إن اتباع نظام غذائي متوازن يحتوي على ما يكفي من البروتين والحديد وفيتامين B12 والفيتامينات والمعادن الأخرى سيساعد على استعادة الهيموجلوبين بخلايا الدم الحمراء بشكل أسرع واستعادة الصحة.

من خلال فحص مؤشر لون الدم في الوقت المناسب ، يمكنك تجنب الحالات الشديدة من المرض المرتبط بفقر الدم ونقص الحديد. ومع ذلك ، تذكر أن ضمان الصحة الجيدة هو ممارسة التمارين الرياضية بانتظام واتباع نظام غذائي متنوع والمشي في الهواء الطلق.

من المستحيل المبالغة في تقدير أهمية الدم في أجسامنا. ينقل الأكسجين إلى جميع الأعضاء والخلايا والأنسجة ، ويأخذ منها ثاني أكسيد الكربون. لهذا السبب من المهم مراقبة جميع المؤشرات من أجل تجنب أي أمراض خطيرة. يعرض مؤشر اللون للدم لدى شخص بالغ ، طفل ، (CP) النسبي الذي ينقل الأكسجين في خلية دم حمراء واحدة.

من أجل حساب هذه القيمة ، من الضروري معرفة كمية الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء في الدم. يشار إلى مؤشرات اللون هذه في الدم أثناء إجراء فحص الدم الروتيني ، لذلك ليس من الصعب التعرف عليها. سيسمح لك العلاج الطبي البسيط بمعرفة مؤشر لون الدم (CP) والنظر فيه ، وكذلك تحديد ما إذا كان هناك أي انحرافات عن القاعدة وتحديد الأمراض في المراحل المبكرة من التطور. لذلك ، من الضروري ، مرة واحدة على الأقل في السنة ، إجراء فحص دم عام وفحصه من قبل متخصصين.

معيار

يتمثل العرض الرئيسي للمرض في الانخفاض الحاد في تكوين الحلقات الدموية ، والتي تشمل زيادة مستوى الهيموجلوبين في الدم. سبب المرض هو نقص فيتامين ب 12 ، تكوين أورام خبيثة أو أمراض المناعة الذاتية.

يؤثر فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في الغالب على النساء والأطفال وكبار السن. بسبب نقص الأكسجين ، تبدأ الأعضاء والخلايا في "الاختناق" ، مما يؤدي إلى اضطراب وظائفها ونشاطها الحيوي. في المراحل الخفيفة من المرض ، قد يحدث إجهاد طفيف.

مع مضاعفات فقر الدم صغير الخلايا ، قد يظهر ما يلي:

• تسريع
• شحوب النخيل.
• زيادة التنفس
• التهاب الملتحمة ، إلخ.

علاج

تجدر الإشارة إلى أن التغيرات في مؤشر اللون عند الأطفال يمكن أن ترتبط ليس فقط بفقر الدم ، ولكن أيضًا بالفشل الكلوي. لذلك ، بعد اجتياز التحليل ، يجب عليك استشارة الطبيب على الفور. في المراحل المبكرة من المرض يمكن علاج الطفل بسرعة وبدون ألم باستخدام دواء أو عقارين يرفعان مستوى الحديد في الدم. في الحالات المتقدمة والمعقدة ، قد يكون من الضروري إجراء نقل دم فوري.

يعتمد علاج فقر الدم عند البالغين أيضًا على شكل ودرجة تطور المرض. في بعض الأحيان ، يكفي الخضوع لدورة علاج طبية واحدة فقط. بعد اجتياز التحليل في الوقت المناسب ، يمكنك تجنب المضاعفات الخطيرة. لذلك ، إذا كان لديك أي شكوك تتعلق بالصحة ، يجب عليك استشارة الطبيب على الفور.

يمكن أن يؤدي استخدام الأدوية التي تعزز الارتفاع إلى الإصابة بداء ترسب الأصبغة الدموية. كقاعدة عامة ، هذا مرض وراثي نادر ، وهو خطير مثل فقر الدم. في معظم الحالات ، يظهر هذا المرض في الرجال. هذا يرجع في المقام الأول إلى حقيقة أن الجسم الذكري يستخدم الحديد أقل بكثير من الأنثى.

يساعد الالتزام الصارم بالكمية المطلوبة من الحديد والبروتين والفيتامينات والمعادن على استعادة مستويات وحدة المعالجة المركزية بسرعة وسهولة. سيساعد النشاط البدني أيضًا كثيرًا. الشيء الرئيسي هو عدم المبالغة في ذلك!

