Stafilokokna sepsa. Posebne vrste sepse

Imam zelo resnega bolnika. 44 let star.

Zgodovina miokardnega infarkta.

Revmatoidni artritis Staphyloccus je bil posejan iz nazofarinksa.

Poslano v pisarno pred 3 dnevi.

Povečanje telesne temperature do 39. Obilno znojenje. šibkost.

Velike boleče razjede v obeh pazduhah.

Veliko drobnih je tudi na trupu in okončinah.

Ob sprejemu

levkociti 16 .

palice 40

segmenti 40.

Sanacija žarišč, povsod odprti abscesi, zagotovljen odtok, opravljena nekrektomija, obdelana z briljantno zeleno.

Konzervativno

Levofloksacin 100 ml dvakrat na dan.

Medakson 1,0 2-krat na dan

Gentamicin (2-krat, pozabil sem, kako hitro - ()

reambirin 200,0 na dan

Antistafilokokna plazma 400,0 (1-krat)

serrata 1 t 3-krat na dan

ketanov 1,0 2-krat na dan.

danes levkociti 12

ampak, odprl podkožni absces na stopalu

(Gnoja kot takega je malo, večinoma serozna tekočina.)

Bom dal še več plazme in dal 20-25 tisoč heparina.

%d komentar.

    • halit
    • 19. november 2009
    • 21:27

    Priporočljivo je dodati zdravljenje ILBI - ali je na oddelku helij-neonski laser? Svetlobni vodnik se vstavi v kubitalno veno skozi Venflon - in subklavija ni potrebna!)))

    Tudi ko sem delal v KhGSO, sem uporabljal UVR krvi na napravah Kvant-3 in Izolda.

    • ševron
    • 20. november 2009
    • 21:09

    Dodate lahko polioksidonij v svečkah po 12 mg ali v ampulah (v / v pokrovčku). Drago, a tako deluje.

    • dyadic198012
    • 21. november 2009
    • 00:00

    Preveril bom svojo vesoljsko ladjo. morda tam, kjer je ležalo nekaj laserjev.

    ps Živim in ustvarjam v Krivoj Rog.

    p.p.s. Ne morem sejati krvi 6 dni na teden. in Uzi je samo do poldneva ....

    p.p.p.s. (strašno kriči) Lazar, Lazar!

    • halit
    • 21. november 2009
    • 07:18

    Denis, oprostite - kakšne so indikacije za ultrazvok pred poldnevom pri bolniku s stafilokokno sepso? Poglejte, ali je vranica povečana?

    Torej ga je mogoče določiti s palpacijo.

    Bak.pridelke vsak dan - ni zdravo vsaj enkrat na 2 kontrolirati krvno sliko levkocitov!

    • dyadic198012
    • 21. november 2009
    • 08:32

    Bolniki s sepso pogosto umrejo.

    Zato bi morali imeti 100% ultrazvok, pa tudi posvetovanja vseh specialistov.

    Ultrazvok je omogočil tudi ugotovitev prisotnosti odsotnosti splenomegalije.

    Razjede in abscesi. (Včeraj sem videl absces JETER, prvič v življenju)

    LAHKO VZAMEM SAMO PRIDELKE OD 2 (dveh) BROL na teden.

    v ponedeljek do 11.

    Vseh preostalih 6 dni in koliko ur tam.

    PRIDELKI, KI JIH NE MOREM VZETI.

    In če pacient pride v ponedeljek ob 1200, mu setev odnesem šele čez teden dni.

    • halit
    • 21. november 2009
    • 16:38

    In v primeru usodnega izida, inšpektorja ne bodo zanimala dejstva o delu vašega bakterijskega laboratorija, ampak dejstvo, da bakterijska kultura ni bila odvzeta pravočasno - in on, ta stric, bo prav, saj ima več pravic. Navsezadnje je medicina pri nas od Semaška in Lenina dokazne narave in da bi dokazali, da nismo kamele in zdravimo pravilno - čez vse: tožilec, glavni zdravnik, dr. vodja mestnega oddelka za zdravje, sorodniki bolnika ... (((

    • postmultiply198002
    • 21. november 2009
    • 19:01
    • dyadic198012
    • 21. november 2009
    • 23:06

    Denis, ne jemlji si k srcu - dejstvo, da je v tvoji bolnišnici zdravstveni in diagnostični proces tako organiziran, da pacientu ni mogoče opraviti bakposeva - glavobol za vodjo bolnišnice in vodjo KDL, ampak ne tvoj! In Krivoy Rog še zdaleč ni provinca, ampak veliko industrijsko mesto, kjer so na voljo ultrazvočne, laboratorijske in funkcionalne storitve.

    Bolnik ne umre pri glavnem zdravniku. In težave Indijca, šerifa.....

    In zakaj ste se odločili za stafilokokno sepso? Stafilokoki lahko živijo v nazofarinksu in ne povzročajo sepse. In vsakodnevna hemokultura na vrhuncu antibiotične terapije je na splošno nesmiselna, samo za tožilca.

    1. Pacient je bil posejan s stafilokokom iz nazofarinksa.

    2. narava primarne lezije (koža)

    3. Polirezistenca.

    Bolnik trpi za revmatoidnim artritisom.

    Pacient je na hektični terapiji.

    1 uro pred pojavom vročine bo koncentracija patogena v krvi največja, mislim, da lahko sejem.

    Danes sem imel ovinek z vodjo Ho.

    zdravljenju dodali ceftazidim. Od ponedeljka se bom dogovoril za UFO kri.

    Razmišljam, da bi poskusil vzorec.

    Amoksicilin/klavulanat 875/125 mg x 2-krat ali 500/125 x 3-krat na sredini ali piperacilin/tazobaktam IV 3,375 g x 4-krat / 4,5 g x 3-krat + netilmicin IM, IV 2, 0 mg/kg x 3-krat

    • ševron
    • 21. november 2009
    • 23:16

    Pridelkov sploh ne moremo vzeti. Nihče. Bakterioskopije načeloma ni, pa tudi bakterioskopije ni mogoče narediti.

    Ni tako kot kri, gnoja iz trebuha ni mogoče posejati ... Pred dnevi sem na FGDS našel kandidalno lezijo požiralnika, vendar tega ne morem dokazati z ničemer.

    24 ur na dan imamo samo diagnostiko, ki jo lahko opravimo sami. Če veste, kako narediti ultrazvok, FGDS - lahko to storite, če pa ne - Petrovič je bedak do jutra. Naši ginekologi sami gledajo vse sorte trihomonade, nekje so dobili mikroskop zase.

    Zdaj je takšno obdobje, da tudi hemoglobina po 18. uri ni mogoče določiti, izgubo krvi s krvavitvijo iz prebavil ali kombinirano travmo je mogoče oceniti le na ta način, "na oko".

    No, vsaj uprava od nas ne zahteva nemogočega, se nekako lojalno prilega.

    • dyadic198012
    • 24. november 2009
    • 18:52

    Dinamika je danes negativna, bolnik je prejel plazmaferezo in UFO plazmo.

    Pridelki so pobrani.

    Zamenjali so antibiotik.

    Zdaj meronem 1 gram 3-krat na dan i.v.

    Izkazalo se je, da je bolnik dolgo časa slabo jedel.

    ZARADI PHES. prepričani, da zaužijemo vsaj 3500 kcal na dan.

    Predlogi kaj narediti?

    • dyadic198012
    • 13. december 2009
    • 10:18

    Nadaljevanje..

    Bolnik je prejel še več ciklov zdravljenja z vankomicinom targocidom,

    Pojavila se je driska s krvnimi strdki in zaluščenimi sluznicami.

    Bolnik je začel z deksametazonom 8 mg na dan.

    stanje se je izboljšalo. novi abscesi se ne pojavijo, stare rane so začele granulirati.

    • presneto
    • 13. december 2009
    • 10:30

    #12Denis Doc Kasyanenko

    Hormoni niso prikazani Lahko se doda splošni UVR, vitamini Askorbinska kislina v odmerku 1 g na dan ima imunostimulacijski učinek.

    In driska je disbakterioza, dragi kolega ... Takšni antibiotiki se uporabljajo za sepso, na primer v 3. obdobju travmatske bolezni pri hudo poškodovanih in ne pri zdravljenju hudega tonzilitisa ali furunculoze.

    • dyadic198012
    • 13. december 2009
    • 22:47

    Prikazano. Pri hudi sepsi so indicirani.

    Ker se SIRS lahko nadaljuje brez prisotnosti patogena v krvi.

    citokinemija.

    Prejela je UFO in plazmaferezo. - brez rezultata.

    Driska s sepso - endotoksemija. poleg tega je prejela bifido in laktobacile. kot tudi antimikotiki.

    • presneto
    • 14. december 2009
    • 00:22

    Brez videnja pacienta je težko razpravljati) Ne želim tega storiti samo zaradi občutka protislovja)

    Toda hormoni niso prikazani.Velike količine infuzije, da, vendar ne imunosupresivi ... In SSVR je v tem primeru sporno vprašanje.

    • ševron
    • 17. december 2009
    • 01:00

    Ali je driska s krvnimi strdki prenehala po vankomicinu?

    Preprosto spominja na popolnoma posebno disbakteriozo. To je podobno kliniki psevdomembranskega kolitisa, kar pri tako masivni AB terapiji ni redkost. Poleg tega so v zadnjem času bolnišnični sevi Cl.perfringens pogosti. Vsaj buržuji so glede tega pošteni.

    P.S. Hormoni so seveda indicirani, vsi taki bolniki imajo vsaj subklinično insuficienco skorje nadledvične žleze.

    • presneto
    • 20. december 2009
    • 00:06

    Spirin Aleksandra

    niso indicirani, dokler pomanjkanje ni potrjeno, do takrat pa delujejo imunosupresivno.

    • ševron
    • 20. december 2009
    • 01:19

    Alexander Konarev (post#16) Indicirani so nekateri režimi kortikosteroidne terapije. GCS so vključeni v "Metodološka priporočila za zdravljenje sepse" Mednarodnega foruma o sepsi, 2001.

    Da, vsi režimi zdravljenja z GCS niso indicirani in ne vedno.

    V idealnem primeru se seveda opravi test ACTH.

    • presneto
    • 20. december 2009
    • 01:30

    Alexandra ....) Navdušeni smo ... Kraljica je navdušena ...)

