جهاز الدورة الدموية التاجية. كونسري مجموع

كونسري مجموع

إمداد الدم إلى عضلة القلب. يتم إجراؤه على طول الشرايين والأوردة التي تتواصل مع بعضها البعض ، وتخترق كامل سماكة عضلة القلب. يحدث إمداد الدم الشرياني لقلب الإنسان بشكل رئيسي من خلال الشرايين التاجية اليمنى واليسرى (الشريان التاجي) ، الممتدة من الشريان الأورطي في بدايته. هناك ثلاثة أنواع من إمدادات الدم: الشريان التاجي الأيسر ، والشريان التاجي الأيمن والموحد ، والتي تحدد إلى حد ما طبيعة علم الأمراض من K. إلى. في حالة أمراض القلب والأوعية الدموية. يفوق عدد الأوردة عدد الشرايين وحجمها وتفتح في الأذين الأيمن. ترتبط جذوع الشرايين والأوردة الرئيسية بشبكة مطورة على نطاق واسع من المفاغرة ، مما يسهل الدورة الدموية الجانبية (الالتفافية ، التحويلة) في اضطرابات مختلفة في إمداد القلب بالدم. يتم توفير الكثافة العالية لإمدادات الدم لعضلة القلب من خلال شبكة كثيفة من الشعيرات الدموية (يوجد حوالي ضعفها لكل وحدة حجم في القلب عنها في عضلات الهيكل العظمي). مستوى K. إلى. في كائن حي سليم يتوافق تمامًا مع قوة وتكرار دقات القلب ويتم تنظيمه بواسطة العوامل الفيزيائية (ضغط الدم في الشريان الأبهر ، إلخ) ، والآليات العصبية والخلطية. يتأثر K. to. بالحالة الجسدية والعقلية ، وكذلك درجة وطبيعة الحمل على الجسم. تتفاقم بشكل حاد من K. إلى النيكوتين وبعض العوامل التي تؤدي إلى تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب التاجية (انظر نقص التروية). إجهاد الجهاز العصبي ، المشاعر السلبية ، سوء التغذية ، قلة التدريب البدني المستمر. يعد قصور الأوعية الدموية واضطراباتها من أكثر أسباب الوفاة شيوعًا في البلدان المتقدمة اقتصاديًا ، وبالتالي فإن الوقاية منها وعلاجها (خاصة النوبات القلبية) هي المشكلة الأكثر إلحاحًا في الطب الحديث.

آي إم دياكونوفا ، إس في سامويلوفا.

ويكيبيديا

كونسري مجموع

كونسري مجموع- الدورة الدموية عبر الأوعية الدموية لعضلة القلب. تسمى الأوعية التي تنقل الدم المؤكسج (الشرياني) إلى عضلة القلب الشرايين التاجية. تسمى الأوعية التي تحمل الدم غير المؤكسج (الوريدي) من عضلة القلب الأوردة التاجية.

تسمى الشرايين التاجية الموجودة على سطح القلب بالنخاب. عادة ما تكون هذه الشرايين قادرة على التنظيم الذاتي ، مما يضمن الحفاظ على تدفق الدم التاجي عند مستوى يتوافق مع احتياجات عضلة القلب. عادة ما تتأثر هذه الشرايين الضيقة نسبيًا بتصلب الشرايين وتكون عرضة للتضيق مع تطور القصور التاجي. تسمى الشرايين التاجية الموجودة في عمق عضلة القلب تحت الشغاف.

تنتمي الشرايين التاجية إلى "نهاية تدفق الدم" ، كونها المصدر الوحيد لإمداد عضلة القلب بالدم: تدفق الدم الزائد ضئيل للغاية ، وهذا هو السبب في أن تضيق هذه الأوعية يمكن أن يكون حرجًا للغاية.

تدفق الدم التاجي 250 مل / دقيقة ، أو 4-5٪ من IOC. مع أقصى قدر من النشاط البدني ، يمكن أن يزيد بمقدار 4-5 مرات. كلا الشرايين التاجية تنشأ من الشريان الأورطي. يمد الشريان التاجي الأيمن الدم إلى معظم البطين الأيمن والجدار الخلفي للبطين الأيسر وبعض أقسام الحاجز بين البطينين. يمد الشريان التاجي الأيسر باقي القلب. يتم تدفق الدم الوريدي من البطين الأيسر بشكل رئيسي في الجيوب الأنفية الوريدية ، التي تنفتح على الأذين الأيمن (75٪ من الدم بالكامل). من البطين الأيمن ، يتدفق الدم عبر الأوردة القلبية الأمامية والأوردة التبسية مباشرة إلى الأذين الأيمن. مع ضعف نشاط القلب أو انقباض عضلة القلب ، يكون تدفق الدم العكسي من تجاويف القلب إلى الأوعية التاجية ممكنًا بمساعدة أوعية فييسانت وأوردة طيبة.

تنتج الطبقة الداخلية لجدار الأوعية التاجية الإيلاستين ،المساهمة في تكوين لويحات تصلب الشرايين. الطبقة الوسطى تنتج كيلونستثبيط إنتاج الإيلاستين. يؤدي انتهاك إنتاج الكالونات إلى تكوين لويحات تصلب الشرايين.

مراحل الدورة القلبية.أثناء الانقباض ، تنخفض شدة تدفق الدم التاجي (خاصة في عضلة القلب في البطين الأيسر) ، وتزداد أثناء الانبساط. ويرجع ذلك إلى الضغط الدوري لعضلات قلب الأوعية التاجية أثناء الانقباض والاسترخاء أثناء الانبساط. تتميز عضلة القلب بسرعة تدفق دم عالية الحجم وقابلية تمدد عالية للأوعية التاجية.

يعتمد تدفق الدم التاجي على الضغط في الشريان الأورطي.مع زيادة الضغط في الشريان الأورطي ، يزداد تدفق الدم التاجي ، وينخفض مع انخفاضه.

ارتفاع ضغط الدم في الجانب الأيمن من القلبيمنع تدفق الدم الوريدي من الأوعية التاجية وانخفاض تدفق الدم من خلالها - "القلب الرئوي" (مع الالتهاب الرئوي والسل الرئوي).

