داء السكري هو مرض يصيب جهاز الغدد الصماء بسبب القصور المطلق أو النسبي لهرمون الأنسولين البنكرياس في الجسم ويتجلى في اضطرابات عميقة في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتين.

يأتي اسم المرض من الكلمات اللاتينية السكري - تسرب ودخان - عسل حلو.

يعد مرض السكري من أكثر الأمراض شيوعًا. انتشاره بين السكان حاليا 6٪. كل 10-15 سنة يتضاعف العدد الإجمالي للمرضى.

المسببات وآلية تطور مرض السكري

هناك عوامل خارجية وداخلية (وراثية) تثير ظهور نوعين أساسيين من مسببات المرض: النوع الأول - داء السكري المعتمد على الأنسولين والنوع الثاني - داء السكري غير المعتمد على الأنسولين. في تطور داء السكري من النوع الأول ، تلعب مستضدات نظام التوافق النسيجي (أنواع HLA - B15) دورًا معينًا. وجودهم يزيد من حدوث المرض بمقدار 2.5 - 3 مرات. تعتبر عمليات المناعة الذاتية أيضًا ذات أهمية مسببة كبيرة في تطور هذا النوع من المرض ، مصحوبة بتكوين أجسام مضادة ضد المادة المستضدية لجزر لانجرهانز ، على وجه الخصوص ، ضد خلايا بيتا المنتجة للأنسولين في الجهاز المعزول البنكرياس. غالبًا ما تعمل الالتهابات الحادة (الأنفلونزا ، والتهاب اللوزتين ، وحمى التيفود ، وما إلى ذلك) والمزمن (الزهري ، والسل) كمحفز لعملية المناعة الذاتية.

ينتمي الاستعداد الوراثي أيضًا إلى العوامل الداخلية التي تسبب تطور داء السكري من النوع الثاني (غير المعتمد على الأنسولين). هناك سبب للاعتقاد بأن جينات داء السكري المستقل عن الأنسولين موضعية في الذراع القصيرة للكروموسوم الحادي عشر.

العوامل الخارجية التي تؤدي إلى تطور هذا الشكل من المرض تشمل في المقام الأول السمنة ، وغالبًا ما ترتبط بالإفراط في تناول الطعام.

العوامل المسببة لمرض السكري هي أمراض تصيب جهاز الغدد الصماء ، مصحوبة بزيادة إنتاج هرمونات موانع الحركة (الجلوكورتيكويدات ، الهرمونات المنشطة للغدة الدرقية والقشر الكظر ، الجلوكاجون ، الكاتيكولامين ، إلخ). تشمل هذه الأمراض أمراض الغدة النخامية وقشرة الغدة الكظرية والغدة الدرقية ، مصحوبة بقصور وظيفي (متلازمة Itsenko-Cushing ، ضخامة النهايات ، العملقة ، ورم القواتم ، الجلوكاجونوما ، الانسمام الدرقي).

يمكن أن يحدث داء السكري كمضاعفات لمرض بوتكين وتحصي صفراوي وارتفاع ضغط الدم والتهاب البنكرياس وأورام البنكرياس. مع هذه الأمراض ، تحدث آفات تشريحية للجهاز المعزول (التهاب ، تليف ، ضمور ، التهاب الهياليني ، ارتشاح دهني). في الوقت نفسه ، فإن الدونية الأولية المحددة وراثيًا لخلايا بيتا لجزر لانجرهانز لها أهمية كبيرة.

يمكن أن يكون سبب الإصابة بداء السكري هو الاستخدام طويل الأمد لهرمونات الجلوكوكورتيكويد ومدرات البول الثيازيدية والأنابريلين وبعض الأدوية الأخرى التي لها تأثير مُسبب لمرض السكري.

اعتمادًا على العامل المسبب للمرض ، في مرض السكري ، هناك نقص مطلق (مع نقص وظيفي في الجهاز المعزول) أو قريب (مع فرط إنتاج هرمونات موانع الأنسولين على خلفية إنتاج الأنسولين الطبيعي) من الأنسولين في الجسم. نتيجة هذا القصور هي تغييرات معقدة وعميقة في أنواع مختلفة من التمثيل الغذائي.

يؤدي نقص الأنسولين إلى انخفاض نفاذية الأنسجة للجلوكوز ، وتعطيل عمليات الأكسدة والاختزال ، وتجويع الأعضاء والأنسجة بالأكسجين. يتم تحفيز استحداث السكر وتحلل الجليكوجين وتثبيط تكوين الجليكوجين في الكبد. بسبب زيادة إفراز السكر في الدم عن طريق الكبد وانخفاض استخدام الجلوكوز في الأطراف ، يتطور ارتفاع السكر في الدم والبيلة السكرية. يؤدي انخفاض مخزون الجليكوجين في الكبد إلى انتقال الدهون من المستودع إلى الدم ، ثم إلى الكبد ، مع التطور اللاحق للتسلل الدهني للأخير.

يتجلى انتهاك التمثيل الغذائي للدهون من خلال تطور الحماض الكيتوني. يؤدي تنشيط عمليات تحلل الجليكوجين ، الناجم عن نقص الأنسولين ، إلى دخول كمية كبيرة من الأحماض الدهنية الحرة إلى الدم. أنها تشكل أجسام الكيتون بيتا هيدروكسي بيوتيريك وأحماض أسيتو أسيتيك والأسيتون). تراكمها في الدم يسبب الحماض الكيتوني مع فرط كيتون الدم والبيلة الكيتونية.

جنبا إلى جنب مع انتهاك التمثيل الغذائي للدهون ، يعاني استقلاب الكوليسترول. يساهم ارتفاع كوليسترول الدم الذي لوحظ في مرضى السكري في تطور تصلب الشرايين المبكر.

يصاحب مرض السكري اضطرابات خطيرة في التمثيل الغذائي للبروتين. من أجل تخليق الجلوكوز ، يبدأ جسم المريض في استخدام الأحماض الأمينية. هذا يؤدي إلى انهيار بروتينات الأنسجة. يتطور توازن النيتروجين السلبي ، مما يؤدي إلى تعطيل عمليات الإصلاح. هذا هو أحد عوامل إنقاص الوزن لدى مرضى السكري.

هناك انتهاكات خطيرة لاستقلاب الماء والملح. يؤدي بيلة سكرية إلى زيادة الضغط الأسموزي ، مما يؤدي إلى حدوث بوال ، يليه الجفاف وفقدان الصوديوم والبوتاسيوم. تؤدي التحولات في التمثيل الغذائي للمعادن إلى اضطرابات في الحالة الوظيفية لنظام القلب والأوعية الدموية.

أنواع الاضطرابات العميقة لجميع أنواع التمثيل الغذائي لدى مرضى السكري تقلل من مقاومتهم لعمل العوامل المعدية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الاضطرابات الأيضية هي سبب اعتلال الأوعية الدقيقة السكري (اعتلال الشبكية ، اعتلال الكلية) والاعتلال العصبي السكري لدى المرضى.

لوحظ ضمور ، ورم شحمي ، وتغيرات تصلب في أنسجة البنكرياس. يتم تقليل عدد الخلايا P ، ويلاحظ انحلالها ، وكذلك التحلل والتليف في جزر لانجرهانز. هناك ارتشاح دهني في الكبد. غالبًا ما يتم الكشف عن التغيرات المورفولوجية في أوعية الشبكية والأنسجة العصبية والكلى.

تشمل الشكاوى الأكثر شيوعًا للمريض العطش (عطاش) ، جفاف الفم ، زيادة التبول (بوال) ، زيادة الشهية (كثرة الأكل) ، تصل أحيانًا إلى مظاهر شديدة - الشره المرضي ("جوع الذئب"). غالبًا ما يشكو المرضى من الضعف وفقدان الوزن وحكة الجلد. أحيانًا تكون الحكة في منطقة العجان من أولى أعراض المرض.

كمية السوائل في حالة سكر والبول التي تفرز تصل إلى 3-6 لترات. يؤدي التبول إلى الجفاف وفقدان الوزن وجفاف الجلد. من بين الأعراض المبكرة لمرض السكري ظهور تقيح الجلد ، والتقرح ، والأكزيما ، وأمراض اللثة ، والأمراض الجلدية الفطرية لدى المريض.

يحدث الشكل المعتمد على الأنسولين من داء السكري ، كقاعدة عامة ، في سن مبكرة ، وله بداية حادة ، ويتميز بأعراض مميزة (بوال ، عطاش ، كثرة الأكل ، إلخ).

تتطور أشكال داء السكري غير المعتمدة على الأنسولين تدريجيًا ، على مدى فترة طويلة من الزمن ، ولا تظهر عليها أعراض واضحة ، وغالبًا ما يتم اكتشافها بالمصادفة أثناء الفحوصات بحثًا عن أمراض أخرى.

عند فحص المريض المصاب بداء السكري ، يتم الكشف عن التغيرات المميزة في الجلد. نتيجة لتوسع الشعيرات الدموية ، يصبح لون البشرة وردي باهت ، وهناك احمرار على الخدين والجبهة والذقن. الجلد جاف ، متقشر ، مع آثار خدش. يؤدي انتهاك التمثيل الغذائي لفيتامين أ إلى ترسب هيبوكروم في أنسجة الراحتين والأخمصين ، مما يعطيها لونًا مصفرًا. يعاني عدد من المرضى من اعتلال جلدي سكري على شكل بقع ضارة مصطبغة على الجلد. يمكن أن يتطور الحثل الشحمي للأنسولين في مواقع حقن الأنسولين. التئام الجروح ضعيف.

في الحالات الشديدة ، لوحظ ضمور العضلات وهشاشة العظام في الفقرات وعظام الأطراف. يؤدي جفاف الأغشية المخاطية وانخفاض مقاومة الالتهابات إلى تكرار حدوث التهاب البلعوم والتهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي والسل الرئوي.

غالبًا ما يصاحب داء السكري طمس تصلب الشرايين في أوعية الأطراف السفلية ، مما يؤدي إلى ظهور تقرحات تغذوية في الساقين والقدمين ، يتبعها تطور الغرغرينا. يعتبر تصلب الشرايين التاجية والأوعية الدماغية والشريان الأورطي سببًا لمضاعفات مرض السكري مثل الذبحة الصدرية وتصلب الشرايين وتصلب القلب واحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية.

تم اكتشاف اعتلال الشبكية السكري في 60-80٪ من المرضى ، مما يتسبب في ضعف البصر وحتى فقدانه.

نتيجة لتلف الأوعية الدموية في الكلى هي اعتلال الكلية السكري ، والذي يتجلى في البيلة البروتينية وارتفاع ضغط الدم الشرياني ويؤدي إلى الإصابة بتصلب الكبيبات السكري (متلازمة كيميلستيل ويلسون) والفشل الكلوي المزمن. غالبًا ما يصاب مرضى السكري بالتهابات المسالك البولية (التهاب الحويضة والكلية الحاد والمزمن).

هناك اضطرابات في الجهاز العصبي (اعتلال الأعصاب السكري) ، تتجلى في تنميل ، ضعف الألم وحساسية درجة الحرارة ، انخفاض انعكاسات الأوتار ، التهاب الأعصاب ، شلل عضلي وشلل جزئي. غالبًا ما تظهر أعراض اعتلال الدماغ السكري: فقدان الذاكرة ، والصداع ، واضطرابات النوم ، وعدم الاستقرار النفسي والعاطفي.

تتجلى التغييرات في الجهاز الهضمي في شكل التهاب الفم ، والتهاب اللثة ، والتهاب اللسان ، وانخفاض في الوظائف الإفرازية والحركية للمعدة ، وزيادة الكبد. يمكن أن يؤدي التسلل الدهني للكبد في داء السكري إلى الإصابة بتليف الكبد.

اختبارات مرض السكري

مكان مهم في تشخيص داء السكري هو تحديد نسبة السكر في الدم. عادةً ما يكون مستوى الجلوكوز في الدم الوريدي الكامل على معدة فارغة 4.44-6.66 مليمول / لتر (180-120 مجم٪) ، على التوالي. عادة ما تشير إعادة اكتشاف زيادة في هذا المستوى فوق 6.7 ملي مول / لتر (أعلى من 120 مجم٪) إلى وجود داء السكري. إذا ارتفع مستوى الجلوكوز في الدم إلى 8.88 مليمول / لتر (160 ملجم٪) ، تظهر بيلة سكرية ، وهي أيضًا اختبار تشخيصي مهم للمرض ويعكس شدة مساره.

مع تطور الحماض الكيتوني ، توجد أجسام الكيتون في دم وبول المريض.

يعتبر اختبار تحمل الجلوكوز ذا قيمة تشخيصية كبيرة. عندما يتم إجراؤه ، يتم تحديد مستوى الجلوكوز في الدم على معدة فارغة ، ثم بعد ساعة وساعتين من تناول 75 جرام من الجلوكوز (حمل السكر). عادة ، يجب أن يكون مستوى الجلوكوز في الدم الوريدي الكامل ، بعد ساعتين من تحميل السكر ، أقل من 6.7 ملي مول / لتر (أقل من 120 مجم٪). في مرضى السكري الواضحين ، يتجاوز هذا الرقم 10 مليمول / لتر (أكثر من 180 مجم٪). إذا كان هذا المؤشر في النطاق بين 6.7-10 مليمول / لتر (120-180 مجم ٪) ، فإنهم يتحدثون عن ضعف تحمل الجلوكوز.

لتحديد الحالة الوظيفية للبنكرياس ، يتم أيضًا استخدام تحديد محتوى الأنسولين والجلوكاجون المناعي في الدم.

للكشف عن اعتلال الأوعية الدقيقة السكري ، يتم إجراء فحص خاص لطب العيون وتحديد القدرة الوظيفية للكلى.

مراحل ومضاعفات مرض السكري

وفقًا للتصنيف الحديث لمرض السكري ، يتم تمييز المراحل التالية: 1) مرحلة احتمال ضعف تحمل الجلوكوز في ما يسمى بفئات المخاطر الموثوقة (الأشخاص الذين يتمتعون بتحمل طبيعي للجلوكوز ، ولكن لديهم مخاطر متزايدة للإصابة بالمرض). وهذا يشمل الأفراد الذين لديهم استعداد خلقي لمرض السكري. النساء اللواتي أنجبن طفلاً يزيد وزنه عن 4.5 كجم ، وكذلك مرضى السمنة ؛ 2) مرحلة ضعف تحمل الجلوكوز (يتم الكشف عنها باستخدام اختبارات الإجهاد الخاصة) ؛ 3) داء السكري الواضح ، والذي ينقسم بدوره إلى خفيف ومتوسط وشديد حسب شدة الدورة ؛ مع مسار خفيف ، يتم تعويض المرض عن طريق تعيين نظام غذائي خاص ؛ استخدام الأنسولين والأدوية الخافضة للسكر غير مطلوب. في مرض السكري المعتدل ، يحتاج المرضى ، بالإضافة إلى النظام الغذائي ، إلى وصف أدوية لخفض السكر عن طريق الفم أو جرعات صغيرة من الأنسولين. في المرضى الذين يعانون من داء السكري الشديد ، حتى إعطاء جرعات كبيرة من الأنسولين باستمرار لا يسهل دائمًا تعويض المرض. لوحظ ارتفاع كبير في نسبة السكر في الدم ، بيلة سكرية ، مظاهر الحماض الكيتوني ، أعراض اعتلال الشبكية السكري الشديد ، اعتلال الكلية واعتلال الأعصاب. تطوير حالات promatose بشكل دوري.

يتميز داء السكري من النوع الأول ، كقاعدة عامة ، بمسار معتدل وشديد. في داء السكري من النوع الثاني ، غالبًا ما يتم ملاحظة الدورة الخفيفة والمتوسطة.

يتميز داء السكري المقاوم للأنسولين أيضًا ، حيث يتطلب الأمر أكثر من 200 وحدة دولية من الأنسولين لتحقيق حالة تعويض للمريض. سبب تطويره هو إنتاج الأجسام المضادة للأنسولين.

تعتبر الغيبوبة السكرية من أكثر المضاعفات الهائلة لمرض السكري. مع جرعة زائدة من الأنسولين ، يمكن أن تتطور غيبوبة سكر الدم.

يوصف لمرضى السكري نظام غذائي يستبعد الكربوهيدرات سهلة الهضم ويحتوي على كمية كبيرة من الألياف الغذائية. إذا فشل العلاج الغذائي في تحقيق التعويض عن المرض ، فإنهم يلجأون إلى تعيين أدوية لخفض السكر عن طريق الفم: مشتقات السلفونيل يوريا والبيغوانيدات. إذا لم يكن من الممكن تنظيم عملية التمثيل الغذائي بمساعدة النظام الغذائي وأدوية سكر الدم عن طريق الفم ، فإنهم يلجأون إلى العلاج بالأنسولين.

يتم اختيار جرعات الأنسولين وأدوية سكر الدم بشكل فردي لكل مريض. يمكن أن يتم اختيار جرعة الأنسولين باستخدام جهاز حيوي - جهاز خاص يوفر التنظيم التلقائي لمستويات السكر في الدم وفقًا للمعايير المحددة. يتم إعطاء الجرعة اليومية من الأنسولين ، حسب قيمتها ، في 2-3 جرعات. ينصح بتناول الطعام بعد 30 دقيقة وبعد 2-3 ساعات من حقن الأنسولين ، عندما يتجلى أقصى تأثير له.

يتم وصف مرضى السكري أيضًا ليبوكائين ، ميثيونين ، فيتامينات المجموعة ب. من الضروري اتباع أسلوب حياة صحي (الراحة ، العلاج بالتمارين الرياضية ، العمل البدني المعتدل).

يُعطى علاج الغيبوبة السكري ونقص السكر في الدم في قسم "غيبوبة السكري" و "غيبوبة نقص السكر في الدم".

غيبوبة السكري (ارتفاع السكر في الدم)

من المضاعفات الرهيبة لمرض السكري الذي يحدث كمظهر من مظاهر عدم المعاوضة للمرض ويتميز بارتفاع السكر في الدم مع أو بدون الحماض الكيتوني.

من خلال التسبب في المرض ، يتم تمييز 3 أشكال من غيبوبة السكري: 1) غيبوبة فرط سكر الدم (فرط كيتونيميك) ، الحماض الكيتوني السكري أو متلازمة فرط سكر الدم. 2) غيبوبة فرط سكر الدم دون الحماض الكيتوني. 3) غيبوبة حامض اللاكتيك (غيبوبة حمض اللاكتيك ، متلازمة الحماض اللبني).

1. غيبوبة الحماض الكيتوني هي النوع الأكثر شيوعًا من المضاعفات الحادة لمرض السكري. يرتبط تطوره بنقص واضح في الأنسولين نشأ في ردهة العلاج غير المناسب لمرض السكري أو نتيجة لزيادة الحاجة إلى الأنسولين أثناء العدوى والإصابات والحمل والتدخلات الجراحية والإجهاد وحوادث الأوعية الدموية ، إلخ. في الحالات ، يتطور الحماض الكيتوني السكري في المرضى الذين يعانون من داء السكري غير المعترف به.

