Podaljšanje simptomov intervala qt. Podaljšan interval QT

Človekovo zdravje je glavna sestavina normalnega in kakovostnega življenja. Vendar se ne počutimo vedno zdravi. Težave lahko nastanejo iz različnih razlogov, različna pa je lahko tudi njihova pomembnost. Na primer, prehlad pri ljudeh ne povzroča strahu, se hitro zdravi in ne povzroča veliko škode splošnemu zdravju. Če pa se pojavijo težave z notranjimi organi, je to že bolj življenjsko nevarno in poslabša naše počutje za dalj časa.

V zadnjem času se veliko ljudi pritožuje zaradi težav s srcem in največkrat so to običajne bolezni, ki jih je enostavno zdraviti in diagnosticirati. Vendar pa obstajajo časi, ko ima bolnik sindrom dolgega QT. V medicini se ta izraz nanaša na izrazito ali pridobljeno stanje osebe, ki ga spremlja povečanje trajanja določenega intervala na segmentu kardiograma. Poleg tega se temu sindromu pripisujejo samo raztezki za več kot 55 ms od normalnih vrednosti. Poleg tega, ko se bolezen razvije, so lahko indikatorji odstopanja tega intervala več kot 440 ms.

Manifestacije

V večini primerov je za samega bolnika ta bolezen asimptomatska in jo je skoraj nemogoče odkriti sami. V bistvu so pri ljudeh s to diagnozo moteni procesi repolarizacije in depolarizacije zaradi spremembe v simetriji.To je mogoče opaziti le v procesu raziskav, ki temelji na podatkih iz različnih vrst opreme. Glavni dejavnik, ki povzroča to stanje, je električna nestabilnost srčne mišice.

Ljudje s sindromom dolgega intervala QT lahko razvijejo ventrikularno tahikardijo, če je zdravljenje neučinkovito ali ga ni. Ti zapleti so veliko bolj nevarni za življenje bolnikov in škodijo splošnemu stanju. V zvezi s tem, če sumite na prisotnost te bolezni, morate takoj skrbeti za svoje zdravje, sicer lahko pride do slabih posledic. Poleg tega so zapleti te bolezni precej resni. Lahko povzročijo ne samo poslabšanje delovanja in poslabšanje splošnega počutja bolnika, ampak tudi smrt.

Vrste

V medicini takšno odstopanje že dolgo proučujejo in z leti so znanstveniki o njem izvedeli vse več. To bolezen delimo na dva tipa, in sicer na pridobljeni in prirojeni sindrom dolgega intervala QT. Katero vrsto ima bolnik, je mogoče ugotoviti le z raziskovalno metodo. Pri prirojeni motnji je težava z odpovedjo genetske kode. Ko so pridobljeni, lahko na razvoj bolezni vplivajo različni dejavniki.

Obrazci

Obstajajo tudi nekatere vrste poteka bolezni:

skrita oblika. Zanj so značilne normalne intervalne vrednosti med pregledom, prvi napad sinkope pa povzroči nenadno smrt.
Obstajajo napadi sinkope, vendar interval QT v času testa ni podaljšan.
Podaljšanje intervala je izolirano in se ne odraža v anamnezi.
Sinkopa se pojavi s podaljšanjem intervala QT, ki presega normo za 440 ms ali več.

Vzroki

Na razvoj te bolezni lahko vpliva veliko dejavnikov. Tako se na primer začne razvijati zaradi dednih bolezni, vključno s sindromom R-U. V tem primeru so napadi izgube zavesti zelo pogosti, kar dejansko vodi do razvoja te bolezni. Kot tudi E-R-L sindrom, če ima bolnik prirojeno gluhost. Kaj je razlog za to kombinacijo simptomov in kako natančno izzove razvoj bolezni, znanstveniki še niso mogli ugotoviti.

Tudi genska mutacija lahko povzroči razvoj te bolezni. To je najosnovnejši vzrok prirojene bolezni, vendar se v nekaterih primerih ne pojavi takoj, ampak že v odrasli dobi, po preživetem stresu. Običajno so težave s sintezo beljakovin v natrijevih in kalijevih kanalih dejavniki, ki izzovejo sindrom dolgega QT. Razlog je lahko v stranskem učinku jemanja določenih zdravil. Predvsem ogrožajo močni antibiotiki, ki jih bolnik lahko jemlje za zdravljenje drugih bolezni.

Vzrok bolezni so lahko presnovne motnje ali diete, katerih cilj je zmanjšanje kalorij v hrani. Izčrpanost telesa v takih situacijah lahko vpliva ne le na srce. Zato je bolje uskladiti takšne diete z zdravnikom in biti nenehno pod njegovim nadzorom. Izčrpanost lahko povzroči zaplete nekaterih kardiovaskularnih bolezni, kot je ishemična bolezen ali sindrom, ki se včasih razvije zaradi patologij osrednjega živčnega sistema in z vegetovaskularno distonijo, pa tudi z drugimi motnjami avtonomnega živčnega sistema.

simptomi

Obstajajo posebni znaki, ki kažejo, da ima bolnik sindrom dolgega intervala QT. Simptomi te bolezni so naslednji:

Izguba zavesti, ki traja od nekaj minut do četrt ure. V nekaterih primerih lahko napad traja do dvajset minut.
Konvulzije v sinoptičnih pogojih so po videzu podobne epileptičnim napadom, vendar so procesi, ki jih povzročajo, popolnoma drugačni.
Nenadna šibkost v telesu, ki jo spremlja temnenje v očeh.
Močne palpitacije tudi v odsotnosti telesne dejavnosti ali čustvenega stresa.
Bolečina v prsnem košu drugačne narave, ki se nadaljuje med pospešenim srčnim utripom, kot tudi omedlevica ali omotica, povezana z njimi, in odrevenelost rok in nog.

Diagnostika

Zelo pogosto je sindrom dolgega QT, zlasti pri otrocih, asimptomatičen. V takšni situaciji se lahko bolnik počuti popolnoma zdravega in nenadoma umre. Torej, če je oseba v nevarnosti, da zboli za boleznijo, je treba redno pregledovati zdravnika, da se izključi možnost razvoja bolezni. Za diagnosticiranje bolezni sodobna medicina uporablja več metod.

Če obstaja sum, da ima bolnik sindrom dolgega intervala QT in zdravstvene težave jasno kažejo na to, je elektrokardiografija najpomembnejša študija za ugotavljanje bolezni. Če ga izvajate med napadom, bo naprava pokazala znake ventrikularne tahikardije, ki se spremeni v ventrikularno fibrilacijo. Ta metoda je glavna pri določanju oblike bolezni.

Obstaja tudi druga študija, ki razkriva sindrom dolgega intervala QT. Izvaja se čez dan. Zato se imenuje 24-urni nadzor, ki vam omogoča beleženje srčne aktivnosti bolnika v tem obdobju. Na njegovo telo je pritrjena majhna aparatura, ki beleži indikacije o delovanju srca, po odstranitvi pa specialist dešifrira podatke, ki jih beleži naprava. Omogočajo vam, da ugotovite, ali ima bolnik hudo togo bradikardijo, ali se spremeni morfologija vala T in ali obstajajo motnje v procesih miokardne repolarizacije in ventrikularne ekstrasistole.

Zdravljenje

Če je bolniku diagnosticiran sindrom podaljšanega intervala QT, mora biti zdravljenje celovito in ustrezno, saj le tako preprečimo razvoj zapletov, ki so nevarni za zdravje in so lahko usodni.

Medicinska terapija

Bolezen je mogoče pozdraviti z antiaritmiki. Pravilno izbrana terapija ne bo le odpravila simptomov te bolezni, ampak tudi stabilizirala srčno-žilni sistem za dolgo časa. To je ena od metod za zdravljenje prirojenega sindroma dolgega intervala QT LQTS.

Operacija

Če bolniku zaradi te bolezni grozi življenjsko nevarna aritmija, strokovnjaki priporočajo vstavitev srčnega spodbujevalnika. Njegova naloga je normalizirati pogostost kontrakcij srčne mišice. Sodobna medicina je razvila posebne naprave, ki določajo patološko odstopanje pri delu srca. Bolezen se lahko pojavi od zunaj. Med fizičnim naporom se na primer naprava ne odziva. Ampak, če so impulzi patološke narave, normalizira delo organa.

Operacija bolezni, kot je sindrom dolgega intervala QT, je preprosta in dokaj varna. Srčni spodbujevalnik je pritrjen na levo od velike prsne mišice. Iz nje prihajajo elektrode, ki jih kirurgi pritrdijo na zahtevano območje in jih vodijo skozi subklavijsko veno. Napravo je mogoče konfigurirati s programatorjem. Z njim lahko spremenite parametre srčne stimulacije, odvisno od osebnih značilnosti pacienta. Naprava se vklopi vsakič, ko delo srčne mišice preseže določene parametre.

Zaključek

Te bolezni ni vedno mogoče diagnosticirati, saj se le redko manifestira izrazito. Toda hkrati je nevarnost za zdravje bolnika zelo velika. Zato, če obstaja vsaj majhna nevarnost njegovega pojava, je vredno nenehno opravljati preglede in se posvetovati s strokovnjaki.

Če je diagnoza potrjena, je potrebno celovito in popolno zdravljenje te bolezni, saj je lahko usodna.