تنظيم تدفق الدم في الشريان التاجي

نقص الأكسجة -من أهم العوامل التي تنظم تدفق الدم في الشريان التاجي. تستخلص عضلة القلب 0 2 (60-70٪) من الدم المتدفق. استهلاك الأكسجين من عضلة القلب هو 4-10 مل لكل 100 جرام من كتلتها في دقيقة واحدة ، مع زيادة الحمل على القلب ، يزداد ، ولكن ليس بسبب زيادة الاستخراج حول gولكن عن طريق زيادة تدفق الدم في الشريان التاجي. يؤدي الانخفاض بمقدار 0 2 بمقدار 5٪ إلى تمدد الأوعية التاجية. مع نقص الأكسجين (توقف توصيل 0 2 إلى القلب) ، تضعف تقلصاته تدريجيًا ، وتتوسع تجاويف القلب ، وبعد 6-10 دقائق يحدث السكتة القلبية ، والتي تكون في البداية مصحوبة بتغييرات كيميائية حيوية: انخفاض في محتوى ATP وفوسفات الكرياتين ، تراكم اللاكتات ، الذي لا يتحلل إلى ثاني أكسيد الكربون والماء. بعد نقص الأكسجين لمدة 30 دقيقة ، تحدث اضطرابات هيكلية لا رجعة فيها في عضلة القلب: 30 دقيقة هي حد الإنعاش.مع الاختناق ، يكون حد الإنعاش أقصر (8-10 دقائق) ، حيث تحدث تغييرات لا رجعة فيها في الدماغ.

زيادة في IOCيؤدي إلى تحسين تدفق الدم في الشريان التاجي.

ضعيف تهيج الأعصاب السمبثاويةيحسن التمثيل الغذائي لعضلة القلب وتدفق الدم في الشريان التاجي ، ويؤدي التهيج الشديد إلى تأثير مضيق على أوعية القلب وألم في القلب.

تنشيط الأعصاب السمبتاوي(العصب المبهم) يؤدي إلى توسع ضعيف في الأوعية التاجية وفي نفس الوقت تأثير سلبي مؤثر في التقلص العضلي ، وتدهور تدفق الدم التاجي والموت ، خاصة في الليل ، عندما تسود نغمة العصب المبهم.

تأثير كرونوتروبيك الإيجابي(عدم انتظام دقات القلب) يقلل من تدفق الدم التاجي ، تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابييحسن تدفق الدم التاجي.

75-85 مل من الدم لكل 100 غرام من وزن القلب (حوالي 5٪ من قيمة الحجم الدقيق للقلب) يتدفق عبر الأوعية التاجية في الشخص أثناء راحة العضلات في دقيقة واحدة ، وهو ما يتجاوز بشكل كبير كمية تدفق الدم لكل وحدة وزن للأعضاء الأخرى (باستثناء الدماغ والرئتين والكلى).). مع العمل العضلي الكبير ، تزداد قيمة تدفق الدم التاجي بما يتناسب مع زيادة النتاج القلبي.

تعتمد كمية تدفق الدم في الشريان التاجي على نبرة الأوعية التاجية. عادةً ما يتسبب تهيج العصب المبهم في انخفاض تدفق الدم التاجي ، والذي يبدو أنه يعتمد على انخفاض معدل ضربات القلب (بطء القلب) وانخفاض متوسط الضغط في الشريان الأورطي ، فضلاً عن انخفاض حاجة القلب للأكسجين. يؤدي إثارة الأعصاب السمبثاوية إلى زيادة تدفق الدم التاجي ، وهو ما يرجع بوضوح إلى زيادة ضغط الدم وزيادة استهلاك الأكسجين ، والذي يحدث تحت تأثير إفراز النورإبينفرين في القلب والأدرينالين الذي يجلبه الدم. يزيد الكاتيكولامينات من استهلاك الأكسجين لعضلة القلب بشكل كبير ، لذا فإن زيادة تدفق الدم قد لا تكون كافية لزيادة حاجة القلب للأكسجين. مع انخفاض توتر الأكسجين في أنسجة القلب ، تتمدد الأوعية التاجية ويزداد تدفق الدم من خلالها بمقدار 2-3 مرات ، مما يؤدي إلى القضاء على نقص الأكسجين في عضلة القلب.

القصور التاجي الحاد (الذبحة الصدرية)

يتميز القصور التاجي الحاد بعدم التوافق بين حاجة القلب للأكسجين وإيصاله بالدم. في أغلب الأحيان ، يحدث القصور مع تصلب الشرايين ، وتشنج الشرايين التاجية (المتصلبة بشكل رئيسي) ، وانسداد الشرايين التاجية بواسطة الجلطة ، ونادرًا ما يحدث انسداد. يمكن ملاحظة عدم كفاية تدفق الدم التاجي في بعض الأحيان مع زيادة حادة في معدل ضربات القلب (الرجفان الأذيني) ، وانخفاض حاد في الضغط الانبساطي. من النادر للغاية حدوث تشنج في الشرايين التاجية غير المتغيرة. يؤدي تصلب الشرايين التاجية ، بالإضافة إلى تقليل تجويفها ، إلى زيادة ميل الشرايين التاجية للتشنج.

نتيجة القصور التاجي الحاد هو نقص تروية عضلة القلب ، مما يتسبب في حدوث انتهاك لعمليات الأكسدة في عضلة القلب والتراكم المفرط لمنتجات التمثيل الغذائي المؤكسدة (الحليب ، البيروفيك ، إلخ) فيه. في الوقت نفسه ، لا يتم تزويد عضلة القلب بموارد الطاقة (الجلوكوز والأحماض الدهنية) بشكل كافٍ ، وتقل قابليتها للانقباض. من الصعب أيضًا تدفق المنتجات الأيضية. مع زيادة المحتوى ، تسبب منتجات الأيض الخلالي تهيجًا لمستقبلات عضلة القلب والأوعية التاجية. تمر النبضات الناتجة بشكل رئيسي من خلال الأعصاب القلبية اليسرى الوسطى والسفلى ، والعقد السمبثاوية الصدرية اليسرى والوسطى والسفلى اليسرى ، ومن خلال الفروع الخمسة العلوية المتصلة بالصدر ( رامي اتصالات) تدخل النخاع الشوكي. بعد أن وصلت هذه النبضات إلى المراكز تحت القشرية ، ولا سيما منطقة ما تحت المهاد والقشرة الدماغية ، تسبب إحساسًا بالألم من سمات الذبحة الصدرية (الشكل 89).

احتشاء عضلة القلب

احتشاء عضلة القلب - نقص تروية ونخر في عضلة القلب يحدث بعد تشنج طويل أو انسداد في الشريان التاجي (أو فروعه). الشرايين التاجية هي نهائية ، وبالتالي ، بعد إغلاق أحد الفروع الكبيرة للأوعية التاجية ، يتناقص تدفق الدم في عضلة القلب بمقدار عشرة أضعاف ويتعافى بشكل أبطأ بكثير من أي نسيج آخر في حالة مماثلة. ينخفض انقباض المنطقة المصابة من عضلة القلب بشكل حاد ثم يتوقف تمامًا. تكون مرحلة الانقباض متساوي القياس للقلب وخاصة مرحلة الإخراج مصحوبة بالتمدد السلبي للمنطقة المصابة من عضلة القلب ، والتي يمكن أن تؤدي لاحقًا إلى تمزقها في موقع احتشاء جديد أو تمدد وتشكيل تمدد الأوعية الدموية في موقع تندب الاحتشاء (الشكل 90). في ظل هذه الظروف ، تقل قوة الضخ للقلب ككل ، حيث يتم إيقاف جزء من النسيج المقلص ؛ بالإضافة إلى ذلك ، يتم إهدار جزء معين من طاقة عضلة القلب السليمة ، في تمدد المناطق غير النشطة. تقل قابلية الانقباض في المناطق السليمة من عضلة القلب أيضًا نتيجة لانتهاك إمدادها بالدم ، إما بسبب الضغط أو التشنج الانعكاسي لأوعية المناطق السليمة (ما يسمى الانعكاس بين التاجي).

