تنظيم الركيزة.العامل الرئيسي الذي يحدد استقلاب الجلوكوز هو مستوى السكر في الدم. الحد من تركيز الجلوكوز في أي إنتاجه في الكبد يساوي استهلاك الأنسجة المحيطية ، 5.5-5.8 مليمول / لتر. عند مستويات أقل من ذلك ، ينقل الكبد الجلوكوز إلى الدم. على مستوى أعلى ، على العكس من ذلك ، يهيمن تخليق الجليكوجين في الكبد والعضلات.
التنظيم العصبي.تؤدي النبضات الودية إلى إطلاق الأدرينالين من الغدد الكظرية ، وهو ما يتم تحفيزه
يمنع تحلل الجليكوجين ، ويتطور ارتفاع السكر في الدم. يترافق تهيج الألياف العصبية السمبتاوي مع زيادة في إفراز الأنسولين من البنكرياس ، ودخول الجلوكوز إلى الخلية ، وتأثير نقص السكر في الدم.
تنظيم الكلى.تحافظ وظيفة الكلى الطبيعية على مستويات الجلوكوز من خلال عمليات الترشيح وإعادة الامتصاص (انظر القسم 12.4.4).
التنظيم الهرموني.تتأثر مستويات الجلوكوز في الدم بمجموعة واسعة من الهرمونات ، حيث يتسبب الأنسولين فقط في تأثير نقص السكر في الدم. الهرمونات التالية لها تأثير موانع مع زيادة في مستويات الجلوكوز في الدم: الجلوكاجون ، الأدرينالين ، الجلوكوكورتيكويد ، قشر الكظر (ACTH) ، الموجه الجسدي (STG) ، tareotropic (TSH) ، الفارغة. تعمل تأثيرات الأنسولين والهرمونات المانعة للتجاعيد عادةً على تنظيم مستوى جلوكوز الدم المستقر. في تركيزات الأنسولين المنخفضة ، لا سيما أثناء الصيام ، يتم تحسين تأثيرات ارتفاع السكر في الدم للهرمونات الأخرى مثل الجلوكاجون ، والإبينفرين ، والقشرانيات السكرية وهرمون النمو. يحدث هذا حتى لو لم يزداد تركيز هذه الهرمونات في الدم.
في الجدول. 12-2 يميز عمل الهرمونات على استقلاب الجلوكوز.
الجدول 12-2.الهرمونات التي تتحكم في توازن الجلوكوز
نهاية الجدول. 12-2
| الأدرينالين | النخاع الكظرية | يزيد: تحلل الجليكوجين (الكبد والعضلات). تحلل الدهون (الأنسجة الدهنية) |
| STH (هرمون النمو) | الخلايا الحمضية في الغدة النخامية | يزيد: تحلل الجليكوجين (الكبد). تحلل الدهون (الأنسجة الدهنية) |
| ACTH | الخلايا القاعدية من الغدة النخامية | يحفز إفراز الجلوكوكورتيكويدات (الغدد الكظرية) يزيد من تحلل الدهون (الأنسجة الدهنية) |
| القشرانيات السكرية | المنطقة الحزمية لقشرة الغدة الكظرية | يزيد: استحداث السكر ، تخليق الجليكوجين (الكبد) ؛ تحلل البروتينات (العضلات) يقلل من امتصاص الخلايا للجلوكوز (العضلات والأنسجة الدهنية) |
| هرمونات الغدة الدرقية | الخلايا الدرقية | يزيد: استخدام الخلايا للجلوكوز ، تحلل الدهون ، تحلل البروتين (بشكل غير مباشر من خلال زيادة التمثيل الغذائي القاعدي) - جميع الأنسجة ينشط الأنسوليناز (الكبد) |
في ظل الظروف الفسيولوجية ، يعتبر هرمونان ، الأنسولين والجلوكاجون ، أكثر أهمية في تنظيم استقلاب الجلوكوز.
الأنسولين- هرمون الببتيد الخاص بالأنواع (هو عديد ببتيد يتكون من سلسلتين من الأحماض الأمينية (سلاسل A و B) متصلة بواسطة جسرين ثنائي كبريتيد). يتم تصنيع الأنسولين كسلسلة بولي ببتيد غير نشطة ، حيث يتم تخزينه في حبيبات خلايا بيتا في جزر لانجرهانز في البنكرياس. يتكون تنشيط Proinsulin من التحلل البروتيني الجزئي للببتيد في Arg31 و Arg63 (الشكل 12-18). نتيجة لذلك ، يتشكل الأنسولين والببتيد C بكميات متساوية ، حيث يتيح مستواها في الدم تحديد الحالة الوظيفية لخلايا بيتا بدقة وهو معيار مهم في تشخيص مرض السكري. في مصل الأشخاص الأصحاء ، توجد أيضًا كمية صغيرة من proinsulin ، ويزداد محتواه بشكل كبير في الأشخاص المصابين بورم غدي من خلايا البنكرياس β.
أرز. 12-18. تكوين الأنسولين في البنكرياس. نتيجة للتحلل البروتيني الجزئي للبرونسولين ، يتم تشكيل الأنسولين والببتيد C. يتكون الأنسولين من سلسلتين عديد الببتيد متصلتين بجسور ثاني كبريتيد.
تميز إفراز الأنسولين وعزله إفراز قاعدي(في الصباح بعد صيام الليل) المرحلة 1 - الذروة المبكرة لإفراز الأنسولين(في البشر ، يتم اكتشافه خلال اختبار تحمل الجلوكوز في الوريد (GTT) في الدقائق العشر الأولى بعد دخول الجلوكوز إلى الدم) ، المرحلة 2 (إفراز محفز للجلوكوز) - زيادة تدريجية في إفراز الأنسولين(30-120 دقيقة).
