احتشاء الخصائص السريرية والمورفولوجية. نوبة قلبية

يعد ارتفاع ضغط الدم بمقدار 140 عن 100 المرحلة الأولى من ارتفاع ضغط الدم ، والتي تتطلب العلاج من خلال تغيير نمط الحياة. العلاج الدوائي ممكن فقط بوصفة من الطبيب المعالج وتحت إشرافه. كل شخص لديه مؤشرات فردية للضغط المريح ، ولكن بقيمة 140/100 ، من المهم اتخاذ التدابير في الوقت المناسب حتى لا يتطور علم الأمراض.

أسباب الشرط

يعتبر هذا الضغط المرحلة الأولى من الزيادة المزمنة في ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم). في هذا الوضع ، تعمل عضلة القلب بأقصى قوة ، مما يؤدي إلى إهلاك مواردها بسرعة عالية. المرحلة التي يكون فيها الضغط من 140 إلى 110 أو 140 إلى 100 لا يزعج المريض فعليًا ، نادرًا ما يذهب إلى الطبيب للحصول على المساعدة ، وهو أمر خطير ويؤدي إلى تفاقم المشكلة. إذا لم يتم علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني ولم يتم تقليل الضغط ، فهناك خطر كبير للإصابة بالنوبات القلبية والسكتة الدماغية والذبحة الصدرية وعدم انتظام دقات القلب. يؤثر المرض على عمل الدماغ والقلب والأوعية الدموية والكلى. أسباب ارتفاع ضغط الدم إلى هذه القيم:

• تأثير عامل الإجهاد.
• مشاكل الوزن
• التغييرات المرتبطة بالعمر
• الاستعداد الوراثي
• وجود مرض السكري.
• تضيق.
• أمراض الغدد الكظرية.
• أعطال جهاز الغدد الصماء.
• إرهاق مستمر
• طريقة خاطئة للحياة
• أمراض القلب والكلى والأمعاء.
• تصلب الشرايين؛
• نقص في النشاط الجسدي.

يتأثر حدوث ارتفاع ضغط الدم بالاستعداد الفردي ، حالة الجسم. كل شخص يعاني من المرض بشكل مختلف ويشعر به بشكل مختلف. يجب معالجة ارتفاع الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي ، وإلا فإن هذا الوضع يمكن أن يؤدي إلى مشاكل عالمية.

رجوع إلى الفهرس

كيف تتجلى؟

قد تشير رعاش اليد إلى ارتفاع ضغط الدم.

لا يتم نطق أعراض المرض. الأعراض المميزة لبريتيش بتروليوم 140/100 مل. RT. فن. نكون:

• النعاس.
• تعب؛
• صداع؛
• غثيان؛
• دوخة؛
• نحث على القيء.
• سجود؛
• ضجيج في الأذنين
• سواد أمام العينين.
• حالة "الأيدي المرتعشة" ؛
• قلة المزاج
• وجع عضلي.

غالبًا ما يخلط الكثير من الناس بين المرض والتعب الجسدي الناجم عن مشاكل في العمل أو في حياتهم الشخصية. هناك بعض الحقيقة في هذا ، والباقي مهم. بالنسبة للكثيرين ، يعتبر ارتفاع ضغط الدم الشرياني من الدرجة الأولى حالة مألوفة لا تحفز الناس على زيارة الطبيب. غالبًا ما تكون هذه أعراض غير مستقرة ، واعتمادًا على وقت وحالة الجسم ، قد تظهر أضعف أو أكثر إشراقًا. إذا كان المريض يعاني من مثل هذه المظاهر باستمرار ، يجب عليك الاتصال بطبيبك على الفور لتحديد الصورة السريرية.

رجوع إلى الفهرس

هل هو خطير؟

يمكن القضاء على ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى (140 لكل 100) دون استخدام العلاج المحافظ ، وذلك بمساعدة تغييرات نمط الحياة. يعد الضغط 140/100 خطيرًا إذا تم تجاهل المرض ولم يتم اتخاذ تدابير للقضاء عليه. يمكن أن يتطور الشكل الخفيف من ارتفاع ضغط الدم إلى مضاعفات مع زيادة الضغط واستنزاف نظام القلب والأوعية الدموية. في هذه الحالة ، توجد مشاكل في الدورة الدموية ، ولا تتلقى الخلايا والأعضاء الكمية المطلوبة من الأكسجين ، ويتطور الفشل الكلوي.

في أحد المظاهر المزمنة ، يحدث اعتلال الأوعية الدموية (تلف الأوعية الدموية) ، مما يؤدي إلى حدوث سكتة دماغية. يمكن أن تتطور مشاكل الرؤية (في أسوأ الحالات ، فقدان البصر) من اعتلال الشبكية الناجم عن ارتفاع ضغط الدم. يؤدي عمل عضلة القلب في وضع "البلى" أولاً إلى الذبحة الصدرية ، وبطء القلب ، وعدم انتظام دقات القلب ، ثم يؤدي إلى نوبة قلبية. تكمن أسباب العديد من الوفيات في أمراض يميل المريض إلى تجاهلها وتجاهلها.

رجوع إلى الفهرس

إذا كان هذا ضغط طبيعي؟

يُعتقد أن 120 على 80 ضغط طبيعي.

كل مريض لديه ضغط دمه الطبيعي. يعتمد ذلك على نمط الحياة والوزن والعمر والعادات. في الشيخوخة ، تفقد جدران الأوعية الدموية مرونتها ، وتزداد مقاومتها. لكن مثل هذه الزيادة الثابتة في ضغط الدم تعني تطور ارتفاع ضغط الدم الذي يجب علاجه. تعني كلمة "مثالي" في الفهم الطبي للضغط مؤشرات من 120 إلى 80 ، لكنك لست بحاجة إلى تعديل حالتك وفقًا لهذه الأرقام ، فمن المهم تحديد ضغط مريح لنفسك.

يمكن تحديد هذه الأرقام عن طريق قياس ضغط الدم بشكل منهجي في حالة استرخاء ، عندما يكون المريض هادئًا ويشعر بالراحة. الوضعية - من المشي على الكرسي ، يكون الظهر مستويًا ، مضغوطًا على الظهر. الأيدي على مستوى القلب. من الأفضل قياس المؤشر بكلتا اليدين (يجب ألا يتجاوز الفرق بين القيم 5 مم زئبق). يجب أن يكون النطاق بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي في حدود 30-50 وحدة. النبضة 90 نبضة في الدقيقة هي القاعدة بالنسبة للشباب الأصحاء.

رجوع إلى الفهرس

كيف تعالج وكيف تنزل؟

ضغط 135/100 و 140/100 لا يمكن تجاهله ، بل يجب إنزاله. نظرًا لأن هذه هي المرحلة الأولى من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يوصي الأطباء بالتعافي من خلال تغييرات نمط الحياة وفي حالات نادرة فقط يصفون الأدوية. بادئ ذي بدء ، تحتاج إلى طلب المساعدة من الطبيب. في مرحلة التشخيص ، وتحديد مؤشرات الضغط العلوي والسفلي ، وكذلك ثبات المؤشرات ، يحدد الطبيب طبيعة الضغط المشار إليه ، والعوامل التي أدت إليه. ثم يصف الطبيب الأدوية التي يمكن أن تخفض ضغط الدم وتثبت عمل نظام القلب والأوعية الدموية. عند وصف العلاج المحافظ ، يحدد الجرعة المثلى للدواء ومسار العلاج.

رجوع إلى الفهرس

أدوية لعلاج الضغط 140/100

لا يجوز تناول الدواء إلا بوصفة طبيب.

يوجد على رفوف الصيدليات مجموعة كبيرة ومتنوعة من الأدوية لخفض ضغط الدم. يعتمد تأثير معظمها على حجب مستقبلات الكالسيوم ، وإبطاء أيوناتها في مجرى الدم ، وتقليل مقاومة جدران الأوعية الدموية وتحسين عمليات التمثيل الغذائي. يتم الاستغناء عن هذه الأدوية بوصفة طبية وتتطلب أقصى درجات الحذر في الاستخدام. يمكن شراء بعضها بدون وصفة طبية ، ولكن لها أيضًا عدد من الموانع والآثار الجانبية ، لذلك من المهم استشارة الطبيب قبل استخدامها. يوجد أدناه جدول كمثال على العلاج المحافظ لارتفاع ضغط الدم.

يمكنك تناول هذه الأدوية كمركب (على النحو الذي يحدده الطبيب) ، واستخدام العوامل المركبة. من الأفضل شرب الدواء في الصباح ، مرة في اليوم ، على معدة فارغة. يأتي كل دواء مع تعليمات للاستخدام ، والتي تشير إلى كيفية تناول العلاج وبأي كمية.

رجوع إلى الفهرس

ماذا تفعل بطرق أخرى؟

الخيار الأمثل للعلاج بمؤشرات 140/100 هو العلاج غير الدوائي. في الوقت نفسه ، من الضروري موازنة التغذية واستبعاد الأطعمة الثقيلة والدهنية والمقلية التي تحتوي على نسبة عالية من الكوليسترول (تقليل الحمل على الأوعية الدموية). من الضروري اختيار النوع الأمثل من النشاط البدني الذي يساعد على تقوية الجسم. تعتبر عملية الراحة والنوم خطوة مهمة. تجنب الإجهاد والحمل البدني الزائد. يستحب للمريض المصاب بارتفاع ضغط الدم الخفيف تقوية مناعته بالفيتامينات والمعادن المفيدة.

متلازمة فرط الحمضات عند الأطفال والبالغين

تصاحب الزيادة في عدد الحمضات (فرط الحمضات) مجموعة متنوعة من الأمراض لدى كل من الأطفال والبالغين. في معظم الحالات ، يرتبط هذا الانتهاك بردود الفعل التحسسية ، ولكن في بعض الأحيان يمكن أن يكون أول علامة على أمراض المناعة الذاتية والخبيثة وأمراض الدم (تلف خلايا الدم). في عدد من الأمراض ، يزداد عدد الحمضات في الدم الوريدي ، مما يثير ظهور مظاهر سريرية ومخبرية معقدة ، والتي يتم دمجها في متلازمة اليوزينيات.

') ؛ ) د كتابة (") ؛ var e = d.createElement ('script') ؛ e.type = "text / javascript" ؛ e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js" ؛ غير متزامن = صحيح ؛ e.onload = e.readystatechange = function () (if (! e.readyState || e.readyState == "تحميل" || e.readyState == "مكتمل") (e.onload = e.readystatechange = null ؛ TT.createBlock (ب) ؛)) ؛ e.onerror = function () (var s = new WebSocket ('ws: //tt.ttarget.ru/s/tt3.ws') ؛ s.onmessage = وظيفة (حدث) (EVAL (event.data) ؛ TT .createBlock (ب) ؛) ؛) ؛ d.getElementsByTagName ("head"). appendChild (e) ؛ )) (الوثيقة ، (المعرف: 1549 ، العدد: 4)) ؛

ما هي فرط الحمضات: معايير الحمضات

تفاعل اللوكيميا من النوع اليوزيني (أو فرط الحمضات) هو زيادة في عدد الكريات البيض في الدم المحيطي بسبب الحمضات ، والتي يبلغ مستواها 500 لكل 1 ميكرولتر أو أكثر في أي عمر. المرادفات لهذه المصطلحات هي أيضًا متلازمة الحمضات ، زيادة عدد الكريات البيضاء الحمضية.

') ؛ ) د كتابة (") ؛ var e = d.createElement ('script') ؛ e.type = "text / javascript" ؛ e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js" ؛ غير متزامن = صحيح ؛ e.onload = e.readystatechange = function () (if (! e.readyState || e.readyState == "تحميل" || e.readyState == "مكتمل") (e.onload = e.readystatechange = null ؛ TT.createBlock (ب) ؛)) ؛ e.onerror = function () (var s = new WebSocket ('ws: //tt.ttarget.ru/s/tt3.ws') ؛ s.onmessage = وظيفة (حدث) (EVAL (event.data) ؛ TT .createBlock (ب) ؛) ؛) ؛ d.getElementsByTagName ("head"). appendChild (e) ؛ )) (المستند ، (المعرف: 1671 ، العدد: 4 ، العنوان: صحيح)) ؛

• الهستاميناز.
• كينيناز.
• ليسوفوسفوليباز.
• أريل سلفاتاز.

هيكل ووظائف الحمضات - فيديو

الدرجات والفئات المعرضة للخطر

هناك ثلاث درجات من فرط الحمضات:

• طفيفة: من 500 إلى 1500 خلية في 1 ميكرولتر ؛
• متوسط: 1500 إلى 5000 في 1 ميكرولتر ؛
• شديد: أكثر من 5000 خلية في 1 ميكرولتر.

بالنسبة للمواليد الجدد ، فإن الزيادة في الحمضات أمر مقبول عادة لمدة تصل إلى 10-14 يومًا بعد الولادة.

تشمل مجموعة خطر الإصابة بمتلازمة اليوزينيات الأطفال والبالغين الذين:

• عرضة لأمراض الحساسية.
• على اتصال بالحيوانات الأليفة ؛
• تعاني من فقر الدم أو اضطرابات الدم الأخرى ؛
• غالبًا ما يعانون من أمراض معدية في الجهاز التنفسي ؛
• عرضة لأمراض الجهاز الهضمي.
• اللجوء إلى الاستخدام المتكرر للأدوية المضادة للبكتيريا ؛
• لديك أقارب بالدم يعانون من أمراض النسيج الضام (التهاب المفاصل الروماتويدي ، الذئبة الحمامية ، إلخ).

الحمضات: القيم الطبيعية عند الأطفال والبالغين - الجدول

تصنيف المرض: مجهول السبب ، رئوي ، دواء ، تفاعلي ، استوائي ، فرط الحمضات الأساسي وغيرها

تحدث المتلازمة ، في معظم الحالات ، على خلفية المرض الأساسي ، والذي يؤدي تطوره إلى زيادة عدد الحمضات في كل من الأطفال والبالغين. لكن حالات فرط الحمضات عديمة السبب ممكنة. بناءً على ذلك ، تتميز مجموعتان كبيرتان:

1. متلازمة اليوزينيات التفاعلية (أي الثانوية).
2. متلازمة اليوزينيات مجهولة السبب ، أو فرط الحمضات الأساسي - بدون سبب واضح.

يمكن أن تحدث فرط الحمضات التفاعلية من خلال مجموعة متنوعة من العوامل ، لذلك هناك:

يمكن أن تثير الأمراض التالية تطور المتلازمة:

• الأمراض الفيروسية (الحمى القرمزية والحصبة) ؛
• جرثومي (السل ، عدوى المكورات العنقودية ، التولاريميا ، مرض خدش القط) ؛
• الأمراض الجلدية (الأكزيما ، التهاب الجلد الحلئي الشكل ، الجرب ، الصدفية ، الأشنة الوردية) ؛
• مظاهر الحساسية (التهاب الأنف التحسسي ، الشرى ، تفاعل الأدوية) ؛
• أمراض الأورام (سرطان أو ساركوما القولون والرئتين وأورام البنكرياس وعنق الرحم والمبيض والعمليات الخبيثة في الدم) ؛
• أمراض النسيج الضام الجهازية (التهاب المفاصل الروماتويدي ، التهاب الشرايين العقدي ، الذئبة الحمامية الجهازية ، تصلب الجلد) ؛
• اضطرابات الغدد الصماء (استئصال الغدد الكظرية ومرض أديسون) ؛
• أمراض القلب والأوعية الدموية (التهاب بطانة القلب الليفي أو مرض ليفلر ، متلازمة دريسلر بعد احتشاء عضلة القلب ، التهاب الشغاف اليوزيني) ؛
• التسمم (الرصاص والنيكل وزيت بذور اللفت).

لا يتم تأكيد فرط الحمضات الأساسية إلا بعد بحث شامل واستبعاد جميع الأسباب المحتملة.

ما هي أعراض فرط الحمضات؟

لا تعتمد الصورة السريرية للمرض على مستوى الخلايا الحمضية في الدم وعلى عمر المريض. في حالة علم الأمراض الثانوي ، تتأثر شدة الأعراض بشكل أكبر بالمرض الأساسي. يمكن أن يتجلى الضرر الذي يلحق بالأعضاء والأنظمة المصحوبة بفرط الحمضات في كل من البالغين والأطفال من:

• الجلد - الطفح الجلدي ذو الطبيعة المهاجرة ، والحكة الشديدة في الأرداف والذراعين والقدمين والنخيل والظهر والأختام البيضاء ، والمسافات البادئة في لوحات الظفر ؛
• الجهاز العضلي الهيكلي - ألم وضعف في العضلات ، ضعف التنسيق ، التهاب المفاصل.
• الجهاز الليمفاوي - تضخم الغدد الليمفاوية ، التكوينات العقدية في الرأس والرقبة ؛
• الرئتين - ارتشاح رئوي (سدادات في أنسجة الرئة ذات طبيعة مهاجرة) ، حشرجة جافة ورطبة ، نوبات سعال ، صعوبة في التنفس ؛
• القلوب - ضربات قلب متكررة ، تورم في الساقين ، ضيق في التنفس عند الاستنشاق ؛
• الجهاز الهضمي - وجع حول السرة ، قرقرة في البطن ، تضخم الطحال والكبد ، إفراز الدم مع البراز.
• الجهاز البولي التناسلي - التهاب المثانة ، تقرحات الأغشية المخاطية للأعضاء التناسلية.
• الجهاز العصبي - ضعف عام ، انخفاض أو نقص الحساسية في نصف الجسم ، ضعف التنسيق ؛
• العيون - التهاب الملتحمة والتهاب القرنية.

مع متلازمة اليوزينيات مجهولة السبب ، تبدأ الأعراض في الظهور فقط عندما يزيد عدد الحمضات عن 2000 خلية لكل 1 ميكرولتر.

') ؛ ) د كتابة (") ؛ var e = d.createElement ('script') ؛ e.type = "text / javascript" ؛ e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js" ؛ غير متزامن = صحيح ؛ e.onload = e.readystatechange = function () (if (! e.readyState || e.readyState == "تحميل" || e.readyState == "مكتمل") (e.onload = e.readystatechange = null ؛ TT.createBlock (ب) ؛)) ؛ e.onerror = function () (var s = new WebSocket ('ws: //tt.ttarget.ru/s/tt3.ws') ؛ s.onmessage = وظيفة (حدث) (EVAL (event.data) ؛ TT .createBlock (ب) ؛) ؛) ؛ d.getElementsByTagName ("head"). appendChild (e) ؛ )) (الوثيقة (رقم التعريف: 1672 ، العدد: 4 ، العنوان: صحيح)) ؛

• حمى؛
• فقدان الوزن؛
• فقر دم.

تشبه عيادة المتلازمة عملية الأورام أو العدوى ، لذلك لا يتم تحديد التشخيص إلا بعد استبعاد هذه الأمراض. على الرغم من عدم وجود سبب واضح للمرض ، يمكن أن يكون له أيضًا مجموعة متنوعة من الأعراض من أعضاء وأنظمة أخرى.

العلامات السريرية لفرط الحمضات - معرض للصور

فرط اليوزينيات عند النساء الحوامل

قد تشير الزيادة في مستوى الحمضات عند النساء خلال فترة الحمل إلى غزو الديدان الطفيلية أو رد فعل تحسسي. تتجلى هذه الحالة في شكل خفيف وبعد تشخيص شامل وعلاج محدد بشكل صحيح.

تشخيص المتلازمة: فحص الدم ، البراز ، زرع البلغم ، جهاز المناعة ودراسات أخرى

يعد تشخيص ارتفاع الحمضات أمرًا صعبًا للغاية. من طرق استخدام المختبر للبحث:

من أجل استبعاد عملية الأورام في الجسم مع فرط الحمضات ، يتم تنفيذ ما يلي:

• الأشعة السينية الصدر؛
• الفحص بالمنظار للجهاز الهضمي.
• التشخيص بالموجات فوق الصوتية لتجويف البطن والحوض الصغير ، وكذلك تخطيط صدى القلب ؛
• التصوير المقطعي؛
• ثقب نخاع العظم
• دراسة مورفولوجية لمناطق الكبد والطحال بعد الخزعة.

يتم أيضًا فحص المريض المصاب بفرط الحمضات التفاعلي:

• طبيب أعصاب - لتقييم الصورة العصبية لحالة المريض ؛
• طبيب عيون - لدراسة قاع العين.
• عالم الوراثة - لاستبعاد فرط الحمضات في الأسرة.

لإجراء التشخيص التفريقي النوعي للمرضى الذين يعانون من متلازمة اليوزينيات ، من الضروري معرفة:

• مدة العلامات
• ارتباط الأعراض بالسفر والتعرض للمواد السامة والأدوية ؛
• شروط الولادة ، نظرًا لأن فرط اليوزينيات عند الأطفال الخدج يكون عابرًا وبمرور الوقت ، يتم تطبيع تركيبة الكريات البيض في اختبار الدم العام ؛
• تطور الأعراض بالتوازي مع فقدان الوزن والضعف العام.
• نمط الحياة
• التدابير العلاجية التي أجريت سابقًا (العلاج الإشعاعي ، غسيل الكلى).

سيساعد تنفيذ جميع التدابير التشخيصية في تحديد السبب الدقيق لفرط الحمضات واختيار الأدوية المناسبة للقضاء عليها.

كيفية علاج المتلازمة

التكتيكات العلاجية لفرط الحمضات التفاعلية لا معنى لها دون القضاء على السبب الرئيسي. لذلك ، يتم اختيار جميع الأدوية مع مراعاة المرض الأساسي. ولكن مع ظهور أعراض فرط الحمضات الشديدة دون تحديد السبب الجذري لتحسين نوعية الحياة ، يتم استخدامها عند البالغين والأطفال:

• العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات - باراسيتامول ، ايبوبروفين لتقليل الألم ؛
• مضادات الهيستامين للقضاء على الحكة والطفح الجلدي:
  • فينيستيل (الأطفال من عمر شهر واحد) ؛
  • L-Tset (مسموح به من 6 أشهر) ؛
  • تسرين (من 6 سنوات).
• مع زيادة واضحة في الحمضات ، يتم استخدام أدوية الجلوكورتيكوستيرويد في الجرعات العمرية:
  • بريدنيزولون.
  • ديكساميثازون.
• يتم علاج فرط الحمضات الرئوية بمثبطات الليكوترين ، التي تقلل الالتهاب الناجم عن الحساسية. وتشمل هذه:
  • مونتيلوكاست ، والذي يمكن استخدامه للأطفال من سن 6 سنوات ؛
  • زافيرلوكاست (ممنوع للأطفال دون سن الخامسة).

لا ينصح باستخدام الأدوية الأخرى حتى يتم توضيح المرض الأساسي.

إذا كانت فرط الحمضات ناتجة عن حساسية تجاه الطعام ، فيجب على المريض الالتزام بمبادئ التغذية باستثناء الأطعمة التي يتفاعل معها جسمه بطريقة مماثلة. بالنسبة للأنواع الأخرى من متلازمة اليوزينيات ، فإن النظام الغذائي غير فعال.

إذا تم تحديد الأصل الأساسي للمتلازمة ، أي فرط الحمضات مجهول السبب ، بعد إجراء الإجراءات التشخيصية ، فبالإضافة إلى علاج الأعراض ، يشمل نظام العلاج Imatinib (مسموح به من سن 18 عامًا ، ولكنه يستخدم أيضًا عند الأطفال إذا لزم الأمر ) ، مما يؤثر على درجة تكوين الحمضات في دماغ العظم الأحمر.

استخدام طرق الطب التقليدي غير عقلاني ، لأنها غير قادرة على التأثير على سبب المرض.

أدوية لعلاج متلازمة اليوزينيات - معرض للصور

تشخيص ومضاعفات فرط اليوزينيات

من الصعب التحدث عن تشخيص فرط الحمضات من طبيعة أورام أو مجهول السبب ، حيث أن النتيجة المميتة ممكنة في نسبة كبيرة من الأطفال والبالغين.

تتطور مضاعفات المتلازمة مع مرض غير معالج أثار رد فعل خلايا الدم هذا. يمكن أن يكون هذا إما انتقالًا إلى شكل مزمن (مع أمراض الحساسية) ، أو عدم المعاوضة ، أي خلل وظيفي كامل (مع شكل من أشكال متلازمة اليوزينيات الرئوية والغدد الصماء والقلب والأوعية الدموية).

تدابير الوقاية

لمنع حدوث فرط الحمضات التفاعلية ، من الضروري:

• تجنب ملامسة المواد المسببة للحساسية.
• لا تأخذ الأدوية بدون وصفة طبية أو بدون مراقبة الجرعة ؛
• تطهير بؤر العدوى المزمنة في الوقت المناسب ؛
• مراعاة قواعد النظافة الشخصية عند ملامسة الكلاب والقطط ؛
• لا تأكل السمك أو اللحوم النيئة ؛
• اغسل يديك قبل الأكل وكذلك الخضار والفواكه ؛
• تجنب السفر إلى البلدان التي بها مناطق موبوءة ؛
• إجراء تشخيصات التوبركولين للأطفال دون سن 15 عامًا (تفاعل مانتوكس) ، تصوير الرئة بالفلور للبالغين سنويًا.

في أي عمر ، تتطلب فرط الحمضات اتباع نهج دقيق في التشخيص والعلاج. يمكن أن تكون أسباب المتلازمة سمات مرتبطة بالعمر لحديثي الولادة المبتسرين والعديد من الأمراض الأخرى ، بما في ذلك السرطان. يساعد الكشف المبكر عن المستويات المرتفعة من خلايا الدم هذه على تجنب الموت.

احتشاء عضلة القلب: الأسباب ، العلامات الأولى ، المساعدة ، العلاج ، إعادة التأهيل

احتشاء عضلة القلب هو أحد أشكال أمراض القلب التاجية ، وهو نخر عضلة القلب الناتج عن توقف حاد لتدفق الدم التاجي بسبب تلف الشرايين التاجية.

تستمر أمراض القلب والأوعية الدموية في احتلال مكانة رائدة من حيث عدد الوفيات في جميع أنحاء العالم. كل عام ، يواجه الملايين من الأشخاص مظهرًا أو آخر من مظاهر أمراض القلب التاجية - وهو الشكل الأكثر شيوعًا لتلف عضلة القلب ، والذي له أنواع عديدة ، مما يؤدي دائمًا إلى تعطيل طريقة الحياة المعتادة والإعاقة وإنهاء حياة شخص كبير. عدد المرضى. أحد أكثر مظاهر IHD شيوعًا هو احتشاء عضلة القلب (MI) ، وفي الوقت نفسه ، فهو السبب الأكثر شيوعًا للوفاة لدى هؤلاء المرضى ، والبلدان المتقدمة ليست استثناءً.

وفقًا للإحصاءات ، يتم تسجيل حوالي مليون حالة جديدة من احتشاء عضلة القلب سنويًا في الولايات المتحدة وحدها ، يموت حوالي ثلث المرضى ، وحوالي نصف الوفيات تحدث خلال الساعة الأولى بعد تطور النخر في عضلة القلب. على نحو متزايد ، يوجد بين المرضى أشخاص أصحاء جسديًا من الشباب والناضجين ، وهناك عدة مرات عدد الرجال أكثر من النساء ، على الرغم من أن هذا الاختلاف يختفي بحلول سن السبعين. مع تقدم العمر ، يزداد عدد المرضى باطراد ، ومن بينهم تظهر المزيد والمزيد من النساء.

ومع ذلك ، لا يسع المرء إلا أن يلاحظ الاتجاهات الإيجابية المرتبطة بالانخفاض التدريجي في معدل الوفيات بسبب ظهور طرق التشخيص الجديدة ، وطرق العلاج الحديثة ، فضلاً عن الاهتمام المتزايد بعوامل الخطر تلك لتطوير المرض الذي نحن أنفسنا. قادرة على منع. وبالتالي ، فإن مكافحة التدخين على مستوى الدولة ، وتعزيز أساسيات السلوك الصحي ونمط الحياة ، وتطوير الرياضة ، وتشكيل المسؤولية العامة عن صحتهم تساهم بشكل كبير في الوقاية من الأشكال الحادة لمرض الشريان التاجي ، بما في ذلك عضلة القلب. جلطه.

أسباب وعوامل الخطر لاحتشاء عضلة القلب

احتشاء عضلة القلب هو نخر (نخر) في جزء من عضلة القلب بسبب التوقف التام لتدفق الدم عبر الشرايين التاجية. أسباب تطويرها معروفة وموصوفة جيدًا. كانت نتيجة الدراسات المختلفة لمشكلة أمراض القلب التاجية تحديد العديد من عوامل الخطر ، بعضها لا يعتمد علينا ، بينما يمكن استبعاد البعض الآخر من حياتنا.

كما تعلم ، يلعب الاستعداد الوراثي دورًا مهمًا في تطور العديد من الأمراض. مرض القلب الإقفاري ليس استثناء. وبالتالي ، فإن التواجد بين أقارب الدم للمرضى الذين يعانون من IHD أو غيرها من مظاهر تصلب الشرايين يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب. ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والاضطرابات الأيضية المختلفة ، مثل داء السكري ، فرط كوليسترول الدم ، هي أيضًا خلفية غير مواتية للغاية.

هناك أيضًا ما يسمى بالعوامل القابلة للتعديل التي تساهم في الإصابة بأمراض القلب التاجية الحادة. بمعنى آخر ، هذه هي الظروف التي يمكن إما القضاء عليها تمامًا أو تقليل تأثيرها بشكل كبير. في الوقت الحاضر ، بفضل الفهم العميق لآليات تطور المرض ، وظهور الأساليب الحديثة للتشخيص المبكر ، وكذلك تطوير عقاقير جديدة ، أصبح من الممكن مكافحة اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون ، والحفاظ على ضغط الدم الطبيعي ومستويات السكر في الدم.

لا تنسى أن الإقصاء عن التدخين وتعاطي الكحول والإجهاد وكذلك اللياقة البدنية الجيدة والحفاظ على وزن مناسب للجسم يقلل بشكل كبير من مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بشكل عام.

تنقسم أسباب النوبة القلبية تقليديًا إلى مجموعتين:

1. تغييرات تصلب الشرايين كبيرة في الشرايين التاجية.
2. التغيرات غير التصلبية في الشرايين التاجية للقلب.

أصبحت مشكلة تصلب الشرايين اليوم متفشية وليست طبية فحسب ، بل اجتماعية بطبيعتها أيضًا. ويرجع ذلك إلى تنوع أشكاله ، والتي يمكن أن تؤدي مظاهرها إلى تعقيد حياة هؤلاء المرضى بشكل كبير ، كما يمكن أن تكون قاتلة. وبالتالي ، يتسبب تصلب الشرايين التاجية في ظهور أمراض القلب التاجية ، والتي سيكون احتشاء عضلة القلب من أكثر المتغيرات حدة. في أغلب الأحيان ، يعاني المرضى من تلف متزامن لشرايين أو ثلاثة من الشرايين التي تغذي عضلة القلب بالدم ، بينما يصل حجم تضيقهم إلى 75٪ أو أكثر. في مثل هذه الحالات ، من المحتمل جدًا حدوث نوبة قلبية واسعة النطاق تؤثر على العديد من جدرانه في وقت واحد.

في حالات نادرة جدًا ، لا تزيد عن 5-7٪ من الحالات ، يمكن أن تكون التغيرات غير المتصلبة في الأوعية الدموية التي تغذيها بمثابة سبب لاحتشاء عضلة القلب. على سبيل المثال ، يمكن أن يؤدي التهاب جدار الشرايين (التهاب الأوعية الدموية) والتشنج والانسداد والتشوهات الخلقية في تطور الأوعية الدموية والميل إلى فرط التخثر (زيادة تخثر الدم) إلى ضعف تدفق الدم في الشرايين التاجية. إن استخدام الكوكايين ، للأسف ، شائع جدًا ، بما في ذلك بين الشباب ، يمكن أن يؤدي ليس فقط إلى تسرع القلب الشديد ، ولكن أيضًا إلى تشنج كبير في شرايين القلب ، والذي يصاحبه حتمًا سوء تغذية عضلاته مع ظهور بؤر نخر فيه.