), za katerega je značilno podaljšanje intervala QT na elektrokardiogramu (EKG), napadi izgube zavesti v ozadju epizod življenjsko nevarnih ventrikularnih aritmij (najpogosteje - ventrikularna tahikardija tipa "pirueta") in visoka smrtnost, ki v odsotnosti zdravljenja doseže 40 - 70% v prvem letu po klinični manifestaciji. V nekaterih primerih lahko SCD služi kot prva manifestacija SUIQT. Pogostost sindroma se po različnih virih giblje od 1:2000 do 1:3000.

Interval QT odraža električno sistolo prekatov (čas v sekundah od začetka kompleksa QRS do konca vala T). Njegovo trajanje je odvisno od spola (QT je daljši pri ženskah), starosti (QT se podaljšuje s starostjo) in srčne frekvence (HR) (obratno sorazmerno). Za objektivno oceno intervala QT se trenutno uporablja popravljen (popravljen za srčni utrip) interval QT (QTc), določen s formulami Bazett (glejte spodaj).

Klinično prepoznamo dve glavni različici SUIQT: najpogostejši Romano-Wardov sindrom v populaciji z avtosomno dominantnim tipom dedovanja in Jervell-Lange-Nielsenov sindrom z avtosomno recesivnim tipom dedovanja. Od prve študije, ki je leta 1997 dokazala genetsko naravo sindroma, je bilo ugotovljenih več kot 400 mutacij v 12 geni odgovoren za razvoj sindroma, ki se kaže v disfunkciji srčnih ionskih kanalčkov. Hkrati se v večini držav mutacije znanih genov odkrijejo le pri 50–75% probandov, kar narekuje potrebo po nadaljnjem preučevanju genetskih mehanizmov bolezni.

Ne smemo pozabiti, da je SUIQT lahko ne samo prirojena, ampak tudi pridobljeni sindrom, ki je tipičen stranski učinek antiaritmikov (LS) razredov I in III. Tudi to patologijo lahko opazimo pri uporabi drugih, nekardioloških zdravil, vklj. antibiotiki (klaritromicin, eritromicin, ciprofloksacin, spiromicin, bactrim itd.), opioidni analgetiki (metadon), antihistaminiki (loratadin, difenhidramin itd.), protiglivična zdravila (ketokonazol, mikonazol, flukonazol itd.), nevroleptiki (haloperidol, klorpromazin) itd. Pridobljeno podaljšanje intervala QT se lahko pojavi z aterosklerotično ali postinfarktno kardiosklerozo, s kardiomiopatijo, proti in po mio- ali perikarditisu; povečanje disperzije (glejte spodaj) intervala QT (več kot 47 ms) je lahko tudi napovednik razvoja aritmogene sinkope pri bolnikih z aortno boleznijo srca.

Klinične manifestacije SUIQT so podaljšanje intervala QT na EKG, epizode ventrikularne aritmije - najpogosteje ventrikularna fibrilacija, redkeje ventrikularna polimorfna tahikardija, zabeležena z različnimi metodami, in sinkopalna stanja (ki so običajno povezana z razvojem ventrikularne fibrilacije oz. trepetanje, manj pogosto - ventrikularna asistolija). Bolezen se praviloma odkrije bodisi v ozadju izrazitega podaljšanja QT med preventivnimi pregledi bodisi med ciljnim pregledom v zvezi z napadi izgube zavesti.

Do zdaj je diagnoza SUIQT še vedno težka naloga, zlasti v zvezi s kontroverznimi subkliničnimi in tihimi oblikami bolezni, pa tudi pri sinkopalni obliki zaradi prevelike diagnoze v teh primerih epilepsije.

Standardni 12-kanalni EKG lahko zazna različne stopnje podaljšanja intervala QT, oceni varianco intervala QT in spremembe v morfologiji vala T.< 1000 мс) остается наиболее популярным инструментом коррекции интервала QT по отношению к частоте сердечных сокращений (ЧСС). Согласно рекомендациям 2008 г., приняты следующие значения для определения удлинения интервала QT: для лиц женского пола QTc460 мс, для лиц мужского пола - 450 мс.

EKG znaki SUIQT:

naslednjo razlago

Diagnoza SQT je redko dvomljiva, če je podaljšanje QT očitno. Vendar pa ima približno 30% bolnikov mejne ali podpražne vrednosti tega intervala (5-2 percentila starostne porazdelitve kazalnika), ki jih je v odsotnosti sinkope pri bolnikih mogoče razlagati kot dvomljive.

Tip polimorfne ventrikularne tahikardije pirueta"(ali ventrikularno trepetanje - TdP - torsade de pointes) je značilna nestabilna, nenehno spreminjajoča se oblika kompleksa QRS in se razvija v ozadju podaljšanega intervala QT. Predpostavlja se, da lahko kot mehanizem TdP služi sprožilna aktivnost, ki jo povzročajo zgodnje postdepolarizacije, ali mehanizem "ponovnega vstopa" (reentry) zaradi izrazite transmuralne disperzije repolarizacije. Ventrikularna tahikardija tipa "pirueta" v 45 - 65% primerov je pred zaporedjem "kratek-dolg-kratek" ("kratek - dolg - kratek" interval, vključno z ekstrasistolo).

Prisotnost SUIQT s tveganjem prehoda v pirouette-ventrikularno tahikardijo je treba posumiti pri vseh bolnikih z nenadno nastalo izgubo zavesti, palpitacijami, konvulzijami, srčnim zastojem.

Optimiziranje zdravljenja bolnikov s SUIQT ostaja težaven in nerešen problem. Priporočila za zdravljenje SUIQT temeljijo predvsem na podatkih iz mednarodnih registrov in specializiranih klinik; na tem področju niso bile izvedene nobene prospektivne randomizirane raziskave. Glavne metode zdravljenja so terapija z zaviralci beta in levostranska simpatektomija (LSE) ter implantacija kardioverter-defibrilatorja. Razvija se tudi gensko specifična terapija.

Med zaviralci adrenergičnih receptorjev beta pri zdravljenju SUIQT se največ uporabljajo propranolol, nadolol in atenolol, poleg tega v nekaterih ambulantah predpisujejo metoprolol in bisoprolol. Propranolol in nadolol sta najbolj učinkovita pri zdravljenju SUIQT. Vendar pa ima propranolol številne pomanjkljivosti, povezane s potrebo po štirikratnem jemanju, pa tudi z razvojem tolerance z dolgotrajno uporabo. Nadolol je brez teh pomanjkljivosti, apliciramo ga dvakrat na dan v odmerku 1,0 mg/kg. Metoprolol je najmanj učinkovit zaviralec adrenergičnih receptorjev beta, katerega uporabo spremlja veliko tveganje za ponovitev sinkope. Za tiste bolnike, pri katerih kljub jemanju največjega dovoljenega odmerka zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta ponovitve ventrikularne tahikardije vztrajajo, se trenutno priporoča FSE.

Implantacija kardioverter defibrilatorjev (ICD) je eden od relativno novih načinov zdravljenja otrok s SUIQT. Po priporočilih Ameriškega in Evropskega združenja za kardiologijo iz leta 2006 je zdravljenje z ICD v kombinaciji z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta ne glede na starost indicirano za: bolnike, ki so preživeli srčni zastoj (razred I); tisti, ki imajo sinkopo in/ali ventrikularno tahikardijo med jemanjem zaviralcev beta (razred IIa); za preprečevanje SCD pri bolnikih z visokim tveganjem (HRC), na primer z diagnozo druge in tretje molekularno genetske različice sindroma ali z QTc, ki presega 500 ms (razred IIb).

Študija molekularne osnove SUIQT je odprla možnosti za uporabo gensko specifične terapije. V vseh primerih sindroma se podaljša trajanje akcijskega potenciala, vendar je celični mehanizem, na katerem temelji, drugačen. To se odraža ne le v razlikah v klinični sliki bolezni, ampak vpliva tudi na učinkovitost terapije. Leta 1995 so P. Schwartz in sod. je prepričljivo dokazal učinkovitost zdravila I. razreda, meksiletina, pri bolnikih z LQT3. Drugo zdravilo razreda IC, ki je bilo uporabljeno pri zdravljenju LQT3, je flekainid. V skupini bolnikov z mutacijo SCN5AD1790G je med zdravljenjem s flekainidom prišlo do povečanja srčnega utripa, zmanjšanja trajanja intervala QT in supresije alternacije valov T.

Vsi bolniki z diagnozo SUIQT, ne glede na obseg terapije, morajo biti pod stalnim nadzorom z oceno dinamike vseh posameznih označevalcev tveganja SCD vsaj enkrat letno. Povečanje koncentracije dejavnikov tveganja in markerjev, kar je na primer značilno za mladostnike z LQT1, je osnova za intenziviranje terapije. Spremljanje lahko znatno zmanjša tveganje za SCD tudi pri bolnikih s hudim potekom sindroma.

Povezava med spremenjenim intervalom QT in SCD je znana že več kot 50 let, vendar je šele pred kratkim postalo jasno, da je lahko napovedovalec SCD ne samo podaljšanje QT, ampak tudi njegovo skrajšanje.

Vprašanja, ki se pojavijo med branjem članka, lahko zastavite strokovnjakom s spletnim obrazcem.

Brezplačna svetovanja so na voljo 24 ur na dan.

Kaj je EKG?

