Sindrom plevralne lezije opazimo pri. Bolezni pleure

- različne etiološke vnetne lezije serozne membrane, ki obdaja pljuča. Plevritis spremljajo bolečine v prsih, težko dihanje, kašelj, šibkost, zvišana telesna temperatura, avskultatorni pojavi (šum plevralnega trenja, oslabitev dihanja). Diagnozo plevritisa izvajamo z rentgenskim slikanjem (skopijo) prsnega koša, ultrazvokom plevralne votline, plevralno punkcijo, diagnostično torakoskopijo. Zdravljenje lahko vključuje konzervativno terapijo (antibiotiki, nesteroidna protivnetna zdravila, vadbena terapija, fizioterapija), niz terapevtskih punkcij ali drenažo plevralne votline, kirurške taktike (pleurodeza, pleurektomija).

Splošne informacije

Plevritis - vnetje visceralne (pljučne) in parietalne (parietalne) poprsnice. Plevritis lahko spremlja kopičenje izliva v plevralni votlini (eksudativni plevritis) ali nadaljuje s tvorbo fibrinoznih usedlin na površini vnetih plevralnih listov (fibrinozni ali suhi plevritis). Diagnoza "plevritis" je postavljena pri 5-10% vseh bolnikov, ki se zdravijo v terapevtskih bolnišnicah. Plevritis lahko poslabša potek različnih bolezni v pulmologiji, ftiziologiji, kardiologiji in onkologiji. Statistično se plevritis pogosteje diagnosticira pri moških srednjih let in starejših.

Vzroki plevritisa

Pogosto plevritis ni neodvisna patologija, ampak spremlja številne bolezni pljuč in drugih organov. Glede na vzrok plevritis delimo na infekcijske in neinfekcijske (aseptične).

Vzroki plevritisa neinfekcijske etiologije:

maligni tumorji poprsnice (plevralni mezoteliom), plevralne metastaze pri pljučnem raku, raku dojke, limfomu, tumorjih jajčnikov itd. (pri 25% bolnikov s plevritisom);
difuzne lezije vezivnega tkiva (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis, skleroderma, revmatizem, sistemski vaskulitis itd.);
PE, pljučni infarkt, miokardni infarkt;
drugi vzroki (hemoragična diateza, levkemija, pankreatitis itd.).

Patogeneza

Mehanizem razvoja plevritisa različnih etiologij ima svoje posebnosti. Povzročitelji infekcijskega plevritisa neposredno vplivajo na plevralno votlino in prodirajo vanjo na različne načine. Kontaktne, limfogene ali hematogene poti prodiranja so možne iz subpleuralno lociranih virov okužbe (z abscesom, pljučnico, bronhiektazijo, gnojno cisto, tuberkulozo). Neposreden vstop mikroorganizmov v plevralno votlino se pojavi, ko je kršena celovitost prsnega koša (rane, poškodbe, kirurški posegi).

Plevritis se lahko razvije kot posledica povečane prepustnosti limfnih in krvnih žil pri sistemskem vaskulitisu, tumorskih procesih, akutnem pankreatitisu; motnje odtoka limfe; zmanjšanje splošne in lokalne reaktivnosti telesa.

Majhno količino eksudata lahko ponovno absorbira poprsnica, tako da na njeni površini ostane fibrinska plast. Tako nastane suh (fibrinozni) plevritis. Če nastajanje in kopičenje izliva v plevralni votlini presega hitrost in možnost njegovega odtoka, se razvije eksudativni plevritis.

Za akutno fazo plevritisa je značilen vnetni edem in celična infiltracija plevre, kopičenje eksudata v plevralni votlini. Ko se tekoči del eksudata resorbira, lahko na površini plevre nastanejo privezi - fibrinozne plevralne obloge, ki vodijo do delne ali popolne plevroskleroze (obliteracije plevralne votline).

Razvrstitev

Najpogosteje v klinični praksi se uporablja klasifikacija plevritisa, ki jo je leta 1984 predlagal profesor N.V. Putov.

Po etiologiji:

infekcijski (glede na povzročitelja okužbe - pnevmokokni, stafilokokni, tuberkulozni in drugi plevritis)
neinfekcijski (z oznako bolezni, ki vodi do razvoja plevritisa - pljučni rak, revmatizem itd.)
idiopatska (nejasne etiologije)

Glede na prisotnost in naravo eksudata:

eksudativni (plevritis s seroznim, serozno-fibrinoznim, gnojnim, gnojnim, hemoragičnim, holesterolnim, eozinofilnim, hiloznim, mešanim izlivom)
fibrinozni (suhi)

V poteku vnetja:

ostro
subakutno
kronično

Glede na lokalizacijo izliva:

difuzno
encistična ali omejena (parietalna, apikalna, diafragmalna, kostodiafragmalna, interlobarna, paramediastinalna).

Simptomi plevritisa

Suhi plevritis

Praviloma lahko kot sekundarni proces, zaplet ali sindrom drugih bolezni prevladajo simptomi plevritisa, ki prikrijejo osnovno patologijo. Za kliniko suhega plevritisa so značilne zbadajoče bolečine v prsih, ki se poslabšajo s kašljanjem, dihanjem in gibanjem. Pacient je prisiljen zavzeti položaj, ki leži na boleči strani, da omeji gibljivost prsnega koša. Dihanje je površno, varčno, prizadeta polovica prsnega koša opazno zaostaja med dihalnimi gibi. Značilen simptom suhega plevritisa je hrup plevralnega trenja, slišan med avskultacijo, oslabljeno dihanje v območju fibrinoznih plevralnih prekrivk. Telesna temperatura se včasih dvigne na subfebrilne vrednosti, potek plevritisa lahko spremljajo mrzlica, nočno potenje in šibkost.

Diafragmalni suhi plevritis ima specifično kliniko: bolečine v hipohondriju, prsih in trebušni votlini, napenjanje, kolcanje, napetost v trebušnih mišicah.

Razvoj fibrinoznega plevritisa je odvisen od osnovne bolezni. Pri številnih bolnikih manifestacije suhega plevritisa izginejo po 2-3 tednih, vendar so možni recidivi. Pri tuberkulozi je potek plevritisa dolg, pogosto ga spremlja potenje eksudata v plevralno votlino.

Eksudativni plevritis

Začetek plevralne eksudacije spremlja topa bolečina na prizadeti strani, refleksno nastajajoč boleč suh kašelj, zaostajanje ustrezne polovice prsnega koša pri dihanju, hrup plevralnega trenja. Ko se eksudat kopiči, se bolečina nadomesti z občutkom teže v boku, naraščajočo težko dihanje, zmerno cianozo in glajenjem medrebrnih prostorov. Za eksudativni plevritis so značilni splošni simptomi: šibkost, febrilna telesna temperatura (z plevralnim empiemom - z mrzlico), izguba apetita, znojenje. Pri encistiranem paramediastinalnem plevritisu opazimo disfagijo, hripavost, otekanje obraza in vratu. Pri seroznem plevritisu, ki ga povzroča bronhogena oblika raka, se pogosto opazi hemoptiza. Plevritis, ki ga povzroča sistemski eritematozni lupus, je pogosto povezan s perikarditisom, poškodbami ledvic in sklepov. Za metastatski plevritis je značilno počasno kopičenje eksudata in je asimptomatsko.

Velika količina eksudata povzroči premik mediastinuma v nasprotni smeri, motnje zunanjega dihanja in srčno-žilnega sistema (znatno zmanjšanje globine dihanja, njegovo povečanje, razvoj kompenzacijske tahikardije, znižanje krvnega tlaka) .

Zapleti

Izid plevritisa je v veliki meri odvisen od njegove etiologije. V primerih vztrajnega plevritisa se v prihodnosti razvije adhezivni proces v plevralni votlini, zlitje interlobarnih razpok in plevralnih votlin, nastanek masivnih privezov, zgostitev plevralnih listov, razvoj plevroskleroze in odpovedi dihanja, omejitev gibljivosti kupole diafragme niso izključene.

Diagnostika

Skupaj s kliničnimi manifestacijami eksudativnega plevritisa se pri pregledu bolnika odkrijejo asimetrija prsnega koša, izboklina medrebrnih prostorov na ustrezni polovici prsnega koša, zaostajanje prizadete strani med dihanjem. Tolkalni zvok nad eksudatom je oslabljen, bronhofonija in tresenje glasu oslabljena, dihanje je šibko ali ga ni slišati. Zgornjo mejo izliva določimo s tolkalom, z radiografijo pljuč ali s pomočjo ultrazvoka plevralne votline.

Pri eksudativnem plevritisu z veliko količino izliva se zatečejo k njegovi evakuaciji s plevralno punkcijo (torakocentezo) ali drenažo. Hkrati je priporočljivo evakuirati največ 1-1,5 litra eksudata, da bi se izognili srčno-žilnim zapletom (zaradi močnega širjenja pljuč in povratnega premika mediastinuma). Pri gnojnem plevritisu se plevralna votlina spere z antiseptičnimi raztopinami. Po indikacijah se intraplevralno dajejo antibiotiki, encimi, hidrokortizon itd.

Pri zdravljenju suhega plevritisa je poleg etiološkega zdravljenja bolnikom prikazan počitek. Za lajšanje sindroma bolečine so predpisani gorčični obliži, skodelice, segrevalne obloge in tesno povijanje prsnega koša. Za zatiranje kašlja je predpisan kodein, etilmorfin hidroklorid. Pri zdravljenju suhega plevritisa so učinkovita protivnetna zdravila: acetilsalicilna kislina, ibuprofen itd. Po normalizaciji zdravstvenega stanja in krvne slike se bolniku s suhim plevritisom predpišejo dihalne vaje za preprečevanje adhezij v plevralni votlini.

Za zdravljenje ponavljajočega se eksudativnega plevritisa izvajamo plevrodezo (vnos smukca ali kemoterapevtskih zdravil v plevralno votlino za lepljenje plevralnih listov). Za zdravljenje kroničnega gnojnega plevritisa se zatečejo k kirurškemu posegu - plevrektomiji z dekoracijo pljuč. Z razvojem plevritisa kot posledica neoperabilne lezije poprsnice ali pljuč z malignim tumorjem se glede na indikacije izvede paliativna plevrektomija.

Napoved in preprečevanje

Majhna količina eksudata se lahko raztopi sama. Prenehanje eksudacije po odpravi osnovne bolezni se pojavi v 2-4 tednih. Po evakuaciji tekočine (v primeru infekcijskega plevritisa, vključno s tuberkulozno etiologijo) je možen vztrajen potek s ponavljajočim se kopičenjem izliva v plevralni votlini. Plevritis, ki ga povzročajo onkološki vzroki, ima progresiven potek in neugoden izid. Za neugoden potek je značilen gnojni plevritis.