معروف 3 آلياتأنظمة إفرازاتالأنسولين بواسطة خلية ، بما في ذلك العديد من مسارات الإشارات (الشكل 12-19). يتم تحفيز إفراز الأنسولين بالإضافة إلى ما هو مذكور في الشكل. 12-19 عامل ، الأوكسيتوسين ، البرولاكتين ، الإستروجين ، الكورتيزول ، هرمون النمو (بتركيزات عالية) ، فازوبريسين ، الببتيدات الأفيونية ، الأحماض الدهنية الحرة. تعمل الكاتيكولامينات والببتيد العصبي Y ، وكذلك السوماتوستاتين والبروستاجلاندين ، على تثبيط إفراز الأنسولين. الأنسولين قادر على ممارسة تأثير مثبط أوتوكرين على إفرازه من خلال مستقبلاته الخاصة
أرز. 12-19.آليات تحفيز إفراز الأنسولين بواسطة خلية بيتا: I - تحفيز مستقبلات الكولين M 1 (XR) ومستقبلات B للكوليسيستوكينين (CCK) يؤدي إلى تنشيط بروتين G بوساطة فوسفوليباز C ، والذي يقسم الغشاء الفسفوليبيد إلى رسولين ثانويين - إينوزيتول ثلاثي الفوسفات (IF 3) و diacylglycerol (DAG) ؛ Ia - DAG ينشط بروتين كيناز C ، الذي يفسفر بروتينات العصارة الخلوية ويسبب إفراز الخلايا للحبيبات الإفرازية دون زيادة مستوى Ca 2 + داخل الخلايا ؛ I6 - IF 3 يفتح قنوات Ca 2 + في الشبكة الإندوبلازمية والميتوكوندريا (MX) ويزيد من تركيز Ca 2 + داخل الخلايا ، مما يؤدي إلى خروج الخلايا من الحبيبات الإفرازية ؛ II - تفعيل إفراز الأنسولين بواسطة السكريات الأحادية والأحماض الأمينية Ca 2 + - عملية معتمدة ؛ يحدث تنشيط نقل Ca 2 + من خلال زيادة التمثيل الغذائي لهذه الركائز في MX وفتح قناة L-type Ca 2 + ، متبوعًا بتفعيل Ca 2 + -calmodulin-based protein kinase II ، مما يؤدي إلى خروج الخلايا من الحبيبات الإفرازية ؛ ثالثا - تحفيز مستقبلات بيتا الأدرينالية ينشط محلقة الأدينيلات ويزيد من مستوى cAMP في العصارة الخلوية الذي ينشط بروتين كيناز أ الذي يسبب فسفرة بروتينات الهيكل الخلوي للحبيبات الإفرازية وإخراج الخلايا. ملحوظة: GLP-1 - ببتيد يشبه الجلوكاجون 1 ؛ GIP - الببتيد المثبط للجاسترين
β الخلايا. يعتبر اللبتين ذا أهمية خاصة لتنظيم إفراز الأنسولين ، حيث أن الزيادة في إنتاج الخلايا الدهنية تمنع إفراز الأنسولين ، وكذلك التعبير عن مستقبلات الأنسولين وركيزة مستقبلات الأنسولين وجينات GLUT 4 (انظر القسم 12.5).
اضطرابات إفراز الأنسولينقد ينتج عن:
التغذية غير الكافية للجنين ، مما يؤدي إلى انتهاك نمو البنكرياس داخل الرحم ؛
التغذية غير الكافية في فترة ما بعد الولادة ؛
إجراءات سمية الجلوكوز (مع ارتفاع السكر في الدم المزمن) ؛
عيوب وراثية في آليات إفراز الأنسولين (طفرات في جينات الأنسولين ، الجلوكوكيناز ، GLUT 2 ، إلخ).
يمكن التعبير عن انتهاكات إفراز الأنسولين من خلال انخفاضه في الاستجابة للجلوكوز والمنشطات الأخرى (أرجينين ، ليسين) ؛ انتهاك إفراز الأنسولين النابض وتحويل الأنسولين إلى الأنسولين ، مما يؤدي إلى زيادة محتوى الأنسولين في الدم.
لا ترتبط عمليات تخليق وإفراز الأنسولين بشكل صارم. المنشطات الرئيسية توليفالأنسولين هو الجلوكوز والمانوز والأرجينين والليوسين. هناك طريقتان لتنظيم الجلوكوز توليفالأنسولين بواسطة خلية بيتا (الشكل 12-20). المسار الأولالمرتبطة بتنشيط ترجمة proinsulin messenger RNA (mRNA) الموجود بالفعل في العصارة الخلوية ، - سريع ، لا يتطلب زيادة نسخ الجينات ؛ لذلك ، بسبب ذلك ، يتم تصنيع الأنسولين استجابة لتحفيز الجلوكوز ، والذي يحدث في بداية فترة الامتصاص. تقلل الجلوكوكورتيكويدات من عمر proinsulin mRNA وبالتالي قد تقلل من إنتاج الأنسولين في خلايا بيتا. تفعيل بالتوازي المسار الثانيتخليق الأنسولين ، وتوفير كمية كافية من الهرمون في نهاية فترة الامتصاص (انظر الشكل 12-20).
الأنسولين في الدم في حالة حر ومرتبط بالبروتين. يحدث تدهور الأنسولين في الكبد (حتى 80٪) والكلى والأنسجة الدهنية. يتحلل الببتيد C أيضًا في الكبد ، ولكن ببطء أكبر. تركيز الأنسولين على معدة فارغة في الأفراد الأصحاء هو 36-180 ميكرومتر / لتر. بعد التحميل الفموي بالجلوكوز ، يرتفع مستواه بعد ساعة واحدة بمقدار 5-10 مرات مقارنة بالمستوى الأولي.
أرز. 12-20.طرق تنظيم الجلوكوز لتخليق الأنسولين بواسطة خلية: I - الطريقة المرتبطة بتنشيط جين البريبروينسولين ونسخ الرنا المرسال في نواة الخلية ؛ II - المسار المرتبط بتنشيط مرنا العصاري الخلوي لبريبروينسولين على ريبوسومات الشبكة الإندوبلازمية ؛ STAT 5 - تنشيط عوامل النسخ
الأنسولين هو هرمون الابتنائية الرئيسي مع مجموعة واسعة من الإجراءات على نقل واستقلاب الكربوهيدرات والأحماض الأمينية والأيونات والدهون ، وكذلك على عمليات النسخ والنسخ وتمايز الخلايا والتكاثر والتحول. تركيزات الأنسولين العالية في الدم لها تأثير ابتنائي ومنخفض - تقويضي على عملية التمثيل الغذائي.