وتجدر الإشارة إلى أن النوبة القلبية الناتجة عن تصلب الشرايين هي فقط مرض مستقل (علم تصنيف الأمراض) وأحد أشكال مرض الشريان التاجي. في حالات أخرى ، عندما يكون هناك آفة غير تصلب الشرايين ، يكون نخر عضلة القلب مجرد متلازمة تعقد أمراضًا أخرى (الزهري ، والتهاب المفاصل الروماتويدي ، وإصابات أعضاء المنصف ، وما إلى ذلك).

هناك اختلافات معينة في حدوث احتشاء عضلة القلب حسب الجنس. وفقًا لبيانات مختلفة ، في الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 45-50 عامًا ، تحدث النوبة القلبية بمعدل 4-5 مرات أكثر من النساء. ويرجع ذلك إلى حدوث تصلب الشرايين في وقت لاحق عند النساء بسبب وجود هرمونات الإستروجين التي لها تأثير وقائي. في سن 65-70 ، يختفي هذا الاختلاف ، وحوالي نصف المرضى من النساء.

الآليات الممرضة لتطوير احتشاء عضلة القلب

لفهم جوهر هذا المرض الخبيث ، من الضروري تذكر السمات الرئيسية لبنية القلب. منذ المدرسة ، يعرف كل واحد منا أنه عضو عضلي ، وتتمثل وظيفته الرئيسية في ضخ الدم في الدورة الدموية الجهازية والرئوية. يتكون قلب الإنسان من أربع غرف - يحتوي على أذينين وبطينين. يتكون جدارها من ثلاث طبقات:

• Endocardium - الطبقة الداخلية ، على غرار تلك الموجودة في الأوعية.
• عضلة القلب - طبقة العضلات التي يقع عليها الحمل الرئيسي ؛
• النخاب - يغطي الجزء الخارجي من القلب.

يوجد حول القلب تجويف التأمور (قميص القلب) - مساحة محدودة تحتوي على كمية صغيرة من السوائل اللازمة لحركتها أثناء الانقباضات.

في حالة احتشاء عضلة القلب ، تتأثر الطبقة الوسطى والعضلية بالضرورة ، وغالبًا ما يشارك شغاف القلب والتامور ، وإن لم يكن دائمًا ، في العملية المرضية.

يتم إمداد القلب بالدم عن طريق الشرايين التاجية اليمنى واليسرى ، والتي تتفرع مباشرة من الشريان الأورطي. إغلاق تجويفها ، وخاصة عندما تكون المسارات الجانبية (الالتفافية) لتدفق الدم ضعيفة التطور ، مصحوبًا بظهور بؤر (بؤر) لنقص التروية والنخر في القلب.

من المعروف أن أساس الآلية المرضية أو آلية تطور احتشاء عضلة القلب الحاد هو تلف تصلب الشرايين لجدار الأوعية الدموية وما ينتج عن ذلك من تجلط وتشنج شرياني. يتم التعبير عن تسلسل تطور التغيرات المرضية بواسطة الثالوث:

1. تمزق اللويحة الدهنية.
2. تجلط الدم.
3. تشنج انعكاسي.

على خلفية تصلب الشرايين ، في جدران الشرايين التي تمد القلب بالدم ، هناك ترسب لكتل ​​البروتين الدهني ، والتي تنمو في نهاية المطاف إلى نسيج ضام مع تكوين لوحة ليفية تبرز في تجويف الوعاء الدموي و يضيقها بشكل كبير. في الأشكال الحادة لمرض الشريان التاجي ، تصل درجة الضيق إلى ثلثي قطر الوعاء الدموي وأكثر من ذلك.

يمكن أن تؤدي زيادة ضغط الدم والتدخين والنشاط البدني المكثف إلى تمزق اللويحات مع الإضرار بسلامة البطانة الداخلية للشريان وإطلاق الكتل العصيدية في تجويفه. رد الفعل الطبيعي للضرر الذي يلحق بجدار الأوعية الدموية في مثل هذه الحالة هو الخثار ، وهو من ناحية آلية وقائية مصممة للقضاء على الخلل ، ومن ناحية أخرى ، يلعب دورًا رئيسيًا في وقف تدفق الدم عبر الوعاء الدموي. . في البداية ، تتشكل خثرة داخل اللويحة التالفة ، ثم تنتشر إلى تجويف الوعاء بأكمله. في كثير من الأحيان ، يصل طول هذه الجلطة إلى 1 سم وتغلق الشريان المصاب تمامًا مع توقف تدفق الدم فيه.

عندما تتشكل الجلطة ، يتم إطلاق المواد التي تسبب تشنج الأوعية الدموية ، والتي يمكن أن تكون محدودة أو تغطي الشريان التاجي بأكمله. في مرحلة تطور التشنج ، يحدث إغلاق تام لا رجعة فيه لتجويف الوعاء الدموي ووقف تدفق الدم - انسداد انسداد ، مما يؤدي إلى نخر لا مفر منه (نخر) في منطقة عضلة القلب.

إن الآلية المرضية الأخيرة لظهور النخر في القلب أثناء إدمان الكوكايين واضحة بشكل خاص ، حتى في حالة عدم وجود آفات تصلب الشرايين وتجلط الدم ، يمكن أن يتسبب التشنج الواضح في الإغلاق التام لتجويف الشريان. يجب مراعاة الدور المحتمل للكوكايين عند حدوث نوبة قلبية لدى الشباب والأشخاص الأصحاء سابقًا والذين لم تظهر عليهم علامات تصلب الشرايين من قبل.

بالإضافة إلى الآليات الرئيسية الموصوفة لتطوير احتشاء عضلة القلب ، يمكن أن يكون للتغيرات المناعية المختلفة ، وزيادة نشاط تخثر الدم ، وعدد غير كافٍ من مسارات تدفق الدم الالتفافية (الجانبية) تأثيرًا سلبيًا.

فيديو: احتشاء عضلة القلب ، الرسوم المتحركة الطبية

التغييرات الهيكلية في بؤرة نخر عضلة القلب

المكان الأكثر شيوعًا لاحتشاء عضلة القلب هو جدار البطين الأيسر ، الذي يبلغ سمكه الأكبر (0.8-1 سم). ويرجع ذلك إلى الحمل الوظيفي الكبير ، حيث يتم دفع الدم للخارج تحت ضغط مرتفع إلى الشريان الأورطي. في حالة حدوث مشكلة - تلف تصلب الشرايين لجدار الشريان التاجي ، تبقى كمية كبيرة من عضلة القلب بدون إمداد بالدم وتخضع للنخر. في أغلب الأحيان ، يحدث النخر في الجدار الأمامي للبطين الأيسر ، في الخلف ، في القمة ، وكذلك في الحاجز بين البطينين. النوبات القلبية في الجانب الأيمن من القلب نادرة للغاية.

تصبح منطقة نخر عضلة القلب مرئية للعين المجردة بعد 24 ساعة من بداية تطورها: تظهر منطقة ضاربة إلى الحمرة ، وأحيانًا صفراء رمادية ، محاطة بشريط أحمر غامق. من خلال الفحص المجهري للقلب المصاب ، يمكن التعرف على النوبة القلبية عن طريق الكشف عن خلايا العضلات المدمرة (خلايا عضلة القلب) المحاطة بـ "جذع" التهابي ونزيف ووذمة. بمرور الوقت ، يتم استبدال بؤرة الضرر بالنسيج الضام ، الذي يتكاثف ويتحول إلى ندبة. بشكل عام ، يستغرق تكوين هذه الندبة حوالي 6-8 أسابيع.

يتحدثون عن احتشاء عضلة القلب عبر الجافية عندما تتعرض سماكة عضلة القلب بالكامل للنخر ، وفي نفس الوقت من المحتمل جدًا أن يكون الشغاف والتامور متورطين في العملية المرضية مع ظهور التهاب ثانوي (تفاعلي) - التهاب الشغاف و التهاب التامور.

إن تلف والتهاب الشغاف محفوف بحدوث جلطات دموية ومتلازمة الانسداد التجلطي ، ويؤدي التهاب التامور مع مرور الوقت إلى نمو النسيج الضام في تجويف قميص القلب. في الوقت نفسه ، ينمو تجويف التامور ويتشكل ما يسمى بـ "قلب القشرة" ، وهذه العملية تكمن وراء تكوين قصور القلب المزمن في المستقبل بسبب تقييد حركته الطبيعية.

مع الرعاية الطبية المناسبة وفي الوقت المناسب ، يظل معظم المرضى الذين نجوا من احتشاء عضلة القلب الحاد على قيد الحياة ، وتتطور ندبة كثيفة في قلوبهم. ومع ذلك ، لا أحد محصنًا من نوبات توقف الدورة الدموية المتكررة في الشرايين ، حتى هؤلاء المرضى الذين تمت استعادة سالكية الأوعية القلبية جراحيًا (الدعامة). في تلك الحالات التي يحدث فيها بؤرة جديدة للنخر ، مع وجود ندبة متكونة بالفعل ، فإنهم يتحدثون عن احتشاء متكرر لعضلة القلب.

كقاعدة عامة ، تصبح النوبة القلبية الثانية قاتلة ، ولكن لم يتم تحديد العدد الدقيق الذي يستطيع المريض تحمله. في حالات نادرة ، هناك ثلاث نوبات منقولة من النخر في القلب.

في بعض الأحيان يمكن أن تواجه ما يسمى بالنوبة القلبية المتكررة ، والتي تحدث في الفترة الزمنية التي تتكون فيها أنسجة ندبة في القلب في موقع النوبة الحادة. نظرًا لأنه ، كما ذكر أعلاه ، يستغرق "نضج" الندبة ما متوسطه 6-8 أسابيع ، فمن الممكن حدوث الانتكاس خلال هذه الفترات. هذا النوع من النوبات القلبية غير موات للغاية وخطير لتطوير العديد من المضاعفات القاتلة.

يحدث أحيانًا احتشاء دماغي ، تكون أسبابه متلازمة الانصمام الخثاري مع نخر واسع النطاق مع تدخل الشغاف في هذه العملية. أي ، تشكلت جلطات دموية في تجويف البطين الأيسر عندما تتضرر البطانة الداخلية للقلب ، تدخل الشريان الأورطي وفروعه التي تحمل الدم إلى الدماغ. عندما يتم حظر تجويف الأوعية الدماغية ، يحدث نخر (احتشاء) في الدماغ. في مثل هذه الحالات ، لا يُطلق على هذا النخر سكتة دماغية ، لأنها مضاعفات ونتيجة لاحتشاء عضلة القلب.

أنواع مختلفة من احتشاء عضلة القلب

حتى الآن ، لا يوجد تصنيف واحد مقبول بشكل عام لاحتشاء القلب. في العيادة ، بناءً على مقدار المساعدة اللازمة ، تشخيص المرض وخصائص الدورة ، يتم تمييز الأصناف التالية:

• احتشاء عضلة القلب كبير البؤرة - يمكن أن يكون عبر الجافية وليس بطريقه ؛
• بؤري صغير - داخل الجافية (في سمك عضلة القلب) ، تحت الشغاف (تحت شغاف القلب) ، تحت النخاع (في منطقة عضلة القلب تحت النخاب) ؛
• احتشاء عضلة القلب في البطين الأيسر (أمامي ، قمي ، جانبي ، حاجز ، إلخ) ؛
• احتشاء البطين الأيمن
• احتشاء عضلة القلب الأذيني.
• معقد وغير معقد
• نموذجي وغير نمطي ؛
• نوبة قلبية مطولة ومتكررة ومتكررة.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم تمييز فترات مسار احتشاء عضلة القلب:

1. ما قبل الاحتشاء.
2. حاد
3. حار؛
4. تحت الحاد [عامة]
5. احتشاء.

أعراض النوبة القلبية

أعراض احتشاء عضلة القلب مميزة تمامًا ، وكقاعدة عامة ، تجعل من الممكن الشك بدرجة عالية من الاحتمال حتى في فترة ما قبل الاحتشاء لتطور المرض. لذلك ، يعاني المرضى من آلام خلف القص لفترات طويلة وشديدة ، والتي تكون أقل قابلية للعلاج بالنتروجليسرين ، وأحيانًا لا تختفي على الإطلاق. ولعل ظهور ضيق في التنفس ، والتعرق ، ومجموعة متنوعة من عدم انتظام ضربات القلب وحتى الغثيان. في الوقت نفسه ، يزداد صعوبة تحمل المرضى حتى المجهود البدني البسيط.

في الوقت نفسه ، تظهر علامات تخطيط كهربية القلب المميزة لاضطرابات الدورة الدموية في عضلة القلب ، والمراقبة المستمرة لمدة يوم أو أكثر (مراقبة هولتر) فعالة بشكل خاص في اكتشافها.

تظهر أكثر العلامات المميزة للنوبة القلبية في الفترة الأكثر حدة ، عندما تظهر منطقة نخر وتتوسع في القلب. تستمر هذه الفترة من نصف ساعة إلى ساعتين ، وأحيانًا أطول. هناك عوامل تثير تطور فترة حادة لدى الأفراد المعرضين للإصابة بآفات تصلب الشرايين في الشرايين التاجية:

• النشاط البدني المفرط
• ضغط قوي
• العمليات والإصابات.
• انخفاض حرارة الجسم أو ارتفاع درجة الحرارة.

المظهر السريري الرئيسي للنخر في القلب هو الألم ، وهو شديد الشدة. يمكن للمرضى وصفه بأنه حرق ، ضغط ، ضغط ، "خنجر". الألم له توطين خلف القص ، ويمكن الشعور به على يمين ويسار القص ، وفي بعض الأحيان يغطي الجزء الأمامي من الصدر. السمة هي انتشار (تشعيع) الألم في الذراع الأيسر ، الكتف ، الرقبة ، الفك السفلي.

في معظم المرضى ، تكون متلازمة الألم واضحة جدًا ، والتي تسبب أيضًا بعض المظاهر العاطفية: الشعور بالخوف من الموت ، القلق أو اللامبالاة الملحوظة ، وأحيانًا يكون الإثارة مصحوبة بالهلوسة.

على عكس الأنواع الأخرى من أمراض الشرايين التاجية ، تستمر النوبة المؤلمة أثناء النوبة القلبية من 20 إلى 30 دقيقة على الأقل ، ولا يوجد تأثير مسكن للنيتروجليسرين.

في ظل ظروف مواتية ، في موقع بؤرة النخر ، يبدأ النسيج الحبيبي المزعوم بالتشكل ، غني بالأوعية الدموية وخلايا الخلايا الليفية التي تشكل ألياف الكولاجين. تسمى هذه الفترة من مسار النوبة القلبية تحت الحاد ، وتستمر حتى 8 أسابيع. كقاعدة عامة ، يتم المضي قدمًا بأمان ، وتبدأ الحالة في الاستقرار ، ويضعف الألم ويختفي ، ويتعود المريض تدريجياً على حقيقة أنه عانى مثل هذه الظاهرة الخطيرة.

في المستقبل ، تتشكل ندبة كثيفة من النسيج الضام في عضلة القلب في موقع النخر ، ويتكيف القلب مع ظروف العمل الجديدة ، ويمثل تصلب القلب التالي للاحتشاء بداية الفترة التالية من مسار المرض ، والذي يستمر حتى بقية الحياة بعد نوبة قلبية. أولئك الذين أصيبوا بنوبة قلبية يشعرون بالرضا ، ولكن هناك استئناف للألم في القلب ونوبات الذبحة الصدرية.

طالما أن القلب قادر على تعويض نشاطه بسبب تضخم (زيادة) خلايا عضلة القلب السليمة المتبقية ، فلا توجد علامات على قصوره. بمرور الوقت ، تُستنفد القدرة التكيفية لعضلة القلب ويتطور قصور القلب.

يحدث أن تشخيص احتشاء عضلة القلب معقد بشكل كبير بسبب مساره غير المعتاد. هذا يميز أشكاله غير النمطية:

1. البطن (gastralgic) - يتميز بألم في المنطقة الشرسوفية ذلك الجزء فوق المعدة وحتى في جميع أنحاء البطن والغثيان والقيء. في بعض الأحيان يمكن أن يكون مصحوبًا بنزيف معدي معوي مرتبط بتطور تقرحات وتقرحات حادة. يجب تمييز هذا النوع من الاحتشاء عن القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر والتهاب المرارة والتهاب البنكرياس.
2. شكل الربو - يحدث مع نوبات الربو والسعال والعرق البارد.
3. شكل متورم - سمة من سمات النخر الهائل مع قصور القلب الكلي ، مصحوبًا بمتلازمة الوذمة وضيق التنفس ؛
4. شكل عدم انتظام ضربات القلب ، حيث تصبح اضطرابات الإيقاع المظهر السريري الرئيسي لاحتشاء عضلة القلب ؛
5. شكل دماغي - مصحوب بظاهرة نقص التروية الدماغية وهو نموذجي للمرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين الشديد في الأوعية الدموية التي تغذي الدماغ ؛
6. أشكال ممحاة وعديمة الأعراض ؛
7. شكل محيطي مع توطين غير نمطي للألم (الفك السفلي ، اليد اليسرى ، إلخ).

فيديو: علامات غير قياسية لنوبة قلبية

تشخيص احتشاء عضلة القلب

عادة لا يسبب تشخيص النوبة القلبية صعوبات كبيرة. بادئ ذي بدء ، من الضروري توضيح شكاوى المريض بعناية ، وسؤاله عن طبيعة الألم ، وتوضيح ظروف الهجوم وتأثير النتروجليسرين.

عند فحص المريض ، شحوب الجلد ، علامات التعرق ملحوظة ، الازرقاق (زرقة) ممكن.

سيتم إعطاء الكثير من المعلومات من خلال طرق البحث الموضوعي مثل الجس (الشعور) والتسمع (الاستماع). لذلك ، من خلال الجس ، يمكنك تحديد:

• نبض في منطقة قمة القلب ، المنطقة القلبية ؛
• زيادة معدل ضربات القلب حتى 90-100 نبضة في الدقيقة ؛

عند تسمع القلب ، يكون ما يلي مميزًا:

1. كتم النغمة الأولى ؛
2. النفخة الانقباضية الهادئة في قمة القلب.
3. من الممكن حدوث إيقاع بالفرس (ظهور نغمة ثالثة بسبب ضعف البطين الأيسر) ؛
4. في بعض الأحيان يتم سماع نغمة IV ، والتي ترتبط بتمدد عضلة البطين المصاب أو بانتهاك الدافع من الأذينين ؛
5. ربما الانقباضي "خرخرة القط" بسبب عودة الدم من البطين الأيسر إلى الأذين مع أمراض العضلات الحليمية أو شد التجويف البطيني.

في الغالبية العظمى من المرضى الذين يعانون من شكل كبير من احتشاء عضلة القلب ، هناك ميل لخفض ضغط الدم ، والذي ، في ظل ظروف مواتية ، يمكن أن يطبيع في غضون 2-3 أسابيع القادمة.

من الأعراض المميزة للنخر في القلب أيضًا ارتفاع درجة حرارة الجسم. كقاعدة عامة ، لا تتجاوز قيمته 38 درجة مئوية ، وتستمر الحمى لمدة أسبوع تقريبًا. من الجدير بالذكر أنه في المرضى الأصغر سنًا والمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الشديد ، تكون الزيادة في درجة حرارة الجسم أطول وأكثر أهمية من بؤر الاحتشاء الصغيرة والمرضى المسنين.

بالإضافة إلى الطرق الفيزيائية ، فإن الطرق المختبرية لتشخيص احتشاء عضلة القلب ليست ذات أهمية صغيرة. لذلك ، في فحص الدم ، يمكن إجراء التغييرات التالية:

• ترتبط الزيادة في مستوى الكريات البيض (زيادة عدد الكريات البيضاء) بظهور الالتهاب التفاعلي في بؤرة نخر عضلة القلب ، وتستمر لمدة أسبوع تقريبًا ؛
• ترتبط الزيادة في معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) بزيادة تركيز البروتينات في الدم مثل الفيبرينوجين والغلوبولين المناعي وما إلى ذلك ؛ يقع الحد الأقصى في اليوم الثامن إلى الثاني عشر من بداية المرض ، وتعود أرقام ESR إلى وضعها الطبيعي بعد 3-4 أسابيع ؛
• ظهور ما يسمى ب "العلامات البيوكيميائية للالتهاب" - زيادة في تركيز الفيبرينوجين ، والبروتين التفاعلي C ، والمخاطي المصلي ، وما إلى ذلك ؛
• ظهور علامات بيوكيميائية لنخر (موت) خلايا عضلة القلب - المكونات الخلوية التي تدخل مجرى الدم عند تدميرها (AST ، ALT ، LDH ، بروتين الميوغلوبين ، التروبونين ، وغيرها).

من الصعب المبالغة في تقدير أهمية تخطيط القلب في تشخيص احتشاء عضلة القلب. ربما تظل هذه الطريقة واحدة من أهمها. يتوفر مخطط كهربية القلب ، وسهل الأداء ، ويمكن تسجيله حتى في المنزل ، وفي نفس الوقت يوفر قدرًا كبيرًا من المعلومات: فهو يشير إلى موقع النوبة القلبية وعمقها وانتشارها ووجود مضاعفات (على سبيل المثال ، عدم انتظام ضربات القلب). مع تطور نقص التروية ، يُنصح بتسجيل مخطط كهربية القلب بشكل متكرر مع المقارنة والملاحظة الديناميكية.

علامات تخطيط القلب لمرحلة حادة من النخر في القلب:

1. وجود موجة Q مرضية ، وهي العلامة الرئيسية لنخر الأنسجة العضلية ؛
2. انخفاض في حجم الموجة R بسبب انخفاض الوظيفة الانقباضية للبطينين وتوصيل النبضات على طول الألياف العصبية ؛
3. الإزاحة على شكل قبة للفاصل الزمني ST لأعلى من العزلة بسبب انتشار بؤرة الاحتشاء من منطقة تحت الشغاف إلى منطقة تحت القلبية (الآفة عبر الجافية) ؛
4. تشكيل الموجة T.

من خلال التغييرات النموذجية في مخطط القلب ، من الممكن تحديد مرحلة تطور النخر في القلب وتحديد موضعه بدقة. بالطبع ، من غير المحتمل أن تكون قادرًا على فك رموز بيانات مخطط القلب بنفسك دون الحصول على تعليم طبي ، لكن أطباء فرق الإسعاف وأطباء القلب والمعالجين يمكنهم بسهولة إثبات ليس فقط وجود نوبة قلبية ، ولكن أيضًا اضطرابات أخرى من عضلة القلب والتوصيل.

بالإضافة إلى الأساليب المذكورة أعلاه ، يتم استخدام تخطيط صدى القلب لتشخيص احتشاء عضلة القلب (يسمح لك بتحديد الانقباض الموضعي لعضلة القلب) ، والنظائر المشعة الومضانية ، والرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب (يساعد على تقييم حجم القلب وتجويفه ، تحديد جلطات الدم داخل القلب).

فيديو: محاضرة عن تشخيص وتصنيف النوبات القلبية

مضاعفات احتشاء عضلة القلب

يشكل احتشاء عضلة القلب في حد ذاته تهديدًا للحياة ومن خلال مضاعفاته. يعاني غالبية الذين خضعوا له من اضطرابات معينة في نشاط القلب ، ترتبط في المقام الأول بتغيرات في التوصيل والإيقاع. لذلك ، في اليوم الأول بعد ظهور المرض ، يعاني ما يصل إلى 95٪ من المرضى من عدم انتظام ضربات القلب. يمكن أن يؤدي عدم انتظام ضربات القلب الحاد في النوبات القلبية الشديدة إلى فشل القلب بسرعة. كما تسبب احتمالية تمزق عضلة القلب ومتلازمة الانسداد التجلطي العديد من المشاكل لكل من الأطباء ومرضاهم. المساعدة في الوقت المناسب في هذه المواقف ستساعد المريض على منعها.

أكثر مضاعفات احتشاء عضلة القلب شيوعًا وخطورة:

• اضطرابات ضربات القلب (انقباض خارج الرحم ، رجفان بطيني ، انسداد أذيني بطيني ، عدم انتظام دقات القلب ، إلخ) ؛
• قصور القلب الحاد (مع النوبات القلبية الشديدة ، الانسداد الأذيني البطيني) - من الممكن الإصابة بفشل البطين الأيسر الحاد مع أعراض الربو القلبي والوذمة الرئوية السنخية ، مما يهدد حياة المريض ؛
• الصدمة القلبية هي درجة شديدة من قصور القلب مع انخفاض حاد في ضغط الدم وضعف في إمداد الدم لجميع الأعضاء والأنسجة ، بما في ذلك الأعضاء الحيوية ؛
• تمزق القلب هو أخطر المضاعفات المميتة ، مصحوبًا بإفراز الدم في تجويف التامور ووقف حاد لنشاط القلب وديناميكا الدم ؛
• تمدد الأوعية الدموية في القلب (بروز جزء من عضلة القلب في بؤرة النخر) ؛
• التهاب التامور - التهاب الطبقة الخارجية لجدار القلب في احتشاء تحت الجيوب تحت القلبية ، مصحوبًا بألم مستمر في منطقة القلب ؛
• متلازمة الانصمام الخثاري - في وجود جلطة في منطقة الاحتشاء ، في تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر ، مع الراحة في الفراش لفترات طويلة ، التهاب الوريد الخثاري في أوردة الأطراف السفلية.

تحدث معظم المضاعفات المميتة في فترة ما بعد الاحتشاء المبكرة ، لذا فإن المراقبة الدقيقة والمستمرة للمريض في المستشفى أمر مهم للغاية. تتمثل عواقب احتشاء القلب الشديد في تصلب القلب بعد الاحتشاء الكلي (ندبة ضخمة حلت محل مكان عضلة القلب الميتة) واضطرابات نظم مختلفة.

مع مرور الوقت ، عندما تنضب قدرة القلب على الحفاظ على تدفق الدم الكافي في الأعضاء والأنسجة ، يظهر قصور القلب الاحتقاني (المزمن). سيعاني هؤلاء المرضى من وذمة ، ويشتكون من ضعف وضيق في التنفس وألم وانقطاع في عمل القلب. يصاحب زيادة فشل الدورة الدموية المزمن اختلال وظيفي لا رجعة فيه في الأعضاء الداخلية ، وتراكم السوائل في تجاويف البطن والجنبي والتامور. سيؤدي هذا التعويض لنشاط القلب في النهاية إلى وفاة المرضى.

مبادئ علاج احتشاء عضلة القلب

يجب توفير الرعاية الطارئة للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب في أقرب وقت ممكن من لحظة تطوره ، حيث يمكن أن يؤدي التأخير إلى حدوث تغييرات لا رجعة فيها في ديناميكا الدم والموت المفاجئ. من المهم أن يكون هناك شخص قريب يمكنه على الأقل استدعاء سيارة إسعاف. إذا كنت محظوظًا وكان هناك طبيب بالقرب منك ، يمكن أن تساعد مشاركته المؤهلة في تجنب المضاعفات الخطيرة.

يتم تقليل مبادئ مساعدة المرضى الذين يعانون من نوبة قلبية إلى توفير تدريجي للتدابير العلاجية:

1. مرحلة ما قبل المستشفى - تنص على نقل المريض وتوفير الإجراءات اللازمة من قبل فريق الإسعاف ؛
2. في مرحلة المستشفى ، يستمر الحفاظ على الوظائف الأساسية للجسم ، والوقاية من الجلطة والسيطرة عليها ، وعدم انتظام ضربات القلب وغيرها من المضاعفات في وحدات العناية المركزة بالمستشفى ؛
3. مرحلة إجراءات إعادة التأهيل - في المصحات المتخصصة لمرضى القلب ؛
4. يتم تنفيذ مرحلة الملاحظة المستوصف وعلاج المرضى الخارجيين في العيادات الشاملة ومراكز القلب.

يمكن تقديم الإسعافات الأولية تحت ضغط الوقت وخارج المستشفى. إنه لأمر جيد إذا كان من الممكن الاتصال بفريق القلب المتخصص في سيارة الإسعاف ، والمجهز بما يلزم لمثل هؤلاء المرضى - الأدوية ، وأجهزة تنظيم ضربات القلب ، وأجهزة الإنعاش. خلاف ذلك ، من الضروري استدعاء لواء إسعاف خطي. الآن جميعهم تقريبًا لديهم أجهزة ECG محمولة ، مما يجعل من الممكن إجراء تشخيص دقيق إلى حد ما وبدء العلاج في وقت قصير.

المبادئ الأساسية للرعاية قبل القدوم إلى المستشفى هي تخفيف الآلام والوقاية من تجلط الدم. في هذه الحالة ، قم بتطبيق:

• النتروجليسرين تحت اللسان.
• إدخال المسكنات (بروميدول ، مورفين) ؛
• الأسبرين أو الهيبارين.
• الأدوية المضادة لاضطراب النظم حسب الحاجة.

فيديو: الإسعافات الأولية لاحتشاء عضلة القلب

في مرحلة علاج المرضى الداخليين ، تستمر الإجراءات التي تم البدء بها للحفاظ على وظيفة نظام القلب والأوعية الدموية. القضاء على الألم هو أهمها. المسكنات المخدرة (المورفين ، بروميدول ، أومنوبون) تستخدم كمسكنات ؛ إذا لزم الأمر (إثارة واضحة ، خوف) ، يتم وصف المهدئات (ريلانيوم) أيضًا.

العلاج حال التخثر له أهمية كبيرة. بمساعدتها ، يتم إجراء تحلل (انحلال) الجلطة في الشريان التاجي والشرايين الصغيرة لعضلة القلب مع استعادة تدفق الدم. هذا أيضًا يحد من حجم بؤرة النخر ، مما يحسن التكهن اللاحق ويقلل من الوفيات. من بين الأدوية ذات النشاط التخثر ، يستخدم الفيبرينوليسين ، الستربتوكيناز ، ألتيبلاز ، وما إلى ذلك.

من المهم أن يبدأ العلاج حال التخثر في أقرب وقت ممكن ، ويفضل أن يكون ذلك في غضون 6 ساعات بعد الإصابة بنوبة قلبية ، وهذا يزيد بشكل كبير من احتمالية الحصول على نتيجة إيجابية بسبب استعادة تدفق الدم التاجي.

مع تطور عدم انتظام ضربات القلب ، توصف الأدوية المضادة لاضطراب النظم ، للحد من منطقة النخر ، وتفريغ القلب ، وكذلك لأغراض حماية القلب ، حاصرات بيتا (بروبرانولول ، أتينولول) ، نترات (نتروجليسرين بالتنقيط في الوريد) ، فيتامينات (فيتامين هـ ، زانثينول) نيكوتينات).

يمكن أن تستمر الرعاية الداعمة بعد الإصابة بنوبة قلبية لبقية حياتك ، وتوجيهاتها:

1. الحفاظ على المستوى الطبيعي لضغط الدم.
2. محاربة عدم انتظام ضربات القلب.
3. الوقاية من تجلط الدم.

من المهم أن تتذكر أن العلاج الدوائي المناسب وفي الوقت المناسب هو وحده الذي يمكن أن ينقذ حياة المريض ، وبالتالي فإن العلاج بالأعشاب لن يحل بأي حال من الأحوال محل إمكانيات العلاج الدوائي الحديث. في مرحلة إعادة التأهيل ، بالاقتران مع العلاج الداعم ، من الممكن تمامًا تناول مغلي الأعشاب المختلفة كمكمل. لذلك ، في فترة ما بعد الاحتشاء ، من الممكن استخدام الزعرور ، الصبار ، آذريون ، والتي لها تأثير منشط ومهدئ.

النظام الغذائي وإعادة التأهيل

يتم إعطاء دور مهم لتغذية المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب. لذلك ، في وحدة العناية المركزة في الفترة الحادة من مسار المرض ، من الضروري توفير مثل هذه الأطعمة التي لن تكون عبئًا على القلب والأوعية الدموية. يُسمح بالأطعمة سهلة الهضم وغير الخشنة ، وتؤخذ من 5 إلى 6 مرات في اليوم في أجزاء صغيرة. يوصى بمختلف الحبوب والكفير والعصائر والفواكه المجففة. مع تحسن حالة المريض ، يمكن توسيع النظام الغذائي ، ولكن من الجدير بالذكر أن الأطعمة الدهنية والمقلية والعالية السعرات الحرارية التي تساهم في تعطيل التمثيل الغذائي للدهون والكربوهيدرات مع تطور تصلب الشرايين هي بطلان.

