الغدد الكظرية عبارة عن أعضاء مقترنة تقع خلف الصفاق مباشرة فوق القطبين العلويين للكلى. تبلغ كتلة الغدة الكظرية الواحدة عند الشخص البالغ حوالي 12-13 جم ، وتتكون من طبقتين: الخارجية (قشرية) والداخلية (دماغية).

يتم إنتاج ثلاث مجموعات من الهرمونات في القشرة: القشرانيات السكرية ، والقشرانيات المعدنية ، والهرمونات الجنسية.

الجلوكوكورتيكويدات (هيدروكورتيزون ، كورتيكوستيرون ، إلخ) تؤثر على استقلاب الكربوهيدرات والبروتينات والدهون ، وتحفز تخليق الجليكوجين من الجلوكوز ، ولها تأثير مضاد للالتهابات. توفر الجلوكوكورتيكويدات تكيفًا للجسم مع الظروف القاسية.

تنظم القشرانيات المعدنية (الألدوستيرون ، إلخ) تبادل الصوديوم والبوتاسيوم ، وتعمل على الكلى. يعزز الألدوستيرون إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية ، ويعزز إفراز البوتاسيوم ، ويشارك في تنظيم استقلاب الماء والملح ، ونغمة الأوعية الدموية ، ويزيد من ضغط الدم.

توفر الهرمونات الجنسية (الأندروجين ، والإستروجين ، والبروجسترون) تطور الخصائص الجنسية الثانوية.

في المنطقة الشبكية ، يتم إنتاج الهرمونات الجنسية (الأندروجينات ، وهي مواد - سلائف الإستروجين). تلعب هذه الهرمونات الجنسية دورًا مختلفًا قليلاً عن الهرمونات التي تفرزها الغدد التناسلية. وهي نشطة قبل البلوغ وبعد نضوج الغدد التناسلية. بما في ذلك أنها تؤثر على تطور الخصائص الجنسية الثانوية.

يؤدي نقص هذه الهرمونات الجنسية إلى تساقط الشعر. يؤدي الإفراط إلى الرجولة - ظهور النساء بسمات مميزة للجنس الآخر.

مع فرط نشاط الغدد الكظرية ، يزداد تخليق الهرمونات ، وخاصة الهرمونات الجنسية. في الوقت نفسه ، تتغير الخصائص الجنسية الثانوية (لدى النساء لحية وشارب وما إلى ذلك).

مع قصور الوظيفة ، يتطور مرض البرونز. يكتسب الجلد لونًا برونزيًا ويلاحظ فقدان الشهية وزيادة التعب والغثيان والقيء.

يفرز النخاع الكظري الأدرينالين والنورادرينالين ، اللذين يشاركان في استقلاب الكربوهيدرات ويؤثران على نظام القلب والأوعية الدموية.

دور هرمونات الغدة الكظرية في تنفيذ متلازمة التكيف العامة.

يزيد الأدرينالين من ضغط الدم الانقباضي والناتج القلبي ، ويزيد من معدل ضربات القلب ، ويوسع الأوعية التاجية.

يقلل النوربينفرين من معدل ضربات القلب والناتج القلبي.

6. البنكرياس ، وظيفة الغدد الصماء.

البنكرياس البشري هو عضو في الجهاز الهضمي. غدة كبيرة مع وظائف إفرازية خارجية وداخلية. تتحقق وظيفة إفرازات العضو من خلال إطلاق عصير البنكرياس الذي يحتوي على إنزيمات الجهاز الهضمي. يقوم البنكرياس بإنتاج الهرمونات ، وهو يلعب دورًا مهمًا في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتين.

يقع هذا العضو تحت المعدة. يحتوي البنكرياس على وظيفة الغدد الصماء ، ولكنه أيضًا غدة خارجية صماء (غدة خارجية ، مع قناة مطرح). باعتباره غدة صماء ، فإنه ينتج الأنسولين والجلوكاجون ، وهما هرمونان يتحكمان في كمية السكر في الدم. يتم إنتاج هذه الهرمونات عن طريق مناطق من الغدة تسمى جزر لانجرهانز. يفرز البنكرياس أيضًا العصارات الهضمية في الاثني عشر (الأمعاء الدقيقة). هذه العصائر التي تمتزج مع الصفراء هي خليط من الإنزيمات التي تهضم الطعام.

جزر لانجرهانز

تحتوي على نوعين من الخلايا. ينتج كل نوع أحد هرمونات البنكرياس أو الأنسولين أو الجلوكاجون. يمكن أن يؤدي تلف هذه الخلايا إلى الإصابة بمرض السكري.

الجهاز الهضمي

البنكرياس هو عضو رقيق يقع داخل حلقة الاثني عشر. تحتوي عصائر الجهاز الهضمي على أملاح تعمل على تحييد أحماض المعدة.

قسم مجهري

جزر لانجرهانز هي مناطق من الخلايا الإفرازية في البنكرياس. هذه الجزر محاطة بالخلايا التي تفرز العصارات الهضمية. يوجد داخل الجزر الخلايا البائية التي تنتج الأنسولين. يتم إنتاج الجلوكاجون بواسطة الخلايا A. تمر العصائر الهضمية إلى القناة المركزية التي تربط الغدة بالاثني عشر. ويتم "جمع" الهرمونات عن طريق الشعيرات الدموية التي تمر عبر هذه الجزر.

في تواصل مع

زملاء الصف

تم تصميم الشخص بحيث يلعب نظام الغدد الصماء دورًا مهمًا في عمل الخلفية الهرمونية ، والتي بدورها مسؤولة عن وظيفة الغدة الدرقية والبنكرياس والغدد الكظرية. الغدد الكظرية عبارة عن عضو مقترن يقع فوق الكلى وهي مسؤولة عن إنتاج هرمونات مهمة مثل الأدرينالين والنورادرينالين وتشارك في عمليات التمثيل الغذائي في الجسم.

سنخبرك اليوم عن انتهاكات وظيفة هذا العضو والأمراض الرئيسية والأعراض والأسباب وطرق العلاج.

قبل الحديث عن العمليات المرضية المحتملة فيها ، من الضروري فهم أهميتها بالنسبة لجسم الإنسان. ما هي وظائف الغدد الكظرية؟

1. تنظيم عمليات التمثيل الغذائي.
2. مسؤول عن إنتاج هرمونات مهمة ؛
3. يرمم الجسم بعد الإجهاد والصدمات النفسية.

إذا كانت وظيفتهم ضعيفة ، فإن المواقف العصيبة تكون صعبة على الشخص ، في غضون أيام قليلة ، عندما يتعافى الجسم ، يمكن ملاحظة أعراض مثل النعاس ، والتعب ، والذعر ، والخوف ، ثم يتطور الاكتئاب لفترة طويلة.

يمكن أن يؤدي انتهاك عمل هذا العضو إلى أمراض خطيرة ونمو تكوينات الورم. ينتج العضو الغدي المقترن هرمونات معينة ، ويتكون من لب وقشرة خارجية.

تنظم الكاتيكولامينات (الدوبامين والنورادرينالين) والهرمونات الستيرويدية ، المسؤولة عن استقلاب الإلكتروليت والدهون والبروتينات والكربوهيدرات ، الجهاز العصبي المركزي والجهاز القلبي الوعائي.

ما الهرمونات التي تفرزها الغدد الكظرية

وظيفة الغدد الكظرية هي إنتاج وإنتاج الهرمونات المهمة لجسم الإنسان. الأدرينالين ، النوربينفرين ، الألدوستيرون ، الكورتيزول ، الجميع قد سمعوا بالفعل عن هذه الهرمونات ، ويعرفون كم هي ضرورية لجسم الإنسان وعمله الطبيعي.

الأدرينالين - يكافح بشكل فعال في حالات الخطر والمواقف العصيبة والعواطف القوية (الإيجابية والسلبية) والألم. أثناء إفراز مادة الأدرينالين من الدماغ ، يصبح الشخص قويًا ، وفي وقت الإصابة قد لا يشعر بها أثناء عمل الهرمون ، وتهدأ أحاسيس الألم عدة مرات.

ما هو الهرمون المطلوب؟

• يطور قدرات الانعكاس.
• يرفع نبرة كتلة العضلات والمهارات الحركية.
• يعزز النشاط العقلي والانتباه ؛
• يزود الرئتين بالأكسجين.
• يرفع عتبة الألم.

نوربينفرين - معادل الأدرينالين ، الهرمونات متشابهة في العمل ، لكن النوربينفرين له وظائف أقل. يتم إنتاج هرمون البطولة والاستياء في المواقف العصيبة.

لماذا يمكن للمرء أن يلاحظ اندفاع الدم إلى الوجه عندما يكون الشخص غاضبًا ، فهذا هو إطلاق هذا الهرمون المعين في الجسم.

بفضل الهرمون ، يمكن لأي شخص بسهولة التعامل مع المخاوف والمشاكل والتوتر اليومي. كلما زاد إفراز النوربينفرين ، كان لدى الشخص موقف متفائل ويمكنه بسهولة حل مشكلة معينة.

الكورتيزول يعتبر أيضًا من هرمون التوتر ، ويزيد من مستوى الأدرينالين. لكن المستويات العالية باستمرار من الكورتيزول ضارة بالجسم.

يمكن أن يساهم الاستهلاك المفرط للقهوة ، والإفراط في ممارسة التمارين الرياضية ، وفقدان الشهية ، والنظام الغذائي الصارم ، والاكتئاب لفترات طويلة ، والصدمات الشديدة في زيادة الهرمون.

ما هي العواقب التي يمكن أن تؤدي إلى ارتفاع مستوى الكورتيزول على الجسم؟

1. ظهور مرض السكري.
2. انخفاض الدفاع المناعي للجسم.
3. انخفاض هرمون التستوستيرون في الدم عند الرجال.
4. فقدان الوزن أو زيادته ؛
5. حدوث مشاكل في القلب.

من الواضح الآن مدى أهمية هذه الهرمونات لجسمنا ، يمكن أن يؤدي الفائض أو النقص إلى عواقب وخيمة. وتعني صحة الغدد الكظرية مناعة جيدة ونظام عصبي وغدد صماء وقلب وعائي مستقر.

تصنيف الغدة الكظرية

تنقسم أمراض الغدد الكظرية إلى مجموعتين:

1. نقص هرمون
2. زيادة الهرمونات.

يمكن أن تعزى جميع أمراض هذا العضو إلى:

• المظاهر الأولية للمرض ، عندما يؤدي قلة عمل الجسم إلى اضطرابات مرضية وآفاتها الأولية ؛
• ترجع العلامات الثانوية إلى انخفاض في عمل قشرة العضو بسبب انتهاك المهاد والغدة النخامية ؛
• قصور الغدة الكظرية الحاد (أون).

أمراض الغدد الكظرية

هناك الكثير من الأمراض المرتبطة بانتهاك عمل الجسم:

• مرض اديسون؛
• مرض Itsenko-Cushing
• ألدوستيروما الغدة الكظرية.
• ورم القواتم في الغدة الكظرية.
• تعب الغدة الكظرية
• تضخم في الغدد الكظرية.
• الورم الأرومي العصبي في الغدة الكظرية.
• السل في الغدد الكظرية.
• سرطان الغدة الكظرية.

أمراض الغدد الكظرية والفضاء خلف الصفاق لها أعراض مختلفة ، وأسباب تطور المرض وطرق العلاج.

مرض اديسون

مرض اديسون. مرض نادر يصيب جهاز الغدد الصماء.

هناك انتهاك كامل أو جزئي لإنتاج الهرمونات بواسطة الغدد الكظرية ، غالبًا الكورتيزول.

يتطور هذا المرض بسبب نقص الهرمونات (الكورتيزول والألدوستيرون) وإنتاجها.

أعراض:

• التعب واللامبالاة والاكتئاب والقلق.
• ضعف في العضلات ، ورعاش في الأطراف والرأس.
• فقدان الوزن المفاجئ ، قلة الشهية.
• إسهال وانتفاخ البطن وآلام في البطن وأسفل الظهر وقيء.
• انخفاض ضغط الدم ، عدم انتظام دقات القلب.
• انتشار التصبغ في المناطق المعرضة لأشعة الشمس ؛
• انتهاك الحالة النفسية والعاطفية ، الوقاحة ، الغضب ؛
• انتهاك براعم التذوق والتفضيلات ، مزيج متزامن من المالح والحلو ، والحامض والحلو ، وما إلى ذلك ؛
• عطش شديد
• ضعف الانتصاب والعجز الجنسي.
• شلل.

الأسباب:

1. أمراض المناعة الذاتية في الغدد الكظرية.
2. السل في الغدد الكظرية.
3. استئصال عضو
4. العلاج بالهرمونات وعواقبه.
5. نزيف الغدة الكظرية والأورام.
6. فيروس نقص المناعة البشرية والزهري.
7. حثل الغدة الكظرية المرتبط بالكروموسوم X.

مرض Itsenko-Cushing

متلازمة Itsenko-Cushing (كوشينغويد). يتم إنتاج هرمون قشر الكظر للغدة النخامية بشكل مفرط ويتراكم في قشرة الغدة الكظرية. هزيمة الوطاء والغدة النخامية مع تغيرات مفرطة التصنع في الغدد الكظرية.

المتلازمة مصحوبة بالأعراض التالية:

• زيادة الوزن الحادة ، السمنة ، التي تظهر في بعض أجزاء الجسم - الوجه (يصبح منتفخًا) والرقبة والظهر والصدر والمعدة ؛
• يكتسب الوجه صبغة حمراء مزرقة.
• فشل العضلات ، قلة توتر العضلات ومرونتها.
• شحوب الجلد.
• ضمور في العضلات وكتلة العضلات في الأرداف والساقين والفخذين.
• تكامل الجلد يصبح جافًا وخشنًا وظهور الأوردة العنكبوتية على الجسم والوجه ؛
• ألم عضلي؛
• تلف الجهاز العصبي المركزي ، والاكتئاب ، والخوف والقلق ، والأفكار الانتحارية ؛
• سكتة قلبية.

سبب المرض هو الإنتاج المفرط لهرمون قشر الكظر من الغدة النخامية.

الدوستيروما: الأسباب والأعراض

الألدوستيروما هو تكوين أورام ليس بعيدًا عن الغدد الكظرية. يتطور تكوين الورم من خلايا ظهارة قشرة الغدة الكظرية ويساهم في ظهور مرض مثل متلازمة كون (متلازمة كون).

وفقًا للإحصاءات ، يؤثر علم الأمراض على فئة الشباب - 35-50 عامًا. توجد الأعراض في 3 مجموعات:

المجموعة الكلوية:

• شعور قوي بالعطش.
• كثرة التبول (التبول) ، خاصة في الليل (التبول الليلي) ؛
• تلف الكبيبات في الكلى والحمة (اعتلال الكلية).

علامات من الجانب نظام القلب تتجلى في الوذمة وهشاشة الأوعية الدموية ، وظهور كدمات على الجلد ، وترجع هذه الحالة إلى الإنتاج السريع للألدوستيرون في الجسم.

مظهر من مظاهر المرض الجهاز العصبي ، يتجلى في حدوث تشنجات عضلية ، وليس رعاشًا عشوائيًا في الأطراف - ويرجع ذلك إلى نقص في الجسم من العناصر النزرة الهامة مثل المغنيسيوم والبوتاسيوم.

علامات المرض:

• التعب وضعف الجسم كله.
• نقص جزئي أو كامل في التنقل ؛
• انتفاخ البطن ، والإمساك المتكرر.
• تشنجات وضعف وألم في العضلات.
• اعتلال عضلي.

كل هذه العمليات المرضية تندمج في نظام واحد ، وتشكل الأعراض العامة:

1. صداع نصفي؛
2. ضغط دم مرتفع؛
3. تنخفض الرؤية بشكل حاد.
4. الخفقان ، عدم انتظام دقات القلب.
5. وجع القلب؛
6. اضطراب في وظيفة عضلة القلب.

أسباب الإصابة بالدوستيروما:

• أمراض الغدد الصماء ، داء السكري.
• الوراثة
• انتهاك الغدد الكظرية ، الورم الحميد.
• ضعف المناعة وعمليات المناعة الذاتية.
• الاضطرابات الهرمونية.
• إصابة وعدوى والتهاب يصيب الكلى والغدد الكظرية.

أمراض الغدد الكظرية عند الرجال

متلازمة نيلسون.يتجلى المرض على خلفية ورم في الغدة النخامية وقصور الغدة الكظرية. غالبًا ما تكون المتلازمة مظهرًا ثانويًا للمرض الأساسي للغدد الكظرية.

أعراض:

1. صداع نصفي؛
2. انتهاك الجهاز البصري.
3. التغييرات في تفضيلات الذوق ؛
4. ظهور البقع العمرية على الجسم.

يهدف العلاج إلى استعادة وظيفة الغدة النخامية وما تحت المهاد حتى الجراحة إذا كان العلاج الطبي غير فعال.

أورام الغدد الكظرية.يمكن أن تكون الأورام حميدة وخبيثة على حد سواء ، ولها كثافة مختلفة وهيكل وصورة سريرية.

الأعراض الرئيسية:

1. رعاش الأطراف.
2. ضغط دم مرتفع؛
3. زيادة معدل ضربات القلب؛
4. انتهاك للجهاز العصبي ، مخاوف ، نوبات هلع ، هياج مفرط.
5. كثرة الرغبة في التبول.
6. آلام حادة في البطن.

ورم الغدد الكظرية (ورم أرومي عصبي ، ورم غدي). يتم علاج سرطان الغدة الكظرية فقط بطريقة جراحية لاستبعاد انتشار النقائل إلى الأعضاء المجاورة.

