إختصار الشعير المناعي. نظام المناعة المخاطي الموحد (MALT)

1 العلوم الطبية

السيد. خايتوف ، ن. إلينا ، ل. لوس ، أ. باباخين

المناعة المخاطية للقناة التنفسية ودورها في الأمراض المهنية

FGBU SRC "معهد علم المناعة" FMBA من روسيا ، موسكو

الكلمات المفتاحية: المناعة المخاطية ، الغلوبولين المناعي أ ، الاستجابة التحسسية ، الأمراض المهنية للجهاز التنفسي.

يقدم المقال أفكارًا حديثة حول المناعة المخاطية (بما في ذلك بنية ووظيفة النسيج اللمفاوي المرتبط بالغشاء المخاطي) ، ودور الغلوبولين المناعي أ ، الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي في الاستجابة المناعية للحساسية. يتم تقديم بيانات عن خصائص المناعة المخاطية في أمراض الانسداد الرئوي المزمن والربو. مفهوم الأماكن-

استجابة حساسية شديدة في الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي ، وكذلك التغيرات في المناعة المخاطية في أمراض الجهاز التنفسي المهنية وفي الرياضيين النخبة. يتم تقديم معلومات حول تأثير الملوثات المهنية الكيميائية على الجهاز التنفسي ، بما في ذلك الجسيمات بحجم النانو.

تتمثل إحدى الوظائف الرئيسية لجهاز المناعة في البقاء متسامحًا مع المستضدات "غير الضارة" ، وفي نفس الوقت ، تنفيذ استجابة مناسبة للمواد (المستضدات) التي يحتمل أن تكون خطرة من وجهة نظر التدمير المميت للجسم مناديل. في عملية التطور ، تم تشكيل هذا الجزء من الجهاز المناعي المرتبط بالأغشية المخاطية لأنظمة الجسم المختلفة (الجهاز الهضمي ، والجهاز التنفسي ، والمسالك البولية التناسلية ، وكذلك مقلة العين) - جهاز المناعة المخاطي. بصفته خط الدفاع الأول ، فإن السمة الرئيسية للمناعة المخاطية هي إفراز الغلوبولين المناعي A (IgA) ، والذي يلعب دورًا وقائيًا وتنظيمًا للمناعة عند تعرضه لمكونات بيئية مختلفة. في هذا الصدد ، فإن المجاري الهوائية والرئتين ، اللتين على اتصال مباشر وتحت تأثير دائم من المكونات البيئية ، بما في ذلك الكائنات الحية الدقيقة والمواد المسببة للحساسية والمركبات الكيميائية والجزيئات المختلفة (بما في ذلك الجزيئات النانوية) ، لديها جهاز مناعي قوي.

حماية الغشاء المخاطي. تركز هذه المراجعة على الآليات الفيزيولوجية المرضية للدفاع عن مجرى الهواء المرتبطة بالجهاز المناعي المخاطي وإفراز الغلوبولين المناعي A ، مع إيلاء اهتمام خاص لاستجابة الغشاء المخاطي IgA في مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) والربو والتعرض المهني الضار.

النسيج الليمفاوي للغشاء المخاطي

في أوائل الستينيات ، تبين أن الخلايا الليمفاوية "الكبيرة" (الأرومات الليمفاوية) ، التي تدخل مجرى الدم من القناة الليمفاوية الصدرية ، تهاجر إلى الصفيحة المخصوصة لجدار الأمعاء وتخضع للتمايز النهائي إلى خلايا بلازمية وخلايا بلازما. تعبر معظم الأرومات اللمفاوية المنتشرة عن سطح (إفرازي) IgA (sIgA) ، بينما يحتوي تجويف الأمعاء على IgA السيتوبلازمي. في البداية ، كان من المفترض أن هذه الخلايا اللمفاوية

تنشأ CLs بشكل أساسي من بقع Peyer (PBs) ، حيث ثبت أن PBs والغدد الليمفاوية المساريقية (MDRs) ، على عكس الغدد الليمفاوية الطرفية والطحال ، يتم إثرائها في سلائف خلايا البلازما المنتجة لـ IgA في الغشاء المخاطي المعوي. كما تبين أن تكاثر خلايا البلازما يحدث أثناء تكاثر الخلايا المخاطية ب. وهكذا ، يزداد جزء الخلايا ذات الغلوبولين المناعي A السيتوبلازمي من 2٪ في PB إلى 50٪ في MDR و 75٪ في القناة اللمفاوية الصدرية ، وفي النهاية إلى 90٪ في الصفيحة المخصوصة المعوية.

أدت الأبحاث الإضافية إلى تكوين مفهوم "دورة خلية IgA" ، عندما تبين أن الخلايا البائية التي تحمل غير فئات IgA من الغلوبولين المناعي على السطح ، وكذلك الخلايا التائية ، عند تنشيطها في PB ، موجودة في الغشاء المخاطي بطانة الأمعاء. في وقت لاحق ، أصبح من الواضح أن مواقع المستجيب الإفرازي المخاطي المختلفة يمكن أن "تستقبل" خلايا الذاكرة المستجيبة المنشطة من الأنسجة الليمفاوية المرتبطة بالغشاء المخاطي (LTATs). وقد أدى هذا بدوره إلى ظهور فكرة أن الجهاز المناعي المخاطي المشروط له هياكل استقرائية ومؤثرة. تشمل الهياكل الاستقرائية LTAS جنبًا إلى جنب مع العقد الليمفاوية التي تصريف الغشاء المخاطي ، في حين يتم تمثيل الهياكل المستجيبة بواسطة الظهارة المخاطية والصفيحة المخصوصة الكامنة ، والتي تحتوي على الخلايا اللحمية والسدى السليم (النسيج الضام). يعد الغشاء المخاطي والغدد الصماء المرتبطة به أكبر نظام تنشيط للخلايا البائية في الجسم ، والمنتج الرئيسي له هو الغلوبيولين المناعي A (يحتوي على سلاسل J) وبعض IgM الخماسي. هذا المنتج جاهز دائمًا للنقل الفوري إلى الخارج عبر مستقبل الغلوبولين المناعي البوليمري (pIgR) الموجود داخل الظهارة الإفرازية ، وكذلك إلى الطبقات المخاطية على سطح الغشاء المخاطي لمنح مناعة بوساطة الأجسام المضادة.

وتجدر الإشارة إلى أن LTAS تشبه بصيلات الخلايا الليمفاوية B في العقدة الليمفاوية ، ومناطق الخلايا التائية بين الجريبات ، ومجموعة متنوعة من الخلايا العارضة للمستضد (APCs) ، ولكنها تفتقر إلى الأوعية اللمفاوية والكبسولة. ومع ذلك ، فإن LTAS تتلامس مع المستضدات الخارجية الموجودة على سطح الغشاء المخاطي مباشرة من خلال الظهارة المرتبطة بالجريب (FAE) ، والتي تلعب دورًا رئيسيًا في مناعة الغشاء المخاطي. تمثل FAE جزءًا صغيرًا جدًا من سطح الغشاء المخاطي ، وتحتوي على نوع فريد من الخلايا الظهارية (الخلايا M) ، وتتمثل وظيفتها الأساسية في امتصاص وتحريك الكائنات الحية الدقيقة والمواد المستضدية الأخرى من خلال الحاجز الظهاري إلى الخلايا المتغصنة (DC) و الخلايا الليمفاوية الموجودة داخل الظهارة وحتى تحتها. يتم فصل FAE عن الجريب اللمفاوي الأساسي عن طريق منطقة قبة تحت الظهارة مملوءة بخلايا T و B ، بالإضافة إلى DCs ، والتي تمتص بشكل فعال المواد المنقولة بواسطة الخلايا M. تهاجر بعض الخلايا DC والخلايا الليمفاوية إلى الجيوب داخل الظهارة التي تشكلها الخلايا M.

يوجد LTAS في مختلف أعضاء وأنسجة الجسم ، بما في ذلك الجهاز الهضمي ، والبلعوم الأنفي ، وتجويف الفم ، والرئتين ، والعينين ، والجهاز البولي التناسلي ، ويختلف من الناحية التشريحية والفسيولوجية. على الرغم من السمات المشتركة الكامنة في الأعضاء والأنسجة المدرجة ، فإن الجهاز المناعي المخاطي له خصائص تعكس السمات التشريحية والفسيولوجية. المكون الرئيسي لـ LTAS هو النسيج اللمفاوي المرتبط بجدار الأمعاء ، بما في ذلك IB ، الزائدة الدودية ، وعدد من البصيلات المفردة التي تسمى بصيلات اللمفاوية المعزولة. تحدث الاستجابة المناعية المخاطية أيضًا بواسطة LTAS الموجودة في البلعوم الأنفي والشعب الهوائية. علاوة على ذلك ، يوجد عدد قليل من التكوينات اللمفاوية الشبيهة بـ LTAS في الملتحمة والحنجرة. وتجدر الإشارة إلى أن IgA هو النمط النظيري الرئيسي الذي تفرزه جميع الأسطح المخاطية ، باستثناء

الأجزاء السفلية من الجهاز التنفسي والأعضاء التناسلية ، حيث تكون الفئة الرئيسية المفرزة من الغلوبولين المناعي هي IgC. في البشر ، يوجد IgA في شكل فئتين فرعيتين - 1gA1 و IgA2 ، موجودان بنسب مختلفة في الأعضاء والأنسجة المختلفة ، ومع ذلك ، فإن محتوى 1gA1 يتجاوز IgA2 في جميع الأعضاء والأنسجة ، باستثناء القولون. أظهرت الدراسات المقارنة لهيكل جزيء IgA أن IgA2 هو شكل لاحق نسبيًا. تكمن الاختلافات الهيكلية بين الفئتين الفرعيتين IgA في الفرق بين السلاسل الثقيلة a1 و a2 من جزيء الغلوبولين المناعي عند مستوى تسلسل الأحماض الأمينية الثالث عشر لمنطقة المفصلة IgA1. أيضًا ، لدى IgA1 و IgA2 اختلافات في عدد وموقع ونوع الروابط الجليكوسيدية. في بلازما الدم ، ما يقرب من 84٪ من الجزيئات تنتمي و 16٪ إلى ^ 2.

الغشاء المخاطي للممرات الهوائية

أما الغشاء المخاطي في المجاري التنفسية فهو تحت التأثير المستمر للمواد الكيميائية والفيزيائية والمعدية وغير المعدية وكذلك السموم الحيوية التي تمثل عبئًا كبيرًا على جهاز المناعة ، حيث يستنشق حجم الهواء من 7- 12 لتر / دقيقة. تبلغ مساحة سطحه حوالي 100 متر مربع ، وتتم عمليات التعرف على المستضدات "الخطرة" و "غير الخطرة" ، وتشكيل حماية فعالة ضد مسببات الأمراض ، وكذلك الآليات التي تمنع تطور الالتهاب. بينما تقوم البلاعم السنخية "بتنظيف" الجسيمات الدقيقة والمستضدات في الممرات الهوائية البعيدة (القصيبات الطرفية والجهاز التنفسي) وفي الحويصلات الهوائية ، فإن sIgA هو المكون الرئيسي لآليات الدفاع "الخط الأول" في الجزء العلوي (الأنف والبلعوم والحنجرة) و الأجزاء السفلية (القصبة الهوائية والشعب الهوائية والقصيبات) من الشعب الهوائية الموصلة. تم اختيار الغلوبولين المناعي الإفرازي من خلال تطور طويل لحماية سطح الغشاء المخاطي. لديهم خصائص فريدة لدورها في الغشاء المخاطي ، مثل نشاط ربط مولد الضد العالي والمقاومة النسبية للبروتين.

تحلل من البكتيريا المحيطة. لقد ثبت أن الخلل في المناعة المحلية ، في المقام الأول نقص sIgA ، يكمن وراء العديد من الأمراض الالتهابية المزمنة للأغشية المخاطية ويساهم في تطور الحساسية. يمكن للخلايا "المقيمة" الموجودة في جدار الممرات الهوائية أن تشارك في الاستجابة السريعة (بسبب الجهاز المناعي الفطري) للمنبهات عن طريق إفراز عدد من الوسطاء بخصائص مضادة للعدوى ومضادة للالتهابات ، مثل: الليزوزيم ، والفوسفوليباز A2 ، a-defensins و mucins و lectins (بروتينات سرففاكتان و galectins) ، وبروتينات الخلايا الدبوسية (الاسم السابق للخلايا هو خلايا كلارا). علاوة على ذلك ، تعد طبقة الخلايا الظهارية أيضًا حاجزًا ماديًا بشحنة كهربائية سالبة.

أظهرت التجارب على الحيوانات أن الأنسجة المخاطية تحتوي على ما يسمى بالخلايا الليمفاوية داخل الظهارة (IELs) التي تعبر عن مستقبل خلايا yS-T (TCR) و CD8a homodimer ، على عكس الخلايا التائية التقليدية التي تعبر عن ap-TCR. (CD3) إما CD4 أو CD8ap co- مستقبل. من المفترض أن خلايا yS-T تشارك في الاستجابة المناعية في مراحلها المبكرة من خلال التعرف على الخلايا الظهارية المصابة والقضاء عليها والتي تعبر عن جزيئات الصنف الأول من معقد التوافق النسيجي الرئيسي ، والذي يعتبر "الخط الأول" للحماية. من المفترض أن الخصائص المضادة للعدوى لـ IEL مرتبطة بتأثير خلوي مباشر و / أو بنشاط خلايا Th1 ، وتفعيل العدلات والضامة ، وكذلك تحفيز بقاء الخلايا الظهارية من خلال إنتاج عوامل النمو.

IgA هو العامل الرئيسي لمناعة الغشاء المخاطي

إن الغلوبولين المناعي (IgA) هو السمة الرئيسية لمناعة الغشاء المخاطي ، ويمكن أن يوفر رابطًا بين المناعة الفطرية والتكيفية. يمكن إنتاج IgA بواسطة الخلايا الليمفاوية B "غير النمطية" (خلايا B1) فيما يسمى بالمسار المستقل T. الناتج متعدد الأضلاع

تلعب الأجسام المضادة IgA دورًا رئيسيًا في حماية الخط الأول حتى تظهر استجابة مناعية تكيفية. على العكس من ذلك ، يتم تحويل الخلايا الليمفاوية B "النموذجية" (خلايا B2) إلى خلايا بلازما تنتج ¡^ بطريقة معينة (تعتمد على T) لتطوير استجابة مناعية تكيفية بعد تحفيز محدد نتيجة للتفاعل بين APC والخلايا التائية.

يُعتقد أن معدل إنتاج الغشاء المخاطي IgA هو الأعلى (40 مجم / كجم -1 / يوم -1) بين إنتاج الغلوبولين المناعي الأخرى. يصل عدد خلايا البلازما المنتجة لـ IgA ، إلى جانب عدد معين من الخلايا المنتجة لـ IgC ، إلى 20٪ من جميع الخلايا التي تفرز الغلوبولين المناعي في الشعب الهوائية. IgA المُصنَّع محليًا هو شكل إسوي بوليمري (ثنائي الأبعاد) (pIgA) متميز عن المصل IgA ، والذي يتم تصنيعه بواسطة خلايا بلازما نخاع العظم وهو شكل إسوي أحادي. لقد ثبت أن الغشاء المخاطي pIgA مرتبط تساهميًا بعديد ببتيد صغير (15 كيلو دالتون) يسمى سلسلة N ، يتم تصنيعه بواسطة الخلايا المصاحبة المنتجة لـ pIgA. من المحتمل أن يلعب هذا Igb دورًا في توجيه الخلية B إلى الغشاء المخاطي ، وكذلك في الارتباط اللاحق لـ IgA بمستقبل الغشاء الظهاري (pIgI) لـ IgA البوليمري ، نظرًا لأن معظم خلايا البلازما المخاطية المنتجة للجلوبيولين المناعي ، بما في ذلك IgA ، C- إنتاج الخلايا يعبر عن هذا البولي ببتيد.

في الآونة الأخيرة ، تبين أن البلازما IgA المنتشرة وخلايا البلازما التي تفرز IgA في أنسجة مخاطية مختلفة تعبر عن CCL10 ، وهو مستقبل الخلايا الليمفاوية CCL28 التي تنتجها الخلايا الظهارية المخاطية ومجموعة سكانية فرعية من خلايا الدم التائية CCR4 +. ومع ذلك ، فإن غسل القصبات الهوائية (BAL) اللمفاويات التائية تعبر عن مستويات منخفضة من SAR4 ، مما يشير إلى عدم الاستجابة لرابطات SAR4 + مثل الكيماويات المنتجة للخلايا الأحادية. تعبر هذه الخلايا اللمفاوية التائية الرئوية عن مستويات عالية من CXCI3 و SCI5 ، ولكن هذه المستقبلات موجودة أيضًا في معظم كريات الدم البيضاء في الأنسجة ، بما في ذلك الجلد والسائل الزليلي. في إكسب-

أظهرت التجارب في المختبر أن تعبير مستقبلات الكيموكين خاص بالنمط الظاهري وليس خاصًا بالأنسجة عندما يرتبط تمايز Th2 مع زيادة تنظيم CCR4 و CCR8 ، بينما تعبر خلايا Th1 بشكل أساسي عن CXCR3 و CCR5. وبالتالي ، فإن شكل الخلايا الليمفاوية التي "توجه" إلى الغشاء المخاطي للمسالك الهوائية والرئتين لا يزال غير واضح.