    To sem mislil Samo I.A. Yeryukhin piše bolje v svoji monografiji o sepsi iz leta 2007. In tam je smiselno, da se GCS predpisujejo z izključitvijo njihovega celotnega delovanja kot imunosupresivi.Žarišče se sanira, predpisujejo antibiotiki, spremlja se hematogena diseminacija za zgodnje odkrivanje in aktivno kirurško sanacijo. .

    In sploh ne verjamem v sepso zaradi aken ....

    • ševron
    • 20. december 2009
    • 02:16

    Alexander Konarev (post#19) "... In sploh ne verjamem v akno sepso ..."

    In zaman. Okužbe kože in podkožja kot vir sepse so na enem od prvih mest.

    Poleg tega, sami veste, obstaja sepsa na splošno xs zakaj. Idiopatsko. Tudi brez aken ;)))

    • presneto
    • 8. januar 2010
    • 00:16
    • ševron
    • 8. januar 2010
    • 14:10

    Kot bi v kadrovski sobi ostalo zate!;)))))))

    • vancouver
    • 8. januar 2010
    • 15:06

    hormoni pomagajo, mi smo imeli podobno v gnilem

    • modra
    • 8. januar 2010
    • 15:26

    #20 Se strinjam, Alexandra. Tudi zaradi nezdravljenega kariesa. Na nevrološkem oddelku nekdanjega delodajalca sem imel priložnost posvetovati z žensko z osteomielitisom spodnje čeljusti in sepso. Natančno svetovati, ne zdraviti. Kajti do večera je ženska umrla zaradi odpovedi več organov. Anamneza: teden dni je bolel zob, nato se je pojavila bolečina in oteklina desne polovice obraza, temperatura se je dvignila na 38 stopinj, nato je bolnik padel v stupor. Ker v anamnezi je imela tudi možgansko kap ishemične vrste, nato pa je prispela ambulanta ocenila stanje kot ponavljajočo možgansko kap hemoragičnega tipa (samo temperatura je prišla v diagnozo). Seveda so bolnika pripeljali na nevrologijo. Vodja je pregledal pacientko in izključil njeno diagnozo. Toda bolnika v takšnem stanju ni bilo mogoče poslati nikamor. Ne bom povedal celotne trnove poti diagnostičnega iskanja, a na koncu smo se odločili, da pokličemo kirurga na posvet.

    Pri pregledu bolnika: bolnik je v stuporju, t-38, BP-90/60, na desni polovici obraza je gost edem brez con fluktuacije, kožne hiperemije ni, lokalno zmerna hipertermija; regionalne bezgavke na strani lezije niso določene, povečane so na levi. Žrelo je zmerno hiperemično, zobnih oblog ni, dlesni so normalne barve, zobje so kariozni. S strani CCC - b / n, težko dihanje približno 30, želodec b / o, oligurija, otekanje stopal in nog. V krvi levkocitoza - 18, p / I premik v levo. Predhodna diagnoza: osteomielitis mandibule? sepsa? Imenovali ali imenovali vankomicin in inf. terapija za forsiranje diureze, rentgensko slikanje čeljusti in pljuč, kulture na floro in občutljivost niso bile odvzete, laboratorija ni. Bolnik je zvečer umrl. Na obdukciji osteomielitis spodnje čeljusti, flegmon vratu in obraza. Hemokultura na Staphylococcus aureus.

    Ne verjamem v idiopatsko sepso. Za ljubezen obstaja razlog ali splet okoliščin, ki je pripeljal do tega.

    • piknik200001
    • 8. januar 2010
    • 15:42

    Mlya-i-i-i!!! Da, takoj jo je bilo treba odpeljati na operacijo, kot so videli !!!

    Koliko flegmonov lic je bilo pripeljanih v bolnišnico pod krinko Quinckejevega edema - ne šteti. Odsotnost fluktuacije ne pomeni odsotnosti abscesa. Kako bi lahko šlo samo za osteomielitis, če pa je polovica erizipel v solidnem edemu? Ta pacient je bil zjeban!

    Opravičujem se za skopo besedo, kolegi, vendar sem videl veliko takih zgrešenih flegmon vratu in obraza.

    • modra
    • 8. januar 2010
    • 16:21

    Ampak to ni več zame vprašanje ... Imamo "pametne strice in tete", ki so ocenili njeno stanje kot izjemno težko in potrebno pripravo na operacijo ... Če bi bila to moja dolžnost, bi bila operacija izvedena. v najkrajšem možnem času. in ko se čez dan v pisarni zbere več C / O, delujejo popolnoma različni mehanizmi. Eden od njih je "navaden nogomet".

    • piknik200001
    • 8. januar 2010
    • 19:13

    Ieh-x-x ... In bilo je mogoče narediti punkcijo z debelo iglo. Res mi je všeč ta najpreprostejša manipulacija, pogosto pod nadzorom ultrazvoka - veliko vprašanj je odpravljenih in včasih se izkaže, da je takoj ozdravljeno.

    • modra
    • 8. januar 2010
    • 19:25

    na račun ultrazvočne kontrole med punkcijo, dvomim, da jo bo mogoče organizirati ... In tako ... Možno je, da ne z debelo iglo. Flegmonov vratu ni bilo mogoče punktirati, flegmonov glutealne regije, stopal, podlakti pa je bilo takole .. Uporabil sem navadno iglo izpod petkubične brizge ..

    • presneto
    • 8. januar 2010
    • 22:08
    • halit
    • 9. januar 2010
    • 19:18

    Eden od njih je "navaden nogomet".

    Rdeči karton za take igralce - pomeni odvzem kategorije!

    • hoot8009
    • 10. januar 2010
    • 15:15

    Roksana Tiger Cub Gusova

    za punkcije, če niso globoke, bolje z rdečo iglo iz sistema za transfuzijo krvi

sepsa- nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo različni patogeni in se razvije pri ljudeh z močno zmanjšano obrambo telesa. Zanj je značilna prisotnost primarnega žarišča, iz katerega pride do ponavljajočega hematogenega širjenja patogena s poškodbami različnih organov in sistemov, v zvezi s tem proces izgubi svojo cikličnost, za katerega je značilen hud progresivni potek in odsotnost nagnjenost k spontanemu okrevanju.

Sepso lahko povzročijo različni mikroorganizmi pretežno bakterijske narave (stafilokoki, streptokoki, pnevmokoki, meningokoki, escherichia, salmonele, enterokoki, Pseudomonas aeruginosa). Bolezni, podobne bakterijski sepsi, lahko povzročijo tudi drugi mikroorganizmi, zlasti glive (kandidoza sepsa itd.), Virusi (generalizirana virusna okužba, ki jo povzročajo različni predstavniki skupine herpesa itd.), Praživali (generalizirane oblike toksoplazmoze). V zadnjih letih so gram-pozitivni koki postali manj pogosti in pogosteje gram-negativne palice, zlasti Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Klebsiella in anaerobi. Povzročitelji sepse se ne razlikujejo od povzročiteljev, izoliranih iz drugih kliničnih oblik bolezni. Na primer, isti sev pnevmokoka lahko povzroči tako blago pljučnico kot hudo sepso. Isti staphylococcus aureus lahko najdemo na sluznicah posameznikov brez razvoja kakršne koli patologije (prevozništvo), pri drugih pa lahko povzroči sepso s smrtnim izidom. Karakterizacija posameznih mikroorganizmov je podana v ustreznih razdelkih priročnika.

Pojav sepse ni toliko posledica lastnosti samega patogena, temveč stanja makroorganizma, zlasti njegove nezmožnosti lokalizacije patogena in pomanjkanja različnih dejavnikov imunosti. Pogosto sepso povzročijo patogeni, ki so že dolgo na površini kože ali sluznice bolnika. Posledično je septikemija občasna. Epidemiološke značilnosti in načini prenosa okužbe so odvisni od patogena. Na primer, ob velikem epidemijskem izbruhu alimentarne salmoneloze se bo pri manjšem delu obolelih (manj kot 1%) bolezen pokazala v obliki salmonelne sepse. Vsak patogen ima svoje značilnosti epidemioloških predpogojev. Izločiti je mogoče le primere bolnišnične okužbe, ki pogosto poteka septično v bolnišnicah za oslabljene osebe. Povzročitelji bolnišničnih okužb se lahko prenašajo z okuženimi rokami medicinskega osebja, z oblogami in instrumenti (v tem pogledu so še posebej nevarni katetri, ki so že dolgo v posodah), pa tudi po zraku. Potencialno nevarne mikrobe je vsebovalo približno 60 % vzorcev zraka, odvzetih na običajnih oddelkih [J. R. Donowitz, 1990]. Sepsa se pojavlja v vseh državah sveta. S to boleznijo se srečujejo ne le specialisti za nalezljive bolezni, ampak tudi zdravniki različnih specialnosti (kirurgi, terapevti, ginekologi, pediatri itd.).

Patogeneza. Vrata okužbe pri sepsi so zelo raznolika. Mesto prodiranja mikroba in lokalizacija primarnega žarišča je eno bistvenih meril pri klinični klasifikaciji sepse. Glede na vrata okužbe obstajajo:

  • perkutana sepsa;
  • porodniško-ginekološka sepsa;
  • oralna sepsa, ki je razdeljena na tonzilarno in odontogeno;
  • otogena sepsa;
  • zaradi kirurških posegov in diagnostičnih manipulacij;
  • kriptogeni.

Pogostejše so perkutane, porodniško-ginekološke in kriptogene. Identifikacija vrat okužbe in lokalizacija primarnega žarišča je zelo pomembna za diagnozo sepse. Podobnost kliničnih manifestacij sepse, ki jo povzročajo različni patogeni, je določena s podobnostjo njene patogeneze. Kratkotrajna prisotnost mikroba v krvi (bakteriemija) je pogosto opažena tudi pri blagih boleznih (panaricij, furunkul, tonzilitis, pljučnica in celo griža) in je ni mogoče obravnavati kot manifestacijo sepse. Zaščitne reakcije telesa hitro vodijo do sanacije krvi. Tudi dolgotrajna bakteriemija (na primer tifusu podobna oblika salmoneloze) ni vedno enakovredna sepsi. O salmonelni sepsi govorimo, kadar se ob bakteriemiji pojavijo sekundarna žarišča v različnih organih. Za razvoj sepse so potrebni naslednji pogoji:

  • prisotnost primarnega septičnega žarišča, ki je (stalno ali občasno) povezano s krvno ali limfno žilo;
  • stalno ali periodično (večkratno) prodiranje patogena iz primarnega žarišča v kri;
  • hematogeno širjenje okužbe in nastanek sekundarnih septičnih žarišč (metastaz), iz katerih povzročitelj občasno vstopi v kri;
  • acikličnega poteka, zaradi nezmožnosti telesa, da lokalizira okužbo v žariščih vnetja in do učinkovitih imunskih odzivov.

