أمراض الدم الأحمر

الدم هو بيئة داخلية معقدة تتغير باستمرار في الجسم. الدم يحمل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون والمغذيات والهرمونات ومنتجات التمثيل الغذائي للأنسجة. يلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على ضغط الأورام والتناضحي ؛ التوازن الحمضي القاعدي. بمعنى آخر ، يلعب الدم دورًا مهمًا في التنفس ، والتمثيل الغذائي ، وضمان عمليات الإفراز والإفراز ، والحماية المناعية للجسم ، ويعمل جنبًا إلى جنب مع الجهاز العصبي المركزي ، كنظام تكاملي يوحد الجسم في كل واحد. يتكون الدم من جزء سائل به بروتينات ومركبات عضوية وغير عضوية مذابة فيه ؛ والعناصر الخلوية: يتم تبادل الجزء السائل من الدم باستمرار بسبب دخول السائل اللمفاوي والأنسجة إليه ، وتبلغ نسبة العناصر الخلوية والجزء السائل من الدم ، التي يحددها الهيماتوكريت ، 44-48٪. أثناء العمليات المرضية ، يحدث تغيير منتظم في التركيب الكمي والنوعي للخلايا وبلازما الدم ، وتعتبر هذه التغييرات لحظة إمراضية بالغة الأهمية للعديد من العمليات المرضية ، بالإضافة إلى أنها تعمل كأعراض تشخيصية مهمة لمرض معين. محاضرة اليوم مكرسة للتغيرات المرضية في الدم الأحمر لكثرة الحمر.

فقر دم يحتوي الدم المحيطي عادة لدى الرجال 4.5-5.0x10 12 في النساء 4.0-4.5x10 12 كريات الدم الحمراء لكل 1 لتر و 130-150 جم / لتر من الهيموجلوبين بالإضافة إلى أن نسبة الهيموجلوبين لدى النساء أقل قليلاً من الرجال. فقر الدم ، أو فقر الدم ، هو حالة تتميز بانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء أو انخفاض في محتوى الهيموجلوبين في (وحدة الحجم) من الدم. (شرح) من سمات فقر الدم الحقيقي الانخفاض المطلق في عدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين في الجسم. من فقر الدم الحقيقي ، ينبغي التمييز بين الهيدريميا ؛ ترقق الدم بسبب التدفق الوفير لسائل الأنسجة ، لوحظ في المرضى خلال فترة تقارب الوذمة. في الوقت نفسه ، نتيجة لتخفيف الدم ، ينخفض ​​عدد كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين لكل وحدة حجم ، لكن العدد الإجمالي في الجسم يظل طبيعيًا. قد يكون العكس. مع فقر الدم الحقيقي (انخفاض في إجمالي عدد كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين في الجسم) ، بسبب سماكة الدم الناجم عن فقدان السوائل ، قد تظل كمية الهيموجلوبين وكريات الدم الحمراء لكل وحدة حجم من الدم طبيعية أو حتى تزيد. اعتمادًا على الحالة الوظيفية لنخاع العظام ، وقدرته على التجدد والتعويض عن حالة فقر الدم ، يتم تمييز الأنواع التالية من فقر الدم: فقر الدم المتجدد ، نقص التنكسية. معظم حالات فقر الدم تكون متجددة. وهي مصحوبة بزيادة تعويضية في تكون الكريات الحمر في جهاز المكونة للدم. يرجع تكوين الدم في هذه الحالة إلى تكوين كريات الدم الحمراء الطبيعية. في الوقت نفسه ، يزداد تكاثر عناصر الكريات الحمر السوية ، والتحول المتسارع للخلايا السوية إلى كريات الدم الحمراء وزيادة ارتشاحها في الدم. نتيجة لذلك ، يتم تجديد الدم بأشكال شابة من كريات الدم الحمراء - الخلايا الشبكية. فقر الدم الناجم عن فرط التوليد هو شكل يتم فيه استنفاد القدرات التعويضية لنخاع العظام ويقل عدد خلايا الدم الحمراء الناشئة حديثًا. في الدم المحيطي ، يتناقص عدد الأشكال الشابة من كريات الدم الحمراء. في حالة اختفاء الخلايا الشبكية عمليًا من الدم ، فإنها تتحدث عن شكل من أشكال فقر الدم المجدد. وغالبًا ما تحدث هذه الأشكال من فقر الدم بسبب تلف نخاع العظم الأحمر - مع التسمم ، والإصابات الإشعاعية ، واستبدال نخاع العظام الأحمر باللون الأصفر (مع اللوكيميا). من أجل تحديد طبيعة فقر الدم من خلال القدرة التجديدية لنخاع العظام ، من الضروري حساب عدد الخلايا الشبكية لكل مم مكعب.عادة ، يتراوح عدد الخلايا الشبكية من 1.0x10 11 - 5.0x10 11 لكل لتر. إذا كان عدد الخلايا الشبكية في المريض ضمن هذه الحدود ، فإنهم يتحدثون عن نوع من فقر الدم التجديدي أو المولد الطبيعي ، إذا كان عدد الخلايا الشبكية أقل من 100 ألف ، فهذا نوع ناقص التجدد. وفقًا لمستوى مؤشر اللون ، يتم تقسيم فقر الدم إلى عادي اللون ، ونقص اللون ، وفرط اللون. اسمحوا لي أن أذكركم أن مؤشر اللون يعكس تشبع الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء الفردية.مؤشر اللون طبيعي إذا كان يتراوح من 0.9 إلى 1.1.إذا كان CP أقل من 0.9 ، فإن فقر الدم يكون ناقص اللون وهذا يعني أن كريات الدم الحمراء غير مشبعة بالهيموغلوبين. إذا كانت وحدة المعالجة المركزية أكبر من 1.1 ، فإنهم يتحدثون عن فقر الدم المفرط الصبغي ، مصحوبًا بزيادة في هيموجلوبين خلايا الدم الحمراء. يتم حساب مؤشر اللون من قبل الطبيب في وقت قراءة فحص الدم العام للمريض ، وبالتالي من الضروري أن تكون لديك فكرة جيدة عن كيفية إجراء ذلك. وبالتالي فإن وحدة المعالجة المركزية هي نسبة تركيز الهيموجلوبين إلى عدد خلايا الدم الحمراء. ومع ذلك ، إذا كنت تستخدم أرقامًا مطلقة - مليون - خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين ، فسيكون هذا غير مناسب لإعادة الحساب عن طريق الفم. لذلك ، يستخدمون القيم النسبية -٪ ، ولحساب مؤشر اللون ، يؤخذ 5000 من أجل 100٪ من كريات الدم الحمراء لكل من الرجال والنساء ، ويؤخذ 166.7 جم / لتر من الهيموجلوبين بنسبة 100٪. دعونا نحسب على سبيل المثال وحدة المعالجة المركزية - كريات الدم الحمراء 4.1 × 10 ، الهيموجلوبين 120.0 جم / لتر. 5-100٪ أصبح 1-20٪. وبالتالي ، من أجل تحويل عدد خلايا الدم الحمراء من الأعداد المطلقة إلى الأعداد النسبية ، تحتاج إلى مضاعفة عدد خلايا الدم الحمراء بالملايين بنسبة 20٪. 4.1 × 20 = 82٪. دعونا نحول الهيموجلوبين من جم / لتر إلى نسبة طبيعية.

120.0 - X X = 100 x 120.0 = 0.6x120.0 = 72٪ 166.7 لنجعل المعادلة العامة CPU = جوهرة.=120x0.6= 72 = 0.87 إيه. 4.1x20 82 لذلك في هذه الحالة يمكننا التحدث عن فقر الدم الناقص الصبغي.

علم الأمراض ومسببات فقر الدم. وفقًا للتسبب المرضي ، يتم تقسيم جميع حالات فقر الدم إلى 3 مجموعات كبيرة.

I. فقر الدم الناجم عن فقدان الدم - POSTHEMORAGIC. ثانياً: فقر الدم المرتبط بانتهاك عملية تكوين خلايا الدم الحمراء. ثالثا: فقر الدم المصاحب لتدمير متزايد لخلايا الدم الحمراء. تنقسم كل مجموعة من هذه المجموعات الممرضة الكبيرة إلى مجموعات فرعية. 1. ينقسم فقر الدم التالي للنزف إلى مجموعتين فرعيتين: 1. حاد 2. مزمن. أسباب فقدان الدم الحاد هي إصابات مختلفة ، مصحوبة بتلف الأوعية الدموية أو نزيف من الأعضاء الداخلية. في أغلب الأحيان من كليات التقنية العليا ، الرئتين ، الكلى ، إلخ. يتكون التسبب في فقدان الدم الحاد من مجموعتين من الظروف: 1. مع فقدان الدم ، يحدث انخفاض سريع في حجم الدورة الدموية ، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم واضطرابات الدورة الدموية الأخرى التي تؤدي إلى نقص الأكسجة في الدورة الدموية. 2. في مرحلة معينة من فقر الدم التالي للنزف ، هناك انخفاض في سعة الأكسجين في الدم مرتبط بانخفاض عدد كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين فيه وتطور نقص الأكسجة بفقر الدم في قاع الأوعية الدموية يحدث مباشرة بعد فقدان الدم وعدد الخلايا الشبكية. فقر الدم المزمن التالي للنزف ، وهو يتطور بعد فقدان دم صغير ولكن طويل أو متكرر ، وغالبًا ما يُلاحظ في النزيف المزمن من القناة الهضمية المصحوبة بقرحة هضمية وسرطان وبواسير والتهاب القولون التقرحي ، وكذلك مع نزيف الكلى والرحم. وغالبًا ما يكون مصدر فقدان الدم غير واضح إلى حد كبير في كمية الحديد الموجودة في العظام والتي تبقى غير واضحة يوميًا. التوازن

5 ملغ ويجب القول أنه ليس من السهل دائماً على الجسم أن يستخلص هذه 5 ملغ من البيئة ، لذلك فإن هذه الكمية من الحديد موجودة في 10 ملل من الدم. لذلك ، فإن الخسارة اليومية من 2-3 ملاعق صغيرة من الدم لا تحرم الجسم من حاجته اليومية للحديد فحسب ، بل تؤدي بمرور الوقت إلى استنفاد كبير لـ "صندوق الحديد" في الجسم ، مما يؤدي إلى فقر الدم الناجم عن نقص الحديد الشديد. نظرًا لأن فقر الدم المزمن يتميز بفقدان بطيء للدم ، فلا يوجد أي تغيير عمليًا في CCP ، وبالتالي اضطرابات الدورة الدموية. تتغير صورة الدم في فقر الدم CPG على مرحلتين: في المرحلة الأولى ، يتم تعطيل تكوين الهيموجلوبين وانتهاك كريات الدم الحمراء بشكل أساسي ، لذلك تكون صورة الدم هنا كما يلي: فقر الدم ناقص اللون مع انخفاض حاد في CP إلى 0.6-0.4. يكون فقر الدم متجددًا ، بينما يوجد في الدم أيضًا أشكال تنكسية من كريات الدم الحمراء الكلية والخلايا الدقيقة ، كثرة الكريات الحمر ، كثرة الكريات الحمر ، عدد الصفائح الدموية طبيعي أو ينخفض ​​قليلاً.عدد الكريات البيض ينخفض ​​إلى حد ما (إذا لم تكن هناك ظروف إضافية تسبب زيادة عدد الكريات البيضاء). تتميز المرحلة التالية بانتهاك تكوين كريات الدم الحمراء نفسها. في الوقت نفسه ، تنخفض كمية الدم لديهم ، لكن CP يزداد ويقترب من المعدل الطبيعي. يصبح فقر الدم مفرط التنكس ، ويلاحظ جميع الأشكال التنكسية من كريات الدم الحمراء في الدم.

فقر الدم المصاحب لضعف تكوين الإيروكيتيس يمكن تقسيم فقر الدم الذي يتطور نتيجة لانتهاك عملية تكوين الدم وفقًا للإمراض إلى: 1. فقر الدم الذي يتطور نتيجة نقص المواد اللازمة لتكوين خلايا الدم الحمراء. 2. تطور فقر الدم نتيجة تلف نخاع العظم الأحمر (الإشعاع المؤين ، التسمم). 3. فقر الدم بسبب وجود خلل جيني في نظام تكون الدم.

4. فقر الدم الميتابلاستيكي الذي يتطور نتيجة نزوح جرثومة الدم - صفراء أثناء تنكسها الخبيث (اللوكيميا).

1.gr.a) فقر الدم الناجم عن نقص الحديد: مجموعة فقر الدم الناجم عن نقص الحديد تجمع بين العديد من متلازمات فقر الدم ، والعامل الممرض الرئيسي منها هو نقص الحديد في الجسم (نقص الحديد في الجسم ، نقص الحديد) ، ويمكن أن تعود الأسباب المؤدية إلى نقص الحديد في الجسم إلى: 1. نقص الحديد في الطعام. 4. زيادة حاجة الجسم للحديد. 5. ضعف الاستفادة من نخاع العظام الحديد. يتطور انتهاك تناول الحديد ، على سبيل المثال ، مع انخفاض حموضة عصير المعدة (حمض الهيدروكلوريك ضروري للحديد في شكل سهل الهضم) ، وكذلك بسبب ضعف امتصاص الحديد في الأمعاء أثناء التهاب الأمعاء ، واستئصال الأمعاء ونقص فيتامين C ، وما إلى ذلك. غالبًا ما يرتبط الفقد المفرط للحديد من الجسم بالنزيف المزمن. تحدث الحاجة المتزايدة للحديد في ظل الظروف الفسيولوجية خلال فترة النمو السريع في الطفولة والمراهقة ، عند النساء أثناء الحمل والرضاعة. يمكن أن تُعزى العدوى المزمنة (السل) ، والتسمم (آزوتيميا) ، ونقص الفيتامين ، واضطرابات الغدد الصماء (قصور الغدة الدرقية) ، والأورام الخبيثة إلى حالات مرضية مصحوبة بزيادة في الحاجة إلى الحديد.

تنقسم فقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلى أعراض أولية - مثيرة ، وثانوية - أعراض. يشمل فقر الدم الأولي داء الاخضرار المبكر (الشباب) الذي يحدث عند الفتيات خلال فترة البلوغ (ضعف شاحب) ، وداء الاخضرار المتأخر الذي يحدث أيضًا عند النساء أثناء انقطاع الطمث.فقر الدم الناجم عن أعراض نقص الحديد يرفرف على خلفية أي مرض: التهاب الأمعاء ، التهاب الكلية ، بسبب استئصال المعدة ، مع فقدان الدم ، والتهابات. صورة الدم. السمة الأكثر تميزًا لصورة الدم في الإصابة بالكلور وفقر الدم المصحوب بأعراض هي نقص الصباغ.

انخفاض حاد في الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء مع انخفاض طفيف في عدد كريات الدم الحمراء نفسها. في الحالات الشديدة ، ينخفض ​​الهيموجلوبين إلى 30-40 جم / لتر ، بينما نادرًا ما ينخفض ​​عدد خلايا الدم الحمراء إلى أقل من 3،000،000 ، وبالتالي تنخفض وحدة المعالجة المركزية إلى 0.5-0.6 وحتى أقل. هناك العديد من الأشكال التنكسية للكريات الحمر ، وخاصة الخلايا الدقيقة ، وعادة ما ينخفض ​​عدد الخلايا الشبكية.

في 12 (فوليفو) - نقص فقر الدم. الشكل الكلاسيكي لفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 هو ما يسمى بفقر الدم الخبيث أو الخبيث في أديسون بيرمر ، ويتميز المرض بثالوث من المتلازمات - اختلال وظيفي في الجهاز الهضمي ، وتلف في الجهاز العصبي والدم. تدخل هذه المادة الجسم نتيجة تفاعل "عامل خارجي" يدخل الجسم مع الطعام و "عامل جوهري" ينتج عن الغشاء المخاطي في المعدة. يتم امتصاص المادة الناتجة وترسب في الكبد ، وبعد ذلك وجد أن "العامل الخارجي للقلعة" هو فيتامين ب 12 - سيانوكوبيلامين ، العامل الداخلي الضروري لامتصاص فيتامين ب 12 هو بروتين معدي موجود في عصير المعدة الطبيعي والغشاء المخاطي لقاع المعدة. عادة ، يتحد فيتامين ب 12 ، بعد دخوله مجرى الدم ، مع الجلوبيولين في البلازما ويترسب في الكبد على شكل مركب بروتين ب 12. يشارك فيتامين ب 12 وحمض الفوليك في عملية التمثيل الغذائي لنواة الخلية ، وهما ضروريان لتخليق ما يسمى بالأحماض الثيمونيكليك ، وخاصة حمض الفولينيك. مع نقص حمض الفولينيك في نخاع العظم ، يتم تعطيل تخليق الحمض النووي والحمض النووي الريبي في نوى خلايا الدم الحمراء. وهناك انتهاك للعمليات الانقسامية فيها. يحدث نوع من تكوين الدم الضخم الأرومات في نخاع العظام. الخلية الطرفية من سلسلة الكريات الحمر الضخمة هي خلية كبيرة تشبه خلايا الدم الجنينية سابقًا. تحتوي الخلايا الضخمة الأرومات على كمية كبيرة من الهيموجلوبين ، أي أن حجمها أكبر بكثير من خلايا الدم الحمراء. . أولاً ، نظرًا للقطر الكبير ، لا تقع الخلايا الضخمة في الشعيرات الدموية الصغيرة. ثانيًا ، القطر الكبير والشكل الكروي يعيقان عملية الأوكسجين مع الأكسجين في الرئتين وإطلاق الأكسجين في الأنسجة.أخيرًا ، بما أن هذه الخلايا تحتوي على نوى ، فهي نفسها تستهلك طاقة أكثر بكثير من كريات الدم الحمراء. يتميز النوع الضخم الأرومات من تكون الدم بكثافة أقل بكثير لعمليات انقسام الخلايا. بالإضافة إلى ذلك ، أثناء النضج ، يحدث تحلل العديد من خلايا سلسلة الأرومات الضخمة ، ونتيجة لذلك ، فإن تراكم الهيموجلوبين الحر ومنتجاته المتحللة في بلازما الدم (وهذه المنتجات الأولية ، اسمحوا لي أن أذكركم ، هي سامة للجسم). وهكذا ، على الرغم من إعادة الهيكلة القسرية لتكوين الدم للنوع الضخم الأرومات ، فإن عمليات تعويض الدم في خلايا الدم لا تؤدي إلى تدمير الوقت. تحت ظروف نقص فيتامين ب 12 ، مما يؤدي إلى فقر الدم. لم يتم حل مسألة المسببات والمراحل المبكرة من التسبب في مرض أديسون بيرمر. من المفترض أنه مرتبط إما بقصور خلقي في الجهاز الغدي

جزء قاعدي من المعدة ، والذي يتجلى مع تقدم العمر في شكل ارتداد سابق لأوانه لهذه الغدد المنتجة للبروتين المعدي. إما مع عمليات المناعة الذاتية الناتجة عن تكوين الأجسام المضادة الذاتية للبروتين المعدي ، أو مركب من البروتين المعدي وفيتامين B12. يمكن أن يتطور فقر الدم الناجم عن نقص B12 أيضًا في أنواع أخرى من الأمراض ، باستثناء مرض أديسون بيرمر ، المصحوب بفيتامين B12. نقص أولي ، أمراض المعدة والأمعاء ، مصحوبة بانتهاك عمليات الامتصاص ، بما في ذلك helminthase ، على وجه الخصوص ، هزيمة الدودة الشريطية الواسعة (التي يحدث فيها نقص الفيتامين ، بسبب بعض الظروف) يمكن أن تؤدي إلى مرض البري بري.يمكن أن يحدث نقص نسبي في فيتامين أيضًا في الظروف الفسيولوجية المصحوبة بالحاجة المتزايدة للفيتامين. B12 - الطفولة والحمل وكذلك مع بعض الأمراض ، على وجه الخصوص hr. الالتهابات.

تتغير عمليات تكون الدم في نخاع العظم وصورة الدم في جميع أشكال نقص فيتامين ب 12 تقريبًا بنفس الطريقة تقريبًا.هناك انتقال إلى نوع تكوين الدم الضخم الأرومات ، ونتيجة لذلك توجد الخلايا الضخمة والخلايا الأروماتية الضخمة (الخلايا غير الناضجة من سلسلة الخلايا الضخمة) في الدم المحيطي. نظرًا لحقيقة أن الخلايا الضخمة كبيرة الحجم وبالتالي تحتوي على خضاب أكبر بكثير من كريات الدم الحمراء العادية ، فإن مؤشر اللون لهذا النوع من فقر الدم أكبر من واحد ، أي فقر الدم المفرط الصبغي. تقل العمليات التجديدية في نخاع العظام بشكل حاد. يوجد عدد قليل من الخلايا الشبكية في الدم ، مما يعني أن فقر الدم مفرط التنكس أو ، في الحالات الشديدة ، متجدد بطبيعته. في الختام ، سأقول إن مرض أديسون بيرمر منذ نصف قرن كان يعتبر مرضًا خطيرًا للغاية ومستعصًا تمامًا في 100 ٪ من الحالات التي تنتهي بوفاة المريض. فقط في نهاية العشرينات من القرن العشرين ، بدأوا في علاجه بطريقة ما بالكبد النيء لحيوانات مختلفة - يحتوي على كمية كبيرة من الفيتامين. ال 12. حاليا ، بعد تلقي الأدوية فيت. علاج B12 لهذا المرض ليس مشكلة كبيرة ، ويستثنى من ذلك ما يسمى بفقر الدم المؤلم B12 ، على عكس مرض أديسون بيرمر ، فإن هذا المرض ليس له أعراض آفات VNT والجهاز العصبي. لا ينزعج فيتامين ب 12 في الجسم ، ويظل محتواه في بلازما الدم طبيعيًا أو مرتفعًا ، ويرتبط التسبب في فقر الدم في هذه الحالة بانتهاك قدرة نخاع العظم على الاستفادة من فيتامين ب 12 واستخدامه في عمليات تكون الدم. يمكن أن يحدث فقر الدم الناجم عن نقص الحديد أيضًا وفقًا لنوع المرض ، ومن سماته ارتفاع نسبة الحديد في بلازما الدم ، ومع ذلك ، لا يمكن استخدام هذا الحديد واستخدامه لتخليق الهيموجلوبين بسبب عيوب وراثية معينة في الأنظمة الأنزيمية.

فقر الدم الانحلالي. يشمل فقر الدم الانحلالي عددًا من حالات فقر الدم التي تحدث مع زيادة تفكك خلايا الدم الحمراء ، ووفقًا للتسبب المرضي ، يمكن تقسيم فقر الدم الانحلالي إلى ثلاث مجموعات: 1. فقر الدم الذي يحدث فيه انحلال الدم في كريات الدم الحمراء بسبب تخليق كريات الدم الحمراء المرضية في نخاع العظام. تشمل هذه المجموعة من الأمراض فقر الدم المنجلي ، الثلاسيميا أو فقر الدم المتوسطي ، كثرة الكريات الحمر الوراثي ، داء الهيموجلوبين والعديد من الأمراض الوراثية الأخرى. 2. ترجع المجموعة الثانية من فقر الدم الانحلالي إلى زيادة نشاط الأعضاء المسؤولة عن تدمير كريات الدم الحمراء ، وفي هذه الحالة يمكن أن تكون كريات الدم الحمراء طبيعية تمامًا. وعادة ما يتم تدمير كريات الدم الحمراء القديمة في أعضاء الخلايا الشبكية البطانية ، وبدرجة أقل في الغدد الليمفاوية والكبد. يُطلق على الطحال اسمًا مجازيًا مقبرة كريات الدم الحمراء ، لذلك إذا كانت هذه المقبرة (المقبرة النشطة) تعمل بنشاط أكبر ، يتم تدمير المزيد من خلايا الدم الحمراء ويحدث فقر الدم. الأمراض المعدية ، إلخ.

3. المجموعة المرضية الثالثة من فقر الدم الانحلالي تتطور نتيجة التعرض لكريات الدم الحمراء من هذه العوامل المسببة للأمراض التي لا تؤثر عليها عادة ، على سبيل المثال ، السموم الانحلالية: الفوسفور ، الهيدروجين الزرنيخ ، السابونين ، سم الأفعى ، بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يكون انحلال الدم المصحوب نتيجة أي نوع من أنواع فقر الدم الناجم عن الدم. من الهيموجلوبين في الدم من خلايا الدم الحمراء المدمرة وتراكم نواتج الاضمحلال في الدم ، وخاصة البيليروبين. لذلك ، فإن فقر الدم الانحلالي في معظم الحالات يكون مصحوبًا باليرقان الانحلالي مع جميع المظاهر السلبية. يمكن أن تكون صورة الدم في فقر الدم الانحلالي شديدة التنوع اعتمادًا على نوع المرض ومرحلته. في معظم الحالات ، يكون فقر الدم من النوع التجديدي ، وهو النوع الطبيعي من تكون الدم.