يرتبط التسبب في غيبوبة الحماض الكيتوني بتراكم أجسام الكيتون في الدم وتأثيرها على الجهاز العصبي المركزي والقلب والأوعية الدموية ، وكذلك مع الحماض الأيضي والجفاف وفقدان الجسم للشوارد.

نقص الأنسولين يؤدي إلى انخفاض في استخدام الجلوكوز و "تجويع" الطاقة في الأنسجة. في هذه الحالة ، هناك تقوية تعويضية لعمليات تحلل الدهون. من الأنسجة الدهنية ، يتم تعبئة الأحماض الدهنية الحرة الزائدة في الدم ، والتي تصبح المصدر الرئيسي للطاقة للأنسجة. في ظل ظروف نقص الأنسولين ، تتأكسد الأحماض الدهنية ليس للمنتجات النهائية ، ولكن إلى مراحل وسيطة ، مما يؤدي إلى زيادة تكوين الأجسام الكيتونية (الأسيتون ، أحماض بيتا هيدروكسي بيوتيريك والأسيتو أسيتيك) وتطور الحماض الكيتوني.

نتيجة الحماض الكيتوني هو تثبيط الجهاز العصبي المركزي والقلب والأوعية الدموية. تنخفض نغمة جدار الأوعية الدموية ، وتنخفض السكتة الدماغية وحجم القلب الدقيق. قد يتطور انهيار الأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي ارتفاع السكر في الدم إلى تطوير زيادة في البول ، مما يؤدي إلى الجفاف واضطرابات الكهارل.

سريريًا ، هناك ثلاث مراحل متتالية من الحماض الكيتوني السكري: 1. مرحلة الحماض الكيتوني المعتدل. 2. مرحلة الورم الأولي (مرحلة الحماض الكيتوني اللا تعويضي) ؛ 3. مرحلة الغيبوبة.

يشعر المرضى في مرحلة الحماض الكيتوني المعتدل بالقلق من الضعف العام ، والخمول ، وزيادة التعب ، والدوخة ، وطنين الأذن ، وفقدان الشهية ، والغثيان ، والعطش ، وآلام البطن المبهمة ، وكثرة التبول. هناك رائحة الأسيتون من الفم. تم العثور على بيلة سكرية معتدلة وأجسام كيتون في البول. لوحظ ارتفاع السكر في الدم (حتى 19 -350 ملغ) ، كيتون الدم (حتى 5.2 م / .1 - 30 ملغ ٪) ، انخفاض طفيف في الاحتياطي القلوي (الرقم الهيدروجيني لا يقل عن 7.3) في الدم. في غياب العلاج المناسب في الوقت المناسب ، تحدث مرحلة الحماض الكيتوني اللا تعويضي (الورم السكري المسبق). يتميز بالغثيان المستمر والقيء المتكرر وعدم مبالاة المريض بالبيئة وآلام في البطن ومنطقة القلب والعطش الذي لا يطفأ وكثرة التبول. يتم الحفاظ على الوعي ، ولكن المريض يجيب على الأسئلة في وقت متأخر ، بشكل غير واضح ، في المقاطع أحادية المقطع. الجلد جاف وخشن وبارد. الشفاه جافة ، مشقوقة ، قشرية ، مزرقة في بعض الأحيان. اللسان جاف ، قرمزي اللون مع طلاء بني متسخ وعلامات أسنان على الحواف. تضعف ردود فعل الأوتار. ارتفاع السكر في الدم هو 19-28 مليمول / لتر. تستمر الحالة المبكرة من عدة ساعات إلى عدة أيام ، وإذا لم يتم علاجها ، فإنها تنتقل إلى مرحلة الغيبوبة.

يفقد المريض وعيه. هناك انخفاض في درجة حرارة الجسم ، وجفاف وترهل الجلد ، وانخفاض ضغط الدم العضلي ، وانخفاض لون مقل العيون ، واختفاء انعكاسات الأوتار. يكون التنفس عميقًا وصاخبًا وسريعًا مع استنشاق ممتد وزفير قصير مع توقف مؤقت قبل الاستنشاق (نوع كوسماول). في هواء الزفير ، توجد رائحة الأسيتون الحادة (رائحة التفاح المخلل). يتم تحديد نفس الرائحة في الغرفة التي يوجد بها المريض. النبض متكرر وصغير. لوحظ انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد (يتم تقليل الضغط الانبساطي بشكل خاص). قد يحدث الانهيار.

البطن متوتر ، متراجع قليلاً ، يساهم في التنفس إلى حد ما. ردود الفعل الوتر غائبة.

تكشف الدراسات المختبرية عن ارتفاع السكر في الدم حتى 22-55 مليمول / لتر (400-1000 ملجم٪) ، بيلة سكرية ، بيلة أسيتون. في الدم ، يرتفع مستوى أجسام الكيتون ، واليوريا ، والكرياتين ، وينخفض مستوى الصوديوم. لوحظ زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات (ما يصل إلى 20000 - 50000 لكل ميكرولتر) ، وانخفاض في الاحتياطي القلوي للدم (يصل إلى 5-10 o6 ٪) ودرجة الحموضة في الدم (تصل إلى 7.2 وما دون).

يمكن أن يؤدي الحماض الكيتوني السكري إلى الفشل الكلوي. في هذه الحالة ، بسبب انتهاك وظيفة إفراز الكلى ، تنخفض البيلة السكرية والبيلة الكيتونية أو تتوقف تمامًا.

علاج الغيبوبة السكرية

يحتاج المريض في حالة غيبوبة الحماض الكيتوني إلى تدابير علاجية طارئة. يجب توجيه الرعاية الطارئة للتخلص من الجفاف ونقص حجم الدم واضطرابات الدورة الدموية. يبدأ العلاج بالإعطاء الفوري للأنسولين البسيط في الوريد بمعدل 0.22-0.3 وحدة / كجم من وزن المريض. بعد ذلك ، يتم حقن الأنسولين عن طريق الوريد بمحلول كلوريد الصوديوم النظائري. يتم تنظيم جرعة الأنسولين اعتمادًا على مستوى السكر في الدم (يتم تحديده كل ساعة). مع انخفاض نسبة السكر في الدم إلى 15-16 مليمول / لتر ، يتم استبدال المحلول الفسيولوجي بمحلول جلوكوز بنسبة 5٪. مع انخفاض نسبة السكر في الدم إلى 9.9 مليمول / لتر ، يتحولون إلى إعطاء الأنسولين تحت الجلد.

بالتزامن مع العلاج بالأنسولين ، يتم إجراء علاج مكثف لإعادة التميؤ (يجب أن تكون الكمية الإجمالية للسوائل التي يتم تناولها 3.5-5 لترات في اليوم) ، وتصحيح اضطرابات الكهارل ومكافحة الحماض.

2. غيبوبة فرط سكر الدم بدون الحماض الكيتوني لا ترجع إلى الحماض الكيتوني ، ولكن بسبب فرط الأسمولية الواضح خارج الخلية الناتج عن ارتفاع السكر في الدم والجفاف الخلوي. نادرًا ما تحدث الإصابة به ، خاصة عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا والذين يعانون من داء السكري غير المعتمد على الأنسولين. يمكن أن تكون العوامل المؤدية إلى تطور غيبوبة فرط الأسمولية هي الاستهلاك المفرط للكربوهيدرات ، والانتهاك الحاد للدورة الدموية الدماغية والتاجية ، والتدخلات الجراحية ، والإصابات ، والالتهابات ، والجفاف (نتيجة تناول مدرات البول ، مع التهاب المعدة والأمعاء) ، وتناول هرمونات الستيرويد ومثبطات المناعة ، إلخ. .

تتطور غيبوبة فرط الأسمولية ببطء وبشكل غير محسوس في غضون 10-12 يومًا.

أساس التسبب في ارتفاع السكر في الدم وإدرار البول التناضحي. هذه السمات المرضية والمظاهر السريرية التي تسببها (عطاش ، بوال ، إلخ.) هي سمة لجميع أنواع غيبوبة السكري المصحوب بارتفاع السكر في الدم وتعكس سماتها المشتركة. ومع ذلك ، في غيبوبة فرط الأسمولية ، يكون الجفاف أكثر وضوحًا. لذلك ، يعاني هؤلاء المرضى من اضطرابات قلبية وعائية أكثر حدة. هم في كثير من الأحيان وفي وقت أبكر من الحماض الكيتوني يطورون قلة البول والازوتيميا. بالإضافة إلى ذلك ، فإن المرضى في حالة غيبوبة فرط الأسمولية لديهم ميل متزايد لاضطرابات تخثر الدم.

يتمثل الاختلاف الأكثر تميزًا بين غيبوبة فرط الأسمولية والأنواع الأخرى من غيبوبة فرط سكر الدم في الاضطرابات النفسية العصبية المبكرة والعميقة (الهلوسة ، والهذيان ، والذهول ، والحبسة ، وردود الفعل المرضية ، وخلل الأعصاب القحفية ، والرأرأة ، والشلل الجزئي ، والشلل ، وما إلى ذلك).

تعتبر العلامة التشخيصية التفاضلية لغيبوبة فرط الأسمولية زيادة في الأسمولية في البلازما تصل إلى 350 مليمول / لتر وما فوق ؛ يكون الرقم الهيدروجيني للدم في هذا النوع من الغيبوبة ضمن المعدل الطبيعي. يصل ارتفاع السكر في الدم إلى 33-55 مليمول / لتر (1000 مجم٪ وما فوق). هناك زيادة في مستوى البيكربونات في البلازما (مع الحماض الكيتوني واللبني ، ينخفض محتواها). الحماض والبيلة الكيتونية غائبة.

يرتفع مستوى النيتروجين المتبقي. يعاني معظم المرضى من فرط صوديوم الدم.

قد يموت المريض من تجلط الدم ، الجلطات الدموية ، احتشاء عضلة القلب ، الفشل الكلوي ، الوذمة الدماغية ، صدمة نقص حجم الدم.

يحتاج المريض في حالة غيبوبة مفرطة المولية إلى تدابير علاجية مكثفة ، بما في ذلك العلاج بالأنسولين (بالتنقيط الوريدي للأنسولين بمحلول ملحي تحت السيطرة على نسبة السكر في الدم ؛ عندما ينخفض السكر في الدم إلى 11 مليمول / لتر ، لا يتم إعطاء الأنسولين بالمحلول الملحي ، ولكن بمحلول 2.5٪ الجلوكوز) ، تدابير لمكافحة الجفاف ، وتصحيح اضطرابات المنحل بالكهرباء. بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء علاج الأعراض.

3. غيبوبة حمض اللاكتيك (Lactatacidemic) هي اختلاط حاد وشديد جداً لمرض السكري. يتطور عادةً عند المرضى المسنين الذين يعانون من أمراض مصاحبة للكبد والكلى والقلب والرئتين وإدمان الكحول المزمن.

يمكن أن يكون سبب تطور هذا النوع من غيبوبة السكري هو نقص الأكسجة ، الحمل الزائد البدني ، النزيف ، الإنتان ، العلاج بالبيجوانيدات. أساس التسبب في غيبوبة حمض اللاكتيك هو تطور الحماض الأيضي بسبب تراكم حمض اللاكتيك في الجسم أثناء نقص الأكسجة وتحفيز تحلل السكر اللاهوائي.

تتميز هذه الغيبوبة ببداية حادة (تتطور في غضون ساعات قليلة). المظاهر السريرية للغيبوبة ناتجة عن انتهاكات للحالة الحمضية القاعدية. يصاب المرضى بسرعة بالضعف وفقدان الشهية والغثيان والقيء وآلام البطن والهذيان والغيبوبة.

المتلازمة الرئيسية لغيبوبة حمض اللاكتيك هي قصور القلب والأوعية الدموية المرتبط بالجفاف ، ولكن بالحماض. في ظروف هذا الأخير ، يتم إزعاج استثارة وانقباض عضلة القلب ؛ يتطور الانهيار ، ومقاومة للتدابير العلاجية التقليدية. يرتبط الحماض الشديد بظهور تنفس كوسماول في المريض ، وهو عرض ثابت لوحظ في الحماض اللبني. ينجم ضعف الوعي في غيبوبة حمض اللاكتيك عن انخفاض ضغط الدم ونقص الأكسجة في الدماغ.

تكشف الدراسات المعملية عن نقص حاد في الأنيونات ، وزيادة في محتوى حمض اللاكتيك في الدم (فوق 7 مليمول / لتر) ، وانخفاض في مستوى البيكربونات ودرجة الحموضة في الدم ، وانخفاض مستوى السكر في الدم (قد يكون طبيعيًا). لا يوجد فرط كيتونيميا وبيلة كيتونية. لا يوجد أسيتون في البول. البول الجلوكوز منخفض.

تشمل التدابير العلاجية العاجلة لغيبوبة حمض اللاكتيك مكافحة الصدمة ونقص الأكسجة والحماض. لهذا الغرض ، يتم وصف العلاج بالأكسجين للمريض ، وتسريب محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9 ٪ ، والتنقيط الوريدي من بيكربونات الصوديوم (حتى 2000 مليمول يوميًا) في محلول جلوكوز بنسبة 5 ٪ ، والعلاج بالأنسولين (بالجرعات اللازمة لتعويض الكربوهيدرات التمثيل الغذائي).

يتم إجراء علاج مكثف مضاد للصدمة مع إدرار البول القسري وعلاج الأعراض.

غيبوبة نقص السكر في الدم

تحدث غيبوبة نقص السكر في الدم بسبب انخفاض مستويات السكر في الدم ، يليه انخفاض في استهلاك الجلوكوز من قبل أنسجة المخ وتطور نقص الأكسجة في الدماغ. في ظل ظروف نقص الأكسجة ، تتعطل وظائف القشرة الدماغية ، حتى الوذمة والنخر في أقسامها الفردية.

يمكن أن تتطور غيبوبة نقص السكر في الدم إلى مضاعفات داء السكري. في هذه الحالة ، يمكن أن يحدث بسبب جرعة زائدة من الأنسولين أو غيرها من أدوية سكر الدم (خاصة مع أمراض الكلى والكبد والجهاز القلبي الوعائي) ، وتناول الطعام غير الكافي في الردهة من جرعة الأنسولين المعتادة ، وزيادة النشاط البدني ، والإجهاد ، الالتهابات ، تسمم الكحول ، تناول عوامل سكر الدم ، مستحضرات ومشتقات حمض الساليسيليك. يمكن أن تحدث غيبوبة نقص السكر في الدم أيضًا في فترة ما بعد الظهر والليل في مرضى السكري الذين يتلقون الأنسولين طويل المفعول.

تُلاحظ غيبوبة نقص السكر في الدم ليس فقط في داء السكري ، ولكن أيضًا في الحالات المرضية المرتبطة بفرط الانزيم. وتشمل هذه الورم الأنسولين ، ومتلازمة عسر الدماغ ، والسمنة ، ومتلازمة الإغراق ، وفقدان الشهية العصبي ، وتضيق البواب ، وبيلة جلوكوز الكلى ، وقصور الغدة الدرقية ، ونقص القشرة ، وما إلى ذلك.

دائمًا ما تتطور غيبوبة نقص السكر في الدم بشكل حاد. سريريًا ، يمكن تمييز 4 مراحل في تطورها ، لتحل محل بعضها البعض بسرعة. في المرحلة الأولى ، يلاحظ التعب وضعف العضلات.

وتتميز المرحلة الثانية بضعف شديد ، شحوب أو احمرار في الوجه ، قلق ، جوع ، تعرق ، رجفة ، تنميل في الشفتين واللسان ، عدم انتظام دقات القلب ، ازدواج الرؤية. في المرحلة الثالثة من غيبوبة سكر الدم ، يلاحظ الارتباك ، والعدوانية ، وسلبية المريض ، ورفض الطعام الحلو ، والاضطرابات البصرية ، والبلع ، والكلام. في المرحلة الرابعة من الغيبوبة ، يشتد الارتعاش ، ويلاحظ الإثارة الحركية والتشنجات الرمعية والموضعية. يبدأ الذهول بسرعة ويتحول إلى ذهول عميق وغيبوبة. يصبح التنفس سطحيًا ، والتلاميذ ضيقة ، ولا يوجد رد فعل للضوء. يتم تقليل الضغط الشرياني. الجلد رطب. على عكس غيبوبة ارتفاع السكر في الدم ، لا يوجد تنفس كوسماول. كشفت الدراسات المعملية انخفاضًا في مستويات السكر في الدم إلى 3.33 - 2.7 مليمول / لتر.

يحتاج المريض في حالة غيبوبة سكر الدم إلى تدخلات علاجية طارئة. لوقف نوبة نقص السكر في الدم ، يجب إعطاء المريض كوبًا من الشاي الحلو وكعكة.

في حالة فقدان الوعي ، من الضروري حقن 40 مل عن طريق الوريد من محلول جلوكوز 40 ٪. في غضون 5-10 دقائق بعد ذلك ، يمكن استعادة الوعي. إذا لم يكن هناك تأثير ، يتم إعطاء 40-50 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 40 ٪ عن طريق الوريد. إذا لم يؤد ذلك إلى نتيجة إيجابية ، يتم حقن المريض تحت الجلد بالأدرينالين (1 مل من محلول 0.1٪) أو بريدنيزولون (30-60 مجم) أو هيدروكورتيزون (75-100 مجم) عن طريق الوريد في محلول جلوكوز 5٪.

لوحظ تأثير علاجي جيد عند إعطاء الجلوكاجون العضلي (1 مجم). عادة بعد 5-10 دقائق من تقديمه ، يستعيد الوعي.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء علاج الأعراض. إذا كان التشخيص التفريقي لغيبوبة سكر الدم وغيبوبة السكري صعبًا ، يتم إجراء حقن تجريبي في الوريد من 20-30 مجم من محلول جلوكوز 40 ٪. في غيبوبة السكري ، لن تتغير حالة المريض ، بينما في غيبوبة نقص السكر في الدم ، تتحسن حالة المريض ويعود الوعي عادة.

لمزيد من المعلومات يرجى اتباع الرابط

يتم إجراء استشارة حول العلاج بالطب الشرقي التقليدي (العلاج بالابر ، العلاج اليدوي ، الوخز بالإبر ، طب الأعشاب ، العلاج النفسي الطاوي وطرق العلاج الأخرى غير الدوائية) في العنوان: سانت بطرسبرغ ، شارع. Lomonosov 14، K.1 (7-10 دقائق سيرا على الأقدام من محطة مترو "Vladimirskaya / Dostoevskaya") ، مع 9.00 إلى 21.00 ، بدون غداء وأيام عطلة.