Bolniki, ki so imeli plevritis, so na dispanzerskem opazovanju 2-3 leta. Priporoča se izključitev poklicnih nevarnosti, obogatena in visokokalorična prehrana, izključitev dejavnika mraza in hipotermije.

Pri preprečevanju plevritisa ima vodilna vloga preprečevanje in zdravljenje glavnih bolezni, ki vodijo do njihovega razvoja: akutna pljučnica, tuberkuloza, revmatizem, pa tudi povečanje odpornosti telesa na različne okužbe.

Napoved plevritisa je odvisna od vzroka te bolezni, pa tudi od stopnje bolezni ( ob postavitvi diagnoze in uvedbi terapevtskih postopkov). Prisotnost vnetne reakcije v plevralni votlini, ki spremlja vse patološke procese v pljučih, je neugoden znak in kaže na potrebo po intenzivnem zdravljenju.

Ker je plevritis bolezen, ki jo lahko povzroči precej veliko število patogenih dejavnikov, v vseh primerih ni enotnega režima zdravljenja. V veliki večini primerov je cilj terapije začetno obolenje, po ozdravitvi katerega se odpravi tudi vnetje plevre. Vendar pa se za stabilizacijo bolnika in izboljšanje njegovega stanja pogosto zatečejo k uporabi protivnetnih zdravil, pa tudi kirurškemu zdravljenju ( punkcija in ekstrakcija odvečne tekočine).

Zanimiva dejstva

plevritis je ena najpogostejših patologij v terapiji in se pojavi pri skoraj vsakem desetem bolniku;
domneva se, da je bil vzrok smrti francoske kraljice Catherine de Medici, ki je živela v XIV. stoletju, plevritis;
bobnar za Beatles The Beatles) Ringo Starr je pri 13 letih zbolel za kroničnim plevritisom, zaradi česar je izpustil dve leti študija, ne da bi končal šolanje;
prvi opis plevralnega empiema ( kopičenje gnoja v plevralni votlini) je dal staroegipčanski zdravnik in sega v tretje tisočletje pr.

Pleura in njen poraz

Pleura je serozna membrana, ki pokriva pljuča in je sestavljena iz dveh listov - parietalne ali parietalne, ki pokriva notranjo površino prsne votline, in visceralne, ki neposredno obdaja vsako pljučo. Ti listi so neprekinjeni in prehajajo drug v drugega na ravni pljučnih vrat. Plevra je sestavljena iz posebnih mezotelnih celic ( skvamoznih epitelijskih celic), ki se nahaja na fibroelastičnem okvirju, v katerem prehajajo krvne in limfne žile ter živčni končiči. Med plevro je ozek prostor, napolnjen z majhno količino tekočine, ki služi za lažje drsenje plevralnih listov med dihalnimi gibi. Ta tekočina je posledica puščanja ( filtracijo) plazma skozi kapilare v predelu vrhov pljuč, čemur sledi absorpcija s krvnimi in limfnimi žilami parietalne plevre. V patoloških stanjih lahko pride do prekomernega kopičenja plevralne tekočine, ki je lahko posledica njene nezadostne absorpcije ali prekomerne proizvodnje.

Pod vplivom okužb se lahko pojavi poškodba poprsnice z nastankom vnetnega procesa in tvorbo odvečne količine plevralne tekočine ( neposredno vpliva na poprsnico ali pokriva bližnja pljučna tkiva), poškodbe, mediastinalne patologije ( votlina, ki se nahaja med pljuči in vsebuje srce in pomembne žile, sapnik in glavne bronhije, požiralnik in nekatere druge anatomske strukture), v ozadju sistemskih bolezni, pa tudi zaradi presnovnih motenj številnih snovi. Pri razvoju plevritisa in drugih pljučnih bolezni je pomemben kraj bivanja in poklic osebe, saj ti dejavniki določajo nekatere vidike negativnega vpliva številnih strupenih in škodljivih snovi na dihala.

Treba je opozoriti, da je eden glavnih znakov plevritisa plevralni izliv - prekomerno kopičenje tekočine v plevralni votlini. To stanje ni obvezno za vnetje plevralnih listov, vendar se pojavi v večini primerov. V nekaterih primerih pride do plevralnega izliva brez prisotnosti vnetnega procesa v plevralni votlini. Praviloma se taka bolezen obravnava kot plevralni izliv, v nekaterih primerih pa se lahko opredeli kot plevritis.

Vzroki plevritisa

Plevritis je bolezen, ki se v veliki večini primerov razvije na podlagi katere koli obstoječe patologije. Najpogostejši vzrok za razvoj vnetne reakcije v plevralni votlini so različne okužbe. Pogosto se plevritis pojavi v ozadju sistemskih bolezni, tumorjev, poškodb.

Nekateri avtorji omenjajo plevritis in primere plevralnega izliva brez jasne prisotnosti vnetnega odziva. To stanje ni povsem pravilno, saj je plevritis bolezen, ki vključuje obvezno vnetno komponento.

Obstajajo naslednji vzroki plevritisa:

okužba pleure;
alergijska vnetna reakcija;
avtoimunske in sistemske bolezni;
izpostavljenost kemikalijam;
poškodba prsnega koša;
izpostavljenost ionizirajočemu sevanju;
izpostavljenost encimom trebušne slinavke;
primarni in metastatski tumorji plevre.

Okužba poprsnice

Infekcijska lezija poprsnice je eden najpogostejših vzrokov za nastanek vnetnega žarišča v plevralni votlini z razvojem gnojnega ali drugega patološkega eksudata ( dodelitev).

Okužba poprsnice je resna bolezen, ki v mnogih primerih lahko ogrozi življenje bolnika. Ustrezna diagnostika in zdravljenje tega stanja zahtevata usklajeno delovanje pulmologov, internistov, radiologov, mikrobiologov in pogosto tudi torakalnih kirurgov. Terapevtski pristop je odvisen od narave patogena, njegove agresivnosti in občutljivosti na protimikrobna zdravila, pa tudi od stopnje bolezni in vrste infekcijskega in vnetnega žarišča.

Plevritis nalezljive narave prizadene bolnike vseh starostnih kategorij, najpogosteje pa se pojavljajo pri starejših in otrocih. Moški zbolijo skoraj dvakrat pogosteje kot ženske.

Naslednje sočasne bolezni so dejavniki tveganja za razvoj infekcijske lezije pleure:

Sladkorna bolezen. Diabetes mellitus se razvije kot posledica kršitve endokrinega delovanja trebušne slinavke, ki proizvaja nezadostno količino insulina. Insulin je hormon, ki je nujen za normalno presnovo glukoze in drugih sladkorjev. Pri sladkorni bolezni so prizadeti številni notranji organi, pride pa tudi do zmanjšanja imunosti. Poleg tega presežna koncentracija glukoze v krvi ustvarja ugodne pogoje za razvoj številnih bakterijskih povzročiteljev.
Alkoholizem . Pri kroničnem alkoholizmu trpijo številni notranji organi, vključno z jetri, ki so odgovorna za proizvodnjo beljakovinskih sestavin protiteles, katerih pomanjkanje vodi do zmanjšanja zaščitnega potenciala telesa. Kronična zloraba alkohola vodi v moteno presnovo številnih hranil, pa tudi v zmanjšanje števila in kakovosti imunskih celic. Poleg tega so ljudje, ki trpijo za alkoholizmom, bolj nagnjeni k poškodbam prsnega koša in okužbam dihalnih poti. To se zgodi zaradi hipotermije v ozadju zmanjšane občutljivosti in vedenjskih motenj, pa tudi zaradi zatiranja zaščitnih refleksov, kar poveča tveganje za vdihavanje okuženih snovi ali lastnega bruhanja.
revmatoidni artritis. Revmatoidni artritis je avtoimunska bolezen, ki lahko sama poškoduje poprsnico. Vendar pa je ta bolezen tudi resen dejavnik tveganja za razvoj infekcijske lezije pleure. To je posledica dejstva, da se za zdravljenje te bolezni pogosto uporabljajo zdravila, ki zmanjšujejo imunost.
Kronične pljučne bolezni.Številne kronične pljučne bolezni, kot so kronični bronhitis, kronična obstruktivna pljučna bolezen, emfizem, astma in nekatere druge patologije, ustvarjajo predpogoje za infekcijsko lezijo poprsnice. To se zgodi iz dveh razlogov. Prvič, za številne kronične pljučne bolezni so značilni počasni infekcijski in vnetni procesi, ki lahko sčasoma napredujejo in zajamejo nova tkiva in področja pljuč. Drugič, s temi patologijami je normalno delovanje dihalnega aparata moteno, kar neizogibno vodi do zmanjšanja njegovega zaščitnega potenciala.
Patologija gastrointestinalnega trakta. Bolezni zobnega aparata lahko povzročijo kopičenje povzročiteljev okužb v ustni votlini, ki po globokem vdihu ( npr med spanjem) lahko konča v pljučih in povzroči pljučnico s kasnejšo poškodbo plevre. gastroezofagealni refluks ( vračanje hrane iz želodca v požiralnik) prispeva k okužbi dihalnih poti s povečanjem tveganja za vdihavanje želodčne vsebine, ki je lahko okužena in ki zmanjšuje lokalno imunost ( zaradi dražilnega učinka klorovodikove kisline).

Infekcijska lezija plevre se pojavi kot posledica prodiranja patogenih povzročiteljev v plevralno votlino z razvojem kasnejšega vnetnega odziva. V klinični praksi je običajno razlikovati 4 glavne načine prodiranja patogenov.

Povzročitelji okužbe lahko vstopijo v plevralno votlino na naslednje načine:

Stik z žariščem okužbe v pljučih. Ko se infekcijsko-vnetni fokus nahaja v neposredni bližini pleure, je možen neposreden prehod patogenov z razvojem plevritisa.
z limfnim tokom. Prodiranje mikroorganizmov skupaj z limfnim tokom je posledica dejstva, da se limfne žile perifernih predelov pljuč izlivajo v plevralno votlino. To ustvarja predpogoje za prodiranje povzročiteljev okužb iz območij, ki niso v neposrednem stiku s serozno membrano.
S pretokom krvi. Nekatere bakterije in virusi lahko na določeni stopnji svojega razvoja prodrejo v krvni obtok, hkrati pa v različne organe in tkiva.
Neposreden stik z zunanjim okoljem ( rane). Vsaka prodorna poškodba prsne votline se obravnava kot potencialno okužena in posledično kot možen vir okužbe poprsnice. Odprtine in zareze v steni prsnega koša, ki so narejene v terapevtske namene, vendar v neustreznih pogojih ali brez ustrezne oskrbe, so lahko tudi vir patogenih mikroorganizmov.

