التهاب الجلد الضموري الضموري - الأعراض والعلامات والعلاج. ما هو التهاب الجلد الوريدي المعوي؟ الفئة العمرية في خطر

التهاب الجلد Acrodermatitis هو مرض يسببه نقص الزنك الخلقي.

ينقسم التهاب الجلد إلى 3 أنواع:

• اعتلال الأمعاء.
• التهاب الجلد البثرى Allopo.
• ضامر.

كل نوع من أنواع المرض له أعراض وآليات نمو مميزة. يتم اختيار العلاج بشكل فردي: يأخذ الطبيب في الاعتبار خصائص الكائن الحي ونوع ومرحلة التهاب الجلد. أهم أعراض علم الأمراض- ضمور البشرة. تنتشر الانفجارات البثرية في جميع أنحاء الجسم أو تغطي الأطراف.

ما هو التهاب الجلد الوريدي المعوي؟

هذا اضطراب وراثي نادر. ترجع أسباب التهاب الجلد المعوي إلى حقيقة أن الجسم لا يمتص الزنك جيدًا.

تؤثر أعراض هذا المرض على نوعية الحياة بينهم:

• طفح جلدي على الذراعين ، في كثير من الأحيان على المرفقين ؛
• الصلع.
• إسهال؛
• تلف الأغشية المخاطية.
• التهاب اللسان.
• التهاب الجفن.
• الأطفال يعانون من الضياء.
• حثل لوحات الظفر.
• تساقط شعر الرأس ، وكذلك تساقط الرموش.

يقول الخبراء أن ضمور البشرة في التهاب الجلد المعوي يشبه داء المبيضات الجلدي والتهاب الجلد الدهني. لتحديد المرض ، تحتاج إلى إجراء تشخيص شامل.

يقوم الطبيب بفحص الدم وعمل خزعة. من المهم دراسة حالة الأمعاء الدقيقة. تجدر الإشارة إلى أن المرض يتطور عند البالغين والأطفال بسبب الاستعداد الوراثي. يجب التمييز بين نقص الزنك الخلقي والمكتسب. الخلقي هو سبب تطور مرض جلدي.

يتطور نقص الزنك المكتسب بسبب حقيقة أن الجسم لا يتلقى العناصر النزرة مع الطعام. تعتمد أعراض وعلاج التهاب الجلد على درجته.

يتجلى التهاب الجلد المعوي عند الرضع على النحو التالي:

• الطفل يبكي كثيرا
• يتباطأ النمو البدني.
• يجف الجلد الضموري بقوة ، وتتشكل لويحات وبقع متقشرة على سطحه.

يحدث ذلك يؤدي التهاب الجلد الحاد المعوي إلى عدوى ثانوية. تبدأ المكورات العنقودية الذهبية بالتقدم في الجسم.

علاج علم الأمراض هو تجديد مدى الحياة لنقص الزنك.يصف الطبيب مستحضرات الأكسيد (عن طريق الفم). ينتقل التهاب الجلد المزمن المعوي المزمن إلى مغفرة بعد 50 يومًا من بدء العلاج. ومع ذلك ، فإن المريض يراقب باستمرار من قبل الطبيب.

خلال فترة العلاج ، يجب تقييم مستوى الزنك والفوسفاتيز القلوي. في النساء الحوامل ، يتفاقم المرض. من أجل تجنب الانتكاسات ، من المهم أيضًا حماية نفسك من الإجهاد. إذا لزم الأمر ، يزيد الطبيب جرعة الأدوية. يجب إرضاع الأطفال لفترة أطول.

هذا المرض يتطلب علاج الأعراض. يصف الطبيب فيتامينات المجموعة أ والإنزيمات والبروبيوتيك ومبيدات الفطريات. إذا انضمت عدوى ثانوية ، يصف الطبيب المضادات الحيوية. لا يوجد نظام غذائي خاص ، ولكن يجب تعويض نقص الزنك طوال الحياة.

مقالات لها صلة:

كل شيء عن التهاب الجلد التأتبي عند الأطفال: الصور ، الأسباب وطرق العلاج

يشمل النظام الغذائي:

• سرطان البحر (في حالة عدم وجود حساسية) ؛
• لحم الدجاج
• لحم.

كثير من الناس مهتمون نقص الزنك: ما هو؟في الواقع ، هذه مشكلة يمكن أن تؤدي إلى أمراض مختلفة.

يؤثر نقص الزنك على حالة الجلد والجهاز الهضمي. يعد تجديد نقص الزنك مدى الحياة أمرًا ضروريًا للأطفال. العلاج فقط سيساعدهم على التطور بشكل طبيعي. يتطلب التهاب الجلد الحاد المعقد علاجًا معقدًا.

إذا لم يتم تقديم المساعدة المهنية للمريض ، المرض سيؤدي إلى الموت. مع العلاج في الوقت المناسب ، يمكن عكس أعراض القلق.

التهاب الجلد البثرى

النوع التالي من علم الأمراض - التهاب الجلد البثرى Allopo. مع هذا المرض ، يحدث ضمور في البشرة على أصابع اليدين والقدمين. السمة المميزة لالتهاب الجلد Acrodermatitis Allopo هي الطفح الجلدي البثري. يقارن معظم الأطباء هذا المرض بالصدفية.

لم يتم تحديد أسباب التهاب الجلد البثرى. يقترح الأطباء أن العوامل المعدية تشارك في تطوير علم الأمراض. يتأثر الجلد بسبب تغلغل العدوى في المريض. تتشكل الطفح الجلدي البثرى على الأصابع.

التهاب الجلد Acrodermatitis Allopo شائع بين النساء المسنات. يبدأ المرض في التقدم بعد الإصابة أو علم الأمراض المعدية.

هناك أنواع حادة ومزمنة من التهاب الجلد الوراثي Allopo.

1. يتميز النوع الحاد بتكوين بثرات صغيرة. بعد فتحها ، يتحول الجلد إلى اللون الأحمر. تتشكل البثرات في مكان البثرات.
2. مع تطور علم الأمراض ، يجف الجلد ويصبح مغطى بالشقوق.
3. إذا دخل التهاب الجلد الحاد في Allopo مرحلة متقدمة (مزمنة) ، تصبح الأظافر أرق.
4. يؤدي ضمور الجلد إلى تلف الكتائب البعيدة. وتشارك المفاصل السلامية في العملية المرضية.
5. يمتد التهاب الجلد البثرى من Allopo إلى أطراف الأصابع. هناك انتشار قريب ، عندما تلتقط الآفة الذراعين والساقين والساعد والأبراج.
6. يكمن خطر علم الأمراض في أن الآفة تؤثر على الأغشية المخاطية.

يمكن أن يسبب التهاب الجلد Acrodermatitis Allopo سرطان الجلد. لتحديد التشخيص ، تحتاج إلى إجراء علم الأنسجة. من المهم التعرف على العدوى الفطرية. قد يكون تحقيق مغفرة دائمة أمرًا صعبًا.

يشمل العلاج استخدام المضادات الحيوية الجهازية والأدوية المضادة للالتهابات (الكورتيكوستيرويدات). الأدوية المثبطة للمناعة ، والمستحضرات التي تحتوي على فيتامين د 3 ، والريتينويدات تستخدم أيضًا للعلاج. علاج ضوئي مفيد.

إذا تم علاج المرض بشكل صحيح ، فلن يهدد الصحة والحياة. لكن من الجدير بالذكر أن يؤدي التهاب الجلد الوراثي Allopo إلى الإعاقة.

التهاب الجلد الضموري

التهاب الجلد الضموري هو مرحلة متقدمة من مرض لايم. يحدث علم الأمراض بسبب حقيقة أن البكتيريا اللولبية تتطور في الجسم. إذا لم يتم علاج مرض لايم مبكرًا ، فسوف يتطور التهاب الجلد الضموري.

ن. بوتيكيف ، ل. أنانييفا ، د. تكاتشينكو

أكاديمية موسكو الطبية. هم. سيتشينوف. معهد الروماتيزم RAMS ، موسكو

التهاب الجلد الضموري المزمن(HAD) في الأدبيات المحلية لا يزال يتم تعريفه تقليديًا فقط مع الأخذ في الاعتبار خصوصيات تطوره وخصائصه السريرية. ومع ذلك ، فقد ثبت الآن بشكل موثوق أن هذه الآفة الجلدية الغريبة هي متلازمة مرضية لمرض لايم. بطبيعة الحال ، يجب أن تنعكس الطبيعة المكشوفة لـ HAD في تعريفها. في هذا الصدد ، يبدو لنا أن التفسير التالي لـ HAD له ما يبرره تمامًا. التهاب الجلد الضموري المزمن هو أحد مظاهر مرض لايم المتأخر ، ويتميز بمسار مزمن وآفات جلدية تقدمية ، خاصة في الأطراف ، والتي تكون مظاهرها الأولية عبارة عن بؤر حمامية متوذمة منتشرة مع غلبة أخرى للتسلل فيها ، يليها انتقالها لضمور مع تقرح محتمل.