ورم القواتمهو سرطان في الغدد الكظرية على خلفية اضطراب هرموني ، يتم تعزيز تطوره بواسطة خلايا معينة (chromaffin).

أعراض:

• ارتفاع حاد في ضغط الدم.
• زيادة التعرق
• فقدان الوعي والدوخة.
• صداع نصفي؛
• ألم في الصدر؛
• ضيق في التنفس ، صعوبة في التنفس.
• الإسهال والقيء.
• تلف الجهاز العصبي المركزي.

تعب الغدة الكظريةالاسم يتحدث عن نفسه. الجسم تحت تأثير الانهيارات العصبية المتكررة ، يؤدي الإجهاد إلى التعب المزمن ليس فقط للكائن الحي ، ولكن أيضًا للعضو المقترن.

الأسباب الأساسية:

• الإجهاد الشديد والصدمة العصبية.
• العادات السيئة وظروف العمل والبيئة السيئة ؛
• الإجهاد والاكتئاب المطول.

الأعراض الأولية:

• ألم في العضلات وفي جميع أنحاء الجسم.
• قلة الانتباه والتركيز.
• التعب السريع والغضب والعصبية.
• عدم التوازن الهرموني ، زيادة الوزن أو فقدانه بسرعة ؛
• انتهاك تفضيلات الذوق ، مزيج غير متوافق.

تضخم الغدة الكظرية عند البالغينهو أحد أمراض الغدد الصماء الخطيرة التي تحدث زيادة / نقصان في الهرمونات المهمة ، بما في ذلك الجلوكوكورتيكويد والأدرينالين والأندروجين.

أعراض:

• التطور الجنسي المبكر ، نمو الشعر في المناطق الإبطية والإبطية.
• زيادة الطول بعد العمر ؛
• مستويات مفرطة من الأندروجين في الدم.
• الشعرانية ، نمو الشعر الذكوري عند النساء ؛
• لا يوجد حيض لدى المرأة.
• تساقط الشعر في الصدغ ، بقع الصلع.
• ظهور حب الشباب ، حب الشباب.
• انتهاك ضغط الدم.
• وخز في الأطراف وضمور عضلي.
• زيادة الوزن والسمنة.
• انتهاك الجهاز العصبي المركزي والاكتئاب والذهان والأرق.
• ضعف المناعة.

سبب تطور هذه الحالة في مرحلة البلوغ هو الإجهاد المفرط والاكتئاب والصدمات العصبية. في الأطفال - ليست الحالة العقلية المستقرة للأم أثناء الحمل.

علامات المرض

تحدث العمليات المرضية في الغدد الكظرية بسبب عدم توازن وانتهاك مجموعات معينة من الهرمونات المهمة للتشغيل الطبيعي للكائن الحي بأكمله. كل هرمون مسؤول عن أعراضه.

إذا كان هناك نقص في الألدوستيرون ، فهناك إفراز مفرط للمعادن مثل الصوديوم من الجسم. وبالتالي ، هناك زيادة في مستوى البوتاسيوم في الدم وتطور فرط بوتاسيوم الدم ، وهو أمر محفوف بالموت.

انتهاك الوظيفة الطبيعية للكورتيزول بعد انتهاك الألدوستيرون ، يمكن أن يتطور قصور الغدة الكظرية بشكل كبير. الأندروجينات هي المسؤولة عن بنية وتطور الخصائص الجنسية للذكور داخل الرحم.

يؤدي انتهاك هذا الهرمون أثناء الحمل إلى الخنوثة. عند النساء - اضطرابات الدورة الشهرية.

أعراض:

1. التعب والضعف واللامبالاة والأرق.
2. ضعف في الجسم والعضلات.
3. العصبية ، الغضب ، العدوانية المتزايدة.
4. فقدان الشهية والوزن.
5. الإسهال والقيء والغثيان.
6. تصبغ الجلد المكشوف.

في حالة وجود أي من مظاهر الأعراض المذكورة أعلاه ، من الضروري الاتصال فورًا بمعالج ، والذي بدوره سيحيلك لإجراء الاختبارات والتشخيص. يتم التعامل مع أمراض الغدد الكظرية من قبل الأطباء ذوي التركيز الضيق ، بدءًا من أخصائي الغدد الصماء إلى الجراح.

التحليلات والتشخيصات

في حالة الاشتباه في العمليات المرضية في الغدد الكظرية ، يتم وصف الدراسات التالية:

1. تحليل البول العام
2. تحليل الدم العام
3. اختبارات هرمونات الغدة الكظرية. يتم فحص مستوى الألدوستيرون والكورتيزول والتستوستيرون في البول أو الدم.
4. خزعة من الغدة الكظرية. هناك ثقب بإبرة عضو يشتبه في وجود ورم أو تطوره في المستقبل ؛
5. MSCT من الغدد الكظرية. إنه الأكثر إفادة في 99٪ من الدراسات لإجراء تشخيص دقيق ووصف العلاج الفعال ؛
6. الموجات فوق الصوتية للكلى والغدد الكظرية والمثانة.
7. التصوير المقطعي المحوسب للغدد الكظرية مع التباين وبدونه. يتم حقن التباين عن طريق الوريد ، مما يساعد على تحديد العملية غير الطبيعية في العضو بدقة ؛
8. التصوير بالرنين المغناطيسي للكلى والغدد الكظرية والرأس.

قبل أي دراسة ، تحتاج إلى الاستعداد. يتم إجراء جميع التحليلات والمواد المخبرية على معدة فارغة ، عشية عدم تناول الكحول ، والإفراط في تناول الطعام. أين يتم عمل الأشعة المقطعية للغدد الكظرية؟

تبلغ تكلفة هذا الإجراء الآن 6-8 آلاف روبل ، اعتمادًا على موقع ومؤهلات المركز الطبي. يمكنك إجراء فحص بالأشعة المقطعية في كل عيادة مع وجود معدات خاصة - التصوير المقطعي.

العلاج والوقاية

ما تحت المهاد - الغدة النخامية - الغدد الكظرية هي نظام لا ينفصل ، في حالة حدوث خلل وظيفي في أحدها ، يؤدي ذلك إلى عواقب وخيمة على الكائن الحي بأكمله. الرابط الرئيسي في هذه السلسلة هو الوطاء ، الذي يعمل كمثبت رئيسي للغدد الصماء.

إن استعادة الغدد الكظرية عملية طويلة ومكلفة إلى حد ما. يمكن أن يستمر العلاج لسنوات وغالبًا ما ينتهي بالجراحة ، كل هذا يتوقف على درجة الضرر الذي يلحق بالعضو. لذلك ، عند أول علامة ، يجب عليك استشارة الطبيب.

علاج:

1. تهدف الأدوية إلى تثبيت الهرمونات ، والتي أظهرت أثناء الدراسة انحرافات عن القاعدة. مستحضرات هرمونات قشرة الغدة الكظرية: "Polcortolone" ، "Cortef" ، "Medrol" ؛
2. العلاج بالفيتامينات ، التغذية السليمة مع نسبة عالية من الفيتامينات والمعادن التي تقضي على إجهاد الأدرينالين ، وتنظيم مستويات الكورتيزول ؛
3. العلاج المضاد للفيروسات.

إذا لم يساعد العلاج أعلاه ، يتم وصف العملية. ما هو نوع العملية التي ستتم في علاج علم الأمراض ، عليك أن تقرر.

• عملية قطاعصادم جدا. يمكن أن تكون فترة ما بعد الجراحة طويلة ، وإعادة التأهيل صعبة ؛
• طريقة التنظير الداخلي. عملية لطيفة يتم فيها إجراء شق صغير واستئصال الورم بمساعدة جهاز خاص. التعافي ليس طويلاً ، وإعادة التأهيل غير مؤلم.

يمكن أن تحدث استعادة وتحفيز الغدد الكظرية تحت تأثير هذه الأدوية والفيتامينات:

• فيتامين ب 5 "حمض البانتوثينيك" ؛
• "بانتيتين" ؛
• فيتامين ج "حمض الأسكوربيك" ؛
• فيتامينات المجموعة "ب" ؛
• عرق السوس (Glycyrrhiza) ؛
• L- التيروزين.
• أوميغا # 3 ، # 6 ، # 9 ؛
• "البيتين حمض الهيدروكلوريك" ؛
• المعالجة المائية.

وقاية:

1. الوقاية من الإجهاد والاكتئاب الذي طال أمده.
2. بيئة منزلية جيدة
3. التغذية العقلانية المناسبة ؛
4. تمرين جسدي؛
5. التشخيص والكشف عن الأمراض في الوقت المناسب وعلاجها.

يمكن أن يضمن الكشف عن الأمراض في الوقت المناسب الاستعادة الكاملة لوظيفة الغدة الكظرية. لا تتأخر في الذهاب إلى الطبيب إذا ظهرت أولى علامات المرض.

اعتن بصحتك لمنع حدوث مضاعفات خطيرة ، من بينها سرطان الغدة الكظرية. اشترك في موقعنا. كن بصحة جيدة!

تم تصميم نظام الغدد الصماء للتحكم في عمل الكائن الحي وتنظيمه. تعتمد صحة الإنسان على جودة عملها.

تنتمي الغدد الكظرية إلى نظام الغدد الصماء. يمكن أن تؤدي أمراضهم إلى عواقب وخيمة. ضع في اعتبارك في المقالة أعراض مرض الغدة الكظرية. العلاج عند النساء لهذا المرض له خصائصه الخاصة.

وظائف الغدة الكظرية

قبل التعامل مع أمراض هذه الغدد ، من الضروري معرفة دورها في الجسم. هذا عضو مقترن يقع خلف الكلى في تجويف البطن. في هيكلها ، يتم تمييز بنيتين: النخاع والقشرة. تؤدي الغدد الكظرية في جسم الإنسان عددًا من الوظائف المهمة:

1. تصنع القشرة هرمونات الكورتيكوستيرون والكورتيزول.
2. هنا ، في قشرة الغدة الكظرية ، يحدث تخليق الهرمونات الجنسية. أنها تؤثر بشكل مباشر على تكوين الخصائص الجنسية الثانوية. إذا كانت المرأة تعاني من تكوين مفرط لمثل هذه الهرمونات ، فيمكن للمرء أن يلاحظ ظهور العلامات المميزة للرجال.
3. تتحكم الهرمونات المتكونة في المادة القشرية في توازن الماء والكهارل في الجسم.
4. اللب هو المسؤول عن تخليق الأدرينالين والنورادرينالين. إنها تحفز عمل عضلة القلب ، وتزيد من نسبة الجلوكوز في الدم ، وضغط الدم ، وتوسع الشعب الهوائية.
5. تحفز جميع هرمونات الغدة الكظرية استجابة الجسم للمواقف العصيبة.

كل هذه الوظائف تؤديها الغدد الكظرية ، إذا لم يتدخل شيء في عملها. لكن هذا ، للأسف ، لا يحدث دائمًا. يمكن أيضًا تعطيل عمل هذا العضو ، ولكن من المهم اكتشاف أمراض الغدد الكظرية لدى النساء في الوقت المناسب. من السهل اكتشاف الأعراض إذا استمعت بعناية ونظرت إلى جسدك.

أي انتهاكات في عمل هذه الهيئة لها مظاهرها الخاصة ، من المهم الانتباه إليها في الوقت المناسب وزيارة طبيب الغدد الصماء.

مظهر من مظاهر أمراض الغدد الكظرية عند النساء

في الجسد الأنثوي ، يؤدي كل من الزيادة والنقص في الهرمونات إلى اضطرابات في عمل أجهزة الأعضاء. بادئ ذي بدء ، يؤثر هذا النوع من الأمراض على قدرة المرأة على الحمل والإنجاب. لكن مرض الغدة الكظرية عند النساء يتجلى أيضًا في العلامات التالية:

• عدم تحمل أشعة الشمس ، غالبًا ما يتجلى في شكل حروق شمس شديدة القوة.
• اكتئاب دائم.
• الإحساس بالألم في الصدر.

• الدورة الشهرية مكسورة.
• يصبح الثدي أصغر وكذلك الرحم.
• يظهر حب الشباب على الوجه ومناطق أخرى من الجلد.
• ينمو البظر.

حتى لو كانت هناك أعراض قليلة فقط ، يجب على المرأة زيارة الطبيب بشكل عاجل من أجل اتخاذ الإجراءات اللازمة للقضاء على المشكلة. هذا هو السبب في أنه من الضروري معرفة كيفية ظهور مرض الغدة الكظرية من أجل ربط العلامات الموجودة بعلم أمراض هذا العضو.

أمراض الغدد الكظرية عند النساء

يعتقد جميع الأطباء أن المشاكل في عمل هذا الجسم يمكن أن تؤدي إلى مضاعفات خطيرة على صحة المرأة. غالبًا ما يلاحظ الخبراء الأمراض التالية التي تصيب الغدد الكظرية عند النساء ، والتي يمكن ملاحظة أعراضها:

1. فرط الألدوستيرونية. مع هذه الحالة المرضية ، تصنع الأعضاء الكثير من هرمون الألدوستيرون.
2. عدم كفاية اللحاء.
3. تضخم قشرة الغدة الكظرية.
4. ورم القواتم.
5. تجمع متلازمة الأندروجين بين العديد من التشوهات الخلقية في وقت واحد.
6. أورام الغدد الكظرية.
7. مرض أديسون أقل شيوعًا من الأمراض الأخرى.
8. متلازمة Itsenko-Cushing.

كل هذه الأمراض لها أسبابها وعلاماتها. سيتم النظر في أمراض الغدد الكظرية عند النساء بمزيد من التفصيل أدناه.

كيف يظهر فرط الألدوستيرونية؟

هذا المرض هو من الأشكال الأولية والثانوية. يتجلى في زيادة إنتاج الألدوستيرون من قشرة الغدة الكظرية. يحدد الأطباء الأسباب التالية لتطور هذه الحالة:

• أمراض الكبد مثل تليف الكبد.
• العمليات الالتهابية المزمنة في الكلى.
• سكتة قلبية.
• يحدث الشكل الثانوي إذا لم يتم الشفاء التام من المرحلة الأولية.

يتجلى فرط الألدوستيرونية في الأعراض التالية:

• هناك ضعف عام وضعف في العضلات.
• صداع متكرر.
• زيادة التعب.

• هناك نوبات من ضربات القلب المتكررة.
• يُفرز الكثير من البول يوميًا.
• يشعر الشخص بالعطش باستمرار.
• إذا أجريت فحصًا للدم ، فسيظهر انخفاضًا في الكالسيوم.
• الشعور بالتنميل في بعض أجزاء الجسم.
• - تشنجات متكررة.

بمجرد ظهور الأعراض المميزة لحالة مثل مرض الغدة الكظرية ، يجب أن يبدأ العلاج عند النساء على الفور. الخطوة الأولى هي القضاء على الأمراض التي تسببت في تطور المرض.

عدم كفاية قشرة الغدة الكظرية

كقاعدة عامة ، يصاحب هذا المرض حالات مؤلمة أخرى في الجسم. يعتبر سبب ذلك:

• تلف الغدة النخامية الأمامية.
• نخر الغدة النخامية.
• الأورام.
• أمراض معدية.

يتجلى عدم كفاية القشرة في الأعراض التالية:

1. يتطور الوهن.
2. يشعر المريض بانخفاض حاد في القوة.
3. يبدأ وزن الجسم في الانخفاض بشكل حاد.
4. الشهية تختفي.
5. استفراغ و غثيان.
6. تظهر بقع تصبغ على الجلد.
7. هناك انخفاض في ضغط الدم ، وهو أمر غير قابل للعلاج بالعقاقير.
8. اضطرابات الكرسي.
9. إفراز غزير للبول في الليل.
10. ينخفض ​​مستوى الجلوكوز في الدم.

إذا ظهر مرض الغدة الكظرية بوضوح في أعراضه ، يتم وصف العلاج في شكل تناول الجلوكوكورتيكويد والقشرانيات المعدنية.

تضخم قشرة الغدة الكظرية

عادةً ما يكون هذا المرض خلقيًا ، ويرافقه انتهاك واضح لإنتاج الكورتيزول. يسمي الخبراء مثل هذا السبب لحالة مؤلمة: طفرة جينية. أي شيء يمكن أن يستفزها.

يتجلى هذا المرض على النحو التالي:

• هناك فرط تصبغ واضح في الأعضاء التناسلية الخارجية.
• الرجولة.
• يبدأ شعر الإبط والعانة بالنمو مبكرًا.
• حب الشباب على الجلد.
• عند الفتيات ، يبدأ الحيض متأخرًا.

مع مثل هذا المرض ، يكون التشخيص المبكر مهمًا بحيث يمكن اتخاذ التدابير المناسبة للعمل الطبيعي للجسم.

كيف تظهر أورام الغدة الكظرية؟

في أغلب الأحيان ، تكون أورام هذا العضو حميدة. لم يتم تحديد الأسباب الدقيقة بعد ، ولكن بالنسبة للورم النشط هرمونيًا ، والذي يُسمى أيضًا ورم القواتم ، تُسمى العوامل المحفزة التالية:

• أورام الغدة الدرقية.
• أمراض جهازية مع شذوذ خلقي في أوعية الدماغ والجلد وأغشية العين.
• التوليف المفرط للهرمونات بواسطة الغدد الجار درقية.

مع مثل هذا المرض ، يمكن ملاحظة الأعراض التالية لأمراض الغدة الكظرية عند النساء (تظهر الصورة أحدها):

1. ضغط دم مرتفع.
2. اضطراب ضربات القلب.
3. ضعف في العضلات.
4. كثرة الحاجة للذهاب إلى المرحاض ليلاً.
5. يصبح الغثيان والقيء رفقاء بشريين متكررين.
6. زيادة التعرق.
7. النوبات.
8. تدهور مظهر المريض.
9. ارتعاش وقشعريرة مستمرة.
10. جفاف في الفم.