التأثيرات الأيضية للأنسولين:
1) زيادة نشاط وكمية الإنزيمات الرئيسية لتحلل السكر ؛
2) تنشيط إنزيم هكسوكيناز ، الذي يعمل على فسفرة الجلوكوز في جميع أنسجة الجسم ؛
3) زيادة نفاذية أغشية الخلايا في العضلات والأنسجة الدهنية للجلوكوز والبوتاسيوم والصوديوم والأحماض الأمينية ؛ لأجسام الكيتون في العضلات.
4) تنشيط سينسيز الجليكوجين ، مما يؤدي إلى زيادة تولد الجليكوجين في الكبد ؛
5) تقليل تحلل الجليكوجين عن طريق تثبيط نشاط فوسفاتاز الجليكوجين و جليكوجين فسفوريلاز ؛
6) تقليل نشاط إنزيمات استحداث السكر.
7) الحد من عمليات استحداث السكر ، وتنشيط تخليق البروتين بشكل غير مباشر ؛
8) زيادة تكوين الدهون ، وتعزيز تخليق ثلاثي الجلسرين من الكربوهيدرات ، وتفعيل ليباز البروتين الدهني (LP- ليباز) من الخلايا الشحمية ؛
9) تسريع استخدام الجلوكوز في TCA و PFS.
في نفس الوقت ، جزيء الأنسولين متعدد الببتيد غير قادر على اختراق غشاء الخلية ، لذلك يتم تنفيذ جميع تأثيرات الأنسولين من خلال مستقبلات خاصة على سطحه. توجد مستقبلات الأنسولين في جميع أنواع الخلايا تقريبًا ، ولكن معظمها في خلايا الكبد وخلايا الأنسجة الدهنية. تتفاعل الخلايا ذات المحتوى المختلف من المستقبلات الموجودة على الغشاء بشكل مختلف مع نفس تركيز الهرمون. يشير مستقبل الأنسولين إلى المستقبلات ذات نشاط التيروزين كيناز ، والتي توفر فسفرة لبروتينات معينة داخل الخلايا - ركائز مستقبلات الأنسولين (IRS). يشمل IRS المنشط العديد من مسارات الإشارات في الخلية ، وهو أساس التأثير متعدد الجوانب للأنسولين على التمثيل الغذائي داخل الخلايا.
جلوكاجون- عديد ببتيد أحادي السلسلة يتكون من 29 من بقايا الأحماض الأمينية ، وتأثيراته معاكسة لتأثير الأنسولين. الخلايا المستهدفة الرئيسية للجلوكاجون هي الكبد والأنسجة الدهنية. من خلال الارتباط بمستقبلات الخلايا المستهدفة ، يسرع الجلوكاجون من تعبئة الجليكوجين في الكبد وتعبئة الدهون في الأنسجة الدهنية ، وينشط من خلال سلسلة إنزيم الأدينيلات. الليباز TAG الحساسة للهرمونات.في خلايا البنكرياس ، يحفز الجلوكاجون إفراز الأنسولين من الحبيبات في ظل ظروف ارتفاع نسبة السكر في الدم خلال فترة الامتصاص (انظر الأشكال 12-19). يظهر في الشكل التأثيرات المجمعة للأنسولين والجلوكاجون في البنكرياس والأعضاء الأخرى. 12-21.
يتم تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في جميع مراحلها عن طريق الجهاز العصبي والهرمونات. بالإضافة إلى ذلك ، النشاط الانزيماتيتم تنظيم مسار منفصل لاستقلاب الكربوهيدرات من خلال مبدأ "التغذية المرتدة" ، والذي يعتمد على آلية التباين لتفاعل الإنزيم مع المستجيب. يتم تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في جميع مراحلها عن طريق الجهاز العصبي والهرمونات. بالإضافة إلى ذلك ، النشاط الانزيماتيتم تنظيم مسار منفصل لاستقلاب الكربوهيدرات من خلال مبدأ "التغذية المرتدة" ، والذي يعتمد على آلية التباين لتفاعل الإنزيم مع المستجيب. تشمل المؤثرات الخيفية المنتجات النهائية للتفاعل ، والركائز ، وبعض المستقلبات ، وأحادي نيوكليوتيدات الأدينيل. أهم دور في ركزيتم لعب التمثيل الغذائي للكربوهيدرات (تخليق الكربوهيدرات أو تحطيمه) من خلال نسبة الإنزيمات المساعدة NAD + / NADH ∙ H + وإمكانات الطاقة للخلية.
إن ثبات مستوى الجلوكوز في الدم هو أهم شرط للحفاظ على الأداء الطبيعي للجسم. ينجم سكر الدم عن العمل المنسق للجهاز العصبي والهرمونات والكبد.
الكبد- العضو الوحيد الذي يخزن الجلوكوز (على شكل جليكوجين) لاحتياجات الكائن الحي بأكمله. بسبب الفوسفاتيز النشط للجلوكوز 6 فوسفات ، يمكن لخلايا الكبد أن تتشكل حرالجلوكوز ، والذي ، على عكس فسفرةيمكن أن تخترق غشاء الخلية في الدورة الدموية العامة.
تلعب الهرمونات دورًا بارزًا الأنسولين. الأنسولين له تأثيره فقط على الأنسجة التي تعتمد على الأنسولين ، وبشكل أساسي على العضلات والدهون. المخ والأنسجة اللمفاوية وخلايا الدم الحمراء مستقلة عن الأنسولين. على عكس الأعضاء الأخرى ، لا يرتبط عمل الأنسولين بآليات المستقبل لتأثيره على استقلاب خلايا الكبد. على الرغم من دخول الجلوكوز بحرية إلى خلايا الكبد ، إلا أن هذا ممكن فقط إذا زاد تركيزه في الدم. من ناحية أخرى ، في حالة نقص السكر في الدم ، يطلق الكبد الجلوكوز في الدم (على الرغم من ارتفاع مستويات الأنسولين في الدم).