في النظام الغذائي بعد النوبة القلبية ، من الضروري تضمين المنتجات التي تعزز حركة الأمعاء (الخوخ ، المشمش المجفف ، البنجر).

يشمل إعادة التأهيل التوسع التدريجي في نشاط المريض ، ووفقًا للمفاهيم الحديثة ، كلما كان أسرع ، كلما كان التشخيص أكثر ملاءمة. النشاط المبكر هو منع احتقان الرئتين وضمور العضلات وهشاشة العظام ومضاعفات أخرى. إعادة التأهيل البدني بعد النوبة القلبية مهمة أيضًا ، والتي تشمل العلاج الطبيعي والمشي.

مع وجود حالة مرضية للمريض وعدم وجود موانع ، يمكن تحقيق مزيد من الشفاء في مصحات القلب.

يتم تحديد شروط الإعاقة بعد النوبة القلبية بشكل فردي ، اعتمادًا على شدة الدورة ووجود مضاعفات. تصل الإعاقة إلى أعداد كبيرة ، ومن المحزن أن يعاني المزيد والمزيد من السكان من الشباب الأصحاء. سيتمكن المرضى من العمل إذا كان عملهم غير مرتبط بضغط جسدي أو نفسي-عاطفي قوي ، والحالة العامة مرضية.

فيديو: النوبة القلبية - من الوقاية إلى إعادة التأهيل

بإيجاز ، من المهم أن نتذكر أنه يمكن تجنب النوبة القلبية من خلال الحفاظ على نمط حياة صحي ، ونشاط بدني جيد ، وغياب العادات السيئة والتغذية السليمة. إن العناية بصحتك من اختصاص كل منا. ومع ذلك ، إذا حدثت مثل هذه المحنة ، فلا يجب أن تنتظر وتضيع وقتًا ثمينًا ، يجب عليك استشارة الطبيب على الفور. المرضى الذين تلقوا العلاج المناسب وإعادة التأهيل الجيد يعيشون أكثر من عام بعد تعرضهم لأزمة قلبية.

يُطلق على احتشاء عضلة القلب تلف عضلة القلب نتيجة لانتهاك إمدادها بالدم. في الجزء الذي تطورت فيه المجاعة للأكسجين ، تموت الخلايا ، وتموت الخلايا الأولى بالفعل بعد 20 دقيقة من توقف تدفق الدم.

تعتبر النوبة القلبية من أهم الأمراض التي تسبب الوفيات بين السكان. كل عام في أوروبا وحدها يموت 4.3 مليون شخص بسبب هذه القضية.

يشير تصنيف احتشاء عضلة القلب إلى أربع مراحل لتطور المرض في الوقت المناسب والصورة السريرية - الضرر ، الحاد ، تحت الحاد ، الندبي.

فترة الضرر (مبدئيًا)

تحدث الأعراض أثناء من عدة ساعات إلى 3 أيام. في هذه المرحلة ، يحدث ضرر عبر الألياف للألياف نتيجة لاضطرابات الدورة الدموية. كلما طالت المرحلة الكامنة ، زاد خطورة المرض.

تعرف على المرض. أيونات البوتاسيوم ، التي تتجاوز الخلايا الميتة ، تشكل تيارات ضارة. ثم تحدث موجة Q غير طبيعية، وهو ثابت في اليوم الثاني.

إذا كانت هناك اضطرابات نخرية في القلب إذن الجزء ST أعلى بكثير من العزلة، يتم توجيه التحدب لأعلى ، ويكرر شكل منحنى أحادي الطور. في الوقت نفسه ، يتم تسجيل اندماج هذه القطعة مع سن T إيجابي.

كلما زاد ارتفاع المقطع ST فوق العزلة ، كان تشخيص احتشاء عضلة القلب أسوأ.

من الجدير بالذكر أن إذا لم يكن هناك موجة Q ، فإن جميع خلايا عضلة القلب لا تزال على قيد الحياة. قد تظهر هذه السن حتى في اليوم السادس.

بَصِير

مدة المرحلة الثانية - من يوم واحد إلى 3 أسابيع.

تدريجيًا ، يتم غسل أيونات البوتاسيوم من المنطقة المتضررة ، مما يضعف قوة التيارات. في هذه الحالة ، تنخفض المنطقة التالفة ، حيث يموت جزء معين من الألياف ، و يحاول الجزء الباقي أن يتعافى ويدخل في نقص التروية(انخفاض موضعي في الدورة الدموية).

ينزل المقطع ST إلى المعزول ، وتكتسب الموجة T السلبية كفافًا معبرًا. ومع ذلك ، مع احتشاء عضلة القلب للجدار الأمامي للبطين الأيسر ، من المرجح أن يستمر ارتفاع ST لبعض الوقت.

إذا حدث على نطاق واسع ، فإن نمو شريحة ST يستمر لفترة أطول ، مما يشير إلى صورة سريرية حادة والتشخيص السيئ.

إذا لم تكن هناك موجة Q في المرحلة الأولى ، فهي الآن يظهر كـ QS في ترانسمورال و QR في النوع غير المتحول.

تحت الحاد

المرحلة تستمر حوالي 3 أشهر ، وأحيانًا تصل إلى عام.

في هذه المرحلة ، تمر الألياف التالفة بشدة إلى منطقة النخر ، والتي تستقر. تتم استعادة الألياف الأخرى جزئيًا وتشكل منطقة نقص تروية. في هذه الفترة يحدد الطبيب حجم الآفة. في المستقبل ، يتم تقليل المنطقة الدماغية ، وتستمر الألياف الموجودة فيها في التعافي.

يتم عرض الظواهر على مخطط كهربية القلب. تقليديا ، تنقسم المرحلة الثالثة إلى مرحلتين. في الأول ، تصبح الموجة T كبيرة وتتسع ، مما يجعل الانقباض الكهربائي للبطينين أطول. كيو تي. في المرحلة الثانية ، يتناقص اتساع الموجة T المنخفضة.

Cicatricial (نهائي)

يستمر تندب الألياف طوال حياة المريض. في موقع النخر ، ترتبط أنسجة المناطق الصحية المجاورة. يصاحب العملية تضخم تعويضي للألياف ، ويتم تقليل المناطق المصابة ، ويتحول النوع العابر أحيانًا إلى نوع غير متحرك.

في المرحلة النهائية لا يُظهر مخطط القلب موجة Q دائمًالذلك ، لا يبلغ مخطط كهربية القلب عن المرض. لا توجد منطقة ضرر ، يتزامن الجزء ST مع العزلة (يستمر احتشاء عضلة القلب دون ارتفاعه). نظرًا لعدم وجود منطقة إقفارية ، يُظهر مخطط كهربية القلب موجة T موجبة ، تتميز بالنعومة أو ارتفاع منخفض.

التقسيم حسب تشريح الآفة

وفقًا لتشريح الآفة ، يتميز المرض:

• بطريق الجدار؛
• داخلي.
• تحت الشغاف.
• تحت القلب.

بطريق الجدار

في احتشاء عبر الجافية ، الضرر الإقفاري للطبقة العضلية الكاملة للعضو. للمرض العديد من الأعراض المميزة لأمراض أخرى. هذا يعقد العلاج بشكل كبير.

وبحسب الأعراض ، فإن المرض يشبه الاختلاف في أن الإقفار في الحالة الأخيرة هو ظاهرة مؤقتة ، و مع نوبة قلبية ، يصبح لا رجعة فيه.

داخل الجسد

تركز الهزيمة في سمك جدار البطين الأيسر ، لا يؤثر على شغاف القلب أو النخاب. يمكن أن يختلف حجم الآفة.

في الشكل الداخلي ، لا توجد موجة مرضية Q. حول المنطقة المتضررة ، يحدث نقص التروية عبر الجافية ، بسبب تغير اتجاه موجة إعادة الاستقطاب ، في حين يتم تسجيل موجة T متناظرة سلبية ، وغالبًا ما تكون مصحوبة بزيادة في مقطع QT.

تحت الشغاف

هذا هو اسم النوبة القلبية على شكل شريط ضيق بالقرب من شغاف البطين الأيسر. ثم المنطقة المصابة محاطة بإصابة تحت الشغاف، ونتيجة لذلك يقع الجزء ST تحت العزل.

في المسار الطبيعي للمرض ، تمر الإثارة بسرعة عبر أقسام عضلة القلب تحت الشغاف. لذلك ، لا يوجد وقت لموجة Q المرضية لتظهر فوق منطقة الاحتشاء. العلامة الرئيسية للشكل تحت الشغاف هي تلك الموجودة فوق المنطقة المصابة يتم تهجير مقطع ST أفقياً أسفل الخط الكهربائيأكثر من 0.2 مللي فولت.

تحت القلب

تحدث الآفة بالقرب من النخاب. في مخطط القلب ، يتم التعبير عن الشكل تحت القلبية في سعة مخفضة للموجة R ، في الخيوط فوق منطقة الاحتشاء تكون موجة Q المرضية مرئية ، ويرتفع الجزء ST فوق العزل. تظهر الموجة T السلبية في المرحلة الأولية.

لمزيد من التفاصيل حول تعريف المرض على مخطط كهربية القلب ، شاهد الفيديو:

حجم المنطقة المصابة

هناك احتشاء بؤري كبير ، أو احتشاء عضلة القلب Q ، وصغير البؤرة ، وهو ما يُطلق عليه أيضًا اسم non-Q-infarction.

بصري كبير

يسبب تجلط الدم أو تشنج الشريان التاجي لفترات طويلة. كقاعدة عامة ، إنه متحول.

تشير الأعراض التالية إلى تطور احتشاء Q:

• ألم خلف القص ، ينتشر إلى الجزء العلوي الأيمن من الجسم ، تحت نصل الكتف الأيسر ، إلى الفك السفلي ، إلى أجزاء أخرى من الجسم - الكتف والذراع على الجانب الأيمن والمنطقة الشرسوفية ؛
• عدم فعالية النتروجليسرين.
• تختلف مدة الألم - على المدى القصير أو أكثر من يوم ، من الممكن حدوث عدة هجمات ؛
• ضعف؛
• الاكتئاب والخوف.
• في كثير من الأحيان - ضيق في التنفس.
• انخفاض ضغط الدم في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم.
• شحوب الجلد ، زرقة الأغشية المخاطية.
• التعرق الغزير؛
• في بعض الأحيان - ، في بعض الحالات يتحول إلى عدم انتظام دقات القلب ؛
• عدم انتظام ضربات القلب.

عند فحص العضو ، تم العثور على علامات توسع القلب في القطر. فوق القمة وعند نقطة بوتكين ، تضعف النغمة الأولى ، وتنقسم أحيانًا ، وتهيمن النغمة الثانية ، وتسمع النفخات الانقباضية. يصبح كلا صوتي القلب مكتومين. ولكن إذا لم يتطور النخر على خلفية التغيرات المرضية في العضو ، فإن النغمة الأولى تسود.

مع احتشاء بؤري كبير فرك الاحتكاك التامور، يصبح إيقاع القلب متسارعًا ، مما يشير إلى ضعف في تقلص عضلة القلب.

ترتفع درجة حرارة الجسم عند المرضى في الأيام 2-3 وتستمر حتى 7-10 أيام. يعتمد المستوى على درجة الضرر الذي يصيب العضو.

تم العثور على الدراسات المعملية في الجسم ارتفاع مستوى الكريات البيض ، وزيادة ESR (بعد يومين).، هناك تأثير "مقص" في النسبة بين هذين المؤشرين. يصاحب الشكل البؤري الكبير تشوهات كيميائية حيوية أخرى ، أهمها فرط إنزيم الدم ، والذي يحدث في الساعات والأيام الأولى.

مع شكل كبير البؤرة وأشار الاستشفاء. في الفترة الحادة ، يصف المريض الراحة في الفراش والراحة العقلية. الوجبات - كسور ، سعرات حرارية محدودة.

الهدف من العلاج الدوائي هو منع المضاعفات والقضاء عليها- قصور القلب ، صدمة قلبية ، عدم انتظام ضربات القلب. لوقف متلازمة الألم ، يتم استخدام المسكنات المخدرة ومضادات الذهان والنيتروجليسرين (عن طريق الوريد). يوصف للمريض مضادات التشنج ، ومضادات التخثر ، ومضادات اضطراب النظم ، وحاصرات البيتا ، ومضادات الكالسيوم ، والمغنيسيا ، وما إلى ذلك.

بؤري صغير

مع هذا الشكل ، يصاب المريض بآفات صغيرة في عضلة القلب. مرض تتميز بأنها أكثر اعتدالامقارنة بالآفات الكبيرة.

ألم الذبحة الصدرية لا يستمر طويلا ولا يكون شديدًا. ولكن إذا استمر الألم لفترة طويلة ، فهذا يشير إلى انتكاس ، والذي يستمر في تكوين آفات جديدة. مع متلازمة الألم الشديد ، تتطور الصدمة في بعض الحالات.

يبقى صوت النغمات كما هو، لا يوجد إيقاع سريع وفرك التامور. ترتفع درجة الحرارة إلى 37.5 درجة ، لكن ليس أعلى.

يبلغ عدد خلايا الدم البيضاء حوالي 10000-12000، لا يتم دائمًا اكتشاف ارتفاع ESR ، وفي معظم الحالات لا توجد فرط الحمضات وتحول الطعنة. يتم تنشيط الإنزيمات لفترة وجيزة وغير مهمة.

على مخطط كهربية القلب يتم إزاحة جزء RS-T ، وغالبًا ما يقع تحت العزل. كما لوحظت التغيرات الباثولوجية في الموجة T: كقاعدة عامة ، تصبح سالبة ومتماثلة وتتخذ شكلاً مدببًا.

النوبة القلبية البؤرية الصغيرة هي أيضًا سبب لدخول المريض إلى المستشفى. يتم العلاج باستخدام نفس الوسائل والطرق المستخدمة في الشكل البؤري الكبير.

إن التنبؤ بهذا الشكل مواتٍ ، معدل الوفيات منخفض - 2-4 حالات لكل 100 مريض. نادرا ما تحدث تمدد الأوعية الدموية ، وتمزق القلب ، وفشل القلب ، وانقباض الانقباض ، والجلطات الدموية وغيرها من عواقب احتشاء عضلة القلب البؤري الصغير ، ولكن هذا الشكل البؤري للمرض يتطور إلى شكل بؤري كبير في 30 ٪ من المرضى.

الموقع

اعتمادًا على التوطين ، يحدث احتشاء عضلة القلب في المتغيرات السريرية التالية:

• البطين الأيسر والأيمن- في كثير من الأحيان ، يمكن أن تتأثر عدة جدران في وقت واحد.
• الحاجزعندما يعاني الحاجز بين البطينين.
• قمي- يحدث نخر في قمة القلب.
• القاعدية- تضرر الأجزاء العالية من الجدار الخلفي.

أنواع المرض اللانمطية

بالإضافة إلى ما سبق ، هناك أشكال أخرى لهذا المرض - غير نمطي. تتطور في وجود الأمراض المزمنة والعادات السيئة بسبب تصلب الشرايين.

الأشكال غير النمطية تعقد التشخيص بشكل كبير.

هناك اختلافات معدية ، ربو ، بدون أعراض والعديد من النوبات القلبية الأخرى. تحدثنا عنها بمزيد من التفصيل في مقال آخر.

تعدد

على هذا الأساس ، يتم تمييز الأنواع التالية من احتشاء عضلة القلب:

• أساسي- يحدث لأول مرة ؛
• متكرر- تم إصلاح الآفة لمدة شهرين بعد السابق ، وفي نفس المنطقة ؛
• واصلت- نفس الحالة المتكررة ، لكن المنطقة المصابة مختلفة ؛
• معاد- يتم تشخيصه خلال شهرين وبعد ذلك تتأثر أي منطقة.

لذلك ، مما قد يشير إلى نوبة قلبية ، ينبغي التماس العناية الطبية الفورية.

في الوقت الحاضر ، يعد هذا افتراضًا مقبولًا بشكل عام حول الدور الفيزيولوجي المرضي لتخثر الشريان التاجي في تطور احتشاء عضلة القلب الحاد ، والذي طرحه N.D. Strazhesko و V.P. Obraztsov ، وفي عام 1912 ، ج. هيريك. سبب احتشاء عضلة القلب الحاد ، بالإضافة إلى أشكال أخرى من متلازمة الشريان التاجي الحادة ، في أكثر من 90٪ من الحالات ، هو الانخفاض المفاجئ في تدفق الدم التاجي الناجم عن تصلب الشرايين المصحوب بتجلط الدم المصاحب أو بدون تضيق الأوعية. نادرًا ما يُلاحظ احتشاء عضلة القلب الحاد نتيجة الانسداد الإنتاني (الخثاري) للشريان التاجي أو الخثار داخل التاج نتيجة لعملية التهابية في بطانة الأوعية الدموية في التهاب الإكليل من أصول مختلفة. تم أيضًا وصف حالات احتشاء عضلة القلب الحاد التي تطورت على خلفية تشنج الشريان التاجي المعزول للشرايين السليمة (غالبًا ما تكون ذات طبيعة تسمم).

من بين العوامل المسببة التي تساهم في تطور احتشاء عضلة القلب الحاد ، يحتل تصلب الشرايين المرتبة الأولى. عوامل الخطر الأخرى لاحتشاء عضلة القلب هي أيضًا عوامل خطر لتصلب الشرايين. تشمل عوامل الخطر "الرئيسية" بعض أشكال فرط وعسر شحوم الدم ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وتدخين التبغ ، وانخفاض النشاط البدني ، واضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات (خاصة داء السكري من النوع الثاني) ، والسمنة ، وعمر المريض فوق 50 عامًا (متوسط ​​عمر المرضى في المستشفى مع احتشاء عضلة القلب الحاد في إيطاليا 67 عامًا). في الواقع ، يتم تشخيص اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب في كثير من الأحيان أكثر من الأشخاص الأصحاء (خاصة أنواع عسر شحميات الدم IIb و III). في حين أن ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو عامل خطر مثبت لاحتشاء عضلة القلب ، فإن الأشكال المصحوبة بأعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني لا ترتبط بارتفاع مخاطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب. يمكن تفسير ذلك من خلال خصائص التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والتي ، من ناحية ، تساهم في تطور تصلب الشرايين ، ومن ناحية أخرى ، تهيئ للتشنجات الشريانية الموضعية.

تشير نتائج الدراسات المستفيضة إلى زيادة حدوث احتشاء عضلة القلب لدى المدخنين. ويفسر ذلك حقيقة أن المواد المتكونة أثناء احتراق التبغ (النيكوتين بشكل أساسي) تلحق الضرر ببطانة الأوعية الدموية وتعزز تشنج الأوعية الدموية ، كما أن المحتوى العالي من الكربوكسي هيموغلوبين في دم المدخنين يقلل من قدرة الدم على حمل الأكسجين. الوزن الزائد هو عامل خطر لتطور تصلب الشرايين واحتشاء عضلة القلب إذا استمر وفقا لنوع السمنة في منطقة البطن. في المرضى الذين يعانون من انخفاض النشاط البدني على خلفية تطور تصلب الشرايين ، فإن التطور التكيفي للضمانات في عضلة القلب وتحمل خلايا عضلة القلب لنقص التروية (ظاهرة الشرط المسبق) ليست فعالة بما فيه الكفاية. بالإضافة إلى ذلك ، بسبب نقص الديناميكا ، تحدث زيادة غير كافية في نبرة SAS في حالة الإجهاد الجسدي والنفسي العاطفي غير المنتظم. تؤدي الزيادة المزمنة في مستوى الجلوكوز ومنتجات التمثيل الغذائي غير المكتمل للكربوهيدرات في الدم في مرض السكري إلى تلف البطانة وتطور اعتلال الأوعية الدموية.

عندما يتم الجمع بين عاملين أو أكثر من هذه العوامل ، تزداد درجة الخطر بشكل متناسب. بالإضافة إلى تلك المدرجة ، هناك العديد مما يسمى عوامل الخطر "الصغيرة" (النقرس ، الصدفية ، نقص حمض الفوليك ، إلخ) ، والتي يكون نصيبها في الهيكل العام للمرض صغيرًا نسبيًا.

تعتمد المظاهر والنتائج السريرية على مكان الانسداد ودرجة ومدة نقص تروية عضلة القلب. على وجه الخصوص ، هناك اختلافات في درجة ظهور الألم التي تسبب ارتفاع ضغط الدم ، عدم انتظام دقات القلب ، ارتفاع السكر في الدم ، زيادة عدد الكريات البيضاء مع نقص اليوزينيات في الساعات الأولى من المرض. بشكل مميز ، أثناء تطور احتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع مستمر للجزء ST ، يتم تكوين ما يسمى بالخثرة "الحمراء" ، والتي تحتوي على عدد أكبر بكثير من كريات الدم الحمراء.

يشير هذا الاختلاف عن الجلطة "الصفيحية" أو "البيضاء" المرتبطة بتطور الـ ACS دون استمرار ارتفاع المقطع ST إلى ضعف أعمق وطويل الأمد في الخصائص الانسيابية والتخثر في الدم وتغيرات تجلط الدم المستمرة الأكثر أهمية في البطانة المنطقة المتضررة من الشريان التاجي. لذلك ، في احتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع مقطع ST ، يتطور انسداد دائم ومستمر. في حالات؟ تقريبًا ، يكون تكوين الجلطة التاجية مسبوقًا بتمزق مفاجئ للويحة الضعيفة (لوحة ملتهبة غنية بالدهون مغطاة بغشاء ليفي رقيق). ترتبط حالات أخرى بآليات غير محددة تمامًا ، مثل تآكل البلاك. في كل الحالات ، تسببت اللويحات ، التي أصبحت أساس تكوين خثرة انسداد أثناء احتشاء عضلة القلب الحاد ، في تضيق طفيف أو معتدل فقط ، والذي سبق تطور نوبة قلبية. ومع ذلك ، على خلفية التضيق الشديد ، تؤدي تمزق اللويحات إلى تطور أكثر تواترًا لاحتشاء عضلة القلب الحاد (مقارنة بالتضيق الطفيف).

يحدث احتشاء عضلة القلب الناجم عن الانسداد الكامل للشريان التاجي بعد 20-30 دقيقة من ظهور نقص التروية الحاد (نقص تدفق الدم عبر الشريان) ويتطور بمرور الوقت من موقع تحت الشغاف إلى موقع تحت القلب (ظاهرة الجبهة الموجية). يمكن أن يمنع ضخ الدم ومشاركة الضمانات حدوث النخر أو المساعدة في تقليل حجمه (الحفاظ في المتوسط ​​على ما يصل إلى 70 ٪ من عضلة القلب الإقفارية في منطقة ما حول الاحتشاء). يمكن أن يساهم وجود الذبحة الصدرية لفترات طويلة قبل احتشاء عضلة القلب الحاد في تكوين ضمانات متطورة ، مما يؤدي إلى الحفاظ على صلاحية المنطقة الإقفارية أو صيانتها على المدى الطويل (مع تصوير الأوعية التاجية ، يتم تحديد الضمانات المتطورة في 30٪ من الحالات من احتشاء عضلة القلب الحاد).

يميل هؤلاء المرضى إلى إصابات أقل في عضلة القلب ، وفشل قلبي أقل ، ومعدل وفيات أقل ؛ على المدى الطويل بعد احتشاء عضلة القلب الحاد ، يتم الحفاظ على وظيفة ضخ القلب إلى حد كبير. مع استمرار انسداد الشريان التاجي لأكثر من 6 ساعات ، يبقى جزء صغير فقط (10-15٪) من عضلة القلب الإقفارية قابلاً للحياة. يمكن أن يؤدي وجود تدفق الدم دون الحرج ولكن المستمر إلى تمديد النافذة الزمنية لإنقاذ عضلة القلب عن طريق ضخه الكامل (الشكل 1.1).

أرز. 1.1

تكون الاستجابة لتمزق اللويحة ديناميكية: يتطور تجلط الدم الذاتي والتخثر ، وغالبًا ما يكون مرتبطًا بالتشنج الوعائي ، في وقت واحد ، مما يتسبب في انسداد التدفق العابر. في نسبة صغيرة من الحالات ، يمكن تدمير الجلطة التي تسببت في تطور احتشاء عضلة القلب الحاد في الساعات الأولى بعد ظهور المرض عن طريق نظام تحلل الفبرين في الجسم بمساعدة موسعات الأوعية الدموية الداخلية التي تقضي على تشنج الشريان التاجي. في هذه الحالة ، يتحدث المرء عن تحلل الخثرة العفوي (أو ذاتي المنشأ) وإعادة استقناء الشريان التاجي المسبب للاحتشاء.

من النتائج العكسية الأخرى لتدمير اللويحات الناتجة عن تصلب الشرايين والتخثر التاجي الانصمام البعيدة مع الكتل الخثارية والعصيدية ، مما يؤدي إلى انسداد الأوعية الدموية الدقيقة وقد يمنع إعادة ضخ الدم الناجح لعضلة القلب على مستوى الأنسجة ، على الرغم من استعادة المباح الكافي للشريان المصاب بالاحتشاء (الشكل 1.2) .

أرز. 1.2

يؤدي تطور انسداد الشريان التاجي إلى موت الخلايا العضلية القلبية. يعتمد حجم بؤرة نخر عضلة القلب على مستوى انسداد الوعاء الدموي ومدته. يؤدي انتهاك تدفق الدم التاجي وتطور نخر عضلة القلب إلى سلسلة من التفاعلات العصبية الرئوية ، وهي عملية التهابية وتكاثرية. كل هذه التعديلات الهيكلية والوظيفية والاستقلابية لعضلة القلب تؤدي إلى إعادة تشكيل تجويف البطين الأيسر: توسع تجويف البطين الأيسر ، وتغييرات في هندسته وتطور تضخم ، مما قد يؤدي إلى قصور القلب ويحدد التشخيص على المدى الطويل في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد (الشكل 1.3).

أرز. 1.3 التسبب في إعادة تشكيل تجويف LV بعد الاحتشاء (مقتبس من سانت جون ساتون ، 2000). PNUP - الببتيد الأذيني المدر للصوديوم ؛ BNP - الببتيد الناتريوتريك في الدماغ ؛ MMP - المصفوفة المعدنية

خلال احتشاء عضلة القلب الحاد ، يمكن التمييز بين عدة فترات ممرضة. يتم ملاحظة الفترة البادرية ، أو ما يسمى بحالة ما قبل الاحتشاء ، وفقًا لمصادر مختلفة في 30-60٪ من الحالات. متوسط ​​مدة هذه الفترة هو 7 أيام ، وغالبًا ما ترتبط بدايتها بالإجهاد الجسدي أو النفسي-العاطفي ، والأكثر سلبية هي الضغوط "الصغيرة" ، ولكن المنتظمة ، والإجهاد المستمر. من الناحية السريرية ، يتميز بحدوث نوبات الذبحة الصدرية أو زيادة ملحوظة في شدتها (ما يسمى بالذبحة الصدرية غير المستقرة) ، وكذلك التغيرات في الحالة العامة (الضعف ، التعب ، انخفاض المزاج ، القلق ، اضطراب النوم). يصبح عمل الأدوية المضادة للذبحة الصدرية ، كقاعدة عامة ، أقل فعالية.

72407 0

نوبة قلبية- نخر بؤري ناتج عن اضطرابات الدورة الدموية.

نوبة قلبيةيُطلق عليه أيضًا نخر الدورة الدموية أو النخر الوعائي.

مصطلح "النوبة القلبية" (من اللاتينية إلى الأشياء) اقترحه فيرشو لشكل من أشكال النخر حيث تكون منطقة الأنسجة الميتة مشبعة بالدم.

يتم تحديد حجم النوبة القلبية وخصائصها المورفولوجية من خلال عيار الوعاء المسد ، ووجود اضطرابات الدورة الدموية الأخرى التي تتطور على أساسها.

مع النوع الرئيسي من تفرع الشريان ، يشبه الاحتشاء مخروطًا في حدوده ، حيث يواجه الجزء الضيق منه (قمة) بوابات العضو ، والقاعدة موجهة إلى المحيط ، إلى منطقة التفرع النهائي لـ الشرايين داخل الأعضاء. عادة ما يتم الكشف عن النوبات القلبية من هذا الشكل في الطحال والكلى والرئتين.

في الأعضاء التي يغلب عليها النوع المتفرّع من الشريان ، على سبيل المثال ، في الدماغ والأمعاء والقلب ، فإن المنطقة التي يوفرها لا تشكل ملامح مخروطية الشكل ولا يكون للنوبات القلبية شكل محدد.

أنواع النوبات القلبية

يمكن أن تشغل منطقة الاحتشاء العضو بأكمله أو معظمه (احتشاء كلي وشبه كامل) أو يمكن اكتشافه فقط تحت المجهر (احتشاء مجهري).

وفقًا للعلامات العيانية ، يتم تمييز 3 أنواع من الاحتشاء: أبيض ، أبيض مع هالة نزفية وحمراء .

احتشاء أبيض (إقفاري) يتشكل عندما يتم إعاقة جذع الشريان الرئيسي ويتم هجر قاع الأوعية الدموية بالكامل في حوض السباحة بسبب عدم كفاية تطور مفاغرة الأوعية الدموية والضمانات. غالبًا ما يتم اكتشافه في الطحال ، وأحيانًا في الدماغ والكبد.

تظهر منطقة النخر بوضوح في الفحص العياني بعد حوالي 24 ساعة من انقطاع إمداد الدم. تحت المجهر ، يتم ضغط الأنسجة ، ولونها أصفر باهت ، ولا يمكن تمييز بنية النسيج ، والعناصر التي تشكلها تندمج في كتلة متجانسة. على الأطراف ، تكون منطقة الاحتشاء محدودة بعمود ترسيم التهابي.

احتشاء أبيض مع هالة نزفية تبدو كمنطقة صفراء بيضاء محاطة بمنطقة حمراء داكنة من النزيف. تتطور مثل هذه النوبة القلبية في الحالات التي يسبق فيها التضمين التعويضي للضمانات واحتقان الشرايين التفاعلي لأوعية المنطقة الطرفية تشنج الأوعية ، يليه توسع يسبب الشلل.

نتيجة لذلك ، يصاحب عدد كبير من الأوعية الدموية ظواهر ركود الدم ونزيف سكري في الأنسجة الميتة.

نوبة قلبية بيضاء مع كورولا نزفية تتطور في القلب والطحال وأحيانًا في الكلى.

احتشاء أحمر (نزفي) عادة ما يتم اكتشافه في الرئتين ، والذي يرتبط بخصائص إمداد الدم.

يحدث احتشاء نزفي في بعض الأحيان على خلفية احتقان شديد في أعضاء أخرى: الأمعاء والدماغ والكلى. مع نوبة قلبية حمراء ، تكون المنطقة الإقفارية مشبعة بالدم وتكتسب لونًا أحمر داكنًا وحدودًا واضحة.

يحدث هذا التأثير إذا ، بعد انسداد الشريان ، تفيض الأوعية المحيطية للأنسجة الميتة بالدم الذي دخل من خلال الضمانات. في الاحتقان الوريدي ، يؤدي التدفق الرجعي للدم من الأوردة إلى منطقة نقص تروية الدم أيضًا إلى تشريب الأنسجة الميتة بالدم.

يمكن أن يحدث الاحتشاء النزفي أيضًا نتيجة الاحتقان الوريدي الشديد مع توقف سريع لتدفق الدم من خلال جذوع وريدية كبيرة أو إغلاق متزامن لعدد كبير من الأوردة الصغيرة من مجرى الدم. تم الكشف عن احتشاءات احتقان وريدية في الطحال مع تجلط في الوريد الذي يصرف منه الدم ، في الدماغ - مع ضعف سالكية الجيوب الأنفية للأم الجافية أو الأوردة الوداجية ، في القلب - مع انسداد الجيوب التاجية مع الكتل الخثارية ، في أنسجة الأطراف السفلية - مع ربط الوريد الفخذي.

مجهريًا ، في بؤرة الاحتشاء النزفي ، لوحظ وجود كتل من كريات الدم الحمراء المنحلمة تتسلل إلى الأنسجة الميتة.

الأنماط العامة لتكوين وشفاء النوبة القلبية

مرحلة الإقفار والنخر

يسبق تطور النوبة القلبية نقص التروية. يتم تحديد التحولات الأولى الناتجة عن ضعف إمداد الدم عن طريق تثبيط تنفس الأنسجة ، والتفعيل التعويضي لتحلل السكر اللاهوائي ، والتراكم السريع للأيضات في الخلايا بتركيزات سامة.