اعتمادًا على أعراض أمراض الغدة الكظرية لدى النساء ، يتم وصف العلاج أيضًا.

مرض اديسون

مع هذا المرض ، تتوقف الغدد الكظرية عن تصنيع كمية كافية من الكورتيزول. تعتبر الشروط التالية هي الأسباب:

1. هزيمة الغدد الصماء بالسل.
2. الضرر الناجم عن التعرض للمواد الكيميائية.
3. قصور الغدة الكظرية.
4. عمليات المناعة الذاتية.

تتداخل أعراض مظاهر هذا المرض مع أمراض أخرى:

• يبدأ القلب في النبض بشكل أسرع.
• يظهر الغثيان والقيء.
• ينخفض ​​ضغط الدم.
• اضطراب الكرسي.
• انخفاض حاد في وزن الجسم.
• يبدأ التعب بسرعة.
• الذاكرة والانتباه يعانون.
• يوجد تساقط للشعر في منطقة الإبط والعانة.
• انخفاض الدافع الجنسي.

مظهر من مظاهر متلازمة كوشينغ

في أغلب الأحيان ، يتم اكتشاف هذا المرض عند ظهور أورام مختلفة في الغدد الكظرية أو الأعضاء المجاورة. تشمل أعراض هذا المرض ما يلي:

• تصاب النساء بالامتلاء من النوع الذكوري.
• وجود ضمور وضعف في العضلات.
• اكتئاب دائم.
• صداع متكرر.
• تصبح الشعيرات الدموية هشة ، لذا تظهر كدمات على الجسم.
• داء الدمامل.

مهما كان تطور علم الأمراض ، فإن التشخيص المبكر لأمراض الغدة الكظرية مهم للغاية.

كيفية التعرف على مرض الغدة الكظرية

للتعرف على أمراض هذه الأعضاء ، يمتلك الأطباء ترسانة كاملة من الأساليب. إذا كانت هناك علامات لأمراض الغدة الكظرية لدى النساء ، "كيف تتحقق من علم الأمراض؟" - السؤال الأول. عند زيارة اختصاصي الغدد الصماء ، يُعرض على المرأة الخضوع للأنواع التالية من الدراسات:

1. التبرع بالدم والبول للتحليل.
2. احصل على تصوير مقطعي مغناطيسي.
3. لن يكون التصوير المقطعي غير ضروري أيضًا.
4. خذ صورة شعاعية للجمجمة لتحديد حجم الغدة النخامية.
5. اخضعي لاختبار الهرمونات.
6. ستحدد الأشعة السينية لنظام الهيكل العظمي وجود هشاشة العظام.
7. طريقة التشخيص الحديثة هي دراسة الإشعاع ، والتي تجعل من الممكن الحصول على معلومات حول حالة وعمل الغدد الكظرية.

لقد درسنا بالتفصيل أمراض الغدد الكظرية عند النساء. تمت مناقشة أعراض وتشخيص هذه الأمراض في المقالة. يبقى استكشاف علاج أمراض هذا العضو.

علاج أمراض الغدة الكظرية

تتمثل المهمة التي يواجهها الأطباء عند اكتشاف أمراض الغدد الكظرية في استعادة المستوى الطبيعي للهرمونات. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري تحييد جميع العوامل التي تؤدي إلى تفاقم مسار المرض. ينصح المرضى:

1. تناول الأدوية الهرمونية ، ولكن بصرامة تحت إشراف الطبيب ووفق النظام والجرعة الموصوفة. يوصف هذا العلاج فقط بعد فحص كامل.
2. غالبًا ما يتم وصف الأدوية المضادة للفيروسات والبكتيريا.
3. مفيد في تناول الفيتامينات والمعادن.
4. من المهم جدًا الانتباه إلى نظامك الغذائي.
5. اتباع أسلوب حياة صحي ، وقضاء المزيد من الوقت في الهواء الطلق والتحرك.
6. حاول تجنب المواقف العصيبة.

استئصال الغدة الكظرية

لا يتم اللجوء إلى التدخل الجراحي إلا في الحالات القصوى ، عندما لا يحقق العلاج الهرموني النتائج المرجوة. مع الأخذ في الاعتبار خصائص علم الأمراض ، يمكن إزالة إحدى الغدد الكظرية أو كليهما. يستخدم الجراحون طريقتين:

1. تقليدي. يتم إجراء عملية في البطن ، يتم إجراء شق صغير ، إذا كان الورم صغيرًا - على الظهر ، في منطقة أسفل الظهر. تتطلب الأورام الكبيرة شقًا كبيرًا في البطن.
2. يتضمن أسلوب التنظير الداخلي الجراحة باستخدام المناظير التي يتم إدخالها من خلال فتحة صغيرة في البطن أو الظهر. هذه الطريقة لها مزاياها:

• يمكن للمريض العودة إلى المنزل بعد أيام قليلة.
• إصابة طفيفة.
• يتم استعادة القدرة على العمل في 2-3 أسابيع.
• لا يوجد تندب بعد العملية.
• الراحة في السرير - يوم واحد فقط.

إذا تمت إزالة إحدى الغدة الكظرية ، فغالبًا ما يمكنك نسيان أعراض علم الأمراض ، ولكن مع استئصال كليهما ، سيتعين عليك تناول الأدوية الهرمونية طوال حياتك.

الغدد الصماء مهمة جدا في الأداء الطبيعي لجسمنا. يجب أن يخضع أي من أمراضهم بالضرورة للعلاج المناسب تحت إشراف أخصائي مختص. هذه هي الطريقة الوحيدة لضمان عمل جميع أجهزة الأعضاء في الوضع الطبيعي.

أمراض الغدد الكظرية

نظام الغدد الصماء البشري له هيكل معقد ، فهو مسؤول عن تنظيم المستويات الهرمونية ويتكون من عدة أعضاء وغدد ، من بينها مكان مهم تحتله الغدة الدرقية والبنكرياس والغدد الكظرية. يُعرف الكثير عن الغدتين الأوليين ، ولكن لم يسمع الجميع عن عضو مثل الغدد الكظرية. على الرغم من أن هذا الجسم يلعب دورًا نشطًا في عمل الكائن الحي بأكمله ، إلا أن الانتهاكات في عمله يمكن أن تؤدي إلى أمراض خطيرة وأحيانًا خطيرة. ما هي الغدد الكظرية ، وما هي الوظائف التي تؤديها في جسم الإنسان ، وما هي أعراض أمراض الغدة الكظرية وكيفية علاج هذه الأمراض؟ دعنا نحاول معرفة ذلك!

الوظائف الرئيسية للغدد الكظرية

قبل التفكير في أمراض الغدد الكظرية ، من الضروري التعرف على العضو نفسه ووظائفه في جسم الإنسان. الغدد الكظرية عبارة عن أعضاء غدية مقترنة بالإفراز الداخلي ، وتقع في الفضاء خلف الصفاق فوق القطب العلوي للكلى. تؤدي هذه الأعضاء عددًا من الوظائف الحيوية في جسم الإنسان: فهي تنتج الهرمونات ، وتشارك في تنظيم التمثيل الغذائي ، وتزود الجهاز العصبي والكائن الحي بمقاومة الإجهاد والقدرة على التعافي بسرعة من المواقف العصيبة.

وظائف الغدد الكظرية - إنتاج الهرمونات

الغدد الكظرية هي احتياطي قوي لجسمنا. على سبيل المثال ، إذا كانت الغدد الكظرية تتمتع بصحة جيدة وتتعامل مع وظيفتها ، فلن يعاني الشخص من التعب أو الضعف أثناء المواقف العصيبة. في الحالات التي لا تعمل فيها هذه الأعضاء بشكل جيد ، لا يمكن للشخص الذي عانى من الإجهاد التعافي لفترة طويلة. حتى بعد الصدمة ، يشعر الشخص بالضعف والنعاس لمدة 2-3 أيام أخرى ، وهناك نوبات هلع وعصبية. تشير هذه الأعراض إلى اضطرابات محتملة في الغدد الكظرية ، والتي لا تستطيع تحمل الاضطرابات العصبية. في المواقف المجهدة لفترات طويلة أو المتكررة ، يزداد حجم الغدد الكظرية ، ومع الاكتئاب المطول ، تتوقف عن العمل بشكل صحيح ، وتنتج الكمية المناسبة من الهرمونات والإنزيمات ، مما يؤدي في النهاية إلى ظهور عدد من الأمراض التي تؤدي إلى تدهور جودة بشكل كبير. حياة الإنسان ويمكن أن تؤدي إلى عواقب وخيمة.

تنتج كل غدة كظرية هرمونات وتتكون من لب داخلي وقشرة خارجية ، والتي تختلف عن بعضها البعض في تركيبها وإفراز الهرمونات وأصلها. تصنع هرمونات النخاع الكظري في جسم الإنسان الكاتيكولامينات المشاركة في تنظيم الجهاز العصبي المركزي والقشرة الدماغية والمهاد. الكاتيكولامينات لها تأثير على الكربوهيدرات ، الدهون ، التمثيل الغذائي للكهرباء ، وتشارك في تنظيم القلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي.

تنتج القشرة أيضًا ، أو بعبارة أخرى هرمونات الستيرويد ، عن طريق الغدد الكظرية. تشارك هذه الهرمونات الكظرية في استقلاب البروتين ، وتنظيم توازن الماء والملح ، وكذلك بعض الهرمونات الجنسية. تؤدي انتهاكات إنتاج هرمونات الغدة الكظرية ووظائفها إلى حدوث انتهاك في الجسم كله وتطور عدد من الأمراض.

هرمونات الغدة الكظرية

المهمة الرئيسية للغدد الكظرية هي إنتاج الهرمونات. لذلك ينتج لب الغدة الكظرية نوعين من الهرمونات الرئيسية: الأدرينالين والنورادرينالين.

الأدرينالين هو هرمون مهم في مكافحة الإجهاد ، والذي ينتجه النخاع الكظري. يزيد تنشيط هذا الهرمون وإنتاجه مع كل من المشاعر الإيجابية والتوتر أو الإصابات. تحت تأثير الأدرينالين ، يستخدم جسم الإنسان احتياطيات الهرمون المتراكم ، والتي سوف تتلاشى في شكل: تضخم وتوسع التلاميذ ، والتنفس السريع ، وزيادة القوة. يصبح جسم الإنسان أكثر قوة ، وتظهر القوة ، وتزداد مقاومة الألم.

الأدرينالين والنورادرينالين - هرمون في مكافحة الإجهاد

النوربينفرين هو هرمون التوتر الذي يعتبر مقدمة للأدرينالين. له تأثير أقل على جسم الإنسان ، ويشارك في تنظيم ضغط الدم ، مما يسمح بتحفيز عمل عضلة القلب. تنتج قشرة الغدة الكظرية هرمونات من فئة الكورتيكوستيرويد ، والتي تنقسم إلى ثلاث طبقات: المنطقة الكبيبية ، والحزمية ، والشبكية.

تنتج هرمونات قشرة الغدة الكظرية في المنطقة الكبيبية:

• الألدوستيرون - مسؤول عن كمية أيونات K + و Na + في دم الإنسان. يشارك في استقلاب الماء والملح ، ويزيد من الدورة الدموية ، ويزيد من ضغط الدم.
• الكورتيكوستيرون هو هرمون غير نشط يشارك في تنظيم توازن الماء والملح.
• Deoxycorticosterone هو هرمون الغدة الكظرية الذي يزيد المقاومة في الجسم ، ويعطي قوة للعضلات والهيكل العظمي ، وينظم أيضًا توازن الماء والملح.

هرمونات منطقة الحويصلة الكظرية:

• الكورتيزول هو هرمون يحافظ على موارد الطاقة في الجسم ويشارك في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. غالبًا ما يحدث تقلبات في مستوى الكورتيزول في الدم ، لذا فهو أعلى بكثير في الصباح منه في المساء.
• تنتج الغدد الكظرية أيضًا الكورتيكوستيرون ، وهو الهرمون المذكور أعلاه.

هرمونات شبكية الغدة الكظرية:

المنطقة الشبكية لقشرة الغدة الكظرية هي المسؤولة عن إفراز الهرمونات الجنسية - الأندروجينات ، التي تؤثر على الخصائص الجنسية: الرغبة الجنسية ، وزيادة كتلة العضلات وقوتها ، ودهون الجسم ، وكذلك مستويات الدهون والكوليسترول في الدم.

بناءً على ما سبق ، يمكننا أن نستنتج أن هرمونات الغدة الكظرية تؤدي وظيفة مهمة في جسم الإنسان ، ويمكن أن يؤدي نقصها أو فائضها إلى تطور الاضطرابات في الكائن الحي بأكمله.

العلامات الأولى لمرض الغدة الكظرية

تحدث أمراض أو اضطرابات الغدد الكظرية عند وجود خلل في واحد أو أكثر من الهرمونات في الجسم. اعتمادًا على الهرمون الذي فشل ، تظهر أعراض معينة. مع نقص الألدوستيرون ، تفرز كمية كبيرة من الصوديوم في البول ، مما يؤدي بدوره إلى انخفاض ضغط الدم وزيادة البوتاسيوم في الدم. إذا كان هناك فشل في إنتاج الكورتيزول ، مع انتهاك الألدوستيرون ، فإن قصور الغدة الكظرية يمكن أن يكون مرحًا ، وهو مرض معقد يهدد حياة الشخص. تعتبر العلامات الرئيسية لهذا الاضطراب انخفاض ضغط الدم وخفقان القلب واختلال وظائف الأعضاء الداخلية.

علامات مرض الغدة الكظرية

يؤدي نقص الأندروجين عند الأولاد ، وخاصة أثناء نمو الجنين ، إلى تطور تشوهات في الأعضاء التناسلية والإحليل. في الطب ، تسمى هذه الحالة "كاذبة الجلد الكاذب". ويؤدي نقص هذا الهرمون عند الفتيات إلى تأخر البلوغ وغياب الدورة الشهرية. تتطور العلامات والأعراض الأولى لأمراض الغدة الكظرية تدريجياً وتتميز بما يلي:

• زيادة التعب
• ضعف العضلات
• زيادة التهيج
• اضطراب النوم
• فقدان الشهية.
• الغثيان والقيء.
• انخفاض ضغط الدم.

في بعض الحالات ، يُلاحظ فرط تصبغ في الأجزاء المكشوفة من الجسم: ثنايا جلد اليدين ، والجلد حول الحلمات ، يصبح المرفقان أغمق بمقدار درجتين من المناطق الأخرى. في بعض الأحيان يكون هناك سواد في الأغشية المخاطية. غالبًا ما يتم الخلط بين العلامات الأولى لمرض الغدة الكظرية والإرهاق الطبيعي أو الاضطرابات البسيطة ، ولكن كما تظهر الممارسة ، غالبًا ما تتطور هذه الأعراض وتؤدي إلى تطور أمراض معقدة.

التعب هو أول علامة على ضعف الغدة الكظرية.

أمراض الغدد الكظرية ووصفها

متلازمة نيلسون- قصور الغدة الكظرية ، والذي يحدث غالبًا بعد استئصال الغدد الكظرية في مرض Itsenko-Cushing. الأعراض الرئيسية لهذا المرض هي:

• صداع متكرر؛
• انخفاض في حدة البصر.
• انخفاض براعم التذوق
• تصبغ مفرط في بعض أجزاء الجسم.

الصداع هو أحد الأعراض المميزة لمتلازمة نيلسون

يتم علاج قصور الغدة الكظرية عن طريق الاختيار الصحيح للأدوية التي تؤثر على نظام الغدة النخامية. في حالة عدم فعالية العلاج المحافظ ، يتم وصف عملية جراحية للمرضى.

مرض اديسون- قصور الغدة الكظرية المزمن الذي يتطور مع تلف ثنائي في الغدد الكظرية. في عملية تطور هذا المرض ، هناك انخفاض أو توقف تام في إنتاج هرمونات الغدة الكظرية. في الطب ، يمكن العثور على هذا المرض تحت مصطلح "مرض البرونز" أو القصور المزمن في قشرة الغدة الكظرية. غالبًا ما يحدث داء أديسون عندما تتأثر أكثر من 90٪ من أنسجة الغدد الكظرية. غالبًا ما يكون سبب المرض هو اضطرابات المناعة الذاتية في الجسم. أهم أعراض المرض هي:

• ألم شديد في الأمعاء والمفاصل والعضلات.
• اضطرابات في عمل القلب.
• تغييرات منتشرة في الجلد والأغشية المخاطية.
• انخفاض في درجة حرارة الجسم ، والتي يتم استبدالها بحمى شديدة.

مرض أديسون (مرض البرونز)

متلازمة Itsenko-Cushing- حالة يحدث فيها زيادة في إفراز هرمون الكورتيزول. الأعراض المميزة لهذا المرض هي السمنة غير المتكافئة التي تظهر على الوجه والرقبة والصدر والبطن والظهر. يصبح وجه المريض على شكل قمر ولونه أحمر مع صبغة مزرقة. يعاني المرضى من ضمور عضلي ، وانخفاض في توتر العضلات وقوتها. مع متلازمة Itsenko-Cushing ، تتمثل الأعراض النموذجية في انخفاض حجم العضلات في الأرداف والفخذين ، ويلاحظ أيضًا حدوث نقص في عضلات البطن. يتميز جلد المرضى الذين يعانون من متلازمة Itsenko-Cushing بظل "رخامي" مميز مع أنماط وعائية ملحوظة ، كما أنه يتقشر ويجف الملمس ويلاحظ الطفح الجلدي والأوردة العنكبوتية. بالإضافة إلى التغيرات الجلدية ، غالبًا ما يصاب المرضى بهشاشة العظام وآلام شديدة في العضلات وتشوه وهشاشة في المفاصل. من جانب الجهاز القلبي الوعائي ، يتطور اعتلال عضلة القلب أو ارتفاع ضغط الدم أو انخفاض ضغط الدم ، يليه تطور قصور القلب. بالإضافة إلى ذلك ، مع متلازمة Itsenko-Cushing ، يعاني الجهاز العصبي بشكل كبير. المرضى الذين يعانون من هذا التشخيص غالبًا ما يعانون من نوبات الهلع والاكتئاب. يفكرون في الموت أو الانتحار طوال الوقت. في 20 ٪ من المرضى ، على خلفية هذه المتلازمة ، يتطور داء السكري الستيرويد ، حيث لا يوجد أي ضرر للبنكرياس.