من المعروف منذ فترة طويلة أن أفضل تأثير في علاج الأمراض يتحقق من خلال الاستخدام المشترك للنهج "الغربي" و "الشرقي". يقلل بشكل كبير من مدة العلاج ، ويقلل من احتمالية تكرار المرض. نظرًا لأن النهج "الشرقي" ، بالإضافة إلى التقنيات التي تهدف إلى علاج المرض الأساسي ، يولي اهتمامًا كبيرًا "لتطهير" الدم واللمف والأوعية الدموية والجهاز الهضمي والأفكار وما إلى ذلك - غالبًا ما يكون هذا شرطًا ضروريًا.

الاستشارة مجانية ولا تلزمك بأي شيء. عليها مرغوب فيه للغاية جميع البيانات الخاصة بمختبرك وأساليب البحث الفعالةعلى مدى 3-5 سنوات الماضية. بعد قضاء 30-40 دقيقة فقط من وقتك ، ستتعرف على طرق العلاج البديلة كيفية تحسين فعالية العلاج الموصوف بالفعلوالأهم من ذلك ، كيف يمكنك محاربة المرض بنفسك. قد تتفاجأ - كيف سيتم بناء كل شيء بشكل منطقي ، وفهم الجوهر والأسباب - الخطوة الأولى لحل المشكلات بنجاح!

ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري: علم الأوبئة ، والتسبب في المرض ومعايير العلاج

إم في شيستاكوفا

مركز أبحاث الغدد الصماء التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية (مدير - أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ، الأستاذ الأول ديدوف) ، موسكو

URL

قائمة الاختصارات:

انتشار مرض السكري (DM)
في العقود القليلة الماضية ، اتخذ مرض السكري أبعاد وباء عالمي غير معدي. يتضاعف انتشار مرض السكري كل 10-15 سنة. وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، بلغ عدد مرضى السكري في جميع أنحاء العالم في عام 1990 80 مليون شخص ، وفي 2000 - 160 مليونًا ، وبحلول عام 2025 من المتوقع أن يتجاوز هذا العدد 300 مليون شخص. ما يقرب من 90 ٪ من مجموع مرضى السكري هم مرضى يعانون من مرض السكري من النوع 2 (المعروف سابقًا باسم السكري غير المعتمد على الأنسولين) وحوالي 10 ٪ من مرضى السكري من النوع 1 (السكري المعتمد على الأنسولين). يعاني أكثر من 70-80٪ من مرضى السكري من النوع 2 من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH). إن الجمع بين هذين المرضين المترابطين يحمل خطر الإعاقة المبكرة وموت المرضى من مضاعفات القلب والأوعية الدموية. في مرض السكري من النوع 2 غير المصاحب لارتفاع ضغط الدم ، يزداد خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية والسكتة الدماغية بمقدار 2-3 مرات ، والفشل الكلوي بنسبة 15-20 مرة ، وفقدان البصر التام بنسبة 10-20 مرة ، والغرغرينا بمقدار 20 مرة. عند الانضمام إلى DM إلى AH ، يزداد خطر حدوث هذه المضاعفات بمقدار 2-3 مرات أخرى حتى مع التحكم المرضي في اضطرابات التمثيل الغذائي. وبالتالي ، فإن تصحيح ضغط الدم (BP) يصبح مهمة قصوى في علاج مرضى DM.

آليات تطوير AH في بلدية دبي
تختلف آليات تطور ارتفاع ضغط الدم في داء السكري من النوع الأول والنوع الثاني. لمرض السكري من النوع 1يرتبط تطور ارتفاع ضغط الدم بنسبة 90 ٪ ارتباطًا مباشرًا بتطور أمراض الكلى (اعتلال الكلية السكري). في هذه الفئة من المرضى ، لوحظ ارتفاع في ضغط الدم ، كقاعدة عامة ، بعد 10-15 سنة من ظهور مرض السكري ويتزامن مع ظهور البيلة الألبومينية الزهيدة أو البيلة البروتينية ، أي مع علامات مرض الكلى السكري. يرجع التكوين الكلوي لـ AH في النوع 1 DM إلى النشاط العالي لنظام الأنسجة رينين أنجيوتنسين. لقد ثبت أن التركيز الكلوي المحلي للأنجيوتنسين 2 أعلى بآلاف المرات من محتواه في البلازما. آليات العمل الممرض أنجيوتنسين 2 لا يرجع فقط إلى تأثيره القوي في تضيق الأوعية ، ولكن أيضًا إلى النشاط التكاثري ، المؤكسد ، والمولِّد للتخثر. يؤدي النشاط العالي لأنجيوتنسين 2 الكلوي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات ، ويعزز التصلب والتليف في الأنسجة الكلوية. في الوقت نفسه ، أنجيوتنسين 2 له تأثير ضار على الأنسجة الأخرى التي يكون نشاطها مرتفعًا (القلب ، بطانة الأوعية الدموية) ، مما يحافظ على ارتفاع ضغط الدم ، مما يتسبب في إعادة تشكيل عضلة القلب وتطور تصلب الشرايين.
الجدول 1. خطر تفاقم المضاعفات الوعائية لمرض السكري اعتمادًا على مستوى السكر في الدم *

مخاطرة	HVA1s (٪)	صيام نسبة السكر في الدم (مليمول / لتر)	نسبة السكر في الدم بعد ساعتين من تناول الطعام (مليمول / لتر)
قصير	6.5 جنيه إسترليني	5.5 جنيه إسترليني	7.5 جنيه إسترليني
معتدل	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
عالي	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* هنا وفي الجدول. 2 ، 3: بيانات مجموعة سياسة السكري الأوروبية 1998-1999.

الجدول 2. خطر تفاقم المضاعفات الوعائية لمرض السكري اعتمادًا على الطيف الدهني في مصل الدم

مخاطرة	الكوليسترول الكلي (مليمول / لتر)	CHSLNP (مليمول / لتر)	HSLVP (مليمول / لتر)	TG (مليمول / لتر)
قصير	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
معتدل	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
عالي	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
ملحوظة. THC - الكوليسترول الكلي ، LDLNP - كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة ، HSLVP - كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة ، TG - الدهون الثلاثية.

الجدول 3. خطر تفاقم المضاعفات الوعائية لمرض السكري اعتمادًا على مستوى ضغط الدم

مخاطرة	ضغط الدم الانقباضي (مم زئبق)	ضغط الدم الانبساطي (مم زئبق)
قصير	130 جنيهًا إسترلينيًا	80 جنيهًا إسترلينيًا
معتدل	> 130-140	> 80-85
عالي	> 140	> 85

الجدول 4. المجموعات الحديثة من الأدوية الخافضة للضغط

المخدرات

مجموعة	العقار
*مدرات البول:*
- ثيازيد	هيدروكلوروثيازيد
- استرجاع	فوروسيميد
- تشبه الثيازيد	إنداباميد
- تحافظ على البوتاسيوم	سبيرونولاكتون
ب *-Blockers*
- غير انتقائي	بروبرانولول ، أوكسبرينولول
	نادولول
- انتقائي للقلب	أتينولول ، ميتوبرولول
	كارفيديلول ، نيبيفولول

أ *-Blockers*	دوكسازوسين
*مضادات Ca*
- ديهيدروبيريدين	نيفيديبين ، فيلوديبين ،
	أملوديبين
- غير ديهيدروبيريدين	فيراباميل ، ديلتيازيم

*مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين*
	كابتوبريل
	إنالابريل
	بيريندوبريل
	راميبريل
	فوسينوبريل
	تراندولابريل

	اللوسارتان
	فالسارتان
	ايربيسارتان
	تلميسارتان


- 2 منبهات المستقبلات	كلونيدين ، ميثيل دوبا
- منبهات أنا 2 -تيميدازولي-	موكسونيدين
مستقبلات جديدة

مع مرض السكري من النوع 2تطور ارتفاع ضغط الدم في 50-70٪ من الحالات يسبق انتهاك استقلاب الكربوهيدرات. تمت ملاحظة هؤلاء المرضى لفترة طويلة بتشخيص "ارتفاع ضغط الدم الأساسي" أو "ارتفاع ضغط الدم". كقاعدة عامة ، يعانون من زيادة الوزن واضطرابات التمثيل الغذائي للدهون ، ثم تظهر عليهم لاحقًا علامات ضعف تحمل الكربوهيدرات (ارتفاع السكر في الدم استجابةً لحمل الجلوكوز) ، والتي تتحول بعد ذلك في 40 ٪ من المرضى إلى صورة مفصلة لمرض السكري من النوع 2. في عام 1988 م اقترح ريفين أن أساس تطور كل هذه الاضطرابات (ارتفاع ضغط الدم ، عسر شحميات الدم ، السمنة ، ضعف تحمل الكربوهيدرات) هو آلية إمراضية واحدة - عدم حساسية الأنسجة المحيطية (العضلات ، الدهون ، الخلايا البطانية) لعمل الأنسولين ( ما يسمى مقاومة الأنسولين- IR). يُطلق على مجمع الأعراض هذا اسم "متلازمة مقاومة الأنسولين" أو "متلازمة التمثيل الغذائي" أو "متلازمة X". يؤدي الأشعة تحت الحمراء إلى تطوير فرط أنسولين الدم التعويضي ، والذي يمكن أن يحافظ على التمثيل الغذائي الطبيعي للكربوهيدرات لفترة طويلة. يؤدي فرط أنسولين الدم بدوره إلى سلسلة كاملة من الآليات المرضية التي تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم واضطراب شحميات الدم والسمنة. العلاقة بين فرط أنسولين الدم وارتفاع ضغط الدم قوية لدرجة أنه إذا كان لدى المريض تركيز عالٍ من أنسولين البلازما ، فمن الممكن التنبؤ بتطور ارتفاع ضغط الدم لديه في المستقبل القريب. يتسبب فرط أنسولين الدم في زيادة مستويات ضغط الدم من خلال عدة آليات:

الأنسولين يزيد من نشاط الجهاز الودي.
يزيد الأنسولين من إعادة امتصاص الصوديوم والسوائل في الأنابيب القريبة من الكلى ؛
الأنسولين كعامل مسبب للانقسام يعزز تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية ، مما يضيق تجويفها ؛
يمنع الأنسولين نشاط Na-K-ATPase و Ca-Mg-ATPase ، مما يزيد من المحتوى داخل الخلايا لـ Na + و Ca ++ ويزيد من حساسية الأوعية الدموية لتأثيرات مضيق الأوعية.

وبالتالي ، فإن ارتفاع ضغط الدم في النوع 2 DM هو جزء من مجمع الأعراض العام ، والذي يعتمد على الأشعة تحت الحمراء.
لا يزال سبب تطور IR نفسه غير واضح. تشير نتائج الدراسات في أواخر التسعينيات إلى أن تطوير الأشعة تحت الحمراء المحيطية يعتمد على فرط نشاط نظام الرينين - أنجيوتنسين.يتنافس أنجيوتنسين 2 بتركيزات عالية مع الأنسولين على مستوى ركائز مستقبلات الأنسولين (IRS 1 و 2) ، وبالتالي يمنع إشارات ما بعد المستقبل من الأنسولين على المستوى الخلوي. من ناحية أخرى ، تعمل الأشعة تحت الحمراء وفرط أنسولين الدم على تنشيط مستقبلات أنجيوتنسين II AT1 ، مما يؤدي إلى تنفيذ آليات تطور ارتفاع ضغط الدم وأمراض الكلى وتصلب الشرايين.
وهكذا ، في كل من مرض السكري من النوع 1 والنوع 2 ، يلعب الدور الرئيسي في ارتفاع ضغط الدم ومضاعفات القلب والأوعية الدموية والفشل الكلوي وتطور تصلب الشرايين من خلال النشاط العالي لنظام رينين أنجيوتنسين ومنتجها النهائي ، أنجيوتنسين 2.
الجدول 5. التأثير الواقي العضوي للأدوية الخافضة للضغط *

مجموعة الأدوية	تأثير واقي للقلب	تأثير كلوي
مدرات البول
ب- حاصرات
أ- حاصرات
مضادات Ca (ديهيدروبيريدين)
مضادات الكالسيوم (غير ديهيدروبيريدين)
مثبطات إيس
مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين	+/ ?	+/ ?
الأدوية ذات التأثير المركزي		+/ ?
* "ارتفاع ضغط الدم". رفيق برينر وريكتور "الكلى" ، 2000.

المظاهر السريرية لارتفاع ضغط الدم في مرض السكري

لا يوجد انخفاض ليلي BP

تكشف المراقبة اليومية لضغط الدم لدى الأشخاص الأصحاء عن تقلبات في قيم ضغط الدم في أوقات مختلفة من اليوم. في الوقت نفسه ، لوحظ الحد الأقصى لمستوى ضغط الدم في النهار ، والحد الأدنى - في الليل أثناء النوم. يجب أن يكون الفرق بين ضغط الدم أثناء النهار والليل 10٪ على الأقل. يتم التحكم في التقلبات اليومية في ضغط الدم من خلال عوامل فسيولوجية خارجية وداخلية تعتمد على نشاط الجهاز العصبي السمبثاوي والباراسمبثاوي. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، قد يكون الإيقاع الطبيعي لتقلبات ضغط الدم مضطربًا ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم بشكل غير معقول في الليل. إذا كان المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم يحافظون على إيقاع طبيعي للتقلبات في مستويات ضغط الدم ، فإن هؤلاء المرضى يصنفون على أنهم "غطاسون" (غطاسون). نفس المرضى الذين لا يعانون من انخفاض في ضغط الدم أثناء النوم الليلي ينتمون إلى هذه الفئة "غير الغواصين" (غير الغواصين).
أظهر مسح لمرضى السكري المصابين بارتفاع ضغط الدم أن معظمهم ينتمون إلى فئة "غير الغطاسين" ، أي. ليس لديهم انخفاض فسيولوجي طبيعي في ضغط الدم في الليل. على ما يبدو ، تحدث هذه الاضطرابات بسبب تلف الجهاز العصبي اللاإرادي (اعتلال الأعصاب اللاإرادي) ، والذي فقد القدرة على تنظيم توتر الأوعية الدموية.
يرتبط مثل هذا الإيقاع اليومي المنحرف لضغط الدم بالحد الأقصى لخطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية لكل من مرضى السكري وغير المصابين به.

ارتفاع ضغط الدم الموقف مع انخفاض ضغط الدم الانتصابي

هذه المضاعفات الشائعة التي لوحظت في مرضى السكري تعقد بشكل كبير تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم. في هذه الحالة ، يتم تحديد مستوى مرتفع من ضغط الدم في وضع الاستلقاء وينخفض بشكل حاد عندما ينتقل المريض إلى وضعية الجلوس أو الوقوف.
ترتبط التغيرات الانتصابية في ضغط الدم (بالإضافة إلى انحراف الإيقاع اليومي لضغط الدم) بمضاعفات مميزة لمرض السكري - اعتلال الأعصاب اللاإرادي ، الذي يتسبب في تعصيب الأوعية الدموية والحفاظ على نغمتها. من الممكن أن نشك في وجود انخفاض ضغط الدم الانتصابي وفقًا لشكاوى المريض النموذجية من الدوار وإغماء في العين مع ارتفاع حاد من السرير. من أجل عدم تفويت تطور هذه المضاعفات واختيار العلاج المناسب الخافض للضغط ، يجب دائمًا قياس مستوى ضغط الدم لدى مرضى السكري في وضعين - الاستلقاء والجلوس.

ارتفاع ضغط الدم على معطف أبيض

في بعض الحالات ، يعاني المرضى من ارتفاع في ضغط الدم فقط في وجود طبيب أو طاقم طبي يقوم بالقياس. في الوقت نفسه ، في بيئة منزلية هادئة ، لا يتجاوز مستوى ضغط الدم القيم الطبيعية. في هذه الحالات ، نتحدث عن ما يسمى بارتفاع ضغط الطبقة البيضاء ، والذي يتطور غالبًا لدى الأشخاص الذين يعانون من نظام عصبي متقلب. في كثير من الأحيان ، تؤدي مثل هذه التقلبات العاطفية في ضغط الدم إلى التشخيص المفرط لارتفاع ضغط الدم والوصفات غير المبررة للعلاج الخافض للضغط ، في حين أن العلاج المهدئ الخفيف قد يكون العلاج الأكثر فعالية. تساعد طريقة مراقبة ضغط الدم المتنقلة على مدار 24 ساعة في تشخيص ارتفاع ضغط الدم على معطف أبيض.
تعتبر ظاهرة ارتفاع ضغط الدم ذات الغلاف الأبيض ذات أهمية إكلينيكية وتتطلب مزيدًا من الدراسة ، حيث من المحتمل أن يكون لدى هؤلاء المرضى مخاطر عالية للإصابة بارتفاع ضغط الدم الحقيقي ، وبالتالي زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والكلى.

علاج ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري

أهداف العلاج

يتبع علاج مرضى السكري الهدف الرئيسي - منع تطور أو إبطاء تطور مضاعفات الأوعية الدموية الشديدة لمرض السكري (اعتلال الكلية السكري ، اعتلال الشبكية ، مضاعفات القلب والأوعية الدموية) ، كل منها يهدد المريض إما بإعاقة شديدة (فقدان البصر ، بتر الأطراف) أو الموت (فشل كلوي ، نوبة قلبية ، سكتة دماغية). لذلك ، يجب أن يهدف علاج هؤلاء المرضى إلى القضاء على جميع عوامل الخطر لتطوير مضاعفات الأوعية الدموية. وتشمل هذه العوامل: ارتفاع السكر في الدم ، وعسر شحميات الدم ، وارتفاع ضغط الدم. في الجدول. تشير الأشكال 1 و 2 و 3 إلى معايير الحد الأدنى والحد الأقصى لخطر الإصابة بمضاعفات الأوعية الدموية لمرض السكري ، اعتمادًا على مستوى السكر في الدم وطيف الدهون في الدم وقيم ضغط الدم.
على النحو التالي من الجدول. 3 ، في مرضى السكري ، من الممكن منع تطور مضاعفات الأوعية الدموية فقط مع الحفاظ على مستوى ضغط الدم لا يزيد عن 130/80 ملم زئبق. تم الحصول على هذه البيانات من تجارب معشاة ذات شواهد متعددة المراكز (MDRD ، HOT ، UKPDS ، HOPE). علاوة على ذلك ، أظهر التحليل بأثر رجعي لدراسة MDRD أنه في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن (CRF) والبروتينية أكثر من 1 غرام يوميًا (بغض النظر عن مسببات أمراض الكلى) ، من الممكن إبطاء تقدم CRF فقط عن طريق الحفاظ على مستويات ضغط الدم بما لا يزيد عن 125/75 ملم زئبق.