يعتبر مؤشر لون الدم ، الذي يمكن تحديد تسمياته بسهولة عن طريق اجتياز اختبار دم عام ، ذا أهمية كبيرة في الوقاية من تطور الأمراض المختلفة. من الضروري الخضوع لفحص من قبل الطبيب واجتياز جميع الاختبارات ، والالتزام بنمط حياة صحي.

4. حساب مؤشر اللون.

مؤشر اللون هو النسبة بين كمية الهيموجلوبين في الدم وعدد خلايا الدم الحمراء التي تسمى. يسمح لك مؤشر اللون بتحديد درجة تشبع خلايا الدم الحمراء بالهيموغلوبين.

يحتوي 1 ميكرولتر من الدم عادة على 166 * 10-6 جم من الهيموجلوبين و 5.00 * 10 6 كريات الدم الحمراء ، وبالتالي ، فإن محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء يساوي عادة:

تُؤخذ قيمة 33 بيكوغرام ، وهي القاعدة لمحتوى الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء ، على أنها 1 (وحدة) ويتم تحديدها على أنها مؤشر اللون.

من الناحية العملية ، يتم حساب مؤشر اللون (CPI) عن طريق قسمة كمية الهيموجلوبين (Hb) في 1 ميكرولتر (بالجرام / لتر) على عدد يتكون من الأرقام الثلاثة الأولى من عدد خلايا الدم الحمراء ، متبوعة بضرب الناتج في عامل 3.

على سبيل المثال ، Hb \ u003d 167 جم / لتر ، عدد خلايا الدم الحمراء 4.8 10 12 (أو 4.80 10 12). الأرقام الثلاثة الأولى من تعداد خلايا الدم الحمراء هي 480.

وحدة المعالجة المركزية \ u003d 167/480 3 \ u003d 1.04

عادةً ما يكون مؤشر اللون في حدود 0.86-1.05 (Menshikov V.V. ، 1987) ؛ 0.82-1.05 (Vorobiev A.I. ، 1985) ؛ 0.86-1.1 (Kozlovskaya L.V. ، 1975).

في العمل العملي ، من الملائم استخدام جداول التحويل والرسوم البيانية لحساب مؤشر اللون. وفقًا لقيمة مؤشر اللون ، من المعتاد تقسيم فقر الدم إلى hypochromic (أقل من 0.8) ؛ عادي (0.8-1.1) و hyperchromic (فوق 1.1).

الأهمية السريرية.فقر الدم الناقص الصبغي هو في الغالب فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بسبب فقدان الدم المزمن لفترات طويلة. في هذه الحالة ، يحدث نقص صبغ الدم في كرات الدم الحمراء بسبب نقص الحديد. يحدث نقص الصباغ في كريات الدم الحمراء مع فقر الدم عند النساء الحوامل والالتهابات والأورام. مع مرض الثلاسيميا والتسمم بالرصاص ، لا يحدث فقر الدم الناقص الصبغي بسبب نقص الحديد ، ولكن بسبب انتهاك تخليق الهيموجلوبين.

السبب الأكثر شيوعًا لفقر الدم المفرط الصبغي هو نقص فيتامين ب 12 ، حمض الفوليك.

لوحظ فقر الدم الطبيعي في كثير من الأحيان في فقر الدم الانحلالي ، وفقدان الدم الحاد ، وفقر الدم اللاتنسجي.

ومع ذلك ، فإن مؤشر اللون لا يعتمد فقط على تشبع كريات الدم الحمراء بالهيموغلوبين ، ولكن أيضًا على حجم كريات الدم الحمراء. لذلك ، فإن المفاهيم المورفولوجية للتلوين الناقص ، والعادي ، واللون المفرط لكريات الدم الحمراء لا تتطابق دائمًا مع بيانات مؤشر اللون. قد يكون لفقر الدم كبير الكريات المصحوب بكريات الدم الحمراء السوية ونقص الصباغ مؤشر لوني أعلى من واحد ، والعكس بالعكس ، فإن فقر الدم الصغري الصغري السوي الصبغية يعطي دائمًا مؤشر لوني أقل.

لذلك ، مع حالات فقر الدم المختلفة ، من المهم أن تعرف ، من ناحية ، كيف تغير محتوى الهيموغلوبين الكلي في كريات الدم الحمراء ، ومن ناحية أخرى ، حجمها وتشبعها بالهيموغلوبين.