مرض Itsenko-Cushing

أورام قشرة الغدة الكظرية(ورم قشراني جلدي ، ألدوستيرون ، ورم قشري ، أندوستروما) - أمراض حميدة أو خبيثة تنمو فيها خلايا الغدد الكظرية. يمكن أن يتطور ورم الغدد الكظرية من كل من القشرة والنخاع ، وله بنية مختلفة ومظاهر إكلينيكية. غالبًا ما تتجلى أعراض ورم الغدة الكظرية في شكل ارتجاف عضلي ، وزيادة ضغط الدم ، وعدم انتظام دقات القلب ، وزيادة الإثارة ، والشعور بالخوف من الموت ، وألم في البطن والصدر ، والبول الغزير. مع العلاج المبكر ، هناك خطر الإصابة بمرض السكري ، واختلال وظائف الكلى. في الحالات التي يكون فيها الورم خبيثًا ، هناك خطر حدوث نقائل للأعضاء المجاورة. معالجة العمليات الشبيهة بالورم في الغدد الكظرية هي عملية جراحية فقط.

أورام قشرة الغدة الكظرية

ورم القواتم- ورم هرموني في الغدد الكظرية يتطور من خلايا كرومافين. يتطور نتيجة وجود كمية زائدة من الكاتيكولامين. الأعراض الرئيسية لهذا المرض هي:

• زيادة ضغط الدم
• زيادة التعرق
• دوار مستمر
• صداع شديد وآلام في الصدر.
• صعوبة في التنفس.

ليس من النادر حدوث انتهاك للبراز والغثيان والقيء. يعاني المرضى من نوبات الهلع ، ويخافون من الموت والتهيج وعلامات أخرى لاضطراب الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية.

العمليات الالتهابية في الغدد الكظرية- تتطور على خلفية أمراض أخرى. في البداية ، يعاني المرضى من إجهاد طفيف واضطرابات نفسية واضطرابات في عمل القلب. مع تقدم المرض ، هناك نقص في الشهية والغثيان والقيء وارتفاع ضغط الدم وانخفاض ضغط الدم وأعراض أخرى تضعف بشكل كبير نوعية حياة الشخص ويمكن أن تؤدي إلى عواقب وخيمة. يمكن الكشف عن التهاب الغدد الكظرية بمساعدة الموجات فوق الصوتية للكلى والغدد الكظرية ، وكذلك نتائج الفحوصات المخبرية.

التهاب الغدد الكظرية - يؤثر سلبًا على الجسم كله

تشخيص أمراض الغدد الكظرية

من الممكن تشخيص أمراض الغدد الكظرية أو تحديد الانتهاكات في وظائفها باستخدام سلسلة من الفحوصات التي يصفها الطبيب بعد التاريخ الذي تم جمعه. لإجراء التشخيص ، يصف الطبيب فحص هرمونات الغدة الكظرية ، وهو تحليل يسمح لك بتحديد وجود فائض أو نقص في هرمونات الغدة الكظرية. تعتبر الموجات فوق الصوتية للغدد الكظرية طريقة التشخيص الأساسية ، ويمكن أيضًا وصف التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) أو التصوير المقطعي المحوسب (CT) لإجراء تشخيص دقيق. في كثير من الأحيان ، يتم وصف الموجات فوق الصوتية للكلى والغدد الكظرية. تسمح نتائج الفحص للطبيب برسم صورة كاملة للمرض ، وتحديد السبب ، وتحديد بعض الاضطرابات في عمل الغدد الكظرية والأعضاء الداخلية الأخرى. ثم وصف العلاج المناسب ، والذي يمكن إجراؤه جراحيًا ومحافظًا.

الموجات فوق الصوتية للغدد الكظرية

علاج أمراض الغدد الكظرية

الشيء الرئيسي في علاج الغدد الكظرية هو استعادة المستويات الهرمونية. في حالة حدوث انتهاكات طفيفة ، يتم وصف الأدوية الهرمونية الاصطناعية للمرضى القادرة على استعادة نقص أو زيادة الهرمون المطلوب. بالإضافة إلى استعادة الخلفية الهرمونية ، يهدف العلاج العلاجي إلى استعادة وظائف الأعضاء الداخلية والقضاء على السبب الجذري للمرض. في الحالات التي لا يعطي فيها العلاج المحافظ نتيجة إيجابية ، يتم وصف العلاج الجراحي للمرضى ، والذي يتكون من إزالة واحدة أو اثنتين من الغدد الكظرية.

العلاج الدوائي لأمراض الغدد الكظرية

يتم إجراء العمليات بالمنظار أو البطن. تتكون عملية البطن من تدخل جراحي يتطلب فترة إعادة تأهيل طويلة. الجراحة بالمنظار هي إجراء لطيف يسمح للمرضى بالتعافي بسرعة بعد الجراحة. يعتبر التشخيص بعد علاج أمراض الغدة الكظرية مواتياً في معظم الحالات. فقط في حالات نادرة ، عندما تكون هناك أمراض أخرى في تاريخ المريض ، قد تظهر مضاعفات.

الوقاية من أمراض الغدة الكظرية

الوقاية من أمراض الغدد الكظرية هي الوقاية من الاضطرابات والأمراض التي تسبب تلف الغدد الكظرية. في 80٪ من الحالات ، تتطور أمراض الغدة الكظرية على خلفية التوتر أو الاكتئاب ، لذلك من المهم جدًا تجنب المواقف العصيبة. بالإضافة إلى ذلك ، لا تنس التغذية السليمة ونمط الحياة الصحي ، واعتني بصحتك ، وقم بإجراء الاختبارات المعملية بشكل دوري.

الوقاية من أمراض الغدة الكظرية

من الأسهل علاج أمراض الغدد الكظرية في المراحل الأولى من تطورها ، لذلك ، في الأعراض الأولى أو الأمراض المزمنة ، يجب ألا تتناول العلاج الذاتي أو تتجاهل العلامات الأولى. العلاج في الوقت المناسب وعالي الجودة فقط هو الذي سيحقق النجاح في العلاج.

في تواصل مع

الصفحة الحالية: 12 (إجمالي الكتاب يحتوي على 17 صفحة) [مقتطف قراءة يمكن الوصول إليه: 12 صفحة]

رابعا. الورم السوماتوستاتين

الورم السوماتوستاتينإنه ورم في خلايا β لجزر لانجرهانز في البنكرياس.

الصورة السريرية

مع الورم السوماتوستاتيني ، تم العثور على مجموعة كاملة من الأعراض - داء السكري ، تحص صفراوي ، إسهال أو إسهال دهني ، انخفاض في مستوى الكلوريدات في الدم (نقص الهيدروكلورية) ، انخفاض في مستوى الهيموجلوبين في الدم (فقر الدم) ، وفقدان الوزن .

من الواضح أن العديد من المظاهر ناتجة عن عمل السوماتوستاتين المعوق على الوظيفة الأنزيمية للبنكرياس وإفراز هرمونات أخرى من جزر لانجرهانز ، لذلك يُطلق على مركب الأعراض هذا أحيانًا اسم "المتلازمة المثبطة".

تبين أن معظم الإفرازات التي وصفها السوماتوستاتين متعددة الهرمونات ، أي إفراز العديد من الهرمونات. من المحتمل أن يكون هذا أحد أسباب المظاهر السريرية المختلفة للمرض.

علاج

جراحي.

V. الببتيد البنكرياس

تفرز خلايا البنكرياس الببتيد البنكرياس (PP). بشكل أساسي ، يقلل الببتيد من وظيفة انقباض المرارة ، ويزيد من نبرة القناة الصفراوية المشتركة ويثبط وظيفة إفرازات البنكرياس الخارجية. كقاعدة عامة ، يتم اكتشاف الأورام من الخلايا F بالمصادفة أثناء عمليات المعدة والأمعاء والمرارة. قد يكون مظهره الوحيد هو زيادة محتوى الببتيد البنكرياس في الدم المحيطي. ومع ذلك ، هناك ملاحظات عندما يحدد إفراز الببتيد البنكرياس تطور متلازمة التقرح أو متلازمة كوليرا البنكرياس. في الأساس ، يصاحب إفراز الببتيد البنكرياس تكوين هرمونات أخرى وهو نوع من العلامات لأي ورم في خلية جزيرة.

علاج

جراحي.

الفصل 4

I. تشريح ووظائف أعضاء الغدة الكظرية

تحتل الغدد الكظرية مكانًا خاصًا بين الغدد الصماء - الغدد المزدوجة الموجودة فوق القطبين العلويين للكلى. غالبًا ما تشبه الغدة الكظرية اليمنى هرمًا ، والغدة اليسرى ، أكبر حجمًا إلى حد ما وتقع أسفل اليمين ، عبارة عن هلال. يبلغ متوسط ​​وزن كل غدة كظرية 10-12 جرامًا ، وهذا لا يعتمد على الجنس ووزن الجسم. تتكون الغدد الكظرية من قشرة ونخاع. تمثل الطبقة القشرية في البالغين حوالي 90٪ من أنسجة الغدة الكظرية. تتكون هذه الطبقة من 3 مناطق: الخارجية - الكبيبية ، الوسط - الحزمة والداخلية (المحيطة بالنخاع) - الشبكة. الحدود بين المناطق إلى حد ما تعسفية وقابلة للتغيير.

تدفق الدم إلى الغدد الكظرية وفير جدًا. تمتلك الغدد الكظرية أيضًا شبكة غنية من الأوعية اللمفاوية. ينشأ تعصيب الغدد الكظرية من الضفائر البطنية والكظرية ، لكن المصدر الرئيسي للتعصب هو الأعصاب الحشوية. هناك العديد من نهايات المستقبلات في كل من النخاع والقشرة الكظرية.

ثانيًا. الهرمونات التي تفرزها الغدد الكظرية

في الطبقة القشرية من الغدد الكظرية ، يتم إنتاج أكثر من 50 هرمونًا مختلفًا ، 8 منها لها تأثير بيولوجي واضح. الاسم الشائع لهرمونات قشرة الغدة الكظرية هو الكورتيكوستيرويدات.

الهيكل الأولي لتخليق هرمونات الستيرويد هو الكوليسترول. يتكون الكوليسترول ، المستخدم في تصنيع هرمونات الستيرويد ، في الغدد الكظرية نفسها من الأسيتات ويدخل جزئيًا إلى الغدة مع جزيئات البروتين الدهني منخفضة أو عالية الكثافة المركبة في الكبد.

كما أن قشرة الغدة الكظرية هي المصدر الوحيد للقشرانيات السكرية والمعدنية في الجسم ، وهي أهم مصدر للأندروجين عند النساء وتلعب دورًا ثانويًا في إنتاج هرمون الاستروجين والبروجستين. من القشرانيات المعدنية (سميت لقدرتها على تنظيم استقلاب الملح) ، أهمها في البشر هو الألدوستيرون.

ينتج لب الغدة الكظرية نوعين من الهرمونات - الأدرينالين والنورادرينالين ، والتي تسمى الكاتيكولامينات.

ثالثا. التأثيرات الفسيولوجية لهرمونات قشرة الغدة الكظرية في الجسم وآلية عملها

تؤثر المركبات التي تنتجها الغدد الكظرية على العديد من عمليات التمثيل الغذائي ووظائف الجسم.

تؤثر هرمونات قشرة الغدة الكظرية بشكل فعال على عمليات التمثيل الغذائي في الجسم ، ولكن أهميتها الرئيسية هي أنه بمساعدتها يتكيف الجسم مع التغيرات المستمرة في البيئة ، أي أن هذه الهرمونات تشارك في تفاعلات الجسم التكيفية مع الإجهاد. كما يشاركون في تنظيم عمليات النمو والتنمية.

تظهر الأسماء نفسها - الجلوكوكورتيكويدات والقشرانيات المعدنية - أنها تؤدي وظائف مهمة في تنظيم جوانب مختلفة من التمثيل الغذائي.

زيادة الجلوكوكورتيكويدات تزيد من تكوين الجليكوجين وإنتاج الجلوكوز في الكبد وتقلل من امتصاص الجلوكوز واستخدام الأنسجة المحيطية. ونتيجة لذلك ، يحدث ارتفاع السكر في الدم وانخفاض تحمل الجلوكوز ، مما يؤدي إلى الإصابة بمرض السكري. على العكس من ذلك ، في حالة نقص الجلوكوكورتيكويد ، ينخفض ​​إنتاج الجلوكوز الكبدي وتزيد حساسية الأنسولين ، مما قد يؤدي إلى نقص السكر في الدم. إن تأثيرات القشرانيات السكرية معاكسة لتأثير الأنسولين ، حيث يزداد إفرازه في ظل ظروف ارتفاع السكر في الدم الستيرويد. هذا يؤدي إلى تطبيع مستويات الجلوكوز في الدم أثناء الصيام ، على الرغم من احتمال استمرار ضعف تحمل الكربوهيدرات. في حالات داء السكري ، يؤدي وجود فائض من القشرانيات السكرية إلى تفاقم ضعف تحمل الجلوكوز ويزيد من حاجة الجسم إلى الأنسولين.

تحت تأثير الجلوكوكورتيكويد ، يتم تنشيط جميع مراحل تكوين السكر تقريبًا. تزيد هذه الستيرويدات من تخليق البروتين الكلي في الكبد مع زيادة تكوين عدد من الترانساميناسات.

في العضلات والأنسجة الدهنية والليمفاوية ، لا تمنع الستيرويدات تخليق البروتين فحسب ، بل تسرع أيضًا من تفككه ، مما يؤدي إلى إطلاق الأحماض الأمينية في الدم. في البشر ، يتجلى التأثير الحاد للكورتيكويدات السكرية من خلال زيادة انتقائية وواضحة في الأحماض الأمينية في البلازما. مع العمل المطول للستيرويدات ، يزيد مستوى الألانين فيه فقط.

تحت تأثير الجلوكوكورتيكويد ، يزداد أيضًا إفراز الجلسرين من الأنسجة الدهنية (بسبب تحفيز تحلل الدهون) ، وكذلك اللاكتات من العضلات. يؤدي تسريع تحلل الدهون إلى زيادة تناول الأحماض الدهنية الحرة في الدم.

أحد الآثار المهمة للجلوكوكورتيكويدات في مجال التمثيل الغذائي للكربوهيدرات هو تثبيط امتصاص واستخدام الجلوكوز عن طريق الأنسجة المحيطية (بشكل رئيسي الشحمي والليمفاوي). هناك أيضًا دليل على تحفيز إفراز الجلوكاجون عن طريق الجلوكوكورتيكويد وتثبيط إفراز الأنسولين.

قد تكون إعادة توزيع دهون الجسم التي لوحظت في متلازمة Itsenko-Cushing (عند زيادة إنتاج الجلوكورتيكويدات) (الترسب على الرقبة والوجه والجذع والاختفاء على الأطراف) بسبب الحساسية غير المتكافئة لمستودعات الدهون المختلفة للستيرويدات والأنسولين .

مع نقص هرمونات قشرة الغدة الكظرية في الجسم ، هناك انخفاض في ضغط الدم ، وانخفاض في وزن الجسم ، واضطرابات في الجهاز الهضمي ، واضطرابات ملح الماء وأنواع أخرى من التمثيل الغذائي. في مثل هؤلاء المرضى ، تنتهك ردود الفعل التكيفية والوقائية ، لذا فهم عرضة للإصابة بالأمراض المعدية.

يتم التوسط في تأثير الجلوكوكورتيكويدات على تحلل الدهون عن طريق تثبيط امتصاص الجلوكوز والتمثيل الغذائي في الأنسجة الدهنية. ونتيجة لذلك ، فإنه يقلل من كمية الجلسرين اللازمة لإعادة أسترة الأحماض الدهنية ، وتدخل المزيد من الأحماض الدهنية الحرة إلى مجرى الدم. هذا الأخير يسبب الميل إلى الكيتوزيه. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تحفز الجلوكوكورتيكويدات مباشرة تكوين الكيتون في الكبد ، وهو أمر واضح بشكل خاص في حالات نقص الأنسولين.

القشرانيات المعدنيةينظم التوازن الأيوني للجسم ، ويؤثر على الكلى والأمعاء واللعاب والغدد العرقية. كما لا يتم استبعاد تأثيرها المباشر على بطانة الأوعية الدموية والقلب والدماغ. ومع ذلك ، على أي حال ، فإن عدد الأنسجة الحساسة للقشرانيات المعدنية في الجسم أقل بكثير من عدد الأنسجة التي تستجيب للجلوكوكورتيكويد.

وأهم عضو مستهدف معروف اليوم بالقشرانيات المعدنية هو الكلى. تتمركز معظم تأثيرات هذه المنشطات في قنوات التجميع للقشرة ، حيث تزيد من إعادة امتصاص الصوديوم وكذلك إفراز البوتاسيوم والهيدروجين (الأمونيوم). تحدث هذه التأثيرات من القشرانيات المعدنية بعد 0.5-2 ساعة من تناولها ، ويصاحبها تنشيط تخليق البروتين وتستمر لمدة 4-8 ساعات ، مع نقص في القشرانيات المعدنية ، وفقدان الصوديوم ، واحتباس البوتاسيوم ، والحماض الاستقلابي في الجسم. تؤدي زيادة الهرمونات إلى حدوث تحولات عكسية.