استجابة مناعية IgA

بالنظر إلى ما سبق ، يمكن تمثيل تسلسل الأحداث أثناء الاستجابة المناعية المخاطية على النحو التالي. يتم امتصاص المستضد ، الموجود على سطح الغشاء المخاطي ، بواسطة الخلايا M وتنقله إلى APC المخاطي (بشكل أساسي DC). تتم معالجة المستضد بواسطة الخلايا المتغصنة ، والتي تهاجر بعد "النضج" إلى المناطق ذات المحتوى العالي من الخلايا التائية. يتم تنشيطها بواسطة الخلايا التغصنية إما محليًا (الخلايا المخاطية T) أو في تصريف الغدد الليمفاوية (الخلايا التائية الجهازية). علاوة على ذلك ، يتم تنشيط الخلايا البائية عن طريق الخلايا التائية المخاطية (التنشيط أحادي النسيلة) أو مباشرة عن طريق الخلايا APCs التي تحمل مستضدًا سليمًا (التنشيط متعدد النسيلة). تعيد الخلايا البائية الدوران وتهاجر إلى مواقع الغشاء المخاطي حيث حدث التعرض الأولي (التحصين الأولي) بالمستضد ("التوجيه التلقائي"). هناك يخضعون للعديد من التغييرات الوظيفية المرتبطة بتحويل الخلايا البائية الخاصة بالمستضد إلى خلايا بلازما منتجة لـ IgA. تتضمن العملية عدة مراحل: 1) تحويل إنتاج الغلوبولين المناعي إلى إنتاج IgA (تبديل الفئة) ، حيث يلعب السيتوكين الدور الرئيسي - تحويل عامل النمو ص ؛ 2) التكاثر النسيلي للخلايا B الملتزمة بـ IgA الخاصة بالمستضد بمشاركة IL-10 و IL-2 و IL-5 و IL-6 ، والتي تنشأ من الخلايا المقيمة لجدار مجرى الهواء ، مثل الخلايا الظهارية القصبية (في في حالة الاستجابة التحسسية ، يتم تحويل الخلايا البائية إلى إنتاج IgE بمشاركة IL-4 و / أو IL-13 ، الناشئ عن الخلايا البدينة أو التسلل إلى Th2-

الخلايا الليمفاوية)؛ 3) فرط تحور جسدي للمناطق المتغيرة من جينات خلايا البلازما المخاطية ، وهو ضعف شدة تلك التي لوحظت في خلايا البلازما المناعية المنتجة للجلوبيولين المناعي في الطحال. هذا الظرف ، المرتبط بحمل مستضد مرتفع على الغشاء المخاطي ، ربما يسمح بتطوير درجة عالية من "النضج التقارب" لاستجابة الجسم المضاد المخاطي مقارنة بالاستجابة النظامية. يتم إنتاج pIgA المحتوي على سلسلة J من خلال الظهارة لدخول السائل الإفرازي (الشعب الهوائية) ، الذي ينتج في الصفيحة المخصوصة. على الرغم من أن بعض IgA (في الغالب أحادي المصل IgA) يمكن أن ينتشر بشكل سلبي من خلال الظهارة (خاصة في العمليات الالتهابية المرتبطة بتسرب بروتينات البلازما) ، فإن معظم IgA الموجود في الأسرار يتم نقله بنشاط عبر الظهارة القصبية عبر المسار عبر الخلايا بوساطة pIgR. . يتم التعبير عنه في القطب القاعدي للخلايا الظهارية ، ويربط pIgR بـ pIgA وينقله نحو القطب القمي ، حيث يتم تحرير الجزء خارج الخلية من المستقبل (يسمى المكون الإفرازي ، SC) المرتبط تساهميًا بـ pIgA لتوليد sIgA ، وبعد ذلك يتم تحرير PIgR غير المنضمة يطلق SC الحر في إفراز الشعب الهوائية المحتوية على sIgA. أظهرت الدراسات في المختبر أن PIgR المعبر عنه في الخلايا الظهارية القصبية يتم تنشيطه وظيفيًا بواسطة السيتوكينات مثل interferon y أو IL-4 أو عامل نخر الورم أ من خلال مسارات الإشارات بما في ذلك الإنترفيرون y العامل التنظيمي 1 والعامل النووي kB.

دالة IgA

فيما يتعلق بوظيفة IgA ، كان من المفترض في الأصل أن الدور الرئيسي لـ IgA المنتج على سطح الغشاء المخاطي هو تحييد البكتيريا. أظهرت التجارب في المختبر أن sIgA يرتبط ، على وجه الخصوص ، بالبروتين A من المكورات الرئوية ، مما يؤدي إلى مستوى ضراوتها. في المستقبل ، سيتم تمديد هذا الحكم

الأيائل والفيروسات ، وقد تبين أن المجمعات المناعية المحتوية على IgA تتشكل في الصفيحة المخصوصة. وقد ثبت أيضًا أن IgA يقلل من لزوجة الإفرازات في المجاري الهوائية ويشارك في آليات التحلل الجرثومي المعتمد على المكمل والبلعمة ، حيث تكون المجمعات المناعية IgA قادرة على إحداث مسار بديل فقط لتفعيل المكمل. يمكن أن ينظم IgA تنشيط الكريات البيض عبر مستقبلات IgA-Fc (FcaR) (CD89) عبر سلسلة y التي تشير إلى مجانس FcR ، والتي ترتبط أيضًا بتقارب عالي FcsR و TCR. بالإضافة إلى ذلك ، وجد أن IgA يمكن أن يمنع إطلاق عامل نخر الورم من الخلايا الوحيدة المنشطة ، وكذلك تأثير طين IgG المصل ضد الأنفلونزا المستدمية. يشير هذا إلى خصائصه المضادة للالتهابات ، والتي تختلف عن خصائص الغلوبولين المناعي الأخرى. في الوقت نفسه ، يمكن أن يؤدي IgA إلى تحفيز عمليات البلعمة ، وتعطيل مسببات الأمراض ، وإطلاق الخلايا الملتهبة للوسائط المؤيدة للالتهابات. نتيجة التفاعل بين الكريات البيض المعبرة عن IgA و FcaR ، كما هو موضح في دراسات الضامة السنخية التي تعبر عن متغير FcaR المقسم ، ربما تعتمد على عدة عوامل ، مثل مرحلة ما قبل التنشيط ، وطبيعة المنبهات ، وبيئة السيتوكين . بالإضافة إلى ما سبق ، يمكن لـ pIgA أو sIgA تعزيز إفراز عامل نخر الورم بواسطة الضامة السنخية من خلال تنشيط العامل النووي kB. يشير هذا إلى أن IgA يمكن أن يظهر تأثيرات تحفيزية ومثبطة على المناعة الفطرية.

مناعة الغشاء المخاطي في مرض الانسداد الرئوي المزمن والربو

يُعتقد أن الجهاز المناعي المخاطي يلعب دورًا رئيسيًا في تطور الربو التحسسي ومرض الانسداد الرئوي المزمن ، وهما من الأمراض الالتهابية الرئوية المزمنة الرئيسية. يتميز كل من الربو ومرض الانسداد الرئوي المزمن بانسداد مجرى الهواء ، وهو متغير وقابل للانعكاس في حالة الربو ، بينما يكون تقدميًا ولا رجعة فيه في مرض الانسداد الرئوي المزمن.

الزعتر. عادة ما يرتبط مرض الانسداد الرئوي المزمن بتاريخ من التدخين ويتضمن التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن وانتفاخ الرئة والتهاب الشعب الهوائية الصغيرة ، والتي تتطور بمرور الوقت وعادة ما تكون غير قابلة للعلاج. يتميز الالتهاب في مرض الانسداد الرئوي المزمن بوجود العدلات وخلايا Th1 CD8 T وتطور تليف حول القصبات الهوائية الصغيرة وتدمير الحويصلات الهوائية. تم الحصول على بيانات متضاربة فيما يتعلق بوجود IgA في BAL. تم الإبلاغ عن انخفاض تركيزات IgA في BAL لدى بعض المدخنين المصابين بالتهاب الشعب الهوائية المزمن ، في حين تم رفع مستويات IgA في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، لوحظ أنه في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد ، تم تقليل تعبير PIgI على الخلايا الظهارية القصبية بشكل كبير مقارنةً بالظهارة القصبية الطبيعية. من المثير للاهتمام ملاحظة أن الانخفاض في تعبير pNII كان مرتبطًا عكسياً مع تسلل العدلات حول القصبة. تتوافق هذه الملاحظات مع الارتباط المذكور سابقًا بين إنتاج IgA المحلي والالتهاب. بعبارة أخرى ، يمكن للعدلات أن تحفز نقل IgA عبر ظهارة الشعب الهوائية الطبيعية عن طريق تنشيط العامل النووي kB ومسار بروتين كيناز p38 الذي ينشط الميتوجين. من المفترض أنه في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، قد تكون تفاعل الخلايا الظهارية ذات طبيعة مختلفة ، مما لا يسمح بزيادة نشاط PIgI في وجود العدلات المنشطة. وبالتالي ، يبدو أن عمل نظام IgA داخل الغشاء المخاطي في الشعب الهوائية في مرض الانسداد الرئوي المزمن مرتبطًا بالتهاب محب للعدلات ، والذي قد يسهم بشكل معين في التسبب في المرض من حيث العلاقة بين انخفاض التعبير عن PIgI في الممرات الهوائية الصغيرة والمجرى الهوائي. انسداد. ، تحددها مؤشرات وظيفة التنفس الخارجي.

حتى الآن ، هناك فكرة مفادها أن الربو مرض غير متجانس له عدة أشكال (أنماط ظاهرية) بآليات إمراضية مختلفة. تشمل هذه الآليات مسارات الحساسية (المناعة التكيفية) وغير التحسسية (المناعة الفطرية).

التطورات الناجمة عن ملامسة مسببات الحساسية ، العدوى الفيروسية ، الإجهاد التأكسدي ومشاركة عدد كبير من الخلايا التي تنتمي إلى أنظمة المناعة الفطرية والتكيفية ، بما في ذلك الحمضات ، الخلايا القاعدية ، خلايا TI2 ، DC ، العدلات ، خلايا NKT ، الخلايا الظهارية ، خلايا Th17 و البلاعم. في الوقت نفسه ، لا تشارك فقط السيتوكينات والكيماويات التي تنتجها خلايا Ig2 في التسبب في الربو ، ولكن أيضًا السيتوكينات IL-17 ، IL-25 ، IL-33 ، TSLP ، التي تنتجها خلايا المناعة الفطرية ، بما في ذلك الخلايا الظهارية ، γ5 خلايا ، خلايا NKT. على الرغم من أن الربو يمكن أن يتطور من خلال عدة مسارات مستقلة ، إلا أن هذه المسارات يمكن أن تتعايش وتتفاعل.

IgA الخاص بمسببات الحساسية في الاستجابة التحسسية

أظهر عدد من الدراسات أن إنتاج الغشاء المخاطي والجهازي للـ IgA النوعي لمسببات الحساسية لوحظ في مرضى الربو والتهاب الأنف التحسسي. يتم التعبير عن استجابة الغشاء المخاطي IgA بشكل جيد في المرضى الذين يعانون من حساسية الأنف بعد تحدي مسببات الحساسية. تكون الزيادة في مستوى IgA في إفراز الأنف ثنائية الطور: خلال المرحلة المبكرة (بعد 10-15 دقيقة) وأثناء المرحلة المتأخرة. والجدير بالذكر أن نسبة IgA / مسببات الحساسية انخفضت في المرحلة المبكرة وزادت في المرحلة المتأخرة. من المفترض أن هذا يرجع إلى زيادة نفاذية الأوعية الدموية في بداية الاستجابة وزيادة في الإنتاج المحلي لـ IgA ونقله عبر الظهارة في المرحلة المتأخرة. تمت دراسة استجابة IgA المحددة جيدًا في الغشاء المخاطي للأنف والشعب الهوائية في المرضى الذين يعانون من الربو التأتبي والتهاب الأنف الحساس لعث الغبار المنزلي Dermatophagoides farina وحبوب لقاح العشب وحبوب لقاح عشبة الرجيد. في الوقت نفسه ، لوحظ زيادة في BAL IgM في مرضى الربو ، والتي ارتبطت بمستوى a2-macroglobulin و IgM في المصل. هذا ، بدوره ، كان مؤشرا على الإنتاج المحلي بدلا من التسرب من الدم المحيطي.

في الربو ، تقوم الخلايا المخاطية B في الغالب بتحويل تخليق فئات الغلوبولين المناعي إلى C.

يتم التحكم في هذه العملية عن طريق IL-4 و IL-13 وتؤدي إلى إنتاج IgE في الغشاء المخاطي للشعب الهوائية استجابة للتعرض لمسببات الحساسية. يعتبر إنتاج IgE في الغشاء المخاطي وما تلاه من تحلل الخلايا البدينة بعد انقباض IgE المرتبط بالخلايا بواسطة مسببات الحساسية الآلية الرئيسية للاستجابة الالتهابية للربو. أما بالنسبة للغشاء المخاطي IgA ، فيعتقد أنه لا يزال يلعب دورًا في الاستجابة التحسسية. وهذا ينطبق في المقام الأول على التنشيط وما تلاه من تحلل للحمضات ، والتي تعد واحدة من الخلايا الرئيسية المشاركة في التهاب الربو. أظهرت التجارب في المختبر أن احتضان الحمضات في الدم بمصل IgA يؤدي إلى إطلاق كميات كبيرة من البروتين الموجبة الحمضة ، بيروكسيداز الحمضات ، السموم العصبية الحمضية ، وكذلك IL-4 و IL-5. يتم توسط تأثير IgA (على الأقل جزئيًا) بواسطة مستقبل FcaR ، الموجود في مستويات مرتفعة على الحمضات من مرضى الربو. علاوة على ذلك ، أظهرت التجارب في المختبر أن الحمضات التي تم الحصول عليها من مرضى الربو القصبي التأتبي لا تحتاج إلى تحضير السيتوكينات IL-4 أو IL-5 ، على عكس الحمضات التي تم الحصول عليها من المتبرعين الأصحاء. يدعم هذا الفكرة القائلة بأن الحمضات في الجسم الحي مهيأة (مسبقة التنشيط) لربط IgA ، وأن هذا التنشيط المسبق يتم بوساطة مسارات p38 و RI kinase.

الخصائص المعدلة للمناعة من IgA

يُعتقد أن IgA قد يكون متورطًا في تنظيم الاستجابة المناعية من خلال تعديل ملف تعريف السيتوكين. يؤدي تنشيط الحمضات بوساطة IgA إلى إنتاج IL-4 و IL-5. في الوقت نفسه ، تطلق الحمضات الإنترفيرون استجابة لتنشيط CD28 ، ويمكن لمجمعات IgA أن تمنع هذا التأثير من خلال تحفيز IL-10. بعبارة أخرى ، قد يعمل IgA لصالح استجابة Th2 عن طريق تعديل استجابة السيتوكين للحمضات ، مما يسمح لنا بالنظر إلى استجابة IgA كآلية ممرضة في الربو جنبًا إلى جنب مع IgE. في الوقت نفسه ، من المعروف أن نقص IgA الانتقائي في مرحلة الطفولة المبكرة

يعتبر te كعامل خطر لتطوير التأتبي. في التجارب التي أجريت على الفئران ، تبين أن العلاج الأنفي للفئران بأجسام مضادة IgA أحادية النسيلة الخاصة بالمستضد يمنع تطور فرط نشاط القصبات ، وفرط الحمضات في الأنسجة ، وإنتاج Ib-4 و Ib-5 بعد تحدي مسببات الحساسية ، أي قد يكون إبطال مفعول مسببات الحساسية مع IgA آلية وقائية في تحريض التسامح عن طريق العلاج المناعي بجرعات عالية من مسببات الحساسية ، والذي يحفز التحول في مرضى الحساسية من إنتاج IgA الخاص بمسببات الحساسية إلى إنتاج IgA و IgO4 الخاصين بمسببات الحساسية.

استجابة حساسية محلية في الغشاء المخاطي

في السنوات الأخيرة ، ظهر مفهوم ما يسمى بالتهاب الأنف التحسسي الموضعي (LAR) ، والذي يتميز بأعراض مشابهة لالتهاب الأنف التحسسي العادي خلال موسم التبول ، ولكن لم يلاحظ أي زيادة في IgE الخاص بمسببات الحساسية في الدم. ومع ذلك ، فقد ثبت أنه في مثل هؤلاء المرضى ، في حالة عدم وجود مصل IgE ، هناك زيادة موضعية في مستوى IgE المحدد في تجويف الأنف (إفرازات من الأنف) أو في غسل الأنف ، وهو ما يسمى "entopy" . وهكذا ، تميزت LAR بالإنتاج المحلي لـ IgE في تجويف الأنف ، وتسلل خلايا TI2 في الغشاء المخاطي للأنف ، واختبار استفزازي للأنف إيجابي في غياب IgE الخاص بمسببات الحساسية في المصل. من المهم أن نلاحظ أنه بمرور الوقت ، ينتقل مرضى LAR إلى فئة المرضى المصابين بالتأتب الجهازي وأمراض الحساسية المرضية مثل الربو القصبي.

تم تأكيد مفهوم تخليق IgE المحلي في LAR في نموذج فأر لـ LAR. في الفئران التي خضعت للتوعية داخل الأنف ، لوحظت صورة سريرية مشابهة لتلك الموجودة في LAR البشري ، وكذلك تسلل اليوزينيات في الغشاء المخاطي للأنف والإنتاج المحلي لـ IgE النوعي للحساسية في غياب المصل IgE. تم عرضه على هذا النحو

يحدث الإنتاج المحلي (في تجويف الأنف) من IgE النوعي للحساسية بسبب تحول الخلايا B من إنتاج IgM إلى إنتاج IgE (إعادة تركيب مفتاح الفصل) عن طريق تمايز الأخير إلى خلايا البلازما المنتجة لـ IgE. بالإضافة إلى ذلك ، تم العثور على مجموعات سكانية فرعية من المجموعة 2 من الخلايا اللمفاوية المناعية الفطرية (ILC2s) في تجويف الأنف ، والتي تتميز بوجود ST2 (مستقبل IL-33) على السطح وإنتاج IL-5 و IL-13. ومع ذلك ، فقد وجد أن التحسيس الأنفي المتكرر للفئران مع مسببات الحساسية أدى إلى ظهور IgE النظامي (المصل) الخاص بمسببات الحساسية (وهذا يؤكد مفهوم المسار الطبيعي للمرض من خلال انتقال LAR إلى التهاب الأنف التحسسي الجهازي) و أن أول علامة على هذه العملية قد تكون اكتشاف الخلايا التائية الخاصة بمسببات الحساسية.

مفاهيم لتكوين رد فعل تحسسي

من المعروف أن IgE موجود بشكل طبيعي في الدم المحيطي (مصل الدم أو البلازما) بكمية قليلة. أثناء تكوين التحسس لمسببات الحساسية ،

يزيد تركيز المصل IgE بالتوازي مع توعية الخلايا المستهدفة للحساسية (الخلايا البدينة والخلايا القاعدية) ، لكن مستويات المصل من إجمالي IgE غالبًا لا توفر معلومات صحيحة عن كمية IgE الخاصة بمسببات الحساسية. أيضًا ، لا يرتبط وجود IgE المحدد دائمًا بالاستجابة السريرية لمسببات الحساسية ذات الأهمية السببية ، خاصةً في المسار الطويل للمرض ، عندما يمكن أن تختلف مساهمة IgE بشكل كبير ، وتصبح الآليات الأخرى أكثر أهمية في التسبب في المرض. المرض في مراحل لاحقة. ومع ذلك ، فمن المقبول عمومًا أن ظهور IgE النوعي للحساسية هو الرابط الأساسي في سلسلة العملية الفيزيولوجية المرضية.