كثرة الكريات الحمر هي زيادة في عدد كريات الدم الحمراء في الدم أعلى من 5.0 * 10 12 في لتر. يميز كثرة الكريات الحمر بين المطلق والنسبي. مع كريات الدم الحمراء المطلقة ، يزداد العدد الإجمالي لكريات الدم الحمراء في الجسم. مع زيادة عدد كريات الدم الحمراء النسبية ، يحدث العدد الإجمالي لكريات الدم الحمراء بسبب زيادة عدد الكريات الحمر ، ولكن لا يزداد عدد الكريات الحمر في الدم. • سبب كريات الدم الحمراء المطلقة هو زيادة كبيرة في تكوين خلايا الدم الحمراء في النخاع العظمي تحت ظروف نقص الأكسجة ، ويلاحظ هذا في الأشخاص الذين يعيشون في الجبال والذين يعانون من أمراض تؤدي إلى نقص الأكسجة. أمراض الرئة. تؤدي الزيادة في عدد خلايا الدم الحمراء إلى زيادة قدرة الأكسجين في الدم ولها بعض القيمة التكيفية ، ولكن في نفس الوقت تزداد لزوجة الدم ، مما يعني زيادة الحمل على القلب وتفاقم عمليات دوران الأوعية الدقيقة - وهذه ظواهر سلبية. ومع وجود درجة عالية من كثرة الكريات الحمر ، فإن هذه الحركات السلبية تفوق بوضوح تلك الإيجابية.

erythremia (مرض فاكيز) Erythremia ، على عكس كثرة الكريات الحمر ، هو مرض خبيث من طبيعة الورم ، مع نمو يشبه الورم لجرثومة الدم الحمراء. تؤدي الزيادة في عدد كريات الدم الحمراء إلى زيادة لزوجة الدم وانتهاك حاد في ديناميكا الدم ، وبطبيعة الحال ، فإن كثرة الكريات الحمر في هذه الحالة ليس لها قيمة تكيفية وهي ظاهرة مرضية كليًا وكليًا.

يشمل نظام الدم:

• أعضاء وأنسجة تكون الدم ، أو تكون الدم ، حيث تنضج خلايا الدم ؛
• الدم المحيطي ، والذي يشمل الكسور المنتشرة والمترسبة في الأعضاء والأنسجة ؛
• أعضاء النزف.

نظام الدم هو البيئة الداخلية للجسم وأحد أجهزته المتكاملة. يؤدي الدم وظائف عديدة - التنفس ، والتمثيل الغذائي ، والإفراز ، والتنظيم الحراري ، والحفاظ على توازن الماء والكهارل. يؤدي وظائف وقائية وتنظيمية بسبب وجود الخلايا البلعمية والأجسام المضادة المختلفة والمواد النشطة بيولوجيًا والهرمونات. تؤثر العديد من العوامل على عمليات تكون الدم. المواد الخاصة التي تنظم تكاثر ونضج خلايا الدم مهمة ، - الهيماتوبويتين, لكن الجهاز العصبي يمارس تأثيرا تنظيميا عاما. تهدف جميع وظائف الدم العديدة إلى الحفاظ على التوازن.

تسمح لنا صورة الدم المحيطي ونخاع العظام بالحكم على وظائف العديد من أجهزة الجسم. في الوقت نفسه ، يمكن الحصول على الصورة الأكثر اكتمالا لحالة نظام المكونة للدم نفسه فقط عن طريق فحص نخاع العظام. للقيام بذلك ، يتم استخدام إبرة خاصة (تريفين) لثقب القص أو قمة الحرقفة والحصول على نسيج نخاع العظم ، والذي يتم فحصه بعد ذلك تحت المجهر.

مورفولوجيا التكوُّن الدموي

تتشكل جميع العناصر المكونة للدم في ظل الظروف العادية في نخاع العظام الأحمر للعظام المسطحة - القص والأضلاع وعظام الحوض والفقرات. في العظام الأنبوبية لشخص بالغ ، يتم تمثيل نخاع العظم بشكل أساسي بالأنسجة الدهنية وله لون أصفر. عند الأطفال ، يحدث تكوُّن الدم في العظام الأنبوبية ، لذا يتحول لون النخاع العظمي إلى اللون الأحمر.

التشكل من تكون الدم.

سلف جميع خلايا الدم هو الخلايا الجذعية المكونة للدم لنخاع العظام ، والتي تتحول إلى خلايا سليفة ، لا يمكن تمييزها شكليًا عن بعضها البعض ، ولكنها تؤدي إلى تكون النخاع العظمي والليمفاوي (الشكل 42). يتم تنظيم هذه العمليات بواسطة hematopoietins ، ومن بينها erythropoietin و leuko- و thrombopoietin. اعتمادًا على هيمنة بعض البوستين ، يتكثف تكوين النخاع وتبدأ الخلايا السلفية في التحول إلى أشكال انفجار من براعم الدم النخاعي وكريات الدم الحمراء والصفائح الدموية. مع تحفيز تكوين اللمفاويات ، يبدأ نضج براعم الدم الليمفاوية وحيدة الخلية. وبالتالي ، تطور الأشكال الخلوية الناضجة - الخلايا الليمفاوية T و B ، والخلايا الوحيدة ، والخلايا القاعدية ، والحمضات ، والعدلات ، وخلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية.

في مراحل مختلفة من تكوين الدم ، نتيجة للتأثيرات المرضية ، قد تحدث انتهاكات لنضج الخلايا المكونة للدم وتتطور أمراض الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يتفاعل نظام الدم مع العديد من العمليات المرضية التي تحدث في الجسم عن طريق تغيير تركيبته الخلوية وغيرها من العوامل.

اضطرابات حجم الدم

أرز. 42. مخطط تكوين الدم (وفقًا لـ I.L. Chertkov و A. I. Vorobyov).

مع مختلف الأمراض والعمليات المرضية ، يمكن أن يتغير الحجم الكلي للدم ، وكذلك نسبة العناصر المكونة والبلازما. تخصيص مجموعتان رئيسيتان من اضطرابات حجم الدم:

• فرط حجم الدم - الحالات التي تتميز بزيادة حجم الدم الكلي و. عادة ، تغيير في الهيماتوكريت.
• نقص حجم الدم - حالات تتميز بانخفاض حجم الدم الكلي ويصاحبها نقص أو زيادة في الهيماتوكريت.

تضخم الغدة الدرقية

أنواع:

• فرط حجم الدم - حالة تتجلى من خلال زيادة مكافئة في حجم العناصر المكونة والجزء السائل من الدورة الدموية. يبقى الهيماتوكريت ضمن المعدل الطبيعي. مثل هذه الحالة تحدث ، على سبيل المثال. عند نقل كمية كبيرة (2 لتر على الأقل) من الدم.
• فرط حجم الدم - حالة تتميز بزيادة حجم الدم الكلي نتيجة زيادة حجم البلازما بشكل رئيسي. الهيماتوكريت أقل من المعدل الطبيعي. يظهر هذا النوع من فرط حجم الدم مع إدخال كمية كبيرة من المحلول الملحي أو بدائل الدم ، وكذلك مع عدم كفاية وظيفة إفراز الكلى.
• فرط حجم الدم - حالة تتجلى في زيادة الحجم الكلي للدم بسبب الزيادة السائدة في عدد العناصر المكونة لها ، وخاصة كريات الدم الحمراء. في هذه الحالة ، يصبح الهيماتوكريت أعلى من المعدل الطبيعي. غالبًا ما تُلاحظ هذه الظاهرة أثناء نقص الأكسجة لفترات طويلة ، مما يحفز إطلاق كريات الدم الحمراء من نخاع العظم إلى الدم ، على سبيل المثال ، في سكان الجبال العالية ، في مراحل معينة من التسبب في عدد من أمراض الرئة والقلب.

نقص الدم

أنواع:

• نقص حجم الدم - حالة تتجلى في انخفاض حجم الدم الكلي مع الحفاظ على الهيماتوكريت ضمن المعدل الطبيعي ، والتي يتم ملاحظتها مباشرة بعد فقدان الدم.
• نقص حجم الدم يتميز بانخفاض الحجم الكلي للدم مع انخفاض سائد في عدد العناصر المكونة له. الهيماتوكريت أقل من المعدل الطبيعي. يتم ملاحظته أيضًا بعد فقدان الدم ، ولكن في وقت لاحق ، عندما يدخل سائل الأنسجة إلى الأوعية من الفضاء بين الخلايا. في هذه الحالة ، يبدأ حجم الدورة الدموية في الزيادة ، ويظل عدد خلايا الدم الحمراء عند مستوى منخفض.
• نقص حجم الدم Polycythemic - حالة يكون فيها الانخفاض في حجم الدم الكلي ناتجًا بشكل رئيسي عن انخفاض حجم البلازما. الهيماتوكريت فوق المعدل الطبيعي. لوحظ هذا السماكة في الدم مع فقدان السوائل بعد الحروق الشديدة ، مع ارتفاع الحرارة مع التعرق الشديد ، والكوليرا ، التي تتميز بالتقيؤ والإسهال الذي لا يقهر. يساهم تخثر الدم أيضًا في تكوين جلطات الدم ، وغالبًا ما يؤدي انخفاض حجم الدم الكلي إلى فشل القلب.

علم أمراض نظام الإريثروسيت

فقر دم، أو فقر دم، - انخفاض في إجمالي كمية الهيموجلوبين في الجسم ، وكقاعدة عامة ، الهيماتوكريت. في معظم الحالات ، يصاحب فقر الدم الكريات الحمر - انخفاض في عدد كريات الدم الحمراء لكل وحدة من حجم الدم أقل من المعدل الطبيعي (أقل من 3109 / لتر في النساء و 410 9 / لتر في الرجال). الاستثناءات هي فقر الدم الناجم عن نقص الحديد والثلاسيميا ، حيث قد يكون عدد خلايا الدم الحمراء طبيعيًا أو حتى يزداد.

يتم تحديد أهمية فقر الدم في الجسم بشكل أساسي من خلال انخفاض قدرة الأكسجين في الدم وتطور نقص الأكسجة ، والذي يرتبط بالأعراض الرئيسية لاضطرابات الحياة لدى هؤلاء المرضى.

أنواع فقر الدم:

• بسبب فقدان الدم - ما بعد النزف.
• بسبب ضعف تكوين الدم - نقص.
• بسبب زيادة تدمير الدم - الانحلالي.

في سياق فقر الدم يمكن أن يكون حاد ومزمن.

وفقًا للتغيرات في بنية كريات الدم الحمراء في فقر الدم ، فإنهم يميزون:

• كثرة الكريات الحمر ، والتي تتميز بشكل مختلف من خلايا الدم الحمراء ؛
• كثرة الكريات الحمر - تتميز بأحجام مختلفة من خلايا الدم الحمراء.

التغييرات في فقر الدم مؤشر اللون - محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء ، والذي يساوي عادةً 1. مع فقر الدم ، يمكن أن يكون:

• أكثر من 1 (فقر الدم المفرط الصبغي) ؛
• أقل من 1 (فقر الدم الناقص الصبغي).

فقر الدم الناجم عن فقدان الدم (ما بعد الولادة)

تكون حالات فقر الدم هذه ثانوية دائمًا لأنها تحدث نتيجة مرض أو إصابة.

يحدث فقر الدم الحاد التالي للنزف مع فقدان الدم الحاد. على سبيل المثال ، من أوعية الجزء السفلي من قرحة المعدة ، مع تمزق قناة فالوب في حالة الحمل البوقي ، من الكهوف الرئوية مع السل ، وما إلى ذلك (نزيف داخلي) أو من الأوعية التالفة في حالة حدوث إصابات في الأطراف والرقبة وأجزاء أخرى من الجسم (نزيف خارجي).

آليات تطور حالات ما بعد النزف الحادة. في المرحلة الأولى من فقدان الدم ، ينخفض ​​حجم الدورة الدموية بدرجة أكبر أو أقل ويحدث نقص حجم الدم. في هذا الصدد ، ينخفض ​​تدفق الدم الوريدي إلى القلب. صدمتها ودقيقة إخراجها. يؤدي هذا إلى انخفاض في ضغط الدم وضعف في نشاط القلب. نتيجة لذلك ، يتناقص نقل الأكسجين وركائز التمثيل الغذائي من الدم إلى الخلايا ، ومن الأخير - ثاني أكسيد الكربون وفضلات الأيض. يتطور نقص الأكسجة ، والذي يحدد إلى حد كبير نتيجة فقدان الدم. يشار إلى الدرجة القصوى من هذه الاضطرابات في الجسم بصدمة ما بعد النزف.

علم التشكل المورفولوجيا.

مظاهر فقر الدم الحاد هي شحوب الجلد وفقر الدم في الأعضاء الداخلية. بسبب الانخفاض الحاد في أكسجة الأنسجة ، يزداد إنتاج إرثروبويتين ، الذي يحفز الكريات الحمر. في نخاع العظم ، هناك زيادة كبيرة في عدد خلايا الدم الحمراء ويكتسب نخاع العظم لونًا قرمزيًا. في الطحال ، تظهر الغدد الليمفاوية ، والأنسجة المحيطة بالأوعية ، وبؤر خارج النخاع ، أو خارج النخاع ، تكون الدم. يحدث تطبيع معلمات الدم المحيطي بعد تجديد فقدان الدم بعد حوالي 48-72 ساعة.

انتهاك ديناميكا الدم وانخفاض في شدة الأكسدة البيولوجية في الخلايا يسبب التضمين آليات التكيف :

• تفعيل تشكيل الجلطة.
• تفاعلات تعويض القلب والأوعية الدموية لفقدان الدم في شكل تضيق تجويف الأوعية الصغيرة وإخراج الدم من المستودع ؛
• زيادة النتاج القلبي
• الحفاظ على حجم الدورة الدموية بسبب تدفق السائل من الخلالي إلى الأوعية الدموية.

يحدث فقر الدم المزمن التالي للنزف مع فقدان كبير للدم بسبب النزيف المتكرر ، على سبيل المثال ، من أوردة البواسير ونزيف الرحم وما إلى ذلك. يؤدي فقدان الدم هذا إلى نقص الأكسجة المزمن في الأنسجة واضطرابات التمثيل الغذائي فيها.

علم التشكل المورفولوجيا.

يساهم نقص الأكسجة المزمن في تطور التنكس الدهني لأعضاء متني. يتحول نخاع العظم الأصفر إلى اللون الأحمر ، حيث يتم تعزيز تكون الكريات الحمر وتكوين النخاع. قد تظهر بؤر تكون الدم خارج النخاع في الكبد والطحال والعقد الليمفاوية. في الوقت نفسه ، مع الخسائر المشتركة المتكررة والواضحة على المدى الطويل ، قد يحدث نقص وتنسج الأنسجة المكونة للدم ، مما يشير إلى استنفاد تكون الدم.

فقر الدم بسبب ضعف التوليد (نقص)

هذه الأنيميا ناتجة عن نقص عدد من المواد الضرورية لتكوين الدم الطبيعي - الحديد ، فيتامين ب 12 ، حمض الفوليك ، إلخ. من بينها ، فقر الدم الخبيث أديسون بيرمر هو الأكثر أهمية. الذي يعتمد على نقص فيتامين ب 12 وحمض الفوليك.

ب 12 - فقر الدم الناقص أو نقص حمض الفوليك. ترتبط مسببات فقر الدم بنقص فيتامين ب 12 وحمض الفوليك ، الذي ينظم تكوين الدم الطبيعي في نخاع العظام. ومع ذلك ، من أجل تنشيط حمض الفوليك ، من الضروري تزويد الفيتامين بالطعام ب 12 (عامل خارجي)جنبا إلى جنب مع البروتين المتكون في المعدة - بروتين معدي(عامل جوهري)، والذي يتم إنتاجه بواسطة خلايا إضافية من الغدد المخاطية في المعدة. معا يشكلون معقدا يسمى عامل مضاد لفقر الدم . ثم يدخل هذا المركب إلى الكبد وينشط حمض الفوليك ، والذي بدوره يحفز تكوين الكريات الحمر وفقًا لنوع الكريات الحمر. إذا تطور التهاب المعدة المناعي الذاتي وظهرت أجسام مضادة لخلايا إضافية أو بروتين معدي ، مما يؤدي إلى تدمير هذه الخلايا أو عامل داخلي ، فلا يتم امتصاص فيتامين ب 12 في الغشاء المخاطي في المعدة ولا يتشكل البروتين المعدي. يحدث نفس الموقف مع الاستئصال العالي للمعدة بسبب الورم أو عملية التقرح.

طريقة تطور المرض.

نتيجة لضمور الغشاء المخاطي في المعدة ذات طبيعة المناعة الذاتية ، يحدث نقص في حمض الفوليك وفيتامين ب 12. تكون الكريات الحمر مضطربة وبدلاً من كريات الدم الحمراء ، تتشكل سلائفها - أرومات ضخمة ضخمة تظهر في الدم المحيطي. ومع ذلك ، يتم تدمير الأرومات الضخمة بسرعة ، ويتطور فقر الدم وداء الهيموسيدية العام. بالإضافة إلى ذلك ، مع نقص فيتامين ب 12 ، يتم تعطيل تكوين المايلين في أغلفة جذوع الأعصاب ، مما يعطل وظيفتها.

التشريح المرضي.

في المرضى ، لوحظ شحوب في الجلد ، دم مائي ، نزيف نقري ، بسبب ضمور الغشاء المخاطي للسان ، يكتسب لون قرمزي ( التهاب اللسان الصياد) ، يتميز بالتهاب المعدة الضموري ، سماكة وتضخم الكبد بسبب التنكس الدهني وداء الهيموسيديرين المرتبط بنقص الأكسجة وزيادة تدمير الأرومات الضخمة. في النخاع الشوكي - انهيار الأسطوانات المحورية في العمودين الخلفي والجانبي وبؤر تليين أنسجة المخ ( النخاع الجبلي المائل) المصحوب بأعراض عصبية شديدة. نقي العظم في العظام المسطحة والأنبوبية أحمر اللون ، يشبه هلام التوت. في الغدد الليمفاوية والطحال ، بؤر تكون الدم خارج النخاع.

مسار المرض تدريجي ، مع فترات مغفرة وتفاقم. أدى علاج فقر الدم بمستحضرات حمض الفوليك وفيتامين ب 12 إلى توقف المرضى عن الموت بسبب هذا المرض.

فقر الدم بسبب النزيف المتزايد - الهيموليتيك

تتميز حالات فقر الدم هذه بغلبة عملية تدمير خلايا الدم الحمراء (انحلال الدم) على تكوينها. يتم تقليل متوسط ​​العمر المتوقع لكريات الدم الحمراء ولا يتجاوز 90-100 يوم.

أنواع فقر الدم الانحلالي

حسب الأصل ، ينقسم فقر الدم الانحلالي إلى مكتسب (ثانوي) وخلقي أو وراثي.

يمكن أن ينتج فقر الدم الانحلالي المكتسب عن عدة عوامل. ترتبط مسببات فقر الدم بفعل العوامل الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية ، بما في ذلك المناعة الذاتية ، في الطبيعة ، خاصةً مع نقص المواد التي تثبت أغشية كرات الدم الحمراء ، مثل α-tocopherol. من الأهمية بمكان ما يسمى بالسموم الانحلالي للمواد الكيميائية (مركبات الزرنيخ والرصاص والفوسفور وما إلى ذلك) والأصل البيولوجي. من بين هذه الأخيرة سموم الفطر ، والمواد السامة المختلفة التي تتكون في الجسم أثناء الحروق الشديدة ، والأمراض المعدية (على سبيل المثال ، الملاريا ، والحمى الراجعة) ، وعمليات نقل الدم التي لا تتوافق مع المجموعة أو عامل Rh.

طريقة تطور المرض.

يمكن أن يحدث انحلال الدم في كريات الدم الحمراء داخل الأوعية الدموية وخارجها. في الوقت نفسه ، يتحلل الهيموجلوبين ويتم تصنيع صبغين من الهيموسيديرين والبيليروبين. لذلك ، عادة ما يكون فقر الدم الانحلالي مصحوبًا بتطور داء الهيموسيديرين العام واليرقان. بالإضافة إلى ذلك ، تؤدي الكريات الحمر وانهيار الهيموجلوبين إلى ظهور نقص الأكسجة الحاد ، مصحوبًا بتنكس دهني لأعضاء متني.

علم التشكل المورفولوجيا يتميز فقر الدم الانحلالي بتطور عمليات فرط التنسج في نخاع العظام ، والتي تكتسب لونًا قرمزيًا ، وظهور بؤر تكون الدم خارج النخاع ، واليرقان الشديد في الجلد والأعضاء الداخلية ، وداء هيموسيديرييس ، والتنكس الدهني في الكبد والقلب والكلى.

يعد مرض انحلال الأطفال حديثي الولادة مثالاً على فقر الدم الانحلالي المكتسب وله أهمية كبيرة في ممارسة التوليد وطب الأطفال. يعتمد على الصراع المناعي بين الأم والجنين على عامل الريسوس ، الذي له خصائص مستضدية. تم اكتشاف هذا العامل لأول مرة في كريات الدم الحمراء للقرود الريسوسية وهو موجود في 80-85٪ من البشر. إذا كانت الأم سلبية العامل الريصي ، أي ليس لديها عامل ريسس ، والجنين إيجابي عامل ريسس ، فإن الأجسام المضادة ضد كريات الدم الحمراء للجنين تتشكل في جسم الأم ويحدث فيها انحلال الدم داخل الأوعية الدموية.

أرز. 43. فقر الدم المنجلي. كريات الدم الحمراء المنجلية. الكترونوجرام.

في هذه الحالة ، قد يموت الجنين في الشهر الخامس إلى السابع من الحمل ، ويصاب المواليد الجدد بفقر الدم الانحلالي ، المصحوب بفقر الدم والتنكس الدهني في الأعضاء الداخلية ، واليرقان الشديد وداء الهيموسيدية.

فقر الدم الانحلالي الوراثي أو الخلقي يرتبط ببعض الخلل الجيني في بنية الأغشية أو الإنزيمات أو الهيموجلوبين. هذا العيب موروث.

الأنواع: فقر الدم الانحلالي الخلقي ، اعتمادًا على العيب الوراثي ، يمكن أن يكون ناتجًا عن اعتلال الأغشية ، والتخمير ، واعتلال الهيموغلوبين.

طريقة تطور المرض من بين جميع فقر الدم الانحلالي الخلقي متشابه بشكل أساسي - نتيجة لعيب جيني واحد أو آخر ، إما أن يتم تدمير غشاء كرات الدم الحمراء ، وتنخفض كريات الدم الحمراء نفسها في الحجم ويمكن أن تتخذ شكلاً كرويًا ( microspherocytosis) ،إما زيادة نفاذية الغشاء وتزداد كريات الدم الحمراء في الحجم بسبب تدفق كمية زائدة من السوائل ، أو اضطراب تخليق الهيموغلوبين ( داء الهيموغلوبين) وتتكون كريات الدم الحمراء غير المنتظمة ، وتحتوي على الهيموجلوبين سريع التحلل ، وتحتفظ بالأكسجين (الثلاسيميا ، فقر الدم المنجلي ، إلخ.)(الشكل 43).

علم التشكل المورفولوجيا يختلف فقر الدم الانحلالي الخلقي قليلاً عن التغيرات في فقر الدم الانحلالي الثانوي ، باستثناء حجم وشكل خلايا الدم الحمراء. من الخصائص المميزة أيضًا انحلال الدم داخل الأوعية الدموية ، ونقص الأكسجة ، وداء الهيموسيدية ، والتنكس الدهني للأعضاء المتني ، وتضخم الأنسجة المكونة للدم ، وبؤر تكون الدم خارج النخاع ، وتضخم الكبد والطحال.

علم أمراض نظام ليوكوسيت

يحتوي دم الشخص السليم على معدة فارغة 4 10 9 / لتر من الكريات البيض. تم العثور على العديد من الكريات البيض في الأنسجة حيث تشارك في التحكم المناعي.

تتميز التغيرات النموذجية في عدد الكريات البيض لكل وحدة حجم من الدم إما بانخفاضها - قلة الكريات البيض ، أو زيادة - زيادة عدد الكريات البيضاء ، والتي ، كقاعدة عامة ، هي رد فعل لنظام الكريات البيض الذي يتطور في الأمراض والحالات المرضية. لذلك ، فإن علاج المرض يؤدي إلى تطبيع صيغة الكريات البيض.

قلة الكريات البيض هي انخفاض في عدد الكريات البيض في وحدة حجم الدم أقل من المعدل الطبيعي ، وعادة ما يكون أقل من 410 9 / لتر. يحدث نتيجة لتثبيط الجراثيم البيضاء للنظام المكونة للدم ، مع زيادة تدمير الكريات البيض ، أو مع إعادة توزيع الدم بين مجرى الدم ومستودع الدم ، والذي لوحظ ، على سبيل المثال ، في حالة الصدمة.

تكمن قيمة الكريات البيض في إضعاف دفاعات الجسم وزيادة قابليته للإصابة بمسببات الأمراض المعدية المختلفة.

