تحديد كمية البروتينات السكرية في الدم. إجمالي بروتين المصل

بياض. هذا البروتين ، الذي يبلغ وزنه الجزيئي النسبي 65000 د ، يتم تصنيعه في الكبد. يتم الحفاظ على تركيز الألبومين في بلازما الدم عند مستوى عالٍ بسبب عدم نفاذية جدران الأوعية الدموية لهذا البروتين. يعد تدرج التركيز هذا مهمًا للحفاظ على حجم ثابت من بلازما الدم. المحتوى العادي: 3.5 - 5.5 جم٪ (SI: 33-55 / لتر). يتم تصنيع البروتين في الكبد. لا يحتوي الألبومين على بقايا كربوهيدرات ، ويتكون من سلسلة واحدة طويلة متعددة الببتيد مع عدد كبير من الأحماض الأمينية ثنائية الكربوكسيل ، ولها شحنة سالبة. لذلك ، فإنه يحتفظ بالعديد من أيونات الصوديوم الإيجابية ويخلق الجزء الأكبر من الضغط الاسموزي للدم.

يكمن تفرد هيكلها المكاني في حقيقة أنها قادرة على تكوين مواقع محددة عالية ومنخفضة لربط الجزيئات المختلفة ، فهي تتحد بشكل عكسي مع البيليروبين والأحماض الدهنية وأيونات الكالسيوم والكلور والمواد الطبية. التباين الهيكلي والوظيفي هو مصدر للقدرات الوظيفية الإضافية ، على وجه الخصوص ، إمكانية تشكيل نظام عازل مضاد للأكسدة - prooxidant.

يعد تحديد تركيزه في مصل الدم مؤشرًا تشخيصيًا مهمًا في الممارسة المختبرية. يؤدي انخفاض التركيز إلى اضطراب استقلابي واضح. يحدث نقص ألبومين الدم بسبب العوامل التالية:

إضعاف تخليق الألبومين لعمليات الطاقة الحيوية ، واستنفاد أنظمة الإنزيم ؛

انتهاك استخدام البروتين من قبل الأنسجة مع زيادة تسوسها ؛

انتهاك التوازن الديناميكي لبروتينات الدم والأنسجة ؛

استخدام البروتين لأغراض الطاقة في انتهاك للطاقة والتمثيل الغذائي للكربوهيدرات ؛

تعرق الزلال في الفراغات الخلالية بسبب زيادة نفاذية الخلايا البطانية الشعرية ؛

فقدان البروتين عن طريق الكلى والجروح والحرق.

انتهاك امتصاص البروتين بسبب تلف الجهاز الهضمي.

ليسوزيم -يفرز البروتين في جميع الكائنات الحية ، من الفيروسات إلى البشر. يوجد في مصل دم الإنسان ، في الدموع ، وإفرازات الأنف. بروتين مع م. 14000 د. إنه يعمل على الببتيدوغليكان gr + bpkterium ، لذلك يطلق عليه muramidase ، أي أنه يكسر المادة الرئيسية لجدار الخلية - مورين. يحلل 1،4 روابط جليكوسيدية بين N-acetylmuramic و N-acetylglucosamine. تم تأسيس هيكلها الثالث. وهو بروتين كروي مكون من 129 حمض أميني يحتوي على 4 جسور ثاني كبريتيد. 30٪ حلزون ألفا ، 70٪ هيكل بيتا. يتم تصنيع الليزوزيم بسرعة ، ويتراكم في الجسيمات الحالة ويدخل البيئة اعتمادًا على المحفزات المختلفة. نشاطه على الأغشية المخاطية عظيم بشكل خاص. في مصل الدم ، يكون أقل نشاطًا بسبب الارتباط الذاتي في البيئة الخلطية. لكنه يعطي مصل الدم نشاط مبيد للجراثيم بنسبة 50٪. يزيد الليزوزيم من تخثر الدم ، وهو قادر على ربط الأمينات الحيوية وغيرها من المواد النشطة بيولوجيًا ، ويشارك في العديد من العمليات الفسيولوجية ، ويعزز إنتاج الأجسام المضادة.

ج - البروتين التفاعلي (CRP)- حصل على اسمه للقدرة على الدخول في تفاعل هطول الأمطار مع عديد السكاريد المكورات الرئوية C. في مصل دم الأشخاص الأصحاء ، يكون صغيرًا - يصل إلى 5 مجم / مل. يوجد في العديد من الأمراض التي يصاحبها التهاب ونخر الأنسجة ، وهو أكثر العلامات حساسية ، ويزيد من 20 إلى 100 مرة ويصل إلى 1000 في أول 6-8 ساعات. له قيمة تشخيصية مهمة في الروماتيزم واحتشاء عضلة القلب ، وفي هذه الحالة يعد اختبارًا أكثر حساسية من ROE ، زيادة عدد الكريات البيضاء.

يمكن أن يكون CRP في شكل pentapexine ، به 5 وحدات فرعية متطابقة غير جليكوزيلية ، غير مرتبطة تساهميًا مع بعضها البعض مع m.m. 100000 D ، وكذلك في شكل جديد SRP. يتم تحويل pentamer لـ CRP إلى مونومر ، neo-CRP ، والذي يحفز عملية الالتهاب. وهو عبارة عن بروتين طور حاد متعدد الوظائف يلعب دورًا حاسمًا في الالتهاب ، في الحماية من المستضدات الأجنبية ، في عمليات المناعة الذاتية: يرتبط بالسكريات البكتيرية ، الجليكوليبيدات وهذا يؤدي إلى تنشيط النظام التكميلي على طول المسار الكلاسيكي ، ويشارك في التنظيم من وظيفة الخلايا المناعية. ينشط CRP الخلايا الأحادية ، وينظم وظيفة العدلات ، ويعزز البلعمة ، ويحث على الانجذاب الكيميائي وإنتاج الفائق.

هابتوغلوبين (حصان) -يشكل البروتين السكري مركبًا قويًا مع الهيموجلوبين وبالتالي يحمي الجسم من فقدان الحديد. Hp 1.2 - 1.4٪ من الكمية الإجمالية لبروتينات مصل اللبن. تم إثبات نوعين من الهابتوجلوبين: Hp 1-1 مع m.m. 85 ألف د ، ثابت الترسيب 4.5 S و Hp 11 ث م. 165 ألف D ، ثابت الترسيب 7 S. النوع Hp 1-1 في الزيجوت المتماثلة الزيجوت متجانسة كيميائيًا ، فهي قادرة على ربط جزيء واحد من الهيموجلوبين (Hb) ، و Hp 2 - 2 متماثل الزيجوت و Hp 2-1 متغاير الزيجوت 2 جزيئات الهيموجلوبين. الوزن الجزيئي لمركب Hp. Hb 1-1 155 ألف D ، ووزن مجمعات Hp. Нb 2-2 و Нр.Нb 2-1 في 310 ألف د. وراثة Нр تعتمد على جينين وراثي جسمي Нр 1 و Нр 2 ، اللذان يشكلان بروتينات من نوعين من سلاسل الببتيد: السلاسل a و B. تتمتع السلسلة B بنفس القدرة على الحركة لجميع الأنماط الظاهرية ، وتتنوع السلسلة a اعتمادًا على نوع HP: تتميز السلسلة a1 بحركية عالية ، بينما تتميز السلسلة a2 بأنها بطيئة. تمتلك Hp 1-1 متجانسة الزيجوت سلسلة واحدة فقط ، وسلسلة Hp 2-2 فقط a2 ، بينما تحتوي Hp 1-2 متغايرة الزيجوت على كلا السلاسل a1 و a2 بنسب متساوية. الأنواع موروثة ، لذلك يتم استخدام التنميط الظاهري في ممارسة الطب الشرعي.

Haptoglobin هو متفاعل طور حاد ؛ يزيد محتواه بشكل غير محدد استجابةً للمنبهات المرضية المختلفة. إنه مركب مع العديد من المواد التي تتشكل أثناء تحلل الخلية ، وهو مثبط طبيعي للكاثيبسين ب.

سيرولوبلازمين (كب) -بروتين سكري يحتوي على النحاس في بلازما الدم ، له هيكل رباعي ، ويتكون من 8 وحدات فرعية. يحتوي Cp على 6-7 أيونات نحاسية تمثل 95٪ من كل النحاس في الجسم ، ويقوم Cp بنقله ويلعب النحاس دورًا مهمًا في تكوين الهيكل الرباعي. في تشكيل المركز النشط. تعدد الأشكال الجيني Cf. المصدر الرئيسي لتخليق Cp هو الكبد ، لكن بعض الأنسجة قادرة أيضًا على إنتاجه: الخلايا الليمفاوية وخلايا الطحال وأنسجة المخ والشعب الهوائية. يتم تصنيع جين Cp بطول 65 كيلو بايت ، وهو موجود على الكروموسوم 3 ، ويحتوي على 20 إكسونات.

وظائف Cp متنوعة:

وهو عبارة عن فيروكسيداز - يؤكسد الحديد ثنائي التكافؤ إلى الحديد ثلاثي التكافؤ ، والذي يتم دمجه في الترانسفيرين. ينقل الترانسفيرين الحديد إلى نخاع العظم حيث يتم تصنيع الهيم. وهكذا ، يعزز Cp تكون الدم عن طريق نشاط فيرووكسيداز ؛

له تأثير مضاد للأكسدة ، فهو يعزز ارتباط أيونات الحديد المؤكسدة بالترانسفيرين - يستبعدها من تفاعل البيروكسيد ، يزيل Cp السموم المشعة ، ويحافظ على نظام المكونة للدم وبالتالي يزيد من بقاء الكائن الحي ؛

تزداد بشكل كبير في مصل الدم في الأمراض المعدية المختلفة ، ولها تأثير مضاد للالتهابات.

ينظم الأربعاء مستوى الأمينات الحيوية في الجسم ، ويشارك في عملية التمثيل الغذائي للأمينات الحيوية - وسطاء الجهاز العصبي ، وينظم مستوى النوربينفرين ، والأدرينالين ، والسيروتونين.

ترانسفرين (تف) -بروتين سكري المحتوي على الحديد مع m.m. 76-80 كيلو دالتون. يكون الجزيء ملتويًا وله مجالان كرويان ، ولكل منهما موقع لربط الحديد. مركب البروتين المعدني مستقر. يتم التخليق من جين الترانسفيرين ، الموجود على الكروموسوم 3 ، ويتم تصنيعه في خلايا الكبد. يتلقى الترانسفيرين طاقته من الهيموجلوبين. يتم التقاط كريات الدم الحمراء القديمة بواسطة الضامة ، التي تطلق الحديد من حلقة البروتوبورفيرين بفعل الهيموكسيكيناز وتتبرع به للترانسفيرين.

يقع الترانسفيرين أثناء الرحلان الكهربائي في جزء B - الجلوبيولين ، ويحدث في 3 حالات وراثية أو أكثر. يتحول مركب الترانسفيرين بالحديد إلى اللون البرتقالي ، وهنا يكون الحديد في شكل ثلاثي التكافؤ. يتراوح التركيز في الأشخاص الأصحاء من 200 إلى 400 مجم٪. تم تحديد 19 نوعًا من Tf ، تختلف في حجم شحنة البروتين للجزيء ، وتكوين الأحماض الأمينية ، وعدد جزيئات حمض السياليك. ترتبط الأنواع بالصفات الوراثية. عادةً ، يكون Tf مشبعًا بنسبة 1/3 بالحديد ، والكمية الإضافية من الحديد التي يمكن أن ترتبط بالترانسفيرين هي القدرة غير المشبعة (الكامنة) على الارتباط بالحديد في مصل الدم.

في بلازما الشخص السليم ، يمكن العثور على الترانسفيرين في 4 أشكال جزيئية: 1. أبوترانسفيرين - غير مرتبط بالحديد ؛ 2. Monoiron transferrin C - يحتل الحديد موقعًا واحدًا في المجال الطرفي C. 3. Monoiron transferrin N - الحديد فقط في الموقع N. 4. Dizhelezisty transferrin - الحديد في مجالات C و N.

مصل الترانسفيرين هو مصدر للحديد لجميع خلايا الجسم. لدخول الحديد إلى الخلايا ، هناك آليات خاصة - مستقبل الترانسفيرين ، ويتكون من مجالين مع m.m.mm. 180 كيلو دالتون. يمكن ربط جزيئين ترانسفيرين في كل مجال. يعكس مستوى التعبير عن المستقبل متطلبات امتصاص الحديد للخلية ، والتي يتم تحديدها حسب معدل انقسام الخلية. عند توصيل الترانسفيرين بالمستقبل ، يخضع المركب لعملية الالتقام الخلوي ويتحرر الحديد من الترانسفيرين عند درجة حموضة منخفضة. بعد ذلك ، يتم نقل الحديد عبر الغشاء الداخلي إلى تجمع الحديد داخل الخلايا ، ويعود مركب مستقبلات الأبوترانسفيرين إلى السطح الخارجي للخلية بمساعدة الحويصلات داخل الخلايا. يظل المستقبل مدمجًا في الغشاء بينما يتم إطلاق أبوترانسفيرين في البيئة.

لوحظ زيادة في مستوى الترانسفيرين مع نقص الحديد ، وقد يسبق تطور فقر الدم.لاحظ انخفاض في مستوى الترانسفيرين في العديد من العمليات المزمنة ، مع تليف الكبد ، وفقدان البروتين أثناء الحروق ، والمتلازمة الكلوية والتهاب المعدة والأمعاء ، الأورام الخبيثة.

الهيموغلوبين- يحتوي أيضًا في تركيبته على الحديد ، ويشكل الأساس الجزيئي لوظيفة الجهاز التنفسي للدم ، وينقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون. الوزن الجزيئي 66 كيلو دالتون ، شكل الجزيء كروي. الهيموجلوبين قابل للذوبان بدرجة عالية في الماء. يتكون الهيموغلوبين من بروتين غلوبين وهيم (فيروروتوبورفيرين) غير مرتبطين تساهميًا معًا. الجوهرة جزيء مسطح به أيون حديد في مركز نواة البروتوبورفيرين. بروتين الهيموجلوبين - يتكون الغلوبين من سلسلتين ألفا و 2 ب ، أي تشكل رباعي الأبعاد داخل التجويف ، يتم تحويل مجموعات الأحماض الأمينية غير القطبية إليه. إنها تحمي الجزيء من الداخل من ملامسة الماء وتثبت الجزيء ككل. عادة ما يكون مستوى الهيموجلوبين 132-164 جم / لتر ، ويزداد مع نقص الأكسجة ، مع قصور رئوي مزمن. عيوب القلب الخلقية ، فقدان سيولة الجسم ، التسمم بغاز الكربون. يتناقص مع اضطراب في قدرة امتصاص الحديد ، مع نزيف حاد ، مع انحلال الدم ، ورم العظم والنقي ، والتليف ، وبانيات العظم ، والسرطان ، وتلف الكلى.

الميوغلوبين- بروتين الكروم الموجود في عضلات القلب والهيكل العظمي ، لذلك يزداد محتواه في الدم مع احتشاء عضلة القلب وتلف العضلات. تكون قيمة تحديده في الساعات الأولى من احتشاء عضلة القلب (IFM) ، خاصة في الدورة غير النمطية ، في هذه الحالة ، تحدث زيادة في الميوجلوبين بعد 2-3 ساعات في 92٪ من المرضى ، بعد 5 ساعات في 100٪. يحدث انخفاض التركيز في أنواع مختلفة ، والتي لها قيمة تنبؤية. النوع 1 - lytic - يتميز بقمة واحدة لزيادة التركيز مع انخفاض تدريجي بمقدار 16-36 ساعة. إنه نموذجي للدورة غير المعقدة لـ IFM. النوع 11 - يستمر النشاط المحموم في شكل تغييرات متقطعة من أعداد كبيرة إلى طبيعية في أول 24 ساعة. النوع 111 - دائم يتميز بمحتوى عالٍ ثابت من الميوجلوبين مع تقلبات طفيفة. لوحظ في IFM معقد بسبب التهاب الشغاف الخثاري.

مكونات النظام التكميلي- هذا ليس بروتينًا واحدًا ، ولكنه نظام معقد من البروتينات ، بما في ذلك حوالي 20 مكونًا متفاعلًا: C1 و C2 و C3 ..... C9 والعامل B والعامل D وعدد من البروتينات المنظمة. كل هذه المكونات عبارة عن بروتينات قابلة للذوبان مع m.m. من 24000 إلى 400000 د ينتشر في الدم وسوائل الأنسجة. معظمهم غير نشط حتى يتم تنشيطهم إما عن طريق الاستجابة المناعية (التي تشمل الأجسام المضادة) أو مباشرة عن طريق الكائنات الحية الدقيقة الغازية.

إحدى النتائج المحتملة لتنشيط المكمل هي الارتباط المتسلسل لما يسمى بالمكونات المتأخرة (C5 و C6 و C6 و C7 و C8 و C9) في مجمع بروتيني كبير. التسبب في تحلل الخلية (معقد الغشاء أو التحلل). يحدث تجميع المكونات المتأخرة نتيجة لسلسلة من التفاعلات المتتالية لتنشيط التحلل البروتيني التي تتضمن مكونات مبكرة (C1 و C2 و C3 و C4 والعامل b والعامل D). معظم هذه المكونات المبكرة هي إنزيمات. يتم تنشيطه بالتتابع عن طريق التحلل البروتيني. عندما يتم شق أي من هذه الإنزيمات ، فإنه يصبح إنزيمًا نشطًا للبروتين ويقطع الإنزيم التالي ، وهكذا. نظرًا لأن العديد من المكونات النشطة ترتبط بإحكام بالأغشية ، فإن معظم هذه الأحداث تحدث على سطح الخلية.