تم تخصيص عدد من الدراسات لمسألة التحول المحلي للخلايا البائية إلى تخليق IgE. وهكذا ، تم عرض التحول المباشر للخلايا البائية إلى تخليق IgE في الغشاء المخاطي للأنف للمرضى المصابين بالتهاب الأنف التحسسي. وهذا يعني ، بالمناسبة ، أن الأجسام المضادة الخاصة بمسببات الحساسية من الفئات الأخرى يجب أن تكون غائبة. وجدت إحدى الدراسات أن التحول المباشر للخلايا البائية إلى تخليق IgE حدث في 90٪ من الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 1 و 7 سنوات مع توعية

حبوب لقاح البتولا والعشب. في الوقت نفسه ، ظهر تكوين مستقل للأجسام المضادة IgE في كل من الأطفال والبالغين لمسببات الحساسية في شعر القطط وغبار المنزل. تسمح لنا البيانات المتعلقة بالتوليف المحلي لـ IgE بإلقاء نظرة جديدة على التسبب في التهاب الأنف التحسسي والربو القصبي ، بالإضافة إلى إثبات مفهوم الأساليب الجديدة للتأثيرات العلاجية من خلال الغشاء المخاطي للممرات الهوائية ، ولا سيما ، إمكانية قمع التهاب الحساسية عن طريق تدخل الحمض النووي الريبي.

مناعة الغشاء المخاطي في أمراض الجهاز التنفسي المهنية

تم الكشف عن تغيرات كبيرة في المناعة المخاطية في حالات مرضية مختلفة ناجمة عن وجود عملية التهابية متكررة مزمنة مرتبطة بالعدوى ، والتعرض لعوامل بيئية مختلفة (الإجهاد ، والنشاط البدني العالي للغاية ، والإشعاع ، والعوامل الكيميائية ، وغيرها الكثير). على وجه الخصوص ، تم الكشف عن خلل وظيفي في المناعة المخاطية في المرضى الذين يعانون من التهاب الجيوب السليلي المزمن (CPRS). عند تحديد مؤشرات المناعة المخاطية في لعاب 60 مريضًا مصابًا بـ CPRS ، مثل محتوى sIgA و lactoferrin ونشاط الليزوزيم ، تم الحصول على النتائج التالية. تم الكشف عن زيادة في مستويات (0.063 ± 0.01 جم / لتر) و اللاكتوفيرين (28107 ± 3358 نانوغرام / مل) ، انخفاض في نشاط الليزوزيم (28.99 ± 1.2٪). كانت مستويات Ig (0.07 ± 0.004 جم / لتر) و sIgA (0.14 ± 0.018 جم / لتر) ضمن النطاق الطبيعي ، والذي قد يكون أحد العوامل لتكرار الزوائد الأنفية. تشير النتائج التي تم الحصول عليها إلى جدوى دراسة مؤشرات المناعة المخاطية كعامل إضافي في الدراسة ، مما يسمح بالتصحيح المناسب للعلاج بالـ CPRS.

مناعة الغشاء المخاطي في نخبة الرياضيين

من الأمور ذات الأهمية الخاصة دراسة خصائص المناعة المخاطية لدى الأفراد الذين يتعرضون لمجهود بدني شديد ، وممثلين نموذجيين لهم

ryh هم الرياضيون من أعلى الإنجازات. كما تعلم ، فإن أعباء العمل المكثفة مصحوبة بمستوى عالٍ من الضغط النفسي والعاطفي ، ويمكن اعتبار هذا المزيج عاملاً "مثيرًا" قويًا. يؤدي التغلب على هذا العامل ، الذي تكون عتبته فردية لكل شخص ، إلى تنشيط أجهزة ما تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية والمتعاطفة ، بالإضافة إلى التغيرات في المناعة الفطرية والمخاطية والتكيفية وشبكة السيتوكينات في الجهاز المناعي. في الولايات المتحدة الأمريكية وأوروبا ، تم إجراء العديد من الدراسات لتقييم مؤشرات المناعة المخاطية بين الرياضيين. على سبيل المثال ، في فرنسا ، في فريق من الرياضيين الثلاثي ، تم تقييم محتوى IgA في اللعاب أثناء المسابقات المتكررة. تم العثور على أن ممارسة التمارين المكثفة يوميًا لها تأثير سلبي تراكمي على مستويات IgA اللعابية. أجريت دراسات مماثلة بين لاعبي كرة القدم في البرازيل والمملكة المتحدة والولايات المتحدة. ومع ذلك ، تم الحصول على بيانات متضاربة أيضًا في الولايات المتحدة الأمريكية ، مما يشير إلى أن انخفاض IgA اللعابي ليس علامة موثوقة لتحديد القابلية للإصابة بالعدوى.

لا شك في أن مسألة العلاقة بين شدة ومدة أحمال التدريب وشدة التغيرات في نظام المناعة المخاطي من الأمور التي لا شك فيها. كما هو معروف ، فإن نقص SIgA يكمن وراء العديد من الأمراض الالتهابية المزمنة للأغشية المخاطية ويساهم في تطور الحساسية. في الدراسات التي أجريناها في عيادة المركز العلمي التابع لمؤسسة الميزانية الفيدرالية الحكومية "معهد علم المناعة" التابع للوكالة الفيدرالية للطب والبيولوجيا في روسيا ، كان 61٪ من الرياضيين الذين تم فحصهم والذين حققوا أعلى الإنجازات انخفاضًا في محتوى sIgA في اللعاب (الجدول 1). علاوة على ذلك ، لوحظ وجود علاقة مباشرة بين مستوى انخفاض sIgA في اللعاب ووجود عدوى فيروسية متكررة في نخبة الرياضيين (عدوى فيروس الهربس ، السارس ، التهاب الأنف المتكرر ، إلخ).

لوحظ انخفاض في مستوى sIgA في كثير من الأحيان لدى الرياضيين الذين يعانون من الحساسية المحددة. في 64.3٪ من الرياضيين الذين تم فحصهم ،

الجدول 1 مؤشرات مناعة الغشاء المخاطي في نخبة الرياضيين ، ن = 213

معامل نشاط الليزوزيم ،٪ لاكتوفيرين ، نانوغرام / مل IgC ، جم / لتر IgA ، جم / لتر سيجا ، جم / لتر

القيم الطبيعية 32.8-50.2 1100-4200 0-0.05 0.07-0.12 0.12-0.23

محتوى مرتفع ، رقم (٪) أعلى من 50.2 ، 1 (0.5) فوق 4200 ، 127 (96٪) أعلى من 0.05 ، 6 (4.4) فوق 0.12 ، 5 (3.7) أعلى من 0.23 ، 22 (16.2)

المحتوى العادي ، العدد (٪) 75 (35.2) 5 (4) 130 (95.6) 37 (27.2) 31 (22.8)

كما أنه يقلل من نشاط الليزوزيم في اللعاب ، وهو مؤشر على ضعف المناعة الموضعية. في 96 ٪ من الرياضيين الذين تم فحصهم ، تم الكشف عن زيادة في محتوى اللاكتوفيرين في اللعاب. لاكتوفيرين له نشاط جراثيم. من خلال الارتباط بأيونات Fe3 + والمعادن الأخرى وحرمان البكتيريا من العناصر النزرة الحيوية التي تشكل جزءًا من السيتوكرومات في السلسلة التنفسية (الكاتلاز ، البيروكسيديز) ، فإنه يزيد من قابليتها للتأثير السام لأنواع الأكسجين التفاعلية. قد تشير الزيادة في محتوى اللاكتوفيرين في اللعاب إلى وجود أمراض معدية في الجهاز التنفسي العلوي (URT) عند الرياضيين. في 69.1٪ من الرياضيين حققوا أعلى الإنجازات ، تم الكشف عن انخفاض في محتوى IgA في اللعاب. قد يشير هذا إلى انخفاض في وظيفة الحاجز للغشاء المخاطي في الجهاز التنفسي العلوي ، مما قد يؤدي إلى زيادة معدل الإصابة بالعدوى في الجهاز التنفسي العلوي. كان محتوى IgC في اللعاب لدى 95.6٪ من الرياضيين الخاضعين للفحص طبيعيًا و 4.6٪ فقط كان مرتفعًا. يتوافق هذا أيضًا مع بيانات الأدبيات التي تشير إلى أنه في الغشاء المخاطي الطبيعي للجهاز التنفسي العلوي ، لم يتم الكشف عن أي انتهاكات كبيرة للاستجابة المناعية لـ IgC. وهكذا ، في الرياضيين الذين حققوا أعلى الإنجازات ، تم العثور على انخفاض في مؤشرات المناعة المخاطية.

مناعة الغشاء المخاطي تحت تأثير الملوثات المهنية الكيميائية

في الوقت الحالي ، تستمر عملية تجميع البيانات حول الحالة الصحية للأشخاص الذين يعيشون في مناطق غير مواتية من الناحية البيئية ، وخصائص حالتهم المناعية والحساسية. مشكلة تكوين وتطوير حالة الحساسية للكائن الحي

مهم للغاية ، لأن الحساسية هي مصفوفة لتشكيل ومسار العديد من الأمراض الجسدية ، لا تحدد فقط شدة ، ولكن أيضًا تشخيص معظم الأمراض ، والقدرة على العمل ومتوسط ​​العمر المتوقع للشخص. يتم تحديد الوضع البيئي ، الذي يتكون تحت تأثير العوامل الكيميائية والعوامل التكنولوجية الأخرى ، أيضًا من خلال تركيز المؤسسات الصناعية ، والتي ربما ينبغي أن تؤخذ في الاعتبار عند رسم خرائط المناطق الأكثر تلوثًا في الاتحاد الروسي.

لقد حددنا معايير المناعة المخاطية في العاملين في منشآت الإنتاج التي عملت في أراضي الأماكن السابقة للتعدين ومعالجة خامات اليورانيوم. تم تحديد المعلمات التالية: محتوى IgA و IgC و sIgA في لعاب موظفي OAO Hydrometallurgical Plant (GMZ) و OAO Electromechanical Plant (EMZ). عند تحليل مؤشرات المناعة المخاطية لدى موظفي JSC GMZ و JSC EMZ ، تم تحديد التغييرات التي تميزت بزيادة في محتوى sIgA في لعاب موظفي JSC GMZ (في 17.8٪) وموظفي JSC EMZ (في 9.7٪) ) (الجدول 2). تم الكشف عن انخفاض في محتوى sIgA في اللعاب في 2.8 ٪ من موظفي OJSC GMZ وفي 8.3 ٪ من موظفي OJSC EMZ. تم الكشف عن زيادة في مستوى IgC في اللعاب في 56.9٪ من موظفي JSC GMZ ، منهم 12.4٪ لديهم زيادة في جميع المؤشرات الثلاثة للمناعة المخاطية (IgC ، sIgA) ، وفي 54.8٪ من موظفي JSC منطقة EMZ ، التي أظهر 6.8٪ منها زيادة في المؤشرات الثلاثة للمناعة المخاطية. 19.2٪ من العاملين في "GMZ" الذين لديهم مستويات عالية من IgC في اللعاب مصابون بأمراض جسدية مصاحبة ، و 11٪ لديهم أمراض حساسية. لوحظت الزيادة الأكثر وضوحًا في مستوى IgC في لعاب موظفي كل من JSC "GMZ" و JSC "EMZ" في الأشخاص الذين كانوا على اتصال بالإنتاج

الجدول 2 مؤشرات مناعة الغشاء المخاطي لدى العاملين في شركة JSC "GMZ" و LLC "EMZ"

مؤشرات مناعة الغشاء المخاطي IgC، mg / l IgA، mg / l sIgA، mg / l

القيم العادية تصل إلى 50 30-16070-250

مجموعات OJSC GMZ التي شملتها الدراسة ، n = 92 OJSC EMZ ، n = 73 OJSC GMZ ، n = 92 OJSC EMZ ، n = 73 OJSC GMZ ، n = 92 OJSC EMZ ، n = 73

المحتوى الطبيعي لمؤشرات المناعة المخاطية ،٪ 43.1 45.2 73.6 72.6 79.4 82

زيادة مستويات المناعة المخاطية ،٪ فوق 50 مجم / لتر ، 56.9٪ فوق 50 مجم / لتر ، 54.8٪ فوق 160 مجم / لتر ، 26.4٪ فوق 160 مجم / لتر ، 23.3٪ فوق 160 مجم / لتر ، 17.8٪ فوق 160 مجم / لتر ، 9.7٪

عامل (PF) ويعاني من أمراض الحساسية. تم الكشف عن زيادة في مستوى IgA في اللعاب في 26.4٪ من الموظفين الذين تم فحصهم في OJSC “GMZ” وفي 23.3٪ من الموظفين الذين تم فحصهم في OJSC “EMZ”. تم العثور على انخفاض في محتوى IgA في اللعاب فقط في 4.1 ٪ من موظفي OAO EMZ. في بقية الأفراد الذين تم فحصهم ، كان مستوى IgA في اللعاب طبيعيًا.

واحدة من المشاكل الكبيرة لخلل في الغشاء المخاطي للممرات الهوائية هو التأثير على الغشاء المخاطي ، وخاصة مجرى الهواء ، من عوامل الإنتاج المرتبطة بالهباء الصناعي (PA) في الفحم ، النجارة ، المعادن ، طحن الدقيق ، النسيج ، تصنيع القطن ، وبناء الآلات ، والزراعة في الاقتصاد. تتكون المجموعة الرئيسية من المناطق المحمية من الهباء الجوي ذات التأثير الليفي والمختلط بشكل رئيسي ، بما في ذلك ثاني أكسيد السيليكون والمركبات المحتوية على السيليكون والمركبات المحتوية على السيليكات والسيليكات والأسبستوس والمركبات المحتوية على الأسبستوس ؛ مواد ليفية ومعدنية اصطناعية ؛ الطين ، النار ، البوكسيت ، الحجر الجيري ، الأسمنت ؛ الهباء الجوي للمعادن وسبائكها ، وخام الحديد والمركزات المتعددة الفلزات ، وكذلك المركبات المحتوية على المواد الكاشطة ؛ غبار الكربون (أنثراسايت ، فحم الكوك ، السخام الصناعي ، الماس الطبيعي والاصطناعي ، مواد ألياف الكربون) ؛ خامات المعادن المتعددة الفلزات وغير الحديدية والنادرة ؛ أيروسولات اللحام التي تحتوي على المنغنيز والكروم والنيكل والفلور والبريليوم والرصاص والألمنيوم والزنك والتنغستن ومركبات الموليبدينوم

وإلخ.؛ الغبار من أصل نباتي وحيواني (قطن ، كتان ، حبوب ، تبغ ، خشب ، خث ، ورق ، صوف ، زغب ، حرير ، إلخ). تندرج هذه القائمة الكاملة للمواد غير المواتية لجسم الإنسان تحت مفهوم المخاطر المهنية ، والتي يكون لتأثيرها على الغشاء المخاطي للممرات الهوائية أهمية كبيرة في أمراض الأمراض المهنية.

يتسبب تأثير الهباء الجوي الصناعي بتركيزات ومدة وكثافة مختلفة أثناء نشاط العمل في حدوث تغيرات مرضية في الجهاز التنفسي العلوي. مع زيادة الخبرة في العمل في مهنة "الغبار" ، يتم استنفاد القوى الواقية للغشاء المخاطي تدريجياً ، مما يؤدي إلى تطوير التغييرات الكيميائية الخلوية والوظيفية. لا تحتوي الصورة السريرية للتغيرات التصنعية التي تحدث في الغشاء المخاطي في الجهاز التنفسي العلوي عمليًا على أي ميزات محددة وتتطور وفقًا لنوع التهاب الأنف النزلي أو تحت الضخامي أو التهاب البلعوم والتهاب الحنجرة. ملامح تشكيل عملية الضمور هي الطبيعة التنازلية للتغييرات والهزيمة الكاملة لجميع أقسام الجهاز التنفسي العلوي (الأنف والبلعوم والحنجرة - التهاب البلعوم الأنفي) ، وتطور العملية مع زيادة طول الخدمة تحت تأثير السلطة الفلسطينية. عند التعرض لتركيزات كبيرة من الأبخرة والغبار للمواد الكيميائية ذات التأثير المهيج والنخر الواضح (الأحماض والقلويات والنيكل والكروم والفلور والزرنيخ وغبار الأسمنت) ، قد تتطور المسام التقرحية.

من الغشاء المخاطي للتجويف الأنفي ، ونتيجة لذلك ، انثقاب الحاجز الأنفي. يخلق استنشاق استنشاق السلطة الفلسطينية في الجسم فرصًا للتأثيرات الضارة لمادة كيميائية محسّسة على الجهاز التنفسي بأكمله. أولئك الذين يعملون على اتصال مع PA يتطورون ليس فقط إلى أشكال معزولة ، ولكن أيضًا أشكال كاملة من التغيرات التحسسية التي تنتشر في تجويف الأنف والبلعوم والحنجرة: التهاب الأنف التحسسي ، التهاب البلعوم التحسسي ، التهاب البلعوم التحسسي ، التهاب الحنجرة التحسسي ، التهاب البلعوم التحسسي. السمات المميزة لتأثير الغبار على الجهاز التنفسي العلوي هي تحول الأس الهيدروجيني لإفراز الأنف إلى الجانب القلوي ، وإبطاء وظيفة النقل للظهارة الهدبية والتغيرات المورفولوجية في الغشاء المخاطي للتجويف الأنفي.

تعتمد العمليات المرضية في جسم العمال إلى حد كبير على حالة الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي العلوي وحالة القوى التفاعلية للجسم. يشكل الجزءان العلوي والسفلي من الجهاز التنفسي من الناحية التشريحية والفسيولوجية كليًا واحدًا ، وفي ظروف كائن حي متكامل ، تؤثر العملية المرضية في أحد الأقسام سلبًا على حالة الآخر. مع صعوبة التنفس الأنفي ، تتعطل التهوية الرئوية ، ويحدث نقص الأكسجة ونقص الأكسجة في الدم. تتطور عمليات الحثل المرضي في الجهاز التنفسي العلوي تدريجياً. في المراحل المبكرة ، يحدث تهيج الغشاء المخاطي حسب نوع الالتهاب النزلي. مع التعرض لفترة أطول ، تتحول هذه التغييرات إلى عمليات تحت ضمور وضامرة (في كثير من الأحيان) أو تضخمية (أقل في كثير من الأحيان). أشكال مختلفة من الالتهاب المزمن في الجهاز التنفسي العلوي لها صورة مرضية معينة ، موصوفة في عدد من الدراسات.