Samo ob prisotnosti vseh teh manifestacij lahko govorimo o sepsi. Razvoj sepse spodbujajo različni dejavniki, ki zavirajo imunogenezo. To je najprej prisotnost kakršnih koli bolezni (hematološke, onkološke, sladkorna bolezen, rahitis, travma, okužba s HIV, prirojene okvare imunskega sistema itd.). To so lahko nekateri terapevtski ukrepi, kot so dolgotrajna uporaba imunosupresivnih zdravil, citostatikov, kortikosteroidov, rentgenska terapija itd.
Sekundarna žarišča (metastaze) so lahko v obliki velikih abscesov, abscesov, gnojnega meningitisa, empiema, artritisa itd. (septikopiemija), medtem ko v drugih primerih velikih abscesov ni na voljo za klinično odkrivanje in so metastaze predstavljene v obliki majhna hematogeno povzročena žarišča v številnih organih (septikemija). Patogenetskih razlik med temi oblikami ni, vendar je njihova diferenciacija pomembna za diagnozo (sekundarno žarišče se včasih zamenjuje z osnovno boleznijo) in organizacijo terapije (potreba po kirurški sanaciji gnojnih žarišč). Pojav metastaz je odvisen od lokalizacije primarnega žarišča. Na primer, pri okužbi s primarnim fokusom na zaklopkah levega srca niso neobičajne metastaze v možganih in ledvicah; ko so žarišča lokalizirana na drugih mestih, okuženi krvni strdki najpogosteje tvorijo majhne infarkte in metastaze v pljučih. V odsotnosti trombembolnega procesa se lahko povzročitelj vnese v vse organe in tkiva (kosti, sklepi, serozne votline itd.). Metastaze na koži in sluznicah pogosto spremljajo krvavitve. Krvavitve v nadledvičnih žlezah povzročajo razvoj akutne insuficience nadledvične žleze (Waterhouse-Frideriksenov sindrom). Resnost bolezni je pogosto povezana z razvojem tako imenovanega septičnega šoka (toksični šok, endotoksični šok), ki se pogosto razvije ob okužbi z gramnegativnimi bakterijami in stafilokoki. V začetni (hiperkinetični) fazi šoka se periferni upor zmanjša ob normalnem ali celo rahlo povečanem minutnem volumnu srca. Arterijski in venski tlak močno pade. V drugi (hipokinetični) fazi šoka se z visoko vsebnostjo kateholaminov zmanjša periferni upor, minutni volumen srca in vsebnost kininov v krvi. V terminalni fazi šoka se poveča srčno popuščanje, povezano s hipoksijo, acidozo in motnjami ravnovesja vode in elektrolitov.
Septični šok spremlja disfunkcija pljuč, jeter in ledvic, sprememba koagulacijskega sistema krvi, kar vodi do razvoja trombohemoragičnega sindroma (Machabelijev sindrom), ki se razvije v vseh primerih sepse. To je posledica univerzalne in nespecifične lastnosti krvi, limfe, tkivne tekočine, celičnih in medceličnih struktur, da se reverzibilno in nepovratno zgostijo zaradi aktivacije njihove sposobnosti koagulacije in zaradi retrakcije razslojevanja na sestavine različna agregatna stanja [M.S. Machabeli, V.G. Bočorišvili, 1989]. V svojem razvoju gre trombohemoragični sindrom skozi 4 stopnje:
I stopnja hiperkoagulacije se začne v celicah tkiv prizadetega organa, iz njih se sproščajo koagulacijske aktivne snovi, aktivacija koagulacije se razširi na kri. Ta stopnja je kratkotrajna.
Za stopnjo II naraščajoče porabe koagulopatije in intermitentne fibrinolitične aktivnosti je značilno zmanjšanje števila trombocitov, ravni fibrinogena. To je stopnja začetnega in napredujočega DIC (sindrom nepopolnega DIC).
III stopnja defibrinogenacije in popolna, vendar ne trajna fibrinoliza (defibrinogenacija-fibrinolitična) ustreza popolnemu sindromu DIC.

IV stopnja je obnovitvena ali stopnja rezidualne tromboze in okluzije. Ta sindrom se razvije ne samo s sepso, ampak tudi z drugimi nalezljivimi boleznimi (hemoragične vročice, leptospiroza itd.). Vrsta patogena ima določen vpliv na potek sepse, zlasti pri sodobnih metodah zdravljenja. Na primer, pri hudi streptokokni sepsi predpisovanje antibiotikov vodi do hitrega izginotja znakov bolezni, medtem ko je sepsa, ki jo povzročajo na antibiotike odporni stafilokoki, zelo težka, neozdravljiva in ima visoko smrtnost. Obstaja nekaj razlik v lokalizaciji metastaz. Na primer, pri streptokokni sepsi so pogosto prizadete srčne in ledvične zaklopke, pri gonokokni sepsi pa mišično-skeletni sistem (sklepi, kitne ovojnice).

Simptomi in potek. Inkubacijska doba traja od nekaj ur do nekaj dni. Pri endogeni okužbi je trajanje inkubacijske dobe težko določiti. Glede na klinični potek obstajajo:

  • najbolj akutna (fulminantna) sepsa, ki poteka hitro z razvojem septičnega šoka in povzroči smrt v 1-2 dneh;
  • akutna sepsa, ki traja do 4 tedne;
  • subakutna, ki traja do 3-4 mesece;
  • ponavljajoča sepsa, ki poteka v obliki poslabšanj in remisij, traja do 6 mesecev;
  • kronična sepsa lahko traja do enega leta ali več.

Sepso ločimo tudi glede na vrsto povzročitelja (stafilokokna, pnevmokokna, salmonelna, anaerobna). Kot je navedeno zgoraj, sepso ločimo od vrat okužbe in mesta primarnega žarišča.

Klinična slika sepse je raznolika. Sestavljen je iz simptomov splošne zastrupitve in manifestacij bolezni zaradi primarnega žarišča in metastaz. Sepsa se praviloma začne akutno, vendar pri nekaterih bolnikih (približno 25%), preden se razvije značilna slika sepse, opazimo stanje, ki ga je V. G. Bochorishvili (1981) označil kot presepso. V tem stanju se v večini primerov telo spopade z okužbo in ne doseže podrobne slike sepse. Ugotovljene so bile tri različice "presepse":

  • dolgotrajno subfebrilno stanje, ki ga hitro nadomesti zvišana telesna temperatura napačnega tipa ali hektika s pojavom drugih simptomov sepse;
  • "brez vzroka" enodnevno (običajno 2-3-urno) zvišanje telesne temperature do febrilnih številk z mrzlico in posledično močnim znojenjem 1-2 krat na teden in celo manj pogosto; to lahko traja 3-4 tedne, vendar se takšne "svečke" pogostijo, temperatura postane nepravilna ali hektična in razvije se slika sepse;
  • dolgo (1-3 mesece) opazimo febrilne valove z apireksijo med njimi, med katerimi je bolnikovo zdravstveno stanje povsem zadovoljivo; takrat postanejo valovi pogostejši, obdobja apireksije se zmanjšajo in temperaturna krivulja dobi obliko, značilno za sepso.

Znaki, povezani z vrati okužbe in primarnim žariščem, niso vedno dovolj jasno zaznani. Zastrupitev se kaže s povišano telesno temperaturo, pogosto intermitentnega tipa z izrazitim mrzlico (v trenutku, ko povzročitelj prodre v kri), čemur sledi občutek vročine in hudo znojenje. Redko se pojavi trdovratna vročina. Vročina ostaja visoka. Bolnikovo stanje se hitro poslabša. Kratkotrajno vzburjenje na začetku bolezni hitro nadomesti letargija. Anemija je v porastu. Koža ima bledo subikterično barvo. Utrip je pogost, labilen, obstaja zasoplost, ki ni povezana s poškodbo dihalnega sistema. Kot posledica razvoja trombohemoragičnega sindroma in septičnih nanosov se na koži pojavi eksantem v obliki pustul, veziklov, majhnih in večjih krvavitev. Krvavitve so lahko tudi v veznici beločnice in sluznici ustne votline. Razvijajo se artritis, osteomielitis, miozitis in mišični abscesi. Utrip se pospeši na 120-150 utripov / min. BP se zniža; meje srca so razširjene, toni so prigušeni. S porazom srčnih ventilov se slišijo organski zvoki. Možni so pljučni infarkt, absces in gangrena pljuč, gnojni plevritis. Zelo pogosto se kot posledica embolije razvije hemoragični nefritis. Vnos okužbe v ledvice lahko spremlja cistitis, pielitis, paranefritis. V možganih opazimo abscese z različnimi splošnimi in žariščnimi simptomi. V proces so vključene možganske ovojnice (gnojni meningitis). Spreminjajo se tudi laboratorijski podatki. Anemija napreduje (zaradi hemolize in inhibicije hematopoeze). Število levkocitov se pogosto dvigne na 1210-20r109 / l, v hudih primerih pa lahko opazimo tudi levkopenijo zaradi ostrega zatiranja hematopoetskih organov. Zanj je značilna nevtrofilija s premikom jedrske formule v levo (do mladih in mielocitov); ESR se znatno poveča (do 30-60 mm / h ali več). V krvi je povečana vsebnost bilirubina (do 35-85 µmol/l) in preostalega dušika. Zniža se strjevanje krvi in ​​protrombinski indeks (do 50-70%), zmanjša se tudi vsebnost kalcija in kloridov v krvi. Zmanjša se vsebnost skupnih beljakovin, predvsem zaradi albuminov, poveča se raven globulinov (alfa in gama globulinov). V urinu so beljakovine, levkociti, eritrociti, cilindri, zmanjšana vsebnost kloridov, povečana sečnina in sečna kislina. Opisane spremembe so značilne za akutno sepso, ki jo povzročajo različni povzročitelji. Etiologija sepse se odraža v kliničnih simptomih. Oglejmo si značilnosti stafilokokne sepse, ki se pojavlja precej pogosto in je zelo težko. Akutna (fulminantna) stafilokokna sepsa je redka, vendar je zelo težka, z močno mrzlico, visoko vročino, hudo zastrupitvijo, cianozo in hitrim padcem krvnega tlaka. Lahko povzroči smrt bolnika v 1-2 dneh. Metastaze v tej obliki niso najdene. Pogosteje stafilokokna sepsa poteka v akutni obliki. Vrata okužbe so lezije kože in podkožja (furuncle, carbuncle, pustule, impetigo, felon) ali sluznice žrela, dihalnih poti in sečil. Temperaturna krivulja hektičnega, nepravilnega, redko konstantnega tipa. Na koži so opazne krvavitve, povečana je krhkost krvnih žil, lahko pride do pustularnega izpuščaja. Zavirajo se krvavitve v sluznicah. Jetra in vranica se zgodaj povečata. Pogosto opazimo številne gnojne metastaze (v ledvicah, endokardu, mišicah), osteomielitis, panaritium in artritis. Stafilokokni gnoj je gost, homogen, rumenkaste barve. V krvi levkocitoza (15-209o109/l) s premikom formule v levo. ESR povečan. Stafilokokna sepsa se lahko ponovi, ko se zvišana telesna temperatura in poslabšanja (kar je povezano z nastankom novih žarišč) nadomestijo z remisijami. Ta slika se opazuje do šest mesecev ali več. Kronična stafilokokna sepsa lahko traja več let, spremljajo jo številne metastaze in vodi do amiloidoze notranjih organov.

