فيما يتعلق بتعريف مفهوم "الحساسية" وتصنيف عمليات الحساسية ، لا يوجد حتى الآن إجماع واضح.
لفترة طويلة ، تم تعريف الحساسية على أنها التفاعل المنحرف للكائن الحي فيما يتعلق بمحفز مستضد.في الوقت نفسه ، تم التأكيد على أن كلمة "منحرفة" بشكل أكثر دقة من كلمة "زيادة" تتوافق مع جوهر العملية التي يتم تحديدها ، حيث يمكن أن تحدث تفاعلات الحساسية على خلفية آليات منخفضة أو حتى مكبوتة تمامًا تشكل تفاعلًا طبيعيًا. ومع ذلك ، نظرًا لأن العديد من العلماء يعتقدون الآن أن رد الفعل المفرط (المتزايد) فقط على المستضد هو سمة من سمات الحساسية ، يمكن تعريف مفهوم "الحساسية" على النحو التالي.
الحساسية هي شكل مرضي من أشكال التفاعل المناعي للجسم ، حيث توجد زيادة في حساسية الجسم للتعرض المتكرر لمسببات الحساسية.
بالنسبة لتصنيف أشكال الحساسية المختلفة ، فقد تم تنفيذه لفترة طويلة وفقًا للمعايير التالية: شدة تطور التفاعل ،ها النوعيةو معدل التطورعمليات الحساسية.
عند التصنيف حسب شدة تطور العمليةانتهاء العزوبية مفرط الحساسية(رد فعل عنيف) مفرط الحساسية(رد فعل على خلفية انخفاض التفاعل المناعي) و منشط(على خلفية أشكال التفاعل المناعي المكبوت تمامًا). ومع ذلك ، بما أن الحساسية المفرطة للحساسية تضمنت عمليات تنتمي بشكل لا لبس فيه في التصنيف الحديث نقص المناعة ،ومفهوم نقص الطاقة ليس له علامات واضحة ، تم التخلي عن هذا التصنيف.
أيضا لا تستخدم الآن والتصنيف حسب خصوصية التفاعل.سابقا كمثال غير المتجانسة(أي رد فعل يكون فيه كل من العامل الأول والعوامل المؤثرة على الجسم عبارة عن مستضدات ، لكن مستضدات مختلفة) ، ما يسمى ظاهرة ساناريلي.حيث تم حقن الحيوان التجريبي لأول مرة بضمة الكوليرا ، وتم إجراء التعرض المتكرر ، مما تسبب في تفاعل واضح ، عن طريق ترشيح مزرعة مرق الإشريكية القولونية. لقد تبين الآن بوضوح أننا هنا نتعامل مع حساسية معينة (أي أن المادة المسببة للحساسية هي نفسها في كلتا الحالتين) ، لأنه في كلتا الحالتين يتأثر الجسم بالمكون الدهني غير النوعي للأغشية الميكروبية ، وهو كما هو الحال في Vibrio cholerae و coli.
مفهوم "الحساسية"يعني حالة يكون فيها رد الفعل التحسسي في كائن حي يتأثر بميكروب واحد أو آخر (المكورات الرئوية مع الالتهاب الرئوي الفصي ، العقدية مع التهاب الكلية) يسبب عاملًا فيزيائيًا (التبريد). لا يتم اعتبار هذا المفهوم حاليًا على الإطلاق ، حيث يُعتقد أن هذه الأمراض ناتجة عن انتهاك لآليات المناعة ، ويساهم العامل المادي فقط في ظهورها السريع.
تصنيف من خلال سرعة تطوير العمليةبقيت (على الرغم من أنها في شكل معدل إلى حد ما) وسيتم تحليلها أدناه.
ضع في اعتبارك الآن التصنيف المقبول حاليًا لعمليات الحساسية.
اعتمادًا على كيفية بدء تفاعلات الحساسية ، عن طريق تفاعل المستضد مع الأجسام المضادة الخلطية أو بواسطة آليات المناعة الخلوية ،تنقسم جميع أنواع الحساسية إلى الخلايا الليمفاوية البائية المعتمدة (الخلطية) والخلايا اللمفاوية التائية (الخلوية).
تعتمد على الخلايا اللمفاوية بيمكن أن تنتقل ردود الفعل التحسسية من كائن حساس إلى كائن حي آخر (سليم) باستخدام مصل يحتوي على أجسام مضادة خلطية. هذه الطريقة في استنساخ الحساسية تسمى "النقل السلبي" ، والحساسية نفسها ، التي يتم الحصول عليها بهذه الطريقة ، تسمى "سلبي"على عكس "حساسية نشطة"بسبب إدخال مسببات الحساسية في الجسم.
تعتمد على الخلايا اللمفاوية التائيةيمكن أن تنتقل الحساسية "بشكل سلبي" من كائن حي إلى آخر عن طريق الخلايا اللمفاوية التائية الحساسة أو المستخلص من هذه الخلايا (على سبيل المثال ، عن طريق نقل الدم أو إعطاء مستحضرات مصل الدم).
حسب معدل تطور المظاهر السريريةبعد التعرض المتكرر (أو كما هو معتاد أن نسميها "السماح") للمستضد للكائن الحي المحسوس ، فإنها تفرز فوري ومتأخر (متأخر) ومتأخرأنواع الحساسية. مع ردود الفعل النوع الفوري(على سبيل المثال ، صدمة الحساسية ، التهاب الأنف التحسسي ، أو التهاب الملتحمة) ، يستغرق الأمر بضع ثوانٍ أو دقائق بين تأثير الشفاء لمسببات الحساسية وظهور الأعراض السريرية. ردود الفعل التحسسية نوع متأخريتم ملاحظتها بعد عدة ساعات (ولكن ليس أكثر من 5-6 ساعات) بعد ملامسة الجسم لمسببات الحساسية (بعض أشكال داء المصل ، فقر الدم الانحلالي). ردود الفعل التحسسية نوع مؤجليبدأ اكتشافه بعد عدة ساعات أو أيام من التأثير المسموح به لمسببات الحساسية (رفض الزرع ، اختبار السلين ، التهاب الجلد التماسي).