اختيار الأدوية الخافضة للضغط

إن اختيار العلاج الخافض للضغط لدى مرضى السكري ليس بالأمر السهل ، لأن هذا المرض يفرض عددًا من القيود على استخدام دواء معين ، مع مراعاة نطاق آثاره الجانبية ، وقبل كل شيء تأثيره على استقلاب الكربوهيدرات والدهون. . عند اختيار الدواء الأمثل الخافض للضغط لمريض السكري ، من الضروري دائمًا مراعاة مضاعفات الأوعية الدموية المصاحبة. لذلك ، يجب أن تفي الأدوية الخافضة للضغط المستخدمة في الممارسة العملية لعلاج مرضى السكري بالمتطلبات المتزايدة:
أ) لها نشاط مرتفع لضغط الدم مع الحد الأدنى من الآثار الجانبية ؛
ب) لا تزعج التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون ؛
ج) لها تأثير عضوي (حماية القلب والكلية).
حاليًا ، يتم تمثيل الأدوية الخافضة للضغط الحديثة في سوق الأدوية المحلي والعالمي بسبع مجموعات رئيسية. يتم سرد هذه المجموعات في الجدول. 4.
في الجدول. يقدم الشكل 5 وصفًا مقارنًا للفئات المدرجة من الأدوية الخافضة للضغط فيما يتعلق بتأثيرها العضوي في المرضى الذين يعانون من مرض السكري.
فاتورة غير مدفوعة. يعتمد الجدول 5 على تحليل العديد من التجارب العشوائية والتحليل التلوي للتجارب السريرية لمجموعات مختلفة من الأدوية الخافضة للضغط في مرضى السكري من النوع 1 و 2 ، واعتلال الكلية السكري ومضاعفات القلب والأوعية الدموية.
من التحليل المقدم ، يتبع ذلك مثبطات إيسهي الأدوية المفضلة لدى مرضى السكري الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، واعتلال الكلية السكري ، ومضاعفات القلب والأوعية الدموية. تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على إبطاء تقدم أمراض الكلى لدى مرضى السكري في مرحلة البيلة الألبومينية الزهيدة ، حتى عند مستويات ضغط الدم الطبيعية. يشير هذا إلى وجود تأثير محدد للكلية في هذه المجموعة من الأدوية ، والذي لا يعتمد على انخفاض ضغط الدم الجهازي. مضادات Caسلسلة غير ديهيدروبيريدين (فيراباميل ، ديلتيازيم) قريبة تقريبًا من حيث قوة التأثير الكلوي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. النشاط الكلوي للمجموعةب حاصرات ومدرات البول أدنى من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بمقدار 2-3 مرات.

تكتيكات وصف العلاج الخافض للضغط لمرضى السكري

يظهر مخطط الوصفة المرحلية للعلاج الخافض للضغط للمرضى المصابين بمرض السكري في الشكل.
مع زيادة معتدلة في ضغط الدم (حتى 140/90 ملم زئبق) ، يوصف العلاج الأحادي بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع معايرة تدريجية للجرعة حتى الوصول إلى ضغط الدم المستهدف (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
في حالة فشل العلاج (إذا لم يتم الوصول إلى المستوى المستهدف لضغط الدم< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и ب - يستطب حاصرات إذا كان المريض يعاني من عدم انتظام دقات القلب (النبض أكثر من 84 نبضة في الدقيقة) ، ومظاهر مرض الشريان التاجي وتصلب القلب التالي للاحتشاء. في مرضى السكري ، يتم استخدام انتقائي للقلبب - الحاصرات ، والتي ، بدرجة أقل من الأدوية غير الانتقائية ، لها تأثير أيضي سلبي على استقلاب الكربوهيدرات والدهون. وفقا للدراسات ، أقصى انتقائية للقلب من المجموعةب - حاصرات لديها nebivolol. من المفترض أن هذا الدواء سيكون له التأثير الأكثر فائدة لمرضى السكري بسبب قدرته الفريدة على تحفيز إفراز عامل الاسترخاء البطاني - أكسيد النيتريك. ومع ذلك ، هناك حاجة لدراسات مستقبلية لتأكيد هذه الفرضية. في الأشخاص الذين يعانون من مسار متقلب من مرض السكري (الميل إلى حالات سكر الدم) ، التعيينب - الحاصرات غير مرغوب فيها ، لأن هذه الأدوية تمنع الإحساس الذاتي بنقص السكر في الدم ، وتجعل من الصعب الخروج من هذه الحالة ويمكن أن تثير تطور غيبوبة سكر الدم.
في بعض الحالات ، في مرضى السكري ، مزيج من العلاج الخافض للضغط أعلاه معأ- Adrenoblockersخاصة في وجود ما يصاحب ذلك من تضخم البروستاتا الحميد. تقلل هذه الأدوية من الأشعة تحت الحمراء للأنسجة وتطبيع التمثيل الغذائي للدهون. ومع ذلك ، يرتبط استخدامها بخطر الإصابة بانخفاض ضغط الدم الانتصابي ، والذي غالبًا ما يعقد مسار مرض السكري.
الأدوية ذات التأثير المركزي(كلونيدين ، ميثيل دوبا) بسبب العدد الكبير من الآثار الجانبية لا تستخدم كعلاج دائم خافض للضغط. يمكن استخدامها فقط للتخفيف من أزمات ارتفاع ضغط الدم. مجموعة جديدة من الأدوية ذات التأثير المركزي - منبهات أنا 2 مستقبلات إيميدازولين(moxonidine) - خالية من العديد من الآثار الجانبية الكامنة في الكلونيدين ، فهي قادرة على القضاء على الأشعة تحت الحمراء ، وزيادة إفراز الأنسولين ، لذلك يوصى بها كأدوية مفضلة في علاج ارتفاع ضغط الدم الخفيف والمتوسط لدى مرضى السكري من النوع 2.
في السنوات الخمس الماضية ، ظهرت مجموعة جديدة في سوق الأدوية العالمي الأدوية الخافضة للضغط - مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين من النوع الأول.تشير نتائج الدراسات إلى النشاط الخافض للضغط لهذه الأدوية ، على غرار مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات الكالسيومب - الحواجز. ويبقى السؤال: "هل ستكون مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين قادرة على تجاوز أو معادلة التأثير الكلوي والقلب لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في مرضى السكري؟" سيتم الحصول على إجابة هذا السؤال بعد الانتهاء من العديد من التجارب السريرية الكبيرة حول استخدام اللوسارتان (دراسة RENAAL) وفالسارتان (دراسة ABCD-2V) وإربيسارتان (دراسة IDNT) في مرضى السكري من النوع 2 المصابين باعتلال الكلية السكري.
وفقًا لدراسات متعددة المراكز ، للحفاظ على المستوى المستهدف لضغط الدم في 70٪ من المرضى ، يلزم الجمع بين 3-4 أدوية خافضة للضغط.
المحافظة على ضغط الدم< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3مرات مقارنة بالمرضى الذين لديهم مستويات ضغط دم 140/90 ملم زئبق.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني وداء السكري

داء السكري وارتفاع ضغط الدم الشرياني هما مرضان مترابطان لهما تأثير ضار قوي يعزز بعضهما البعض موجهًا إلى عدة أعضاء مستهدفة في وقت واحد: القلب والكلى وأوعية الدماغ والأوعية الشبكية. الأسباب الرئيسية لارتفاع العجز والوفيات في مرضى السكري مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصاحب هي: مرض الشريان التاجي ، احتشاء عضلة القلب الحاد ، الحوادث الدماغية الوعائية ، الفشل الكلوي النهائي. ثبت أن ارتفاع ضغط الدم الانبساطي (ADd) لكل 6 ملم زئبق. يزيد من خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي بنسبة 25٪ ، وخطر الإصابة بالسكتة الدماغية H بنسبة 40٪. معدل بداية الفشل الكلوي النهائي مع ضغط الدم غير المنضبط يزيد بمقدار 3-4 مرات. لذلك ، من المهم للغاية التعرف على داء السكري وتشخيصهما في وقت مبكر من أجل وصف العلاج المناسب في الوقت المناسب ووقف تطور المضاعفات الوعائية الشديدة.

يؤدي ارتفاع ضغط الدم الشرياني إلى تعقيد مسار كل من DM 1 و DM 2. في المرضى الذين يعانون من DM 1 ، يكون السبب الرئيسي لتطور ارتفاع ضغط الدم هو اعتلال الكلية السكري. نصيبها ما يقرب من 80٪ من بين جميع الأسباب الأخرى لارتفاع ضغط الدم. في DM 2 ، على العكس من ذلك ، في 70-80 ٪ من الحالات ، يتم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، والذي يسبق تطور داء السكري نفسه ، وفي 30 ٪ فقط من المرضى يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني بسبب تلف الكلى.

يهدف علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني ليس فقط إلى خفض ضغط الدم (BP) ، ولكن أيضًا إلى تصحيح عوامل الخطر مثل التدخين وفرط كوليسترول الدم والسكري.

مزيج السكريوغير معالج ارتفاع ضغط الدم الشريانيهو العامل الأكثر سلبية في تطور أمراض القلب التاجية والسكتة الدماغية والقلب والفشل الكلوي. ما يقرب من نصف مرضى السكري يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

ما هو مرض السكر؟

السكر هو المصدر الرئيسي للطاقة ، "الوقود" للجسم. يوجد السكر في الدم على شكل جلوكوز. ينقل الدم الجلوكوز إلى جميع أجزاء الجسم ، وخاصة العضلات والدماغ ، حيث يوفر الجلوكوز الطاقة.

الأنسولين مادة تساعد الجلوكوز في دخول الخلية لتنفيذ عملية الحياة. يُطلق على مرض السكري اسم "مرض السكري" لأنه يتسبب في عدم قدرة الجسم على الحفاظ على مستويات السكر في الدم الطبيعية. سبب مرض السكري من النوع الثاني هو عدم كفاية إنتاج الأنسولين أو انخفاض حساسية الخلية للأنسولين.

ما هي المظاهر الأولية لمرض السكري؟

المظاهر الأولية للمرض هي العطش وجفاف الفم وكثرة التبول والحكة والضعف. في هذه الحالة تحتاج إلى دراسة مستوى السكر في الدم.

ما هي عوامل الخطر للإصابة بمرض السكري من النوع 2؟

الوراثة. يعد تطور مرض السكري أكثر عرضة للأشخاص الذين يعانون من حالات مرض السكري في الأسرة.

الإفراط في تناول الطعام وزيادة الوزن. إن الإفراط في تناول الطعام ، وخاصة زيادة الكربوهيدرات في الطعام ، والسمنة ليست فقط عامل خطر للإصابة بمرض السكري ، ولكنها تؤدي أيضًا إلى تفاقم مسار هذا المرض.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يؤدي الجمع بين ارتفاع ضغط الدم والسكري إلى زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية والسكتة الدماغية والفشل الكلوي بمقدار 2-3 مرات. أظهرت الدراسات أن علاج ارتفاع ضغط الدم يمكن أن يقلل بشكل كبير من هذا الخطر.

عمر. غالبًا ما يشار إلى مرض السكري من النوع أيضًا باسم سكري الشيخوخة. في سن الستين ، يصاب كل 12 شخصًا بمرض السكري.

هل يعاني مرضى السكري من مخاطر متزايدة للإصابة بارتفاع ضغط الدم؟

يؤدي داء السكري إلى تلف الأوعية الدموية (الشرايين الكبيرة والصغيرة) ، مما يساهم بشكل أكبر في تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني أو تفاقمه. يساهم مرض السكري في تطور تصلب الشرايين. من أسباب ارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري أمراض الكلى.

ومع ذلك ، كان نصف مرضى السكري يعانون بالفعل من ارتفاع ضغط الدم الشرياني في وقت اكتشاف ارتفاع نسبة السكر في الدم. يمكنك منع تطور ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري إذا اتبعت التوصيات الخاصة بالحفاظ على نمط حياة صحي. إذا كنت مصابًا بداء السكري ، فمن المهم جدًا فحص ضغط الدم بانتظام واتباع نظام طبيبك الغذائي وتعليمات العلاج.

ما هو ضغط الدم المستهدف لمرضى السكر؟

ضغط الدم المستهدف هو المستوى الأمثل لضغط الدم ، والذي يمكن أن يؤدي تحقيقه إلى تقليل مخاطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية بشكل كبير. مع مزيج من داء السكري وارتفاع ضغط الدم ، يكون مستوى ضغط الدم المستهدف أقل من 130/85 ملم زئبق.

ما هي معايير الخطر لتطوير أمراض الكلى في مزيج من داء السكري وارتفاع ضغط الدم؟

إذا كان لديك حتى كمية صغيرة من البروتين في اختبارات البول ، فأنت معرض لخطر كبير للإصابة بأمراض الكلى. هناك طرق عديدة لفحص وظائف الكلى. الأبسط والأكثر شيوعًا هو تحديد مستوى الكرياتينين في الدم. الاختبارات الهامة للمراقبة المنتظمة هي تحديد نسبة الجلوكوز والبروتين في الدم والبول. إذا كانت هذه الاختبارات طبيعية ، فهناك اختبار خاص للكشف عن كمية صغيرة من البروتين في البول - البيلة الألبومينية الزهيدة - الضعف الأولي في وظائف الكلى.

ما هي العلاجات غير الدوائية لمرض السكري؟

سيساعدك تغيير نمط حياتك ليس فقط على التحكم في ضغط الدم ، ولكن أيضًا في الحفاظ على مستويات السكر في الدم الطبيعية. تشمل هذه التغييرات: التقيد الصارم بالتوصيات الغذائية ، وتقليل الوزن الزائد ، وممارسة التمارين الرياضية بانتظام ، وتقليل كمية الكحول المستهلكة ، والإقلاع عن التدخين.

ما الأدوية الخافضة للضغط التي يفضل استخدامها مع ارتفاع ضغط الدم والسكري؟

يمكن لبعض الأدوية الخافضة للضغط أن تؤثر سلبًا على استقلاب الكربوهيدرات ، لذلك يتم اختيار الأدوية بشكل فردي من قبل طبيبك. يتم إعطاء الأفضلية في هذه الحالة لمجموعة من ناهضات مستقبلات إيميدازولين الانتقائية (على سبيل المثال ، Physiotens) ومضادات مستقبلات AT التي تمنع عمل أنجيوتنسين (مضيق وعائي قوي).

للوقاية والعلاج ارتفاع ضغط الدمو داء السكري من النوع 2

أسباب تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري

داء السكري (DM) ، كما هو محدد من قبل I.Dedov ، هو مرض جهازي غير متجانس ناتج عن نقص الأنسولين المطلق (النوع 1) أو النسبي (النوع 2) ، والذي يتسبب أولاً في انتهاك استقلاب الكربوهيدرات ، ثم جميع أنواع مواد التمثيل الغذائي ، الأمر الذي أدى في النهاية إلى هزيمة جميع أنظمة الجسم الوظيفية (1998).

في السنوات الأخيرة ، تم التعرف على مرض السكري باعتباره من الأمراض غير المعدية في جميع أنحاء العالم. كل عقد ، يتضاعف عدد مرضى السكري تقريبًا. وفقًا لمنظمة الصحة العالمية (WHO) ، في عام 1994 كان عدد مرضى السكري في جميع أنحاء العالم حوالي 110 ملايين ، وفي عام 2000 حوالي 170 مليونًا ، وفي عام 2008 - 220 مليونًا ، ومن المفترض أنه بحلول عام 2035 سيتجاوز هذا العدد 300 مليون شخص. . في الاتحاد الروسي ، وفقًا لسجل الدولة في عام 2008 ، تم تسجيل حوالي 3 ملايين مريض مصاب بداء السكري من النوع 2.

خلال مسار المرض ، قد تحدث مضاعفات الأوعية الدموية الحادة والمتأخرة. انخفض معدل حدوث المضاعفات الحادة ، والتي تشمل غيبوبة نقص السكر في الدم وغيبوبة ارتفاع السكر في الدم ، بشكل ملحوظ في السنوات الأخيرة بسبب تحسن علاج مرض السكري. نسبة وفيات المرضى من هذه المضاعفات لا تزيد عن 3٪. أبرزت الزيادة في متوسط العمر المتوقع للمرضى المصابين بداء السكري مشكلة مضاعفات الأوعية الدموية المتأخرة ، والتي تشكل تهديدًا بالإعاقة المبكرة ، وتؤدي إلى تدهور نوعية حياة المرضى وتقليل مدتها. تحدد المضاعفات الوعائية إحصائيات المراضة والوفيات في مرض السكري. تؤدي التغيرات المرضية في جدار الأوعية الدموية إلى تعطيل وظائف التوصيل والتخميد للأوعية.

DM وارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) هما مرضان مترابطان لهما تأثير ضار قوي يعزز بعضهما البعض موجهًا إلى عدة أعضاء مستهدفة في وقت واحد: القلب والكلى وأوعية الدماغ وشبكية العين.

ما يقرب من 90٪ من مرضى السكري يعانون من مرض السكري من النوع 2 (غير المعتمد على الأنسولين) ، ويعاني أكثر من 80٪ من مرضى السكري من النوع 2 من ارتفاع ضغط الدم. يؤدي الجمع بين DM و AH إلى إعاقة مبكرة ووفاة المرضى. AH يعقد مسار كل من مرض السكري من النوع 1 والنوع 2. يعد تصحيح ضغط الدم مهمة أساسية في علاج مرض السكري.

أسباب تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري

تختلف آليات تطور ارتفاع ضغط الدم في DM من النوع 1 و 2.

في مرض السكري من النوع 1 ، يكون ارتفاع ضغط الدم نتيجة لاعتلال الكلية السكري - 90٪ من جميع الأسباب الأخرى لارتفاع ضغط الدم. اعتلال الكلية السكري (DN) هو مفهوم جماعي يجمع بين المتغيرات المورفولوجية المختلفة لتلف الكلى في مرض السكري ، بما في ذلك تصلب الشرايين الكلوي ، والتهاب المسالك البولية ، والتهاب الحويضة والكلية ، والنخر الحليمي ، وتصلب الشرايين الكلوي ، وما إلى ذلك. لا يوجد تصنيف واحد. تم الكشف عن البيلة الألبومينية الزهيدة (مرحلة مبكرة من DN) في مرضى السكري من النوع 1 مع مدة المرض أقل من 5 سنوات (وفقًا لدراسات EURODIAB) ، وعادة ما يتم ملاحظة زيادة في ضغط الدم بعد 10-15 سنة من ظهور مرض السكري .

يمكن تمثيل عملية تطوير DN كتفاعل بين السبب المسبب وعوامل التقدم و "الوسطاء" للتقدم.