Pri sepsi, ki jo povzroča Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa), so v ospredju znaki splošne zastrupitve, čeprav se razvije kot zaplet lokalizirane okužbe (rane, opekline itd.). Hkrati izcedek iz rane pogosto obarva obloge v modro-zeleni barvi, fibrinozni plaki na površini rane so lahko iste barve. Obilen tekoči izcedek ima gniloben vonj. Sepsa se pogosteje razvije z opeklinami III in IV stopnje, po flegmonu, peritonitisu itd. Zvišana telesna temperatura in druge manifestacije splošne zastrupitve so izrazite in hitro rastejo. Sekundarna žarišča (metastaze) so lahko lokalizirana v pljučih, sklepih in genitourinarnih organih.

Anaerobna sepsa se pogosto začne z lokalnimi lezijami v glavi in ​​vratu (ulcerativni nekrotični gingivitis, lezije tonzil, žrela, sinusitis, otitis, osteomielitis), pa tudi po operacijah na trebušnih organih. Sepsa se začne burno, poteka težko. Telesna temperatura doseže 40 ° C in več, temperaturna krivulja je pogosto hektična. Lahko se razvije septični šok. Za sekundarna žarišča je značilno hitro nastajanje abscesov. Razvijajo se možganski abscesi (85% vseh abscesov je povezanih z anaerobno okužbo), absces jeter, pljuč. Pogosteje je povezana z okužbo z B. fragilis. Ta mikroorganizem ima edinstveno sposobnost med anaerobi, da povzroči nastanek abscesov brez sodelovanja drugih mikrobov. To je posledica prisotnosti posebnega kapsularnega polisaharida. Pri drugih anaerobnih okužbah lahko abscesi nastanejo le v prisotnosti drugih sinergistično delujočih mikroorganizmov.

Diagnoza in diferencialna diagnoza. Prepoznavanje sepse je pogosto težko. Odločilno vlogo pri diagnozi ima temeljita analiza kliničnih simptomov bolezni. Upoštevati je treba, da je pri številnih neseptičnih boleznih možna enkratna ali kratkotrajna izolacija mikrobov iz krvi (bakteriemija). Vendar so hemokulture lahko negativne pri sepsi, zlasti pri zdravljenju z antibiotiki. Mikrobi v krvi se lahko pojavijo le med prebojem gnoja iz septičnega žarišča in nato hitro izginejo iz krvi. Hemokulture je najbolje narediti med mrzlico. Prvotno metodo odvzema krvi je predlagal V. G. Bochorishvili (1987). Predlagal je inokulacijo krvi febrilnega bolnika v dve bučki hkrati, da bi razlikovali kontaminacijo od prave bakteriemije. Takšni pridelki se izvajajo 5-krat na dan (običajno vsaki 2 uri) v prvih dveh dneh po sprejemu bolnika. Torej vzemite 10 dvojnih hemokultur. Če je od 10 5 pozitivnih dvojnih kultur in je izoliran oportunistični mikrob, potem lahko govorimo ne le o bakteriemiji, ampak o sepsi. Za inokulacijo vzamemo vsaj 5-10 ml krvi in ​​uporabimo sladkorno juho, medij Tarozzi, mesno-peptonsko juho, ascites agar in druga hranilna gojišča, odvisno od domnevnega povzročitelja. Posebne težave nastanejo pri izolaciji anaerobov. Tudi kratkotrajni stik s kisikom lahko povzroči smrt teh mikrobov. Za raziskave lahko vzamete materiale, ki niso bili v stiku z zrakom - kri, plevralna tekočina, gnoj, cerebrospinalna tekočina, pridobljena z neposredno aspiracijo. Pred odvzemom je treba iz brizge odstraniti zrak, po odvzemu materiala pa iglo takoj zapreti s sterilnim gumijastim pokrovčkom in takoj poslati v poseben laboratorij v hermetično zaprti brizgi. V praksi to ni vedno mogoče. Poleg bakteriemije je treba določiti primarno žarišče, če je mogoče, pridobiti material iz njega, v katerem je treba najti isti mikrob kot v krvi. Ugotoviti je treba tudi metastaze (sekundarna žarišča). Sepsa se razlikuje od tifusno-paratifusnih bolezni, generalizirane oblike salmoneloze, bruceloze, limfogranulomatoze in drugih bolezni, ki se pojavijo z dolgotrajno vročino nepravilnega ali hektičnega tipa. Pri diferencialni diagnostiki so pomembni resnost bolezni, acikličen potek, progresivno poslabšanje, naraščajoča anemizacija, neredna zvišana telesna temperatura s ponavljajočo se mrzlico in obilnim znojenjem, razvoj septičnega šoka in pojav novih žarišč.

Vsebina članka

Stafilokokna sepsa- splošen infekcijski proces, pri katerem mikrobi in njihovi toksini nenehno ali občasno prihajajo iz lokalnega (primarnega) žarišča v kri (ali limfne poti), se prenašajo s krvnim obtokom in se usedejo v tkiva različnih organov in sistemov.
Pri akutnem poteku sepse so izraziti znaki zastrupitve, vztrajna in pogosto dolgotrajna bakteriemija. Značilna temperaturna reakcija je vedno glavni simptom v klinični sliki stafilokokne sepse. Telesna temperatura od prvih dni bolezni doseže 39-40 ° C in se vzdržuje 10-12 dni. Pogosto je z akutno trenutno sepso telesna temperatura remitentna. Občasno temperaturno reakcijo opazimo pri streptokokni ali streptostafilokokni sepsi. Stabilno visoka telesna temperatura ali njeno občasno zvišanje kaže na ponavljajoč se hematogeno-metastatski razvoj septičnih žarišč. V večini primerov je značilna povečana vranica.
Pri pregledu pacienta so poteze obraza poudarjene, včasih se pojavijo otekline pod očmi, serozni ali serozno-hemoragični izcedek iz nosnih poti. Splošna bledica s sivkastim odtenkom ali subikterična (ikterična) koža in beločnica. Na koži trupa, okončin se določijo področja hiperemije različnih velikosti - posledica vazomotoričnih motenj. Izpuščaji na koži trupa in okončin pri akutni stafilokokni sepsi so lahko različni: škrlatni, morbiliformni, v obliki obilne rozeole, nodul, veziklov, pustul, pleničnega izpuščaja, urtikarije. Najdemo jih tako na začetku kot v kasnejših obdobjih bolezni. Zaradi povečane prepustnosti žilne stene, zaradi vpliva toksinov Staphylococcus aureus, se na koži pojavijo krvavitve v obliki pikčastih petehij ali hemoragičnih madežev različnih velikosti. Pogosto se takšne lise nahajajo na sluznici ustne votline in na beločnici. Krvavitve na sluznici prebavnega trakta, dihalnih poti so vzrok hematemeze, krvi v blatu in izpljunku. Včasih se razvije enostranski ali dvostranski plevritis (hemoragični), perikarditis. Poleg glavnega (začetnega) žarišča stafilokokne okužbe se odkrijejo dodatna hematogeno-metastatska žarišča v bezgavkah, pljučih, jetrih, vranici, ledvicah in črevesju. Možna je poškodba možganskih ovojnic in možganske snovi z razvito klinično sliko meningitisa ali meningoencefalitisa.Pri nekaterih otrocih se bolezen pojavi brez izrazitih destruktivnih sprememb v organih in tkivih, vendar z znaki septikemije, v drugih - s prevlado spticopijemije. , za katero je značilna prisotnost gnojno-nekrotičnih žarišč (subkutani abscesi, flegmoni, vrenja itd.).
V krvnih preiskavah ni posebnih sprememb. V prisotnosti gnojnih metastatskih žarišč - levkocitoza, pretežno nevtrofilne narave, s pomembnim premikom vboda lahko doseže 20 - 30 G / l, ESR se poveča na 40 - 60 mm / h.
Med zdravljenjem v večini primerov zgoraj opisani simptomi postopoma izginejo v 4 do 8 tednih in otrok okreva. Če v določenem času ne pride do okrevanja, je treba šteti, da je bolezen trajala dolgo.
Dolgotrajno klinično izražen potek stafilokokne sepse se pojavi predvsem pri novorojenčkih, nedonošenčkih in otrocih prvega leta življenja. Bolezen se razvija počasi in ima od prvih tednov nagnjenost k dolgotrajnemu valovitemu poteku. Najzgodnejši simptomi: izguba apetita, dispeptični simptomi (pogosta, včasih obilna regurgitacija, redko enkratno ali ponavljajoče se bruhanje) z normalno prehrano, zmerna zastrupitev (letargija ali razdražljivost, tesnoba). Pri večini otrok se od prvih dni bolezni pridobivanje telesne teže ustavi ali začne zmanjševati. Pri novorojenčkih, nedonošenčkih in otrocih prvih mesecev življenja pogosto najdemo spremembe, značilne za popkovno stafilokokno sepso: dolgotrajno celjenje popkovne rane, prisotnost kataralnega ali gnojnega omfalitisa, gosta mreža razširjenih safenskih ven na ozadju bleda koža na trebuhu.
Telesna temperatura je vztrajno subfebrilna ali subfebrilna s kratkotrajnim zvišanjem na 38-39 ° C. Obstaja tudi valovita vrsta temperaturne krivulje, za katero je značilna sprememba obdobij povišane temperature z obdobji subfebrilne ali normalne.
Klinična značilnost dolgotrajne sepse pri otrocih različnih starostnih skupin, zlasti pri novorojenčkih, nedonošenčkih in dojenčkih, pa tudi pri akutni sepsi je vpletenost različnih organov in sistemov v patološki proces. Njihov poraz se pojavi predvsem na hematogeno-metastatski način, vendar se od akutnega trenutnega procesa razlikuje po manj izrazitih patomorfoloških spremembah, ki se kažejo predvsem s produktivnim vnetjem (EM Tantsyura et al., 1973).
Za dolgotrajen potek stafilokokne sepse je značilna prisotnost poliadenitisa, povečanje jeter in vranice ter poškodbe srca v obliki toksičnega miokarditisa.
Bolezen je lahko zapletena zaradi stafilokoknega enterokolitisa, ponavljajočega vnetja srednjega ušesa, pielonefritisa itd.
Pri študiji krvi - levkocitoza (12 - 15 g / l) predvsem zaradi nevtrofilcev s premikom levkocitne formule v levo. ESR se lahko poveča na 20-40 mm / h. Pogosto se razvije hipokromna anemija.
Bolezen ima valovit potek, vendar se pri večini otrok konča z okrevanjem v 2-6 mesecih. V 10-15% primerov bolezen preide v kronično obliko.