المكون المركزي لهذه السلسلة الحالة للبروتين هو مكون C3. تنشيطه عن طريق الانقسام هو رد الفعل الرئيسي للسلسلة الكاملة للنظام التكميلي. يمكن تفعيله بالطريقة الكلاسيكية والبديلة. في كلتا الحالتين ، يتم قطع C3 بواسطة C3 convertase. هناك مساران مختلفان يؤديان إلى تكوين تحويلات C3 مختلفة. C3 convertase يشق C3 إلى جزأين - كبير C3b و C3a. C3b - يرتبط بغشاء الخلية المستهدف و C3 convertase. نتيجة لذلك ، يتم تكوين مركب إنزيم كبير ذو خصوصية معدلة - C 5 convertase. يقوم المحول C5 بعد ذلك بشق C5 ومن ثم يبدأ تجميع المركب التحلل من المكونات المتأخرة C5 إلى C9. يشق كل إنزيم منشط العديد من جزيئات الإنزيم التالي. يعمل شلال التنشيط للمكونات المبكرة كمضخم: كل جزيء يتم تنشيطه في بداية السلسلة بأكملها يؤدي إلى تكوين العديد من المكونات اللايتية.

وظائف بروتينات النظام التكميلي: 1. Opsonizing - أي الارتباط بـ m.o. تنضم إليها جزيئات مختلفة عبارة عن روابط وخلايا أحادية النواة لها مستقبلات معينة - كل هذا يعزز البلعمة. 2. المشاركة في التفاعلات الالتهابية ، وتفعيل النظام التكميلي يؤدي إلى إطلاق المواد الفعالة بيولوجيا من الخلايا القاعدية للأنسجة ، مما يحفز الاستجابة الالتهابية. 3. C3a قادر على التسبب في هجرة العدلات إلى موقع الالتهاب ، مما يؤدي إلى ارتباطها ببطانة الأوعية الدموية ، مما يتسبب في حدوث انفجار في الجهاز التنفسي وتدهور الحبيبات فيها. 4. يعزز C5a الانجذاب الكيميائي وتجميع العدلات وتفككها وتشكيل جذور الأكسجين الحرة. 5. وظيفة سامة للخلايا أو lytic. في المرحلة الأخيرة من التنشيط التكميلي ، يتم تكوين مجمع هجوم الغشاء (MAC) ، والذي يهاجم غشاء الخلية البكتيرية ويدمرها.

ألفا 2 - ماكروغلوبولين- مثبط البروتياز ، ينظم نشاط مختلف الإنزيمات المحللة للبروتين (كل وحدة فرعية لها نوعان من بولي ببتيد شينتريبسين ، كيموتريبسين ، ثرومبين ، كاليكرين ، بلازمين). يختلف ألفا ماكروغلوبولين بشكل كبير عن بروتينات المصل الأخرى. هذا هو بروتين سكري m.m. 716000-725000 د ، يتكون من وحدتين فرعيتين غير مرتبطة تساهميًا. يحتوي الجزيء على الكالسيوم والمغنيسيوم. ألفا 2 ماكروغلوبولين مقاوم لدرجة الحرارة ، حساس للتفاعلات الحمضية للبيئة. عند درجة حرارة 40 درجة مئوية ، يتم الحفاظ على النشاط. يتم تصنيعه في الكبد ، موجود في مصل الدم ، في السائل خارج الخلية ، الزليلي ، السَّلَوِي ، النخاع الشوكي ، السائل اللمفاوي. فقدان هذا البروتين مميت.

يمثل Alpha 2 macroglobulin ما يصل إلى 12٪ من النشاط المثبط للدم. إن تكوين مركب بين إنزيم ومثبط هو تفاعل معقد متعدد الخطوات. في المرحلة الأولى ، يتفاعل البروتياز النشط مع alpha 2 macroglobulin ، وتتشكل رابطة مفكوكة ، في المرحلة الحادية عشرة ، يشق الإنزيم رابطة الببتيد وهذا يؤدي إلى تغيير تكوين في alpha 2 macroglobulin ، وفي المرحلة 111 ، يرتبط البروتياز تساهميًا بموقع معين في جزيء alpha 2 macroglobulin. هذا يؤدي إلى تكوين هيكل مضغوط ، إلى الالتقاط الفعلي للبروتياز وحجبه ، أي كما لو أن ألفا ماكروغلوبولين يمسك بالإنزيم في فخه ويحرم البروتياز من النشاط التحلل للبروتين ، لذلك يطلق عليه مقيد البروتياز وليس مثبطًا.

ينخفض مستوى ألفا 2 ماكروغلوبولين في التهاب الكبد الفيروسي ، في المراحل المبكرة من مرض الحروق. لوحظ زيادة في المتلازمة الكلوية ، في مرضى السكري. للبروتين دور خاص في الأورام الخبيثة. مع عملية متقدمة للغاية ، ينخفض مستواه بمقدار 2-5 مرات على خلفية زيادة كتلة الورم.

الفبرينوجين -بروتين سكري مع مم 340000 د ، يتكون من 3 آلاف حمض أميني ، يحتوي على 2 ثنائيات في كل 3 سلاسل متعددة الببتيد. يتم إنتاج الفيبرينوجين بواسطة خلايا متني في الكبد ويدخل مجرى الدم. يتم تحويل الفيبرينوجين تحت تأثير الثرومبين إلى ليفبرين من خلال نوع التفتت البروتيني للجزيء. أولاً ، يشق الثرومبين 2 الببتيد A من جزيء الفيبرينوجين ، مكونًا مونومرات الفيبرين المعيبة - des A monomers. ثم يتم شق 2 من الببتيدات B. تظهر مونومرات A-B أو مونومرات الفيبرين الكاملة.

تظهر الفيبرينوببتيدات أ أحيانًا في الدم - وهذا يشير إلى التخثر داخل الأوعية الدموية. يكتسب جزيء الفيبرينوجين المتبقي - الفيبرين - المونومر القدرة على الاندماج مع نوعه الخاص وتشكيل الفيبرين - وهو بوليمر يمثل مادة هلامية. يمر تجميع المونومرات بمراحل تكوين الثنائيات ، والتي ، في الارتباط العرضي الطولي والعرضي ، تشكل بوليمرات الفيبرين - الألياف الأولية ، ثم خيوط الفبرين. يتم إذابة الجلطة الناتجة عن هذا الفيبرين بسهولة عن طريق الفيبرينوليسين ولا يمكنها توفير توازن كامل. هذا يسبب النزيف وضعف التئام الجروح.

2.4 تحديد بعض بروتينات مصل الدم الفردية

2.4.1. تحديد هابتوغلوبين

مبدأ الطريقة:يشكل هابتوغلوبين المصل مركبًا بمحلول الهيموغلوبين ، والذي يترسب بواسطة ريفانول. يتم تحديد محتوى الهابتوجلوبين في مصل الدم بطريقة القياس الضوئي عن طريق مستوى الهيموجلوبين المتبقي في المحلول.

الكواشف:

1. ريفانول. أضف 15 مل من الماء المقطر إلى 100 مجم من ريفانول ، ورجه حتى يذوب تمامًا.

2. الهيموجلوبين. أضف 10 مل من الماء المقطر إلى 100 مجم من الهيموجلوبين ، وقم برجه وطرده لمدة 10 دقائق عند 3000 دورة في الدقيقة لإزالة الركام.

3. محلول كبريتات الأمونيوم 10٪.

تقدم التعريف:للدراسة من الضروري وضع 3 عينات: تجريبية وضابطة وقياسية.

0.3 مل من الماء المقطر ، 0.5 مل من مصل الدم غير المنحل ، 0.2 مل من محلول الهيموجلوبين يضاف إلى عينة الاختبار ويخلط.

يضاف 0.5 مل من الماء المقطر و 0.5 مل من مصل الدم إلى عينة المراقبة ويخلطون. يتم تحضين كلتا العينتين لمدة 10 دقائق في درجة حرارة الغرفة ، وبعد ذلك يضاف 3 مل من محلول ريفانول.

يضاف 2.8 مل من الماء المقطر و 0.2 مل من الهيموجلوبين إلى العينة القياسية ، مخلوطًا. بعد 5 دقائق ، يتم طرد جميع العينات الثلاث عند 3000 دورة في الدقيقة لمدة 6-7 دقائق. أضف 0.2 مل من محلول كبريتات الأمونيوم 10٪ إلى المادة الطافية واحتضانها لمدة 60 دقيقة في درجة حرارة الغرفة.

تقييم النتيجة يتم الحساب وفقًا للصيغة:

X \ u003d ((Ec - (Eo - Ek) x2) / Ec ، يجب تصحيح هذا

حيث X هو تركيز هابتوغلوبين جم / لتر ؛ Ес، Ео، Ек - الكثافة الضوئية للعينات القياسية والتجريبية والضابطة.

متحف "مستشفى المدينة الأولى للطوارئ السريرية"

جامعة شمال الولاية الطبية

دورة التشخيص المختبري السريري

البروتين الكلي ومعناه وطرق تحديده

يقوم بها طبيب متدرب:

جيرنيت م.

أرخانجيلسك ، 2008

مقدمة

تصنيف

بروتينات البلازما

ألبومات

الجلوبيولين

القيمة السريرية والتشخيصية

نقص بروتينات الدم

فرط بروتين الدم

طرق تحديد البروتين الكلي في مصل الدم

قائمة الأدب المستخدم

مقدمة

البروتينات عبارة عن مركبات عضوية عالية الجزيئات تحتوي على نيتروجين ، وتتكون من أكثر من 20 نوعًا من الأحماض الأمينية ألفا. الحد الشرطي بين عديد الببتيدات الكبيرة والبروتينات هو الوزن الجزيئي من 8000-10000. يتم تصنيع بروتينات البلازما في الغالب في الكبد وخلايا البلازما والعقد الليمفاوية والطحال ونخاع العظام.

تحتوي بلازما الدم البشري على أكثر من 100 بروتين مختلف تختلف في الأصل والوظيفة. من 9-10٪ بقايا جافة من بلازما الدم ، تمثل البروتينات 6.5-8.5٪.

تصنيف

بسيطة (بروتينات) (تحتوي فقط على أحماض أمينية)

مركب (بروتينات) (أحماض أمينية ومكونات غير أحماض أمينية: الهيم ومشتقات الفيتامينات والدهون والكربوهيدرات)

ليفية (تشكل العديد من الأنسجة الكثيفة)

كروي (زلال (4-5٪) ، جلوبيولين (2-3٪) ، فيبرينوجين (0.2-0.4٪)

هناك الفئات الوظيفية التالية للبروتينات:

بروتينات النقل (ترانسفيرين)

بروتينات المرحلة الحادة (بروتين سي التفاعلي)

بروتينات المرحلة غير الحادة (الألبومين ، الترانسفيرين)

عوامل التكميل والتخثر (مكمل C4 ، العامل الثامن)

إنزيمات (أميليز)

أنزينزيم (أنتيثرومبين الثالث)

الهرمونات البروتينية (الأنسولين)

الغلوبولين المناعي (IgG)

البروتينات التي لم يتم فهم وظائفها جيدًا (حمض ألفا-جليكوبروتين)

تتمثل الوظيفة الفسيولوجية لبروتينات البلازما في الحفاظ على الضغط الاسموزي الغرواني ، والقدرة العازلة للبلازما ، وفي بعض الحالات ، إيداع (تخزين) جزيئات الدهون ، والمنتجات الأيضية ، والهرمونات ، والمواد الطبية والعناصر الدقيقة. تؤدي بعض بروتينات البلازما وظيفة إنزيمية ، وتقوم الغلوبولين المناعي بتنفيذ مناعة خلطية. المكونات المكملة والبروتين التفاعلي سي مهمان لتنفيذ المقاومة غير النوعية ، خاصة في حالة الالتهابات البكتيرية. يضمن التوازن بين عوامل التخثر والمثبطات أن يكون الدم سائلاً بشكل طبيعي ويتخثر بسرعة في حالة حدوث إصابة.

بروتينات البلازما

الألبومين:

القيمة الطبيعية هي 56.5 - 66.8 (يمثل الألبومين في مصل الدم حوالي 60٪ من إجمالي البروتين. يتم تصنيع البومينات في الكبد (حوالي 15 جرام / يوم) ، ونصف عمرها حوالي 17 يومًا. وضغط البلازما الورمي 65 - 80٪ بسبب الألبومين ، تؤدي البومينات وظيفة مهمة في نقل العديد من المواد النشطة بيولوجيًا ، وخاصة الهرمونات ، فهي قادرة على الارتباط بالكوليسترول والبيليروبين ، كما يرتبط جزء كبير من الكالسيوم في الدم بالألبومين. قادرة على الجمع بين الأدوية المختلفة.

من الممكن حدوث تغييرات نوعية وكمية في ألبومين بلازما الدم. تعتبر التغييرات النوعية في الألبومين نادرة جدًا بسبب التركيب المتجانس لجزء البروتين هذا ؛ تتجلى التغيرات الكمية في فرط ونقص ألبومين الدم.

لوحظ فرط ألبومين الدم مع الجفاف في حالات الإصابات الشديدة والحروق الشديدة والكوليرا.

يعتبر نقص ألبومين الدم أوليًا (عند الأطفال حديثي الولادة نتيجة عدم نضج خلايا الكبد) وثانويًا ، وذلك بسبب حالات مرضية مختلفة مشابهة لتلك التي تسبب نقص بروتين الدم. قد يلعب التخفيف الدموي أيضًا دورًا في خفض تركيز الألبومين ، على سبيل المثال أثناء الحمل. انخفاض في محتوى الألبومين أقل من 22-24 جم / لتر مصحوب بتطور الوذمة الرئوية.)

الجلوبيولين:

ألفا 1 - 3.5 - 6.0 (المكونات الرئيسية لهذا الجزء تشمل α 1 -antitrypsin ، α 1 - بروتين دهني ، حمضي α 1 - بروتين سكري) (لوحظ حدوث تغيرات في جزء α 1 - الجلوبيولين في تفاقم حاد ، تحت حاد ، مزمن العمليات الالتهابية ؛ تلف الكبد ؛ جميع عمليات تسوس الأنسجة أو تكاثر الخلايا. لوحظ انخفاض في جزء α 1 - الجلوبيولين مع نقص α 1 - مضاد التريبسين ، نقص البروتين - α 1 - البروتين الدهني.)

ألفا 2 - 6.9 - 10.5 (يحتوي الكسر على α 2 - ماكروغلوبولين ، هابتوغلوبين ، بروتينات أليبوبروتينات أ ، ب (أبو أ ، أبو ب) ، ج ، سيرولوبلازمين) (زيادة في جزء α 2 - لوحظ الجلوبيولين في جميع الأنواع من العمليات الالتهابية الحادة ، لا سيما ذات الطبيعة النضحية والقيحية الواضحة (الالتهاب الرئوي والدبيلة الجنبية وأنواع أخرى من العمليات القيحية) ؛ الأمراض المرتبطة بمشاركة النسيج الضام في العملية المرضية (داء الكولاجين وأمراض المناعة الذاتية والأمراض الروماتيزمية) ؛ الأورام الخبيثة ؛ في مرحلة الشفاء من الحروق الحرارية ؛ المتلازمة الكلوية ؛ انحلال الدم في المختبر. لوحظ انخفاض في الكسر في مرض السكري والتهاب البنكرياس (أحيانًا) واليرقان الخلقي ذو الأصل الميكانيكي عند الأطفال حديثي الولادة والتهاب الكبد السام. α 2 - الجلوبيولين تشمل الجزء الأكبر من بروتينات الطور الحاد ، وتعكس الزيادة في محتواها شدة استجابة الإجهاد والعمليات الالتهابية في هذه الأنواع من علم الأمراض.

بيتا - 7.3 - 13.0 (جزء يحتوي على ترانسفيرين ، هيموبكسين ، مكونات مكملة ، غلوبولين مناعي وبروتينات دهنية) (تم الكشف عن زيادة في جزء بيتا جلوبيولين في فرط البروتينات الشحمية الأولية والثانوية ، وأمراض الكبد ، والمتلازمة الكلوية ، ونزيف تقرحات المعدة ، وقصور الغدة الدرقية تم الكشف عن انخفاض محتوى بيتا جلوبيولين في البروتين الدهني gopo-beta.

جاما - 12.8 - 19.0 (جزء يحتوي على Ig (IgG ، IgA ، IgM IgD ، IgE) ، لذلك ، لوحظ زيادة في محتوى γ-globulins أثناء تفاعل الجهاز المناعي ، عند إنتاج AT والأجسام المضادة الذاتية: مع الالتهابات الفيروسية والبكتيرية ، الالتهاب ، داء الكولاجين ، تدمير الأنسجة والحروق. فرط غاماغلوبولين الدم الكبير ، الذي يعكس نشاط العملية الالتهابية ، هو سمة من سمات التهاب الكبد المزمن النشط وتليف الكبد. لوحظ زيادة في جزء γ - الجلوبيولين في 88-92٪ من المرضى المصابين بالتهاب الكبد المزمن النشط (وفي 60-65٪ من المرضى يكون واضحًا جدًا - حتى 26 جم / لتر وما فوق) ، لوحظت نفس التغييرات تقريبًا في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد النشط والمتقدم ، بينما غالبًا ما يتجاوز محتوى γ-globulin محتوى الألبومين ، والذي يعتبر علامة تنبؤية سيئة.