Elektrokardiografija je metoda, ki se uporablja za beleženje električnih tokov, ki nastanejo, ko se srčna mišica krči in sprošča. Za študijo se uporablja elektrokardiograf. S pomočjo te naprave je mogoče fiksirati električne impulze, ki prihajajo iz srca, in jih pretvoriti v grafični vzorec. Ta slika se imenuje elektrokardiogram.

Elektrokardiografija razkriva nepravilnosti v delovanju srca, motnje v delovanju miokarda. Poleg tega je po dešifriranju rezultatov elektrokardiograma mogoče odkriti nekatere nesrčne bolezni.

Kako deluje elektrokardiograf?

Elektrokardiograf je sestavljen iz galvanometra, ojačevalcev in snemalnika. Šibke električne impulze, ki izvirajo iz srca, berejo elektrode in jih nato ojačajo. Nato galvanometer prejme podatke o naravi impulzov in jih posreduje registratorju. V registratorju se grafične slike nanesejo na poseben papir. Grafi se imenujejo kardiogrami.

Kako se naredi EKG?

Opravite elektrokardiografijo v skladu z uveljavljenimi pravili. Postopek za odvzem EKG je prikazan spodaj:

Številni naši bralci aktivno uporabljajo dobro znano metodo, ki temelji na naravnih sestavinah in jo je odkrila Elena Malysheva, za zdravljenje BOLEZNI SRCA. Vsekakor priporočamo ogled.

Oseba odstrani kovinski nakit, odstrani oblačila z golenic in z zgornjega dela telesa, nato pa zavzame vodoravni položaj.
Zdravnik obdela kontaktne točke elektrod s kožo, nato pa elektrode namesti na določena mesta na telesu. Nadalje pritrdi elektrode na telo s sponkami, priseski in zapestnicami.
Zdravnik pritrdi elektrode na kardiograf, po katerih se registrirajo impulzi.
Posname se kardiogram, ki je rezultat elektrokardiograma.

Ločeno je treba povedati o odvodih, ki se uporabljajo v EKG. Vodi uporabljajo naslednje:

3 standardni odvodi: eden od njih se nahaja med desno in levo roko, drugi je med levo nogo in desno roko, tretji je med levo nogo in levo roko.
3 odvodi okončin z izboljšanim značajem.
6 vodnikov na prsih.

Poleg tega se lahko po potrebi uporabijo dodatni vodi.

Ko je kardiogram posnet, ga je potrebno dešifrirati. O tem bomo še razpravljali.

Dešifriranje kardiograma

Sklepi o boleznih se naredijo na podlagi parametrov srca, pridobljenih po dešifriranju kardiograma. Postopek dekodiranja EKG je naslednji:

Analizira se srčni ritem in miokardna prevodnost. Da bi to naredili, se oceni pravilnost kontrakcij srčne mišice in pogostost kontrakcij miokarda ter določi vir vzbujanja.
Pravilnost srčnih kontrakcij se določi na naslednji način: med zaporednimi srčnimi cikli se merijo intervali R-R. Če so izmerjeni intervali R-R enaki, se sklepa o pravilnosti kontrakcij srčne mišice. Če je trajanje intervalov R-R drugačno, se sklepa o nepravilnosti srčnih kontrakcij. Če ima oseba nepravilne kontrakcije miokarda, potem sklepajo, da gre za aritmijo.
Srčni utrip se določi z določeno formulo. Če srčni utrip pri osebi presega normo, potem sklepajo, da obstaja tahikardija, če ima oseba srčni utrip pod normo, potem sklepajo, da obstaja bradikardija.
Točko, iz katere izvira vzbujanje, določimo na naslednji način: ocenimo gibanje kontrakcije v atrijskih votlinah in ugotovimo razmerje valov R do ventriklov (glede na kompleks QRS). Narava srčnega ritma je odvisna od vira, ki je vzrok vzbujanja.

Opaženi so naslednji vzorci srčnega ritma:

Sinusoidna narava srčnega ritma, pri kateri so valovi P v drugem odvodu pozitivni in so pred ventrikularnim kompleksom QRS, valovi P v istem odvodu pa imajo nerazločno obliko.
Atrijski ritem narave srca, pri katerem so valovi P v drugem in tretjem odvodu negativni in so pred nespremenjenimi kompleksi QRS.
Ventrikularna narava srčnega ritma, pri kateri pride do deformacije kompleksov QRS in izgube komunikacije med QRS (kompleksom) in valovi P.

Prevodnost srca se določi na naslednji način:

Ocenjuje se meritev dolžine vala P, dolžine intervala PQ in kompleksa QRS. Prekoračitev normalnega trajanja intervala PQ kaže na prenizko prevodno hitrost v ustreznem srčnem prevodnem delu.
Analizirane so rotacije miokarda okoli vzdolžne, prečne, sprednje in posteriorne osi. Da bi to naredili, se oceni položaj električne osi srca v skupni ravnini, po katerem se ugotovi prisotnost zavojev srca vzdolž ene ali druge osi.
Analizira se atrijski val P. Za to se oceni amplituda bizona P, izmeri se trajanje vala P. Po tem se določi oblika in polarnost vala P.
Analizira se ventrikularni kompleks - za to se ocenijo kompleks QRS, segment RS-T, interval QT, val T.

Med ocenjevanjem kompleksa QRS naredite naslednje: določite značilnosti valov Q, S in R, primerjajte vrednosti amplitude valov Q, S in R v podobnem odvodu in vrednosti amplitude R/R valovi v različnih odvodih.

Po skrbnem preučevanju metod Elene Malysheve pri zdravljenju tahikardije, aritmije, srčnega popuščanja, srčne stene in splošnega zdravljenja telesa, smo se odločili, da vam to predstavimo.

V času vrednotenja segmenta RS-T se določi narava premika segmenta RS-T. Odmik je lahko vodoraven, nagnjen navzdol in navzgor.

Za obdobje analize vala T se določi narava polarnosti, amplitude in oblike. Interval QT se meri s časom od začetka kompleksa QRT do konca vala T. Pri ocenjevanju intervala QT naredite naslednje: analizirajte interval od začetne točke kompleksa QRS do končne točke T val. Za izračun intervala QT se uporablja Bezzetova formula: interval QT je enak produktu intervala R-R in konstantnega koeficienta.

Koeficient QT je odvisen od spola. Za moške je stalni koeficient 0,37, za ženske pa 0,4.

Naredi se sklep in povzamejo se rezultati.

Na koncu specialist EKG sklepa o pogostosti kontraktilne funkcije miokarda in srčne mišice, pa tudi o viru vzbujanja in naravi srčnega ritma ter drugih indikatorjih. Poleg tega je podan primer opisa in značilnosti vala P, kompleksa QRS, segmenta RS-T, intervala QT, vala T.

Na podlagi zaključka se sklepa, da ima oseba srčno bolezen ali druge bolezni notranjih organov.

Norme elektrokardiograma

Tabela z rezultati EKG je pregledna, sestavljena iz vrstic in stolpcev. V 1. stolpcu so v vrsticah navedeni: srčni utrip, primeri srčnega utripa, intervali QT, primeri značilnosti premika osi, odčitki valov P, odčitki PQ, primeri odčitkov QRS. EKG se izvaja enako pri odraslih, otrocih in nosečnicah, vendar je norma drugačna.

Norma EKG pri odraslih je predstavljena spodaj:

srčni utrip pri zdravem odraslem: sinusni;
Indeks valov P pri zdravem odraslem: 0,1;
frekvenca kontrakcij srčne mišice pri zdravem odraslem: 60 utripov na minuto;
Hitrost QRS pri zdravem odraslem: od 0,06 do 0,1;
Rezultat QT pri zdravem odraslem: 0,4 ali manj;
RR pri zdravem odraslem: 0,6.

V primeru opazovanja odstopanj od norme pri odrasli osebi se sklepa o prisotnosti bolezni.

Norma indikatorjev kardiograma pri otrocih je predstavljena spodaj:

Vrednost valov P pri zdravem otroku: 0,1 ali manj;
srčni utrip pri zdravem otroku: 110 utripov na minuto ali manj pri otrocih, mlajših od 3 let, 100 utripov na minuto ali manj pri otrocih, mlajših od 5 let, ne več kot 90 utripov na minuto pri otrocih v adolescenci;
Indeks QRS pri vseh otrocih: od 0,06 do 0,1;
Rezultat QT pri vseh otrocih: 0,4 ali manj;
PQ pri vseh otrocih: če je otrok mlajši od 14 let, je primer PQ 0,16, če je otrok star od 14 do 17 let, je PQ 0,18, po 17 letih je normalen PQ 0,2.

Če so pri otrocih pri dešifriranju EKG ugotovljena kakršna koli odstopanja od norme, zdravljenja ne bi smeli začeti takoj. Nekatere motnje v delovanju srca pri otrocih s starostjo izginejo.

Toda pri otrocih je srčna bolezen lahko prirojena. Ali bo novorojenček imel srčno patologijo, je mogoče ugotoviti že v fazi razvoja ploda. V ta namen se ženskam med nosečnostjo izvaja elektrokardiografija.

Norma indikatorjev elektrokardiograma pri ženskah med nosečnostjo je predstavljena spodaj:

srčni utrip pri zdravem odraslem otroku: sinusni;
Vrednost valov P pri vseh zdravih ženskah med nosečnostjo: 0,1 ali manj;
pogostost kontrakcij srčne mišice pri vseh zdravih ženskah med nosečnostjo: 110 ali manj utripov na minuto pri otrocih, mlajših od 3 let, 100 ali manj utripov na minuto pri otrocih, mlajših od 5 let, ne več kot 90 utripov na minuto pri otrocih v adolescenci;
Stopnja QRS pri vseh bodočih materah med nosečnostjo: od 0,06 do 0,1;
Vrednost QT pri vseh bodočih materah med nosečnostjo: 0,4 ali manj;
Indeks PQ za vse bodoče matere med nosečnostjo: 0,2.