يتمثل التأثير الأكثر أهمية للأنسولين على الجسم في خفض مستويات السكر في الدم الطبيعية أو المرتفعة - حتى ظهور صدمة نقص السكر في الدم مع إدخال جرعات عالية من الأنسولين. ينخفض مستوى الجلوكوز في الدم نتيجة: 1. تسريع دخول الجلوكوز إلى الخلايا. 2. زيادة استخدام الجلوكوز بواسطة الخلايا.
1. يسرع الأنسولين دخول السكريات الأحادية إلى الأنسجة التي تعتمد على الأنسولين ، وخاصة الجلوكوز (وكذلك السكريات ذات التكوين المماثل في الموضع C 1-C 3) ، ولكن ليس الفركتوز. ينتج عن ارتباط الأنسولين بمستقبلاته على غشاء البلازما حركة تخزين بروتينات نقل الجلوكوز ( تخمة 4) من المستودعات داخل الخلايا ودمجها في الغشاء.
2. ينشط الأنسولين استخدام الخلايا للجلوكوز من خلال:
تفعيل وتحريض تخليق الإنزيمات الرئيسية لتحلل السكر (الجلوكوكيناز ، الفوسفوفركتوكيناز ، البيروفات كيناز).
· زيادة دمج الجلوكوز في مسار فوسفات البنتوز (تنشيط نازعات هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات و 6 فوسفوجلوكونات).
زيادة في تخليق الجليكوجين عن طريق تحفيز تكوين الجلوكوز 6 فوسفات وتفعيل سينثاز الجليكوجين (في نفس الوقت ، الأنسولين يثبط الجليكوجين فسفوريلاز).
تثبيط نشاط الإنزيمات الرئيسية لتكوين الجلوكوز (بيروفات كاربوكسيلاز ، فوسفوينول PVA كاربوكسيكيناز ، ثنائي فوسفاتاز ، جلوكوز 6-فوسفاتاز) وقمع تركيبها (تم إنشاء حقيقة قمع جين phosphoenol PVA carboxykinase).
تميل الهرمونات الأخرى إلى زيادة مستويات السكر في الدم.
جلوكاجونو أ الأدرينالينيؤدي إلى زيادة نسبة السكر في الدم عن طريق تنشيط انحلال الجليكوجين في الكبد (تنشيط فوسفوريلاز الجليكوجين) ، ومع ذلك ، على عكس الأدرينالين ، لا يؤثر الجلوكاجون على فسفوريلاز الجليكوجين عضلات. بالإضافة إلى ذلك ، ينشط الجلوكاجون استحداث السكر في الكبد ، مما يؤدي أيضًا إلى زيادة تركيز الجلوكوز في الدم.
القشرانيات السكريةتساهم في زيادة مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق تحفيز استحداث السكر (تسريع هدم البروتينات في الأنسجة العضلية والليمفاوية ، وتزيد هذه الهرمونات من محتوى الأحماض الأمينية في الدم ، والتي تدخل الكبد لتصبح ركائز استحداث السكر). بالإضافة إلى ذلك ، تتداخل الجلوكوكورتيكويدات مع استخدام خلايا الجسم للجلوكوز.
هرمون النمويسبب زيادة في نسبة السكر في الدم بشكل غير مباشر: عن طريق تحفيز تكسير الدهون ، فإنه يؤدي إلى زيادة مستوى الأحماض الدهنية في الدم والخلايا ، وبالتالي تقليل الحاجة إلى الجلوكوز في الأخيرة ( الأحماض الدهنية - مثبطات استخدام الخلايا للجلوكوز).
هرمون الغدة الدرقية ،ينتج بشكل خاص بكميات زائدة في فرط نشاط الغدة الدرقية ، كما أنه يساهم في زيادة مستويات السكر في الدم (بسبب زيادة تحلل الجليكوجين).
عند مستويات الجلوكوز الطبيعيةفي الدم ، تعيد الكلى امتصاصه تمامًا ولا يتم الكشف عن السكر في البول. ومع ذلك ، إذا تجاوز نسبة السكر في الدم 9-10 مليمول / لتر ( العتبة الكلوية ) ، ثم يظهر بيلة سكرية . مع بعض تلف الكلى ، يمكن الكشف عن الجلوكوز في البول ومع وجود سكر الدم الطبيعي.
اختبار قدرة الجسم على تنظيم جلوكوز الدم ( تحمل الجلوكوز ) لتشخيص داء السكري عند تناوله عن طريق الفم لل الجلوكوز:
يتم أخذ عينة الدم الأولى على معدة فارغة بعد صيام ليلة كاملة. ثم المريض لمدة 5 دقائق. يعطى لشرب محلول من الجلوكوز (75 جم من الجلوكوز مذاب في 300 مل من الماء). بعد ذلك كل 30 دقيقة. لمدة ساعتين تحديد محتوى الجلوكوز في الدم
في الكيمياء البيولوجية
لطلاب السنة الثانية ______ كلية الطب ___________________
الموضوع: ___ الكربوهيدرات 4. أمراض التمثيل الغذائي للكربوهيدرات
الوقت _ 90 دقيقة ____________________
هدف التعلم:
1. لتكوين أفكار حول الآليات الجزيئية للاضطرابات الرئيسية في استقلاب الكربوهيدرات.
الأدب
1. الكيمياء الحيوية البشرية: R. Murray، D. Grenner، P. Meyes، V. Rodwell. - M. book، 2004. - v. 1. p.
2. أساسيات الكيمياء الحيوية: A. White ، F. Handler ، E. Smith ، R. Hill ، I. Leman.-M. كتاب،
1981 ، المجلد. -.2 ،. 639-641 ،
3. الكيمياء الحيوية البصرية: Kolman.، Rem K.-G-M.book 2004.