في بعض الأمراض ، من الممكن زيادة تخليق البروتينات التي تدخل جزء بيتا-الجلوبيولين ، وتظهر البروتينات المرضية في الدم - البروتينات ، التي يتم الكشف عنها عن طريق الرحلان الكهربائي. هناك حاجة إلى الكهربائي المناعي لتوضيح طبيعة هذه التغييرات. لوحظت تغييرات مماثلة في المايلوما المتعددة ، مرض والدنستروم.

الانخفاض في محتوى γ-globulins أولي وثانوي.

هناك ثلاثة أنواع رئيسية من نقص السكر في الدم الأولي: الفسيولوجية (في الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 3-5 أشهر) والخلقي ومجهول السبب. يمكن أن تكون أسباب نقص السكر الثانوي في الدم العديد من الأمراض والحالات التي تؤدي إلى استنفاد جهاز المناعة.

تعطي مقارنة اتجاه التغيرات في محتوى الألبومين والجلوبيولين مع التغيرات في محتوى البروتين الكلي أسبابًا لاستنتاج أن فرط بروتين الدم يرتبط غالبًا بفرط غلوبولين الدم ، في حين أن نقص بروتين الدم يرجع عادةً إلى نقص ألبومين الدم. في الماضي ، تم استخدام حساب نسبة الألبومين - الجلوبيولين ، أي نسبة حجم جزء الألبومين إلى حجم جزء الجلوبيولين ، على نطاق واسع. عادة ، هذا الرقم هو 2.5-3.5. في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن وتليف الكبد ، ينخفض هذا المعامل إلى 1.5 وحتى إلى 1 بسبب انخفاض محتوى الألبومين وزيادة نسبة الجلوبيولين. في السنوات الأخيرة ، تم إيلاء المزيد والمزيد من الاهتمام لتحديد محتوى prealbumins ، خاصة في مرضى الإنعاش المصابين بأمراض خطيرة والذين يخضعون للتغذية الوريدية. إن انخفاض تركيز الألبومين السابق هو اختبار مبكر وحساس لنقص البروتين في جسم المريض.)

تُستخدم نسبة A / G بشكل شائع كمؤشر لنسبة الألبومين إلى الجلوبيولين.

يمكن ملاحظة التغييرات في هذا المعامل في تليف الكبد والتهاب كبيبات الكلى والمتلازمة الكلوية والتهاب الكبد الحاد والذئبة الحمامية الجهازية.

يعتمد تركيز البروتينات في بلازما الدم على النسبة بين معدل تكوينها وإفرازها من الجسم ، وكذلك حجم التوزيع.

تتشكل العديد من البروتينات في الكبد وخلايا البلازما والخلايا الليمفاوية تصنع الغلوبولين المناعي والضامة - بروتينات النظام التكميلي. يحدث الفقد السلبي للبروتينات ذات الوزن الجزيئي المنخفض من خلال الكبيبات الكلوية وجدار الأمعاء. يتم امتصاص بعض هذه البروتينات أو تناولها وتفتيتها في الغشاء المخاطي للأمعاء. يتم تقويض معظم بروتينات البلازما ، بعد تناولها عن طريق كثرة الخلايا ، في الخلايا البطانية الشعرية أو البالعات أحادية النواة.

الأدوار الفسيولوجية للبروتيناتالدم كثير ، وأهمها ما يلي:

· الحفاظ على ضغط الأورام الغروانية ، والحفاظ على حجم الدم ، وربط الماء والاحتفاظ به ، ومنعه من الخروج من مجرى الدم.

المشاركة في عمليات تخثر الدم.

· الحفاظ على ثبات درجة حموضة الدم ، وتشكيل نظام عازلة للدم.

الاتصال بعدد من المواد (ChS ، البيليروبين ، إلخ) ، وكذلك مع الأدوية ، يتم توصيلها إلى الأنسجة.

الحفاظ على المستوى الطبيعي من الكاتيونات في الدم عن طريق تكوين مركبات غير قابلة للتبديل معها (على سبيل المثال ، 40-50٪ من الكالسيوم في الدم يرتبط بالبروتينات ؛ جزء كبير من الحديد والنحاس والمغنيسيوم والعناصر النزرة الأخرى يرتبط أيضًا بـ البروتينات) ؛

· تلعب دورًا مهمًا في عمليات المناعة.

بمثابة احتياطي من الأحماض الأمينية.

· أداء وظيفة تنظيمية (هرمونات ، إنزيمات ومواد بروتينية أخرى نشطة بيولوجيا).

القيمة السريرية والتشخيصية

بروتينات الدم الطبيعي - محتوى البروتين الكلي الطبيعي

نقص بروتينات الدم - انخفاض إجمالي البروتين

فرط بروتين الدم - نسبة عالية من البروتين

نقص بروتينات الدم

1. عدم كفاية تناول البروتين الغذائي ، الذي يُلاحظ عادةً مع سوء التغذية ، والجوع ، والأورام ، وتضيق المريء ، واختلال وظائف الجهاز الهضمي (بسبب تدهور هضم وامتصاص مكونات البروتين في الأطعمة) ، على سبيل المثال ، مع استمرار عمليات الأمعاء الالتهابية.

وفقًا لـ AA Pokrovsky ، حتى تركيبة الأحماض الأمينية غير المتوازنة في الطعام يمكن أن تؤدي أحيانًا إلى نقص بروتين الدم.

لضمان سير الحياة الطبيعية ، يستخدم الجسم جزء الألبومين من بروتينات بلازما الدم. مع زيادة استهلاك الألبومين (الذي يسبب ضغط الدم الورمي بشكل أساسي) ، يتطور ما يسمى بالوذمة الجائعة أو الورمية. بشكل عام ، غالبًا ما يكون أي انخفاض في محتوى البروتين في بلازما الدم أقل من 5 جم مصحوبًا بوذمة أنسجة ناقصة بروتين الدم.

2. الحد من عمليات التخليق الحيوي للبروتين (التهاب الكبد المتني المزمن ، والأمراض الحادة والمزمنة ، وعمليات التقيح لفترات طويلة ، والأورام الخبيثة ، والتسمم الدرقي الحاد ، وما إلى ذلك).

3. فقدان الجسم للبروتين أثناء النزيف الحاد والمزمن ، مع زيادة حادة في نفاذية جدران الشعيرات الدموية (مع تلفها السام ، عندما يتم إطلاق بروتينات الدم في الأنسجة) ، مع حدوث نزيف ، وتشكيل إفرازات واسعة النطاق ، وانصباب في المصل تجاويف ووذمة.

يحدث إطلاق البروتينات (بشكل رئيسي الألبومين) من مجرى الدم عندما يكون المرشح الكلوي مضطربًا بسبب أمراض الكلى العضوية (خاصة التهاب الكلية والداء النشواني) ، حيث يوجد البروتين دائمًا تقريبًا في البول ، وكذلك في الحروق.

4. نقص بروتينات الدم (الألبومينيميا) - غياب خلقي أو نقص محتوى السيرولوبلازمين في بلازما الدم في مرض ويلسون.

5. عند النساء أثناء الرضاعة والأشهر الأخيرة من الحمل.

6. المتلازمة الكلوية

7. Kwashiorkor (نقص البروتين الحاد)

8. متلازمة الاحتفاظ بالملح

فرط بروتين الدم

1. الجفاف الشديد

2. مع سماكة الدم بسبب فقدان طفيف للسوائل ، والذي يحدث مع الإسهال الغزير ، وزيادة التعرق ، والقيء الذي لا يقهر ، والسكري الكاذب ، والكوليرا ، وانسداد الأمعاء ، والتهاب الصفاق المعمم ، والحروق الشديدة ، والحرمان من الماء.

3. في التهاب المفاصل المزمن وبعض العمليات الالتهابية المزمنة.

4. لوحظ وجود فرط مستمر في بروتين الدم يصل إلى 12 جم وما فوق في المايلوما المتعددة (ورم البلازما) ، Vandelström macroglobulinemia ، حيث تظهر بؤر إضافية في العظام المسطحة للجمجمة وتشكيل بروتينات مرضية "غير طبيعية" - بروتينات شبيهة.

يرتبط نقص بروتين الدم دائمًا بنقص ألبومين الدم وفرط بروتين الدم مع فرط غلوبولين الدم.

يعوض الجسم نقص ألبومين الدم بفرط غلوبولين الدم (حتى لو لم يكن هناك تهيج في الجهاز الشبكي البطاني) من أجل الحفاظ على مستوى الضغط الاسموزي الغرواني. على العكس من ذلك ، يتم تعويض الزيادة في الجلوبيولين عن طريق نقص ألبومين الدم.

من القيم التشخيصية المهمة توضيح العلاقات الكمية بين الأجزاء الفردية من مصل الدم. تسمح دراستهم بالتمييز بين الأمراض حتى عندما يكون محتوى البروتين الكلي في المصل دون تغيير.

طرق تحديد البروتين الكلي في مصل الدم

القيم المرجعية لتركيز البروتين الكلي في مصل الدم - 65-85 جم / لتر

1. النيتروجين

2. تحديد الثقل النوعي للمصل

3. الوزن (قياس الجاذبية) ، عندما تترسب بروتينات الدم ، وتجفف إلى وزن ثابت وتزن على ميزان تحليلي.

4. قياس الانكسار

5. قياس الألوان

6. مقياس الكلى

7. الاستقطاب

8. قياس الطيف

1. مقياس الانكسار IRF - 454 B2M

تم تصميمه لتحديد البروتين في مصل الدم والسائل النخاعي والتحكم في تركيز الأدوية وقياس كثافة البول.

2. كوباس انتجرا – المجموع بروتين الجنرال .2

مبدأ الاختبار: يتفاعل النحاس ثنائي التكافؤ في المحلول القلوي مع روابط ببتيد البروتين لتشكيل مركب البيوريت ذي اللون الأرجواني المميز.

3. تحديد أجزاء البروتين في مصل الدم عن طريق الرحلان الكهربائي على فيلم أسيتات السليلوز.

الغرض من محلول العازلة هو الفصل الكهربي لبروتينات مصل الدم على أغشية أسيتات السليلوز مع تحديد كثافة البروتين اللاحق.

مبدأ الطريقة

يعتمد مبدأ الفصل الكهربي للبروتينات على السرعة المختلفة لحركة جزيئات بروتين مصل الدم في مجال كهربائي ثابت بكثافة معينة. أجزاء البروتين المفصولة ملطخة بصبغة. تتناسب كثافة ألوان أجزاء البروتين مع عددها.

تم تحليل العينات

مصل خالٍ من انحلال الدم والدهون وليس اليرقان. تكون أجزاء البروتين في مصل الدم مستقرة في أنبوب مغلق بإحكام عند 18-25 لمدة 8 ساعات ، في 2-8 لمدة 3 أيام ، عند 20 لمدة شهر واحد.

تحليل

1. إجراء التفريد الكهربائي

1.1 ضع أغشية جافة بعناية على سطح محلول الرحلان الكهربائي ، وتجنب الغمر السريع ، واستمر حتى يبلل تمامًا. امسح الأغشية المبللة برفق بين أوراق الترشيح السميكة لمنعها من الجفاف. قبل تطبيق العينات ، من المستحسن تنفيذ مرحلة ما قبل التفريد. للقيام بذلك ، يجب وضع الغشاء في غرفة الرحلان الكهربائي وتشغيل التيار في الوضع المحدد لمدة 10 دقائق. يمكن استبدال مرحلة ما قبل التفريد بالنقع المطول للغشاء في محلول عازل (عدة ساعات).

1.2 باستخدام قضيب ، ضع عينات مصل الدم التي تم تحليلها على مسافة 2-3 سم من حافة الكاثود للغشاء. ضع الغشاء في غرفة رحلاني كهربائي وقم بتوصيل التيار.

2. معالجة مخطط كهربية

2.1. صبغ Crimson S.

بعد إيقاف التيار ، انقل الغشاء بحذر إلى محلول الصبغة لمدة 3-5 دقائق ، ثم مرتين لمدة 3 دقائق في محلول حمض الخليك بنسبة 5-7٪ (حتى يتم تبييض الخلفية).

1.2 معالجة الرسم الكهربائي باستخدام ماسح ضوئي وبرنامج كمبيوتر.

4. اختبار الثيمول

مبدأ الطريقة:

يتم ترسيب مصل بيتا جلوبيولين ، جاما جلوبيولين والبروتينات الدهنية عند درجة الحموضة 7.55 باستخدام كاشف الثيمول. اعتمادًا على الكمية والنسبة المتبادلة لأجزاء البروتين ، تحدث العكارة أثناء التفاعل ، ويتم قياس شدتها بالتعكر.

القيمة السريرية والتشخيصية:

يعد اختبار الثيمول أكثر ملاءمة لدراسة وظيفية للكبد من العينات المقاومة للغروانيات. يُعتقد أنه إيجابي في 90-100 ٪ من حالات مرض بوتكين (بالفعل في مرحلته الأولية وفي شكله الحمضي) وفي التهاب الكبد السام. يكون رد الفعل إيجابيًا في حالات التهاب الكبد وما بعد النخر ، وخاصة تشمع الكبد (على عكس الأشكال الأخرى لتليف الكبد) ، وأمراض الكولاجين والملاريا والالتهابات الفيروسية. مع اليرقان الانسدادي ، يكون (في 75٪ من الحالات) سلبيًا ، وله قيمة تشخيصية متباينة.

مع اليرقان الانسدادي ، يصبح الاختبار إيجابيًا فقط إذا كانت العملية معقدة بسبب التهاب الكبد المتني. من أجل التفريق بين اليرقان الانسدادي واليرقان المتني ، فإن استخدام اختبار الثيمول مع اختبار بورشتاين (لبروتينات بيتا وما قبل بيتاليبوبروتينات) له أهمية كبيرة.

مع اليرقان المتني ، يكون كلا الاختبارين إيجابيين ، مع اليرقان الانسدادي ، واختبار الثيمول سلبي ، واختبار بورشتين إيجابي بشكل حاد.

قائمة الأدب المستخدم

1. بروتينات محددة في التشخيص المخبري السريري: أسئلة وأجوبة. - Töpfer G.، Toma R.، Tsavta B.، M.، 2004. - 96s

متحف "مستشفى المدينة الأولى للطوارئ السريرية"

جامعة شمال الولاية الطبية

دورة التشخيص المختبري السريري

البروتين الكلي ومعناه وطرق تحديده

يقوم بها طبيب متدرب:

جيرنيت م.

أرخانجيلسك 2008

مقدمة

تصنيف

بروتينات البلازما

ألبومات

الجلوبيولين

القيمة السريرية والتشخيصية

نقص بروتينات الدم

فرط بروتين الدم

طرق تحديد البروتين الكلي في مصل الدم

قائمة الأدب المستخدم

مقدمة

تصنيف

بسيطة (بروتينات) (تحتوي فقط على أحماض أمينية)

مركب (بروتينات) (أحماض أمينية ومكونات غير أحماض أمينية: الهيم ومشتقات الفيتامينات والدهون والكربوهيدرات)

ليفية (تشكل العديد من الأنسجة الكثيفة)

كروي (زلال (4-5٪) ، جلوبيولين (2-3٪) ، فيبرينوجين (0.2-0.4٪)

هناك الفئات الوظيفية التالية للبروتينات:

بروتينات النقل (ترانسفيرين)

بروتينات المرحلة الحادة (بروتين سي التفاعلي)

بروتينات المرحلة غير الحادة (الألبومين ، الترانسفيرين)

عوامل التكميل والتخثر (مكمل C4 ، العامل الثامن)

إنزيمات (أميليز)

أنزينزيم (أنتيثرومبين الثالث)

الهرمونات البروتينية (الأنسولين)

الغلوبولين المناعي (IgG)

البروتينات التي لم يتم فهم وظائفها جيدًا (حمض ألفا-جليكوبروتين)

بيلبلازما الدم كي

الألبومين:

لوحظ فرط ألبومين الدم مع الجفاف في حالات الإصابات الشديدة والحروق الشديدة والكوليرا.

الجلوبيولين:

ألفا 1 - 3.5 - 6.0 (المكونات الرئيسية لهذا الجزء تشمل ب 1 - أنتيتريبسين ، ب 1 - بروتين دهني ، حمضي ب 1 - بروتين سكري) (لوحظت التغيرات في جزء ب 1 - الجلوبيولين في الحالات الحادة ، وتحت الحاد ، وتفاقم المزمن العمليات الالتهابية ؛ تلف الكبد ؛ جميع عمليات تسوس الأنسجة أو تكاثر الخلايا.انخفاض في جزء ب 1 - لوحظ وجود الجلوبيولين مع نقص ب 1 - أنتيتريبسين ، ونقص البروتين - ب 1 - البروتين الدهني في الدم.)