Omeniti velja, da se lahko v različnih obdobjih nosečnosti kazalniki EKG nekoliko razlikujejo. Poleg tega je treba opozoriti, da je EKG med nosečnostjo varen tako za žensko kot za razvijajoči se plod.

Dodatno

Vredno je povedati, da lahko v določenih okoliščinah elektrokardiografija daje netočno sliko o zdravstvenem stanju osebe.

Če se je na primer oseba pred EKG podvrgla težkemu fizičnemu naporu, se lahko pri dešifriranju kardiograma razkrije napačna slika.

To je razloženo z dejstvom, da srce med fizičnim naporom začne delovati drugače kot v mirovanju. Med fizičnim naporom se srčni utrip poveča, opazimo lahko nekatere spremembe v ritmu miokarda, ki jih v mirovanju ne opazimo.

Treba je opozoriti, da na delo miokarda ne vplivajo samo fizične obremenitve, ampak tudi čustvene obremenitve. Čustvene obremenitve, tako kot fizične obremenitve, motijo normalno delovanje miokarda.

V mirovanju se srčni ritem normalizira, srčni utrip se izravna, zato je treba pred elektrokardiografijo počivati vsaj 15 minut.

Ali pogosto čutite nelagodje v predelu srca (zbadajoča ali stiskajoča bolečina, pekoč občutek)?
Lahko se nenadoma počutite šibke in utrujene.
Pritisk kar naprej pada.
O zasoplosti po najmanjšem fizičnem naporu ni kaj reči ...
In že dolgo časa jemljete kup zdravil, diete in pazite na težo.

Preberite bolje, kaj o tem pravi Elena Malysheva. Več let je trpela za aritmijo, koronarno arterijsko boleznijo, angino pektoris - stiskajoče, zbadajoče bolečine v srcu, motnje srčnega ritma, pritiski, otekanje, težko dihanje tudi pri najmanjšem fizičnem naporu. Neskončni testi, obiski zdravnikov, tablete niso rešili mojih težav. A zahvaljujoč preprostemu receptu so bolečine v srcu, težave s pritiskom, zasoplost preteklost. Dobro se počutim. Zdaj se moja zdravnica sprašuje, kako je s tem. Tukaj je povezava do članka.

Interpretacija EKG: interval QT

Interval QT (ventrikularna električna sistola) - čas od začetka kompleksa QRT do konca vala T. Interval QT je odvisen od spola, starosti (pri otrocih je interval krajši) in srčnega utripa.

Običajno je interval QT 0,35-0,44 s (17,5-22 celic). Interval QT je konstantna vrednost za frekvenco ritma (ločeno za moške in ženske). Obstajajo posebne tabele, ki predstavljajo standarde QT za določen spol in ritem. Če rezultat na EKG presega 0,05 sekunde (2,5 celice) vrednosti tabele, potem govorimo o podaljšanju električne sistole prekatov, kar je značilen znak kardioskleroze.

Po Bazettovi formuli je mogoče ugotoviti, ali je interval QT pri določenem bolniku normalen ali patološki (interval QT se šteje za patološkega, če vrednost presega 0,42):

Na primer, vrednost QT, izračunana za EKG, prikazan na desni (izračunana iz standardnega odvoda II:

Interval QT je 17 celic (0,34 sekunde).

Razdalja med dvema valovoma R je 46 celic (0,92 sekunde).

Kvadratni koren iz 0,92 = 0,96.

QT interval na EKG

Velikost intervala QT malo pove o povprečnem človeku, lahko pa zdravniku pove veliko o bolnikovem srčnem stanju. Skladnost z normo določenega intervala se določi na podlagi analize elektrokardiograma (EKG).

Osnovni elementi električnega kardiograma

Elektrokardiogram je zapis električne aktivnosti srca. Ta metoda ocenjevanja stanja srčne mišice je že dolgo znana in se pogosto uporablja zaradi svoje varnosti, dostopnosti in informativnosti.

Elektrokardiograf posname kardiogram na poseben papir, razdeljen na celice širine 1 mm in višine 1 mm. Pri hitrosti papirja 25 mm/s stranica vsakega kvadrata ustreza 0,04 sekunde. Pogosto je tudi hitrost papirja 50 mm / s.

Električni kardiogram je sestavljen iz treh osnovnih elementov:

Konica je nekakšen vrh, ki gre navzgor ali navzdol na črtnem grafikonu. Na EKG je zabeleženih šest valov (P, Q, R, S, T, U). Prvi val se nanaša na atrijsko kontrakcijo, zadnji val ni vedno prisoten na EKG, zato ga imenujemo nedosleden. Valovi Q, R, S kažejo, kako se srčni ventrikli krčijo. Val T je značilen za njihovo sprostitev.

Segment je odsek ravne črte med sosednjimi zobmi. Intervali so zob s segmentom.

Za karakterizacijo električne aktivnosti srca sta najpomembnejša intervala PQ in QT.

Prvi interval je čas prehoda vzbujanja skozi atrije in atrioventrikularni vozel (prevodni sistem srca, ki se nahaja v interatrialnem septumu) do ventrikularnega miokarda.

Interval QT odraža celoto procesov električnega vzbujanja celic (depolarizacija) in vrnitev v stanje mirovanja (repolarizacija). Zato se interval QT imenuje električna ventrikularna sistola.

Zakaj je dolžina intervala QT tako pomembna pri analizi EKG? Odstopanje od norme tega intervala kaže na kršitev procesov repolarizacije prekatov srca, kar lahko povzroči resne motnje srčnega ritma, na primer polimorfno ventrikularno tahikardijo. To je ime maligne ventrikularne aritmije, ki lahko povzroči nenadno smrt bolnika.

Običajno je trajanje intervala QT v območju 0,35-0,44 sekunde.

Velikost intervala QT se lahko razlikuje glede na številne dejavnike. Glavni so:

starost;
srčni utrip;
stanje živčnega sistema;
ravnovesje elektrolitov v telesu;
Čas dneva;
prisotnost nekaterih zdravil v krvi.

Izhod trajanja električne sistole prekatov nad 0,35-0,44 sekund daje zdravniku razlog za razpravo o poteku patoloških procesov v srcu.

Sindrom dolgega intervala QT

Obstajata dve obliki bolezni: prirojena in pridobljena.

Prirojena oblika patologije

Deduje se avtosomno dominantno (eden od staršev prenese okvarjen gen na otroka) in avtosomno recesivno (oba starša imata okvarjen gen). Okvarjeni geni motijo delovanje ionskih kanalov. Strokovnjaki razvrstijo štiri vrste te prirojene patologije.

Romano-Wardov sindrom. Najpogostejši je približno en otrok na 2000 novorojenčkov. Zanj so značilni pogosti napadi torsades de pointes z nepredvidljivo hitrostjo krčenja prekatov.

Paroksizma lahko izgine sama ali pa se spremeni v ventrikularno fibrilacijo z nenadno smrtjo.

Za napad so značilni naslednji simptomi:

Bolniku je fizična aktivnost kontraindicirana. Otroci so na primer oproščeni pouka športne vzgoje.

Romano-Wardov sindrom se zdravi z medicinskimi in kirurškimi metodami. Z medicinsko metodo zdravnik predpiše največji sprejemljivi odmerek zaviralcev beta. Operacija se izvaja za korekcijo prevodnega sistema srca ali namestitev kardioverter-defibrilatorja.

Jervell-Lange-Nielsenov sindrom. Ni tako pogost kot prejšnji sindrom. V tem primeru obstaja:

bolj izrazito podaljšanje intervala QT;
povečanje pogostosti napadov ventrikularne tahikardije, preobremenjeno s smrtjo;
prirojena gluhost.

Večinoma se uporabljajo kirurške metode zdravljenja.

Andersen-Tavila sindrom. To je redka oblika genetske, dedne bolezni. Bolnik je nagnjen k napadom polimorfne ventrikularne tahikardije in dvosmerne ventrikularne tahikardije. Patologija se jasno čuti po videzu bolnikov:

nizka rast;
rachiocampsis;
nizek položaj ušes;
nenormalno velika razdalja med očmi;
nerazvitost zgornje čeljusti;
odstopanja v razvoju prstov.

Bolezen se lahko pojavi z različnimi stopnjami resnosti. Najučinkovitejša metoda terapije je namestitev kardioverter-defibrilatorja.

Timotejev sindrom. To je izjemno redko. Pri tej bolezni pride do največjega podaljšanja intervala QT. Vsak šesti od desetih bolnikov s Timothyjevim sindromom ima različne prirojene srčne napake (Fallotova tetralogija, odprt ductus arteriosus, okvare ventrikularnega septuma). Obstajajo različne fizične in duševne anomalije. Povprečna pričakovana življenjska doba je dve leti in pol.

Pridobljena oblika patologije

Klinična slika je po manifestacijah podobna tisti, ki jo opazimo pri prirojeni obliki. Zlasti so značilni napadi ventrikularne tahikardije, omedlevica.

