivost.

Zdravljenje diabetične angiopatije mrežnice

Osnova zdravljenja angiopatije mrežnice je korekcija diabetesa mellitusa in spuščanje glukoze v krvi v normalno območje (3,5 - 5,5 mmol / l). Stalno vzdrževanje sladkorja na tej ravni vam omogoča, da dolgo časa zadržite razvoj zapletov.

Kar zadeva zdravljenje angiopatije mrežnice, je simptomatsko. Uporabljajo se pripravki, ki ščitijo žilno steno, pa tudi sredstva, ki imajo antioksidativni in reparativni učinek: trental, aktovegin, solkozeril, divascan in drugi.

V številnih državah se za zdravljenje antihiopatije mrežnice uporablja operacija in laserska terapija.

Kirurški poseg

V prisotnosti zmerne do hude neproliferativne diabetične angiopatije se izvaja laserska fotokoagulacija za preprečevanje izgube vida.

Operacija se izvede v 20 minutah v lokalni anesteziji. Na obolelo oko se namesti leča, ki fokusira žarke na očesno dno.

Bistvo operacije je, da je mrežnica pritrjena na tkiva, da ustvari močne adhezije, ki ne dovolijo, da bi se odlepila.

V prolepirativni fazi bolezni je laserska koagulacija neučinkovita. Da bi bolniku pomagali ohraniti vid, se izvede vitrektomija.

To je kirurški poseg, pri katerem delno ali v celoti odstranimo steklovino in z njo brazgotine, kri ali tkiva, ki povzročajo napetost mrežnice.

Odstranjeno steklovino nadomestimo z umetnimi polimeri in fiziološko raztopino. Te snovi po ekspanziji pritisnejo na mrežnico očesa, tako da ostane v normalnem položaju. To preprečuje nastanek novih krvavitev in patološko proliferacijo krvnih žil.

Dieta za bolezen

Priporočljivi so štirje obroki na dan, kar vam omogoča, da se izognete močnim nihanjem glukoze čez dan. Za vsakega bolnika je potreba po maščobah, ogljikovih hidratih in beljakovinah individualno označena.

Prehranjevanje mora biti delno, vsaj 5-krat na dan. Ne dovolite občutka lakote ali prenajedanja. Treba je zmanjšati količino lahko prebavljivih ogljikovih hidratov na minimum:

Pravila prehrane:

• Mastno meso, kot sta svinjina ali jagnjetina, je treba nadomestiti s piščancem, puranom, zajcem, medtem ko jih kuhamo brez kože in maščobe;
• Iz prehrane je treba izključiti ocvrto hrano, prekajeno meso, kumarice. Prevladuje naj parjena ali kuhana hrana;
• Povečati je treba surovo sadje in zelenjavo;
• Da bi izboljšali proces prebave maščob, je treba hrani dodati začimbe (izjema je feferon);
• Čokolado in sladkarije je treba nadomestiti z marshmallows, marshmallows, marmelado.

Diabetična angiopatija mrežnice pri otrocih

Diabetična angiopatija se pri otrocih razvije v kasnejših fazah bolezni. Če ne začnete postopka in ne začnete zdravljenja pravočasno, se lahko dolgo časa izognete napredovanju bolezni. Bolezni se ne bo mogoče popolnoma znebiti, ker je zaplet sladkorne bolezni.

Pri pregledu opazimo zavitost in razširjenost ven ter majhne krvavitve in oteklino mrežnice. Simptomi bolezni:

Za zdravljenje bolezni pri otrocih se uporabljajo naslednje metode:

• Predpisati zdravila, ki pomagajo izboljšati krvni obtok v mrežnici, kot so Solcoseryl, Actovegin in vitaminski kompleksi;
• Fizioterapevtski postopki;
• Refleksologija;
• Barvna terapija;
• magnetna terapija.

Če ima eden od staršev prirojeno sladkorno bolezen, je potrebno zelo natančno spremljanje ravni sladkorja v krvi otroka.

Preprečevanje

Skoraj nemogoče se je popolnoma izogniti angiopatiji pri diabetes mellitusu, vendar ob upoštevanju naslednjih priporočil se bolezen razvija počasi:

• Treba je voditi zdrav življenjski slog in se izogibati psiho-čustvenemu stresu;
• Morate spremljati prehrano in se držati diete z nizko vsebnostjo soli, beljakovin in ogljikovih hidratov;
• Priporočljivi so dolgi sprehodi na svežem zraku in zmerna telesna aktivnost;
• Vredno se je popolnoma znebiti slabih navad;
• Bolniki z arterijsko hipertenzijo morajo posebno pozornost posvetiti zdravljenju te bolezni, saj vodi do hitrega napredovanja angiopatije;
• Upoštevati je treba vsa priporočila zdravnika in jemati predpisana zdravila, redno meriti raven sladkorja v krvi in ​​jo nadzorovati.

Bolniki s sladkorno boleznijo pogosto kažejo znake diabetične angiopatije, ko so prizadete majhne žile. Najpogosteje se diagnosticira diabetična angiopatija spodnjih okončin, medtem ko se zaplet te sorte pojavi pri diabetikih s patologijo tipa 1 ali 2. Če se kirurško ali konzervativno zdravljenje diabetične angiopatije ne izvede pravočasno, so možni resni zapleti s poškodbami številnih organov.

Kaj je bolezen?

Za diabetično angiopatijo je značilna poškodba majhnih in velikih žil ter arterij. Oznaka bolezni po MBC 10 je E10.5 in E11.5. Praviloma opazimo diabetično bolezen nog, možna pa je tudi poškodba žil drugih delov telesa in notranjih organov. Običajno je angiopatija pri diabetes mellitusu razdeljena na dve vrsti:

Sladkor takoj pade! Sladkorna bolezen lahko sčasoma povzroči cel kup bolezni, kot so težave z vidom, stanje kože in las, razjede, gangrena in celo rak! Ljudje, ki so jih grenke izkušnje naučile normalizirati raven sladkorja, uporabljajo ...

• Mikroangiopatija. Zanj je značilna poškodba kapilar.
• Makroangiopatija. Opažene so arterijske in venske lezije. Ta oblika je manj pogosta in prizadene diabetike, ki so bolni 10 let ali več.

Pogosto se zaradi razvoja diabetične angiopatije bolnikovo splošno počutje poslabša in pričakovana življenjska doba se skrajša.

Glavni vzroki diabetične angiopatije

Glavni vzrok za razvoj diabetične angiopatije je redno povišana raven sladkorja v krvni tekočini. Obstajajo naslednji razlogi za razvoj diabetične angiopatije:

• dolgotrajna hiperglikemija;
• povečana koncentracija insulina v krvni tekočini;
• prisotnost insulinske rezistence;
• diabetična nefropatija, pri kateri pride do motenj v delovanju ledvic.

Dejavniki tveganja

Zloraba alkohola in cigaret lahko povzroči razvoj angiopatije.

Vsi diabetiki nimajo takšnega zapleta, obstajajo dejavniki tveganja, ko se poveča verjetnost poškodbe žil:

• dolgotrajen potek sladkorne bolezni;
• starostna kategorija nad 50 let;
• napačen način življenja;
• podhranjenost, s prevlado maščobne in ocvrte hrane;
• upočasnitev presnovnih procesov;
• prisotnost prekomerne teže;
• prekomerno uživanje alkohola in cigaret;
• arterijska hipertenzija;
• Srčna aritmija;
• genetska predispozicija.

tarčnih organov

Težko je predvideti pojav diabetične angiopatije. Pogosteje opazimo angiopatijo spodnjih okončin, saj so pri sladkorni bolezni močno obremenjeni. Možna pa je poškodba žilnih, arterijskih, kapilarnih poškodb drugih delov telesa. Obstajajo ciljni organi, ki najpogosteje trpijo zaradi angiopatije:

• srce;
• možgani;
• oči;
• ledvice;
• pljuča.