تزيد القشرانيات المعدنية أيضًا من إفراز المغنيسيوم والكالسيوم في البول. هذه التأثيرات ، بدورها ، مرتبطة بعمل الهرمونات على ديناميكيات الصوديوم الكلوية.

يتم التوسط إلى حد كبير في التأثيرات الديناميكية الدموية للقشرانيات المعدنية (على وجه الخصوص ، التغيرات في ضغط الدم) من خلال عملها الكلوي.

تشبه آلية التأثيرات الخلوية للألدوستيرون بشكل عام آلية هرمونات الستيرويد الأخرى. من الممكن أيضًا أن يؤثر الألدوستيرون على نشاط فسفوليباز وأسيل ترانسفيراز ، وبالتالي تغيير تركيبة الفوسفوليبيد لغشاء الخلية ونقل الأيونات. آلية عمل القشرانيات المعدنية على إفراز أيونات البوتاسيوم والهيدروجين في الكلى غير مفهومة.

رابعا. التأثيرات الفسيولوجية لهرمونات النخاع الكظري - الكاتيكولامينات وآلية عملها

تبدأ تأثيرات الكاتيكولامينات بالتفاعل مع مستقبلات معينة على الخلايا المستهدفة. إذا تم تحديد مستقبلات هرمون الغدة الدرقية وهرمون الستيرويد داخل الخلايا ، فإن مستقبلات الكاتيكولامين موجودة على سطح الخلية الخارجي.

هناك مفهوم حول وجود مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية في الأنسجة.

يمكن أن تتفاعل الكاتيكولامينات الطبيعية - الأدرينالين والنورادرينالين - مع كلا النوعين من المستقبلات ، ومع ذلك ، يظهر الأدرينالين تقاربًا أكبر لمستقبلات بيتا ، والنورادرينالين - لمستقبلات ألفا. تعمل الكاتيكولامينات على تنشيط المستقبلات القلبية بيتا الأدرينالية بقوة أكبر من مستقبلات بيتا للعضلات الملساء ، مما يجعل من الممكن تقسيم المستقبلات من النوع إلى أنواع فرعية: مستقبلات بيتا -1 (القلب ، الخلايا الدهنية) ومستقبلات بيتا -2 (الشعب الهوائية ، الأوعية الدموية ، إلخ). د.).

يتراوح عدد مستقبلات بيتا من 1000 إلى 2000 لكل خلية. عادة ما ترتبط التأثيرات البيولوجية للكاتيكولامينات بوساطة مستقبلات بيتا بتفعيل محلقة الأدينيلات عن طريق زيادة المحتوى داخل الخلايا لـ AMP الدوري.

يمكن التحكم في عدد المستقبلات الكظرية في الأعضاء المختلفة بواسطة هرمونات أخرى. لذلك ، يزيد الإستراديول ، ويقلل البروجسترون من عدد مستقبلات ألفا الأدرينالية في الرحم ، والتي تترافق مع زيادة ونقصان في الاستجابة الانقباضية للكاتيكولامينات.

من المهم أن تتذكر أن كلاً من الكاتيكولامينات الذاتية ، والإبينفرين والنورادرينالين ، قادران على التفاعل مع كل من α -, وكذلك مستقبلات بيتا. لذلك ، فإن الاستجابة البيولوجية لعضو معين لتنشيط الأدرينالية تعتمد إلى حد كبير على نوع المستقبلات الموجودة فيه. ومع ذلك ، هذا لا يعني أن التنشيط الانتقائي للرابط العصبي أو الخلطي للجهاز الودي والغدة الكظرية أمر مستحيل. في معظم الحالات ، هناك نشاط متزايد لروابطه المختلفة. وبالتالي ، فمن المقبول عمومًا أن نقص السكر في الدم ينشط بشكل انعكاسي النخاع الكظري ، في حين أن انخفاض ضغط الدم يكون مصحوبًا بشكل أساسي بإفراز النورإبينفرين من نهايات الأعصاب السمبثاوية.

من المهم مراعاة أن نتائج إعطاء الكاتيكولامينات في الوريد لا تعكس دائمًا بشكل كافٍ تأثيرات المركبات الذاتية. هذا ينطبق بشكل رئيسي على النوربينفرين ، لأنه في الجسم يتم إطلاقه بشكل رئيسي ليس في الدم ، ولكن مباشرة في الشقوق المشبكية. لذلك ، ينشط النوربينفرين الداخلي ، على سبيل المثال ، ليس فقط مستقبلات ألفا الوعائية (ارتفاع ضغط الدم) ، ولكن أيضًا مستقبلات بيتا للقلب (زيادة معدل ضربات القلب) ، بينما يؤدي إدخال النورأدرينالين من الخارج بشكل أساسي إلى تنشيط الأوعية الدموية. مستقبلات ألفا وردود الفعل (من خلال المبهم) بطء معدل ضربات القلب. تنشط الجرعات المنخفضة من الإبينفرين بشكل رئيسي مستقبلات بيتا في الأوعية العضلية والقلب ، مما يؤدي إلى انخفاض مقاومة الأوعية الدموية المحيطية وزيادة النتاج القلبي. في بعض الحالات ، قد يسود التأثير الأول ، ويحدث انخفاض ضغط الدم بعد إعطاء الإبينفرين. في الجرعات العالية ، ينشط الإبينفرين أيضًا مستقبلات ألفا ، والتي تصاحبها زيادة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية ، وعلى خلفية زيادة النتاج القلبي ، يؤدي إلى زيادة ضغط الدم. ومع ذلك ، فإن تأثيره على مستقبلات بيتا الوعائية لا يزال قائماً. ونتيجة لذلك ، فإن الزيادة في الضغط الانقباضي تتجاوز الضغط الانبساطي (زيادة في ضغط النبض). مع إدخال جرعات أكبر ، تبدأ التأثيرات المحاكية للأدرينالين بالسيطرة: يزداد الضغط الانقباضي والانبساطي بالتوازي ، كما هو الحال تحت تأثير النوربينفرين.

يتكون تأثير الكاتيكولامينات على التمثيل الغذائي من آثارها المباشرة وغير المباشرة. تتحقق الأولى بشكل رئيسي من خلال مستقبلات بيتا. ترتبط العمليات الأكثر تعقيدًا بالكبد. على الرغم من أن الزيادة في تحلل الجليكوجين الكبدي تعتبر تقليديًا نتيجة لتفعيل مستقبلات β ، إلا أن هناك أيضًا دليل على مشاركة مستقبلات α في هذا. ترتبط التأثيرات الوسيطة للكاتيكولامينات بتعديل إفراز العديد من الهرمونات الأخرى ، مثل الأنسولين. من الواضح أن تأثير الأدرينالين على إفرازه يهيمن عليه مكون α-adrenergic ، حيث ثبت أن أي إجهاد يترافق مع تثبيط إفراز الأنسولين. يؤدي الجمع بين التأثيرات المباشرة وغير المباشرة للكاتيكولامينات إلى ارتفاع السكر في الدم ، المرتبط ليس فقط بزيادة إنتاج الجلوكوز في الكبد ، ولكن أيضًا بتثبيط استخدامه من قبل الأنسجة المحيطية. يؤدي تسريع تحلل الدهون إلى زيادة توصيل الأحماض الدهنية إلى الكبد وتكثيف إنتاج أجسام الكيتون. تؤدي زيادة تحلل الجلوكوز في العضلات إلى زيادة إطلاق اللاكتات والبيروفات في الدم ، والتي تعمل جنبًا إلى جنب مع الجلسرين المنطلق من الأنسجة الدهنية ، كسلائف لتكوين السكر في الكبد.

كان التشابه بين منتجات وطرق استجابة الجهاز العصبي الودي والنخاع الكظري هو الأساس لدمج هذه الهياكل في نظام واحد متعاطف مع الغدة الكظرية للجسم مع إطلاق روابطه العصبية والهرمونية.

V. أمراض الغدد الكظرية التي تؤدي إلى اضطراب إنتاج الهرمونات وعلاجها

1. قصور الغدة الكظرية الحاد والمزمن

أ- قصور الغدة الكظرية الحاد- حالة خطيرة في الجسم ، تتجلى سريريًا في انهيار الأوعية الدموية ، وأديناميا شديدة (عدم الحركة) ، وسواد تدريجي للوعي ، ثم فقدانه. تحدث هذه الحالة عند حدوث انخفاض مفاجئ أو توقف إفراز هرمونات قشرة الغدة الكظرية.

أسباب قصور الغدة الكظرية الحاد

تتطور أزمات الغدة الكظرية أو أديسون في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من تلف الغدة الكظرية الأولي أو الثانوي. أقل شيوعًا في المرضى الذين لا يعانون من مرض سابق في الغدة الكظرية.

إن تعويض عمليات التمثيل الغذائي في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية المزمن ، الناتج عن العلاج البديل غير الكافي على خلفية الالتهابات الحادة والإصابات والعمليات وتغير المناخ والجهد البدني الثقيل ، يرافقه تطور شكل حاد من المرض. أحيانًا يكون تطور أزمة أديسون هو أول ظهور للمرض في مرض أديسون الكامن وغير المشخص ، متلازمة شميدت. يهدد قصور الغدة الكظرية الحاد باستمرار المرضى الذين يعانون من استئصال الغدة الكظرية الثنائي (إزالة كل من الغدد الكظرية) الذي يتم إجراؤه في المرضى الذين يعانون من مرض Itsenko-Cushing ، وحالات أخرى.

تشمل أمراض الغدة الكظرية التي يمكن أن تسبب أزمات أديسون متلازمة الأدرينوجين التناسلية ونقص إفراز الألدوستيرون المعزول. يحدث قصور الغدة الكظرية الحاد عند الأطفال المصابين بأحد أشكال إهدار الملح من متلازمة الأدرينوجين التناسلية وعند البالغين أثناء الأمراض المتداخلة وفي الظروف القاسية. يمكن تطويره مع قصور الغدة الكظرية الثانوي: أمراض من أصل الغدة النخامية وغير الغدد الصماء بسبب الإدارة الخارجية للكورتيكوستيرويدات. مع قصور الغدة النخامية - الغدة النخامية ، مصحوبًا بنقص هرمون قشر الكظر والهرمونات المدارية الأخرى ، مع متلازمة Symonds ، Shien ، وما إلى ذلك ، والإزالة الجراحية لأورام الغدة النخامية والعلاج الإشعاعي لتضخم الأطراف ، ومرض Itsenko-Cushing ، وأورام البرولاكتين أثناء المواقف العصيبة ، هناك احتمال حدوث أزمات في الغدة الكظرية.

تتكون مجموعة خاصة من المرضى الذين عولجوا سابقًا باستخدام القشرانيات السكرية لأمراض غير الغدد الصماء. نتيجة للاستخدام طويل الأمد للعقاقير القشرية السكرية ، تنخفض وظيفة الجهاز تحت المهاد - الغدة النخامية - الكظرية ، غالبًا أثناء الإجهاد الجراحي أو المعدي ، يتم الكشف عن فشل وظيفة قشرة الغدة الكظرية - تتطور أزمة أديسون. تحدث متلازمة "الانسحاب" ، التي تحدث على شكل قصور حاد في الغدة الكظرية ، في المرضى الذين يعانون من الإزالة السريعة للهرمونات ، مع استخدامها لفترات طويلة في أمراض مختلفة ، في كثير من الأحيان بسبب المناعة الذاتية. تتطور مظاهر القصور الكظري الحاد بدون عملية مرضية سابقة في الغدد الكظرية. يسمى المرض الناجم عن تجلط الدم أو انسداد الأوردة الكظرية بمتلازمة Waterhouse-Friderichsen. يحدث احتشاء الغدة الكظرية النزفي في هذه المتلازمة على خلفية المكورات السحائية (الكلاسيكية) أو المكورات الرئوية أو جرثومة العقدية ، ولكن يمكن ملاحظتها أيضًا عند إصابة فيروس شلل الأطفال. تحدث متلازمة Waterhouse-Frideriksen في أي عمر. في الأطفال حديثي الولادة ، يكون السبب الأكثر شيوعًا للسكتة الكظرية هو صدمة الولادة ، وتأتي العوامل السامة المعدية في المرتبة الثانية.

يتم وصف النزيف الحاد في الغدد الكظرية بضغوط مختلفة ، عمليات جراحية كبرى ، تعفن الدم ، حروق ، أثناء العلاج بهرمون قشر الكظر ومضادات التخثر ، عند النساء الحوامل ، في مرضى الإيدز. تؤدي المواقف العصيبة الشديدة إلى نزيف ثنائي في الغدد الكظرية لدى الأفراد العسكريين. تحدث النوبات القلبية الحادة أثناء جراحة القلب لسرطان المعدة والمريء. قد يصاحب الإنتان والحالات الإنتانية في التهاب الصفاق والالتهاب الرئوي القصبي نزيف في الغدد الكظرية. مع مرض الحروق ، تحدث كل من النوبات القلبية الحادة وانخفاض إفراز الهرمونات من قشرة الغدة الكظرية نتيجة الإجهاد لفترات طويلة.

في الصميم طريقة تطور المرضقصور القشرة الحاد هو تعويض جميع أنواع عمليات التمثيل الغذائي والتكيف المرتبطة بوقف إفراز هرمونات قشرة الغدة الكظرية.

مع المرض ، بسبب نقص تخليق هرمونات الجلوكوز والقشرانيات المعدنية من قشرة الغدة الكظرية في الجسم ، هناك فقدان لأيونات الصوديوم والكلوريد في البول وانخفاض في امتصاصها في الأمعاء. إلى جانب ذلك ، يتم إفراز السوائل من الجسم. مع قصور الغدة الكظرية الحاد غير المعالج ، يحدث الجفاف بسبب فقدان السوائل خارج الخلية والانتقال الثانوي للماء من الفضاء خارج الخلية إلى الخلية. فيما يتعلق بالجفاف الحاد (الجفاف) في الجسم ، ينخفض ​​حجم الدم ، مما يؤدي إلى حدوث صدمة. يحدث فقدان السوائل أيضًا من خلال الجهاز الهضمي. بداية القيء الذي لا يقهر ، والبراز الرخو المتكرر هي مظاهر اختلال شديد في الإلكتروليت.

في التسبب في قصور الغدة الكظرية الحاد ، يشارك أيضا التمثيل الغذائي للبوتاسيوم. في حالة عدم وجود هرمونات قشرة الغدة الكظرية ، لوحظ زيادة في مستواها في مصل الدم ، في السائل بين الخلايا وفي الخلايا. في حالات قصور الغدة الكظرية ، ينخفض ​​إفراز البوتاسيوم في البول ، لأن الألدوستيرون يعزز إفراز البوتاسيوم عن طريق الأجزاء البعيدة من الأنابيب الملتفة في الكلى. يؤدي وجود فائض من البوتاسيوم في عضلة القلب إلى حدوث خلل في انقباض عضلة القلب ، وقد تحدث تغيرات موضعية ، وتقل الاحتياطيات الوظيفية لعضلة القلب. لا يستطيع القلب الاستجابة بشكل كافٍ للضغط المتزايد.

في حالات الشكل الحاد من المرض في الجسم ، يكون التمثيل الغذائي للكربوهيدرات مضطربًا. تنخفض مستويات السكر في الدم ، وتنخفض مخازن الجليكوجين في الكبد وعضلات الهيكل العظمي ، وتزيد حساسية الأنسولين. مع عدم كفاية إفراز الجلوكوكورتيكويد ، يضعف تخليق واستقلاب الجليكوجين في الكبد. استجابة لنقص السكر في الدم في الكبد ، لا توجد زيادة في إفراز الجلوكوز. يؤدي تعيين القشرانيات السكرية من خلال تعزيز تكوين السكر في الكبد من البروتينات والدهون والسلائف الأخرى إلى تطبيع التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. تصاحب المظاهر السريرية لنقص السكر في الدم قصور حاد في الغدة الكظرية ، ولكن في بعض الحالات ، نتيجة لنقص حاد في الجلوكوز في الأنسجة ، تتطور غيبوبة سكر الدم.

مع نقص السكرية ، ينخفض ​​مستوى اليوريا ، المنتج النهائي لعملية التمثيل الغذائي للنيتروجين. إن تأثير الجلوكوكورتيكويدات على استقلاب البروتين ليس فقط تقويضي. إنه أكثر تعقيدًا ويعتمد على العديد من العوامل.

الصورة السريرية

إن تطور قصور الغدة الكظرية الحاد لدى مرضى الغدد الكظرية المزمنة يمثل تهديدًا كبيرًا للحياة.

تتميز أزمة أديسون بتطور حالة ما قبل الأزمة البادرية ، عندما يتم تكثيف العلامات الرئيسية للمرض بشكل ملحوظ.

تحدث هذه الفترة في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية المزمن. في الحالات التي تتعطل فيها وظيفة الغدد الكظرية فجأة نتيجة للنزيف والنخر ، قد تتطور الأعراض السريرية لنقص قشر الكظر الحاد دون سابق إنذار. يمكن أن تختلف مدة أزمة أديسون: من عدة ساعات إلى عدة أيام. يعتمد ذلك على شدة قصور الغدة الكظرية وسبب الأزمة والحالة العامة للجسم ووقت العلاج بالهرمونات. يمكن أيضًا ملاحظة تطور السلائف لأزمة أديسون في المرضى الذين يتلقون العلاج البديل إذا كانت الجرعات غير كافية لأي سبب من الأسباب. تظهر أعراض حالة ما قبل الأزمة أيضًا في المرضى الذين يعانون من شكل غير مشخص من المرض. يتميز قصور الغدة الكظرية المزمن الكامن بتكرار حدوث الأزمات في ظل ظروف مرهقة مختلفة.