Pridobljeni dolg interval QT na EKG se lahko zabeleži iz različnih razlogov.

Jemanje antiaritmikov: kinidin, sotalol, aimalin in drugi.
Kršitev ravnovesja elektrolitov v telesu.
Zloraba alkohola pogosto povzroči paroksizma ventrikularne tahikardije.
Številne bolezni srca in ožilja povzročajo podaljšanje električne sistole ventriklov.

Zdravljenje pridobljene oblike se zmanjša predvsem na odpravo vzrokov, ki so jo povzročili.

Sindrom kratkega intervala QT

Lahko je tudi prirojena ali pridobljena.

Prirojena oblika patologije

Povzroča jo precej redka genetska bolezen, ki se prenaša avtosomno dominantno. Skrajšanje intervala QT je posledica mutacij v genih kalijevih kanalčkov, ki zagotavljajo pretok kalijevih ionov skozi celične membrane.

napadi atrijske fibrilacije;
epizode ventrikularne tahikardije.

Študija družin bolnikov s sindromom kratkega intervala QT kaže, da so doživeli nenadno smrt sorodnikov v mladosti in celo v otroštvu zaradi atrijske in ventrikularne fibrilacije.

Najučinkovitejše zdravljenje prirojenega sindroma kratkega intervala QT je namestitev kardioverter-defibrilatorja.

Pridobljena oblika patologije

Kardiograf lahko na EKG odraža skrajšanje intervala QT med zdravljenjem s srčnimi glikozidi v primeru njihovega prevelikega odmerjanja.
Sindrom kratkega intervala QT je lahko posledica hiperkalcemije (povečana koncentracija kalcija v krvi), hiperkaliemije (povečana raven kalija v krvi), acidoze (premika kislinsko-bazičnega ravnovesja v smeri kislosti) in nekaterih drugih bolezni.

Terapija v obeh primerih je zmanjšana na odpravo vzrokov za nastanek kratkega intervala QT.

Dešifriranje EKG je naloga usposobljenega zdravnika. S to metodo funkcionalne diagnostike se ocenjuje:

srčni ritem - stanje generatorjev električnih impulzov in stanje srčnega sistema, ki te impulze prevaja
stanje same srčne mišice (miokarda), prisotnost ali odsotnost njenega vnetja, poškodbe, zadebelitve, stradanja kisika, elektrolitskega neravnovesja

Vendar imajo sodobni pacienti pogosto dostop do svojih zdravstvenih dokumentov, zlasti do elektrokardiografskih filmov, na katerih so napisani zdravstveni izvidi. Ti zapisi lahko s svojo raznolikostjo še tako uravnovešenega, a neukega človeka pripeljejo do panične motnje. Dejansko pogosto pacient ne ve zagotovo, kako nevarno je za življenje in zdravje, kar je napisano na zadnji strani EKG filma z roko funkcionalnega diagnostika, in še vedno je nekaj dni pred sestankom pri terapevtu ali kardiologu.

Da bi zmanjšali intenzivnost strasti, bralce takoj opozorimo, da brez resne diagnoze (miokardni infarkt, akutne motnje ritma) funkcionalni diagnostik bolnika ne bo izpustil iz ordinacije, ampak ga bo poslal vsaj na posvet k strokovni sodelavec tam. O preostalih "skrivnostih Open" v tem članku. V vseh nejasnih primerih patoloških sprememb na EKG je predpisana kontrola EKG, dnevni monitoring (Holter), ECHO kardioskopija (ultrazvok srca) in obremenitveni testi (tekalna steza, kolesargometrija).

Pri opisu EKG praviloma navedite srčni utrip (HR). Norma je od 60 do 90 (za odrasle), za otroke (glej tabelo)
Nadalje so označeni različni intervali in zobje z latinskimi oznakami. (EKG z interpretacijo, glejte sliko)

PQ- (0,12-0,2 s) - čas atrioventrikularnega prevajanja. Najpogosteje se podaljša v ozadju AV blokade. Skrajšan pri sindromih CLC in WPW.

P - (0,1s) višina 0,25-2,5 mm opisuje atrijske kontrakcije. Lahko govorimo o njihovi hipertrofiji.

QRS - (0,06-0,1s) - ventrikularni kompleks

QT - (ne več kot 0,45 s) se podaljša s pomanjkanjem kisika (miokardna ishemija, infarkt) in grožnjo motenj ritma.

RR - razdalja med vrhovi ventrikularnih kompleksov odraža pravilnost srčnih kontrakcij in omogoča izračun srčnega utripa.

Dekodiranje EKG pri otrocih je prikazano na sliki 3

Sinusni ritem

To je najpogostejši napis na EKG. In če ni dodano nič drugega in je frekvenca (HR) navedena od 60 do 90 utripov na minuto (na primer srčni utrip 68`) - to je najbolj uspešna možnost, ki kaže, da srce deluje kot ura. To je ritem, ki ga nastavi sinusni vozel (glavni srčni spodbujevalnik, ki ustvarja električne impulze, ki povzročajo krčenje srca). Hkrati sinusni ritem pomeni dobro počutje, tako v stanju tega vozla kot v zdravju prevodnega sistema srca. Odsotnost drugih zapisov zanika patološke spremembe v srčni mišici in pomeni, da je EKG normalen. Poleg sinusnega ritma je lahko atrijski, atrioventrikularni ali ventrikularni, kar kaže, da ritem določajo celice v teh delih srca in se šteje za patološkega.

sinusna aritmija

To je različica norme pri mladih in otrocih. To je ritem, v katerem impulzi zapuščajo sinusni vozel, vendar so intervali med srčnimi utripi različni. To je lahko posledica fizioloških sprememb (dihalna aritmija, ko se krčenje srca pri izdihu upočasni). Približno 30% sinusnih aritmij zahteva opazovanje kardiologa, saj jim grozi razvoj resnejših motenj ritma. To so aritmije po revmatiki. V ozadju miokarditisa ali po njem, v ozadju nalezljivih bolezni, srčnih napak in pri ljudeh z anamnezo aritmij.

Sinusna bradikardija

To so ritmične kontrakcije srca s frekvenco manj kot 50 na minuto. Pri zdravih ljudeh se bradikardija pojavi na primer med spanjem. Bradikardijo pogosto opazimo tudi pri profesionalnih športnikih. Patološka bradikardija lahko kaže na sindrom bolnega sinusa. Hkrati je bradikardija bolj izrazita (srčni utrip v povprečju od 45 do 35 utripov na minuto) in se opazi kadar koli v dnevu. Kadar bradikardija povzroči prekinitve srčnih kontrakcij do 3 sekunde podnevi in približno 5 sekund ponoči, povzroči motnje v oskrbi tkiv s kisikom in se kaže na primer z omedlevico, je indicirana operacija za namestitev srca srčni spodbujevalnik, ki nadomešča sinusni vozel in vsiljuje srcu normalen ritem kontrakcij.

Sinusna tahikardija

Srčni utrip nad 90 na minuto - razdeljen na fiziološke in patološke. Pri zdravih ljudeh sinusno tahikardijo spremlja fizični in čustveni stres, pitje kave, včasih močnega čaja ali alkohola (zlasti energijskih pijač). Je kratkotrajna in po epizodi tahikardije se srčni utrip v kratkem času po prenehanju obremenitve normalizira. S patološko tahikardijo palpitacije motijo bolnika v mirovanju. Njeni vzroki so povišanje temperature, okužbe, izguba krvi, dehidracija, tirotoksikoza, anemija, kardiomiopatija. Zdravite osnovno bolezen. Sinusna tahikardija se ustavi le s srčnim infarktom ali akutnim koronarnim sindromom.

Ekstrasistolija

To so motnje ritma, pri katerih žarišča izven sinusnega ritma povzročajo izredne srčne kontrakcije, po katerih se pojavi dvojna pavza, imenovana kompenzatorna. Na splošno pacient zaznava srčne utripe kot neenakomerne, hitre ali počasne, včasih kaotične. Predvsem so moteče motnje srčnega ritma. Lahko se pojavi nelagodje v prsih v obliki sunkov, mravljinčenja, občutka strahu in praznine v trebuhu.

Vse ekstrasistole niso nevarne za zdravje. Večina jih ne vodi do pomembnih motenj krvnega obtoka in ne ogroža življenja ali zdravja. Lahko so funkcionalni (v ozadju napadov panike, kardioneuroze, hormonskih motenj), organski (z IHD, srčnimi napakami, miokardno distrofijo ali kardiopatijo, miokarditisom). Lahko vodijo tudi do zastrupitve in operacije srca. Glede na mesto nastanka ekstrasistole delimo na atrijske, ventrikularne in antrioventrikularne (nastanejo v vozlišču na meji med atrijima in ventrikli).

Posamezne ekstrasistole so največkrat redke (manj kot 5 na uro). Običajno delujejo in ne motijo normalne oskrbe s krvjo.
Seznanjene ekstrasistole dveh spremljajo določeno število normalnih kontrakcij. Takšna motnja ritma pogosto kaže na patologijo in zahteva dodaten pregled (Holterjev nadzor).
Aloritmije so bolj zapletene vrste ekstrasistol. Če je vsak drugi popadek ekstrasistola, gre za bigimenijo, če je vsak tretji za triginemijo, vsak četrti pa za kvadrihimenijo.