ومع ذلك ، فإن الأكثر شيوعًا اليوم هو تصنيف حالات الحساسية اعتمادًا على خصائص الآليات المناعية التي تتوسط بعض الأنسجة والأضرار الخلوية. يتم عرض مخطط هذا التصنيف في الجدول. ***** علامة التبويب 18
لتلك المشار إليها في الجدول أربعة أنواعتمت إضافة ردود الفعل التحسسية مؤخرًا نسبيًا أكثر و الخامسوالتي تختلف عنهم في آلياتها. النوع الخامس يشار إليه باسم تحفيز أو تثبيط بوساطة المستقبلات لوظائف الخلية.نشأ هذا المصطلح بسبب حقيقة أن ردود الفعل التحسسية قد تم وصفها لأول مرة ، بسبب تأثير التحفيز المباشر على المستقبلات الخلوية للأجسام المضادة للحساسية. هذا ، على سبيل المثال ، يشمل حالات تحفيز مستقبلات الغدة الدرقية بواسطة الأجسام المضادة في التسمم الدرقي. ومع ذلك ، فقد تم مؤخرًا اكتشاف تثبيط وحتى منع نشاط المستقبل الخلوي تمامًا لتأثيرات الأجسام المضادة. مثال على هذا التأثير المثبط للأجسام المضادة للحساسية هو قمعها لتأثيرات الأنسولين أو الأسيتيل كولين أثناء تفاعل هذه الأجسام المضادة مع تكوينات المستقبلات المقابلة ، والتي يمكن أن تظهر سريريًا في شكل داء السكري والوهن العضلي الشديد. في آليات تفاعلات الحساسية من النوع الخامس ، يتم لعب دور مهم من خلال تنشيط تخليق الأجسام المضادة ، ممثلة بشكل أساسي بـ IgG ، والتي تتفاعل مع مركب مستقبلات الخلية ، مما يؤدي إلى تأثير مثبط أو تنشيط.
عند تقييم التصنيف أعلاه ، يجب إبداء ملاحظتين. أولاً ، لا تدخل جميع ردود الفعل التحسسية في هذا التصنيف. وثانياً ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في معظم حالات الأمراض ذات الطبيعة التحسسية ، لا يتم إدراك أي نوع واحد من الحساسية ، بل مزيج منها. في الوقت نفسه ، في سياق كل مرض محدد ، يمكن تمييز مرحلة (أو مراحل) ، حيث يلعب نوع أو نوع آخر من الحساسية دورًا مهيمنًا.
دعونا الآن نحلل بمزيد من التفصيل كل نوع من أنواع الحساسية المذكورة أعلاه.
الفيزيولوجيا المرضية للحساسية(المحاضرة رقم VIII) الجزء 2.
1. نوع من الأضرار المناعية.
2. ردود الفعل التحسسية من النوع المتأخر.
3. تشخيص الحساسية من النوع الفوري.
4. تشخيص الحساسية من النوع المتأخر.
5. علاج الحساسية.
الأضرار المعقدة المناعية(AG + AT) - النوع الثالث- (المرادفات - immunocomplex ، نوع Arthus). على AG ، الذي له شكل قابل للذوبان ، يتشكل AT G و M في الجسم - فئات (مترسبة) قادرة على تكوين راسب في المختبر عند دمجه مع AG. تحدث ردود الفعل المناعية باستمرار في الجسم مع تكوين مركب AG + AT ، لأن بعض المستضدات تدخل الجسم باستمرار من الخارج أو تتشكل داخليًا ، ولكن هذه التفاعلات هي تعبير عن الوظيفة الوقائية أو الاستتبابية للجهاز المناعي ولا يصاحبها تلف. ومع ذلك ، في ظل ظروف معينة ، يمكن أن يتسبب مركب AG + AT في حدوث ضرر وتطور المرض من خلال التنشيط التكميلي ، وإطلاق الإنزيمات الليزوزومية ، وتوليد جذري الأكسيد الفائق ، وتفعيل نظام كاليكرين-كينين.
تشارك العديد من المستضدات ومسببات الحساسية الخارجية والداخلية في تكوين المجمعات المناعية: المضادات الحيوية ، السلفوناميدات ، الأمصال المضادة للسموم ، جلوبيولين جاما المتماثل ، المنتجات الغذائية ، مسببات الحساسية للاستنشاق ، البكتيريا والفيروسات. يعتمد تكوين المركب المناعي على مكان تلقي أو تكوين AG. عادة ما يحدث التأثير الضار بواسطة مجمعات تتكون في فائض صغير من المستضد بوزن جزيئي يتراوح بين 900000 - 1 مليون دالتون.
المرحلة الكيميائية المرضية. تحت تأثير المركب وفي عملية إزالته ، يتم تشكيل عدد من الوسطاء من أجل البلعمة وهضم المجمع: هذه الإنزيمات الليزوزومية مكملة (حمض الفوسفاتاز ، الريبونوكلياز ، الكاتيبسين ، الكولاجيناز ، الإيلاستاز) ؛ تسبب الأقارب تشنج العضلات الملساء في القصبات الهوائية ، توسع الأوعية ، الانجذاب الكيميائي للكريات البيض ، تأثير الألم ، زيادة نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة. يمكن أن يحدث أيضًا تنشيط عامل هاجمان (XII) و (أو) نظام البلازمين وإطلاق الهيستامين والسيروتونين وعامل تنشيط الصفائح الدموية ، مما يتسبب في تراكم الصفائح الدموية على البطانة وإطلاق الهيستامين والسيروتونين من الصفائح الدموية.
المرحلة المرضية: المجمعات المناعية المتداولة تترسب فقط في أوعية الكبيبات في الكلى وتسبب أنواعًا مختلفة من التهاب كبيبات الكلى ، في الرئتين - التهاب الأسناخ ، في الجلد - التهاب الجلد. في الحالات الشديدة ، يمكن أن يتخذ الالتهاب طابعًا متغيرًا مع نخر الأنسجة ، والتخثر الجزئي أو الكامل ، والنزيف. في البداية ، تسود العدلات في البؤرة ، حيث تقوم ببلعمة المجمعات المناعية بنشاط ، بينما تطلق الإنزيمات الليزوزومية والعوامل التي تزيد من النفاذية والتحول الكيميائي للبلاعم. تتراكم البلاعم في بؤرة الالتهاب وتبلعم الخلايا المدمرة ، وتطهر المنطقة المصابة. ينتهي الالتهاب بتكاثر العناصر الخلوية.
النوع الثالث من الضرر المناعي يقود في تطور داء المصل ، التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي ، بعض حالات الحساسية للأدوية والأغذية ، عدد من أمراض المناعة الذاتية(الذئبة الحمامية والتهاب المفاصل الروماتويدي). مع التنشيط التكميلي الكبير ، يمكن أن تتطور الحساسية المفرطة الجهازية في شكل صدمة الحساسية.
داء المصل- مرض حساسية من النوع المباشر ، ناجم عن إدخال مصل أو مصل غير متجانس أو متماثل ويتميز بضرر التهابي سائد للأوعية الدموية والأنسجة الضامة ، والذي يتطور بعد 7-12 يومًا من إدخال مصل غريب.