Simptomi patologije

Zgodnja diabetična angiopatija morda ne kaže nobenih posebnih znakov in se oseba morda ne zaveda bolezni. Ko napreduje, se pojavijo različni patološki simptomi, ki jih je težko ne opaziti. Simptomatske manifestacije so odvisne od vrste in stopnje vaskularne lezije. Tabela prikazuje glavne stopnje bolezni in značilne manifestacije.

Pogled	Stopnja	Manifestacije
Mikroangiopatija	0	Ni očitnih simptomov
	1	Sprememba barve kože, manjše ulcerativne lezije brez vnetnih manifestacij
	2	Poglabljanje razjed s poškodbo mišičnega tkiva in kosti, prisotnost bolečine
	3	Odmrtje območja z razjedami, rdečina in oteklina na mestu prizadete kože, vnetje v kostnem tkivu
	4	Širjenje nekroze izven ulcerativne lezije, stopalo je pogosto poškodovano
	5	Popolna poškodba stopala, ki ji sledi amputacija
Makroangiopatija	1	Okorelost po spanju, težnost pri hoji, povečano potenje in pogosto zamrzovanje nog
	2a	Občutek mraza v nogah, ne glede na letni čas, otrplost spodnjih okončin, bleda koža
	2b	Znaki stopnje 2a, vendar z dodatkom šepavosti, ki se manifestira vsakih 50-200 metrov
	3a	Boleče občutke, zlasti ponoči, krči, pekoč občutek in luščenje kože, bledica kože z vodoravnim položajem nog
	3b	Stalna bolečina, otekanje spodnjih okončin, ulcerativne lezije z odmrtjem tkiva
	4	Širjenje nekroze na celotno stopalo, ki mu sledi smrt okončine, nalezljive lezije telesa s povišano telesno temperaturo in šibkostjo

Diagnostika

Diabetična angiopatija žil spodnjih okončin se odkrije z laboratorijskimi in instrumentalnimi študijami.

Za spremljanje njihovega stanja je potreben ultrazvok žil na nogah.

Priporočljivo je dodatno posvetovanje z endokrinologom, nefrologom, nevrologom, oftalmologom, kardiologom, ginekologom, kirurgom angiologom, podiatrom ali drugimi specialisti. Diabetiki so predpisane naslednje študije:

• splošna analiza urina in krvi;
• biokemija krvi za sladkor, holesterol in druge lipide;
• elektrokardiografija;
• Ultrazvok žil možganov in vratu, nog, srca in drugih ciljnih organov;
• merjenje krvnega tlaka;
• analiza glikiranega hemoglobina;
• test tolerance na glukozo.

Zdravljenje patologije

Priprave

Pri diabetični angiopatiji je potrebno kompleksno zdravljenje, ki vključuje jemanje zdravil iz različnih skupin in upoštevanje stroge prehrane in režima. Pred zdravljenjem patologije morate opustiti uživanje alkohola in zdravil, ki negativno vplivajo na krvne žile. Farmakoterapija diabetične angiopatije je sestavljena iz jemanja naslednjih zdravil:

• Zmanjšanje sladkorja:
  • "Siofor";
  • "Diabeton";
  • "Glukofag".
• Sredstva za zniževanje holesterola:
  • "Lovastatin";
  • "Simvastatin".
• Sredstva za redčenje krvi:
  • "Pozavna";
  • "Tiklopidin";
  • "Varfarin";
  • "Clexane".
• Sredstva za izboljšanje krvnega obtoka in mikrocirkulacije:
  • "Tivortin";
  • "Ilomedin";
  • Plestasol.

Ibuprofen je predpisan za bolečino, ki moti bolnika.

Poleg tega bo zdravnik priporočil zdravljenje z vitaminom E ali nikotinsko kislino. Če je bolnik zaskrbljen zaradi hude bolečine pri diabetični angiopatiji, so indicirana zdravila proti bolečinam: ibuprofen, ketorolak. Če se je pridružila sekundarna nalezljiva lezija, so indicirana antibakterijska zdravila: "Ciprinol", "Ceftriakson".

Diabetična angiopatija(angiopathia diabetica; grško angeion plovilo + patos trpljenje, bolezen) - generalizirana lezija krvnih žil (predvsem kapilar) pri sladkorni bolezni, ki je sestavljena iz poškodbe njihovih sten in je povezana z oslabljeno hemostazo. Diabetično angiopatijo običajno delimo na diabetično mikroangiopatijo in diabetično makroangiopatijo, pri kateri so pogosteje prizadete žile srca in spodnjih okončin. Najpogosteje so v patološki proces vključene krvne žile mrežnice (diabetična angioretinopatija) in glomerularne krvne kapilare ledvic (diabetična angionefropatija), zato se diabetična mikroangiopatija običajno obravnava kot lezija oči in ledvic, značilna za sladkorno bolezen. diabetes.

Menijo, da imajo vodilno vlogo pri razvoju diabetične angiopatije hormonske in presnovne motnje, značilne za diabetes mellitus. Vendar diabetične angiopatije ne opazimo pri vseh bolnikih s sladkorno boleznijo, njen videz in resnost pa nista jasno povezana s slabo kompenzacijo sladkorne bolezni.
Najpomembnejši je koncept genetske pogojenosti diabetične angiopatije oziroma, natančneje, koncept aditivne oziroma multiplikativne interakcije hormonsko-presnovnih in genetskih dejavnikov, ki prispevajo k pojavu diabetične angiopatije. Genetska okvara, ki povzroča diabetično angiopatijo, ni natančno ugotovljena, vendar se domneva, da je pri sladkorni bolezni tipa I in sladkorni bolezni tipa II različna. Torej se klinične manifestacije diabetične angioretinopatije pri sladkorni bolezni, odvisni in od insulina neodvisni, med seboj razlikujejo: v prvem primeru se pogosteje opazi proliferativna angioretinopatija, v drugem - makulopatija (lezija makule). Obstajajo dokazi, da obstaja povezava med verjetnostjo razvoja diabetične angiopatije in nekaterimi antigeni (DR4, C4, Bf) histokompatibilnega sistema HLA. Po analogiji s hipotezo o poligenskem dedovanju diabetesa mellitusa lahko to vrsto dedovanja domnevamo tudi pri diabetični angiopatiji.

Pomembno vlogo pri etiologiji diabetične angiopatije igrajo dejavniki tveganja: stalno povišan krvni tlak, kajenje, starost, delo z določenimi poklicnimi nevarnostmi, zastrupitev itd.

Patogeneza diabetične angiopatije je zapletena in slabo razumljena.
Temelji na poškodbah sten mikrožil, pa tudi na kršitvi trombocitno-vaskularne in humoralne povezave sistema hemostaze. V steni mikrožil je moten metabolizem vode, soli, dušika in energije. Posledično se spremenijo ionski naboj, funkcija in morda tudi relativno število endotelijskih por, kar vpliva na diferencirano prepustnost žilne stene in povzroči zmanjšanje izločanja tako imenovanega endotelijskega relaksacijskega faktorja (EDRF). kot dejavniki, ki uravnavajo žilni tonus in stanje sistema hemostaze. Ogromen vstop glukoze v žilno steno kot posledica diabetične hiperglikemije vodi do motenj v strukturi bazalne membrane zaradi povečane sinteze glikozaminoglikanov in neencimske glikozilacije beljakovin, lipidov in drugih komponent žilne stene. To spremeni njihove antigenske in funkcionalne lastnosti, povzroči kršitev prepustnosti in trdnosti žilne stene, razvoj imunopatoloških reakcij v njej, zoženje lumna žil in zmanjšanje površine njihove notranje površine.
Hiperglikemija je povezana z aktivacijo drugega patobiokemičnega procesa, ki vnaprej določa diabetično angiopatijo.