4. أساسيات الكيمياء الحيوية ... تحت. إد. عضو مناظر RAS E.S. سيفرين. الطب ، 2000. - ص 179-205.
دعم مادي
1. عرض الوسائط المتعددة
حساب وقت الدراسة
26 . 05.2017
حكاية عن التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في جسم الإنسان ، وأسباب الفشل في الجسم ، وكيف يمكن تحسين التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، وما إذا كان يمكن علاج هذا الفشل عن طريق الحبوب. لقد غطيت كل شيء في هذا المقال. يذهب!
- أنت ، إيفان تساريفيتش ، لا تنظر إلي. أنا ذئب. من المفترض أن آكل اللحوم فقط. جميع أنواع الأعشاب والفواكه والخضروات مهمة للإنسان. بدونهم لن يكون لديك قوة ولا صحة ...
مرحبا اصدقاء! لقد قيل الكثير عن أهمية استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان ، ولكن لا يوجد شيء أكثر نسيانًا من الحقائق الشائعة. لذلك ، دون وصف الكيمياء الحيوية المعقدة ، سأقول بإيجاز الشيء الرئيسي الذي يجب ألا يتم التخلص منه بأي حال من الأحوال. لذا ، اقرأ عرضي التقديمي وتذكر!
متنوعة مفيدة
في مقالات أخرى ، ذكرت بالفعل أن كل شيء مقسم إلى سكريات أحادية وثنائية وثلاثية وقليلة وعديد السكاريد. يمكن امتصاص الأجزاء البسيطة فقط من الأمعاء ، ويجب أولاً تقسيم الأجزاء المعقدة إلى الأجزاء المكونة لها.
أحادي السكاريد النقي هو الجلوكوز. هي المسؤولة عن مستوى السكر في الدم ، وتراكم الجليكوجين "كوقود" في العضلات والكبد. إنه يعطي القوة للعضلات ، ويوفر نشاط المخ ، ويشكل جزيئات طاقة ATP ، والتي يتم إنفاقها على تخليق الإنزيمات ، والعمليات الهضمية ، وتجديد الخلايا وإزالة نواتج التسوس.
تشمل الأنظمة الغذائية للأمراض المختلفة أحيانًا الرفض الكامل للكربوهيدرات ، لكن هذه التأثيرات يمكن أن تكون قصيرة المدى فقط ، حتى يتحقق التأثير العلاجي. لكن يمكنك تنظيم عملية إنقاص الوزن عن طريق تقليل الكربوهيدرات في الطعام ، لأن الكثير من الاحتياطيات سيئة مثل القليل.
استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان: سلسلة من التحولات
يبدأ استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان عندما تضع طعامًا يحتوي على الكربوهيدرات في فمك وتبدأ في مضغه. يوجد في الفم إنزيم مفيد - الأميليز. يبدأ في تكسير النشا.
يدخل الطعام إلى المعدة ، ثم إلى العفج ، حيث تبدأ عملية انقسام مكثفة ، وأخيراً إلى الأمعاء الدقيقة ، حيث تستمر هذه العملية ويتم امتصاص السكريات الأحادية الجاهزة في الدم.
يستقر معظمه في الكبد ، ويتحول إلى جليكوجين - احتياطي الطاقة الرئيسي لدينا. يدخل الجلوكوز إلى خلايا الكبد دون صعوبة. تتراكم ، ولكن بدرجة أقل. لاختراق أغشية الخلايا داخل التهاب العضلات ، فأنت بحاجة إلى إنفاق بعض الطاقة. نعم ، لا توجد مساحة كافية.
لكن الأحمال العضلية تساعد على الاختراق. لقد ظهر تأثير مثير للاهتمام: يتم إنتاج الجليكوجين العضلي بسرعة أثناء النشاط البدني ، ولكن في الوقت نفسه ، من الأسهل للتجديد الجديد أن يتسرب عبر أغشية الخلايا ويتراكم في شكل الجليكوجين.
تشرح هذه الآلية جزئيًا تطور عضلاتنا في عملية ممارسة الرياضة. حتى نقوم بتدريب العضلات ، لن تكون قادرة على تجميع الكثير من الطاقة "الاحتياطية".
كتبت عن انتهاك استقلاب البروتين (BO).
قصة عن سبب عدم قدرتك على اختيار أحدهما وتجاهل الآخر
لذلك اكتشفنا أن أهم السكريات الأحادية هو الجلوكوز. هي التي تزود أجسامنا باحتياطي من الطاقة. فلماذا لا تأكله فقط وتبصق على الكربوهيدرات الأخرى؟ هناك عدة أسباب لذلك.
- في شكله النقي ، يتم امتصاصه على الفور في مجرى الدم ، مما يؤدي إلى قفزة حادة في السكر. يعطي الوطاء إشارة: "قلل إلى الوضع الطبيعي!" يطلق البنكرياس جزءًا من الأنسولين ، ويعيد التوازن عن طريق إرسال الفائض إلى الكبد والعضلات على شكل جليكوجين. وهكذا مرارا وتكرارا. وبسرعة كبيرة ، سوف تبلى خلايا الغدة وتتوقف عن العمل بشكل طبيعي ، مما يؤدي إلى مضاعفات خطيرة أخرى ، والتي سيكون من المستحيل تصحيحها.
- يمتلك المفترس أقصر جهاز هضمي ، ويقوم بتجميع الكربوهيدرات اللازمة لتجديد الطاقة من نفس بقايا جزيئات البروتين. لقد اعتاد على ذلك. يتم ترتيب إنساننا بشكل مختلف نوعًا ما. يجب أن نحصل على طعام كربوهيدراتي ، بمقدار حوالي نصف جميع العناصر الغذائية ، بما في ذلك الساكي ، والتي تساعد على التمعج وتوفر الغذاء للبكتيريا المفيدة في القسم السميك. خلاف ذلك ، فإن الإمساك وعمليات التعفن مع تكوين النفايات السامة مضمونة لنا.