استجابة لإدخال AG في الجسم ، يتم تكوين فئات مختلفة من الأجسام المضادة ، بشكل رئيسي. تتشكل المجمعات المناعية التي تخضع للبلعمة ، كما هو الحال في الاستجابة المناعية الطبيعية. ولكن نظرًا لظروف معينة (قيمة معينة لمركب الحساسية / AT ، وفائض طفيف من مسببات الحساسية ، وعوامل أخرى) ، يتم ترسيب هذا المركب في جدار الأوعية الدموية ، وتزداد نفاذه ، ويتم تنشيط المكمل ، ويتم إطلاق الوسطاء. تتطور أعراض داء المصل بعد 6-8-12 يومًا: تبدأ زيادة في درجة حرارة الجسم ، وتظهر الطفح الجلدي الحطاطي الحويصلي على الجلد (الشرى) ، حتى النزفية ، وغالبًا في موقع حقن AG. الطفح الجلدي مصحوب بحكة شديدة واضطراب في الدورة الدموية. غالبًا ما يتم ترسيب المجمعات المناعية في كبيبات الكلى (التهاب كبيبات الكلى) مع تورم وانتشار الخلايا البطانية والخلايا المتوسطة وتضيق تجويف الشعيرات الدموية الكبيبية أو محوه. في كثير من الأحيان ، زيادة في الطحال ، وتلف القلب (من نوبات الذبحة الصدرية إلى MI) ، والرئتين (انتفاخ الرئة ، وذمة حادة). في الدم - قلة الكريات البيض مع كثرة اللمفاويات النسبية ، في بعض الأحيان قلة الصفيحات ، نسبة السكر في الدم. يعتمد العلاج على شكل المرض: في الحالات الشديدة في شكل صدمة الحساسية ، يلزم توفير رعاية طارئة ، وتوصف هرمونات الستيرويد ، ومضادات الهيستامين ، وتوصف مدرات البول للوذمة ، وما إلى ذلك.
خاصية GZT - نوع T.الاستجابة التحسسية (أمراض المناعة الذاتية والتفاعلات من نوع السلين والتهاب الجلد التماسي). المراحل هي نفسها.
في المرحلة المناعيةفي غضون 10-12 يومًا ، يتراكم استنساخ من الخلايا اللمفاوية التائية الحساسة ، في غشاء الخلية الذي يتم تضمين الهياكل التي تعمل كأجسام مضادة يمكن أن تتحد مع مسببات الحساسية المقابلة. لا تحتاج الخلايا الليمفاوية إلى الإصلاح ، فهي تخزين وسطاء الحساسية. مع التطبيق المتكرر لمسببات الحساسية ، تنتشر الخلايا اللمفاوية التائية من مجرى الدم إلى موقع التطبيق وتتحد مع مسببات الحساسية. تحت تأثير مستقبلات المناعة + مستقبلات الحساسية ، تتهيج الخلايا الليمفاوية ( المرحلة الكيميائية المرضية) وطرد وسطاء العلاج التعويضي بالهرمونات:
1) عامل تفاعل الجلد ،
2) عامل تحويل انفجار الخلايا الليمفاوية ،
3) عامل النقل ،
4) عامل الانجذاب الكيميائي ،
5) عامل تثبيط هجرة البلاعم (MIF) ،
6) السم الفوتوكسين اللمفاوي ،
7) مضاد للفيروسات ،
8) عامل يحفز تكوين البيروجينات الذاتية بواسطة الضامة ،
9) عوامل الانقسام.
سريريا المرحلة الثالثة- تركيز التهاب حساسية نضحي كثيف الاتساق. مكان الصدارة بين العلاج التعويضي بالهرمونات هو أمراض المناعة الذاتية.
التسبب في أمراض المناعة الذاتية لمسببات الحساسية الداخلية:
هناك ثلاثة خيارات ممكنة:
1) تكوين تلقائي AT لمسببات الحساسية الأولية التي تدخل الدم عند تلف العضو المقابل (لأنه في الرحم ، أثناء تكوين الجهاز المناعي ، لم يتلامسوا مع الخلايا الليمفاوية ، تم عزلهم بواسطة حواجز نسيجية دموية ، أو تطور بعد الولادة) ،
2) إنتاج الخلايا الليمفاوية الحساسة ضد النباتات الأجنبية التي لها محددات مشتركة محددة لـ AH مع الأنسجة البشرية (المجموعة A العقدية وأنسجة القلب والكلى ، E. coli وأنسجة الأمعاء الغليظة ، البروتينات السكرية تيموثي والبروتينات السكرية VDP) ،
3) إزالة التأثير المثبط لمثبطات T ، وتثبيط النسخ المكبوتة ضد أنسجتها ، ومكونات نواة الخلية ، يسبب التهابًا عامًا في النسيج الضام - الكولاجين.
تشخيص أمراض الحساسية- البحث عن مسببات الحساسية المحددة ، بناءً على التفاعلات المصلية والخلوية بناءً على الأجسام المضادة أو الخلايا الليمفاوية الموجودة في الشخص المصاب بالحساسية.
لتحديد نوع ريجينيكالتحسس:
1) اختبار المواد الماصة للإشعاع (RAST) ،
2) اختبار الامتصاص الإشعاعي (RIST) ،
3) اختبار الجلد المباشر ،
4) رد فعل Praustnitz-Küstner ،
5) اختبار شيلي.
لتحديد النوع السام للخلايا:
أ) المتغيرات المختلفة لطريقة التألق المناعي ،
ب) اختبار كومبس ،
ج) تفاعل ستيفن ،
د) طريقة المناعة الإشعاعية.
لتحديد نوع مركب مناعي:
أ) طرق مختلفة لتحديد المجمعات المناعية المنتشرة ،
ب) تعريف مجمع الروماتويد ،
ج) طرق مختلفة لتحديد ترسيب الأجسام المضادة.
تشخيص العلاج التعويضي بالهرمونات- الكشف عن آثار الوسطاء:
2) تفاعل تحول الانفجار ،
3) رد فعل تثبيط هجرة البلاعم ،
4) التأثير اللمفاوي.
علاج الحساسية - محدد:
1. موجّه للسبب- الوقاية من مسببات الحساسية وإنهائها والقضاء عليها: مع الأدوية ، والغذاء ، وحمى القش ، والمواد المسببة للحساسية المنزلية.
خاص بـ GNT - نقص التحسس (إعطاء كسور ، مستمر طويل الأمد لمسببات الحساسية للمريض بجرعات متزايدة).
العلاج الممرض- تحديد النوع الرائد لرد الفعل التحسسي وله تأثير يعيق تطور كل مرحلة.
في مناعيالمرحلة تنطبق ليفاميزولوهرمونات الغدة الصعترية التي تنظم الاستجابة المناعية.
في مرضيالمرحلة: في ريجينيكنوع الحصار تحرير الوسطاء من الخلايا البدينة: إنتال ، كيتوتيفينمضادات الهيستامين ، الهستاجلوبولين(تثبيت الهستامين) ، الأدوية المضادة للسيروتونين.
في الخلايا السامهو مناعيأنواع الأدوية المضادة للإنزيمات التي تثبط نشاط الإنزيمات المحللة للبروتين وبالتالي تمنع الأنظمة التكميلية والكاليكرين ، إلخ.
إلى الفسيولوجية المرضيةتعتمد مرحلة العلاج على نوع الحساسية.
2. الحساسية- الإزالة العاجلة للحساسية من أجل منع صدمة الحساسية.