Ta proces je poliolna pot pretvorbe glukoze v vaskularnem endoteliju, bazalni membrani, pericitih ter celicah mrežnice in ledvičnih glomerulih. Kopičenje sorbitola in fruktoze v stenah krvnih žil vpliva na osmotsko ravnovesje in vodi do razvoja edema, zožitve lumena mikrožil in poglabljanja distrofičnih procesov v njih. Patogenetski pomen ima tudi presnovna motnja mioinozitola (heksaoksicikloheksana) v mrežnici.

K razvoju diabetične angiopatije prispevajo tudi patološke spremembe presnove dušika in maščob pri diabetes mellitusu. Aktivacijo lipidne peroksidacije spremlja vazospazem. Diabetična disproteinemija, in sicer povečanje relativne vsebnosti a2-globulinov, haptoglobinov, C-reaktivnega proteina in fibrinogena v krvnem serumu v ozadju oslabljene žilne prepustnosti, ustvarja pogoje za infiltracijo subendotelijskega prostora tudi z grobimi beljakovinami. kot za sintezo patoloških glikoproteinov.
Povečana koncentracija lipoproteinov nizke in zelo nizke gostote v krvi ima škodljiv učinek na žilni endotelij.

Hormonsko neravnovesje, zlasti relativni ali absolutni presežek somatotropnega hormona (GH), kortizola in kateholaminov, igra dvojno vlogo v patogenezi diabetične angiopatije. Prvič, presežek teh hormonov v veliki meri določa kršitve presnove ogljikovih hidratov, maščob, dušika in energije. Drugič, ti hormoni imajo neposreden vazotlačni učinek. na primer, GH aktivira poliolno pot uporabe glukoze, kateholamini povzročijo vztrajen vaskularni spazem, hiperkortizolemijo spremlja povečana razgradnja beljakovin in sinteza lipoproteinov nizke gostote, ki poškodujejo vaskularni endotelij.

Premik v sistemu hemostaze proti hiperkoagulabilnosti prispeva k razvoju diabetične angiopatije. Motnje hemostaze pri diabetes mellitusu so kompleksne. Povečana je agregacijska aktivnost trombocitov in eritrocitov, antiagregacijski potencial endotelija; zmanjša se antikoagulantna in fibrinolitična aktivnost krvi. Koncentracija vazoaktivnih in trombogenih derivatov arahidonske kisline - prostaglandinov in tromboksanov v krvi se poveča, medtem ko se vsebnost snovi z antiagregacijskimi in antitrombogeni učinki zmanjša.

Vendar pa patogeneza sindroma koagulopatije pri diabetes mellitusu ni dovolj jasna. Glavno vlogo pri njegovem razvoju so prej pripisovali hormonskim in presnovnim motnjam. Zlasti je bilo ugotovljeno, da hiperkateholaminemijo spremlja stimulacija agregacije trombocitov, sinteza trombina, fibrinogena in drugih koagulogenih metabolitov. Hiperglikemija in disproteinemija povečata agregacijsko sposobnost trombocitov in eritrocitov. Poleg tega zaradi poliolnega edema eritrociti izgubijo sposobnost prehajanja skozi kapilare, katerih lumen je manjši od premera eritrocitov. Hiperlipidemija in dislipoproteinemija poslabšata reološke lastnosti krvi, kar povzroči počasnejši pretok krvi in ​​povečano agregacijo trombocitov in rdečih krvničk.

V zvezi z razjasnitvijo pomena vaskularnega endotelija kot proizvajalca številnih snovi, ki uravnavajo njihov tonus, prepustnost žilne stene in hemostazo na splošno, je vloga koagulološke komponente pri razvoju diabetične angiopatije dobila novo razlago. . Ugotovljeno je bilo, da endotelij skupaj s prostaglandini izloča endotelijski relaksacijski faktor peptidne narave in endotelijski vazokonstriktorski peptid (endotel). Kot lokalni hormoni te snovi ne določajo le žilnega tonusa in prepustnosti, temveč tudi trombogeno aktivnost in agregacijo trombocitov ter številne druge vidike hemostaze. Tkivna hipoksija, izčrpanost tkiv s kalijem, zmanjšanje koncentracije kalcija v citosolu celic in dislipoproteinemija, značilna za diabetes mellitus, zavirajo izločanje endotelijskega relaksacijskega faktorja, kar vodi do povečanja žilnega tonusa, povečanja prepustnost žilne stene, zmanjšanje antitrombocitne in povečanje trombogene aktivnosti trombocitov.

Diabetična angioretinopatija je huda oblika okvare vida pri sladkorni bolezni. Posamezne mikroanevrizme retinalnih žil, ki veljajo za prvi znak začetne diabetične angioretinopatije, se pojavijo v povprečju 3 leta po klinični manifestaciji sladkorne bolezni, po 20 letih pa se diabetična angioretinopatija različnih stopenj opazi pri skoraj vseh bolnikih s sladkorno boleznijo.

Diabetična angioretinopatija vključuje makularni edem mrežnice, masivno preretinalno krvavitev in proliferativno diabetično angioretinopatijo. Makularni retinalni edem se praviloma razvije akutno kot posledica močnega povečanja prepustnosti sten krvnih kapilar v makuli (pri pregledu fundusa v makuli opazimo oblak podoben izcedek in edem mrežnice). Specifične spremembe v posodah veznice, značilne za diabetično angioretinopatijo, pri makularnem edemu niso opažene; osrednji vid je oslabljen (bolniki ne morejo brati, razlikovati med majhnimi predmeti in leteti).

Masivna preretinalna krvavitev (hemoftalmus, vitrealna krvavitev) se lahko pojavi pred proliferativno diabetično angioretinopatijo ali je njena posledica. Pogosteje pa masivno preretinalno krvavitev obravnavamo kot samostojno obliko diabetične angioretinopatije, za katero je značilna nenadna izguba vida (običajno na enem očesu). Če se krvavitev ne pojavi v ozadju proliferativne diabetične angioretinopatije, se vid običajno obnovi.

Glede na klinični potek delimo proliferativno diabetično angioretinopatijo na benigno (počasi napredujočo) in maligno (hitro napredujočo), vendar se je vse bolj razširila njena klasifikacija po kliničnih in morfoloških značilnostih, po kateri so začetna (preangioretinopatija), enostavna, ločimo predproliferativno in proliferativno stopnjo.

Za začetno diabetično angioretinopatijo (preangioretinopatijo) je značilno rahlo difuzno ali neenakomerno širjenje retinalnih ven, katerih premer postane 2-3-krat večji od premera arterij (običajno premer retinalnih ven presega premer arterij ne več kot 1,5-krat), povečana zavitost venul veznice. Motnje vida pri preangioretanopatiji niso opažene.

Za preprosto diabetično angioretinopatijo so značilne začetne pomembne spremembe v očesnem dnu. Opazimo razširitev in zavitost retinalnih ven, mikroanevrizme in petehialne krvavitve, trde (voskaste) eksudate, nekaj mehkih (motnih) eksudatov. Mrežnica je zadebeljena. Vidni so posamezni žilni šanti. V veznici pride do deformacije vaskularnih arkad in odkrijejo se mikroanevrizme.Ostrina vida pri enostavni diabetični angioretinopatiji je ohranjena, zmanjšana pa je barvna percepcija in temna prilagoditev.

Za predproliferativno stopnjo diabetične angioretinopatije je značilen pojav v mrežnici številnih mikroanevrizem, petehialnih krvavitev, vensko-kapilarnih šantov, trdih in mehkih eksudatov, razširjenega žariščnega ali difuznega edema, posameznih avaskularnih območij na mestih vaskularne tromboze. V konjunktivi se odkrijejo uničenje kapilar, vaskularne anastomoze in vaskularna tromboza. Ostrina vida je zmanjšana.

Za proliferativno diabetično angioretinopatijo je značilna obsežna proliferacija retinalnih žil s širjenjem procesa na steklovino, proliferacija fibroglijev, obsežne intra- in preretinalne krvavitve, vaskularna tromboza s sosednjimi območji skleroze in gubanje mrežnice. Med mrežnico in steklastim telesom nastanejo adhezije. V veznici opazimo večkratne kapilarne okluzije in fibrozo. Vid se znatno zmanjša ali popolnoma izgubi.