أنواع قلة الكريات البيض حسب الأصل:

• قلة الكريات البيض الأولية(الخلقية أو الوراثية) مرتبطة بعيوب جينية مختلفة في نظام المكونة للدم في مراحل مختلفة من الكريات البيض ؛
• قلة الكريات البيض الثانويةتنشأ تحت تأثير عوامل مختلفة على الجسم - الفيزيائية (الإشعاع المؤين ، إلخ) ، الكيميائية (البنزين ، المبيدات الحشرية ، التثبيط الخلوي ، السلفوناميدات ، الباربيتورات ، إلخ) ، المنتجات الأيضية أو مكونات مسببات الأمراض المختلفة.

صيغة الكريات البيض- نسبة الأنواع المختلفة من الكريات البيض المنتشرة.

إذا زاد عدد الأشكال الصغيرة من العدلات (طعنة ، الخلايا الميتاميل ، الخلايا النخاعية ، الخلايا النخاعية) الموجودة على الجانب الأيسر من صيغة الكريات البيض ، تتحول الصيغة إلى اليسار ، مما يشير إلى زيادة في تكاثر الخلايا النخاعية. على الجانب الأيمن من الصيغة هي الأشكال الناضجة لهذه الخلايا. يؤدي علاج المرض إلى تطبيع صيغة الكريات البيض. يشير الانخفاض في العدد الطبيعي للكريات البيض في صيغة الكريات البيض إلى انخفاض في القدرة التجديدية للأنسجة النخاعية.

التسبب في نقص الكريات البيض يعكس انتهاكًا أو تثبيطًا لعملية تكوين الكريات البيض ، بالإضافة إلى التدمير المفرط للكريات البيض في الدورة الدموية أو في أعضاء تكوين الدم ، وإعادة توزيع الكريات البيض في السرير الوعائي ، ومن الممكن أيضًا فقدان الكريات البيض من قبل الجسم. في الوقت نفسه ، بسبب تثبيط تجديد الأنسجة المكونة للكريات البيض في المراحل الأولى من قلة الكريات البيض ، يتناقص عدد الأشكال الشابة من العدلات ، والزيادة في أشكالها الشابة (أي تحول تركيبة الكريات البيض إلى اليسار) تشير إلى توقف التأثير الضار وتفعيل الكريات البيض. من الممكن أيضًا ظهور مرض كثرة الكريات البيضاء وزيادة كثرة الكريات البيض في الكريات البيض.

زيادة عدد الكريات البيضاء- زيادة عدد الكريات البيض لكل وحدة حجم دم أعلى من 4 10 9 / لتر. يمكن أن يكون فسيولوجيًا ، أو تكيفيًا ، أو مرضيًا ، أو يتخذ شكل تفاعل بيكيمويد.

• زيادة عدد الكريات البيضاء الفسيولوجية يحدث في الأشخاص الأصحاء فيما يتعلق بإعادة توزيع الدم أثناء الهضم وأثناء العمل البدني.
• زيادة عدد الكريات البيضاء التكيفية يتطور في الأمراض ، خاصة تلك التي تتميز بالالتهاب. في هذه الحالة ، يمكن أن يزيد عدد الكريات البيض حتى 40 10 9 / لتر.
• زيادة عدد الكريات البيضاء المرضية يعكس طبيعة الورم في زيادة عدد الكريات البيضاء ويميز سرطان الدم.

تفاعل اللوكيميا- زيادة في العدد الإجمالي للكريات البيض في الدم المحيطي أكثر من 40 10 9 / لتر مع ظهور أشكالها غير الناضجة (الخلايا البرعية ، أرومات النخاع العظمي) ، مما يجعل زيادة عدد الكريات البيضاء شبيهة بسرطان الدم.

ترتبط أنواع كثرة الكريات البيضاء بزيادة في أشكال معينة من الكريات البيض:

ندرة المحببات- غياب أو نقص معنوي في العدد المطلق لجميع أنواع الكريات الحبيبية (الكريات البيض) - العدلات ، الحمضات ، الخلايا القاعدية. عادة ما يرتبط ندرة المحببات بنقص الكريات البيض.

أورام جهاز الدم ، أو داء الهيموبلاستوسيس

أرومات الدم - أمراض الأورام المكونة للدم والأنسجة اللمفاوية. وهي مقسمة إلى أمراض جهازية - سرطان الدم ، وإقليمي - الأورام اللمفاوية الخبيثة ، أو ساركوما دموية . مع اللوكيميا ، يتأثر نخاع العظم بشكل أساسي وتوجد الخلايا السرطانية في الدم (اللوكيميا) ، وفي الأورام اللمفاوية في المرحلة النهائية ، يحدث ورم خبيث واسع النطاق مع تلف ثانوي لنخاع العظام. من حيث الانتشار ، يحتل داء الأرومة الدموية المرتبة الخامسة بين جميع الأورام البشرية. في الأطفال في السنوات الخمس الأولى من العمر ، يمثلون 30 ٪ من حالات أمراض الأورام.

مسببات الأورام الدموية لا تختلف اختلافًا جوهريًا عن الأسباب التي تسبب أورامًا أخرى (انظر الفصل 10) - فهذه عوامل مطفرة متنوعة ذات أصل خارجي وداخلي تعمل على الخلايا الجذعية وشبه الجذعية. العامل الوراثي له أهمية كبيرة في حدوث داء الأرومة الدموية.

طريقة تطور المرض.

تؤثر العديد من العوامل المسببة على جينوم الخلايا الجذعية وشبه الجذعية ، مما يؤدي إلى تحولها الخبيث. لذلك ، فإن الجينوم هو ما يسمى عنق الزجاجة الذي تعمل من خلاله المطفرات على الجينات الورمية الأولية ومضادات الأورام ، وتحولها إلى جينات مسرطنة خلوية ، مما يؤدي إلى ظهور الورم. يبدأ تطور داء الأرومة الدموية مع ورم خبيث في خلية جذعية واحدة أو خلية شبه جذعية ، مما يعطي مجموعة من الخلايا السرطانية. وبالتالي ، فإن جميع خلايا الدم هي من أصل وحيدة النسيلة ، وتتطور جميع الخلايا السرطانية اللاحقة من الخلية المتحورة في الأصل وتنتمي إلى نفس الاستنساخ. بالإضافة إلى الأورام الخبيثة على مستوى الخلايا السليفة الجذعية وشبه الجذعية ، تتطور كتلة من التمايز في مجموعة الخلايا السرطانية وتفقد قدرتها على النضوج.

داء اللوكوز

سرطان الدم- أمراض الأورام الجهازية الناتجة عن الخلايا المكونة للدم مع تلف نخاع العظام.

يتراوح معدل الإصابة بسرطان الدم من 3 إلى 10 لكل 100،000 من السكان. يمرض الرجال 1.5 مرة أكثر من النساء. تعد اللوكيميا الحادة أكثر شيوعًا بين الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 10 و 18 عامًا ، في حين أن اللوكيميا المزمنة أكثر شيوعًا بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا.

التشكل.

في ابيضاض الدم ، ينمو نسيج الورم في البداية في نخاع العظام ويقمع تدريجياً البراعم المكونة للدم ويحل محلها. لذلك ، يصاب مرضى اللوكيميا بفقر الدم ، الصفائح الدموية ، الخلايا الليمفاوية ، قلة الكريات الحبيبية ، مما يؤدي إلى زيادة النزيف والنزيف وانخفاض المناعة وإضافة الأمراض المعدية. الانبثاث في سرطان الدم هو ظهور ارتشاح اللوكيميا في الكبد والطحال والغدد الليمفاوية وجدران الأوعية الدموية ، وما إلى ذلك. انسداد الأوعية الدموية بواسطة الخلايا السرطانية يؤدي إلى تطور احتشاءات الأعضاء ومضاعفات نخرية تقرحية.

تصنيف اللوكيميابناء على 5 علامات لهذه الأمراض.

1. حسب درجة تمايز الخلايا السرطانية تخصيص ابيضاض الدم غير المتمايز والحتمي والخلوي. على مستوى عالٍ من كتلة التمايز ، تشبه الخلايا السرطانية أشكال الدم غير المتمايزة والانفجارية. هذه اللوكيميا حادة وخبيثة للغاية.
   عندما يتوقف التمايز عند مستوى الخلايا الأولية والخلايا السليفة ، فإن اللوكيميا تستمر بشكل مزمن وتكون أقل خبيثة.
2. حسب علم الوراثة الخلوية تنقسم اللوكيميا الحادة إلى ورم ليمفاوي ، ورم نقوي ، ورم أحادي ، ورم دموي ، ورم نخاعي ، وغير متمايز. تنقسم اللوكيميا المزمنة إلى ابيضاض الدم (اللوكيميا) من أصل الخلايا النخاعية (الخلايا النخاعية المزمنة ، العدلات المزمنة ، الحمضات الحمضي المزمن ، إلخ) ، اللوكيميا اللمفاوية (اللوكيميا اللمفاوية المزمنة وسرطان الدم الشبيه ببروتين الدم - الورم النخاعي المتعدد ، داء النسيجي الأولي في الدم الوالدنسترومي ، الخ).
3. عن طريق النمط الظاهري المناعي الخلايا السرطانية: بناءً على الكشف عن واسمات مستضداتها.
4. حسب العدد الإجمالي للكريات البيض في الدم المحيطي تخصيص اللوكيميا.
   • ابيضاض الدم- عشرات ومئات الآلاف من الكريات البيض في 1 ميكرولتر من الدم ، بما في ذلك الانفجارات ؛
   • تحت اللوكيميا- عدد كريات الدم البيضاء هو 25-50 10 9 / لتر ، بما في ذلك أشكال الانفجار.
   • نقص الكريات البيض- عدد الكريات البيض في الدم المحيطي أقل من المعدل الطبيعي ، ولكن هناك انفجارات ؛
   • اللوكيميا- عدد الكريات البيض "في الدم أقل من الطبيعي ولا توجد أشكال انفجارية.
5. حسب طبيعة التدفق هناك:
   1. اللوكيميا الحادة (وهي أيضًا غير متمايزة وانفجار) ؛
   2. ابيضاض الدم المزمن (الخلوي).

تتطور اللوكيميا الحادة من جميع براعم الخلايا المكونة للدم غير المتمايزة شكليًا. مدة مسار المرض هي 2-18 شهرًا ، مع العلاج الناجح ، يمكن أن تستمر الهجوع حتى 5-8 سنوات.

التشكل.

أشكال مختلفة من ابيضاض الدم الحاد لها مظاهر مورفولوجية نمطية. يتم استحضارها في تطوير تسلل اللوكيميا في نخاع العظام بواسطة الخلايا غير النمطية في المراحل المبكرة من تكون الدم (الشكل 44). نظرًا لعدم تمايز هذه الخلايا ، لا يمكن الكشف عن ارتباطها الوراثي الخلوي إلا باستخدام طرق الكيمياء الخلوية والكيميائية المناعية. يصبح النخاع العظمي للعظام الأنبوبية أحمر اللون ، مع بعض اللوكيميا الحادة يكتسب لونًا أخضر ، وهو سمة من سمات القيح ، - نخاع العظم الناقص.في هذه الحالة ، يتم استبدال الخلايا الطبيعية لتكوين الدم بالخلايا السرطانية. في الدم المحيطي وفي نخاع العظام ، لا يوجد سوى أشكال انفجارية وناضجة من الخلايا ، لكن أشكالها الوسيطة غائبة. يسمى هذا النمط من الدم فشل ابيضاض الدم ". تم العثور على ارتشاح اللوكيميا في الغدد الليمفاوية والطحال والكبد ، مما يؤدي إلى زيادة التهاب تجويف الفم وأنسجة اللوزتين ، والتي تتعقد بسبب التهاب اللثة الناخر والتهاب اللوزتين والتهاب اللوزتين النخر والتهاب السحايا اللوكيميا. يؤدي كبت جرثومة كرات الدم الحمراء إلى زيادة نقص الأكسجة والانحلال الدهني للأعضاء المتنيّة.

أرز. 44. نخاع العظام في سرطان الدم الليمفاوي الحاد. يتكون أنسجة المخ بشكل أساسي من الخلايا الليمفاوية (أ) ، ويمتلئ تجويف الأوعية بنفس الخلايا (ب).

نتيجة قلة الصفيحات ، تلف الكبد وجدران الأوعية الدموية ، يصاب المرضى بمتلازمة نزفية تصل إلى نزيف دماغي ونزيف معدي معوي مميت. على هذه الخلفية ، أحيانًا ما ينضم الإنتان ، مما يؤدي بالمرضى إلى الموت (الشكل 45).

الأكثر شيوعًا ، خاصة عند الأطفال ، سرطان الدم الليمفاوي الحاد،المرتبطة بتحول الورم من أسلاف الخلايا اللمفاوية التائية والبائية ، و سرطان الدم النخاعي الحاد،التي يعاني منها البالغون في كثير من الأحيان ، بسبب تكاثر الورم في الخلايا السلفية النخاعية.

أرز. 45. ابيضاض الدم الحاد ، تسلل سرطان الدم في الكبد (يظهر بالسهام). ب - نخر اللوزتين (التهاب اللوزتين النخري) ؛ ج - تسلل سرطان الدم في الكلى. د - نزيف متعدد في النخاب والشغاف. ه - تسلل اللوكيميا في نخاع العظم (نخاع العظم الحويصلي) ، ترقق الطبقة القشرية لعظم الفخذ (كما هو موضح بالسهم).

أرز. 46. الكبد في سرطان الدم النخاعي المزمن. نمو الخلايا النخاعية (أ) على طول أشباه الجيوب.

ابيضاض الدم المزمن أكثر من 4 سنوات ، مع العلاج الناجح ، يمكن أن تستمر مغفرة المرض 20 عامًا أو أكثر. تختلف ابيضاضات الدم المزمنة عن تلك الحادة عن طريق التمايز الخلوي للخلايا السرطانية والمسار الأطول الذي له مراحل معينة:

• تتميز المرحلة أحادية النسيلة بوجود نسخة واحدة فقط من الخلايا السرطانية ، تتدفق لسنوات ، وهي حميدة نسبيًا ؛
• المرحلة متعددة الأضلاع ، أو أزمة الطاقة ، مرتبط بظهور الأورام المستنسخة الثانوية ، ويتميز بدورة خبيثة سريعة ، ويموت 80٪ من المرضى في هذه المرحلة.

التشكل.

تنمو ارتشاح اللوكيميا في نخاع العظام ، والكبد ، والطحال ، والكلى ، والغدد الليمفاوية ، والمساريقا المعوية ، وغالبًا في المنصف ، وبالتالي تزداد هذه الأعضاء والأنسجة بشكل حاد ويمكن أن تضغط على الأعضاء المجاورة (الشكل 46). تضخم الطحال (يصل وزن الطحال إلى 6-8 كجم) وتضخم الكبد (وزن الكبد 5-6 كجم) واضحان بشكل خاص. تتشكل الجلطات الدموية اللوكيميا في الأوعية الدموية ، والتي يمكن أن تؤدي إلى تطور النوبات القلبية الإقفارية ، في كثير من الأحيان في الطحال والكلى. في الدم ، يزداد عدد الكريات البيض أو الخلايا الليمفاوية العدلات ، وهناك العديد من الأشكال الخلوية الانتقالية. يظهر فقر الدم ، قلة الصفيحات ، كبت المناعة بشكل كبير والاستعداد للمضاعفات المعدية ، والتي يموت منها المرضى في كثير من الأحيان. لون نخاع العظام رمادي-أحمر. يمنحها التنكس الدهني للأعضاء المتنيّة اللون الرمادي والأصفر.

تم استبدال المسار الحميد بأزمة انفجار. في الوقت نفسه ، يزداد عدد أشكال الانفجار في الدم بسرعة - النخاع العظمي ، والحمر ، والليمفاوي ، والخلايا الأروماتية الضخمة ، وما إلى ذلك. يمكن أن يصل إجمالي عدد كريات الدم البيضاء في الدم المحيطي إلى عدة ملايين في 1 ميكرولتر. أزمة الطاقة هي سبب وفاة المرضى.

اللوكيميا الحركية

تتميز ابيضاض الدم شبه البروتيني بقدرة الخلايا السرطانية على تخليق الغلوبولين المناعي المتجانسة أو شظاياها - البروتينات. في الوقت نفسه ، فإن الخلايا السرطانية هي خلايا بلازمية غير نمطية ، وبالتالي تحتفظ بالقدرة على تخليق الغلوبولين المناعي غير النموذجي في شكل منحرف.

المايلوما (ورم الخلايا البلازمية)- ابيضاض الدم المزمن ، وهو الأكثر شيوعًا بين داء الأرومة الدموية في الدم.

يحدث بشكل رئيسي عند البالغين ويمكن أن تستمر طرق العلاج الحديثة من 4 إلى 5 سنوات. أساس المرض هو نمو الورم في نخاع العظم لخلايا البلازما غير النمطية ، يسمى خلايا المايلوما.يصنعون البروتينات الموجودة في دم وبول المرضى. وفقًا لطبيعة وانتشار تسلل الورم في نخاع العظام ، يتم تمييز الأشكال العقيدية والمنتشرة للمرض.

مع شكل عقدي ، يشكل ورم البلازما العقد الورم في نخاع العظم ، وعادة ما تكون العظام مسطحة (قبو الجمجمة ، الضلوع ، الحوض) والفقرات. يصاحب تسلل اللوكيميا تسييل العظم أو ارتشافه الإبطي (انحلال العظم وهشاشة العظام) مع تكوين الشكل الصحيح للعيوب المستديرة ، والتي تبدو في الصورة الشعاعية مثل ثقوب ذات جدران ملساء. يتسبب ارتشاف الجيوب الأنفية في إطلاق الكالسيوم من العظام وتطور فرط كالسيوم الدم مع ظهور النقائل الكلسية المتعددة في العضلات والأعضاء المتنيّة. بالإضافة إلى ذلك ، تحدث كسور مرضية في العظام.

مع شكل معمم من المايلوما المتعددة يحدث تكاثر خلايا المايلوما ، بالإضافة إلى نخاع العظام ، في الطحال والغدد الليمفاوية والكبد والكلى والأعضاء الداخلية الأخرى.

التشكل.

تم العثور على البروتينات المناعية غير الطبيعية (البروتينات) في الدم المحيطي ، بما في ذلك بروتين Bence-Jones المشتت بدقة ، والذي يمر بسهولة عبر مرشح الكلى ويتم اكتشافه في البول. بسبب التركيز العالي لبروتين بينس جونز ، يتطور نخر البروتين. بالإضافة إلى ذلك ، بسبب الاضطرابات في التركيب الطبيعي للبروتينات المناعية ، غالبًا ما يكون ورم البلازما معقدًا بسبب تطور الداء النشواني مع تلف الكلى. لذلك ، غالبًا ما يكون سبب وفاة هؤلاء المرضى هو التبول في الدم. بسبب التثبيط الحاد لوظيفة الجهاز المناعي ، يمكن أن تنضم عدوى ثانوية إلى المرض الأساسي ، والذي يتسبب أيضًا في وفاة المرضى المصابين بالورم النخاعي المتعدد.

اللمفاويات الخبيثة (الهيماتوساركوما)

الأورام اللمفاوية الخبيثة (الساركوما الدموية)- الأورام الخبيثة الموضعية للأنسجة اللمفاوية ذات الأصل وحيدة النسيلة.

تتطور الأورام اللمفاوية من أشكال غير ناضجة من الخلايا الليمفاوية وتؤثر على الأنسجة الليمفاوية في أي منطقة واحدة ، ومع ذلك ، في المرحلة النهائية من المرض ، يمكن تعميم عملية الورم مع تطور النقائل إلى نخاع العظام.

المسببات.

أسباب الأورام اللمفاوية الخبيثة ، من حيث المبدأ ، لا تختلف عن أسباب الأورام من أصل آخر. ومع ذلك ، فقد ثبت أن بعض الأورام اللمفاوية وكذلك بعض أنواع اللوكيميا الأخرى ، من أصل فيروسي. الاستعداد الوراثي للمرض غير مستبعد. يحدث تحول الخلايا المكونة للدم الطبيعية إلى خلايا ورمية نتيجة للتغيرات في الجينوم ، ونتيجة لذلك يتغير البرنامج الجيني الطبيعي لتكوين الدم في اتجاه اللانمطية الورمية.

تصنيف الأورام اللمفاوية.

1. حسب السمات السريرية والصرفية:
   • داء هودجكين.
   • ليمفوما اللاهودجكين.
2. حسب مصدر النمو (تكوين الخلايا):
   • الخلايا اللمفاوية ب.
   • الخلايا اللمفاوية التائية.
3. حسب درجة تمايز الخلايا السرطانية:
   • ورم خبيث منخفض
   • ورم خبيث معتدل
   • ورم خبيث مرتفع.

داء هودجكين وصفها الطبيب الإنجليزي ت. هودجكين عام 1832. معدل تكرار المرض هو 3 حالات لكل 100.000 نسمة ، أو 1٪ من جميع الأورام الخبيثة. يصيب الورم الغدد الليمفاوية ، عادة في منطقة واحدة - عنق الرحم ، المنصف ، خلف الصفاق ، وغالبًا ما تكون إبطية أو أربية.

التشكل.

يزداد حجم الغدد الليمفاوية المصابة ، وتندمج مع بعضها البعض وتشكل حزمًا كبيرة. في بداية المرض ، تكون الغدد الليمفاوية ناعمة ولونها وردي على الجرح. مع تقدم الأورام اللمفاوية ، تتطور فيها تغيرات نخرية ثم متصلبة ، وبالتالي تتكاثف الغدد الليمفاوية ، وتبدو جافة ومتنوعة على الجرح. في تطوره ، يمر الورم الحبيبي اللمفاوي بعدة مراحل - من آفة معزولة لمجموعة من الغدد الليمفاوية إلى آفة معممة للأعضاء الداخلية مع قمع الأنسجة اللمفاوية واستبدالها بحقول التصلب.

مجهريًا ، يتكون الورم من خلايا سرطانية متعددة الأشكال من سلسلة الخلايا الليمفاوية ، من بينها خلايا عملاقة مميزة بنواة مفصصة وحافة ضيقة من السيتوبلازم - خلايا بيريزوفسكي-ستيرنبرغ. تعمل هذه الخلايا كعلامة تشخيصية لمرض هودجكين. بالإضافة إلى ذلك ، مميزة خلايا هودجكين - خلايا كبيرة ذات نواة فاتحة كبيرة ونواة داكنة.

غالبًا في نهاية المرض ، يصبح معممًا مع تلف العديد من الأعضاء الداخلية - المعدة والرئتين والكبد والجلد. عند تشريح جثة أولئك الذين ماتوا بسبب الورم الحبيبي اللمفاوي ، يبدو الطحال بشكل ظاهري بشكل خاص - إنه متضخم ، كثيف ، أحمر في قسم به بؤر متعددة بيضاء صفراء للنخر والتصلب ، مما يجعله يبدو وكأنه نوع خاص من الجرانيت - الرخام السماقي(الطحال البورفيري).

ليمفوما اللاهودجكين.

هذه مجموعة من الأورام الخبيثة من أشكال غير متمايزة وانفجارية من الخلايا B و T من الأنسجة اللمفاوية. يتطلب تشخيص هذه الأمراض دراسة مورفولوجية وكيميائية مناعية إلزامية لعينات خزعة من الغدد الليمفاوية.

في قسم الطب العلمي المسمى "علم أمراض الخلايا العامة" ، تتم دراسة كل من التغيرات المورفولوجية التي تحدث في الوحدات الأولية لبنية الجسم وانتهاكات وظائفها. يمكن أن تؤدي العمليات التراجعية والتقدمية إلى هذه الانتهاكات. الحديث عن أشكال موت الخلايا والنخر والاستماتة مميزة. سوف تتعرف على كل هذه المفاهيم ، وكذلك حول الآليات الرئيسية لتلف الخلايا في هذه المادة.

الآليات الرئيسية لتلف الخلايا

يعتمد علم أمراض الخلية على تلفها. تنقسم أسباب تلف الخلايا المؤدية إلى وفاتها إلى أسباب فيزيائية وكيميائية وبيولوجية. يعني الجسدية الإصابة ، ودرجة الحرارة العالية والمنخفضة ، والإشعاع. تحت المادة الكيميائية - تأثيرات الأحماض والقلويات وأملاح المعادن الثقيلة والمواد السامة للخلايا ، مثل السيانيد ، وكذلك الأدوية في حالة الجرعة الزائدة.البيولوجية تشمل الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض ، وكذلك عوامل الجهاز المناعي.

بالنظر إلى خصائص مفهوم "الضرر" في قسم "علم أمراض الخلية" ، ينبغي إيلاء اهتمام خاص لآليات هذه العملية.

هناك العديد من آليات تلف الخلايا. يتم وصف أهمها أدناه.

يرتبط الاضطراب في إمداد الطاقة للخلية بانتهاكات عمليات أكسدة الجلوكوز ، والتي ، كما تعلم ، هي المصدر الرئيسي للطاقة "لشحن" (تخليق) "المركب" الخلوي الرئيسي - ATP. من الواضح أن نتيجة نقص الطاقة هي تثبيط معظم العمليات الحيوية للخلية.

تلف الغشاء. كما تعلم ، فإن أغشية الخلايا هي الأساس الهيكلي لكل من عضيات الخلية والخلية ككل ، لذا فإن تلفها يؤدي حتمًا إلى انتهاك علم التشريح الخلوي وعلم وظائف الأعضاء.