ثلاثة أنواع:
1) طبيعي- بعد تعرضه لصدمة تأقية (لمدة أسبوعين) ،
2) غير محدد- إدخال مسبب الحساسية تحت حماية التخدير ومضادات الهيستامين ،
3) محددوفقًا لـ Bezredko A.M. (تكرر الجرعات الكسرية بعد 30 دقيقة 2-3 مرات). الجرعات الصغيرة الأولى تربط الكتلة الرئيسية للأجسام المضادة ، وتفقد الحد الأدنى من التفاعل ، ثم الجرعة الرئيسية من الدواء.
3. غير محدد- الأعراض: موسعات الشعب الهوائية ، مضادات الهيستامين ، الهرمونات المضادة للالتهابات ، مضادات التخثر في النوع الثالث من الضرر المناعي.
1. نوع من الأضرار المناعية.
2. ردود الفعل التحسسية من النوع المتأخر.
3. تشخيص الحساسية من النوع الفوري.
4. تشخيص الحساسية من النوع المتأخر.
5. علاج الحساسية.
الأضرار التي تسببها المركبات المناعية (AG + AT) - النوع الثالث - (المرادفات - التركيب المناعي ، نوع آرثوس). على AG ، الذي له شكل قابل للذوبان ، يتشكل AT G و M في الجسم - فئات (مترسبة) قادرة على تكوين راسب في المختبر عند دمجه مع AG. تحدث ردود الفعل المناعية باستمرار في الجسم مع تكوين مركب AG + AT ، لأن بعض المستضدات تدخل الجسم باستمرار من الخارج أو تتشكل داخليًا ، ولكن هذه التفاعلات هي تعبير عن الوظيفة الوقائية أو الاستتبابية للجهاز المناعي ولا يصاحبها تلف. ومع ذلك ، في ظل ظروف معينة ، يمكن أن يتسبب مركب AG + AT في حدوث ضرر وتطور المرض من خلال التنشيط التكميلي ، وإطلاق الإنزيمات الليزوزومية ، وتوليد جذري الأكسيد الفائق ، وتفعيل نظام كاليكرين-كينين.
تشارك العديد من المستضدات ومسببات الحساسية الخارجية والداخلية في تكوين المجمعات المناعية: المضادات الحيوية ، السلفوناميدات ، الأمصال المضادة للسموم ، جلوبيولين جاما المتماثل ، المنتجات الغذائية ، مسببات الحساسية للاستنشاق ، البكتيريا والفيروسات. يعتمد تكوين المركب المناعي على مكان تلقي أو تكوين AG. عادة ما يحدث التأثير الضار بواسطة مجمعات تتكون في فائض صغير من المستضد بوزن جزيئي يتراوح بين 900000 - 1 مليون دالتون.
المرحلة الكيميائية المرضية. تحت تأثير المركب وفي عملية إزالته ، يتم تشكيل عدد من الوسطاء من أجل البلعمة وهضم المجمع: هذه الإنزيمات الليزوزومية مكملة (حمض الفوسفاتاز ، الريبونوكلياز ، الكاتيبسين ، الكولاجيناز ، الإيلاستاز) ؛ تسبب الأقارب تشنج العضلات الملساء في القصبات الهوائية ، توسع الأوعية ، الانجذاب الكيميائي للكريات البيض ، تأثير الألم ، زيادة نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة. يمكن أن يحدث أيضًا تنشيط عامل هاجمان (XII) و (أو) نظام البلازمين وإطلاق الهيستامين والسيروتونين وعامل تنشيط الصفائح الدموية ، مما يتسبب في تراكم الصفائح الدموية على البطانة وإطلاق الهيستامين والسيروتونين من الصفائح الدموية.
المرحلة الفيزيولوجية المرضية: تترسب المجمعات المناعية المتداولة فقط في أوعية الكبيبات في الكلى وتسبب أنواعًا مختلفة من التهاب كبيبات الكلى ، في الرئتين - التهاب الأسناخ ، في الجلد - التهاب الجلد. في الحالات الشديدة ، يمكن أن يتخذ الالتهاب طابعًا متغيرًا مع نخر الأنسجة ، والتخثر الجزئي أو الكامل ، والنزيف. في البداية ، تسود العدلات في بؤرة التركيز ، حيث تعمل على بلعمة المجمعات المناعية بشكل نشط ، بينما تطلق الإنزيمات الليزوزومية والعوامل التي تزيد من النفاذية والتركيز الكيميائي للبلاعم. تتراكم البلاعم في بؤرة الالتهاب وتبلعم الخلايا المدمرة ، وتطهر المنطقة المصابة. ينتهي الالتهاب بتكاثر العناصر الخلوية.
النوع الثالث من الضرر المناعي يقود إلى تطور داء المصل ، والتهاب الأسناخ التحسسي الخارجي ، وبعض حالات الحساسية للأدوية والغذاء ، وعدد من أمراض المناعة الذاتية (الذئبة الحمامية ، والتهاب المفاصل الروماتويدي). مع التنشيط التكميلي الكبير ، يمكن أن تتطور الحساسية المفرطة الجهازية في شكل صدمة الحساسية.
داء المصل هو مرض حساسية من النوع المباشر ، وينتج عن إدخال مصل أو مصل غير متجانس أو متماثل ويتميز بأضرار التهابية سائدة في الأوعية الدموية والأنسجة الضامة ، والتي تتطور بعد 7-12 يومًا من إدخال مصل غريب.
استجابة لإدخال AG في الجسم ، يتم تكوين فئات مختلفة من الأجسام المضادة ، بشكل رئيسي. تتشكل المجمعات المناعية التي تخضع للبلعمة ، كما هو الحال في الاستجابة المناعية الطبيعية. ولكن نظرًا لظروف معينة (قيمة معينة لمركب الحساسية / AT ، وفائض طفيف من مسببات الحساسية ، وعوامل أخرى) ، يتم ترسيب هذا المركب في جدار الأوعية الدموية ، وتزداد نفاذه ، ويتم تنشيط المكمل ، ويتم إطلاق الوسطاء. تتطور أعراض داء المصل بعد 6-8-12 يومًا: تبدأ زيادة في درجة حرارة الجسم ، وتظهر الطفح الجلدي الحطاطي الحويصلي على الجلد (الشرى) ، حتى النزفية ، وغالبًا في موقع حقن AG. الطفح الجلدي مصحوب بحكة شديدة واضطراب في الدورة الدموية. غالبًا ما يتم ترسيب المجمعات المناعية في كبيبات الكلى (التهاب كبيبات الكلى) مع تورم وانتشار الخلايا البطانية والخلايا المتوسطة وتضيق تجويف الشعيرات الدموية الكبيبية أو محوه. في كثير من الأحيان ، زيادة في الطحال ، وتلف القلب (من نوبات الذبحة الصدرية إلى MI) ، والرئتين (انتفاخ الرئة ، وذمة حادة). في الدم - قلة الكريات البيض مع كثرة اللمفاويات النسبية ، في بعض الأحيان قلة الصفيحات ، نسبة السكر في الدم. يعتمد العلاج على شكل المرض: في الحالات الشديدة في شكل صدمة الحساسية ، يلزم توفير رعاية طارئة ، وتوصف هرمونات الستيرويد ، ومضادات الهيستامين ، وتوصف مدرات البول للوذمة ، وما إلى ذلك.