ألفا 2 - 6.9 - 10.5 (يحتوي الكسر على ب 2 - ماكروغلوبولين ، هابتوغلوبين ، بروتينات أليبوبروتينات أ ، ب (أبو أ ، أبو ب) ، ج ، سيرولوبلازمين) (زيادة في الكسر ب 2 - لوحظ الجلوبيولين في جميع أنواع الحادة العمليات الالتهابية ، خاصة ذات الطبيعة النضحية والقيحية الواضحة (الالتهاب الرئوي والدبيلة الجنبية وأنواع أخرى من العمليات القيحية) ؛ الأمراض المرتبطة بمشاركة النسيج الضام في العملية المرضية (داء الكولاجين وأمراض المناعة الذاتية والأمراض الروماتيزمية) ؛ الأورام الخبيثة ؛ في مرحلة الشفاء من الحروق الحرارية ، المتلازمة الكلوية ، انحلال الدم في المختبر ، لوحظ انخفاض في الكسر في مرض السكري ، التهاب البنكرياس (في بعض الأحيان) ، اليرقان الخلقي ذو الأصل الميكانيكي عند الأطفال حديثي الولادة ، التهاب الكبد السام. ب 2 - تشمل الجلوبيولين الجزء الأكبر من بروتينات الطور الحاد ، وتعكس الزيادة في محتواها شدة استجابة الإجهاد والعمليات الالتهابية في هذه الأنواع من علم الأمراض.

بيتا - 7.3 - 13.0 (يحتوي جزء ب على ترانسفيرين ، هيموبكسين ، مكونات مكملة ، غلوبولين مناعي وبروتينات دهنية) (تم الكشف عن زيادة في جزء بيتا-غلوبولين في فرط البروتين الشحمي الأولي والثانوي ، وأمراض الكبد ، والمتلازمة الكلوية ، ونزيف قرحة المعدة ، وقصور الغدة الدرقية. تم الكشف عن انخفاض محتوى بيتا جلوبيولين في البروتين الدهني gopo-beta.

جاما - 12.8 - 19.0 (يحتوي جزء g على Ig (IgG ، IgA ، IgM IgD ، IgE) ، لذلك ، لوحظ زيادة في محتوى g-globulins أثناء تفاعل الجهاز المناعي ، عند إنتاج AT والأجسام المضادة الذاتية: مع الالتهابات الفيروسية والبكتيرية ، الالتهاب ، الكولاجين ، تدمير الأنسجة والحروق. فرط غاماغلوبولين الدم الكبير ، الذي يعكس نشاط العملية الالتهابية ، هو سمة من سمات التهاب الكبد المزمن النشط وتليف الكبد. لوحظ زيادة في نسبة الجلوبيولين g في 88 - 92٪ من مرضى التهاب الكبد المزمن النشط (وفي 60-65٪ من المرضى يكون واضحًا جدًا - حتى 26 جم / لتر وما فوق) ، لوحظت نفس التغييرات تقريبًا في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد المتقدم والنشط للغاية مع كل هذا ، غالبًا ما يتجاوز محتوى g-globulin محتوى الألبومين ، والذي يعتبر علامة تنبؤية سيئة.

في بعض الأمراض ، من الممكن زيادة تخليق البروتينات التي تدخل جزء الجلوبولين ، وتظهر البروتينات المرضية في الدم - البروتينات ، التي يتم الكشف عنها عن طريق الرحلان الكهربي. هناك حاجة إلى الكهربائي المناعي لتوضيح طبيعة هذه التغييرات. لوحظت تغييرات مماثلة في المايلوما المتعددة ، مرض والدنستروم.

الانخفاض في محتوى g-globulins أولي وثانوي.

تعطي مقارنة اتجاه التغيرات في محتوى الألبومين والجلوبيولين مع التغيرات في محتوى البروتين الكلي أسبابًا لاستنتاج أن فرط بروتين الدم يرتبط غالبًا بفرط غلوبولين الدم ، في حين أن نقص بروتين الدم يرجع عادةً إلى نقص ألبومين الدم. في الماضي ، تم استخدام حساب نسبة الألبومين - الجلوبيولين ، أي نسبة حجم جزء الألبومين إلى حجم جزء الجلوبيولين ، على نطاق واسع. عادة ، هذا الرقم هو 2.5-3.5. في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن وتليف الكبد ، ينخفض هذا المعامل إلى 1.5 وحتى إلى 1 بسبب انخفاض محتوى الألبومين وزيادة نسبة الجلوبيولين. في السنوات الأخيرة ، تم إيلاء المزيد والمزيد من الاهتمام لتحديد محتوى prealbumins ، خاصة في مرضى الإنعاش المصابين بأمراض خطيرة والذين يخضعون للتغذية الوريدية. يعد الانخفاض في تركيز ما قبل الألبومين اختبارًا مبكرًا وحساسًا لنقص البروتين في جسم المريض.)

تُستخدم نسبة A / G بشكل شائع كمؤشر لنسبة الألبومين إلى الجلوبيولين.

يعتمد تركيز البروتينات في بلازما الدم على النسبة بين معدل تكوينها وإفرازها من الجسم ، وكذلك حجم التوزيع.

الأدوار الفسيولوجية للبروتيناتالدم كثير ، وأهمها ما يلي:

المشاركة في عمليات تخثر الدم.

· الحفاظ على ثبات درجة حموضة الدم ، وتشكيل نظام عازلة للدم.

الاتصال بعدد من المواد (ChS ، البيليروبين ، إلخ) ، وكذلك مع الأدوية ، يتم توصيلها إلى الأنسجة.

· تلعب دورًا مهمًا في عمليات المناعة.

بمثابة احتياطي من الأحماض الأمينية.

· أداء وظيفة تنظيمية (هرمونات ، إنزيمات ومواد بروتينية أخرى نشطة بيولوجيا).

لقيمة التشخيص الخطي

بروتينات الدم الطبيعي - محتوى البروتين الكلي الطبيعي

نقص بروتين الدم - انخفاض البروتين الكلي

فرط بروتين الدم - نسبة عالية من البروتين

نقص بروتينات الدم

4. نقص بروتينات الدم (الألبومينيميا) - غياب خلقي أو نقص محتوى السيرولوبلازمين في بلازما الدم في مرض ويلسون.

5. عند النساء أثناء الرضاعة والأشهر الأخيرة من الحمل.

6. المتلازمة الكلوية

7. Kwashiorkor (نقص البروتين الحاد)

8. متلازمة الاحتفاظ بالملح

فرط بروتين الدم

1. الجفاف الشديد

3. في التهاب المفاصل المزمن وبعض العمليات الالتهابية المزمنة.

4. لوحظ وجود فرط مستمر في بروتين الدم يصل إلى 12 جم وما فوق في المايلوما المتعددة (ورم البلازما) ، Vandelström macroglobulinemia ، حيث تظهر بؤر إضافية وتشكيل بروتينات مرضية "غير طبيعية" - تظهر البروتينات في العظام المسطحة للجمجمة.

يرتبط نقص بروتين الدم دائمًا بنقص ألبومين الدم وفرط بروتين الدم مع فرط غلوبولين الدم.

طرق تحديد البروتين الكلي في مصل الدم

القيم المرجعية لتركيز البروتين الكلي في مصل الدم - 65-85 جم / لتر

1. النيتروجين

2. تحديد الثقل النوعي للمصل

3. الوزن (قياس الجاذبية) ، عندما تترسب بروتينات الدم ، وتجفف إلى وزن ثابت وتزن على ميزان تحليلي.

4. قياس الانكسار

5. قياس الألوان

6. مقياس الكلى

7. الاستقطاب

8. قياس الطيف

1. مقياس الانكسار IRF - 454 B2M

تم تصميمه لتحديد البروتين في مصل الدم والسائل النخاعي والتحكم في تركيز الأدوية وقياس كثافة البول.

2. كوباسانتجرا - المجموعبروتينالجنرال.2

3. تحديد أجزاء البروتين في مصل الدم عن طريق الرحلان الكهربائي على فيلم أسيتات السليلوز.

مبدأ الطريقة

تم تحليل العينات

تحليل

1. إجراء التفريد الكهربائي

2. معالجة مخطط كهربية

2.1. صبغ Crimson S.

1.2 معالجة الرسم الكهربائي باستخدام ماسح ضوئي وبرنامج كمبيوتر.

4. اختبار الثيمول

مبدأ الطريقة:

القيمة السريرية والتشخيصية:

معقائمة الأدب المستخدم

1. بروتينات محددة في التشخيص المخبري السريري: أسئلة وأجوبة. - Töpfer G.، Toma R.، Tsavta B.، M.، 2004. - 96s

ملخص الأطروحةفي الطب حول هذا الموضوع القيمة التشخيصية لتحديد البروتين السكري B1 ومنتجات بيروكسيد الدهون في تقييم حالة نظام الجنين المشيمي في تسمم الحمل

وزارة الصحة في الاتحاد الروسي

أكاديمية موسكو الطبية تحمل اسم I.M. سيتشينوف

كمخطوطة UDC 618.3-008.6-07: 618.36

ألكساندروف ليونيد سيمي ، فيروس نقص المناعة البشرية

الأهمية التشخيصية لتقرير TROPHOBLASTIC B-GLYCOPROTEIN والمنتجات الجنسية في تقييم حالة نظام الجنين في الحمل

14.00.01 - أمراض النساء والتوليد

موسكو - 1992

تم تسمية العمل على اسم I.M. Sechenov

أكاديمية موسكو الطبية

المشرف: الخصوم الرسميون:

دكتور في العلوم الطبية ، الأستاذ ن. بوبدينسكي

دكتور في العلوم الطبية ، البروفيسور E.A. تشيرنوخا

دكتور في العلوم الطبية ، الأستاذ أ. مانوخين

المنظمة الرائدة: MONIAG من وزارة الصحة في الاتحاد الروسي

سينعقد الدفاع "" _ 1992

في - ■ - ساعة في اجتماع المجلس التخصصي D 074.05.02 لأكاديمية موسكو الطبية. هم. Sechenov (موسكو ، شارع B. Pirogovskaya ، 2/6).

يمكن العثور على الأطروحة في مكتبة أكاديمية موسكو الطبية. هم. سيتشينوف (موسكو ، ميدان زوبوفسكايا ، 1)

السكرتير العلمى للمجلس التخصصى دكتوراه فى العلوم الطبية

أكون. شيلوتكو

جوسواد؟ -:: j la

SHi> i "iviw ä G: g، A

الوصف العام للعمل

إلحاح المشكلة. على الرغم من التقدم الكبير في علم التوليد ، فإن مشكلة الحمل المعقدة بسبب تسمم الحمل هي واحدة من أكثر المشكلات أهمية ، لأن تسمم الحمل هي واحدة من الأماكن الأولى في هيكل أمراض ووفيات الأمهات والوفيات (Savelyeva G.M.، 1991، Repina M.A. ، 1991). يتراوح معدل حدوث المضاعفات البريتونية ، اعتمادًا على شدة تسمم الحمل ، من 7.7٪ إلى 44.4٪ (Karshunina JI.M. ، Kagenyuk Yu.A ، 1984 ، Sokolsky Ya. P. ، 1981) ، و على الرغم من التقدم الأخير ، لا يوجد اتجاه تنازلي ثابت. لذلك ، فإن دراسة التسبب في قصور الجنين المشيمي في تسمم الحمل ، فإن تطوير طرق مناسبة للتشخيص المبكر لانتهاكات حالة الجنين له أهمية كبيرة. من وجهة النظر هذه ، فإن دراسة مستضدات مشيمة معينة ، ولا سيما البروتين السكري B1 (TBG) ، لها أهمية نظرية وعملية بلا شك. نظرًا لأن المشيمة هي عضو خاص بالفترة الجنينية ، يمكن أن يسمح مستوى المصل لـ TBG بإجراء تقييم موضوعي للتغير في الحالة الكيميائية الحيوية المحددة التي تحدث أثناء الحمل. البيانات المتاحة حول ديناميكيات محتوى TBG في عملية التأسيس غير المعقدة وفي مقدمات الارتعاج متناقضة تمامًا.

في السنوات الأخيرة ، ظهر دور مهم في التسبب في العديد من أمراض الغدد الصماء والأيض والظروف المرضية لخلل في عملية أكسدة الدهون الجذور الحرة (LPO). تم تخصيص عدد من الأعمال لحالة نظام بيروكسيد الدهون في مرحلة ما قبل تسمم الحمل (Ganina A.A. ، 1985 ، Grishchenko V.I. et al. ، 1986 ، Kushch I.B. ، 1986 ، Lebedenko BC ، 1987) ، ومع ذلك ، بالنسبة للجزء الأكبر ، الكائن من الدراسة كان مصل الدم أو غشاء كرات الدم الحمراء ، وفقط في عدد قليل من الأعمال تمت دراسة عملية LPO في العناصر الهيكلية للأرومة الغاذية. بالإضافة إلى ذلك ، لا توجد دراسات شاملة كافية تسمح بتقييم حالة نظام المشيمة الجنيني في مقدمات الارتعاج من زوايا مختلفة ، وبالتالي يبدو من المناسب دراسة العلاقة بين ديناميكيات TBG وعملية بيروكسيد الدهون والوظيفة الهرمونية لـ مجمع الجنين المشيمي.

الغرض من الدراسة وأهدافها. الغرض من هذه الدراسة هو تحسين طرق تشخيص حالة نظام الجنين المشيمي في حالة تسمم الحمل. وفقًا للهدف ، تم تحديد المهام التالية:

1. لدراسة محتوى TBG في مصل الدم في ديناميات الحمل الفسيولوجي.

2. لتحديد سمات التغيرات في مستوى TBG أثناء الحمل ، والتي تعقدها مقدمات الارتعاج متفاوتة الخطورة في الديناميات ، لتحديد تأثير المظاهر السريرية المختلفة لتسمم الحمل على مستوى TBG في الدم ؛

3. تحديد ملامح التغييرات في TBG أثناء تطور قصور الجنين المشيمة في تسمم الحمل.

4. لدراسة تأثير المظاهر السريرية المختلفة لتسمم الحمل على وظيفة إنتاج الهرمونات لمركب الجنين المشيمي.

5. لتحديد سمات تنظيم تفاعلات بيروكسيد الدهون في المشيمة ، وكذلك حالة نظام مضادات الأكسدة في الدم في حالة تسمم الحمل متفاوتة الشدة ، واعتمادها على شكل ومدة تسمم الحمل وفي تطور الجنين - قصور المشيمة.

حداثة علمية. لأول مرة في بلدنا ، تم إجراء دراسة لمحتوى TBG في مصل الدم في ديناميات الحمل الفسيولوجي من 8 إلى 42 أسبوعًا بفاصل أسبوعين ، تمت دراسة محتوى TBG في مصل الدم في ديناميات في أشكال نقية ومجتمعة من تسمم الحمل. تم الكشف عن طبيعة التفاعل بين عملية LPO في المشيمة ونشاط نظام مضادات الأكسدة في الدم في مقدمات الارتعاج بدرجات متفاوتة من الشدة ، واعتماد هذه العمليات على شكل ومدة تسمم الحمل ، وحالتهم في قصور الجنين.

الأهمية النظرية والعملية للعمل. تسمح لنا الدراسة الشاملة لحالة نظام المشيمة الجنيني في مقدمات الارتعاج بدرجات متفاوتة من الشدة بتوسيع الفهم الحالي للإمراضية لتطور قصور الجنين المشيمي في تسمم الحمل ، لتقييم الأهمية التشخيصية والإنذارية للتحديد المعقد لـ TBG و estriol و progesterone و cortisol في دم النساء الحوامل المصابات بمقدمات الارتعاج ، لإثبات استخدام العلاج المضاد للأكسدة في التسمم الحملي علميًا.

الأحكام الأساسية للدفاع.

1. تسبب مضاعفات الحمل بسبب تسمم الحمل تغيرات مرضية في حالة الجنين المشيمي

التوازن ، معبراً عنه في انتهاك لتخليق TBG ، الوظيفة الهرمونية للمشيمة ، العلاقة بين الأنظمة المؤيدة ومضادات الأكسدة.

2. أثناء الحمل الفسيولوجي ، يزداد محتوى TBG في مصل الدم تدريجياً حتى 36 أسبوعًا من الحمل ، وبعد ذلك ينخفض المستوى بحلول وقت الولادة. يصاحب تطور تسمم الحمل انخفاض في مستوى TBG وطبيعة دينامياته. الانتهاكات التي تم الكشف عنها تعتمد بشكل مباشر على شدة تسمم الحمل وخصائصها السريرية. يصاحب تطور قصور الجنين أيضًا انخفاض في مستوى TBG في الدم ، والذي يمكن استخدامه في التشخيص المعقد لحالة الجهاز الجنيني في تسمم الحمل.

3. تؤدي تسمم الحمل إلى اختلال الوظيفة الهرمونية لجهاز المشيمة الجنيني ، وتعتمد درجته وطبيعته على السمات السريرية للمرض ويعكس مراحل الاضطرابات التكيفية التعويضية في نظام الأم-المشيمة-الجنين.

4. تطور تسمم الحمل مصحوب باختلال في الأنظمة المؤيدة ومضادات الأكسدة ، والتي تعتمد طبيعتها على المظاهر السريرية للمرض. يتميز الشكل الخفيف من تسمم الحمل بتنشيط تفاعلات بيروكسيد الدهون في المشيمة وزيادة تعويضية في نشاط مضادات الأكسدة في الدم ؛ مع أشكال معتدلة وحادة من المرض ، على خلفية تكثيف أكثر وضوحا لبيروكسيد الدهون في المشيمة.