يؤدي عدم توازن الماء والأيونات إلى تجعد أو انتفاخ الخلايا بسبب تغير نسبة الضغط الأسموزي داخل وخارج الخلية. بالإضافة إلى ذلك ، تعتمد عمليات إرسال نبضات الإشارة على تركيز الإلكتروليتات على جانبي غشاء الخلية ، والتي ، في حالة حدوث خلل في توازن الأيونات ، تؤدي إلى اضطرابات في نقل النبضات العصبية واختلال النشاط الودي لمجموعات الخلايا في الأنسجة والأعضاء.

يؤدي تلف الجهاز الجيني لنواة الخلية إلى تعطيل عمليات التكاثر في الخلية ، مما قد يؤدي ، على سبيل المثال ، إلى تحول الخلية الطبيعية إلى خلية ورمية.

تؤدي اضطرابات تنظيم العمليات داخل الخلايا إلى تعطيل العمليات الحيوية للخلية على هذا النحو ، وإلى انتهاك أداء الخلية لوظائفها كوحدة هيكلية للأنسجة وأعضاء الكائن الحي.

أشكال موت الخلايا: النخر والاستماتة

آليتان رئيسيتان لموت الخلايا هما النخر والاستماتة.

الاختلافات الرئيسية بين نخر الخلية وموت الخلايا المبرمج هي كما يلي:

• يحدث النخر بسبب عوامل خارجية وداخلية - ضارة ، موت الخلايا المبرمج - عادة بسبب أسباب طبيعية (داخلية عادة) ؛
• النخر هو موت كل من الخلايا الفردية (مجموعة من الخلايا) وموقع الأنسجة ، موت الخلايا المبرمج هو موت الخلايا الفردية ؛
• آلية نخر الخلية هي هزيمة عشوائية غير منهجية لأجزاء مختلفة من الوحدات الأولية لبنية الجسم وأقسام الأنسجة ، موت الخلايا المبرمج هو عملية داخلية منظمة ؛
• في علم أمراض الخلايا ، يتفاعل نخر الأنسجة المحيطة مع الالتهاب ؛ في موت الخلايا المبرمج ، لا يوجد التهاب.

آلية نخر موت الخلية: الأسباب والأشكال

التنخر- هذا هو موت خلية كائن حي ، أو مجموعة خلايا أو منطقة نسيجية تحت تأثير عوامل ضارة ، أدت شدتها إلى حقيقة أن التغييرات في الخلية أصبحت لا رجعة فيها وغير قابلة للتعويض. النخر هو ظاهرة مرضية حصرية تحدث نتيجة للأمراض والإصابات ، أي أنها غير مناسبة من الناحية البيولوجية. عادة ما يؤدي النخر إلى عملية مرضية نموذجية أخرى - التهاب. النخر - نخر ، موت الخلايا والأنسجة في كائن حي.

عند الحديث عن النخر كآلية لموت الخلية ، فهناك أسباب مختلفة:

• نخر رضحي (يحدث بسبب التأثير الضار المباشر لدرجات الحرارة المرتفعة أو المنخفضة ، والأحماض ، والقلويات ، وما إلى ذلك على الخلايا والأنسجة) ؛
• نخر سام (سبب موت الخلايا في هذه الحالة هو التأثير على أنسجة أي سموم - بكتيرية في كثير من الأحيان -) ؛
• نخر الغدد الليمفاوية (يحدث نتيجة لانتهاك تعصيب منطقة نسيج معينة ، مما يؤدي إلى اضطرابات الأوعية الدموية وتغيرات ضمور لا رجعة فيها) ؛
• نخر تحسسي (نتيجة لرد فعل تحسسي فوري ؛ غالبًا ما يتطور وفقًا لنوع النخر الليفي ؛
• نخر الأوعية الدموية (يحدث عند اضطراب الدورة الدموية في منطقة معينة بسبب تجلط الدم ، الانسداد ، ضغط الوعاء ، يسمى نخر نقص تروية - احتشاء).

هناك أشكال النخر التالية:

1. نخر التخثر (الجاف)(يعتمد على عمليات تمسخ بروتينات الأنسجة والجفاف) ؛

2. النخر التجميعي- نخر رطب يتميز بتليين وذوبان الأنسجة الميتة ؛

3. الغرغرينا - نخر الأنسجةفي اتصال مع البيئة الخارجية (هناك تمييز بين الغرغرينا الجافة ، حيث تجف الأنسجة الميتة ، وتتقلص ، وتحنيط ، والغرغرينا الرطبة ، حيث تتحلل الأنسجة الميتة عن طريق البكتيريا المتعفنة ؛ مجموعة متنوعة من الغرغرينا هي نخر الغنغرينا التي تحدث في ضعف طريح الفراش ، ومرض خطير على مناطق من سطح الجسم في منطقة النتوءات ، والكتف ، والعجز. ut) ؛

4. المصادرة(منطقة من الأنسجة الميتة ، تقع بحرية بين الأحياء - وغالبًا ما تكون عازلات العظام في التهاب العظم والنقي المزمن) ؛

نتائج النخر.النتيجة الإيجابية هي حدوث التهاب حدودي مع حدود واضحة من النخر والأنسجة السليمة - خط فاصل. في وقت لاحق ، تتحلل الكتل النخرية تدريجياً ؛ يمكنهم أيضًا الاختلاط بالنسيج الضام ، وفي هذه الحالة يتحدثون عن التنظيم. إذا كانت المنطقة النخرية متضخمة بكبسولة من النسيج الضام ، فإن هذه العملية تسمى التغليف. قد تقع أملاح الكالسيوم في التركيز المنظم (التكلس أو التحجر) ؛ وفي بعض الحالات ، تتشكل هنا منطقة من أنسجة العظام (التعظم).

النتيجة غير المواتية للنخر هي التعلق بالعدوى والاندماج القيحي للمنطقة الميتة ، والذي يصاحبه مضاعفات شديدة.

عملية موت الخلايا المبرمج

من النخر ، من الضروري التمييز بين عملية موت الخلايا المبرمج.

موت الخلايا المبرمجهو موت الخلية المبرمج. كقاعدة عامة ، موت الخلايا المبرمج هو عملية بيولوجية طبيعية ، ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يتم تنشيط موت الخلايا المبرمج بسبب انتهاك العمليات الفسيولوجية الطبيعية ، أي في علم الأمراض. نتيجة لموت الخلايا المبرمج ، تنقسم الخلية إلى أجزاء منفصلة مغطاة بغشاء الخلية - أجسام موت الخلايا المبرمج ، والتي تمتصها الضامة.

يتم تشغيل آليات موت الخلايا المبرمج حتى أثناء فترة داخل الرحم ، على سبيل المثال ، عندما يتم تقليل الذيل في الجنين. بعد الولادة ، تكون آليات موت الخلايا المبرمج بشكل خاص مسؤولة عن تجديد خلايا بطانة الرحم وظهارة الجلد والأمعاء وخلايا الدم. يتم قتل خلايا الجسم بآلية موت الخلايا المبرمج إذا أصيبت بالفيروسات أو أصبحت ورمية.

تتكون عملية موت الخلايا المبرمج من:

• مرحلة الإشارة ، والتي يتم خلالها تنشيط آليتها تحت تأثير العوامل المختلفة على مستقبلات الخلايا الخاصة ؛
• مرحلة المستجيب ، يتم خلالها تنشيط البروتينات الخاصة التي تدمر الخلية ؛
• مرحلة التحلل (مرحلة التنفيذ ، أو التدمير) ، والتي يحدث خلالها تجزئة الخلية المذكورة أعلاه تحت تأثير تدمير البروتينات. إن تحفيز الاستماتة ليس أمرًا لا رجوع فيه ، لأن الخلية بها مستقبلات ، يمكن أن يؤدي تنشيطها إلى قمع عملية موت الخلايا المبرمج التي تم إطلاقها بالفعل.

في سن الشيخوخة ، تميل معظم الخلايا إلى أن تصبح أكثر حساسية لتحفيز موت الخلايا المبرمج (هذا صحيح ، مع ذلك ، بالنسبة لخلايا معينة فقط - الأنسجة العصبية ، وخلايا الكبد والقلب ، وأنسجة الغضاريف ، والخلايا اللمفاوية التائية ، وما إلى ذلك).

القيم (4.30 - 5.70)

MCV (متوسط ​​الحجم إريثر) 88.0 فلوريدا المرجع. القيم (80.0 - 99.0)

MCH (متوسط ​​محتوى الهيموغلوبين في er.) 28.3 جزء من الصفحة المرجع. القيم (27.0 - 34.0)

MSHC (av. conc. Hb in er.) 32.2 g / dl المرجع. القيم (32.0 - 37.0)

الصفائح الدموية 320 ألف / ميكرولتر المرجع. قيم()

الكريات البيض 8.55 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (4..00)

العدلات (العدد الإجمالي) ،٪ 45.0 *٪ المرجع. القيم (48.0 - 78.0) * عند فحص الدم على جهاز امراض الدم

الخلايا الليمفاوية ،٪ 42.7 *٪ مرجع. القيم (19.0 - 37.0)

حيدات ،٪ 8.5 مرجع. القيم (3.0 - 11.0)

الحمضات بنسبة 3.4٪ مرجع. القيم (1.0 - 5.0)

الخلايا القاعدية ،٪ 0.4٪ مرجع. قيم(< 1.0)

العدلات ، القيمة المطلقة. 3.85 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (1.78 - 5.38)

الخلايا الليمفاوية ، القيمة المطلقة. 3.65 * تي إتش إس / ميكرولتر المرجع. القيم (1.32 - 3.57)

حيدات ، القيمة المطلقة. 0.73 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (0.20 - 0.95)

الحمضات ، القيمة المطلقة. 0.29 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (0.00 - 0.70)

القعدات ، القيمة المطلقة. 0.03 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (0.00 - 0.20)

ESR (وفقًا لـ Westergren) 2 مم / ساعة المرجع. قيم(< 15)

ثم ذبلت جميع شجيرات الكشمش ، ومن هنا أصبحت نسبة شجيرات التوت أكبر بكثير - تصل إلى 100 ٪! ، لكن العدد لم يتغير. ولم يكن هناك الكثير من شجيرات توت العليق ، على الرغم من النسبة المثيرة للإعجاب ، ولم يكن هناك المزيد!

هنا اجتزت التحليل لمعرفة ما إذا كانت هناك أي عمليات التهابية. كما أفهمها ، تظهر الخلايا الليمفاوية فقط أن هناك بعض عمليات مكافحة الالتهاب؟ إما أنني مخطئ.

مرة أخرى ، أشكرك مقدمًا ، فلن يكون هناك المزيد من الأسئلة ، وسأسأل المعالج شخصيًا إذا جمعت نفسي معًا! وسوف أشكركم من خلال الموقع!)

تساعد في فك شفرة فحص الدم لطفل يبلغ من العمر 11 عامًا

مؤشر لون الدم 0.98

العدلات المجزأة 37

زيادة قوية في الخلايا الليمفاوية وانخفاض في العدلات. أنا أفهم أن هذا سيء للغاية. كان الطفل مريضا ، ولكن منذ 1.5 شهر ، أصبح الآن بصحة جيدة. ما هي الخطوات التالية التي يجب اتخاذها؟

مساء الخير. تساعد في فك شفرة التحليل السريري للدم. سلمت في Invitro.

تشعر بالقلق إزاء ارتفاع الخلايا الليمفاوية. أم هو اختلاف بسيط؟

الهيماتوكريت 39.2٪ المرجع. القيم (39.0 - 49.0)

الهيموجلوبين 13.3 جم / ديسيلتر المرجع. القيم (13.2 - 17.3)

4.47 مليون كريات الدم الحمراء / ميكرولتر المرجع. القيم (4.30 - 5.70)

MCV (متوسط ​​الحجم إريثر.) 87.7 فلوريدا المرجع. القيم (80.0 - 99.0)

RDW (عرض توزيع Erythrol) 12.9٪ المرجع. القيم (11.6 - 14.8)

MCH (متوسط ​​محتوى الهيموغلوبين في er.) 29.3 جزء من المراجع. القيم (27.0 - 34.0)

MSHC (av. conc. Hb in er.) 33.9 جم / ديسيلتر المرجع. القيم (32.0 - 37.0)

الصفائح الدموية 274 ألف / ميكرولتر المرجع. قيم()

الكريات البيض: 5.92 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (4..00)

العدلات (العدد الإجمالي) ،٪ 44.7 *٪ المرجع. القيم (48.0 - 78.0) * عند فحص الدم على جهاز امراض الدم

لم يتم الكشف عن محلل الخلايا المرضية. عدد طعنات العدلات لا يتجاوز 6٪

الخلايا الليمفاوية ،٪ 44.9 *٪ مرجع. القيم (19.0 - 37.0)

حيدات ،٪ 7.4٪ مرجع. القيم (3.0 - 11.0)

الحمضات ،٪ 2.7 مرجع. القيم (1.0 - 5.0)

الخلايا القاعدية ، 0.3٪ المرجع. قيم(< 1.0)

العدلات ، القيمة المطلقة. 2.66 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (1.78 - 5.38)

الخلايا الليمفاوية ، القيمة المطلقة. 2.66 * THS / l المرجع. القيم (1.32 - 3.57)

حيدات ، القيمة المطلقة. 0.44 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (0.20 - 0.95)

الحمضات ، القيمة المطلقة. 0.16 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (0.00 - 0.70)

القعدات ، القيمة المطلقة. 0.02 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (0.00 - 0.20)

ESR (وفقًا لـ Westergren) 5 مم / ساعة المرجع. قيم(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

الفروق بين كثرة اللمفاويات المطلقة والنسبية في فحص الدم

قبل بضع سنوات ، كتبت كيف تختلف العدوى الفيروسية والبكتيرية وفقًا لفحص الدم العام ، أي الخلايا تصبح أكثر فأكثر في حالات العدوى المختلفة. حظي المقال ببعض الشعبية ، لكنه يحتاج إلى بعض الإيضاح.

حتى في المدرسة يعلمون أن عدد الكريات البيض يجب أن يكون من 4 إلى 9 مليارات (× 10 9) لكل لتر من الدم. اعتمادًا على وظائفها ، تنقسم الكريات البيض إلى عدة أنواع ، لذلك تبدو صيغة الكريات البيض (نسبة الأنواع المختلفة من الكريات البيض) في شخص بالغ عادي كما يلي:

• العدلات (المجموع 48-78٪):
  • الشباب (الخلايا الميتاميلوسية) - 0٪ ،
  • طعنة - 1-6٪ ،
  • مجزأة - 47-72٪ ،
• الحمضات - 1-5٪ ،
• الخلايا القاعدية - 0-1٪ ،
• الخلايا الليمفاوية - 18-40٪ (وفقًا لمعايير أخرى 19-37٪) ،
• حيدات - 3-11٪.

على سبيل المثال ، في فحص الدم العام ، تم الكشف عن 45٪ من الخلايا الليمفاوية. هل هو خطير أم لا؟ هل أحتاج إلى دق ناقوس الخطر والبحث عن قائمة الأمراض التي يزيد فيها عدد الخلايا الليمفاوية في الدم؟ سنتحدث عن هذا اليوم ، لأنه في بعض الحالات تكون هذه الانحرافات في فحص الدم مرضية ، بينما في حالات أخرى لا تكون خطيرة.

مراحل تكون الدم الطبيعي

لنلقِ نظرة على نتائج اختبار الدم العام (السريري) لرجل يبلغ من العمر 19 عامًا مصاب بداء السكري من النوع الأول. تم إجراء التحليل في بداية فبراير 2015 في مختبر "Invitro":

التحليل ، المؤشرات التي يتم تناولها في هذه المقالة

في التحليل ، يتم تمييز المؤشرات التي تختلف عن المعتاد بخلفية حمراء. الآن في الدراسات المختبرية كلمة " معيار"يتم استخدامه في كثير من الأحيان ، تم استبداله بـ" القيم المرجعية" أو " الفاصل الزمني المرجعي". يتم ذلك حتى لا يربك الناس ، لأنه ، اعتمادًا على طريقة التشخيص المستخدمة ، يمكن أن تكون القيمة نفسها إما طبيعية أو غير طبيعية. يتم اختيار القيم المرجعية بطريقة تتوافق مع نتائج تحليلات 97-99٪ من الأشخاص الأصحاء.

ضع في اعتبارك نتائج التحليل المميزة باللون الأحمر.

الهيماتوكريت

الهيماتوكريت - نسبة حجم الدم لكل عنصر دم مكون(كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية وخلايا الصفيحات). نظرًا لوجود عدد أكبر من كريات الدم الحمراء (على سبيل المثال ، يتجاوز عدد كريات الدم الحمراء في وحدة الدم عدد الكريات البيض بألف مرة) ، في الواقع ، يُظهر الهيماتوكريت أي جزء من حجم الدم (بالنسبة المئوية) تشغله كريات الدم الحمراء. في هذه الحالة ، يكون الهيماتوكريت عند الحد الأدنى من الطبيعي ، وبقية خلايا الدم الحمراء طبيعية ، لذلك يمكن اعتبار الهيماتوكريت المنخفض قليلاً متغيرًا من القاعدة.

الخلايا الليمفاوية

في فحص الدم المذكور أعلاه ، 45.6٪ من الخلايا الليمفاوية. هذا أعلى بقليل من الطبيعي (18-40٪ أو 19-37٪) ويسمى كثرة اللمفاويات النسبية. يبدو أن هذا هو علم الأمراض؟ لكن دعونا نحسب عدد الخلايا الليمفاوية الموجودة في وحدة الدم ونقارن مع القيم المطلقة الطبيعية لعددهم (الخلايا).

عدد (القيمة المطلقة) للخلايا الليمفاوية في الدم هو: (4.69 × 10 9 × 45.6٪) / 100 = 2.14 × 10 9 / لتر. نرى هذا الشكل في أسفل التحليل ، بجانبه القيم المرجعية: 1.00-4.80. يمكن اعتبار نتيجتنا 2.14 جيدة ، لأنها تقريبًا في الوسط بين المستوى الأدنى (1.00) والحد الأقصى (4.80).

لذلك ، لدينا كثرة لمفاويات نسبية (45.6٪ أكبر من 37٪ و 40٪) ، لكن ليس لدينا كثرة لمفاوية مطلقة (2.14 أقل من 4.8). في هذه الحالة ، يمكن اعتبار كثرة اللمفاويات النسبية متغيرًا من القاعدة.

العدلات

يعتبر العدد الإجمالي للعدلات كمجموع الشباب (عادة 0٪) ، الطعنة (1-6٪) والعدلات المجزأة (47-72٪) ، مجموعهم 48-78٪.

مراحل تطور الخلايا المحببة

في فحص الدم المدروس ، يبلغ إجمالي عدد العدلات 42.5٪. نرى أن المحتوى النسبي (بالنسبة المئوية) للعدلات أقل من المعدل الطبيعي.

دعونا نحسب العدد المطلق للعدلات في وحدة الدم:

هناك بعض الالتباس فيما يتعلق بالعدد المطلق المناسب لخلايا الخلايا الليمفاوية.

1) بيانات من الأدب.

2) القيم المرجعية لعدد الخلايا من تحليل معمل "Invitro" (انظر فحص الدم):

3) نظرًا لعدم تطابق الأرقام أعلاه (1.8 و 2.04) ، سنحاول حساب حدود المؤشرات العادية لعدد الخلايا بأنفسنا.

• الحد الأدنى المسموح به من العدلات هو الحد الأدنى من العدلات (48٪) من الحد الأدنى الطبيعي للكريات البيض (4 × 10 9 / لتر) ، أي 1.92 × 10 9 / لتر.
• الحد الأقصى المسموح به لعدد العدلات هو 78٪ من الحد الأقصى الطبيعي للكريات البيض (9 × 10 9 / لتر) ، أي 7.02 × 10 9 / لتر.

في تحليل المريض 1.99 × 10 9 العدلات ، والتي تتوافق من حيث المبدأ مع المؤشرات الطبيعية لعدد الخلايا. يعتبر مستوى العدلات أقل من 1.5 × 10 9 / لتر مرضيًا (يسمى العدلات). يعتبر المستوى بين 1.5 × 10 9 / لتر و 1.9 × 10 9 / لتر متوسطًا بين الطبيعي والمرضي.

هل من الضروري الذعر من أن العدد المطلق للعدلات يقترب من الحد الأدنى للقاعدة المطلقة؟ لا. مع داء السكري (وحتى مع إدمان الكحول) ، من الممكن تمامًا انخفاض مستوى العدلات بشكل طفيف. للتأكد من أن المخاوف لا أساس لها من الصحة ، تحتاج إلى التحقق من مستوى الأشكال الشابة: العدلات الشابة الطبيعية (الخلايا الميتاميل) - 0٪ وعدلات الطعنة - من 1 إلى 6٪. التعليق على التحليل (لم يتناسب مع الشكل ومقطع على اليمين) ينص على ما يلي:

عند فحص الدم على جهاز تحليل الدم ، لم يتم العثور على خلايا مرضية. عدد طعنات العدلات لا يتجاوز 6٪.

في نفس الشخص ، تكون مؤشرات فحص الدم العام مستقرة تمامًا: إذا لم تكن هناك مشاكل صحية خطيرة ، فإن نتائج الاختبارات التي يتم إجراؤها على فترات ستة أشهر أو سنة ستكون متشابهة جدًا. نتائج مماثلة لفحص الدم للموضوع كانت قبل عدة أشهر.

وبالتالي ، يمكن اعتبار فحص الدم المدروس ، مع الأخذ في الاعتبار داء السكري ، واستقرار النتائج ، وغياب الأشكال المرضية للخلايا وغياب مستوى متزايد من الأشكال الشابة من العدلات ، أمرًا طبيعيًا تقريبًا. ولكن إذا كنت في شك ، فأنت بحاجة إلى مراقبة المريض بشكل أكبر ووصف اختبار دم عام ثان (إذا كان محلل الدم الآلي غير قادر على اكتشاف جميع أنواع الخلايا المرضية ، فيجب فحص التحليل يدويًا تحت المجهر فقط في حالة). في أصعب الحالات ، عندما يزداد الوضع سوءًا ، يتم إجراء ثقب في نخاع العظم (عادةً من القص) لدراسة تكون الدم.

بيانات مرجعية عن العدلات والخلايا الليمفاوية

تتمثل الوظيفة الرئيسية للعدلات في محاربة البكتيريا عن طريق البلعمة (الامتصاص) والهضم اللاحق. تشكل العدلات الميتة جزءًا أساسيًا من القيح أثناء الالتهاب. العدلات " الجنود العاديين»في مكافحة العدوى:

• هناك الكثير منهم (يتم تشكيل حوالي 100 غرام من العدلات وتدخل مجرى الدم كل يوم ، ويزداد هذا العدد عدة مرات مع الالتهابات القيحية) ؛
• لا يعيشون طويلاً - ينتشرون في الدم لفترة قصيرة (12-14 ساعة) ، وبعد ذلك يدخلون في الأنسجة ويعيشون لبضعة أيام أخرى (حتى 8 أيام) ؛
• العديد من العدلات تفرز بأسرار بيولوجية - البلغم والمخاط ؛
• تستغرق الدورة الكاملة لتطور العدلات إلى خلية ناضجة أسبوعين.

المحتوى الطبيعي للعدلات في دم شخص بالغ:

• الشباب (الخلايا النخاعية)العدلات - 0٪ ،
• طعنةالعدلات - 1-6٪ ،
• مجزأةالعدلات - 47-72٪ ،
• المجموعالعدلات - 48-78٪.

الكريات البيض التي تحتوي على حبيبات معينة في السيتوبلازم هي حبيبات. المحببات هي العدلات ، الحمضات ، الخلايا القاعدية.

ندرة المحببات هو انخفاض حاد في عدد الخلايا المحببة في الدم حتى تختفي (أقل من 1 × 10 9 / لتر من الكريات البيض وأقل من 0.75 × 10 9 / لتر من الكريات الحبيبية).

مفهوم قلة العدلات قريب من مفهوم ندرة المحببات ( انخفاض عدد العدلات- أقل من 1.5 × 10 9 / لتر). بمقارنة معايير ندرة المحببات وقلة العدلات ، يمكن للمرء أن يخمن ذلك فقط قلة العدلات الشديدة ستؤدي إلى ندرة المحببات. ليستنتج " ندرة المحببات"، انخفاض مستويات العدلات بشكل غير كافٍ بشكل معتدل.