خصائص العلاج التعويضي بالهرمونات - الاستجابة الأرجية من النوع T (أمراض المناعة الذاتية ، تفاعلات السل والتهاب الجلد التماسي). المراحل هي نفسها.
في المرحلة المناعية ، تتراكم استنساخ من الخلايا اللمفاوية التائية الحساسة في غضون 10-12 يومًا ، في غشاء الخلية الذي يتم تضمين الهياكل التي تلعب دور الأجسام المضادة التي يمكن أن تتحد مع مسببات الحساسية المقابلة. لا تحتاج الخلايا الليمفاوية إلى الإصلاح ، فهي تخزين وسطاء الحساسية. مع التطبيق المتكرر لمسببات الحساسية ، تنتشر الخلايا اللمفاوية التائية من مجرى الدم إلى موقع التطبيق وتتحد مع مسببات الحساسية. تحت تأثير مستقبلات المناعة + مستقبلات الحساسية ، تتهيج الخلايا الليمفاوية (المرحلة الكيميائية المرضية) وتطلق وسطاء العلاج التعويضي بالهرمونات:
1) عامل تفاعل الجلد ،
2) عامل تحويل انفجار الخلايا الليمفاوية ،
3) عامل النقل ،
4) عامل الانجذاب الكيميائي ،
5) عامل تثبيط هجرة البلاعم (MIF) ،
6) السم الفوتوكسين اللمفاوي ،
7) مضاد للفيروسات ،
8) عامل يحفز تكوين البيروجينات الذاتية بواسطة الضامة ،
9) عوامل الانقسام.
سريريا ، المرحلة الثالثة هي بؤرة التهاب حساسية نضحي كثيف الاتساق. مكان الصدارة بين العلاج التعويضي بالهرمونات هو أمراض المناعة الذاتية.
التسبب في أمراض المناعة الذاتية لمسببات الحساسية الداخلية:
هناك ثلاثة خيارات ممكنة:
1) تكوين تلقائي AT لمسببات الحساسية الأولية التي تدخل الدم عند تلف العضو المقابل (لأنه في الرحم ، أثناء تكوين الجهاز المناعي ، لم يتلامسوا مع الخلايا الليمفاوية ، تم عزلهم بواسطة حواجز نسيجية دموية ، أو تطور بعد الولادة) ،
2) إنتاج الخلايا الليمفاوية الحساسة ضد النباتات الأجنبية التي لها محددات مشتركة محددة لـ AH مع الأنسجة البشرية (المجموعة A العقدية وأنسجة القلب والكلى ، E. coli وأنسجة الأمعاء الغليظة ، البروتينات السكرية تيموثي والبروتينات السكرية VDP) ،
3) إزالة التأثير المثبط لمثبطات T ، وتثبيط النسخ المكبوتة ضد أنسجتها ، ومكونات نواة الخلية ، يسبب التهابًا عامًا في النسيج الضام - الكولاجين.
تشخيص أمراض الحساسية - يعتمد البحث عن مسببات الحساسية المحددة على تفاعلات مصلية وخلوية تعتمد على الأجسام المضادة أو الخلايا الليمفاوية الموجودة في الشخص المصاب بالحساسية.
لتحديد نوع التحسس ريجينيك:
1) اختبار المواد الماصة للإشعاع (RAST) ،
2) اختبار الامتصاص الإشعاعي (RIST) ،
3) اختبار الجلد المباشر ،
4) رد فعل Praustnitz-Küstner ،
5) اختبار شيلي.
لتحديد النوع السام للخلايا:
أ) المتغيرات المختلفة لطريقة التألق المناعي ،
ب) اختبار كومبس ،
ج) تفاعل ستيفن ،
د) طريقة المناعة الإشعاعية.
لتحديد نوع المركب المناعي:
أ) طرق مختلفة لتحديد المجمعات المناعية المنتشرة ،
ب) تعريف مجمع الروماتويد ،
ج) طرق مختلفة لتحديد ترسيب الأجسام المضادة.
تشخيص العلاج التعويضي بالهرمونات - تحديد آثار الوسطاء:
2) تفاعل تحول الانفجار ،
3) رد فعل تثبيط هجرة البلاعم ،
4) التأثير اللمفاوي.
علاج الحساسية - محدد:
1. موجِّه للعوامل الجوية - منع وإنهاء والقضاء على مسببات الحساسية: مع الأدوية ، والطعام ، وحمى القش ، ومسببات الحساسية المنزلية.
خاص بـ GNT - نقص التحسس (إعطاء كسور ، مستمر طويل الأمد لمسببات الحساسية للمريض بجرعات متزايدة).
العلاج الممرض - لتحديد النوع الرائد لرد الفعل التحسسي وله تأثير يعيق تطور كل مرحلة.
في المرحلة المناعية ، يتم استخدام هرمونات الليفاميزول والغدة الصعترية التي تنظم الاستجابة المناعية.
في المرحلة الكيميائية المرضية: في النوع المتفاعل ، يتم حظر إطلاق الوسطاء من الخلايا البدينة: intal ، كيتوتيفين ، مضادات الهيستامين ، هيستاجلوبولين (تثبيت الهستامين) ، أدوية مضادة للسيروتونين.
مع الأنواع السامة للخلايا والمركب المناعي ، الأدوية المضادة للأنزيمات التي تثبط نشاط الإنزيمات المحللة للبروتين وبالتالي تمنع الأنظمة التكميلية والكاليكرين ، إلخ.
في المرحلة الفيزيولوجية المرضية ، يعتمد العلاج على نوع الحساسية.
2. إزالة التحسس - الإزالة العاجلة للحساسية من أجل منع صدمة الحساسية.
ثلاثة أنواع:
1) طبيعي - بعد التعرض لصدمة تأقية (لمدة أسبوعين) ،
2) غير محدد - إدخال مادة مسببة للحساسية تحت حماية التخدير ومضادات الهيستامين ،
3) محددة وفقًا لـ Bezredko A.M. (تكرر الجرعات الكسرية بعد 30 دقيقة 2-3 مرات). الجرعات الصغيرة الأولى تربط الكتلة الرئيسية للأجسام المضادة ، وتفقد الحد الأدنى من التفاعل ، ثم الجرعة الرئيسية من الدواء.
3. غير محدد - الأعراض: موسعات الشعب الهوائية ، مضادات الهيستامين ، الهرمونات المضادة للالتهابات ، مضادات التخثر من النوع 3 تلف المناعة.