الموافقة على النتائج السريرية للعمل. تم تنفيذ العمل في قسم أمراض النساء والتوليد في كلية الطب الأولى في أكاديمية موسكو الطبية. هم. سيتشينوف. فيما يتعلق بموضوع الرسالة ، تم نشر عمل واحد ، وتم قبول اثنين للنشر. المقالات تعكس الأحكام الرئيسية لأطروحة العمل. تمت الموافقة على الأطروحة في 13 مايو 1992 في اجتماع لموظفي قسم أمراض النساء والولادة في كلية الطب الأولى.

نطاق وهيكل العمل. تتكون الأطروحة من مقدمة ، ومراجعة الأدبيات ، ووصف عام لأبحاثهم الخاصة ، ومناقشة النتائج والاستنتاجات والتوصيات العملية وقائمة المراجع. العمل معروض في 109 صفحات من النص المكتوب بالرسوم الإيضاحية بـ 13 شكلاً و 50 جدولاً. يحتوي الفهرس الأدبي على 169 مصدرًا محليًا و 105 مصدرًا أجنبيًا.

الخصائص السريرية العامة للمرضى الذين تم فحصهم. من أجل إنجاز المهام المحددة في هذا العمل ، تم تنفيذ ما يلي: الفحص السريري ، تحليل بيانات التاريخ ، مسار وإدارة الحمل والولادة ، حالة الأطفال حديثي الولادة في 318 امرأة. تم اختيار النساء الحوامل بأخذ عينات عشوائية. تم تقسيم جميع النساء اللائي تم فحصهن إلى مجموعتين رئيسيتين: المجموعة الضابطة تتكون من 198 امرأة مع حمل غير معقد ، والمجموعة الرئيسية - 120 امرأة كان حملهن معقدًا بسبب تسمم الحمل متفاوتة الشدة.

خصائص المجموعة الضابطة. 198 مريضًا تتراوح أعمارهم بين 17 إلى 40 عامًا. تم إجراء المسح من 8 إلى 42 أسبوعًا بفاصل أسبوعين. لم تشمل المجموعة الضابطة النساء الحوامل اللواتي لديهن "مخاطر عالية" من مقدمات الارتعاج بسبب ما يصاحب ذلك من أمراض جسدية ومؤشر معدي مرتفع. في أغلب الأحيان في سوابق النساء اللائي تم فحصهن في المجموعة الضابطة كانت: جدري الماء - 14.64٪ ، الحصبة - 17.11٪ ، الأنفلونزا - 26.26٪ ، السارس - 34.84٪.

أنجبت 178 امرأة من خلال قناة الولادة الطبيعية ، منهن 170 (89.9٪) في عرض رأسي ، و 8 في عرض المقعد. تم ولادة 20 امرأة حامل بعملية قيصرية.

وُلد جميع الأطفال بنتائج أبغار في الدقيقة الأولى من العمر - 7-8 نقاط ، في 5 دقائق - 8-9 نقاط. تراوح وزن الأطفال حديثي الولادة من 3000 إلى 4500 جم (متوسط 3650 + 74.30 جم). استمرت فترة النفاس في فترة النفاس وفترة الولدان المبكرة عند الأطفال حديثي الولادة دون مضاعفات.

خصائص_المجموعة_الرئيسية. رئيسي

تألفت المجموعة من 120 مريضًا ، كان حملهن معقدًا بسبب تسمم الحمل بدرجات متفاوتة من الخطورة. تم إجراء تقييم شدة المرض وفقًا لنظام النقاط (تعليمات منهجية لوزارة الصحة في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، 1987). وفقًا لشدة تسمم الحمل ، تم تقسيم النساء من المجموعة الرئيسية إلى ثلاث مجموعات فرعية: المجموعة الفرعية الأولى تتكون من 42 امرأة مصابة بتسمم الحمل الخفيف ، والمجموعة الفرعية الثانية شملت 43 امرأة حامل مصابة بتسمم الحمل المعتدل ، والمجموعة الفرعية الثالثة شملت 35 امرأة مصابة بتسمم الحمل.

شكل حاد من تسمم الحمل. تم إجراء الفحص في 23-24 ، 31-32 ، 35-36 ، 37-38 ، 39-40 أسبوعًا. تراوحت أعمار جميع الذين شملهم الاستطلاع بين 16 و 41 عامًا. من بين الأمراض المعدية المنقولة ، كان أكثرها شيوعًا في المجموعة الرئيسية: الحصبة - 22.5٪ ، الأنفلونزا - 30.8٪ ، الحمى القرمزية - 20.8٪ ، التهاب اللوزتين المزمن - 16.7٪. بشكل عام ، لوحظ وجود مؤشر معدي أعلى في المجموعة الرئيسية. في 62 (51؟ 6٪) من النساء الحوامل. تطور تسمم الحمل على خلفية علم الأمراض خارج الجهاز التناسلي: خلل التوتر العضلي الوعائي من نوع ارتفاع ضغط الدم - في 32 (26.7 ٪) ، ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى إلى الثانية - في 9 (7.5 ٪) ، التهاب الحويضة والكلية المزمن - في 19 (15.8 ٪) ، التهاب الحبل الروماتيزمي - في 2 (1.7٪). في أغلب الأحيان ، في 77.14 ٪ ، لوحظ وجود أمراض خارج تناسلية في المجموعة الفرعية الثالثة. كان مسار هذا الحمل ، بالإضافة إلى تسمم الحمل ، معقدًا بسبب التهديد بالإجهاض لدى 16 امرأة حامل (13.3٪) ، والتهديد بالولادة المبكرة - في 6 (5٪) ، وفقر الدم - في 30 ("٪٪) ، والتهابات الجهاز التنفسي الحادة - في 12 (105). أثناء الفحص في النساء الحوامل من المجموعة الرئيسية ، تم الكشف عن تشنج الأوعية الدموية في شرايين الشبكية: في المجموعة الفرعية 1 - في امرأتين (4.76٪) ، في المجموعة الثانية - في 7 (16.28٪) ، في المجموعة ثالثا - في 17 مريضا (48. ٪). لتحديد حالة وظيفة تكوين البروتين في الكبد والتمثيل الغذائي للدهون ، تم تحديد محتوى البروتين الكلي والكوليسترول في مصل دم الأم (الجدول 1). تشير إلى محتوى منخفض من البروتين الكلي ومحتوى أعلى من الكوليسترول في دم النساء الحوامل المصابات بأشكال حادة من تسمم الحمل.

من بين الأطفال المولودين عند الأوان ، تم تشخيص نقص الأكسجة الجنيني المزمن داخل الرحم في 21 مولودًا جديدًا ، وسوء التغذية داخل الرحم - في 11 ،

عدم النضج التشكلي - في 11. في أغلب الأحيان ، في 57 ٪ ، لوحظ تطور قصور الجنين المشيمي في النساء من المجموعة الفرعية الثالثة.

أنجبت 91 امرأة من خلال قناة الولادة الطبيعية ، 88 منهن في عرض رأسي ، و 4 في عرض المؤخرة. وأجريت عملية وضع ملقط الولادة في حالتين: بسبب البداية الحادة لنقص الأكسجة لدى الجنين والمتصلة بشكل حاد. من اعتلال الكلية. تم تسليم الولادة في البطن في 28 امرأة. يُظهر التحليل زيادة في وتيرة الولادة البطنية في المجموعتين الفرعيتين الثانية والثالثة. زيادة التردد

ارتبطت الولادة البطنية بشكل أساسي بعدم فعالية العلاج المعقد لمقدمات الارتعاج ، على التوالي ، 6.98٪ و 37.14٪. كان متوسط وزن الأطفال حديثي الولادة على التوالي حسب المجموعات الفرعية: 3515 + -94.8 جم ، 3472 + 87.19 جم و 3042 + -79.15 جم.

الجدول 1

المجموعة الرئيسية

المجموعة الضابطة أنا المجموعة الفرعية. المجموعة الثانية المجموعة الفرعية الثالثة

إجمالي البروتين 65.26 + -0.54 64.75 + -2.01 61.50 + -1.16 57.21 + -1.28 *

الكوليسترول 7.50 + -0.54 8.14 + -0.49 8.60 + -0.24 * 9.26 + -0.62 *

* ص 0.05 بالمقارنة مع مجموعة التحكم.

محتوى TBG في ديناميات الحمل الفسيولوجي. تم فحص ما مجموعه 198 من النساء الحوامل المصابات بالحمل غير المصحوب بمضاعفات. تم أخذ عينات الدم من كل مريض من 1 إلى 3 مرات ، بفاصل أسبوعين ، من 8 إلى 42 أسبوعًا. وتعرض النتائج في التين. رقم 1. لوحظ زيادة تدريجية في تركيز TBG حتى 36 أسبوعًا من الحمل ، تليها انخفاض بمقدار 42 أسبوعًا. كان محتوى TBG في فترة 7-8 أسابيع 36 + -4.10 ميكروغرام / مل. علاوة على ذلك ، حتى 26 أسبوعًا ، ارتفع مستوى TBG بشكل حاد إلى 135.68 + -9.09 ميكروغرام / مل. وتراوحت الزيادة في الأسبوعين من 10.0 إلى 33.4٪. لم يكن هناك فرق معتد به إحصائيا بين كل فترة لاحقة (P> 0.05). في 27-28 وفي 31-32 أسبوعًا كان هناك انخفاض في تركيز TBG في الدم بنسبة 8.2٪ (p> 0.05) و 3.9٪ (p> 0.05) ، على التوالي. المزيد من محتوى البروتين

زاد تدريجياً إلى 157.06 + -11.74 ميكروغرام / مل ، ووصل إلى الحد الأقصى عند 36 أسبوعًا من الحمل. انخفض معدل الزيادة لمدة أسبوعين في تركيز TBG بشكل ملحوظ وبلغ 4.7-6.2 ٪ في الأشهر الثلاثة الأخيرة من الحمل.

بعد 36 أسبوعًا ، انخفض مستوى TBG قليلاً بمقدار 40 أسبوعًا إلى 137.06 + -10.93 ميكروغرام / مل (بنسبة 14٪ (p> 0.05)). بعد ذلك ، وبحلول 42 أسبوعًا ، كان هناك انخفاض حاد في مستويات البروتين إلى 99.59 + -Ö.59 ميكروغرام / مل (ع.<0.05).

في التحليل الفردي ، هناك تباين كبير في محتوى TBG في مصل الدم ، لذلك ، في فترة 7-8 أسابيع ، كانت تقلباته في المدى من 15.60 إلى 54.60 ميكروغرام / مل ، وفي فترة 35 -36 أسبوعًا - 112.42237.50 ميكروغرام / مل ، نظرًا لأنه يجب تنفيذ تعريف TBG في الديناميات.

عند دراسة اعتماد الارتباط بين مستوى TBG في الدم ووزن الجنين عند الولادة ، لوحظ اعتماد ارتباط متوسط = 0.583.

يسمح لنا الحصول على النتائج باستنتاج أنه من الممكن استخدام تحديد تركيز مصل TBG للتحكم في مسار عملية الحمل.

محتوى TBG في مختلف المظاهر السريرية لتسمم الحمل. بناءً على النتائج التي تم الحصول عليها (الشكل 2) ، وجد أن محتوى TBG أثناء الحمل معقد بسبب تسمم الحمل الخفيف لا يختلف بشكل كبير عن مستواه أثناء الحمل الطبيعي. اختلف تركيز TBG بشكل كبير عن المجموعة الضابطة فقط في فترة 23-24 أسبوعًا وبلغ 89.5 + -63 ميكروجرام / مل (ع.<0.05). Затем уровень белка прогрессивно нарастал до 36 недель беременности, достигая 160.43+-14.92 (в среднем на 57.8% (р<0.05)), после чего происходило его снижение к сроку родов до 137.38+-41.42 мкг/мл (на 41.42% (р<0.05)). Более выраженное снижение уровня ТБГ в исследуемые сроки наблюдалось во II подгруппе. В 23-24 недели уровень его в сыворотке крови составил 74.0+-9.98 мкг/мл, что на 14.3% ниже, чем в I подгруппе (р<0.05), и на 36.32% чем в контрольной группе (р<0.05). Далее концентрация ТБГ увеличивалась к 36 неделям до 137.33+-30.03 мкг/мл, достигая своего «пика» (р<0.05), формируя своеобразное «плато». В III подгруппе концентрация белка в сроке 23-24 недели составила 22.75+-0.9 мкг/мл и была в 4 раза ниже, чем в I подгруппе, и в 5.1 раза ниже, чем в контрольной группе. Далее уровень ТБГ нарастал, составив в 35-36 недель 114.50+-37.21 мкг/мл,

درجة الضوء -g-

متوسط الدرجة

درجة شديدة -X-

شكل نقي مركب

أي 4.2 مرة. حتى 37-38 أسبوعًا ، ظل مستوى البروتين دون تغيير تقريبًا - 112.75 - »- 11.97 ميكروغرام / مل (p> 0.05) ، وبعد ذلك انخفض خلال مدة التسليم إلى 88.17 + -7.17 ميكروغرام / مل (p<0.05). На рис.2 приведены данные исследования, содержания ТБГ при «чистой» и сочетанной форме гестоза.

أظهر تحليل النتائج أن الأشكال "النقية" والمختلطة من تسمم الحمل ، بشكل عام ، تتميز بإفراز أقل لـ TBG مقارنة بالحمل الفسيولوجي. ولوحظ أدنى مستوى من TBG في الشكل المشترك لمقدمات الارتعاج.

في مجموعة النساء اللواتي أنجبن أجنة كاملة المدة مع وجود علامات لسوء التغذية داخل الرحم ، انخفض مستوى TBG بشكل كافٍ مقارنة بالمجموعة الضابطة (p.<0.05) и составил 86.25+-26.87 мкг/мл. Развитие хронической внутриутробной гипоксии характеризовалось снижением содержания ТБГ до 100.14+-17.52 мкг/мл (р<0.05). Уровень ТБГ в сыворотке крови женщин, родивших детей с признаками морфофункциональной незрелости составил 106.70»-12.56 мкг/мл. Из доношенных новорожденных основной группы 28 родились в состоянии средней тяжести и 7 - в тяжелом состоянии. Уровень ТБГ в этих группах составил соответственно 130.67+-12.99 мкг/мл (р>0.05) و 92.67 + -7.51 ميكروغرام / مل (ص<0.05).

عند تحليل اعتماد تركيز TBG على مدة تسمم الحمل ، لوحظ أن قيمة TBG قد انخفضت بشكل حاد في مجموعة النساء الحوامل المصابات بالبدء المبكر لتسمم الحمل (في 23-24 أسبوعًا) بنسبة 38.06٪ واختلفت بشكل كبير (ص<0.05) от содержания его в крови беременных с поздним началом гестоза (в 36-40 нед.).

في المجموعة الرئيسية ، لم يكن هناك ارتباط بين وزن الجنين عند الولادة ومستوى TBG في مصل الدم (r = 0.067). تتيح لنا النتائج التي تم الحصول عليها أن نعتبر أن انخفاض محتوى TBG في مقدمات الارتعاج هو علامة تشخيصية غير مواتية ويسمح باستخدام تحديده في مصل دم الأم كإحدى الطرق في التشخيص المعقد لحالة نظام الجنين المشيمي. والتنبؤ بنتائج الولادة والجنين.

تأثير المظاهر السريرية لتسمم الحمل على محتوى هرمونات مجمع الجنين المشيمي. أظهرت نتائج تحليل ديناميات محتوى الإستريول والبروجسترون والكورتيزول في دم الأم أن:

عملية الحمل الفسيولوجية هي زيادة تدريجية في محتوى هذه الهرمونات. لذا ، فإن محتوى الإستريول من 23-24 أسبوعًا. بنهاية الحمل زادت من 46.21 + -7.23 نانومول / لتر إلى 121.76 + -13.07 نانومول / لتر (2.63 مرة (p<0.05)), прогестерона с 87.31+-4.25 нмоль/л до 197.91+-20.26 нмоль/л (в 2.27 раза (р<0.05)), кортизола с 821.44+-81.61 нмоль/л до 1081.08+-89.05 нмоль/л (в 1.32 раза (р<0.05)) (рис.3,4,5).

خلال فترة الحمل المعقدة بسبب تسمم الحمل الخفيف ، كان هناك انخفاض طفيف في محتوى هرمون الاستريول والبروجسترون في دم الأم مقارنة بمجموعة التحكم. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه ، على عكس المجموعة الضابطة ، كان هناك انخفاض في تركيز البروجسترون بعد 38 أسبوعًا. الحمل وكذلك استقرار الزيادة في هرمون الاستريول في نفس الوقت (الشكل 3.4). لم يختلف محتوى الكورتيزول في المجموعة الفرعية I حتى 36 أسبوعًا عمليًا عن القاعدة ، ولكن تم تقليله في 37-38 و 39-40 أسبوعًا (الشكل 5).

في المجموعة الفرعية الثانية ، على خلفية انخفاض أكثر وضوحًا في محتوى الإستريول ، لوحظت زيادة في مستوى البروجسترون والكورتيزول بالنسبة إلى المجموعة الضابطة ، ومع ذلك ، فقد ترافق ذلك مع انخفاض في مستوى دم الأم. بعد 38 أسبوعًا من الحمل (الجداول رقم 3 ، 4 ، 5).