Diagnoza diabetične angioretinopatije se postavi na podlagi anamneze (prisotnost diabetesa mellitusa) in instrumentalnih raziskovalnih metod v specializirani bolnišnici ali ambulanti. Spremembe na mrežničnih žilah ugotavljamo z direktno in reverzno oftalmoskopijo v pogojih medikamentozne midriaze, fluoresceinsko angiografijo, biomikroskopijo mrežnice, veznice in šarenice. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo lahko zaznamo tudi zmanjšanje zaznavanja barv, kontrastne občutljivosti in prilagoditve na temo. Ti simptomi pa niso specifični za diabetično angiopatijo, zato funkcionalne metode niso odločilne pri njeni diagnozi.

Diabetična angionefropatija je napovedno hujša manifestacija sladkorne bolezni kot diabetična angioretinopatija. Slednja le v približno 5% primerov pridobi značaj proliferativne angioretinopatije, medtem ko se terminalna diabetična angionefropatija, ki povzroči smrt bolnikov zaradi uremije (glejte Ledvična odpoved), razvije pri 30-40% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I in pri 10% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa II.

Začetek diabetične angionefropatije in njeno napredovanje sta odvisna od vrste sladkorne bolezni in stopnje njene kompenzacije. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa I že ob prvih kliničnih znakih bolezni opazimo povečano hitrost glomerulne filtracije in mikroalbuminurijo (pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II se te ledvične disfunkcije razvijejo veliko kasneje in redkeje). S pojavom strukturnih sprememb v ledvicah pa ta razlika med tipi sladkorne bolezni izgine.

Spodbujevalni učinek na razvoj diabetične angionefropatije ima arterijska hipertenzija, povečana hitrost glomerularne filtracije in prepustnost sten krvnih žil, visoka aktivnost aldozo reduktaze v krvnem serumu, hipersekrecija rastnega hormona, zmanjšana raven glomerulnega heparan sulfata in kajenje. Preventivni učinek diete z nizko vsebnostjo beljakovin in soli je dokazan.

Obstaja 5 stopenj diabetične angionefropatije. Stopnja 1 (hiperfunkcija in hipertrofija ledvic) sovpada s klinično manifestacijo diabetesa mellitusa in je značilna povečanje volumna glomerularnega urina in povečanje intraglomerularnega tlaka, glomerularna hipertrofija brez sprememb bazalnih membran in mezangialnih celic. Izločanje albumina z urinom je pogosto povišano, vendar se zlahka popravi z dieto in nadzorom krvnega tlaka. Hitrost glomerularne filtracije urina je 150 ml/min, krvni tlak je normalen.

Za 2. stopnjo (tiho) je značilna odsotnost strukturnih sprememb (2A stopnja) ali njihov videz (2B stopnja). Stopnja 2A se od stopnje 1 razlikuje po vztrajno povečanem izločanju albumina, zlasti med stresom. Hitrost glomerularne filtracije včasih presega 150 ml/min. Stadij 2B se običajno pojavi 15 let po pojavu sladkorne bolezni. Obstaja visok intraglomerularni tlak, izrazita kršitev "endokrinega" delovanja vaskularnega endotelija, zgostitev njihovih bazalnih membran in kopičenje amiloidne snovi v meningealnih celicah.

3. stopnja (začetna stopnja diabetične angionefropatije) je razdeljena na zgodnjo in pozno. Za zgodnjo stopnjo 3 je značilen visok intraglomerularni tlak, disfunkcija endotelija, opustošenje posameznih glomerularnih kapilar in začetek nastajanja intrakapilarne glomeruloskleroze. Izločanje albumina z urinom je 20-70 µg/ml, glomerulna filtracija nad 150 ml/min, krvni tlak je pogosto povišan. V pozni fazi 3 se zmanjša sposobnost filtracije in koncentracije ledvic, opazimo podrobno sliko difuzne ali nodularne intrakapilarne glomeruloskleroze. Izločanje albumina z urinom je 70-200 mcg/ml, glomerulna filtracija 120-130 ml/min, krvni tlak je običajno povišan.

Stopnja 4 (očitna diabetična angionefropatija) je lahko zgodnja, napredovala in pozna. Zanj je značilno zmanjšanje vseh funkcij ledvic (filtracija, koncentracija, izločanje, endokrina). V ozadju hude glomeruloskleroze se povečujejo pojavi difuzne fibroze kortikalne snovi ledvic. Izločanje albumina z urinom presega 200 mcg / ml, pojavi se proteinurija (v urinu so prisotne beljakovine z višjo molekulsko maso), arterijska hipertenzija.

Za 5. stopnjo (terminalno) je značilna difuzna nefroskleroza, huda arterijska hipertenzija. Izločanje albumina se zmanjša, hitrost glomerularne filtracije je 10-0 ml / min, razvije se uremija.

Diagnoza začetnih stopenj diabetične angionefropatije je postavljena na podlagi najbolj informativnih v teh primerih določitev hitrosti glomerularne filtracije in izločanja albumina ali b2-mikroglobulina v urinu v specializirani bolnišnici. Pojav b2-mikroglobulina v urinu je zanesljiv znak za nastanek angionefropatije. Vendar je treba upoštevati, da je ta simptom opažen tudi pri pielonefritisu, dekompenzaciji diabetesa mellitusa s ketonurijo, po intenzivnem fizičnem naporu, vklj. pri ljudeh, ki nimajo sladkorne bolezni.

Zanesljivo je mogoče diagnosticirati diabetično angionefropatijo v kasnejših fazah in potrditi njeno diabetično genezo le s pomočjo punkcijske biopsije ledvice. Specifične manifestacije diabetične angionefropatije so zadebelitev bazalne membrane glomerularnih kapilar in glomerularne kapsule ter difuzno ali žariščno odlaganje eozinofilne hialinu podobne snovi v mezangialnih celicah.

ZDRAVLJENJE
Za zdravljenje diabetične angiopatije se uporabljajo angioprotektorji parmidin (prodektin, anginin), kalcijev dobesilat (doksij), etamzilat (dicinon); antispazmodiki pentoksifilin (trental), ksantinol nikotinat (teonikol, komplamin); zdravila, ki izboljšujejo cerebralno cirkulacijo - kavinton itd. Nekatera od teh zdravil pozitivno vplivajo na sistem hemostaze in reološke lastnosti krvi, čeprav antikoagulanti, antiagreganti, zdravila, ki vplivajo na koronarno cirkulacijo, heparin, reopoliglukin, dipiridamol (kurantil ), acetilsalicilna kislina itd.

V kombinaciji s temi bistvenimi zdravili se uporabljajo zdravila z anaboličnimi učinki; stimulansi metabolizma (fitin, riboksin, retabolil, fosfaden, glutaminska kislina, vitamini); biogeni stimulansi (FiBS, aloe, solcoseryl, steklasto telo); zdravila z lipotropnim (hipoholesterolemičnim in hipolipoproteinemičnim) delovanjem - klofibrat (klofibrat), poliponin, linetol, antioksidanti (tokoferol acetat); encimski pripravki (lidaza, lekozim, kimotripsin); antagonisti aldozo reduktaze (izodibut); pripravki kortikosteroidnih hormonov, imunomodulatorji, fitopreparati.

Obstaja več kompleksov in režimov zdravljenja, na primer kombinirani vnos zvončkov, fitina in glutaminske kisline za 1-11 / 2 mesecev; potek intravenskih infuzij reopoliglucina (400 ml), trentala (5 ml), heparina (injekcijska raztopina z aktivnostjo 5000 ie na 1 ml, 6,5 ml) 7-10 dni; potek 10-15 retrobulbarnih injekcij reopoliglucina (0,3 ml), deksazona (0,2 ml), heparina (0,2 ml).