من المعروف جيدًا أن CAD كعلم تصنيف مستقل كان معروفًا للمجتمع الطبي قبل وقت طويل من اكتشاف مرض لايم. أوصافه الأولى ، رغم أنها تحت أسماء أخرى ، عمرها أكثر من قرن.

تم وصف XAD لأول مرة من قبل Buchwald في عام 1883 على أنه ضمور منتشر مكتسب مجهول السبب في الجلد. تلاه في عام 1886 أوصاف من قبل A. بوسبيلوف وتوتون. أ. Pospelov ، الذي لاحظ الانتشار المتزايد لضمور الجلد ، اعتبر أنه من الضروري إضافة صفة أخرى "تقدمية" لمصطلح Buchwald ، والتي كانت مستخدمة على نطاق واسع بين أطباء الأمراض الجلدية في ذلك الوقت. في عام 1898 ، وصف نيومان لأول مرة التركيب النسيجي للمظاهر الأولية لـ CAD. كان لهذا العمل أهمية كبيرة ، لأنه دحض تفسير المرض الذي كان موجودًا في ذلك الوقت على أنه ضمور تلقائي. بناءً على دراسة التركيب النسيجي ، أثبت المؤلف أن الضمور يحدث بعد التغيرات الالتهابية التنكسية في الجلد في المرحلة الأولى من المرض. في عام 1894 ، أبلغ بيك عن مرض غريب جديد ، أطلق عليه اسم "الحمرة الحمراء". تميز بظهور بقع مقيدة بشكل حاد بدرجات مختلفة من اللون الأحمر ، والتي لم تختلف في تناسقها عن الجلد الطبيعي ونادراً ما كانت مصحوبة بالوذمة. تتزايد على طول المحيط وتندمج مع بعضها البعض ، وتحولت إلى حمامي منتشرة ، احتلت أحيانًا مساحات كبيرة من الجلد.

انعكست الجوانب السريرية الأكثر اكتمالا وشمولا في CAD في أطروحة الدكتوراه للطالب A.I. بوسبيلوفا - جي. ميشيرسكي. استنادًا إلى تحليل مفصل للأدبيات وملاحظاته الخاصة ، أظهر أن الضمور التدريجي مجهول السبب للجلد وحمراء بيك هي مراحل مختلفة من نفس العملية ، وطور تصنيفًا لـ CAD. مصطلح "التهاب الجلد الضموري المزمن" اقترحه جيركشايمر وهارتمان في عام 1902. أصبح هذا المصطلح مقبولًا بشكل عام في نهاية المطاف ، لأنه يعكس السمات الأكثر تميزًا لهذا المرض ، وهي: المظاهر الالتهابية في بداية العملية ، وضمور الجلد نتيجة نتائجه ، والتوطين السائد على الأطراف ومدة الدورة.

من المقبول عمومًا التمييز بين المراحل الالتهابية والضامرة في CAD. ومع ذلك ، فإن هذه المراحل تعكس فقط الحالات القطبية للجلد ، وليس تطورها الكامل. في هذا الصدد ، من المهم بشكل خاص التصنيف المنسي الآن لالتهاب الجلد ، والذي اقترحه في ذلك الوقت جي. ميشيرسكي. وفقًا لهذا التصنيف ، يتم تمييز ثلاث مراحل خلال CAD ، وفي المرحلتين الأوليين ، تم تمييز محطتين فرعيتين.

1. مرحلة الضمور الأولي:

أ) حمامي.

ب) متسلل وذمي.

ثانيًا. المرحلة التقدمية:

أ) ارتشاحي - ضامر.

ب) ارتشاحي - ضامر مع أعراض التصلب الجلدي.

ثالثا. مرحلة التأثيرات المتبقية (ضمور ، جلدي ، اضطرابات تصبغ).

التصنيف جي. يعكس Meshchersky تمامًا المسار التدريجي لـ CAD من مظاهره الأولية إلى النتيجة في الضمور ، بالإضافة إلى السمات السريرية لكل مرحلة. في رأينا ، "قيامة" جي. ميشيرسكي ، إن استبدال صفة "تقدمية" فقط بكلمة "تقدمية" سيكون مفيدًا جدًا لأطباء الأمراض الجلدية الحديثين. حتى يومنا هذا ، الوصف الأكثر اكتمالا ودقة وملونة لـ HAD ، الذي قدمه G.I. ميشيرسكي في أطروحة الدكتوراه.

وفقًا لجي. ميشيرسكي ، في معظم المرضى ، يسبق التغيرات الجلدية ضعف عام ، وكذلك اضطرابات الحساسية ، وتشنجات العضلات أو الألم في تلك المناطق من الجلد التي تتشكل عليها الطفح الجلدي لاحقًا. تحدث الآفة فجأة ، على شكل احتقان جلدي محدود أو منتشر ، غالبًا على السطح الخلفي لليدين والقدمين والركبتين والمرفقين. يكون لفرط الدم في البداية لون أحمر فاتح ، ثم يصبح مزرقًا أو بنفسجيًا بنيًا. في هذه المرحلة ، يتحد انتفاخ الآفات سهل التحديد ، وبعد ذلك ارتشاحها الشبيه بالاختبار للمس. في ما يقرب من نصف المرضى ، يمكن أن تنتشر الآفات الجلدية إلى أجزاء أخرى منها. يمكن أن توجد الآفات بشكل متماثل ، وغالبًا ما تشغل جلد اليدين والقدمين تمامًا. ومع ذلك ، في بعض الأحيان ، تظل محدودة بمنطقة جلد واحدة ، والتي تصل أحيانًا إلى أحجام كبيرة جدًا ويمكن أن تلتقط الطرف بأكمله. يتأثر جلد الجذع بشكل أقل تواتراً ، في حوالي 10٪ من المرضى. في كثير من الأحيان ، يكون جلد الوجه والأرداف متورطًا. من الممكن حدوث تلف في جلد الراحتين والأخمصين. تدريجيا ، في غضون أسابيع أو أشهر قليلة ، ينحسر الالتهاب ، وتتراجع الظواهر النضحية ، ويختفي التسلل ، ويمر المرض إلى مرحلة الضمور. يصبح الجلد جافًا ، وأقل مرونة ، ومتجعدًا ، وأرق ، ويشبه في المظهر "مناديل ورقية مجعدة" (بعض الناس يقارنون هذا الجلد بجلد تفاحة مقلية) - أعراض بوسبيلوف. يمكن رؤية الأوعية (شبكة وريدية محددة بوضوح) ، وغالبًا ما تكون الأوتار ، من خلال الجلد الرقيق. قد تظهر توسع الشعرياتومناطق التشتت. مع تطور المرض ، تصبح اضطرابات الجلد الإفرازية أكثر وضوحًا. وهي تتكون في انخفاض ، وأحيانًا توقف كامل ، بشكل أساسي من إفراز الدهون. بالفعل منذ البداية ، على الأقل في معظم المرضى ، يقل التعرق أيضًا. في المرحلة الأخيرة من المرض ، قد يكون غائبًا تمامًا. شارك في وقت مبكر في العملية المرضية وعضلات الجلد. جي. لاحظ ميشيرسكي بشكل طبيعي الخسارة الكاملة لقدرتها على الانقباض ، وفي بعض الأحيان يتم اكتشاف ذلك بالفعل في المراحل المبكرة جدًا من المرض. يصبح الشعر الزغبي أرق ومفتوح الصباغ ويتساقط جزئيًا أو كليًا. تتأثر الأظافر إما في شكل ظفر الظفر - سماكة صفائح الظفر ، مع تشكيل خطوطها المستعرضة ، أو على العكس من ذلك ، تصبح أرق. نتيجة لخلل في العرق والغدد الدهنية ، يصبح الجلد باردًا وجافًا عند اللمس. هناك انخفاض في حساسية اللمس وزيادة في الألم ودرجة الحرارة. تتنوع الاضطرابات الذاتية: قد يشكو المرضى من فرط التألم ، والحكة ، وتنمل مختلف ، والشعور بالبرودة أو الحرارة في المناطق المصابة. ومع ذلك ، غالبًا ما تكون هذه الشكاوى واضطرابات الحساسية غائبة.