أسباب انخفاض عدد العدلات (قلة العدلات):

1. الالتهابات البكتيرية الشديدة
2. الالتهابات الفيروسية (العدلات لا تقاوم الفيروسات. الخلايا المصابة بالفيروس تدمر بواسطة بعض أنواع الخلايا الليمفاوية) ،
3. قمع تكون الدم في نخاع العظم (فقر الدم اللاتنسجي - تثبيط أو توقف حاد لنمو ونضج جميع خلايا الدم في نخاع العظم),
4. أمراض المناعة الذاتية ( الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب المفاصل الروماتويديوإلخ.)،
5. إعادة توزيع العدلات في الأعضاء ( تضخم الطحال- تضخم الطحال)
6. أورام الجهاز المكونة للدم:
   • ابيضاض الدم الليمفاوي المزمن (ورم خبيث تتشكل فيه الخلايا الليمفاوية الناضجة غير النمطية وتتراكم في الدم ونخاع العظام والغدد الليمفاوية والكبد والطحال. وفي الوقت نفسه ، يتم إعاقة تكوين جميع خلايا الدم الأخرى ، خاصة مع دورة حياة قصيرة - العدلات) ؛
   • ابيضاض الدم الحاد (ورم في نخاع العظام يحدث فيه طفرة في الخلايا الجذعية المكونة للدم وتكاثرها غير المنضبط دون نضوج إلى أشكال خلايا ناضجة. يمكن أن تتأثر سلائف الخلايا الجذعية الشائعة لجميع خلايا الدم والأنواع اللاحقة من الخلايا الأولية لبراعم الدم الفردية. ويمتلئ نخاع العظم بالخلايا المتفجرة غير الناضجة التي تزيح الدم وتثبطه الطبيعي)
7. - نقص الحديد وبعض الفيتامينات ( سيانوكوبالامين ، حمض الفوليك),
8. عمل المخدرات تثبيط الخلايا ، مثبطات المناعة ، السلفوناميداتوإلخ.)
9. عوامل وراثية.

تسمى الزيادة في عدد العدلات في الدم (فوق 78٪ أو أكثر من 5.8 × 10 9 / لتر) بالعدلات ( العدلات ، زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات).

4 آليات العدلات (العدلات):

1. زيادة إنتاج العدلات:
   • الالتهابات البكتيرية،
   • التهاب الأنسجة والنخر الحروق واحتشاء عضلة القلب),
   • سرطان الدم النخاعي المزمن ( ورم خبيث في نخاع العظام ، حيث يوجد تكوين غير متحكم فيه من الخلايا المحببة غير الناضجة والناضجة - العدلات ، الحمضات ، الخلايا القاعدية ، مزاحمة الخلايا السليمة),
   • علاج الأورام الخبيثة (على سبيل المثال ، العلاج الإشعاعي) ،
   • تسمم (أصل خارجي - الرصاص وسم الثعبان، المنشأ الداخلي - اليوريا ، والنقرس ، والحماض الكيتوني) ،
2. الهجرة النشطة (الخروج المبكر) من العدلات من نخاع العظم إلى الدم ،
3. إعادة توزيع العدلات من السكان الجداريين (بالقرب من الأوعية الدموية) في الدورة الدموية: أثناء الإجهاد ، عمل عضلي مكثف.
4. إبطاء إطلاق العدلات من الدم إلى الأنسجة (هذه هي الطريقة التي تعمل بها هرمونات الجلوكوكورتيكويد ، والتي تمنع حركة العدلات وتحد من قدرتها على اختراق الدم إلى موقع الالتهاب).

تتميز الالتهابات البكتيرية القيحية بما يلي:

• تطور زيادة عدد الكريات البيضاء - زيادة في العدد الإجمالي للكريات البيض (فوق 9 × 10 9 / لتر) ويرجع ذلك أساسًا إلى العدلات- زيادة عدد العدلات.
• تحول صيغة الكريات البيض إلى اليسار - زيادة في عدد الشباب [ شاب + طعنة] أشكال العدلات. يعد ظهور العدلات الصغيرة (الخلايا الميتاميلوزية) في الدم علامة على وجود عدوى شديدة ودليل على أن نخاع العظم يعمل بضغط كبير. كلما زاد عدد الشباب (خاصة الصغار) ، زاد ضغط الجهاز المناعي ؛
• ظهور الحبيبات السامة والتغيرات التنكسية الأخرى في العدلات ( أجسام Dele ، فجوات حشوية ، تغيرات مرضية في النواة). على عكس الاسم الراسخ ، فإن هذه التغييرات لا تنتج عن " تأثير سام»البكتيريا الموجودة على العدلات ، ولكنها تنتهك نضوج الخلايا في نخاع العظام. نضج العدلات مضطرب بسبب التسارع الحاد بسبب التحفيز المفرط للجهاز المناعي بواسطة السيتوكينات ، لذلك ، على سبيل المثال ، تظهر كمية كبيرة من الحبيبات السامة للعدلات أثناء تسوس أنسجة الورم تحت تأثير العلاج الإشعاعي. بعبارة أخرى ، يجهز النخاع العظمي "الجنود" الشباب إلى أقصى حد من قدراته ويرسلهم "للمعركة" قبل الموعد المحدد.

الرسم من موقع bono-esse.ru

الخلايا الليمفاوية هي ثاني أكبر خلية بيضاء في الدم وتأتي في أنواع فرعية مختلفة.

تصنيف موجز للخلايا الليمفاوية

على عكس العدلات "الجندي" ، يمكن تصنيف الخلايا الليمفاوية على أنها "ضباط". الخلايا الليمفاوية "تتعلم" لفترة أطول (اعتمادًا على الوظائف التي تؤديها ، تتشكل وتتضاعف في نخاع العظام ، والعقد الليمفاوية ، والطحال) وهي خلايا متخصصة للغاية ( التعرف على المستضد ، وإطلاق وتنفيذ المناعة الخلوية والخلطية ، وتنظيم تكوين ونشاط خلايا جهاز المناعة). الخلايا الليمفاوية قادرة على الخروج من الدم إلى الأنسجة ، ثم إلى اللمف والعودة إلى الدم بتياره.

لأغراض فك تشفير تعداد الدم الكامل ، يجب أن تكون لديك فكرة عما يلي:

• 30٪ من جميع الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي هي أشكال قصيرة العمر (4 أيام). هذه هي غالبية الخلايا الليمفاوية B ومثبطات T.
• 70٪ من الخلايا الليمفاوية طويلة العمر (170 يومًا = 6 أشهر تقريبًا). هذه هي الأنواع الأخرى من الخلايا الليمفاوية.

بالطبع ، مع التوقف الكامل لتكوين الدم ، ينخفض ​​مستوى الخلايا المحببة في الدم أولاً ، والتي تصبح ملحوظة بدقة من خلال العدد العدلات، بسبب ال الحمضيات والخلايا القاعديةفي الدم وفي القاعدة صغيرة جدًا. بعد ذلك بقليل ، يبدأ مستوى كريات الدم الحمراء (تعيش حتى 4 أشهر) والخلايا الليمفاوية (حتى 6 أشهر) في الانخفاض. لهذا السبب ، يتم الكشف عن تلف نخاع العظام من خلال المضاعفات المعدية الشديدة التي يصعب علاجها.

نظرًا لأن تطور العدلات يكون مضطربًا قبل الخلايا الأخرى (قلة العدلات - أقل من 1.5 × 10 9 / لتر) ، ففي اختبارات الدم يتم اكتشاف كثرة اللمفاويات النسبية (أكثر من 37 ٪) ، وليس كثرة اللمفاويات المطلقة (أكثر من 3.0 × 10 9 / لتر).

أسباب ارتفاع مستوى الخلايا الليمفاوية (كثرة الخلايا الليمفاوية) - أكثر من 3.0 × 10 9 / لتر:

• اصابات فيروسية،
• بعض الالتهابات البكتيرية ( السل ، والزهري ، والسعال الديكي ، وداء البريميات ، وداء البروسيلات ، وداء اليرسينيا),
• أمراض المناعة الذاتية للنسيج الضام ( الروماتيزم ، الذئبة الحمامية الجهازية ، التهاب المفاصل الروماتويدي),
• الأورام الخبيثة
• الآثار الجانبية للأدوية ،
• تسمم،
• بعض الأسباب الأخرى.

أسباب انخفاض مستوى الخلايا الليمفاوية (قلة اللمفاويات) - أقل من 1.2 × 10 9 / لتر (وفقًا لمعايير أقل صرامة ، 1.0 × 10 9 / لتر):

• فقر دم لا تنسّجي،
• عدوى فيروس نقص المناعة البشرية (تؤثر بشكل أساسي على نوع من الخلايا اللمفاوية التائية تسمى T-helpers) ،
• الأورام الخبيثة في المرحلة النهائية (الأخيرة) ،
• بعض أشكال مرض السل
• الالتهابات الحادة
• داء الإشعاع الحاد
• الفشل الكلوي المزمن (CRF) في المرحلة الأخيرة ،
• الجلوكوكورتيكويدات الزائدة.

زيادة الخلايا الليمفاوية

الخلايا الليمفاوية ، القيمة المطلقة. 2.71 ألف / ميكرولتر 1.32 - 3.57

حيدات ، القيمة المطلقة. 0.74 ألف / ميكرولتر 0.20 - 0.95

الحمضات ، القيمة المطلقة. 0.13 ألف / ميكرولتر 0.00 - 0.70

القعدات ، القيمة المطلقة. 0.03 ألف / ميكرولتر 0.00 - 0.20

أيضا لا تنس أن تشكر الأطباء.

أخصائي أمراض الدم 8 07:42

أريد أن أعرف عن تضخم الغدد الليمفاوية ، إن وجد ، الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن مع حجم الكبد والطحال وبيانات عن الغدد الليمفاوية في التجويف البطني.

يمكن أن تزداد الغدد الليمفاوية أثناء أي أو أكثر على الرقبة ، بشكل شخصي لحجم الفاصوليا. ثم يسقطون. من المحتمل جدًا أن يحدث هذا بعد ظهور عدد كريات الدم البيضاء (على الرغم من أنه ليس حقيقة ، قبل المرض يمكنني ببساطة تجاهلها).

ومع ذلك ، قبل عامين ، أجريت فحصًا بالموجات فوق الصوتية للرقبة والغدة الدرقية ، والذي لم يكشف عن زيادة في العقد العنقية.

بالإضافة إلى ذلك ، في الخريف ، استشرت اختصاصي أمراض القولون والمستقيم (وخز في تجويف البطن بشكل دوري. قمت بإجراء تنظير للقولون. لم أكشف عن أي شيء على وجه الخصوص ، ولكن هناك توصية بتكرارها ، نظرًا لحقيقة أنه لم يكن كل شيء مرئيًا). لفت الطبيب الانتباه إلى العقيدات الموجودة في المنطقة الأربية (سألني عما إذا كان لديه فطريات. أجبت بنعم ، وتم إغلاق الموضوع).

لا توجد نتائج دقيقة لفحص البطن بالموجات فوق الصوتية في متناول اليد ، لقد قمت بذلك قبل ثلاث سنوات ، ولم يتضخم الطحال ولا الكبد ، وكان كل شيء طبيعيًا مع العقد الليمفاوية. لقد أجريت أيضًا أشعة سينية على الصدر (منذ 5 سنوات) ، وكان كل شيء على ما يرام ، بما في ذلك العقد الليمفاوية.

أيضًا - منذ حوالي 5 سنوات ، عندما حاولت في الواقع لأول مرة معرفة سبب تضخم الخلايا الليمفاوية - تم فحصي من قبل أخصائي أمراض الدم في العيادة الشاملة الأولى. كما قامت بفحص الغدد الليمفاوية. يبدو أن كل شيء يرضيها. قالت سنرى ما سيحدث بعد ذلك. مخالفة من علامات الاستسلام - مثل ، لماذا؟

الأسباب والأعراض وأنواع كثرة اللمفاويات

الخلايا الليمفاوية هي المسؤولة عن حماية جهاز المناعة في الجسم ، فهي تنتشر عبر الدم والأنسجة ، وتحديد وتدمير مسببات الأمراض والكائنات الحية الدقيقة الغريبة. وبالتالي ، قد يشير مستوى الخلايا الليمفاوية إلى حالة الجسم في الوقت الحالي. كثرة اللمفاويات هي حالة يوجد فيها عدد كبير جدًا من الخلايا الليمفاوية في الدم مقارنة بالقاعدة. الظاهرة المعاكسة - انخفاض في الخلايا الليمفاوية ، تسمى قلة اللمفاويات. ما هو كثرة اللمفاويات ، وما أسبابه ومتى يستحق أخذ صحتك بجدية ، ستتم مناقشته اليوم.

وظائف الخلايا الليمفاوية في الجسم

تتمثل الوظيفة الرئيسية للخلايا الليمفاوية في الحفاظ على صحة الجسم من خلال العمل في جهاز المناعة. ومع ذلك ، من أجل تحقيق ذلك ، هناك حاجة إلى خلايا ، كل منها مسؤول عن مهمته الخاصة.

يتذكرون الخلايا والميكروبات المسببة للأمراض على أنها ضارة وغريبة ويخزنون معلومات حول هذا طوال فترة وجودهم. بفضلهم أصبح التطعيم والحصانة ضد الأمراض التي تحدث مرة واحدة في العمر ممكنًا. في المجموع ، تشكل هذه الخلايا 10-15 ٪ من إجمالي عدد الخلايا الليمفاوية.

مسؤول عن تدمير الكائنات الحية الدقيقة الضارة أو الفيروسات. تنقسم الخلايا التائية بدورها إلى قاتلات تي (تكسر الخلايا الغريبة) ، ومساعدات تي (تساعد في الحفاظ على التفاعل الرئيسي) ، ومثبطات تي (تأكد من أن تدمير الخلايا لا ينتشر إلى خلايا الدم السليمة الأصلية). تحتل الخلايا التائية حوالي 80٪.

في بعض الأحيان ، لا يمكن للخلايا الأجنبية فقط أن تؤذي الجسم. يهدف عمل الخلايا الليمفاوية NK إلى تدمير الخلايا السرطانية ، وكذلك خلايا الجسم المعرضة للفيروس والموجودة في منطقة الإصابة.

أسباب كثرة اللمفاويات عند البالغين

التمييز المشروط بين كثرة اللمفاويات التفاعلية والخبيثة. الأول بسبب حماية المناعة من المرض ويختفي بعد شهر أو شهرين من الشفاء ، والثاني مرتبط بأمراض الأورام التي لا ترتبط بعوامل خارجية.

من أجل تحديد السبب الجذري للانحراف ، لا يكفي التبرع بالدم. ربما سيصف الطبيب فحصًا إضافيًا ، بما في ذلك فحص نخاع العظم ، وتحليل أكثر تفصيلاً لحالة الخلايا الليمفاوية ، إلخ.

يمكن أن تكون أسباب كثرة اللمفاويات في الدم كما يلي:

• الفيروسية (الحصبة ، السعال الديكي ، جدري الماء ، فيروس نقص المناعة البشرية ، التهاب الكبد ، السارس ، الحصبة الألمانية ، إلخ) ؛
• الأمراض البكتيرية (السل ، الحمى المالطية ، الزهري ، إلخ) ؛
• إصابات
• الحروق (بما في ذلك الطاقة الشمسية) ؛
• فرط الحساسية للأدوية.
• نقل الدم؛
• حالة ما بعد الجراحة بعد استئصال الطحال.
• أمراض المناعة الذاتية (الذئبة الحمامية والتهاب المفاصل الروماتويدي).
• الإجهاد العاطفي والانهيارات العصبية.
• تدخين مستمر ومتكرر
• نقص فيتامين ب 12 في الجسم.
• حالة تنطوي على خطر الإصابة بورم (ورم ثيم خبيث) ؛
• أمراض الأورام (كثرة اللمفاويات المزمنة ، ابيضاض الدم الليمفاوي ، أورام الغدد الليمفاوية الخبيثة).

عادة ما ترجع أسباب كثرة اللمفاويات عند الأطفال إلى خلل في جهاز المناعة في مرحلة الطفولة. ومع ذلك ، لا ينبغي استبعاد الأسباب المذكورة أعلاه ، خاصة إذا كان الطفل يعاني من كثرة اللمفاويات لفترة طويلة (أكثر من ستة أشهر).

غالبًا ما يُلاحظ كثرة اللمفاويات عند الأطفال في سن ما قبل المدرسة ، لكن هذا لا يشير عمومًا إلى مرض خطير.

قد تظهر كثرة اللمفاويات عند الأطفال دون سن عام واحد أيضًا بسبب عدم اكتمال تكوين المناعة. من المهم الانتباه إلى سلوك الطفل وعدم الانخراط في الاستبطان إذا لم يكن لديك خلفية طبية. لا تتردد في توضيح التشخيص الأولي للطبيب ، فربما يصف الأدوية للحفاظ على المناعة أو البكتيريا المعوية.

كثرة اللمفاويات المطلقة والنسبية

بالنظر إلى نتائج فحص الدم العام ، يمكن للمرء الانتباه إلى حقيقة أن عدد الخلايا الليمفاوية يظهر في شكلين: كثرة اللمفاويات النسبية والمطلقة.

تحدد القيمة المطلقة عدد الخلايا الليمفاوية لكل لتر من الدم. مع كثرة اللمفاويات المطلقة ، تتجاوز المؤشرات 3.6 * 10 9 / لتر. المؤشر النسبي هو النسبة المئوية للخلايا الليمفاوية في الدم ، إذا تم أخذ العدد الإجمالي للكريات البيض بنسبة 100 بالمائة. بالإضافة إلى الخلايا الليمفاوية ، تشمل هذه الخلايا العدلات ، والحمضات ، والخلايا الأحادية ، والخلايا القاعدية. معيار المؤشر النسبي هو 19-37٪.

يحدث أيضًا أن المحتوى المطلق للخلايا الليمفاوية يقع ضمن القاعدة ، لكن المحتوى النسبي ليس كذلك ، والعكس صحيح. تعد كثرة اللمفاويات النسبية عند البالغين أكثر شيوعًا من كثرة اللمفاويات المطلقة. في هذه الحالة ، قد يتم تخفيض الرقم المطلق.

لوحظ كثرة اللمفاويات النسبية في الأمراض التي ينخفض ​​خلالها عدد الأنواع الأخرى من الكريات البيض المذكورة أعلاه: على سبيل المثال ، قلة العدلات وكثرة اللمفاويات النسبية متحدان تمامًا نتيجة تعداد الدم الكامل. هذا يعني أنه لسبب ما يوجد عدد أكبر بكثير من الخلايا الليمفاوية من بقية خلايا الكريات البيض ، أي أنه لوحظ كثرة اللمفاويات النسبية. Granulopenia ما هو؟ هذا خيار آخر لتقليل عدد الكريات البيض ، ويمكن ملاحظته أيضًا مع كثرة اللمفاويات. هذه الانحرافات عن القاعدة نموذجية للأطفال دون سن 6 سنوات.

عادةً ما تحدث الأمراض التي تحدث مع كثرة اللمفاويات النسبية بسبب الفيروسات والالتهابات وانخفاض وظيفة الحماية في الجسم: حمى التيفوئيد وداء الليشمانيات وداء البروسيلات وما إلى ذلك. الأسباب الأخرى لكثرة اللمفاويات النسبية لدى البالغين:

• وجود تشوهات المناعة الذاتية.
• مرض اديسون؛
• تضخم الطحال.
• فرط نشاط الغدة الدرقية.

تكون كثرة اللمفاويات النسبية حساسة بشكل خاص للأطفال دون سن الثانية.

تعد كثرة اللمفاويات المطلقة من أعراض الالتهابات الحادة: الحصبة ، والحصبة الألمانية ، والسعال الديكي ، وجدري الماء ، والحمى القرمزية ، وكذلك السل ، والتهاب الكبد الوبائي سي ، وفرط نشاط الغدة الدرقية ، والإيدز ، والساركوما اللمفاوية ، إلخ.

على أي حال ، عند إجراء التشخيص ، يجب أن تؤخذ عوامل أخرى في الاعتبار: الخصائص الفردية ، والاستعداد الجيني للأمراض ، وصيغة الكريات البيض العامة ، ونتائج تحليلات خصوصية أضيق وفحص شامل للجسم.

أعراض كثرة اللمفاويات

قد لا تظهر كثرة اللمفاويات نفسها بأي شكل من الأشكال ويمكن اكتشافها فقط من خلال فحص مفصل ، أو قد يكون لها أعراض واضحة تختلف حسب السبب الأساسي - المرض الأساسي.

غالبًا ما يصاحب كثرة اللمفاويات المعدية الأعراض التالية: التهاب اللوزتين ، تضخم الغدد الليمفاوية ، حمى تصل إلى 40 درجة ، تدهور الحالة العامة للجسم ، غثيان ، ضعف ، قشعريرة. في بعض الأحيان يضاف إليهم الإرهاق والصداع والتهيج والتوتر العصبي. يمكن أن تستمر الفترة المحمومة في هذه الحالة لمدة تصل إلى أسبوع.

يمكن أن تؤثر كثرة اللمفاويات المعدية أيضًا على جلد المريض في شكل طفح جلدي يشبه الحمى القرمزية ، والذي يختفي من تلقاء نفسه في غضون أيام قليلة.

يصاحب وجود الإيدز أو التهاب الكبد تغير حاد في درجة حرارة الجسم والإرهاق والقشعريرة.

تشمل العلامات الأخرى لكثرة اللمفاويات المحتملة ما يلي:

علاج كثرة اللمفاويات

كقاعدة عامة ، يكون علاج كثرة اللمفاويات إيجابيًا ، لكن نجاح الشفاء يعتمد إلى حد كبير على طبيعة المرض وسرعة الاستجابة له والعلاج المناسب.

من أجل القضاء على كثرة اللمفاويات في الدم عند البالغين ، يمكن أن يصفوا:

• مضادات حيوية؛
• الأدوية والإجراءات المضادة للالتهابات ؛

في حالة وجود أورام خبيثة:

لعلاج الاطفال:

كتدابير للوقاية من كثرة اللمفاويات ، يتم توفير ما يلي:

1. التبرع المنتظم بالدم
2. الحفاظ على الحصانة.
3. طعام صحي ومغذي ؛
4. الهدوء العاطفي
5. نوم صحي.

ماذا يعني أنه لم يتم العثور على خلايا مرضية

هل يوجد اختبار حساسية لطفل عمره 7 أسابيع؟

عزيزتي الكسندرا! لا يتم إجراء فحص الحساسية عند الأطفال في مرحلة الطفولة المبكرة لتحديد الأجسام المضادة IgE و G لمسببات الحساسية الغذائية في الدم ، حيث تنتشر الأجسام المضادة للأمهات في مجرى الدم في الأطفال من هذه الفئة العمرية ، ولا يزال جهاز المناعة لديهم غير قادر على تصنيع الغلوبولين المناعي بشكل كافٍ. تنجم الأمراض الجلدية عند الأطفال في هذا العمر ، كقاعدة عامة ، عن انتهاك لتكوين البكتيريا الدقيقة للأمعاء الغليظة ونقص الإنزيم وفقر الدم ، وبالتالي أوصي بأن يقوم طفلك بإجراء فحص دم سريري (اختبار رقم 1515) ، واختبار براز لخلل الجراثيم مع تحديد الحساسية تجاه عاثيات الأطفال (اختبار رقم 158 و 443 ملامسة الأطفال) ، اختبار التلامس للأطفال رقم 158 ، و 443. لتحديد تكتيكات أخرى. يمكن العثور على مزيد من المعلومات التفصيلية حول أسعار الدراسات والتحضير لها على الموقع الإلكتروني لمختبر INVITRO في أقسام: "التحليلات والأسعار" و "ملفات تعريف البحث" ، وكذلك عبر الهاتف (مرجع واحد لمختبر INVITRO).

تسليم وتفسير فحص الدم لسرطان الدم

يعد فحص الدم لسرطان الدم من الدراسات الرئيسية التي تساعد على الكشف عن المرض في المراحل الأولى من تطوره وتحديد مرحلته. ستكون المعلومات حول التحضير لمثل هذا التحليل وتفسير نتائجه مفيدة لأي مريض.

تحليل الدم العام

داء الأرومة الدموية ، أو سرطان الدم ، هو مرض يحدث في البداية في نخاع العظام بسبب طفرة في الخلايا الجذعية المكونة للدم. من خلال الانقسام ، تصبح مصدرًا للخلايا السرطانية الجديدة التي تتكاثر بشكل لا يمكن السيطرة عليه وفي نفس الوقت لا يمكنها أداء وظائفها. كل هذا ينعكس في نتائج التحليل العام الذي يوضح مستوى الهيموجلوبين وعدد كريات الدم الحمراء والكريات البيض وكذلك عدد ونسبة أنواعها المختلفة (الخلايا القاعدية ، الحمضات ، العدلات).

في ابيضاض الدم النخاعي المزمن ، يتم ملاحظة التغييرات التالية في الدم المحيطي:

• زيادة في عدد العدلات (زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات) أكثر من 80 × 10 / لتر بمعدل 2.04 - 5.8 × 10 / لتر ؛
• عدم وجود ما يسمى ب "فشل اللوكيميا" أو وجود أشكال وسيطة من الكريات البيض (الخلايا النخاعية والخلايا النخاعية) ؛
• زيادة في عدد الخلايا النخاعية والخلايا النخاعية - الكريات البيض غير الناضجة بالكامل ، والتي تبقى في نخاع العظام لدى الشخص السليم ؛
• وجود خلايا انفجارية مفردة ؛
• زيادة في عدد الخلايا القاعدية أو الحمضات (في كثير من الأحيان ، لوحظ زيادة متزامنة في عددها) ؛
• انخفاض محتمل في مستويات الهيموجلوبين.
• زيادة عدد الصفائح الدموية إلى أو أكثر.