1 نقل الإثارة إلى العقدة اللاإرادية. وسطاء ما بعد المشبكي.

في الفقاريات ، هناك ثلاثة أنواع من الانتقال المشبكي في الجهاز العصبي اللاإرادي: كهربائي ، وكيميائي ، ومختلط. العضو ذو المشابك الكهربائية النموذجية هو العقدة الهدبية للطيور ، والتي تقع في عمق المدار عند قاعدة مقلة العين. يتم نقل الإثارة هنا عمليا دون تأخير في كلا الاتجاهين. يمكن أيضًا أن يُعزى الانتقال من خلال المشابك المختلطة ، حيث تجاور هياكل المشابك الكهربائية والكيميائية في وقت واحد ، إلى حوادث نادرة. هذا النوع هو أيضا سمة من سمات العقدة الهدبية للطيور. الطريقة الرئيسية لانتقال الإثارة في الجهاز العصبي اللاإرادي هي الطريقة الكيميائية. يتم تنفيذه وفقًا لقوانين معينة ، من بينها مبدأين مميزين. الأول (مبدأ ديل) هو أن الخلية العصبية مع جميع العمليات تطلق وسيطًا واحدًا. كما أصبح معروفًا الآن ، جنبًا إلى جنب مع المرسل الرئيسي ، يمكن أيضًا أن تكون المرسلات والمواد الأخرى المشاركة في تركيبها موجودة في هذه الخلية العصبية. وفقًا للمبدأ الثاني ، يعتمد عمل كل وسيط على الخلايا العصبية أو المستجيب على طبيعة مستقبل الغشاء ما بعد المشبكي.

في الجهاز العصبي اللاإرادي ، هناك أكثر من عشرة أنواع من الخلايا العصبية التي تنتج وسطاء مختلفين مثل الأنواع الرئيسية: أستيل كولين ، نورإبينفرين ، سيروتونين وأمينات حيوية أخرى ، أحماض أمينية ، ATP. اعتمادًا على الوسيط الرئيسي الذي يتم تحريره بواسطة النهايات المحورية للخلايا العصبية اللاإرادية ، تسمى هذه الخلايا عادةً الخلايا العصبية الكولينية ، الأدرينالية ، السيروتونينية ، البيورينجيك ، إلخ.

يؤدي كل من الوسطاء وظيفة نقل ، كقاعدة عامة ، في روابط معينة من قوس منعكس مستقل. لذلك ، يتم تحرير أستيل كولين في نهايات جميع الخلايا العصبية المتعاطفة والباراسمبثاوية قبل العقدة ، وكذلك معظم النهايات اللاودية بعد العقدة. بالإضافة إلى ذلك ، ينتقل أيضًا جزء من ألياف ما بعد العقدة المتعاطفة التي تعصب الغدد العرقية ، وعلى ما يبدو ، موسعات الأوعية للعضلات الهيكلية ، عبر الأسيتيل كولين. بدوره ، يعد النوربينفرين وسيطًا في النهايات المتعاطفة اللاحقة للعقدة (باستثناء أعصاب الغدد العرقية وموسعات الأوعية الودي) - أوعية القلب والكبد والطحال.

يتفاعل الوسيط المنطلق في المحطات قبل المشبكية تحت تأثير النبضات العصبية الواردة مع بروتين مستقبل معين للغشاء بعد المشبكي ويشكل مركبًا معقدًا معه. يسمى البروتين الذي يتفاعل معه أستيل كولين المستقبل الكوليني ، الأدرينالين أو النورادرينالين - مستقبلات الأدرينالين ، إلخ. إن مكان توطين مستقبلات الوسطاء المختلفين ليس فقط الغشاء بعد المشبكي. تم اكتشاف وجود مستقبلات خاصة قبل المشبكي ، والتي تشارك في آلية التغذية الراجعة لتنظيم عملية الوسيط في المشبك.

بالإضافة إلى مستقبلات الكولينو ، الأدرينو ، البيورين ، في الجزء المحيطي من الجهاز العصبي اللاإرادي ، توجد مستقبلات للببتيدات ، والدوبامين ، والبروستاجلاندين. تم العثور على جميع أنواع المستقبلات ، الموجودة في البداية في الجزء المحيطي من الجهاز العصبي اللاإرادي ، في أغشية ما قبل المشبكي وما بعد المشبكي للهياكل النووية للجهاز العصبي المركزي.