الزناد هو ارتفاع السكر في الدم. هذه الحالة لها تأثير ضار على الأوعية الدموية الدقيقة ، بما في ذلك أوعية الكبيبات. في ظل ظروف ارتفاع السكر في الدم ، يتم تنشيط عدد من العمليات الكيميائية الحيوية: الارتباط بالجليكوزيل غير الأنزيمي للبروتينات ، ونتيجة لذلك تتعطل تكوينات بروتينات الغشاء القاعدي الشعري (BMC) للكبيبات والميزانغيوم ، ويحدث فقد انتقائية الشحن والحجم لـ BMC ؛ يتم تعطيل مسار البوليول في استقلاب الجلوكوز - تحويل الجلوكوز إلى سوربيتول بمشاركة إنزيم اختزال الألدوز. تحدث هذه العملية في الغالب في تلك الأنسجة التي لا تتطلب وجود الأنسولين لاختراق الجلوكوز في الخلايا (الألياف العصبية ، العدسة ، البطانة الوعائية وخلايا الكبيبات الكلوية). نتيجة لذلك ، يتراكم السوربيتول في هذه الأنسجة ، ويتم استنفاد احتياطيات الميوينوزيتول داخل الخلايا ، مما يؤدي إلى ضعف التنظيم التناضحي داخل الخلايا ، وذمة الأنسجة ، وتطور مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة. تشمل هذه العمليات أيضًا التسمم المباشر للجلوكوز المرتبط بتنشيط إنزيم بروتين كيناز سي ، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية ، وتسريع عمليات تصلب الأنسجة ، وضعف ديناميكا الدم داخل الأعضاء.

فرط شحميات الدم هو عامل محفز آخر: لكل من النوع 1 والنوع 2 DM ، فإن أكثر اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون تميزًا هي تراكم البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) والبروتين الدهني منخفض الكثافة (VLDL) والكوليسترول والدهون الثلاثية في مصل الدم . لقد ثبت أن عسر شحميات الدم له تأثير سام على الكلى. يتسبب فرط شحميات الدم في تلف البطانة الشعرية ، وتلف الغشاء القاعدي للكبيبات ، وتكاثر الميزانق ، مما يؤدي إلى تصلب الكبيبات ، ونتيجة لذلك ، بروتينية.

نتيجة هذه العوامل هي تطور الخلل البطاني. في الوقت نفسه ، ينزعج التوافر البيولوجي لأكسيد النيتريك بسبب انخفاض تكوينه وزيادة التدمير ، وانخفاض كثافة المستقبلات المسكارينية ، والتي يؤدي تنشيطها إلى تخليق NO ، وزيادة النشاط من الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الموجود على سطح الخلايا البطانية ، والذي يحفز تحويل الأنجيوتنسين 1 إلى الأنجيوتنسين 2 ، وكذلك إلى إنتاج الإندوثيلين الأول ومواد أخرى مضيق للأوعية. تؤدي الزيادة في تكوين الأنجيوتنسين II إلى تشنج الشرايين الصادرة وزيادة نسبة قطر الشرايين الواردة والصادرة إلى 3-4: 1 (عادةً ما يكون هذا الرقم 2: 1) ، و نتيجة لذلك ، يتطور ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبة. تشمل تأثيرات أنجيوتنسين 2 أيضًا تحفيز انقباض الخلايا المسراق ، مما يؤدي إلى انخفاض معدل الترشيح الكبيبي ، وزيادة نفاذية الغشاء القاعدي الكبيبي ، وهذا بدوره يساهم في ظهور بيلة الألبومين الزهيدة (MAU) أولاً في مرضى السكري ثم بروتينية شديدة. يترسب البروتين في الميزانجي والنسيج الخلالي للكلى ، ويتم تنشيط عوامل النمو والتكاثر والتضخم في الميزانجيوم ، ويحدث فرط إنتاج المادة الأساسية للغشاء القاعدي ، مما يؤدي إلى التصلب والتليف في الأنسجة الكلوية.

المادة التي تلعب دورًا رئيسيًا في تطور كل من الفشل الكلوي وارتفاع ضغط الدم في مرض السكري من النوع 1 هي على وجه التحديد أنجيوتنسين 2. لقد ثبت أن التركيز الكلوي المحلي للأنجيوتنسين 2 أعلى بآلاف المرات من محتواه في البلازما. آليات العمل الممرض للأنجيوتنسين II لا ترجع فقط إلى تأثيره القوي في تضيق الأوعية ، ولكن أيضًا إلى نشاطه التكاثري ، المؤكسد والمولِّد للتخثر. يؤدي النشاط العالي لأنجيوتنسين 2 الكلوي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات ، ويعزز التصلب والتليف في الأنسجة الكلوية. في الوقت نفسه ، أنجيوتنسين 2 له تأثير ضار على الأنسجة الأخرى التي يكون نشاطها مرتفعًا (القلب ، بطانة الأوعية الدموية) ، مما يحافظ على ارتفاع ضغط الدم ، مما يتسبب في إعادة تشكيل عضلة القلب وتطور تصلب الشرايين. يتم أيضًا تعزيز تطور تصلب الشرايين وتصلب الشرايين عن طريق الالتهاب وزيادة في منتج الكالسيوم والفوسفور والإجهاد التأكسدي.

في النوع 2 DM ، يسبق تطور AH في 50-70 ٪ من الحالات حدوث انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. ويلاحظ هؤلاء المرضى لفترة طويلة مع تشخيص "ارتفاع ضغط الدم الأساسي" أو "ارتفاع ضغط الدم". كقاعدة عامة ، يعانون من زيادة الوزن ، واضطرابات التمثيل الغذائي للدهون ، وبعد ذلك تظهر عليهم علامات ضعف تحمل الكربوهيدرات (ارتفاع السكر في الدم استجابة لحمل الجلوكوز) ، والتي تتحول بعد ذلك في 40 ٪ من المرضى إلى صورة مفصلة لمرض السكري من النوع 2. في عام 1988 ، اقترح G.Reaven أن تطور جميع هذه الاضطرابات (AH ، dyslipidemia ، السمنة ، ضعف تحمل الكربوهيدرات) يعتمد على آلية إمراضية واحدة - عدم حساسية الأنسجة المحيطية (العضلات ، الدهون ، الخلايا البطانية) لعمل الأنسولين (ما يسمى مقاومة الأنسولين). يُطلق على مجمع الأعراض هذا اسم "متلازمة مقاومة الأنسولين" أو "متلازمة التمثيل الغذائي" أو "متلازمة X". تؤدي مقاومة الأنسولين إلى تطوير فرط أنسولين الدم التعويضي ، والذي يمكن أن يحافظ على التمثيل الغذائي الطبيعي للكربوهيدرات لفترة طويلة. يؤدي فرط أنسولين الدم بدوره إلى سلسلة كاملة من الآليات المرضية التي تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم واضطراب شحميات الدم والسمنة. العلاقة بين فرط أنسولين الدم وارتفاع ضغط الدم قوية لدرجة أنه إذا كان لدى المريض تركيز عالٍ من أنسولين البلازما ، فمن الممكن التنبؤ بتطور ارتفاع ضغط الدم لديه في المستقبل القريب.

يتسبب فرط أنسولين الدم في زيادة مستويات ضغط الدم من خلال عدة آليات:

- يزيد الأنسولين من نشاط الجهاز الودي ؛

- يزيد الأنسولين من إعادة امتصاص الصوديوم والسوائل في الأنابيب القريبة من الكلى ؛

- الأنسولين كعامل مسبب للانقسام يعزز تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية ، مما يضيق تجويفها ؛

- يمنع الأنسولين نشاط Na-K-ATPase و Ca-Mg-ATPase ، مما يزيد من المحتوى داخل الخلايا لـ Na + و Ca ++ ويزيد من حساسية الأوعية الدموية لتأثيرات مضيق الأوعية.

وبالتالي ، فإن ارتفاع ضغط الدم في النوع 2 DM هو جزء من مجمع الأعراض العام ، والذي يعتمد على مقاومة الأنسولين.

لا يزال سبب تطور مقاومة الأنسولين بحد ذاته غير واضح. تشير نتائج الدراسات التي أجريت في أواخر التسعينيات إلى أن تطوير مقاومة الأنسولين المحيطية يعتمد على فرط نشاط نظام الرينين - أنجيوتنسين. يتنافس أنجيوتنسين 2 بتركيزات عالية مع الأنسولين على مستوى ركائز مستقبلات الأنسولين (IRS 1 و 2) ، وبالتالي يمنع إشارات ما بعد المستقبل من الأنسولين على المستوى الخلوي. من ناحية أخرى ، تعمل مقاومة الأنسولين الموجودة وفرط أنسولين الدم على تنشيط مستقبلات الأنجيوتنسين II AT1 ، مما يؤدي إلى تنفيذ آليات تطور ارتفاع ضغط الدم وأمراض الكلى المزمنة وتصلب الشرايين.

وهكذا ، في كل من النوع 1 والنوع 2 DM ، يلعب الدور الرئيسي في ارتفاع ضغط الدم ومضاعفات القلب والأوعية الدموية والفشل الكلوي وتطور تصلب الشرايين من خلال النشاط العالي لنظام الرينين أنجيوتنسين ومنتجها النهائي ، أنجيوتنسين 2.

للوقاية والعلاج ارتفاع ضغط الدمو داء السكري من النوع 2في المنزل ، استخدم ليزر MED-MAG النابض لنوع المعصم والأنف.

المظاهر السريرية لارتفاع ضغط الدم في مرض السكري

لا يوجد انخفاض ليلي BP

تكشف المراقبة اليومية لضغط الدم لدى الأشخاص الأصحاء عن تقلبات في قيم ضغط الدم في أوقات مختلفة من اليوم. لوحظ الحد الأقصى لمستوى ضغط الدم في النهار ، والحد الأدنى - أثناء النوم. يجب أن يكون الفرق بين ضغط الدم أثناء النهار والليل 10٪ على الأقل. تعتمد التقلبات اليومية في ضغط الدم على نشاط الجهاز العصبي السمبثاوي والباراسمبثاوي. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، قد يكون الإيقاع الطبيعي لتقلبات ضغط الدم مضطربًا ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم بشكل غير معقول في الليل. إذا كان المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم يحافظون على إيقاع طبيعي للتقلبات في مستويات ضغط الدم ، فإن هؤلاء المرضى يصنفون على أنهم "غطاسون" (غطاسون). هؤلاء المرضى الذين لا يعانون من انخفاض في ضغط الدم أثناء النوم ليلاً ينتمون إلى فئة "غير الغواصين" (غير الغواصين).

أظهر مسح لمرضى السكري المصابين بارتفاع ضغط الدم أن معظمهم ينتمون إلى فئة "غير الغطاسين" ، أي ليس لديهم انخفاض فسيولوجي طبيعي في ضغط الدم ليلاً. على ما يبدو ، تحدث هذه الاضطرابات بسبب تلف الجهاز العصبي اللاإرادي (اعتلال الأعصاب اللاإرادي) ، والذي فقد القدرة على تنظيم توتر الأوعية الدموية.

يرتبط مثل هذا الإيقاع اليومي المنحرف لضغط الدم بالحد الأقصى لخطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية لكل من مرضى السكري وغير المصابين به.

ارتفاع ضغط الدم الموقف مع انخفاض ضغط الدم الانتصابي

ترتبط التغيرات الانتصابية في ضغط الدم (بالإضافة إلى انحراف الإيقاع اليومي لضغط الدم) بمضاعفات مميزة لمرض السكري - اعتلال الأعصاب المستقل ، والذي يؤدي إلى اضطراب تعصيب الأوعية الدموية والحفاظ على نغمتها. من الممكن أن نشك في وجود انخفاض ضغط الدم الانتصابي وفقًا لشكاوى المريض النموذجية من الدوار وإغماء في العين مع ارتفاع حاد من السرير. من أجل عدم تفويت تطور هذه المضاعفات واختيار العلاج المناسب الخافض للضغط ، يجب دائمًا قياس مستوى ضغط الدم لدى مرضى السكري في وضعين - الاستلقاء والجلوس.

ارتفاع ضغط الدم على معطف أبيض

تعتبر ظاهرة ارتفاع ضغط الدم ذات الغلاف الأبيض ذات أهمية إكلينيكية وتتطلب مزيدًا من الدراسة ، حيث من المحتمل أن يكون لدى هؤلاء المرضى مخاطر عالية للإصابة بارتفاع ضغط الدم الحقيقي ، وبالتالي زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والكلى.

علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري

إن الحاجة إلى العلاج الخافض للضغط لدى مرضى السكري أمر لا شك فيه. ومع ذلك ، فإن داء السكري ، وهو مرض له مجموعة معقدة من الاضطرابات الأيضية وأمراض الأعضاء المتعددة ، يطرح عددًا من الأسئلة على الأطباء:

في أي مستوى من ضغط الدم يجب أن يبدأ العلاج؟

ما هو المستوى الآمن لخفض ضغط الدم الانقباضي والانبساطي؟

- ما هي الأدوية التي يفضل وصفها لمرض السكري بالنظر إلى طبيعة المرض الجهازية؟

- ما هي تركيبات الأدوية المقبولة في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني عند مرضى السكري؟

ما هو مستوى ضغط الدم لدى مرضى السكري الذي يجب أن يبدأ العلاج فيه؟

في عام 1997 ، أقر الاجتماع السادس للجنة الوطنية الأمريكية المشتركة لتشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني والوقاية منه وعلاجه أنه بالنسبة لمرضى السكري ، فإن المستوى الحرج لضغط الدم لجميع الفئات العمرية ، والتي يجب أن يبدأ العلاج فوقها ، هو الانقباضي. ضغط الدم> 130 ملم زئبق. و BP> 85 ملم زئبق. حتى الزيادة الطفيفة في هذه القيم في مرضى السكري تزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بنسبة 35٪. في الوقت نفسه ، ثبت أن استقرار ضغط الدم عند هذا المستوى وما دون له تأثير حقيقي في حماية الأعضاء.

ما هو المستوى الآمن لخفض ضغط الدم الانبساطي؟

في الآونة الأخيرة ، في عام 1997 ، تم الانتهاء من دراسة أكبر ، كان الغرض منها تحديد مستوى ضغط الدم (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

إن مسألة المستوى الأمثل لضغط الدم هي أيضًا عند اتخاذ قرار بشأن تطور أمراض الكلى. في السابق ، كان يُعتقد أنه في مرحلة CRF ، عندما يتم تصلب معظم الكبيبات ، من الضروري الحفاظ على ارتفاع ضغط الدم النظامي لضمان التروية الكافية للكلى والحفاظ على وظيفة الترشيح المتبقية. ومع ذلك ، فقد أظهر تحليل نتائج الدراسات المستقبلية الحديثة أن قيم BP تتجاوز 120 و 80 ملم زئبق. حتى في مرحلة CRF فقط تسريع تطور أمراض الكلى. لذلك ، في المراحل الأولى من تلف الكلى وفي مرحلة CRF ، لإبطاء تقدم DN ، من الضروري الحفاظ على ضغط الدم عند مستوى لا يتجاوز 120 و 80 ملم زئبق.

مبادئ العلاج الخافض للضغط المشترك لمرضى السكري

غالبًا ما يصعب إدارة مسار ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري المعقد بسبب اعتلال الكلية السكري. في 20-60٪ من المرضى ، العلاج الأحادي حتى بأقوى الأدوية غير قادر على تثبيت ضغط الدم عند المستوى المطلوب (130/85 ملم زئبق). في هذه الحالة ، لتحقيق الهدف ، يشار إلى تعيين مجموعة من العديد من الأدوية الخافضة للضغط من مجموعات مختلفة. لقد ثبت أنه في المرضى الذين يعانون من قصور كلوي حاد (مع كرياتينين مصل الدم> 500 ميكرو مول / لتر) ، يضطر الأطباء إلى اللجوء إلى مجموعة من أكثر من 4 أدوية خافضة للضغط.

أكثر مجموعات الأدوية فعالية في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري تشمل مزيجًا من مثبط ALP ومدر للبول ومثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضاد الكالسيوم.

وفقا لنتائج دراسات متعددة المراكز ، نجح التحكم في ضغط الدم بمستوى لا يتجاوز 130/85 ملم زئبق. يسمح بتجنب التطور السريع لمضاعفات الأوعية الدموية لمرض السكري وإطالة عمر المريض بمقدار 15-20 سنة.

<< رجوع إلى المنشورات

كيف تقلل من ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري من النوع 2؟

تحياتي لجميع قراء المدونة! كما وعدت بالأمس ، أنشر لكم الجزء الثاني من رقص الباليه مارليزون. أنا أمزح بالطبع. الجزء الثاني من المقال مخصص لمشكلة الجمع بين ارتفاع ضغط الدم والسكري.

بالنسبة لأولئك الذين فاتتهم المقالة الأخيرة ، سأقول أنني وصفت فيها الأخطاء والمواقف النموذجية فيما يتعلق بعلاج مرض السكري ، كما قدمت بعض النصائح البسيطة ، مثل العالم ، حول الطرق غير الدوائية لتقليل ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري ، المقال هنا.

سنتحدث اليوم عن الأدوية التي ، للأسف ، لا غنى عنها عادة. وبما أنه من الضروري في معظم الحالات تناول أدوية "الضغط" ، فلنفعل ذلك بوعي ، ونعرف ما الذي نتناوله ولماذا. في النهاية هذه صحتك وأنت بحاجة إليها أولاً وقبل كل شيء ، وليس طبيبًا أو جارًا في الموقع. لذا ، أخرج جميع "أدوية الضغط" من الأدراج والمحافظ والصناديق.

سوف نفهم ما تشربه ، ولأي غرض وكيف يؤثر هذا الدواء على استقلاب الكربوهيدرات والدهون ، لأن هذه المؤشرات هي التي تلعب دورًا عند وصفها لمريض مصاب بداء السكري من النوع 2. بالإضافة إلى ذلك ، سأوضح لك ما يمكن أن تفعله الأدوية الخافضة للضغط بالإضافة إلى تأثيرها المباشر "الخافض للضغط".

قبل أن أخوض في مجموعات العلاجات ، أود أن ألفت انتباهكم إلى ما يلي. يوجد حاليًا الكثير من الأدوية التي تقلل من ارتفاع ضغط الدم. فقط شركة الأدوية الأكثر كسلاً لا تطلق الأدوية الخاصة بها. لذلك ، يمكن أن يكون هناك الكثير من الأسماء التجارية ، وبالطبع لا أستطيع أن أعرفهم جميعًا بالعين المجردة. الشيء الرئيسي بالنسبة لك ليس اسم الدواء ، ولكن مادته الفعالة.

الاسم التجاري مكتوب على علبة الدواء بأحرف كبيرة ، وأسفله مباشرة ، بأحرف صغيرة ، اسم المادة الفعالة. هذه هي الطريقة التي تحتاجها لتقييم عقارك ، وسأستخدم هذه الأسماء وأعطي أمثلة لبعض الأسماء التجارية. إذا لم يتم الإشارة إليه على العبوة ، فسيتم الإشارة إليه بالضرورة في التعليق التوضيحي على الدواء في البداية ، على سبيل المثال ، المادة الفعالة هي إنالابريل.