هذه المؤشرات نموذجية للمرحلة الأولية أو الحميدة من سرطان الدم النخاعي. مع تقدم العملية المرضية ، تتغير صورة الدم على النحو التالي:

• العدد الإجمالي للكريات البيض يتزايد باستمرار ، على الرغم من العلاج الدوائي المستمر ؛
• يزداد عدد الخلايا القاعدية والحمضات.
• يزداد عدد خلايا الانفجار والخلايا النخاعية ؛
• ينخفض ​​مستوى الهيموجلوبين.
• ينخفض ​​عدد الصفائح الدموية.

بعد مرور بعض الوقت على ظهور مثل هذه التغييرات في فحص الدم العام ، تبدأ المرحلة النهائية ، والتي تتميز بما يلي:

• زيادة مستمرة في عدد خلايا الانفجار ؛
• ظهور أشكال غير نمطية من الانفجارات.
• قلة الصفيحات،
• فقر الدم الشديد
• انخفاض عدد خلايا الدم البيضاء.
• انخفاض في عدد الكريات البيض المجزأة والطعنة ، زيادة في عدد خلايا البرميل ؛
• زيادة في مستوى الخلايا القاعدية.

في ابيضاض الدم الليمفاوي المزمن ، لا يكشف فحص الدم عن أي تشوهات لفترة طويلة ، باستثناء زيادة عدد الخلايا الليمفاوية. في الوقت نفسه ، يتقلب مستواها حول الحد الأعلى للقاعدة ، لكنه يرتفع في النهاية إلى 40-50x10⁹ / لتر. يظل عدد الخلايا المحببة والصفائح الدموية ومستويات الهيموجلوبين في معظم الحالات طبيعيًا أو ينخفض ​​قليلاً. مع بداية المرحلة التالية من ابيضاض الدم الليمفاوي ، تظهر تغييرات أكثر وضوحًا في اختبار الدم العام:

• تفاقم زيادة عدد الكريات البيضاء.
• يزداد مستوى الخلايا الليمفاوية أكثر ؛
• يمكن العثور على أرومات ليمفاوية مفردة أو خلايا برولية ؛
• ينخفض ​​مستوى الهيموجلوبين.
• ينخفض ​​عدد الصفائح الدموية.
• يزيد ESR.
• تم العثور على "خلايا الظل" المرضية.

يتميز كثرة الحمر الحقيقية بتكاثر غير متحكم به لكريات الدم الحمراء والخلايا الحبيبية وخلايا النواء. لذلك ، فإن فحص الدم العام لهذا النوع من السرطان له عدد من الانحرافات التالية:

• زيادة الهيموغلوبين والهيماتوكريت.
• زيادة عدد خلايا الدم الحمراء.
• زيادة عدد الكريات البيضاء ، مصحوبًا بزيادة عدد العدلات ؛
• الصفائح الدموية الزائدة
• انخفاض في ESR.

في المرحلة النهائية من كثرة الحمر الحقيقية ، ينخفض ​​مستوى الهيموغلوبين والصفائح الدموية ، ومن الممكن أيضًا قلة الكريات الشاملة - انخفاض في عدد جميع خلايا الدم.

في المايلوما المتعددة ، يُظهر التحليل فقر الدم السوي اللون والزيادة المستمرة في ESR ، ومع ذلك ، فإن الاختبارات الأخرى أكثر أهمية في تشخيص هذا النوع من سرطان الدم.

كيف تستعد للبحث؟

يمكن أن تؤثر مجموعة متنوعة من العوامل على نتائج التحليل ، لذلك يجب استبعاد تأثيرها قبل التبرع بالدم قدر الإمكان. للقيام بذلك ، يجب أخذ الدم على معدة فارغة ، من المستحسن أن تكون قد مرت 8 ساعات على الأقل منذ الوجبة الأخيرة ، ويُسمح بشرب الماء فقط بكميات صغيرة.

قبل أيام قليلة من الدراسة ، يوصى بالامتناع عن تناول الأطعمة الحارة والدهنية والمقلية ، وعدم تجاوز المعيار الفسيولوجي لاستهلاك البروتين واستبعاد الأطعمة المسببة للحساسية تمامًا من القائمة. أخيرًا ، تحتاج إلى الإقلاع عن التدخين قبل وقت قصير من الدراسة. خلاف ذلك ، قد يُظهر اختبار الدم مستوى مرتفعًا من خلايا الدم البيضاء أو الحمضات.

يتأثر عدد خلايا الدم باستخدام الأدوية ، وخاصة المضادات الحيوية ومضادات التجلط الخلوي والعقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات والهرمونات. من الضروري إبلاغ الطبيب عن الاستخدام المنتظم لأية أدوية قبل إجراء الدراسات حتى يقوم بإلغاء تناولها أو تقييم النتائج التي تم الحصول عليها ، مع مراعاة استخدام الأدوية.

الإجهاد البدني الثقيل والضغط العصبي وعدم الامتثال للنظام اليومي تؤثر أيضًا على تكوين الدم. لذلك ، من أجل الحصول على نتائج موثوقة ، قبل التبرع بالدم ، لا ينبغي للمرء أن يبدي نشاطًا بدنيًا مفرطًا ، أو عصبيًا ، أو مزعجًا للنوم أو اليقظة. يجب أيضًا تحذير الأخصائي من أي أمراض معدية والتهابات مزمنة ، حيث أن وجود هذه التشوهات دائمًا ما يكون مصحوبًا بزيادة عدد الكريات البيضاء وزيادة في ESR.

كيف تفك شفرة النتيجة؟

قد يختلف تعداد الدم الطبيعي حسب الجنس والعمر. على وجه الخصوص ، عند الأطفال ، يمكن أن يكون مستوى بعض خلايا الدم في فترات مختلفة مرتفعًا جدًا أو ، على العكس من ذلك ، منخفضًا جدًا مقارنة بالبالغين ، كما تختلف نسبة هذه الخلايا أيضًا. لذلك ، يمكن للأخصائي فقط فك شفرة فحص الدم لسرطان الدم بشكل صحيح.

في عملية تفسير النتائج ، من المهم للغاية مراعاة أعراض المرض. على سبيل المثال ، في ابيضاض الدم النخاعي المزمن ، يلاحظ الضعف ، والتعب ، وتضخم الكبد والطحال (والذي غالبًا ما يسبب الألم في المراق الأيسر).

في حالة سرطان الدم الليمفاوي ، تظهر زيادة تدريجية في الغدد الليمفاوية ، وزيادة درجة حرارة الجسم ، والميل إلى الأمراض المعدية والتهابات في المقدمة. يتميز Polycythemia vera بتلوين وردي أو أحمر كرزي للجلد في الأنف والرقبة واليدين والقدمين ، وألم حاد وحارق في الأصابع ، وحكة شديدة في الجلد ، وكدمات عفوية على الجسم ، وألم في منطقة القلب ، في البطن. مع المايلوما المتعددة ، يظهر ألم في العظام ، ويلاحظ ميل للكسور ، وتتأثر الكلى.

بالإضافة إلى تقييم عدد ونسبة خلايا الدم المختلفة ، فإن دراسة مسحة الدم لها أهمية كبيرة في تشخيص سرطان الدم. يسمح لك باكتشاف الخلايا السرطانية وإجراء تشخيص نهائي. بالإضافة إلى فحص الدم ، غالبًا ما يلزم إجراء عدد من الدراسات الأخرى:

• تحليل ثقب نخاع العظم (تصوير النخاع) ؛
• كيمياء الدم؛
• تحليل البول (تعريفات بروتين بينس جونز) ؛
• الفحص بالموجات فوق الصوتية للكبد والطحال.
• دراسة وراثية خلوية
• ثقب في الكبد والطحال.
• التصوير بالرنين المغناطيسي؛
• التصوير الشعاعي.

مع الأخذ في الاعتبار نتائج فحص الدم العام والدراسات الأخرى ، جنبًا إلى جنب مع أعراض المريض ، يحدد الطبيب نوع سرطان الدم ، ويحدد نوعه ومرحلته ، مما يسمح لك باختيار أساليب العلاج الأكثر فاعلية.

طوال فترة العلاج بأكملها ، يتعين عليك إجراء فحص دم بانتظام ، لأنه من خلال تغيير عدد خلايا معينة ، يمكن للأخصائي استخلاص استنتاجات حول ما إذا كان العلاج مفيدًا. للحصول على تقييم أكثر دقة ، يجب على المريض اتباع جميع القواعد بعناية قبل التبرع بالدم للتحليل التالي.

ماذا تعني 45 خلية ليمفاوية عند البالغين؟

ماذا تعني الخلايا الليمفاوية 45 في فحص الدم؟ الخلايا الليمفاوية هي خلايا الجسم التي هي جزء من مجموعة الخلايا المحببة من صيغة الكريات البيض ؛ في جوهرها ، ليس لديهم حبيبات. تلعب الخلايا الليمفاوية دورًا مهمًا في تكوين الجهاز المناعي ، أي أنها مصممة لتدمير الخلايا الغريبة التي ، لسبب ما ، دخلت جسم الإنسان ولها وظيفة مدمرة.

تحديد مستوى الخلايا الليمفاوية

يمكن تحديد هذا المؤشر في الدم باستخدام فحص دم عادي يتم إجراؤه في كل عيادة. لذلك يسهل على من يتبرع بفحوصات الدم مرتين في السنة اكتشاف وجود أي مرض في مرحلة مبكرة.

لكن يجب التحضير لكل تحليل ، أي قبل اجتيازه من الضروري:

1. الوصول لأخذ عينات الدم حصريًا على معدة فارغة وفي الصباح.
2. يجب أن تكون الوجبة الأخيرة ، أي العشاء ، خفيفة قدر الإمكان.
3. يجب أن يكون قبل أيام قليلة من الاختبار ، لا تأكل الدسم والمقلية ولا تشرب المنتجات الكحولية.
4. أما التدخين فيجب الامتناع عنه لمدة ساعة على الأقل.

في حالة عدم إهمال المريض لهذه التوصيات ، يتم استبعاد خطأ في الدراسة.

عند تقييم نتيجة التحليل ، يتم استخدام المعيار ، والذي يعتمد على المؤشر المطلق والنسبي للخلايا الليمفاوية.

وهكذا ، يتشكل معيار مستوى خلايا الدم البيضاء في الجسم:

• الكمية المطلقة من 1.0 إلى 4.8 * 10 9 لتر ؛
• قريب - من 19 إلى 37٪.

ارتفاع عدد الخلايا الليمفاوية

التشخيص في هذه الحالة هو كثرة اللمفاويات ، ولكن هنا يجب فهم الفرق بين الصنفين:

1. كثرة اللمفاويات النسبية ، والتي تنطوي على زيادة في الخلايا الليمفاوية في صيغة الكريات البيض.
2. مطلق ، مما يعني زيادة العدد الإجمالي للخلايا فوق القاعدة المعمول بها.

تحدث الزيادة في هذه المادة في المواقف المحتملة التالية:

• العدوى الفيروسية ، في هذه الحالة ، تحدث الزيادة بالفعل في المرحلة الأولية ؛
• بعض الالتهابات البكتيرية.
• الربو القصبي.
• تسمم؛
• في وجود الأورام.

• أثناء مرض الإشعاع
• مع ضعف الغدة الكظرية.
• مع بعض أمراض الغدة الدرقية.
• في الفترة التي تلي استئصال الطحال.

الرجال لديهم أسبابهم الخاصة للزيادة:

1. أخذ العلاج.
2. عمليات التهابية في الكلى والمثانة.
3. زيادة النشاط البدني.
4. نظام غذائي غير متوازن.

بالنسبة للنساء ، الوضع مختلف إلى حد ما:

1. أورام ذات طبيعة خبيثة.
2. فترة ما قبل الحيض.
3. التهاب المفاصل.
4. فقدان الدم أثناء الحيض أو الولادة.

هناك سبب آخر لزيادة مستوى هذه المادة في الدم - هذا هو الحمل ، حيث يؤدي حتى القليل من الإجهاد والتسمم إلى تطور هذه الحالة المرضية.

لكن في بعض الأحيان تنشأ المواقف عندما يرتفع مستوى الكريات البيض ، ولكن لا توجد أعراض محددة بشكل حاد. في هذه الحالة ، من الضروري إجراء دراسات إضافية ، وغالبًا ما يكون من الضروري تحديد نوع الخلايا الليمفاوية ، والتحقق من علامات الورم.

عندما يكون لدى المراهقين 45-50 خلية ليمفاوية ، يمكن اعتبار هذا هو القاعدة.

أما بالنسبة للكثرة اللمفاوية ، فإن تنوعها النسبي أكثر شيوعًا من تنوعها المطلق. ويتم تحديده في حالة وجود أمراض مثل الالتهابات الفيروسية ، أي في الحالات التي تنخفض فيها أنواع أخرى من الكريات البيض بشكل كبير.

الأعراض والوقاية

في البالغين ، يمكن أن تحدث زيادة في عدد الكريات البيض بدون أعراض. ولكن في حالة ظهور الأعراض ، فهي التي تجعل من الممكن فهم سبب زيادة عدد الكريات البيض في الدم.

أثناء زيادة عدد الكريات البيضاء النسبية في حالات العدوى الفيروسية ، تظهر الأعراض التالية غالبًا:

• سعال؛
• سيلان الأنف؛
• صداع؛
• زيادة في درجة حرارة الجسم.
• التهاب الحلق واحمرار.

أثناء كثرة الكريات البيضاء المطلقة ، تظهر الأعراض التالية:

تتمثل الطريقة الوقائية الرئيسية لكثرة اللمفاويات في دعم المناعة والعلاج في الوقت المناسب للأمراض الناشئة.

إن أبسط الطرق وأكثرها سهولة للوقاية من كثرة اللمفاويات هي الحفاظ على نمط حياة مناسب ، أي نظام غذائي متوازن وغياب العادات السيئة.

ولكن اليوم ، يتزايد عدد الأشخاص الذين يستخدمون الأساليب والأدوية الشعبية التي لها تأثير داعم أو مرمم على جهاز المناعة. ومن الأمثلة على هذا الأخير أعشاب مثل البابونج والمريمية التي يمكن شربها كالشاي مع إضافة القليل من العسل إليها. بالإضافة إلى ذلك ، يجب استخدام صبغات الجينسنغ والصبار. لكن هذا ليس كل شيء ، أثناء المرض ، يجب أن تبدأ في تناول مركبات الفيتامينات التي ستساعد في تطبيع تكوين الدم في الجسم.

إذا تبين أن المرض مزمن ، فلن يكون من السهل التعامل معه ، وسيتطلب علاجًا طويل الأمد ، وكقاعدة عامة ، لا ينبغي إهمال نقل الدم.

ولكن من أجل تحديد جميع أسباب مثل هذه الحالة ، من الضروري الخضوع لفحص شامل ، أي ، أولاً وقبل كل شيء ، استشارة أخصائي سيصف الاختبارات.

لا يجب أن تصف الأدوية أو حتى الفيتامينات بمفردك ، لأن بعض أنواعها يمكن أن يكون لها تأثير سلبي على الجسم ، وهذا واضح بشكل خاص في وجود التكوينات ، الخبيثة والحميدة على حد سواء.

انخفاض في الخلايا الليمفاوية

عندما تكون الخلايا الليمفاوية منخفضة ، تسمى هذه الحالة lymphopenia ، والتي تحدث بطريقتين:

1. عندما يتم تدمير الخلايا الليمفاوية نتيجة لهجوم معدي ، ولا يكون للخلايا الجديدة الوقت الكافي للتشكل. تحدث هذه الحالة خلال ذروة تطور العدوى الفيروسية. يحدث هذا في غياب العلاج في الوقت المناسب ، أي أن جسم الإنسان يواصل القتال من تلقاء نفسه وليس لديه الوقت للتعافي في الوقت المناسب.
2. في حالة حدوث هزيمة لتلك الأعضاء المسؤولة عن تكاثر الخلايا الليمفاوية. في هذه الحالة ، يمكن أن تكون أسباب مثل هذا المرض مجموعة متنوعة من الأمراض.

لوحظ اللمفاويات في الأمراض التالية:

• فشل كلوي؛
• فقر دم؛
• علم الأورام؛
• مرض Itsenko-Cushing
• مع علم الأمراض الوراثي أو الخلقي ؛
• في علاج العلاج بهرمون الكورتيكوستيرويد.
• مع الإيدز
• قصور في الجهاز الكلوي.
• الذئبة الحمامية.

لا يمكن تصحيح هذا الموقف إلا عندما يتم التخلص من سبب مثل هذا المرض ، أي أنه من الضروري إجراء علاج معقد.

لانمطية

في العالم الحديث ، هناك العديد من العوامل التي يمكن أن تسبب أمراض الأورام في الجهاز النسائي: البيئة غير المواتية ، وإدمان الكحول ، وإدمان المخدرات والتدخين ، والوراثة ، إلخ. في هذه الحالة ، يمكن أن يحدث السرطان ليس فقط عند النساء الأكبر سنًا ، ولكن أيضًا عند الفتيات الصغيرات. لا تزال آلية ظهور الورم السرطاني وتطوره ووجوده مجالًا غير مستكشَف في الطب. أثبتت العديد من الدراسات أن الخلايا السرطانية لديها القدرة على الانقسام إلى ما لا نهاية ، فهي مستقلة عن بعضها البعض ويمكن أن تنمو من تلقاء نفسها ، فهي تختلف في بنيتها ووظائفها عن الخلايا العادية ، أي. لديهم أنيبيا.

علامات اللانمطية

Atypia هي سلسلة من العوامل التي تميز الخلية الطبيعية عن الخلايا السرطانية. في الأساس ، ينقسم اللانمطية إلى نوعين: وظيفي وبنيوي.

• يتميز اللانمطى الوظيفي بعملية التمثيل الغذائي الخاصة ، والتي تكون عمليا مستقلة عن الأكسجين ، على عكس الأنسجة الطبيعية. سيحدث انتشار اللانمطية حتى في حالة عدم وجود الأكسجين. في حالة تجويع الأكسجين بشكل عام للجسم ، فإن حالة الورم السرطاني لن تتغير. هذا يرجع إلى حقيقة أن الورم مهيأ في البداية للتطور في ظروف نقص الأكسجين.
• اللانمطية الهيكلية هي انتهاك للتطور الفردي للخلية على جميع المستويات. يمكن أن يختلف الانمطية الهيكلية الشديدة حتى داخل نفس الورم. في المقابل ، يمكن أن يكون اللانمط الهيكلي خلويًا ونسيجًا.

انمطية الخلية: ما هذا

الخلايا التي تظهر عليها علامات اللانمطية ليست صحيحة تمامًا لتسميتها "أورام". يشير وجودهم إلى وجود عملية مرضية في الجسم يمكن أن تتطور إلى مرض خبيث.

عند تشخيص المرض ، يمكن الكشف عن الخلايا الظهارية التي لا تحتوي على أنيبيا. نتيجة الدراسة الخالية من اللانمطية تعني أن الخلايا لم تخضع بعد لتغييرات هيكلية ولم تفقد وظيفتها. ومع ذلك ، قد تبدأ الظهارة التي لا تظهر عليها علامات اللانمطية في التحول بعد فترة ، مما يشير إلى مسار غير موات للمرض أو علاج تم اختياره بشكل غير صحيح.

تتميز الخلايا السرطانية بعدد كبير من العناصر غير الناضجة. يتجلى اللانمطية السرطانية في زيادة عدد الخلايا متعددة النوى ، وهو أحد المعايير التشخيصية لخزعة الأنسجة.

يعتبر وجود الخلايا غير النمطية حالة سرطانية تتطلب مراقبة دقيقة بمرور الوقت وتعيين العلاج المناسب.

يعد وجود اللانمطية في أمراض النساء في سن الإنجاب أمرًا خطيرًا بشكل خاص ، لأنه في بعض الحالات الصعبة ، يلزم إجراء جراحة جذرية للوقاية من السرطان.

فرط تنسج بطانة الرحم

تضخم بطانة الرحم هو خلل في بنية الطبقة الداخلية للرحم (بطانة الرحم) يمكن أن يؤدي إلى سرطان بطانة الرحم. يتميز تضخم بطانة الرحم بزيادة النمو وزيادة سماكة الغشاء المخاطي للرحم. مع تضخم بطانة الرحم ، هناك انتهاك للعلاقة بين النسيج الغدي والنسيج اللحمي لبطانة الرحم ، بينما يتم الكشف عن انمطية نواة الخلية. يحدث فرط تنسج بطانة الرحم المصحوب أو غير المصحوب بالانمطية بسبب الفشل الهرموني مع زيادة إنتاج هرمون الاستروجين وتثبيط البروجسترون. النساء في الفترة الانتقالية أكثر عرضة لهذا المرض: سن البلوغ وانقطاع الطمث. أيضا ، يمكن أن يكون فرط التنسج نتيجة للإجهاض ، والكشط التشخيصي والعمليات النسائية. يمكن أن يحدث المرض بسبب العمليات الالتهابية والأورام المختلفة (على سبيل المثال ، ورم خبيث بدون أنيبيا). تتجلى أعراض تضخم بطانة الرحم بدون أنيبيا وانمطية من خلال انتهاك الدورة الشهرية مع ظهور نزيف مرضي ، وظهور نزيف في منتصف الدورة ، ودورات تباعد متكررة ، مما يؤدي إلى العقم. يؤثر عدم التوازن الهرموني على الجسم بالكامل ويمكن أن يتسبب في حدوث انمطية في الثدي.

Hyperplasia لديه التصنيف التالي:

• تضخم غدي بسيط بدون أنيبيا. يتميز فرط التنسج البسيط الخالي من اللانمطية بفرط نمو النسيج المخاطي الداخلي في الرحم. في هذه الحالة ، يحدث تضخم بدون أنيبيا بسبب زيادة عدد الخلايا الغدية بسبب عملية مرضية. هناك زيادة في الغدد الداخلية وسماكة في جميع أنسجة بطانة الرحم. أثناء التشغيل الطبيعي للغدد البطانية الرحمية ، تبدو كخطوط عمودية. يؤدي تضخم بطانة الرحم الغدي البسيط بدون أنيبيا ومع اللانمطية إلى تغيير في مظهر الغدد: تبدأ في التملص وطبقة على بعضها البعض. يتطور تضخم بطانة الرحم البسيط بدون أنيبيا دون تغييرات مرضية في بنيته. يمكن أن تصبح خلايا الغدة ذات أحجام مختلفة ولها ترتيب مختلف. مع تضخم بطانة الرحم بدون أنيبيا ، يتم محو الحدود بين الطبقات القاعدية والوظيفية لبطانة الرحم ، بينما يتم الحفاظ على الحدود بين بطانة الرحم وعضل الرحم.
• تضخم معقد مع أنيبيا. يتميز تضخم الغدد المصحوب بانمطية بوجود علامات لانمطية خلوية. يتجلى تضخم بطانة الرحم اللانمطي في ظهور الورم الغدي: تغيير في هياكل الخلايا ، وانخفاض في العناصر اللحمية ، وتعدد أشكال النوى. يعني تكوين الورم الغدي ظهور منطقة من الغشاء المخاطي المتغير في الرحم ، والتي تعاني خلاياها من اضطرابات في بنية ووظائف بدرجات متفاوتة من اللانمطية. تضخم بطانة الرحم المصحوب بانمطية هو حالة سرطانية ، حيث يمكن إعادة توليد الخلايا المتغيرة قريبًا إلى أشكال أخرى.

يتم علاج تضخم بطانة الرحم بدون انمطية باستخدام الأدوية باستخدام الأدوية لاستعادة المستويات الهرمونية. في حالة وجود اللانمطية ، يتم الجمع بين العلاج ، بما في ذلك العلاج المحافظ والتدخل الجراحي.

شاذة من ظهارة عنق الرحم

اكتوبيا عنق الرحم هو موقع الظهارة الأسطوانية التي تبطن قناة عنق الرحم ، على جانبها الخارجي (المهبل) ، حيث تسود الخلايا الظهارية الحرشفية. ظاهريًا ، تبدو مثل بقعة حمراء (تآكل). بمرور الوقت ، يتم استبدال الخلايا المنتبذة للظهارة العمودية مرة أخرى بظهارة حرشفية. يحدث هذا بمساعدة الخلايا الاحتياطية. ومع ذلك ، تحت تأثير أي عوامل خارجية ، يمكن أن يحدث انمطية الخلايا الحرشفية أو انمطية الخلايا الحرشفية مجهولة الأهمية ، والتي يمكن أن تسبب سرطان عنق الرحم. لا تعني الظهارة التي تظهر عليها علامات اللانمطية بداية عملية الأورام ، ولكن أي كارثة يمكن أن تسببها.

يمكن أن يحدث عدم نمو الخلايا الحرشفية بسبب:

• الأمراض المعدية والتهابات (على وجه الخصوص ، فيروس الورم الحليمي البشري) ؛
• إصابات عنق الرحم.
• الاضطرابات الهرمونية
• اضطرابات المناعة
• التدخين؛
• عامل وراثي.

لتشخيص الظهارة الحرشفية مع علامات اللانمطية ، يتم استخدام الفحص الخلوي (اللطاخة).