Opozoriti je treba, da je v mnogih primerih pljučnica ( pljučnica) spremlja pojav plevralnega izliva brez neposredne okužbe plevre. To je posledica razvoja reaktivnega vnetnega procesa, ki draži poprsnico, pa tudi rahlega povečanja tlaka tekočine in prepustnosti krvnih žil na območju infekcijskega žarišča.

Pod vplivom teh mikroorganizmov se razvije vnetni proces, ki je posebna zaščitna reakcija, katere namen je odstraniti povzročitelje okužb in omejiti njihovo širjenje. Vnetje temelji na zapleteni verigi interakcij med mikroorganizmi, imunskimi celicami, biološko aktivnimi snovmi, krvnimi in limfnimi žilami ter tkivi plevre in pljuč.

V razvoju plevritisa se razlikujejo naslednje zaporedne stopnje:

faza eksudacije. Pod delovanjem biološko aktivnih snovi, ki jih sproščajo imunske celice, aktivirane zaradi stika z povzročitelji okužb, pride do širjenja krvnih žil s povečanjem njihove prepustnosti. To vodi do povečane proizvodnje plevralne tekočine. Na tej stopnji se limfne žile spopadajo s svojo funkcijo in ustrezno odvajajo plevralno votlino - ni prekomernega kopičenja tekočine.
Faza nastajanja gnojnega eksudata. Ko vnetna reakcija napreduje, se na listih poprsnice začnejo tvoriti usedline fibrina, "lepljivega" plazemskega proteina. To se zgodi pod vplivom številnih biološko aktivnih snovi, ki zmanjšajo fibrinolitično aktivnost plevralnih celic ( njihova sposobnost, da razgradijo fibrinske niti). To vodi do dejstva, da se trenje med plevralnimi listi znatno poveča, v nekaterih primerih pa se pojavijo adhezije ( področja "lepljenja" seroznih membran). Podoben potek bolezni prispeva k nastanku razdeljenih območij v plevralni votlini ( tako imenovani "žepi" ali "vrečke"), kar močno oteži odtok patološke vsebine. Čez nekaj časa se v plevralni votlini začne tvoriti gnoj - mešanica mrtvih bakterij, ki so absorbirale svoje imunske celice, plazmo in številne beljakovine. Kopičenje gnoja prispeva k progresivnemu otekanju mezotelnih celic in tkiv, ki se nahajajo v bližini žarišča vnetja. To vodi v dejstvo, da se odtok skozi limfne žile zmanjša in v plevralni votlini se začne kopičiti presežek patološke tekočine.
Stopnja okrevanja. V fazi okrevanja pride bodisi do resorpcije ( resorpcija) patološka žarišča ali, če je nemogoče samostojno odstraniti patogena, vezivno tkivo ( fibrotični) formacije, ki omejujejo infekcijsko-vnetni proces z nadaljnjim prehodom bolezni v kronično obliko. Žarišča fibroze negativno vplivajo na delovanje pljuč, saj znatno zmanjšajo njihovo mobilnost, poleg tega pa povečajo debelino poprsnice in zmanjšajo njeno sposobnost reabsorpcije tekočine. V nekaterih primerih se med parietalno in visceralno pleuro tvorijo ločene adhezije ( privezi) ali popolno zlitje z vlaknastimi vlakni ( fibrotoraks).

Tuberkuloza

Kljub dejstvu, da je tuberkuloza bakterijska okužba, se ta patologija pogosto obravnava ločeno od drugih oblik mikrobne poškodbe organov dihalnega sistema. To je posledica, prvič, visoke nalezljivosti in razširjenosti te bolezni, in drugič, zaradi specifičnosti njenega razvoja.

Tuberkulozni plevritis se pojavi kot posledica prodiranja v plevralno votlino Mycobacterium tuberculosis, znanega tudi kot Kochov bacil. Ta bolezen velja za najpogostejšo obliko zunajpljučne okužbe, ki se lahko pojavi, ko se primarna žarišča nahajajo tako v pljučih kot v drugih notranjih organih. Lahko se razvije v ozadju primarne tuberkuloze, ki se pojavi ob prvem stiku s patogenom ( značilno za otroke in mladostnike), ali sekundarni, ki se razvije kot posledica ponavljajočega stika s patogenim povzročiteljem.

Prodiranje mikobakterij v pleuro je možno na tri načine - limfogeno in kontaktno, ko se primarno žarišče nahaja v pljučih ali hrbtenici ( redko) in hematogeno, če se primarno žarišče okužbe nahaja v drugih organih ( prebavila, bezgavke, kosti, genitalije itd.).

Razvoj tuberkuloznega plevritisa temelji na vnetnem odzivu, ki ga podpira interakcija med imunskimi celicami ( prvih nekaj dni nevtrofilcev, nato pa limfocitov) in mikobakterije. Med to reakcijo se sproščajo biološko aktivne snovi, ki vplivajo na tkiva pljuč in serozne membrane ter vzdržujejo intenzivnost vnetja. V ozadju razširjenih krvnih žil znotraj žarišča okužbe in zmanjšanega odtoka limfe iz plevralne votline nastane plevralni izliv, za katerega je za razliko od okužb drugačne narave značilna povečana vsebnost limfocitov ( več kot 85%).

Treba je opozoriti, da je za razvoj okužbe s tuberkulozo potreben določen neugoden splet okoliščin. Večina ljudi se ne okuži s preprostim stikom s Kochovim bacilom. Poleg tega se domneva, da lahko Mycobacterium tuberculosis pri mnogih ljudeh živi v tkivih pljuč, ne da bi povzročala bolezen ali simptome.

Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju tuberkuloze:

Visoka gostota povzročiteljev okužb. Verjetnost za razvoj okužbe se veča s številom vdihanih bacilov. To pomeni, da večja ko je koncentracija mikobakterij v okolju, večja je možnost okužbe. Takšen razvoj dogodkov olajša bivanje v isti sobi z bolniki s tuberkulozo ( v fazi izolacije patogenov), kot tudi pomanjkanje ustreznega prezračevanja in majhna prostornina prostora.
Dolg kontaktni čas. Dolgotrajen stik z okuženimi ljudmi ali dolgotrajna izpostavljenost prostoru, v katerem so mikobakterije v zraku, je eden glavnih dejavnikov, ki prispevajo k razvoju okužbe.
Nizka imuniteta. V normalnih pogojih, s periodičnimi cepljenji, se človeški imunski sistem spopade s povzročitelji tuberkuloze in prepreči razvoj bolezni. Vendar pa lahko ob prisotnosti kakršnega koli patološkega stanja, pri katerem pride do zmanjšanja lokalne ali splošne imunosti, prodiranje celo majhnega nalezljivega odmerka povzroči okužbo.
Visoka agresivnost okužbe. Nekatere mikobakterije imajo večjo virulentnost, to je povečano sposobnost okužbe ljudi. Prodor takšnih sevov v človeško telo lahko povzroči okužbo tudi z majhnim številom bacilov.

Zmanjšana imunost je stanje, ki se lahko razvije v ozadju številnih patoloških stanj, pa tudi pri uporabi nekaterih zdravilnih učinkovin.

Naslednji dejavniki prispevajo k zmanjšanju imunosti:

kronične bolezni dihal ( nalezljive in neinfekcijske narave);
diabetes;
kronični alkoholizem;
zdravljenje z zdravili, ki zavirajo imunski sistem ( glukokortikoidi, citostatiki);
okužba z virusom HIV ( predvsem pri aidsu).

alergijski vnetni odziv

Alergijska reakcija je patološki prekomeren odziv imunskega sistema, ki se razvije pri interakciji s tujimi delci. Ker so plevralna tkiva bogata z imunskimi celicami, krvnimi in limfnimi žilami, poleg tega pa so občutljiva na učinke biološko aktivnih snovi, ki se sproščajo in podpirajo vnetni odziv pri alergijah, se po stiku z alergenom razvije plevritis in pogosto opazimo plevralni izliv.

Plevritis se lahko razvije z naslednjimi vrstami alergijskih reakcij:

Eksogeni alergijski alveolitis. Eksogeni alergijski alveolitis je patološka vnetna reakcija, ki se razvije pod vplivom zunanjih tujih delcev - alergenov. V tem primeru pogosto pride do lezije pljučnega tkiva neposredno ob pleuri. Najpogostejši alergeni so spore gliv, cvetni prah rastlin, hišni prah in nekatera zdravilna sredstva.
alergija na zdravila. Alergija na zdravila je v sodobnem svetu pogost pojav. Precej veliko ljudi je alergičnih na določene antibiotike, lokalne anestetike in druga farmakološka zdravila. Patološki odziv se razvije v nekaj minutah ali urah po dajanju zdravila ( odvisno od vrste alergijske reakcije).
Druge vrste alergij . Nekatere druge vrste alergij, ki ne prizadenejo neposredno pljučnega tkiva, lahko povzročijo aktivacijo plevralnih imunskih celic s sproščanjem biološko aktivnih snovi in razvojem edema in eksudacije. Po izločitvi delovanja alergena se obseg vnetja zmanjša in začne se reabsorpcija odvečne tekočine iz plevralne votline.

Vedeti je treba, da se prave alergijske reakcije ne razvijejo ob prvem stiku s tujkom, saj ga imunske celice telesa ne »poznajo« in se ne morejo hitro odzvati na njegov vnos. Pri prvem stiku se alergen predela in predstavi imunskemu sistemu, ki oblikuje posebne mehanizme, ki omogočajo hitro aktivacijo ob ponovnem stiku. Ta proces traja nekaj dni, nato pa stik z alergenom neizogibno povzroči alergijsko reakcijo.

Treba je razumeti, da se vnetni odziv, ki je v ozadju alergije, ne razlikuje bistveno od vnetnega odziva, ki se razvije med infekcijskim procesom. Poleg tega v večini primerov mikroorganizmi izzovejo alergijsko reakcijo v poprsnici, kar prispeva k razvoju plevritisa in nastanku eksudata.

Avtoimunske in sistemske bolezni

Plevritis je ena najpogostejših oblik okvare pljuč pri avtoimunskih in sistemskih boleznih. Ta patologija se pojavi pri skoraj polovici bolnikov z revmatoidnim artritisom, sistemskim eritematoznim lupusom, dermatomiozitisom in drugimi boleznimi vezivnega tkiva.

Avtoimunske bolezni so patologije, pri katerih imunski sistem začne napadati lastna tkiva ( običajno vlakna vezivnega tkiva). Posledično se razvije kronična vnetna reakcija, ki zajame številne organe in tkiva ( predvsem sklepi, koža, pljuča).