رد الفعل المميز للجهاز العصبي اللاإرادي هو زيادة حادة في حساسيته للوسطاء بعد إزالة التعصيب من العضو. على سبيل المثال ، بعد بضع المهبل ، يكون لدى العضو حساسية متزايدة للأستيل كولين ، على التوالي ، بعد قطع الودي - للنوربينفرين. يُعتقد أن هذه الظاهرة تستند إلى زيادة حادة في عدد المستقبلات المقابلة على الغشاء ما بعد المشبكي ، بالإضافة إلى انخفاض في محتوى أو نشاط الإنزيمات التي تكسر الوسيط (أستيل إستراز أستيل ، أوكسيديز أحادي الأمين ، إلخ.) .

في الجهاز العصبي اللاإرادي ، بالإضافة إلى الخلايا العصبية المستجيبة المعتادة ، هناك أيضًا خلايا خاصة تتوافق مع الهياكل ما بعد العقدة وتؤدي وظيفتها. يتم نقل الإثارة إليهم بالطريقة الكيميائية المعتادة ، ويستجيبون بطريقة الغدد الصماء. تسمى هذه الخلايا بالمحولات. لا تشكل محاورها العصبية اتصالات متشابكة مع أعضاء المستجيب ، ولكنها تنتهي بحرية حول الأوعية التي تشكل بها ما يسمى بأعضاء الدم. تشتمل محولات الطاقة على الخلايا التالية: 1) خلايا كرومافين في النخاع الكظري ، والتي تستجيب للناقل الكوليني من قبل العقدة المتعاطفة التي تنتهي بإفراز الأدرينالين والنورادرينالين ؛ 2) خلايا الكبيبات المجاورة للكلى ، والتي تستجيب للناقل الأدرينالي للألياف الوديّة التالية للعقدة عن طريق إطلاق الرينين في مجرى الدم ؛ 3) الخلايا العصبية للنواة فوق البصرية والبطينية التي تستجيب لتدفق متشابك من طبيعة مختلفة عن طريق إطلاق فاسوبريسين وأوكسيتوسين ؛ 4) الخلايا العصبية لنواة منطقة ما تحت المهاد.

يمكن استنساخ عمل الوسطاء الكلاسيكيين الرئيسيين باستخدام المستحضرات الدوائية. على سبيل المثال ، ينتج النيكوتين تأثيرًا مشابهًا لتأثير الأسيتيل كولين عند العمل على الغشاء ما بعد المشبكي للخلايا العصبية التالية للعقدة ، بينما تعمل إسترات الكولين والسمك الغاري الذبابي على الغشاء ما بعد المشبكي للخلية المستجيبة للعضو الحشوي. وبالتالي ، يتداخل النيكوتين مع الانتقال الداخلي للأعصاب في العقدة اللاإرادية ، المسكارين - مع انتقال المؤثرات العصبية في العضو التنفيذي. على هذا الأساس ، يُعتقد أن هناك نوعين على التوالي من المستقبلات الكولينية: النيكوتين (مستقبلات الكوليني N) والمسكارينيك (مستقبلات الكوليني M). اعتمادًا على الحساسية للعديد من الكاتيكولامينات ، تنقسم المستقبلات الأدرينالية إلى مستقبلات ألفا الأدرينالية ومستقبلات بيتا الأدرينالية. تم إثبات وجودها عن طريق المستحضرات الدوائية التي تعمل بشكل انتقائي على نوع معين من المستقبلات الأدرينالية.

في عدد من الأعضاء الحشوية التي تستجيب للكاتيكولامينات ، يوجد كلا النوعين من المستقبلات الأدرينالية ، لكن نتائج الإثارة ، كقاعدة عامة ، معاكسة. على سبيل المثال ، توجد في الأوعية الدموية للعضلات الهيكلية مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية. يؤدي إثارة مستقبلات ألفا الأدرينالية إلى تضييق مستقبلات بيتا الأدرينالية - إلى توسع الشرايين. يوجد كلا النوعين من المستقبلات الأدرينالية أيضًا في جدار الأمعاء ، ومع ذلك ، فإن تفاعل العضو عند إثارة كل نوع من الأنواع سوف يتميز بشكل لا لبس فيه بتثبيط نشاط خلايا العضلات الملساء. لا توجد مستقبلات α-adrenergic في القلب والشعب الهوائية ، ويتفاعل الوسيط فقط مع مستقبلات β الأدرينالية ، والتي تترافق مع زيادة في تقلصات القلب وتوسع الشعب الهوائية. نظرًا لحقيقة أن النوربينفرين يسبب أكبر إثارة لمستقبلات بيتا الأدرينالية لعضلة القلب ورد فعل ضعيف للقصبات الهوائية والقصبة الهوائية والأوعية الدموية ، فقد بدأ يطلق على الأول مستقبلات β1 الأدرينالية ، والأخير - β2- الأدرينالية مستقبلات.