- الدماغ عضو لا يستطيع تخزين الطاقة مثل العضلات أو الكبد. لعمله ، من الضروري توفير إمدادات ثابتة من الجلوكوز من الدم ، ويذهب إليه أكثر من نصف إجمالي إمدادات الجليكوجين في الكبد. لهذا السبب ، مع الضغط النفسي الكبير (النشاط العلمي ، اجتياز الامتحانات ، إلخ) ، يمكن ذلك. هذه عملية فسيولوجية طبيعية.
- لتخليق البروتينات في الجسم ، ليس فقط الجلوكوز هو المطلوب. توفر بقايا جزيئات السكاريد الأجزاء الضرورية لتشكيل "اللبنات الأساسية" التي نحتاجها.
- إلى جانب الأطعمة النباتية ، تأتي إلينا مواد مفيدة أخرى ، والتي يمكن الحصول عليها أيضًا من الأطعمة الحيوانية ، ولكن بدون الألياف الغذائية. وقد اكتشفنا بالفعل أنها ضرورية جدًا لأمعائنا.
هناك أسباب أخرى لا تقل أهمية عن احتياجنا لجميع السكريات ، وليس فقط السكريات الأحادية.
استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان وأمراضه
أحد الاضطرابات المعروفة لاستقلاب الكربوهيدرات هو عدم التحمل الوراثي لسكريات معينة (الجلوكوجينوز). لذلك يتطور عدم تحمل اللاكتوز عند الأطفال بسبب غياب أو نقص إنزيم اللاكتاز. تتطور أعراض العدوى المعوية. بعد الخلط بين التشخيص ، يمكن أن تسبب ضررًا لا يمكن إصلاحه للطفل عن طريق إطعامه بالمضادات الحيوية. مع مثل هذا الانتهاك ، يتمثل العلاج في إضافة الإنزيم المناسب للحليب قبل الشرب.
هناك إخفاقات أخرى في هضم السكريات الفردية بسبب نقص الإنزيمات المناسبة في الأمعاء الدقيقة أو الغليظة. من الممكن تحسين الوضع ، لكن لا توجد حبوب للانتهاكات. كقاعدة عامة ، يتم علاج هذه الأمراض عن طريق التخلص من بعض السكريات في النظام الغذائي.
اضطراب آخر معروف هو مرض السكري ، والذي يمكن أن يكون خلقيًا أو مكتسبًا نتيجة لسلوك الأكل غير السليم (شكل التفاح) ، وأمراض أخرى تؤثر على البنكرياس. نظرًا لأن الأنسولين هو العامل الوحيد الذي يخفض نسبة السكر في الدم ، فإن نقصه يسبب ارتفاع السكر في الدم ، مما يؤدي إلى الإصابة بمرض السكري - حيث تفرز كمية كبيرة من الجلوكوز من الجسم عن طريق الكلى.
مع انخفاض حاد في نسبة السكر في الدم ، يعاني الدماغ أولاً وقبل كل شيء. تحدث التشنجات ، ويفقد المريض وعيه ويسقط في غيبوبة سكر الدم ، والتي يمكن إخراجها إذا تم حقن الجلوكوز في الوريد.
تؤدي انتهاكات UO إلى انتهاك التمثيل الغذائي للدهون ، وزيادة تكوين الدهون الثلاثية في البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة في الدم - ونتيجة لذلك ، اعتلال الكلية ، إعتام عدسة العين ، تجويع الأكسجين للأنسجة.
كيفية تطبيع التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في جسم الإنسان؟ يتحقق التوازن في الجسم. إذا كنا لا نتحدث عن القروح والأمراض الوراثية ، فنحن أنفسنا ، بوعي تام ، مسؤولون عن جميع الانتهاكات ، والمواد التي تمت مناقشتها تأتي بشكل أساسي مع الطعام.
أخبار رائعة!
أنا أسارع لإرضائك! لي "دورة فقدان الوزن النشطة" متاح لك بالفعل في أي مكان في العالم حيث يوجد إنترنت. في ذلك ، كشفت السر الرئيسي لخسارة الوزن بأي عدد من الكيلوجرامات. لا حمية ولا صيام. الجنيهات المفقودة لن تعود أبدًا. قم بتنزيل الدورة ، وفقد الوزن واستمتع بمقاساتك الجديدة في متاجر الملابس!
هذا كل شيء لهذا اليوم.
شكرا لك على قراءة رسالتي حتى النهاية. شارك هذا المقال مع أصدقائك. اشترك في مدونتي.
وانطلق!
من أهم وظائف الكربوهيدرات تزويد الجسم كله بالطاقة. من بين جميع ممثلي الكربوهيدرات ، تنتمي القيمة الرئيسية إلى الجلوكوز ، وهو المنتج الأولي الرئيسي لجميع تحولات الكربوهيدرات تقريبًا في الجسم. عادة ما يكون محتواه في الدم ثابتًا بشكل ملحوظ ، ويتم الحكم على طبيعة التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في العيادة من خلال التغيرات في مستويات الجلوكوز. لذلك ، من المهم دراسة الآليات التنظيمية المسؤولة عن هذه العملية.
يتم تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات من قبل العديد من أجهزة الجسم. القيمة الرئيسية تنتمي إلى الجهاز العصبي المركزي. يتم إصلاح العوامل الخارجية (الحالات العاطفية: الشعور بالخوف ، الخوف ، الفرح ، إلخ) والمحفزات الداخلية للآليات التنظيمية في الجهاز العصبي المركزي ، الذي يتفاعل معها على الفور. أحد الأمثلة الكلاسيكية على تنظيم استقلاب الكربوهيدرات هو ما يسمى بـ "حقن السكر" - تهيج قاع البطين الدماغي الرابع ، الذي ينتج لأول مرة K. برنارد.يؤدي تهيج هذا الجزء من الدماغ على الفور إلى زيادة مستويات السكر في الدم. في الجسم ، مثل هذا المهيج هو انخفاض مستوى السكر في الدم (نقص السكر في الدم) ضد القاعدة. في هذه الحالة ، يتم إرسال نبضات من الجهاز العصبي إلى الغدد الكظرية وتحفيز إنتاج هرمون الأدرينالين عن طريق النخاع. هذا الأخير ينشط إنزيم فسفوريلاز ، الذي يحفز تكسير الجليكوجين. نتيجة لذلك ، تزداد كمية الجلوكوز ، وبالتالي يرتفع تركيزه في الدم إلى المستوى الطبيعي ، مما يؤدي إلى إزالة هذا المهيج.