Plevritis se lahko razvije z naslednjimi sistemskimi patologijami:

revmatoidni artritis;
sistemski eritematozni lupus;
dermatomiozitis;
Wegenerjeva granulomatoza;
Churg-Straussov sindrom;
sarkoidoza.

Treba je razumeti, da avtoimunska reakcija temelji na vnetnem procesu, ki lahko bodisi neposredno prizadene plevralna tkiva, kar vodi v razvoj klasičnega plevritisa, bodisi posredno, ko je okvarjeno delovanje drugih organov ( srce, ledvice), kar povzroči nastanek plevralnega izliva. Pomembno je opozoriti, da je klinično izražen plevritis precej redek, vendar podroben pregled takšnih bolnikov kaže na precej razširjen pojav tega pojava.

Izpostavljenost kemikalijam

Neposreden učinek nekaterih kemikalij na plevralne liste lahko povzroči njihovo vnetje in posledično lahko povzroči razvoj suhega ali izlivnega plevritisa. Poleg tega kemična poškodba perifernih pljučnih tkiv prispeva tudi k nastanku vnetnega procesa, ki lahko zajame tudi serozno membrano.

Kemikalije lahko vstopijo v plevralno votlino na naslednje načine:

Z odprto travmo. Pri odprti poškodbi prsnega koša lahko v plevralno votlino vstopijo različne kemično aktivne snovi, kot so kisline, alkalije itd.
Z zaprtimi poškodbami prsnega koša. Zaprte poškodbe prsnega koša lahko povzročijo rupturo požiralnika s kasnejšim vstopom hrane ali želodčne vsebine v mediastinum in parietalno pleuro.
Z vdihavanjem kemikalij. Vdihavanje nekaterih nevarnih kemikalij lahko povzroči opekline zgornjih in spodnjih dihalnih poti, pa tudi vnetni proces v tkivih pljuč.
Kemične injekcije. Pri intravenskem dajanju snovi, ki niso namenjene takšni uporabi, lahko prodrejo v tkiva pljuč in plevre ter povzročijo resno okvaro njihovega delovanja.

Kemikalije izzovejo razvoj vnetnega procesa, kršijo strukturno in funkcionalno celovitost tkiv ter znatno zmanjšajo lokalno imunost, kar prispeva k razvoju infekcijskega procesa.

Poškodba prsnega koša

Poškodba prsnega koša je dejavnik, ki je v nekaterih primerih vzrok za razvoj vnetne reakcije in nastanek plevralnega izliva. To je lahko posledica poškodbe plevre same in bližnjih organov ( požiralnik).

V primeru poškodbe plevralnih listov zaradi izpostavljenosti mehanskemu dejavniku ( z zaprtimi in odprtimi poškodbami), pride do vnetnega odziva, ki, kot je opisano zgoraj, povzroči povečano nastajanje plevralne tekočine. Poleg tega travmatični učinek moti limfni obtok na poškodovanem območju, kar bistveno zmanjša odtok patološke tekočine in prispeva k razvoju plevralnega izliva. Prodiranje patogenih povzročiteljev okužb je še en dodaten dejavnik, ki povečuje tveganje za nastanek posttravmatskega plevritisa.

Poškodbo požiralnika, ki se lahko pojavi z močnim udarcem v prsno votlino, spremlja sproščanje hrane in želodčne vsebine v mediastinalno votlino. Zaradi pogoste kombinacije rupture požiralnika s kršitvijo celovitosti plevralnih listov lahko te snovi prodrejo v plevralno votlino in povzročijo vnetno reakcijo.

Izpostavljenost ionizirajočemu sevanju

Pod vplivom ionizirajočega sevanja je delovanje mezotelnih celic plevre moteno, razvije se lokalna vnetna reakcija, ki v kombinaciji povzroči nastanek znatnega plevralnega izliva. Vnetni proces se razvije zaradi dejstva, da pod vplivom ionizirajočega sevanja nekatere molekule spremenijo svojo funkcijo in strukturo ter izzovejo lokalno poškodbo tkiva, kar vodi do sproščanja bioloških snovi s protivnetnim delovanjem.

Učinki pankreasnih encimov

Plevritis in plevralni izliv se razvijeta pri približno 10 % bolnikov z akutnim pankreatitisom ( vnetje trebušne slinavke) v 2-3 dneh po začetku bolezni. V večini primerov se v plevralni votlini kopiči majhna količina patološke tekočine, ki po normalizaciji delovanja trebušne slinavke izzveni sama.

Plevritis se razvije zaradi uničujočega učinka na serozne membrane encimov trebušne slinavke, ki vstopijo v kri, ko se vname ( običajno se transportirajo neposredno v dvanajstnik). Ti encimi delno uničijo krvne žile, vezivno tkivo plevre in aktivirajo imunske celice. Posledično se v plevralni votlini kopiči eksudat, ki ga sestavljajo levkociti, krvna plazma in uničene rdeče krvne celice. Koncentracija amilaze ( pankreasnega encima) v plevralnem izlivu je lahko nekajkrat večja od koncentracije v krvi.

Plevralni izliv pri pankreatitisu je znak hude okvare trebušne slinavke in je po številnih raziskavah pogostejši pri pankreatični nekrozi ( smrt pomembnega dela telesnih celic).

Primarni in metastatski tumorji plevre

Plevritis, ki se je pojavil v ozadju malignih tumorjev poprsnice, je dokaj pogosta patologija, s katero se morajo soočiti zdravniki.

Plevritis se lahko razvije z naslednjimi vrstami tumorjev:

Primarni tumorji pleure . Primarni tumor poprsnice je neoplazma, ki se je razvila iz celic in tkiv, ki tvorijo normalno strukturo tega organa. V večini primerov te tumorje tvorijo mezotelijske celice in se imenujejo mezoteliom. Pojavijo se le v 5-10% primerov plevralnih tumorjev.
Metastatska žarišča v pleuri. Plevralne metastaze so fragmenti tumorja, ki so se ločili od primarnega žarišča, ki se nahaja v katerem koli organu, in se preselili v pleuro, kjer so nadaljevali svoj razvoj. V večini primerov je tumorski proces v pleuri metastatske narave.

Vnetna reakcija v tumorskem procesu se razvije pod vplivom patoloških presnovnih produktov, ki jih proizvajajo tumorska tkiva ( saj se delovanje tumorskega tkiva razlikuje od norme).

Plevralni izliv, ki je najpogostejša manifestacija neoplastičnega plevritisa, se razvije kot posledica interakcije več patoloških mehanizmov na poprsnici. Prvič, žarišče tumorja, ki zaseda določeno prostornino v plevralni votlini, zmanjša območje učinkovito delujoče plevre in zmanjša njegovo sposobnost reabsorpcije tekočine. Drugič, pod delovanjem produktov, ki nastajajo v tumorskih tkivih, se poveča koncentracija beljakovin v plevralni votlini, kar vodi do povečanja onkotskega tlaka ( beljakovine so sposobne »privleči« vodo – ta pojav imenujemo onkotski tlak). In tretjič, vnetna reakcija, ki se razvije v ozadju primarnih ali metastatskih neoplazem, poveča izločanje plevralne tekočine.

Vrste plevritisa

V klinični praksi je običajno razlikovati več vrst plevritisa, ki se razlikujejo po naravi izliva, ki nastane v plevralni votlini, in s tem po glavnih kliničnih manifestacijah. Ta delitev je v večini primerov precej poljubna, saj se lahko ena vrsta plevritisa pogosto spremeni v drugo. Poleg tega suho in eksudativno ( izliv) plevritis večina pulmologov obravnava kot različne stopnje enega patološkega procesa. Menijo, da se na začetku oblikuje suhi plevritis, izliv pa se razvije šele z nadaljnjim napredovanjem vnetne reakcije.

V klinični praksi se razlikujejo naslednje vrste plevritisa:

suho ( fibrinozni) plevritis;
eksudativni plevritis;
gnojni plevritis;
tuberkulozni plevritis.

Suho ( fibrinozni) plevritis

Suhi plevritis se razvije v začetni fazi vnetne lezije poprsnice. Pogosto na tej stopnji patologije v pljučni votlini še vedno ni povzročiteljev okužbe, nastale spremembe pa so posledica reaktivne vpletenosti krvnih in limfnih žil, pa tudi alergijske komponente.

Pri suhem plevritisu začne zaradi povečanja vaskularne prepustnosti pod delovanjem protivnetnih snovi v plevralno votlino pronicati tekoča komponenta plazme in del beljakovin, med katerimi je najpomembnejši fibrin. Pod vplivom okolja v žarišču vnetja se molekule fibrina začnejo povezovati in tvorijo močne in lepljive niti, ki se odlagajo na površini serozne membrane.

Ker je pri suhem plevritisu količina izliva minimalna ( odtok tekočine skozi limfne žile je rahlo moten), fibrinske niti bistveno povečajo trenje med poprsnico. Ker je v poprsnici veliko število živčnih končičev, povečano trenje povzroča občutno bolečino.

Vnetni proces pri fibrinoznem plevritisu ne vpliva le na samo serozno membrano, temveč tudi na živčne receptorje kašlja, ki se nahajajo v njeni debelini. Zaradi tega se prag njihove občutljivosti zmanjša in pojavi se refleks kašlja.

eksudativni ( izliv) plevritis

Eksudativni plevritis je naslednja faza razvoja bolezni po suhem plevritisu. Na tej stopnji vnetna reakcija napreduje, površina prizadete serozne membrane se poveča. Zmanjša se aktivnost encimov, ki razgrajujejo fibrinske niti, začnejo se oblikovati plevralni žepi, v katerih se lahko v prihodnosti kopiči gnoj. Odtok limfe je moten, kar v ozadju povečanega izločanja tekočine ( filtracija iz razširjenih krvnih žil v žarišču vnetja) povzroči povečanje volumna intraplevralnega izliva. Ta izliv stisne spodnje segmente pljuč s prizadete strani, kar povzroči zmanjšanje njihovega vitalnega volumna. Posledično se lahko z masivnim eksudativnim plevritisom razvije respiratorna odpoved - stanje, ki predstavlja neposredno nevarnost za življenje bolnika.

Ker tekočina, nabrana v plevralni votlini, do neke mere zmanjša trenje med plastmi plevre, se na tej stopnji nekoliko zmanjša draženje seroznih membran in s tem intenzivnost občutka bolečine.

Gnojni plevritis

Z gnojnim plevritisom ( plevralni empiem) gnojni eksudat se kopiči med listi serozne membrane pljuč. Ta patologija je izjemno huda in je povezana z zastrupitvijo telesa. Brez ustreznega zdravljenja ogroža življenje bolnika.