خلال بداية أزمة أديسون ، يزداد الوهن العام للمريض ، وتزداد الشهية سوءًا ، ويقل وزن الجسم ، ويزداد تصبغ الجلد ، وتظهر آلام في المفاصل والعضلات ، ويزداد انخفاض ضغط الدم.

هناك أشكال مختلفة من المظاهر السريرية لقصور الغدة الكظرية الحاد. نموذجي للأزمة هو وجود قصور في القلب والأوعية الدموية ، ومظاهر الجهاز الهضمي والأعراض العصبية والنفسية متفاوتة الشدة.

يُنصح بالتركيز على:

1) أزمة تحدث مع غلبة عدم المعاوضة القلبية الوعائية ؛

2) قصور القشرة الحاد ، مصحوبًا باضطرابات الجهاز الهضمي.

3) أزمة تحدث مع غلبة أعراض نفسية عصبية.

مع أمراض القلب والأوعية الدمويةتسود أعراض قصور الأوعية الدموية. ينخفض ​​ضغط الدم تدريجيًا ، ويصبح النبض ضعيفًا ، وأصوات القلب مكتومة ، ويزداد تصبغ الجلد بسبب الزرقة ، وتنخفض درجة حرارة الجسم ، ومع تطور هذه الأعراض ، يتطور الانهيار.

المظاهر المعدية المعويةاتسمت في البداية بفقدان الشهية التام للنفور من الطعام وحتى رائحته. ثم هناك الغثيان والقيء ، والتي غالبا ما تصبح لا تقهر ، وينضم البراز الرخو. يؤدي تكرار القيء والإسهال بسرعة إلى الجفاف. هناك آلام في البطن ، غالبًا ما تكون ذات طابع تشنجي منتشر. في بعض الأحيان تكون هناك صورة لبطن حاد مع أعراض مرضية لالتهاب الزائدة الدودية الحاد والتهاب البنكرياس والتهاب المرارة والقرحة المثقوبة وانسداد الأمعاء.

قد يكون الخطأ في تشخيص المرضى الذين يعانون من أزمة أديسون والجراحة قاتلاً بالنسبة لهم.

خلال تطور أزمة أديسون ، هناك الاضطرابات الدماغية:تشنجات صرع ، أعراض سحائية ، تفاعلات توهمية ، خمول ، إغماء ، ذهول. تحدث اضطرابات الجهاز العصبي المركزي بسبب الوذمة الدماغية والتغيرات في توازن الكهارل ونقص السكر في الدم. إن التخفيف من نوبات الصرع المتشنجة في المرضى أثناء نقص القشرة الحاد باستخدام مستحضرات DOXA يعطي تأثيرًا علاجيًا أفضل من مضادات الاختلاج المختلفة. تؤدي زيادة بوتاسيوم البلازما في المرضى الذين يعانون من قصور حاد في الغدة الكظرية إلى ضعف الاستثارة العصبية العضلية. سريريًا ، يتجلى هذا في شكل تنمل ، واضطرابات في التوصيل لحساسية سطحية وعميقة. تتطور تقلصات العضلات نتيجة لانخفاض السائل خارج الخلوي.

الصورة السريرية

مظاهر قصور الغدة الكظرية الحاد ، الذي يبدأ فجأة عند الأطفال والبالغين دون الإصابة بمرض سابق لقشرة الغدة الكظرية ، لها عدد من السمات. يعتمد تطور الأعراض السريرية لمتلازمة Waterhouse-Friderichsen على درجة تدمير قشرة الغدة الكظرية.

في كثير من الأحيان يكون سبب قصور الغدة الكظرية الحاد هو متلازمة ووترهاوس-فريديريكسن. يمكن أن يؤدي الاختناق وصدمات الولادة والعمليات المعدية (الأنفلونزا والحمى القرمزية والدفتيريا) إلى تدمير حاد في قشرة الغدة الكظرية. الأساس الممرض للمتلازمة هو صدمة معدية تؤدي إلى تشنج حاد في الأوعية الدموية ونزيف ونخر في القشرة ولب الغدد الكظرية ، وكذلك احتشاء الغدة الكظرية بعد الصدمة. المظاهر السريرية لقصور الغدة الكظرية الحاد في مرحلة الطفولة تتطور بسرعة. في غضون ساعات قليلة ، يصبح الطفل خاملًا ، ويرفض تناول الطعام ، وترتفع درجة حرارته ، وهناك ارتعاش عضلي متشنج ، وآلام في البطن. في المستقبل ، يزداد انخفاض ضغط الدم ، وتظهر الأعراض السحائية ، ويحدث فقدان للوعي.

عند البالغين ، غالبًا ما تحدث متلازمة Waterhouse-Friderichsen مع الإجهاد الجراحي واستخدام التخثر والولادة. في العمليات الكبيرة طويلة الأمد ، يمكن أن يؤدي استخدام الأدوية المختلفة للتخدير والتخدير ، والتي تعتبر منشطة للجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية ، إلى احتشاء الغدة الكظرية. يصاحب النزف الهائل الحاد في الغدد الكظرية حالات غروانية مفاجئة. ينخفض ​​الضغط الشرياني تدريجياً ، ويظهر طفح جلدي على الجلد ، ترتفع درجة حرارة الجسم ، وتظهر علامات قصور القلب الحاد - زرقة ، وضيق في التنفس ، ونبض صغير سريع. في بعض الأحيان يكون العرض الرئيسي هو ألم شديد في البطن ، وغالبًا ما يكون في النصف الأيمن أو بالقرب من منطقة السرة. في بعض الحالات تظهر أعراض النزيف الداخلي. في الصورة السريرية لقصور الغدة الكظرية الحاد ، بالإضافة إلى الأعراض المميزة للأزمة ، من الممكن دائمًا اكتشاف الاضطرابات التي تسبب حدوثها: الإنتان ، العدوى ، الالتهاب الرئوي ، التهاب الشعب الهوائية ، والإجهاد التشغيلي.

علاج

في قصور الغدة الكظرية الحاد ، من الضروري تطبيق العلاج البديل بالأدوية الاصطناعية من عمل الجلوكوز والقشرانيات المعدنية ، وكذلك اتخاذ تدابير لإخراج المريض من حالة الصدمة. العلاج المبكر يترك المزيد من الفرص لإخراج المريض من الأزمة. أكثر الأيام التي تهدد الحياة هي الأيام الأولى لنقص القشرة الحاد. في الممارسة الطبية ، لا يوجد فرق بين أزمة في المرضى تحدث أثناء تفاقم مرض أديسون بعد استئصال الغدد الكظرية ، والغيبوبة التي تحدث نتيجة التدمير الحاد لقشرة الغدة الكظرية في أمراض أخرى.

يفضل استخدام الهيدروكورتيزون من بين الأدوية التي لها تأثير جلوكوكورتيكويد في حالات قصور الغدة الكظرية الحاد. يتم إعطاؤه عن طريق الوريد عن طريق التيار والتنقيط ، ولهذا الغرض ، يتم استخدام هيدروكورتيزون هيميسوكسينات أو أدريسون (الكورتيزون). للإعطاء العضلي ، يتم استخدام أسيتات الهيدروكورتيزون في شكل تعليق. في أزمة الغدة الكظرية الحادة ، عادةً ما يتم الجمع بين جميع الطرق الثلاثة لإدارة الهيدروكورتيزون. يبدأون بسكسينات الهيدروكورتيزون - 100-150 مجم عن طريق الوريد عن طريق البلعة. يتم إذابة نفس الكمية من الدواء في 500 مل بكميات متساوية من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر و 5٪ محلول جلوكوز ويتم إعطاؤه بالتنقيط خلال 3-4 ساعات بمعدل 40-100 نقطة في الدقيقة. بالتزامن مع الحقن الوريدي للهيدروكورتيزون القابل للذوبان في الماء ، يتم إعطاء معلق من الدواء بجرعة 50-75 مجم كل 4-6 ساعات.تعتمد الجرعة على شدة الحالة ونتائج ارتفاع ضغط الدم ، تطبيع اضطرابات المنحل بالكهرباء. خلال اليوم الأول ، تتراوح الجرعة الإجمالية للهيدروكورتيزون من 400-600 مجم إلى 800-1000 مجم ، وأحيانًا أكثر. يستمر إعطاء الهيدروكورتيزون عن طريق الوريد حتى يتعافى المريض من الانهيار ويرتفع ضغط الدم إلى أكثر من 100 مم زئبق. الفن ، ثم يواصل الإعطاء العضلي 4-6 مرات في اليوم بجرعة 50-75 مجم مع تخفيض تدريجي للجرعة إلى 25-50 مجم وزيادة في فترات الإعطاء تصل إلى 2-4 مرات في اليوم لمدة 5-7 أيام. ثم يتم نقل المرضى إلى العلاج عن طريق الفم (أقراص) مع بريدنيزولون (10-20 مجم في اليوم) بالاشتراك مع الكورتيزون (25-50 مجم).

يجب الجمع بين إدخال الجلوكوكورتيكويد مع تعيين القشرانيات المعدنية - DOXA (أسيتات deoxycorticosterone). يتم إعطاء الدواء عن طريق العضل عند 5 ملغ (1 مل) 2-3 مرات في اليوم الأول ومرتين في اليوم الثاني. ثم يتم تقليل جرعة DOXA إلى 5 مجم يوميًا أو بعد يوم إلى يومين. يجب أن نتذكر أن محلول زيت DOXA يمتص ببطء ، وقد يظهر التأثير فقط بعد بضع ساعات من بدء الحقن.

إلى جانب إدخال الهرمونات ، يتم اتخاذ تدابير علاجية لمكافحة الجفاف وظاهرة الصدمة. كمية محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر و 5٪ محلول الجلوكوز في اليوم الأول 2.5 - 3.5 لتر. مع القيء المتكرر ، يوصى بإعطاء 10-20 مل من محلول كلوريد الصوديوم في الوريد في بداية العلاج والإعطاء المتكرر مع انخفاض ضغط الدم الشديد وفقدان الشهية. بالإضافة إلى محلول متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم والجلوكوز ، إذا لزم الأمر ، يوصف بولي جلوسين بجرعة 400 مل من بلازما الدم.

قد يترافق نقص الفعالية في علاج أزمة أديسون مع جرعة منخفضة من الأدوية الهرمونية أو المحاليل الملحية ، أو مع انخفاض سريع في جرعة الأدوية. يؤدي استخدام بريدنيزولون بدلاً من الهيدروكورتيزون ، والذي له تأثير ضئيل على احتباس السوائل ، إلى تعويض أبطأ لعمليات التمثيل الغذائي أثناء أزمة أديسون.

ترتبط مضاعفات العلاج بالهرمونات بجرعة زائدة من الأدوية. وأكثرها شيوعًا هي متلازمة الوذمة ، وذمة على الأطراف ، والوجه ، في التجاويف ، وتنمل ، والشلل. ترتبط هذه الأعراض بنقص بوتاسيوم الدم ، ويكفي تقليل جرعة DOXA أو إيقاف الدواء مؤقتًا ، ووقف إدخال ملح الطعام ، بحيث تنخفض هذه الأعراض. في هذه الحالات ، يتم وصف كلوريد البوتاسيوم في محلول أو في مسحوق يصل إلى 4 جم يوميًا ، مع نقص بوتاسيوم الدم الحاد ، يشار إلى إعطاء الوريد لمحلول 0.5 ٪ من كلوريد البوتاسيوم في 500 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 5 ٪. مع أعراض الوذمة الدماغية ، يتم إعطاء مانيتول ، ويشار إلى مدرات البول. تترافق جرعة زائدة من الجلوكوكورتيكويد مع تطور المضاعفات العقلية - من اضطرابات المزاج والنوم إلى القلق الشديد ، الذي يحدث أحيانًا مع الهلوسة. عادة ما يوقف تقليل جرعة الكورتيكوستيرويدات إلى جرعات مداومة هذه المظاهر العقلية.

انتباه! هذا قسم تمهيدي للكتاب.

إذا كنت تحب بداية الكتاب ، فيمكن شراء النسخة الكاملة من شريكنا - موزع المحتوى القانوني LLC "لترات".

أسئلة للدراسة الذاتية:

1. الغدة الكظرية. تصنيف هرمونات الغدة الكظرية. آلية تنظيم الهرمونات.

2. الجلوكوكورتيكويد ، دورها في تنظيم وظائف الجسم. تنظيم المنتج.

3. القشرانيات المعدنية ودورها في تنظيم وظائف الجسم. تنظيم المنتج.

4. الهرمونات الجنسية ودورها في تنظيم وظائف الجسم. تنظيم المنتج.

5. وظائف النخاع الكظري. تنظيم إنتاج الأدرينالين والنورادرينالين. دور هذه الهرمونات في المواقف العصيبة.

6. وظيفة الغدد الصماء للبنكرياس. تنظيم إنتاج الهرمون.

7. دور هرمونات البنكرياس في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والبروتين والدهون.

8. الأنسولين ، آلية العمل ، تأثيرات الهرمونات على الخلايا المستهدفة.

9. الببتيد الطبيعي. دور في الجسم. تنظيم المنتج.

عمل مستقل حول موضوع: "فسيولوجيا جهاز الغدد الصماء"

قشرة الغدة الكظرية

هرمونات قشرة الغدة الكظرية:

1. السكرية (الممثل الرئيسي هو ______________________).

2. القشرانيات المعدنية (الممثل الرئيسي هو ___________________).

3. الهرمونات الجنسية (الممثل الرئيسي هو _______________________).

الكورتيزول

مكان التركيب: ________________________________________________________________.

تنظيم الإفراز:

الغدة النخامية

↓ _____________________________

قشرة الغدة الكظرية

↓ _____________________________

تحفيز نشاط هذا المحور التنظيمي (الوطاء - الغدة النخامية - قشرة الغدة الكظرية) الضغوطات: الصدمات الشديدة ، البيروجينات ، نقص السكر في الدم ، الصدمة الكهربائية ، الحروق ، النزيف ، النشاط البدني ، العدوى ، التسمم الكيميائي ، الألم ، الجراحة ، الضغط النفسي ، البرد.

في أي وقت من اليوم (صباحًا أو مساءً) تكون مستويات الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) والكورتيزول أعلى عادةً؟ ________________________________________________________________________

نقل الكورتيزول: 90٪ من الكورتيزول في البلازما يرتبط بالبروتينات (α-globulins ، الألبومين) ، و 10٪ لا يرتبط ببروتينات البلازما. ما هو الكورتيزول النشط من الناحية الفسيولوجية؟ _________________________________

إذا كان محتوى البلازما من الكورتيزول غير البروتيني أعلى من المعيار الفسيولوجي ، وفقًا لآلية التغذية الراجعة ________________ ، فإن إنتاج مزيد من ACTH ________ __________________ (ولكن ليس في حالة الإجهاد!).

آلية العمل والتأثير البيولوجي:

1. التأثير على التمثيل الغذائي للكربوهيدرات: مستوى الجلوكوز في البلازما __________________________.

2. التأثير على استقلاب البروتين: ________________________________ يحدث في العضلات و ____________________________________________________________________ يحدث في الكبد.

3. التأثير على التمثيل الغذائي للدهون: __________________________________________________________ ________________________________________________________________________________.

4. يساهم في تنظيم الضغط الشرياني الجهازي (تأثير ___________________ الأوعية الدموية ، لأنه يعزز عمل النوربينفرين).

5. يساعد على التكيف مع الإجهاد.

6. يقلل من الآثار الالتهابية والحساسية.

النخاع الكظرية

هرمونات النخاع الكظري: 70-90٪ __________________________________ الباقي ____________________________________.

موقع تخليق الكاتيكولامين: __________________________________________________ ______________________________________________________________________________

مخطط التوليف: tyrosine → DOPA (deoxyphenylalanine) → dopamine → norepinephrine → adrenaline.

تنظيم الإفراز:تحت تأثير ضغوط خارجية أو داخلية (ضغط جسدي و / أو عقلي كبير ، عدوى ، صدمة ، نقص سكر الدم) بشكل حاد ________________ إفراز الأدرينالين والنورادرينالين. مهيج ← إثارة هياكل الجهاز العصبي المركزي ← إثارة النوى الخلفية لمنطقة ما تحت المهاد ← إثارة المراكز المتعاطفة في الدماغ _____________ ← ألياف _________________ (وسيطهم هو ________________) ← خلايا كرومافين _____________ من مادة الغدد الكظرية ← إفراز __________________.

يبلغ عمر النصف من الكاتيكولامينات 30 ثانية (تشارك إنزيمات MAO (أوكسيديز أحادي الأمين) و COMT (كاتيكول- O- ميثيل ترانسفيراز) في عملية التمثيل الغذائي).

آلية العمل والتأثير

المستجيب	نوع المستقبل	إجابة
عضلة العين شعاعي العضلة الهدبية	أ ب	________________________________ ________________________________
العقدة الجيبية الأذينية القلب العقدة الأذينية البطينية الأذينية البطينات	ب ب ب ب	معدل ضربات القلب ________________________________ السرعة _________________ الانقباض ________________________ الانقباض ____________________________
الأوعية الدموية	أ ب	________________ الشرايين والأوردة ____________________________________
عضلات الشعب الهوائية	ب	____________________________________
الجهاز الهضمي المعدة الأمعاء العاصرة	ب أ ، ب أ	____________________ القدرة على الحركة ____________________ القدرة على الحركة ____________________
المثانة م. العضلة العاصرة النافصة	ب أ	______________________ ______________________
الغدد العرقية	أ	التحفيز الانتقائي
رَحِم	أ ب	______________________ ______________________
الكبد	أ	تحلل الجليكوجين
عضلات	ب	تحلل الجليكوجين
الأنسجة الدهنية	ب	تحلل الدهون

يزيد الكاتيكولامينات من إنتاج الجلوكاجون والرينين وما إلى ذلك ، ويمكن أن يمنع إفراز الأنسولين. تنظيم تركيب المستقبلات الأدرينالية وإدراجها في غشاء الخلية.