Ventrikularne ekstrasistole je običajno razdeliti v pet razredov (po Launu). Ocenjujejo se med dnevnim spremljanjem EKG, saj indikatorji običajnega EKG v nekaj minutah morda ne bodo pokazali ničesar.

1. stopnja - posamezne redke ekstrasistole s frekvenco do 60 na uro, ki izhajajo iz enega žarišča (monotopne)
2 - pogosto monotopno več kot 5 na minuto
3 - pogosti polimorfni (različnih oblik) politopni (iz različnih žarišč)
4a - par, 4b - skupina (trigimenija), epizode paroksizmalne tahikardije
5 - zgodnje ekstrasistole

Višji kot je razred, hujše so kršitve, čeprav danes niti 3. in 4. stopnja ne zahtevata vedno zdravniške obravnave. Na splošno velja, da če je ventrikularnih ekstrasistol manj kot 200 na dan, jih je treba opredeliti kot funkcionalne in jih ne skrbeti. Pogosteje je indiciran ECHO COP, včasih - MRI srca. Ne zdravijo ekstrasistole, ampak bolezen, ki vodi do nje.

Paroksizmalna tahikardija

Na splošno je paroksizma napad. Paroksizmalno pospeševanje ritma lahko traja od nekaj minut do nekaj dni. V tem primeru bodo intervali med srčnimi utripi enaki, ritem pa se bo povečal za več kot 100 na minuto (povprečno od 120 do 250). Obstajajo supraventrikularne in ventrikularne oblike tahikardije. Osnova te patologije je nenormalno kroženje električnega impulza v prevodnem sistemu srca. Takšna patologija je predmet zdravljenja. Od domačih zdravil za odpravo napada:

zadrževanje diha
povečan prisilni kašelj
potopitev obraza v hladno vodo

WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je vrsta paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Poimenovana po imenih avtorjev, ki so jo opisali. V središču pojava tahikardije je prisotnost med atrijem in prekatom dodatnega živčnega snopa, skozi katerega prehaja hitrejši impulz kot iz glavnega srčnega spodbujevalnika.

Posledično pride do izrednega krčenja srčne mišice. Sindrom zahteva konzervativno ali kirurško zdravljenje (z neučinkovitostjo ali nestrpnostjo antiaritmičnih tablet, z epizodami atrijske fibrilacije, s sočasnimi srčnimi napakami).

CLC - Sindrom (Clerk-Levy-Christesco)

Po mehanizmu je podoben WPW in je značilno zgodnejše vzbujanje prekatov v primerjavi z normo zaradi dodatnega snopa, po katerem potuje živčni impulz. Prirojeni sindrom se kaže z napadi hitrega srčnega utripa.

atrijska fibrilacija

Lahko je v obliki napada ali v trajni obliki. Kaže se v obliki trepetanja ali atrijske fibrilacije.

atrijska fibrilacija

Ko srce utripa, se krči popolnoma neenakomerno (intervali med krči zelo različno dolgi). To je posledica dejstva, da ritem ne določa sinusni vozel, temveč druge atrijske celice.

Izkaže se frekvenca od 350 do 700 utripov na minuto. Enostavno ni popolne atrijske kontrakcije, kontrakcijska mišična vlakna ne zagotavljajo učinkovitega polnjenja prekatov s krvjo.

Posledično se sproščanje krvi iz srca poslabša, organi in tkiva pa trpijo zaradi stradanja kisika. Drugo ime za atrijsko fibrilacijo je atrijska fibrilacija. Vse atrijske kontrakcije ne dosežejo srčnih prekatov, zato bo srčni utrip (in pulz) pod normalnim (bradisistola s frekvenco manj kot 60) ali normalna (normosistola od 60 do 90) ali nad normalno (tahizistola več kot 90 utripov na minuto).

Napad atrijske fibrilacije je težko spregledati.

Običajno se začne z močnim srčnim utripom.
Razvija se kot serija absolutno neritmičnih srčnih utripov z visoko ali normalno frekvenco.
Pogoj spremljajo šibkost, znojenje, omotica.
Strah pred smrtjo je zelo izrazit.
Lahko pride do kratkega dihanja, splošnega vzburjenja.
Včasih pride do izgube zavesti.
Napad se konča z normalizacijo ritma in potrebo po uriniranju, pri katerem izstopa velika količina urina.

Za zaustavitev napada uporabljajo refleksne metode, zdravila v obliki tablet ali injekcij ali se zatečejo k kardioverziji (stimulacija srca z električnim defibrilatorjem). Če se napad atrijske fibrilacije ne odpravi v dveh dneh, se poveča tveganje za trombotične zaplete (pljučna embolija, možganska kap).

S stalno obliko utripanja srčnega utripa (ko se ritem ne obnovi niti ob ozadju zdravil niti ob ozadju električne stimulacije srca), postanejo bolj znani spremljevalec bolnikov in se čutijo le s tahizistolo (hitri nepravilni srčni utripi). ). Glavna naloga pri odkrivanju znakov tahizistole trajne oblike atrijske fibrilacije na EKG je upočasniti ritem do normosistole, ne da bi ga poskušali narediti ritmičnega.

Primeri posnetkov na EKG filmih:

atrijska fibrilacija, tahisistolična varianta, srčni utrip 160 in '.
Atrijska fibrilacija, normosistolična varianta, srčni utrip 64 in '.

Atrijska fibrilacija se lahko razvije v programu koronarne bolezni srca, v ozadju tirotoksikoze, organskih srčnih napak, sladkorne bolezni, sindroma bolnega sinusa, zastrupitve (najpogosteje z alkoholom).

atrijski undulacija

To so pogoste (več kot 200 na minuto) redne atrijske kontrakcije in enako redne, a bolj redke ventrikularne kontrakcije. Na splošno je flutter pogostejši v akutni obliki in ga bolje prenašamo kot flutter, saj so motnje krvnega obtoka manj izrazite. Tresenje se razvije, ko:

organske bolezni srca (kardiomiopatije, srčno popuščanje)
po operaciji srca
na ozadju obstruktivne pljučne bolezni
pri zdravih ljudeh se skoraj nikoli ne pojavi.

Klinično se trepetanje kaže v hitrem ritmičnem srčnem utripu in pulzu, otekanju vratnih ven, kratki sapi, znojenju in šibkosti.

Običajno, ko nastane v sinusnem vozlišču, gre električno vzbujanje skozi prevodni sistem in doživi fiziološko zamudo v delčku sekunde v atrioventrikularnem vozlišču. Na svoji poti impulz spodbudi h krčenju preddvorov in ventriklov, ki črpajo kri. Če se v nekem delu prevodnega sistema impulz zadrži dlje od predpisanega časa, bo vzbujanje spodnjih delov prišlo kasneje, kar pomeni, da bo normalno črpalno delo srčne mišice moteno. Prevodne motnje imenujemo blokade. Lahko se pojavijo kot funkcionalne motnje, pogosteje pa so posledica zastrupitve z mamili ali alkoholom ter organske bolezni srca. Glede na stopnjo, na kateri nastanejo, jih je več vrst.

Sinoatrijalna blokada

Ko je izhod impulza iz sinusnega vozla težaven. Pravzaprav to vodi do sindroma šibkosti sinusnega vozla, zmanjšanja kontrakcij do hude bradikardije, motnje oskrbe s krvjo na periferiji, zasoplosti, šibkosti, omotice in izgube zavesti. Druga stopnja te blokade se imenuje Samoilov-Wenckebachov sindrom.

Atrioventrikularni blok (AV blok)

To je zakasnitev vzbujanja v atrioventrikularnem vozlu več kot predpisanih 0,09 sekunde. Obstajajo tri stopnje te vrste blokade. Višja kot je stopnja, manj pogosto se prekati krčijo, hujše so motnje krvnega obtoka.

Pri prvi zamudi omogoča, da vsaka atrijska kontrakcija vzdržuje ustrezno število ventrikularnih kontrakcij.
Druga stopnja pusti del atrijskih kontrakcij brez ventrikularnih kontrakcij. Opisano je v smislu podaljšanja PQ in prolapsa ventrikularnega utripa kot Mobitz 1, 2 ali 3.
Tretja stopnja se imenuje tudi popolna prečna blokada. Atriji in ventrikli se začnejo krčiti brez medsebojne povezave.

V tem primeru se prekati ne ustavijo, ker ubogajo srčne spodbujevalnike iz spodaj ležečih delov srca. Če se prva stopnja blokade morda ne manifestira na noben način in se odkrije le z EKG, potem je za drugo že značilen občutek periodičnega srčnega zastoja, šibkosti, utrujenosti. S popolnimi blokadami se manifestacijam dodajo cerebralni simptomi (omotica, muhe v očeh). Lahko se razvijejo Morgagni-Adams-Stokesovi napadi (ko ventrikli uhajajo iz vseh srčnih spodbujevalnikov) z izgubo zavesti in celo s krči.

Motnje prevodnosti znotraj ventriklov

V prekatih do mišičnih celic se električni signal širi skozi elemente prevodnega sistema, kot so deblo Hisovega snopa, njegove noge (levo in desno) in veje nog. Blokade lahko nastanejo na katerem koli od teh nivojev, kar se odraža tudi na EKG. V tem primeru, namesto da bi bil hkrati pokrit z vzbujanjem, je eden od ventriklov zakasnjen, saj signal do njega poteka okoli blokiranega območja.