Gnojni plevritis se lahko pojavi tako z neposredno poškodbo poprsnice s povzročitelji okužb kot s samoodpiranjem abscesa ( ali druga zbirka gnoja) pljuč v plevralno votlino.

Empiem se običajno razvije pri podhranjenih bolnikih, ki imajo resne poškodbe drugih organov ali sistemov, pa tudi pri ljudeh z zmanjšano imunostjo.

Tuberkulozni plevritis

Pogosto se tuberkulozni plevritis loči v ločeno kategorijo zaradi dejstva, da je ta bolezen precej pogosta v medicinski praksi. Za tuberkulozni plevritis je značilen počasen, kroničen potek z razvojem sindroma splošne zastrupitve in znakov poškodbe pljuč ( v redkih primerih tudi drugi organi). Izliv pri tuberkuloznem plevritisu vsebuje veliko število limfocitov. V nekaterih primerih to bolezen spremlja nastanek fibrinoznega plevritisa. Ko se bronhiji stopijo zaradi infekcijskega žarišča v pljučih, lahko v plevralno votlino vstopi specifičen strjen gnoj, značilen za to patologijo.

Simptomi plevritisa

Klinična slika plevritisa je odvisna od naslednjih dejavnikov:

vzrok plevritisa;
intenzivnost vnetne reakcije v plevralni votlini;
stadij bolezni;
vrsta plevritisa;
volumen eksudata;
narava eksudata.

Za plevritis so značilni naslednji simptomi:

povišana telesna temperatura;
premik sapnika.

dispneja

Dispneja je najpogostejši simptom, povezan s plevritisom in plevralnim izlivom. V ozadju začetne lezije pljučnega tkiva je težko dihanje ( najpogostejši vzrok plevritisa) in zaradi zmanjšanja funkcionalnega volumna pljuč ( ali pljuča z dvostranskimi lezijami).

Zasoplost se kaže kot občutek pomanjkanja zraka. Ta simptom se lahko pojavi med telesno aktivnostjo različne intenzivnosti in v primeru hudega poteka ali velikega plevralnega izliva v mirovanju. Pri plevritisu lahko težko dihanje spremlja subjektivni občutek nezadostnega širjenja ali polnjenja pljuč.

Običajno se zasoplost zaradi izolirane lezije pleure razvije postopoma. Pogosto se pojavi pred drugimi simptomi ( bolečine v prsih, kašelj).

Dispneja, ki vztraja po zdravljenju plevritisa in drenaži plevralnega izliva, kaže na zmanjšanje elastičnosti pljučnega tkiva ali na nastanek adhezij med plevro ( privezi), ki bistveno zmanjšajo gibljivost in s tem funkcionalni volumen pljuč.

Upoštevati je treba, da se lahko zasoplost razvije tudi z drugimi patologijami dihalnih organov, ki niso povezani s plevritisom, pa tudi z okvarjenim delovanjem srca.

kašelj

Kašelj s plevritisom je običajno srednje intenzivnosti, suh, neproduktiven. Nastane zaradi draženja živčnih končičev, ki se nahajajo v poprsnici. Kašelj se poslabša s spremembo položaja telesa, pa tudi med vdihavanjem. Bolečina v prsih med kašljanjem se lahko poveča.

Pojav sputuma gnojni ali sluzasti) ali madeži med kašljanjem kažejo na prisotnost nalezljivega ( pogosteje) poškodba pljuč.

Bolečina v prsnem košu

Bolečina v prsnem košu se pojavi zaradi draženja bolečinskih receptorjev poprsnice pod delovanjem protivnetnih snovi, pa tudi zaradi povečanega trenja med poprsnico pri suhem plevritu. Bolečina pri plevritisu je akutna, poslabša se med vdihavanjem ali kašljanjem in se zmanjša pri zadrževanju diha. Občutek bolečine pokriva prizadeto polovico prsnega koša ( ali oboje za dvostranski plevritis) in se razteza na predel rame in trebuha z ustrezne strani. Ko se volumen plevralnega izliva poveča, se intenzivnost bolečine zmanjša.

Povečana telesna temperatura

Zvišanje telesne temperature je nespecifična reakcija telesa na prodiranje povzročiteljev okužb ali nekaterih bioloških snovi. Tako je povišana telesna temperatura značilna za infekcijski plevritis in odraža resnost vnetnega procesa ter kaže na naravo patogena.

Pri plevritisu so možne naslednje možnosti za povišano telesno temperaturo:

Temperatura do 38 stopinj. Telesna temperatura do 38 stopinj je značilna za majhne infekcijske in vnetne žarišča, pa tudi za nekatere patogene z nizko virulentnostjo. Včasih se ta temperatura opazi na nekaterih stopnjah sistemskih bolezni, tumorskih procesov, pa tudi pri patologijah drugih organov.
Temperatura je v območju 38-39 stopinj. Zvišanje telesne temperature na 38 - 39 stopinj opazimo pri pljučnici bakterijske in virusne narave, pa tudi pri večini okužb, ki lahko prizadenejo pleuro.
Temperatura nad 39 stopinj . Temperatura nad 39 stopinj se razvije s hudim potekom bolezni, s kopičenjem gnoja v kateri koli votlini, pa tudi s prodiranjem patogenov v kri in z razvojem sistemskega vnetnega odziva.

Zvišanje telesne temperature odraža stopnjo zastrupitve telesa z odpadnimi produkti mikroorganizmov, zato ga pogosto spremljajo številni drugi simptomi, kot so glavobol, šibkost, bolečine v sklepih in mišicah. V celotnem obdobju vročine opazimo zmanjšano zmogljivost, nekateri refleksi se upočasnijo in intenzivnost duševne dejavnosti se zmanjša.

Poleg same telesne temperature je pomembna narava njenega povečanja in znižanja. V večini primerov akutne okužbe temperatura hitro naraste v prvih nekaj urah po pojavu, spremlja pa jo mrzlica ( odraža proces aktivacije mehanizmov, namenjenih ohranjanju toplote). Znižanje temperature opazimo z zmanjšanjem obsega vnetnega procesa, po izkoreninjenju povzročiteljev okužbe, pa tudi po odstranitvi kopičenja gnoja.

Ločeno je treba omeniti vročino pri tuberkulozi. Za to okužbo so značilne subfebrilne vrednosti temperature ( znotraj 37 - 37,5), ki jih spremljajo mrzlica, nočno potenje, produktiven kašelj s tvorbo izpljunka in izguba teže.

Premik sapnika

Premik sapnika je eden od znakov, ki kaže na prekomerni pritisk v enem od pljuč. Podobno stanje se pojavi pri masivnem plevralnem izlivu, ko velika količina nakopičene tekočine pritisne na mediastinalne organe, zaradi česar se premaknejo na zdravo stran.

Pri plevritisu so lahko prisotni tudi nekateri drugi simptomi, ki so odvisni od patologije, ki je v ozadju vnetja poprsnice. Te manifestacije imajo veliko diagnostično vrednost, saj vam omogočajo, da ugotovite vzrok bolezni in začnete ustrezno zdravljenje.

Diagnoza plevritisa

Diagnoza plevritisa kot kliničnega stanja običajno ne predstavlja posebnih težav. Glavna diagnostična težava pri tej patologiji je ugotoviti vzrok, ki je povzročil vnetje poprsnice in nastanek plevralnega izliva.

Za diagnosticiranje plevritisa se uporabljajo naslednji pregledi:

pregled in zaslišanje bolnika;
klinični pregled bolnika;
rentgenski pregled;
analiza krvi;
analiza plevralnega izliva;
mikrobiološke raziskave.

Pregled in izpraševanje bolnika

Med razgovorom s pacientom zdravnik identificira glavne klinične simptome, čas njihovega pojava in njihove značilnosti. Določeni so dejavniki, ki bi lahko v eni ali drugi meri izzvali bolezen, razjasnjene so sočasne bolezni.

Med pregledom zdravnik vizualno oceni splošno stanje pacienta, ugotovi obstoječa odstopanja od norme.

Pri pregledu lahko odkrijemo naslednje patološke znake:

odstopanje sapnika v zdravi smeri;
modrikasta koža ( kaže na resno dihalno odpoved);
znaki zaprte ali odprte poškodbe prsnega koša;
oteklina v medrebrnih prostorih na prizadeti strani ( zaradi velike količine akumulirane tekočine);
nagib telesa na prizadeto stran zmanjša gibanje pljuč in s tem draženje poprsnice med dihanjem);
izbočene vratne žile zaradi povečanega intratorakalnega tlaka);
zaostajanje prizadete polovice prsnega koša med dihanjem.

Klinični pregled pacienta

Med kliničnim pregledom zdravnik opravi naslednje manipulacije:

Avskultacija . Avskultacija je metoda pregleda, pri kateri zdravnik s stetoskopom posluša zvoke, ki se pojavljajo v človeškem telesu ( pred izumom - neposredno na uho). Med avskultacijo bolnikov s plevritisom je mogoče zaznati hrup plevralnega trenja, ki se pojavi pri drgnjenju plevralnih listov, prekritih s fibrinskimi nitmi. Ta zvok se sliši med dihalnimi gibi, po kašljanju se ne spremeni, vztraja pri simulaciji dihanja ( izvajanje več dihalnih gibov z zaprtim nosom in usti). Z izlivom in gnojnim plevritisom na območju kopičenja tekočine pride do oslabitve dihalnih zvokov, ki se včasih sploh ne slišijo.
Tolkala. Tolkala je metoda kliničnega pregleda bolnikov, pri kateri zdravnik uporablja lastne roke ali posebne pripomočke ( kladivo in ploščica - plesimeter) tapka organe ali tvorbe različnih gostot v pacientovih votlinah. S tolkalno metodo lahko ugotovimo nabiranje tekočine v enem od pljuč, saj pri tolkanju nad tekočino nastane višji, dolgočasni zvok, ki se razlikuje od zvoka, ki nastane nad zdravim pljučnim tkivom. Pri tapkanju meja te udarne otopelosti se ugotovi, da tekočina v plevralni votlini ne tvori vodoravne, ampak nekoliko poševne ravni, kar je razloženo z neenakomerno stiskanjem in premikom pljučnega tkiva.
Palpacija. S pomočjo metode palpacije, to je pri "tipanju" bolnika, je mogoče identificirati območja porazdelitve bolečih občutkov, pa tudi nekatere druge klinične znake. Pri suhem plevritisu se pojavi bolečina, ko pritisnete med nogami sternokleidomastoidne mišice, pa tudi v hrustancu desetega rebra. Pri nanašanju dlani na simetrične točke prsnega koša pride do zaostanka prizadete polovice pri dihanju. V prisotnosti plevralnega izliva je oslabitev glasu tresenje.