يتم التعبير عن الأعراض غير النمطية للـ CAD في تصلب الجلد أو عدم حركته ، في توتره وكثافته ، في التصاقه بالأنسجة الأساسية. يمكن أن يكون لون الجلد غير عادي أيضًا - أبيض مع مسحة صفراء تشبه الرق أو الأحمر المزرق أو البني. كانت هذه التغييرات معروفة بالفعل في نهاية القرن التاسع عشر - بداية القرن العشرين ، وقد أطلق عليها العديد من الباحثين "تصلب الجلد". تلقت التغييرات الشبيهة بتصلب الجلد في CAD مزيدًا من الدراسة في أعمال العديد من الباحثين. وفقًا لهؤلاء الباحثين ، قد يتم تمثيل المكون الشبيه بالصلبة في CAD بواسطة أختام بؤرية أو شبيهة بالشريط (خطي) ، وتقع عادةً على طول عظم الزند والساق. غالبًا ما يجعل المكون المتصلب CAD مشابهًا لتصلب الجلد البؤري أو تصلب الحزاز.

تم وصف العقيدات تحت الجلد لاحقًا في CAD. في كثير من الأحيان تم توطينهم على المرفقين والركبتين ، وفي كثير من الأحيان - على ظهر اليدين والقدمين وفي منطقة العجز. يتفاوت عدد العقد على نطاق واسع: من مفردة إلى متعددة ؛ كانت العقد المتعددة موجودة عادة في مجموعات. كان للعقد نسيج كثيف ، وحتى خشبي ، ومخططات مستديرة ، وكقاعدة عامة ، حدود حادة. تراوح حجمها من 0.5 إلى 2-3 سم في القطر ؛ كان للعقد الصغيرة شكل مسطح ، والعقد الكبيرة - نصف كروية ، بارزة بشكل حاد فوق الجلد المحيط. يكشف الفحص النسيجي للعقد عن فرط التقرن ، وترقق الطبقة الشوكية ، والتمليس الكامل للطبقة الحليمية ، وغياب الغدد الدهنية والشعر ، وخلخ الأنسجة المرنة ، وانتشار الكولاجين ، ووجود الخلايا الليفية. مع الانتباه إلى آلية حدوث العقد ، قال L.N. Mashkilleyson و E.B. وأشار بنجاموفيتش إلى أن موت النسيج المرن ، والذي عادة ما يقيد نمو النسيج الضام ، يخلق ظروفًا مواتية لتكوين الأنسجة الليفية في الأماكن المعرضة لصدمة مستمرة (منطقة المفصل).

في الجلد الضموري ، تظهر قرح مزمنة في بعض الأحيان. من القرحات ذات الطبيعة المختلفة ، الغذائية في المقام الأول ، تختلف في موقعها غير المعتاد على الأطراف ، وفي كثير من الأحيان ، في مناطق أخرى من الجلد ، فضلاً عن استمرار الدورة ومقاومة العلاج المستمر. قد تصبح القرحة خبيثة.

بالإضافة إلى ذلك ، هناك ملاحظات منفصلة في الأدبيات حول الورم الخبيث في بؤر CAD مع التحول إلى ورم قاعدي وساركومة شبكية وسرطان ، بالإضافة إلى تطور أورام خبيثة خارج الآفة الجلدية في شكل ساركوما وأورام ليمفاوية خبيثة وشكل جلدي من مرض فالدنستروم. في بعض الأحيان ، يمكن للتغيرات الجلدية في ابيضاض الدم الليمفاوي المزمن أن تحاكي أمراض الشرايين التاجية سريريًا.

نسيجيا ، في CAD ، لوحظت انتهاكات عميقة لجميع أجزاء الجلد. في مراحل مختلفة من المرض هم ليسوا متشابهين. السمات المشتركة لجميع المراحل هي ترقق بؤري أو منتشر للبشرة والطبقة الحليمية للجلد ، ووجود ارتشاح ، يتكون أساسًا من الخلايا الليمفاوية مع خليط من خلايا البلازما. توجد المخلفات المتسربة مبدئيًا حول الأوعية ، وبعد ذلك بشكل مستقل عنها في الطبقات الشبكية والحليمية. من السمات المميزة حدوث تغير في أوعية الجلد - توسع الشعيرات الدموية والشرايين الصغيرة والأوردة. يكون لجدران الأوعية الدموية في CAD في بعض الحالات مظهر طبيعي ، وفي حالات أخرى يكون هناك تكاثر للخلايا البطانية. التغيرات في الكولاجين وخاصة الأنسجة المرنة مميزة. يتناقص عدد الألياف المرنة مع تقدم المرض. في أماكن التسلل الواضح ، لوحظ تكسير الألياف المرنة أو اختفائها التام. هناك درجات متفاوتة من ضمور الزوائد الجلدية: بصيلات الشعر ، والغدد الدهنية والعرقية.

في المرحلة الالتهابية من المرض ، كقاعدة عامة ، هناك زيادة في ESR ، وضوحا في بعض الأحيان ، وزيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول تركيبة الكريات البيض إلى اليسار. في المرحلة الضمورية ، يتم تطبيع هذه المؤشرات. غالبًا ما يكون هناك خلل في بروتين الدم. في كل من المرحلة الالتهابية والضمورية ، عيار الأجسام المضادة ل بوريليا بورجدورفر. جميع المرضى لديهم عيار مرتفع IgG. لا يمكن توقع زيادة عيار IgM إلا في المرحلة الالتهابية من المرض. لتشخيص كلتا المرحلتين من CAD ، يلزم وجود عيار IgG مرتفع ، حتى لو كان المرض موجودًا لعدة سنوات وعقود. بعد العلاج بالمضادات الحيوية ، قد ينخفض ​​التتر إلى حد ما ، لكنه غالبًا ما يظل أعلى من القيم الطبيعية.

حتى قبل اكتشاف المسببات المعدية لمرض لايم وإثبات الدور المسبب للمرض ، بوريليا بورغدورفر ، في تطوير متلازمات الجلد مثل الحمامي المهاجرة Afzelius (ME) ، والتهاب الجلد الضموري الضموري المزمن و ورم ليمفاوي حميد(DL) ، تمت مناقشة انتمائهم المحتمل إلى spirochetoses.

في عام 1948 ، تم وصف الهياكل الشبيهة باللولبيات لأول مرة في خزعات الجلد من مرضى ME و CAD و DL عندما تلطخ بالزئبق. في وقت لاحق ، مع تلطيخ الفضة الأكثر كمالًا ، تم تأكيد وجود هياكل تشبه اللولبيات في عينات الخزعة من هذه المتلازمات.

بعد اكتشاف العامل المسبب لمرض لايم في عام 1982 ، أثبتت الدراسات السريرية والمصلية والنمو الناجح للولبيات من آفات CAD أن CAD سببها Borrelia Burgdorfer. وهكذا ، تم الكشف عن العلاقة غير المألوفة بين علامة المرض ME والتطور اللاحق لـ CAD في 9 من أصل 50 مريضًا ، في حين أن ME سبقت CAD لمدة 6 أشهر - 8 سنوات. يوصف انتقال تتبع سريريًا لـ ME إلى CAD. تم الحصول على دليل مباشر على الطبيعة المعدية لـ CAD عن طريق عزل ثقافة Borrelia من عينات خزعة من الجلد المصاب في CAD. في بعض الحالات ، كانت مدة متلازمة الجلد أكثر من 10 سنوات ، مما يشير إلى بقاء طويل لبوريليا في البشر. كشف استخدام طريقة تفاعل البوليميراز المتسلسل عن شظايا DNA خاصة بالبوريليا في الأنسجة المصابة في داء لايم وأكد مفهوم الثبات طويل الأمد لمسببات الأمراض في الجلد في CAD.

من الواضح الآن أن العامل المسبب للمرض في CAD هو أحد أنواع Borrelia genospecies - Borrelia afzelii. يعتبر عزل اللولبيات من الجلد شاقًا للغاية ومكلفًا ويتطلب ظروفًا خاصة ، وبالتالي لا يتم استخدامه للتشخيص الروتيني.