عند العمل على غشاء الخلية العضلية الملساء ، يقوم الأدرينالين والنورادرينالين بتنشيط إنزيم الأدينيلات الموجود في غشاء الخلية. في وجود أيونات Mg2 + ، يحفز هذا الإنزيم تكوين cAMP (دوري 3 "، 5" -ادينوسين أحادي الفوسفات) من ATP في الخلية. المنتج الأخير ، بدوره ، يسبب عددًا من التأثيرات الفسيولوجية ، وينشط استقلاب الطاقة ، ويحفز نشاط القلب.

تتمثل إحدى سمات الخلايا العصبية الأدرينالية في أنها تحتوي على محاور طويلة رفيعة للغاية تتفرع في الأعضاء وتشكل ضفائر كثيفة. يمكن أن يصل الطول الإجمالي لمحاور المحاور هذه إلى 30 سم.على طول مجرى النهايات ، هناك العديد من الامتدادات - الدوالي ، حيث يتم تصنيع الناقل العصبي وتخزينه وإطلاقه. مع ظهور النبضة ، يتم إطلاق النورإبينفرين في وقت واحد من العديد من الامتدادات ، ويعمل فورًا على مساحة كبيرة من أنسجة العضلات الملساء. وبالتالي ، فإن إزالة الاستقطاب من الخلايا العضلية يترافق مع تقلص متزامن للعضو بأكمله.

الأدوية المختلفة التي لها تأثير على العضو المستجيب مشابه لعمل ألياف ما بعد العقدة (الودي ، السمبتاوي ، إلخ) تسمى المحاكيات (الأدرينالية ، المحاكاة الكولينية). إلى جانب ذلك ، هناك أيضًا مواد تمنع بشكل انتقائي وظيفة مستقبلات الغشاء ما بعد المشبكي. يطلق عليهم حاصرات العقدة. على سبيل المثال ، تعمل مركبات الأمونيوم بشكل انتقائي على إيقاف تشغيل مستقبلات H-cholinergic ، ومستقبلات الأتروبين والسكوبولامين - M-الكوليني.

لا يؤدي الوسطاء الكلاسيكيون وظيفة مرسلات الإثارة فحسب ، بل لهم أيضًا تأثير بيولوجي عام. يعتبر نظام القلب والأوعية الدموية أكثر حساسية للأستيل كولين ، كما أنه يتسبب في زيادة حركية الجهاز الهضمي ، وفي نفس الوقت تنشيط نشاط الغدد الهضمية ، ويقلل من عضلات الشعب الهوائية ويقلل من إفراز الشعب الهوائية. تحت تأثير النوربينفرين ، هناك زيادة في الضغط الانقباضي والانبساطي دون تغيير في معدل ضربات القلب ، وتزداد تقلصات القلب ، ويقل إفراز المعدة والأمعاء ، وتسترخي عضلات الأمعاء الملساء ، وما إلى ذلك. يتميز الأدرينالين بتنوع أكثر مجموعة من الإجراءات. من خلال التحفيز المتزامن للوظائف الداخلية والكرونو والعابرة ، يزيد الأدرينالين من النتاج القلبي. للأدرينالين تأثير موسع ومضاد للتشنج على عضلات الشعب الهوائية ، ويثبط حركة الجهاز الهضمي ، ويرخي جدران الأعضاء ، ولكنه يثبط نشاط المصرات ، وإفراز غدد الجهاز الهضمي.