مجموعات الأدوية الخافضة للضغط

من بين الأدوية التي تخفض ضغط الدم أدوية للتخفيف الفردي الطارئ لضغط الدم وللاستخدام طويل الأمد يوميًا. لقد تحدثت بالفعل عن هذا في مقال سابق. لن أتطرق إلى المجموعة الأولى بالتفصيل. أنت تعرفهم جميعًا. هذه هي الأدوية التي لا تتجاوز مدة عملها 6 ساعات. يقلل بشكل سريع من ارتفاع ضغط الدم:

كابتوبريل (Capoten ، Alkadil ، Angiopril-25 ، إلخ.)
نيفيديبين (كوردافين ، كوردافليكس ، كورديبين ، إلخ.)
كلونيدين (كلونيدين)
أنابريلين
أنديبال
إلخ.

نحن مهتمون أكثر ليس بكيفية تقليل الضغط المرتفع بالفعل ، ولكن كيف نجعله لا يرتفع على الإطلاق. ولهذا ، توجد أدوية حديثة وليست طويلة المفعول. سأدرج المجموعات الرئيسية ، وبعد ذلك سأتحدث بمزيد من التفاصيل حول كل منها.

مجموعات الأدوية الخافضة للضغط للاستخدام اليومي المنتظم هي كما يلي (يشار إلى هذه الأسماء أيضًا في وصف الدواء):

مدرات البول
حاصرات بيتا
مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين)
حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARBs)
حاصرات قنوات الكالسيوم (مضادات الكالسيوم)
حاصرات ألفا
منبهات مستقبلات إيميدازولين
حاصرات الرينين

كما ترى ، هناك الكثير من المجموعات والأسماء معقدة للغاية وغير واضحة. باختصار ، كل دواء يمنع أو يحفز الوصفات الطبية المختلفة التي تشارك في تنظيم ضغط الدم. نظرًا لأن الأشخاص المختلفين لديهم آليات مختلفة لتطوير ارتفاع ضغط الدم ، فإن نقطة تطبيق الدواء ستكون مختلفة أيضًا.

أيهما تختار حتى لا يخطئ ولا يؤذي؟ الاختيار ليس سهلاً ، لأن مرض السكري له بعض القيود. لذلك ، يجب أن تستوفي جميع الأدوية المختارة المتطلبات التالية:

1. نشاط عالي مع حد أدنى من الآثار الجانبية

2. عدم وجود تأثير على مستويات السكر والدهون في الدم

3. وجود تأثير وقائي على القلب والكلى (آثار القلب والكلى)

بعد ذلك ، سأخبر بعبارات بسيطة كيف يعمل هذا الدواء أو ذاك ، وما إذا كان يمكن استخدامه في مرضى السكري. في البداية أردت أن أكتب بالتفصيل ، لكن بعد ذلك اعتقدت أنك لست بحاجة إلى معرفة المزيد عن الأبحاث والتجارب. لذلك ، سأكتب على الفور الاستنتاجات والتوصيات. واغفر لي إذا ظهرت المصطلحات الطبية في مكان ما ، فأحيانًا لا يمكنك الاستغناء عنها. نعم؟

مثبطات إيس

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات أو حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) هي الدواء المفضل لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم والسكري. تحجب هذه المجموعة من الأدوية إنزيمًا يعزز تخليق الأنجيوتنسين 2 ، الذي يضيق الأوعية الدموية ويؤدي إلى إفراز الغدد الكظرية لهرمون الألدوستيرون ، الذي يحتفظ بالصوديوم والماء. عند تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، تتمدد الأوعية الدموية ويتوقف تراكم الصوديوم والماء الزائد ، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم.

بمعنى آخر ، بمجرد أن يأتي الشخص لأول مرة إلى موعد ويتم تشخيص إصابته بمرض السكري وارتفاع ضغط الدم ، يتم وصف الدواء الأول من مجموعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. من السهل التمييز بين الأدوية الأخرى. تنتهي جميع أسماء المواد الفعالة في هذه المجموعة بـ "-adj".

على سبيل المثال:

إنالابريل (رينيتيك)
بيريندوبريل (بريستاريوم)
كينابريل (أكوبرو)
راميبريل (تريتاس)
فوسينوبريل (مونوبريل)
تراندولابريل (جوبتن)
إلخ.

لماذا هذه المجموعة بالذات؟ لأن هذه المجموعة من العوامل الخافضة للضغط لها تأثير واقي للكلى واضح للغاية ، والذي يستمر بغض النظر عن مستوى خفض الضغط. إنها تبطئ من تطور أمراض الكلى (اعتلال الكلية) بالفعل في مرحلة البيلة الألبومينية الزهيدة ، حتى لو لم يكن هناك ضغط مرتفع. لذلك ، أصف اختبار البيلة الألبومينية الزهيدة سنويًا لجميع المرضى ، لأن هذه المرحلة لا تزال قابلة للعكس. وفي حالة الكشف ، أصف جرعات صغيرة جدًا من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، حتى لو كان الضغط طبيعيًا. هذه الجرعات لا تخفض ضغط الدم عن المعدل الطبيعي ، فهي آمنة تمامًا.

بالإضافة إلى ذلك ، يحتوي quinapril (Accupro) على خاصية وقائية إضافية على الجدار الداخلي للأوعية الدموية ، وبالتالي يحميها من تكوين لويحات تصلب الشرايين ويقلل من خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية ، أي له تأثير وقائي للقلب. لا تؤثر مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على استقلاب الكربوهيدرات والدهون ، وتقلل من مقاومة الأنسولين في الأنسجة.

عند العلاج بهذه الأدوية ، من الضروري اتباع نظام غذائي خالٍ من الملح ، أي عدم تناول الأطعمة المالحة وعدم إضافة أي شيء إضافي.

عند استخدام مثبطات في المرضى الذين يعانون من قصور كلوي ، يلزم المراقبة المستمرة لمستويات البوتاسيوم ، لأن هذه الأدوية لديها القدرة إلى حد ما على تأخير إفراز البوتاسيوم من الجسم.

وعلى الرغم من أن الأدوية في هذه المجموعة جيدة جدًا ، إلا أنها ليست مناسبة للجميع. يصاب بعض الأشخاص بسعال حاد بعد وقت قصير من بدء تناوله ، مما يتطلب إلغاؤه بالكامل. نادرا ، لوحظ عدم حساسية كاملة للدواء. المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المعتدل (ضغط الدم حتى 140/90 ملم زئبق الفن.) يذهبون إلى دواء واحد ، إذا كان الضغط أعلى ، ثم يضاف دواء من مجموعة أخرى (انظر أدناه).

تبدأ مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في العمل ببطء. بعد حوالي أسبوعين ، تظهر الجرعة المأخوذة من الدواء التأثير الكامل ، وإذا لم يعد الضغط إلى طبيعته ، فيجب زيادة الجرعة وتقييم الفعالية بعد أسبوعين. ومع ذلك ، إذا لم يكن من الممكن تحقيق المستوى المستهدف لضغط الدم (أقل من 130/80 ملم زئبق) ، تتم إضافة دواء من مجموعة أخرى إلى هذه الجرعة.

أوصي باختيار الأدوية الأصلية ، وليس الأدوية الجنيسة. الأسماء التجارية المذكورة أعلاه هي الأدوية الأصلية. لديهم نفس الكفاءة تقريبًا ، يمكنك أن تسأل طبيب القلب الخاص بك عن التفاصيل الدقيقة. بالإضافة إلى ذلك ، من الأفضل اختيار دواء بجرعة واحدة ، أي عمل لمدة 24 ساعة. لذلك لن تنسى أن تأخذ الحبة ، والكيمياء الزائدة لن تدخل الجسم.

موانع

2. الحمل والرضاعة

مدرات البول

في الطب ، هناك عدة أنواع من الأدوية المدرة للبول تؤثر على أجزاء مختلفة من أنابيب الكلى ، وبالتالي فإن تأثيرها يختلف قليلاً. لا تستخدم الأدوية المدرة للبول كعلاج وحيد ، فقط كجزء من توليفة ، وإلا سيكون التأثير منخفضًا جدًا.

غالبا ما تستخدم:

ثيازيد (hypothiazid)
حلقة (فوروسيميد ولازيكس)
شبيه بالثيازيد (إنداباميد)
الحفاظ على البوتاسيوم (فيروشبيرون)

تزيد مدرات البول من تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، لذلك يعد هذا مزيجًا شائعًا جدًا لعلاج الضغط لدى الأطباء. ولكن حتى هنا توجد بعض القيود ، بالإضافة إلى ضعف حماية الكلى. اشترك في مقالات المدونة الجديدة. لاستلامها في بريدك الإلكتروني.

مدرات البول الثيازيديةيجب استخدام (hypothiazide) بحذر عند مرضى السكري ، لأن الجرعات الكبيرة (50-100 مجم / يوم) يمكن أن تزيد من مستويات السكر في الدم والكوليسترول. وأيضًا في حالة وجود الفشل الكلوي (CRF) ، وهو أمر شائع بالنسبة لمرض السكري ، يمكن أن تثبط وظيفة الكلى الضعيفة بالفعل. لذلك ، في مثل هؤلاء المرضى ، لا يتم استخدام مدرات البول الثيازيدية ، ولكن يتم استخدام مدرات البول الأخرى (انظر أدناه). هم بطلان في النقرس. تعتبر الجرعة الآمنة من هيبوثيازيد لمرضى السكر هي 12.5 مجم / يوم فقط.

مدرات البول العرويةأقل شيوعًا لأنها تحفز إدرار البول بقوة وتفرز البوتاسيوم ، والذي إذا تم تناوله دون رقابة يمكن أن يؤدي إلى نقص بوتاسيوم الدم وعدم انتظام ضربات القلب. لكنها تتحد جيدًا مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في مرضى الفشل الكلوي ، لأنها تحسن وظائف الكلى. يمكن تناوله لفترة قصيرة عندما يكون هناك تورم شديد. بالطبع ، في نفس الوقت ، يتم تجديد البوتاسيوم بأدوية إضافية. لا يؤثر فوروسيميد ولازكس على مستويات السكر والدهون في الدم ، ولكن ليس لهما تأثير وقائي على الكلى.

مدرات البول الشبيهة بالثيازيدكثيرا ما توصف بالتزامن مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. وأنا أرحب بهذا المزيج ، لأن مدرات البول هذه مدرة للبول بشكل معتدل ، ولها تأثير ضئيل على إفراز البوتاسيوم ، ولا تؤثر على وظائف الكلى ومستويات الجلوكوز مع الدهون. بالإضافة إلى ذلك ، للإنداباميد تأثير واقي للكلى في أي مرحلة من مراحل تلف الكلى. أنا شخصياً أفضل وصف دواء طويل المفعول - Arifon-retard 2.5 مجم مرة واحدة في الصباح.

دواء يحافظ على البوتاسيوم - فيروشبيرونيصفه الأطباء أحيانًا ، لكن يجب أن نتذكر أنه يمنع استخدامه في حالة الفشل الكلوي ، حيث يحدث ، وبالتالي ، تراكم البوتاسيوم في الجسم. في هذه الحالة ، سيكون العكس هو فرط بوتاسيوم الدم الذي يمكن أن يكون قاتلاً. لعلاج ارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري ، لا ينصح بشكل قاطع بفروشبيرون.

خاتمة. إن أفضل مدر للبول لمرضى السكري وارتفاع ضغط الدم هو الإنداباميد ، وإذا كان هناك فشل كلوي مزمن ، فمن الأفضل استخدام مدرات البول العروية.

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARBs)

مجموعة أخرى من أدوية الخط الأول ، مثل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، هي حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARBs). يمكن إعطاؤها على الفور عند اكتشاف ارتفاع ضغط الدم أو إذا كان هناك تحمّل ضعيف بدلاً من المثبطات ، على سبيل المثال ، عند حدوث سعال. وفقًا لآلية العمل ، فهي مختلفة قليلاً عن المثبطات ، لكن التأثير النهائي هو نفسه - انخفاض في نشاط أنجيوتنسين II. من السهل تمييز الأسماء أيضًا. جميع المواد الفعالة تنتهي بـ "-سارتان" أو "-سارتان".

على سبيل المثال:

لوسارتان (كوزار)
فالسارتان (ديوفان)
تيلميسارتان (بريتور)
إيربيسارتان (أبروفيل)
ابروسارتان (تيفيتين)
كانديسارتان (أتاكاند)

ومرة أخرى ، أشرت إلى الأدوية الأصلية ، ويمكنك أن تجد الأدوية الجنيسة بنفسك ، والآن يوجد المزيد والمزيد منها. حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين فعالة مثل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. كما أن لها تأثيرًا واقيًا للكلية ويمكن إعطاؤها للأشخاص الذين يعانون من بيلة ألبيومينية زهيدة ضغط الدم الطبيعي. لا تؤثر حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين سلبًا على استقلاب الكربوهيدرات والدهون ، كما تقلل من مقاومة الأنسولين.

لكنها تختلف عن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين قادرة على تقليل تضخم البطين الأيسر ، وتقوم بذلك بأقصى قدر من الكفاءة مقارنة بمجموعات أخرى من العوامل الخافضة. هذا هو السبب في وصف السرطانات ، كما يطلق عليها أيضًا ، لزيادة حجم البطين الأيسر ، والذي غالبًا ما يصاحب ارتفاع ضغط الدم وفشل القلب.

ويلاحظ أن حاصرات مستقبل الأنجيوتنسين يتحملها المرضى بشكل أفضل مقارنة بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. في حالة الفشل الكلوي ، يوصف الدواء بحذر. تم إثبات وجود تأثير وقائي من حيث تطور داء السكري لدى مريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم وضعف تحمل الجلوكوز.

يتم الجمع بين السارتان جيدًا مع مدرات البول ، وإذا كان من المستحيل تحقيق الهدف (ضغط الدم أقل من 130/80 ملم زئبق) ، فمن المستحسن وصف أحد مدرات البول ، على سبيل المثال ، إنداباميد ، على العلاج الأحادي.

موانع

1. تضيق الشريان الكلوي الثنائي

2. الحمل والرضاعة

هذا كل شيء الآن. لديك غذاء للفكر اليوم. وغدًا تنتظرك حاصرات مستقبلات بيتا الشهيرة والمثيرة للجدل ، وسوف تكتشف الدواء المناسب لمزيج من مرض السكري وارتفاع ضغط الدم والورم الحميد في البروستاتا ، أي من مضادات الكالسيوم لا يسبب الوذمة والكثير من المعلومات المفيدة الأخرى. آمل أن أغلق تمامًا موضوع العلاج الترادفي لارتفاع ضغط الدم والسكري غدًا.

هذا كل شيء بالنسبة لي ، لكنني لا أقول وداعًا ، لكني أقول للجميع "حتى الغد!".

علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري

Poteshkina N.G. ميرينا إي يو

سكر السكري(DM) هو أكثر أمراض الغدد الصماء شيوعًا. عدد الأشخاص الذين يعانون من هذا المرض في تزايد مستمر. في الوقت الحالي ، يحتل مرض السكري ومضاعفاته ، كسبب للوفاة بين السكان ، المرتبة الثانية بعد أمراض الأورام. انتقل علم أمراض القلب والأوعية الدموية ، الذي كان يشغل هذا الخط سابقًا ، إلى المركز الثالث ، لأنه في كثير من الحالات يعد من مضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة المتأخرة لمرض السكري.

لوحظ في 30-40٪ من مرضى السكري من النوع 1 وأكثر من 70-80٪ من مرضى السكري من النوع 2 ، إعاقة مبكرة وموت مبكر من مضاعفات القلب والأوعية الدموية. وجد ان ارتفاع ضغط الدم الانبساطي لكل 6 ملم زئبق. يزيد من خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي بنسبة 25٪ ، وخطر الإصابة بالسكتة الدماغية - بنسبة 40٪.

مع مرض السكري من النوع 2 دون ما يصاحب ذلك من خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي والسكتة الدماغية تزداد بمقدار 2-3 مرات ، والفشل الكلوي - 15-20 مرة ، والعمى - 10-20 مرة ، والغرغرينا - 20 مرة. عندما يقترن SD و شرياني ارتفاع ضغط الدم(AH) يزداد خطر حدوث هذه المضاعفات بمقدار 2-3 مرات أخرى حتى لو تم تعويض التمثيل الغذائي للكربوهيدرات بشكل مرض.

وبالتالي فإن تصحيح ارتفاع ضغط الدم مهمة لا تقل أهمية عن تعويض الاضطرابات الأيضية ويجب إجراؤها بالتزامن معها.

في مرض السكري من النوع 1 ، يعتبر التطور هو الرابط الممرض الرئيسي في تطور ارتفاع ضغط الدم مريض بالسكراعتلال الكلية ، عندما ينخفض إفراز البوتاسيوم في البول وفي نفس الوقت يزيد امتصاصه من قبل الأنابيب الكلوية. نتيجة لزيادة محتوى الصوديوم في الخلايا الوعائية ، تتراكم أيونات الكالسيوم في الخلايا الوعائية ، مما يؤدي في النهاية إلى زيادة حساسية مستقبلات الخلايا الوعائية للهرمونات التضييق (الكاتيكولامين ، والأنجيوتنسين 2 ، والبطانة 1) ، مما يسبب تشنج الأوعية الدموية و يؤدي إلى زيادة المقاومة الطرفية الكلية (OPSS).

هناك رأي مفاده أن تطور ارتفاع ضغط الدم و مريض بالسكراعتلال الكلية في مرض السكري من النوع 1 مترابط ويتأثر بالعوامل الوراثية المشتركة.

في مرض السكري من النوع 2 ، تكون نقطة البداية الرئيسية للزيادة الدقيقة في أرقام ضغط الدم هي مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم التعويضي ، والتي ، مثل ارتفاع ضغط الدم ، تسبق عادةً المظاهر السريرية لمرض السكري. في عام 1988 ، أنشأ G.Reaven علاقة بين عدم حساسية الأنسجة المحيطية لعمل الأنسولين والمظاهر السريرية مثل السمنة ، وخلل شحميات الدم ، وضعف التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. كما تعلم ، فإن المتلازمة تسمى "التمثيل الغذائي" ، "المتلازمة X".

تجمع متلازمة التمثيل الغذائي (MS) بين عدد من التغييرات الأيضية والسريرية والمخبرية:

البدانة في منطقة البطن؛

مقاومة الأنسولين؛

فرط أنسولين الدم

ضعف تحمل الجلوكوز / مرض السكري من النوع 2 ؛

- شريانيارتفاع ضغط الدم.

عسر شحميات الدم؛

انتهاك الارقاء.

فرط حمض يوريك الدم.

بيلة الألبومين الزهيدة.