لذلك ، على عكس العديد من الالتهابات البكتيرية التي يتم تشخيصها عن طريق الكشف المباشر عن العامل الممرض في موقع الآفة أو عن طريق زراعته من مريض مصاب ، يتم تشخيص داء لايم بشكل غير مباشر. من الناحية المصلية ، يختلف تواتر اكتشاف الأجسام المضادة للعامل المسبب لمرض لايم بشكل كبير اعتمادًا على مدة المرض ومظاهره السريرية وعلاجه. سمة مهمة من سمات CAD هي الاستجابة المناعية الواضحة للعامل المسبب لمرض لايم. تم العثور على الأجسام المضادة IgG مرتفعة بشكل ملحوظ في جميع المرضى الذين يعانون من CAD لفترة طويلة. لذلك ، يمكن تأكيد تشخيص CAD عادةً بدرجة عالية من الاحتمال من خلال تحديد الأجسام المضادة للعامل المسبب لمرض لايم في الدم. الطريقة الأكثر حساسية وتحديدًا هي لطخة ويسترن. وفقًا للمتطلبات الحديثة ، عند استخدام التألق المناعي غير المباشر أو المقايسة المناعية الإنزيمية للتشخيص المصلي لمرض لايم ، من الضروري التحقق من الإيجابية المصلية بواسطة لطخة ويسترن. يكتشف استخدام هذه الطريقة الأجسام المضادة في مرضى CAD في 100٪ من الحالات. في بعض الأحيان ، يمكن أن يكون التتر مرتفعًا جدًا ، وفي هذه الحالات يكون من الضروري استبعاد الأجسام المضادة المتصالبة لمستضدات اللولبية وفحص الأمصال أيضًا في تفاعل واسرمان. عادة ما تكون الأدلة السريرية كافية لإجراء تشخيص لأمراض القلب التاجية. وتجدر الإشارة إلى أنه بسبب عدم كفاية المعرفة بهذا التصنيف ، هناك قائمة طويلة من التشخيصات الخاطئة. ويشمل القصور الوريدي المزمن ، ومتلازمة ما بعد التهاب الوريد الخثاري ، حمامي عقدي، الحمرة ، الأكزيما ، خلل التنسج الوعائي الخلقي ، التهاب المفاصل ، أكياس بيكر ، الكولاجين المتنوع ، إلخ. قد يكون من الصعب أحيانًا تمييز التغيرات الجلدية في المرحلة الضمورية إكلينيكيًا ونسيجيًا عن ضمور الجلد الخرف الفسيولوجي.

دراسة شاملة للتاريخ الوبائي (البقاء المنتظم في الغابة في الصيف ، وإزالة القراد من الملابس أو الحيوانات الأليفة ، وامتصاص القراد ، والحمامي في موقع لدغة القراد) ، والتعرف الصحيح على الأعراض السريرية ، فضلا عن الأنسجة. يعمل الفحص بالصورة والفحص المصلي على تبرير التشخيص الصحيح.

في كل من المرحلة الالتهابية والضمورية ، يتم استخدام الأدوية المضادة للبكتيريا ، لأنه في كلتا الحالتين ، يمكن العثور على العامل المسبب للمرض ، بوريليا بورغدورفر ، في بؤر الآفات الجلدية. عادة ما تستجيب المرحلة الالتهابية جيدًا للعلاج بالمضادات الحيوية. في المقابل ، تستجيب أعراض المرحلة الضمورية ، مثل ضمور الجلد ، وتقرحات الجلد ، واعتلال الأعصاب المتعدد ، وتغيرات المفاصل المزمنة ، بشكل سيئ للعلاج بالمضادات الحيوية.

لا توجد طريقة واحدة لعلاج مرض الزهايمر. على وجه الخصوص ، تم استخدام أنظمة العلاج التالية بنجاح: فينوكسي ميثيل بنسلين 4،500،000 وحدة دولية في اليوم ، مقسمة إلى جرعتين أو 3 جرعات عن طريق الفم لمدة 2-4 أسابيع ؛ البنسلين G عن طريق الوريد 10،000،000-20،000،000 وحدة لمدة 7-10 أيام ؛ بنزاثين - بنسلين عضليًا 600000 وحدة دولية مرتين في الأسبوع لمدة شهر واحد أو 2400000 وحدة دولية - مرة واحدة في الأسبوع لمدة 3 أسابيع ، ومينوسيكلين 100 مجم مرتين في اليوم لمدة أسبوعين ، والتتراسيكلين 500 مجم مرتين في اليوم بالداخل من أجل 3 أسابيع. بالإضافة إلى ذلك ، تم مؤخرًا استخدام المضادات الحيوية من السيفالوسبورين على نطاق واسع: سيفوتاكسيم (كلافوران) وخاصة سيفترياكسون (لونغايسف ، روسفين) في العضل 2 جم يوميًا لكل دورة لمدة 14 يومًا. نظرًا لحقيقة أن المرضى في كلتا مرحلتي المرض قد يشكون من آلام المفاصل والتهاب المفاصل وأيضًا لديهم أعراض عصبية أو قلبية ، والتي ، في بعض الأحيان ، تكون أكثر صلة بهم من عملية الجلد ، يوصي العديد من المؤلفين حاليًا باستخدام الوريد عالي جرعات البنسلين G - 20،000،000 وحدة دولية في اليوم لمدة 14-28 يومًا ؛ سيفترياكسون 2 جم عضليًا لمدة 14-28 يومًا ؛ دوكسيسيكلين داخل 0.1 جم مرتين في اليوم لمدة 30 يومًا ؛ أموكسيسيلين وبروبينسيد داخل 0.5 جم 3 مرات يوميًا لمدة 30 يومًا. في كثير من الأحيان ، يلزم إجراء دورات متكررة من العلاج بالمضادات الحيوية بعد فترة قصيرة من الزمن. يتم تحقيق الحل الكامل لآفة الجلد في CAD خلال 3-4 أسبوعاً ، بمتوسط ​​9-18 أسبوعًا.

نشرة الأمراض الجلدية والتناسلية ، ن 4-1998 ، ص 11-15.

الأدب

1 - عليافدين أ. إلى حالة تكوين العقد تحت الجلد في التهاب الجلد الضموري. النشرة الروسية للأمراض الجلدية 1926 ؛ 4: 8: 726-729.

2. Grinchar F.N. مظاهرة لمريض مصاب بالتهاب الجلد الضموري بالاشتراك مع أورام في المرفقين. النشرة الروسية للأمراض الجلدية 1924 ؛ 12: 1084.

3. Levenson N.A. حالة من التهاب الجلد الضموري الضموري وتصلب الجلد. النشرة الروسية للأمراض الجلدية 1924 ؛ 10: 890-893.

4. ليسوفسكايا أ. مواد لدراسة التهاب الجلد الضموري الضموري M 1958.

5. Mashkilleison L.N. ، Ben'yamovich E.B. التهاب الجلد الضموري المزمن وعلاقته بتصلب الجلد. وقائع عيادة الأمراض الجلدية والتناسلية بمعهد فورونيج الطبي. 1938 ؛ 1: 103-114.

6. ميششيرسكي جي. إلى مذهب الضمور التدريجي مجهول السبب للجلد وعلاقته بتصلب الجلد: Dis. ... دكتور ميد. علوم. م 1904.

7. Pospelov A.I. Cas d "une atroph. idiopath. de la peau. Annal. de derm. et de syph. 1886؛ 505.

8. بوسبيلوف أ. حالتان من ضمور الجلد المستقل عند البالغين. م: مراجعة ميد 1886 ؛ 26: 565.

9. Asbrink E. الحمامي المزمنة المهاجرة Afzelius والتهاب الجلد الضموري المزمن. أكتا ديرم فينيريول (ستوكه) 198 ؛ 118: 1-63.

10. Asbrink E. ، Hovmark A. ، Hederstedt B. المسببات اللولبية لالتهاب الجلد الضموري المزمن Herxheimer. أكتا ديرم فينيريول (ستوكه) 1984 ؛ 64: 506-512.

11. Asbrink E. ، Hovmark A. ، Hederstedt B. دراسات مصلية للحمامي المزمنة المهاجرة Afzelius والتهاب الجلد الضموري المزمن مع التألق المناعي غير المباشر والمقايسات المناعية المرتبطة بالإنزيم. أكتا ديرم فينيريول (ستوكه) 198 ؛ 65: 509-514.

12. Asbrink E. ، Hovmark A. ، Olsson I. المظاهر السريرية لالتهاب الجلد الضموري المزمن في 50 مريضًا سويديًا. Zentralbl Bacteriol Mikrobiol Hyg [أ] 1986 ؛ 263: 253-261.

13. Asbrink E. ، Brehmer-Andersson E. ، Hovmark A. Acrodermatitis المزمن الضموري - صورة سريرية ومرضية نسيجية تعتمد على 32 مريضًا ، بالطبع والعلاقة مع الحمامي المزمنة المهاجرة Afzelius. آم J ديرماتوباث 198 ؛ 8: 209-219.

14. Asbrink E. ، Hovmark A. زراعة ناجحة للولبيات من الآفات الجلدية للمرضى الذين يعانون من الحمامي المزمنة المهاجرة Afzelius والتهاب الجلد المزمن الضموري. أكتا باثول ميكروبيول إمونول سيكت ​​ب 198 ؛ 93: 161-163.

15. Asbrink E. ، Hovmark A. المظاهر الجلدية في Borrelia Spirochetosis التي تنقلها Ixodes. 1987 ؛ 26: 215-224.

16. بالميلي ت ، بيفاريتي ج. البحث في علم الأحياء الدقيقة 1995 ؛ 146: 4: 329-40.

17. Benjamowitsch E.، Maschkileisson L.N. Weitere Beitrage zur Frage uber die Atrophie. Acrodermatitis المزمن الضموري و ihre Beziehung zur Scleroderma. أكتا ديرماتول 1933 ؛ 14: 313-341.