تميز تطور شكل حاد من تسمم الحمل بانخفاض واضح في تركيز هرمون الاستريول والبروجسترون في جميع الفترات المدروسة (الشكل 3،4). كان مستوى الكورتيزول أقل قليلاً من المعدل الطبيعي حتى 36 أسبوعًا من الحمل ، وبعد ذلك لوحظ انخفاض حاد في تركيزه (الشكل 5).

قد يشير المحتوى المتزايد من الكورتيزول في دم النساء من المجموعة الفرعية الثانية إلى إجهاد آليات التكيف التي تهدف إلى الحفاظ على التوازن في النظام. من المحتمل أن يكون الانخفاض في مستوى هذا الهرمون في المجموعة الفرعية الثالثة مرتبطًا باستنفاد وظيفة قشرة الغدة الكظرية لكل من الأم والجنين بشكل أساسي ، مما يقلل بشكل كبير من قدرتها على التكيف في فترة ما بين الولادة وحديثي الولادة. والدليل المقنع على ذلك هو انخفاض مستوى الكورتيزول في دم الأمهات اللائي وضعن أطفالًا في حالة متوسطة وشديدة. كان تركيز الكورتيزول 961.04 + -59.85 نانومول / لتر و 912.77 + -34.25 نانومول / لتر ، على التوالي (الجدول 2).

تميز قصور الجنين المشيمي بانخفاض مستوى الهرمونات (الجدول رقم 2). أظهر تحليل البيانات التي تم الحصول عليها من دراسة مقارنة للحالة الهرمونية للنساء الحوامل المصابات بشكل "نقي" ومركب من تسمم الحمل (الشكل 3 ، 4 ، 5) أن أدنى تركيزات للهرمونات لوحظت في الشكل المركب من تسمم الحمل أثناء تطور المرض على خلفية التهاب الحويضة والكلية المزمن وارتفاع ضغط الدم 1 -P درجة (الجدول رقم 3). تسمح لنا البيانات التي تم الحصول عليها باستنتاج أن الحمل المشترك له تأثير غير مواتٍ أكثر على وظيفة نظام المشيمة الجنيني.

كان لمدة المرض تأثير واضح على مستويات الدم في الهرمونات المدروسة. مع زيادة مدة تسمم الحمل ، انخفض محتوى جميع هرمونات مصل الدم (الجدول رقم 4). وبالتالي ، فإن مدة مسار تسمم الحمل هي أحد المعايير الرئيسية التي تحدد درجة شدتها.

وبالتالي ، فإن مضاعفات الحمل مع تسمم الحمل تؤدي إلى حدوث خلل هرموني في نظام الأم المشيمة والجنين ، والذي تعتمد شدته على شدة المرض.

درجة الضوء -g-

معتدل ■ - □ - شديد --x- -

شكل نقي مركب

درجة الضوء -g-

درجة متوسطة □ ■

X- شديد

بيور فورم Ag-

شكل ملتصق

1250 1200-1150 1100 شمال 1050 1000950900-850-800؟ 50

درجة الضوء -g-

متوسط الدرجة

درجة شديدة -x-

شكل نقي مركب

الجدول 2

الحمل الفسيولوجي المزمن. نقص الأكسجة داخل الرحم تضخم الجنين داخل الرحم عدم النضج التشكل الوظيفي

إستريول 121.76 + 13.07 66.90 + 7.68 * 77.11 + 13.47 * 67.15 + 9.56 *

البروجسترون 197.91 + 20.26 151.94 + 27.79 129.29 + 16.49 * 144.85 + 19.34

الكورتيزول 1081.08 + 89.05 916.12 + 34.25 923.12 + 78.53 1120.31 + 102.11

ص<0.05 при сравнении с контрольной группой

الجدول 3

حمل غير معقد II 121.76 + 13.07 197.91 + 20.26 1081.08 + 89.05

تسمم الحمل على خلفية VVD بنوع ارتفاع ضغط الدم 14 79.02 + 7.64 * 157.54 + 13.39 914.36 + 54.10

تسمم الحمل على خلفية ارتفاع ضغط الدم 1-11 درجة ب 71.68 + 13.95 * 132.51 + 14.21 * 1239.10 + 160.60

تسمم الحمل على خلفية التهاب الحويضة والكلية المزمن II 62.84 + 6.62 * 104.46 + 11.31 * 965.09 + 53.06

ص<0.05 при сравнении с контрольной группой

الجدول 4

p estriol nmol / l progesterone nmol / l cortisol nmol / l

20-24 أسبوعًا 15 68.84 + -8.14 133.35 + -19.69 904.42 + -80.72

25-30 أسبوعًا 14 71.78 + -9.45 148.35 + -18.92 953.45 + -60.14

30 - 35 أسبوعًا 15 76.39 + -8.80 196.04 + -36.87 962.16 + -65.37

36-40 أسبوعًا 12 98.57 + -13.05 229.16 + -39.59 988.57 + -61.65

Р1-Р2> 0.05 р | -р2> 0.05 р! -р2> 0.05 Р2-Рз> 0.05 р1-рз<0.05 р]-рз>0.05 P | -P3> 0.05 P2-P3> 0.05 p] -p4> 0.05 P1 ~ P4<0.05 РГР4<0.05 Р2-Р4<0.05

تغيرات في عمليات الأكسدة في المشيمة ونشاط مضادات الأكسدة في الدم. تم فحص 40 امرأة حامل في فترة 39-40 أسبوعا. من بين هؤلاء ، II مع حمل غير معقد (مجموعة تحكم) و 29 مصابًا بمقدمات الارتعاج متفاوتة الشدة (المجموعة الرئيسية). تم تقسيم جميع النساء في المجموعة الرئيسية إلى مجموعتين فرعيتين: تضمنت 13 امرأة حامل مصابات بتسمم الحمل الخفيف ، و II - 16 مصابات بتسمم الحمل المعتدل والشديد. تم الحكم على حالة عمليات بيروكسيد الدهون في المشيمة من خلال محتوى malondialdehyde (MDA) في أنسجة المشيمة. تم تحديد نسبة السيرولوبلازمين / الترانسفيرين كمؤشر يميز حالة نظام مضادات الأكسدة في الدم في المصل.

في المجموعة الضابطة ، كان محتوى MDA في المشيمة 0.520 + -0.30 نانومول / ملغ بروتين. في مجموعة النساء الحوامل المصابات بمقدمات الارتعاج ، زاد مستوى MDA في المشيمة مع زيادة شدة تسمم الحمل. في المجموعة الفرعية الأولى ، كان تركيز MDA في متجانس المشيمة 0.564 + 0.052 نانومول / ملغ بروتين (p> 0.05) ، في المجموعة الفرعية الثانية كان 0.648 + -0.38 نانومول / ملغ بروتين (p<0.05). Полученные результаты свидетельствуют об активации процессов ПОЛ непосредственно

في أنسجة المشيمة مع تسمم الحمل. بالإضافة إلى ذلك ، فإن عملية تنشيط LPO في المشيمة ، مع زيادة شدة تسمم الحمل ، يصاحبها زيادة في مستوى الكوليسترول في الدم وانخفاض تدريجي في تركيز هرمون الاستريول ، الذي له نشاط مضاد للأكسدة.

جنبا إلى جنب مع زيادة شدة بيروكسيد الدهون في المشيمة ، تم الكشف عن تغييرات في نظام مضادات الأكسدة في الدم. في مجموعة التحكم ، بلغ متوسط اتساع إشارة ZPR لسيرولوبلازمين 3.57 + -0.37 سم.<0.05). Во II подгруппе содержание церулоплазмина в сыворотке крови снижалось, о чем свидетельствует низкая средняя величина амплитуды ЗПР-сигнала - 2.43+-0.46 см (на 61.4%) (р<0.05). Средняя величина спектра амплитуды ЗПР в контрольной группе для трансферина составила 5.01+-0.61 см. В I подгруппе было отмечено повышенное содержание трансферина, что проявлялось в увеличении средней величины амплитуды ЗПР-спектра до 7.00+-0.87 см (на 29%) относительно контрольной группы (р>0.05). مع زيادة شدة تسمم الحمل ، انخفض محتوى الترانسفيرين في الدم. في المجموعة الفرعية II ، كان متوسط قيمة اتساع طيف ZPR 4.08 + -0.79 (42٪ أقل من المجموعة الفرعية الأولى) (ص.<0.05). Соотношение церулоплазмин/трансферин для контрольной группы составило 0.71+-0.27. При гестозе легкой степени (I подгруппа) наблюдалось повышение этого соотношения до 0.95+-0.16 (р>0.05) مما يدل على تنشيط نظام مضادات الأكسدة في الدم. في المجموعة الفرعية II ، تم تقليل هذه النسبة - 0.60 + -0.03 (ص<0.05), причем происходило, в основном, за счет уменьшения содержания церулоплазмина. Интенсификация процессов ПОЛ в плаценте при легкой степени заболевания сопровождается активацией антиоксидантной системы крови, при средней и тяжелой - снижением ее активности, что неблагоприятно сказывается на состоянии клеточных мембран структурных элементов трофобласта и хориона.

وبالتالي ، فإن أحد الأسباب الرئيسية لتطور قصور المشيمة هو اختلال التوازن في الأنظمة المضادة للأكسدة والمضادة للأكسدة. وبالتالي ، فإن تطور نقص الأكسجة المزمن داخل الرحم وسوء التغذية داخل الرحم في الحالات التي تمت ملاحظتها كان مصحوبًا بتنشيط عمليات بيروكسيد الدهون في المشيمة - محتوى MDA ، على التوالي ، 0.629 + 0.033 (p.<0.05) и 0.537+-0.093 нмоль/мг белка (р>0.05). في

نقص الأكسجة الجنيني المزمن داخل الرحم ، كانت نسبة السيرولوبلازمين / الترانسفي أعلى قليلاً من القيمة الطبيعية - 0.86 + -0.10 (p> 0.05). رافق تطور سوء التغذية داخل الرحم انخفاض في نشاط مضادات الأكسدة في الدم - 0.61 + -0.08 (P> 0.05).

وجد التقييم المقارن للبيانات التي تم الحصول عليها للأشكال "النقية" والمشتركة من تسمم الحمل أن الأشكال المركبة تتميز بزيادة محتوى MDA في المشيمة وقيمة أقل لنسبة السيرولوبلازمين / الترانسفيرين ، على التوالي 0.608 + -0.045 نانومول / ملغ من البروتين ، 0.69 + -0.15 (p> 0.05) و 0.58 + -0.033 نانومول / ملغ بروتين ، 0.98 + -0.16 (p> 0.05). هذا يؤكد البيانات المنشورة سابقًا حول التأثير المرضي الأكثر وضوحًا للأشكال المركبة من تسمم الحمل على حالة مجمع الجنين المشيمي.

تم العثور على علاقة بين مدة المرض ودرجة نشاط الأنظمة المؤيدة ومضادات الأكسدة. عندما ظهرت الأعراض الأولى لتسمم الحمل في 36-40 أسبوعًا ، كانت الزيادة في محتوى MDA في المشيمة ضئيلة - 0.570 + -0.044 نانومول / ملغ من البروتين وكانت مصحوبة بزيادة في نشاط أنظمة الدم المضادة للأكسدة (سيرولوبلازمين / نسبة التحويل - 1.098 + -0.24). كانت الزيادة في مدة المرض مصحوبة بتكثيف أكثر وضوحًا لعمليات بيروكسيد الدهون واستنفاد نشاط مضادات الأكسدة في الدم. لذلك ، في بداية تسمم الحمل في 20-24 أسبوعًا ، كان محتوى MDA في المشيمة 0.635 + -0.05 نانومول / ملغ من البروتين (p.<0.05). Следовательно, длительность течения гестоза является одним из самых важных показателей степени его тяжести. Таким образом, развитие гестоза сопровождается интенсификацией реакций ПОЛ в плаценте и снижение антиоксидантной активности крови при средней и тяжелой форме гестоза. Нарушение во взаимодействии про- и антиоксидантных систем приводит к нарушению функций клеточных мембран структурных элементов трофобласта, нарушение синтеза гормонов и белков, способствуя развитию фето-плацентарной недостаточности.

1. يؤدي حدوث تسمم الحمل أثناء الحمل إلى حدوث تغيير في توازن الجنين المشيمي ، والذي يتم التعبير عنه في انتهاك لتخليق TBG ، والوظيفة الهرمونية للمشيمة ، والعلاقة بين الأنظمة المؤيدة والأكسدة.

2. أثناء الحمل الفسيولوجي ، يزداد محتوى TBG في مصل الدم تدريجياً حتى 36 أسبوعًا من الحمل بمقدار 4.28 مرة ، وبعد ذلك ينخفض مستواه مع فترة الولادة ؛ معدل نمو تركيز TBG لمدة أسبوعين في الثلث الأول والثاني هو 10.0-33.4٪ ، في الثلث الثالث 4.7-6.2٪.

3. يصاحب حدوث تسمم الحمل أثناء الحمل انخفاض في مستوى TBG في الدم وانتهاك لطبيعة دينامياته. الانتهاكات التي تم الكشف عنها تعتمد بشكل مباشر على شدة تسمم الحمل. يتميز تطور تسمم الحمل على خلفية علم الأمراض خارج التناسل بمستوى أقل من TBG مقارنة بالشكل "النقي".

4. تطور قصور الجنين في تسمم الحمل مصحوب بانخفاض في محتوى TBG في مصل الدم بنسبة 22.7-30.06٪ مقارنة بالمعيار ، مما يجعل من الممكن استخدام تحديد مستوى TBG في المصل في المجمع تشخيص حالة قصور الجنين في تسمم الحمل.

5. يؤدي تطور تسمم الحمل إلى انخفاض في إنتاج هرمون الإستريول والبروجسترون بواسطة مركب الجنين المشيمي ، وتتناسب شدته بشكل مباشر مع شدة المرض. تعتبر التغيرات الأكثر وضوحًا في الحالة الهرمونية من سمات مقدمات الارتعاج الحادة وأشكالها المركبة.

6. مع مقدمات الارتعاج المعتدلة ، هناك زيادة في مستويات الكورتيزول مقارنة بالقاعدة مع "الذروة" عند 36 أسبوعًا من الحمل. في شكل حاد ، هناك انخفاض في مستوى الكورتيزول في الديناميات ، وهو ما يفسره استنفاد القدرات الوظيفية لمجمع الجنين المشيمي.

7. يتميز الشكل الخفيف من تسمم الحمل بتنشيط LPO في المشيمة ، بينما يزيد محتوى MDA في متجانس المشيمة بنسبة 8.46٪ ؛ وزيادة تعويضية في نشاط مضادات الأكسدة في الدم (تزداد نسبة السيرولوبلازمين / الترانسفيرين بنسبة 33.8٪).

8. في الشكل المعتدل والشديد من المرض ، على خلفية تكثيف أكثر وضوحًا لبيروكسيد الدهون وزيادة محتوى MDA في المشيمة بنسبة 24.6 ٪ ، هناك انخفاض في نشاط مضادات الأكسدة في الدم ، كما يتضح من انخفاض نسبة السيرولوبلازمين / الترانسفيجين بنسبة 15.5٪. يتميز حدوث تسمم الحمل على خلفية علم الأمراض خارج الجهاز التناسلي بكثافة أعلى من بيروكسيد الدهون في المشيمة وانخفاض نشاط مضادات الأكسدة في الدم عن شكله "النقي".

9. يصاحب عدم كفاية وظيفة مجمع الجنين المشيمي في حالة تسمم الحمل زيادة في محتوى منتجات LPO في المشيمة بنسبة 3.27-20.96٪ ، مما يشير إلى دور معين لتفعيل LPO في التسبب في قصور الجنين المشيمي .

1. تحديد مستوى المصل من TBG يمكن أن يكون بمثابة اختبار تشخيصي إضافي لتحديد محتوى TBG أثناء الحمل الكامل بنسبة 20-30٪ قد يشير إلى تطور قصور الجنين المشيمي ونتائج غير مواتية للولادة. الجنين.

2. يمكن استخدام تحديد محتوى malondialdehyde في المشيمة ، والذي يزيد مستواه بنسبة 20٪ تقريبًا مع تطور قصور المشيمة ، للتشخيص بأثر رجعي لحالة المشيمة في حالة تسمم الحمل.

3. لتحديد حالة نظام الجنين في حالة تسمم الحمل ، من المفيد تحديد الإستريول والبروجسترون والكورتيزول في مصل دم الأم. يشير الانخفاض المتزامن في مستواها في مصل الدم إلى استنفاد الوظيفة وتطور قصور نظام المشيمة الجنيني.

رقم 7 ، ص 18-22 (شارك في تأليف Pobedinsky N.M. ، Razmanikhina N.I. ، Vengerov Yu.Yu. ، Starovoitova T.A.)

3. التغييرات في بعض المعلمات البيوكيميائية والفيزيائية الحيوية أثناء الحمل معقدة بسبب تسمم الحمل (المؤلف المشارك Pobedinsky N.M. ، Razmanikhina N.I. ، Ostrakhovich E.A. ، Soodaeva S.K.) - مقبول للنشر في مجلة Obstetrics and Gynecology ".