وفقًا لعدد عوامل الخطر الرئيسية لتطور مرض الشريان التاجي (السمنة البطنية ، ضعف تحمل الجلوكوز أو داء السكري من النوع 2 ، خلل شحميات الدم وارتفاع ضغط الدم) ، يُطلق على مرض التصلب العصبي المتعدد الرباعية المميتة.

أحد المكونات الرئيسية لمرض التصلب العصبي المتعدد ومرض السكري من النوع 2 هو مقاومة الأنسولين - وهو انتهاك لاستخدام الجلوكوز من قبل الكبد والأنسجة المحيطية (أنسجة الكبد والعضلات). كما ذكرنا سابقًا ، فإن الآلية التعويضية لهذه الحالة هي فرط أنسولين الدم ، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم على النحو التالي:

يزيد الأنسولين من نشاط الجهاز السمبثاوي الكظري.

يزيد الأنسولين من إعادة امتصاص الصوديوم والسوائل في الأنابيب القريبة من الكلى.

الأنسولين ، كعامل انقسام ، يعزز تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية ، مما يضيق تجويفها ؛

يمنع الأنسولين نشاط Na + -K + -ATPase و Ca2 + -Mg2 + -ATPase ، مما يزيد من المحتوى داخل الخلايا لـ Na + و Ca2 + ويزيد من حساسية الأوعية الدموية لتأثيرات مضيق الأوعية.

وهكذا ، في كل من مرض السكري من النوع 1 والنوع 2 ، يلعب الدور الرئيسي في ارتفاع ضغط الدم ومضاعفات القلب والأوعية الدموية والفشل الكلوي وتطور تصلب الشرايين من خلال النشاط العالي لنظام رينين أنجيوتنسين ومنتجها النهائي ، أنجيوتنسين 2.

ومع ذلك ، لا ينبغي لأحد أن ينسى مثل هذه المضاعفات المتأخرة لمرض السكري مثل شكل القلب والأوعية الدموية من الاعتلال العصبي اللاإرادي.

في ظل وجود هذه المضاعفات الشديدة ، فإن الشكوى الأكثر شيوعًا هي الدوخة عند تغيير وضع الجسم - انخفاض ضغط الدم الانتصابي ، والذي ينتج عن ضعف تعصيب الأوعية الدموية والحفاظ على نغمتها. هذا التعقيد يجعل كلا من التشخيص و علاجاي جي.

علاج شريانييجب إجراء ارتفاع ضغط الدم في وقت واحد مع علاج سكر الدم. من المهم أن ننقل ذلك للمرضى علاجيتم تنفيذ AH ، مثل DM ، باستمرار ولمدى الحياة. والنقطة الأولى في علاجإن ارتفاع ضغط الدم ، مثل أي مرض مزمن ، ليس بأي حال من الأحوال علاجًا دوائيًا. من المعروف أن ما يصل إلى 30 ٪ من ارتفاع ضغط الدم يعتمد على الصوديوم ، لذلك يتم استبعاد ملح الطعام تمامًا من النظام الغذائي لهؤلاء المرضى. يجب إيلاء اهتمام خاص لحقيقة أنه في نظامنا الغذائي ، كقاعدة عامة ، هناك الكثير من الأملاح المخفية (المايونيز وتوابل السلطة والجبن والأطعمة المعلبة) ، والتي يجب أن تكون محدودة أيضًا.

النقطة التالية لحل هذه المشكلة هي إنقاص وزن الجسم في حالة السمنة. في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة المصابين بداء السكري من النوع 2 أو ارتفاع ضغط الدم أو فرط شحميات الدم ، يؤدي فقدان الوزن بنسبة 5٪ تقريبًا من الوزن الأساسي إلى:

تحسين تعويض DM ؛

انخفاض ضغط الدم بمقدار 10 ملم زئبق ؛

تحسين ملف الدهون.

تقليل مخاطر الوفاة المبكرة بنسبة 20٪.

يعتبر فقدان الوزن مهمة صعبة لكل من المريض والطبيب ، لأن الأخير يتطلب الكثير من الصبر ليشرح للمريض الحاجة إلى هذه التدابير غير الدوائية ، لمراجعة نظامه الغذائي المعتاد ، واختيار النظام الغذائي الأمثل ، والنظر في الخيارات. للنشاط البدني المنتظم (الانتظام شرط أساسي). من المريض ، الفهم والصبر مطلوبان من أجل البدء في تطبيق كل هذا في الحياة.

ما المخدرات ل علاجيفضل ارتفاع ضغط الدم في DM؟ إلى حد بعيد ، رقم واحد هو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو مضادات مستقبلات النوع الأول للأنجيوتنسين 2. حتى وقت قريب ، كان يُعتقد أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مفضلة لوصف مرض السكري من النوع 1 ، نظرًا لتأثيرها الواضح على الكلى ، ويفضل بدء العلاج بحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 في الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2. في عام 2003 ، قامت لجنة خبراء الجمعية العلمية الروسية لأمراض القلب في المراجعة الثانية للتوصيات الروسية للوقاية والتشخيص والعلاج شرياني ارتفاع ضغط الدماعتبر أنه من المناسب التوصية بمجموعتي الأدوية كخط أول لعلاج ارتفاع ضغط الدم على خلفية مريض بالسكراعتلال الكلية في أي نوع من مرض السكري.

بالنظر إلى مستويات الضغط المستهدفة المنخفضة هذه (130/80 مم زئبق) ، يجب أن يتلقى 100 ٪ تقريبًا من المرضى العلاج المركب. ما هو أفضل مزيج؟ إذا كان المريض يعاني في نفس الوقت من أمراض القلب التاجية وفشل القلب ثم حاصرات ب.

في كثير من الأحيان ، يرجع رفض تناول حاصرات B إلى حقيقة أن الأدوية في هذه المجموعة تخفي أعراض نقص السكر في الدم. وجدت دراسة أجريت على أكثر من 13000 مريض مسن مصاب بارتفاع ضغط الدم عدم وجود تغيير ذي دلالة إحصائية في خطر الإصابة بنقص السكر في الدم عند استخدام الأنسولين أو السلفونيل يوريا مع أي فئة من الأدوية الخافضة للضغط مقارنة بالمرضى الذين لم يتلقوا العلاج الخافض للضغط. بالإضافة إلى ذلك ، كان خطر الإصابة بنقص السكر في الدم الخطير بين المرضى الذين يتناولون حاصرات ب أقل منه بين الفئات الأخرى من الأدوية الخافضة للضغط. بعد 9 سنوات ، لم تجد UKPDS أي فرق في عدد أو شدة نوبات نقص السكر في الدم بين المجموعات المعالجة بأتينولول وكابتوبريل. تمت دراسة تأثير bisoprolol (Concor) الانتقائي للغاية على مستويات الجلوكوز في الدم لدى مرضى السكري المصاحب من النوع 2 ، على وجه الخصوص ، بواسطة H.U. جانكا وآخرون. بعد أسبوعين من العلاج بالبيزوبرولول (كونكور) ، تم تقييم تركيز الجلوكوز في الدم بعد ساعتين من تناول الدواء أو الدواء الوهمي ، بينما لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في التغيير في مستويات الجلوكوز في مجموعات بيسوبرولول وهمي. سمحت البيانات التي تم الحصول عليها للمؤلفين باستنتاج أنه أثناء العلاج باستخدام بيسوبرولول (كونكور) في مرضى السكري ، لا يتم ملاحظة نقص السكر في الدم ولا يلزم تعديل جرعة الأدوية المضادة لمرض السكر عن طريق الفم. كونكور دواء متعادل التمثيل الغذائي.

تظهر الدراسات الحديثة أن خطر حدوث مضاعفات في القلب والأوعية الدموية بعد العلاج بكابتوبريل وأتينولول كان عمليا نفسه ، على الرغم من أنه كان يعتقد أن حاصرات بيتا مع السكريبطلان. لكن حاصرات ب في التسبب في مرض السكري لها نقاط تطبيقها الخاصة: عدم انتظام ضربات القلب البطيني ، وتلف عضلة القلب ، وزيادة ضغط الدم. هذا هو السبب في أن حاصرات ب تحسن التشخيص في مرض السكري. في مريض مصاب بداء السكري وبداية نقص تروية عضلة القلب ، يكون تشخيص المرض والوفيات مشابهًا لمريض مصاب بتصلب القلب التالي للاحتشاء. إذا كان مريض السكري يعاني من مرض الشريان التاجي ، فمن الضروري استخدام حاصرات ب. وكلما زادت انتقائية حاصرات b ، قلت الآثار الجانبية. هذا هو السبب في أن كونكور B-blocker الانتقائي للغاية لديه عدد من المزايا في مرضى السكري. التأثير السلبي لحاصرات ب على استقلاب الدهون غائب عمليًا عند وصف بيسوبرولول (كونكور). عن طريق زيادة تدفق الدم في نظام دوران الأوعية الدقيقة ، فإن بيسوبرولول (كونكور) يقلل من نقص تروية الأنسجة ، مما يؤثر بشكل غير مباشر على تحسين استخدام الجلوكوز. في الوقت نفسه ، هناك جميع الآثار الإيجابية وانخفاض كبير في مخاطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية.

وهكذا ، نبدأ علاج ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري من أي نوع بمجموعة معقدة من الإجراءات الغذائية والجسدية ، وربط العلاج الدوائي فورًا ، والذي نبدأ بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 ، والتي نضيف معها دائمًا مثل هذا الانتقائي للغاية b-blocker كـ Concor. حسب الحاجة ، يمكن تضمين محصرات قنوات الكالسيوم ومدرات البول في نفس المجموعة.

ومع ذلك ، فإن الحديث عن علاج ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري من النوع 2 سيكون غير مكتمل إذا لم نذكر الأدوية التي ، وفقًا لدراسات عديدة ، يجب أن يبدأ علاج مرض السكري من النوع 2 - مع البيغوانيدات ، التي تقلل بشكل كبير من مقاومة الأنسولين ، وبالتالي تقليل خطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية. في الوقت نفسه ، يتم تطبيع التمثيل الغذائي للدهون: مستوى الدهون الثلاثية والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة ، ينخفض مستوى الأحماض الدهنية الحرة ، ويزداد مستوى البروتينات الدهنية عالية الكثافة.

وبالتالي ، يجب أن يكون نهج علاج ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري متعدد العوامل ، ليس فقط باستخدام الأدوية القياسية الخافضة للضغط ، ولكن أيضًا الأدوية التي تؤثر على عوامل الخطر الأولية وآليات التحفيز - مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم.

الأدب

1. شركة Butrova S.A. فعالية الجلوكوفاج في الوقاية سكرمرض السكري من النوع 2. // المجلة الطبية الروسية. - T.11. - رقم 27. - 2003. - S1494-1498.

2. Dedov I.I. شيستاكوفا م. سكرالسكري. دليل للأطباء. - م - 2003. - S151-175 ، 282-292.

3. Dedov I.I. شيستاكوفا م. ماكسيموفا م. "برنامج الهدف الفيدرالي سكرالسكري "، م 2002

4. Kures V.G. ، Ostroumova O.D. وغيرها .. β حاصرات في العلاج شرياني ارتفاع ضغط الدمفي المرضى في سكرمرض السكري: موانع أم اختيار الدواء؟ - سرطان الثدي

5. سكرتقرير مرض السكري الصادر عن مجموعة الدراسة التابعة لمنظمة الصحة العالمية ، سلسلة التقارير الفنية 947 trans engp - موسكو ، 1999

6. السمنة. متلازمة الأيض. داء السكري من النوع 2. حرره أكاد. رامن. أنا ديدوفا. م - 2000. - ص 111.

7. Chugunova L.A. شامخالوفا م. شيستاكوفا م. التكتيكات العلاجية لمرض السكري من النوع 2 مع عسر شحميات الدم (وفقًا لنتائج الدراسات الدولية الكبيرة) ، INF. النظام.

8. مجموعة أبحاث برنامج الوقاية من مرض السكري. إن إنجليج ميد 2002 ؛ 346: 393-403.

9. هوارد ب. التسبب في عسر شحميات الدم السكري. مرض السكري القس 1995 ؛ 3: 423-432.

10. لاكسو م. وبائيات عسر شحميات الدم السكري. مرض السكري القس 1995 ؛ 3: 408-422.

11. كريستيانسون ك وآخرون. J.Hypertens. 1995 ؛ 13: 581586.

12. Koyama K. Chen G. Lee Y. Unger R.H. الدهون الثلاثية الأنسجة ، ومقاومة الأنسولين ، وإنتاج الأنسولين: الآثار المترتبة على فرط أنسولين الدم من السمنة // صباحا. ياء فيزيول. - 1997. - المجلد. 273- ص 708-713.

13. Manzato E. Zambon A. Lapolla A. et al. شذوذ البروتين الدهني في مرضى السكري من النوع الثاني المعالجين جيدًا. رعاية مرضى السكري 1993 ؛ 16: 469-475.

14. Stamler J. Vaccaro O. Neaton J.D. وآخرون. لمجموعة أبحاث التدخل التجريبي لعوامل الخطر المتعددة: مرض السكري وعوامل الخطر الأخرى ومعدل وفيات القلب والأوعية الدموية لمدة 12 عامًا للرجال الذين تم فحصهم في تجربة تدخل عوامل الاختطار المتعددة. رعاية مرضى السكري 1993 ؛ 16: 434-444.

15. أكياس F.M. بفيفر م. موي ل. وآخرون. للمحققين التجريبيين بشأن الكوليسترول والأحداث المتكررة. تأثير برافاستاتين على أحداث الشريان التاجي بعد احتشاء عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من متوسط مستويات الكوليسترول. إن إنجل جي ميد 1996 ؛ 335: 1001-1009.

16- مجموعة الدراسة المستقبلية لمرض السكري في المملكة المتحدة: ضبط شديد لضغط الدم وخطر الإصابة بمضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة والأوعية الدموية الدقيقة في مرض السكري من النوع 2: UKPDS 38. BMJ 317: 703-713، 1998.

17 واتانابي ك وآخرون. J.Hypertens. 1999 ؛ 11: 11611168.

عند وصف ارتفاع ضغط الدم الشرياني أو ارتفاع ضغط الدم ، من الشائع جدًا تقسيم هذا المرض إلى درجات ومراحل ودرجات مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. في بعض الأحيان يتم الخلط بين الأطباء في هذه المصطلحات ، وليس مثل الأشخاص الذين ليس لديهم تعليم طبي. دعنا نحاول توضيح هذه التعريفات.

ما هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني؟

ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) أو ارتفاع ضغط الدم (AH) هو زيادة مستمرة في ضغط الدم (BP) فوق المستويات الطبيعية. يسمى هذا المرض "القاتل الصامت" لأنه:

لا توجد أعراض واضحة في معظم الأوقات.
يُسهم الضرر الناجم عن ارتفاع ضغط الدم الذي يلحق بجهاز القلب والأوعية الدموية في تطور احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية ومخاطر صحية أخرى ، إذا تُرك دون علاج.

درجات ارتفاع ضغط الدم الشرياني

تعتمد درجة ارتفاع ضغط الدم الشرياني بشكل مباشر على مستوى ضغط الدم. لا توجد معايير أخرى لتحديد درجة ارتفاع ضغط الدم.

تصنيفان من تصنيفات ضغط الدم الأكثر شيوعًا لارتفاع ضغط الدم هما تصنيف الجمعية الأوروبية لأمراض القلب وتصنيف اللجنة الوطنية المشتركة (JNC) للوقاية من ارتفاع ضغط الدم والتعرف عليه وتقييمه وعلاجه (الولايات المتحدة الأمريكية).

الجدول 1. تصنيف الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (2013)

فئة	ضغط الدم الانقباضي ، مم زئبق فن.		ضغط الدم الانبساطي ، مم زئبق فن.
ضغط الدم الأمثل	<120	و	<80
ضغط الدم الطبيعي	120-129	و / أو	80-84
ارتفاع ضغط الدم الطبيعي	130-139	و / أو	85-89
1 درجة ه	140-159	و / أو	90-99
2 درجة ارتفاع ضغط الدم الشرياني	160-179	و / أو	100-109
3 درجات ارتفاع ضغط الدم الشرياني	≥180	و / أو	≥110
ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المنعزل	≥140	و	<90

الجدول 2. تصنيف الشركات العسكرية والأمنية (2014)

كما يتضح من هذه الجداول ، فإن الأعراض والعلامات والمضاعفات لا تنتمي إلى معايير درجة ارتفاع ضغط الدم.

يرتبط BP ارتباطًا وثيقًا بزيادة معدل وفيات السيرة الذاتية ، حيث يتضاعف لكل 20 مم زئبق زيادة في ضغط الدم الانقباضي. فن. أو ضغط الدم الانبساطي عند 10 ملم زئبق. فن. من مستوى 115/75 ملم زئبق. فن.

درجة مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية

عند تحديد CVR ، يتم أخذ درجة ارتفاع ضغط الدم ووجود عوامل خطر معينة في الاعتبار ، والتي تشمل:

عوامل الخطر العامة
ذكر
العمر (الرجال 55 سنة ، النساء 65 سنة)
التدخين
اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون
جلوكوز الدم الصائم 5.6 - 6.9 مليمول / لتر
اختبار تحمل الجلوكوز غير الطبيعي
السمنة (مؤشر كتلة الجسم 30 كجم / م 2)
سمنة البطن (محيط الخصر عند الرجال 102 سم ، عند النساء 88 سم)
وجود أمراض القلب والأوعية الدموية المبكرة لدى الأقارب (عند الرجال< 55 лет, у женщин < 65 лет)
تلف الأعضاء الأخرى (بما في ذلك القلب والكلى والأوعية الدموية)
السكري
أمراض القلب والأوعية الدموية والكلى المؤكدة
مرض الأوعية الدموية الدماغية (السكتة الدماغية الإقفارية أو النزفية ، النوبة الإقفارية العابرة)
أمراض القلب الإقفارية (نوبة قلبية ، ذبحة صدرية ، إعادة توعية عضلة القلب).
سكتة قلبية.
أعراض طمس أمراض الشرايين الطرفية في الأطراف السفلية.
مرض الكلى المزمن - المرحلة الرابعة.
تلف شديد في الشبكية

الجدول 3. تعريف مخاطر القلب والأوعية الدموية

عوامل الخطر العامة ،تلف الأعضاء أو الأمراض الأخرى	الضغط الشرياني
عوامل الخطر العامة ،تلف الأعضاء أو الأمراض الأخرى	ارتفاع طبيعي	AG 1 درجة	AG 2 درجات	AG 3 درجات
لا عوامل خطر أخرى		خطر قليل	مجازفة معقولة الى حد ما	مخاطرة عالية
1-2 OFR	خطر قليل	مجازفة معقولة الى حد ما	مخاطر معتدلة - عالية	مخاطرة عالية
≥3 OFR	مخاطر منخفضة إلى متوسطة	مخاطر معتدلة - عالية	مخاطرة عالية	مخاطرة عالية
إصابة الأعضاء الأخرى ، المرحلة 3 CKD أو DM	مخاطر معتدلة - عالية	مخاطرة عالية	مخاطرة عالية	عالية - مخاطرة عالية جدا
مراحل CVD و CKD ≥4أوDM مع تلف الأعضاء الأخرى أو OFR	مخاطرة عالية جدا	مخاطرة عالية جدا	مخاطرة عالية جدا	مخاطرة عالية جدا

GFR - عوامل الخطر العامة ، CKD - أمراض الكلى المزمنة ، DM - داء السكري ، CVD - أمراض القلب والأوعية الدموية.