18. بيرغر ب. مرض لايم. ندوة في الأمراض الجلدية 1993 ؛ 12: 357-362. 19. بولينجر أ ، هارنيشبيرج ف ، شنايدر إي ، لوثي ر.

20. Braun-Falco O. ، Guggenberger K. ، Burg G. ، Fateh-Moghadam A. Immunozytom unter dem Bild der Acrodermatitis المزمن الضموري. أوتارزت 1978 ؛ 29: 644-647.

21. بريمر أندرسون E. ، Asbrink E. ، Hovmark A. النمط النسيجي لالتهاب الجلد الضموري المزمن. المؤتمر الدولي حول داء لايم 4. ستوكهولم 1990 ؛ Abstr.

22. Buchwald A. Ein Fall von diffuser idiopatischer Hautatrophie. وشر ديرم 1883 ؛ 15: 553-556.

23. Burgdorf W.H.C.، Worret W.-I.، Schultka O. Acrodermatitis المزمن الضموري. إنت J Dermatol 1979 ؛ 18: 595-601.

24. Canica M.M.، Nato F.، Du Merle L.E. الأمراض المعدية الاسكندنافية 1993 ؛ 25: 4: 441-448.

25. Dattwyler R.J.، Halperin J.J.، Pass H. Ceftriaxone كعلاج فعال في مرض لايم الحراري. J إنفيكت ديس 198 ؛ 155: 1322-1324.

26. Frithz A.، Lagerholm B. التهاب الجلد الضموري المزمن. الحمامي المزمنة المهاجرة وتضخم العقد اللمفية الحميد - أمراض اللولبية؟ أكتا ديرم فينيريول 1983 ؛ 63: 432-436.

27. Gans O. Histologie der Hautkrankheiten. سبرينغر 1925 ؛ 1: 25-33.

28. Gans O. ، Landes E. Akrodermatitis atrophicans arthropatica. أوتارزت 195 ؛ 3: 151-155.

29. Garbe C.، Stein H.، Dienemann D.، Orfanos C.E. Borrelia burgdorferi المصاحب لسرطان الغدد الليمفاوية للخلايا B الجلدية والتوصيف السريري والمناعي لأربع حالات. J آم أكاد ديرماتول 199 ؛ 24: 584-590.

30. Goor W.، Schwarz-Beck M. Zur Klinik der Akrodermatitis المزمن الضموري Pick-Herxheimer unter besonderer Beruksichtigung der Immunelektrophorese. ديرماتولوجيكا 1972 ؛ 145: 287-290.

31. هانسن ك. ، Asbrink E. J Clin Microbiol 1989 ؛ 27: 3: 545-551.

32. Herxheimer K. ، Hartmann K. Uber ، Acrodermatitis المزمن atrophicans. أرش ديرماتول (برلين) 190 ؛ 61: 57-76.

33. جابلونسكا س. تصلب الجلد وتصلب الجلد الكاذب. وارسو PZWL 1975 ؛ 580-591.

34. جيسنر M. Zur Kenntnis der Akrodermatitis المزمن الضموري. أرش إف ديرمات 1921 ؛ 134: 478.

35. Kosbab R. ، Thess G. ، Kostler E. Untersuchungen zur Akrodermatitis المزمن الضموري. ديرماتول موناتشر 198 ؛ 175: 685-690.

36. Langer K.، Diem E. التهاب الجلد المزمن atrophicans und sklerodermieforme Hautveranderungen bei Borrelieninfektion. أوتارزت 198 ؛ 39: 647-651.

37. Lavoie P.، Wilson A.J.، Tuffanelli D.L. التهاب الجلد الضموري المزمن مع مرض لايم السابق في كاليفورنيا. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg 198 ؛ 263: 262-265.

38. Lenhoff C. Spitochaetales في أمراض غامضة من الناحية المسببة. أكتا ديرم فينيرول 1948 ؛ 28: 295-324.

39. ميلشرز دبليو ، ميس جيه ، روزا ب ، كلاس إي وآخرون. J كلين ميكروبيول 199 ؛ 29: 11: 2401-406.

40. Montgomery H.، Sullivan R. التهاب الجلد المزمن الضموري. القوس ديرماتول سيفيلول 1945 ؛ 51: 32-45.

41. Neubert U.، Kind P.، Meurer M. Congress on Lyme borreliosis، 7th: Abstracts. سان فرانسيسكو (كاليفورنيا) 1996 ؛ D635.

42. نوبل. Uber das Kombinationsbild der idiopatischen Hautatrophie und herdformige Sklerodermie. قوس ديرماتول الزهري 1908 ؛ 93.

43- باتماس م. مرض لايم تطور الحمامي المزمنة المهاجرة إلى التهاب الجلد الضموري المزمن. كوتيس 1993 ؛ 52: 3: 169-70.

44. اختر P.J. Uber eine neue Krankheit "Erythromelie" Verh Ges dtsch Naturf 66، Verslg Wien 1894 ؛ 336 ، لايبزيغ 1895.

45. Satz N.، Ott F.، Zogg F.، Knoblauch M. Die Erythema-migrans-Krankheit Das klinische Spektrum der Infektion mit Borrelia burgdorferi. شو ميد وشر 198 ؛ 116: 763-769.

46. ​​Satz N.، Knoblauch M. Die antibiotische Therapie der Lyme-Borreliose. شو ميد وشر 199 ؛ 120: 209-216.

47. Sigal L.H. التوصيات الحالية لعلاج مرض لايم. المخدرات 1992 ؛ 43: 683-699.

48 Steere A.C. مرض لايم. إن إنجل J ميد 198 ؛ 321: 586-596.

49 Steigleder G.K. Ixodes-ricinus-Spirochate: wahrscheinlich Ursache der Acrodermatitis المزمن الضموري Herxheimer. Dtsch Med Wschr 1984 ؛ 109: 3-5.

50. توتون. Ein Fall v erworben idiopath. أتروف د أوت دويتش ميد Wochenschr 1886 ؛ 6.

51. Weber K. ، Schierz G. ، Wilske B. et al. Zur Klinik und atilologie der Acrodermatitis المزمن الضموري. أوتارزت 1984 ؛ 35: 571-577.

52. ويبر K. ، Preac-Mursic V. ، Neubert U. et al. العلاج بالمضادات الحيوية لمرض لايم الأوروبي المبكر والتهاب الجلد الضموري المزمن. آن إن واي أكاد سسي 198 ؛ 539: 324-345.

التهاب الجلد Acrodermatitis هو مجموعة من الأمراض التي تتميز بتلف جلد أصابع اليدين والقدمين مع ظهور أنواع مختلفة من الطفح الجلدي وضمور الجلد اللاحق. المرض شائع في جميع الفئات العمرية. في الوقت نفسه ، لم يتم بعد دراسة آلية تطور المرض بدقة. لا يشكل التهاب الجلد الحاد خطراً على الحياة ، لكن العلاج يعتمد على المرحلة التي يتطور فيها المرض. في هذه المادة ، نعتبر التصنيف والأعراض والمظاهر السريرية.

أنواع التهاب الجلد

هناك عدة أنواع من التهاب الجلد ، والتي لها أسباب وطرق مختلفة للعلاج:

1. التهاب الجلد المعوي.
2. التهاب الجلد الضموري المزمن.
3. التهاب الجلد الوراثي Allopo.

التهاب الجلد المعوي

يعتبر سبب تطور هذا المرض انتهاكًا لتكوين إنزيم أوليجوبيبتيداز ، الذي يشارك في امتصاص الزنك من الجهاز الهضمي. هناك أيضًا حالات تطور فيها علم الأمراض على خلفية عدم كفاية تناول الزنك من الطعام دون تعطيل عمل أنظمة الإنزيم.

يتجلى التهاب الجلد المعوي الحاد في الأشهر الأولى من حياة الطفل. تظهر بثور كبيرة ذات محتويات شفافة بشكل متناظر على جلد الأصابع ، حول الفم ، فتحة الشرج ، في ثنايا الجلد ، تلتهب الجفون وتتورم ، يفقد المريض الشعر. عندما تفتح البثور ، تبقى التآكلات صعبة الشفاء.

من الأعراض المميزة للمرض براز سائل ورغوي يصل إلى 20-30 مرة في اليوم. تكتسب المخصصات لونًا أخضر بسبب تقشر ظهارة الأمعاء الدقيقة. الحالة العامة مضطربة: يفقد الجسم العناصر الغذائية ، والسوائل ، ويظهر الضعف العام ، ويقل وزن الجسم. غالبًا ما تتفاقم الالتهابات المزمنة (التهاب اللوزتين المزمن والتهاب الشعب الهوائية والتهاب المثانة والتهاب الحويضة والكلية وغيرها) على خلفية التهاب الجلد المعوي المعوي. في التحليل العام لدم الطفل ، تم العثور على زيادة في عدد الكريات البيض على خلفية فقر الدم ، وزيادة في معدل ترسيب كرات الدم الحمراء.