Široko se uporabljajo elektroterapija, terapija z vodo in blatom, UV-terapija, pa tudi hiperbarična kisikova terapija, plazmafereza ali laserska hemoperfuzija.

Zdravljenje proliferativne diabetične angioretinopatije in terminalne angionefropatije poteka čim bolj intenzivno zaradi resnične nevarnosti slepote in (ali) smrti bolnika zaradi uremije. Glavna prizadevanja pri zdravljenju proliferativne diabetične angioretinopatije so usmerjena v zaustavitev vaskularne proliferacije, ki vodi v trombozo, brazgotinjenje, adhezije, gubanje in odstop mrežnice. V ta namen se uporablja panretinalna laserska koagulacija s ksenonskim ali argonskim laserjem. V primerih, ko obstaja nevarnost trakcijskega odstopa mrežnice zaradi adhezij in niti med mrežnico in steklovino ali je nastal organiziran vitrealni hematom, se izvede vitrektomija.

Zdravljenje terminalne diabetične angionefropatije vključuje kronično hemodializo, kronično peritonealno dializo in presaditev ledvice. Nobena od teh metod se ne sme uporabljati v zgodnjih fazah angionefropatije, tj. pred razvojem kronične odpovedi ledvic, tk. to povzroči pospešitev napredovanja diabetične angionefropatije. Izbira metode zdravljenja terminalne diabetične angiopatije ni odvisna samo od resnosti kronične odpovedi ledvic, temveč tudi od prisotnosti, narave in resnosti sočasne patologije.

Kronična hemodializa pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo diabetičnega izvora zagotavlja dvoletno preživetje v 70-80% primerov, pri kronični ledvični odpovedi drugačne narave pa je ta številka 95%. Peritonealna dializa po učinkovitosti ni slabša od hemodialize, vendar je metodično preprostejša in zato dostopnejša. Vendar je za bolnika manj priročno, saj. postopek traja dvakrat dlje, spremlja gastroptoza, dispeptične motnje in je pogosto zapleten s peritonitisom.

Trenutno ni učinkovitih metod za preprečevanje diabetične angiopatije. Vendar pa je lahko stroga skoraj idealna urejenost glikemije z uporabo prečiščenih gensko spremenjenih insulinskih pripravkov, ki se dajejo v osnovnem bolusnem režimu, zanesljivo sredstvo za preprečevanje diabetične angiopatije. Uporaba številnih zdravil, ki vplivajo na stanje žilne stene in koagulacijskega sistema krvi, v odsotnosti optimalne korekcije presnove ogljikovih hidratov, nima pomembnega preventivnega učinka na nastanek in enakomerno napredovanje diabetične angiopatije pri mnogih bolnikih s sladkorno boleznijo. mellitus.

Zdrav življenjski slog, duševna higiena, izključitev težkih fizičnih naporov, opustitev kajenja, prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin in soli prispevajo k zmanjšanju tveganja za razvoj diabetične angiopatije. Posebno pozornost je treba nameniti zdravljenju arterijske hipertenzije, ki v veliki meri prispeva k napredovanju diabetične angiopatije.

Klasični patofiziološki procesi, ki so značilni za diabetično retinopatijo, vključujejo:

1. biokemične spremembe, ki vplivajo na celični metabolizem;
2. zmanjšan pretok krvi v mrežnici;
3. oslabljena vaskularna samoregulacija;
4. izguba retinalnih pericitov;
5. izboklina žilne stene s tvorbo mikroanevrizme;
6. zaprtje kapilar in arteriol mrežnice (kar vodi do ishemije mrežnice);
7. povečana vaskularna prepustnost kapilar mrežnice (včasih se kaže z edemom mrežnice);
8. proliferacija novih žil (z ali brez krvavitev v steklovino);
9. razvoj fibroznega tkiva, ki povzroči vlečenje mrežnice, kar povzroči njeno ločitev (retinoshiza) in/ali odstop.

Pri sladkorni bolezni ni prizadeta le mrežnica očesa (diabetična retinopatija), temveč tudi njeni drugi deli in funkcije (ne-mrežnice). Zato se lahko za posebne diabetične očesne lezije uporablja izraz "diabetična oftalmopatija" ali "diabetične očesne bolezni", ki združuje:

• diabetična retinopatija;
• diabetični glavkom;
• diabetična katarakta;
• diabetična erozija roženice;
• diabetična zgodnja presbiopija;
• zamegljen ali nihajoč vid;
• mononevropatija kranialnih živcev III, IV ali V. Ker je glavkom pri diabetes mellitusu lahko povezan z retinopatijo, so njene manifestacije podrobno opisane spodaj.

Glede katarakte je treba poudariti, da je 60 % večja verjetnost, da se razvije s sladkorno boleznijo kot brez nje, ne glede na vrsto sladkorne bolezni. Reverzibilna območja zamegljenosti leče pri sladkorni bolezni so najpogosteje opažena s slabo kompenzacijo sladkorne bolezni. In tako imenovana diabetična bilateralna katarakta z značilno spremembo leče, ki je povezana s podaljšano in hudo hiperglikemijo pri skoraj nekompenzirani sladkorni bolezni, je danes redka pri odraslih zaradi običajno pravočasnega predpisovanja ali korekcije hipoglikemične terapije. Vendar pa je pri ljudeh s sladkorno boleznijo v otroštvu še vedno pogosta patologija.
Poškodba okulomotornih živcev je povezana z manifestacijo diabetične nevropatije in je opisana v ustreznem poglavju.
Največjo pozornost namenjamo diabetični retinopatiji, saj je eden najpogostejših zapletov sladkorne bolezni in jo opazimo pri polovici bolnikov. Poleg tega postaja glavni vzrok slepote in slabovidnosti med delovno sposobnimi ljudmi.
Diabetična retinopatija se pojavlja pogosteje pri DM1 kot pri DM2 in je hujša. Po 5 letih bolezni se diabetična retinopatija razvije pri 23 % bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1, po 10 oziroma 15 letih pa pri 60 oziroma 80 %.
Tveganje za slepoto pri sladkornem bolniku je 5-10 % in je večje pri DM1 kot pri DM2.
Vzrok retinopatije je predvsem nezadovoljiva kompenzacija sladkorne bolezni: neposredno je sorazmerna z ravnijo glikemije in A1c. K napredovanju retinopatije prispevajo arterijska hipertenzija, ledvična bolezen, hiperholesterolemija, anemija, daljnovidnost, kirurško zdravljenje sive mrene, vnetne očesne bolezni (uveitis), hitra kompenzacija dolgotrajne in izrazito dekompenzirane sladkorne bolezni. Pri sladkorni bolezni tipa 1 je napredovanje diabetične retinopatije odvisno od trajanja sladkorne bolezni, trenutne stopnje retinopatije, pubertete, nosečnosti, uporabe diuretikov in ravni A1c. Pri T2DM dejavniki tveganja za diabetično retinopatijo vključujejo starost, stopnjo diabetične retinopatije, raven A1c, uporabo diuretikov, znižan intraokularni tlak, kajenje in zvišan diastolični krvni tlak.

Klinične manifestacije diabetične retinopatije

V klinični praksi diabetično retinopatijo delimo na neproliferativno (NPDR) in proliferativno (PDR). Poleg tega se delitev teh stopenj retinopatije v ruskih standardih nekoliko razlikuje od skupnega tujega, ki je znan kot ETDRS (študija zgodnjega zdravljenja diabetične retinopatije).
Glede na prisotnost in resnost lezij mrežnice ločimo blago, zmerno, hudo in zelo hudo NPDR. PDD delimo na zgodnjo fazo in z velikim tveganjem za slepoto.