V večini primerov podatki, pridobljeni kot rezultat kliničnega pregleda in intervjujev, zadostujejo za diagnozo plevritisa. Vendar pridobljene informacije ne omogočajo zanesljive ugotovitve vzroka bolezni, poleg tega pa ni dovolj za razlikovanje tega stanja od številnih drugih bolezni, pri katerih se tekočina kopiči tudi v plevralni votlini.

Rentgenski pregled

Rentgenski pregled je ena najbolj informativnih diagnostičnih metod za plevritis, saj vam omogoča, da prepoznate znake vnetja plevre in določite količino tekočine, nakopičene v plevralni votlini. Poleg tega se s pomočjo rentgenskega slikanja pljuč odkrijejo znaki nekaterih patologij, ki bi lahko povzročile razvoj plevritisa ( pljučnica, tuberkuloza, tumorji itd.).

Pri suhem plevritisu na rentgenskih žarkih se določijo naslednji znaki:

na prizadeti strani je kupola diafragme nad normalno;
zmanjšanje preglednosti pljučnega tkiva v ozadju vnetja serozne membrane.

Z izlivnim plevritisom se razkrijejo naslednji radiološki znaki:

glajenje diafragmatičnega kota ( zaradi kopičenja tekočine);
enakomerno zatemnitev spodnjega dela pljučnega polja s poševno mejo;
premik mediastinuma proti zdravim pljučem.

Analiza krvi

V splošnem krvnem testu se odkrijejo znaki vnetne reakcije ( povečana hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR)), kot tudi povečana vsebnost levkocitov ali limfocitov ( z nalezljivo naravo plevralne lezije).

Biokemični krvni test razkriva spremembo razmerja beljakovin v krvni plazmi zaradi povečanja vsebnosti alfa globulinov in C-reaktivnega proteina.

Analiza plevralnega izliva

Analiza plevralnega izliva omogoča presojo začetnega vzroka patologije, kar je izrednega pomena za diagnozo in nadaljnje zdravljenje.

Laboratorijska analiza plevralnega izliva vam omogoča, da določite naslednje kazalnike:

količina in vrsta beljakovin;
koncentracija glukoze;
koncentracija mlečne kisline;
število in vrsta celičnih elementov;
prisotnost bakterij.

Mikrobiološke raziskave

Mikrobiološki pregled sputuma ali plevralne tekočine vam omogoča identifikacijo povzročiteljev okužbe, ki bi lahko povzročili razvoj vnetne reakcije v plevralni votlini. V večini primerov se izvaja neposredna mikroskopija brisov iz teh patoloških materialov, vendar jih je mogoče posejati na ugodna gojišča za nadaljnjo identifikacijo.

Zdravljenje plevritisa

Zdravljenje plevritisa ima dva glavna cilja - stabilizacijo bolnika in normalizacijo njegove dihalne funkcije ter odpravo vzroka, ki je povzročil to bolezen. V ta namen se uporabljajo različna zdravila in medicinski postopki.

Zdravljenje plevritisa z zdravili

V veliki večini primerov je plevritis nalezljive narave, zato se zdravi z antibakterijskimi zdravili. Vendar pa se lahko nekatera druga zdravila uporabljajo za zdravljenje vnetja plevre ( protivnetno, desenzibilizacijsko itd.).

Upoštevati je treba, da izbira farmakoloških zdravil temelji na predhodno pridobljenih diagnostičnih podatkih. Antibiotiki so izbrani ob upoštevanju občutljivosti patogenih mikroorganizmov ( ugotovljeno z mikrobiološko preiskavo ali odkrito kako drugače). Režim odmerjanja zdravil se določi individualno, odvisno od resnosti bolnikovega stanja.

Zdravila za zdravljenje plevritisa

Skupina zdravil	Glavni predstavniki	Mehanizem delovanja	Odmerjanje in način uporabe
*Antibiotiki*	Ampicilin s sulbaktamom	Interakcija s celično steno občutljivih bakterij in blokira njihovo razmnoževanje.	Uporablja se v obliki intravenskih ali intramuskularnih injekcij v odmerku od 1,5 do 3 do 12 gramov na dan, odvisno od resnosti bolezni. Ne velja za bolnišnične okužbe.
	Imipenem v kombinaciji s cilastatinom	Zavira nastajanje komponent celične stene bakterij in s tem povzroči njihovo smrt.	Predpisano je intravensko ali intramuskularno v odmerku 1-3 g na dan v 2-3 odmerkih.
	Klindamicin	Zavira rast bakterij z blokiranjem sinteze beljakovin.	Uporablja se intravensko in intramuskularno v odmerku od 300 do 2700 mg na dan. Možna je peroralna uporaba v odmerku 150-350 mg vsakih 6-8 ur.
	Ceftriakson	Moti sintezo komponent celične stene občutljivih bakterij.	Zdravilo se daje intravensko ali intramuskularno v odmerku 1-2 grama na dan.
Diuretiki	furosemid	Poveča izločanje vode iz telesa z delovanjem na tubule ledvic. Zmanjša povratno absorpcijo natrija, kalija in klora.	Jemlje se peroralno v odmerku 20-40 mg. Če je potrebno, se lahko daje intravensko.
*Regulatorji ravnovesja vode in elektrolitov*	Raztopina soli in glukoze	Pospešuje ledvično filtracijo s povečanjem volumna krvi v obtoku. Spodbuja odstranjevanje strupenih produktov razpada.	Aplicirano s počasno intravensko infuzijo ( s kapalnimi infuzijami). Odmerjanje se določi individualno, odvisno od resnosti stanja.
Nesteroidna protivnetna zdravila	Diklofenak, ibuprofen, meloksikam	Blokirajo encim ciklooksigenazo, ki sodeluje pri nastajanju številnih protivnetnih snovi. Imajo analgetični učinek.	Odmerjanje je odvisno od izbranega zdravila. Lahko se dajejo intramuskularno in peroralno v obliki tablet.
*Glukokortikosteroidi*	Prednizolon	Blokiraj razgradnjo arahidonske kisline in s tem prepreči sintezo protivnetnih snovi. Zmanjšujejo imuniteto, zato jih predpisujejo le v kombinaciji z antibakterijskimi zdravili.	Peroralno ali intramuskularno v odmerku 30-40 mg na dan za kratek čas.

Kdaj je potrebna punkcija pri plevritisu?

plevralna punkcija ( torakocenteza) je poseg, pri katerem se iz plevralne votline odstrani določena količina tam nakopičene tekočine. Ta manipulacija se izvaja tako za terapevtske kot diagnostične namene, zato je predpisana v vseh primerih izlivnega plevritisa.

Relativne kontraindikacije za plevralno punkcijo so naslednja stanja:

patologija koagulacijskega sistema krvi;
povečan pritisk v sistemu pljučne arterije;
kronična obstruktivna pljučna bolezen v hudi fazi;
ki ima samo eno funkcionalno pljučo.

Torakocentezo izvajamo v lokalni anesteziji z vbodom debele igle v plevralno votlino v višini osmega medrebrnega prostora na strani lopatice. Ta postopek se izvaja pod nadzorom ultrazvoka ( z majhno količino akumulirane tekočine) ali po predhodnem rentgenskem pregledu. Med posegom pacient sedi ( ker vam omogoča, da ohranite najvišjo raven tekočine).

S precejšnjo količino plevralnega izliva punkcija omogoča drenažo dela patološke tekočine, s čimer se zmanjša stopnja stiskanja pljučnega tkiva in izboljša dihalna funkcija. Terapevtsko punkcijo ponavljamo po potrebi, torej ko se izliv kopiči.

Ali je za zdravljenje plevritisa potrebna hospitalizacija?

V večini primerov zdravljenje plevritisa zahteva hospitalizacijo bolnikov. To je posledica, prvič, visoke stopnje nevarnosti te patologije, in drugič, možnosti stalnega spremljanja bolnikovega stanja s strani visoko usposobljenega osebja. Poleg tega je v bolnišničnem okolju mogoče predpisati močnejša in učinkovitejša zdravila, obstaja pa tudi možnost izvajanja potrebnih kirurških posegov.

Ali je plevritis mogoče zdraviti doma?

Domače zdravljenje plevritisa je možno, vendar v večini primerov ni priporočljivo. Zdravljenje plevritisa doma je možno, če je bolnik opravil vse potrebne študije in je bil vzrok te bolezni zanesljivo ugotovljen. Blagi potek bolezni, nizka aktivnost vnetnega procesa, odsotnost znakov napredovanja bolezni v kombinaciji z odgovornim odnosom bolnika do jemanja predpisanih zdravil omogočajo zdravljenje na domu.

Prehrana za plevritis prehrana)

Prehrana za plevritis je določena z osnovno patologijo, ki je povzročila razvoj vnetnega žarišča v plevralni votlini. V večini primerov je priporočljivo zmanjšati količino vnesenih ogljikovih hidratov, saj prispevajo k razvoju patogene mikroflore v žarišču okužbe, pa tudi tekočine ( do 500 - 700 ml na dan), saj njegov presežek prispeva k hitrejšemu nastanku plevralnega izliva.

Slana, prekajena, začinjena in konzervirana hrana je kontraindicirana, saj povzročajo občutek žeje.

Vitamine moramo zaužiti v zadostnih količinah, saj so potrebni za normalno delovanje imunskega sistema. V ta namen je priporočljivo jesti svežo zelenjavo in sadje.

Posledice plevritisa

Plevritis je resna bolezen, ki znatno poslabša delovanje organov dihalnega sistema. V večini primerov ta patologija kaže na zaplet poteka osnovne bolezni ( pljučnica, tuberkuloza, tumorski proces, alergije). Pravilna in pravočasna odprava vzroka plevritisa vam omogoča, da popolnoma obnovite delovanje pljuč brez kakršnih koli posledic.

Vendar pa lahko plevritis v mnogih primerih povzroči delno ali popolno strukturno in funkcionalno reorganizacijo tkiv poprsnice ali pljuč.

Posledice plevritisa vključujejo:

Adhezije med pleuro. Adhezije so niti vezivnega tkiva med plastmi poprsnice. Nastanejo na območju vnetnih žarišč, ki so bili podvrženi organizaciji, to je sklerozi. Adhezije, imenovane komisure v plevralni votlini, znatno omejujejo gibljivost pljuč in zmanjšajo funkcionalni dihalni volumen.
Zaraščanje plevralne votline. V nekaterih primerih lahko masivni empiem plevre povzroči popolno "zaraščanje" plevralne votline z vlakni vezivnega tkiva. To skoraj popolnoma imobilizira pljuča in lahko povzroči resno dihalno odpoved.