تنظيم مستوى الصوديوم في الدم

عادة ما يكون تركيز الصوديوم في البلازما 135-145 ملي مولار.

دور أيونات الصوديوم في الجسم ____________________________________________________________

__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

البنكرياس

هرمونات البنكرياس: _________________________________________________

الأنسولين

مكان التركيب: __________________ جزر لانجرهانز.

تنظيم الإفراز:يحفزه تركيز عالٍ في دم __________________ ، أحماض أمينية ، أحماض دهنية حرة ، بعض هرمونات الجهاز الهضمي ، _____________________________ الجهاز العصبي ؛ مثبط بواسطة الكاتيكولامينات ، ______________________________ هرمونات الجهاز العصبي و paracrine ____________________________________________________________________________

آلية العمل:

الأنسولين هو هرمون الابتنائية (يعزز تخليق الجليكوجين والدهون والبروتين).

1. التأثير على التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.

الأنسولين _________________ جلوكوز الدم ، لأن

أ) في خلايا الكبد ، يتحول الجلوكوز تحت تأثير الأنسولين إلى ____________ ، يتم تثبيط عملية ______________________.

ب) الارتباط بالمستقبل الموجود على سطح خلايا العضلات ، وينشط الأنسولين آلية نقل الجلوكوز عبر الغشاء. ________________ يتكون في خلايا العضلات.

تستجيب معظم خلايا الجسم الأخرى للأنسولين مثل خلايا العضلات.

تغطي خلايا الجهاز العصبي المركزي احتياجاتها العالية من الطاقة بالكامل تقريبًا بالجلوكوز ، واستهلاكها هو _____________ _______________ من الأنسولين!

2. التأثير على التمثيل الغذائي للدهون.

أ) يخزن الكبد كمية محدودة من الجليكوجين. يتم تحويل الجلوكوز الزائد الذي يدخل الكبد تحت تأثير الأنسولين إلى _________________ ، والذي يتم نقله بعد ذلك إلى الأنسجة الدهنية وتخزينه هناك.

ب) يعمل الأنسولين أيضًا بشكل مباشر على خلايا الأنسجة الدهنية. يتم تخزين الأحماض الدهنية في الأنسجة الدهنية على شكل ________________.

3. التأثير على استقلاب البروتين.

يوفر الأنسولين نقلًا نشطًا للأحماض الأمينية إلى الخلايا ويعزز البروتين _________ ________________________.

المظاهر السريرية لنقص وفرط الهرمون.

1. يتم إنتاج القليل جدًا من الأنسولين أو لا يمكنه التأثير على الخلايا المستهدفة ← مستوى الجلوكوز في الدم __________________ ← يتطور المرض ___________ _____________________.

الجلوكوز ، باعتباره مادة نشطة تناضحيًا ، يحتفظ بالماء ، وبالتالي يزداد حجم البول النهائي ، أي _______________ ينشأ.

مع النقص الكبير في الأنسولين ، لم يعد بالإمكان إخراج كل الجلوكوز غير المستخدم في البول.

نقص الأنسولين ← تحفيز تحلل الدهون ← تكوين _______________________.

إذا تطور المرض ، فقد تحدث غيبوبة _________________________.

في هذه الحالة ، يحتاج المريض إلى إدخال _________________________.

خصائص الغدد الصماء. الغدة النخامية. المشاش غدة درقية. البنكرياس. الغدة الكظرية. الغدد الجنسية.

يرتبط الجزء السفلي من الدماغ ، الموجود في أعماق السرج التركي ، بمنطقة ما تحت المهاد بمساعدة قمع. كتلته 0.4 - 0.6 جم. يتكون تشريحيًا من ثلاثة فصوص - أمامية ووسطية وخلفية ، ولكن وظيفيًا يوجد فصين: أمامي ، غدد صماء بحتة ، - الغدة النخامية ؛ والعودة ، الغدد الصماء العصبية ، حيث يوجد تراكم للهرمونات المركبة في منطقة ما تحت المهاد - فازوبريسين (الهرمون المضاد لإدرار البول - ADH) والأوكسيتوسين.

هرمونات الغدة النخامية.

1. ثيروتروبين (يحفز تكوين وإفراز هرمونات الغدة الدرقية).

2. الهرمون المنبه للجريب (FSH) (يحفز نمو ونضوج الجريبات في المبايض ، وتكوين الحيوانات المنوية).

3. الهرمون اللوتيني (LH) (يحفز تكوين هرمون الاستروجين ، مع FSH - الإباضة ، عند الذكور - تخليق هرمون التستوستيرون).

4. البرولاكتين (ينشط نمو الغدد الثديية وإفراز الحليب ، وينظم السلوك الجنسي).

5. الهرمون الموجه للجسد (GH - هرمون النمو).

6. الهرمون الموجه للدهون (يحفز تراكم الدهون في مستودعات الدهون).

7. الهرمون الموجه لقشر الكظر - ACTH (يتكون ACTH من طليعة proopiomelanocortin تحت تأثير البروتياز ؛ بالإضافة إلى ACTH و b-lipotropin ، يتم تكوين الإندورفين وهرمون تحفيز الخلايا الصباغية من proopiomelanocortin).

8. الهرمون المنبه للخلايا الصباغية (MSH) (يحفز تكوين الصباغ في الجلد).

Vasopressin هو هرمون مضاد لإدرار البول (ADH)

الوظيفة الهرمونية للغدة الصعترية و epiphysis.

الغدة الصعترية (الغدة الصعترية) هي العضو المركزي للمناعة ، وتوفر إنتاج الخلايا الليمفاوية التائية المحددة وكفاءتها المناعية.هورمونات الغدة الصعترية (ثيموسين ، ثيموبويتين) لها عدد من التأثيرات التنظيمية الشائعة. لها تأثير إيجابي على تخليق مستقبلات الخلايا للوسطاء والهرمونات. أنها تظهر عداء لهرمون الغدة الدرقية والتآزر مع سوماتوتروبين ، وتحفيز تدمير أستيل كولين في المشابك العصبية والعضلية.

تنتج الغدة الصنوبرية الميلاتونين. السلائف المباشرة هي السيروتونين. الميلاتونين هو هرمون ذو وظيفة متنوعة: فهو يتحكم في التمثيل الغذائي للصبغة ، والوظائف الجنسية ، والإيقاعات اليومية والموسمية ، وعمليات الشيخوخة ، ويشارك في تكوين الإدراك البصري للصور وإدراك الألوان ، وتغيير النوم واليقظة. جذب انتباه أطباء الأورام تأثيره المضاد للأورام: إدخال الميلاتونين يقلل من حدوث الأورام الميلانينية الخبيثة وسرطان الثدي بنسبة 75 ٪ في التجربة. لقد ثبت أن الميلاتونين ، الذي تنتجه الغدة الصنوبرية ، لا يكفي ليعمل الجسم بشكل طبيعي. هناك مصادر أخرى للهرمون: المنتج الرئيسي لسلائف الميلاتونين السيروتونين هو الخلايا المعوية المعوية في الجهاز الهضمي ، ومعظمها يقع في الزائدة الدودية. توجد الخلايا المنتجة للميلاتونين في الكبد والكلى والبنكرياس والغدد الكظرية والغدة الصعترية والعقد الودي والحنجرة والرئتين والمريء وبعض أجزاء الدماغ ، كما يوجد الميلاتونين في الخلايا البطانية الوعائية والخلايا البدينة والحمضات. كونه منظمًا عالميًا للإيقاعات البيولوجية ، يتم تصنيع الميلاتونين بشكل غير متساو. يكون التوليف أكثر نشاطًا في الليل.

فسيولوجيا الغدة الدرقية. هرموناتها ، دورها الفسيولوجي. فسيولوجيا الغدة الجار درقية.

هرمونات الغدة الدرقية

يتم إنتاج هرمون الثيروكسين في الغدة الدرقية. مراحل التكوين: معالجة التيروزين باليود في جزيء ثيروجلوبولين (تحدث العملية في الخلايا الدرقية في الجريبات) ، تكثيف 2 من جزيئات التيروزين لتكوين L- ثيروكسين (T4) وثلاثي يودوثيرونين (T3) ، ودخول ثيروجلوبولين في الجسيمات وإطلاقها من T4 و T3. في الدم ، ترتبط هرمونات الغدة الدرقية بنقل البروتينات (75-80٪ جلوبيولين ، 15٪ ما قبل الألبومين ، 5-10٪ ألبومين) ، T4 في البلازما هو 0.04٪ من إجمالي الكمية. يتم إزالة اليود T4 إلى T3 في الأنسجة ، ويتم تحرير 60-90٪ من T3 النشط ، ويمكن تشكيل عكس غير نشط T3.

العمل البيولوجي:

1. تؤثر هرمونات الغدة الدرقية ، جنبًا إلى جنب مع الهرمونات الأخرى ، على نمو ونضج الجسم ، وتؤثر على جميع العمليات تقريبًا ، وتعزز تكاثر الخلايا ، وتمايز الهيكل العظمي والجهاز العصبي.

2. لهرمونات الغدة الدرقية تأثير إيجابي داخلي ورنانوي ، وتزيد من معدل ضربات القلب ، والسكتة الدماغية وأحجام دقيقة للقلب وضغط النبض - (نتيجة لتحفيز نظام إنزيم الأدينيلات ، وزيادة تخليق وتعبير المستقبلات الكظرية على أغشية خلايا عضلة القلب ).

3. تحفز هرمونات الغدة الدرقية تخليق البروتين.

4. لهرمونات الغدة الدرقية تأثير ضعيف لتوليد السكر ، مما يعزز تكوين السكر وامتصاص الكربوهيدرات.

5. تؤثر هرمونات الغدة الدرقية على استقلاب الكوليسترول ، نشاط تحلل الدهون ، تخليق الهيموجلوبين ، إدرار البول ، تعبئة الكالسيوم ، إنتاج الحرارة ، امتصاص فيتامين ب 12 ، تكوين فيتامين أ.

تعتبر هرمونات الغدة الدرقية ذات أهمية حيوية ، لأنها تحفز تخليق البروتين في جميع خلايا الجسم ، مما يضمن النمو ، والتجدد ، والنمو البدني والعقلي الطبيعي. لها أهمية خاصة عند الأطفال ، حيث تساهم في النمو البدني وتطور الدماغ الطبيعي في فترة ما بعد الولادة. إنها تزيد من نشاط العديد من الإنزيمات ، وخاصة تلك التي تشارك في تكسير الكربوهيدرات. لذلك ، تزداد شدة التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. في الميتوكوندريا ، يصاحب زيادة النشاط الأنزيمي زيادة في كثافة التمثيل الغذائي للطاقة. يزيد التمثيل الغذائي الأساسي في الجسم. في التركيزات العالية ، تقوم هرمونات الغدة الدرقية بفصل الأكسدة والفسفرة في الميتوكوندريا ، ونتيجة لذلك ، يزداد تكوين الطاقة الحرارية الحرة على خلفية زيادة نقص ATP في الخلية ، مما يحد من العمليات المعتمدة على ATP.

يتميز فرط نشاط الغدة الدرقية (مرض Basedow ، تضخم الغدة الدرقية المتوطن) بزيادة التمثيل الغذائي الأساسي ، ومعدل تخليق البروتينات والدهون والكربوهيدرات وانهيارها ، واضطرابات التنظيم الحراري - زيادة إنتاج الحرارة ، واستقلاب الماء والملح ، ونقص ATP داخل الخلايا. يتميز المرضى بزيادة الإثارة ، والمزاج غير المستقر ، والهستيريا ، والبكاء. تؤدي زيادة حساسية عضلة القلب تجاه الكاتيكولامينات إلى عدم انتظام دقات القلب ، مما يزيد بشكل كبير مع الإثارة والنشاط البدني. يصاحب الزيادة في إنتاج الحرارة شعور شخصي بالحرارة والتعرق ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة استهلاك المياه وإدرار البول. تتعطل عمليات إمداد الطاقة للتجديد والنشاط الوظيفي للخلايا.

يؤدي قصور الغدة الدرقية عند البالغين إلى تباطؤ في عمليات التمثيل الغذائي ، وانخفاض في التمثيل الغذائي الأساسي ودرجة حرارة الجسم ، وبطء القلب ، وانخفاض ضغط الدم ، واستجابة أبطأ للمنبهات البيئية. تسمى هذه المتلازمة الوذمة المخاطية ويتم تخفيفها عن طريق تعيين هرمون الغدة الدرقية هرمون الغدة الدرقية. يؤدي غياب الهرمون في مرحلة الطفولة المبكرة إلى تأخير كبير في النمو البدني والعقلي (القماءة أو حتى الفشل العقلي الكامل - البلاهة). إن طريقة الوقاية من أمراض الغدة الدرقية في المناطق الموبوءة هي تعيين يوديد الصوديوم مع الطعام.

يتم تنظيم نشاط الغدة الدرقية على 3 مستويات: الوطاء ، الغدة النخامية ، الغدة الدرقية. تحت تأثير العوامل الأيضية ، والغدد الصماء ، والعقلية ، والحرارية ، يفرز الغدة النخامية الثيروليبيريين ، الذي ينتقل إلى الغدة النخامية. هنا ، هناك تأثيران يتطوران: فوري - إفراز ثيروتروبين وتأخر التغذية - زيادة إفراز ونمو الخلايا الدرقية. السوماتوستاتين (الغدة النخامية) - يثبط هرمون الاستروجين ، وربما يزيد من حساسية الخلايا الدرقية تجاه الثيروليبيريين. يحفز هرمون الغدة الدرقية النخامي إفراز وتوليف هرمونات الغدة الدرقية (تأثير فوري). يتشكل هرمون الغدة الدرقية في الخلايا القاعدية للغدة النخامية ، وتحدد وحدة ألفا الفرعية خصوصية الأنواع ، وتحدد الوحدة الفرعية بيتا الإجراء الهرموني. في الغدة الدرقية ، يرتبط TSH بمستقبلات معينة من غشاء الخلية الدرقي ، مما يتسبب في مجموعة واسعة من التأثيرات المحفزة على العضو - نمو وتكوين الأوعية الدموية للحمة ، وزيادة ارتفاع الظهارة الجريبية ، وامتصاص اليود ، وتخليق ثيروجلوبولين ، واليودوتيروزين واليودوثيروكسين ، التحلل المائي للثيروجلوبولين ، إفراز هرمونات الغدة الدرقية.

البنكرياس.

هرمون الأنسولين البنكرياس هو هرمون بروتيني يتكون من سلسلتين من الببتيد. يتم تصنيعه بواسطة الخلايا البائية لجزر لانجرهانز في البنكرياس. يتكون إفراز الأنسولين الطبيعي من مكونين:

1) القاعدية (منع الهدم على معدة فارغة) ؛

2) يحفزه تناول الطعام.

منشطات إفراز الأنسولين: الجلوكوز ، الأحماض الأمينية ، الأحماض الدهنية الحرة ، الهرمونات المعوية ، يتم تعزيز عملها بواسطة أيونات الكالسيوم ، الجهاز العصبي السمبتاوي. يحدث ارتفاع السكر في الدم بسبب الجلوكاجون ، الكاتيكولامينات ، الجلوكوكورتيكويد ، هرمون النمو ، نقص السكر في الدم - عن طريق الأنسولين. المحفز الرئيسي لإفراز الأنسولين هو الجلوكوز ، الذي يدخل الجسم في / داخل أو كجزء من الطعام. يعزز هرمون الجهاز الهضمي (الجاسترين ، HCKP ، وما إلى ذلك) إفراز الأنسولين إلى الجلوكوز. يتم تحفيز طعام البروتين أو خليط من الأحماض الأمينية عن طريق إفراز الأنسولين والجلوكاجون. يحفز الأسيتيل كولين ، وتثبط الكاتيكولامينات إفراز الأنسولين.

العمل البيولوجي للأنسولين.

1. تسريع نقل الغشاء إلى خلية الجلوكوز ، الأحماض الأمينية ، الأحماض الدهنية الحرة ، الأيونات (K + ، Mg2 + ، PO43 +) ، النيوكليوتيدات.

2. تفعيل تخليق DNA و RNA.

3. تحفيز تخليق البروتين والجليكوجين والدهون.

4. العداء تجاه الهرمونات التقويضية.

5. تثبيط تحلل البروتين ، تحلل الدهون وتكوين الكيتون ، تحلل الجليكوجين ، استحداث السكر.

يحتوي مستقبل الأنسولين على وحدة ألفا فرعية تحتوي على مركز ربط الأنسولين ووحدة فرعية بروتين عبر الغشاء تثبت معقد المستقبل في الغشاء.

المستقبلات الغشائية للأنسولين ، المرتبطة والتفاعل مع الأنسولين عن طريق الالتقام ، تدخل الخلية. في الخلية ، يتحلل الأنسولين (نصف العمر 30 دقيقة) ، يتم إعادة دمج بعض المستقبلات في الغشاء.

العوامل المؤثرة على تركيز الجلوكوز في الدم.