عند مستوى منخفض ، فإن احتمال الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية في غضون 10 سنوات هو< 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.

لا يتم استخدام تصنيف ارتفاع ضغط الدم على مراحل في جميع البلدان. لم يتم تضمينه في التوصيات الأوروبية والأمريكية. يعتمد تحديد مرحلة GB على تقييم تطور المرض - أي عن طريق آفات الأعضاء الأخرى.

الجدول 4. مراحل ارتفاع ضغط الدم

كما يتضح من هذا التصنيف ، لوحظت الأعراض الشديدة لارتفاع ضغط الدم الشرياني فقط في المرحلة الثالثة من المرض.

إذا نظرت عن كثب إلى هذا التدرج في ارتفاع ضغط الدم ، ستلاحظ أنه نموذج مبسط لتحديد مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. ولكن ، بالمقارنة مع SSR ، فإن تعريف مرحلة ارتفاع ضغط الدم يشير فقط إلى وجود آفات في الأعضاء الأخرى ولا يقدم أي معلومات تنبؤية. أي أنه لا يخبر الطبيب بمخاطر حدوث مضاعفات في مريض معين.

القيم المستهدفة لضغط الدم في علاج ارتفاع ضغط الدم

بغض النظر عن درجة ارتفاع ضغط الدم ، من الضروري السعي لتحقيق قيم ضغط الدم المستهدفة التالية:

مرضى< 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
المرضى ≥ 80 سنة - BP< 150/90 мм рт. ст.

مرض ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى

مرض ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى هو زيادة مطردة في مستوى ضغط الدم في حدود 140/90 إلى 159/99 ملم زئبق. فن. هذا شكل مبكر ومعتدل من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والذي لا يسبب في أغلب الأحيان أي أعراض. يُكتشف ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى عادةً عن طريق قياس ضغط الدم عرضيًا أو أثناء زيارة الطبيب.

يبدأ علاج ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى بتعديلات في نمط الحياة يمكن أن:

خفض ضغط الدم.
منع أو إبطاء ارتفاع ضغط الدم.
تحسين فعالية الأدوية الخافضة للضغط.
تقليل مخاطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتة الدماغية وفشل القلب وتلف الكلى والضعف الجنسي.

تشمل تعديلات نمط الحياة ما يلي:

الالتزام بقواعد الأكل الصحي. يجب أن يتكون النظام الغذائي من الفواكه والخضروات والحبوب الكاملة ومنتجات الألبان قليلة الدسم والدواجن منزوعة الجلد والأسماك والمكسرات والبقوليات والزيوت النباتية غير الاستوائية. الحد من استهلاك الدهون المشبعة والمتحولة واللحوم الحمراء والحلويات والمشروبات السكرية والكافيين. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى ، فإن حمية البحر الأبيض المتوسط ونظام DASH الغذائي مناسبان.
نظام غذائي منخفض الملح. الملح هو المصدر الرئيسي للصوديوم في الجسم ، مما يساهم في ارتفاع ضغط الدم. يشكل الصوديوم حوالي 40٪ من الملح. ينصح الأطباء بتناول ما لا يزيد عن 2300 مجم من الصوديوم يوميًا ، والأفضل من ذلك ، الحد من تناول 1500 مجم من الصوديوم. 1 ملعقة صغيرة من الملح تحتوي على 2300 مجم من الصوديوم. بالإضافة إلى ذلك ، يوجد الصوديوم في الأطعمة المصنعة والجبن والمأكولات البحرية والزيتون وبعض الفاصوليا وبعض الأدوية.
تمرين منتظم. لا يساعد النشاط البدني في خفض ضغط الدم فحسب ، بل إنه مفيد أيضًا للتحكم في الوزن وتقوية عضلة القلب وتقليل مستويات التوتر. من أجل صحة عامة جيدة للقلب والرئتين والدورة الدموية ، من المفيد القيام بأي تمرين متوسط الشدة لمدة 30 دقيقة على الأقل يوميًا لمدة 5 أيام في الأسبوع. من الأمثلة على التمارين المفيدة المشي وركوب الدراجات والسباحة والتمارين الرياضية.
الإقلاع عن التدخين.
تقييد استخدام المشروبات الكحولية. يمكن أن يؤدي شرب كميات كبيرة من الكحول إلى زيادة مستويات ضغط الدم.
الحفاظ على وزن صحي. يحتاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى إلى تحقيق مؤشر كتلة الجسم من 20-25 كجم / م 2. يمكن تحقيق ذلك من خلال اتباع نظام غذائي صحي وممارسة النشاط البدني. حتى فقدان الوزن البسيط لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة يمكن أن يقلل بشكل كبير من مستويات ضغط الدم.

كقاعدة عامة ، هذه التدابير كافية لخفض ضغط الدم لدى الأشخاص الأصحاء نسبيًا المصابين بارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى.

قد تكون هناك حاجة إلى العلاج الدوائي في المرضى الذين تقل أعمارهم عن 80 عامًا والذين لديهم دليل على أمراض القلب أو الكلى ، أو داء السكري ، أو مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية المتوسطة إلى العالية ، أو العالية جدًا.

كقاعدة عامة ، بالنسبة لارتفاع ضغط الدم بدرجة واحدة ، يتم وصف دواء واحد للمرضى الذين تقل أعمارهم عن 55 عامًا لأول مرة من المجموعات التالية:

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - راميبريل ، بيريندوبريل) أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs - لوسارتان ، تيلميسارتان).
حاصرات بيتا (يمكن إعطاؤها للشباب الذين لا يتحملون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو النساء اللائي قد يصبحن حوامل).

إذا كان المريض أكبر من 55 عامًا ، فغالبًا ما يوصف له حاصرات قنوات الكالسيوم (بيسوبرولول ، كارفيديلول).

إن تعيين هذه الأدوية فعال في 40-60٪ من حالات ارتفاع ضغط الدم 1 درجة. إذا لم يصل ضغط دمك إلى هدفك بعد 6 أسابيع ، فيمكنك:

قم بزيادة جرعة الدواء الذي تتناوله.
تغيير الدواء الحالي لممثل مجموعة أخرى.
أضف أداة أخرى من مجموعة أخرى.

مرض ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثانية هو زيادة مطردة في مستوى ضغط الدم في حدود 160/100 إلى 179/109 ملم زئبق. فن. هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم الشرياني معتدل الشدة ، ومن الضروري البدء في العلاج الدوائي لتجنب تقدمه إلى ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثالثة.

في الصف الثاني ، تكون أعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني أكثر شيوعًا منها في الصف الأول ، وقد تكون أكثر وضوحًا. ومع ذلك ، لا توجد علاقة تناسبية مباشرة بين شدة الصورة السريرية ومستوى ضغط الدم.

يجب أن يخضع المرضى المصابون بارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثانية لتعديل نمط الحياة والبدء الفوري في العلاج الخافض للضغط. نظم العلاج:

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (راميبريل ، بيريندوبريل) أو ARBs (لوسارتان ، تيلميسارتان) بالاشتراك مع حاصرات قنوات الكالسيوم (أملوديبين ، فيلوديبين).
في حالة عدم تحمل حاصرات قنوات الكالسيوم أو علامات قصور القلب ، يتم استخدام مزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين مع مدرات البول الثيازيدية (هيدروكلوروثيازيد ، إنداباميد).
إذا كان المريض يتناول بالفعل حاصرات بيتا (بيسوبرولول ، كارفيديلول) ، تتم إضافة مانع قنوات الكالسيوم بدلاً من مدرات البول الثيازيدية (حتى لا تزيد من خطر الإصابة بمرض السكري).

إذا تم الحفاظ على ضغط دم الشخص بشكل فعال ضمن النطاق المستهدف لمدة عام واحد على الأقل ، فقد يحاول الأطباء تقليل جرعة أو كمية الدواء الذي يتم تناوله. يجب أن يتم ذلك تدريجياً وببطء ، مع مراقبة مستوى ضغط الدم باستمرار. لا يمكن تحقيق هذا التحكم الفعال في ارتفاع ضغط الدم الشرياني إلا من خلال الجمع بين العلاج الدوائي وتعديل نمط الحياة.

مرض ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثالثة هو زيادة مطردة في مستوى ضغط الدم ≥180 / 110 ملم زئبق. فن. وهو شكل حاد من أشكال ارتفاع ضغط الدم يتطلب علاجًا طبيًا فوريًا لتجنب أي مضاعفات.

حتى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثالثة قد لا تظهر عليهم أي أعراض للمرض. ومع ذلك ، لا يزال معظمهم يعانون من أعراض غير محددة مثل الصداع والدوخة والغثيان. يصاب بعض المرضى عند هذا المستوى من ضغط الدم بأضرار حادة في الأعضاء الأخرى ، بما في ذلك قصور القلب ، ومتلازمة الشريان التاجي الحادة ، والفشل الكلوي ، وتمدد الأوعية الدموية ، واعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.

مع ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثالثة ، تشمل أنظمة العلاج الدوائي ما يلي:

مزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (راميبريل ، بيريندوبريل) أو ARBs (لوسارتان ، تيلميسارتان) مع حاصرات قنوات الكالسيوم (أملوديبين ، فيلوديبين) ومدرات البول الثيازيدية (هيدروكلوروثيازيد ، إنداباميد).
إذا لم يتم تحمل الجرعات العالية من مدرات البول بشكل جيد ، يتم وصف حاصرات ألفا أو بيتا بدلاً من ذلك.

- ما هم ، كيف هم مختلفون

مرض مفرط التوتر

مرض مفرط التوتر (جيجابايت) -(ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي الأساسي) هو مرض مزمن ، وأهم مظاهره ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم الشرياني). لا يعتبر ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي مظهرًا من مظاهر الأمراض التي يكون فيها ارتفاع ضغط الدم أحد الأعراض العديدة (ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض).

تصنيف HD (منظمة الصحة العالمية)

المرحلة 1 - زيادة ضغط الدم دون تغيرات في الأعضاء الداخلية.

المرحلة 2 - ارتفاع ضغط الدم ، وتحدث تغيرات في الأعضاء الداخلية دون خلل وظيفي (LVH ، ومرض الشريان التاجي ، وتغيرات في قاع العين). وجود واحد على الأقل من الآفات التالية

الأعضاء المستهدفة:

تضخم البطين الأيسر (حسب تخطيط القلب وتخطيط صدى القلب) ؛

تضيق معمم أو موضعي لشرايين الشبكية.

بروتينية (20-200 ميكروجرام / دقيقة أو 30-300 مجم / لتر) ، كرياتينين أكثر

130 ملي مول / لتر (1.5-2 مجم /٪ أو 1.2-2.0 مجم / ديسيلتر) ؛

ميزات الموجات فوق الصوتية أو تصوير الأوعية

آفات تصلب الشرايين في الشريان الأورطي أو التاجي أو السباتي أو الحرقفي أو

الشرايين الفخذية.

المرحلة 3 - ارتفاع ضغط الدم مع تغيرات في الأعضاء الداخلية وانتهاكات لوظائفها.

القلب: الذبحة الصدرية ، احتشاء عضلة القلب ، قصور القلب.

- الدماغ: عابرة حادث الأوعية الدموية الدماغية ، والسكتة الدماغية ، واعتلال الدماغ ارتفاع ضغط الدم.

قاع العين: نزيف وإفرازات مع انتفاخ في الحلمة

العصب البصري أو بدونه.

الكلى: علامات مرض الكلى المزمن (كرياتينين أكثر من 2.0 مجم / ديسيلتر) ؛

الأوعية: تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري ، أعراض انسداد الشرايين الطرفية.

تصنيف GB حسب مستوى ضغط الدم:

BP الأمثل: DM<120 , ДД<80

ضغط الدم الطبيعي: SD 120-129 ، DD 80-84

ارتفاع ضغط الدم الطبيعي: SD 130-139 ، DD 85-89

AG - 1 درجة زيادة SD 140-159 ، DD 90-99

AG - الدرجة الثانية للزيادة SD 160-179 ، DD 100-109

AH - زيادة الدرجة الثالثة DM> 180 (= 180) ، DD> 110 (= 110)

الانقباضي المعزول AH DM> 140 (= 140) ، DD<90

إذا كان SBP و DBP يقعان في فئات مختلفة ، فيجب أخذ أعلى قراءة في الاعتبار.

المظاهر السريرية لـ GB

شكاوى ذاتية من الضعف والتعب والصداع من مختلف التوطين.

مشاكل بصرية

البحث الآلي

Rg - تضخم البطين الأيسر الطفيف (LVH)

تغييرات في قاع العين: تمدد الأوردة وتضيق الشرايين - اعتلال الأوعية الدموية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم. مع تغير في شبكية العين - اعتلال الأوعية الدموية. في الحالات الشديدة (تورم حلمة العصب البصري) - اعتلال العصب البصري.

الكلى - البيلة الألبومينية الزهيدة ، وتصلب الكبيبات التدريجي ، وتجاعيد الكلى بشكل ثانوي.

الأسباب المسببة للمرض:

1. أسباب خارجية للمرض:

الإجهاد النفسي

تسمم النيكوتين

تسمم الكحول

الإفراط في تناول كلوريد الصوديوم

نقص الديناميكا

الأكل بشراهة

2. الأسباب الذاتية للمرض:

عوامل وراثية - كقاعدة عامة ، يصاب 50٪ من أحفادهم بارتفاع ضغط الدم. ارتفاع ضغط الدم في هذه الحالة يستمر بشكل خبيث.

التسبب في المرض:

آليات الدورة الدموية

القلب الناتج

نظرًا لأن حوالي 80 ٪ من الدم يتم ترسيبه في السرير الوريدي ، فإن الزيادة الطفيفة في النغمة تؤدي إلى زيادة كبيرة في ضغط الدم ، أي الآلية الأكثر أهمية هي زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية.

يؤدي عدم التنظيم إلى تطوير HD

التنظيم العصبي الهرموني في أمراض القلب والأوعية الدموية:

أ. رابط ضاغط ومضاد لإدرار البول وتكاثري:

SAS (نوربينفرين ، أدرينالين) ،

RAAS (AII ، الألدوستيرون) ،

أرجينين فاسوبريسين ،

Endothelin أنا ،

عوامل النمو،

السيتوكينات ،

مثبطات منشط البلازمينوجين

ب- مثبط ، مدر للبول ، رابط مضاد للتكاثر:

نظام الببتيد الطبيعي

البروستاجلاندين

براديكينين

منشط الأنسجة البلازمينوجين

أكسيد النيتريك

أدرينوميدولين

تلعب زيادة نبرة الجهاز العصبي الودي (sympathicotonia) دورًا مهمًا في تطوير GB.

عادة ما يكون سببه عوامل خارجية. آليات تطوير الودية:

تسهيل الانتقال العقدي للنبضات العصبية

انتهاك حركية النوربينفرين على مستوى المشابك (انتهاك لاسترداد n / a)

تغير في الحساسية و / أو عدد المستقبلات الأدرينالية

تحسس مستقبلات الضغط

تأثير الودي على الجسم:

زيادة معدل ضربات القلب وانقباض عضلة القلب.

زيادة في نبرة الأوعية الدموية ، ونتيجة لذلك ، زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية.

زيادة نبرة الأوعية السعوية - زيادة العائد الوريدي - زيادة ضغط الدم

يحفز تخليق وإطلاق الرينين و ADH

تطور مقاومة الأنسولين

البطانة تالفة

تأثير الأنسولين:

يزيد من امتصاص الصوديوم - احتباس الماء - زيادة ضغط الدم

يحفز تضخم جدار الأوعية الدموية (لأنه محفز لتكاثر خلايا العضلات الملساء)

دور الكلى في تنظيم ضغط الدم

تنظيم توازن Na

تنظيم توازن المياه

تركيب الخافضات والمواد الضاغطة ، في بداية GB ، يعمل كل من نظامي الضاغط والضاغط ، ولكن بعد ذلك يتم استنفاد أنظمة الخافضات.

تأثير أنجيوتنسين 2 على الجهاز القلبي الوعائي:

يعمل على عضلة القلب ويعزز تضخمها

يحفز تطور تصلب القلب

يسبب تضيق الأوعية

يحفز تكوين الألدوستيرون - زيادة امتصاص الصوديوم - زيادة ضغط الدم

العوامل المحلية في التسبب في HD

تضيق الأوعية الدموية وتضخم جدار الأوعية الدموية تحت تأثير المواد النشطة بيولوجيا المحلية (البطانة ، الثرموبوكسان ، إلخ ...)

خلال GB ، يتغير تأثير العوامل المختلفة ، تسود العوامل العصبية الرئوية الأولى ، ثم عندما يستقر الضغط بأعداد كبيرة ، تعمل العوامل المحلية في الغالب.

مرض ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى معقد بسبب مرض السكري. ثالثا

المسببات وآلية تطور مرض السكري

اختبارات مرض السكري

مراحل ومضاعفات مرض السكري

غيبوبة السكري (ارتفاع السكر في الدم)

غيبوبة نقص السكر في الدم

لمزيد من المعلومات يرجى اتباع الرابط

ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري: علم الأوبئة ، والتسبب في المرض ومعايير العلاج

إم في شيستاكوفا

مركز أبحاث الغدد الصماء التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية (مدير - أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ، الأستاذ الأول ديدوف) ، موسكو

URL

ارتفاع ضغط الدم الشرياني وداء السكري

أسباب تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري

المظاهر السريرية لارتفاع ضغط الدم في مرض السكري

علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري

مبادئ العلاج الخافض للضغط المشترك لمرضى السكري

كيف تقلل من ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري من النوع 2؟

مجموعات الأدوية الخافضة للضغط

مثبطات إيس

مدرات البول

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARBs)

علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري

ما هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني؟

درجات ارتفاع ضغط الدم الشرياني

درجة مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية

القيم المستهدفة لضغط الدم في علاج ارتفاع ضغط الدم

مرض ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى

- الدماغ: عابرة حادث الأوعية الدموية الدماغية ، والسكتة الدماغية ، واعتلال الدماغ ارتفاع ضغط الدم.

نحن في الشبكات الاجتماعية

فئات