Bistvo sindroma: razširjeno, neenakomerno zmanjšanje zračnosti pljučnega tkiva v obeh pljučih zaradi vnetne (diseminirana pljučna tuberkuloza, sarkoidoza, alveolitis, pljučni vaskulitis) ali tumorske infiltracije (pljučna karcinomatoza) ali pljučnega edema.

Simptomi:

Progresivna kratka sapa kaže na naraščajočo dihalno odpoved, kašelj - draženje refleksogenih con bronhijev z vnetnim eksudatom, transudatom;

Pri pregledu se odkrije cianoza (s hudo respiratorno odpovedjo), skrajšanje faz vdihavanja in izdiha (plitko dihanje); poskus globokega dihanja spremlja kašelj;

Pri palpaciji so podatki nedokončni;

Pri tolkalu so podatki nedokončni, redko je mogoče zaznati neenakomerno skrajšanje tolkalnega tona, dodaten znak je premik meja pljuč navzgor;

Pri avskultaciji - skrajšanje faz vdihavanja in izdiha, krepitacija, klerosifonija (zvočna krepitacija, ki spominja na prasketanje celofana).

Dodatni znaki:

Rentgen: intersticijska ali žariščna diseminirana tvorba senc;

Kislinsko-bazično stanje krvi: hipoksemija (med vadbo) je značilna za difuzijsko vrsto respiratorne odpovedi (glej spodaj - DN sindrom);

FVD: kršitve volumetričnih značilnosti prezračevalne zmogljivosti pljuč - označuje restriktivni tip DN (glej spodaj - sindrom DN);

Študija pljučne izmenjave plinov razkriva zmanjšanje difuzijske zmogljivosti pljuč;

riž. 21. Shema sindroma pljučne diseminacije.

Sindrom diseminirane pljučne bolezni je vodilni v veliki skupini vnetnih bolezni (diseminirana pljučna tuberkuloza, kandidiaza in druge pnevmomikoze, pnevmokonioze, imunski vnetni procesi: alveolitis, sarkoidoza; tumorji: pljučna karcinomatoza, bronhialni alveolarni rak, leiomiomatoza pljuč; z žilnimi boleznimi). in srčno popuščanje: šok pljuča, kardiogeni hemodinamični pljučni edem).

4.2.2. SINDROMI POVEČANE ZRAČNOSTI PLJUČNEGA TKIVA
Sindrom votline v pljučih, ki komunicira z bronhusom

Bistvo sindroma: nastanek votline v pljučih zaradi propada pljučnega tkiva kot posledica vnetja ali rasti tumorja.

Simptomi:

Pritožbe: kašelj, ki ga spremlja izločanje obilnega fetidnega izpljunka gnojne ali hemoragične narave "polna usta". Izločanje sputuma in kašelj se povečata s spremembo položaja pacienta, ko se olajša praznjenje votline. Takšne pritožbe, odvisno od položaja pacientovega telesa, imenujemo pasturalne.

Pri pregledu: prizadeta polovica prsnega koša zaostaja pri dihanju;

Tolkala: v prisotnosti tankostenske votline, ki se nahaja subplevralno, se na omejenem območju (lokalno) nad votlino določi tolkalni ton s tempanično senco. Z votlino, obdano z debelo kapsulo, se določi otopel timpanitis (velja za veliko votlino s premerom najmanj 4 cm);

Med avskultacijo je glavna vrsta dihanja resonančno bronhialno (amforično) dihanje. Vlažni, grobi hropi so pogosti dihalni zvoki. V nekaterih primerih se sliši "šum padajoče kapljice" - simptom, ki potrjuje prisotnost votline v pljučih.

Opomba: zračna votlina, ki ne komunicira z bronhusom (zračna cista, bula), poteka brez težav, pri pregledu so podatki nedokončni. Palpacija - lokalna oslabelost tresenja glasu, pri velikih cistah večjih od 4 cm - tresenje glasu je lokalno odsotno.

Avskultatorno - dihanje je močno oslabljeno.

riž. 22. Shema sindroma votline v pljučih.

Sindrom votline v pljučih, ki komunicira z bronhijem, je vodilni pri pljučnem abscesu, kavernozni tuberkulozi, pljučnem raku z razpadom. To potrjujejo podatki pregledne neposredne in stranske radiografije, tomografije. Sputum - makroskopsko troslojni (pljučni detritus, gnoj, sluz). Mikroskopija razkrije prisotnost zrnc hemosiderina. V primeru tumorjev mikroskopski pregled sputuma razkrije atipične celice, v primeru tuberkuloze - Mycobacterium tuberculosis.

sindrom emfizema

(brez sočasnega bronhoobstruktivnega sindroma).

Bistvo sindroma: presežek vsebnosti zraka v pljučih, ki ga spremlja povečanje njihove velikosti zaradi prekomernega raztezanja patološko spremenjenih alveolov. Obvezen morfološki substrat emfizema je uničenje interalveolarnih septumov. Posledično se poveča preostali ekspiratorni volumen.

Simptomi:

Pritožbe: zasoplost v mirovanju ali med vadbo je manifestacija sindroma respiratorne odpovedi;

Pri pregledu se odkrije emfizemski prsni koš;

Tolkala: s topografsko tolkalo - razširitev meja pljuč, zmanjšanje dihalne ekskurzije spodnjega pljučnega roba; s primerjalno perkusijo: škatlast tolkalni ton po celotni površini pljuč.

Avskultatorno: oslabljeno vezikularno dihanje po celotni površini pljuč;

Sindrom emfizema je vedno kombiniran s sindromom restriktivne respiratorne odpovedi (zaradi sprememb volumetričnih značilnosti pljuč). Prisotnost restriktivnega DN potrjujejo podatki iz študije funkcije zunanjega dihanja.

Rentgenski podatki: povečana zračnost pljučnega tkiva, osiromašenje pljučnega vzorca, razširitev medrebrnih prostorov, visoko stoječi vrhovi pljuč, nizka lega diafragme.

riž. 23. Shema sindroma emfizema.

Sindrom emfizema je vodilni pri naslednjih boleznih: primarni (idiopatski, ki ga povzroča pomanjkanje alfa-1 antitripsina) emfizem, senilni (involutivni) emfizem, vikarni (kompenzatorni) emfizem, intersticijski emfizem.

Perifokalni emfizem je žariščne narave.

Emfizem se najpogosteje razvije pri bolnikih s kroničnim obstruktivnim bronhitisom in bronhialno astmo. Imenuje se "obstruktivni emfizem". Hkrati sta klinično jasno opredeljena dva vodilna sindroma: sindroma: bronhoobstruktivni (ali bronhospastični) in emfizematozni.

Sindromi pleure

Sindrom suhega plevritisa

Bistvo sindroma je vnetna ali (redkeje) tumorska lezija plevre brez izliva tekočine v plevralno votlino.

Simptomi:

Pritožbe zaradi bolečine v prsih, ki se poslabša z dihanjem;

Splošni pregled: položaj bolnika je prisiljen, kar omejuje dihalne gibe prsnega koša. Na strani lezije prsni koš zaostaja pri dihanju;

Palpacija: bolečina pri palpaciji prsnega koša med vdihom. Zmanjšana ekskurzija prizadete polovice prsnega koša zmanjša bolečino (simptom Yanovskega). Glasno tresenje se ne spremeni;

Podatki o tolkalih niso prepričljivi, včasih je tolkalni ton tup;

Avskultacija: oslabljeno vezikularno dihanje, drgnjenje plevre.

riž. 24. Shema sindroma suhega plevritisa.

Sindrom suhega plevritisa je vodilni, s suhim plevritisom različnega izvora. Klinično podobno stanje najdemo v zgodnjih fazah razvoja plevralnega mezetelioma (malignega tumorja). V tem primeru lahko rentgenski pregled odkrije plevralni tumor.

Sindrom hidrotoraksa

Bistvo sindroma: kopičenje tekočine v plevralni votlini. Izvor tekočine je lahko drugačen: eksudat z vnetjem različnega izvora; transudat v primeru hemodinamičnih motenj ali znižanja onkotičnega krvnega tlaka; hemoragični izliv - s tumorji, poškodbami prsnega koša.

Simptomi:

Pritožbe zaradi povečane kratke sape - manifestacija sindroma respiratorne odpovedi restriktivnega tipa zaradi razvoja kompresijske atelektaze;

Pri vnetni eksudaciji v bolnikovi zgodovini obstajajo znaki bolečine v prsnem košu, povezane z dihanjem;

Pri pregledu: povečanje volumna polovice prsnega koša na strani lezije (z velikim kopičenjem tekočine v plevralni votlini), gladkost medrebrnih prostorov (z velikim kopičenjem tekočine v plevralni votlini), zaostajanje v dihanju prizadete polovice prsnega koša (praviloma);

Palpacija: glavni simptom je odsotnost glasovnega tresenja nad mestom plevralnega izliva v spodnjem delu pljuč. Dodatno: povečana togost medrebrnih prostorov, povečano tresenje glasu nad območjem kompresijske atelektaze (Garlandov trikotnik).

Tolkala: glavni simptom je popolnoma nem ton v območju plevralnega izliva; zgornja meja absolutne otopelosti je črta Elisse-Damoiseau. Dodatno: nad območjem kompresijske atelektaze je tol tolkalni ton bobniča, tol tolkalni ton v projekciji Rauchfuss-Grockovega trikotnika (posledica premika mediastinalnih organov na zdravo stran), odsotnost dihalni izlet spodnjega pljučnega roba na strani lezije.

Avskultatorno: glavni znak: dihanje in bronhofonija pod črto Elisse-Damoiseau (to je v območju izliva) nista avskultirana. Dodatno: v območju Garlandovega trikotnika je dihanje običajno bronhialno, morda zaradi hipoventilacije, pojava lažnega krepitusa.

Prisotnost proste tekočine v plevralni votlini potrdimo radiografsko s homogenim zatemnitvijo z značilno poševno zgornjo mejo, katere položaj se lahko v poznejšem položaju spremeni ali ultrazvočno.

riž. 25. Shema sindroma hidrotoraksa.

Sindrom pnevmotoraksa

Bistvo sindroma je patološko stanje, za katero je značilno kopičenje zraka med visceralno in parietalno pleuro zaradi kršitve celovitosti prsnega koša ali pljuč.

Spontani pnevmotoraks se pojavi kot zaplet emfizema. Provokativni trenutek je lahko napad kašlja ali zadušitve, ostra fizična preobremenitev:

Simptomi spontanega pnevmotoraksa:

Pritožbe glede nenadnega (po provokativnem trenutku) pojava ostre zbadajoče bolečine v prsnem košu, suhega kašlja (draženje plevralne refleksne cone z zrakom), naraščajoče kratke sape (posledica akutne odpovedi dihanja);

Pri pregledu: na strani lezije povečanje volumna prsnega koša, gladkost medrebrnih prostorov in zaostanek v dihanju;

Pri perkusiji: glavni simptom je tolkalni ton bobniča nad prizadetim pljučem. Dodaten znak: v območju kompresijske atelektaze - otopelost udarnega tona.