يتم التنظيم الهرموني بواسطة عدد من الهرمونات. أهم الهرمونات المذكورة أدناه.
الأنسولين هو هرمون البنكرياس الذي يخفض نسبة السكر في الدم عن طريق تنشيط الإنزيمات المسؤولة عن استخدام الجلوكوز من قبل خلايا الجسم (الشكل 53).
على التين. يوضح 53 آلية عمل الأنسولين. يدخل جلوكوز الدم ، بمشاركة الأنسولين ، إلى خلايا الجسم ، مما يؤدي إلى انخفاض مستواه في الدم (تأثير سكر الدم). في الخلايا ، يتم تحويل الجلوكوز إلى إستر جلوكوز 6 فوسفور (G-6-P) ، والذي يتحلل إما عن طريق تحلل السكر أو في ظل الظروف الهوائية (دورة البنتوز). أثناء تحلل السكر ، يمكن تكوين الجلسرين وكمية صغيرة من أسيتيل CoA من المنتجات الوسيطة التي تدخل دورة كريبس. في دورة البنتوز ، يتأكسد الجلوكوز تمامًا مع إطلاق كمية كبيرة من ثاني أكسيد الكربون (تتكون 6 جزيئات من ثاني أكسيد الكربون من جزيء جلوكوز واحد) وعدد من المركبات الوسيطة التي يمكن من خلالها تصنيع الأحماض الدهنية.
من بين الهرمونات الأخرى المشاركة في تنظيم مستويات السكر في الدم ، فإن الأدرينالين ، هرمون النخاع الكظري ، مهم. يرفع الأدرينالين مستويات السكر في الدم عن طريق تنشيط تكسير الجليكوجين (إنزيم الفوسفوريلاز) إلى جلوكوز وإطلاقه في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، ينشط الإبينفرين بشكل معتدل تحلل السكر. في هذه الحالة ، يتم تكوين المزيد من acetyl-CoA ، وبالتالي ، يتم إنتاج المزيد من الطاقة.
الجلوكاجون هو هرمون البنكرياس الذي يعمل بشكل مشابه للأدرينالين.
القشرانيات السكرية - هرمونات قشرة الغدة الكظرية ، تنشط عملية تحويل الدهون والبروتينات إلى كربوهيدرات - استحداث السكر.
الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) ، المنتج في الغدة النخامية ، يحفز إنتاج الجلوكوكورتيكويد ، أي يزيد بشكل غير مباشر من مستويات السكر في الدم عن طريق تنشيط استحداث السكر. بطريقة مماثلة ، فإنه يزيد من نسبة السكر في الدم والهرمون الموجه للجسد.
لذلك ، الأنسولين فقط هو الذي يساعد على خفض مستويات السكر في الدم ، بينما تسبب الهرمونات الأخرى ارتفاعه. هذه العلاقات العدائية على ما يبدو بين الأنسولين ، من ناحية ، والهرمونات الأخرى ، من ناحية أخرى ، هي ، في الواقع ، مفيدة من الناحية الفسيولوجية داخل الكائن الحي بأكمله. لذلك ، فإن الأدرينالين والهرمونات الأخرى تضمن انهيار الشكل الاحتياطي للكربوهيدرات - الجليكوجين - إلى الجلوكوز ودخوله إلى الدم. يعزز الأنسولين أيضًا استخدام هذا الجلوكوز من قبل خلايا الجسم.
من بين الآليات التنظيمية الأخرى ، من الضروري تحديد الكبد ، حيث تحدث عمليات تفكك وتركيب الجليكوجين في الخلايا. لذلك ، فإن الدم المتدفق عبر الكبد إما يكون مشبعًا بالجلوكوز عند نقصه في الدم ، أو ينخفض مستوى السكر في الدم عندما يكون زائداً.
وهكذا ، تشارك عوامل مختلفة في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، حيث يوفر العمل المشترك للخلايا الطاقة والمواد الغذائية اللازمة ، والتي تتميز بالحفاظ على نسبة السكر في الدم عند مستوى محدد جيدًا كمؤشر على استقلاب الكربوهيدرات في الكائن الحي بأكمله .
الكربوهيدرات يدخل الجسم مع الخضار والأغذية الحيوانية أقل. بالإضافة إلى ذلك ، هم تم تصنيعه فيه من نواتج تكسير الأحماض الأمينية والدهون.
تعتبر الكربوهيدرات مكونًا مهمًا للكائن الحي ، على الرغم من أن مقدارها في الجسم أقل بكثير من البروتينات والدهون - حوالي 2٪ فقط من المادة الجافة في الجسم.
الكربوهيدرات هي المصدر الرئيسي للطاقة في الجسم . عندما يتأكسد 1 جرام من الكربوهيدرات ، يتم تحرير 4.1 كيلو كالوري من الطاقة. مطلوب أكسجين أقل بكثير لأكسدة الكربوهيدرات من أكسدة الدهون. هذا يزيد بشكل خاص من دور الكربوهيدرات في نشاط العضلات. يتم تأكيد أهميتها كمصدر للطاقة من خلال حقيقة أنه مع انخفاض تركيز الجلوكوز في الدم ، ينخفض الأداء البدني بشكل حاد.الكربوهيدرات لها أهمية كبيرة في الأداء الطبيعي للجهاز العصبي.