يستمر المرض في موجات ، وتصبح التفاقم تدريجياً أكثر حدة وتكراراً. متوسط ​​العمر المتوقع للأطفال المرضى هو عدة سنوات. ومع ذلك ، هناك مرضى معروفون عاشوا مع التهاب الجلد الحاد المعوي المعوي حتى 46 عامًا ، بالإضافة إلى حالات الشفاء التلقائي خلال فترة البلوغ.

العلاج فردي ويتضمن مزيجًا من عدة أدوية:

1. مشتقات 8-هيدروكسي كينولين بخصائص مضادة للجراثيم.
2. مستحضرات الزنك لتعويض نقصها في الجسم.
3. مجمعات الفيتامينات والبروبيوتيك لتقوية دفاعات الجسم.
4. في الحالات الشديدة ، يتم تحديد مسألة وصف الكورتيكوستيرويدات الجهازية.

التهاب الجلد الضموري المزمن

هذا النوع من التهاب الجلد هو نوع من المرحلة المتأخرة من داء لايم. يحدث مرض لايم ، أو داء لايم ، بسبب اللولبية اللولبية بوريليا بورجدورفيري ، التي تدخل جسم الإنسان عند لدغها بواسطة قراد ixodid.

على الأرجح ، يتطور التهاب الجلد الضموري المزمن على خلفية اضطرابات التنظيم العصبي والغدد الصماء في مرض لايم. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون علم الأمراض نتيجة للإصابة بمرض الزهري أو الملاريا أو السل.

يتطور التهاب الجلد الضموري المزمن ببطء ، وتتميز مرحلتان في الصورة السريرية للمرض:

1. حمامي.
2. متسلل وذمي.

في بداية المرض ، تظهر بؤر احمرار محددة بوضوح على جلد الأطراف ، في منطقة المفاصل ، والتي تتحول تدريجياً إلى زرقة أو بنية. الجلد المصاب متورم ، كثيف الملمس بسبب ارتشاح تحت الجلد.

تدريجيًا ، تنخفض شدة الظواهر الالتهابية ، ويتطور ضمور الجلد. يصبح الجلد رقيقًا وجافًا ومتجعدًا ، وتظهر بؤر تصبغ. ضمور الغدد الدهنية والعرقية ، مضطرب حساسية الجلد. تضعف العضلات الموجودة تحت المناطق المصابة ، وتنخفض في الحجم ، وقد تحدث تقلصات في الأطراف. تتشكل تقرحات يصعب شفاؤها على الجلد بعد إصابات طفيفة.

يعتمد تشخيص المرض على تحليل الشكاوى وتاريخ تطور المرض وطرق العلاج المخبرية والأدوات. أساس التشخيص هو نتائج الفحص النسيجي للجلد.

يتكون العلاج من تعيين المضادات الحيوية واسعة الطيف ، ومستحضرات الحديد ، ومجمعات الفيتامينات المعدنية. بالإضافة إلى ذلك ، يتم وصف إجراءات العلاج الطبيعي (العلاج UHF ، الجلفنة ، darsonvalization ، إلخ).

التهاب الجلد Acrodermatitis Allopo

السبب الدقيق لالتهاب الجلد الحاد في Allopo غير معروف. يعتبر المرض نتيجة لسوء التغذية وتعصيب الجلد بعد الإصابة أو الإصابة.

يصيب المرض الجلد في منطقة الكتائب الطرفية للأصابع ، الغشاء المخاطي للفم ، وغالبًا ما تظهر بؤر التهاب الجلد على الجذع. في البداية ، هناك احتقان موضعي وتورم في الجلد. مع تطور العملية الالتهابية ، تتشكل بثور أو بثور ذات محتويات شفافة أو تقشير خشن. تصبح ألواح الأظافر كثيفة وتتلاشى. وفقًا لغلبة العناصر ، يتم تمييز ثلاثة أشكال سريرية للمرض:

1. حطاطي أو حويصلي.
2. بثري؛
3. حمامي حرشفية.

تشخيص المرض صعب ويستند عادة إلى الفحص البدني والتاريخ الطبي.

يتكون علاج التهاب الجلد الوراثي Allopo من علاج بالمضادات الحيوية لمدة أسبوعين بأدوية واسعة الطيف. تستخدم أيضًا أجهزة المناعة ، مستحضرات الحديد ، مجمعات الفيتامينات. تطبيق المراهم والمراهم المضادة للبكتيريا محليا مع الجلوكوكورتيكويدويدات.

متلازمة جيانوتي كروستي الحطاطية

تسمى متلازمة جيانوتي كروستي أيضًا بالتهاب الجلد الحطاطي عند الأطفال. تحدث استجابةً لعدوى فيروسية لدى الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 6 أشهر و 15 عامًا. متوسط ​​عمر المرضى سنتان. عندما يدخل فيروس من أي نوع إلى جسم الطفل لأول مرة ، يتم إنتاج الأجسام المضادة في الجسم ، والتي ، عند الاتصال المتكرر ، تبدأ في مهاجمة خلايا الجلد. هذه هي الطريقة التي يتطور بها رد الفعل التحسسي من النوع الرابع.

طفح جلدي حطاطي مع عناصر حويصلية نادرة يظهر على جلد الوجه والأطراف العلوية والسفلية. تظهر العناصر بشكل متماثل ، فهي كثيفة الملمس ، يصل قطرها إلى 5 مم ، وغالبًا ما تندمج في لويحات كبيرة. يصاحب ظهور الطفح الجلدي زيادة في درجة حرارة الجسم ، وتوعك عام ، وزيادة في الغدد الليمفاوية المحيطية ، والكبد والطحال.

يتم التشخيص على أساس تاريخ تطور المرض وفحص عناصر الطفح الجلدي والبيانات المختبرية. في اختبار الدم العام ، يتغير عدد الخلايا الليمفاوية والوحيدات ، في اختبار الدم الكيميائي الحيوي ، من الممكن زيادة إنزيمات الكبد والبيليروبين.

يتمثل العلاج في تخفيف متلازمات الحكة والتسمم ، ولا يتطلب المرض علاجًا محددًا. تطبيق مضادات الهيستامين ، خافضات الحرارة ، واقيات الكبد ، مع أعراض التسمم الشديدة - الجلوكورتيكوستيرويدات. يتم وضع الطفل في الفراش ، ويشرب الكثير من الماء ويتناول نظامًا غذائيًا بسيطًا.

صورة

التهاب الجلد المعوي

التهاب الجلد الضموري (المزمن) هو مرض معد لم يعد في الواقع مرضًا مستقلاً ، ولكنه يعتبر بالفعل المرحلة الثالثة المتأخرة من داء البورليات أو داء لايم. هذا المرض ناتج عن قراد ixodid. يحدث التهاب الجلد الضموري الضموري بعد عدة أشهر من لدغة القراد إذا لم يبدأ علاج مرض لايم في الوقت المناسب. يمكن أن يحدث التهاب الجلد الضموري في أي عمر.

التهاب الجلد الضموري وأعراضه وعلاماته

• في البداية ، تظهر بقع حمراء مزرقة تدريجياً على الركبتين والمرفقين وباطن القدم.
• بشكل رئيسي على الأطراف (القدمين ، والساقين ، واليدين) ، ولكن يمكن أن تظهر أيضًا في مناطق أخرى من الجلد:
  1. الأختام أو العقيدات الالتهابية ،
  2. يحدث تورم ،
  3. تورم الغدد الليمفاوية.

كل هذا يتطور على مر السنين ، تزداد منطقة الآفات ببطء. ثم تبدأ مرحلة التصلب:

• يتطور ضمور الجلد ،
• الجلد مثل الورق المجعد الرقيق ،
• كما يعاني 30٪ من المرضى من تلف في العظام والمفاصل.
• انتهاك حساسية الجلد ،
• خدر الجلد والوخز.

سبب التهاب الجلد الضموري

واضح جدًا - عندما يلدغ القراد ixodid ، تحدث العدوى. من هم القراد ixodid؟

ماذا تفعل إذا عضك القراد

• اسحبه للخارج بعناية
• لا تتخلص من القراد ، ولكن ضعه في صندوق وأخذه إلى المختبر ؛
• معالجة موقع اللدغة بمطهر ؛
• إجراء اختبارات بعد 10 أيام من اللدغة بحثًا عن داء البورليات أو التهاب الدماغ ؛
• إذا كانت النتائج إيجابية ، فاتصل على الفور بأخصائي الأمراض المعدية.