Dolgotrajen klinično izbrisan potek stafilokokne sepse

Za dolgotrajen klinično izbrisan potek stafilokokne sepse je značilna odsotnost izrazitih simptomov v prvih dneh in celo tednih bolezni. Splošno stanje otroka ostaja zadovoljivo ali nekoliko moteno. V večini primerov se telesna teža poveča ali ostane nespremenjena. Do konca 2. ali na začetku 3. tedna bolezni se apetit zmanjša, pojavi se regurgitacija, manj pogosto enkratno ali ponavljajoče se bruhanje, mehko blato 2-3 krat na dan, telesna teža se začne zmanjševati ali je njeno povečanje nepomembno. .
Telesna temperatura se dvigne na 37,6 - 38 ° C in nato postane valovita ali nepravilna, vendar je lahko normalna ali subfebrilna s kratkotrajnim zvišanjem na 37,6 - 38 ° C. Včasih, zlasti pri dojenčkih, novorojenčkih in nedonošenčkih, prihaja do nihanj med jutranjo in večerno temperaturo v razponu od 1 do 1,2 °C, vendar se telesna temperatura ne dvigne nad 37 °C.
Razvoj žarišč stafilokokne okužbe v ozadju dolgotrajne izbrisane sepse poteka z nejasnimi simptomi. Na primer, pri intersticijski ali žariščni pljučnici, ki se pojavi s hematogenim širjenjem okužbe, se pojavi zmerna kratka sapa, kašelj, rahla perioralna cianoza s slabimi fizikalnimi podatki, ki so bolj jasno opredeljeni le v obdobju poslabšanja. Za dolgotrajno ponavljajoče se vnetje srednjega ušesa ali otoantritis je značilen počasen ali latenten potek. Poškodba ledvic poteka z minimalno aktivnostjo procesa. Pojavi zastrupitve so šibko izraženi in se povečajo le v obdobju poslabšanja žarišč stafilokokne okužbe. Značilna je kombinacija žarišč stafilokokne okužbe s kožnimi spremembami (plenični izpuščaj, vezikularni, pustularni izpuščaji, eritematozne lise, psevdofurunkuloza itd.).
Velik diagnostični pomen je povečanje jeter v odsotnosti izrazitih sprememb v srcu, pa tudi povečanje vranice, opaženo pri večini bolnikov. Vse skupine bezgavk so povečane in rahlo občutljive na palpacijo.
Izbrisano klinično sliko dolgotrajne sepse pogosto opazimo pri otrocih, okuženih z materinim mlekom mater, bolnikih z laktacijskim mastitisom ali ki so preboleli to bolezen, vendar še naprej izločajo Staphylococcus aureus. Bolezen se v takih primerih razvije zaradi nezadostnega vnosa antistafilokoknih protiteles z materinim mlekom, tj. Okužba otroka se pojavi v ozadju njegove imunološke nepopolnosti. Okuženi otrok prejme antistafilokokna protitelesa z materinim mlekom, vendar v nezadostnih količinah, bolezen pa postane izbrisana. Najpogostejši simptom je subfebrilna telesna temperatura s periodičnim zvišanjem na 38 ° C, včasih celo višja, z razmeroma zadovoljivim stanjem. Poslabšanje splošnega stanja je opaziti v povezavi s pojavom disfunkcije prebavnega sistema (razvoj enterokolitisa). Staphylococcus aureus seje iz blata ali iz materiala iz sluznice danke. Pogosto se pri otrocih, okuženih z materinim mlekom, pridruži kataralno ali gnojno vnetje srednjega ušesa pri starosti dveh tednov ali kasneje. Od prvih dni bolezni, hiperemija in otekanje tonzil, izcedek iz nosnih poti, dihanje skozi nos je oteženo. Včasih so petehialne krvavitve vidne na sluznici mehkega in trdega neba. Tonzile so vhodna vrata okužbe in glavno žarišče primarne lokalizacije stafilokoknega procesa. Običajno najdemo isto vrsto stafilokokov v vsebini njihovih praznin in v krvi med bakteriološkim pregledom.
Pri pregledu krvi se število levkocitov z nevtrofilnim premikom v formuli nekoliko poveča, včasih opazimo levkopenijo. Pogosto se pojavi zmerna ali huda anemija. ESR se poveča na 18 - 25 mm / h ali ostane normalen.
V zadnjih letih je dolgotrajen klinično izrazit ali izbrisan potek stafilokokne sepse veliko pogostejši kot akutni.
Dolgotrajen klinično izbrisan potek stafilokokne sepse se v večini primerov konča z okrevanjem po 2-6 mesecih.

Kronični potek stafilokokne sepse

Če v 2-6 mesecih ne pride do okrevanja, bolezen postane kronična. Razlogi za nastanek kroničnih oblik bolezni so pogosto neracionalna uporaba antibiotikov, podcenjevanje potrebe po pravočasni vključitvi imunopreparatov in stimulansov v kompleks terapevtskih sredstev, pa tudi neracionalna prehrana in prehrana otrok z akutnimi in dolgotrajnimi boleznimi. stafilokokna sepsa.
Z zmanjšano splošno reaktivnostjo telesa septični proces od prvih tednov prevzame predvsem kronični potek in se odlikuje po široki paleti kliničnih manifestacij. Telesna temperatura pri takih bolnikih od prvih dni je nastavljena na visoke številke (38 - 40 ° C), traja več mesecev in se med zdravljenjem le rahlo zmanjša. Splošno stanje bolnikov ostaja hudo, čeprav se občasno izboljša, otrok začne kazati zanimanje za okolje, apetit se poveča, telesna teža se poveča. Z poslabšanjem bolezni se temperatura ponovno dvigne na visoke številke, zastrupitev se poveča, apetit se zmanjša, dispeptični simptomi se ponovno pojavijo, telesna teža se zmanjša. Pri nekaterih bolnikih se proces v pljučih poslabša (kašelj, kratka sapa se poveča, pojavijo se drobni mehurčki ali krepitantni hropi). Hkrati se poslabša stanje srčno-žilnega sistema. Utrip se pospeši na 130-140 na 1 minuto, srčni toni so pridušeni ali prigušeni, pogosto se sliši kratek sistolični šum nad vrhom srca.
Eno pogostih septičnih žarišč pri kronični sepsi je ponavljajoče se gnojno vnetje srednjega ušesa ali otoantritis, katerega diagnoza je veliko težja, saj so podatki otoskopskih in radioloških preiskav pogosto nejasni. V ozadju dolgotrajne antibiotične terapije otoantritis postane počasen, vendar se pogosto poslabša s povečanjem splošne reaktivnosti telesa zaradi vključitve stimulansov v kompleks terapevtskih ukrepov (transfuzija krvne plazme itd.). Zvišanje telesne temperature, povečana zastrupitev, bruhanje, včasih konvulzije ali huda tesnoba v odsotnosti simptomov poslabšanja procesa v pljučih, organih prebavnega in genitourinarnega sistema zahtevajo nujno posvetovanje z otorinolaringologom.
Za kronični potek stafilokokne sepse, pa tudi za dolgotrajno, je značilno povečanje regionalnih bezgavk, ki so občutljive na palpacijo. Vsi bolniki imajo povečana jetra in vranico.
Pri preiskavi krvi opazimo zmanjšanje števila eritrocitov in hemoglobina (zmerna ali huda anemija), število levkocitov je lahko povečano, normalno ali zmanjšano z zmernim vbodom. ESR je v mejah normale ali rahlo povečan. Z poslabšanjem bolezni se v krvi odkrijejo bolj izrazite spremembe: poveča se število levkocitov (12 - 15 G / l) z izrazitejšim premikom vboda, poveča se ESR (25 - 30 mm / h).
V pljučih, srcu, jetrih, ledvicah in drugih organih živali, okuženih z eksperimentalno sepso, so v določenih obdobjih po okužbi opazili spremembe pretežno produktivne narave, kot so pnevmoskleroza, intersticijski miokarditis, kronični hepatitis in intersticijski nefritis.
Potek kronične stafilokokne sepse lahko traja do dve leti ali več. S pravilnim režimom in racionalnim zdravljenjem pride do znatnega izboljšanja stanja in nadaljnjega okrevanja. Vendar pa pri otrocih, ki so imeli kronično stafilokokno sepso, včasih pride do zaostanka v duševnem in telesnem razvoju. Pri nekaterih bolnikih simptomi kronične stafilokokne zastrupitve trajajo 3-5 let.
Umrljivost zaradi stafilokokne sepse pri novorojenčkih, nedonošenčkih in otrocih v prvih mesecih življenja je 10-12% in je bistveno nižja pri otrocih drugih starostnih skupin.