يحتل الربو المرتبط بالعمل (BAPD) مكانة خاصة بين أمراض الجهاز التنفسي المرتبطة بتلف الغشاء المخاطي للممرات الهوائية. يرتبط تشخيص وعلاج BAPD ارتباطًا مباشرًا بفهم الطبيعة متعددة العوامل للآليات المسببة للأمراض. المؤيد السريري

تتشابه ظواهر BAPD مع تلك الخاصة بالربو غير المهني ، لكن الارتباط الفريد بين BAPD مع المستضدات في مكان العمل يسمح بالتشخيص والعلاج المبكر. 90 ٪ من جميع حالات BAPD مرتبطة بالتوعية لمستضدات الوزن الجزيئي العالي. المركبات الكيميائية ذات الوزن الجزيئي الصغير التي تسبب BAPD ، كقاعدة عامة ، لا ترتبط بالآليات المعتمدة على IgE. يساهم عدد من العوامل ، مثل آليات المناعة الفطرية ، والآليات غير المناعية للإصابة الظهارية المخاطية ، وإعادة تشكيل مجرى الهواء ، والإجهاد التأكسدي ، والالتهاب العصبي ، وعوامل الخطر الجينية ، في تطوير BAPD.

تأثير الجسيمات النانوية على الجهاز التنفسي

أصبح الاتجاه الجديد نسبيًا في علم الأمراض المهنية هو دراسة العمليات المرضية المرتبطة باستنشاق الجسيمات النانوية (NPs) ، بما في ذلك تلك ذات الأصل البيولوجي ، التي تم تشكيلها أو استخدامها في الصناعات الحديثة ذات التقنية العالية. كقاعدة عامة ، هذه مركبات مركبة تعتمد على مواد مثل أكسيد الألومنيوم والكربون وأنابيب الكربون النانوية والتشعبات والفوليرين وأكسيد الحديد والبوليسترين وثاني أكسيد السيليكون (غير متبلور وبلوري) والفضة وثاني أكسيد التيتانيوم وأكسيد الزنك وما إلى ذلك. العديد من الآليات المفترضة التي تؤثر من خلالها NPs على الجهاز القصبي الرئوي ، ثم على أنظمة الجسم الأخرى. عندما تدخل NPs إلى الرئتين ، فإن أحد المحفزات الأولى هو آلية تلف البروتينات الخلوية والدهون والأغشية ، وتستخدم الخلايا ، دفاعًا عن النفس ، احتياطيات مضادات الأكسدة التي تسبب حالة من الإجهاد التأكسدي الخلوي. يؤدي هذا الإجهاد إلى إنتاج الإنزيمات المضادة للأكسدة ، وإذا لم تتغلب الخلية على هذا الإجهاد ، يتم تنشيط إنتاج السيتوكينات والكيموكينات ، مما يؤدي إلى استجابة واسعة النطاق مؤيدة للالتهابات. علاوة على ذلك ، في التجارب التي أجريت على الحيوانات ، تبين أن القدرة المؤيدة للالتهابات لـ NPs هي أعلى ، كلما كان حجم الجسيمات التي تخترق الالتهاب أصغر.

المسالك الروحية والرئتين. وبالتالي ، فقد تبين أنه من أجل تحقيق نفس التأثير الالتهابي ، يلزم وجود تركيز كتلة أقل بمقدار 10 مرات للجسيمات التي يبلغ قطرها 0.02 ميكرومتر مقارنة بالجسيمات التي يبلغ قطرها 0.25 ميكرومتر. في الوقت نفسه ، يمكن أن تصل NPs إلى أعضاء أخرى "خارج الرئة" بمساعدة مجرى الدم ، ويمكن لبعض NPs التغلب على الحاجز الدموي الدماغي ودخول أنسجة المخ ، حيث تبدأ عملية الالتقام الخلوي أو التفاعل الذي يؤدي إلى استيعابها يتم تشغيل. وبالتالي ، فإن التأثير المرضي لـ NPs له بعض الخصوصية ، اعتمادًا على هيكلها وتركيبها الكيميائي. لقد ثبت في ظل ظروف تجريبية أن حجم الجسيمات التي يتم إدخالها في جسم الثدييات يحدد سمات تطور التفاعل المناعي. أدى دخول الجزيئات التي يبلغ قطرها أكثر من 1 ميكرومتر ، والتي تحمل ، على سبيل المثال ، مستضد السعال الديكي ، إلى تنشيط خلايا Th1 ، بينما تسبب إدخال جزيئات ذات قطر أصغر في ظهور مجموعة من خلايا TI2. حتى الآن ، تم تجميع كمية غير كافية من البيانات حول تأثير NPs على الجهاز المناعي ، بما في ذلك مناعة الغشاء المخاطي ، لذلك ، يمكن إجراء مزيد من البحوث في هذا الاتجاه إلقاء الضوء على جوانب جديدة من التسبب في المرض ، مما يتيح صورة أكثر اكتمالاً لتأثير NPs على الجهاز القصبي الرئوي وعلى الجسم ككل.

خاتمة

تشير المعلومات المتوفرة ، بما في ذلك تلك التي تم الحصول عليها في السنوات الأخيرة ، إلى الأهمية الاستثنائية لمناعة الغشاء المخاطي من حيث دورها الفيزيولوجي المرضي في حماية الجسم من المؤثرات الخارجية ، وفي تطور والتنبؤ بأمراض الجهاز التنفسي المختلفة. تشير الأدبيات والبيانات الخاصة المعطاة إلى مجموعة متنوعة من الآليات التي تشارك في المناعة المخاطية وتغيراتها تحت تأثير العوامل الضارة ذات الأصل البشري. كل هذا يحدد مسبقًا الحاجة إلى إيجاد فرص جديدة لتفعيل أجهزة الدفاع في الجسم ، وخاصة مناعة الأغشية المخاطية ، لإثبات وتطوير الأساليب الحديثة.

المناهج والخوارزميات العلمية للتشخيص والوقاية والعلاج للمرضى ، وكذلك السكان المعرضين للتأثيرات التكنولوجية وغيرها من الآثار البشرية.

الأدب

1. Belyakov I.M. جهاز المناعة المخاطي // علم المناعة. 1997. رقم 4. س 7-13.

2. Lavrenova G.V.، Karpishchenko S.A.، Nakatis Ya.A. الخ التهاب الأنف المزمن للغبار // الجهاز التنفسي المرضي. 2016. T. 22. No. 1. S. 29-35.

3. Pankova V.B.، Fedina I.N.، Nakatis Ya.A. الاضطرابات السريرية والوظيفية في الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي العلوي تحت تأثير الهباء الصناعي / / المستشفى السريري. 2016. V. 17. No. 3. S. 12-17.

4. Supotnitsky M.V. ، Panygina SA ، Volkov M.Yu. تقييم الخطر البيولوجي المحتمل للجسيمات النانوية // الطب البيطري. 2009. رقم 3. س 12-15.

5. خايتوف م. السلامة الحيوية وتداخل الحمض النووي الريبي. عمليات ما بعد الجينوم ، والتكنولوجيات النانوية المناعية ، ومبادئ جديدة لابتكار الأدوية واستخدامها. م: فيينيتي ؛ العلوم ، 2012.

6. خايتوف م. فسيولوجيا جهاز المناعة. م: VINITI RAN، 2005.

7. خايتوف إم آر ، أكيموف ف. الاستعداد الوراثي للإصابة بالربو القصبي والتأتب. مقاربات لتحديد الجينات الجديدة المرتبطة بتطور الربو القصبي والتأتب // مجلة الحساسية الروسية. 2004. رقم 3. S. 67-74.

8. Hramov E.N. ، Sokolov A. V. ، Nikolaev A. V. et al. آفاق تطوير الوسائل التقنية لرصد المعلمات الصحية والصحية للهواء في منطقة العمل الخاصة بالصناعات ذات التقنية العالية // الطب في الحالات القصوى. 2017. رقم 1. س 89-96.

9. Tsyvkina A.A.، Luss L.V.، Tsarev S.V. مناعة الغشاء المخاطي وخصائصه في التهاب الجيوب السليلي المزمن // فسيولوجيا وأمراض المناعة-

نظام نوح. الوراثة المناعية.

2010. V. 14. No. 8. S. 12-15.

10. شارتانوفا إن. الحساسية والرياضة: مرجع تلقائي. ديس. ... دكتور ميد. علوم. م ، 2013.

11. Shilovsky I.P.، Sundukova MS، Gaisina A.R. تدخل الحمض النووي الريبي (RNA): نهج جديد في علاج الربو التحسسي القصبي / / علم الأدوية التجريبي والسريري. 2016. V. 79. No. 4. S. 35-44.

12. Aghayan-Ugurluoglu R.، Ball T.، Vrtala S. et al. تفكك استجابات IgE و IgA الخاصة بمسببات الحساسية في مصل الدم ودموع مرضى حساسية حبوب اللقاح: دراسة أجريت باستخدام مسببات الحساسية المستخلصة من حبوب اللقاح / مجلة الحساسية والمناعة السريرية. 2000 المجلد. 105. ص 803-813.

13. Akdis M. ، Burgler S. ، Crameri R. et al. Interleukins ، من 1 إلى 37 ، و interferon-y: المستقبلات والوظائف والأدوار في الأمراض // مجلة الحساسية والمناعة السريرية.

2011 المجلد. 127. ص 701-721.

14. أندرسون ج. الربو التنميط الداخلي: رؤى جديدة للآليات المسببة للأمراض في مرض معقد غير متجانس // لانسيت. 2008 المجلد. 372. ص 1107-1119.

15. Ansel K.M. و Harris R.B. و Cyster J.G. و CXCL13 مطلوب من أجل صاروخ موجه للخلايا B1 وإنتاج الأجسام المضادة الطبيعية ومناعة تجويف الجسم // المناعة. 2002 المجلد. 16. ص 67-76.

16. أتيس س ، توتلوغلو ب ، سالبيسي ب. وآخرون. المصل IgA ومستويات IgA الإفرازية في غسل الشعب الهوائية من المرضى الذين يعانون من مجموعة متنوعة من أمراض الجهاز التنفسي // مجلة الحساسية التحقيقية والمناعة السريرية. 2001 المجلد. 11. ص 112-117.

17. Barrett N.A.، Austen K.F. الخلايا الفطرية ومناعة الخلايا التائية المساعدة 2 في التهاب مجرى الهواء // المناعة. 2009 المجلد. 31. ص 425-437.

18. Baumgarth N. الحياة المزدوجة لخلية B-1: يختار التفاعل الذاتي لوظائف المستجيب الوقائي // مراجعات الطبيعة علم المناعة. 2011 المجلد. 11. ص 34-46.

19. Brandtzaeg P. وظيفة النسيج الليمفاوي الغشاء المخاطي في تكوين الجسم المضاد // التحقيقات المناعية. 2010 المجلد. 39. ص 303-355.

20 Brandtzaeg P.، Farstad I.N.، Johansen F.-E. وآخرون. نظام الخلايا B للغشاء المخاطي البشري والغدد الخارجية // المراجعات المناعية. 1999 المجلد. 171. ص 45-87.

21. Brandtzaeg P.، Johansen F.-E. الخلايا المخاطية B: التوصيف المظهري ، التنظيم النسخي ، وخصائص التوجيه // المراجعات المناعية. 2005 المجلد. 206. ص 32-63.

22- بروكس إس. الربو الناجم عن التهيج ومتلازمة الخلل الوظيفي في المجاري الهوائية التفاعلية (RADS) // مجلة الحساسية والعلاج. 2014. لا. 5. ص 174-181.

23- بوس دبليو دبليو ، ليمانسكي آر إف. الربو // مجلة نيو انجلاند الطبية. 2001 المجلد. 344. ص 350-362.

24. Cameron L. ، Gounni A.S. ، Frenkiel S. et al. دوائر التبديل SsS ^ و SsSy في الغشاء المخاطي للأنف البشري بعد تحدي مسببات الحساسية خارج الجسم الحي: دليل على إعادة تركيب التبديل المباشر والمتسلسل للفئة // مجلة علم المناعة. 2003 المجلد. 171 ص 3816 - 3822.

25 كامبل دي جيه ، بوتشر إي سي الاكتساب السريع للأنماط الظاهرية الخاصة بالأنسجة بواسطة خلايا CD4 + T التي يتم تنشيطها في الأنسجة اللمفاوية الجلدية أو المخاطية // مجلة الطب التجريبي. 2002 المجلد. 195. ص 135-141.

26. Corthesy B. تذكرة ذهاب وإياب لإفراز IgA: دور في استتباب الغشاء المخاطي // مجلة علم المناعة. 2007 المجلد. 178. ص 27-32.

27. Czerkinsky C. ، Holmgren J. طرق توصيل الغشاء المخاطي للتمنيع الأمثل: استهداف المناعة للأنسجة الصحيحة // الموضوعات الحالية في علم الأحياء الدقيقة والمناعة. 2012. المجلد. 354. ص 1-18.

28 Fukuoka S.، Lowe AW، Iton K. et al. يؤدي الامتصاص من خلال بروتين سكري 2 من بكتيريا FimH (+) بواسطة الخلايا M إلى بدء الاستجابة المناعية المخاطية // الطبيعة. 2009 المجلد. 462. ص 226-230.

29.Hanson L.A.، Soderstrom R.، Nilssen D.E. وآخرون. نقص فئة IgG الفرعية y مع أو بدون نقص IgA // علم المناعة السريرية وعلم أمراض المناعة. 1999 المجلد. 61. لا. 2. ص 970-977.

30- هايداي إيه سي. خلايا Gammadelta: الوقت المناسب والمكان المناسب لثلث معلب

طريقة الحماية // المراجعة السنوية لعلم المناعة. 2000 المجلد. 18. ص 975-1026.

31. Heier I. ، Malmstrem K. ، Sajantila A. et al. توصيف القصبات الهوائية المرتبطة بالأنسجة اللمفاوية والخلايا العارضة للمستضد في الغشاء المخاطي لمجرى الهواء المركزي للأطفال // الصدر. 2011 المجلد. 66. ص 151-166.

32. هيلمان ل. تنظيم استتباب الغلوبولين المناعي E وتحديد الأهداف المحتملة للتدخل العلاجي // الطب الحيوي والعلاج الدوائي. 2007 المجلد. 61. ص 34-49.

33. Hummerschmidt S.، Talay S.R.، Brandt-zaeg P. et al. SpsA ، وهو بروتين سطحي جديد للمكورات الرئوية مع ارتباط خاص بالغلوبولين المناعي الإفرازي A والمكون الإفرازي // علم الأحياء الدقيقة الجزيئي. 1997 المجلد. 25. ص 1113-1124.

34. جارفيس د ، زوك ج.ب. ، هاينريش جيه وآخرون. مستويات مسببات الحساسية لعث الغبار والقطط ، IgG و IgG4 المحدد ، وأعراض الجهاز التنفسي لدى البالغين // مجلة الحساسية والمناعة السريرية. 2007 المجلد. 119. ص 697-704.

35- جوتل م ، أكديس م ، بوداك ف وآخرون. يتعاون IL-10 و TGF-ß في الاستجابة التنظيمية للخلايا التائية لمسببات الحساسية المخاطية في المناعة الطبيعية والعلاج المناعي المحدد // المجلة الأوروبية لعلم المناعة. 2003 المجلد. 33. ص 1205-1214.

36. Kaetzel C.S. مستقبل الغلوبولين المناعي البوليمري: سد الاستجابات المناعية الفطرية والتكيفية في الأسطح المخاطية // مراجعات مناعية منطقية. 2005 المجلد. 206. ص 83-89.

37. Kato Y. ، Akasaki S. ، Muto-Haenuki Y. et al. يؤدي التحسس الأنفي بحبوب لقاح عشبة الرجيد إلى ظهور أعراض شبيهة بالتهاب الأنف التحسسي الموضعي في الفئران // PlosOne. 2014. المجلد. 9. لا. 8. ص 1-11.

38. Kelsall B. التقدم الأخير في فهم النمط الظاهري ووظيفة الخلايا التغصنية المعوية والضامة // علم المناعة المخاطية. 2008 المجلد. 28. ص 1-13.

39. Khaitov M.R.، Shilovskiy I.P.، Nikono-va A.A. وآخرون. إن الحمض النووي الريبي المتداخل الصغير الذي يستهدف إنترلوكين 4 والفيروس المخلوي التنفسي يقلل من التهاب مجرى الهواء في نموذج فأر لتفاقم الربو الناجم عن الفيروس // العلاج الجيني البشري. 2014. المجلد. 25. لا. 7. ص 642-650.

40- Kim H.Y.، DeKruyff R.N.، Umetsu D.T. العديد من مسارات الربو: النمط الظاهري الذي تشكله المناعة الفطرية والتكيفية // علم المناعة الطبيعي. 2010 المجلد. 11. ص 577-584.

41. Kunkel EJ ، Boisvert J. ، Murphy K. et al. التعبير عن المستقبلات الكيميائية CCR4 و CCR5 و CXCR3 عن طريق الخلايا الليمفاوية التي تتسلل إلى الأنسجة البشرية // المجلة الأمريكية لعلم الأمراض. 2002 المجلد. 160. ص 347-355.

42. Kuo T.T. ، Baker K. ، Yoshida M. et al. مستقبلات Fc الوليدية: من المناعة إلى العلاجات // مجلة علم المناعة السريرية. 2010 المجلد. 30. ص 777-789.

43 ليبيكز س ، مرسييه ب ، بيجو ن وآخرون. استجابة IgA اللعابية للرياضيين المشاركين في جولة الحديد الفرنسية // المجلة الدولية للطب الرياضي. 2006 المجلد. 27. لا. 5. ص 389-394.

44. Licona-Limyn P.، Kim L.K.، Palm N.W. وآخرون. حساسية TH2 والخلايا اللمفاوية الفطرية من المجموعة 2 // علم المناعة الطبيعي. 2013. المجلد. 14. ص 536-542.

45. Lummus Z.L.، Wisnewski A.V.، Bernstein D.I. الآلية المرضية وآليات مرض الربو المهني // عيادات المناعة والحساسية في أمريكا الشمالية. 2011 المجلد. 31. لا. 4. ص 699-718.

46 ماكفرسون إيه جيه ، ماكوي ك.د. ، جوهانسن ف. وآخرون. الجغرافيا المناعية لتحريض ووظيفة IgA // علم المناعة المخاطي. رقم 2008 1. ص 11-22.