حساسية من الدواء- ردود الفعل التحسسية التي تسببها الأدوية. انتشارها مرتفع للغاية ويتراوح من 3.7 إلى 6.4 لكل 1000 من السكان في الاتحاد السوفياتي. في الولايات المتحدة ، تؤثر الحساسية تجاه الأدوية على ما يقرب من 1-2٪ من السكان.آلية تفاعلات الحساسية للأدوية متنوعة ومعقدة. هناك تفاعلات حساسية حقيقية وحساسية زائفة. الأول يعتمد على التفاعلات المناعية من نوع أو آخر ، تفاعل الدواء كمسبب للحساسية مع الأجسام المضادة التي تنتمي إلى الفئات E و G و M من الغلوبولين المناعي أو مع الخلايا الليمفاوية الحساسة. يتبع هذا النوع من التفاعل المحدد إطلاق أو تشكيل وإطلاق وسطاء من الحساسية الفورية أو المتأخرة (المرحلة الكيميائية المرضية). ثم تتطور العمليات الفيزيولوجية المرضية التي تكمن وراء المظاهر السريرية لحساسية الدواء. ردود الفعل التحسسية الزائفة للأدوية ليس لها مرحلة مناعية كأساس لتسببها.
لا يتم تحديد هذه التفاعلات من خلال تفاعل الدواء مع التعرف على الهياكل المناعية. إن أهم آلية للتفاعلات التحسسية الزائفة للأدوية هي إطلاق الهيستامين وسطاء الحساسية الأخرى من الخلايا البدينة (الخلايا البدينة) وخلايا الدم القاعدية تحت تأثير الدواء ، وتفعيل مكونات النظام التكميلي بواسطة الدواء ، التأثير على استقلاب حمض الأراكيدونيك وتأثيره على نظام الكينين في الجسم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن تطور التفاعلات التحسسية الزائفة يعتمد على خصائص الدواء المدار (محرر الهستامين ، إلخ) ، وعلى العوامل الوراثية التي تؤثر على استقلاب الدواء ، وكذلك على التغيرات المرضية الحالية في مختلف الأجهزة وأنظمة الجسم ( ضعف وظائف الكبد والجهاز الهضمي وكبير الباحثين وما إلى ذلك). تنجم الحساسية الدوائية بشكل رئيسي عن مجموعات الأدوية التالية: 1) المستضدات الكاملة: الأمصال الغريبة المنشأ والغلوبولين المناعي ، التي تُعطى لأغراض علاجية أو وقائية ، وبعض الهرمونات (أديوريكرين ، كورتيكوتروبين ، أنسولين) ، ومع ذلك ، فإن معظم الأدوية أو منتجاتها الأيضية في الجسم هي هبات ؛ 2) المضادات الحيوية بيتا لاكتام من مجموعة البنسلين - المجموعة الأكثر دراسة ونموذجية من مسببات الحساسية الدوائية التي تسبب في الغالب ردود فعل تحسسية حقيقية ؛ تحدث التفاعلات تحت تأثير اتحادات المنتجات الأيضية ؛ 3) أدوية السلفا (هناك دليل على احتمال حدوث تفاعلات حساسية حقيقية ، في حالات نادرة بمشاركة JgE) ؛ 4) محفزات التلامس في الغالب التي تسبب التهاب الجلد التحسسي (أمينوغليكوزيدات ، فورمالديهايد ، مركبات معدنية ، مخدر ، مستحضرات نيتروفوران ، إلخ).
الغالبية العظمى من مجموعات الأدوية الأخرى تعطي تفاعلات حساسية زائفة (عوامل التباين الإشعاعي ، محاليل استبدال البلازما التي تحتوي على ديكستران ، مشتقات بيرازولون ، مضادات حيوية من مجموعات مختلفة ، إلخ).
تتميز الصورة السريرية بتطور تفاعلات حساسية من النوع الفوري أو المتأخر: صدمة الحساسية ، الشرى التحسسي الحاد أو الوذمة الوعائية ، تشنج قصبي ، صورة تشبه داء المصل ، التهاب الجلد التحسسي التماسي ، إلخ. درجة عالية من التحسس مميزة ، على سبيل المثال ، الحالات المعروفة ذات الحساسية العالية للغاية لأدوية مجموعة البنسلين. لا تحدث تفاعلات الحساسية في الحساسية الدوائية ، كقاعدة عامة ، على دواء واحد محدد ، بل تحدث في مجموعتهم ، مما يتسبب في تفاعلات متصالبة بسبب العلاقة المستضدية بين المستقلبات المتكونة في الجسم ومقارناتها. في حالات أخرى ، تكون المسارات المتشابهة لعمل الدواء على العمليات الكيميائية المرضية (مثل استقلاب حمض الأراكيدونيك) شائعة.
يتم التشخيص بشكل أساسي على أساس الصورة السريرية النموذجية لردود الفعل التحسسية وتاريخ الحساسية الذي تم جمعه بعناية.
يرتبط التشخيص المختبري بعدد من الصعوبات المرتبطة بمجموعة متنوعة من الآليات المسببة للأمراض. إن وجود رد فعل تحسسي زائف لأدوية هذه المجموعة يستبعد التشخيص المناعي. يمكن أن تكون الاختبارات المعملية مفيدة فقط في حالة الحساسية الحقيقية للأدوية ، مع مراعاة نوع رد الفعل التحسسي واستخدام مستحضر مناسب لمسببات الحساسية في سلسلة من التراكيز المختبرة (على سبيل المثال ، بروتين البنسيلويل). بالنسبة للحساسية من النوع الفوري ، يتم استخدام اختبار ممتص إشعاعي ، ومقايسة مناعية إنزيمية ، واختبار قاعدية ، واختبار تدمير الخلايا البدينة ، وتفاعل محدد لإطلاق الهيستامين ؛ مع الحساسية من النوع المتأخر - رد فعل لتثبيط هجرة الكريات البيض في متغيراتها المختلفة. تم اقتراح تفاعل تثبيط الهجرة الطبيعية للكريات البيض إلى تجويف الفم للكشف عن الحساسية من مختلف الأنواع والآليات. لا يُنصح بإجراء اختبارات حساسية الجلد مع الأدوية بسبب التأثيرات غير المحددة لمعظم الأدوية.
أما بالنسبة لمسببات الحساسية الطبية الحقيقية (مجموعة البنسلين) ، فإن العينات التي تحتوي عليها من المحتمل أن تكون خطرة على المريض. يُسمح فقط باختبارات التطبيق باستخدام محسّسات التلامس. يجب التمييز بين تفاعلات الحساسية ومضاعفات العلاج الدوائي المرتبطة بالتأثير السام للمواد المعطاة ، والجرعات الزائدة ، والآثار الجانبية للأدوية.