Diagnoza stafilokokne sepse

Diagnoza stafilokokne sepse temelji na kliničnih podatkih in rezultatih bakteriološke preiskave krvi, sputuma, urina, vsebine lukenj tonzil, izločkov in punktatov iz votline srednjega ušesa, vsebine pustul, veziklov, izcedka iz popkovne rane itd. v vseh primerih stafilokokne sepse, zlasti med zvišanjem telesne temperature ali takoj po njenem znižanju. Za setev vzamemo 3-5 ml krvi z venepunkcijo, pri čemer strogo upoštevamo pogoje asepse. Kri se vlije v bučko, ki vsebuje 30 - 50 ml 1% sladkorne brozge in se pošlje v bakteriološki laboratorij za nadaljnje raziskave.
Alergijski kožni testi s stafilokokom, alergenom, pa tudi določanje titra anti-a-toksina v krvnem serumu bolnikov z dojenčki so neprimerni, saj se njihovi kazalci malo razlikujejo od tistih pri zdravih otrocih. Po dopolnjenem letu starosti ima določanje titra, predvsem v dinamiki bolezni, diagnostično vrednost.

Diferencialna diagnoza stafilokokne sepse

Stafilokokno sepso je treba razlikovati od sepse, ki jo povzročajo gramnegativni mikrobi, kontaktne oblike okužbe s salmonelo, malarije, miliarne tuberkuloze, subakutne Wisslerjeve alergijske sepse, stafilokoknih bolezni, ki jih spremlja prehodna stafilokokemija, in kronične stafilokokne zastrupitve.
V zadnjih letih se je povečala pojavnost sepse, ki jo povzročajo gramnegativni mikrobi (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella). Odkrivanje enega od teh mikrobov v krvi ali v združenjih daje podlago za prepoznavanje njihove etiološke vloge, saj glede na klinične podatke ni mogoče razlikovati med stafilokokno in gram-negativno sepso. Staphylococcus je lahko povezan tudi z Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, glivami iz rodu Candida albicans, streptokokom. Identifikacija patogena je potrebna za ciljno zdravljenje. Tako je za kolibacilarno sepso zdravilo izbire ampicilin, za vse vrste proteusne in pseudomonasne sepse - karbenicilin, od novih naravnih aminoglikozidov - tobramicin in sisomicin. Slednji je še posebej učinkovit proti vsem vrstam Proteus in Klebsiella. Gentamicin je učinkovit tako pri gramnegativni kot pri stafilokokni sepsi.
Kontaktna oblika okužbe s salmonelo, ki jo povzroča predvsem S. typhi murium, je izključena na podlagi negativnih rezultatov bakteriološke preiskave krvi, blata in seroloških preiskav.
Malarijo izključimo na podlagi negativnega krvnega razmaza in predvsem izvida goste krvi.
Pri diferencialni diagnozi sepse in akutne miliarne tuberkuloze je treba upoštevati, da je klinična manifestacija slednje v nasprotju s sepso izjemno redka do treh mesecev otrokovega življenja, čeprav je otrok lahko okužen z Mycobacterium. tuberkuloza od prvih dni življenja. Miliarna (akutna hematogena neseminirana) tuberkuloza se radiološko razlikuje po enakomernosti, simetriji in zrcalni lokaciji majhnih žariščnih senc, ki so lokalizirane po pljučih. Pozitivni tuberkulinski testi imajo pomembno diferencialno diagnostično vrednost.
Pri subakutni alergijski Wisslerjevi sepsi v ozadju dolgotrajne intermitentne telesne temperature opazimo ponavljajoče se izpuščaje pretežno urtikarijske narave. Bistveno manj pogosto kot pri stafilokokni sepsi pride do povečanja vranice. Glavna razlika je odsotnost patogena v krvi.
Diferencialno diagnostične težave nastanejo pri prepoznavanju stafilokokne sepse in stafilokoknih bolezni, ki jih spremlja prehodna (prehodna) stafilokokemija. Pomembno je upoštevati, da pri akutnih ali poslabšanih boleznih stafilokokne etiologije (akutna stafilokokna pljučnica brez nastanka abscesov, akutna ali poslabšana tonzilogena stafilokokna zastrupitev, pielonefritis stafilokokne etiologije, gnojni konjunktivitis, pioderma itd.). povzročitelja za kratek čas gojimo iz krvi. V tem primeru ne pride do hematogenega metastaziranja okužbe, saj se stafilokoki v krvi fagocitirajo. Poleg tega te bolezni potekajo s slabšimi simptomi. Pri teh boleznih je potreben racionalen režim, oskrba, antibiotiki in pogosto imunoterapija, saj obstaja nevarnost razvoja septičnega procesa.
Dolgotrajno ali kronično stafilokokno sepso je treba razlikovati od kronične stafilokokne zastrupitve. Ta bolezen se pojavlja predvsem pri otrocih predšolske in šolske starosti, se pojavi pri normalni ali subfebrilni telesni temperaturi, vendar z občasnim kratkotrajnim zvišanjem na 38-39 ° C. V nasprotju s sepso je splošno stanje zadovoljivo, v pljučih, srčno-žilnem sistemu in trebušnih organih ni sprememb. Tonzilektomija v takih primerih je pogosto neučinkovita. V klinični sliki prevladujejo pojavi zastrupitve (suha sluznica ustne votline in jezika, razpoke in skorje na ustnicah, cianoza pod očmi, bledica kože, razdražljivost, pomanjkanje apetita, splošna izčrpanost itd.) . Regionalne bezgavke so povečane, goste konsistence, rahlo boleče. Tuberkulinski testi so negativni. Radioloških sprememb v pljučih in intratorakalnih bezgavkah ni. Pri študiji krvi - zmerno zmanjšanje števila eritrocitov in pogosto povečan ESR. V krvnem serumu se določi povečan titer anti-a-toksina (do 3 AU v 1 ml) in izrazito pozitivni ali pozitivni testi za intradermalno dajanje stafilokoknega alergena. Včasih je možna prehodna stafilokokemija.
Fokalna okužba s persistentno stafilokokemijo brez kliničnih znakov sepse. Opazimo ga pri otrocih vseh starostnih skupin, za katere je značilen dolgotrajen ali kroničen valovit potek.
Znaki zastrupitve in splošno stanje bolnikov so odvisni od aktivnosti žarišč stafilokokne okužbe. V obdobju remisije lahko splošno stanje bolnikov ostane zadovoljivo ali nekoliko moteno. V obdobju poslabšanja se stanje bolnikov poslabša: pojavi se subfebrilna telesna temperatura, zmanjša se apetit, poveča se letargija in nadaljujejo se simptomi zastrupitve.
Žarišča stafilokokne okužbe najdemo v pljučih, ledvicah, žolčniku, tonzilah, bezgavkah, paranazalnih sinusih, srednjem ušesu itd. Lokalizacija žarišč stafilokokne okužbe, njihova kombinacija, aktivnost in prisotnost zapletov, predvsem alergijske narave, določiti klinične oblike bolezni. V to skupino bolezni spadajo: dolgotrajna in kronična pljučnica, kronični in ponavljajoči se sinusitis in rinitis, mezotimpanitis, holecistoangioholitis, pielonefritis, tonzilitis ali adenotonzilitis, ki ga pogosto spremlja alergijski nevrodermitis, bakterijski ekcem itd.
Iz krvi v obdobju poslabšanja in včasih v obdobju remisije, s splošno zadovoljivim stanjem, se Staphylococcus aureus trmasto in nenehno zaseje, kar je očitno mogoče razložiti z nepopolnostjo fagocitoze virulentnih stafilokokov, ki ne vodijo v njihovo smrt (V. M. Berman in E. M. Slavskaya, 1958). Po S. D. Eleku (1959) stafilokoki, ki jih absorbirajo nevtrofilci, ostanejo sposobni preživeti in, ko levkociti umrejo, vstopijo v okolje.
Pri bolnikih s kronično pljučnico se stafilokoki večkrat posejejo iz sputuma, s kroničnim pielonefritisom - iz urina, holecistoangioholitisom - iz žolča, kroničnim tonzilitisom - iz vsebine praznin tonzil, kroničnim sinusitisom - iz punktata paranazalnih sinusov, s ponavljajočim se ali kroničnim mezotimpanitisom - iz izločki sluhovoda.
Raven titra anti-a-toksina v krvnem serumu se poveča na 2-6 AU na 1 ml. Odkrijejo se pozitivni ali močno pozitivni testi za intradermalno dajanje stafilokoknega alergena. Fokalna okužba, ki jo spremlja prehodna (prehodna) stafilokokemija. Opazimo ga pri akutnih ali poslabšanih boleznih stafilokokne etiologije: akutni stafilokokni pljučnici, ki nastane zaradi nastajanja abscesa, akutni ali poslabšani tonzilogeni stafilokokni zastrupitvi, akutnem pielonefritisu stafilokokne etiologije, akutnem primarnem stafilokoknem enteritisu ali enterokolitisu, ki se pojavi, ko je bil otrok močno okužen, akutni pur ulent mezotimpanitis.
Sejanje stafilokokov iz krvi takih bolnikov je kratkotrajno (prehodno). Bolezni ne spremljajo hematogene metastaze, saj mikrobe, ki so vstopili v krvni obtok, fagocitirajo levkociti, celice mononuklearnega fagocitnega sistema. Raven titra anti-a-toksina v krvnem serumu teh bolnikov se poveča na 1-2 AU na 1 ml. Okrevanje nastopi v 2 do 6 tednih.
Fokalna stafilokokna okužba brez stafilokokemije. Za bolezen so značilni zmerno izraženi znaki kronične zastrupitve. Klinične manifestacije so posledica lokalizacije stafilokokne okužbe (tonzile, srednje uho, nosni prehodi, grlo in sapnik, bronhiji, paranazalni sinusi, žolčnik, lokalne lezije kože, sluznice itd.). V to skupino bolezni spadajo: kronični tonzilitis, adenotonzilitis, adenoiditis, ponavljajoči se otitis, laringotraheitis, dolgotrajni in ponavljajoči se bronhitis, rinitis, sinusitis, holecistitis stafilokokne etiologije, majhne oblike stafilokoknih bolezni.
Odvisno od lokalizacije procesa se Staphylococcus aureus izolira iz vsebine praznin tonzil, sputuma, izcedka iz nosu, žolča, gnojnih izločkov srednjega ušesa, vsebine pustularnih in pustularnih tvorb kože in sluznic v "majhnih" oblike stafilokoknih bolezni itd. Staphylococcus aureus ni posejan iz krvi . V krvnem serumu se titer stafilokoknega anti-a-toksina poveča na 2-3 AU v 1 ml, določijo se pozitivni kožni testi s stafilokoknim alergenom.
Nosilstvo stafilokokov. Staphylococcus aureus relativno pogosto najdemo na nespremenjeni sluznici žrela, nosnih prehodov, v blatu zdravih otrok in odraslih. Ni simptomov zastrupitve. Titer stafilokoknega anti-a-toksina v krvnem serumu je nizek ali rahlo povišan. Alergijske reakcije na intradermalno dajanje stafilokoknega alergena so šibko pozitivne ali pozitivne s trajnim prenašanjem. Nosilstvo stafilokokov po podatkih WHO opazimo pri zdravih ljudeh v 30-50% primerov.
Zgornja klasifikacija kliničnih variant stafilokoknih bolezni pri otrocih omogoča uporabo diferenciranega in ciljno usmerjenega zdravljenja.