47.Mapp CE ، Saetta M. ، Maestrelli P. et al. آليات وعلم أمراض الربو المهني // المجلة الأوروبية للجهاز التنفسي. 1994 لا. 7. ص 544-554.

48. مارشال L. J. ، Perks B. ، Ferkol T. وآخرون. يتم إطلاق IL-8 بشكل أساسي بواسطة الخلايا الظهارية القصبية الأولية في الثقافة تشكل معقدًا غير نشط مع مكون إفرازي // مجلة علم المناعة. 2001 المجلد. 167. ص 2816-2823.

49.موريرا أ ، أرساتي ف ، كوري ب. وآخرون. الغلوبولين المناعي اللعابي استجابة لمباراة في لاعبي كرة القدم البرازيليين رفيعي المستوى // Journal of Strength and Conditional Research. 2009 المجلد. 23. لا. 7. P. 1968-1973.

50. Morita H.، Moro K.، Koyasu S. Innate lymphoid cells inergy and non -ergy

التهاب // مجلة الحساسية والمناعة السريرية. 2016. المجلد. 138- لا. 5. ص 1253-1264.

51. موتيجي واي ، كيتا هـ ، كاتو م وآخرون. دور إفراز IgA والمكون الإفرازي والحمضات في التهاب الغشاء المخاطي // المحفوظات الدولية للحساسية والمناعة. 2000 المجلد. 122. ص 25-27.

52. Niederberger V. ، Niggemann B. ، Kraft D. et al. تم رصد تطور استجابات الأجسام المضادة IgM و IgE و IgG (1-4) في مرحلة الطفولة المبكرة باستخدام مكونات مسببة للحساسية المؤتلفة: الآثار المترتبة على آليات تبديل الفصل // المجلة الأوروبية لعلم المناعة. 2002 المجلد. 32. لا. 2. ص 576-584.

53. Oberdaster G. التأثير الرئوي للجسيمات متناهية الصغر المستنشقة // المحفوظات الدولية للصحة المهنية والبيئية. 2001 المجلد. 74. لا. 1. ص 1-8.

54. بيبلز آر إس ، هاميلتون آر جي ، ليشتنشتاين إل. وآخرون. ترتبط الأجسام المضادة IgE و IgA الخاصة بالمستضد في سائل غسل القصبات الهوائية بتفاعلات المرحلة المتأخرة الأقوى التي يسببها المستضد // الحساسية السريرية والتجريبية. 2001 المجلد. 31. ص 239-248.

55. Peixe T.S.، de Souza Nascimento E.، Schofield K.L. وآخرون. علم السموم النانوية والتعرض في البيئة المهنية // الأمراض المهنية وطب البيئة. 2015. لا. 3. ص 35-48.

56.Phalipon A. ، Corthesy B. الوظائف الجديدة لمستقبل البوليمر Ig: ما وراء نقل الغلوبولين المناعي // الاتجاهات في علم المناعة. 2003 المجلد. 24. ص 55-58.

57 Pilette C.، Durham S.R.، Vaerman J.-P. وآخرون. مناعة الغشاء المخاطي في الربو وأمراض الرئة المزمنة المزمنة // وقائع الجمعية الأمريكية لأمراض الصدر. رقم 2004 1. ص 125-135.

58. Pilette C. ، Godding V. ، Kiss R. et al. يرتبط انخفاض التعبير الظهاري للمكون الإفرازي في الممرات الهوائية الصغيرة بانسداد تدفق الهواء في مرض الانسداد الرئوي المزمن // المجلة الأمريكية للطب التنفسي والرعاية الحرجة. 2001 المجلد. 163. ص 185-194.

59. Pilette C. ، Ouadrhiri Y. ، Dimanche F. et al. يتم شق المكون الإفرازي بواسطة العدلات

بروتينات السيرين ولكن يتم زيادة إنتاجها الظهاري بواسطة العدلات من خلال آليات تعتمد على بروتين كيناز NF-kB و p38 المنشط بالميتوجين // المجلة الأمريكية للخلية التنفسية والبيولوجيا الجزيئية. 2003 المجلد. 28. ص 485-498.

60. بولسن L.K. ، Hummelshoj L. محفزات التحول إلى فئة IgE وتطوير الحساسية // حوليات الطب. 2007 المجلد. 39. ص 440456.

61. Pove D.G.، Bonnin A.J.، Jones N.S. "Entopy": نموذج الحساسية المحلية // الحساسية السريرية والتجريبية. 2010 المجلد. 40. ص 987-997.

62 بوف دي جي ، جاغر سي ، كلاينجان إيه وآخرون. "Entopy": مرض حساسية الغشاء المخاطي الموضعي في غياب الاستجابات الجهازية للتأتب // الحساسية السريرية والتجريبية. 2003 المجلد. 33. ص 1374-1379.

63. Resch Y. ، Michel S. ، Kabesch M. et al. التعرف على IgE المختلف لمكونات حساسية العث في الأطفال المصابين بالربو وغير الربو // مجلة الحساسية والمناعة السريرية. 2015. المجلد. 136- ص 1083-1091.

64. Rojas R. ، Apodaca G. نقل الغلوبولين المناعي عبر الخلايا الظهارية المستقطبة // مراجعات الطبيعة بيولوجيا الخلية الجزيئية. رقم 2002 3. ص 944-955.

65 روندون سي ، كامبو بي دبليو ، توجياس إيه وآخرون. التهاب الأنف التحسسي المحلي: المفهوم ، وعلم وظائف الأعضاء المرضي ، والإدارة // مجلة الحساسية والمناعة السريرية. 2012. المجلد. 129. ص 1460-1467.

66 Rondon C.، Dona I.، Torres M.J. وآخرون. يدعم تطور مرضى التهاب الأنف غير التحسسي التحول إلى التهاب الأنف التحسسي // مجلة الحساسية والمناعة السريرية. 2009 المجلد. 123. ص 1098-1102.

67.Saenz S.A.، Sirausa M.C، Monticelli L.A. وآخرون. ينتج IL-25 في وقت واحد مجموعات متميزة من الخلايا اللمفاوية الفطرية وخلايا السلف متعددة القدرات من النوع 2 (MPPtype2) // مجلة الطب التجريبي. 2013. المجلد. 210. ص 1823-1837.

68 Schwarze J.، Cieslewicz G.، Joethan F. et al. يمنع الغلوبولين المناعي A الخاص بالمستضد زيادة استجابة مجرى الهواء وزيادة فرط الحمضات في الرئة بعد تحدي مجرى الهواء في الفئران الحساسة // American Journal of

طب الجهاز التنفسي والعناية المركزة. 1998 المجلد. 158. ص 519-525.

69.Smurthwaite L.، Durham S.R. تخليق IgE المحلي في التهاب الأنف التحسسي والربو // تقارير الحساسية والربو الحالية. رقم 2002 2. ص 231-238.

70.Takhar P.، Smurthwaite L.، Cocker H.A. وآخرون. مسببات الحساسية تدفع فئة التحول إلى IgE في الغشاء المخاطي للأنف في التهاب الأنف التحسسي // مجلة علم المناعة. 2005 المجلد. 174- ص 5024-5032.

71. Talay O.، Yan D.، Brightbill H.D. وآخرون. IgE + خلايا الذاكرة B وخلايا البلازما المتولدة من خلال مسار مركز جرثومي // Nature Immunology. 2012. المجلد. 13. ص 396-404.

72 تران إيه بي ، فيسكيري جيه ، بليس إم إس. علاج التهاب الأنف: الحساسية وغير التحسسية // أبحاث الحساسية والربو والمناعة.

2011. لا. 3. ص 148-156.

73 Vandenplas O. ، Wiszniewska M. ، Raulf M. et al. ورقة موقف EAACI: الربو الناجم عن التهيج // الحساسية. 2014. المجلد. 69. ص 1141-1163.

74. Vardiman J.P.، Riggs CE، Galloway D.L. وآخرون. لا يُعد IgA اللعابي مؤشرًا موثوقًا لعدوى الجهاز التنفسي العلوي لدى لاعبات كرة القدم الجامعيات // علم وظائف الأعضاء التطبيقي والتغذية والتمثيل الغذائي. 2011 المجلد. 36. لا. 3. ص 395-404.

6) هيكل ووظائف LU

7) ما هي ملامح هيكل ووظيفة الطحال؟

8) ما هوشراب الشعير؟ الميزات الهيكلية والوظيفية

بالإضافة إلى كتلة النسيج الليمفاوي المحيطي المغلف في الغدد الليمفاوية والطحال ، يحتوي الجسم على كمية كبيرة من "الحرة" ، غير محاط بكبسولة نسيج ضام ، نسيج ليمفاوي ، موضعي في جدران الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي والمسالك البولية التناسلية ويعمل كدفاع ضد العدوى.

يشار إليه باسم الأنسجة اللمفاوية المرتبطة بالأغشية المخاطية. يتم تقديم النسيج إما في شكل تسلل منتشر ، أو في شكل تراكمات عقيدية ، خالية من حالة النسيج الضام المغلقة.

في البشر ، هذه هي اللوزتين اللسانية والحنكية والبلعومية وبقع باير في الأمعاء الدقيقة ، الزائدة الدودية

آلية المستجيب الرئيسي للاستجابة المناعية هي إفراز ونقل الأجسام المضادة الإفرازية من فئة IgA (sIgA) مباشرة على سطح ظهارته. ليس من المستغرب أن معظم الأنسجة اللمفاوية موجودة في الأغشية المخاطية وهي وفيرة بشكل خاص في الأمعاء ، لأن المستضدات من الخارج تخترق الأغشية المخاطية بشكل رئيسي. للسبب نفسه ، توجد الأجسام المضادة لـ IgA في الجسم بأكبر قدر بالنسبة للأنماط المتماثلة للأجسام المضادة الأخرى. غالبًا ما يتم اختصار الأنسجة اللمفاوية المرتبطة بالغشاء المخاطي والتي يعتمد عملها الوقائي على إنتاج IgA على أنها MALT (النسيج الليمفاوي المرتبط بالغشاء المخاطي). هناك افتراض بأن الأنسجة الليمفاوية المرتبطة بالغشاء المخاطي (MALT) تشكل نظامًا إفرازيًا خاصًا تنتشر فيه الخلايا التي تصنع IgA و IgE.

بمجرد دخوله إلى الأمعاء ، يخترق المستضد بقع باير من خلال الخلايا الظهارية المتخصصة ويحفز الخلايا الليمفاوية المتفاعلة مع المستضد. بعد التنشيط ، تمر مع اللمف عبر العقد الليمفاوية المساريقية ، وتدخل القناة الصدرية ، ثم إلى الدم وإلى الصفيحة المخصوصة ، حيث تتحول إلى خلايا منتجة لـ IgA ، ونتيجة لهذا التوزيع الواسع ، فإنها تحمي مساحة كبيرة من الأمعاء عن طريق تصنيع الأجسام المضادة الواقية. تتركز الخلايا المماثلة أيضًا في النسيج الليمفاوي للرئة والأغشية المخاطية الأخرى ، على ما يبدو بمساعدة مستقبلات موجبة مماثلة لمستقبلات MEL-14 الإيجابية للبطانة العالية للغدد الليمفاوية. وبالتالي ، فإن هجرة الخلايا الليمفاوية من الأنسجة اللمفاوية إلى الدم والظهر يتم تنظيمها بواسطة مستقبلات موجبة تقع على سطح الخلايا البطانية العالية في الوريد بعد الشعيرات الدموية.

9) قائمة الخلايا الرئيسية للمناعة الفطرية وخصائص التعرف على مسببات الأمراض.

المناعة الفطرية هي قدرة الجسم على تحييد المواد الحيوية الأجنبية والتي يحتمل أن تكون خطرة (الكائنات الحية الدقيقة ، الزرع ، السموم ، الخلايا السرطانية ، الخلايا المصابة بفيروس) ، والتي توجد في البداية ، قبل الدخول الأول لهذه المادة الحيوية إلى الجسم. المناعة الفطرية لها مكونات خلوية (خلايا بلعمية ، حبيبات) وخلطية (ليزوزيم ، إنترفيرون ، نظام مكمل ، وسطاء التهابي). تسمى الاستجابة المناعية المحلية غير النوعية بالتهاب.

10) الخلايا الرئيسية للمناعة التكيفية. ميزات التعرف على المستضد للخلايا اللمفاوية التائية والبائية.

1. وظيفة الحاجز الوقائي والمظاهر المحلية لمناعة اللوزتين.

- هجرة البلعمة ، خروج الخلايا ، البلعمة.

- تطوير عوامل الحماية لمجموعة واسعة من الإجراءات.

- إفراز الأجسام المضادة

2. الاستجابة المناعية الجهازية الناجمة عن توعية الخلايا الليمفاوية اللوزتين.

الذي - التي. تتمتع VDPs بحماية قوية غير محددة ومضادة للميكروبات.

حلقة حنجرية ليمفاوية

- ألسنة بلاتينية (1 و 2 لوزتان)

- لوزة بلعومية (اللوزة الثالثة)

- اللغة اللغوية

- مسامير الأنبوب

- لفات الحلق الجانبية

- بصيلات وحبيبات الجدار الخلفي

- تجميع الأنسجة الليمفاوية على الجزء السفلي من الجيوب الأنفية

هيكل اللوزتين الحنكية - كبسولة ، سدى ، حمة ، غطاء ظهاري

تمتلئ تجويف الخبايا الشبيه بالشق بالمخلفات الخلوية من الخلايا الظهارية الحرشفية المتقادمة والممزقة.

تتكون حمة هذه الأعضاء من الأنسجة اللمفاوية ، وهي عبارة عن مركب مورفوفيني من الخلايا الليمفاوية والضامة والخلايا الأخرى الموجودة في حلقات النسيج الشبكي.

ملامح العمر من اللوزتين الحنكية:

ش زيادة كتلة اللوزتين خلال السنة الأولى من عمر الطفل: يتضاعف حجم اللوزتين إلى 15 ملم في الطول و 12 ملم في العرض. التطور الكامل بحلول السنة الثانية من العمر. في سن 8-13 ، يكونون هم الأكبر ويمكن أن يظلوا كذلك لمدة تصل إلى 30 عامًا. الالتفاف بعد 16-25 سنة.

يتم تغطية اللوزتين البلعوميتين واللوزتين البوقيتين بطبقة واحدة من الظهارة الهدبية متعددة الصفوف من النوع التنفسي ، والتي تتضمن خلايا مهدبة وكأسية. هذه الأخيرة عبارة عن غدد أحادية الخلية وتوفر إفرازًا مخاطيًا وفيرًا في ظروف رد الفعل.

ملامح العمر من لوزة الحلق:

تتطور بشكل أكثر نشاطًا من اللوزتين الأخرى وتصل إلى نموها الكامل خلال 2-3 سنوات. تطور العمر عند عمر 3-5 سنوات نتيجة زيادة عدد البصيلات وتضخمها. الالتفاف بمقدار 8-9 سنوات.

اللوزتين اللسانية

ش مفردة ، مزدوجة ، منطقة

ش ظهور ارتفاعات مسطحة أو مرتفعة تتراوح من 61 إلى 151

ش يحتوي كل ارتفاع على فتحة تؤدي إلى فجوة تشبه الشق تمتد إلى سمك اللسان بمقدار 2-4 مم

ش سمك جدار الكيس مصنوع من الأنسجة اللمفاوية

ش تصطف مع ظهارة حرشفية طبقية

خبايا اللوزتين اللتينية خالية عمليا من المخلفات الخلوية ، لأن قنوات الغدد اللعابية الصغيرة تفتح في قاع هذه الخبايا ، والتي تغسل الخلايا الميتة سرها.

ملامح العمر من اللوزتين اللسانية:

تكون الأنسجة اللمفاوية عند الأطفال أقل وضوحًا من البالغين. في الطفولة ، تحتوي على حوالي 60 عقدة ليمفاوية ، في مرحلة الطفولة المبكرة - حتى 80 ، في سن المراهقة - حتى 90. في سن الشيخوخة ، يتم استبدال النسيج اللمفاوي بالنسيج الضام.

اللمفاوية الإقليمية
نظام (ميزة 1): حلقة بلعومية لمفاوية ظهارية ، تتكون من تراكمات كبيرة من العناصر الليمفاوية (اللوزتين) وتقع عند تقاطع الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي ، حيث يكون التحفيز المستضدي أكثر وضوحًا.

اللمفاوية الإقليمية
النظام (الميزة 2):

عناصر ليمفاوية متناثرة غير مغلفة مرتبطة بالأغشية المخاطية. الأنسجة اللمفاوية المرتبطة بالشعب الهوائية والأمعاء والكبد والمسالك البولية وتجويف الأنف.

التهاب الأذن الوسطى الحاد- التهاب الأغشية المخاطية لقناة استاكيوس وتجويف الطبلة والكهف وخلايا الخشاء.

المسببات.

فيروسات الإنفلونزا والتهابات الجهاز التنفسي الحادة.

تنشيط الفلورا في مصادر العدوى - في البلعوم

اللوزتين والجيوب الأنفية والأسنان المتسوسة.

العوامل المسببة للحصبة ، الحمى القرمزية ، السل ...

طريقة تطور المرض.

عدوى توبوجينيك في تجاويف الأذن الوسطى.

انخفاض الخصائص الوقائية للحواجز المخاطية (هذا

يساهم في تبريد الجسم ، الأنف والأذن والحنجرة - الأعضاء).

إضعاف الحالة المناعية ، توعية الجسم.

يساهم تطور التهاب الأذن في:

ضعف أنبوب أوستاكي (نقص التهوية و

تصريف المياه).

وجود اللحمية ، تضخم اللوزتين ، التشوهات

الحاجز الأنفي.

K l a s i f i c a c و i

O t و t y عند الأطفال.

4.1 التهاب الأذن الوليدية.

4.2 نضحي - التهاب الأذن الوسطى مفرط التنسج.

4.3 التهاب الأذن الوسطى القيحي الكامن.

4.4 التهاب الأذن الوسطى صديدي حاد (واضح).

4.5 التهاب الأذن الوسطى التحسسي المتكرر.

4.6 التهاب الأذن في التهابات الأطفال.

التهاب الأذن الوليدية.

الطفل لا يهدأ ويرفض تناول الطعام - مظهر

يصاحب البلع قصير وعريض

قناة استاكيوس ، تشعيع الأحاسيس المؤلمة.

رد فعل مؤلم (إيجابي) على الزنمة بسبب

عظم غير مشوه للقناة السمعية.