تمت دراسة آليات إضعاف انقباض عضلة القلب في النوبة القلبية بالتفصيل في التجربة.

احتشاء عضلة القلب التجريبي. يتم إنتاج نقص تروية عضلة القلب البؤري مع النخر اللاحق بسهولة في حيوانات التجارب عن طريق ربط أحد فروع الشريان التاجي للقلب. بعد ربط الشريان التاجي في عضلة القلب ، يتناقص محتوى الإنزيم المساعد A الضروري لتركيب الأسيتيل كولين ؛ إلى جانب ذلك ، يزداد تدفق الكاتيكولامينات - النوربينفرين والأدرينالين إلى القلب ، مما يزيد بشكل كبير من استهلاك الأكسجين من قبل عضلة القلب ، بغض النظر عن العمل الذي تؤديه. بسبب استحالة تدفق الدم الكافي لاحتياجات القلب ، تزداد درجة نقص الأكسجة في عضلة القلب بشكل كبير. في ظل الظروف اللاهوائية ، يكون التمثيل الغذائي للكربوهيدرات مضطربًا - يتم استنفاد مخازن الجليكوجين ، ويزداد محتوى أحماض اللاكتيك والبيروفيك ، ويتطور الحماض.

يترافق تفكك الخلايا مع إطلاق أيونات K + منها. يتم إطلاق البوتاسيوم في منطقة الاحتشاء ويتركز بشكل أساسي في المنطقة المحيطة بالبؤرة. من الخلايا التالفة في المنطقة الميتة ، يتم إطلاق الإنزيمات والمواد النشطة بيولوجيًا الأخرى التي يمكن أن تزيد من تفاقم تلف عضلة القلب. في بعض الحالات ، تكون نتيجة تلف الهياكل البروتينية لعضلة القلب هي تكوين مسببات الحساسية الذاتية والتطور اللاحق لأضداد ذاتية معينة ضدها. يمكن أن يتسبب تثبيت الأخير في مناطق سليمة من عضلة القلب في حدوث تلف لاحق لها.

يمكن الحصول على نخر عضلة القلب ، الذي يشبه الاضطرابات الأيضية لاحتشاء الإنسان ، في حيوانات المختبر عن طريق التعرض لبعض الأدوية والمواد الكيميائية (على سبيل المثال ، إعطاء الأدرينالين ، مستخلص قفاز الثعلب ، مستحضرات إرغوستيرول المشعة ، إلخ). استنساخ Selye نخر عضلة القلب في الفئران المعالجة بمستحضرات الكورتيكويد ، بشرط إدخال أملاح الصوديوم الزائدة في نظامهم الغذائي. في رأيه ، فإن بعض أملاح الصوديوم "تحسس" عضلة القلب من الآثار الضارة للكورتيكوستيرويدات.

تغييرات مخطط كهربية القلب في احتشاء عضلة القلب. يتميز احتشاء عضلة القلب باضطراب في نظم القلب يظهر منذ بداية تطور النوبة القلبية. أكثر التغييرات المميزة في مخطط كهربية القلب هي التحول في المقطع RST والتغيير في مركب QRS والموجة T. ويمكن أن تكون نتيجة لنقص التروية الممتد إلى نظام التوصيل للقلب ، فضلاً عن التأثيرات الصادرة من الموقع من النخر.

يمكن تقسيم المنطقة المتضررة بالكامل في احتشاء عضلة القلب إلى ثلاث مناطق: المنطقة المركزية للنخر ، ومنطقة "الضرر" المحيطة بها ، والمنطقة الطرفية - منطقة نقص التروية. يفسر وجود منطقة نخر ، وبالتالي ندبة ، التغيير في مركب QRS ، وعلى وجه الخصوص ، ظهور موجة Q عميقة.

تتسبب منطقة "الضرر" في تحول مقطع RST ، وتؤدي منطقة نقص التروية إلى تغيير في الموجة G. تفسر النسب المختلفة لقيم هذه المناطق في مراحل مختلفة من المرض الديناميكيات المعقدة للتغييرات في مخطط كهربية القلب أثناء احتشاء عضلة القلب (الشكل 91).

صدمة قلبية. إنها متلازمة قصور حاد في القلب والأوعية الدموية ، والتي تتطور كمضاعفات لاحتشاء عضلة القلب. سريريًا ، يتجلى ذلك على أنه ضعف حاد مفاجئ ، ابيضاض الجلد مع صبغة مزرقة ، عرق بارد لزج ، انخفاض في ضغط الدم ، نبض صغير متكرر ، خمول المريض ، وأحيانًا ضعف قصير المدى في الوعي.

في التسبب في اضطرابات الدورة الدموية في الصدمة القلبية ، هناك ثلاث روابط أساسية:

1) انخفاض في السكتة الدماغية والحجم الدقيق للقلب (مؤشر القلب أقل من 2.5 لتر / دقيقة / م 2) ؛
2) زيادة كبيرة في مقاومة الشرايين الطرفية (أكثر من 1800 دين / ثانية· سم +5) ؛
3) انتهاك دوران الأوعية الدقيقة.

انخفاض النتاج القلبي وحجم السكتة الدماغية يتم تحديده في حالة احتشاء عضلة القلب من خلال انخفاض حاد في انقباض عضلة القلب بسبب نخر منطقة أكثر أو أقل اتساعًا منها. نتيجة انخفاض النتاج القلبي هو انخفاض ضغط الدم.

زيادة مقاومة الشرايين المحيطية نظرًا لحقيقة أنه مع الانخفاض المفاجئ في النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم ، يتم تنشيط مستقبلات الضغط الشريان السباتي والأبهر ، يتم إطلاق كمية كبيرة من المواد الأدرينالية بشكل انعكاسي في الدم ، مما يتسبب في تضيق الأوعية على نطاق واسع. ومع ذلك ، تستجيب مناطق الأوعية الدموية المختلفة بشكل مختلف للمواد الأدرينالية ، مما يؤدي إلى درجة مختلفة من زيادة مقاومة الأوعية الدموية. نتيجة لذلك ، يتم إعادة توزيع الدم: يتم الحفاظ على تدفق الدم في الأعضاء الحيوية عن طريق تقلص الأوعية الدموية في مناطق أخرى.