Stafilokokna sepsa je trenutno najpogostejša oblika sepse (po WHO - približno 50% primerov) in zelo nevarna vrsta stafilokokne bolezni, saj je generalizacija procesa možna iz primarnega, pogosto nepomembnega žarišča. Prej je sepso še posebej pogosto povzročal hemolitični streptokok. Od štiridesetih let 20. stoletja je vodilna vloga pri pojavu sepse prešla na patogeni stafilokok, enako opažamo pri pljučnici in nekaterih drugih oblikah stafilokokne bolezni. Stafilokokna sepsa je hujša v obliki bolnišnične okužbe.

Klinično Obstajajo tipične toksično-septične oblike sepse in oblike s prevlado piemičnih pojavov z več metastazami v različnih organih. Pogosto je sepsa sekundarna in zaplete primarne stafilokokne lezije. Pri oslabljenih in nedonošenčkih se lahko pojavi pri normalni ali subfebrilni temperaturi.

Stafilokokna sepsa je lahko dolgotrajna, s subakutnim ali kroničnim potekom, čeprav je včasih akutna, z zelo resnim stanjem bolnika. Hkrati se včasih pojavijo lahke, počasne, skoraj asimptomatske oblike s subfebrilno temperaturo. Najpogosteje se ta oblika sepse pojavi pri dojenčkih, med katerimi lahko smrtnost doseže 80%, odvisno od zdravljenja.

Izolacija patogenega stafilokoka iz bolnikove krvi ima veliko diagnostično vrednost, vendar ga ni vedno mogoče izolirati, še posebej, če se kri za setev odvzame v majhnih količinah (1-2 ml), zjutraj ali v času največjega povečanja telesna temperatura, ko je stafilokok v krvi redkeje odkrit. Krv za raziskave je treba vzeti ob začetku dnevnega zvišanja telesne temperature (in ne pri maksimumu). Diagnozo zato pogosto postavimo zgolj na podlagi kliničnih simptomov, ko se v različnih primarnih ali sekundarnih lezijah nahaja stafilokok aureus.

Še posebej pogosto obstaja subakutna oblika stafilokokne sepse. Obstaja septična ali manj tipična trajna vročina (do 39-39,5 ° C), delirij in ostra depresija psihe. Na koži se lahko pojavi pustularni izpuščaj. Vranica in jetra sta povečana. Pogosto se pojavijo sekundarni, pogosto gnojni zapleti in abscesi v pljučih, črevesju, jetrih, možganskih ovojnicah itd.

Pri pregledu krvi bolnika s stafilokokno sepso ugotovimo hipokromno anemijo, povečanje ESR, levkocite z nevtrofilijo in premik levkocitne formule v levo, kasneje pa lahko opazimo levkopenijo. Do 3-5 tednov. Bolezen je lahko podobna tifusu.

Za akutno oblikosplošno stanje bolnika je veliko težje in se hitro slabša. Telesna temperatura je visoka, včasih z ne zelo ostrimi nihanji čez dan, mrzlica, delirij, motnje zavesti. Pogosto so tudi sekundarne gnojne in vnetne lezije v različnih organih, pustularni izpuščaj. Umrljivost je visoka, zlasti pri neracionalnem, šablonskem antibiotičnem zdravljenju z dolgotrajno uporabljanimi in običajnimi zdravili.

V kronični obliki bolezen se vleče do 3-4 mesece ali več, telesna temperatura je valovita, včasih subfebrilna, tudi z obdobji popolne normalizacije, vendar s ponavljajočimi se povečanji. Opažena je progresivna izčrpanost bolnika. Pojavljajo se abscesi v različnih notranjih organih, razvije se mlahava pljučnica, meningitis itd.. Umrljivost je visoka. Pri obdukciji najdemo več gnojnih žarišč in degeneracijo parenhimskih organov.

Pri otrocih s stafilokokno sepso pogosto prevladujejo simptomi zastrupitve. Pri novorojenčkih bolezen pogosto spremljajo gnojne lezije popka, notranjega ušesa, možganskih ovojnic in drugih organov.

Preberite tudi:

    Stafilokokni enterokolitis in gastroenteritis je oblika stafilokokne bolezni, ki je trenutno zelo pogosta, zlasti med ...

    Poleg opisanih oblik so lahko kandidozne lezije skoraj vseh organov (možgani in hrbtenjača, zobje, ...

β-toksin ali sfingomielinazo odkrijejo v približno četrtini vseh patogenih stafilokokov. β-toksin lahko povzroči uničenje rdečih krvnih celic ( rdeče krvne celice), kot tudi povzročijo proliferacijo fibroblastov ( migracija fibroblastov v žarišče vnetja). Ta toksin postane najbolj aktiven pri nizkih temperaturah.

γ-toksin je dvokomponentni hemolizin, ki ima zmerno aktivnost. Opozoriti je treba, da krvni obtok vsebuje snovi, ki blokirajo delovanje γ-toksina ( Molekule, ki vsebujejo žveplo, lahko zavirajo eno od komponent γ-toksina).

δ-toksin je nizkomolekularna spojina z lastnostjo detergenta. Izpostavljenost celice δ-toksinu vodi do motenj celovitosti celice z različnimi mehanizmi ( predvsem pride do kršitve razmerja med lipidi celične membrane).

  • eksfoliativni toksini. Skupno ločimo 2 vrsti eksfoliativnih toksinov - eksfoliant A in eksfoliant B. Eksfoliativni toksini se odkrijejo v 2-5% primerov. Pilingi lahko uničijo medcelične vezi v eni od plasti kože ( zrnata plast povrhnjice) in vodijo tudi do odcepitve stratum corneuma ( najbolj površinsko plast kože). Ti toksini lahko delujejo lokalno in sistemsko. V slednjem primeru lahko to povzroči sindrom opečene kože ( pojav rdečih območij na telesu, pa tudi velikih mehurjev). Opozoriti je treba, da so pilingi sposobni vezati več molekul, ki sodelujejo pri imunskem odzivu hkrati ( eksfoliativni toksini kažejo lastnosti superantigenov).
  • Toksin sindroma toksičnega šoka (prej imenovan enterotoksin F) je toksin, ki povzroča razvoj sindroma toksičnega šoka. Sindrom toksičnega šoka razumemo kot akutno polisistemsko poškodbo organov ( prizadetih je več organov) s povišano telesno temperaturo, slabostjo, bruhanjem, motnjami blata ( driska), kožni izpuščaj. Omeniti velja, da lahko toksin sindroma toksičnega šoka v redkih primerih proizvede le Staphylococcus aureus.
  • Levkocidin ali Panton-Valentinov toksin lahko napade nekatere bele krvne celice ( nevtrofilcev in makrofagov). Učinek levkocidina na celico vodi do motenj ravnovesja vode in elektrolitov, kar poveča koncentracijo cikličnega adenozin monofosfata v celici ( cAMP). Te motnje so osnova mehanizma pojava stafilokokne driske pri zastrupitvi s hrano s proizvodi, okuženimi s Staphylococcus aureus.
  • Enterotoksini. Skupaj obstaja 6 razredov enterotoksinov - A, B, C1, C2, D in E. Enterotoksini so toksini, ki vplivajo na človeške črevesne celice. Enterotoksini so beljakovine z nizko molekulsko maso ( beljakovine), ki dobro prenašajo visoke temperature. Treba je opozoriti, da so enterotoksini tisti, ki vodijo do razvoja zastrupitve s hrano po vrsti zastrupitve. V večini primerov lahko te zastrupitve povzročijo enterotoksini A in D. Učinki katerega koli od enterotoksinov na telo se kažejo v obliki slabosti, bruhanja, bolečine v zgornjem delu trebuha, driske, povišane telesne temperature in mišičnih krčev. Te motnje so posledica superantigenskih lastnosti enterotoksinov. V tem primeru pride do prekomerne sinteze interlevkina-2, kar vodi do te zastrupitve telesa. Enterotoksini lahko povzročijo povečanje tonusa gladkih mišic črevesja in povečajo gibljivost ( krčenje črevesja za premikanje hrane) prebavila.

Encimi

Stafilokokni encimi imajo različne učinke. Poleg tega se encimi, ki jih proizvajajo stafilokoki, imenujejo "agresivni in obrambni" dejavniki. Opozoriti je treba, da niso vsi encimi dejavniki patogenosti.