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

استضافت في http://www.allbest.ru/

المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة الفيدرالية

التعليم المهني العالي

"أكاديمية ولاية إيجيفسك الزراعية"

كلية الطب البيطري

قسم الكيمياء

امتحان

في الكيمياء الحيوية الحيوانية

الموضوع: "البروتين الكلي لمصل الدم. طرق التحديد ، الأهمية السريرية والتشخيصية ، السمات الخاصة"

أكمله: Kurochkina V.S.

طالب في السنة الثالثة من FZO

التخصص: "بيطري"

تم الفحص: k.b. دكتوراه ، أستاذ مشارك

بيريستوف د.

إيجيفسك 2013

مقدمة

طلب

مقدمة

في الخلايا الحية ، يحدث تخليق العديد من الجزيئات العضوية ، من بينها الدور الرئيسي الذي تلعبه الجزيئات البوليمرية الكبيرة - البروتينات ، الأحماض النووية ، السكريات. تلعب البروتينات دورًا خاصًا في حياة الكائنات الحية. من الآباء إلى الأطفال ، يتم نقل المعلومات الجينية حول البنية والوظائف المحددة لجميع البروتينات في كائن حي معين. تؤدي البروتينات المركبة وظائف النقل والحماية والهيكل ، وتشارك في نقل الإشارات من خلية إلى أخرى ، وبنفس الطريقة تنفذ المعلومات الوراثية.

السناجب- مركبات عالية الجزيئية تحتوي على نيتروجين عضوي ، وتتكون من أكثر من 20 نوعًا من الأحماض الأمينية ألفا. الحد الشرطي بين عديد الببتيدات الكبيرة والبروتينات هو الوزن الجزيئي من 8000-10000. يتم تصنيع بروتينات البلازما في الغالب في الكبد وخلايا البلازما والعقد الليمفاوية والطحال ونخاع العظام.

1. إجمالي بروتين المصل

بروتينات المصل هي مجموعة كبيرة إلى حد ما من البروتينات التي تختلف في التركيب والخصائص الفيزيائية والكيميائية والوظائف. يتم تحديد الكمية الإجمالية باستخدام مقياس الانكسار أو طريقة biuret ، والمكونات الفردية - عن طريق الرحلان الكهربائي. اعتمادًا على طريقة التوزيع ، يمكن الحصول على 5 إلى 100 جزء بروتين. يحدد الرحلان الكهربائي على الورق في مصل الدم 4-5 كسور: الألبومين ، ألفا (أحيانًا alpha-1 و alpha-2) ، بيتا - وجلوبيولين جاما ، والرحلان الكهربائي في هلام الأجار والنشا والبولي أكريلاميد - أكثر من ذلك بكثير (حتى 30).

تختلف كمية البروتين الكلي والنسبة بين الكسور الفردية في مصل دم الحيوانات من الأنواع المختلفة في حدود معينة.

في الحيوانات الصغيرة ، يكون محتوى البروتين الكلي أقل من البالغين: في العجول التي تتراوح أعمارها بين 1-10 أيام - 56-70 جم / لتر ، الخنازير حديثي الولادة - 45-50 ، الحملان - 46-54 جم / لتر ، انظر الملحق (الجدول 1) ).

بلازما دم الحيوان سائل بكثافة 1.02 - 1.06. لوحظ زيادة في كثافة الدم عندما يصاب الجسم بالجفاف. تمثل بقايا البلازما الجافة أقل من 10٪ ، والباقي ماء. الجزء الأكبر من المخلفات الجافة عبارة عن بروتينات ، يكون تركيزها الإجمالي في البلازما 60-80 جم / لتر. مجموع تركيز الألبومين والجلوبيولين هو تركيز البروتين الكلي في بلازما الدم.

البروتين الكليهو بوليمر عضوي يتكون من الأحماض الأمينية. تشارك البروتينات المختلفة في جميع التفاعلات الكيميائية الحيوية لأجسامنا كمحفزات ، وتنقل العديد من المواد والأدوية ، وتشارك في الدفاع المناعي ، وما إلى ذلك.

يتم تحديد التركيز الكلي للبروتينات في مصل الدم من خلال مفهوم "البروتين الكلي".

البروتين الكلي- أهم عنصر في التمثيل الغذائي للبروتين في الجسم ، وهو أيضًا التركيز الكلي للألبومين والجلوبيولين في مصل الدم.

يؤدي البروتين الشائع في الجسم الوظائف التالية:

يشارك في تخثر الدم.

يحافظ على درجة حموضة الدم ثابتة ؛

(نقل الدهون ، البيليروبين ، هرمونات الستيرويد إلى الأنسجة والأعضاء) وظيفة النقل ؛

يشارك في ردود الفعل المناعية والعديد من الوظائف الأخرى ؛

هم احتياطي من الأحماض الأمينية.

يؤدون وظيفة تنظيمية في الجسم ، لأنها جزء من الهرمونات والإنزيمات.

مع الجفاف ، يزداد تركيز البروتين الكلي في بلازما الدم. يمكن أن يكون الانخفاض في تركيز البروتين الكلي في بلازما الدم نتيجة لمجموعة متنوعة من الأسباب - انخفاض محتوى البروتين في النظام الغذائي وأمراض الكلى والكبد ، حيث يُفقد البروتين في البول ، وهو ما يمثل انتهاكًا لامتصاص العناصر الغذائية في الجهاز الهضمي.

تتمثل الوظيفة الفسيولوجية لبروتينات البلازما في الحفاظ على الضغط الاسموزي الغرواني ، والقدرة العازلة للبلازما ، وفي بعض الحالات ، إيداع (تخزين) جزيئات الدهون ، والمنتجات الأيضية ، والهرمونات ، والمواد الطبية والعناصر الدقيقة. تؤدي بعض بروتينات البلازما وظيفة إنزيمية ، وتقوم الغلوبولين المناعي بتنفيذ مناعة خلطية. المكونات المكملة والبروتين التفاعلي سي مهمان لتنفيذ المقاومة غير النوعية ، خاصة في حالة الالتهابات البكتيرية. التوازن بين عوامل التخثر والمثبطات يحافظ على سوائل الدم في الحالة الطبيعية والتخثر السريع في حالة الإصابة.

تصنيف:

بسيطة (بروتينات) (تحتوي فقط على أحماض أمينية)

مركب (بروتينات) (أحماض أمينية ومكونات غير أحماض أمينية (هيم ، مشتقات فيتامينات ، دهون أو كربوهيدرات)

ليفية (تشكل العديد من الأنسجة الكثيفة)

كروي (زلال (4-5٪) ، جلوبيولين (2-3٪) ، فيبرينوجين (0.2-0.4٪)

2. طرق التحديد ، الأهمية السريرية والتشخيصية ، السمات المحددة

طرق تحديد البروتين الكلي في مصل الدم:

1. Azotmetric.

2. تحديد الثقل النوعي للمصل.

3. الوزن (قياس الجاذبية) ، عندما يتم ترسيب بروتينات الدم ، وتجفيفها إلى وزن ثابت ووزنها على ميزان تحليلي ؛

4. قياس الانكسار.

5. قياس الألوان.

6. Nephlometric.

7. الاستقطاب.

8. مقياس الطيف.

1. مقياس الانكسار IRF - 454 B2M

تم تصميمه لتحديد البروتين في مصل الدم والسائل النخاعي والتحكم في تركيز الأدوية وقياس كثافة البول. شائع بروتين الدم الحيواني

2. Cobas Integra - إجمالي البروتين Gen.2

3. تحديد أجزاء البروتين في مصل الدم عن طريق الرحلان الكهربائي على فيلم أسيتات السليلوز.

مبادئ الطريقة

عينات تم تحليلها

إجراء تحليل

1. إجراء التفريد الكهربائي

2. معالجة مخطط كهربية

2.1. صبغ Crimson S.

1.2 معالجة الرسم الكهربائي باستخدام ماسح ضوئي وبرنامج كمبيوتر.

4. اختبار الثيمول

مبدأ الطريقة

القيمة السريرية والتشخيصية:

لتحديد البروتين الكلي في مصل الدم للحيوان ، يتم أخذ الدم الوريدي في أنبوب خاص مع منشط التخثر ، انظر الملحق (الجدول 2). قبل التبرع بالدم ، يبقى الحيوان على نظام غذائي للتجويع لمدة 8 ساعات. تبرع بالدم قبل تناول الأدوية التي قد تؤثر على نتيجة الدراسة. التركيب النوعي لبروتينات بلازما الدم متنوع للغاية. ينقسم البروتين الكلي إلى أجزاء منفصلة عن طريق الرحلان الكهربائي ، بناءً على فصل مخاليط البروتين على أساس قيم الكتلة المختلفة وشحنة محددة لبروتين واحد. أثناء الفصل الكهربي ، اعتمادًا على الناقل ، لا يكون عدد أجزاء البروتين من البروتين الكلي هو نفسه. يتم الحصول على عدد أقل من الكسور أثناء الرحلان الكهربي على الكسور الورقية 5 ، بينما أثناء الرحلان الكهربائي على هلام أجار ، هلام بولي أكريلاميد ، يمكن أن يكون عدد أجزاء البروتين أعلى بكثير حتى 20 جزءًا. الفصائل الرئيسية هي الألبومين والجلوبيولين.

ألبوماتيتم تصنيعها في الكبد وهي بروتينات بسيطة تحتوي على ما يصل إلى 6 بقايا من الأحماض الأمينية. وهي شديدة الذوبان في الماء. القيمة الطبيعية هي 56.5 - 66.8 (يمثل الألبومين في مصل الدم حوالي 60٪ من إجمالي البروتين. يتم تصنيع البومينات في الكبد (حوالي 15 جرام / يوم) ، ونصف عمرها حوالي 17 يومًا. وضغط البلازما الورمي 65 - 80٪ بسبب الألبومين ، تؤدي البومينات وظيفة مهمة في نقل العديد من المواد النشطة بيولوجيًا ، وخاصة الهرمونات ، فهي قادرة على الارتباط بالكوليسترول والبيليروبين ، كما يرتبط جزء كبير من الكالسيوم في الدم بالألبومين. قادرة على الجمع بين الأدوية المختلفة.

وظيفة الألبومين:

صيانة الضغط الاسموزي الغرواني للبلازما:

ثبات تركيز أيونات الهيدروجين ؛

نقل المواد المختلفة (البيليروبين والأحماض الدهنية والمركبات المعدنية والأدوية).

يمكن أيضًا اعتبار ألبومات بلازما الدم احتياطيًا معينًا من الأحماض الأمينية لتخليق بروتينات حيوية معينة في حالات نقص البروتين في النظام الغذائي. يحتفظ البومينات بالماء في مجرى الدم. مع التهاب الكلية ، فإن الألبومين ، باعتباره البروتينات الأقل وزنًا جزيئيًا ، تخترق البول من بلازما الدم أولاً (الوزن الجزيئي للألبومين حوالي 60.000 - 66.000). عادة ، يمثل الألبومين 35-55٪ من إجمالي كمية بروتينات بلازما الدم.

جلوبيولين البلازماالعديد من البروتينات المختلفة. أثناء الرحلان الكهربائي ، ينتقلون بعد الألبومين. توفر العلاقة مع الدهون مجموعة معقدة من الجلوبيولين مع حالة قابلة للذوبان والانتقال إلى الأنسجة المختلفة. على أساس التنقل الكهربي ، تنقسم الجلوبيولين إلى b2- و b1- و c- و g-globulins. (يتم تصنيع ب- و c-globulins في الكبد وهي ناقلات نشطة لمواد الدم المختلفة). خلال فترة النمو المكثف للحيوان في الدم ، هناك انخفاض نسبي في مستوى الألبومين وزيادة مقابلة في مستوى b- و g-globulins. تتفاعل B-globulins بفاعلية مع دهون الدم ، ويتم تصنيع الجلوبيولين ، وهو أقل جزء متحرك وأثقل جزء من جميع الجلوبيولين ، بواسطة الخلايا الليمفاوية B التي تنشأ من جزء من الخلايا الجذعية لنخاع العظام أو عن طريق خلايا البلازما المتكونة منها. يؤدون وظيفة وقائية ، كأجسام مضادة واقية (الغلوبولين المناعي). في الطيور ، تمت دراسة ثلاث فئات من الغلوبولين المناعي: IgG ، IgM ، IgA ، في الثدييات خمسة منهم - IgG ، IgM ، IgE ، IgD. إيغا. من الناحية الكمية ، يسود IgG في الدم (80٪). باستخدام طريقة الرحلان الكهربي المناعي ، يتم عزل ما يصل إلى 30 جزءًا من البروتين في مصل الدم. تتكون جميع الجلوبولينات المناعية من سلسلتين ثقيلتين من عديد الببتيد (M. m. 53000-75000) وسلاسل خفيفة (M. كل نوع من أنواع الغلوبولين المناعي قادر على التفاعل بشكل خاص مع مستضد واحد محدد فقط.

لا يحتوي مصل الدم لحديثي الولادة على أجسام مضادة. لا تستطيع الحيوانات حديثة الولادة تخليق الأجسام المضادة في الأيام الأولى من الحياة. تظهر فقط بعد دخول اللبأ إلى الجهاز الهضمي. لوحظ التوليف المستقل لهذه البروتينات الواقية في نخاع العظام والطحال والعقد الليمفاوية من عمر 3 أو 4 أسابيع للحيوان. لذلك ، من المهم إعطاء اللبأ حديث الولادة للشرب ، والذي يحتوي على 10-20 مرة من الغلوبولين المناعي أكثر من الحليب العادي. الغلوبولين المناعي اللبأ قادرة على الاختراق دون انقسام من خلال كثرة الخلايا الصنوبرية في جدار الأمعاء والدخول إلى مجرى الدم ، مما يخلق حماية للجسم (مناعة القولون أو القولون).

تتعاون الخلايا اللمفاوية التائية مع الخلايا اللمفاوية البائية في تخليق الغلوبولين المناعي ، وتثبط التفاعلات المناعية ، وتتلاشى الخلايا المختلفة. تشكل الخلايا اللمفاوية التائية في الدم 70٪ ، والخلايا اللمفاوية البائية - حوالي 30٪. من أجل تخليق الغلوبولين المناعي ، هناك حاجة أيضًا إلى مجموعة ثالثة من الخلايا - الضامة. تعمل كعوامل أولية للحماية غير المحددة ، بسبب القدرة على التقاط وهضم الكائنات الحية الدقيقة ، والمستضدات ، والمجمعات المناعية ، ونقل المعلومات عنها إلى الخلايا اللمفاوية التائية والبائية. تعمل البلاعم كوسطاء بين جميع المشاركين في العملية بمساعدة اللمفوكينات والأحاديات التي تنتجها الخلايا.

تشكل الخلايا اللمفاوية البائية أجسامًا مضادة فقط استجابةً لمضادات معينة (بكتيريا ، فيروسات) دخلت الجسم. لهذا ، يجب أن يتطابق هيكل المستضد ومستقبل الجلوبيولين على سطح الخلية الليمفاوية ، مثل مفتاح القفل.

يزيد تركيز g-globulins في مصل الدم في الأمراض المعدية المزمنة ، وأثناء التطعيمات ، وحمل الحيوانات.

يؤدي عدد من بروتينات بلازما الدم وظائف محددة. من بينها ، يجب التمييز بين البروتينات مثل الترانسفيرين ، والهبتوغلوبين ، والسيرولوبلازمين ، والبروتين ، والنظام التكميلي ، والليزوزيم ، والإنترفيرون.

الترانسفيرينات عبارة عن-globulins يتم تصنيعها في الكبد. من خلال ربط ذرتين من الحديد لكل جزيء بروتين ، فإنهم ينقلون هذا العنصر إلى أنسجة مختلفة ، وينظمون تركيزه ويحتفظون به في الجسم. وفقًا لحجم شحنة جزيء البروتين ، تكوين الأحماض الأمينية ، يتم تمييز 19 نوعًا من الترانسفيرين ، والتي ترتبط بالوراثة. يمكن أن يكون للترانسفيرين أيضًا تأثير جرثومي مباشر. تركيز الترانسفيرين في مصل الدم حوالي 2.9 جرام / لتر. يمكن أن يكون سبب انخفاض مستويات الترانسفيرين في مصل الدم هو نقص البروتينات في النظام الغذائي للحيوان.

Haptoglobin هو جزء من الجلوبيولين b2 المركب في الكبد ويحتوي على النحاس (0.3٪). من خلال ربط النحاس ، يضمن السيرولوبلازمين المستوى المناسب لهذا العنصر الدقيق في الأنسجة. تمثل حصة السيرولوبلازمين 3٪ من إجمالي كمية النحاس في جسم الحيوان. يعمل كإنزيم وكمؤكسد. سيرولوبلازمين هو أوكسيديز الأدرينالين وحمض الأسكوربيك. من الخصائص المهمة للسيرولوبلازمين قدرته على أكسدة الحديد في الأنسجة إلى Fe3 + ، وترسبه في هذا الشكل.