رعاية الطوارئ لردود الفعل التحسسية الحادة للأدوية - انظر صدمة الحساسية. يتم إجراء علاج غير محدد لمضاعفات الحساسية المتقدمة للعلاج الدوائي وفقًا للمبادئ العامة. الوقاية من ردود الفعل التحسسية اللاحقة أمر مهم. يجب أن يتم ذلك عن طريق القضاء التام على كل من الدواء الذي تسبب في التفاعل ، وكذلك الأدوية ذات الصلة والأدوية المعقدة التي تحتوي عليها. بين الطاقم الطبي والصيادلة ، من الضروري اتخاذ تدابير صحية وصحية للوقاية من الحساسية المهنية للأدوية.
المحاضرة 2 عن علم وظائف الأعضاء المرضي 09/27/96
الموضوع: التهاب. حساسية.
ردود الفعل الالتهابية ، التي وصفناها بأنها وقائية ، تحمل في نفس الوقت عناصر ذات تأثير ضار. هناك آليات تسعى إلى تحقيق التوازن بين عمليات الحماية والأضرار. تتضمن هذه الآليات تغييرات في الحالة الهرمونية أثناء الالتهاب. في حالة الالتهاب ، يكون العنصر الإلزامي هو تنشيط الجهاز الودي والغدة الكظرية ونظام الغدة النخامية والغدة الكظرية. تنفذ هذه الأنظمة ما يسمى بمتلازمة التكيف العامة (هذا رد فعل عام غير محدد). زيادة إنتاج هرمونات قشرة الغدة الكظرية - الجلوكوكورتيكويد. لحظة الإدراك الرئيسية لمتلازمة التكيف العامة هي وجود فائض من الكاتيكولامينات. مع تنشيط الجهاز الودي - الغدة الكظرية والهرمونات التكيفية الرئيسية - الجلوكوكورتيكويدات مع تنشيط نظام الغدة النخامية - الغدة الكظرية. تحدد هرمونات مجموعة الجلوكوكورتيكويد (هيدروكورتيزون ، كورتيكوستيرون) التأثير المضاد للالتهابات ، وتوازن عمليات الضرر والحماية أثناء الالتهاب.
يشمل العمل المضاد للالتهابات للجلوكوكورتيكويد ما يلي:
1. انخفاض نفاذية الأوعية الدموية والحواجز النسيجية. تقلل القشرانيات السكرية من تحلل الخلايا البدينة وإفراز الهيستامين ، وتحجب نظام الكينين (البراديكينين).
2. تقوية آثار الكاتيكولامينات التي تقلل أيضًا من نفاذية الأوعية الدموية. من خلال تقليل النفاذية ، تؤثر الجلوكوكورتيكويدات على الرابط المركزي للالتهاب - فهي تقلل من النضح
3. تعمل القشرانيات السكرية على استقرار الأغشية الليزوزومية ، مما يقلل من إفراز الإنزيمات الليزوزومية.
4. الجلوكوكورتيكويد يمنع تكاثر وتجديد الأنسجة.
5. تأثير القشرانيات السكرية على جهاز المناعة: الجلوكوكورتيكويدات هي مثبطات للمناعة ، مما يسمح باستخدامها في زراعة الأعضاء. إنها تمنع نشاط الخلايا البلعمية ، وتؤثر على مناعة معينة عن طريق قمع تكوين الأجسام المضادة وتكوين الخلايا اللمفاوية التائية الحساسة - المؤثرات. في هذا الصدد ، يعد الاستخدام طويل الأمد للجلوكوكورتيكويدات أمرًا خطيرًا ، لأنه من الممكن قمع تفاعل الجسم المناعي تمامًا. بالإضافة إلى ذلك ، فإن العلاج باستخدام الجلوكوكورتيكويد يمنع إنتاج القشرانيات السكرية الخاصة به بواسطة قشرة الغدة الكظرية.
بالقرب من تأثيرات الجلوكوكورتيكويد توجد تأثيرات النيوكليوسيدات الحلقية. النيوكليوسيدات الحلقية (الأدينوزين الدوري ، الجوانوزين ، أحادي الفوسفات) وهي عبارة عن رسل للهرمونات داخل الخلايا.
حساسية
التفاعل المناعي هو التفاعل المحدد الوحيد للكائن الحي. ردود الفعل الأخرى (الإجهاد ، الالتهاب) أكثر عمومية (غير محددة). يمكن أن يستمر تكوين الأجسام المضادة في شكلين من التفاعل:
1. استجابة مناعية كافية: استجابةً لدخول مستضد إلى الجسم ، يتم تكوين كمية مثالية من الأجسام المضادة ، وبعد تكوين مركب مضاد - مستضد ، يتم تدميرها وإزالتها من البيئة الداخلية.
2. الشكل الثاني من التفاعلات يرجع إلى حقيقة أن الجهاز المناعي ، بسبب خصائص الجسم ، لا يعطي الكمية المثلى من الأجسام المضادة.
هناك نوعان من الاستجابات المناعية دون المستوى الأمثل: يمكن أن تكون كمية الأجسام المضادة إما مرتفعة جدًا بالنسبة للمستضد أو غير كافية. الشكل الأول يسمى فرط الحساسية والثاني هو نقص المناعة.
فرط الحساسية من نوعين حسب الوقت: النوع المتأخر والفوري. يسمى كلا النوعين من فرط الحساسية بالحساسية. الحساسية هي شكل خاص من أشكال التفاعل الدفاعي ، حيث إنها وظيفة من وظائف الجهاز المناعي ، لكن لها آثارًا جانبية - تلف الوظائف المختلفة. يُعرف الشكل الثاني من الاستجابة المناعية غير الكافية ، والذي يتميز بقصور في إنتاج الأجسام المضادة ، باسم حالات نقص المناعة. هناك سببان لحدوثها:
خلقي (جيني)
مكتسبة (حالات مثبطة للمناعة) تنشأ تحت تأثير الأدوية الدوائية المستخدمة ، على سبيل المثال ، لقمع تفاعل رفض الزرع)
يمكن أن ترتبط حالات نقص المناعة المكتسبة بالتعرض للإشعاع والإشعاع والعدوى (على سبيل المثال ، فيروس نقص المناعة البشرية). كل هذه الأسباب تؤدي إلى تطوير عمليتين:
1. الالتهابات المعدية ، وعادة ما تكون ذات طبيعة إنتانية (عامة)
2. عمليات الورم.
لذا ، فإن الحساسية هي رد فعل مناعي نموذجي لكائن حساس للتلامس المتكرر مع المواد المسببة للحساسية وتطور الضرر. تتطلب الحساسية وجود مركب مسبب للحساسية والأجسام المضادة.