تم العثور على السيروتونين (5-هيدروكسي تريبتامين) في أنسجة جميع أنواع الحيوانات. في الدماغ ، يتم احتواؤه بشكل أساسي في الهياكل المتعلقة بتنظيم الوظائف الحشوية ؛ على المحيط ، يتم إنتاجه بواسطة خلايا الأمعاء المعوية. يعد السيروتونين أحد الوسطاء الرئيسيين للجزء الوريدي من الجهاز العصبي اللاإرادي ، والذي يشارك بشكل أساسي في انتقال المؤثرات العصبية ، كما يؤدي أيضًا وظيفة وسيطة في التكوينات المركزية. ثلاثة أنواع من مستقبلات هرمون السيروتونين معروفة - D ، M ، T. D- مستقبلات موضعية بشكل رئيسي في العضلات الملساء ويتم حظرها بواسطة ثنائي إيثيل أميد حمض الليسرجيك. يترافق تفاعل السيروتونين مع هذه المستقبلات مع تقلص العضلات. تعتبر مستقبلات النوع M من سمات معظم العقد اللاإرادية ؛ تم حظره بواسطة المورفين. من خلال الارتباط بهذه المستقبلات ، يسبب المرسل تأثيرًا محفزًا للعقد. يتم حظر المستقبلات من النوع T الموجودة في المناطق الانعكاسية القلبية والرئوية بواسطة thiopendol. بالعمل على هذه المستقبلات ، يشارك السيروتونين في تنفيذ المنعكسات الكيميائية للشريان التاجي والرئوي. السيروتونين قادر على أن يكون له تأثير مباشر على العضلات الملساء. في نظام الأوعية الدموية ، يتجلى في شكل تفاعلات مضيقة أو موسعة. مع العمل المباشر ، يتم تقليل عضلات الشعب الهوائية ، مع العمل الانعكاسي ، وتغيير إيقاع الجهاز التنفسي والتهوية الرئوية. الجهاز الهضمي حساس بشكل خاص للسيروتونين. يتفاعل مع إدخال السيروتونين مع تفاعل تشنج أولي ، والذي يتحول إلى تقلصات إيقاعية مع زيادة النغمة وينتهي بتثبيط النشاط.

بالنسبة للعديد من الأعضاء الحشوية ، يعتبر انتقال البيورينجي مميزًا ، وقد سمي بهذا الاسم نظرًا لحقيقة أنه أثناء تحفيز الأطراف قبل المشبكية ، يتم إطلاق منتجات تحلل البيورين والأدينوزين والإينوزين. في هذه الحالة ، الوسيط هو ATP ، وموقعه هو المحطات ما قبل المشبكية للخلايا العصبية المستجيبة للجزء metasympathetic من الجهاز العصبي اللاإرادي.

يتفاعل ATP المنطلق في الشق المشبكي مع نوعين من مستقبلات البيورين في الغشاء بعد المشبكي. تعتبر مستقبلات البورنور من النوع الأول أكثر حساسية للأدينوزين ، والثاني - لـ ATP. يتم توجيه عمل الوسيط بشكل أساسي إلى العضلات الملساء ويتجلى في شكل استرخاء لها. في آلية الدفع المعوي ، تعتبر الخلايا العصبية البيورينجية هي النظام المثبط المضاد الرئيسي فيما يتعلق بالنظام الكوليني المثير. وتشارك الخلايا العصبية Purinergic في تنفيذ التثبيط النزولي ، في آلية استقبالي استرخاء المعدة ، واسترخاء المريء والعضلات الشرجية العاصرة. توفر الانقباضات المعوية بعد الاسترخاء المستحث بورينرجيا الآلية المناسبة لمرور بلعة الطعام.

قد يكون الهستامين أحد الوسطاء. ينتشر على نطاق واسع في مختلف الأعضاء والأنسجة ، وخاصة في الجهاز الهضمي والرئتين والجلد. من بين تراكيب الجهاز العصبي اللاإرادي ، تم العثور على أكبر كمية من الهيستامين في ألياف ما بعد العقدة المتعاطفة. بناءً على الاستجابات ، تم العثور أيضًا على مستقبلات محددة للهستامين (مستقبلات H) في بعض الأنسجة: مستقبلات H1 و H2. يتمثل العمل الكلاسيكي للهستامين في زيادة نفاذية الشعيرات الدموية وتقلص العضلات الملساء. في حالته الحرة ، يخفض الهيستامين ضغط الدم ويقلل من معدل ضربات القلب ويحفز العقد الودية.

GABA له تأثير مثبط على الانتقال الداخلي للإثارة في العقد العصبية للجهاز العصبي اللاإرادي. كوسيط ، يمكن أن يشارك في حدوث تثبيط قبل المشبكي.