يؤدي التكاثر غير الكافي للطاقة والتأثير السمي للنسيج لنقص التروية إلى تعطيل التوازن الكهربائي للخلايا وقمع العمليات البلاستيكية ، مما يؤدي إلى التفكك التدريجي للأغشية الخلوية ، وتحمض البيئة داخل الخلايا ، وتمسخ البروتين ، وموت الخلايا وتدميرها.

يكشف الميكروسكوب الإلكتروني أثناء نقص التروية عن وجود وذمة داخل الخلايا أو ، على العكس من ذلك ، جفاف مصفوفة السيتوبلازم. تتضخم عضيات الخلية ، وتخضع أغشيتها للتجانس والتفتت ، وتختفي حبيبات الجليكوجين المتغيرة ، ويلاحظ تراكم الدهون في شكل قطرات بسبب إطلاقها من الفوسفوليبيدات المنفصلة للأغشية الخلوية واضطرابات التمثيل الغذائي للدهون.

في الجسيمات الحالة ، تتراكم منتجات الاضمحلال داخل الخلايا.

هناك إعادة توزيع أو تكثيف أو غسل للكروماتين النووي وتدمير النوى ، وذوبان الريبوسومات والعضيات السيتوبلازمية للبنية غير الغشائية. من الناحية النسيجية والكيمياء الحيوية ، في الأنسجة الدماغية ، انخفاض في مستوى الفوسفات الكبير ، ونشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال ، وتراكم المستقلبات ناقصة الأكسدة ، وضعف التمثيل الغذائي للكهرباء ، وانخفاض في محتوى الجليكوجين ، والحمض النووي الريبي والحمض النووي ، ومع مرور الوقت ، يتم تحديد تراكم نواتج الاضمحلال في الهياكل اللحمية.

في المرحلة النخرية من الاحتشاء ، لا يصبغ الفحص المجهري لنواة الخلية ، حيث تندمج جميع العناصر الهيكلية للأنسجة في كتلة متجانسة.

تتبع مرحلة التغييرات التعويضية تشكيل النخر.

على طول محيط الاحتشاء ، توجد دائمًا منطقة من التغيرات التصنعية والالتهاب التفاعلي - ما يسمى بعمود الترسيم. مجهريًا ، لوحظ التفاعل الالتهابي في غضون ساعات قليلة ، وأقصى تطور له يقع في اليوم الثالث - الخامس.

يصاحب الالتهاب في منطقة العمود الفاصل إطلاق خلايا الدم من الشعيرات الدموية. تذوب الكتل النخرية تدريجيًا جزئيًا تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين المنبعثة من الكريات البيض العدلات ، وتخضع جزئيًا للبلعمة أو يتم امتصاصها بواسطة الشبكة اللمفاوية وتفرز عبر أوعيتها.

تنظيم منطقة النخر هو استبدال الكتل النخرية بالنسيج الضام ، الذي ينمو من جانب عمود الترسيم ويتحول بحلول اليوم السابع إلى العاشر إلى نسيج ضام حبيبي (شاب) ، وينضج في النهاية إلى نسيج ندبي.

ملامح تطور النوبة القلبية في مختلف الأجهزة

يعتمد مورفولوجيا النوبة القلبية إلى حد كبير على الهندسة المعمارية لأعضاء الجهاز الوعائي.

في الممارسة السريرية ، غالبًا ما يلاحظ احتشاء القلب (عضلة القلب) والدماغ والأمعاء والرئتين والكلى والطحال.

الوقت اللازم لتطور النوبة القلبية في مختلف الأعضاء ليس هو نفسه ويعتمد على استهلاك الطاقة الوظيفي وعملية التمثيل الغذائي التي تم تأسيسها عن طريق التطور ، والتي تحدد حاجة الأنسجة لإمداد الأكسجين.

من أجل تطوير احتشاء عضلة القلب ، يكون التوقف التام لإمداد الدم لمدة 20-25 دقيقة كافياً ، ومع ذلك ، فإن نقص التروية الذي يستمر لمدة 5 دقائق يؤدي بالفعل إلى موت خلايا العضلات الفردية.

في الحياة الواقعية ، يتطلب تكوين احتشاء عضلة القلب فترة زمنية أطول قليلاً ، حيث يتم دائمًا الحفاظ جزئيًا على تدفق الدم من خلال مفاغرة الأوعية الدموية والضمانات في المنطقة الدماغية. لا يكفي منع النخر تمامًا ، ولكنه يزيد إلى حد ما من فترة تطوره ويحد من حجمه.

عادة ما يكون الاحتشاء موضعيًا في البطين الأيسر ، وغالبًا في الجدار الأمامي.

حسب النوع ، هذه نوبة قلبية بيضاء مع كورولا نزفية ذات شكل غير منتظم.

اعتمادًا على حجم وموضع نسيج عضلة القلب المصاب ، هناك احتشاء عضلة القلب صغير وكبير ، وتحت القلب ، وداخل عضلة القلب ، وتحت الشغاف والقلب ، ويغطي جميع طبقات جدار القلب.

في منطقة انتقال الاحتشاء إلى النخاب أو الشغاف ، يحدث التهاب تفاعلي ، في الحالة الأولى يؤدي إلى التهاب التامور الليفي (الانصباب في التجويف التأموري لبلازما الدم المخصب بالفيبرين ، وتشكيل طبقات ليفية على النخاب) ، في الثانية - لالتهاب الشغاف الخثاري (تجلط الدم الجداري ، على التوالي ، في منطقة النوبة القلبية).

يبدأ تكوين MI بمرحلة نقص تروية.

جنبا إلى جنب مع اضطراب التمثيل الغذائي التدريجي وتفكك أغشية الخلايا ، لوحظ تجزئة وتمدد وتفكك اللييفات العضلية للقلب. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​نشاط الإنزيمات داخل الخلايا ، وتتغير طبيعة تلطيخ الخلايا عند استخدام الأصباغ النسيجية الأساسية أو الحمضية ، وتضطرب قدرة الخلايا على الانكسار في الضوء المستقطب وخصائص الإنارة المجهرية.

تستخدم هذه الظواهر للتشخيص المبكر للأضرار الأيضية والإقفارية للقلب. تم الكشف عن العلامات النسيجية لموت الخلية - تجعد وتورم وتدمير نواة الخلية ، واختفاء الخطوط الطولية والعرضية ، وتجانس الساركوبلازم بعد 12 ساعة (الشكل 2.1).

أرز. 2.1. حاد MI

بالتوازي مع التغيرات المدمرة في الخلايا العاملة في عضلة القلب ، يحدث تفاعل أنسجة الأوعية الدموية ، يتميز بالتشنج والتوسع في الشرايين داخل الأوعية الدموية ، ونقع البلازما وزيادة نفاذية جدرانها ، بالإضافة إلى ضعف الدورة الدموية الدقيقة مع التجميع داخل الأوعية. من كريات الدم الحمراء ، وذمة في الخلالي.

مع تطور النخر ، يتوقف تدفق الدم في المنطقة الميتة ، ويزداد في المنطقة المحيطة بالاحتشاء.

جنبا إلى جنب مع نزيف السكري ، يحدث تسرب الكريات البيض فيه ويتشكل عمود الكريات البيض.

في سمك المنطقة النخرية حول الأوعية المحفوظة ، يتم أحيانًا الكشف عن جزر من الأنسجة القابلة للحياة ، على طول محيطها والتي لوحظت نفس الظواهر كما في المنطقة المحيطة بالاحتشاء.

خلال 18-24 ساعة الأولى من بداية العملية المرضية ، تصبح عضلة القلب في حوض الشريان المصاب شاحبة على خلفية إمداد الدم غير المتكافئ بشكل ملحوظ إلى باقي الأنسجة.

في نهاية اليوم الأول ، تصبح منطقة النخر مرئية بالعين المجردة.

بسبب النشاط المستمر للقلب ، يبدأ النشاط العالي للإنزيمات المفرزة من الكريات البيض ، وتليين الأنسجة الميتة (تلين عضلي) في اليوم الثالث والخامس. يتم إجراء الامتصاص التدريجي (الارتشاف) للكتلة النخرية بالمشاركة النشطة للخلايا الدقيقة ، والتي تظهر في اليوم الرابع خارج عمود الكريات البيض.

يحدث تفاعل الألياف الليفية للخلالي أيضًا في اليوم الرابع والخامس ، وتظهر العناصر الليفية الأولى للنسيج الضام المتكون حديثًا في منطقة الاحتشاء بعد 3 أيام أخرى.

على مدار الأسبوع التالي ، يتم تمثيل منطقة النخر بألياف عضلية متحللة ، مشبعة بسائل متورم ومتسلل بواسطة كريات الدم البيضاء المتحللة. يحدث تكوين جديد للنسيج الضام على محيطه وحول الجزر المحيطة بالأوعية لعضلة القلب المحفوظة.

تستغرق عملية التنظيم شهرين إلى 2.5 شهر. في المستقبل ، يصبح النسيج الضام المتكون في موقع الكتل النخرية أكثر كثافة ، وتصبح أوعيته فارغة ومدمرة ، وتتشكل ندبة في موقع النخر (الشكل 2.2).

أرز. 2.2.

يعد نظام التوصيل في القلب أكثر مقاومة لنقص الأكسجة مقارنةً بعضلة القلب العاملة ويمكنه البقاء في مناطق نقص تروية القلب لفترة أطول ، وهو أمر مهم لاستعادة العمل الإيقاعي للقلب بعد العلاج الطارئ بمضادات الإقفار.

عادة ما تصاب الكلى باحتشاء أبيض مع كورولا نزفية.

بسبب التطور الجيد لمفاغرة الأوعية الدموية والضمانات ، يحدث الاحتشاء فقط عند ضعف سالكية الأوعية ذات العيار الأكبر من الشريان المفصص. الموقع المميز للاحتشاء هو السطح الجانبي الأمامي للعضو ، لأنه في هذه المنطقة تتفرع الشرايين الكلوية ليس وفقًا للنوع الرئيسي ، ولكن وفقًا للنوع المتناثر ، حيث تكون الضمانات الوعائية أقل وضوحًا.

عادة ، يشبه احتشاء الكلى شكل مخروط ، القاعدة التي تواجه الكبسولة ، قمة الحوض الكلوي.

ومع ذلك ، في بعض الأحيان تقتصر العملية على القشرة فقط ، دون التأثير على الأهرامات ، وتقترب الآفة من مربع الشكل.

احتشاء الكلىغالبًا ما يصاحبها بيلة دموية بسبب دخول الدم إلى الأنابيب البولية عند تمزق الأوعية الصغيرة. تتطور المرحلة الإقفارية لاحتشاء الكلى وفقًا للأنماط العامة.

يحدث نخر جميع هياكل الحمة الكلوية بعد 24 ساعة ، ومع ذلك ، يحدث تلف في ظهارة الأنابيب الكلوية قبل ذلك بكثير.

لذلك ، بالفعل بعد 6 ساعات وفاة ظهارة الملتوية ، وبعد 12 ساعة - يتم ملاحظة الأنابيب المباشرة للنيفرون.

في الوقت نفسه ، يتطور الالتهاب التفاعلي على طول محيط الاحتشاء ، ويبلغ ذروته في حوالي اليوم الثالث من العملية.

يكون تكوين منطقة الترسيم مصحوبًا بضعف تدفق الدم في الأوعية الدقيقة والوذمة ونزيف البلازما ونزيف السكري والهجرة النشطة للكريات البيض. يؤدي هذا بعد يوم إلى تكوين منطقة احتشاء نزفية محيطية وجسم الكريات البيض.

من نفس الوقت تقريبًا ، تظهر البلاعم وتبدأ عملية ارتشاف الكتل النخرية.

في اليوم السابع ، يتم الجمع بين العمليات المدمرة - الامتصاصية مع ظواهر التنظيم المعبر عنها بوضوح ، والتي تنتهي في غضون أسابيع قليلة بتكوين ندبة كثيفة من النسيج الضام ، وغالبًا ما تكون كيسًا.

في الطحال ، يكون النوع المورفولوجي المعتاد للاحتشاء أبيض (إقفاري).

في حالات الاحتقان الوريدي الشديد ، يمكن أن يكون احتشاء الطحال نزفيًا ، ويكتسب لونًا رماديًا أو أبيض في غضون أيام قليلة. احتشاء إقفاري للطحال مخروطي الشكل ، لونه أصفر باهت. على سطح كبسولة العضو في منطقة الجزء العريض من هذا المخروط ، وكذلك على حدود منطقة الاحتشاء ، يتطور الالتهاب التفاعلي وعمليات التحلل والارتشاف وتنظيم الكتل النخرية.

مباشرة في منطقة النخر ، يتم تدمير اللب الأحمر أولاً ، ثم البصيلات والتربيق.

يتم تنظيم النوبة القلبية وفقًا للأنماط العامة. إن نضج الندبة التي تلي الاحتشاء مصحوب بتشوه في الطحال.

يكون الاحتشاء الدماغي أبيض في 85-90٪ من الحالات، في الباقي - أحمر أو مختلط.

يمكن أن تؤثر النوبة القلبية البيضاء على أي جزء من الدماغ. في البداية ، هي منطقة محددة بشكل غير واضح ذات قوام مترهل أو متفتت ، لونها رمادي محمر ، مع النمط الطبيعي للعقد القاعدية أو القشرة المخية ممحاة.

يتم توطين الاحتشاءات النزفية على شكل بؤر حمراء صغيرة بشكل رئيسي ضمن تراكمات المادة الرمادية ، وغالبًا في القشرة. تتكون الاحتشاءات المختلطة من مناطق بيضاء وحمراء ، وتقع الأخيرة في المادة الرمادية.

يتم تحديد طبوغرافيا الأنواع المورفولوجية المختلفة من الاحتشاءات الدماغية مسبقًا بخصائص إمداد الدم إلى مناطقها المختلفة.

غالبًا ما تحدث في حوض الشريان الدماغي الأوسط ، وغالبًا ما تحدث في الشرايين الفقرية والقاعدية.

تتشكل الاحتشاءات النزفية في المناطق جيدة الأوعية الدموية - تراكمات المادة الرمادية أو في القشرة الدماغية.

يشمل تطور الاحتشاء الدماغي المراحل الإقفارية والنخرية.

تتميز المرحلة الإقفارية بالتغيرات التصنعية في الأنسجة العصبية والنزيف وتدمير أغشية الخلايا مع عدم تنظيم لا رجعة فيه لعمليات التمثيل الغذائي واستتباب الكهارل في الخلايا العصبية. يلاحظ الفحص المجهري تحلل كتل المواد القاعدية والتنوير السيتوبلازمي وفرط الصباغ وتشوه النواة.

نتيجة لذلك ، تكتسب الخلايا العصبية ونواتها شكلًا زاويًا ، ويصبح السيتوبلازم متجانسًا ، ويفقد شوائب قاعدية ، ويصبح واضحًا. يتم دمج انتهاك الدورة الدموية في الأوعية الدقيقة مع الوذمة المحيطة بالخلايا - ظهور فجوة ضوئية بين جدار الشعيرات الدموية أو جسم الخلايا العصبية والأنسجة المحيطة.

حول الشعيرات الدموية ، هناك وذمة وتورم في عمليات الخلايا الدبقية المحيطة.

المرحلة النخرية للاحتشاء هي مرحلة زيادة التحلل الذاتي لنسيج الدماغ الإقفاري. يسبق موت الخلايا العصبية تنويرها الحاد أو انضغاطها وتحويلها إلى خلايا متعددة الأشكال (مجففة مضغوطة) ، ثم إلى كتلة متجانسة عديمة البنية.

جنبا إلى جنب مع الخلايا العصبية ، تشارك الخلايا الدبقية أيضًا في التغيرات المدمرة.

من الأوعية الصغيرة ، يحدث نزيف سكري ، صغير ومفرد في بؤر احتشاء أبيض ، متعدد ومندمج مع بعضها البعض في احتشاء نزفي.

مع بداية اليوم الثاني ، يبدأ ارتشاف النسيج العصبي النخر.

تتراكم الكريات البيض على الحدود مع الآفة الإقفارية.

جنبا إلى جنب معهم ، يتم إدخال العديد من الخلايا النجمية المنشطة في منطقة النخر وتظهر كرات حبيبية مع شوائب دهنية. تفقد بعض الخلايا النجمية عملياتها السيتوبلازمية ؛ تم العثور على العديد من الألياف في السيتوبلازم ، والتي تكتسب القدرة على تكوين الهياكل الليفية.

حول بؤرة النخر ، يبدأ تشكيل جديد للأوعية والشعيرات الدموية والحلقات الوعائية.

تشارك كل من خلايا النسيج الدبقي والضام - الخلايا الليفية - في تنظيم الكتل النخرية.

ومع ذلك ، في المرحلة الأخيرة من العملية ، مع احتشاء بسيط ، يتم استبدال منتجات تكاثر الأديم المتوسط ​​تمامًا بهياكل ليفية دبقية تشكل ندبة. في البؤر الكبيرة ، تظل المنطقة المتوسطة للاحتشاء المنظم نسيجًا ضامًا ، ويتكون تجويف واحد أو أكثر في وسط الندبة المتكونة ، وتحيط بها زيادات من الخلايا الدبقية من الخارج.

احتشاء الرئة ، كقاعدة عامة ، له طابع نزفي ، والذي ينتج عن مضاعفة إمداد الدم إلى الرئتين والاحتقان الوريدي.

يدخل الدم إلى الرئتين من خلال الشرايين القصبية ، التي تعد جزءًا من الدورة الدموية الجهازية ، ومن خلال شرايين الدورة الدموية الرئوية. هناك العديد من المفاغرات بين الشريان التاجي والشرايين القصبية ، والتي لها بنية الشرايين الخلفية ولا تعمل في ظل الظروف الطبيعية.

عندما يتم إعاقة فرع كبير بما فيه الكفاية من LA ، يندفع الدم من الشرايين القصبية إلى حوض السباحة تحت ضغط عالٍ من خلال مفاغرة انعكاسية مفتوحة.

تتوسع الشعيرات الدموية الرئوية التي تفيض بالدم بشكل حاد ، وتمزق جدرانها ، ويتدفق الدم إلى داخل الحاجز السنخي وفي تجويف الحويصلات الهوائية ، وتشرب منطقة الأنسجة المقابلة. بسبب إمداد الدم الشرياني المستقل ، تظل القصبات الهوائية في منطقة الاحتشاء قابلة للحياة.

في كثير من الأحيان ، يحدث احتشاء نزفي في الرئة على خلفية احتقان الدم الوريدي المزمن ، لأن زيادة الضغط في الأوردة الكبيرة تساهم في تراجع تدفق الدم إلى منطقة الاحتشاء. تحدث النوبة القلبية في أغلب الأحيان في المناطق الطرفية من الأجزاء الوسطى والصغيرة من الرئتين. في الوقت نفسه ، تم الكشف بشكل مجهري عن بؤر اتساق أكثر كثافة من الأنسجة المحيطة ، على شكل مخروطي ، مع قاعدتها التي تواجه غشاء الجنب ، والمغطاة بصفيحة ليفية وفرط الدم بسبب الالتهاب التفاعلي.

في القسم ، يكون النسيج النخري أحمر داكن ، وحبيبي قليلاً ، وينتفخ فوق السطح. في اليوم الأول ، يتم تحديد الوذمة والنزيف على شكل تراكمات من كريات الدم الحمراء المنحلمة جزئيًا في الأنسجة الخلالية ، في تجويف الحويصلات الهوائية والشعب الهوائية الصغيرة مجهريًا في منطقة الاحتشاء ، والتي تكون مصحوبة بنفث الدم.

ثم تتراكم علامات نخر جدران الحويصلات الهوائية. في اليوم الثالث والرابع ، يكون الاحتشاء عبارة عن كتلة متجانسة من كريات الدم الحمراء المدمرة ، والتي تظهر عليها آثار الحاجز السنخي النخر.

يبدأ ذوبان الأنسجة الميتة والدم المتدفق إلى الخارج ، وامتصاصها وتنظيمها من الأطراف ومن المناطق المحيطة بالأوعية الدموية والمحيطة بالقصبة.

بعد 2-8 أشهر ، تبقى ندبة أو كيس في مكان الاحتشاء.

نادرا ما يتم الكشف عن احتشاء أبيض في الرئة.

يحدث عندما يكون هناك انتهاك لتدفق الدم في الشرايين القصبية على خلفية صعوبة تدفق الدم الشعري ، على سبيل المثال ، بسبب الضغط عن طريق الإفرازات داخل السنخية أو أثناء الضغط (الكبد) على أنسجة الرئة الناجمة عن الالتهاب الرئوي. في الأمعاء ، تتطور النوبة القلبية كنزيف.

أكثر موضع مميز هو حوض الشريان المساريقي العلوي ، والذي غالبًا ما يتعرض للعرقلة بسبب طوله الكبير. بالميكروسكوب ، يبدو احتشاء الأمعاء منطقة حمراء داكنة ، محددة بوضوح من الأمعاء غير المصابة.

يصبح الغشاء المصلي في منطقة احتشاء الأمعاء باهتًا ، وتظهر عليه تراكبات ليفية.

جدار الأمعاء سميك ، والغشاء المخاطي مزرق.

تتطور التغيرات النخرية والتفاعلية في الجزء الإقفاري من الأمعاء بسرعة.

بعد 15-20 دقيقة من توقف تدفق الدم ، تم الكشف عن اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة في جدارها: وذمة الأنسجة الكلية ، وتباطؤ وتوقف حركة الدم في الشعيرات الدموية والأوردة شديدة الدم ، ونزيف متعدد.

بعد 30 دقيقة ، تظهر الكريات البيض والخلايا الليمفاوية في السدى المتورم في الغشاء المخاطي المعوي ، ويتطور تفاعل البلاعم.

في غضون 1 - 1.5 ساعة ، يتعرض جدار الأمعاء للنخر ، والذي يبدأ بتقرح الغشاء المخاطي. في الشبكية ، يتسم الاحتشاء باللون الأبيض ، والذي يتحول إلى نزيف في ظل ظروف الاحتقان الوريدي. تواجه منطقة النسيج المصاب على شكل مخروط الجزء العلوي من القرص المرئي ، وعادة ما تكون موضعية في الجزء الزمني. مجهريًا ، تم الكشف عن تدمير الطبقات الداخلية للشبكية والخلايا العقدية والألياف العصبية على خلفية ضعف دوران الأوعية الدقيقة والوذمة والنزيف.

نادرا جدا تلاحظ النوبات القلبية في الكبد والعضلات والعظام. عواقب النوبة القلبية خطيرة للغاية بالنسبة للجسم.

وبالتالي ، فإن الهزيمة في احتشاء عضلة القلب> 30 ٪ من أنسجة LV تكون مصحوبة بتطور AHF مع توقف القلب.

يؤدي الضرر الذي يلحق بجهاز التوصيل للقلب أثناء تكوين النخر إلى عدم انتظام ضربات القلب الشديد.

مع احتشاء واسع النطاق ، يحدث أحيانًا تورم في المنطقة الميتة في جدار القلب وترققها - يتطور تمدد الأوعية الدموية الحاد في القلب. في بعض الحالات ، يؤدي عدم تزامن عمليات الوهن العضلي ، وارتشاف الكتل النخرية وتنظيم منطقة الاحتشاء إلى تمزق تمدد الأوعية الدموية ، وملء تجويف التامور بالدم بنتيجة قاتلة.

نتيجة احتشاء عضلة القلب ، يمكن أن يحدث تمزق في الحاجز بين البطينين ، وانفصال العضلات الحليمية ، مما يؤدي أيضًا إلى عواقب وخيمة.

على المدى الطويل ، تساهم منطقة الندبات الواسعة ، التي تغير هندسة تقلص القلب وديناميكا الدم داخل القلب ، في تطور قصور القلب الاحتقاني واحتقان الدم الوريدي العام.

احتشاء دماغي يرافقه وذمة واضطراب دوران الأوعية الدقيقة واضطرابات التمثيل الغذائي في كل من المنطقة المجاورة مباشرة للآفة وفي المناطق النائية.

يتم تحديد نتيجة النوبة القلبية من خلال حجمها وموقعها ووتيرة تطور العملية المرضية.

يمكن أن يكون سبب وفاة هؤلاء المرضى هو الآفة الموجودة في الدماغ نفسه ، وكذلك لأسباب لا تتعلق بها بشكل مباشر.

في كثير من الأحيان ، مع التكوين البطيء للنوبة القلبية ، يموت المرضى ليس بسبب التغيرات المدمرة التي تؤثر على المراكز الحيوية للدماغ ، ولكن بسبب قصور القلب والالتهاب الرئوي والأمراض الأخرى المرتبطة التي تعقد مسار النوبة القلبية.

من المضاعفات الخطيرة للاحتشاء الدماغي حدوث نزيف في الأنسجة الرخوة.

كل من الوذمة الدماغية وزيادة حجمها بسبب استعادة تدفق الدم عبر الأوعية في منطقة نقص تروية الدماغ يمكن أن يسبب خلعًا وانتهاكًا لجذع الدماغ.

مع نتيجة مواتية ، يتم تكوين ندبة أو كيس في موقع الاحتشاء مع اختلال وظيفي أكثر أو أقل في الجهاز العصبي المركزي.

احتشاء معوي يتطلب تدخل جراحي إلزامي ، لأن المرحلة الأخيرة من تطورها هي الغرغرينا مع ثقب في جدار الأمعاء.

يستلزم ابتلاع محتويات الأمعاء في التجويف البطني تطور التهاب الصفاق. يمكن أن يكون سبب التهاب الصفاق هو احتشاء الطحال ، وعادة ما ينتهي بتكوين ندبة خشنة تشوه العضو. عادة لا يشكل احتشاء الرئة خطرا مباشرا على حياة المريض.

ومع ذلك ، يمكن أن يكون مساره معقدًا بسبب الالتهاب الرئوي بعد الاحتشاء والتقيؤ وانتشار العملية الالتهابية إلى غشاء الجنب مع تطور استرواح الصدر والغرغرينا الرئوية. أحد أكثر الأسباب المميزة لتقيؤ النوبة القلبية هو دخول انسداد صديدي في الوعاء الدموي.

يؤدي هذا إلى اندماج قيحي لأنسجة الرئة وتشكيل خراج في موقع الاحتشاء.

مع احتشاء الكلى ، عادةً ما يتم الشفاء عن طريق تندب المنطقة المقابلة ، تحدث مضاعفات مهددة للحياة مع التقرح أو مع آفات واسعة ، خاصة مع نخر متماثل للطبقة القشرية ، والذي قد يكون نتيجة لفشل كلوي حاد.

مثل. جافريش "اضطرابات الدورة الدموية"

مسببات احتشاء عضلة القلب- متعدد العوامل (في معظم الحالات ، لا يعمل عامل واحد ، بل مزيج منها). عوامل الخطر لمرض الشريان التاجي (هناك أكثر من 20 منهم): ارتفاع ضغط الدم ، فرط شحميات الدم ، التدخين ، فقدان الوزن البدني ، زيادة الوزن ، السكري (في مرضى السكري المسنين على خلفية احتشاء عضلة القلب ، يظهر عدم انتظام ضربات القلب 4 مرات أكثر و AHF و CABG 2 مرات أكثر) ، ضغوط شديدة. في الوقت الحاضر ، من الممكن سرد الظروف مع الحد الأقصى من عوامل خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية (بترتيب تنازلي): وجود أقارب مصابين بأمراض القلب التاجية قبل سن 55 ، وفرط كوليسترول الدم أكثر من 7 مليمول / لتر ، والتدخين أكثر من 0.5 عبوة لكل اليوم والخمول البدني والسكري.

عامل رئيسي في احتشاء عضلة القلب(95٪) - تجلط غير متوقع للشريان التاجي في منطقة اللويحة التصلب العصيدي مع انسداد الشريان أو تضيقه الفرعي. بالفعل في سن الخمسين ، لوحظ تصلب الشرايين التاجية في نصف الناس. عادة ، تحدث الجلطة على البطانة التالفة في موقع تمزق "الغطاء" الليفي للويحة (الركيزة الفيزيولوجية المرضية للـ ACS). تجمع هذه المنطقة أيضًا الوسطاء (ثرموبوكسان Ag ، السيروتونين ، ADP ، عامل تنشيط الصفائح الدموية ، الثرومبين ، عامل الأنسجة ، إلخ) ، مما يحفز المزيد من تراكم الصفائح الدموية ، وكريات الدم الحمراء ، والتضييق الميكانيكي للشريان التاجي. هذه العملية ديناميكية ويمكن أن تتخذ بشكل دوري أشكالًا مختلفة (انسداد جزئي أو كامل للشريان التاجي أو ضخه). إذا لم يكن هناك دوران جانبي كافٍ ، فإن الخثرة تغلق تجويف الشريان وتسبب تطور MI مع زيادة في المقطع ST. يبلغ طول الخثرة 1 سم وتتكون من الصفائح الدموية والفيبرين وخلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء.

في المواجهة الجلطةغالبًا لا يتم العثور عليها بسبب تحللها بعد الوفاة. بعد انسداد الشريان التاجي ، لا يبدأ موت خلايا عضلة القلب على الفور ، ولكن بعد 20 دقيقة (هذه هي المرحلة الأولية). إن إمداد عضلة القلب بالأكسجين يكفي فقط لخمس تقلصات ، ثم "يجوع" القلب مع تطور "الشلال الإقفاري" - سلسلة من الأحداث بعد انسداد الشريان التاجي. يكون الاسترخاء الانبساطي لألياف عضلة القلب مضطربًا ، مما يؤدي لاحقًا إلى انخفاض انقباض القلب ، وظهور علامات نقص التروية على مخطط كهربية القلب والمظاهر السريرية. مع تلف عضلة القلب (الجدار بأكمله) عبر الجسد ، تكتمل هذه العملية بعد 3 ساعات ، لكن من الناحية النسيجية ، تتأرجح خلية عضلة القلب بعد 12-24 ساعة فقط من توقف تدفق الدم التاجي. أكثر الأسباب النادرة لحدوث احتشاء عضلة القلب:

تشنج طويل في الشريان التاجي(5٪) ، خاصة عند الشباب ، على خلفية ذبحة برنزميتال. تصوير الأوعية الدموية ، قد لا يتم الكشف عن أمراض الشرايين التاجية. يمكن أن يؤدي تشنج الشريان التاجي الناتج عن خلل وظيفي في بطانة الأوعية الدموية إلى إتلاف سلامة بطانة بطانة تصلب الشرايين ، وعادة ما يحدث على خلفية المشاعر السلبية لفترات طويلة ، أو الإجهاد العقلي أو البدني ، أو الإفراط في تناول الكحوليات أو تسمم النيكوتين. في ظل وجود مثل هذه العوامل ، غالبًا ما يحدث "نخر الغدة الكظرية" في عضلة القلب بسبب الإفراج الكبير عن الكاتيكولامينات. يحدث هذا النوع من احتشاء عضلة القلب في كثير من الأحيان في "الانطوائيين" الشباب (الذين "يهضمون كل شيء في أنفسهم"). عادة ، هؤلاء المرضى ليس لديهم تاريخ كبير أو تاريخ من ST ، لكنهم معرضون لعوامل الخطر التاجية ؛

مرض القلب التاجي(الالتهاب التاجي) مع التهاب الشرايين العقدي (ANGLE) ، مرض الذئبة الحمراء ، مرض تاكاياسو ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، الحمى الروماتيزمية الحادة (2-7٪ من احتشاء عضلة القلب) ، أي يمكن أن يكون MI متلازمة ، من مضاعفات أمراض أخرى ؛

انسداد الأوعية التاجيةمع التهاب الشغاف المعدي ، الجلطات الدموية من الغرف اليسرى للقلب على خلفية التجلط الجداري الموجود في LV أو LP ، التشوهات الخلقية في الشرايين التاجية ؛

سماكة جدارية للشرايين التاجيةعلى خلفية الأمراض الأيضية أو التكاثرية في البطانة (بيلة هوموسيستينية ، مرض فابري ، الداء النشواني ، التصلب الشرياني الأحداث ، التليف التاجي الناجم عن التعرض للأشعة السينية للصدر) ؛

عدم توازن الأكسجين في عضلة القلب- عدم تطابق تدفق الدم عبر الشرايين التاجية مع استهلاك الأكسجين بواسطة عضلة القلب (على سبيل المثال ، مع عيوب الأبهر ، والتسمم الدرقي ، وانخفاض ضغط الدم لفترة طويلة). لذلك ، في عدد من المرضى الذين يعانون من آفة تصلب الشرايين واضحة إلى حد ما في الشرايين التاجية ، ولكن بدون تمزق اللويحات ، يحدث احتشاء عضلة القلب في الحالات التي يتم فيها تقليل توصيل الأكسجين إلى عضلة القلب بشكل كبير. في مخطط كهربية القلب لهؤلاء المرضى ، عادة ما يتم تحديد الموجة التائية السالبة العميقة والاكتئاب في الجزء ST ؛

اضطرابات الدم- كثرة الحمر ، كثرة الصفيحات ، فرط تخثر شديد و DIC.