Neproliferativna diabetična retinopatija (NPDR)

Blaga NPDR
Najzgodnejše lezije, ki jih lahko vidimo z oftalmoskopijo, so mikroanevrizme in pikčaste krvavitve, ki ne spremljajo nujno mikroanevrizme.
Oftalmoskopsko sta obe leziji videti kot drobne rdeče pike in ju pogosto ni mogoče razlikovati brez posebne opreme, kot je fluoresceinska angiografija.
V zvezi s tem se klinično običajno obravnavajo kot ena vrsta lezije, zlasti ker njihova diferenciacija ne daje nobene prednosti pri ocenjevanju tveganja napredovanja retinopatije. V tej fazi bolezni se invazivna fluoresceinska angiografija (FA) ne izvaja v diagnostične namene, razen če gre za makularni edem, ki moti centralni vid. Mikroanevrizme so izbokline žilne stene, verjetno zaradi šibkosti kapilarne stene zaradi izgube pericitov ali zaradi povečanega intrakapilarnega tlaka zaradi proliferacije endotelija.
Trdi eksudati so še ena značilna manifestacija neproliferativne retinopatije. Pojavijo se kot majhne bele ali rumenkasto bele usedline, običajno z dobro definiranimi robovi in ​​so lokalizirane v srednjih plasteh mrežnice. Njihova geneza je odlaganje lipidov, ki prodirajo skozi mikroanevrizme ali skozi spremenjeno žilno steno. Trdni eksudati se lahko pojavijo v kateri koli fazi NPDR ali PDR.
Začetne manifestacije neproliferativne retinopatije ne povzročajo nobenih vizualnih simptomov, razen če so kombinirane z makularnim edemom (makularnim edemom), in v odsotnosti ustreznega oftalmološkega rutinskega pregleda (glejte spodaj) lahko ostanejo dolgo časa nediagnosticirane. Poudariti je treba, da se pri -20 % bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 ob odkritju sladkorne bolezni odkrijejo kakršni koli znaki diabetične retinopatije.
Če se makularni edem ne razvije, je rednost opazovanja oftalmologa pri bolnikih z blagim NPDR 1-krat na leto. Ker ruska klasifikacija ne razlikuje blage stopnje NPDR, je v ruskih standardih priporočljivo spremljanje bolnikov na tej stopnji neproliferativne retinopatije vsaj 2-krat na leto.

zmerno NPDR
Za to stopnjo so značilne izrazitejše spremembe na ozadju, ki ne vplivajo le na spremembe v vaskularnem in perivaskularnem tkivu, ampak so že posledica relativne hipoksije mrežnice in motenj cirkulacije. Pogostejše so retinalne krvavitve in mikroanevrizme. Obstajajo zgodnje manifestacije širjenja kalibra žil v obliki zavitosti žil in neenakomerne spremembe kalibra. Spremembe v kalibru ven so lahko posledica upočasnjenega pretoka krvi, šibkosti žilne stene ali hipoksije.
Druga značilna manifestacija za to stopnjo so tako imenovane intraretinalne mikrovaskularne anomalije (IRMA). To so majhne zanke majhnih žil, ki običajno štrlijo iz stene velike arterije ali vene in lahko predstavljajo zgodnjo stopnjo neoplazme intraretinalnih žil. Patogeneza IRMA je povezana s kompenzacijskim odzivom mrežničnih žil na začetne manifestacije hipoksije in hemodinamičnih motenj.
Mehki eksudati (vato podobni, bombažni) izgledajo kot svetle (bele) lise brez jasnih meja, jih je mogoče opaziti na tej stopnji in predstavljajo zastoj aksoplazmatskega toka, ki ga povzročajo mikroinfarkti v plasti mrežničnih živčnih vlaken.
V tej težji fazi bi moral bolnik DR pregledati okulist 2-krat na leto, kar sovpada z ruskimi standardi, kjer se povprečna stopnja neproliferativne DR ne razlikuje.

Huda ali zelo huda NPDR
Na tej stopnji so izjemno izrazite neproliferativne spremembe, ki vključujejo čiste vene, IRMA in/ali večkratne, grozdaste, majhne, ​​pikčaste krvavitve in mikroanevrizme po celotni mrežnici. Na tej stopnji pomemben del kapilar ne deluje, kar spremlja kršitev oskrbe mrežnice s krvjo. V predelih, ki so slabo prekrvavljeni, se razvije hipoksija mrežnice, ki naj bi spodbudila nastanek novih mrežničnih žil.
Ohlapne bele lezije, običajno opisane kot mehki eksudati, so nekoč veljale za zelo značilno značilnost te stopnje retinopatije. Kadar se pojavijo izolirano, so lahko slab prognostični znak napredovanja retinopatije.
Značilne spremembe v tej fazi kažejo na visoko tveganje za nastanek proliferativne diabetične retinopatije (PDR) zaradi razširjene retinalne ishemije, čeprav jasno izražena rast novonastalih žil še ni opazna. Brez ustreznega zdravljenja neproliferativne retinopatije je tveganje za njen prehod v PDR v tej fazi 45-50% v naslednjih 2 letih in 75% v naslednjih 5 letih. V zvezi s tem se v ruski klasifikaciji ta stopnja imenuje predproliferativna.
V tej fazi je nujen takojšen posvet s specialistom za zdravljenje diabetične retinopatije, da se odloči o potrebi po laserski fotokoagulaciji. Še posebej, če ima bolnik dejavnike, ki poslabšajo prognozo (na primer arterijska hipertenzija, bolezen ledvic ali nosečnost) ali če bolnik daje vtis premalo ustrežljive osebe, ki ni naklonjena rednemu obiskovanju oftalmologa. V predproliferativni fazi ruski standardi priporočajo, da bolniki obiščejo oftalmologa vsaj 3-4 krat na leto.

Proliferativna diabetična retinopatija (PDR)
Proliferativna diabetična retinopatija (PDR) je huda oblika retinopatije, za katero je značilna tvorba novih žil na optičnem disku in/ali znotraj 1 premera optičnega diska (Disk Vessel Neoplasms, NVD) in/ali zunaj optičnega diska, tj. druge lokalizacije (neoplazme druge lokalizacije, NDL), krvavitve v vitriju ali preretinalno in/ali proliferacijo fibroznega tkiva, ki vključuje mrežnico in steklovino.
Proliferativna retinopatija se razvije pri 25 oziroma 56 % bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 po 15 oziroma 20 letih in je pogosto asimptomatska, dokler ne doseže stopnje, ko ni učinkovitega zdravljenja. Pri sladkorni bolezni tipa 2 se proliferativna retinopatija razvije pri 3-4 % bolnikov v prvih 4 letih bolezni, pri 5-20 % po 15 letih in pri > 50 % po 20 letih. Tako je pri DM2 proliferativna retinopatija pogostejša ob postavitvi diagnoze oziroma se pogosteje razvije v prvih letih bolezni kot pri DM1.
Novonastale krvne žile se širijo vzdolž površine mrežnice ali vzdolž zadnje površine steklovine in v nekaterih primerih tvorijo grozde v obliki grmovja, drevesnih vej, ki prodirajo v steklovino.
So krhki in zlahka počijo, kar povzroči preretinalne ali vitrialne krvavitve, tj. poveča tveganje za krvavitev v ozadju očesa. Žile lahko spontano počijo, ko bolnik izvaja težke fizične napore, prekomerno delo, kašljanje, kihanje ali celo med spanjem. Neoangiogenezo spremlja razvoj fibroznega tkiva, kar prispeva k pojavu vlečenja, ki mu sledi odstop, disekcija mrežnice, trakcijska makulopatija.
V klinični praksi je priporočljivo uporabljati tako imenovane parametre visokega tveganja (HRP) izgube vida. Če se odkrijejo te motnje, se tveganje za izgubo vida poveča na 30-50% v 3-5 letih od trenutka odkritja, če se ne izvaja ustrezno zdravljenje - fotokoagulacija. Bolnik s PVR je kandidat za takojšnjo fotokoagulacijo, ki jo je najbolje izvesti v naslednjih dneh po odkritju PVR. Potek PDR je običajno progresiven z menjavanjem stopenj aktivnosti in remisije.