في حالة حدوث العدوى ، تحدث المرحلة الأولى من مرض لايم (في المجموع ، يتم تمييز 3 مراحل من مرض لايم). من بداية الإصابة إلى ظهور الأعراض الأولى لمرض لايم ، يستغرق الأمر من يوم واحد إلى شهرين ، في المتوسط ​​حوالي أسبوعين.

أعراض المرحلة الأولى

• بقعة حمراء في موقع لدغة القراد (قد لا تكون واحدة) ؛
• زيادة تدريجية في هذه البقعة.
• يتم تحويل البقعة وفي الوسط يتغير ظلها من الأحمر إلى الزرقة ، على طول الحافة تصبح البقعة حمراء أو وردية زاهية ؛

البقعة الحمراء الدائمة هي المؤشر الرئيسي للإصابة بمرض لايم ، لكنها قد تكون غائبة. قد تواجه أيضًا أعراضًا مثل:

• زيادة درجة الحرارة؛
• حمى؛
• قشعريرة؛
• تورم الغدد الليمفاوية في موقع لدغة القراد.
• في عدد قليل من المرضى ، قد يبدأ الغثيان والصداع ، علامات ضعف وظائف المخ.

في 20٪ من الحالات ، تكون البقعة الحمراء هي العرض الرئيسي للمرحلة الأولى من مرض لايم. قد يكون هناك شفاء تام عند تناول المضادات الحيوية ، وإلا فإن المرض ينتقل إلى المرحلة الثانية.

أعراض المرحلة الثانية

تدوم حوالي 5-6 أشهر:

• يتأثر الجهاز العصبي - يتطور التهاب السحايا المصلي ؛
• التهاب الأعصاب القحفية.
• انتهاك نظام القلب والأوعية الدموية.
• الصداع والحمى.
• على الجلد: طفح جلدي على راحة اليد ، وكذلك عقيدات أو لويحات على فصوص الأذنين أو على الصدر بلون وردي فاتح ، والتي يمكن أن تكون مؤلمة عند الضغط عليها.

أعراض المرحلة الثالثة

أو تتطور المرحلة المتأخرة في كثير من الأحيان بعد عام أو أكثر من الفترة الحادة ، وتتميز بحقيقة أن العامل الممرض ظل على قيد الحياة وبصحة جيدة في أي أنسجة أو عضو. كل هذا يستمر لسنوات أو حتى مدى الحياة.

علامات:

• اضطرابات في الجهاز العصبي.
• قد يحدث ضعف في الذاكرة.
• تظهر التهاب المفاصل أو التهاب المفاصل.
• التهاب الدماغ المزمن.

وعلى الجلد يحدث:

• التهاب الجلد الضموري المزمن.
• تصلب الجلد البؤري.

كيف يتم تشخيص التهاب المفاصل الضموري؟

من جلد المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد الضموري ، يمكن عزل العامل المسبب للالتهاب اللولبي بوريليا بعد المرحلة الأولى من مرض لايم. في هذه الحالة ، يمكن أن يستمر المرض بالفعل حوالي 8 سنوات. الطريقة الأكثر فعالية للبحث عن الممرض في الجلد المصاب ، السائل النخاعي ، الدم ، عن طريق الكشف عن الأجسام المضادة لمسببات الأمراض في الدم ، السائل النخاعي. ولكن كيف يتم علاج التهاب الجلد الضموري؟ العلاج بالمضادات الحيوية.

انظر أيضًا أمراض الجلد الأخرى

- عدة تصنيفات مختلفة في مسببات الأمراض ، متحدة بمصطلح واحد على أساس توطين العملية المرضية على جلد الأطراف البعيدة. في قلب كل مرض هو التهاب الأدمة. يحدث التهاب الجلد المعوي المعوي عند الأطفال على خلفية نقص الزنك. التهاب الجلد الضموري هو مظهر جلدي من داء البورليات (مرض معد بعد لدغة القراد). التهاب الجلد البثرى هو نتيجة لداء التروبونوروز ، والذي يعتبر عادة بمثابة اضطراب في الجهاز العصبي اللاإرادي نتيجة لفشل عمليات التمثيل الغذائي وتغذية الأنسجة. التشخيص والعلاج والتشخيص لأي من التهاب الجلد الأفقي فردي.

معلومات عامة

التهاب الجلد Acrodermatitis هو اسم واحد للعديد من أنواع التهاب الجلد النادر المصحوب بطفح جلدي سائد على جلد اليدين والقدمين. وتشمل هذه: التهاب الجلد الوراثي البثرى المستمر (التهاب الجلد كروكر ، والتهاب الجلد المستمر في سيتون) ، وضمور الجلد التدريجي مجهول السبب (التهاب الجلد الضموري الضموري المزمن هيركسهايمر ، وضمور الجلد مجهول السبب المنتشر لبوشوالد ، والنتيجة المؤدية إلى التهاب الجلد الناجم عن التهاب الجلد المعوي). التشخيص المبكر أو غير الصحيح.

التهاب الجلد الضموري الوحيد المعروف على وجه اليقين بمسبباته هو التهاب الجلد الضموري. العامل المسبب لها هو بكتيريا من جنس spirochetes - Borrelia Burgdorfer. نظرًا لحقيقة أن الوضع الوبائي في روسيا بسبب تكثيف الهجمات الصيفية للقراد - حاملات داء اللولبيات - يتدهور من عام إلى آخر ، مما يتسبب في زيادة أسية في التهابات داء البورليات ، فإن أهمية معرفة أعراض هذا المرض هي يدع مجالا للشك. ترجع أهمية التعرف على التهاب الجلد الآخر في هذه المجموعة إلى شدة العواقب المحتملة.

أسباب التهاب الجلد

لا يُعرف مسببات التهاب الجلد المعوي والبثرى ومسبباته بشكل كامل. في الأمراض الجلدية الحديثة ، يُعتقد أن التهاب الجلد المعوي عند الأطفال حديثي الولادة هو مرض جلدي تناسلي نادر موروث بطريقة وراثية متنحية. يشير إلى الأمراض الجهازية ، التي تعتمد على الاعتلال الإنزيمي (فشل في الأداء الطبيعي للأنزيمات) في الجهاز الهضمي مع مزيد من تعطيل عمليات التمثيل الغذائي. على خلفية نقص الإنزيم ، يحدث نقص الزنك والتهاب في جميع طبقات الجلد. يتم تأكيد النظرية الوراثية من خلال حقيقة أن هذه الحالة المرضية تحدث بشكل رئيسي في الأطفال المولودين من زيجات وثيقة الصلة.

أما بالنسبة لالتهاب الجلد البثرى المستمر Allopo ، يميل أطباء الجلد إلى الاعتقاد بأنه يقوم على الحثل العصبي - وهو انتهاك للغذاء العصبي. لسبب ما (عدوى ، رضح) ، تلف الألياف العصبية ، ولا يصل النبض العصبي إلى نقطة النهاية. اضطراب تعصيب الأنسجة ، بما في ذلك الجلد. نتيجة لذلك ، تتطور جميع مراحل الالتهاب بالتتابع في الأدمة. إن القضاء على البداية المعدية أو الإصابة لا يغير الوضع ، مما يعطي الحق في الحديث عن مسببات المرض غير الواضحة. بالإضافة إلى ذلك ، يعتبر العديد من أطباء الأمراض الجلدية أن التهاب الجلد المفرط هو نوع من الصدفية البثرية ، وسببها غير واضح أيضًا.

التهاب الجلد الضموري المزمن الضموري ، على عكس أقرانه ، له سبب معروف. العامل المسبب لها هو داء اللولبية ، الذي يدخل جسم الإنسان مع لدغة القراد. في البداية ، يتم وضع الميكروب في الغدد الليمفاوية ، وبعد ذلك ، بعد أن وصل إلى أقصى تركيز له ، يدخل مجرى الدم ، وينتشر مع مجرى الدم في جميع أنحاء الجسم ويسبب التهابًا في الأعضاء والأنسجة المختلفة ، بما في ذلك الجلد.

تصنيف

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، هناك ثلاثة أنواع مستقلة من التهاب الجلد ، والتي لها آليات مسببة للأمراض ومظاهر سريرية مختلفة:

1. التهاب الجلد المعوي- العنصر الأساسي للطفح الجلدي هو ظهور بثور (حويصلات وبثرات) بأحجام مختلفة ، مصحوبة باضطراب في الجهاز الهضمي ، وتطور الحثل ، واضطراب عقلي عند الرضيع.
2. التهاب الجلد البثرى الالوبو- شكل من أشكال التهاب الجلد الموضعي ، يصيب بشكل رئيسي كتائب أظافر أصابع اليدين والقدمين. العنصر الأساسي هو بثرات صغيرة بيضاوية تنفجر بشكل متماثل. نادرًا ما يكون تعميم العملية ممكنًا.
3. التهاب الجلد الضموري- المظاهر الجلدية لمرض لايم مرحلته الثالثة على شكل حمامى بورجوندي غنية بأحجام مختلفة.