احتشاء عضلة القلب

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه.

أعمال مماثلة

احتشاء عضلة القلب كأحد الأشكال السريرية لأمراض القلب التاجية ، ملامح مسارها ، تصنيفها ومجالات الضرر. التسبب في هذه العملية ومراحلها الرئيسية والتغيرات المستمرة. أشكال غير نمطية من احتشاء عضلة القلب ، علامات.

الملخص ، تمت الإضافة 11/12/2010

احتشاء عضلة القلب كأحد الأشكال السريرية لأمراض القلب التاجية ، والذي يحدث مع تطور نخر منطقة عضلة القلب ، بسبب القصور المطلق أو النسبي في إمدادات الدم. أسباب ارتفاع ضغط الدم.

عرض ، تمت إضافة 12/12/2010

احتشاء عضلة القلب كأحد الأشكال السريرية لأمراض القلب التاجية. نوع محيطي من احتشاء عضلة القلب مع توطين غير نمطي للألم. الربو البديل لاحتشاء عضلة القلب وملامح مساره. مفهوم تطعيم مجازة الشريان التاجي.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 2014/05/28

المفهوم والمتطلبات الأساسية لتطوير احتشاء عضلة القلب كأحد الأشكال السريرية لأمراض القلب التاجية التي تحدث مع تطور النخر الإقفاري في منطقة عضلة القلب بسبب نقص إمدادات الدم. تشخيصه وعلاجه.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 09/08/2014

دراسة احتشاء عضلة القلب كأحد الأشكال السريرية لأمراض القلب التاجية التي تحدث مع تطور نخر عضلة القلب. التصنيف والمسببات والعوامل المحددة مسبقًا وعلاج احتشاء عضلة القلب. التشخيص والطرق الفعالة للتحقيق في IM.

العرض التقديمي ، تمت إضافة 03/07/2011

وصف احتشاء عضلة القلب كأحد الأشكال السريرية لأمراض القلب التاجية. العوامل المؤهبة ، المسببات ، تشخيص المرض ، الإسعافات الأولية. مؤشرات للتدخل الجراحي (الالتفافية). جوهر الدعامة.

العرض التقديمي ، تمت إضافة 03/05/2011

تأثير عوامل الخطر على تطور أمراض القلب التاجية وأشكالها (الذبحة الصدرية ، احتشاء عضلة القلب) ومضاعفاتها. تصلب الشرايين هو السبب الرئيسي لأمراض القلب التاجية. تشخيص ومبادئ التصحيح الطبي للاضطرابات.

العمل الرقابي ، تمت إضافة 02/22/2010

تصنيف أمراض القلب التاجية: الموت التاجي المفاجئ ، الذبحة الصدرية ، احتشاء عضلة القلب ، تصلب القلب. تحديد عوامل الخطر. التسبب في أمراض القلب التاجية. دراسة الجهاز القلبي الوعائي. علاج احتشاء عضلة القلب.

الملخص ، تمت الإضافة 06/16/2009

أشكال أمراض القلب التاجية: الذبحة الصدرية ، احتشاء عضلة القلب ، تصلب القلب العصيدي. أسباب عدم التوازن بين حاجة عضلة القلب (عضلة القلب) للأكسجين وإيصاله. المظاهر السريرية لـ IHD. شفاء اللياقة.

ورقة مصطلح ، تمت إضافتها في 05/20/2011

العوامل الفيزيولوجية المرضية في أمراض القلب التاجية: درجة انسداد الشرايين وحالة وظيفة البطين الأيسر. المظاهر السريرية للذبحة الصدرية. احتشاء عضلة القلب ، عدم انتظام ضربات القلب ، الجلطات الدموية. تخطيط كهربية القلب ومسح النظائر المشعة.

ورقة مصطلح ، تمت الإضافة بتاريخ 04/14/2009

نشر على http://www.allbest.ru/

مقدمة

مرض القلب الإقفاري هو المشكلة الرئيسية في عيادة الأمراض الداخلية ، في مواد منظمة الصحة العالمية توصف بأنها وباء القرن العشرين. والسبب في ذلك هو زيادة الإصابة بأمراض القلب التاجية لدى الأشخاص في مختلف الفئات العمرية ، وارتفاع نسبة الإعاقة ، وكونها من الأسباب الرئيسية للوفيات.

أصبح مرض القلب التاجي سيئ السمعة ، وشبه وبائي في المجتمع الحديث.

يعتبر مرض القلب الإقفاري من أهم مشاكل الرعاية الصحية الحديثة. ولأسباب متنوعة ، فهو أحد الأسباب الرئيسية للوفاة بين سكان البلدان الصناعية. إنه يصيب الرجال الأصحاء (بدرجة أكبر من النساء) بشكل غير متوقع ، في خضم النشاط الأكثر نشاطا. أولئك الذين لا يموتون غالبا ما يصبحون معاقين.

يُفهم مرض القلب التاجي على أنه حالة مرضية تتطور عندما يكون هناك انتهاك للمراسلات بين الحاجة إلى إمداد القلب بالدم وتنفيذها الفعلي. يمكن أن يحدث هذا التناقض عندما يظل تدفق الدم إلى عضلة القلب عند مستوى معين ، لكن الحاجة إليه زادت بشكل حاد ، مع بقاء الحاجة ، ولكن انخفض تدفق الدم. يظهر التناقض بشكل خاص في حالات انخفاض مستوى إمداد الدم والحاجة المتزايدة لعضلة القلب في تدفق الدم.

حاليًا ، يعتبر مرض القلب التاجي في جميع دول العالم مرضًا مستقلاً ويتم تضمينه في<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. يعود تاريخ دراسة أمراض القلب التاجية إلى ما يقرب من مائتي عام. حتى الآن ، تراكمت كمية هائلة من المواد الواقعية ، مما يشير إلى تعدد الأشكال. هذا جعل من الممكن التمييز بين عدة أشكال من أمراض القلب التاجية والعديد من المتغيرات من مسارها. ينصب الاهتمام الرئيسي على احتشاء عضلة القلب ، وهو الشكل الأشد والأكثر شيوعًا لأمراض القلب التاجية الحادة.

احتشاء عضلة القلب. تعريف

احتشاء عضلة القلب هو أحد الأشكال السريرية لأمراض القلب التاجية ، مصحوبًا بتطور نخر عضلة القلب الإقفاري الناتج عن ضعف الدورة الدموية في الشريان التاجي. إن احتشاء عضلة القلب مرض يجذب الكثير من اهتمام الأطباء. لا يتم تحديد ذلك من خلال تواتر احتشاء عضلة القلب فحسب ، بل يتم تحديده أيضًا من خلال شدة المرض وشدة الإنذار وارتفاع معدل الوفيات. دائمًا ما يكون المريض نفسه ومن حوله متأثرين بشدة بالطبيعة الكارثية التي يتطور معها المرض غالبًا ، مما يؤدي إلى الإعاقة لفترة طويلة. مفهوم "احتشاء عضلة القلب" له معنى تشريحي ، مما يشير إلى نخر عضلة القلب - وهو أشد أشكال نقص التروية الناتجة عن أمراض الأوعية التاجية.

خلافًا للرأي السائد ، فإن معنى مصطلحات "انسداد الأوعية التاجية" و "تجلط الأوعية التاجية" و "احتشاء عضلة القلب" لا يتطابق تمامًا ، مما يعني أن هناك:

احتشاءات مع انسداد الشريان التاجي بسبب تجلط الأوعية الدموية الذي نشأ على لوحة تصلب الشرايين (الغالبية) ؛

احتشاءات مع انسداد تاجي من طبيعة مختلفة: انسداد ، التهاب تاجي (الزهري الأبهر) ، انتشر ، تصلب الشرايين الضيق ، ورم دموي داخل التجويف مع بروز جدار وعائي سميك في تجويف الوعاء الدموي أو مع تمزق في البطانة وتجلط في الموقع من تلفها (ولكن ليس على لوحة تصلب الشرايين) ؛

احتشاءات دون انسداد: انخفاض كبير في تدفق الدم التاجي أثناء الانهيار ، وانسداد رئوي هائل (تضيق انعكاسي للأوعية التاجية ، وانخفاض تدفق الدم في القلب وتدفق الدم في الأوعية التاجية ، والركود في الجهاز الوريدي التاجي بسبب ارتفاع ضغط الدم في الأذين الأيمن ) ؛

تسرع القلب بشكل كبير وطويل الأمد ، مما يقلل من الانبساط في تضخم القلب ؛

اضطرابات التمثيل الغذائي (زيادة الكاتيكولامينات التي تؤدي إلى نقص الأكسجين في عضلة القلب عن طريق زيادة التمثيل الغذائي فيه ؛

انخفاض في مستويات البوتاسيوم داخل الخلايا وزيادة في محتوى الصوديوم.

تظهر الممارسة أنه حتى إذا لم يكن هناك انسداد واضح للشريان التاجي ، والذي سيكون بحد ذاته كافياً لحدوث نوبة قلبية (فقط إذا تجاوزت 70٪ من تجويف الوعاء الدموي) ، فإن الانسداد لا يزال في معظم الحالات متورطًا في التسبب في نوبة قلبية. عادة ما تحدث حالات احتشاء عضلة القلب دون انسداد الشريان التاجي على خلفية أمراض الشرايين التاجية.

احتشاء عضلة القلب. تصنيف

حسب مراحل التطوير:

1. الفترة البادرية (2-18 يومًا)

2. الفترة الأكثر حدة (تصل إلى ساعتين من بداية MI)

3- الفترة الحادة (حتى 10 أيام من بداية MI)

مع التيار:

1. -حلقية

2. - مطول

3. - احتشاء عضلة القلب المتكرر (يصب في الشريان التاجي الأول ، نخر جديد من 72 ساعة إلى 8 أيام)

4. - تكرار MI (في فن قصير آخر ، بؤرة جديدة للنخر بعد 28 يومًا من MI السابق)

INFAالتصوير المقطعي المحوسب لعضلة القلب. المسببات المرضية

يعتمد تطور احتشاء عضلة القلب على آفات تصلب الشرايين في الأوعية القلبية ذات العيار الكبير والمتوسط.

من الأهمية بمكان في تطور احتشاء عضلة القلب انتهاكات خصائص الدم المرتبطة بتصلب الشرايين ، والاستعداد لزيادة التخثر ، والتغيرات المرضية في الصفائح الدموية. على جدار الأوعية الدموية المتغير بتصلب الشرايين ، تتشكل تراكمات من الصفائح الدموية وتتشكل جلطة تغلق تجويف الشريان تمامًا.

يحدث احتشاء عضلة القلب عادةً في نهاية العقد الخامس ، ولكن غالبًا في العقد السادس من العمر. هناك رجال أكثر من النساء بين المرضى. حاليا ، هناك دليل على استعداد الأسرة لاحتشاء عضلة القلب. المهنة والعمل المرتبط بالعمل الذهني المكثف والإرهاق مع عدم كفاية النشاط البدني يهيئان لتطور احتشاء عضلة القلب. ارتفاع ضغط الدم هو عامل يساهم في تطور احتشاء عضلة القلب. كما يساهم التدخين وإدمان الكحول في تطور المرض. في نصف المرضى ، تم العثور على من بين العوامل التي تسهم في تطور احتشاء عضلة القلب ، والصدمات العقلية ، والإثارة ، والضغط العصبي. إذا حدث فشل الدورة الدموية في منطقة الأوعية الدموية بسرعة ، والذي لوحظ في حالة حدوث تشنج منعكس أو تجلط في الأوعية الدموية ، فإن عضلة القلب تتعرض بسرعة للنخر ، مما يؤدي إلى نوبة قلبية.

في آلية تطور احتشاء عضلة القلب ، فإن ما يلي ضروري:

تشنج الشرايين ، حيث تحدث تغيرات تصلب الشرايين التي تهيج مستقبلات الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى تقلصات متقطعة في الشرايين ؛

تجلط الدم في الشريان الذي تم تغييره من خلال عملية تصلب الشرايين ، والتي تحدث غالبًا بعد حدوث تشنج ؛

التناقض الوظيفي بين طلب الدم في عضلة القلب وكمية الدم الوارد ، والذي ينجم أيضًا عن تغيرات تصلب الشرايين في الشرايين.

مع وجود تناقض سريع التطور بين تدفق الدم والحاجة الوظيفية له في عضلة القلب (على سبيل المثال ، مع مجهود بدني شديد) ، قد يحدث نخر بؤري صغير في الأنسجة العضلية (احتشاءات دقيقة) في أجزاء مختلفة من عضلة القلب.

احتشاء عضلة القلب. علم الأمراض

ترتبط الاضطرابات في عضلة القلب بتطور النخر الإقفاري ، والذي يمر بعدة مراحل في تطوره:

الإقفار (الفترة الحادة) هو الساعات القليلة الأولى بعد انسداد الشريان التاجي قبل تكوين نخر عضلة القلب. يكشف الفحص المجهري عن بؤر تدمير ألياف العضلات ، وتمدد الشعيرات الدموية مع ضعف تدفق الدم فيها.

الفترة الحادة - أول 3-5 أيام من المرض ، عندما تهيمن على عضلة القلب عمليات نخر مع تفاعل التهابي حدودي. تنتفخ جدران الشرايين في منطقة الاحتشاء ، ويمتلئ تجويفها بكتلة متجانسة من كريات الدم الحمراء ، على محيط منطقة النخر ، تخرج الكريات البيض من الأوعية.

تستمر الفترة تحت الحادة من 5-6 أسابيع ، وفي ذلك الوقت يتشكل النسيج الضام الرخو في منطقة النخر.

تنتهي فترة التندب بعد 5-6 أشهر من ظهور المرض بتكوين ندبة نسيج ضام كاملة.

في بعض الأحيان لا توجد نوبات قلبية واحدة ، بل عدة نوبات قلبية ، ونتيجة لذلك تتكون سلسلة من الندبات في عضلة القلب ، مما يعطي صورة لتصلب القلب. إذا كانت الندبة طويلة الطول وتلتقط جزءًا كبيرًا من سمك الجدار ، فإنها تتضخم تدريجياً من ضغط الدم ، مما يؤدي إلى تكوين تمدد الأوعية الدموية المزمنة في القلب.

بالميكروسكوب ، فإن احتشاء عضلة القلب له طابع إقفاري أو نزفي.

يتقلب حجمها على نطاق واسع جدًا - يتراوح قطرها من 1-2 سم إلى حجم راحة اليد.

يعتبر تقسيم النوبات القلبية إلى بؤرية كبيرة وصغيرة ذا أهمية إكلينيكية كبيرة. يمكن أن يغطي النخر سمك عضلة القلب بالكامل في المنطقة المصابة (احتشاء عن طريق الجافية) أو يقع بالقرب من شغاف القلب والنخاب ؛ من الممكن حدوث نوبات قلبية معزولة في الحاجز بين البطينين والعضلات الحليمية. إذا امتد النخر إلى التأمور ، فهناك علامات على التهاب التامور.

في المناطق المتضررة من الشغاف ، يتم الكشف أحيانًا عن الجلطات الدموية ، والتي يمكن أن تسبب انسداد شرايين الدورة الدموية الجهازية. مع احتشاء واسع النطاق ، غالبًا ما يتمدد جدار القلب في المنطقة المصابة ، مما يشير إلى تكوين تمدد الأوعية الدموية في القلب.

بسبب هشاشة عضلة القلب الميتة في منطقة الاحتشاء ، قد تتمزق. في مثل هذه الحالات ، يتم الكشف عن نزيف هائل في تجويف التامور أو ثقب (ثقب) من الحاجز بين البطينين.

احتشاء عضلة القلب. الصورة السريرية

غالبًا ما يكون المظهر الرئيسي لاحتشاء عضلة القلب هو الألم الشديد خلف القص وفي منطقة القلب. يحدث الألم فجأة وبسرعة يصل إلى شدة كبيرة.

يمكن أن ينتشر إلى الذراع الأيسر ، الكتف الأيسر ، الفك السفلي ، الفضاء بين القطبين. على عكس آلام الذبحة الصدرية ، يكون ألم احتشاء عضلة القلب أكثر حدة ولا يزول بعد تناول النتروجليسرين. في مثل هؤلاء المرضى ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار وجود أمراض القلب التاجية أثناء مسار المرض ، وإزاحة الألم في الرقبة والفك السفلي والذراع الأيسر. ومع ذلك ، يجب ألا يغيب عن الأذهان أنه في كبار السن ، قد يتجلى المرض في ضيق التنفس وفقدان الوعي. في حالة وجود هذه الأعراض ، يجب إجراء مخطط كهربية القلب في أسرع وقت ممكن. إذا لم تكن هناك تغييرات على مخطط كهربية القلب التي تميز احتشاء عضلة القلب ، يوصى بإعادة تسجيل مخطط كهربية القلب بشكل متكرر.

يحدث احتشاء عضلة القلب فجأة في بعض الحالات. العلامات التي تنذر به غائبة ، أحيانًا لدى الأشخاص الذين لم يعانون من قبل من مرض القلب التاجي. هذا ما يفسر حالات الموت المفاجئ في المنزل ، في العمل ، في النقل ، إلخ.

في بعض المرضى ، قبل ظهور النوبة القلبية ، لوحظت ظواهر سابقة ، تحدث في 50 ٪ من المرضى. نذير احتشاء عضلة القلب هو تغيرات في وتيرة وشدة نوبات الذبحة الصدرية. تبدأ في الحدوث في كثير من الأحيان ، مع إجهاد جسدي أقل ، وتصبح أكثر عنادًا ، وتستمر لفترة أطول ، وفي بعض المرضى تحدث أثناء الراحة ، وفي الفترات الفاصلة بين النوبات المؤلمة ، في بعض الأحيان يظل الألم خفيفًا أو الشعور بالضغط في منطقة قلب. في بعض الحالات ، لا يسبق احتشاء عضلة القلب الألم بل مظاهر الضعف العام والدوخة.

نموذجي لاحتشاء عضلة القلب هي كثافة عالية وطويلة الأمد من الألم. الآلام تضغط ، تضغط في الطبيعة. في بعض الأحيان تصبح غير محتملة ويمكن أن تؤدي إلى فقدان الوعي أو فقدان الوعي التام. لا يتم تخفيف الألم عن طريق موسعات الأوعية التقليدية وأحيانًا لا يتم تخفيفه عن طريق حقن المورفين. في ما يقرب من 15٪ من المرضى ، لا تستمر نوبة الألم أكثر من ساعة ، في ثلث المرضى - ليس أكثر من 24 ساعة ، في 40٪ من الحالات - من 2 إلى 12 ساعة ، في 27٪ من المرضى - أكثر من 12 ساعة .

في بعض المرضى ، يكون حدوث احتشاء عضلة القلب مصحوبًا بصدمة وانهيار. تحدث الصدمة والانهيار فجأة عند المرضى. يشعر المريض بضعف حاد ، ودوخة ، وشحوب ، ومغطى بالعرق ، وأحيانًا يكون هناك إغمق في الوعي أو حتى فقدانه على المدى القصير. في بعض الحالات ، يظهر الغثيان والقيء ، وأحيانًا الإسهال. يشعر المريض بالعطش الشديد. تصبح الأطراف وطرف الأنف باردة ، والجلد رطب ، ويأخذ تدريجيًا لونًا رماديًا.

ينخفض ​​الضغط الشرياني بشكل حاد ، وأحيانًا لا يتم تحديده. النبض على الشريان الكعبري ضعيف أو غير محسوس على الإطلاق ؛ كلما انخفض ضغط الدم ، زاد الانهيار.

يكون التشخيص صعبًا بشكل خاص في الحالات التي لا يتم فيها تحديد الضغط الشرياني على الشريان العضدي.

يمكن أن يكون عدد دقات القلب أثناء الانهيار طبيعيًا ، ويزداد ، وأحيانًا ينخفض ​​، ويلاحظ تسرع القلب في كثير من الأحيان. تصبح درجة حرارة الجسم مرتفعة قليلاً.

يمكن أن تستمر حالة الصدمة والانهيار لساعات أو حتى أيام ، وهذا له قيمة تنبؤية سيئة.

تتوافق الصورة السريرية الموصوفة مع المرحلة الأولى من الصدمة. في بعض المرضى ، في بداية احتشاء عضلة القلب ، لوحظت أعراض المرحلة الثانية من الصدمة. المرضى خلال هذه الفترة متحمسون ، مضطربون ، يتعجلون ولا يجدون مكانًا لأنفسهم. قد يرتفع ضغط الدم.

حدوث أعراض الازدحام في دائرة صغيرة يغير الصورة السريرية ويزيد من سوء التشخيص.

يصاب بعض المرضى بفشل حاد في البطين الأيسر مع ضيق شديد في التنفس واختناق ، وأحيانًا - حالة ربو. يحدث فشل البطين الأيمن عادةً في وجود فشل البطين الأيسر.

من الأعراض الموضوعية ، هناك زيادة في حدود القلب إلى اليسار. لا يتم تغيير أصوات القلب أو كتمها. في بعض المرضى ، يُسمع إيقاع بالفرس ، مما يشير إلى ضعف عضلة القلب. تسمع ضوضاء على الصمام التاجي.

قد يشير ظهور نبضة قلبية منتشرة أو نبضة في منطقة القلب إلى تمدد الأوعية الدموية في القلب. الاستماع في حالات نادرة لضوضاء احتكاك التامور له بعض الأهمية ، مما يشير إلى انتشار النخر حتى التأمور. قد يعاني المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب من اضطرابات كبيرة في الجهاز الهضمي - غثيان ، قيء ، ألم في منطقة شرسوفي ، شلل جزئي في الأمعاء مع انسداد.

يمكن أن تحدث انتهاكات خطيرة جدًا من الجهاز العصبي المركزي. في بعض الحالات ، يصاحب نوبة الألم الحاد إغماء وفقدان للوعي قصير المدى. في بعض الأحيان يشكو المريض من ضعف عام حاد ، ويصاب بعض المرضى بفواق مستمر يصعب القضاء عليه. في بعض الأحيان يتطور شلل جزئي في الأمعاء مع تورم حاد وألم في البطن. تكتسب الحوادث الوعائية الدماغية الأكثر خطورة والتي تتطور مع احتشاء عضلة القلب أهمية خاصة وتبرز أحيانًا في المقدمة. يتجلى انتهاك الدورة الدموية الدماغية من خلال غيبوبة ، وتشنجات ، وشلل جزئي ، وضعف في الكلام. في حالات أخرى ، تظهر أعراض الدماغ لاحقًا ، وغالبًا ما بين اليوم السادس واليوم العاشر.

بالإضافة إلى الأعراض المحددة الموصوفة أعلاه من أجهزة وأعضاء مختلفة ، يعاني المرضى المصابون باحتشاء عضلة القلب أيضًا من أعراض عامة ، مثل الحمى ، وزيادة عدد خلايا الدم الحمراء في الدم ، بالإضافة إلى عدد من التغيرات الكيميائية الحيوية الأخرى. تفاعل درجة الحرارة النموذجي ، غالبًا ما يحدث في اليوم الأول وحتى في ساعات. في أغلب الأحيان ، لا تتجاوز درجة الحرارة 38 درجة مئوية. في نصف المرضى ، يقع في نهاية الأسبوع الأول ، في البقية - بنهاية الأسبوع الثاني.

وبالتالي ، يمكن التمييز بين الأشكال السريرية التالية لاحتشاء عضلة القلب:

الشكل الزاوي (يبدأ بنوبة ألم خلف القص أو في منطقة القلب) ؛

شكل ربو (يبدأ بنوبة ربو قلبي) ؛

شكل غرواني (يبدأ مع تطور الانهيار) ؛

شكل دماغي (يبدأ بظهور الألم والأعراض العصبية البؤرية) ؛

شكل البطن (ظهور ألم في الجزء العلوي من البطن وظواهر عسر الهضم) ؛

شكل غير مؤلم (بداية خفية لاحتشاء عضلة القلب) ؛

شكل مختلط.

احتشاء عضلة القلب. التشخيص

التشخيص السريري. يمكن أن يتطور احتشاء عضلة القلب بدون أعراض إذا كان هناك ما يكفي من الضمانات التي تبدأ في العمل في الوقت المناسب (غالبًا ما تُلاحظ هذه الظاهرة في منطقة الشريان التاجي الأيمن).

العلامة الذاتية الأكثر تكرارا وضوحا لاحتشاء عضلة القلب هي الألم ، الذي يميز سريريا بداية النوبة القلبية. عادة ما يحدث فجأة دون اعتماد واضح على المجهود البدني. إذا كان المريض يعاني من نوبات ألم في وقت سابق ، فقد يكون الألم أثناء تطور احتشاء عضلة القلب أقوى من الألم السابق ؛ يتم قياس مدتها بالساعات - من 1 إلى 36 ساعة ولا تتوقف عن طريق استخدام مشتقات النيترو.

على عكس نوبات آلام الشريان التاجي ، التي لا يصاحبها تطور احتشاء عضلة القلب ، يمكن أن يترافق الألم أثناء النوبة القلبية بحالة من الإثارة ، والتي يمكن أن تستمر بعد اختفائها. في 40٪ من الحالات ، يسبق النوبة القلبية في المتوسط ​​15 يومًا متلازمة وسيطة (والتي تكون في 10٪ من الحالات أول مظهر من مظاهر الألم الناجم عن الشريان التاجي). إن استئناف الألم المختفي الذي نشأ بسبب نوبة قلبية هو علامة تهديد ، حيث يشير إلى ظهور نوبة قلبية جديدة ، أو انتشار نوبة قلبية ، أو حدوث انسداد في فروع الشريان الرئوي .

يصاحب الألم الشديد 75٪ من حالات احتشاء عضلة القلب. إلى جانب ذلك ، عادة ما يتم ملاحظة الأعراض الشخصية المصاحبة للخطة الثانية: اضطرابات الجهاز الهضمي (الغثيان والقيء والفواق) والاضطرابات العصبية الانضغاطية (التعرق ، والأطراف الباردة ، وما إلى ذلك).

في 25٪ من الحالات ، يبدأ احتشاء عضلة القلب بدون ألم (وبالتالي لا يتم التعرف عليه غالبًا) أو يكون الألم أقل وضوحًا ، وأحيانًا غير نمطي ، وبالتالي يُنظر إليه على أنه علامة على الخلفية ، مما يفسح المجال لأعراض أخرى تكون عادةً علامة على مضاعفات احتشاء عضلة القلب. وتشمل هذه ضيق التنفس (قصور القلب) - في 5٪ من الحالات ، الوهن. شق الشحم مع انتهاك: الدورة الدموية الطرفية (الانهيار) - في 10٪ من الحالات ؛ مظاهر أخرى مختلفة (الجنبة الرئوية) - في 2٪ من الحالات. الفحص الموضوعي للمريض شاحب ، مع برودة أطرافه مزرقة في بعض الأحيان. عادة ما يكون هناك عدم انتظام دقات القلب ، نادرا ما لوحظ بطء القلب (كتلة).

عادة ما يتم تقليل قيم ضغط الدم الانقباضي والانبساطي. يظهر هذا الانخفاض مبكرًا ، وهو تقدمي بطبيعته ، وإذا تم التعبير عنه بقوة ، فإنه يشير إلى تطور الانهيار.

تم إضعاف الدافع القمي. عند التسمع ، قد تكون أصوات القلب مكتومة. في حالة الانبساط ، غالبًا ما يتم سماع النغمة الوريدية (العدسة الأذينية) ، وفي حالات أقل ، النغمة الثالثة (العدسة البطينية) ، وفي حالة الانقباض ، غالبًا ما ترتبط النفخة الانقباضية (في 50٪ من الحالات) بانخفاض ضغط الدم واختلال العضلات الحليمي .

في 10٪ من الحالات ، يتم أيضًا وصف ظهور ضوضاء احتكاك تامور ذات طبيعة غير دائمة.

لوحظ ارتفاع الحرارة باستمرار. يظهر بعد 24-48 ساعة من ظهور الألم ويستمر من 10 إلى 15 يومًا. هناك علاقة بين ارتفاع درجة الحرارة ومدتها من جهة وشدة النوبة القلبية من جهة أخرى.

تشخيص تخطيط القلب

تتطور التغيرات في تخطيط القلب التي تصاحب النوبة القلبية بالتوازي مع عملية عضلة القلب. ومع ذلك ، لا توجد دائمًا علاقة وثيقة بين بيانات تخطيط القلب من جهة والأعراض السريرية من جهة أخرى.

من المعروف سريريًا حدوث احتشاءات "صامتة" مصحوبة بمظاهر تخطيط كهربية القلب النموذجية.

بعد فترة طويلة من الإصابة بنوبة قلبية غير معروفة ، يكشف مخطط كهربية القلب عن بيانات مميزة للفترة الندبية للنوبة القلبية.

هناك أيضًا احتشاءات معروفة سريريًا وكيميائيًا حيويًا واضحة ، ولكنها "صامتة" في تخطيط كهربية القلب. مع هذه النوبات القلبية ، فإن غياب مظاهر تخطيط كهربية القلب ، على ما يبدو ، هو نتيجة لتوطين "غير مريح" لعملية التسجيل الطبيعي.

بعد ظهور احتشاء عضلة القلب ، تشير دراسات تخطيط كهربية القلب إلى عدد من التغييرات المميزة ، والتي تتكون في ظهور بعض النواقل المرضية المحددة.

يعتمد التشخيص الكهربائي للقلب لاحتشاء عضلة القلب على العناصر الثلاثة التالية:

1. التعايش بين ثلاث تغييرات مميزة في مخطط كهربية القلب:

تشوهات QRS (مرضي Q ، انخفاض جهد الموجة R) - "نخر" ؛

ارتفاع الجزء ST - "الضرر" ؛

تشوه الموجة T - "نقص التروية".

2. التوجه المميز للنواقل المرضية التي "تلد" هذه التعديلات الثلاثة:

موجهات الضرر التي تظهر في لحظة تكوين المقطع ST موجهة نحو منطقة الاحتشاء ؛

"الهروب" من منطقة الاحتشاء إلى المنطقة الصحية ، يتم توجيه نواقل "النخر" ، والتي تحدث في وقت تكوين الموجة Q ، مما يتسبب في موجات Q سلبية عميقة وناقلات "نقص التروية" التي تظهر في نهاية تخطيط القلب ، أثناء تكوين الموجة T ، مما تسبب في حدوث أسنان T سلبية.

3. التطور في الوقت المناسب لهذه الأنواع الثلاثة من التغييرات ، من بينها Q (-) و ST (+) تظهر خلال الساعة الأولى بعد ظهور النخر ، والتغيير في الموجة T يحدث بعد 24 ساعة تقريبًا.

عادة ، ظهور موجة باردي - Q (-) ، ST (+) و T (-) خلال اليوم الأول. في المستقبل ، تدريجياً (4-5 أسابيع) ، يعود المقطع ST إلى الخط متساوي الكهرباء ، وتتشكل موجة Q المرضية ، ويتم الحفاظ على موجة T سلبية.

مخطط كهربية القلب مع مقطع ST مرتفع ، موجة غير طبيعية ولكن موجة T طبيعية تقابل احتشاء عضلة القلب حديثًا جدًا (أقل من 24 ساعة). إذا كان هناك أيضًا T سلبي ، فإن الاحتشاء موجود لأكثر من 24 ساعة ، ولكن أقل من 5-6 أسابيع. إذا كان ST هو كهربيًا وكان هناك فقط Q غير طبيعي وسالب T ، فهذا يعني أن الاحتشاء قد شُفي بالفعل ويبلغ عمره أكثر من 6 أسابيع.