زيادة درجة الحرارة بسبب الالتهاب والوذمة

نسيج مخاطي من تجويف الطبلة.

تنظير الأذن - الغشاء الطبلي وردي ، غير لامع.

نضحي - التهاب الأذن الوسطى مفرط التنسج.

يحدث في عمر 3 أشهر على خلفية التهابات الجهاز التنفسي الحادة عند الأطفال المصابين

مظاهر أهبة نضحي.

رد فعل التهابي حاد من الجزء العلوي

الجهاز التنفسي ، معبرا عنها في الأغشية المخاطية وفيرة

إفرازات مصلية من الأنف ومن خلال ثقب

فتحات طبلة الأذن بسبب فرط المرونة -

الأغشية المخاطية للتجويف الطبلي.

ترتبط الانتكاسات بتحسس الطعام.

التهاب الأذن الوسطى التحسسي المتكرر.

يتطور في الأطفال الذين يعانون من تطور الليمفاوية بنشاط -

النظام الظهاري للبلعوم ، مع ظهور التهاب الغدة الدرقية ،

وهو تاريخ من أمراض الحساسية.

تتراكم المحتويات المصلية في التجويف الطبلي.

يتجلى في التثقيب (بشكل رئيسي) وفي

شكل غير مثقوب.

تنظير الأذن - ثقب في الغشاء الطبلي ،

التحول عند الانتكاسات (ربع سنوية تقريبًا)

في عيب. تشكيل التهاب اللوزتين المزمن.

مع الأشكال غير المثقبة ، فإنه يستقر

التهاب الأذن الوسطى الإفرازي.

علاج.

في الأنف: مضيق للأوعية ، قابض ، مضاد للميكروبات ، مضاد

الأدوية الفيروسية.

في الاذن: خافض للحرارة ، مسكن.

مع التهاب الأذن غير المثقوبة - الكحول بشكل رئيسي

الحلول (70٪).

مع ثقب - هرموني ، مزيل للاحتقان ،

العوامل المضادة للجراثيم.

الحصار المجاور للمضادات الحيوية.

بزل.

العلاج الطبيعي.

علاج مضاد للالتهابات بالحقن حسب الحالة

مريض.

مؤشرات البزل.

بزل- ثقب محدود (قطع) للامتداد

أجزاء من الغشاء الطبلي في الظهر

الربع السفلي.

تطور التهاب الأذن الحاد غير المثقوب.

علامات تهيج المتاهة

(دوخة ، رأرأة).

علامات تهيج في العصب الوجهي.

أعراض دماغية.

تسمم الأذن.

السؤال 3. 3. إصابة الأنف تحدث إصابات جلد الأنف على شكل كدمات وكدمات وسحجات وجروح ، وتأتي جروح الأنف على شكل جروح جلدية مختلفة تخترق التجويف الأنفي ولا تخترقها. قد تكون الإصابة مصحوبة بخلل في جزء من الأنف الخارجي ، وغالبًا ما يكون الختم أو الجناح. الجروح المخترقة في الأنف مصحوبة بتلف في العظام والهيكل العظمي الغضروفي ، والذي يتم تحديده من خلال تحسس الجرح بمسبار. غالبًا ما تتضرر الأنسجة الداخلية للأنف إلى مدى محدود على شكل خدوش وسحجات في الغشاء المخاطي ، وعادةً ما يكون الجزء الأمامي من الحاجز الأنفي. إذا دخلت العدوى في مثل هذه الجروح ، فقد يحدث التهاب الغضروف في الحاجز الأنفي. غالبًا ما تكون إصابات الأنف مصحوبة بتلف في أجزاء مختلفة من الظهر. في معظم الحالات ، تؤدي الكسور إلى تلف عظام الأنف والحاجز الأنفي. مع الإصابات الشديدة ، يحدث كسر في العمليات الأمامية للفكين العلويين وجدران الجيوب الأنفية. عادةً ما يقتصر الضرر الناتج عن الإصابات الطفيفة على الأنسجة الغشائية للأنف ؛ مع إصابات أكثر خطورة ، كقاعدة عامة ، تتأثر الأنسجة الرخوة والعظام وغضاريف الأنف في وقت واحد ؛ في بعض الأحيان مع الإصابات الشديدة والواسعة ، تظل الأجزاء الجنوبية للأنف سليمة ، والجروح الناتجة عن طلقات نارية مصحوبة بانفصال جزئي أو كامل للأنف التشخيص. يعتمد على بيانات من فحص خارجي للجس والتحقيق والتنظير الداخلي والفحص الشعاعي. بناءً على الصورة السريرية ، يتم إجراء الفحص من قبل طبيب عيون وطبيب أعصاب وبيانات معملية. في وقت الإصابة ، قد تحدث صدمة وغثيان وقيء وفقدان للوعي. تشير كل من هذه الأعراض إلى حدوث ارتجاج وربما كسر في الجمجمة القاعدية ، مما يتطلب فحصًا عصبيًا وعلاجًا. يمكن أن يكون النزيف خارجيًا ومن تجويف الأنف. عادة ما يتوقف من تلقاء نفسه بعد فترة وجيزة من الإصابة ، ومع ذلك ، في حالة تلف الشرايين الغربالية ، يكون نزيف الأنف أكثر غزارة ولن يشتعل إلا بعد انسداد الأنف. أثناء الفحص والجس ، يتم تحديد تورم مؤلم وذمي للأنسجة في منطقة الإصابة ، والذي يبقى لعدة أيام. يشير التشوه الخارجي لجسر الأنف مع الإزاحة إلى الجانب أو الخلف بالتأكيد إلى كسر في عظام الأنف. عند الشعور في مثل هذه الحالات ، يتم تحديد نتوءات العظام على الظهر ومنحدرات الأنف. يشير وجود خرق هوائي تحت الجلد إلى كسر في العظم الغربالي مع تمزق الغشاء المخاطي. عندما تنفث أنفك ، يدخل الهواء من الأنف عبر الأنسجة المصابة تحت جلد الوجه. يشير السائل السائل من الأنف إلى كسر صفيحة الغربال. مع تنظير الأنف ، يمكن ملاحظة بعض الانتهاكات لتكوين جدران الأنف. العلاج فعال في الساعات والأيام الأولى بعد الإصابة. يجب وقف النزيف من الأنسجة المصابة. من الضروري إدخال مصل مضاد للكزاز. يتم إجراء تصغير شظايا عظم الأنف مع الإزاحة الجانبية للجزء الخلفي من الأنف بإبهام اليد اليمنى. يمكن أن تكون قوة ضغط الإصبع كبيرة. في لحظة إزاحة الشظايا إلى الوضع الطبيعي ، تسمع أزمة مميزة. لا يتم استخدام التخدير في بعض الأحيان ، ولكن من الأفضل حقن محلول نوفوكايين في منطقة الإصابة أو إجراء عملية تحت التخدير قصير المدى ، علمًا بأن التخدير نفسه يستغرق 2-3 ثوانٍ. بعد التصغير ، من الضروري إجراء سدادة أمامية لأحد نصفي الأنف لإصلاح الشظايا. إشارة إلى الدك الأمامي yavl. تنقل شظايا العظام. مع كسور العظام المتعددة ، يتم استخدام سدادة قطنية مع توروندا منقوعة في البارافين.

التذكرة 13.

السؤال رقم 1. اللوزة الحنكية.تحتوي اللوزتين على 16-18 فتحة عميقة تسمى الثغرات أو الخبايا ، ويتصل السطح الخارجي للوزتين بالجدار الجانبي للبلعوم من خلال غشاء ليفي كثيف (كبسولة). تمر العديد من ألياف النسيج الضام من الكبسولة إلى حمة اللوزتين ، والتي ترتبط ببعضها البعض بواسطة قضبان عرضية (الترابيكولاي) ، وتشكل شبكة كثيفة الحلقات. تمتلئ خلايا هذه الشبكة بكتلة من الخلايا الليمفاوية ، والتي تتشكل في بعض الأماكن في بصيلات ؛ توجد خلايا أخرى هنا أيضًا - الصاري ، والبلازما ، وما إلى ذلك. تخترق الثغرات سمك اللوزتين ، ولها فروع من الترتيب الأول والثاني والثالث وحتى الرابع. وتصطف جدران الثغرات بظهارة حرشفية ، والتي يتم رفضها في أماكن عديدة. في تجويف الثغرات ، جنبًا إلى جنب مع الظهارة المنفصلة ، والتي تشكل أساس ما يسمى بسدادات اللوزتين ، والنباتات الدقيقة ، والخلايا الليمفاوية ، والعدلات ، وما إلى ذلك. توجد أفواه من الثغرات ، جزء منها في القسم الأمامي السفلي من يتم تغطية اللوزتين الحنكية أيضًا بطية مسطحة من الغشاء (طية له). هيكل القطب العلوي من اللوزتين غير موات بشكل خاص في هذا الصدد ، وهنا يتطور الالتهاب. إمداد الدم من أنظمة الشرايين السباتية الخارجية والداخلية. ليس لديهم أوعية ليمفاوية متقاربة ، بين الأقواس الحنكية في منافذ مثلثة توجد اللوزتين الحنكيتين (1 و 2). التركيب النسيجي للنسيج اللمفاوي للبلعوم من نفس النوع - ألياف النسيج الضام m / d عبارة عن كتلة من الخلايا الليمفاوية مع مجموعاتها الكروية ، تسمى بصيلات.

2. طرق التشخيص السريري لاضطرابات الجهاز الدهليزي. اكتشف وجود شكاوى من الدوار: إحساس بحركة الأشياء المحيطة أو جسد المرء ، اضطراب في المشي ، السقوط في اتجاه أو آخر ، هل كان هناك غثيان وقيء ، ما إذا كانت الدوخة تزداد مع تغير في وضع الرأس. جمع سوابق المرض. دراسة الاستقرار في موقف رومبيرج. أ) الموضوع واقف ، أصابع القدم والكعب معًا ، والذراع ممتدة على مستوى الصدر ، والأصابع متباعدة ، والعينان مغمضتان. إذا كانت وظيفة المتاهة معطلة ، فإن الموضوع سوف يسقط في الاتجاه المعاكس للرأرأة: هزيمة المتاهة تغير اتجاه السقوط ، نفس الشيء عند تدوير الرأس إلى اليمين ، مع الحفاظ على نمط اتجاه السقوط في الاتجاه المعاكس. المشي في خط مستقيم والجناح. أ) في خط مستقيم. الموضوع وعيناه مغمضتان - يخطو خمس خطوات مباشرة قبل الخط وبدون أن يستدير خمس خطوات إلى الوراء. إذا كانت وظيفة المحلل الدهليزي معطلة ، فإن الموضوع ينحرف عن خط مستقيم في الاتجاه المعاكس للرأرأة ، إذا كان المخيخ ضعيفًا - في اتجاه الآفة ب) مشية الجناح. يضع الموضوع قدمه اليمنى إلى اليمين ، ثم يضع قدمه اليسرى ويخطو خمس خطوات بهذه الطريقة ، ثم يأخذ بالمثل خمس خطوات إلى الجانب الأيسر. إذا كان محلل الدهليز مضطربًا ، يقوم الشخص بإجراء مشية خاصة بالجناح في كلا الاتجاهين ، إذا كان المخيخ مضطربًا ، فلن يتمكن من الأداء في اتجاه الآفة بسبب السقوط. اختبار الفهرس. يجلس الطبيب مقابل الشخص المصاب ، ويمد ذراعيه عند مستوى الصدر ، ويتم تمديد أصابع السبابة ، ويتم إغلاق الباقي بقبضة. يدا الشخص موضوع على ركبتيه ، والأصابع في وضع مماثل. يجب أن يدخل الموضوع ، الذي يرفع يديه ، في إصبعي السبابة للطبيب مع الأسطح الجانبية لإصبع السبابة. أولاً ، يقوم الموضوع بذلك 3 مرات وعيناه مفتوحتان ، ثم بعينيه مغمضتين. في الحالة الطبيعية للمتاهة ، تقع في أصابع الطبيب ، إذا تم انتهاك المتاهة ، فإنها تفقد كلا الرونية في الاتجاه المعاكس للرأرأة. في حالة تلف المخيخ ، فإنه يخطئ بيد واحدة (على جانب المرض) في جانب الكرة. Adiadochokinesis هو عرض محدد لمرض المخيخ. يقف الموضوع في وضع رومبيرج ويؤدي الاستلقاء والكب بكلتا يديه. في انتهاك لوظيفة المخيخ ، هناك تأخر حاد في اليد ، على التوالي ، على الجانب المصاب. تحديد الرأرأة العفوية. يجلس الفاحص مقابل الموضوع ، ويضع إصبعه H عموديًا على مستوى عيون الموضوع على اليمين أمامهم على مسافة 60-70 سم ويطلب منه أن ينظر إلى الإصبع. في هذه الحالة ، من الضروري التأكد من أن اختطاف العينين (في هذه الحالة إلى اليمين) لا يتجاوز 40-45 درجة ، حيث يمكن أن يصاحب إجهاد عضلات العين ارتعاش في مقل العيون. في موضع معين ، يتم تحديد وجود أو عدم وجود رأرأة. إذا كان هناك رأرأة عفوية ، يتم تحديد خصائصها. اختبار السعرات الحرارية. اكتشف من الموضوع ما إذا كان يعاني من مرض في الأذن الوسطى. إذن فأنت بحاجة إلى إجراء تنظير الأذن. في حالة عدم وجود ثقب في الغشاء الطبلي ، يمكنك المتابعة إلى اختبار السعرات الحرارية. يسحب الطبيب 100 مل من الماء عند درجة حرارة 25 في محقنة جانيت. يجلس الموضوع ، ويميل رأسه للخلف بمقدار 60 بوصة (بينما توجد القناة الأفقية نصف الدائرية في مستوى عمودي). يوجه النفث على طول الجزء الخلفي - العلوي الجدار حدد الوقت من _ نهاية إدخال الماء في الأذن إلى بداية رأرأة - الفترة الكامنة (عادة ما تكون 25-30 ثانية). عند غسل اليسار - على اليمين) على مسافة 60- 70 سم من العين ، ثم يتم تثبيت العينين بشكل مستقيم وإلى اليمين. وبعد تحديد الرأرأة في كل موضع من العينين ، يتم تسجيل قوة الرأرأة حسب الدرجة: إذا كانت موجودة فقط عند تدوير العينين نحو المكون البطيء ، ثم قوتها من الدرجة الأولى ، إذا بقيت الرأرأة حتى عند النظر نحو المكون السريع ، فهذه هي أعلى درجة III ، ولكن إذا كانت غائبة في هذا الاختطاف ، وظهرت عند النظر مباشرة ، فهذه هي الثانية درجة. تتميز الرأرأة أيضًا بالطائرة والاتجاه والسعة والسرعة ؛ ثم يتم تحويل النظرة نحو المكون السريع ويتم تحديد مدة الرأرأة. المدة الطبيعية للرأرأة التجريبية هي 30-60 ثانية. اختبار الدوران. الموضوع يجلس على كرسي دوار ، وبعد التوقف ، سيكون تيار اللمف الباطن في القنوات الأفقية نصف الدائرية على اليمين عن طريق التعصيب ؛ لذلك ، سيكون المكون البطيء للرأرأة أيضًا إلى اليمين واتجاه الرأرأة (المكون السريع) إلى اليسار. بعد توقف الكرسي مباشرة ، يجب أن يرفع الشخص رأسه بسرعة ويثبّت نظرته على الأصابع التي تقع على مسافة 60-70 سم من عينيه.

السؤال الثالث (ص 189)

التذكرة 14.