Poleg mesta nastanka ločimo popolno ali nepopolno blokado, pa tudi trajno in občasno. Vzroki intraventrikularnih blokad so podobni kot pri drugih prevodnih motnjah (IHD, mio- in endokarditis, kardiomiopatije, srčne napake, arterijska hipertenzija, fibroza, srčni tumorji). Vplivajo tudi vnos antiartmikov, povečanje kalija v krvni plazmi, acidoza in stradanje kisika.

Najpogostejša je blokada anteroposteriorne veje leve noge Hisovega snopa (BPVLNPG).
Na drugem mestu je blokada desne noge (RBNB). Ta blokada običajno ne spremlja srčna bolezen.
Blokada leve noge Hisovega snopa je bolj značilna za lezije miokarda. Hkrati je popolna blokada (PBBBB) hujša od nepopolne blokade (NBLBBB). Včasih ga je treba razlikovati od sindroma WPW.
Blokada posteriorne spodnje veje leve noge Hisovega snopa je lahko pri osebah z ozkim in podolgovatim ali deformiranim prsnim košem. Od patoloških stanj je bolj značilna za preobremenitev desnega prekata (s pljučno embolijo ali srčnimi napakami).

Klinika blokade na ravni Hisovega snopa ni izražena. Na prvem mestu je slika glavne srčne patologije.

Baileyjev sindrom - blokada dveh žarkov (desne noge in zadnje veje leve noge Hisovega snopa).

Pri kroničnih preobremenitvah (tlak, prostornina) se začne srčna mišica na nekaterih področjih zgostiti, srčne komore pa se raztezajo. Na EKG so takšne spremembe običajno označene kot hipertrofija.

Hipertrofija levega prekata (LVH) je značilna za arterijsko hipertenzijo, kardiomiopatijo in številne srčne napake. Toda tudi pri normalnih športnikih, debelih bolnikih in ljudeh, ki se ukvarjajo s težkim fizičnim delom, se lahko pojavijo znaki LVH.
Hipertrofija desnega prekata je nedvomen znak povečanega tlaka v sistemu pljučne cirkulacije. Kronično pljučno srce, obstruktivna pljučna bolezen, srčne okvare (pljučna stenoza, Fallotova tetralogija, okvara ventrikularnega septuma) vodijo do HPZh.
Hipertrofija levega atrija (HLH) - z mitralno in aortno stenozo ali insuficienco, hipertenzijo, kardiomiopatijo, po miokarditisu.
Hipertrofija desnega preddvora (RAH) - s pljučnim srcem, okvarami trikuspidalne zaklopke, deformacijami prsnega koša, pljučnimi patologijami in pljučno embolijo.
Posredni znaki ventrikularne hipertrofije so odstopanje električne osi srca (EOC) v desno ali levo. Levi tip EOS je njegov odklon v levo, to je LVH, desni tip je LVH.
Sistolična preobremenitev je tudi dokaz hipertrofije srca. Manj pogosto je to dokaz ishemije (ob prisotnosti bolečine v angini).

Sindrom zgodnje repolarizacije ventriklov

Najpogosteje je to različica norme, zlasti za športnike in ljudi s prirojeno visoko telesno težo. Včasih je povezana s hipertrofijo miokarda. Nanaša se na posebnosti prehoda elektrolitov (kalij) skozi membrane kardiocitov in značilnosti proteinov, iz katerih so membrane zgrajene. Velja za dejavnik tveganja za nenaden srčni zastoj, vendar ne daje klinike in največkrat ostane brez posledic.

Zmerne ali hude difuzne spremembe v miokardu

To je dokaz miokardne podhranjenosti zaradi distrofije, vnetja (miokarditisa) ali kardioskleroze. Tudi reverzibilne difuzne spremembe spremljajo motnje ravnovesja vode in elektrolitov (z bruhanjem ali drisko), jemanjem zdravil (diuretikov) in težkim fizičnim naporom.

Nespecifične spremembe ST

To je znak poslabšanja prehrane miokarda brez izrazitega stradanja kisika, na primer v primeru motenj ravnovesja elektrolitov ali v ozadju dishormonalnih stanj.

Akutna ishemija, ishemične spremembe, spremembe valov T, depresija ST, nizek T

To opisuje reverzibilne spremembe, povezane s kisikovim stradanjem miokarda (ishemija). Lahko je stabilna angina pektoris ali nestabilen, akutni koronarni sindrom. Poleg prisotnosti samih sprememb je opisana tudi njihova lokacija (na primer subendokardna ishemija). Posebnost takšnih sprememb je njihova reverzibilnost. Vsekakor je pri tovrstnih spremembah potrebna primerjava tega EKG s starimi filmi, ob sumu na srčni infarkt pa je treba opraviti hitre troponinske teste za poškodbo miokarda ali koronarno angiografijo. Glede na različico koronarne srčne bolezni je izbrano antiishemično zdravljenje.

Razvit srčni napad

Običajno je opisano kot:

po stopnjah: akutna (do 3 dni), akutna (do 3 tedne), subakutna (do 3 mesece), brazgotina (doživljenjska po srčnem infarktu)
po volumnu: transmuralni (veliko žariščni), subendokardialni (majhni žariščni)
glede na lokacijo srčnih infarktov: obstajajo sprednji in sprednji-septalni, bazalni, lateralni, spodnji (posteriorni diafragmatični), krožni apikalni, posteriorni bazalni in desni ventrikularni.

V vsakem primeru je srčni infarkt razlog za takojšnjo hospitalizacijo.

Vsa raznolikost sindromov in specifičnih sprememb EKG, razlika v indikatorjih za odrasle in otroke, obilica razlogov, ki vodijo do iste vrste sprememb EKG, ne dovoljujejo nestrokovnjaku, da bi razložil celo pripravljen zaključek funkcionalnega diagnostika. . Veliko bolj smiselno je, da imate pri roki izvid EKG, da pravočasno obiščete kardiologa in prejmete kompetentna priporočila za nadaljnjo diagnozo ali zdravljenje vaše težave, kar bistveno zmanjša tveganje za nujna srčna stanja.

Prosim vas za dešifriranje elektrokardiograma. Ritem sin. srčni utrip 62/m odstopanje.o.s. levo odstotkov ropol. pri visoki stranski st.l.zh.

Pozdravljeni, dešifrirajte EKG. HR-77.RV5/SV1 Amplituda 1,178/1. 334 mV. P trajanje/PR interval 87/119ms Rv5+sv1 Amplituda 2,512mV Trajanje QRS 86ms RV6/SV2 Amplituda 0,926/0,849mv. QTC interval 361/399ms. Kot P/QRS/T 71/5/14°

Dober dan, prosim za pomoč pri dekodiranju EKG: starost 35 let.

Zdravo! Pomagajte dešifrirati kardiogram (star sem 37 let) tako, da napišete v "prostem jeziku":

Zmanjšana napetost. Sinusni ritem, normalen srčni utrip - 64 utripov na minuto.

EOS se nahaja vodoravno. Podaljšanje intervala QT. Hude difuzne presnovne spremembe v miokardu.

Pozdravljeni! Pomagajte mi dešifrirati 7 let. Sinusni ritem HR-92v min, EOS-NORM. POLOŽAJ, NBPNPG, pQ-0.16m.sec, QT-0.34msec.

Pozdravljeni, pomagajte mi dešifrirati kardiogram, star sem 55 let, pritisk je normalen, bolezni ni.

Srčni utrip 63 bpm

PR interval 152 ms

QRS kompleks 95 ms

QT/QTc 430/441 ms

P/QRS/T os (deg) 51,7 / 49,4 / 60,8

R(V5)/S(V) 0,77/1,07 mV

sinusna aritmija. A. v blokadi 1. stopnje Polvodoravni EPS. Nepopolna blokada leve noge p.Gisa. Sprememba v / pred. prevodnost. Povečanje leve strani srca.

Moški, 41 let Ali potrebujete posvet s kardiologom?

Sinusna aritmija HR = 73 bpm

EOS se nahaja normalno,

Kršitev procesov repolarizacije in zmanjšanje trofizma miokarda (antero-apikalni odseki).

Pomagajte pri dešifriranju kardiograma: sinusni ritem, NBPNPG.

Moški, 26 let. Potrebujete posvet s kardiologom? Ali je potrebno zdravljenje?

Pozdravljeni Povejte mi, prosim, ali so bili glede na Holter-kg na dan pri 12-letnem otroku v ozadju sinusnega ritma epizode migracije srčnega spodbujevalnika registrirane v mirovanju, podnevi z nagnjenostjo k bradikardiji. aktivnost je bila registrirana, 2 epizodi SVT z aberantnim prevajanjem s chssug. na minuto, epizode AV blokade 1. stopnje, QT 0,44-0,51, ali se lahko ukvarja s športom in kaj to ogroža

Kaj to pomeni? Ponoči sta bila zaradi izpada QRST registrirana 2 premora več kot 200 ms (2054 in 2288 ms).

Zdravo. Prestal komisijo. Deklica stara 13 let.

zaključek: sinusna aritmija s frekvenco min. bradisistola, ritem z izrazito nepravilnostjo, srčni utrip = 57 utripov / min, RR: 810 ms - 1138 ms. normalen položaj električne osi srca. Prehodni pojav WPW. RRav = 1054ms RRmin= 810ms RRmax = 1138. Interval: PQ=130ms. Trajanje: Р=84ms, QRS=90ms, QT=402ms QTcor=392ms

zaključek: migracija srčnega spodbujevalnika skozi atrije srčni utrip 73 na minuto. Normosistolija, ritem z izrazito nepravilnostjo, srčni utrip = 73 utripov / min, RR: 652ms -1104ms. Oblika PQRST je različica norme. normalen položaj električne osi srca. RRav = 808ms RRmin= 652ms RRmax = 1108. Interval: PQ=140ms. Trajanje: Р=88ms, QRS=82ms, QT=354ms QTcor=394ms.