Pri avskultaciji; glavni simptom: dihanje je močno oslabljeno
ali odsoten, ni zvokov stranskega dihanja. Dodatno
znak: nad območjem kompresijske atelektaze, bronhialno dihanje.

V zgodovini bolnika s pnevmotoraksom praviloma obstajajo znaki prejšnjih pljučnih bolezni, kar kaže na možnost razvoja difuznega ali omejenega amfizema (vrste emfizema - glej zgoraj).

riž. 26. Shema sindroma pnevmotoraksa.

Pri zapletu katere koli pljučne bolezni s spontanim pnevmotoraksom je vodilni sindrom pnevmotoraksa. Potrjeno z navadno radiografijo in tomografijo pljuč.

Opomba: v nekaterih primerih - z abscesom ali gangreno pljuč se lahko razvije plevralni empiem, poškodbe, hidro (hemo) pnevmotoraks, ki ima naslednje značilnosti:

1. nivo tekočine je vedno vodoraven;

2. nad območjem absolutne otopelosti (območje projekcije tekočine) se določi timpanični tolkalni ton;

3. med avskultacijo se sliši "šum brizganja".

To je vnetje plevre, ki ga lahko spremljajo pljučnica, tuberkuloza, pljučni infarkt in neoplazma. Plevralna bolečina v odsotnosti fizičnih in radioloških podatkov kaže na epidemično plevrodinijo (virusno vnetje medrebrnih mišic). Hemoptiza in prizadetost pljučnega parenhima na rentgenskem slikanju prsnega koša kažeta na okužbo ali infarkt. Plevralni izliv brez prizadetosti parenhima bolezni je znak zapletov po tuberkulozi, subdiafragmalnem abscesu, mezoteliomu, DLST ali primarni bakterijski okužbi plevralnega prostora.

Plevralni izliv

Lahko je odsoten s plevritisom ali ga spremlja. V bistvu je izliv pri porazu plevre podoben krvni plazmi (eksudat); izliv v normalnem stanju plevre je ultrafiltrat krvne plazme (transudat). Eksudati ustrezajo vsaj enemu od naslednjih kriterijev: visoko razmerje med skupnimi beljakovinami v tekočini in skupnimi beljakovinami v serumu (>0,5), aktivnost LDH v plevralni tekočini je večja od 2/3 mejne vrednosti v serumu ali razmerje med aktivnostjo LDH v plevralni tekočini in LDH v serumu presega 0,6. Glavni vzroki transudatnega plevralnega izliva so odpoved levega prekata, pljučna embolija in ciroza. Glavni vzroki eksudativnih izlivov so bakterijska pljučnica, malignost, virusna okužba in PE. Laboratorijski izvidi pri empiemu: pH 1000/mL in nizka glukoza. Če zdravnik sumi na prisotnost neoplazme ali tuberkuloze, mora opraviti zaprto biopsijo plevre (tabela 95-1, slika 95-1). Kljub popolnemu pregledu pri 25% bolnikov ne najdemo vzroka za izliv.

Izliv zaradi sekundarne tuberkuloze

Plevralna tekočina je eksudat s prevlado limfocitov. Mycobacterium tuberculosis redko najdemo v obarvanih brisih. Bakteriološka preiskava daje pozitiven rezultat v manj kot 20% primerov. Diagnoza je z zaprto biopsijo.

Tabela 95-1 Pregled plevralne tekočine

Kazalo	transudat	eksudat
Tipičen videz		Jasno, motno ali krvavo
Beljakovine: razmerje absolutne vrednosti: plevralna tekočina/serum		> 30 g/l* > 0,5
Aktivnost LDH Absolutna vrednost Razmerje: plevralna tekočina/serum		> 200 i.e./l >0,6
Raven glukoze	> 600 mg/l (kot v krvi)	Različno, pogosto
Polimorfonuklearni levkociti		> 1000/ml > 50 % za akutno vnetje
rdeče krvne celice		Različno
Ali je indicirana plevralna biopsija?		Parapnevmonično in/ali drugo akutno vnetje Kronični, subakutni ali nejasen izliv

* Manj - v hipoproteinemičnih pogojih. Pridobljeno z atravmatsko punkcijo.

Izlivi neoplastične etiologije

Plevralni izliv je pogostejši pri raku pljuč, dojke ali limfomu. Izliv je eksudat; citološka analiza tekočine in biopsija pleure pojasnita diagnozo v 60% primerov; za zdravljenje bo morda potrebna sklerozacija plevre z bleomicinom ali minociklinom (tabela 95-2).

revmatoidni artritis

eksudativni izliv lahko pred skupnimi simptomi; nizka raven glukoze in pH; moški so običajno bolni.

pankreatitis

Več kot 15% bolnikov s pankreatitisom ima plevralni izliv s tipično levo stransko lokalizacijo. Visoka aktivnost amilaze v plevralni tekočini napelje zdravnika na misel na pankreatitis, pojavlja pa se tudi pri izlivih zaradi tumorja, okužbe in rupture požiralnika.

riž. 95-1. Diagnoza plevralnih izlivov. Posebni testi so podani v tabeli. 95-2 (Ponovljeno iz Ingram R. H. 1d: HPIM-11, str. 1125).

Tabela 95-2 Posebne študije plevralnega izliva

Kazalo	transudat	eksudat
rdeče krvne celice		> 100.000/ml za tumor, infarkt, travmo; 10.000 do 100.000/ml - nedoločen rezultat
levkociti		Običajno > 1000/ml
Formula levkocitov	Običajno > 50 % limfocitov ali mononuklearnih celic	> 50 % limfocitov (tuberkuloza, neoplazma) > 50 % polimorfonuklearnih celic (akutno vnetje)

Raven glukoze	Enako kot kri	Nizko (okužba) Zelo nizko (RA; včasih tumor)
Aktivnost amilaze		> 500 U/mL (pankreatitis, včasih tumor, okužba)
Specifične beljakovine		Nizka koncentracija komponent komplementa C3, C4 (SLE, revmatoidni artritis) Revmatoidni faktor Antinuklearni faktor

Eozinofilni izliv

Več kot 10% eozinofilcev. Nespecifična eozinofilija spremlja virusne, bakterijske, travmatične in pankreasne lezije.

Hemotoraks

Običajno sledi topi ali prodorni travmi. Pri bolnikih s krvavitvijo zaradi travme ali invazivne manipulacije poprsnice se lahko razvije hemotoraks. Z ustrezno drenažo preprečimo hemotoraks in "sifonska pljuča".

Parapnevmonični izliv

Povezan z nalezljivo okužbo. Izraz: "kompliciran parapnevmonični izliv" označuje izlive, pri katerih je za razrešitev potrebna torostomija. Empiem je po Gramu pozitiven gnoj v plevralni votlini. Indikacije za torakostomijo pri parapnevmoničnih izlivih: 1) prisotnost velike količine °I, 2) gram-pozitivni mikrobi v plevralni tekočini, 3) nivo glukoze v plevralni tekočini je manjši od pH arterijske krvi. Če zaprta drenaža plevralne votline več dni ni učinkovita (ni očitnega izboljšanja kliničnih simptomov), sta indicirani omejena torakotomija in odprta drenaža.

Pnevmotoraks

Spontani pnevmotoraks se običajno razvije pri posameznikih, starih 20-40 let; začetek bolezni je nenaden, pritožbe o akutni bolečini v prsih in težko dihanje. Zdravljenje je odvisno od obsega pnevmotoraksa, če je majhen, zadostuje opazovanje, z velikim volumnom se uporablja zaprta drenaža, po potrebi uporaba torakostomije. Pri 50% bolnikov s pnevmotoraksom opazimo recidive, za plevralno fuzijo se dražilne snovi dajejo kirurško ali skozi kateter (plevrodeza). Zapleti vključujejo hemotoraks in kardiovaskularne dogodke, ki so posledica tenzijskega pnevmotoraksa in tvorbe bronhoplevralne fistule. Mnoge intersticijske in obstruktivne pljučne bolezni povzročajo nagnjenost k pnevmotoraksu.

Tabela 95-3 Različice mediastinalnih tumorjev in njihove specifične lokalizacije

zgornji mediastinum	Sprednji in srednji
		Nevrogeni tumorji
	Metastatski karcinom
Tumorji in ciste Najpogostejše neoplazme mediastinuma pri odraslih so metastatski karcinomi in limfomi. Sarkoidoza, infekcijska mononukleoza in AIDS lahko povzročijo mediastinalno limfadenopatijo. Dve tretjini drugih mediastinalnih tvorb so nevrogeni tumorji, dermoidi, timomi in bronhogene ciste. Tumorji mediastinuma različnih etiologij in njihove specifične lokalizacije so predstavljeni v tabeli. 95-3. Vrednotenje vključuje rentgensko slikanje prsnega koša, CT in, če diagnoza ni jasna, mediastinoskopijo in biopsijo. Nevrogeni tumorji Pogosteje opazimo primarne neoplazme mediastinuma, večina jih je benignih. Za klinično sliko bolezni so značilne nejasne bolečine v prsih in kašelj. Dermoidne ciste Lokaliziran v sprednjem mediastinumu. V 10-20% primerov opazimo njihovo maligno degeneracijo. Timomi Predstavljajo 10 % primarnih novotvorb mediastinuma, 25 % jih je malignih, 50 % miastenije. sindrom zgornje vene cave Razširitev ven v zgornjem delu prsnega koša in vratu, pletora, edem obraza, glavobol, motnje vida, motnje zavesti. Sindrom zgornje votle vene je pogosto posledica malignega tumorja (v 75 % karcinom bronhusa, ostalo so limfomi). Patologija diafragme Paraliza diafragme Enostranska paraliza običajno nastane zaradi poškodbe freničnega živca zaradi poškodbe ali tumorja mediastinuma, vendar v polovici primerov etiologija ni znana. Običajno je asimptomatsko. Diagnozo postavimo z rentgenskim slikanjem prsnega koša. Dvostranska paraliza lahko nastanejo zaradi poškodbe zgornjega dela vratne hrbtenjače, bolezni motoričnega nevrona, poliomielitisa, polinevropatije, obojestranske poškodbe freničnega živca po kirurških posegih na mediastinumu. Pri pregledu opazimo težko dihanje. Značilno je paradoksalno gibanje trebušne stene pri bolniku, ki leži na hrbtu. (Harrisonov priročnik interne medicine)