يقف التهاب الجلد الشاذ إلى حد ما - متلازمة جيانوتي كروستي الحطاطية ، التي تحدث عند الأطفال. توطينه هو نموذجي لالتهاب الجلد ، ولكن العنصر الأساسي هو حطاطة غير نمطية.

أعراض التهاب الجلد

تعتمد الصورة السريرية للمرض على تنوعه. يصيب التهاب الجلد المعوي المعوي الأطفال من لحظة الولادة وحتى 1.5 سنة ، وغالبًا عندما يتم نقلهم إلى التغذية الاصطناعية. تعتبر الفترات اللاحقة من ظهور المرض استثناءً للقاعدة. هذا هو التهاب الجلد النادر مع مسار تقدمي حاد. نموذجي هو توطين طفح جلدي متجمع حول الفتحات الطبيعية: العيون والفم والشرج. مع مرور الوقت ، ينتشر الطفح الجلدي في ثنايا الجلد: الأعضاء التناسلية ، الفخذ ، الفخذين ، الحفرة المأبضية ، المرفقين ، الإبطين.

تتدفق العناصر الأولية على خلفية احتقان الدم والوذمة ، وتتطور إلى قشور قيحية مصلية ، ثم إلى لويحات متقشرة ، مما يجعل من الضروري التمييز بين هذه الحالة المرضية والصدفية. نتيجة التطور هو سطح تآكل متقرح وسوء الشفاء. في موازاة ذلك ، هناك تلف في الأظافر والأغشية المخاطية. إن الرفاهية العامة للطفل مضطربة: بسبب تطور عسر الهضم ، يفقد وزنه ؛ بسبب اضطرابات التغذية العصبية ، يبدأ تساقط الشعر والرموش ؛ بسبب تلف العين (التهاب الملتحمة ، التهاب الجفن) ، ينضم رهاب الضوء. يتخلف الطفل عن النمو ، ونوعية حياته تتدهور بشكل حاد.

التهاب الجلد البثرى له صورة سريرية مختلفة. يتطور في أي عمر ، وخاصة عند الرجال. يظهر لأول مرة مع ظهور طفح جلدي على جلد أصابع اليدين والقدمين ، وليس لديه ميل للانتشار. عادةً ما تقتصر الآفة على الأطراف البعيدة ، أحيانًا - إصبع واحد فقط. من النادر للغاية أن يكون تعميم العملية ممكنًا. كما يوحي الاسم ، فإن العنصر الأساسي هو بثرة (فقاعة ذات محتويات قيحية). ولكن هناك أيضًا نوع حويصلي من التهاب الجلد (العنصر الأساسي عبارة عن فقاعة بها سائل صاف بداخلها) ، وشكل حمامي حرشفية ("جاف" ، متقطّع متقشر).

في عيادة نموذجية ، تبدأ العملية بأطراف الأصابع ، وتنتقل تدريجياً إلى مؤخرة اليدين. في الوقت نفسه ، تكون الأظافر متوذمة ، والسرير المحيط بالظفر مفرط ، مع الضغط ، يتم إطلاق القيح من تحت صفيحة الظفر. الطفح الجلدي مصحوب بألم شديد وصعوبة في ثني الأصابع أو تقويمها ، لذلك تضطر اليد إلى اتخاذ شكل غير طبيعي نصف منحنية. تنتفخ الأصابع ، وتشارك عضلات اليدين في العملية ، وتضاف الحكة والحرق. لحسن الحظ ، يستجيب هذا النموذج جيدًا للعلاج. بعد حل العملية المرضية ، يبقى الجلد متوترًا قليلاً ، والذي يعود في النهاية إلى طبيعته.

لا يميل الشكل المجهض من التهاب الجلد إلى تفاقم المرض ، فهو يتميز حصريًا بطفح جلدي حويصلي بثري ، غالبًا في إصبع واحد ، ويتراجع بسرعة كبيرة دون أثر. مجموعة خبيثة من التهاب الجلد الوراثي Allopo acrodermatitis هي توسع قيحي للمرض مع التقاط الجلد بالكامل ، مصحوبًا بفقدان الأظافر ، وتحللها ، ونخر الأنسجة المحيطة ، ونتيجة لذلك ، تقصير الكتائب. يتم علاجه لفترة طويلة بصعوبة كبيرة. هناك خطر الانتكاس.

التهاب الجلد الضموري الضموري هو عملية معدية تحدث كرد فعل جلدي لسموم داء اللولبيات البوريلية ، التي تدخل جسم الإنسان مع لعاب القراد المصاب بمرض البورليات. الجنس والعمر لا يهم. هناك خياران لاستجابة الجلد لدغة القراد: الظهور الفوري للحمامي في موقع دخول القراد إلى الأدمة (أحيانًا يكون هذا هو العرض الأول والوحيد لظهور المرض) وتطور التهاب الجلد. الأطراف السفلية بعد بضع سنوات على خلفية التطور المستمر للمرض. سريريًا ، يظهر التهاب الجلد المفرط ظهور بقع بنية داكنة على خلفية الجلد الرقيق والضامر. بمرور الوقت ، تتكاثف البقع وتزداد سُمكًا ، ثم تضمر مما يؤدي إلى الإصابة بتصلب الجلد. بمرور الوقت ، من الممكن حدوث ورم خبيث من التهاب الجلد.

التشخيص

يتم تشخيص التهاب الجلد المعوي المعوي على أساس المظاهر السريرية ، والكيمياء الحيوية للدم ، والبول (توازن الزنك) ، واستشارة أخصائي علم الوراثة. التفريق مع نقص الزنك الثانوي على خلفية العمليات الالتهابية في الجهاز الهضمي للمريض.

يتم تشخيص التهاب الجلد البثرى على أساس نتائج الأنسجة: تم الكشف عن شواك مع ارتشاح العدلات الالتهابي لطبقة Malpighian من الأدمة في الخزعة. متمايزة سريريًا عن تقيح الجلد العادي ، تشريحًا - من الصدفية النضحية - التهاب الجلد الحلئي الشكل لدوهرينغ ، قوباء جيربا ، بثور أندروز.

يتم تأكيد التهاب الجلد الضموري الضموري عن طريق عزل العامل الممرض عن الجلد أو عن طريق التفاعلات المصلية لوجود الأجسام المضادة للالتهاب اللولبي في دم المريض.

علاج التهاب الجلد

من أجل فعالية العلاج ، يعد توقيت وموثوقية التشخيص أمرًا مهمًا للغاية. من الضروري تصحيح الانتهاكات المحددة والقضاء على السبب وتقوية جهاز المناعة. مع سيناريو مواتٍ ، فإن علاج التهاب الجلد يؤدي إلى نتائج جيدة. العلاج الجذري ممكن فقط عندما يبدأ العلاج في المراحل الأولى من المرض ويكون المسار حميدة.

يعالج التهاب الجلد المعوي المعوي بمستحضرات الزنك لتصحيح مستوى هذا العنصر في جسم الطفل (المكملات الغذائية ، الفيتامينات ، التحاميل المحتوية على الزنك) مع علاج الأعراض (فيتامينات C ، E ، A ، البروبيوتيك ، جاما أو الغلوبولين المناعي ، الإنزيمات التي تحسن سير عمل الجهاز الهضمي.العدوى الثانوية C تتم معالجتها عن طريق تعيين عوامل مضادات الفطريات والمضادات الحيوية داخل وأصباغ الأنيلين خارجيا. مكافحة الإنتان هي مسألة ذات أهمية قصوى ، لأنه هو الذي يسبب الوفاة.

التهاب الجلد البثرى الوبي ، اعتمادًا على شدة الدورة وانتشار العملية ، يستجيب جيدًا للعلاج بالمضادات الحيوية واسعة الطيف (الليفوفلوكساسين) بالاشتراك مع الكورتيكوستيرويدات (بريدنيزولون قصير الدورة). تستخدم أصباغ الأنيلين والمراهم الهرمونية والمواد الهلامية (فلوسينولون) محليًا. يشار إلى علاج PUVA. علاج التهاب الجلد الضموري ممرض - العلاج بالمضادات الحيوية (أزيثروميسين لكل كيلوغرام من الوزن). في موازاة ذلك ، يتم علاج داء البورليات بالتركيز على علاج العضو المصاب (القلب والكلى والمفاصل).

مع الأخذ في الاعتبار إنجازات طب الأمراض الجلدية الحديثة ، فإن تشخيص التهاب الجلد الحاد مواتٍ ، لكنه يعتمد على التشخيص الدقيق والعلاج في الوقت المناسب. تتمثل الوقاية في الاهتمام بصحتك ، واستشارة طبيب الأمراض الجلدية بانتظام والحفاظ على نمط حياة صحي.