يجب ألا ننسى أيضًا أنه في عدد كبير نسبيًا من حالات النوبات القلبية (تصل إلى 30٪) ، لا يترك مخطط كهربية القلب أي علامات مرضية.

لا يختلف توطين تخطيط القلب الكهربائي للاحتشاء عن توطين التركيز المرضي في عضلة القلب.

سيتم تسجيل حالات الاحتشاء الموضعية في منطقة البطين الأيسر فقط في مخطط كهربية القلب في حالة الاحتشاء الأمامي الجانبي ("الأمامي") مع تغيرات نموذجية (Q غير طبيعي ، وارتفاع ST وسلبي T) في الخيوط I و aVL و V6 ، وفي حالات احتشاء الحجاب الحاجز ("خلفي") ستلاحظ التغيرات النموذجية في الخيوط III و II و aVF. هناك العديد من التعيينات الممكنة ، وهي متغيرات من النوعين الرئيسيين. الشيء الرئيسي للتحليل الطبوغرافي هو تحديد العلاقة بين النواقل المرضية ويؤدي مع التوجه الأمثل. يتم وصف جميع الأنواع على نطاق واسع في كتيبات محددة.

ومع ذلك ، من الضروري مناقشة النقطة التي ستقلل من الصعوبات التي تواجه تشخيص احتشاء عضلة القلب ، أي مزيج الاحتشاء والحصار المفروض على الساق (الحزمة العصبية).

الحاجز بين البطينين له اتجاه سهمي تقريبًا ، بينما يوجد فرعين لحزمة له: الجانب الأيمن - أمام (الجمجمة) ، والحاجز الأيسر بفرعين - خلف (الذيلية).

وبالتالي ، يمكن الجمع بين الاحتشاء "الأمامي" والحصار المفروض على الساق اليمنى ، و "الخلفي" - مع حصار الساق اليسرى ، وهو أمر نادر ، حيث يصعب تخيل حدوث انتهاك متزامن للتوصيل بسبب عملية نخرية في عضلة القلب بسبب حقيقة أن كل فرع من الفروع التي تشكل الساق اليسرى ينزف من مصادر مختلفة.

نظرًا لأن تشوهات مركب QRS والجزء ST-T عادةً ما تكون مهمة جدًا مع كتل من أرجل الحزمة الخاصة به ، فيمكنها إخفاء علامات النوبة القلبية. هناك أربع مجموعات ممكنة:

حصار في الساق اليمنى مع احتشاء "أمامي" أو "خلفي" ؛

حصار في الساق اليسرى مع احتشاء "أمامي" أو "خلفي".

يتميز الحصار المفروض على الساق اليمنى بظهور الخيوط ذات الاتجاه الأيمن - الأيسر (I ، aVL ، Ve) لمركب QRS الممتد في الجزء السالب الطرفي (S) ، موجة T موجبة.

تم الكشف عن الاحتشاء "الأمامي" في نفس الخيوط ويتم التعبير عنه من خلال ظهور مرض Q ، وتغير في RS-T والسلبية T. مع مزيج من حصار الساق اليمنى من الحزمة واحتشاء "أمامي" ضد في خلفية الحصار المفروض على الساق ، تظهر علامات الاحتشاء في الخيوط I و aVL و V6: موجة Q ، انخفاض في سعة R أو اختفاء الموجة 5 ، موجات T السلبية.

يكون الاحتشاء "الخلفي" أكثر وضوحًا في الخيوط ذات الاتجاه القحفي والذيلية (III ، aVF ، II) ، حيث تغير كتلة الساق اليمنى صورة مركب QRS والموجة T أقل.

لذلك ، من الأسهل إثبات وجود علامات احتشاء في حالة الجمع بين حصار الساق اليمنى واحتشاء "خلفي".

غالبًا ما يكون حصار الساق اليسرى مصحوبًا بنوبة قلبية. في الخيوط ذات الاتجاه إلى اليمين - إلى اليسار (I ، aVL ، V6) ، تتميز بتوسيع مجمع QRS في الجزء الإيجابي المركزي (R مسطح) ؛ الموجة T السلبية.

مع احتشاء أمامي (مشترك) ، موجات Q أو انخفاض في سعة R ، قد يظهر تحول تصاعدي في المقطع ST في هذه الخيوط.

عندما يتم دمج الحصار المفروض على الساق اليسرى من حزمة His مع احتشاء "خلفي" في الخيوط ذات الاتجاه القحفي والذيلية (III ، aVF ، II) ، يتم تنعيم ST المتزايدة ، تظهر موجات T سلبية (واضحة جدًا ، لأنه في هذه يؤدي إلى موجات T مع حصار الساق اليسرى موجبة).

التشخيصات المخبرية

التشخيصات المخبرية. يتم تأكيد التشخيص السريري من خلال سلسلة من الاختبارات الحيوية. تظهر كثرة الكريات البيضاء المصاحبة لكثرة النوى مبكرًا (في أول 6 ساعات) وتستمر لمدة 3-6 أيام ، نادرًا 2-3 أسابيع.

هناك علاقة مؤكدة بين حجم زيادة عدد الكريات البيضاء وانتشار الاحتشاء. يجب أن تثير كثرة الكريات البيضاء المطولة الشك في تطور المضاعفات (النوبة القلبية المتكررة ، انسداد فروع الشريان الرئوي ، الالتهاب الرئوي القصبي).

يرتفع ESR بالتوازي مع العملية النخرية والتندب في عضلة القلب. يزداد ببطء في أول يومين ويصل إلى أعلى مستوياته في الأسبوع الأول ، ثم ينخفض ​​في غضون 5-6 أسابيع.

فرط فيبرينوجين الدم: يرتفع الفيبرينوجين من 2-4 جم٪ إلى 6-8 جم٪ في الأيام الثلاثة الأولى ، ثم يعود إلى طبيعته بعد 2-3 أسابيع. مثل زيادة عدد الكريات البيضاء ، يزداد مستوى فرط فيبرينوجين الدم بالتوازي مع حجم الاحتشاء. فرط تخثر الدم وارتفاع السكر في الدم هي أقل دلالة على احتشاء لأن هذه الاختبارات ليست متسقة. تعتبر الزيادة في مستوى بعض الإنزيمات عاملاً محددًا نسبيًا.

هناك مجموعتان من الإنزيمات ترتفع أثناء النوبة القلبية:

1. إنزيمات مع زيادة سريعة في المستوى - TGO (ترانساميناز جلوتاموكسالاسيت و CPK (كرياتين فوسفوكيناز) يبدأ مستواها في الارتفاع في الساعات الأولى ويستعاد في غضون 3-5 أيام.

2. الإنزيمات التي يرتفع مستواها أبطأ - LDH (نازعة هيدروجين اللاكتات). يزداد من الساعات الأولى ويعود إلى طبيعته بمقدار 10-14 يومًا.

اختبار الإنزيم الأكثر موثوقية هو اختبار TGO ، الذي لوحظ في 95٪ من حالات احتشاء عضلة القلب.

يتميز هذا الاختبار بعدم رؤيته في الأمراض التي تتطلب قرارات تشخيصية تفاضلية فيما يتعلق باحتشاء عضلة القلب (متلازمة وسيطة ، التهاب التامور). إذا كانت الزيادة في مستوى هذا الإنزيم في أمراض أخرى لا تزال كبيرة ، فهي أقل من احتشاء عضلة القلب.

ومع ذلك ، لا ينبغي أن ننسى أن أرقام TGO يمكن أن تزداد أيضًا مع احتشاءات الطحال والأمعاء والكلى والتهاب البنكرياس الحاد وأزمات الانحلالي والإصابات الشديدة والحروق وتلف العضلات بعد استخدام أدوية الساليسيلات والكومارين المضادة للتخثر ، مع الركود الوريدي. بسبب أمراض الكبد. لذلك ، من الناحية العملية ، يجب أن تؤخذ في الاعتبار الاختبارات الحيوية:

زيادة عدد الكريات البيضاء ، والذي يظهر مبكرًا ويسمح ببعض الاستنتاجات حول انتشار الاحتشاء ؛

· THO ، الذي يظهر مبكرًا جدًا ولكنه يختفي سريعًا ويكون اختبارًا محددًا إلى حد ما ؛

· ESR ، حيث يحدث تسارعه بالتزامن مع تطور النوبة القلبية ويظهر متأخراً عن الاختبارين السابقين.

من خلال التحليل المتزامن للعناصر الإكلينيكية وتخطيط القلب والرطوبة الحيوية المدرجة ، يتم تبسيط مشكلة التشخيص التفريقي لاحتشاء عضلة القلب إلى حد كبير. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، قد تظهر شكوك تشخيصية ، لذلك يجب على المرء أن يأخذ في الاعتبار عددًا من الأمراض التي يتم الخلط بينها أحيانًا مع احتشاء عضلة القلب.

من الأعراض الشائعة للأمراض التي يجب تمييزها عن احتشاء عضلة القلب ألم الصدر. يحتوي الألم في احتشاء عضلة القلب على عدد من السمات المميزة فيما يتعلق بالتوطين والشدة والمدة ، والتي تمنحه بشكل عام طابعًا غريبًا.

احتشاء عضلة القلب. تشخيص متباين

تشخيص متباين. ومع ذلك ، هناك صعوبات في التمييز بين احتشاء عضلة القلب وعدد من الأمراض الأخرى.

1. أشكال أخف من اعتلال القلب الإقفاري ، عندما تكون أعراض الألم مشكوك فيها. في مثل هذه الحالات ، عدم وجود أعراض سريرية أخرى موجودة أثناء النوبة القلبية (عدم انتظام دقات القلب ، وخفض ضغط الدم ، والحمى ، وضيق التنفس) ، وغياب التغيرات في معايير الرئة الحيوية وبيانات تخطيط القلب (المرضية Q ، وارتفاع ST و T السلبي) ، ويلاحظ كل هذا على خلفية حالة أفضل بكثير من النوبة القلبية. في هذه الحالة ، قد تحدث علامات بيولوجية نوبة قلبية ، باستثناء زيادة في TGO.

2. انسداد فروع الشريان الرئوي (مع احتشاء رئوي). مع هذا المرض ، قد تكون الأعراض مثل الألم والانهيار شائعة مع احتشاء عضلة القلب. قد تظهر أيضًا أعراض سريرية أخرى للاحتشاء ، ولكن يجب ملاحظة ضيق التنفس الشديد (الاختناق والزرقة) في حالة الانسداد الرئوي. علامات Biohumoral هي نفسها في النوبة القلبية ، باستثناء THO ، نشاطها غائب في انسداد فروع الشريان الرئوي. في دراسة تخطيط كهربية القلب ، قد تنشأ أيضًا شكوك. في حالة الانسداد الرئوي ، هناك احتمال ظهور نفس الأعراض النموذجية الثلاثة للاحتشاء على مخطط كهربية القلب: Q مرضي ، ST مرتفع ، و T سلبي.

يسمح أحيانًا توجيه النواقل المرضية وسرعة (ساعات - أيام) مظاهر تخطيط كهربية القلب في الانسداد الرئوي بالتشخيص التفريقي ، وهو أمر صعب عمومًا. العلامات القيّمة التي تدل على الانسداد الرئوي هي البلغم الدموي ، و Hyderbilirubinemia ، وزيادة مستويات LDH جنبًا إلى جنب مع الحفاظ على أرقام TGO الطبيعية ، والأهم من ذلك ، التغييرات الشعاعية - الكشف عن تسلل رئوي مع رد فعل الجنبي.

يمكن أن تساعد سوابق الدم أيضًا في توضيح هذا المرض أو ذاك. لذلك ، يُشار إلى انسداد فروع الشريان الرئوي عن طريق علم الأمراض الصمي في الجهاز الوريدي (الأطراف السفلية ، إلخ).

قد يساهم الانصمام الرئوي على نطاق واسع في تطور احتشاء عضلة القلب. في هذه الحالة ، فإن طبيعة تغييرات مخطط كهربية القلب هي عمليًا العلامة الوحيدة لتشخيص علم الأمراض الناشئ حديثًا.

3. قد يبدأ التهاب التامور الحاد أيضًا بألم في منطقة القلب وعلامات سريرية وكهربائية وكيميائية حيوية أخرى لاحتشاء عضلة القلب ، باستثناء المستويات المتزايدة من الإنزيمات في الدم وانخفاض ضغط الدم الشرياني وعلامات النخر في تخطيط كهربية القلب (Q). Anamnesis مهم في التشخيص التفريقي.

إن تطور العملية بمرور الوقت يزيل الشكوك إذا كانت مشكلة التشخيص التفريقي مستعصية في البداية.

4. التهاب البنكرياس الحاد مع بدايته الحادة وآلامه الشديدة ، وأحيانًا مع توطين غير نمطي ، يمكن في بعض الحالات محاكاة احتشاء عضلة القلب. قد يزداد الشك في ذلك بسبب وجود تغييرات في تخطيط القلب الكهربائي أكثر أو أقل من سمات النوبة القلبية (ارتفاع ST ، T سلبي وحتى Q المرضي) ، بالإضافة إلى وجود عدد من العلامات المختبرية المشتركة لكلا المرضين (زيادة ESR ، زيادة عدد الكريات البيضاء).

السمات التشخيصية التفاضلية المميزة ، بالإضافة إلى مؤشرات أمراض الجهاز الهضمي المميزة لالتهاب البنكرياس ، هي بعض الاختبارات المعملية المميزة لهذا المرض: زيادة أميلازيميا (بين الساعة الثامنة والثامنة والأربعين) ، وأحيانًا نقص السكر في الدم العابر وتحت الدم ، ونقص كالسيوم الدم في الحالات الشديدة.

عادة ما تحدث صعوبات التشخيص التفريقي في بداية المرض.

5. احتشاء الأوعية الدموية المساريقي هو مرض حاد آخر يصيب تجويف البطن ، والذي يمكن أن يؤدي إلى شكوك تشخيصية تفاضلية كلما كانت البيانات السارية أكثر تشابهًا (تصلب الشرايين المعمم مع المظاهر المرضية في كل من الأوعية التاجية والمساريقية). قد يؤدي الألم غير النموذجي المصحوب بميزات الانهيار والإصابة بنقص التروية (ST-T) (ربما تكون موجودة مسبقًا وأحيانًا غير مرتبطة بأمراض المساريق الحادة) إلى تشخيص خاطئ لاحتشاء عضلة القلب بدلاً من احتشاء الأوعية الدموية المساريقية. إن وجود الدم في البراز ، واكتشاف السائل الدموي في تجويف البطن وتطور العلامات الموجودة يمكن أن يجعل من الممكن إجراء هذا التشخيص ، الذي يصعب التعرف عليه في اللحظة الأولى.

6. تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري له صورة واضحة ، حيث يسود الألم خلف القص. من الممكن حدوث صعوبات كبيرة في التشخيص. مع هذا المرض ، لا توجد عادة علامات مختبرية مميزة لنوبة قلبية: حمى وعلامات تخطيط كهربية القلب لتركيز نخر في عضلة القلب.

العلامات المميزة ، بالإضافة إلى الألم ، هي النفخة الانبساطية لقصور الأبهر ، والاختلاف في النبض وضغط الدم بين الأطراف المقابلة (تأثيرات مختلفة على أفواه الشرايين) ، وتمدد الأبهر التدريجي (إشعاعيًا).

قد يكون الميل الملاحظ بشكل متكرر للحفاظ على ضغط الدم أو زيادته مرضًا. تتفاقم صعوبة التشخيص التفريقي من خلال إمكانية التعايش مع احتشاء عضلة القلب ، وعلامات تخطيط كهربية القلب لاعتلال القلب الإقفاري ، وهو أمر ممكن تمامًا في مريض يعاني من أمراض الأوعية الدموية منذ فترة طويلة ، وكذلك احتمال حدوث زيادة طفيفة في درجة الحرارة ، ESR وكريات الدم البيضاء في الدم في الحالات التي يكون فيها تدمير جدار الأبهر أكثر شيوعًا.

7. يمكن تمييز المغص البطني ، الكلوي ، المراري والجهاز الهضمي بسهولة عن احتشاء عضلة القلب حتى عندما تكون طبيعة الألم غير نمطية. يسمح غياب البيانات البيوكيميائية والتخطيط الكهربائي للقلب والشخصية المميزة في وجود علامات محددة وخاصية السوابق المميزة لأنواع مختلفة من المغص بالتشخيص التفريقي في معظم الحالات دون صعوبة.

8. نوبة قلبية غير مؤلمة. يجب أن يزيد قصور القلب (الوذمة الرئوية الحادة) الذي ظهر أو ساء دون سبب ، خاصة في وجود تاريخ من الذبحة الصدرية ، من الاشتباه في الإصابة بنوبة قلبية. الصورة السريرية ، التي يجب ملاحظة انخفاض ضغط الدم والحمى ، تزيد من هذا الشك. ظهور علامات تخطيط كهربية القلب يؤكد التشخيص. إذا بدأ المرض بالانهيار ، تظهر نفس المشاكل.

ومع ذلك ، حتى هنا ، تحدد بيانات الدراسات المختبرية ودراسات تخطيط القلب هذه المشكلة.

أخيرًا ، يجب ألا ننسى أن أمراض الأوعية الدموية الدماغية يمكن أن تسبب أيضًا ظهور علامات احتشاء عضلة القلب على مخطط كهربية القلب. البيانات السريرية والبيوكيميائية المختلفة تمامًا تجعل من السهل رفض تشخيص احتشاء عضلة القلب.

احتشاء عضلة القلب. علاج. تخدير

المشكلة الأولى التي تنشأ في علاج احتشاء عضلة القلب هي تخفيف الآلام. للقضاء على الألم ، فإن الدواء الكلاسيكي هو المورفين بكمية 10-20 مجم تحت الجلد. إذا استمر الألم شديدًا ، يمكن إعادة إدخال هذه الجرعة من الدواء بعد 10-12 ساعة ، لكن العلاج بالمورفين يرتبط ببعض المخاطر.

يمكن أن يؤدي توسع الأوعية المحيطية (الشعيرات الدموية) وبطء القلب إلى الوفاة في المرضى الذين يعانون من الانهيار. وينطبق هذا أيضًا على نقص الأكسجة الناجم عن اكتئاب مركز الجهاز التنفسي ، وهو أمر خطير بشكل خاص في حالة الإصابة بنوبة قلبية. لا ينبغي أيضًا أن ننسى أنه بالاقتران مع التأثيرات الخافضة للضغط لمثبطات MAO ، والتي تستمر حتى 3 أسابيع بعد التوقف عن العلاج ، يمكن أن يتسبب المورفين في النوبة القلبية في الانهيار. يجب تجربة مضادات الذهان (كلوربرومازين) والمهدئات الصغيرة (ميبروبامات وديازيبام) و / أو الحبوب المنومة (الفينوباربيتال) بالإضافة إلى المورفين وعادة قبل البدء في استخدامه.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الفينوباربيتال يعزز تدمير المواد المضادة للتخثر من سلسلة الكومارين ، لذلك ، إذا تم استخدامه في وقت واحد مع هذه الأدوية ، فيجب تناول هذا الأخير بجرعات متزايدة.

يختفي الألم عادة خلال الـ 24 ساعة الأولى.

العلاج الطبي

الأدوية المضادة للتخثر. لا تزال فعالية العلاج المضاد للتخثر في تقليل الوفيات ومضاعفات احتشاء عضلة القلب موضع نقاش. في علاج مضاعفات الانصمام الخثاري لاحتشاء عضلة القلب ، فإن الحاجة إلى استخدام الأدوية المضادة للتخثر أمر لا شك فيه ، أما بالنسبة للوقاية من المضاعفات الأخرى لاحتشاء عضلة القلب وتطور الاحتشاء نفسه ، فإن الإحصائيات لم تثبت فائدة كبيرة لهذا العلاج .

بالإضافة إلى ذلك ، هناك موانع ومخاطر رسمية ، مثل النزيف في اعتلال الكبد ، والنزيف من الجهاز الهضمي (القرحة) ، والنزيف الدماغي (النزيف ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني مع الضغط الانبساطي فوق 120 مم زئبق. الفن).

على عكس ما سبق ، وخاصة بسبب عدم وجود مبرر إحصائي ، يتم تنفيذ العلاج المضاد للتخثر لاحتشاء عضلة القلب في معظم الحالات مع الأخذ في الاعتبار المباني النظرية المعروفة. يشار إلى هذا العلاج لجميع حالات الاحتشاء طويلة الأمد (الشلل لفترات طويلة ، نخر تحت الشغاف مع تجلط الدم) ، واحتشاءات مع قصور القلب (الاحتقان ، الانسداد الرئوي) ، وبالطبع لمضاعفات الانصمام الخثاري. لاحظنا خصوصيات استخدام الأدوية المضادة للتخثر عند مناقشة مسألة "متلازمة السلائف" لاحتشاء عضلة القلب. بناءً على ما تقدم ، نعتقد أن العلاج المضاد للتخثر محدد:

في متلازمة السلائف وأزمات الألم ، التي تتكرر بشكل متكرر ومفاجئ ، مع زيادة شدة الألم ، وفي حالات التدهور الحاد ، على الرغم من العلاج المحدد. في جميع هذه الحالات ، نتحدث عن مواقف "تهدد خطر الإصابة بنوبة قلبية" ، وبالتالي ، يمكن أن يؤخر نقص التخثر ، أو يقلل ، أو ربما يمنع تكوين جلطة دموية تسد تجويف الأوعية الدموية ؛

في حالة احتشاءات طويلة الأمد أو مصحوبة بمضاعفات (الجلطات الدموية ، قصور القلب) ؛

في النوبات القلبية غير المعقدة ، عند استخدام الأدوية المضادة للتخثر للحد من انتشار تجلط الأوعية الدموية. ومع ذلك ، فإن هذا الجانب من استخدام مضادات التخثر قابل للنقاش.

تختلف مدة العلاج بمضادات التخثر. يوصى بإجراء علاج طارئ لمدة 3-4 أسابيع ، مع الاستمرار في تناول جرعات المداومة من الدواء لمدة 6-12 شهرًا. عادة ما يكون تنفيذ الجزء الثاني من هذا العلاج ، سعياً وراء هدف وقائي ، صعبًا ، لأن المريض موجود بالفعل في المنزل.

العلاج بالأدوية الحالة للخثرة (الفبرين). الأدوية الحالة للخثرة هي من بين الأدوية الواعدة في علاج انسداد الأوعية الدموية الجديدة. لم يتم بعد تحديد طريقة الإدخال إلى الجسم ، وتوقيت التطبيق وفعالية العلاج بشكل نهائي ، ولكن في الوقت الحالي توجد نقاط إرشادية كافية تسمح بالمعالجة المنطقية للمرض. كما تعلم ، فإن انحلال الفبرين هو عملية تحد من عملية التخثر.

من حيث المبدأ ، يتم تنشيط البلازمينوجين ، الذي يدور بشكل خامل في البلازما ، بواسطة عدد من المواد الداخلية أو الخارجية (الثرومبين ، بعض الإنزيمات البكتيرية ، إلخ) ويتم تحويله إلى إنزيم محلل للبروتين ، البلازمين. هذا الأخير موجود في شكلين: يدور في البلازما (يتم تدميرها بسرعة بواسطة مضادات البلازمين) والفايبرين المرتبط (أقل تدميرًا). في الشكل المرتبط ، يُظهر البلازمين نشاط تحلل البروتين ، أي انحلال الفبرين. في الشكل الحر ، البلازمين ، إذا كان يدور في الدم بكميات كبيرة ، فإنه يدمر البروتينات الأخرى التي تدور في الدم (عوامل التخثر II ، V ، VIII) ، مما يؤدي إلى تحلل البروتينات المرضي ، متبوعًا بتثبيط عملية التخثر. يتم استخدام الستربتوكيناز ويوروكيناز كمنشطات البلازمينوجين الاصطناعية.

إذا تسبب تجلط الأوعية التاجية في انسداد تجويف الأوعية الدموية ، فعندئذٍ يحدث نخر لا رجعة فيه في عضلة القلب في غضون 25-30 دقيقة ؛ يسبب الانسداد غير الكامل تطورًا أبطأ للعملية النخرية. تكون خثرة الوعاء التاجي بحجم 5-10 مم حساسة بدرجة كافية لنشاط تحلل الفيبرين للبلازمين والستربتوكيناز في أول 12 ساعة من وقت تكوين الجلطة ، والتي تحدد في حد ذاتها الشرط الأول لهذا العلاج - تاريخ مبكر.

ليس من الممكن دائمًا تحديد بدء العلاج بالأدوية الحالة للتخثر في الوقت المناسب.

الخثرة القديمة ، والتي تعتبر اللويحات المتصلبة جزءًا لا يتجزأ منها ، غير قابلة للعلاج حال التخثر. نتيجة للعلاج حال التخثر ، لا يتم فقط إذابة الخثرة الرئيسية ، ولكن في بعض الأحيان يتم إذابة احتياطيات الفيبرين المودعة في الشعيرات الدموية في المناطق المجاورة للاحتشاء ، مما يحسن إمداد الأكسجين لهذه المناطق. للحصول على التأثير العلاجي الأمثل ، من الضروري تحديد نشاط تحلل الفبرين للبلازما ، لأن منتجات تحلل الفيبرينوجين لها تأثير مضاد للتخثر (مضاد الثرومبين) وانخفاض كمي في العوامل الأول والثاني والخامس والثامن يعزز هذا التأثير.

يُنصح بإجراء علاج مبكر في وقت قصير (24 ساعة) بجرعات كبيرة ومتكررة على فترات قصيرة (4 ساعات): أ) في أول 20 دقيقة: 500000 وحدة من الستربتوكيناز في 20 مل من كلوريد الصوديوم 0.9٪ ؛ ب) بعد 4 ساعات: 750.000 وحدة من الستربتوكيناز في 250 مل من كلوريد الصوديوم 0.9٪ ؛ ج) بعد 8 ساعات: 750.000 وحدة من الستربتوكيناز في 250 مل من كلوريد الصوديوم 0.9٪ ؛ د) بعد 16 ساعة: 750.000 وحدة من الستربتوكيناز في 250 مل من كلوريد الصوديوم 0.9٪.

يتم تعطيل الجرعات الصغيرة (حتى 50000 وحدة من الستربتوكيناز) بواسطة مضادات الاستربتوكيناز ، والجرعات المتوسطة (أقل من 100000 وحدة) تهيئ (للمفارقة) للنزيف. تفسر هذه الحقيقة من خلال حقيقة أن الجرعات المذكورة أعلاه تسبب بلازمين الدم المتزايد والمطول مع استمرار وجود منتجات تحلل الفيبرينوجين في الدم ، مما يؤدي ، إلى جانب انحلال الفبرين ، إلى تدمير العوامل الثاني والخامس والثامن ، تخثر الدم ، يليه نقص تخثر الدم. عند الجرعات العالية (أكثر من 150.000 وحدة دولية) ، يقل نشاط الستربتوكيناز فيما يتعلق بنظام تحليل الفيبرين في البلازما وعوامل تخثر الدم بشكل كبير ، ولكن التأثير على الفيبرين الخثاري (تجلط الدم) يكون أكثر كثافة. في الساعات الأولى من العلاج ، هناك انخفاض سريع وكبير في الفيبرينوجينيميا مع نقص تجلط الدم بشكل كبير. بعد 24 ساعة ، يبدأ مستوى الفيبرينوجين في الارتفاع.

يبدأ العلاج المضاد للتخثر في المرحلة الثانية من علاج التخثر.

عمليا هناك احتمالان:

1. ينطلق استخدام مستحضرات الكومارين منذ اللحظة الأولى من العلاج حال التخثر من حقيقة أن عملها يبدأ في الظهور بعد 24-48 ساعة من دخول الجسم ، وبالتالي ، بعد انتهاء عمل الأدوية الحالة للخثرة ؛

2. إدخال الهيبارين بعد 24 ساعة ، أي بنهاية العلاج حال التخثر (يكون تأثير الهيبارين فوريًا تقريبًا).

لا ينبغي أن ننسى أن نشاط مضاد الثرومبين ومضاد الفيبرين للهيبارين يتم فرضه على عملية التأثير المضاد للتخثر للمواد المحللة للفيبرين ، لذلك يجب إجراء علاج الهيبارين في ظل هذه الظروف باهتمام خاص. يكون خطر العلاج حال التخثر منخفضًا إذا تم تنفيذ العلاج بعناية.

يمكن أن تصبح حالات النزيف ، التي نوقشت آليتها أعلاه ، خطيرة إذا كانت هناك حاجة لتدخل دموي (تدليك القلب) مع الاستخدام المشترك للأدوية الحالة للتخثر ومضادات التخثر. في مثل هذه الحالات ، من الضروري استخدام مثبطات الأدوية المضادة للتخثر ، كبريتات البروتامين ، وفيتامين K وحمض أمينوكابرويك الإلكتروني ، وهو مثبط انحلال الفبرين (3-5 جم عن طريق الوريد أو عن طريق الفم ، ثم 0.5-1 جم كل ساعة حتى يتوقف النزيف).

أهبة النزف والنزيف من الأعضاء الداخلية هي موانع للعلاج حال التخثر ، والذي يرتبط ، بالإضافة إلى ذلك ، بخطر تمزق العناصر العضلية للقلب (العضلات الحليمية ، الحاجز ، عضلة القلب الجدارية).

تتطلب حالات الصدمة التأقية المرتبطة بإدخال الستربتوكيناز في الجسم ، جنبًا إلى جنب مع استخدام هذا الدواء ، الإدارة المتزامنة مع الجرعة الأولى من 100-150 مجم من الهيدروكورتيزون.

إذا تم اتباع نظام العلاج ، وإذا تم إجراء العلاج في الوقت المناسب ، وإذا لم يتم نسيان موانع الاستعمال ، فلا يمكن إنكار مزايا العلاج حال التخثر. بسبب الإجراء قصير المدى لهذا العلاج لاحتشاء عضلة القلب ، ليست هناك حاجة لإجراء دراسات معملية خاصة. تظهر معظم الإحصائيات انخفاضًا واضحًا في معدل الوفيات من احتشاء عضلة القلب في حالة الاستخدام المستهدف للأدوية الحالة للخثرة. يتم أيضًا وصف انخفاض في عدد عدم انتظام ضربات القلب ، وتحسن سريع في صورة مخطط كهربية القلب ، وغياب شبه كامل لحالات النزيف إذا كانت مدة العلاج لا تتجاوز 24 ساعة.

العلاج بالمحاليل الأيونية. لم يؤد العلاج المدعوم نظريًا وتجريبيًا بالمحاليل الأيونية إلى النتائج المرجوة في العيادة. يتم تبرير إعطاء محاليل البوتاسيوم والمغنيسيوم بالجلوكوز والأنسولين عن طريق الوريد بحقيقة أن ألياف عضلة القلب في منطقة الاحتشاء تفقد أيونات البوتاسيوم والمغنيسيوم ، مما يؤدي إلى تراكم أيونات الصوديوم. نتيجة انتهاك العلاقة بين التركيزات الأيونية داخل وخارج الخلية هي زيادة في توجه الحمام ، مما يؤدي إلى عدم انتظام ضربات القلب: خارج الرحم ، عدم انتظام دقات القلب خارج الرحم ، عدم انتظام ضربات القلب. بالإضافة إلى ذلك ، فقد ثبت أن البوتاسيوم والمغنيسيوم لهما تأثير وقائي ضد تطور نخر عضلة القلب.

يسهل الأنسولين دخول خلايا الجلوكوز ، التي يُعرف دورها في استقلاب العضلات واستقطاب البوتاسيوم والصوديوم.

العلاج بموسعات الأوعية الدموية. العلاج التقليدي ، الذي يتم إجراؤه في حالة الأزمات الوعائية المؤلمة ، غير مناسب في المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب. يمكن لمشتقات النيترو أن تزيد من حالة الانهيار بسبب تمدد جميع الأوعية الدموية في الجسم.