تركيزات كبيرة من الببتيدات المختلفة ، وخاصة المادة P ، في أنسجة الجهاز الهضمي ، وما تحت المهاد ، والجذور الظهرية للنخاع الشوكي ، بالإضافة إلى تأثيرات التحفيز الأخير والمؤشرات الأخرى ، كانت بمثابة الأساس لاعتبار المادة P على أنها وسيط للخلايا العصبية الحساسة.

بالإضافة إلى الوسطاء الكلاسيكيين و "المرشحين" للوسطاء ، يشارك عدد كبير من المواد النشطة بيولوجيًا - الهرمونات المحلية - أيضًا في تنظيم نشاط الأجهزة التنفيذية. إنها تنظم النغمة ، ولها تأثير تصحيحي على نشاط الجهاز العصبي اللاإرادي ، فهي تلعب دورًا مهمًا في تنسيق الانتقال العصبي ، في آليات إطلاق وعمل الوسطاء.

في مجمع العوامل النشطة ، تحتل البروستاجلاندين مكانًا بارزًا ، وهي وفيرة في ألياف العصب المبهم. من هنا يتم إطلاقها تلقائيًا أو تحت تأثير التحفيز. هناك عدة فئات من البروستاجلاندين: E ، G ، A ، B. عملها الرئيسي هو إثارة العضلات الملساء ، وتثبيط إفراز المعدة ، واسترخاء عضلات الشعب الهوائية. لها تأثير متعدد الاتجاهات على نظام القلب والأوعية الدموية: البروستاجلاندين من الفئة A و E يسببان توسع الأوعية وانخفاض ضغط الدم ، والفئة G - تضيق الأوعية وارتفاع ضغط الدم.

المشابك الخاصة بـ ANS لها ، بشكل عام ، نفس البنية مثل تلك المركزية. ومع ذلك ، هناك تنوع كبير في المستقبلات الكيميائية في أغشية ما بعد المشبكي. يتم نقل النبضات العصبية من الألياف قبل العقدة إلى الخلايا العصبية لجميع العقد اللاإرادية بواسطة H-cholinergic synapses ، أي. المشابك العصبية على الغشاء بعد المشبكي الذي توجد فيه مستقبلات كولينية حساسة للنيكوتين. تتشكل الألياف الكولينية بعد العقدة على خلايا الأعضاء التنفيذية (الغدد ، SMCs في الجهاز الهضمي ، الأوعية الدموية ، إلخ) المشابك الكولينية M. يحتوي غشاء ما بعد المشبكي على مستقبلات حساسة للمسكارين (مانع الأتروبين). وفي تلك المشابك وغيرها ، يتم نقل الإثارة بواسطة أستيل كولين. المشابك الكولينية M لها تأثير محفز على العضلات الملساء للقناة الهضمية والجهاز البولي (باستثناء العضلة العاصرة) والغدد المعدية المعوية. ومع ذلك ، فهي تقلل من استثارة وتوصيل وانقباض عضلة القلب وتسبب استرخاء بعض أوعية الرأس والحوض.

تشكل الألياف السمبثاوية بعد العقدة نوعين من المشابك الأدرينالية على المؤثرات - الأدرينالية وب- الأدرينالية. يحتوي الغشاء بعد المشبكي الأول على مستقبلات الأدرينالية a1 و a2. عند التعرض لـ NA على مستقبلات a1 الأدرينالية ، يحدث تضيق في الشرايين والشرايين في الأعضاء الداخلية والجلد ، وتقلص عضلات الرحم ، والعضلات العاصرة المعوية ، ولكن في نفس الوقت يحدث ارتخاء للعضلات الملساء الأخرى في القناة الهضمية. تنقسم مستقبلات B الأدرينالية بعد المشبكي أيضًا إلى أنواع b1 و b2. توجد مستقبلات b1 الأدرينالية في خلايا عضلة القلب. تحت تأثير NA عليهم ، تزيد استثارة وتوصيل وانقباض خلايا عضلة القلب. يؤدي تنشيط مستقبلات b2 الأدرينالية إلى توسع الأوعية الدموية في الرئتين والقلب وعضلات الهيكل العظمي وإرخاء العضلات الملساء في القصبات والمثانة وتثبيط حركة الجهاز الهضمي.

بالإضافة إلى ذلك ، تم العثور على ألياف ما بعد العقدة التي تشكل مشابك هيستامين ، هرمون السيروتونين ، البيورينرجيك (ATP) على خلايا الأعضاء الداخلية.