Razlikujemo naslednje stafilokokne encime:

  • katalaze je encim, ki lahko razgradi vodikov peroksid. Vodikov peroksid lahko sprosti kisikov radikal in oksidira celično steno mikroorganizma, kar povzroči njegovo uničenje ( liza).
  • β-laktamaza se lahko učinkovito bori proti in nevtralizira β-laktamske antibiotike ( skupina antibiotikov, ki jih združuje prisotnost β-laktamskega obroča). Treba je opozoriti, da je β-laktamaza zelo pogosta med populacijo patogenih stafilokokov. Nekateri sevi stafilokokov kažejo povečano odpornost na meticilin ( antibiotik) in druga zdravila za kemoterapijo.
  • Lipaza je encim, ki olajša pritrditev in prodiranje bakterij v človeško telo. Lipaza lahko razgradi maščobne frakcije in v nekaterih primerih prodre skozi sebum v lasni mešiček ( lokacija lasnih korenin) in žleze lojnice.
  • Hialuronidaza ima sposobnost povečanja prepustnosti tkiv, kar prispeva k nadaljnjemu širjenju stafilokokov v telesu. Delovanje hialuronidaze je usmerjeno v razgradnjo kompleksnih ogljikovih hidratov ( mukopolisaharidi), ki so del medcelične snovi vezivnega tkiva, najdemo pa jih tudi v kosteh, v steklovini in v roženici očesa.
  • DNK-aza je encim, ki cepi dvoverižno molekulo DNA ( Deoksiribonukleinska kislina) na drobce. Med izpostavljenostjo DNazi celica izgubi genetski material in sposobnost sintetiziranja encimov za lastne potrebe.
  • fibrinolizin ali plazmin. Fibrinolizin je encim Staphylococcus, ki lahko raztopi fibrinske niti. V nekaterih primerih krvni strdki opravljajo zaščitno funkcijo in ne dovoljujejo bakterijam, da prodrejo v druga tkiva.
  • Stafilokinaza je encim, ki pretvarja plazminogen v plazmin ko je izpostavljen stafilokinazi, se proencim plazminogen pretvori v svojo aktivno obliko - plazmin). Plazmin je izjemno učinkovit pri razgradnji velikih krvnih strdkov, ki ovirajo nadaljnje napredovanje stafilokokov.
  • Fosfataza je encim, ki pospešuje proces cepitve estrov fosforne kisline. Kisla fosfataza stafilokoka je na splošno odgovorna za virulentnost bakterije. Ta encim se lahko nahaja na zunanji membrani, lokacija fosfataze pa je odvisna od kislosti medija.
  • Proteinaza Staphylococcus lahko razgradi beljakovine v aminokisline ( denaturacija beljakovin). Proteinaza lahko inaktivira določena protitelesa in tako zavre imunski odziv telesa.
  • Lecitinaza je zunajcelični encim, ki razgrajuje lecitin ( maščobi podobna snov, ki tvori celično steno) na preprostejše komponente ( fosfoholin in digliceridi).
  • Koagulaza ali plazmakoagulaza. Koagulaza je glavni dejavnik patogenosti stafilokokov. Koagulaza je sposobna inducirati strjevanje krvne plazme. Ta encim lahko tvori trombinu podobno snov, ki medsebojno deluje s protrombinom in ovije bakterijo v fibrinski film. Nastali fibrinski film ima znatno odpornost in služi kot dodatna kapsula za Staphylococcus aureus.

Skupine stafilokokov glede na prisotnost koagulaze

patogenost Koagulaza pozitivni stafilokoki Koagulaza-negativni stafilokoki
Oportunistični stafilokoki, ki živijo na koži in sluznicah ljudi in živali S. intermedius, S. hyicus S. capitis, S. warneri, S. cohnii, S. xylosis, S. sciuri, S. simulans, S. arlettae, S. auricularis, S. carnosus, S. caseolyticus, S. gallinarum, S. kloosii, S. caprae, S. equorum, S. lentus, S. saccharolyticus, S. schleiferi, S. lugdunensis, S. chromogenes.
Patogeni stafilokoki, ki povzročajo bolezni pri ljudeh S. aureus ( zlati stafilokok) S. saprophyticus ( saprofitskizlati stafilokok), S. epidermidis ( povrhnjicazlati stafilokok), S. haemolyticus ( hemolitični stafilokok aureus).

Adhezini

Adhezini so proteini površinske plasti, ki so odgovorni za pritrditev stafilokokov na sluznice, na vezivno tkivo ( vezi, kite, sklepi, hrustanec so nekateri predstavniki vezivnega tkiva), kot tudi na medcelično snov. Sposobnost vezave na tkiva je povezana s hidrofobnostjo ( lastnost celic, da se izogibajo stiku z vodo), in višji kot je, bolje se te lastnosti kažejo.

Adhezini so specifični za določene snovi ( tropizem) v organizmu. Torej, na sluznicah je ta snov mucin ( snov, ki je del izločanja vseh žlez sluznice), v vezivnem tkivu pa - proteoglikan ( medcelična snov vezivnega tkiva). Adhezini lahko vežejo fibronektin ( kompleksna zunajcelična snov), s čimer se izboljša proces pritrjevanja na tkiva.

Treba je opozoriti, da lahko večina sestavin celične stene patogenih stafilokokov, kot tudi njihovi toksini, povzročijo zapoznele in takojšnje alergijske reakcije ( anafilaktični šok, Arthusov fenomen itd.). Klinično se to kaže v obliki dermatitisa ( vnetna bolezen kože), bronhospastični sindrom ( krč gladkih mišic bronhijev, ki se kaže v obliki kratkega dihanja) itd.

Metoda okužbe s Staphylococcus aureus

Bolezni, ki jih povzročajo stafilokoki, se lahko samookužimo ( vstop bakterij v telo skozi poškodovana področja kože in sluznice), saj so stafilokoki stalni prebivalci kože in sluznic človeka. Okužba se lahko pojavi tudi pri stiku z gospodinjskimi predmeti ali pri uživanju okužene hrane. Ta metoda okužbe se imenuje eksogena.


Treba je opozoriti, da je prenašanje patogenih stafilokokov zelo pomembno v mehanizmu prenosa stafilokokov. Koncept "vozila" pomeni prisotnost patogenih bakterij v telesu, ki ne povzročajo kliničnih manifestacij bolezni. Obstajata dve vrsti prenašanja patogenih stafilokokov - začasno in trajno. Glavno nevarnost predstavljajo ljudje, ki so stalni nosilci patogenega staphylococcus aureusa. Pri tej kategoriji oseb se v velikem številu odkrijejo patogeni stafilokoki, ki se dolgo časa nahajajo na sluznicah in koži. Še vedno ni povsem jasno, zakaj obstaja dolgotrajno prenašanje patogenega stafilokoka aureusa. Nekateri znanstveniki to pripisujejo oslabitvi lokalne imunosti z zmanjšanjem titra imunoglobulina A ( zmanjšanje koncentracije ene od vrst protiteles, ki so odgovorna za imunski odziv). Obstaja tudi hipoteza, ki pojasnjuje dolgoročno prenašanje patogenega staphylococcus aureusa z okvarjenim delovanjem sluznice.

Razlikujejo se naslednji mehanizmi prenosa stafilokokov:

  • kontaktno-gospodinjski mehanizem;
  • mehanizem v zraku;
  • mehanizem za zrak in prah;
  • prebavni mehanizem;
  • umetni mehanizem.

Kontaktni gospodinjski mehanizem

Kontaktno-gospodinjski mehanizem prenosa okužbe nastane zaradi vstopa bakterij s kože in sluznic na različne gospodinjske predmete. Ta pot prenosa je povezana z uporabo običajnih gospodinjskih predmetov ( brisače, igrače itd.). Za izvedbo kontaktne poti prenosa iz gospodinjstva je potreben dovzetni organizem ( pri vnosu bakterij se človeško telo odzove s klinično izraženo boleznijo ali prevozom). Kontaktni prenosni mehanizem je poseben primer kontaktne poti prenosa okužbe ( neposreden stik s kožo).

Mehanizem za spuščanje zraka

Mehanizem prenosa po zraku temelji na vdihavanju zraka, ki vsebuje mikroorganizme. Ta mehanizem prenosa postane možen, če se bakterije sprostijo v okolje skupaj z izdihanim zrakom ( z boleznimi dihalnega sistema). Izolacijo patogenih bakterij lahko izvedemo z dihanjem, kašljanjem in kihanjem.

Mehanizem za zračni prah

Mehanizem prenosa stafilokokne okužbe po zraku je poseben primer mehanizma prenosa po zraku. Mehanizem zraka in prahu se izvaja z dolgoročnim ohranjanjem bakterij v prahu.

Prehranjevalni mehanizem

S prehranjevalnim mehanizmom ( fekalno-oralni mehanizem) prenos Izločanje stafilokokov poteka iz okuženega organizma z odvajanjem blata ali z bruhanjem. Prodor bakterij v občutljivi organizem poteka skozi ustno votlino ob zaužitju okužene hrane ( prisotnost mikroorganizmov v hrani). Po tem se stafilokok ponovno naseli v prebavnem traktu novega gostitelja. Praviloma pride do kontaminacije hrane s stafilokoki zaradi neupoštevanja pravil osebne higiene - nezadostnega zdravljenja rok. Ta mehanizem se lahko izvaja tudi zaradi prenašanja stafilokokne okužbe pri delavcu živilske industrije.

Umetni mehanizem

Za mehanizem umetnega prenosa je značilno prodiranje patogenega stafilokoka v človeško telo skozi nezadostno sterilizirano ( sterilizacija - metoda obdelave medicinskih instrumentov in opreme za popolno uničenje vseh mikroorganizmov) medicinski instrumenti. Praviloma se to lahko zgodi med uporabo različnih instrumentalnih diagnostičnih metod ( na primer bronhoskopija). Tudi v nekaterih primerih med kirurškimi posegi opazimo penetracijo stafilokokov v telo.

Upoštevati je treba, da medicinska oprema in instrumenti morda niso popolnoma sterilni zaradi dejstva, da je stafilokok odporen na nekatere vrste razkužil ( kemikalije z antimikrobnim delovanjem). Tudi razlog za artefaktični mehanizem prenosa je lahko nesposobnost ali malomarnost zdravstvenega osebja.

Katere bolezni povzroča Staphylococcus aureus?

Staphylococcus aureus lahko okuži večino tkiv človeškega telesa. Skupno je več kot sto bolezni, ki jih povzroča stafilokokna okužba. Za stafilokokno okužbo je značilna prisotnost številnih različnih mehanizmov, poti in dejavnikov prenosa.

Staphylococcus aureus lahko zelo enostavno prodre skozi manjše poškodbe kože in sluznice v telo. Okužba s stafilokoki lahko povzroči različna stanja, od aken ( akne) in konča s peritonitisom ( vnetje peritoneuma), endokarditis ( vnetje notranje obloge srca) in sepso, za katero je značilna smrtnost v območju 80 %. V večini primerov se stafilokokna okužba razvije v ozadju zmanjšanja lokalne ali splošne imunosti, na primer po akutni respiratorni virusni okužbi ( SARS).

Za stafilokokno sepso so značilni naslednji simptomi:

  • povišanje telesne temperature na 39-40 ° C;
  • intenziven glavobol;
  • izguba apetita;
  • slabost;
  • bruhanje;
  • povečano znojenje;
  • kožni pustularni izpuščaj;
  • povečanje števila srčnih utripov do 140 utripov na minuto;
  • povečanje velikosti jeter in vranice;
  • izguba zavesti;
  • rave.
Pri sepsi, ki jo povzroča stafilokokna okužba, pogosto opazimo gnojne lezije črevesja, jeter, možganskih ovojnic in pljuč ( abscesi). Smrtnost pri odraslih lahko doseže velike številke v primeru neustrezne antibiotične terapije brez upoštevanja antibiograma.