ومع ذلك ، فإن تضيق الأوعية المحيطية المطول والمفرط في الحالات السريرية يكتسب أهمية مرضية ، مما يساهم في تعطيل الآلية المعقدة للدوران الدقيق مع ضعف تدفق الدم المحيطي وتطور عدد من التغيرات الشديدة ، والتي لا رجعة فيها في بعض الأحيان ، في الأعضاء الحيوية.

اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في الصدمة القلبية يتجلى في شكل اضطرابات حركية وعائية داخل الأوعية (الريوجرافي). ترتبط الاضطرابات الحركية الوعائية لدوران الأوعية الدقيقة بالتشنج الجهازي للشرايين والعضلات العاصرة قبل الشعيرات الدموية ، مما يؤدي إلى نقل الدم من الشرايين إلى الأوردة من خلال المفاغرة ، وتجاوز الشعيرات الدموية. في هذه الحالة ، يكون تدفق الدم إلى الأنسجة مضطربًا بشكل حاد وتتطور ظاهرة نقص الأكسجة والحماض. تؤدي انتهاكات استقلاب الأنسجة والحماض إلى استرخاء العضلة العاصرة قبل الشعيرات الدموية ؛ تظل العضلة العاصرة بعد الشعيرات الدموية ، أقل حساسية للحماض ، في حالة تشنج. نتيجة لذلك ، يتراكم الدم في الشعيرات الدموية ، ويتم فصل جزء منها عن الدورة الدموية ؛ يزداد الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية ، ويبدأ السائل بالانتشار إلى الأنسجة المحيطة. نتيجة لذلك ، ينخفض حجم الدورة الدموية. في الوقت نفسه ، تحدث تغييرات في الخصائص الانسيابية للدم - يحدث تجمع داخل الأوعية الدموية لخلايا الدم الحمراء ، مرتبطًا بانخفاض سرعة تدفق الدم وتغير في أجزاء البروتين في الدم ، وكذلك شحنة كريات الدم الحمراء.

يؤدي تراكم كريات الدم الحمراء إلى إبطاء تدفق الدم بشكل أكبر ويساهم في إغلاق تجويف الشعيرات الدموية. بسبب التباطؤ في تدفق الدم ، تزداد لزوجة الدم ويتم إنشاء المتطلبات الأساسية لتشكيل ميكروثرومبي ، والتي يتم تسهيلها أيضًا من خلال زيادة نشاط نظام تخثر الدم في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب معقد بسبب الصدمة.

يؤدي انتهاك تدفق الدم المحيطي مع تراكم خلايا الدم الحمراء داخل الأوعية الدموية ، وترسب الدم في الشعيرات الدموية إلى عواقب معينة:

أ) تقل عودة الدم الوريدي إلى القلب ، مما يؤدي إلى مزيد من الانخفاض في الحجم الدقيق للقلب وانتهاك أكثر وضوحًا لتدفق الدم إلى الأنسجة ؛
ب) يتعمق تجويع الأنسجة للأكسجين بسبب استبعاد كريات الدم الحمراء من الدورة الدموية.

في حالة الصدمة الشديدة ، تحدث حلقة مفرغة: تؤدي الاضطرابات الأيضية في الأنسجة إلى ظهور عدد من المواد الفعالة في الأوعية التي تساهم في تطور اضطرابات الأوعية الدموية وتجمع كرات الدم الحمراء ، والتي بدورها تدعم وتعميق الاضطرابات الموجودة في استقلاب الأنسجة. مع زيادة حماض الأنسجة ، تحدث انتهاكات عميقة لأنظمة الإنزيم ، مما يؤدي إلى موت العناصر الخلوية وتطور نخر صغير في عضلة القلب والكبد والكلى.

كونسري مجموع (الدورة الدموية التاجية؛ اللات. كوروناريوس كوروناريوس مزامنة. كونسري مجموع) - حركة الدم عبر الأوعية التاجية للقلب ، مما يضمن إيصال الأكسجين وركائز المغذيات إلى جميع أنسجة القلب وغسل المنتجات الأيضية منها.

تستقبل عضلة القلب الدم من خلال شريانين تاجيين - الأيمن والأيسر ، ويقع أفواههما في جذر الأبهر عند شرفات الصمام الأبهري. هذه أوعية عضلية. تزود فروع الشريان التاجي الأيسر الدم إلى البطين الأيسر والحاجز بين البطينين والأذين الأيسر والأذين الأيمن جزئيًا. تزود فروع الشريان التاجي الأيمن جدران النصف الأيمن من القلب. لا يتم ملاحظة مثل هذا المخطط لتزويد القلب بالدم في جميع الحالات (انظر القلب) ، وهو أمر مهم لتوطين وحجم بؤر النخر في حالة انسداد الفروع المختلفة للشرايين التاجية (انظر احتشاء عضلة القلب). جذوع كبيرة من الشريان ، تنتشر على طول سطح القلب ، تعطي فروعًا تتعمق في الزاوية اليمنى ؛ التفريع يصل إلى ثمانية أوامر. تصنف الشرايين التاجية على أنها شرايين نهائية ، ومع ذلك ، فإنها تحتوي على مفاغرة بين الشرايين يمكن أن تمر من 3 إلى 5 ٪ من تدفق الدم في حوض موقعها. يساهم نقص تأكسج عضلة القلب المطول في نمو التفاغرات بين الشرايين وزيادة إنتاجيتها. الشبكة الشعرية لعضلة القلب كثيفة للغاية: عدد الشعيرات الدموية قريب من عدد ألياف العضلات. في الطبقة تحت الشغاف ، تكون شبكة الشعيرات الدموية أكثر كثافة من تلك الموجودة في الطبقة تحت القلبية. يحتوي الجهاز الوريدي للقلب على بنية معقدة. الوريد الأكبر ، الجيب التاجي ، يتدفق إلى الأذين الأيمن ، حيث يتدفق الدم الوريدي من أجزاء مختلفة من القلب (بشكل رئيسي من جدران البطين الأيسر). بالإضافة إلى ذلك ، تتدفق الأوردة الصغيرة للقلب مباشرة إلى تجاويف النصف الأيمن من القلب. عضلة القلب تتخللها شبكة من ما يسمى. القنوات غير الوعائية. في القطر ، تتوافق مع الأوردة والشرايين ، وفي هيكل الجدار تشبه الشعيرات الدموية. هذه هي أوعية thebesius (Viessen) - مسارات شريانية و veno و sinoluminal تربط الأوعية المقابلة بتجاويف القلب. يشتمل نظام تصريف القلب أيضًا على أشباه الجيوب الموجودة في الطبقات العميقة من عضلة القلب. يفتحون الشعيرات الدموية. الميزات الهيكلية والوظيفية لهذا النظام هي التي تسهل التفريغ السريع للدم الوريدي. تناقش مسألة وجود مفاغرة الشرايين الوريدية في القلب. يُفترض احتمال حدوث funkts ، "shunting" - تدفق دم تفضيلي في أي جزء مفضل من السرير التاجي. ومع ذلك ، لم يتم تأكيد الرأي حول دور K. to. كدائرة "إعادة ضبط" إضافية للدورة الدموية. يتم تزويد الأوعية التاجية بكثرة بالأعصاب السمبثاوي والباراسمبثاوي. الشعيرات الدموية معصبة أيضا.