مسحة لانمطية: ما هذا

لتحديد الخلايا التي تظهر عليها علامات اللانمطية في لطاخة عنق الرحم ، يتم استخدام مخطط خلوي لانمطية حسب بابانيكولاو أو بابانيكولاو (بابانيكولاو). يستخدم هذا النوع من الدراسات الخلوية لتشخيص سرطان عنق الرحم في جميع أنحاء العالم ، وقد ثبتت فعاليته منذ فترة طويلة.

يتم إجراء فحص اللانمطية كالفحص النسائي المنتظم باستخدام المرايا المهبلية. يتم أخذ عينات من المادة (اللطاخة) من الموقع على حدود الظهارة الأسطوانية والظهارة الطبقية. بعد ذلك ، يتم نقل المحتويات إلى شريحة زجاجية باستخدام فرش خاصة. للحصول على عينات أكثر دقة من المادة ، يتم استخدام ملعقة خاصة ، يدخل أحد طرفيها (ضيق وطويل) إلى البلعوم الخارجي ، ويقع الجزء العريض والقصير على عنق الرحم.

يتم إرسال المواد البيولوجية إلى المختبر للكشف عن علامات اللطاخة في اللطاخة. المحتويات ملطخة بأصباغ خاصة ، وبعد ذلك سيكون من السهل تحديد اللطاخة السيتوبلازمية والنووية في اللطاخة. بادئ ذي بدء ، يتم تحديد نوع العملية المرضية: التهاب أو رد فعل أو خبيث. ثم - تكوين وشدة اللانمطية. إجراء التمايز بين خلايا ظهارة مسطحة واسطوانية بدون انمطية.

تعتبر اللطاخة الخالية من اللطاخة طبيعية ولا تتطلب علاجًا إضافيًا ما لم تدل عليها أعراض أخرى.

عند إجراء اختبار بابانيكولاو ، تم الكشف عن انمطية خلوية محتملة التسرطن (إن وجدت) في 80٪ من الحالات. يُنصح جميع النساء فوق سن 22 عامًا بالخضوع لفحص سنوي للكشف المبكر عن التغيرات غير النمطية.

طرق تقييم اختبار مسحة عنق الرحم

الفصول (التي وضعها د.بابانيكولاو عام 1954):

• فئة 1. لا توجد خلايا عليها علامات الانمطية.
• الصف 2 التغيرات المورفولوجية في العناصر الخلوية تحت تأثير العمليات الالتهابية في المهبل. ظهارة حرشفية طبقية بدون أنيبيا. ظهارة أسطوانية بدون أنيبيا. اللانمطية الالتهابية المحتملة.
• الصف 3 وجود خلايا مفردة مع تشوهات في النواة والسيتوبلازم. معظم الخلايا الحرشفية بدون علامات اللانمطية. لتوضيح التشخيص ، من الضروري إجراء فحص خلوي أو خزعة متكررة.
• 4 الصف. علامات لانمطية الخلايا الظهارية. تم العثور على زيادة في حجم وعدد النوى ، والانحرافات اللونية ، والسيتوبلازم غير الطبيعي.
• درجة 5 وضوحا أنيبيا. سرطان الغازية.

تصنيف نظام Bethesda:

• التغييرات الحميدة. ظهارة عنق الرحم بدون أنيبيا: ظهارة عمودية بدون أنيبيا ، ظهارة حرشفية بدون أنيبيا. قد توجد عيش الغراب من جنس المبيضات ، فيروس الهربس ، المكورات. قد يكون هناك التهاب.
• Atypia من الظهارة الحرشفية. Atypia ذات الأهمية غير الواضحة للخلايا الظهارية الحرشفية (ASC-US atypia). الخلايا المصابة بانمطية الولايات المتحدة ، وليس باستثناء HSIL. حالة سرطانية.
• سرطانة حرشفية الخلايا. السرطان الغازي: يتم تحديد المرحلة والشدة بعد الخزعة والجراحة.

شاذة الخلايا الظهارية الغدية

تشير الظهارة الغدية اللا نشاطية (AGC) إلى حدوث انتهاك في نمو خلايا الغدة التي تنتج المخاط. تقع في عنق الرحم أو تجويفه. يشير عدم نشاط الغدد إلى تغيرات خلوية خطيرة جدًا. يعتبر اللانمطية الغدية من المحرضين على الإصابة بالسرطان. لإجراء فحص إضافي للأنسجة غير الطبيعية ، يتم استخدام التنظير المهبلي.

خلايا بدون أنيبيا: ما هذا

تحتفظ الخلايا الخالية من اللانمطية بهيكلها وأدائها. تستمر الظهارة العمودية بدون أنيبيا والظهارة الحرشفية بدون أنيبيا في أداء وظائفها دون تغيير.

لا تشير نتيجة الرسم الخلوي بدون أنيبيا دائمًا إلى عدم وجود أي مرض يقلل من جودة حياة المريض. في الواقع ، فإن وجود خلايا أسطوانية بدون علامات على اللانمطية ، وخلايا حرشفية بدون أنيبيا ، ومخاط طبيعي هو نتيجة جيدة. ومع ذلك ، لا يجب ترك أي أمراض نسائية دون علاج. إذا لم يتم اكتشاف اللانمطية اليوم ، فهذا لا يعني أنه بعد مرور بعض الوقت لن تتحلل الخلايا التي لا تظهر عليها علامات اللانمطية إلى خلايا محتملة التسرطن.

يوفر الموقع معلومات مرجعية لأغراض إعلامية فقط. يجب أن يتم تشخيص وعلاج الأمراض تحت إشراف أخصائي. جميع الأدوية لها موانع. مطلوب مشورة الخبراء!

أمراض الدمهي مجموعة كبيرة من الأمراض غير المتجانسة للغاية من حيث الأسباب والمظاهر السريرية والمسار ، مجتمعة في مجموعة عامة واحدة من خلال وجود اضطرابات في عدد أو هيكل أو وظائف العناصر الخلوية (كرات الدم الحمراء ، الصفائح الدموية ، الكريات البيض) أو بلازما الدم. يسمى فرع العلوم الطبية الذي يتعامل مع أمراض الدم بأمراض الدم.

أمراض الدم وأمراض الدم

يتمثل جوهر أمراض الدم في تغيير عدد أو هيكل أو وظائف كريات الدم الحمراء أو الصفائح الدموية أو الكريات البيض ، بالإضافة إلى انتهاكات خصائص البلازما في الاعتلال الجامائي. أي أن مرض الدم قد يتكون من زيادة أو نقصان في عدد خلايا الدم الحمراء أو الصفائح الدموية أو خلايا الدم البيضاء ، وكذلك في تغيير خصائصها أو بنيتها. بالإضافة إلى ذلك ، قد يتمثل علم الأمراض في تغيير خصائص البلازما بسبب ظهور البروتينات المرضية فيه أو انخفاض / زيادة في الكمية الطبيعية لمكونات الجزء السائل من الدم.

من الأمثلة النموذجية لأمراض الدم الناتجة عن تغير في عدد العناصر الخلوية ، على سبيل المثال ، فقر الدم أو الكريات الحمر (زيادة عدد خلايا الدم الحمراء في الدم). ومن الأمثلة على مرض الدم الناجم عن تغير في بنية ووظائف العناصر الخلوية فقر الدم المنجلي ، متلازمة الكريات البيضاء الكسولة ، إلخ. الأمراض التي تتغير فيها كمية العناصر الخلوية وهيكلها ووظائفها هي داء الأرومة الدموية ، والتي تسمى عادةً سرطان الدم. مرض الدم المميز الناجم عن تغيير في خصائص البلازما هو المايلوما.

أمراض الدم وأمراض الدم هي أسماء مختلفة لنفس مجموعة الأمراض. ومع ذلك ، فإن مصطلح "أمراض الجهاز الدموي" أكثر دقة وصحة ، لأن مجموعة الأمراض المدرجة في هذه المجموعة لا تتعلق فقط بالدم نفسه ، ولكن أيضًا بالأعضاء المكونة للدم ، مثل نخاع العظام والطحال والغدد الليمفاوية. بعد كل شيء ، مرض الدم ليس مجرد تغيير في نوعية وكمية وبنية ووظائف العناصر الخلوية أو البلازما ، ولكن أيضًا اضطرابات معينة في الأعضاء المسؤولة عن إنتاج الخلايا أو البروتينات ، وكذلك عن تدميرها. لذلك ، في الواقع ، في أي مرض من أمراض الدم ، يحدث تغيير في معاييره بسبب خلل في أي عضو يشارك بشكل مباشر في تركيب وصيانة وتدمير عناصر الدم والبروتينات.

الدم هو نسيج قابل للشفاء من الجسم من حيث معاييره ، لأنه يتفاعل مع عوامل بيئية مختلفة ، وأيضًا لأنه يوجد فيه مجموعة واسعة من العمليات الكيميائية الحيوية والمناعية والتمثيل الغذائي. بسبب هذا الطيف "الواسع" نسبيًا من الحساسية ، يمكن أن تتغير معلمات الدم في ظل ظروف وأمراض مختلفة ، والتي لا تشير إلى أمراض الدم نفسها ، ولكنها تعكس فقط رد الفعل الذي يحدث فيه. بعد الشفاء من المرض ، تعود معايير الدم إلى طبيعتها.

لكن أمراض الدم هي مرض من مكوناته المباشرة ، مثل خلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء والصفائح الدموية أو البلازما. هذا يعني أنه من أجل إعادة معلمات الدم إلى وضعها الطبيعي ، من الضروري علاج أو تحييد علم الأمراض الموجود ، مما يجعل خصائص وعدد الخلايا (كرات الدم الحمراء والصفائح الدموية وخلايا الدم البيضاء) أقرب ما يمكن إلى القيم الطبيعية. ومع ذلك ، نظرًا لأن التغيير في معايير الدم يمكن أن يكون هو نفسه في كل من الأمراض الجسدية والعصبية والعقلية ، وفي أمراض الدم ، يلزم إجراء بعض الفحوصات الإضافية والوقت لتحديد الأخير.

أمراض الدم - قائمة

حاليًا ، يميز الأطباء والعلماء أمراض الدم التالية المدرجة في قائمة التصنيف الدولي للأمراض للمراجعة العاشرة (ICD-10):
1. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد
2. فقر الدم بسبب نقص فيتامين ب 12.
3. فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك.
4. فقر الدم بسبب نقص البروتين.
5. فقر الدم من الاسقربوط.
6. فقر الدم غير المحدد بسبب سوء التغذية ؛
7. فقر الدم بسبب نقص الانزيم.
8. الثلاسيميا (ثلاسيميا ألفا ، ثلاسيميا بيتا ، ثلاسيميا بيتا) ؛
9. استمرار وراثي للهيموجلوبين الجنيني.
10. فقر الدم المنجلي؛
11. كثرة الكريات الحمر الوراثي (فقر الدم مينكوفسكي-شوفارد) ؛
12. كثرة البيضاوي الوراثي.
13. فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي.
14. فقر الدم الانحلالي غير المناعي الناتج عن المخدرات.
15. متلازمة انحلال الدم اليوريمي؛
16. بيلة الهيموغلوبينية الانتيابية الليلية (مرض مارشيافافا - ميتشيلي) ؛
17. اكتساب عدم تنسج الخلايا الحمراء النقية (كريات الدم الحمراء) ؛
18. فقر الدم اللاتنسجي الدستوري أو المخدرات ؛
19. فقر الدم اللاتنسجي مجهول السبب
20. فقر الدم الحاد التالي للنزف (بعد فقدان الدم الحاد) ؛
21. فقر الدم في الأورام.
22. فقر الدم في الأمراض الجسدية المزمنة.
23. فقر الدم الحديدي الأرومات (وراثي أو ثانوي) ؛
24. فقر الدم الخلقي الناجم عن خلل تكوين الكريات الحمر.
25. ابيضاض الدم النقوي الأرومي الحاد غير المتمايز ؛
26. ابيضاض الدم النخاعي الحاد دون نضوج ؛
27. ابيضاض الدم النخاعي الحاد مع النضج.
28. ابيضاض الدم النخاعي الحاد.
29. ابيضاض الدم النقوي الأرومي الحاد.
30. ابيضاض الدم أحادي الأرومات الحاد.
31. ابيضاض الدم الحمرى الحاد.
32. ابيضاض الدم الضخم الأرومات الحاد.
33. سرطان الدم الليمفاوي الحاد الخلايا التائية.
34. سرطان الدم الليمفاوي B- الخلايا الحادة.
35. ابيضاض الدم النخاعي الحاد.
36. مرض Letterer-Siwe
37. متلازمة خلل التنسج النقوي؛
38. سرطان الدم النخاعي المزمن؛
39. erythromyelosis المزمن.
40. ابيضاض الدم الوحيدي المزمن.
41. ابيضاض الدم المزمن.
42. داء النخاع اللوكيميا.
43. ابيضاض الدم في الخلايا البدينة.
44. اللوكيميا الضامة.
45. سرطان الدم الليمفاوي المزمن؛
46. ابيضاض الدم مشعر الخلايا.
47. كثرة الحمر الحقيقية (erythremia، Wakez's disease)؛
48. مرض سيزاري (ورم ليمفاوي في الجلد) ؛
49. فطار فطري
50. ساركومة بوركيت اللمفاوية.
51. سرطان الغدد الليمفاوية لينيرت.
52. كثرة المنسجات خبيث.
53. ورم الخلايا البدينة الخبيثة.
54. ورم الغدد الليمفاوية الحقيقي المنسجات.
55. سرطان الغدد الليمفاوية MALT.
56. مرض هودجكين (داء هودجكين).
57. ليمفوما اللاهودجكين.
58. المايلوما (ورم البلازماويات المعمم) ؛
59. ماكروغلوبولين الدم والدنستروم.
60. مرض سلسلة ألفا الثقيلة.
61. مرض السلسلة الثقيلة جاما
62. التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) ؛
63.
64. نقص عوامل تخثر الدم التي تعتمد على فيتامين ك ؛
65. نقص عامل التخثر I و dysfibrinogenemia ؛
66. نقص عامل التخثر الثاني.
67. نقص عامل التخثر الخامس.
68. نقص العامل السابع لتخثر الدم (نقص بروتينات الدم الوراثي) ؛
69. نقص وراثي في ​​العامل الثامن لتخثر الدم (مرض فون ويلبراند) ؛
70. النقص الوراثي لعامل تخثر الدم التاسع (مرض كريستاماس ، الهيموفيليا ب) ؛
71. النقص الوراثي لعامل X لتخثر الدم (مرض Stuart-Prauer) ؛
72. النقص الوراثي لعامل تخثر الدم XI (الهيموفيليا C) ؛
73. نقص عامل التخثر الثاني عشر (عيب هاجمان) ؛
74. نقص عامل التخثر الثالث عشر ؛
75. نقص مكونات البلازما في نظام كاليكريين كينين ؛
76. نقص مضاد الثرومبين الثالث
77. توسع الشعيرات النزفي الوراثي (مرض Rendu-Osler) ؛
78. الوهن الخثاري جلانزمان.
79. متلازمة برنارد سولييه
80. متلازمة Wiskott-Aldrich
81. متلازمة Chediak-Higashi
82. متلازمة TAR
83. متلازمة هيجلين
84. متلازمة كازاباخ ميريت
85.
86. متلازمة اهلرز دانلوس
87. متلازمة جاسر
88. فرفرية الحساسية
89.
90. نزيف مقلد (متلازمة مونشاوزن) ؛
91. ندرة المحببات؛
92. الاضطرابات الوظيفية للعدلات متعددة الأشكال.

93. فرط الحمضات.
94. ميتهيموغلوبينية الدم.
95. كثرة الكريات الحمر العائلية.
96. كثرة الصفيحات الأساسية
97. داء البلعمة اللمفاوية.
98. متلازمة البلعمة بسبب العدوى.
99. مرض تثبيط الخلايا.

تشمل قائمة الأمراض المذكورة أعلاه معظم أمراض الدم المعروفة حاليًا. ومع ذلك ، لا يتم تضمين بعض الأمراض النادرة أو أشكال من نفس المرض في القائمة.

أمراض الدم - أنواعها

يمكن تقسيم المجموعة الكاملة من أمراض الدم بشكل مشروط إلى المجموعات الكبيرة التالية ، اعتمادًا على نوع العناصر الخلوية أو بروتينات البلازما التي تم تغييرها من الناحية المرضية:
1. فقر الدم (الحالات التي تكون فيها مستويات الهيموجلوبين أقل من المعدل الطبيعي) ؛
2. أهبة النزفية أو أمراض نظام الإرقاء (اضطرابات تخثر الدم) ؛
3. داء الأرومة الدموية (أمراض الأورام المختلفة لخلايا الدم ونخاع العظام أو العقد الليمفاوية) ؛
4. أمراض الدم الأخرى (الأمراض التي لا تنتمي إلى أهبة نزفية أو فقر دم أو أرومات الدم).

هذا التصنيف عام جدًا ، حيث يقسم جميع أمراض الدم إلى مجموعات بناءً على العملية المرضية العامة التي تعتبر رائدة والخلايا التي تأثرت بالتغييرات. بالطبع ، يوجد في كل مجموعة مجموعة واسعة جدًا من الأمراض المحددة ، والتي بدورها تنقسم أيضًا إلى أنواع وأنواع. ضع في اعتبارك تصنيف كل مجموعة محددة من أمراض الدم على حدة ، حتى لا تحدث ارتباكًا بسبب الكم الهائل من المعلومات.

فقر دم

لذلك ، فقر الدم هو مزيج من جميع الحالات التي يحدث فيها انخفاض في مستويات الهيموجلوبين عن المعدل الطبيعي. حاليًا ، يتم تصنيف فقر الدم إلى الأنواع التالية ، اعتمادًا على السبب المرضي العام الرائد لحدوثها:
1. فقر الدم بسبب ضعف تخليق الهيموجلوبين أو خلايا الدم الحمراء.
2. فقر الدم الانحلالي المرتبط بزيادة تفكك الهيموجلوبين أو خلايا الدم الحمراء ؛
3. فقر الدم النزفي المرتبط بفقدان الدم.
فقر الدم بسبب فقدان الدمتنقسم إلى نوعين:

• فقر الدم الحاد التالي للنزف - يحدث بعد فقدان سريع ومتزامن لأكثر من 400 مل من الدم ؛
• فقر الدم المزمن التالي للنزف - يحدث نتيجة لفقدان الدم المستمر لفترات طويلة بسبب نزيف صغير ولكن مستمر (على سبيل المثال ، مع الحيض الغزير ، والنزيف من قرحة المعدة ، وما إلى ذلك).

فقر الدم الناجم عن ضعف تخليق الهيموجلوبين أو تكوين خلايا الدم الحمراءتنقسم إلى الأنواع التالية:
1. فقر الدم اللاتنسجي:

• عدم تنسج الخلايا الحمراء (دستوري ، طبي ، إلخ) ؛
• عدم تنسج الخلايا الحمراء الجزئي
• فقر الدم Blackfan-Diamond
• فقر الدم فانكوني.

2. فقر الدم الخلقي الناجم عن خلل تكوين الكريات الحمر.
3. متلازمة خلل التنسج النقوي.
4. فقر الدم الناجم عن نقص:

• فقر الدم الناجم عن نقص الحديد
• فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك.
• فقر الدم بسبب نقص فيتامين ب 12.
• فقر الدم على خلفية الاسقربوط.
• فقر الدم بسبب نقص البروتين في النظام الغذائي (كواشيوركور) ؛
• فقر الدم مع نقص الأحماض الأمينية (فقر الدم الحمضي) ؛
• فقر الدم مع نقص النحاس والزنك والموليبدينوم.

5. فقر الدم الذي يخالف تخليق الهيموجلوبين:

• البورفيريا - فقر الدم الحديدي (متلازمة كيلي باترسون ، متلازمة بلامر فينسون).

6. فقر الدم الناجم عن الأمراض المزمنة (مع الفشل الكلوي والأورام السرطانية وغيرها).
7. فقر الدم مع زيادة استهلاك الهيموجلوبين والمواد الأخرى:

• فقر الدم الناتج عن الحمل
• فقر الدم الناتج عن الرضاعة الطبيعية.
• فقر الدم عند الرياضيين ، إلخ.

كما يتضح ، فإن طيف فقر الدم الناجم عن ضعف تخليق الهيموجلوبين وتكوين خلايا الدم الحمراء واسع جدًا. ومع ذلك ، من الناحية العملية ، فإن معظم حالات فقر الدم هذه نادرة أو نادرة جدًا. وفي الحياة اليومية ، غالبًا ما يواجه الأشخاص أنواعًا مختلفة من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، مثل نقص الحديد ونقص فيتامين ب 12 ونقص حمض الفوليك وما إلى ذلك. تتشكل بيانات فقر الدم ، كما يوحي الاسم ، بسبب عدم كفاية كمية المواد اللازمة لتكوين الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء. ثاني أكثر فقر الدم شيوعًا المرتبط بانتهاك تخليق الهيموجلوبين وكريات الدم الحمراء هو الشكل الذي يتطور في الأمراض المزمنة الشديدة.

فقر الدم الانحلالي بسبب زيادة تكسير خلايا الدم الحمراءتنقسم إلى وراثي ومكتسب. وفقًا لذلك ، يحدث فقر الدم الانحلالي الوراثي بسبب أي عيوب وراثية تنتقل من الآباء إلى الأبناء ، وبالتالي فهي غير قابلة للشفاء. ويرتبط فقر الدم الانحلالي المكتسب بتأثير العوامل البيئية ، وبالتالي فهو قابل للشفاء تمامًا.

تنقسم الأورام اللمفاوية حاليًا إلى نوعين رئيسيين - هودجكين (ورم حبيبي لمفي) وغير هودجكين. لا تنقسم الأورام اللمفاوية (مرض هودجكين ، ورم الغدد الليمفاوية هودجكين) إلى أنواع ، ولكن يمكن أن تحدث في أشكال إكلينيكية مختلفة ، لكل منها سماته السريرية الخاصة والفروق الدقيقة ذات الصلة بالعلاج.

تنقسم الأورام اللمفاوية اللاهودجكينية إلى الأنواع التالية:
1. سرطان الغدد الليمفاوية الجريبي:

• خلية كبيرة وصغيرة مختلطة مع نوى منقسمة ؛
• خلية كبيرة.

2. سرطان الغدد الليمفاوية المنتشر:

• خلية صغيرة
• خلية صغيرة ذات نوى منقسمة ؛
• خلية صغيرة مختلطة وخلية كبيرة ؛
• ساركومة شبكية.
• مناعي.
• الأورام اللمفاوية.
• ورم بوركيت.

3. الأورام اللمفاوية للخلايا التائية المحيطية والجلدية:

• مرض سيزاري
• فطر الفطريات؛
• سرطان الغدد الليمفاوية لينيرت.
• سرطان الغدد الليمفاوية التائية المحيطية.

4. الأورام اللمفاوية الأخرى:

• الساركوما اللمفاوية.
• سرطان الغدد الليمفاوية B.
• سرطان الغدد الليمفاوية MALT.

أهبة النزفية (أمراض تخثر الدم)

إن أهبة النزف (أمراض تخثر الدم) هي مجموعة واسعة جدًا ومتغيرة من الأمراض ، والتي تتميز بانتهاك واحد أو آخر لتخثر الدم ، وبالتالي الميل إلى النزيف. اعتمادًا على الخلايا أو عمليات جهاز تخثر الدم المضطربة ، تنقسم جميع الإيماءات النزفية إلى الأنواع التالية:
1. متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC).
2. قلة الصفيحات (عدد الصفائح الدموية في الدم أقل من المعدل الطبيعي):

• فرفرية نقص الصفيحات مجهول السبب (مرض ويرلهوف) ؛
• فرفرية المناعية عند الأطفال حديثي الولادة.
• فرفرية عبر المناعة عند الأطفال حديثي الولادة.
• قلة الصفيحات المناعية غير المتجانسة.
• التهاب الأوعية الدموية التحسسي.
• متلازمة إيفانز
• التهاب الأوعية الدموية الكاذب.

3. اعتلال الصفيحات (الصفائح الدموية لها بنية معيبة ونشاط وظيفي أدنى):

• مرض هيرمانسكي بودلاك
• متلازمة TAR
• متلازمة ماي هيجلين
• مرض Wiskott-Aldrich
• الوهن الخثاري جلانزمان.
• متلازمة برنارد سولييه
• متلازمة Chediak-Higashi
• مرض ويلبراند.

4. اضطرابات تخثر الدم على خلفية أمراض الأوعية الدموية وعدم كفاية ارتباط التخثر في عملية التخثر:

• مرض Rendu-Osler-Weber.
• متلازمة لويس بار (رنح توسع الشعيرات) ؛
• متلازمة كذابة ميريت.
• متلازمة اهلرز دانلوس
• متلازمة جاسر
• التهاب الأوعية الدموية النزفية (مرض شينلين جينوك) ؛
• فرفرية نقص الصفيحات الخثارية.

5. اضطرابات تخثر الدم الناتجة عن اضطرابات نظام kinin-kallikrein:

• عيب فليتشر
• عيب ويليامز
• عيب فيتزجيرالد
• عيب فلاجاك.