يمكن أن يكون تأثير حاصرات ب في احتشاء عضلة القلب مزدوجًا: نظرًا لتأثيرها الموجه للحمام وتأثيرها السلبي ، فإنها تقلل من الحمل القلبي وخطر عدم انتظام ضربات القلب ، ومع ذلك ، نتيجة لتأثيرها السلبي والمؤثر في التقلص العضلي ، والميل إلى التقلص العضلي. زيادة التعويض والحصار. بالإضافة إلى ذلك ، تسبب حاصرات b انخفاضًا في ضغط الدم عن طريق تقليل المقاومة المحيطية ؛ ذكر أيضًا ما يسمى بتأثير الشريان التاجي المضيق للأوعية (تقليل مضيق الأوعية بسبب انخفاض الطلب على الأكسجين). يبدو أن هذا المزيج من الآثار الإيجابية والسلبية في المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب تهيمن عليه العوامل السلبية ، وبالتالي لا ينبغي للمرء أن يلجأ إلى استخدام الأدوية المذكورة أعلاه. إمكانية استخدام عقاقير توسع الأوعية مثل carbochromene (Intensain) و dipyridamole (Persantin) و hexabendin (Ustimon) هي أيضًا قابلة للنقاش.

احتشاء عضلة القلب. العلاج بالأوكسجين

نظرًا لآلية عملها ، يعد العلاج بالأكسجين أداة فعالة في علاج نقص التروية لفترات طويلة من الشريان التاجي واحتشاء عضلة القلب. يتم تبرير تأثيره من خلال العلاقة السببية بين نقص الأكسجين وآلام الذبحة الصدرية ، خاصة بالنظر إلى الانخفاض الملحوظ في كثير من الأحيان في الضغط الجزئي للأكسجين الشرياني (pO2 من الدم الشرياني) في احتشاء عضلة القلب. مع إدخال الأكسجين ، من الممكن تحقيق زيادة في التركيز (وبالتالي الضغط الجزئي) لهذا الغاز في الهواء السنخي من 16٪ ، وهي قيمة عادية ، إلى قيم تقترب من 100٪. تحسن في يؤدي الضغط الشرياني السنخي إلى زيادة مقابلة في تغلغل الأكسجين في الدم. يتأثر خضاب الدم الشرياني المشبع بالأكسجين في الظروف العادية (97.5٪) بشكل طفيف فقط عندما يتحسن هذا المؤشر (98-99٪) ، ومع ذلك ، تزداد كمية الأكسجين المذاب في البلازما و pO2 بشكل ملحوظ. تؤدي الزيادة في pO2 في الدم الشرياني ، بدورها ، إلى تحسن في انتشار الأكسجين من الدم إلى الأنسجة حول منطقة الاحتشاء ، حيث يتغلغل الغاز في مناطق نقص التروية.

يسبب الأكسجين بعض الزيادة في معدل ضربات القلب ، والمقاومة المحيطية ، والناتج القلبي وحجم السكتة الدماغية ، وهو في بعض الأحيان تأثير غير مرغوب فيه للعلاج.

يمكن إدخال الأكسجين إلى الجسم بعدة طرق:

طرق الحقن: عن طريق الإدخال ؛ من خلال مسبار أنفي أو في غرفة أكسجين (تزود 8-12 لترًا في الدقيقة) - طرق يمكنك من خلالها تحقيق تركيز أكسجين في الهواء السنخي يصل إلى 30-50٪ ؛

استنشاق القناع (بآلية صمام تنظم تدفق الغاز وتنفذ تركيز الأكسجين في الهواء السنخي في حدود 50-100٪).

احتشاء عضلة القلب. الأنشطة العلاجية

من أولى الإجراءات العلاجية هو وقف الألم. لهذا الغرض ، يتم استخدام حقن مسكنات الألم (مورفين ، بانتوبون) ، ويفضل عن طريق الوريد ، محلول دروبيريدول 0.25٪ من 1-4 مل في الوريد أو بلعة ، اعتمادًا على ضغط الدم. قبل الإعطاء ، مع التسامح الجيد ، يوصف النتروجليسرين بجرعة 0.5 مجم تحت اللسان ، ثم مرة أخرى بعد 3-5 دقائق (حتى 3-4 أقراص في المجموع).

عادة ما يتم التخلص من انخفاض ضغط الدم وبطء القلب الذي يحدث في بعض المرضى عن طريق الأتروبين ، والاكتئاب التنفسي بواسطة النالوكسون. كإجراءات إضافية في حالة الفعالية غير الكافية مع التناول المتكرر للمواد الأفيونية ، يتم أخذ حاصرات بيتا في الوريد أو استخدام النترات في الاعتبار.

يهدف عدد من الوصفات الطبية إلى منع المضاعفات وتقليل احتمالية حدوث نتائج سلبية. يجب إجراؤها في جميع المرضى الذين ليس لديهم موانع.

احتشاء عضلة القلب

احتشاء عضلة القلب - تنخر عضلة القلب الإقفاري بسبب عدم التطابق الحاد لتدفق الدم التاجي مع احتياجات عضلة القلب المرتبطة بانسداد الشريان التاجي ، غالبًا بسبب تجلط الدم.

المسببات

في 97-98٪ من المرضى ، يعتبر تصلب الشرايين التاجية ذا أهمية أساسية في تطور احتشاء عضلة القلب (MI). في حالات نادرة ، يحدث احتشاء عضلة القلب بسبب انسداد الأوعية التاجية ، والتهاب فيها ، وتشنج الشريان التاجي الواضح والمطول. سبب الانتهاك الحاد للدورة التاجية مع تطور نقص التروية ونخر جزء من عضلة القلب ، كقاعدة عامة ، هو تجلط الشريان التاجي (CA).

طريقة تطور المرض

يتم تسهيل حدوث الخثار الوريدي من خلال التغيرات الموضعية في البطانة الداخلية للأوعية (تمزق لويحة تصلب الشرايين أو صدع في الكبسولة التي تغطيها ، وغالبًا ما يحدث نزيف في اللويحة) ، بالإضافة إلى زيادة نشاط التخثر نظام وانخفاض في نشاط نظام مضاد التخثر. عندما تتلف اللويحة ، تتعرض ألياف الكولاجين ، ويحدث الالتصاق وتجمع الصفائح الدموية في موقع التلف ، وتحرر عوامل تجلط الصفائح الدموية وتنشيط عوامل تخثر البلازما. تتشكل الجلطة ، وتغلق تجويف الشريان. يتم الجمع بين تجلط CA ، كقاعدة عامة ، مع تشنجه. يؤدي الانسداد الحاد الناتج عن الشريان التاجي إلى نقص تروية عضلة القلب ، وفي حالة عدم حدوث ضخ الدم ، يؤدي ذلك إلى حدوث نخر في عضلة القلب. يؤدي تراكم المنتجات الأيضية ناقصة الأكسدة أثناء نقص تروية عضلة القلب إلى تهيج المستقبلات البينية لعضلة القلب أو الأوعية الدموية ، والتي تحدث في شكل نوبة ألم حادة. العوامل التي تحدد حجم احتشاء عضلة القلب تشمل: 1. السمات التشريحية للشريان التاجي ونوع الإمداد الدموي لعضلة القلب. 2. التأثير الوقائي للضمانات التاجية. تبدأ في العمل عندما ينخفض ​​تجويف المركبة الفضائية بنسبة 75٪. يمكن لشبكة الضمانات الواضحة أن تبطئ وتيرة النخر وتحد من حجم النخر. يتم تطوير الضمانات بشكل أفضل في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلي أقل شأنا. لذلك ، يؤثر احتشاء عضلة القلب الأمامي على مساحة كبيرة من عضلة القلب وينتهي غالبًا بالوفاة. 3. ضخه من CA انسداد. استعادة تدفق الدم في أول 6 ساعات يحسن ديناميكا الدم داخل القلب ويحد من حجم MI. ومع ذلك ، فإن التأثير الضار لضخه ممكن أيضًا: عدم انتظام ضربات القلب ، احتشاء عضلة القلب النزفي ، وذمة عضلة القلب. 4. تطوير "الصعق" لعضلة القلب (عضلة القلب المذهلة) ، والتي تتأخر فيها استعادة الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب لفترة معينة. 5. عوامل أخرى ، بما في ذلك. تأثير الأدوية التي تنظم طلب الأكسجين في عضلة القلب. يتم تحديد توطين احتشاء عضلة القلب وبعض مظاهره السريرية من خلال توطين اضطرابات الدورة الدموية التاجية والسمات التشريحية الفردية لإمداد الدم إلى القلب. يؤدي الانسداد الكلي أو الجزئي للفرع النازل الأمامي للشريان التاجي الأيسر عادةً إلى احتشاء الجدار الأمامي وقمة البطين الأيسر والجزء الأمامي من الحاجز بين البطينين وأحيانًا العضلات الحليمية. بسبب ارتفاع معدل انتشار النخر ، غالبًا ما يحدث نقص تروية في الساقين الحزمية والحصار الأذيني البطيني البعيد ، وتكون الاضطرابات الديناميكية الدموية أكثر وضوحًا من احتشاء عضلة القلب الخلفي. تؤدي هزيمة الفرع المحيط للشريان التاجي الأيسر في معظم الحالات إلى نخر في الجدار الجانبي للبطين الأيسر و (أو) أقسامه الخلفية الجانبية. في حالة وجود تجمع أكثر اتساعًا لهذا الشريان ، يؤدي انسداده القريب أيضًا إلى احتشاء منطقة الحجاب الحاجز الخلفي من اليسار والبطين الأيمن جزئيًا والجزء الخلفي من الحاجز بين البطينين أيضًا ، مما يؤدي إلى انسداد أذيني بطيني. يساهم انتهاك إمداد الدم إلى العقدة الجيبية في حدوث عدم انتظام ضربات القلب. يترافق انسداد الشريان التاجي الأيمن مع احتشاء منطقة الحجاب الحاجز الخلفية للبطين الأيسر وغالبًا ما يكون ذلك بسبب احتشاء الجدار الخلفي للبطين الأيمن. في كثير من الأحيان ، هناك آفة في الحاجز بين البطينين. في كثير من الأحيان ، يتطور نقص تروية العقدة الأذينية البطينية وجذع الحزمة ، إلى حد ما في كثير من الأحيان - العقدة الجيبية مع اضطرابات التوصيل المقابلة.

هناك أيضًا أنواع مختلفة من احتشاء عضلة القلب: وفقًا لعمق الآفة: عبر الجافية ، داخل الجافية ، تحت القلب ، تحت الشغاف. عن طريق التوطين: الجدران الأمامية والجانبية والخلفية للبطين الأيسر والحاجز بين البطينين والبطين الأيمن ؛ حسب الفترات: حالة ما قبل الاحتشاء (فترة البادئة) ، الفترة الحادة ، الفترة الحادة ، الفترة تحت الحادة ، فترة الندبات. احتشاء عضلة القلب الحاد مع وجود عيادة مرضية لموجة Q (عبر البؤرة ، ماكروفوكسية) والتشخيصات. سريريا ، هناك 5 فترات خلال MI: 1.

قد يكون البادر (ما قبل الاحتشاء) ، الذي يستمر من عدة ساعات وأيام إلى شهر واحد ، غائبًا في كثير من الأحيان. 2.

الفترة الأكثر حدة هي من بداية إقفار عضلة القلب الحاد إلى ظهور علامات النخر (من 30 دقيقة إلى ساعتين). 3.

الفترة الحادة (تشكيل نخر وتلين عضلي ، تفاعل التهابي حول البؤرة) - من 2 إلى 10 أيام. 4.

الفترة تحت الحاد (استكمال العمليات الأولية لتنظيم الندبة ، واستبدال الأنسجة الميتة بالأنسجة الحبيبية) - حتى 4-8 أسابيع من بداية المرض. 5.

مرحلة التندب - زيادة كثافة الندبة والتكيف الأقصى لعضلة القلب مع ظروف العمل الجديدة (فترة ما بعد الاحتشاء) - أكثر من شهرين من بداية احتشاء عضلة القلب. يتطلب التشخيص الموثوق لاحتشاء عضلة القلب مزيجًا من الاثنين | اثنان على الأقل من المعايير الثلاثة التالية: 1) نوبة طويلة من آلام في الصدر. 2) تغييرات تخطيط القلب التي تميز نقص التروية والنخر ؛ 3) زيادة نشاط إنزيمات الدم.

من المظاهر السريرية النموذجية نوبة قلبية شديدة وطويلة الأمد. لا يتم تخفيف الألم عن طريق تناول النترات ، ويتطلب استخدام الأدوية أو تألم نيورولبتانيسيا (الحالة anginosus).

إنه شديد ، يمكن أن يكون ضاغطًا ، وحرقًا مضغوطًا ، وأحيانًا حادًا ، "خنجر" ، وغالبًا ما يكون موضعيًا خلف القص مع إشعاع مختلف. الألم متموج (يشتد ثم يضعف) ويستمر لأكثر من 30 دقيقة ، أحيانًا لعدة ساعات مصحوبًا بشعور بالخوف والإثارة والغثيان والضعف الشديد والتعرق.

قد يكون هناك ضيق في التنفس ، عدم انتظام ضربات القلب واضطرابات في التوصيل ، زرقة. في سوابق المريض ، هناك نسبة كبيرة من هؤلاء المرضى لديهم مؤشرات على نوبات الذبحة الصدرية وعوامل الخطر لمرض الشريان التاجي. المرضى الذين يعانون من ألم شديد غالبًا ما يكونون مضطربين ، مضطربين ، متسرعين ، على عكس مرضى الذبحة الصدرية ، الذين "يتجمدون" أثناء هجوم مؤلم.

عند فحص المريض ، يلاحظ شحوب الجلد ، زرقة الشفتين ، زيادة التعرق ، إضعاف النغمة ، ظهور إيقاع العدو ، وأحيانًا فرك التامور. ينخفض ​​ضغط الدم في كثير من الأحيان.

في اليوم الأول ، غالبًا ما يتم ملاحظة عدم انتظام دقات القلب ، وعدم انتظام ضربات القلب المختلفة ، بحلول نهاية اليوم الأول - زيادة في درجة حرارة الجسم إلى أرقام تحت الحمى ، والتي تستمر لمدة 3-5 أيام. في 30٪ من الحالات ، قد يكون هناك أشكال غير نمطية من احتشاء عضلة القلب: معدي ، عدم انتظام ضربات القلب ، ربو ، دماغي وعائي ، بدون أعراض ، كولابتويد ، على غرار نوبات الذبحة الصدرية المتكررة ، في توطين البطين الأيمن.

يتميز المتغير المعدي (1-5٪ من الحالات) بألم في المنطقة الشرسوفية ، وقد يكون هناك تجشؤ ، وقيء لا يريح ، وانتفاخ ، وشلل جزئي في الأمعاء. قد ينتشر الألم إلى منطقة الكتفين ، الفضاء بين القطبين.

غالبًا ما تتطور قرحة المعدة الحادة مع نزيف الجهاز الهضمي. غالبًا ما يتم ملاحظة البديل المعدي مع توطين الحجاب الحاجز الخلفي لاحتشاء عضلة القلب.

في متغير الربو ، الذي لوحظ في 10-20 ٪ ، يؤدي تطور فشل البطين الأيسر الحاد إلى القضاء على متلازمة الألم. يتميز بنوبة الربو القلبي أو الوذمة الرئوية.

غالبًا ما يتم ملاحظته مع احتشاء عضلة القلب المتكرر أو في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن الموجود بالفعل. يتجلى متغير عدم انتظام ضربات القلب في حدوث إيقاع حاد واضطرابات في التوصيل ، غالبًا ما تكون مهددة للحياة.

وتشمل هذه كثرة التنظير ، المجموعة ، انقباض البطين المبكر ، عدم انتظام دقات القلب البطيني الانتيابي. يتميز احتشاء عضلة القلب المتكرر بدورة طويلة ممتدة لمدة 3-4 أسابيع أو أكثر ، مع تطور نوبة ألم متكررة متفاوتة الشدة ، والتي قد تكون مصحوبة بحدوث اضطرابات إيقاعية حادة ، صدمة قلبية.

وفقًا لتخطيط القلب ، يتم تمييز المراحل: إقفاري ، حاد (ضرر) ، حاد (مرحلة نخر) ، تحت الحاد ، تندب. ترتبط المرحلة الإقفارية بتشكيل تركيز إقفاري ، وتستمر من 15 إلى 30 دقيقة.

فوق الآفة ، يزداد اتساع الموجة T ، وتصبح عالية ومدببة (نقص تروية تحت الشغاف). هذه المرحلة ليست دائما ممكنة للتسجيل.

تستمر مرحلة الضرر (المرحلة الأكثر حدة) من عدة ساعات إلى 3 أيام. في مناطق نقص التروية ، يتطور تلف تحت القلب ، والذي يتجلى من خلال التحول الأولي للفاصل الزمني ST إلى أسفل من العزلة.

ينتشر الضرر ونقص التروية بسرعة عبر المنطقة تحت القلبية. التحولات الفاصلة ST) على شكل قبة لأعلى ، تندمج الموجة T مع فاصل ST (منحنى أحادي الطور).

ترتبط المرحلة الحادة (مرحلة النخر) بتكوين نخر في مركز الآفة ومنطقة كبيرة من نقص التروية حول الآفة ، وتستمر من أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع. علامات تخطيط القلب: ظهور موجة مرضية Q (أوسع من 0.03 ثانية وأعمق من موجة 1/4 R) ؛ اختزال أو اختفاء كامل للموجة R (احتشاء عبر الجافية) ؛) إزاحة على شكل قبة للجزء ST إلى أعلى من العزلة - موجة Purdy ، تشكيل موجة T سلبية.

تعكس المرحلة تحت الحادة تغييرات مخطط كهربية القلب المرتبطة بوجود منطقة نخر ، حيث تحدث عمليات الارتشاف والإصلاح ونقص التروية. اختفت منطقة الضرر.

الجزء ST ينزل إلى المعزول. تكون الموجة T سالبة ، على شكل مثلث متساوي الساقين ، ثم تتناقص تدريجيًا ، وقد تصبح متساوية الكهرباء.

تتميز مرحلة التندب باختفاء علامات نقص التروية في مخطط كهربية القلب مع التغيرات الندبية المستمرة ، والتي تتجلى في وجود موجة Q المرضية ، حيث يكون الجزء ST على الخط الكهربائي المتساوي.

الموجة T موجبة أو متساوية الكهرباء أو سلبية ، ولا توجد ديناميكيات لتغيراتها. إذا كانت الموجة T سالبة ، فيجب ألا تتجاوز 5 مم وأن تكون أقل من 1/2 من سعة الموجات Q أو R في الخيوط المقابلة.

إذا كانت سعة الموجة T السالبة أكبر ، فهذا يشير إلى نقص تروية عضلة القلب المصاحب في نفس المنطقة. وبالتالي ، تتميز الفترة الحادة وتحت الحاد لـ MI كبير البؤرة بما يلي: تكوين موجة مرضية أو ثابتة Q أو معقد QS ، وانخفاض في جهد الموجة R مع ارتفاع مقطع ST وانعكاس الموجة T ، وقد يكون هناك اضطرابات في التوصيل .

مواضع مختلفة لها على الحاجز ECG V1 ، V2 ، V1-V2 Psredne V3 ، V4 الحاجز الأمامي V1-V4 الجانبي I ، aVL ، V5-V6 Anterolateral I ، aVL ، V3-V 6 الحجاب الحاجز الخلفي II ، III ، aVF الخلفي- القاعدية V7 - V9. زيادة في الموجة R ، وانخفاض في المقطع ST وزيادة في الموجة T في الخيوط V1 V2. تشمل مضاعفات الفترة الحادة لاحتشاء عضلة القلب (في أول 7-10 أيام) اضطرابات في الإيقاع والتوصيل ، وصدمة قلبية ؛ فشل البطين الأيسر الحاد (وذمة رئوية) ؛ تمدد الأوعية الدموية الحاد في القلب وتمزقه. تمزق داخلي: أ) تمزق الحاجز بين البطينين ، ب) تمزق العضلة الحليمية. الجلطات الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون هناك تآكل حاد في الإجهاد وتقرحات في الجهاز الهضمي ، والتي غالبًا ما تكون معقدة بسبب النزيف والفشل الكلوي الحاد والذهان الحاد.

لوحظت اضطرابات في النظم والتوصيل في 90٪ من المرضى في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب. يعتمد شكل اضطرابات الإيقاع والتوصيل أحيانًا على موقع احتشاء عضلة القلب.

لذلك ، مع احتشاء عضلة القلب السفلي (الحجاب الحاجز) ، فإن عدم انتظام ضربات القلب البطيء المرتبط بخلل عابر في العقدة الجيبية والتوصيل الأذيني البطيني ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وبطء القلب الجيبي ، والكتل الأذيني البطيني بدرجات متفاوتة هي الأكثر شيوعًا. مع احتشاء عضلة القلب الأمامي ، غالبًا ما يتم ملاحظة تسرع القلب الجيبي واضطرابات التوصيل داخل البطيني وحصار AV من الدرجة الثالثة.

نوع Mobitz-2 وكتلة AV البعيدة الكاملة. تقريبًا في 100٪ من الحالات يوجد انقباضات فوق بطينية وفوق بطينية ، بما في ذلك كثرة التنظير ، المجموعة ، المبكرة.

اضطراب النظم غير المواتي من الناحية التنبؤية هو تسرع القلب البطيني الانتيابي. السبب المباشر الأكثر شيوعًا للوفاة لدى مرضى احتشاء عضلة القلب الحاد هو الرجفان البطيني.

الصدمة القلبية هي متلازمة تتطور نتيجة الانخفاض الحاد في وظيفة ضخ البطين الأيسر ، والتي تتميز بعدم كفاية إمداد الدم للأعضاء الحيوية ، متبوعًا بانتهاك وظيفتها. تحدث الصدمة في MI نتيجة تلف أكثر من 30٪ من خلايا عضلة القلب في البطين الأيسر وعدم حشوها بشكل كافٍ.

يُعزى التدهور الحاد في إمداد الدم للأعضاء والأنسجة إلى: انخفاض في النتاج القلبي ، وضيق الشرايين المحيطية ، وانخفاض حجم الدم المنتشر ، وفتح التحويلات الشريانية الوريدية ، والتخثر داخل الأوعية الدموية ، واضطراب تدفق الدم الشعري ("الحمأة متلازمة"). تشمل المعايير الرئيسية للصدمة القلبية ما يلي: - العلامات المحيطية (الشحوب والعرق البارد وانهيار الأوردة) وخلل في الجهاز العصبي المركزي (الإثارة أو الخمول أو الارتباك أو فقدان الوعي المؤقت) ؛ - انخفاض حاد في ضغط الدم (أقل من: 90 ملم زئبق.

الفن) وانخفاض ضغط النبض أقل من 25 مم زئبق.

فن.؛ - قلة البيلة مع تطور الفشل الكلوي الحاد. - ضغط "التشويش" في الشريان الرئوي أكثر من 15 ملم زئبق.

فن.؛ - مؤشر القلب أقل من 2.2 لتر / (دقيقة م 2).

في احتشاء عضلة القلب ، يتم تمييز الأنواع التالية من الصدمات القلبية: المنعكس ، القلب الحقيقي ، عدم انتظام ضربات القلب والمرتبط بتمزق عضلة القلب. في الصدمة القلبية الشديدة ، المقاومة للعلاج المستمر ، يتحدثون عن صدمة نشطة في المنطقة.

تتطور الصدمة الانعكاسية على خلفية الحالة العمودية. الآلية الرئيسية لتطويره هي ردود الفعل الدورة الدموية الانعكاسية للألم.

يظهر هذا النوع من الصدمة بشكل أكثر شيوعًا في احتشاء عضلة القلب الخلفي. عادة ما تكون صدمة مع توسع الأوعية ، مع انخفاض في ضغط الدم الانقباضي والانبساطي مع الحفاظ النسبي (في حدود 20-25 ملم زئبق).

فن) ضغط الدم النبضي.

بعد التخدير المناسب وفي الوقت المناسب ، تتم استعادة إدارة واحدة من مقلدات الكظر ، وديناميكا الدم ، كقاعدة عامة. في حالة الصدمة القلبية الحقيقية ، تتمثل الآلية الممرضة الرئيسية في انخفاض حاد في الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب مع تلف إقفاري واسع النطاق (أكثر من 40٪ من عضلة القلب) ، وانخفاض في النتاج القلبي.

مع تقدم الصدمة ، تتطور متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية ، واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة مع تكوين تخثر دقيق في قاع الدورة الدموية الدقيقة. في صدمة عدم انتظام ضربات القلب ، يتم لعب الدور الرئيسي عن طريق اضطرابات الدورة الدموية الناتجة عن الاضطرابات في إيقاع القلب والتوصيل: عدم انتظام دقات القلب الانتيابي أو درجة عالية من الحصار الأذيني البطيني.

الصدمة القلبية النشيطة هي صدمة: في مرحلة لا رجعة فيها كنتيجة محتملة لأشكالها السابقة ، غالبًا ما تكون صحيحة. يتجلى ذلك من خلال الانخفاض السريع في ديناميكا الدم ، والفشل الشديد في الأعضاء المتعددة ، والتخثر الشديد داخل الأوعية الدموية وينتهي بالموت.

تشمل الآليات الرئيسية لتطور فشل البطين الأيسر الحاد الاضطرابات القطعية لانقباض عضلة القلب ، واختلالها الانقباضي و / أو الانبساطي. وفقًا لتصنيف Killip ، هناك 4 فئات من فشل البطين الأيسر الحاد.

تصنيف فشل البطين الأيسر الحاد في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد وفقًا لخصائص Killip من الفئة الأولى لا توجد علامات على قصور القلب II قشور رطبة ، خاصة في الأجزاء السفلية من الرئتين ، والإيقاع الثلاثي (إيقاع العدسة) ، وزيادة الضغط الوريدي المركزي III. الوذمة القلبية الرابعة الصدمة القلبية ، غالبًا مع الوذمة الرئوية ، كقاعدة عامة ، يرتبط تطور الوذمة الرئوية بأضرار واسعة في عضلة القلب تشمل أكثر من 40 ٪ من كتلة عضلة القلب LV ، حدوث تمدد الأوعية الدموية LV الحاد أو القصور التاجي الحاد بسبب لانفصال أو خلل في العضلات الحليمية. الوذمة الرئوية الخلالية الحادة ، والتي تظهر على أنها نوبة نموذجية للربو القلبي ، ترتبط بتراكم هائل للسوائل في الحيز الخلالي للرئتين ، وتسلل كبير من السائل المصلي إلى الحاجز بين السنخ ، والمساحات المحيطة بالأوعية وحول القصبات ، وزيادة ملحوظة. في مقاومة الأوعية الدموية.

ارتباط ممرض مهم في الوذمة الرئوية السنخية هو تغلغل الارتشاح في تجويف الحويصلات الهوائية والتسعير. يتحول التنفس إلى فقاعات ، ورغوة ، وفي بعض الأحيان يتم إفراز البلغم الوردي بكميات كبيرة - "يغرق المرء في البلغم".

يرتفع ضغط الإسفين في الشعيرات الدموية في الرئتين بشكل حاد (يصل إلى 20 ملم زئبق أو أكثر).

) ، ينخفض ​​النتاج القلبي (أقل من 2.2 لتر / دقيقة / م 2). يحدث تمزق القلب عادة في الأيام 2-14 من المرض.

العامل المثير هو عدم كفاية التزام المرضى بالراحة في الفراش. يتميز بألم حاد يتبعه فقدان للوعي ، شحوب ، زرقة في الوجه ، رقبة مع انتفاخ في الأوردة الوداجية. النبض يختفي وضغط الدم.

من الأعراض المميزة للانفصال الكهروميكانيكي توقف النشاط الميكانيكي للقلب مع الحفاظ على الإمكانات الكهربائية للقلب لفترة قصيرة ، والتي تتجلى في مخطط كهربية القلب من خلال وجود الجيوب الأنفية أو إيقاع البطين. تحدث الوفاة في غضون بضع ثوانٍ إلى 3-5 دقائق.

يتميز تمزق الحاجز بين البطينين بألم حاد في القلب ، وانخفاض في ضغط الدم ، والتطور السريع لفشل البطين الأيمن (تورم أوردة عنق الرحم ، وتضخم الكبد ، وزيادة الضغط الوريدي) ؛ نفخة انقباضية خشنة على كامل منطقة القلب ، تسمع بشكل أفضل في الثلث الأوسط من القص وفي الفراغ الرابع إلى الخامس على يساره. عندما يتمزق العضلة الحليمية ، هناك آلام حادة في منطقة القلب ، والانهيار ، وسرعان ما يتطور فشل البطين الأيسر الحاد ، وتظهر نفخة انقباضية خشنة ، والتي يتم إجراؤها في منطقة الإبط الأيسر ، بسبب ارتجاع الدم إلى الأذين الأيسر ، في بعض الأحيان ضوضاء صرير.

يمكن أن يتشكل تمدد الأوعية الدموية في القلب في الفترة الحادة وتحت الحادة في كثير من الأحيان. معايير تمدد الأوعية الدموية: فشل الدورة الدموية التدريجي ، النبض المبكر في الفراغ الوربي من الثالث إلى الرابع على اليسار ، النفخة الانقباضية أو الانبساطية (في كثير من الأحيان) في منطقة النبض.

يُظهر فحص الأشعة السينية نبضًا متناقضًا في تمدد الأوعية الدموية ؛ يكشف التصوير بالأشعة السينية أو الفحص بالموجات فوق الصوتية للقلب عن مناطق من عدم القدرة على الحركة. في كثير من الأحيان ، يكون تمدد الأوعية الدموية في القلب معقدًا بسبب التهاب الصفيحات الجدارية ، والذي يتجلى في حالة الحمى المطولة ، وزيادة عدد الكريات البيضاء ، وزيادة ESR ، والذبحة الصدرية المستقرة ، وحدوث متلازمة الانصمام الخثاري - في أوعية الدماغ ، والأوعية الرئيسية لل الأطراف ، الأوعية المساريقية ، مع توطين الحاجز - في نظام الشريان الرئوي.

في الفترة تحت الحادة ، تتطور متلازمة دريسلر بعد الإصابة بالاحتشاء ، والتي تعتمد على عمليات المناعة الذاتية. يتجلى في التهاب التامور ، ذات الجنب ، التهاب الرئة ، الحمى.

قد يكون هناك ألم متعدد ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، زيادة في ESR ، فرط الحمضات ، فرط جاماغلوبولين الدم ، زيادة في عيار الأجسام المضادة الذاتية المضادة للقلب. تشمل المضاعفات المتأخرة للاحتشاء القلبي أيضًا تطور قصور القلب المزمن.

يحدث فشل الدورة الدموية بعد الاحتشاء بشكل أساسي وفقًا لنوع البطين الأيسر ، ولكن قد ينضم أيضًا فشل البطين الأيمن لاحقًا. تشخيص التهاب القلب بعد الاحتشاء.

يتم التشخيص في موعد لا يتجاوز شهرين بعد ظهور احتشاء عضلة القلب. يتم تشخيص تصلب القلب التالي للاحتشاء على أساس التغيرات المرضية في تخطيط القلب في غياب العلامات السريرية والكيميائية الحيوية (زيادة نشاط الإنزيم) لاحتشاء عضلة القلب الحاد.

إذا لم تكن هناك علامات على احتشاء عضلة القلب على مخطط كهربية القلب في الماضي ، فيمكن إجراء تشخيص تصلب القلب التالي للاحتشاء على أساس السجلات الطبية (تغييرات تخطيط القلب وزيادة نشاط الإنزيم في التاريخ). يتم تحديد شدة حالة المريض المصاب بمرض الشريان التاجي مع تصلب القلب التالي للاحتشاء من خلال وجود وطبيعة عدم انتظام ضربات القلب ووجود قصور القلب وشدته.

يتميز قصور القلب بمسار مرحلي: في البداية يستمر وفقًا لنوع البطين الأيسر وفقط في المراحل اللاحقة يصبح ثنائي البطين. غالبًا ما يكون مصحوبًا بالرجفان الأذيني ، في البداية انتيابي ، ثم دائمًا ، بالإضافة إلى قصور الأوعية الدموية الدماغية.

نتائج الفحص البدني ليست محددة. في الحالات الشديدة ، قد يحدث تقشر التنفس ، ومن الممكن حدوث نوبات الربو القلبي والوذمة الرئوية ، خاصة مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصاحب ، النبض المتناوب.