(modul direct4)

diabetični makularni edem
Diabetični makularni edem (DME) je kopičenje tekočine in/ali zadebelitev mrežnice v predelu makule (makule). DME lahko spremlja pojav trdnih eksudatov v makuli, motena prekrvavitev v vaskularnih arkadah in se razvije v kateri koli fazi diabetične retinopatije.
Ostrina vida se lahko zmanjša, zlasti če je prizadet osrednji del makularne cone (centralna fovea), in lahko dolgo ostane visoka, če so spremembe nekoliko obrobne od fovee.
Makularni edem je težko diagnosticirati z direktno oftalmoskopijo, ker ne zagotavlja stereoskopskega vida, potrebnega za odkrivanje zadebelitve mrežnice. Za diagnosticiranje DME pregledamo fundus z razširjeno zenico stereoskopsko (binokularno) z uporabo špranjske svetilke in leč (kontaktnih in brezkontaktnih). Stereoskopske slike fundusa in optična koherentna tomografija sta pomembni dodatni metodi preiskave pri sumu na DME. Fluoresceinska angiografija se pogosto uporablja za določitev volumna in načina zdravljenja - lasersko koagulacijo (fokalno ali mrežasto) ali vitreoretinalno operacijo.
Trdi lipidni eksudati so rumenkasto bele, pogosto bleščeče, okrogle ali nepravilno oblikovane usedline, ki se nahajajo v mrežnici, običajno v predelu makule, zelo pogosto spremljajo makularni edem. Morda odlaganje eksudatov v obliki obroča. V zvezi s tem mora biti odkrivanje trdnih lipidnih eksudatov v makuli razlog za nujen specialni oftalmološki pregled, saj aktivno in pravočasno zdravljenje (laserska koagulacija ipd.) prepreči morebitno izgubo vida pri DME.

Obstajajo naslednje vrste makularnega edema:

1. žariščna (lokalna);
2. difuzno;
3. ishemična;
4. mešano.

Fokalni edem je razdeljen na klinično pomemben makularni edem (CMED), ki ima naslednje značilnosti:

• zadebelitev mrežnice se nahaja znotraj 500 gm od centra makule;
• trdni eksudati, ki se nahajajo znotraj 500 um od središča makule s sosednjo zadebelitvijo mrežnice;
• zadebelitev mrežnice, ki je večja od enega premera optičnega diska, katerega kateri koli del je znotraj enega premera diska od centra makule.

Nujnost pregleda in zdravljenja je manjša kot pri ugotavljanju kriterijev tveganja za slepoto pri PDR, poleg tega se mora bolnik posvetovati s specialistom za lasersko terapijo diabetične retinopatije v enem mesecu.
Ko se pri bolniku pojavi klinično pomemben makularni edem, se priporoča žariščna laserska fotokoagulacija. V nekaterih primerih z difuznim edemom se uporablja laserska koagulacija tipa "mreže".
Namen laserske koagulacije mrežnice je ohranjanje ostrine vida. To dosežemo tako, da blokiramo ali omejimo kopičenje tekočine v mrežnici, prav tako pa omogočimo reabsorpcijo že nakopičene tekočine iz mrežnice.
Laserska koagulacija DME zmanjša tako tveganje za izgubo vida za 50-60 % kot tudi tveganje za nastanek makularnega edema mrežnice v primeru kasnejše morebitne panretinalne laserske koagulacije pri PDR.

glavkom
Glavkom odprtega zakotja (primarni glavkom) se pri diabetikih pojavlja 1,2-2,7-krat pogosteje kot v splošni populaciji. Njegova pogostnost narašča s starostjo in trajanjem sladkorne bolezni. Zdravljenje z zdravili je precej učinkovito in se ne razlikuje od običajnega pri ljudeh brez sladkorne bolezni. Za zdravljenje glavkoma uporabite tradicionalne kirurške metode.
Znak diabetične proliferativne retinopatije so novonastale žile šarenice in kot sprednjega očesnega prekata, kjer se srečata roženica in šarenica. Brazgotinasto tkivo, ki nastane na tem mestu iz novih žil ali same novonastale žile, lahko blokirajo odtok tekočine iz očesa, kar povzroči zvišanje očesnega tlaka (neovaskularni glavkom), hude bolečine in izgubo vida. Razvoj neovaskularnega glavkoma lahko povzroči operacijo očesnega zrkla.

Organizacija oftalmološkega pregleda bolnika z diabetično retinopatijo
Zgodnja diagnoza in zdravljenje diabetične retinopatije je izjemnega pomena za njeno prognozo, vendar le polovica sladkornih bolnikov dobi ustrezno očesno oskrbo.
Spremembe mrežnice, značilne za diabetično retinopatijo, so pogosto lokalizirane v vidnem polju neposrednega monokularnega oftalmoskopa. V zvezi s tem se lahko neposredna monokularna oftalmoskopija, preprosta in splošno dostopna raziskovalna metoda, uporablja kot predhodna in obvezna metoda za pregled bolnikov z diabetesom mellitusom. Še posebej v primeru omejenih zdravstvenih virov v regiji. Vse spremembe, značilne za diabetično retinopatijo, ki jih odkrije ta preprosta metoda, so razlog za napotitev bolnika na specialistični in redni pregled pri oftalmologu ali optometristu, specializiranem za diabetično retinopatijo. Izkazalo se je, da nespecialist za očesne bolezni zamudi pomembne manifestacije retinopatije, še posebej, če ignorira obvezni pogoj študije - razširitev zenice. Opozoriti je treba, da so izrazite spremembe na mrežnici (vključno s proliferativnimi) lahko lokalizirane tudi izven vidnosti neposrednega monokularnega oftalmoskopa. V zvezi s tem mora vsak bolnik s sladkorno boleznijo ob prvi priložnosti opraviti popoln oftalmološki pregled.
Manifestacije retinopatije, odkrite z indirektno oftalmoskopijo, dobro korelirajo z dejanskim stanjem mrežnice in služijo kot priporočilo za takojšen pregled bolnika. Če pa s to metodo ne zaznamo sprememb na očesnem dnu, to bolnika ne izvzame iz načrtovanega razširjenega oftalmološkega pregleda, pri katerem lahko odkrijemo očesne lezije, značilne za sladkorno bolezen.
Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 1 3-5 let po začetku bolezni in bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 od odkritja bolezni morajo opraviti letni podroben pregled pri oftalmologu, ki vključuje:

• splošni zunanji pregled oči in ugotavljanje njihove mobilnosti;
• določitev ostrine vida vsakega očesa in po potrebi izbira korekcijskih leč, vključno z astigmatičnimi;
• merjenje intraokularnega tlaka;
• biomikroskopski pregled leče in steklastega telesa s špranjsko svetilko;
• pregled mrežnice z monokularnimi direktnimi in binokularnimi indirektnimi metodami po razširitvi zenice;
• oftalmoskopija s špranjsko svetilko, namenjena diagnosticiranju makularnega edema;
• pri sumu na neovaskularizacijo in za diferencialno diagnozo glavkoma - pregled kota sprednje očesne komore, perifernega in osrednjega dela mrežnice z uporabo kontaktnih leč.