تعتمد شدة K. إلى.عادةً على حاجة القلب للأكسجين ، وتكون الحافة عالية جدًا وتتميز باستهلاك 6-8 مل من الأكسجين في دقيقة واحدة. لكل 100 جرام من وزن القلب عند الراحة. تمتلك عضلة القلب القدرة على تعظيم استخراج الأكسجين من الدم المتدفق: يحتوي الدم الوريدي التاجي على 5-7٪ أكسجين ، بينما يحتوي الدم من الوريد الأجوف - 14-15٪ حجم. ونتيجة لذلك ، فإن أي زيادة في استقلاب الطاقة مع زيادة عمل القلب يتم تزويده بالأكسجين عن طريق زيادة المعدل الحجمي لتدفق الدم التاجي ، والذي يكون عند الراحة 60-80 مل لكل دقيقة. لكل 100 جرام من وزن القلب. تحدث الزيادة في تدفق الدم نتيجة تمدد الأوعية التاجية وفتح الشعيرات الدموية وأيضًا بسبب ارتفاع ضغط الدم. لذلك ، في حالة راحة الجسم ، يجب أن تكون الأوعية التاجية ذات نغمة عالية. هذه إحدى ميزات نظام K. - مزيج من مستوى عالٍ من التمثيل الغذائي الأساسي في عضلة القلب ونغمة الأوعية الدموية العالية ، والتي تتمتع بالتالي باحتياطي توسع كبير ، مما يسمح لك بزيادة تدفق الدم بمقدار 5-7 مرات مع زيادة في وظائف القلب. إن الزيادة في استهلاك الأكسجين بسبب الزيادة في استخراجه عن طريق الدم أقل أهمية وعادة ما يتم ملاحظتها فقط مع وجود أحمال عالية جدًا على القلب.

يتميز تدفق الدم إلى عضلة القلب في البطين الأيسر بتقلبات كبيرة في تدفق الدم المرتبطة بمراحل الدورة القلبية. يتدفق حوالي 85٪ من الدم أثناء الانبساط و 15٪ خلال الانقباض. بالنسبة لعضلة القلب في البطين الأيمن ، تختلف المرحلة الانقباضية والانبساطية من K. إلى. قليلاً. المرحلة K. إلى. يرجع ذلك إلى حقيقة أن قوى الانضغاط خارج الأوعية الدموية في جدران البطين الأيسر أثناء الانقباض تخلق عقبة أمام تدفق الدم في حوض الشريان التاجي الأيسر (الشكل).

عادة ، مع زيادة معدل ضربات القلب ، لا يوجد تناقض بين زيادة حاجة القلب للأكسجين وانتاج الأوعية الدموية بسبب التوسع النشط للأوعية الدموية تحت تأثير العوامل الأيضية. في الوقت نفسه ، يؤدي الضغط خارج الأوعية الدموية عن طريق الانقباضات الخارجية غير الفعالة في ديناميكا الدم إلى تقليل K. إلى الضغط الانقباضي لعضلة القلب يساهم في تدفق الدم الوريدي. مع كل انقباض ، يتدفق الدم من الجيب التاجي. هناك أدلة على أنه لا توجد منطقة تدفق دم موحد في جميع أنحاء السرير التاجي: في الشعيرات الدموية ، يتحرك أيضًا بشكل غير متساوٍ بأقصى سرعة في مرحلة الانقباض.

لم يتم تطوير مشاكل دوران الأوعية الدقيقة التاجية بشكل كافٍ بسبب الصعوبات التقنية الكبيرة. نظرًا لوجود ضغط داخل الجافية في جدران القلب ، والذي يزداد باتجاه الطبقات الداخلية ، فإن الأوعية الموجودة في تحت الشغاف تتعرض لأكبر قدر من الانضغاط. في الوقت نفسه ، تعاني الطبقات تحت الشغاف من عضلة القلب من توتر أكبر ، وبالتالي ، هناك حاجة أكبر للأكسجين. يتم تعويض ذلك عن طريق زيادة كثافة الأوعية الدموية في تحت الشغاف ، ووجود عدد أكبر من الشعيرات الدموية المفتوحة (العاملة) ، والتي توفر المزيد من تدفق الدم هنا أثناء الانبساط. بشكل عام ، تكون نسبة تدفق الدم تحت الشغاف إلى تدفق الدم تحت القلبية أكبر من واحد. تفقد السفن ذات النغمة المنخفضة في البداية قدرتها على التنظيم الذاتي للتفاعلات ، وتصبح أنابيب سلبية ، ويزداد تعرضها للضغط خارج الأوعية الدموية. في ظل هذه الظروف (استنفاد احتياطي التمدد) ، مع زيادة معدل ضربات القلب ، لن يزداد K إلى. ، بل قد ينخفض.