السؤال رقم 1. 1. تشريح الحنجرة. الحنجرة هي الجزء الأولي المتضخم من الأنبوب التنفسي ، والذي يفتح بقسمه العلوي: في البلعوم ، ويمر الجزء السفلي منه إلى القصبة الهوائية. يقع تحت العظم اللامي على السطح الأمامي للرقبة.الهيكل العظمي أو الهيكل العظمي للحنجرة يشبه الهرم المقطوع في الشكل ، ويتكون من غضروف متصل بأربطة. حلقي وثلاثة أزواج: طرجحلي ، قرني ، إسفين الشكل. أساس الهيكل العظمي للحنجرة هو الغضروف الحلقي. الجزء الأمامي ، الأضيق ، يسمى القوس ، والجزء الخلفي ، الموسع ، يسمى الختم ، أو اللوحة. على الأسطح الجانبية للغضروف الحلقي توجد ارتفاعات صغيرة مدورة مع منصة ناعمة - مكان مفصل غضروف الغدة الدرقية. فوق أنصاف الدوائر الأمامية والجانبية للغضروف الحلقي هو أكبر غضروف ، الغدة الدرقية. توجد فجوة واسعة بين قوس الغضروف الحلقي والغضروف الدرقي بواسطة الرباط المخروطي. يوجد شق في منطقة الحافة العلوية للغضروف على طول خط الوسط. يتم رسم الزوايا الخلفية السفلية والعلوية لألواح الغضروف الدرقي في شكل عمليات ضيقة طويلة - القرون. القرون السفلية أقصر ، من الداخل لها سطح مفصلي للاتصال بالغضروف الحلقي. القرون العلوية محفورة باتجاه العظم اللامي. على السطح الخارجي للصفائح من الغضروف الدرقي في اتجاه مائل من الخلف إلى الأمام ومن أعلى إلى أسفل ، يوجد خط مائل .3 عضلات متصلة به: تشبه الغدة الدرقية ، والغدة الدرقية ، ومن الخلف من الخط المائل ، يبدأ العائق البلعومي السفلي بجزء من أليافه. في الطرف العلوي للخط المائل ، توجد فتحة غير دائمة للغدة الدرقية ، يمر من خلالها الشريان الحنجري العلوي. على السطح الداخلي للزاوية التي تكونت من صفائح الغضروف الدرقي ، يوجد ارتفاع تلتصق به الأطراف الأمامية للطيات الصوتية ، والغضروف الثالث غير المقترن ، لسان المزمار ، يشبه بتلة الزهرة في شكله. لها بتلة وساق. تقع الغضاريف الطرجهاليّة بشكل متماثل فوق الصفيحة (القفاز) للغضروف الحلقي على جانبي خط الوسط ، ولكل منها شكل هرم ثلاثي غير منتظم ، يتجه الجزء العلوي منه إلى الأعلى ، إلى حد ما في الخلف والوسط ، تقع القاعدة على السطح المفصلي للغضروف ذو الشكل الرموش على الغضاريف الطرجهالية ، وتتميز السطوح الأربعة: الجانبي ، والإنسي ، والسفلي ، والمتفوق. على السطح الجانبي يوجد تل مرتفع ، أمامي ولأسفل يوجد منه أسقلوب مقوس ، يقسم هذا السطح إلى حفرة مثلثة عليا ، حيث يتم وضع الغدد ، وحفرة سفلية أو مستطيلة. السطح الإنسي لـ الغضروف الطرجهالي صغير الحجم وموجه بشكل سهمي. السطح الأمامي للغضروف مغطى بغشاء مخاطي ، يحد من مدخل الحنجرة من الخلف وله شكل مثلث. من زوايا القاعدة ، يتم التعبير عن العمليات العضلية الداخلية والخارجية بشكل جيد. يتمفصل السطح السفلي لقاعدة الغضروف مع السطح العلوي للوحة الغضروف الحلقي. تقع الغضاريف الوتدية في سمك الطية الأذينية المزمنة. الغضاريف القرنية صغيرة ، مخروطية الشكل ، تقع فوق الجزء العلوي من الغضاريف الطرجهالي. الغضاريف السمسمية غير ثابتة في الشكل والحجم والموضع ، وغالبًا ما تقع الغضاريف الصغيرة بين الجزء العلوي من الغضاريف القرنية والقرنية ، أو بين الطحالب أو في الجزء الأمامي من الطيات الصوتية ، وعضلات الحنجرة. هناك عضلات خارجية وداخلية في الحنجرة. تتضمن الأولى ثلاث عضلات مقترنة تثبت العضو في وضع معين ، وترفعه وخفضه: 1) اللحاء الصدري 2) الغدة الدرقية 3) الغدة الدرقية اللامية. تقع هذه العضلات على السطح الأمامي والجانبي للحنجرة. يتم تنفيذ حركات الحنجرة أيضًا بواسطة عضلات مقترنة أخرى ، والتي ترتبط من الأعلى بالعظم اللامي ، وهي: الفك العلوي اللامي والإبري اللامي والبصري. العضلات الداخلية للحنجرة ، هناك سبعة منها ، حسب وظيفتها ، يمكن تقسيمها إلى المجموعات التالية: 1. توسع العضلة الحلقيّة الحلقية الخلفية المزدوجة تجويف الحنجرة أثناء الشهيق بسبب إزاحة العمليات العضلية للحنجرة الغضروف الطرجهالي الخلفي والوسطى. 2. ثلاث عضلات تضيق تجويف الحنجرة وبالتالي تضمن وظيفة الصوت: يبدأ الغضروف الجانبي (غرفة البخار) على السطح الجانبي للغضروف الحلقي ويتصل بالعملية العضلية للغضروف الطرجهالي. مع تقلصها ، تتحرك العمليات العضلية للغضاريف الطرجهالية إلى الأمام والداخل ، وتغلق الطيات الصوتية في الثلثين الأماميين ؛ يقع الطرجهالي المستعرض غير المتزاوج بين الغضاريف الطرجهالي ، مع تقلص هذه العضلة ، تقترب الغضاريف الطرجهاليّة من بعضها البعض. إغلاق المزمار في الثلث الخلفي. يتم تعزيز وظيفة هذه العضلة من خلال العضلة الطرجهالية المائلة المزدوجة. 3. عضلتان تمددان الطيات الصوتية: أ) على شكل غدة درقية وتتكون من جزأين. الجزء الخارجي مسطح ، رباعي الزوايا ، يقع في الأجزاء الجانبية من الحنجرة ، مغطى من الخارج بصفيحة من غضروف الغدة الدرقية. الجزء الثاني هو العضلة الصوتية الداخلية للرجل على شكل الغدة الدرقية. عندما تنقبض هذه العضلة ، تتكاثف الطيات الصوتية وتتقلص. العضلة الحلقيّة عندما تنقبض هذه العضلة ، يميل الغضروف الدرقي إلى الأمام ، وبالتالي يتمدد الطيات الصوتية ويضيق المزمار. يتم إجراء خفض لسان المزمار وإمالته للخلف بواسطة عضلتين: أ) غرفة بخار مغرفة لسان المزمار ب) عضلة بخار درع لسان المزمار.

السؤال 2. 2. Antrite.يتم تسهيل تكوين غار الدبيلة عن طريق التأخير في تدفق القيح من خلال الأنبوب السمعي ، والحصار المفروض على الكهف والجيوب في منطقة العلية. أعراض. يتميز Anrit بالتقيؤ الغزير والمطول ، التسلل المستمر للغشاء الطبلي ، بشكل رئيسي في الربع العلوي الخلفي ، حيث يوجد غالبًا نتوء حليمي أحمر أرجواني مع ناسور في القمة ، والذي من خلاله يتسرب القيح باستمرار. تعتبر كتابة الجدار الخلفي العلوي أيضًا خاصية مميزة ، حيث تعمل على تسوية الزاوية بين جدار القناة السمعية والغشاء الطبلي وتشير إلى التهاب السمحاق في الجدار الأمامي للكهف. علامات أخرى على الجهاز العصبي (خمول ، خمول ، نظرة يقظة ، توسع شق الجفن ، سحائية) ، الجهاز الهضمي (قيء متكرر ، إسهال) وعلامات جفاف (جفاف اللسان والشفتين ، انخفاض في انتفاخ الجلد وفقدان الوزن). تم إنشاء D و a g و o z على أساس صورة مميزة لتنظير الأذن وظواهر علاج التسمم المستمر. طريقة الأنثروبونكتور مع إدخال المضادات الحيوية. الأنثروتومي. الطفل مستلقي على ظهره ، والمساعد يحافظ على رأسه في اتجاه صحي. شق مقوس للأنسجة الرخوة خلف الأذن بطول 15 سم ، وليس منخفضًا جدًا لتجنب إصابة الشريان الأذني الخلفي. يقع الغار أعلى وخلف الزاوية العلوية الخلفية للقناة السمعية الخارجية. يتم استخدام ملعقة عظمية حادة لفتح الغار. بعد إزالة الأنسجة المعدلة مرضيًا من الغار ، والتي تتم أيضًا بحذر حتى لا تتلف الجافية وعصب الوجه ، من الضروري فتح الخلايا المتطورة نحو الوجني. عملية فوق القناة السمعية الخارجية. قد تتسلل الأنسجة الرخوة الموجودة فوق الغار ، وتتعرض السمحاق ، وتتعرض الطبقة القشرية للحفر ، ويكون العظم طريًا ، وقابل للتفتت ، ويمتلئ الغار بالقيح. في حالات أخرى ، يوجد نخر في الطبقة القشرية ، ينزف العظم ، ويتم إزالته بملعقة في أجزاء كاملة. هناك القليل من القيح.

السؤال 3. 3. عيادة وتشخيص آفات الجهاز التنفسي العلوي في مرض الزهري والسل. يحدث الزهري الأنفي في شكل تصلب أولي ، مظاهر ثانوية وثالثية. القرحة الصلبة نادرة الحدوث ويمكن أن تكون موضعية عند مدخل الأنف وعلى أجنحتها وعلى جلد الحاجز الأنفي. غالبًا ما تحدث إصابة هذه المناطق من الأنف عن طريق إصابة الجلد بإصبع. L / y تصبح منتفخة وغير مؤلمة عند اللمس. عند النظر إليها في منطقة دهليز الأنف ، يتم تحديد تآكل ناعم غير مؤلم ، وحواف التآكل لها سماكة تشبه الأسطوانة ، والجزء السفلي مغطى بطبقة دهنية. يكشف الجس تحت التعرية عن ارتشاح كثيف الغضروف ، وتوجد الزهري الثانوي في منطقة الأنف على شكل حمامي وحطاطات. يصاحب الحمامي دائمًا انتفاخ في الغشاء المخاطي وظهور إفراز دموي مصلي أو مخاطي ، وسيلان الأنف ذات الطبيعة الزهرية عند الطفل طويلة الأمد ومستمرة. يصعب التنفس عن طريق الأنف عندما تجف الإفرازات وتتشكل القشور. تظهر الطفح الجلدي الحطاطي لاحقًا ويتم توطينها عند سكين دخول الأنف ، وغالبًا ما تكون في التجويف الأنفي. يُلاحظ الشكل الثالث من مرض الزهري في كثير من الأحيان مع تكوين ارتشاح منتشر أو اللثة مع التسوس. يمكن أن تتوضع الصمغ في الغشاء المخاطي ، في العظم في السمحاق والغضروف ، بينما يحدث نخر في النسيج العظمي مع تكوين العوازل. في أغلب الأحيان ، تتم عملية مرض الزهري الثالثي في ​​الجزء العظمي من الحاجز الأنفي وأسفل الأنف. في الحالة الأخيرة ، أثناء تسوس الصمغ ، قد يحدث التواصل مع تجويف الفم. الرائد هو متلازمة الألم. يشكو المرضى من آلام شديدة في الأنف والجبهة ومحجر العين. مع آفة العظام ، تنضم رائحة نتنة إلى الألم ، وغالبًا ما يمكن العثور على مصاصات العظام في إفرازات الأنف. ونتيجة لذلك ، يكتسب الأنف شكل السرج التشخيص. يجب التمييز بين القرح القاسي في دهليز الأنف والغليان ، ومع ذلك ، في حالة الغليان ، يتم تحديد بثور محدودة مع تسوس في المركز. مع مرض الزهري الثانوي ، يتم التشخيص على أساس ظهور حطاطات على الشفاه والفم والشرج. في الفن الثالث. تطور العملية ، أساس التشخيص هو تفاعل واسرمان والفحص النسيجي لقطعة من الأنسجة. يمكن أن تحدث إصابة الحنجرة نتيجة الصدمة مع الطعام أو بعض الأشياء ، وتتجلى المرحلة الثانوية في شكل حمامي ، وكذلك في شكل حطاطات وأورام لقمة واسعة. يعتمد تشخيص مرض الزهري الثانوي في الحنجرة على بيانات من تنظير الحنجرة وفي نفس الوقت وجود نفس العملية في منطقة بطانة البلعوم والأعضاء الأخرى. تحدث المرحلة الثالثة من مرض الزهري في الحنجرة عند الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 30 و 50 عامًا. يتم توطين الصمغ بشكل رئيسي على لسان المزمار. الأعراض: إفرازات غزيرة من الأنف ، قشور ، شعور بانسداد الأنف. مع تفكك الرشح وتشكيل تقرحات يظهر القيح ويتم الكشف عن تراكم القشور في الأنف التشخيص. إذا كان المريض يعاني من عملية سلية في الرئتين والحنجرة والمفاصل ، فهذا ليس بالأمر الصعب. يجب إجراء التشخيص التفريقي مع آفة الأنف الزهري (الزهري الثالثي). يتميز مرض الزهري بتلف ليس فقط لغضروف الحاجز الأنفي ، ولكن أيضًا في العظام. بالإضافة إلى ذلك ، مع مرض الزهري ، تتأثر عظام الأنف أيضًا ، مما قد يتسبب في حدوث متلازمة ألم واضحة في الأنف. يتم توفير بعض المساعدة في التشخيص من خلال الاختبارات المصلية لـ Wasserman و Pirke (خاصة عند الأطفال). السل في الحنجرة تعتمد الشكاوى على توطين عملية السل. إذا كان الارتشاح يقع على الغضروف الطرجهالي - ألم عند البلع. تنزعج وظيفة الصوت فقط عندما تكون العملية موضعية في منطقة الطية الصوتية أو الدهليزي والفضاء بين الحنفيات. في بعض الأحيان يكون هناك انتهاك لـ | التنفس ، والذي يحدث عندما تتشكل التسربات في الفضاء تحت المزمار. نفث الدم هو عرض غير دائم. تتوافق صورة منظار الحنجرة لمرض السل في الحنجرة مع مراحل تطور العملية. ومع ذلك ، يجب أن يكون المرء على دراية بالمناطق المميزة للضرر الذي يصيب العضو ، والتي تشمل الحيز بين الحنفيات والغضاريف الطرجهالية ومناطق الطيات الصوتية المجاورة لها.

التذكرة 15.

تقع الحنجرة أمام المريء وتحتل الجزء الأوسط من الرقبة. من الأعلى ، من خلال مدخل الحنجرة ، تتواصل مع البلعوم ، وتنتقل إلى القصبة الهوائية. تتكون الحنجرة من هيكل عظمي غضروفي وجهاز عضلي. في الأطفال حديثي الولادة ، يكون الحد العلوي للحنجرة على مستوى جسم الفقرة العنقية الثانية ، ويكون الجزء السفلي عند مستوى فقرات عنق الرحم III و GU. بحلول سن السابعة ، يتوافق الحد العلوي للحنجرة مع مستوى فقرة عنق الرحم IV ، والجزء السفلي هو فقرتان أقل من فقرة الطفل حديث الولادة. في الأطفال دون سن 7 سنوات ، يتجاوز عمق الجيوب على شكل كمثرى العرض. يخضع غضروف الحنجرة لتعظم جزئي يبدأ في غضروف الغدة الدرقية عند الأولاد من سن 12-13 سنة ، وفي الفتيات من سن 15-16 سنة.

ملامح هيكل حنجرة الأطفال

l الموقع المرتفع للحنجرة وبروز لسان المزمار الممدود فوق مدخل الحنجرة (حماية الجهاز التنفسي من دخول الطعام إليها).

ل مرونة الهيكل الغضروفي (تواتر التهاب الغضروف).

l مناطق الانعكاس المتخلفة في الحنجرة (الأجسام الغريبة).

لوجود نسيج ضام رخو غني بالخلايا البدينة في المنطقة تحت الصوتية من الحنجرة (تضيقات تحسسية ومعدية)

نسبة العناصر التشريحية للحنجرة عند الأطفال مقارنة بالبالغين

تجويف ضيق نسبيًا للحنجرة عند مستوى المزمار 0.56: 1 وعلى مستوى قوس الحلقة. الغضروف 0.69: 1

تعتمد كفاءة التنفس بشكل مباشر على تجويف الحنجرة الذي يمر عبره الهواء. أي تضييق في الحنجرة يمكن أن يؤدي إلى ضعف سالكية الشعب الهوائية ، وتجويع الأكسجين للأعضاء الحيوية (المخ ، والقلب ، والكلى ، وما إلى ذلك).

الوظائف الرئيسية للحنجرة

ل يوفر الحماية الحماية لمنطقة التنفس السفلية. الطرق التي تنظم مرور الطعام إلى القناة الهضمية والهواء - إلى الجهاز التنفسي السفلي.

l عنصر Phonator لآلية الحماية ، والذي يميز في الثدييات العليا إلى وظيفة صوت مستقلة.

مناطق الانعكاس في الحنجرة

ل حول مدخل الحنجرة ، السطح الحنجري لسان المزمار.

ل الغشاء المخاطي للطيات aryepiglottic.

يسبب تهيج هذه المناطق الانعكاسية ، خاصة عند الأطفال ، السعال وتشنج المزمار والقيء.

السؤال 2

السؤال 3. 3. التهاب تيه الأذن التهاب تيه الأذن هو التهاب حاد أو مزمن في الأذن الداخلية ، له طابع محدود أو منتشر ويصاحبه بدرجات متفاوتة آفة واضحة في مستقبلات محللات الدهليز والصوت. إنه دائمًا أحد مضاعفات عملية مرضية التهابية أخرى. حسب الأصل: 1. طبل المنشأ 2. السائل السحائي أو السائل النخاعي 3. دموي 4. صدمة. التوزيع: محدود. منتشر: مصلي ، صديدي ، نخر. 1. التهاب التيه الطبلي هو اختلاط في أغلب الأحيان من التهاب مزمن ، وفي حالات نادرة أكثر ، التهاب حاد في الأذن الوسطى. تدخل العدوى المتاهة من خلال نافذة القوقعة ونافذة الدهليز في الحاد أو تفاقم التهاب الأذن الوسطى المزمن. في التهاب الأذن الوسطى القيحي المزمن ، في العملية الالتهابية للغابة: يتم تضمين الجدار الجانبي للقناة الأفقية نصف الدائرية ، حيث يتطور التهاب العظام والتآكل والناسور ، مما يتسبب في تغلغل العدوى في المتاهة. 2. يحدث التهاب التيه السحائي أو السائل النخاعي بشكل أقل تواتراً ، وتنتشر العدوى إلى المتاهة من جانب السحايا من خلال الصماخ السمعي الداخلي ، قناة القوقعة. يحدث التهاب التيه السحائي مع السل ، والأنفلونزا ، والحمى القرمزية ، والحصبة ، والتهاب السحايا التيفوئيد. الصمم الذي يصيب الأطفال هو أحد أسباب الصمم المكتسب. 3. التهاب التيه الدموي نادر الحدوث وينتج عن عدوى في الأذن الداخلية بشكل عام من الأمراض المعدية دون وجود علامات تلف في السحايا 4. يمكن أن يحدث التهاب تيه الأذن الرضحي مع تلف مباشر في الأذن الداخلية من خلال الغشاء الطبلي والأذن الوسطى وضرر غير مباشر. عادة ما يكون التهاب تيه الأذن المحدود ناتجًا عن طبلة الأذن وغالبًا ما يكون بسبب التهاب الأذن الوسطى المزمن. هذا الجزء أو ذاك من جدار المتاهة ، المتسلق إلى الأذن الوسطى ، متورط في العملية الالتهابية. حيث يتطور التهاب العظم والتهاب السمحاق. يتأثر الجدار العظمي للأذن الداخلية بشكل خاص في الورم الصفراوي. نتائج التهاب تيه الأذن المحدود: الشفاء ؛ تطوير التهاب تيه صديدي منتشر. مسار طويل مع فترات من التفاقم مع حدوث انتكاسات للعملية في الأذن الوسطى. 6. التهاب التيه المنتشر هو التهاب في المتاهة بأكملها. أ) التهاب تيه الأذن المصلي لا ينتج عن تغلغل العامل الممرض ، ولكن بسبب سمومه. نتائج الالتهاب المصلي: الشفاء: وقف الالتهاب مع استمرار الخلل الوظيفي في المتاهة السمعية والدهليزية. ج) التهاب تيه الأذن القيحي يحدث عندما تتمزق أغشية النافذة من الداخل إلى الخارج بسبب تطور التهاب التيه المصلي وزيادة كبيرة في الضغط داخل تيه الأذن. يمكن للبكتيريا أن تمر بسهولة عبر النافذة من الأذن الوسطى إلى الأذن الداخلية. يسبب التهاب التيه القيحي المنتشر الموت السريع لمستقبلات الأذن الداخلية. نتيجة وقف الالتهاب مع فقدان الوظيفة vnut.uha ، حدوث مضاعفات داخل الجمجمة. ج) يتطور التهاب تيه الأذن الناخر نتيجة تجلط الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى اضطرابات تغذوية شديدة ، ونخر ، ورفض لأقسام التيه ، وتشكيل حواجز عظمية. تنتهي العملية المرضية بتندب وفقدان جميع وظائف الأذن الداخلية. في التهاب تيه الأذن الحاد المنتشر ، المصلي والقيحي الذي تطور بدون التهاب الأذن الوسطى المزمن ، يتم إجراء العلاج المحافظ ، والذي يشمل مضادات الجراثيم (المضادات الحيوية واسعة الطيف) ، والنظام الغذائي - تقييد تناول السوائل ؛ استخدام مدرات البول - fonurig ، إدخال محاليل مفرطة التوتر - محلول جلوكوز 40٪ في / في 20-40 مل ، 10 مل من محلول / كلوريد الكالسيوم 10٪. تطبيع الاضطرابات الغذائية المحلية - الفيتامينات C ، P ، K ، B1 B6 ، ATP ، cocarboxylases. الحد من النبضات المرضية من الأذن - الحقن تحت الجلد من الأتروبين بانتوبون تحسين الحالة العامة. في حالة التهاب تيه الأذن الحاد المنتشر ، والذي تطور مع التهاب الأذن الوسطى المزمن ، يتم إجراء العلاج المحافظ لمدة 6-8 أيام ، ثم يتم إجراء عملية تطهير جذرية على الأذن الوسطى. في حالة التهاب تيه الأذن المحدود ، يُنصح بالعلاج الجراحي ، حيث يتم إزالة الأنسجة المعدلة مرضيًا في الأذن الوسطى تمامًا ، ويتم إجراء مراجعة شاملة باستخدام نطاق تشغيل لجدران القناة الأفقية نصف الدائرية وقناة العصب الوجهي.