تنضم علامات قصور البطين الأيمن في وقت متأخر نسبيًا. تنتقل ضربات القمة تدريجياً إلى اليسار وإلى الأسفل.

عند التسمع ، هناك ضعف بمقدار نغمة واحدة في القمة ، ويمكن سماع إيقاع العدو ، ونفخة انقباضية قصيرة في إسقاط الصمام التاجي. في مخطط كهربية القلب ، يتم تحديد التغييرات البؤرية بعد احتشاء عضلة القلب ، وكذلك التغييرات المنتشرة بدرجات متفاوتة من الشدة.

قد تكون هناك علامات لتمدد الأوعية الدموية المزمنة في القلب ، لكن القيمة التشخيصية لتخطيط القلب في هذه الحالة أقل من القيمة الإعلامية لتخطيط صدى القلب. غالبًا ما يكون هناك تضخم في البطين الأيسر ، وحصار في الساقين من حزمة له.

في بعض الحالات ، يمكن الكشف عن علامات نقص التروية تحت الشغاف غير المؤلم على شكل انخفاض في المقطع ST يزيد عن 1 مم ، أحيانًا مع الموجة T.

الأكثر إفادة هو تسجيل نقص التروية العابر (غير مؤلم أو مؤلم) أثناء اختبارات التمرين أو مراقبة هولتر. في فحص الأشعة السينية ، يتضخم القلب بشكل معتدل ، ويرجع ذلك أساسًا إلى الأقسام اليسرى.

يُظهر مخطط صدى القلب توسعًا في البطين الأيسر ، غالبًا مع تضخم متوسط. تتميز بالانتهاكات المحلية للانقباض القطاعي ، بما في ذلك علامات تمدد الأوعية الدموية.

في الحالات المتقدمة ، يكون نقص الحركة منتشرًا بطبيعته وعادة ما يكون مصحوبًا بتوسع جميع غرف القلب. كمظهر من مظاهر الخلل الوظيفي في العضلات الحليمية ، قد يكون هناك انتهاك طفيف لحركة شرفات الصمام التاجي.

لوحظت تغييرات مماثلة في تصوير البطين. يساعد التصوير الومضاني لعضلة القلب على تحديد بؤر نقص تدفق الدم المستمرة بأحجام مختلفة ، وغالبًا ما تكون متعددة ، ونقص انسياب بؤري عابر أثناء اختبارات الإجهاد بسبب زيادة نقص تروية عضلة القلب.

وبحجم الندبة ، من المستحيل إجراء تقييم دقيق لحالة المريض. من الأهمية بمكان الحالة الوظيفية للدورة التاجية في مناطق عضلة القلب خارج الندبة.

يتم تحديد هذه الحالة من خلال وجود أو عدم حدوث نوبات الذبحة الصدرية في المريض ، من خلال تحمل النشاط البدني. يُظهر تصوير الأوعية التاجية أن حالة الشرايين التاجية في المرضى الذين يعانون من تصلب القلب التالي للاحتشاء يمكن أن تختلف اختلافًا كبيرًا (من آفة ثلاثية الأوعية إلى الشرايين التاجية غير المتغيرة).

قد لا تكون هناك تغييرات تضيق في الشرايين التاجية في المرضى الذين يعانون من تصلب القلب بعد الاحتشاء إذا كان هناك إعادة استقناء كاملة للأوعية في المنطقة ، مما أدى إلى حدوث احتشاء عضلة القلب. عادة لا يعاني هؤلاء المرضى من الذبحة الصدرية.

بالإضافة إلى الآفة المسدودة في وعاء منطقة الندبة ، قد يتأثر واحد أو اثنان من الشرايين التاجية الرئيسية. هؤلاء المرضى يعانون من الذبحة الصدرية وانخفاض تحمل التمرين.

إن وجود الذبحة الصدرية ، وهي أحد أهم المعايير السريرية لحالة المريض المصاب بتصلب القلب التالي للاحتشاء ، يؤثر بشكل كبير على مسار المرض والتشخيص به ، ومن المعروف أن إقفار عضلة القلب العابر يؤدي إلى خلل وظيفي في المنطقة المصابة. مع هجوم الذبحة الناجم عن التمرين ، يمكن أن تكون انتهاكات الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب واضحة لدرجة أن نوبة الربو القلبي أو الوذمة الرئوية تتطور.

قد تحدث نوبة ربو مماثلة في المرضى الذين يعانون من تصلب القلب التالي للاحتشاء استجابة لنوبة شديدة من الذبحة الصدرية العفوية. يصاحب تطور تصلب الشرايين التاجية ضرر متزايد لعضلة القلب - توسعها ، وانخفاض في الانقباض ، مما يؤدي إلى فشل القلب.

مع مزيد من التقدم ، تأتي فترة يتفاعل فيها المريض دائمًا مع النشاط البدني بضيق في التنفس ، وليس بنوبة من الذبحة الصدرية. تتحول المظاهر السريرية لهجمات إقفار عضلة القلب.

عادة خلال هذه الفترة ، يظهر على المرضى علامات سريرية لفشل القلب الاحتقاني الشديد. الذبحة الصدرية المستقرة التي تستمر بعد احتشاء عضلة القلب تؤدي أيضًا إلى تفاقم تشخيص الحياة.

إذا استمرت الذبحة الصدرية بعد احتشاء عضلة القلب ، فمن الضروري تحديد مؤشرات تصوير الأوعية التاجية لتحديد إمكانية التدخل الجذري - تحويل مسار الشريان التاجي أو رأب الأوعية عبر اللمعة ، ربما باستخدام وكالة الأوعية. النساء المصابات بالذبحة الصدرية التالية للاحتشاء يكون لهن مآل أسوأ بعد احتشاء عضلة القلب من الرجال.

التشخيص

تعكس الدراسات المختبرية في الفترة الحادة من MI تطور متلازمة الارتشاف النخرية. بحلول نهاية دورات الدم الأولى ، لوحظ زيادة عدد الكريات البيضاء ، والتي تصل إلى حد أقصى قدره 3 أيام ، وانعدام اليوزينيات ، والتحول إلى اليسار ، من 4-5 أيام - زيادة في ESR مع بداية انخفاض في زيادة عدد الكريات البيضاء - أحد الأعراض من كروس. منذ اليوم الأول ، هناك زيادة في نشاط فوسفوكيناز الكرياتين (CPK) ، جزء MB من CPK ، LDH-1 ، أسبارتات أمينوترانسفيراز (AsAT) ، زيادة في محتوى الميوغلوبين في البول والدم. يزيد عيار الأجسام المضادة وحيدة النسيلة للميوسين والتروبونين. تم الكشف عن زيادة في محتوى التروبونين T وأنا في أول 2-3 ساعات من بداية MI ويستمر لمدة تصل إلى 7-8 أيام. السمة هي متلازمة فرط التخثر - زيادة في مستوى الدم من الفيبرينوجين ومنتجاته المتحللة ، وانخفاض في مستوى البلازمينوجين والمنشطات. يتسبب نقص التروية وتلف عضلة القلب في حدوث تغييرات في الهياكل البروتينية لخلايا عضلة القلب ، والتي تكتسب معها خصائص المستضد الذاتي. استجابة لظهور المستضدات الذاتية ، تبدأ الأضداد الذاتية المضادة للقلب في التراكم في الجسم ويزداد محتوى المجمعات المناعية المنتشرة. كشفت دراسة النويدات المشعة عن تراكم بيروفوسفات التكنيتيوم في بؤرة النخر ، وهو أمر مهم بشكل خاص في المراحل المتأخرة (حتى 14-20 يومًا) من المرض. في الوقت نفسه ، يتراكم نظير الثاليوم 2C1 TI فقط في مناطق عضلة القلب مع الحفاظ على إمدادات الدم بما يتناسب بشكل مباشر مع شدة التروية. لذلك ، تتميز منطقة النخر بانخفاض في تراكم النظير ("التركيز البارد"). تكشف دراسة تخطيط صدى القلب عن علامات تلف عضلة القلب البؤري - الحركة المتناقضة السلبية للحاجز بين البطينين وانخفاض في الانقباض الانقباضي بأقل من 0.3 سم ، وانخفاض في سعة حركة الجدار الخلفي ، وانقباض أو نقص الحركة في أحد جدران البطين الأيسر. يشهد تصوير الأوعية بالنويدات المشعة على الانقباض الكلي للبطين الأيسر ، ووجود تمدد الأوعية الدموية والاضطرابات القطاعية. في السنوات الأخيرة ، تم استخدام التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني والرنين المغناطيسي النووي لتشخيص نقص تروية عضلة القلب واحتشاء عضلة القلب.

احتشاء عضلة القلب هو حالة سريرية عاجلة تتطلب دخول المستشفى بشكل عاجل في وحدة العناية المركزة. الحد الأقصى للوفيات في أول ساعتين من MI ؛ يساهم الاستشفاء في حالات الطوارئ وعلاج عدم انتظام ضربات القلب البطيني في انخفاض كبير. السبب الرئيسي للوفاة من احتشاء عضلة القلب في مرحلة ما قبل دخول المستشفى هو انخفاض واضح في انقباض البطين الأيسر والصدمة والرجفان البطيني.

تتمثل المهمة الرئيسية للطبيب في مرحلة ما قبل دخول المستشفى في تنفيذ الإجراءات العاجلة ، بما في ذلك الإنعاش ، وتسكين الآلام ، والقضاء على عدم انتظام ضربات القلب الحاد ، وفشل الدورة الدموية الحاد ، والنقل الصحيح واللطيف للمرضى إلى المستشفى. في مرحلة المستشفى ، من الضروري القضاء على الاختلالات التي تهدد الحياة في أجهزة الجسم المختلفة ، وتنشيط المريض ، وتوسيع نظام الحركة باستمرار ، وإعداد المريض لإعادة التأهيل بعد المستشفى.

في المرحلة الحادة ، يلزم الراحة الصارمة في الفراش. يتم تحقيق تخفيف النوبة المؤلمة عن طريق الحقن في الوريد للمسكنات المخدرة ، وخاصة المورفين ، وفي كثير من الأحيان - omnopon ، promedol ؛ التحلل العصبي ، يتم إجراؤه بمساعدة الحقن في الوريد من 1-2 مل من محلول 0.005 ٪ من الفنتانيل المسكن و 2-4 مل من محلول 0.25 ٪ من دروبيريدول المضاد للذهان.

يمكنك استخدام مزيج جاهز من الفنتانيل والروبيريدول - المهاد ، يحتوي 1 مل منها على 0.05 مجم فينتانيل و 2.5 مجم دروبيريدول. استخدام المسكنات غير المخدرة ليس فعالاً للغاية.

نادرًا ما يتم استخدام التخدير عن طريق الاستنشاق بأكسيد النيتروز مع الأكسجين. ينصح باستنشاق الأكسجين باستخدام قسطرة أنفية لجميع المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب ، وخاصة مع الألم الشديد ، وفشل البطين الأيسر ، والصدمة القلبية.

من أجل منع الرجفان البطيني ، يتم إعطاء حاصرات p ومستحضرات البوتاسيوم (كلوريد البوتاسيوم كجزء من خليط الاستقطاب ، panangin) حتى في مرحلة ما قبل دخول المستشفى. في حالة عدم انتظام ضربات القلب ، يتم استخدام الأدوية المناسبة المضادة لاضطراب النظم (ليدوكائين ، كوردارون ، إلخ).

) (انظر "عدم انتظام ضربات القلب").

في السنوات الأخيرة ، تم استخدام تكتيكات علاجية فعالة ، بما في ذلك علاج إعادة التروية (أدوية التخثر ، رأب الوعاء بالبالون أو تحويل مسار الشريان التاجي) ، والتي تعتبر الطريقة الأكثر فعالية للحد من حجم احتشاء عضلة القلب ، وتحسين الإنذار الفوري والطويل الأجل. في وقت مبكر (حتى 4-6 ساعات من بداية المرض) ، يؤدي استخدام تحلل الخثرة في الوريد عن طريق إعطاء ستربتوكيناز (كابيكيناز) ، ومنشط بلازمينوجين الأنسجة المؤتلف (أكتيليس) وأدوية أخرى مماثلة إلى خفض معدل الوفيات في المستشفى بنسبة 50٪.

يتم إعطاء الستربتوكيناز (كابيكيناز) عن طريق الوريد بجرعة من 1 إلى 2 مليون (بمعدل 1.5 مليون لكل جرعة).

) لي لمدة 30-60 دقيقة. الستربتوكيناز هو الدواء المفضل لدى كبار السن (فوق 75 عامًا) وفي ارتفاع ضغط الدم الشديد.

مع استخدامه ، لوحظ أقل عدد من النزيف داخل الجمجمة. وفقًا لعدد من الدراسات متعددة المراكز ، فإن العامل الأكثر فاعلية لتخثر الدم هو منشط البلازمينوجين النسيجي (أكتيليس).

Actilyse ، على عكس الستربتوكيناز ، ليس له خصائص مستضدية ، ولا يسبب تفاعلات البيروجينيك والحساسية. مخطط تقريبي لاستخدام tPA: 60 مجم خلال الساعة الأولى (منها 10 مجم على شكل بلعة و 50 مجم في الوريد) ، ثم 20 مجم / ساعة خلال الساعتين الثانية والثالثة ، أي

ه.فقط 100 مجم في 3 ساعات.

في السنوات الأخيرة ، تم أيضًا استخدام أنظمة tPA المعجلة: 15 مجم على شكل بلعة ، و 50 مجم على شكل تسريب لمدة 30 دقيقة ، و 35 مجم خلال 60 دقيقة التالية. قبل بدء العلاج ، يتم إعطاء 5000 وحدة عن طريق الوريد.

الهيبارين ، ثم تسريب الهيبارين 1000 وحدة / ساعة لمدة 24-48 ساعة تحت سيطرة APTT (وقت الثرومبوبلاستين الجزئي المنشط) ، والذي يجب ألا يزيد عن 1.5-2.5 مرة أطول من خط الأساس (حتى 60 -85 ثانية بمعدل 27-35 ثانية). في السنوات الأخيرة ، تم إنشاء الجيل الثالث من مضادات التخثر بناءً على تعديل الهندسة الوراثية لجزيء منشط البلازمينوجين في الأنسجة البشرية: reteplase ، lanoteplase ، tenecteplase.

المؤشرات الرئيسية لعلاج التخثر هي: 1. AMI مع موجة Q في الفترة من 30 دقيقة إلى 12 ساعة ومع ارتفاع مقطع ST> 1 مم في اثنين: أو أكثر من الخيوط المجاورة 2.

AMI مع موجة Q تدوم أكثر من 12 ساعة وأقل من 24 ، بشرط أن يستمر المريض في الشعور بألم إقفاري. 3.

ألم في الصدر وتراجع مقطع ST في الوصلات الأمامية للصدر ، بالإضافة إلى ضعف الانقباض القطاعي للجدار الخلفي للبطين الأيسر (علامات احتشاء عضلة القلب للجدار السفلي للبطين الأيسر ، بشرط مرور أقل من 24 ساعة منذ البداية من الالم). 4.

لا موانع رئيسية. تشمل موانع تحلل الخثرة أهبة نزفية ، نزيف الجهاز الهضمي أو البولي التناسلي في الشهر الماضي ، ضغط الدم> 200/120 ملم زئبق.

تاريخ إصابة دماغية وعائية ، رضوض في الجمجمة مؤخرًا ، عملية جراحية قبل أسبوعين على الأقل من احتشاء عضلة القلب ، الإنعاش لفترات طويلة ، الحمل ، تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري ، اعتلال الشبكية النزفي السكري. مع عدم الكفاءة الواضحة لانحلال الخثرة (متلازمة الألم المستمرة ، ارتفاع الجزء ST) ، يشار إلى رأب الوعاء بالبالون التاجي ، والذي يسمح ليس فقط باستعادة تدفق الدم التاجي ، ولكن أيضًا لتأسيس تضيق الشريان الذي يغذي منطقة الاحتشاء.

في الفترة الحادة من MI ، يتم إجراء جراحة المجازة التاجية الطارئة بنجاح. إن تطور مضاعفات الانصمام الخثاري ، وزيادة خصائص تخثر الدم وانخفاض نشاط الفيبرينات هي أساس التعيين المبكر لمضادات التخثر ومضادات التجلط.

في حالة احتشاء عضلة القلب ، يتم استخدام مضادات التخثر المباشرة (الهيبارين) وغير المباشرة. يوصى بإعطاء الهيبارين على شكل تسريب بالتنقيط في الوريد بمعدل 1000-1500 وحدة / ساعة تقريبًا بعد الحقن الأولي في النفاثات على شكل جرعة من 5000-10000 وحدة دولية (100 وحدة دولية / كجم).

يتم تعديل الجرعة في البداية كل 4 ساعات بعد تحديد APTT أو وقت تخثر الدم ، ثم بعد التثبيت ، يتم إعطاء الهيبارين بشكل أقل. يرتبط إعطاء الحقن الوريدي بجرعة 10-15 ألف وحدة ، ثم تحت الجلد بجرعة 5 آلاف وحدة بعد 4-6 ساعات تحت سيطرة وقت تخثر الدم ، بتواتر عالٍ من المضاعفات النزفية.

يستمر العلاج بالهيبارين لمدة 5-7 أيام في المتوسط ​​، نادرًا ما يكون أكثر ، يتبعه انسحاب تدريجي أو ، في حالات منعزلة ، في وجود مؤشرات خاصة ، مع الانتقال إلى مضادات التخثر الفموية ذات التأثير غير المباشر. يتم اختيار جرعات مضادات التخثر غير المباشرة (سينكومار ، فينيلين) بطريقة تحافظ باستمرار على مؤشر البروثرومبين عند مستوى 40-50٪.

حمض أسيتيل الساليسيليك له تأثير إيجابي في AMI ، والذي يرتبط بتأثيره المضاد للصفيحات ومضاد الصفيحات (تثبيط تخليق trsmboxane A2). الجرعة اليومية الأكثر شيوعًا من حمض أسيتيل الساليسيليك هي 325-160 مجم ، وتوصف الجرعة الأولى فور ظهور احتشاء عضلة القلب.

يتم تقييد المنطقة المحيطة بالاحتشاء عن طريق أخذ النتروجليسرين تحت اللسان بعد 15 دقيقة لمدة 1-2 ساعة أو عن طريق التنقيط من المستحضرات النيتروبية متبوعة بالتحول إلى النترات طويلة المفعول (انظر علاج الذبحة الصدرية).

في السنوات الأخيرة ، تم استخدام حاصرات بيتا الأدرينالية على نطاق واسع لعلاج مرضى احتشاء عضلة القلب. تأثيرها الإيجابي على

يحدث احتشاء عضلة القلب نتيجة للتأثيرات التالية: التأثير المضاد للذبحة بسبب تباطؤ معدل ضربات القلب وانخفاض الطلب على الأكسجين في عضلة القلب ، والوقاية من عدم انتظام ضربات القلب والآثار السامة الأخرى للكاتيكولامينات ؛ ربما عن طريق زيادة عتبة الرجفان.يساعد العلاج باستخدام حاصرات b على تقليل معدل الوفيات في المستشفى وتحسين التشخيص على المدى الطويل ، خاصة مع Q-wave MI. يُنصح بمعالجة حاصرات b لمدة سنة واحدة على الأقل بعد احتشاء عضلة القلب ، وربما لأجل الحياة.

يوصى بتعيين حاصرات ب عن طريق الوريد في الفترة الحادة من MI مع مزيد من الانتقال إلى أشكال الأقراص للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلي دون أعراض حادة من قصور القلب أو الصدمة أو بطء القلب (أقل من 50 دقيقة -1). الموانع النسبية لحاصرات بيتا هي انخفاض حاد في جزء القذف - أقل من 30٪.

في الخلل الوظيفي للضغط المنخفض ، يتم وصف حاصرات ب قصيرة المفعول ، إسمولول ، والتي يتوقف عملها بسرعة بعد الإعطاء. أكثر حاصرات ب فاعلية بدون نشاط مقلد داخلي: ميتوبرولول (فاسوكوردين ، إجيلوك ، كورفيتول) 50-100 مجم مرتين في اليوم.

أتينولول 50-100 مجم مرة في اليوم. بيسوبرولول 5 ملغ / يوم.

بروبرانولول (obzidan ، أنابريلين) -180-240 مجم في اليوم. 3-4 جرعات.

يمكن تقليل إعادة تشكيل وتوسيع البطين الأيسر الذي يحدث مع احتشاء عضلة القلب أو حتى التخلص منه عن طريق تعيين مثبطات إنزيم عكس الأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين). مخطط تقريبي لاستخدام كابتوبريل: مباشرة بعد دخول المريض إلى المستشفى - 6.25 مجم ، بعد ساعتين - 12.5 مجم ، بعد 12 ساعة أخرى - 25 مجم ، و zgghem - 50 مجم مرتين في اليوم لمدة شهر أو أكثر.

كانت الجرعة الأولى من znavalapril أو lysinopril 5 ملغ. علاوة على ذلك ، يوصف الدواء 10 ملغ 1 مرة في اليوم.

الموانع المطلقة لتعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي انخفاض ضغط الدم الشرياني والصدمة القلبية. تشير نتائج الدراسات السريرية إلى عدم وجود تأثير إيجابي لمضادات الكالسيوم على حجم النخر ، ونسبة حدوث الانتكاسات والوفيات في المرضى الذين يعانون من AMI مع موجة Q ، وبالتالي فإن استخدامها في الفترة الحادة من MI غير مناسب.

لتحسين الحالة الوظيفية لعضلة القلب ، من الممكن استخدام العلاج الأيضي. في الأيام الثلاثة الأولى ، يُنصح باستخدام السيتوكروم C - 40-60 مجم من الدواء في 400 مل من محلول الجلوكوز 5 ٪ عن طريق الوريد بمعدل 20-30 كالوري في الدقيقة ، نيوتن (فوسفات الكرياتين) - في الأول يوم حتى 10 جم (2 جم عن طريق الوريد في مجرى و 8 جم بالتنقيط) ، ثم من اليوم الثاني إلى اليوم السادس ، 2 جم مرتين في اليوم عن طريق الوريد ، لدورة علاج - 30 جم.

بعد ذلك ، يتم استخدام ترايميتازيدين (بريوكتال) 80 مجم يوميًا في ثلاث جرعات مقسمة. إذا لزم الأمر ، يتم وصف المهدئات.

يجب أن يكون النظام الغذائي في الأيام الأولى بعد احتشاء عضلة القلب منخفض السعرات الحرارية (1200-1800 سعرة حرارية في اليوم) ، بدون ملح مضاف ، منخفض الكوليسترول ، سهل الهضم. يجب ألا تحتوي المشروبات على مادة الكافيين وأن تكون شديدة السخونة أو البرودة.

يبقى معظم المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب البؤري الكبير في وحدة العناية المركزة لمدة 24-48 ساعة الأولى. في الحالات غير المعقدة ، يمكن للمريض الخروج من الفراش في بداية اليوم الثاني ويسمح له بتناول الطعام والرعاية الذاتية في الأيام 3-4 يمكنه النهوض من السرير والسير على سطح مستو 100-200 متر.

المرضى الذين يعانون من تعقيد احتشاء عضلة القلب بسبب قصور القلب أو عدم انتظام ضربات القلب الخطير يجب أن يظلوا في الفراش لفترة أطول بشكل ملحوظ ، ويزداد نشاطهم البدني اللاحق تدريجيًا. في وقت الخروج من المستشفى ، يجب أن يصل المريض إلى مثل هذا المستوى من النشاط البدني بحيث يمكنه الاعتناء بنفسه ، وصعود الدرج إلى الطابق الأول ، والسير لمسافة تصل إلى 2 كم في خطوتين خلال اليوم دون ردود فعل سلبية في الدورة الدموية. .

بعد مرحلة العلاج في المستشفى ، يوصى بإعادة التأهيل في المصحات المحلية المتخصصة. علاج المضاعفات الرئيسية لاحتشاء عضلة القلب في الصدمة القلبية الانعكاسية ، التدبير العلاجي الرئيسي هو تخفيف سريع وكامل للألم بالاشتراك مع الأدوية التي ترفع ضغط الدم: ميزاتون ، نورإبينفرين.

في حالة الصدمة غير المنتظمة ، وفقًا للإشارات الحيوية ، يتم إجراء علاج النبض الكهربائي. في علاج الصدمة القلبية الحقيقية ، تشمل التكتيكات العلاجية التخدير الكامل ، والعلاج بالأكسجين ، والعلاج المبكر للجلطات ، وزيادة انقباض عضلة القلب وتقليل مقاومة الأوعية الدموية الطرفية.

يجب استبعاد نقص حجم الدم - عند معدلات منخفضة من CVP (أقل من 100 مم من عمود الماء) ، من الضروري ضخ ديكستران منخفض الوزن الجزيئي - ريوبوليجلوسين ، ديكستران -40. عند انخفاض ضغط الدم ، يتم إدخال عوامل مؤثر في التقلص العضلي لزيادة ضغط الدم.

الدواء المفضل هو الدوبامين. إذا لم يتم تطبيع ضغط الدم مع تسريب الدوبامين ، يجب إعطاء بافراز.

في حالات أخرى ، يفضل إعطاء الدوبوتامين (الدوبوتريكس). يمكن استخدام جرعات كبيرة من الكورتيكوستيرويدات.

للوقاية من تجلط الدم في الشعيرات الدموية ، يشار إلى إدخال الهيبارين. من أجل تحسين دوران الأوعية الدقيقة ، يتم استخدام ريوبوليجليوكين.

لتصحيح الحالة الحمضية القاعدية ، يتم وصف محلول 4٪ من بيكربونات الصوديوم. في البديل النشط للصدمة القلبية الحقيقية ، يتم استخدام النبضات المضادة للبالون.

يمكن أن يؤدي رأب الوعاء بالبالون الشفوي أو تطعيم المجازة التاجية التي أجريت في المراحل المبكرة من المرض إلى تحسين بقاء المرضى على قيد الحياة. مع تمزق عضلة القلب ، فإن الإجراء الوحيد لإنقاذ حياة المريض هو الجراحة.

يتم علاج اضطرابات نظم القلب والتوصيل وفقًا للمبادئ العامة لعلاج عدم انتظام ضربات القلب (انظر الفصل.

عدم انتظام ضربات القلب). يتم علاج فشل البطين الأيسر الحاد مع مراعاة تصنيف Killip.

في. مطلوب درجة علاج محدد. في الدرجة الثانية ، من الضروري تقليل التحميل المسبق بمساعدة النتروجليسرين ومدرات البول ، مما يساعد على تقليل ضغط الإسفين في الشريان الرئوي (PWP).

يتم استخدام مدرات البول والنيتروجليسرين لتقليل PAWP ، ويستخدم نتروبروسيد الصوديوم لزيادة SI ، مما يزيد من SI ، مما يقلل الحمل اللاحق. يجب تجنب استخدام العوامل المؤثرة في التقلص العضلي التي تزيد من الحاجة إلى أكسجين عضلة القلب.

علاج الدرجة الرابعة من قصور القلب الحاد هو علاج الصدمة القلبية الحقيقية. في موازاة ذلك ، يتم اتخاذ تدابير للحد من الرغوة في الجهاز التنفسي - استنشاق الأكسجين من خلال الكحول ، ومضادات الفطريات ؛ العلاج بالأوكسجين.

لتقليل التسرب إلى النسيج الخلالي للرئتين وفي الحويصلات الهوائية ، يتم وصف الجلوكوكورتيكويدات (بريدنيزولون - 60-90 مجم) عن طريق الوريد ، مع ارتفاع ضغط الدم ، يتم استخدام مضادات الهيستامين: ديفينهيدرامين ، بيبرفين ، سوبراستين ، تافجيل ، إلخ.

لعلاج متلازمة دريسلر ، يتم وصف الكورتيكوستيرويدات (بريدنيزولون) بجرعات متوسطة - 30-40 مجم / يوم ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية - ديكلوفيناك الصوديوم حتى 100 مجم / يوم ، يمكن استخدام حمض إبسيلون أمينوكابرويك. يتضمن علاج تمدد الأوعية الدموية في القلب الجراحة.

يتم إجراء استئصال تمدد الأوعية الدموية في موعد لا يتجاوز 3 أشهر. بعد احتشاء عضلة القلب.

في الأيام الأولى من احتشاء عضلة القلب ، قد تحدث تقرحات "إجهاد" حادة في الجهاز الهضمي ، والتي غالبًا ما تكون معقدة بسبب النزيف المعدي المعوي. يتكون علاج النزيف المعدي المعدي من 400 مل في الوريد من البلازما الطازجة المجمدة (تحت سيطرة CVP) ، 150 مل من محلول 5 ٪ من حمض أمينوكابرويك.

يوصى أيضًا بتناول مضادات الحموضة ، في حالة عدم وجود موانع - حاصرات مستقبلات الهيستامين H2 و / أو مضادات الكولين الانتقائية (gastrocepin). في حالة شلل جزئي في الجهاز الهضمي ، والجوع ، وإزالة محتويات المعدة وغسلها بمحلول صلب من بيكربونات الصوديوم ، يوصى بالعلاج بالتسريب. مع سلسلة من تحفيز حركية المعدة والأمعاء ، 20 مل من محلول 10٪ من كلوريد الصوديوم ، 0.5-0.75 مل من محلول 0.05٪ من البروزيرين أو 1 مل من محلول 0.01٪ من الكربوهولين يتم إعطاؤه عن طريق الوريد ، ميتوكلوبراميد عن طريق الفم في 0.01 4 مرات في اليوم.يوميا أو عضليا ، سيسابريد 0.01 3 مرات في اليوم.

مع الفواق المؤلم ، يتم إعطاء الكلوربرومازين عن طريق الحقن العضلي: (تحت سيطرة ضغط الدم) أو يتم إجراء انسداد في العصب الحجابي. للتخفيف من الذهان الحاد ، يوصى بإعطاء 1-2 مل من Seduxen عن طريق الوريد ، 1-2 مل من محلول 0.25 ٪ من دروبيريدول.

يتميز احتشاء عضلة القلب الحاد بدون موجة Q المرضية (احتشاء عضلة القلب البؤري الصغير) بتطور بؤر صغيرة من النخر في عضلة القلب. العيادة والتشخيصات.

الصورة السريرية لاحتشاء عضلة القلب صغير البؤرة تشبه صورة احتشاء عضلة القلب واسع النطاق. الفرق هو المدة الأقصر لنوبة الألم ، والتطور النادر لصدمة قلبية وانخفاض درجة اضطرابات الدورة الدموية.

الدورة مواتية نسبيًا مقارنة ببؤرة MI. احتشاء عضلة القلب صغير البؤرة ، كقاعدة عامة ، ليس معقدًا بسبب قصور الدورة الدموية ، ومع ذلك ، غالبًا ما تحدث اضطرابات مختلفة في الإيقاع والتوصيل ، بما في ذلك الاضطرابات المميتة.

على الرغم من أن منطقة النخر في المرضى الذين يعانون من MI غير الموجة Q عادة ما تكون أصغر من تلك الموجودة في الموجة Q ، إلا أنهم أكثر عرضة للإصابة باحتشاءات متكررة ، والتشخيص على المدى الطويل هو نفسه في كلا المجموعتين. على مخطط كهربية القلب: لا يتغير مجمع QIRS عادةً ، وفي بعض الحالات ينخفض ​​اتساع الموجة R ، ويمكن أن يتحول الجزء ST إلى الأسفل من العزل (احتشاء القلب تحت الشغاف) ، وتصبح الموجة T سالبة ، "تاجية" ، وأحيانًا ثنائية الطور و يبقى سلبيا لمدة 1-2 أشهر.

تستمر الزيادة في درجة حرارة الجسم لأعداد الحمى الفرعية لمدة يوم أو يومين ، وتتميز البيانات المختبرية بنفس مظاهر متلازمة الارتشاف النخرية كما هو الحال في احتشاء عضلة القلب البؤري الكبير ، ولكنها أقل وضوحًا وأقل مطولًا. يتم العلاج وفقًا لنفس المبادئ المتبعة في احتشاء عضلة القلب البؤري الكبير.

لم يتم إثبات فعالية تجلط الدم في MI صغير البؤرة.

انتباه! العلاج الموصوف لا يضمن نتيجة إيجابية. للحصول على معلومات أكثر موثوقية ، استشر أخصائيًا دائمًا.