يحتوي الطعام بشكل رئيسي على الكربوهيدرات المعقدة ، والتي يتكسر في الأمعاء ويمتص في الدم ، خاصة في شكل جلوكوز. بكميات صغيرة تم العثور على الجلوكوز في جميع الأنسجة . يتراوح تركيزه في الدم من 0.08 إلى 0.12٪. عمل في الكبد والعضلات ، يتم استخدام الجلوكوز هناك لعمليات الأكسدة ، ويتم تحويله أيضًا إلى جليكوجين وتخزينه كاحتياطيات.
أثناء الصيام ، ينخفض مخزون الجليكوجين في الكبد ومستويات الجلوكوز في الدم. يحدث الشيء نفسه مع العمل البدني الطويل والشاق دون تناول الكربوهيدرات الإضافية. يسمى انخفاض تركيز الجلوكوز في الدم أقل من 0.07٪ نقص السكر في الدم. هناك ضعف عضلي ، شعور بالجوع ، تنخفض درجة حرارة الجسم. يتجلى انتهاك نشاط الجهاز العصبي في هذه الحالة في حدوث التشنجات والذهول وفقدان الوعي.، وزيادة فوق 0.12٪ - ارتفاع السكر في الدم يمكن أن تحدث بعد تناول وجبة غنية بالكربوهيدرات سهلة الهضم ، مع الإثارة العاطفية ، وكذلك مع أمراض البنكرياس أو عند إزالتها في الحيوانات لأغراض تجريبية.
يتم إفراز الجلوكوز الزائد من الدم عن طريق الكلى (بيلة سكرية). في الشخص السليم ، يمكن ملاحظة ذلك بعد تناول 150-200 جرام من السكر على معدة فارغة.
يحتوي الكبد على حوالي 10٪ من الجليكوجين ، بينما لا تحتوي العضلات الهيكلية على أكثر من 2٪. يبلغ متوسط إجمالي احتياطياته في الجسم 350 جم. مع انخفاض تركيز الجلوكوز في الدم ، يحدث انهيار مكثف للجليكوجين في الكبد وإطلاق الجلوكوز في الدم. بفضل هذا ، يتم الحفاظ على مستوى ثابت من الجلوكوز في الدم وإشباع حاجة الأعضاء الأخرى إليه.
يوجد في الجسم تبادل مستمر للجلوكوز بين الكبد والدم والعضلات والدماغ والأعضاء الأخرى. المستهلك الرئيسي للجلوكوز هو العضلات الهيكلية. يتم تفكيك الكربوهيدرات فيها وفقًا لنوع التفاعلات اللاهوائية والهوائية. حمض اللاكتيك هو أحد منتجات تكسير الكربوهيدرات.
يتم استخدام احتياطيات الكربوهيدرات بشكل مكثف بشكل خاص أثناء العمل البدني. ومع ذلك ، لا يتم استنفادهم تمامًا. مع انخفاض مخزون الجليكوجين في الكبد ، يتوقف تفككه مرة أخرى ، مما يؤدي إلى انخفاض تركيز الجلوكوز في الدم إلى 0.05-0.06٪ ، وفي بعض الحالات إلى 0.04-0.038٪.في الحالة الأخيرة ، لا يمكن أن يستمر النشاط العضلي. وبالتالي ، فإن انخفاض نسبة الجلوكوز في الدم هو أحد العوامل التي تقلل من أداء الجسم أثناء نشاط العضلات المطول والمضني. مع هذا العمل ، من الضروري تجديد احتياطيات الكربوهيدرات في الجسم ، والتي تتحقق من خلال زيادة الكربوهيدرات في النظام الغذائي ، بالإضافة إلى إدخالها قبل بدء العمل وفور تنفيذه. يساعد تشبع الجسم بالكربوهيدرات على الحفاظ على تركيز ثابت للجلوكوز في الدم ، وهو أمر ضروري للحفاظ على أداء الإنسان العالي.
تم تحديد تأثير تناول الكربوهيدرات على الأداء من خلال التجارب المعملية والملاحظات أثناء الأنشطة الرياضية. يعتمد تأثير الكربوهيدرات التي يتم تناولها قبل العمل ، مع افتراض ثبات باقى المتغيرات ، على مقدارها ووقت تناولها.
ينظم الجهاز العصبي استقلاب الكربوهيدرات في الجسم. تم تأسيس هذا من قبل كلود برنارد ، الذي اخترق بإبرة في قاع العينرابعالاحظ البطين الدماغي ("وخز السكر") زيادة في إنتاج الكربوهيدرات من الكبد ، يليه ارتفاع السكر في الدم والبيلة السكرية.هذه الملاحظات تشير إلى وجود في مراكز النخاع المستطيل التي تنظم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. في وقت لاحق تم العثور على ذلك تقع المراكز العليا التي تنظم عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في منطقة الوطاء من الدماغ البيني. مع تهيج هذه المراكز ، يتم ملاحظة نفس الظواهر كما هو الحال مع الحقن في قاع البطين الرابع. لها أهمية كبيرة في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات محفزات منعكس مشروطة . واحد من والدليل على ذلك هو زيادة تركيز الجلوكوز في الدم عند ظهور المشاعر (على سبيل المثال ، عند الرياضيين قبل أن يبدأ المسؤولون).
يتم تأثير الجهاز العصبي المركزي على استقلاب الكربوهيدرات بشكل رئيسي من خلال التعصيب الودي.. تهيج الأعصاب السمبثاوية يعزز تكوين الأدرينالين في الغدد الكظرية. يتسبب في انهيار الجليكوجين في الكبد وعضلات الهيكل العظمي ، وبالتالي زيادة في تركيز الجلوكوز في الدم. يحفز هرمون البنكرياس الجلوكاجون أيضًا هذه العمليات. هرمون الأنسولين البنكرياس هو مضاد للأدرينالين والجليكوجين. يؤثر بشكل مباشر على استقلاب الكربوهيدرات في خلايا الكبد ، وينشط تخليق الجليكوجين وبالتالي يساهم في ترسبه. تشارك هرمونات الغدة الكظرية والغدة الدرقية والغدة النخامية في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.