زيادة نقصان

الأنسولين الجوع

الامتصاص في الجهاز الهضمي: إفراز الجلوكوز من الكبد

إدارة أكسدة الجلوكوز للجلوكوز

تحلل الجليكوجين في ترسب الجليكوجين في الكبد

تكوين الدهون الجلوكوجون

الأدرينالين

هرمون النمو

الكورتيزول

حمض دهني

داء السكري (نقص الأنسولين). تتمثل الأعراض الرئيسية في زيادة تركيز الجلوكوز في الدم (ارتفاع السكر في الدم) ، وإفراز الجلوكوز في البول (الجلوكوز) ، والتبول (زيادة إدرار البول) ، والوهن البدني والعقلي (الضعف). هناك نوعان: الأول المعتمد على الأنسولين ، والأحداث ، والمعرض للكيتونية ، والنوع الثاني - المستقل عن الأنسولين. في النوع الثاني ، يكون تركيز الأنسولين في الدم قريبًا من المعدل الطبيعي ويزيد مع زيادة نسبة الجلوكوز.

المسببات - مزيج من الاستعداد الوراثي مع عوامل عديدة: العدوى ، والفيروسات ، والمواد الكيميائية ، وعمليات المناعة الذاتية ، إلخ.

يعطل نقص الأنسولين جميع أنواع البلاستيك والطاقة واستقلاب الماء والملح ، وتعاني جميع الأنظمة الوظيفية تقريبًا.

العامل الأساسي للإمراض هو النقص النسبي للأنسولين ، مما يؤدي إلى الحماض ، وانخفاض استخدام الجلوكوز من قبل العضلات والأنسجة الدهنية في وقت ارتفاع السكر في الدم ، التبول ، عطاش. انخفاض MCC ، نقص حجم الدم. نقص الأكسجين في الأنسجة يحفز التحلل اللاهوائي - حمض اللاكتيك - الحماض الصدمة والغيبوبة والموت.

تأثير نقص الأنسولين على استقلاب الكربوهيدرات

جلوكاجون.

يزيد من تركيز الجلوكوز في الدم عن طريق تعبئة الجليكوجين في الكبد. تنتجها الخلايا A من البنكرياس ، المواد ذات التأثير الشبيه بالجلوكاجون (enteroglucagon) تفرز من الأمعاء. Polypeptide مع OMM 3485 نعم ، مستوى الدم على معدة فارغة هو 30-430 pM / l. يتحلل في الكبد ، ومحفز للإفراز هو نقص السكر في الدم (هرمون الجوع).

العمل البيولوجي:

1. ينشط تحلل السكر وتكوين السكر.

2. ينشط تحلل الدهون وإطلاق الدهون الثلاثية من المستودع.

3. يحفز إفراز هرمون النمو والأدرينالين والكالسيتونين.

4. يثبط الحركة المعدية المعوية ، يحفز إفراز الحمض والبيبسين في المعدة.

5. يمنع إفراز البنكرياس.

6. له تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي على عضلة القلب.

فسيولوجيا الغدد الكظرية. الغدد الجنسية.

الغدد الكظرية

هرمونات النخاع الكظرية

آثار الكاتيكولامينات

Norepinephrine هو ناهض لمستقبلات a-1،2 و b-1 ، ويحافظ على الأوعية الدموية ويزيدها ، باستثناء الشرايين التاجية. بسبب زيادة المقاومة المحيطية ، فإنه يزيد من الضغط الانقباضي والانبساطي. لا يتغير الناتج الدقيق تقريبًا ، ينخفض ​​تدفق الدم الكلوي. على الرغم من تحفيز مستقبلات B1 ، يحدث بطء القلب المنعكس.

يحفز الأدرينالين مستقبلات أ و ب ، مما يوفر "استجابة طيران". عند تناوله عن طريق الوريد ، فإنه يسبب انقباض الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة. يفرغ مستودعات الدم (الجلد ، منطقة الاضطرابات الهضمية) ، تتوسع أوعية القلب والعضلات الهيكلية. تزداد المقاومة المحيطية بشكل عام. يزيد من ضغط الدم الانقباضي وليس الانبساطي إلى حد كبير. له تأثير إيجابي مزمن ومؤثر في التقلص العضلي على القلب. يزداد الحجم الدقيق للدم حتى تؤدي الزيادة في متوسط ​​الضغط الشرياني إلى تشغيل نظام التنظيم المضاد للجهاز السمبتاوي. يزيد من خطر توليد بؤر غير متجانسة للإثارة وتطور الذبحة الصدرية. مع زيادة جرعة الأدرينالين ، تزداد تأثيرات ألفا الودي ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الانقباضي والانبساطي. ينخفض ​​تدفق الدم الكلوي دون تغيير الترشيح ، ويثبط التمعج المعوي ، وتسترخي عضلات الشعب الهوائية. زيادة تحلل الدهون ، تحلل الجليكوجين ، تكوين حمض اللاكتيك.

يزيد الدوبامين من خلال مستقبلات B1 الأدرينالية الحجم الدقيق للقلب ، نتيجة لزيادة النتاج القلبي وزيادة عدد ضربات القلب. من خلال مستقبلات الدوبامين ، يوسع الأوعية الكلوية والمساريقية والكبدية.

هرمونات قشرة الغدة الكظرية.

القشرانيات السكرية

يتم إفراز الكورتيزول (هيدروكورتيزول) والكورتيكوستيرون ، ومعدل الإفراز هو 10-30 مجم / يوم ، مع الإجهاد يزيد إلى 250 مجم / يوم. يتم تحفيز إفراز الكورتيزول عن طريق نظام الوطاء - الغدة النخامية - الكظرية ويتم تنظيمه بواسطة آلية التغذية الراجعة السلبية. يتم تعديل وظيفة منطقة ما تحت المهاد بواسطة الحُصين والجهاز الحوفي. تعزز الجلوكوكورتيكويدات (الكورتيزول) تخليق الجليكوجين من الأحماض الأمينية ، ولها تأثير تقويضي على البروتينات (خاصة العضلات) ، وتزيد من محتوى الأحماض الدهنية في الدم ، ويزيد تخليق الجليكوجين والبروتينات في الكبد ، ويزيد تركيز الجلوكوز في الدم يزيد. تؤدي زيادة إفراز الجلوكورتيكويدات والكاتيكولامينات أثناء الإجهاد إلى زيادة تدفق الدم في العضلات ، وتوفر التمثيل الغذائي بالمغذيات ، وتكثيف النشاط الوظيفي للجهاز العصبي المركزي والجهاز القلبي الوعائي والجهاز التنفسي. تساهم كل ردود الفعل هذه في زيادة مقاومة الكائن الحي للعدوان.

القشرانيات المعدنية

الوظيفة البيولوجية: يحافظ الألدوستيرون على توازن الصوديوم ، وينظم توزيع Na + ، K + ، H + ، ونقل هذه الأيونات عبر أغشية الخلايا. يؤثر بشكل ثانوي على حجم السائل خارج الخلايا وداخلها. المجال الرئيسي لعمل الألدوستيرون هو الأنابيب الكلوية البعيدة ، حيث يحفز إعادة امتصاص الصوديوم بشكل أساسي في مقابل K + و H + ؛ في الوقت نفسه ، يتم تحسين إطلاق Mg2 + والأمونيوم. وبالمثل ، فإنه يعمل على خلايا الغدد اللعابية والعرقية ، الغشاء المخاطي المعوي. له تأثير مساعد للالتهابات.

الغدد التناسلية

الأندروجينات والمنشطات. الأندروجينات لها هيكل عظمي ستيراني وتنتمي إلى مجموعة المنشطات C19. يتكون أهم الأندروجين ، هرمون التستوستيرون ، في خلايا Leydig تحت تأثير الهرمون اللوتيني. في الرجال ، يتم إنتاج 4-14 ملغ من هرمون التستوستيرون يوميًا ، ويكون تركيز البلازما 4.5-8.5 نانوغرام / مل (16-35 نانومول / لتر). يرتبط الهرمون المنتشر بنسبة 98 ٪ تقريبًا بالجلوبيولين المرتبط بالستيرويد الجنسي. في الأنسجة ، يخضع للتحولات إلى ثنائي هيدروتستوستيرون نشط بيولوجيًا. يتم تعطيل هرمون التستوستيرون الداخلي أو الخارجي في الكبد من خلال أكسدة مجموعة 17-OH ، ويتم تحويل جزء صغير إلى هرمون الاستروجين. نصف العمر 11 دقيقة ، تفرز المستقلبات على شكل 17 كيتوستيرويدات في البول ، في الرجال 1/3 من الكيتوستيرويدات تنشأ من الغدد التناسلية ، 2/3 من الغدد الكظرية. أنها تساهم في تطوير الأعضاء التناسلية ، والخصائص الجنسية الثانوية ونفسية الذكور ، وتحفيز النمو ، وتكوين الهيكل العظمي ، وتكوين الحيوانات المنوية وتؤثر على عمليات التمثيل الغذائي. التأثير الأيضي الرئيسي هو الابتنائية في استقلاب البروتين. الأندروجينات قادرة على تحفيز وتثبيط مجموعة واسعة من الإنزيمات المشاركة في تخليق البروتين. يعتبر ثنائي هيدروتستوستيرون مهمًا للتمايز الجنيني المبكر للجيب البولي التناسلي ، وينظم هرمون التستوستيرون والأندروجينات الأخرى تطور الخصائص الجنسية. لهرمون التستوستيرون ، المستقبلات الخاصة بالأعضاء للعضلات والبربخ والقشرة الدماغية ؛ ل dihydrotestosterone - القضيب والجلد وبصيلات الشعر. مع نقص الأندروجين ، هناك: نسب خصي من الجسم ، والطفولة العقلية.

هرمون الاستروجين عبارة عن مواد تسبب علامات الشبق في إناث القوارض المخصية. تحفيز نمو الأعضاء التناسلية الأنثوية (الرحم ، المهبل ، الأنابيب) وتطوير الخصائص الجنسية الثانوية للإناث. توفير تكاثر وترميم الغشاء المخاطي للرحم. الممثلون النموذجيون هم الإسترون (E1) ، استراديول (E2) ، إستريول (E3). يتم إفراز E2 بواسطة بصيلات المبيض اعتمادًا على مرحلة الدورة الشهرية وهو أكثر هرمون الاستروجين نشاطًا. في حالة عدم وجود بصيلات ناضجة ، يوجد هرمون الاستروجين في البلازما فقط E1 ، والذي يتكون من أرومة سلائف الأندروجين ، خاصة في الأنسجة الدهنية والكبد. يتراوح الإفراز اليومي لـ E1 9 ، E2 في النساء الناضجات بين 200 و 2000 نانومتر ، اعتمادًا على وقت الدورة الشهرية ، يتم إفراز حوالي 5 ميكرومتر من هرمون الاستروجين في كل دورة. في البلازما ، ترتبط ببروتين معين - الجلوبيولين والألبومين (بروتين غير محدد). 2٪ فقط في شكل حر. يتم استقلاب E1 و E2 في الكبد ، ويتم إخراج حوالي 50٪ منه في البول.

الجستاجين. التأثير الفسيولوجي لهرمون البروجسترون هو ، أولاً وقبل كل شيء ، في التحول الإفرازي للغشاء المخاطي للرحم. يمنع تكاثر الغشاء المخاطي الناجم عن هرمون الاستروجين ، ويحفز إفراز المخاط الغني بالجليكوجين عن طريق الغدد بطانة الرحم ، وعن طريق تخفيف السدى تحت الغدي ، ويجهز الغشاء المخاطي لزرع البويضة المخصبة (الكريات الأريمية). ميزة أخرى مهمة لعمل البروجسترون هي توفير الراحة لعضل الرحم ، وانخفاض حساسيته للأوكسيتوسين (تأثير الحفاظ على الحمل). خارج الحمل ، يفرز الجسم الأصفر ، ومع ذلك ، حتى في المرحلة الجرابية الأولى من الدورة ، يتم اكتشافه في الدم بكميات صغيرة. يتم استقلابه بشكل رئيسي في الكبد.

الخطة العامة لهيكل الجهاز العصبي. الخلايا العصبية هي وحدة هيكلية في الجهاز العصبي.

ينقسم الجهاز العصبي وظيفيًا وتركيبيًا إلى الجهاز العصبي المركزي والمحيطي.

الجهاز العصبي المركزي(CNS) هي مجموعة من التكوينات العصبية للحبل الشوكي والدماغ التي توفر الإدراك والمعالجة ونقل وتخزين واستنساخ المعلومات من أجل التفاعل بشكل مناسب مع تغيرات الجسم والبيئة ، وتنظيم الأداء الأمثل للأعضاء وأنظمتها و الجسم ككل.

الجهاز العصبي المركزي للإنسان يمثله النخاع الشوكي والدماغ. يشمل الأخير النخاع المستطيل ، والعظام ، والدماغ المتوسط ​​، والدماغ البيني ، والمخيخ ، ونصفي الكرة المخية. كل من هذه الهياكل لها خصائص مورفولوجية ووظيفية. إلى جانب ذلك ، تمتلك جميع هياكل الجهاز العصبي عددًا من الخصائص والوظائف المشتركة ، والتي تشمل:

التركيب العصبي

اتصال كهربائي أو كيميائي متشابك بين الخلايا العصبية ؛

تشكيل شبكات محلية من الخلايا العصبية التي تنفذ وظيفة محددة ؛

· تعدد الروابط المباشرة والتغذية الراجعة بين الهياكل.

قدرة الخلايا العصبية في جميع الهياكل على إدراك ومعالجة ونقل وتخزين المعلومات ؛

غلبة عدد المدخلات لمدخلات المعلومات على عدد مخرجات المعلومات ؛

القدرة على المعالجة المتوازية للمعلومات المختلفة ؛

القدرة على التنظيم الذاتي ؛

· يعمل على أساس مبدأ المنعكس السائد.

يتكون الجزء المحيطي من الجهاز العصبي من الأعصاب ، أي حزم من الألياف العصبية التي تمتد إلى ما وراء الدماغ والحبل الشوكي وتذهب إلى أعضاء مختلفة من الجسم. ويشمل أيضًا العقد العصبية ، أو العقد - مجموعات من الخلايا العصبية خارج النخاع الشوكي والدماغ ، بالإضافة إلى المستقبلات المختلفة الموجودة على سطح الجسم وداخل الجسم.

اعتمادًا على تعصيب الأعضاء ، يتم تمييز الأجزاء الخضرية والجسدية من الجهاز العصبي. الأول ينظم نشاط الأعضاء الداخلية والتمثيل الغذائي ، ويكيف الأعضاء مع الاحتياجات الحالية للجسم. تمتلك معظم الأعضاء الداخلية تعصيبًا مزدوجًا: يقترب عصبون من كل منهما - متعاطف وغير متعاطف. لذلك ، يسرع العصب الودي ويعزز عمل القلب ، ويبطئ العصب السمبتاوي (المبهم) ؛ يتسبب العصب السمبتاوي في تقلص العضلات الحلقية للقزحية ، وفي هذا الصدد ، يؤدي تضيق حدقة العين إلى توسع الحدقة.

يساهم الجزء الودي من الجهاز العصبي اللاإرادي في النشاط المكثف للجسم ، خاصة في حالات الطوارئ ، عندما تكون هناك حاجة إلى توتر كل قواه. الجزء السمبتاوي من الجهاز العصبي اللاإرادي هو نظام "التراجع" ، فهو يساعد على استعادة الموارد التي ينفقها الجسم.

تهيج الأعصاب السمبثاوية للعضلة الهيكلية المتعبة يعيد أدائها. كل هذا أعطى أسبابًا للحديث عن الوظيفة التكيفية التغذوية للجهاز العصبي الودي. ردود الفعل الانعكاسية للحفاظ على ضغط الدم عند مستوى ثابت نسبيًا ، والتنظيم الحراري ، والتغيرات في وتيرة وقوة تقلصات القلب أثناء العمل العضلي ، والعديد من العمليات الأخرى المرتبطة بنشاط الجهاز العصبي اللاإرادي.

تخضع جميع أجزاء الجهاز العصبي اللاإرادي للمراكز اللاإرادية الأعلى الموجودة في الدماغ البيني. تأتي النبضات إلى مراكز الجهاز العصبي اللاإرادي من التكوين الشبكي لجذع الدماغ والمخيخ والوطاء والنواة تحت القشرية والقشرة الدماغية.

ينظم الجهاز العصبي الجسدي تقلصات العضلات المخططة وفي النهاية الحركة ، ويوفر الإحساس لجسمنا.

يعتبر تخصيص الأقسام المذكورة أعلاه في الجهاز العصبي مشروطا. في الواقع ، إنه كلي متكامل من الناحية التشريحية والوظيفية ، وأساسه الأساسي هو الخلايا العصبية - الخلايا العصبية.

يسمح هيكل الجهاز العصبي ومجمل العمليات التي تحدث فيه بأداء الوظائف التنظيمية والتحكمية التي توفر:

1) التنسيق السريع لوظائف الجسم ؛

2) تنسيق حالة الكائن الحي مع الظروف البيئية المختلفة ؛

3) توحيد أجهزة وأنظمة الجسم الفردية في وحدة واحدة.

يتم تنفيذ كل اكتمال ودقة تكيف الكائن الحي مع البيئة ، وعمل الكائن الحي ككل ، وتفاعل أجزائه الفردية ، والحفاظ على ثبات البيئة الداخلية (الاستتباب) من خلال نظامين تنظيميين: عصبي وخلطي. يتوافق الترابط والتأثير المتبادل بين الجهازين العصبي والخلطي مع مبدأ الموثوقية البيولوجية ويساهم في الحفاظ على الثبات النسبي في عمل الجسم والحفاظ عليه.

يقوم التنظيم العصبي والغدد الصماء بالتنظيم المشترك لوظائف الجسم ويحافظ على التوازن.