تشهد العديد من الحقائق على الطبيعة العضلية للنغمة العالية للأوعية التاجية في القاعدة والعلاقة الوثيقة بين آليات عضل المنشأ وآليات التمثيل الغذائي لتنظيمها. وفقًا للرأي العام ، فإن الرابط بين عمل القلب وتدفق الدم التاجي هو التغيرات في استقلاب الطاقة في عضلة القلب ، والتي لها تأثير توسع الأوعية. الأكثر استهلاكًا للطاقة هو عمل القلب أثناء تسرع القلب (مقارنة باستهلاك الأكسجين لعمل القلب مع ارتفاع ضغط الدم وارتفاع حجم السكتة الدماغية). يحدث تمدد الأوعية التاجية أيضًا مع نقص الأكسجين. هناك رأي مفاده أن نقص الأكسجة يتم إدراكه من قبل عضلة القلب بنفس طريقة زيادة الطلب على الأكسجين مع زيادة عمل القلب ، أي أن آليات العمل واحتقان الدم التفاعلي متطابقة بشكل أساسي. وفقًا لوجهة النظر هذه ، يتم تحديد استجابة الأوعية التاجية فقط من خلال نسبة تدفق الدم / التمثيل الغذائي ، بغض النظر عما إذا كان إمداد الأكسجين يتغير مع عدم تغيير الطلب أو تغير الطلب على الأكسجين. ومع ذلك ، يبدو أن الآليات المحددة للعمل والتفاعل التفاعلي مختلفة ، بسبب مستويات التمثيل الغذائي التي لا تضاهى في كلتا الحالتين. لا يمكن مقارنة خصائص جدار الأوعية الدموية أثناء نقص الأكسجة وأثناء احتقان الدم ، على الرغم من وجود توسع الأوعية في كلتا الحالتين: في الحالة الأولى ، تصبح الأوعية التاجية أنابيب سلبية ، تتشوه بسهولة بسبب قوى الضغط خارج الأوعية الدموية ، وفي الحالة الثانية - تتوسع ، لا تفقد خصائصها المرنة. هناك رأي مفاده أن توسع الأوعية التاجية أثناء نقص الأكسجة قد يعتمد على التأثير المباشر لنقص الأكسجين على العضلات الملساء ، ولكن هناك القليل جدًا من الأدلة المباشرة على ذلك. لقد تم اقتراح أن نقص الأكسجة يغير حساسية العضلات الملساء الوعائية لعمل المستقلبات التي تظهر في ظل ظروف نقص الأكسجة. الأكثر منطقية هي فرضية تنظيم الأدينوزين لـ K. to. ، وفقًا للقطع ، فإن نقص الأكسجين مصحوبًا بانهيار سريع لـ ATP ، ومنتجات هذا الانحلال - الأدينوزين ، والأينوزين ، والهيبوكسانتين - لها شريان تاجي قوي. تمدد تأثير. لا تفسر هذه الفرضية آلية عمل احتقان الدم ، حيث لم يتم العثور على منتجات تحلل الأدينوزين مع زيادة نشاط القلب. تعتبر النظرية الأيضية لتنظيم K. to. ، بالإضافة إلى نواتج تكسير ATP ، عوامل أخرى ذات طبيعة خلطية: البوتاسيوم ، وسيطة دورة كريبس ، ومنتجات الأيض اللاهوائي ، والتغيرات في تناضحية سوائل الأنسجة ، والفوسفات غير العضوي . ومع ذلك ، فإن محاولات إعادة إنتاج تفاعلات الأوعية الدموية عن طريق إدخال مادة أو أخرى في السرير التاجي لم تسفر عن نتائج تتزامن مع ردود الفعل الطبيعية. من الممكن أن يكون توسع الأوعية في كل من احتقان الدم التفاعلي والعمل نتيجة لعمل أحادي الاتجاه لعدد من العوامل. البروستاجلاندين A1 و E1 في العقاقير لها تأثير تمدد تاجي. جرعات. يمكنهم المشاركة في توسع الشريان التاجي مع زيادة عمل القلب. كما يقوم Kinins بتوسيع الأوعية التاجية. تشمل العوامل الخلطية للتضييق التاجي أنجيوتنسين ، بيتوترين. يمكن تفسير توسع الأوعية التاجية مع زيادة عمل القلب باستخدام الفرضية النسيجية التي طرحها ف.م.خايوتين فيما يتعلق باحتقان عمل عضلات الهيكل العظمي: يؤدي تقلص الألياف العضلية إلى تشويه الأوعية الدموية بحيث يتم قمع الإيقاع التلقائي لعناصر العضلات الملساء في جدارها و يحدث توسع الأوعية.

لا يزال التنظيم العصبي لـ K. to. في كثير من النواحي لم يتم التحقيق فيه حتى النهاية. حتى في التجربة ، من الصعب فصل العمل الحركي الأولي للأعصاب عن الثانوي ، بوساطة التغييرات في ديناميكا القلب وديناميكا الدم ، أيض عضلة القلب. تهيج ج. ن. مع. (نواة ما تحت المهاد) في الحيوانات أعطت ردود فعل متنوعة من الأوعية التاجية. في الكلاب المصابة بقلب منزوع العصب ، حدث رد فعل الأوعية التاجية الحركية للإجهاد العاطفي في وقت لاحق ولم يتوقف بسرعة مع إزالة التهيج كما هو الحال مع التعصيب المحفوظ. من المحتمل أن يكون الدور التنظيمي الرئيسي لتفاعل التأثيرات العصبية الطبيعية المتعاطفة مع العصب السمبتاوي على الأوعية التاجية هو التكيف السريع والكافي لـ K مع الاحتياجات الحالية للقلب. أثبتت التجارب التي يتم التحكم فيها جيدًا أن إثارة الأعصاب المبهم توسع الأوعية التاجية. يقوم وسيط عمل العصب الكوليني - أستيل كولين - أيضًا بتوسيع الأوعية التاجية. عندما تتهيج الفروع القلبية للأعصاب السمبثاوية ، يحدث أيضًا توسع في الأوعية التاجية وزيادة في K إلى. ومع ذلك ، فإن هذا يزيد من قوة وتواتر ضربات القلب ومعدل تقلص عضلة القلب وداخل العضلة زيادة الضغط - العوامل التي تغير عملية التمثيل الغذائي لعضلة القلب ، والتي في حد ذاتها تسبب توسع الأوعية التاجية. مع إثارة الأعصاب السمبثاوية ، لوحظ في بعض الأحيان انخفاض في محتوى الأكسجين الهيموغلوبين في الدم المتدفق من الجيب التاجي ، والذي يُعطى كمؤشر على عدم كفاية توسع الأوعية التاجية أو انقباض الأوعية الدموية الكامن. لاحظ بعض المؤلفين زيادة أولية في مقاومة الأوعية التاجية عند تحفيز الأعصاب السمبثاوية ، يليها توسع قوي وطويل للأوعية. مع انخفاض درجة حرارة الجسم ، وانخفاض في شدة التمثيل الغذائي بأي شكل من الأشكال ، يتم الكشف عن انقباض الأوعية التاجية العصبية في كثير من الأحيان وبشكل أكثر وضوحًا. يتم التوسط في استجابات الشرايين التاجية لتحفيز الأعصاب السمبثاوية عن طريق تنشيط مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية ، والتي يُعتقد أنها تقع على أغشية العضلات الملساء الوعائية. يرتبط توسع الأوعية التاجية عند تحفيز الأعصاب السمبثاوية بآلية مستقبلات بيتا الأدرينالية التي تسود على آلية ألفا الأدرينالية المسؤولة عن انقباض الشريان التاجي. يتم تحديد التفاعل النهائي من خلال الغلبة الكمية لتفعيل بعض المستقبلات. عند منع مستقبلات p-adrenergic بالبروبرانولول ، يتسبب تهيج الأعصاب الودية أو إعطاء الكاتيكولامينات في تضيق الشريان التاجي لطبيعة ألفا الأدرينالية. عادة ما يسبب الأدرينالين توسعًا طويلًا وشديدًا في الأوعية التاجية. ولكن في نفس الوقت ، فإن استهلاك الأكسجين من قبل عضلة القلب ، وكذلك عمل القلب ، ينمو أيضًا بقوة. مع إعطاء الكاتيكولامينات مباشرة في الأوعية التاجية ، يسبق توسع الأوعية رد فعل القلب. يكشف حجب مستقبلات الأدرينالية عن تصميم أولي صغير للأوعية التاجية تحت تأثير الكاتيكولامينات. هناك رأي مفاده أن نسبة مستقبلات a و p-adrenergic في الأوعية التاجية بأقطار مختلفة مختلفة وأن هذه النسبة يمكن أن تتغير تحت تأثير درجة الحرارة ، والعقاقير ، والعوامل ، وما إلى ذلك. وهكذا ، على الرغم من التقدم الكبير في دراسة تنظيم ك إلى. ، تظل العديد من الأسئلة دون حل.