Bolnik s kakršnimi koli znaki makularnega edema, hude neproliferativne (preproliferativne) retinopatije ali kakršne koli proliferativne retinopatije se mora takoj posvetovati z oftalmologom, ki ima izkušnje z zdravljenjem diabetične retinopatije (specialist za mrežnico). Po posebnih indikacijah je predpisan dodaten pregled. Obsega fotografije mrežnice (fotografiranje), s katerimi dokumentiramo poškodbe, intravensko fluoresceinsko angiografijo ter meritve vidnih polj (perimetrija) in optično koherentno tomografijo mrežnice.
Bistvo angiografske metode je, da se v kubitalno veno vbrizga fluorescentno barvilo, ki naredi fotokontrast retinalne vaskulature. To omogoča ovrednotenje retinalne cirkulacije na slikah mrežnice, pridobljenih s pomočjo hitre fotografije. Običajno se po enkratnem injiciranju barve pregleda obe očesi hkrati.
Fluoresceinska angiografija je klinično uporabna raziskovalna metoda za načrtovanje fotokoagulacijskega zdravljenja makularnega edema. Čeprav je diagnostično občutljivejša od oftalmoskopije ali barvne fotografije fundusa, so minimalne spremembe, ki jih zazna ta metoda, redko kritične za izbiro zdravljenja. Zato se intravenska fluoresceinska angiografija ne sme uporabljati kot letni presejalni test za bolnika s sladkorno boleznijo.
Ruski standardi predstavljajo faze diagnoze in zdravljenja diabetične retinopatije, navajajo zdravstvene storitve za spremljanje poteka diabetične retinopatije. Endokrinolog (diabetolog) se ukvarja z odkrivanjem rizičnih skupin za diabetično retinopatijo, oftalmolog pa z oftalmološkim pregledom, določanjem stopnje diabetične retinopatije, ugotavljanjem dejavnikov tveganja za izgubo vida in izbiro posebne metode zdravljenja. Upoštevajte, da naloga endokrinologa ni pregledati fundusa, temveč le pravočasno napotiti bolnika s sladkorno boleznijo k oftalmologu. Potreba po posvetovanju z oftalmologom je odvisna od trajanja bolezni, načrta pregleda, pa tudi bolnikovih pritožb glede vida ali morebitnega poslabšanja vida ob spremembi ali okrepitvi hipoglikemičnega zdravljenja.

Zdravljenje

Pri bolnikih z retinopatijo je pomembno vzdrževati normalen krvni tlak in vrednost glikemije čim bližje normalni, sicer se pospeši njeno napredovanje. Ker dislipidemija prispeva k nastanku trdnih eksudatov, je treba pri teh bolnikih spremljati tudi ravni lipidov. Glavno zdravljenje diabetične retinopatije je laserska ali svetlobna fotokoagulacija in pri določenih indikacijah vitreoretinalna kirurgija.

fotokoagulacija
Kadar se pri bolniku s proliferativno retinopatijo ugotovijo parametri visokega tveganja (HRP) za razvoj slepote, je panretinalna fotokoagulacija (laserska fotokoagulacija) standardni postopek zdravljenja, saj zmanjša razvoj slepote v naslednjih 5 letih po zdravljenju. za 50 %. Če bi vsi bolniki s PVR prejeli panretinalno fotokoagulacijo, bi lahko pri mnogih bolnikih preprečili hudo izgubo vida. Namen fotokoagulacije je upočasniti ali zaustaviti napredovanje PDR, spodbuditi regresijo novonastalih žil, preprečiti hemoragične zaplete in trakcijske učinke na mrežnici, da bi v končni fazi ohranili vid.

Reakcija na panretinalno fotokoagulacijo se razlikuje glede na stanje mrežnice in splošno stanje pacienta ter se kaže:

1. regresija aktivne neovaskularizacije;
2. stabilizacija procesa brez nadaljnjega razvoja neovaskularizacije;
3. napredovanje neovaskularizacije;
4. ponovitev vitralnih krvavitev;
5. povzročanje ali povečanje makularnega edema; in/ali
6. povečana zamegljenost leče.

Stanje, ki se razvije po fotokoagulaciji, je v ruski klasifikaciji označeno kot ločena stopnja - "regresija po laserski koagulaciji za PDR", in v tem primeru je treba pregled pri oftalmologu opraviti 3-4 krat na leto, če obstaja niso indikacije za pogostejše spremljanje. Toda tudi bolniki, ki so bili uspešno podvrženi laserski koagulaciji, lahko v prihodnosti potrebujejo ponavljajoče tečaje ali vitrektomijo.
Vendar pa ni le PVR indikacija za fotokoagulacijo pri proliferativni retinopatiji, temveč tudi druge manifestacije sladkorne bolezni, o katerih se posvetuje retinal skupaj z diabetologom in bolnikom in vključujejo tip sladkorne bolezni, hitrost napredovanja retinopatije, stanje drugega zrkla, prihajajoča operacija katarakte, prisotnost makularnega edema, splošno stanje bolnika itd.
Pacient, ki je podvržen panretinalni fotokoagulaciji, mora jasno razumeti, kaj lahko od nje pričakuje v smislu njegovega vida. Pogosto je cilj najprej preprečiti hudo izgubo vida, namesto da bi ga takoj izboljšali. Poleg tega se v nekaterih primerih po tem postopku razvije izguba perifernega in / ali nočnega vida.
Fokalna (lokalna) fotokoagulacija se uporablja za zdravljenje diabetičnega makularnega edema ali, če je potrebno, za dodatno vplivanje na drugo omejeno področje mrežnice. Zmanjša pogostost izgube vida zaradi diabetičnega makularnega edema do 50 % v naslednjih 3 letih po zdravljenju.
Ruski standardi posvečajo posebno pozornost tudi razmerju med procesom kompenzacije sladkorne bolezni in lasersko koagulacijo mrežnice, saj lahko v primeru hude dekompenzacije sladkorne bolezni v kombinaciji z diabetično retinopatijo hitro izboljšanje kompenzacije v enem mesecu povzroči napredovanje sladkorne bolezni. retinopatija in poslabšanje ostrine vida.

Vitrektomija

Ta kirurška metoda se uporablja za zdravljenje:

1. hemoftalmus;
2. vlečni in vlečno-eksudativni odstop mrežnice;
3. vlečni odstop mrežnice;
4. vlečna makulopatija;
5. refraktorni makularni edem;
6. pri PDR z visokim tveganjem pri bolnikih s hudo sladkorno boleznijo.

V primerih kršitve prosojnosti leče se vitrektomija kombinira s hkratno odstranitvijo leče.

Zdravljenje z zdravili
Aspirin (650 mg/dan) naj bi z zaviranjem agregacije trombocitov teoretično preprečil razvoj diabetične retinopatije. Toda v mednarodni multicentrični klinični študiji ETDRS aspirin ni vplival na tveganje za retinopatijo, zato ga ni mogoče uporabiti pri zdravljenju DR.
Ruski standardi tudi kažejo, da je uporaba angioprotektorjev, encimov in vitaminov pri diabetični retinopatiji neučinkovita in ni priporočljiva za njeno zdravljenje.
Ob tem poteka intenzivno iskanje drugih zdravil za zdravljenje diabetične retinopatije. Mnogi od njih se osredotočajo na zatiranje rastnih faktorjev, kot je vaskularni endotelijski rastni faktor (VEGF), za katerega se verjame, da povzroča makularni edem in neovaskularizacijo mrežnice. Med njimi so rekombinantna humana monoklonska protitelesa Bevacizumab (Avastin) in njihova modifikacija Ranibi-zumab (Lucentis). Ta zdravila se uporabljajo v obliki intravitralnih injekcij. Izpostavljen je njihov zaviralni neovaskularizacijski učinek pri sekundarnem glavkomu, kar odpira dodatne možnosti za kirurško korekcijo bolezni.
Druga skupina zdravil je namenjena popravljanju biokemičnih sprememb, ki jih povzroča diabetes mellitus. Sem spadajo študije z zaviralci protein kinaze C, Celebrexom, zaviralci insulinu podobnega rastnega faktorja I (somatostatin) in vitaminom E. Pozitivnega učinka somatostatina in vitamina E v začetni fazi kliničnih preskušanj ni bilo mogoče najti. Vendar pa je zaviralec protein kinaze C ruboksistavrin (ruboxistaurin) v kliničnih preskušanjih III. faze pokazal nekaj pozitivnih rezultatov pri zmanjševanju tveganja izgube vida pri bolnikih z neproliferativno retinopatijo. Toda klinične raziskave z njim še niso končane; dokler ga ni mogoče uporabiti v klinični praksi.
Veliko terapij, vključno z antagonisti integrina, vitreolizo, metaloproteinazami, zaviralci reduktaze aldoze in drugimi, je šele v začetni fazi kliničnih preskušanj.