السؤال 1 (انظر الكتاب المدرسي ص 389-400)

السؤال 2. 2. خناق الحنجرة.يحدث الخناق في الحنجرة ، أو الخناق الحقيقي ، نتيجة لانتشار العملية من الأنف أو الحلق. في بعض الحالات ، يمكن أن يكون مرضًا أوليًا. التهاب الخناق في وقت قصير يلتقط الغشاء المخاطي الكامل للحنجرة. مع تنظير الحنجرة ، يمكن رؤية الأغشية الليفية البيضاء الرمادية الخناقية بوضوح ، وتغطي سطحًا أكبر أو أصغر من الغشاء المخاطي للحنجرة. الغشاء المخاطي المكشوف بالأغشية شديد التورم ومنتفخ. في الوقت نفسه ، تظهر علامات تضيق مصحوبة بضيق التنفس الشهيقي الواضح. في الحالات الشديدة ، قد يحدث الاختناق. تكون درجة حرارة الجسم تحت الحمى أو الحمى. التغيرات الالتهابية في الدم. ضعف عام ، ضعف الشهية والنوم. التشخيص. في ظل وجود تغيرات مميزة في الأنف أو البلعوم ، فهذا ليس بالأمر الصعب. صورة منظار الحنجرة هي أيضا مميزة جدا. من سمات أفلام الدفتيريا ، على عكس غيرها ، صعوبة إزالتها ؛ بينما ينزف الغشاء المخاطي. لفحص الحنجرة عند الأطفال ، يتم استخدام تنظير الحنجرة المباشر. في حالة الاشتباه في التهاب الخناق ، فمن الضروري إجراء فحص جرثومي على الفور (لتحديد عصي ليفلر) والبدء في العلاج ، ووضع الكرة في غرفة عزل. العلاج: في حالة الاشتباه في الإصابة بالدفتيريا ، من الضروري إعطاء مصل مضاد للفثريا على الفور. يشار إلى فغر القصبة الهوائية في وجود تضيق. في بعض الأحيان يتم التنبيب باستخدام أنبوب بلاستيكي. جنبا إلى جنب مع العلاج المحدد للخناق ، يتم ري الغشاء المخاطي للأنف والبلعوم بمحلول مطهر (برمنجنات البوتاسيوم ، الفوراتسيلين) ؛ يتم تثبيت الكيموتريبسين في الحنجرة في محلول متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم والمضادات الحيوية واستنشاق الزيت القلوي حتى تتم إزالة الأفلام ؛ داخل مقشع الموصوفة. تنبؤ بالمناخ. مع العلاج في الوقت المناسب بمصل مضادات الخبث ، فهو مناسب. عندما ينتشر في القصبة الهوائية والشعب الهوائية ، وخاصة في مرحلة الطفولة ، فهو خطير. في الحالات الشديدة بشكل خاص ، من الممكن حدوث شلل سام في الطيات الصوتية (تلف في العضلات المبعدة) ، وتلف في نظام القلب والأوعية الدموية ، والكلى.)

السؤال 3. 3. خراج حول اللوزةالخراج نظير اللوزة هو التهاب حاد في الأنسجة المحيطة باللوزة والأنسجة المحيطة نتيجة للعدوى من الثغرات أو البصيلات المتقيحة. أنواع الخراجات المجاورة للوزة: 1. يتكون الجزء العلوي (الأمامي العلوي) م / ي من الجزء العلوي الأمامي من قوس الحنك واللوزتين عيادة: شكاوى من زيادة الألم عند البلع ، في كثير من الأحيان على جانب واحد ، ترتفع درجة حرارة الجسم. يتفاقم الألم بالبلع وتقلب الرأس. فتح الفم صعب ومؤلّم. الصوت مقرف. مع تنظير البلعوم ، يتم تحديد احتقان حاد في طبقة الغشاء وتسلل النصف المقابل من الحنك الرخو والأقواس الحنكية. اللوزتين الحنكية متوترة ومزاحة إلى المنتصف ولأسفل. تتضخم الغدد الليمفاوية العنقية وتحت الفك السفلي. العلاج: جراحي. يتم إجراء الشق في منتصف الخط الذي يربط بين قاعدة اللسان والضرس الأخير. يتم إجراء التخدير باستخدام يدوكائين على شكل رذاذ. يتم إجراء شق يصل طوله إلى 1 سم ، ثم يتم ثقب الأنسجة الرخوة بشكل صريح ودفعها بعيدًا إلى عمق 1-2 سم. في اليوم التالي ، تحتاج إلى فحص المريض: افتح حواف الشق وأطلق العنان المتراكم صديد. إذا تم فتح خراج ولم يتم إطلاق القيح ، فهذا شكل ارتشاحي من التهاب نظارة اللوزتين. يتم إجراء الغرغرة غالبًا. 2 يقع الخراج المجاور للوزة الخلفية بين اللوزتين والقوس الحنكي الخلفي. يعد الفتح العفوي للخراج أمرًا خطيرًا ، مما قد يؤدي إلى استنشاق القيح ، وذمة الحنجرة التفاعلية ، فمن المستحسن فتحه واستنزافه على خلفية مضاد قوي للبكتيريا. 3. الخراج شبه اللوزية السفلي يقع م / ي اللوزتين الحنكية واللغوية. نظارة اللوزة الخارجية. ناه. خارج اللوزتين الحنكي. يحدث الخراج خلف البلعوم في مرحلة الطفولة. يقع بين اللفافة الفقرية واللفافة التي تغطي عضلات البلعوم في الفضاء الخلوي حيث يتدفق الدم والليمفاوية من اللوزتين. هذه المساحة مقسمة بواسطة الرباط المنجلي وتتواصل مع المنصف الأمامي. يحدث البلغمون حول البلعوم (شبه البلعوم) عندما تنتشر العدوى إلى المساحات الخلوية الجانبية. قد ينتشر إلى المنصف. مطلوب علاج جراحي عاجل

التذكرة 17.

السؤال الأول: 1. إمداد الأنف بالدم وتعصيبه يتم إمداد الأنف الخارجي بكمية كبيرة من الدم ، حيث تنتقل إليه الفروع من شرايين الوجه والعين التي تتفاغر مع بعضها البعض من نظام الشرايين السباتية الخارجية والداخلية. تقوم أوردة الأنف الخارجية بتصريف الدم من خلال الوريد الوجهي الأمامي إلى الوريد الوداجي الداخلي ودرجات من خلال أوردة التجويف الأنفي ، ثم من خلال الوريد العيني إلى الضفيرة الوريدية للحفرة الظفرة وفي الجيب الكهفي ، الوريد الدماغي الأوسط ثم في الوريد الوداجي الداخلي. تعصب عضلات الأنف الخارجية بفروع العصب الوجهي. الجلد - 1 و 2 فرع من العصب الثلاثي التوائم. يمكن أن تظهر الدمامل في دهليز الأنف وعلى جلد الأنف الخارجي ، وهو أمر خطير بسبب احتمال انتقال العدوى عبر الممرات الوريدية إلى الأوردة الدماغية والجيوب الأنفية مع تكون الخثار. يتم توفير إمداد الدم إلى التجويف الأنفي من خلال الفرع الطرفي ، الشريان السباتي الداخلي ، والذي يعطي الشرايين الغربالية في المدار. تغذي هذه الشرايين الأجزاء العلوية الخلفية من تجويف الأنف والمتاهة الغربالية. أكبر شريان في تجويف الأنف - يعطي فروع الأنف إلى الجدار الجانبي للتجويف الأنفي والحاجز وجميع الجيوب الأنفية. تتمثل إحدى سمات تكوين الأوعية الدموية في الحاجز الأنفي في تكوين شبكة وعائية كثيفة في الغشاء المخاطي في منطقة الثلث الأمامي. من هذا المكان ، غالبًا ما يحدث نزيف في الأنف ، لذلك يطلق عليه منطقة نزيف الأنف. الأوعية الوريدية تصاحب الشرايين. من سمات التدفق الوريدي من التجويف الأنفي ارتباطه بالضفائر الوريدية ، والتي من خلالها تتواصل الأوردة الأنفية مع أوردة الجمجمة ، والحجر ، والبلعوم ، مما يخلق إمكانية انتشار العدوى على طول هذه المسارات وحدوث التكوُّن الأنفي. المضاعفات داخل الجمجمة ، المدارية ، الإنتان. يتم تنفيذ تمرد الليمفاوية من الأقسام الأمامية للأنف في الغدد الليمفاوية تحت الفك السفلي ، من القسمين الأوسط والخلفي - إلى عنق الرحم العميق. في التجويف الأنفي ، يكون التعصيب شميًا وحساسًا وإفرازيًا. تغادر الألياف الشمية من ظهارة الشم ومن خلال الصفيحة المثقبة تخترق التجويف القحفي إلى البصلة الشمية ، حيث تشكل نقاط الاشتباك العصبي مع التغصنات في خلايا السبيل الشمي (العصب الشمي). يتم إجراء التعصيب الحساس للتجويف الأنفي بواسطة الفرعين الأول والثاني للعصب ثلاثي التوائم. من الفرع الأول للعصب ثلاثي التوائم ، يغادر العصب الغربالي الأمامي والخلفي ، والذي يخترق التجويف الأنفي مع الأوعية ويعصب المقاطع الجانبية وسقف التجويف الأنفي. الفرع الثاني يشارك في تعصيب الأنف مباشرة ومن خلال مفاغرة مع العقدة الجناحية ، والتي من خلالها تغادر الأعصاب الأنفية الخلفية بشكل رئيسي إلى الحاجز الأنفي. يغادر العصب المداري السفلي من الفرع الثاني إلى الغشاء المخاطي لقاع التجويف الأنفي والجيوب الأنفية العلوية. تتفاغر فروع العصب الثلاثي التوائم مع بعضها البعض ، مما يفسر تشعيع الألم من الأنف والجيوب الأنفية إلى منطقة الأسنان والعينين والجافية (ألم في الجبهة ، القفا). يتم تمثيل التعصيب الودي والباراسمبثاوي للأنف والجيوب الأنفية من خلال العصب الفيداني ، الذي ينشأ من ضفيرة الشريان السباتي الداخلي (العقدة السمبثاوية العنقية العلوية) ومن العقدة الركبية للعصب الوجهي (الجزء السمبتاوي).

السؤال 2. 2. التهاب الخشاء تختلف التغييرات في عملية الخشاء في التهاب الخشاء النموذجي اعتمادًا على مرحلة المرض. هناك مراحل نضحي (أولًا) وتكاثريًا (ثانيًا) لعيادة التهاب الخشاء. الأعراض العامة - تفاقم الحالة العامة ، الحمى ، تغيرات في تكوين الدم. تشمل الأعراض الذاتية الألم والضوضاء وفقدان السمع. في بعض المرضى ، يكون الألم موضعيًا في الأذن وعملية الخشاء ، وفي حالات أخرى يغطي نصف الرأس على جانب الآفة ويزداد حدته في الليل ؛ الضجيج ينبض ، عادة في الرأس على جانب الأذن المصابة. يتميز التهاب الخشاء بفقدان السمع الشديد وفقًا لنوع الضرر الذي يصيب جهاز توصيل الصوت. عند فحص المريض ، في حالة نموذجية ، يتم تحديد احتقان وتسلل الجلد من عملية الخشاء بسبب التهاب السمحاق. يمكن أن تبرز الأُذن للأمام أو للأسفل. جس عملية الخشاء مؤلم بشكل حاد ، خاصة في منطقة القمة. يمكن أن يؤدي تنشيط الالتهاب في عملية الخشاء إلى تكوين خراج تحت السمحاق بسبب اختراق القيح من الخلايا تحت السمحاق. منذ ذلك الوقت ، هناك: تذبذب يتحدد بالجس. من الأعراض المميزة لالتهاب الخشاء منظار الأذن أن تتدلى (إغفال) الأنسجة الرخوة للجدار العلوي الخلفي للجزء العظمي من القناة السمعية الخارجية عند الغشاء الطبلي ، والذي يتوافق مع الجدار الأمامي للكهف. يحدث التعلق بسبب تورم السمحاق وضغط المحتويات المرضية في المنطقة (aditus ad antrum و antrum). قد يكون لطبلة الأذن تغيرات نموذجية مميزة لالتهاب الأذن الوسطى الحاد ؛ غالبًا ما يكون شديدًا. القيح ليس ضروريًا ، ولكنه غالبًا ما يكون ذا طبيعة نابضة ، وغزير ، وغالبًا ما يكون صديدًا كريميًا ؛ يمكنه ملء قناة الأذن بسرعة فور تنظيف الأذن. التشخيص إن وجود خراج تحت السمحي (عندما يخترق القيح الطبقة القشرية) يشير دائمًا إلى التهاب الخشاء. التصوير الشعاعي للعظام الصدغي ، على وجه الخصوص ، مقارنة بين الأذن المريضة والصحية. في حالة التهاب الخشاء ، تُظهر الأشعة السينية انخفاضًا في التهوية بدرجات متفاوتة من الشدة ، وحجب الغار والخلايا. وغالبًا ما يمكن رؤية (في المراحل اللاحقة من العملية) تدمير الأقسام الهزيلة مع تكوين مناطق من التنوير بسبب تدمير القص وتراكم القيح. علاج. يشمل العلاج التحفظي تعيين المضادات الحيوية وأدوية السلفانيلاميد وعوامل التحسس والإجراءات الحرارية.

السؤال 3.3. الذبحة الصدرية في أمراض الدم الذبحة الصدرية المحببة. تعد هزيمة اللوزتين في ندرة المحببات أحد الأعراض المميزة لهذا المرض. ندرة المحببات أكثر شيوعًا عند النساء منها عند الرجال وهي نادرة ، خاصة في مرحلة البلوغ. أعراض. الفترة البادرية على شكل توعك 1-2 أيام. هناك أشكال خاطفة وحادة وتحت الحادة من ندرة المحببات. في الأولين ، يبدأ المرض بحمى شديدة (تصل إلى 40 درجة مئوية) ، قشعريرة ، الحالة العامة شديدة. في الوقت نفسه ، تظهر تغيرات نخرية وتقرحية في البلعوم ، خاصة في منطقة اللوزتين الحنكية ، ولكن غالبًا ما يمتد النخر إلى الغشاء المخاطي للبلعوم واللثة والحنجرة ؛ في حالات نادرة ، تحدث تغيرات مدمرة في الأمعاء والمثانة والأعضاء الأخرى. يمكن أن تنتشر العملية النخرية في عمق الأنسجة الرخوة والعظام. يصاحب تفكك الأنسجة الغضروفي النخر رفضها ، وبعد ذلك تبقى عيوب كبيرة. يشكو المرضى من التهاب الحلق الشديد وضعف البلع وزيادة إفراز اللعاب ورائحة كريهة من الفم. تظل الحالة العامة شديدة ، ودرجة الحرارة تعفن ، وهناك آلام في المفاصل ، وتلطيخ يرقاني للصلبة ، وقد يحدث هذيان ، ونقص حاد في الكريات البيض في الدم مع انخفاض حاد أو غياب كامل للكريات البيض متعددة الأشكال. في غضون أيام قليلة ، غالبًا ما ينخفض ​​عدد الخلايا المحببة العدلات إلى الصفر ؛ في هذه الحالة ، يتم تمثيل كريات الدم البيضاء في الدم المحيطي فقط بواسطة الخلايا الليمفاوية والخلايا الوحيدة. يتغير الدم الأحمر قليلاً ، وتبقى الصفائح الدموية دون تغيير. مدة المرض من 4 - 5 أيام إلى عدة أسابيع. التشخيص. يتم تحديد التشخيص عن طريق فحص الدم. من الضروري التفريق بين الذبحة الصدرية Simanovsky-Vincent ، وهي شكل من أشكال مرض اللوكيميا من سرطان الدم الحاد. علاج. يتم توجيه الجهود الرئيسية لتفعيل نظام المكونة للدم ومكافحة العدوى الثانوية. التوقف عن تناول جميع الأدوية التي تساهم في تطور ندرة المحببات (ميدوبيرين ، ستربتوسيد ، سالفارسان ، إلخ) - فرك سرطان الدم ؛ لنفس الغرض ، يوصف البنتوكسيل ، الليوكوجين. يتم إعطاء تأثير إيجابي من خلال استخدام الكورتيزون ، ومضاد شقائق النعمان ، والكامبولون ، وفيتامين C ، و B12. من الضروري العناية الدقيقة بتجويف الفم والبلعوم ، والإزالة الدقيقة للكتل الميتة من البلعوم وعلاج هذه المناطق بمحلول 5٪ من برمنجنات البوتاسيوم. حدد نظامًا غذائيًا بسيطًا ، والغرغرة بمحلول مطهر.