في قلب أشكال مختلفة من الاضطراب إلى. (انظر. قصور الشريان التاجي) حدوث اختلال التوازن بين الحاجة إلى عضلة القلب للأكسجين وإيصالها عن طريق الدم يكمن. في الغالبية العظمى من الحالات ، يحدث هذا الخلل بسبب آفات انسداد الأوعية التاجية بسبب عملية تصلب الشرايين. مع وجود قيم كبيرة للانسداد ، يكون التوازن مضطربًا بالفعل أثناء الراحة - ينخفض تدفق الدم في البداية. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يكون تدفق الدم في عضلة القلب أثناء الراحة أمرًا طبيعيًا ، ولكن مع زيادة العمل ، إما أن يزيد قليلاً جدًا أو حتى ينخفض. قد يكون أحد الأسباب المحتملة لمثل هذه الديناميكيات لتدفق الدم التاجي أثناء التمرين هو الحالة السلبية لجدران الأوعية ، والتي تمتد بعيدًا إلى موقع التضيق ، مما يجعلها عرضة للضغط من قبل عضلة القلب المتعاقد. ثم أي زيادة في الحمل على القلب ستحد من تدفق الدم. في هذه الحالة ، تتأثر بشكل خاص الطبقات تحت الشغاف القلبية في عضلة القلب. على ما يبدو ، هناك حالات أقل عندما يكمن سبب التناقض بين الحاجة إلى الأكسجين وإيصاله في التفاعلات العصبية التشنجية للشرايين التاجية غير المتأثرة بتصلب الشرايين. زيادة لزوجة الدم ، مما يزيد من مقاومة الأوعية الدموية ، يساهم أيضًا في انخفاض K. إلى. قد يرتبط الحد من استخدام الأكسجين من قبل عضلة القلب بالعوامل البيوكيميائية للطبيعة ، على سبيل المثال ، مع انتهاك عملية تفكك الهيموجلوبين في الدم (انظر احتشاء عضلة القلب ، قصور الشريان التاجي ، الذبحة الصدرية).

فهرس:قصور الشريان التاجي ، أد. إي إي تشازوفا ، ص. 9 ، م ، 1977 ؛ H about-vikova EB حول التنظيم الذاتي في الجهاز التاجي ، Fiziol ، zhurn. اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، المجلد. 58 ، رقم 1 ، ص. 61 ، 1972 ، ببليوغر ؛ Nogina S. P. ارتباطات الضغط الشرياني وتدفق الدم التاجي أثناء التحفيز المطول للنواة الجانبية لمنطقة ما تحت المهاد للحيوانات غير المخدرة ، المرجع نفسه ، تي 60 ، رقم 7 ، ص. 1091 ، 1974 ، ببليوغر ؛ X a yu-t و n B.M. آلية التحكم في أوعية العضلات الهيكلية العاملة ، في كتاب: Probl، sovr، fiziol، sciences، under the Editor. إي إم كريبس و في إن تشيرنيجوفسكي ، ص. 123 ، L. ، 1971 ، ببليوغرافيا ؛ Ah 1 qui st R. P. مستقبلات الأدرينالية ، منظور. بيول. Med. ، v. 17 ، ص. 119 ، 1973 ؛ كاتز إيه إم فسيولوجيا القلب ، إن واي ، 1977 ؛ التنظيم العصبي للقلب ، أد. بقلم دبليو سي راندال ، إن واي ، 1977 ؛ الدوران المحيطي ، أد. بواسطة R ، Zelis ، N. Y. ، 1975.

أ. في تروبيتسكوي.

يشكل تدفق الدم عبر شرايين القلب وتدفقه إلى الخارج عبر الشبكة الوريدية الدائرة الثالثة للدورة الدموية. توفر ميزات تدفق الدم التاجي زيادة بمقدار 4-5 مرات تحت الحمل. لتنظيم نغمة الأوعية الدموية ، فإن محتوى الأكسجين في الدم ونبرة الجهاز العصبي اللاإرادي مهمان.

اقرأ في هذا المقال

مخطط الدائرة التاجية

تنشأ الشرايين التاجية للقلب من جذر الشريان الأورطي بالقرب من صماماته. يغادرون من الجيب الأيمن والأيسر الأبهر.

يغذي الفرع الأيمن البطين الأيمن بالكامل تقريبًا والجدار الخلفي الأيسر ، وهو جزء صغير من الحاجز.

يتم توفير باقي عضلة القلب من خلال الفرع الأيسر للشريان التاجي. يحتوي على اثنين إلى أربعة شرايين خارجة ، أهمها الشرايين الهابطة والشرايين الملتفة.

الأول هو استمرار مباشر للشريان التاجي الأيسر ويمتد إلى الأعلى ، والثاني يقع بزاوية قائمة على الزاوية الرئيسية ، ويمتد من الأمام إلى الخلف ، وينحني حول القلب.

خيارات هيكل شبكة الشريان التاجي هي:

ثلاثة شرايين رئيسية (يضاف فرع خلفي مستقل) ؛
وعاء واحد بدلاً من اثنين (يدور حول قاعدة الشريان الأورطي) ؛
الشرايين المزدوجة تعمل بالتوازي.

يتم تحديد تغذية عضلة القلب عن طريق الشريان الخلفي بين البطينين. يمكن أن تخرج من الفرع الأيمن أو الظرف من اليسار.

بناءً على ذلك ، يُطلق على نوع إمداد الدم ، على التوالي ، اليمين أو اليسار. ما يقرب من 70 ٪ من الناس لديهم البديل الأول ، و 20 ٪ لديهم نظام مختلط ، والباقي لديهم نوع يسار من الهيمنة.