6. اكتساب تجلط الدم (علم أمراض تخثر الدم على خلفية انتهاكات ارتباط التخثر للتخثر):

• أفبرينوجينيميا.
• تجلط الدم الاستهلاك.
• نزيف الفبرين.
• فرفرية انحلال الفبرين.
• فرفرية البرق
• مرض نزفي حديثي الولادة.
• نقص العوامل التي تعتمد على فيتامين ك ؛
• اضطرابات التخثر بعد تناول مضادات التخثر ومزيلات الفبرين.

7. اعتلال التخثر الوراثي (اضطرابات تخثر الدم بسبب نقص عوامل التخثر):

• نقص الفيبرينوجين
• نقص عامل التخثر الثاني (البروثرومبين) ؛
• نقص عامل التخثر الخامس (متقلب) ؛
• نقص عامل التخثر السابع.
• نقص عامل التخثر الثامن (الهيموفيليا أ) ؛
• نقص عامل التخثر التاسع (مرض عيد الميلاد ، الهيموفيليا B) ؛
• نقص عامل التخثر X (Stuart-Prower) ؛
• نقص العامل الحادي عشر (الهيموفيليا سي) ؛
• نقص عامل التخثر الثاني عشر (مرض هاجمان) ؛
• نقص عامل التخثر الثالث عشر (استقرار الفيبرين) ؛
• نقص سلائف الثرومبوبلاستين.
• نقص AS- الجلوبيولين.
• نقص Proaccelerin
• الهيموفيليا الوعائية
• ديسيفبرينوجين الدم (خلقي) ؛
• نقص بروتينات الدم.
• مرض أوفرن
• زيادة محتوى مضاد الثرومبين.
• زيادة محتوى مضادات VIIIa ، و anti-IXa ، و anti-Xa ، و anti-XIa (عوامل منع التجلط).

أمراض الدم الأخرى

تشمل هذه المجموعة الأمراض التي لا يمكن لسبب ما أن تعزى إلى أهبة النزفية ونقص أرومات الدم وفقر الدم. اليوم ، تشمل هذه المجموعة من أمراض الدم الأمراض التالية:
1. ندرة المحببات (عدم وجود العدلات ، الخلايا القاعدية والحمضات في الدم) ؛
2. اضطرابات وظيفية في نشاط طعنات العدلات.
3. فرط الحمضات (زيادة في عدد الحمضات في الدم) ؛
4. ميتهيموغلوبينية الدم.
5. كثرة الكريات الحمر العائلية (زيادة في عدد خلايا الدم الحمراء) ؛
6. كثرة الصفيحات الأساسية (زيادة في عدد الصفائح الدموية) ؛
7. كثرة الحمر الثانوية (زيادة في عدد جميع خلايا الدم) ؛
8. قلة الكريات البيض (انخفاض عدد خلايا الدم البيضاء في الدم) ؛
9. مرض تثبيط الخلايا (مرض مرتبط باستخدام الأدوية السامة للخلايا).

أمراض الدم - الأعراض

تتنوع أعراض أمراض الدم بشكل كبير ، لأنها تعتمد على الخلايا التي تشارك في العملية المرضية. لذلك ، مع فقر الدم ، تظهر أعراض نقص الأكسجين في الأنسجة ، مع التهاب الأوعية الدموية النزفية - زيادة النزيف ، إلخ. وبالتالي ، لا توجد أعراض مفردة ومشتركة لجميع أمراض الدم ، لأن كل مرض محدد يتميز بمجموعة فريدة معينة من العلامات السريرية الملازمة له فقط.

ومع ذلك ، من الممكن التمييز المشروط بين أعراض أمراض الدم المتأصلة في جميع الأمراض والتي تسببها وظائف الدم الضعيفة. لذلك ، يمكن اعتبار الأعراض التالية شائعة لأمراض الدم المختلفة:

• ضعف؛
• ضيق التنفس؛
• الخفقان.
• قلة الشهية؛
• ارتفاع في درجة حرارة الجسم ، مما يحافظ عليه باستمرار ؛
• العمليات المعدية والتهابات متكررة وطويلة الأجل ؛
• حكة في الجلد؛
• تحريف الذوق والشم (يبدأ الشخص في الإعجاب بالروائح والأذواق المحددة) ؛
• ألم في العظام (مع اللوكيميا).
• النزيف حسب نوع النزف النقطي والكدمات وما إلى ذلك ؛
• نزيف مستمر من الأغشية المخاطية للأنف والفم وأعضاء الجهاز الهضمي.
• ألم في المراق الأيمن أو الأيسر.
• أداء منخفض.

قائمة أعراض أمراض الدم هذه قصيرة جدًا ، لكنها تتيح لك توجيه نفسك فيما يتعلق بالمظاهر السريرية الأكثر شيوعًا لأمراض نظام الدم. إذا كان لدى أي شخص أي من الأعراض المذكورة أعلاه ، فعليك استشارة الطبيب لإجراء فحص مفصل.

متلازمات أمراض الدم

المتلازمة هي مجموعة ثابتة من الأعراض المميزة لمرض أو مجموعة من الأمراض التي لها إمراض مماثل. وبالتالي ، فإن متلازمات أمراض الدم هي مجموعة من الأعراض السريرية التي تجمعها آلية مشتركة لتطورها. علاوة على ذلك ، تتميز كل متلازمة بمجموعة مستقرة من الأعراض التي يجب أن تكون موجودة في الشخص من أجل تحديد أي متلازمة. مع أمراض الدم ، هناك العديد من المتلازمات التي تتطور مع أمراض مختلفة.

لذلك ، في الوقت الحاضر ، يميز الأطباء المتلازمات التالية لأمراض الدم:

• متلازمة فقر الدم
• متلازمة النزف
• متلازمة النخر التقرحي.
• متلازمة التسمم
• متلازمة العظام
• متلازمة أمراض البروتين.
• متلازمة سيدروبينيك
• متلازمة كثرة
• متلازمة اليرقات
• متلازمة تضخم العقد اللمفية.
• متلازمة تضخم الكبد والطحال.
• متلازمة فقدان الدم
• متلازمة محمومة
• متلازمة الدم
• متلازمة نخاع العظام
• متلازمة الأمعاء
• متلازمة المفاصل.

تتطور المتلازمات المدرجة على خلفية أمراض الدم المختلفة ، وبعضها مميز فقط لمجموعة ضيقة من الأمراض مع آلية تطور مماثلة ، في حين أن البعض الآخر ، على العكس من ذلك ، يحدث في أي مرض دموي تقريبًا.

متلازمة فقر الدم

تتميز متلازمة فقر الدم بمجموعة من الأعراض التي يسببها فقر الدم ، أي انخفاض نسبة الهيموجلوبين في الدم ، مما يؤدي إلى تجويع الأكسجين في الأنسجة. تتطور متلازمة فقر الدم في جميع أمراض الدم ، ومع ذلك ، مع بعض الأمراض ، تظهر في المراحل الأولية ، ومع البعض الآخر ، في مراحل لاحقة.

لذلك ، فإن مظاهر متلازمة فقر الدم هي الأعراض التالية:

• شحوب الجلد والأغشية المخاطية.
• الجلد الجاف والقشاري أو الرطب.
• الشعر الجاف والهش والأظافر.
• نزيف من الأغشية المخاطية - اللثة والمعدة والأمعاء ، وما إلى ذلك ؛
• دوخة؛
• مشية مهتزة
• سواد في العيون.
• ضوضاء في الأذنين
• تعب؛
• النعاس.
• ضيق التنفس عند المشي.
• خفقان.

في فقر الدم الحاد ، قد يصاب الشخص بأرجل عجينة ، وانحراف في التذوق (مثل الأشياء غير الصالحة للأكل ، مثل الطباشير) ، وحرق في اللسان أو لونه القرمزي اللامع ، وكذلك الاختناق عند ابتلاع قطع الطعام.

متلازمة النزف

تتجلى متلازمة النزف من خلال الأعراض التالية:

• نزيف اللثة ونزيف مطول أثناء قلع الأسنان وإصابة الغشاء المخاطي للفم.
• الشعور بعدم الراحة في المعدة.
• خلايا الدم الحمراء أو الدم في البول.
• نزيف من ثقوب من الحقن.
• كدمات ونزيف على الجلد.
• صداع؛
• وجع وتورم المفاصل.
• استحالة الحركات النشطة بسبب الألم الناجم عن نزيف في العضلات والمفاصل.

تتطور متلازمة النزف مع أمراض الدم التالية:
1. فرفرية نقص الصفيحات.
2. مرض فون ويلبراند
3. مرض Rendu-Osler
4. مرض جلانزمان
5. الهيموفيليا A و B و C ؛
6. التهاب الأوعية الدموية النزفية.
7. مدينة دبي للإنترنت.
8. الأرومة الدموية.
9. فقر دم لا تنسّجي؛
10. تناول جرعات كبيرة من مضادات التخثر.

متلازمة النخر التقرحي

تتميز المتلازمة النخرية التقرحية بمجموعة الأعراض التالية:

• ألم في الغشاء المخاطي للفم.
• نزيف اللثة.
• عدم القدرة على الأكل بسبب الألم في تجويف الفم.
• زيادة في درجة حرارة الجسم.
• قشعريرة.
• رائحة الفم الكريهة
• إفرازات وانزعاج في المهبل.
• صعوبة في التغوط.

تتطور متلازمة النخر التقرحي مع داء الكريات الدموية وفقر الدم اللاتنسجي ، بالإضافة إلى أمراض الإشعاع وتثبيط الخلايا.

متلازمة التسمم

تتجلى متلازمة التسمم في الأعراض التالية:

• ضعف عام؛
• حمى مع قشعريرة
• زيادة مستمرة مطولة في درجة حرارة الجسم.
• توعك؛
• قدرة العمل المنخفضة ؛
• ألم في الغشاء المخاطي للفم.
• أعراض مرض الجهاز التنفسي العادي في الجهاز التنفسي العلوي.

تتطور متلازمة التسمم مع داء الأرومة الدموية ، والساركوما الدموية (مرض هودجكن ، والساركوما اللمفاوية) ومرض تثبيط الخلايا.

متلازمة أوسالجيك

تتميز متلازمة العظام بألم في العظام المختلفة ، والتي تتوقف في المراحل المبكرة عن طريق المسكنات. مع تقدم المرض ، يصبح الألم أكثر حدة ولا يتوقف عن طريق المسكنات ، مما يخلق صعوبة في الحركة. في المراحل المتأخرة من المرض ، يكون الألم شديدًا لدرجة أن الشخص لا يستطيع الحركة.

تتطور متلازمة Ossalgic مع المايلوما المتعددة ، وكذلك النقائل العظمية مع الورم الحبيبي اللمفاوي والأورام الوعائية.

متلازمة أمراض البروتين

تحدث متلازمة أمراض البروتين بسبب وجود كمية كبيرة من البروتينات المرضية في الدم (بروتينات البروتينات) وتتميز بالأعراض التالية:

• تدهور الذاكرة والانتباه.
• ألم وخدر في الساقين والذراعين.
• نزيف الأغشية المخاطية للأنف واللثة واللسان.
• اعتلال الشبكية (ضعف عمل العين) ؛
• الفشل الكلوي (في المراحل المتأخرة من المرض) ؛
• انتهاك وظائف القلب واللسان والمفاصل والغدد اللعابية والجلد.

تتطور متلازمة أمراض البروتين مع الورم النقوي ومرض والدنستروم.

متلازمة سيدروبينيك

تحدث متلازمة سيدروبينيك بسبب نقص الحديد في جسم الإنسان وتتميز بالأعراض التالية:

• تحريف حاسة الشم (يحب الشخص روائح غازات العادم وغسل الأرضيات الخرسانية وما إلى ذلك) ؛
• انحراف الذوق (يحب الإنسان طعم الطباشير ، الجير ، الفحم ، الحبوب الجافة ، إلخ) ؛
• صعوبة في بلع الطعام.
• ضعف العضلات
• شحوب وجفاف الجلد.
• نوبات في زوايا الفم.
• أظافر رقيقة وهشة ومقعرة ذات خطوط عرضية ؛
• شعر رقيق وهش وجاف.

تتطور متلازمة Sideropenic مع أمراض Werlhof و Randu-Osler.

متلازمة كثرة

تتجلى متلازمة بلتوريك في الأعراض التالية:

• صداع؛
• الشعور بالحرارة في الجسم.
• احتقان الدم في الرأس.
• وجه أحمر؛
• حرق في الأصابع
• تنمل (الشعور بالقشعريرة ، إلخ) ؛
• حكة في الجلد أسوأ بعد الاستحمام أو الاستحمام ؛
• عدم تحمل الحرارة؛

تتطور المتلازمة مع مرض الحمرة ومرض واكز.

متلازمة اليرقات

تتجلى متلازمة Icteric من خلال اللون الأصفر المميز للجلد والأغشية المخاطية. يتطور مع فقر الدم الانحلالي.

متلازمة تضخم العقد اللمفية

تتجلى متلازمة تضخم العقد اللمفية في الأعراض التالية:

• تضخم وألم في الغدد الليمفاوية المختلفة.
• - ظاهرة التسمم (حمى ، صداع ، نعاس ، إلخ).
• التعرق.
• ضعف؛
• فقدان وزن قوي
• ألم في منطقة العقدة الليمفاوية المتضخمة بسبب ضغط الأعضاء المجاورة ؛
• النواسير مع إفرازات قيحية.

تتطور المتلازمة في ابيضاض الدم الليمفاوي المزمن ، ورم الحبيبات اللمفاوية ، والساركوما اللمفاوية ، وسرطان الدم الليمفاوي الحاد ، وعدد كريات الدم البيضاء المعدية.

متلازمة تضخم الكبد والطحال

تحدث متلازمة تضخم الكبد والطحال نتيجة زيادة حجم الكبد والطحال ، وتتجلى في الأعراض التالية:

• الشعور بثقل في الجزء العلوي من البطن.
• ألم في الجزء العلوي من البطن.
• زيادة حجم البطن.
• ضعف؛
• انخفاض الأداء
• اليرقان (في مرحلة متأخرة من المرض).

تتطور المتلازمة مع عدد كريات الدم البيضاء المعدية ، كثرة الكريات الصغرية الوراثية ، فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي ، فقر الدم المنجلي وفقر الدم الناجم عن نقص B12 ، الثلاسيميا ، قلة الصفيحات ، اللوكيميا الحادة ، اللوكيميا اللمفاوية المزمنة وسرطان الدم النخاعي ، ونقص الدم النخاعي ، وكذلك مع مرض الكريات الحمر.

متلازمة فقدان الدم

تتميز متلازمة فقدان الدم بالنزيف الغزير أو المتكرر في الماضي من أعضاء مختلفة ، ويتجلى ذلك في الأعراض التالية:

• كدمات على الجلد.
• أورام دموية في العضلات.
• تورم وألم في المفاصل بسبب النزيف.
• عروق العنكبوت على الجلد.

تتطور المتلازمة مع داء الأرومة الدموية والأهبة النزفية وفقر الدم اللاتنسجي.

متلازمة الحمى

تتجلى متلازمة الحمى في حمى طويلة ومستمرة مع قشعريرة. في بعض الحالات ، على خلفية الحمى ، يشعر الشخص بالقلق من الحكة المستمرة في الجلد والتعرق الشديد. المتلازمة تصاحب داء الأرومة الدموية وفقر الدم.

متلازمات أمراض الدم ونخاع العظام

متلازمات الدم ونخاع العظام غير إكلينيكية لأنها لا تأخذ في الاعتبار الأعراض ويتم اكتشافها فقط على أساس التغيرات في اختبارات الدم ومسحات نخاع العظام. تتميز المتلازمة الدموية بتغير في العدد الطبيعي لكريات الدم الحمراء والصفائح الدموية والهيموجلوبين والكريات البيض و ESR في الدم. السمة أيضًا هي التغيير في النسبة المئوية لأنواع مختلفة من الكريات البيض في صيغة الكريات البيض (الخلايا القاعدية ، الحمضات ، العدلات ، الخلايا الوحيدة ، الخلايا الليمفاوية ، إلخ). تتميز متلازمة نخاع العظم بتغيير في النسبة الطبيعية للعناصر الخلوية لمختلف الجراثيم المكونة للدم. تتطور متلازمات الدم ونخاع العظام في جميع أمراض الدم.

متلازمة الأمعاء

تتطور متلازمة اعتلال الأمعاء مع مرض تثبيط الخلايا وتتجلى في اضطرابات الأمعاء المختلفة بسبب الآفات التقرحية النخرية في الغشاء المخاطي.

متلازمة المفاصل

تتطور متلازمة اعتلال المفاصل في أمراض الدم ، والتي تتميز بتدهور تخثر الدم ، وبالتالي الميل إلى النزيف (الهيموفيليا ، اللوكيميا ، التهاب الأوعية الدموية). تتطور المتلازمة بسبب دخول الدم إلى المفاصل ، مما يؤدي إلى ظهور الأعراض المميزة التالية:

• تورم وسماكة المفصل المصاب.
• ألم في المفصل المصاب.

تحاليل الدم (تعداد الدم)

للكشف عن أمراض الدم ، يتم إجراء اختبارات بسيطة إلى حد ما مع تحديد مؤشرات معينة في كل منها. لذلك ، تُستخدم اليوم الاختبارات التالية للكشف عن أمراض الدم المختلفة:
1. تحليل الدم العام

• إجمالي عدد الكريات البيض ، كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية.
• حساب Leukoformula (النسبة المئوية للخلايا القاعدية ، الحمضات ، العدلات الطعنة والمجزأة ، الخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية في 100 خلية معدودة) ؛
• تركيز الهيموجلوبين في الدم.
• دراسة الشكل والحجم واللون والخصائص النوعية الأخرى لكريات الدم الحمراء.

2. حساب عدد الخلايا الشبكية.
3. عدد الصفائح الدموية.
4. اختبار قرصة.
5. وقت نزيف الدوق.
6. مخطط تجلط الدم مع تعريف المعلمات مثل:

• كمية الفبرينوجين
• مؤشر البروثرومبين (PTI) ؛
• نسبة التطبيع الدولية (INR) ؛
• تنشيط زمن الثرومبوبلاستين الجزئي (APTT) ؛
• وقت الكاولين
• وقت الثرومبين (تلفزيون).

7. تحديد تركيز عوامل التخثر.
8. Myelogram - أخذ النخاع العظمي بمساعدة ثقب ، متبوعًا بإعداد اللطاخة وإحصاء عدد العناصر الخلوية المختلفة ، وكذلك نسبتها لكل 300 خلية.

من حيث المبدأ ، تسمح لك الاختبارات البسيطة المدرجة بتشخيص أي مرض في الدم.

تعريف بعض أمراض الدم الشائعة

في كثير من الأحيان ، في الكلام اليومي ، يسمي الناس شروطًا وردود فعل معينة لأمراض الدم ، وهذا غير صحيح. ومع ذلك ، دون معرفة تعقيدات المصطلحات الطبية وخصائص أمراض الدم ، يستخدم الناس مصطلحاتهم الخاصة ، للدلالة على الحالة التي يعانون منها أو المقربين منهم. ضع في اعتبارك أكثر هذه المصطلحات شيوعًا ، بالإضافة إلى ما تعنيه ، ونوع الشرط الموجود في الواقع وكيف يطلق عليه الممارسون بشكل صحيح.

أمراض الدم المعدية

بالمعنى الدقيق للكلمة ، يتم تصنيف عدد كريات الدم البيضاء فقط ، وهو نادر نسبيًا ، على أنه من أمراض الدم المعدية. يقصد بمصطلح "الأمراض المعدية للدم" ردود فعل نظام الدم في الأمراض المعدية المختلفة لأي أعضاء وأنظمة. أي أن المرض المعدي يحدث في أي عضو (على سبيل المثال ، التهاب اللوزتين ، والتهاب الشعب الهوائية ، والتهاب الإحليل ، والتهاب الكبد ، وما إلى ذلك) ، وتظهر بعض التغييرات في الدم ، مما يعكس رد فعل الجهاز المناعي.

أمراض الدم الفيروسية

مرض الدم الفيروسي هو أحد أشكال ما يسميه الناس "مرض الدم المعدي". في هذه الحالة ، فإن العملية المعدية في أي عضو ، والتي تؤثر على معلمات الدم ، كانت ناجمة عن فيروس.

أمراض الدم المزمنة

بهذا المصطلح ، يعني الأشخاص عادةً أي تغييرات في معايير الدم كانت موجودة لفترة طويلة. على سبيل المثال ، قد يكون لدى الشخص ارتفاع في ESR على المدى الطويل ، ولكن لا توجد أعراض سريرية وأمراض واضحة. في هذه الحالة ، يعتقد الناس أننا نتحدث عن مرض مزمن في الدم. ومع ذلك ، هذا هو تفسير خاطئ للبيانات المتاحة. في مثل هذه الحالات ، هناك رد فعل من نظام الدم على بعض العمليات المرضية التي تحدث في أعضاء أخرى وببساطة لم يتم تحديدها بعد بسبب نقص الأعراض السريرية التي من شأنها أن تسمح للطبيب والمريض بالتنقل في اتجاه البحث التشخيصي.

اضطرابات الدم الوراثية (الجينية)

تعد أمراض الدم الوراثية (الجينية) في الحياة اليومية نادرة جدًا ، لكن طيفها واسع جدًا. لذلك ، تشمل أمراض الدم الوراثية الهيموفيليا المعروف ، وكذلك مرض مارشيافافا ميكيلي ، والثلاسيميا ، وفقر الدم المنجلي ، ومتلازمة ويسكوت ألدريتش ، ومتلازمة تشيدياك هيغاشي ، وما إلى ذلك. تتجلى أمراض الدم هذه ، كقاعدة عامة ، منذ الولادة.

أمراض الدم الجهازية

"أمراض الدم الجهازية" - عادة ما يكتب الأطباء صياغة مماثلة عندما يكتشفون تغيرات في اختبارات الشخص ويعنيون بالضبط أمراض الدم ، وليس أي عضو آخر. في أغلب الأحيان ، تخفي هذه الصياغة الاشتباه في الإصابة بسرطان الدم. ومع ذلك ، على هذا النحو ، لا يوجد مرض دم جهازي ، لأن جميع أمراض الدم تقريبًا أمراض جهازية. لذلك ، تُستخدم هذه الصياغة للإشارة إلى اشتباه الطبيب بمرض في الدم.

أمراض الدم المناعية الذاتية

أمراض الدم المناعية الذاتية هي أمراض يدمر فيها الجهاز المناعي خلايا الدم الخاصة به. تشمل هذه المجموعة من الأمراض ما يلي:

• فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي.
• انحلال الدم المخدرات
• مرض انحلالي حديثي الولادة.
• انحلال الدم بعد نقل الدم.
• فرفرية نقص الصفيحات الذاتية مجهولة السبب.
• قلة العدلات المناعة الذاتية.

أمراض الدم - الأسباب

تتنوع أسباب اضطرابات الدم وفي كثير من الحالات لا تعرف بالضبط. على سبيل المثال ، مع فقر الدم الناجم عن نقص ، يرتبط سبب المرض بنقص أي مواد ضرورية لتكوين الهيموجلوبين. في أمراض الدم المناعية الذاتية ، يرتبط السبب بخلل في جهاز المناعة. مع داء الأرومة الدموية ، الأسباب الدقيقة ، كما هو الحال مع أي أورام أخرى ، غير معروفة. في علم أمراض تخثر الدم ، تتمثل الأسباب في نقص عوامل التخثر وعيوب الصفائح الدموية وما إلى ذلك. وبالتالي ، من المستحيل التحدث عن بعض الأسباب الشائعة لجميع أمراض الدم.

علاج أمراض الدم

يهدف علاج أمراض الدم إلى تصحيح الانتهاكات والاستعادة الكاملة لجميع وظائفها. في الوقت نفسه ، لا يوجد علاج عام لجميع أمراض الدم ، ويتم تطوير أساليب علاج كل مرض على حدة.

الوقاية من أمراض الدم

تتمثل الوقاية من أمراض الدم في الحفاظ على نمط حياة صحي والحد من تأثير العوامل البيئية السلبية ، وهي:

• تحديد وعلاج الأمراض المصحوبة بالنزيف.
• العلاج في الوقت المناسب لغزوات الديدان الطفيلية ؛
• علاج الأمراض المعدية في الوقت المناسب ؛
• التغذية الكاملة وتناول الفيتامينات ؛
• تجنب الإشعاع المؤين.
• تجنب ملامسة المواد الكيميائية الضارة (الدهانات والمعادن الثقيلة والبنزين ، إلخ) ؛
• تجنب الإجهاد
• الوقاية من انخفاض حرارة الجسم وارتفاع درجة الحرارة.

أمراض الدم الشائعة وعلاجها والوقاية منها - فيديو

أمراض الدم: الوصف ، العلامات والأعراض ، المسار والعواقب ، التشخيص والعلاج - فيديو

أمراض الدم (فقر الدم ، المتلازمة النزفية ، ورم الدم): الأسباب والعلامات والأعراض والتشخيص والعلاج - فيديو

كثرة الحمر (كثرة الحمر) ، ارتفاع الهيموجلوبين في الدم: أسباب وأعراض المرض والتشخيص والعلاج - فيديو

قبل الاستخدام ، يجب عليك استشارة أخصائي.