Prej ni bilo težav. Kaj bi lahko bilo?

Progriotični miokarditis ciste srčne zaklopke

41 let. teža 86 kg. višina 186

Pozdravljeni, pomagajte mi razvozlati EKG

Trajanje P-96ms QRS-95ms

Intervali PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

Osi P-42 QRS-81 T-73

Nepravilnost ritma 16%

Normalni sinusni ritem

Indeks mase levega prekata je 116 g/m2

Pozdravljeni, dešifrirajte kardiogram, star sem 28 let:

QT/QTB, sek.: 0,35/0,35

Sinusni pospešen ritem.

Enojna ventrikularna ekstrasistola z epizodami bigeminije (1:1)

Odklon električne osi v desno

Zdravo. prosim dešifrirajte EKG:

položaj električne osi vmesni

nepopolna blokada png

Pozdravljeni, dešifrirajte otroka 2.5.

Zdravo. Prosim dešifrirajte! 32-letna deklica je normostenik. Srčni utrip = 75 utripov! El. Os 44_normalna ind. sok. =23,0. PQ=0,106 s. P = 0,081c. QRS=0,073c. QT=0,353c. sp um. Pri 1% (0,360) sinusnem ritmu. Kratek PQ

Zdravo. Dešifrirajte kardiogram. Stara sem 59 let. V kardiogramu sta 2 rezultata meritev, prvi pri 10.06 QRS 96ms QT/QTC 394/445ms PQ 168ms P 118ms RR/PP 770/775ms P/QRS/T 59/49/-27C stopinj in drugi pri 10.07 QRS 90ms QT/QTC 376/431 ms PQ 174 ms P 120 ms RR /PP 768 / 755 ms P/QRS/T 70/69/ -14 stopinj

Pozdravljeni, dešifrirajte kardiogram. Srčni utrip 95, Qrs78ms. / Qts 338/424.ms interval PR122ms, trajanje P 106ms, RR interval 631ms, os P-R-T2

Dober dan, pomagajte mi razvozlati: otrok je star 3,5 leta. EKG je bil narejen kot priprava na operacijo v splošni anesteziji.

Sinusni ritem s srčnim utripom 100 utripov / min.

Kršitev prevodnosti vzdolž desne noge Hisovega snopa.

Pozdravljeni, pomagajte mi dešifrirati EKG, stara sem 27,5 let, ženska (pritožujem se nad pulzom v ležečem položaju, med spanjem se zgodi 49).

zračnik MNS 66 MNS

Trajanje QRS 90 ms

QT/QTc 362/379 ms

Interval PR 122 ms

Trajanje P 100 ms

RR interval 909 ms

Pozdravljeni, pomagajte mi dešifrirati EKG, 31 let, moški

električna os srca 66 stopinj

srčni utrip 73 utripov / min

električna os 66 stopinj

Pozdravljeni, pomagajte dešifrirati EKG dojenček 1 mesec srčni utrip-150 p-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 sinusna napetost

Pozdravljeni! SR 636 ali (63 in) Accel. av - prav. SRRŠ Kaj je to?

povej mi in imamo zaključek: sinusna aritmija;

Dober večer! Prosim, pomagajte mi dešifrirati EKG:

QT/QTC 360/399 ms

P/QRS/T 66/59/27 stopinj

R-R: 893MS OS: 41 stopinj

ORS: 97 ms RV6: 1,06 mV

QT: 374 ms SVI: 0,55 mV

QTc: 395 R+S: 1,61 mV prosim dešifrirajte EKG

Dober večer Danes sem prejela izvid EKG za sina starega 6 let 7 mesecev, zmedel me je izvid CLC sindroma. Prosim dešifrirajte ta sklep, ali obstaja razlog za strah. Hvala v naprej!

RR max-RR min 0,00-0,0

Zaključek: Ritem je sinusni s HR = 75 na minuto. Vertikalni EOS. Skrajšan interval PQ (CLC sindrom). V vašem članku sem izvedel, da srčni utrip pri otrocih, starih 5 let - pri starosti 8 let, mi pa smo stari 6,7 let in imamo 75?

Pozdravljeni, prosim pomagajte mi razvozlati. Srčni utrip: 47 min.

Dober dan, pomagajte mi razvozlati ekg

eos odklonjen v levo

Ali poznate prehlad in gripo?

© 2013 Azbuka zdorovya // Uporabniški sporazum // Politika osebnih podatkov // Zemljevid spletnega mesta Za postavitev diagnoze in prejemanje priporočil za zdravljenje je potrebno posvetovanje s kvalificiranim zdravnikom.

Nefrologija: akutno vnetje ledvic

Povečane bezgavke in nizke trombocite

Vnetje tetiv kolčnega sklepa

Kje so bezgavke pri ljudeh, podrobno

Vnetje bezgavk s herpesom: vzroki, simptomi, zdravljenje

Intervalu QT posvečamo manj pozornosti, ko v EKG prevladujejo drugi izvidi. Če pa je edina nepravilnost na EKG podaljšan interval QT, so trije najpogostejši vzroki, na katere morate pomisliti, naslednji:

DROGE(antiaritmiki skupine Ia in III, triciklični antidepresivi) Zdravila
ELEKTROLITNE MOTNJE(hipokalemija, hipomagneziemija, hipokalciemija)
AKUTNA PATOLOGIJA CNS(obsežni možganski infarkt, ICH, SAH in drugi vzroki povečanega intrakranialnega tlaka)

Hiperkalciemija povzroči skrajšanje intervala QT. Hiperkalciemijo je težko prepoznati na EKG in se začne manifestirati šele pri zelo visokih vrednostih serumskega kalcija (> 12 mg / dL).
Drugi manj pogosti vzroki za podaljšanje intervala QT so ishemija, miokardni infarkt, kračni blok, hipotermija in alkaloza.
Za merjenje intervala QT izberite odvod, ki jasneje prikazuje konec vala T (običajno odvod II) ali odvod, ki ima najdaljši QT (V2-V3).
Klinično pogosto zadostuje razlikovanje med normalnim, mejnim ali podaljšanim intervalom QT.
Veliki U valovi ne smejo biti vključeni v merjenje intervala QT.

Na podlagi Bazettove formule so bili izračunani množitelji za lažjo določitev popravka QT na stopnjo:

pomnožite z 1,0 pri frekvenci ritma ~60 utripov na minuto
pomnožite z 1,1 pri frekvenci ritma ~75 utripov na minuto
pomnožite z 1,2 pri frekvenci ritma ~85 utripov na minuto
pomnožite z 1,3 pri frekvenci ritma ~100 utripov na minuto

Bazett formula se najpogosteje uporablja zaradi svoje preprostosti. Izven hitrosti 60–100 utripov na minuto sta natančnejši formuli Fredericia in Framingham.

Če EKG pokaže srčni utrip 60 utripov na minuto, korekcija intervala ni potrebna, QT=QTc.
Normalne vrednosti QTc pri moških< 440ms, ženske< 460ms. Аномально короткий интервал QTc < 350 ms.
Interval QTc > 500 ms je povezan s p povečano tveganje za razvoj potencialno smrtno nevarne ventrikularne tahikardije torsade de pointes (Torsades de pointes).Interval QTc > 600 ms je zelo nevaren in zahteva ne le korekcijo provocirajočih dejavnikov, ampak tudi aktivne metode zdravljenja.

OPOMBA! Na oko mora biti normalen QT krajši od polovice prejšnjega intervala RR(vendar to velja samo za ritem 60-100 bpm) .

Ker ni bolnikovega osnovnega EKG za merjenje intervala QT, ni mogoče določiti ritma polimorfne ventrikularne tahikardije (PMVT) iz torsades de pointes torsades de pointes (kar je dolg interval QT STV), zato je treba njihovo zdravljenje enako - usmerjeno v skrajšanje intervala QT .

Najdaljši interval QT se pojavi po QRS, ki zaključi kompenzacijsko pavzo po ventrikularni ekstrasistoli.
Če je trajanje QRS daljše od 120 ms, je treba ta presežek izključiti iz merjenja intervala QT (tj. QT=QT-(širina QRS-120 ms).

Opravite spletni test (izpit) na to temo ...

interval QT(ventrikularna električna sistola) - čas od začetka kompleksa QRT do konca vala T. Interval QT je odvisen od spola, starosti (pri otrocih je interval krajši) in srčnega utripa.

Po Bazettovi formuli je mogoče ugotoviti, ali je interval QT pri določenem bolniku normalen ali patološki (interval QT se šteje za patološkega, če vrednost presega 0,42):

QT=QT(merjeno z EKG, s) / √(R-R)(interval, merjen z EKG, med dvema sosednjima valovoma R, s)

Na primer, vrednost QT, izračunana za EKG, prikazan na desni (izračunana iz standardnega odvoda II:

Interval QT je 17 celic (0,34 sekunde).
Razdalja med dvema valovoma R je 46 celic (0,92 sekunde).
Kvadratni koren iz 0,92 = 0,96.
QT=0,34/0,96=0,35