يمر التدفق الوريدي من خلال ثلاث أوعية - الأوردة الكبيرة والصغيرة والمتوسطة. يأخذون حوالي 65 ٪ من الدم من الأنسجة ، ثم يفرغون في الجيوب الوريدية ، ومن ثم من خلاله إلى الأذين الأيمن. يمر الباقي عبر أصغر عروق فييسن-تيبيزيا والفروع الوريدية الأمامية.

وهكذا ، بشكل تخطيطي ، تمر حركة الدم من خلال: الشريان الأورطي - الشريان التاجي المشترك - فرعيه الأيمن والأيسر - الشرايين - الشعيرات الدموية - الأوردة - الأوردة - الجيوب التاجية - النصف الأيمن من القلب.

فسيولوجيا وخصائص الدورة الدموية التاجية

يتم إنفاق 4٪ من إجمالي الدم المندفع إلى الشريان الأورطي على تغذية القلب أثناء الراحة. مع ارتفاع الضغط الجسدي أو العاطفي ، فإنه يزيد بمقدار 3-4 مرات ، وأحيانًا أكثر. يعتمد معدل انتقال الدم عبر الشرايين التاجية على:

غلبة نغمة الجهاز العصبي السمبثاوي أو السمبتاوي ؛
شدة عمليات التمثيل الغذائي.

يحدث الإمداد الرئيسي للدم الشرياني لعضلة القلب في البطين الأيسر خلال فترة استرخاء القلب ، حيث يدخل جزء صغير فقط (حوالي 14-17٪) أثناء الانقباض ، وكذلك إلى جميع الأعضاء الداخلية. بالنسبة للبطين الأيمن ، فإن الاعتماد على مراحل دورة القلب ليس بالغ الأهمية. أثناء تقلص القلب ، يتدفق الدم الوريدي بعيدًا عن عضلة القلب تحت تأثير تقلص العضلات.

تختلف عضلة القلب عن عضلة الهيكل العظمي. ملامح الدورة الدموية هي:

عدد الأوعية في عضلة القلب هو ضعف عدد بقية الأنسجة العضلية ؛
يكون تدفق الدم أفضل أثناء الاسترخاء الانبساطي ، وكلما زادت الانقباضات المتكررة ، كان تدفق الأكسجين ومركبات الطاقة أسوأ ؛
على الرغم من وجود العديد من الوصلات في الشرايين ، إلا أنها لا تكفي لتعويض انسداد الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى الإصابة بنوبة قلبية ؛
بسبب النغمة العالية وقابلية التمدد ، يمكن أن توفر جدران الشرايين زيادة في تدفق الدم في عضلة القلب أثناء التمرين.

شرايين وأوردة القلب

تنظيم الدائرة التاجية الصغيرة

تستجيب الشرايين التاجية بشدة لنقص الأكسجين. عندما تتشكل المنتجات الأيضية المؤكسدة التي تحفز على توسيع تجويف الأوعية الدموية.

تجويع الأكسجين مطلق - مع تشنج فرع الشرايين أو الجلطة ، الصمة ، ينخفض تدفق الدم. مع النقص النسبي ، تظهر مشاكل تغذية الخلايا فقط عندما تكون هناك حاجة متزايدة ، عندما يكون من الضروري زيادة وتيرة وقوة الانقباضات ، ولا توجد فرصة احتياطية لذلك. يحدث ذلك عند الاستجابة لمجهود بدني أو ضغط عاطفي.

تتلقى الشرايين التاجية للقلب أيضًا نبضات من الجهاز العصبي اللاإرادي. العصب المبهم ، قسم السمبتاوي وموصله (الوسيط) أستيل كولين يوسع الأوعية الدموية. بالتزامن مع انخفاض في نبرة الشرايين وسقوطها.

إن عمل قسم السمبثاوي ، وهو إفراز هرمونات التوتر ، ليس واضحًا للغاية. تحفيز مستقبلات ألفا الأدرينالية يقيد الأوعية الدموية ويوسعها بيتا الأدرينالية. النتيجة النهائية لمثل هذا التأثير متعدد الاتجاهات هو تنشيط تدفق الدم التاجي مع سالكية جيدة لمسارات الشرايين.

طرق البحث

يمكنك تقييم حالة الدورة الدموية التاجية باستخدام و. إنها تحاكي استجابة الشرايين لزيادة الطلب على الأكسجين. عادة ، عندما يتم الوصول إلى تواتر عالٍ من الانقباضات (بمساعدة إما جهاز المشي أو الأدوية) ، لا توجد علامات على نقص التروية في مخطط القلب.

هذا يثبت أن تدفق الدم يزداد ويضمن بشكل كامل عمل القلب المكثف. مع قصور الشريان التاجي ، تظهر تغييرات مقطع ST - انخفاض بمقدار 1 مم أو أكثر من الخط الكهربي.

إذا كان مخطط كهربية القلب يساعد في دراسة السمات الوظيفية لتدفق الدم ، فإنه يتم إجراؤه لدراسة التركيب التشريحي لشرايين القلب. عادةً ما يتم استخدام إدخال عامل التباين عندما يكون من الضروري إجراء عمليات لاستعادة تغذية عضلة القلب.

يساعد تصوير الأوعية الدموية للشرايين التاجية في تحديد مناطق التضييق وأهميتها في تطور نقص التروية وانتشار تغيرات تصلب الشرايين بالإضافة إلى حالة مسارات إمداد الدم الالتفافية - الأوعية الجانبية.

شاهد الفيديو حول إمدادات الدم لعضلة القلب وطرق تشخيص القلب:

لتوسيع القدرات التشخيصية ، يتم إجراء تصوير الأوعية التاجية بالتزامن مع التصوير المقطعي المحوسب متعدد الشرائح. تتيح لك هذه الطريقة إنشاء نموذج ثلاثي الأبعاد للشرايين التاجية وصولاً إلى أصغر الفروع. يكشف تصوير الأوعية MSCT:

مكان تضيق الشريان.
عدد الفروع المصابة
هيكل جدار الأوعية الدموية.
سبب انخفاض تدفق الدم هو الجلطة ، الانسداد ، لوحة الكوليسترول ، التشنج.
السمات التشريحية للأوعية التاجية.
عواقب .

تشكل شرايين وأوردة القلب الدائرة الثالثة للدورة الدموية. لها ميزات هيكلية ووظيفية تهدف إلى زيادة تدفق الدم أثناء التمرين. يتم تنظيم النغمة الشريانية من خلال تركيز الأكسجين في الدم ، بالإضافة إلى وسطاء الجهاز العصبي السمبثاوي والباراسمبثاوي.

لدراسة الأوعية التاجية ، يتم استخدام تخطيط القلب ، واختبارات الإجهاد ، وتصوير الأوعية التاجية بالأشعة السينية أو التصوير المقطعي.