تصنيف سبب الحساسية . وفقًا لمسببات الحساسية ، تتميز الحساسية الذاتية (الناتجة عن مسببات الحساسية الذاتية) والحساسية الخارجية الناتجة عن التأثيرات الخارجية. تشمل المواد المسببة للحساسية الخارجية ما يسمى بحمى القش والغذاء والدواء والغبار (الغبار المنزلي). تشمل المواد المسببة للحساسية التلقائية مسببات الحساسية الأولية. يشير هذا إلى بروتينات الأنسجة مفصولة بحواجز نسيجية مختلفة من الخلايا ذات الكفاءة المناعية. غالبًا ما تحدث الحساسية الذاتية في انتهاك للحاجز الدموي الدماغي (الصدمة ، العدوى). تشمل أنسجة الحاجز أنسجة جهاز الخصية ، لذلك قد تكون هناك أشكال حساسية ذاتية من التلف في الخصيتين ، كما أن مادة المايلين في المادة الرمادية للدماغ هي أيضًا غريبة على الخلايا ذات الكفاءة المناعية ، وهرمون الغدة الدرقية - يتم إنتاج هرمون الغدة الدرقية من ثيروجلوبولين ، هو أيضًا نسيج حاجز ، وفي ظل الظروف المعاكسة يمكن أن يصبح مستضدًا ذاتيًا يسبب رد فعل. كل هذه الأنسجة لها مستضدات خاصة بها ، حيث أنها انفصلت في عملية تكوين الأنسجة عن نظام المناعة بواسطة حاجز سابقًا ، قبل أن تعمل الغدة الصعترية على منع إنتاج هذه الأجسام المضادة ضد أنسجتها. تشمل المواد المسببة للحساسية الثانوية أي نسيج في الجسم. تم التغيير تحت تأثير العوامل البيئية - البرودة والحرارة والمركبات الكيميائية المعقدة والمستحضرات الدوائية ، إلخ. يشمل مفهوم مسببات الحساسية أيضًا مفهوم hapten. Hapten هي مركبات ذات وزن جزيئي منخفض غير قادرة على التسبب في إنتاج الأجسام المضادة. الدخول في البيئة الداخلية للجسم ، يؤدي إما إلى تغيير بنية بروتينات الجسم أو تكوين مركبات معقدة مع جزيئات البروتين. عن طريق زيادة وزنها الجزيئي ، فإنها تصبح مسببة للحساسية. هذا ينطبق على أشكال الحساسية مثل الغذاء والدواء. يمكن لأي مادة بروتينية أو طبيعية أن تسبب حالة حساسية.
مسببات الحساسية. في التسبب في الحساسية ، هناك مرحلتان:
مرحلة التحسس. التحسس هو عملية التعرف على مستضد وتراكم أجسام مضادة معينة لهذا المستضد ، أي الاستجابة المناعية الأولية. كل شخص حساس ، لذلك ، لديه فرصة لمواجهة رد فعل تحسسي. 10٪ من الناس على وجه الأرض لديهم حساسية ولديهم مظاهر حساسية.
في السنوات الأخيرة ، ظهرت معلومات تفيد بأن المبادئ المفتوحة لعلم المناعة الكلاسيكي ، وخاصة نظرية النسب الانتقائية لبيرنت ، بدأت الآن في المراجعة. الكثير من المعلومات حول جوهر نظام المناعة غير معروفة لنا. على سبيل المثال ، قد يصاب المريض برد فعل تحسسي للإعطاء الأولي لمستضد. إن مجرى ردود الفعل التحسسية أصبح غير معتاد أكثر فأكثر.
أثناء التحسس الأولي ، تتفاعل ثلاث مجموعات من الخلايا:
البلاعم هي خلايا تقدم مستضد. تزيد البلاعم من مستضدات المستضد إذا كانت غير كافية. من خلال تكوين معقدات بمكوناتها ، ولا سيما الرنا المرسال ، فإنها تعرض المستضدات إلى سطح غشاءها ، وتعرضها على الخلايا المستجيبة. هناك مجموعتان من الخلايا المستجيبة: الخلايا الليمفاوية T و B. يتم إرسال معلومات محددة في شكل مستضد وهي حافز للانقسام الانقسامي لخلايا لمفاوية تائية معينة ، والتي ، من خلال تغيير مستقبلاتها ، تصبح حساسة ويمكن أن تشارك في تفاعل فرط الحساسية من النوع المتأخر. يتم تكوين استنساخ (حوالي 1000 خلية) ، والذي تم تغيير مجال المستقبل وفقًا للمستضد. الخلايا اللمفاوية البائية ، تحت تأثير المستضدات ، تتحول إلى خلايا بلازما تصنع الغلوبولين المناعي (الأجسام المضادة) من 5 أنواع (G ، M ، A ، D ، E) التي تتفاعل فقط مع هذا المستضد. كلما زاد حجم المستضد ، زاد دور الخلايا اللمفاوية التائية والمناعة الخلوية في الاستجابة المناعية ، وكلما قل الوزن الجزيئي للمستضد ، زاد وضوح التفاعل الخلطي.
لن تكون الاستجابة المناعية كافية إلا عندما تشارك فيها الخلايا التنظيمية - مثبطات T ، ومساعدات T (مثبطات ومنشطات الاستجابة المناعية). يعطي التفاعل بين هذه الخلايا دقة التأثير ، بمجرد أن تتغير نسبة هذه المنظمات ، يتم ملاحظة الفشل على الفور ، ويصبح التفاعل مرضيًا مناعيًا. وبالتالي ، فإن السبب الداخلي للحساسية هو انتهاك لعمليات تنظيم المناعة تحت تأثير العوامل البيئية أو العوامل الوراثية. السبب الثاني هو أن الآليات التنظيمية لعمل الأنظمة ذات الكفاءة المناعية لا تتغير فحسب ، بل تتغير أيضًا كمية ونوعية الأجسام المضادة. بالإضافة إلى الإشارة المحددة ، وهي مستضد ، تشارك المكونات غير المحددة في التفاعل المناعي: هذه هي مواد نشطة بيولوجيًا متنوعة تفرزها الضامة ، الخلايا الليمفاوية - الإنترلوكينات. تشارك الإنترلوكينات في تكوين الأجسام المضادة.
لا تتجلى مرحلة التحسس سريريًا بأي شيء.
تسمى مرحلة المظاهر السريرية بمرحلة الحل. يتطور عند إعادة اللقاء مع المستضد. تتضمن مرحلة الحل 3 مراحل:
1. ملامسة المستضد والجسم المضاد. يحدث هذا التفاعل على الخلايا البدينة والبطانية والعصبية وغيرها من الخلايا.
2. المرحلة المرضية. هذه المرحلة هي تكوين وتنشيط المواد النشطة بيولوجيا - وسطاء الحساسية. هذه هي اللمفوكينات ، النظام التكميلي ، إلخ.
3. مرحلة التغيرات الفسيولوجية المرضية. فيما يتعلق بعمل وسطاء الحساسية ، تتغير وظائف أنظمة الأعضاء المختلفة ، وتظهر المظاهر السريرية للحساسية. قد تكون هذه المظاهر السريرية ذات طبيعة عامة (صدمة الحساسية) ، أو طبيعة التهابية موضعية (التهاب الملتحمة ، التهاب الأنف التحسسي).