النظام التكميلي عبارة عن مجموعة من بروتينات مصل اللبن ذات طبيعة الجلوبيولين ، والتي تعتبر بمثابة نظام من الإنزيمات ، يؤدي تنشيطها إلى تحلل الخلايا وتدمير المستضد. يتم توليف النظام التكميلي ، الذي يصل عدده إلى 25 بروتينًا مختلفًا ، بشكل أساسي بواسطة الخلايا البلعمية وحيدة النواة ، بالإضافة إلى المنسجات. هذا هو نظام مؤثر معقد لبروتينات المصل ، والذي يلعب دورًا مهمًا في تنظيم الاستجابة المناعية وفي الحفاظ على التوازن ؛ من حيث التطور والتكوين ، نشأ قبل الجهاز المناعي. كجزء من النظام التكميلي ، تمت دراسة 11 مكونًا بالتفصيل. يُطلق على سلسلة التفاعلات الأنزيمية الناتجة عن معقد الأجسام المضادة للمستضد والتي تؤدي إلى التنشيط المتسلسل لجميع مكونات المكون ، بدءًا من المكون الأول ، مسار التنشيط الكلاسيكي. يسمى التجاوز ، الذي يتميز بتنشيط المكونات التكميلية اللاحقة ، بدءًا من C3 ، بالبديل. يحدث تدمير الخلية الميكروبية فقط بعد تنشيط مكون C4. يتم إدخال البروتينات الطرفية للنظام التكميلي ، التي تتفاعل بشكل متتابع مع بعضها البعض ، في الطبقة المزدوجة من الدهون ، مما يؤدي إلى إتلاف غشاء الخلية بتكوين قنوات غشائية ، مما يؤدي إلى حدوث اضطرابات تناضحية واختراق الأجسام المضادة والمكملات في الخلية ، عن طريق تحلل الأغشية داخل الخلايا. من المقبول عمومًا أن محتوى المكمل في مصل الدم هو أحد المؤشرات الأكثر موضوعية لحالة دفاعات الجسم غير المحددة.

Properdin هو بروتين سكري من النوع g-globulin بوزن جزيئي حوالي 184000. ويشكل 0.3 ٪ من إجمالي كمية بروتينات مصل الدم. امتلاك قدرة حرارية عالية ، يتم تدمير البروبدين في 30 دقيقة عند 56 درجة مئوية. لم يتم توضيح مكان تركيب البروفين في النهاية. من المحتمل أن تشارك الأنسجة اللمفاوية في تركيبها. يُظهر Properdin في المقام الأول تأثير مبيد للجراثيم ضد الميكروبات سالبة الجرام. إن الوجود الإلزامي للمكونات الأربعة الأولى المكملة وأيونات المغنيسيوم ، المقابلة لنظام السليم ، مطلوب لإظهار نشاط البروفين. تم الكشف عن العلاقة بين مستوى نظام السليم ودرجة مقاومة الكائن الحي الحيواني.

الإنترفيرون هو بروتين منخفض الوزن الجزيئي (M. m.24000-36000) ، يتم تصنيعه وإفرازه بواسطة خلايا الأنسجة استجابة لاختراق الفيروسات فيها. من الخلايا ، يخترق مضاد للفيروسات بسهولة في مجرى الدم ويوزع على جميع الأعضاء والأنسجة. بعد دخول الفيروس إلى الخلية ، يتم إطلاق الحمض النووي الريبي أحادي السلسلة ويتم تصنيع الحمض النووي الريبي مزدوج الشريطة على أساسه. يتم الحصول على الحمض النووي الريبي بهذه الطريقة ويحث على تخليق الانترفيرون. يرتبط الإنترفيرون بغشاء البلازما لخلايا الجسم الأخرى ويحفز قدرتها على مقاومة العدوى الفيروسية. يرتبط التأثير المضاد للفيروسات للإنترفيرون بقدرته على تنشيط تخليق المثبطات والإنزيمات في الخلايا التي تمنع ترجمة IRNA الفيروسية ، وبالتالي تكاثر الفيروس. يحتوي الإنترفيرون أيضًا على خصائص تنظيم المناعة. هناك ثلاثة أنواع من الإنترفيرون: a-interferon (الكريات البيض) ، والتي لها تأثيرات مضادة للفيروسات ومضادة للتكاثر ، ومضادة للورم. بيتا-إنترفيرون (الأرومة الليفية) ، التي لها تأثيرات مضادة للأورام والفيروسات ؛ g-interferon (الخلايا الليمفاوية أو المناعية) ، والتي لها خصائص مناعية في الغالب.

تتعدد الأدوار الفسيولوجية لبروتينات الدم ، وأهمها ما يلي:

الحفاظ على ضغط الأورام الغروانية ، والحفاظ على حجم الدم ، وربط الماء والاحتفاظ به ، ومنعه من مغادرة مجرى الدم ؛

المشاركة في عمليات تخثر الدم.

الحفاظ على ثبات درجة حموضة الدم ، وتشكيل أحد الأنظمة العازلة للدم ؛

الاتصال بعدد من المواد (ChS ، البيليروبين ، إلخ) ، وكذلك مع الأدوية ، يتم توصيلها إلى الأنسجة.

تلعب دورًا مهمًا في عمليات المناعة ؛

بمثابة احتياطي من الأحماض الأمينية.

يؤدون وظيفة تنظيمية (الهرمونات والإنزيمات وغيرها من المواد البروتينية النشطة بيولوجيا).

القيمة السريرية والتشخيصية:

1) بروتينات الدم المعيارية - المحتوى الطبيعي للبروتين الكلي ؛

2) نقص بروتين الدم - محتوى منخفض من البروتين الكلي ؛

3) فرط بروتين الدم - نسبة عالية من البروتين.

يمكن أن يكون التغيير في بروتين الدم الكلي نسبيًا ومطلقًا.

فرط بروتين الدم:

1. الجفاف الشديد.

3. في التهاب المفاصل المزمن وبعض العمليات الالتهابية المزمنة.

4. لوحظ وجود فرط مستمر في بروتين الدم يصل إلى 12٪ وأعلى في المايلوما المتعددة (ورم البلازما) ، Vandelstrom macroglobulinemia ، حيث تظهر بؤر إضافية في العظام المسطحة للجمجمة وتشكيل بروتينات "غير طبيعية" مرضية - بروتينات.

يرتبط نقص بروتين الدم دائمًا بنقص ألبومين الدم وفرط بروتين الدم مع فرط غلوبولين الدم.

فرط بروتين الدم النسبي- يترافق مع انخفاض في حجم الدورة الدموية بسبب الجفاف.

فرط بروتين الدم المطلق- لوحظ مع التوليف المفرط للبروتينات المرضية ، وزيادة تكوين الغلوبولين المناعي ، وزيادة تخليق البروتينات في المرحلة الحادة من الالتهاب.

بالإضافة إلى محتوى البروتين الكلي ، فإن تحديد أجزاء البروتين مهم لتشخيص العمليات المرضية المختلفة. يسمى انتهاك النسبة المثلى بينهما بخلل بروتين الدم. تحدث حالات خلل البروتين الأكثر وضوحًا عندما تتلف الأعضاء ، حيث يتم تصنيع البروتينات. غالبًا ما تنخفض كمية الألبومين (نقص ألبومين الدم) ، والتي تؤدي وظائف مهمة في الحفاظ على الضغط الاسموزي الغرواني للدم ، وتنظيم تبادل الماء بين الدم والحيز الخلالي ، وربط ونقل الكربوهيدرات ، والدهون ، والهرمونات ، والفيتامينات ، والمعادن .

من النادر حدوث زيادة في كمية الألبومين - خاصةً مع الجفاف. مع التغيرات في كمية الألبومين ، تتأثر نسبتها مع الجلوبيولين (يتغير معامل الألبومين - الجلوبيولين) ، والتي تتراوح في الحيوانات السليمة من 0.7 إلى 1.0 (في الكلاب 1.2).

يزداد عدد غلوبولين ألفا في العمليات الالتهابية الحادة (الروماتيزم والالتهاب الرئوي والتهاب كبيبات الكلى والتهاب المفاصل) وأثناء تفاقم الأمراض ذات المسار المزمن (السل والتهاب الكبد) ، حيث تشتمل هذه المجموعة على بروتينات "المرحلة الحادة" (بروتين سي التفاعلي والسيرولوبلازمين ، هابتوغلوبين ، ألفا -1 أنتيتريبسين ، ألفا -2 ماكروغلوبولين ، حمض ألفا -1 بروتين سكري). نادرًا ما ينخفض مستواها ، غالبًا في عمليات ضمور شديدة في الكبد ، حيث يتم تصنيع ألفا جلوبيولين جزئيًا.

لوحظ زيادة في عدد بيتا جلوبيولين في أغلب الأحيان في حالات العدوى ذات المسار المزمن ، وأمراض الكلى (التهاب كبيبات الكلى ، والتهاب كبيبات الكلى) ، وتليف الكبد. يشمل تكوين كسور بيتا جلوبيولين الفيبرينوجين ، حيث تحدث زيادة في محتواها مع الالتهاب الرئوي الفصي ، والالتهاب الرئوي القصبي ، وسرطان الدم ، والتهاب الشغاف الإنتاني ، وانخفاض أمراض الكبد ، حيث يتم تصنيعه.

تحتوي أجزاء جاما جلوبيولين على الجزء الأكبر من الأجسام المضادة (الغلوبولين المناعي) التي توفر الحماية الخلطية للجسم ، لذا فإن مقدارها في مصل الدم يعتمد على النضج المورفولوجي والفائدة الوظيفية للأنسجة المناعية.

يحدث انخفاض مستوى جلوبيولين جاما عند الأطفال حديثي الولادة ، خاصة في اليوم الأول من الحياة ، حيث لا يمرون عبر حاجز المشيمة ، لكنهم يدخلون الجسم فقط مع اللبأ (نقص المناعة الفسيولوجي) ، وبالتالي ، في الحفاظ على مستواهم ، جودة الحليب ، توقيت شربه له أهمية كبيرة ، حالة الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. يبدأ تكوين الغلوبولين المناعي الخاص بهم من اليوم الخامس إلى السابع من العمر ويصل إلى المستوى الأمثل فقط في عمر 6 أشهر ، لذلك يكون الشباب عرضة للعديد من الأمراض (داء السلمونيلات ، المكورات العقدية ، داء البستريلا ، الجهاز التنفسي الفيروسي ، الالتهاب الرئوي). كما لوحظ انخفاض في محتوى جاما جلوبيولين في أمراض مختلفة مصحوبة بآفات في الجهاز المناعي (المايلوما ، سرطان الدم الليمفاوي ، مرض غومبورو) ، فقدان الغلوبولين المناعي في الكلية ، التهاب الأمعاء ، النزيف المزمن ، بسبب قمع وظيفة الجهاز المناعي عن طريق السموم المختلفة والأدوية (مثبطات المناعة).

نقص بروتينات الدم:

عدم كفاية تناول البروتين الغذائي ، الذي يلاحظ عادةً في حالات سوء التغذية ، والجوع ، والأورام ، وتضيق المريء ، وخلل في الجهاز الهضمي (بسبب تدهور هضم وامتصاص مكونات البروتين في الأطعمة) ، على سبيل المثال ، مع عمليات الأمعاء الالتهابية لفترات طويلة .

لضمان سير الحياة الطبيعية ، يستخدم الجسم جزء الألبومين من بروتينات بلازما الدم. مع زيادة استهلاك الألبومين (الذي يسبب ضغط الدم الورمي بشكل أساسي) ، يتطور ما يسمى بالوذمة الجائعة أو الورمية. غالبًا ما يكون أي انخفاض في محتوى البروتين في بلازما الدم أقل من 5٪ مصحوبًا بوذمة أنسجة ناقصة بروتين الدم.

4. نقص بروتينات الدم (الألبومينيميا) - غياب خلقي أو نقص محتوى السيرولوبلازمين في بلازما الدم في مرض ويلسون.

5. عند النساء أثناء الرضاعة والأشهر الأخيرة من الحمل.

6. المتلازمة الكلوية

7. Kwashiorkor (نقص البروتين الحاد)

8. متلازمة الاحتفاظ بالملح

نقص بروتين الدم النسبي- يرتبط بزيادة حجم الدورة الدموية بسبب الماء (مع انقطاع البول ، عدم المعاوضة القلبية ، زيادة تخليق الهرمون المضاد لإدرار البول في منطقة ما تحت المهاد).

نقص بروتينات الدم المطلق- لوحظ عدم تناول كميات كافية من البروتينات في الجسم نتيجة الجوع ، وعدم كفاية تخليق البروتين في العمليات الالتهابية المزمنة للكبد ، والاضطرابات الخلقية في تخليق بروتينات الدم الفردية ، وزيادة انهيار البروتين في الجسم ، وتشكيل كمية كبيرة كمية الإفرازات.

فهرس

1. بابينكو O. O. ، سافتشينكو T. G. ، Reznichenko L. الوقاية من نقص فيتامين أ في تربية الخنازير. / T. G. Savchenko. / البيطري. - رقم 12. - 2008. - ص 38 - 39.

2. زايتسيف S. Yu. ، الكيمياء الحيوية للحيوانات / Yu. V. Konopatov - St. Petersburg: "Lan"، 2004.، 384 p.

3. Severina E. S.، Biochemistry 2nd edition / E. S. Severina - M.: "Med" 2004.، 184 p.

طلب

نوع من الحيوانات	إجمالي البروتين ، جم / لتر	أجزاء من البروتينات ، بالنسبة المئوية
ألبومات	الجلوبيولين

ماشية

فاتورة غير مدفوعة. 2. البارامترات البيوكيميائية لمصل الدم في مختلف أنواع الحيوانات




الفوسفاتيز القلوية

الكرياتينين كيناز



بيكربونات
مجموع البيليروبين

الكلوريدات (Cl-)
الكوليسترول
الكرياتينين




بروتين الزلال الجلوبيولين	55-75 26-40 21-37	57-80 24-38 24-47	62-82 28-39 29-49	57-79 25-38 24-46	58-83 23-40 39-60	59-78 27-37 32-50	61-75 23-36 27-44	54-83 24-46 15-28	55-70 35-44 17-35
الصوديوم (Na +)
اليوريا

استضافت على Allbest.ru

...

وثائق مماثلة

العناصر المكونة للدم: كريات الدم الحمراء ، الكريات البيض ، الهيموغلوبين ، الهيماتوكريت. طريقة لحساب عدد كريات الدم الحمراء لكل وحدة حجم من الدم في غرفة جورييف ، تقنية أخذ عينات الدم. وظائفه: تغذوي ، مطرح ، تنفسي ، وقائي ، مترابط.

العمل العملي ، تمت الإضافة في 10/09/2009

الكبد هو أضخم غدة في جسم الإنسان والحيوان. التصنيف والخصائص الهيكلية للكبد في أنواع الحيوانات المختلفة. إمداد الدم ووظائف الكبد ، وصف هيكل الفصيصات الكبدية ، ميزات محددة. هيكل القنوات الصفراوية.

الملخص ، تمت الإضافة 11/10/2010

مجموعات دم الماشية كأساس لعملية التكاثر. فحص فصائل الدم واستخدامها لتحديد السلالات والسلالات. استخدام المراقبة المناعية والتكنولوجيا الحيوية لزرع الأجنة في التكاثر.

ورقة مصطلح تمت إضافتها في 08/02/2010

السمات البيولوجية البيئية والتكنولوجيا الزراعية للذرة. تكنولوجيا انتاج علف البروتين من الذرة. خصائص الكائنات الحية الدقيقة أحادية الخلية. المعدات المستخدمة لإنتاج خميرة الأعلاف. أتمتة عمليات الإنتاج.

أطروحة ، أضيفت في 06/14/2015

أفكار حديثة عن جهاز المناعة ومقاومة غير محددة للجسم. تقييم الحالة المناعية والعلاج التصحيحي في العلاج المعقد للحيوانات المريضة جراحياً. السمات المحددة لجهاز مناعة الدم في الالتهابات القيحية.

الملخص ، تمت الإضافة في 12/22/2011

وصف البروتينات والدهون والكربوهيدرات والفيتامينات والمعادن والعناصر النزرة. تقييم القيمة الغذائية للأعلاف. طرق دراسة التمثيل الغذائي في جسم الحيوان ، على أساس قانون الحفاظ على الطاقة. توازن النيتروجين والكربون والطاقة في بقرة.

الملخص ، تمت إضافة 06/15/2014

الأضرار الاقتصادية التي يلحقها الذباب بتربية الحيوانات ووسائل وطرق تنظيم أعدادها. احتياطيات البروتين العلف القيم في الأعلاف غير التقليدية وقضايا استخدام فضلات الطيور. زراعة واستخدام الذباب المنزلي وأنواعه.

تمت إضافة أطروحة 07/23/2010

جهاز الدورة الدموية والليمفاوية أو الأوعية الدموية. الخصائص العامة لإمداد الدم للأعضاء الفردية. مكونات الدم المركبة ووظائفها الرئيسية. الجهاز اللمفاوي للثدييات. مسار وهيكل الأوعية اللمفاوية.

الملخص ، تمت إضافة 06/19/2014

ملامح العمل التحضيري في الموقع قبل حصاد البطاطس: تحديد الحالة العامة للزراعة بأكملها ، ودرجة تطور الشجيرات ، وقابليتها للإصابة بالآفة المتأخرة. طرق تحديد القيمة التقريبية للمحصول. تكنولوجيا وتوقيت الحصاد.

المقالة ، تمت إضافتها في 03/03/2010

الوظائف الرئيسية للدم: التغذية (الغذائية) ، مطرح (مطرح) ، الجهاز التنفسي (الجهاز التنفسي) ، تنظيم الحرارة الوقائي ، متلازم. بلازما الدم وبروتينات البلازما والمركبات غير البروتينية المحتوية على النيتروجين والمواد العضوية الخالية من النيتروجين.