التهاب السحايا المشيمية الحاد. التهاب المشيمة اللمفاوي الحاد

في عام 1934 ، أثناء دراسته لالتهاب الدماغ في سانت لويس ، عزل أرمسترونغ فيروسًا جديدًا تسبب في التهاب مصل في السحايا والضفائر المشيمية في حيوانات التجارب وكان مصحوبًا بتعدد الخلايا الليمفاوية. بناءً على الأعراض الرئيسية للمرض الذي يسببه هذا الفيروس ، أطلق عليه المؤلفون "التهاب المشيمة اللمفاوي". نظرًا لحقيقة أن مسببات العديد من التهاب السحايا في ذلك الوقت لم تكن معروفة بعد ، فقد ارتبطت جميع حالات التهاب السحايا المصلي لفترة طويلة بفيروس التهاب السحايا المشيمية اللمفاوي ، والذي تسبب ، وفقًا لـ A.G. Panov ، في حدوث ارتباك كبير في تشخيص التهاب السحايا وجعل من الصعب دراسة هذه الأمراض سريريًا.

أظهر عزل مسببات التهاب السحايا الأخرى ، وخاصة الفيروسات المعوية ، أن فيروس التهاب السحايا المشيمية اللمفاوي ليس فقط العامل المسبب الوحيد ، بل ليس العامل المسبب الأكثر شيوعًا لالتهاب السحايا المصلي. لذلك ، وفقًا لـ A. I. Shvarev ، في سانت بطرسبرغ لمدة 10 سنوات ، شكلت الأمراض التي يسببها هذا الفيروس 5 ٪ فقط من جميع حالات التهاب السحايا المصلي.

علم الأوبئة

ينتشر فيروس التهاب المشيمة اللمفاوي على نطاق واسع ويحدث في البلدان ذات المناخات المختلفة. في روسيا ، يتم وصف أمراض التهاب المشيمة اللمفاوي في عدد من المدن حيث يتم استخدام التشخيص المختبري لهذه العدوى - في خاركوف وموسكو وسانت بطرسبرغ وفورونيج وتومسك وغيرها الكثير. عادة ما يكون المرض متقطعًا. يتم ملاحظة ومضات صغيرة في بعض الأحيان. يمكن أن يحدث التهاب المشيمة اللمفاوي في أي وقت من السنة ، ولكنه أكثر شيوعًا في فصل الشتاء. غالبًا ما يتأثر البالغون ، ونادرًا ما يمرض الأطفال.

المصدر الرئيسي للعدوى البشرية هو الفئران الرمادية ، التي تصيب بعضها البعض وتفرز الفيروس بالبول ومخاط الأنف والسائل المنوي. هناك طرق مختلفة لانتقال العدوى - بالتنقيط ، والغذاء ، والانتقال عند لدغة المفصليات. يعتمد التشخيص المسببات على عزل الفيروس عن السائل الدماغي النخاعي أو الدم في المراحل المبكرة من المرض وعلى تفاعلات المعادلة والتثبيت التكميلي. الطريقة الأخيرة ، وفقًا لـ A. I. Shvarev ، تلعب الدور الأكثر أهمية في تشخيص التهاب المشيمة اللمفاوي.

علم الأمراض

من الناحية المرضية ، يتميز التهاب السحايا المشيمية اللمفاوي بمشاركة كبيرة في العملية الالتهابية للضفائر المشيمية ، والتي ، مثل السحايا ، متوذمة ، مفرطة الدم ، مع تسلل ليمفوي واسع الانتشار. تم العثور على نفس التسلل الليمفاوي في الطبقة البطانية والطبقة الفرعية من البطينين في الدماغ ، حيث تتراكم كمية كبيرة من السوائل. تمتلئ الفراغات تحت العنكبوتية أيضًا بسائل مصلي. التهاب السحايا المشيمية اللمفاوية هو مرض معدي شائع ذو صورة سريرية متعددة الأشكال ، حيث لا تلعب آفات الجهاز العصبي دورًا رائدًا دائمًا. غالبًا ما يستمر المرض بشكل حاد وينتهي في غضون شهر إلى شهرين مع الشفاء التام ، ولكن في بعض الحالات هناك انتكاسات ومسار مزمن. سبب المسار المزمن غير واضح ، ويبدو أنه مرتبط بخصائص العامل الممرض وتفاعل الكائن الحي.

يميز معظم المؤلفين مرحلتين خلال التهاب السحايا اللمفاوي: تشبه الإنفلونزا والسحائية. يعتقد AI Shvarev أنه من الأصح تسمية المرحلة الشبيهة بالأنفلونزا بالمرحلة الحشوية. يظهر وجود هذه المرحلة أن آفات الجهاز العصبي في التهاب السحايا المشيمية اللمفاوية لا يمكن اعتبارها أولية. تتميز المرحلة الشبيهة بالإنفلونزا بالحمى ونزلات الجهاز التنفسي العلوي. في بعض الأحيان يكون هناك آلام في المفاصل وآلام في البطن واضطرابات في الجهاز الهضمي. في بعض الحالات ، قد ينتهي المرض في المرحلة الأولى ، ولكن في معظم المرضى ، تحدث المرحلة الثانية بعد أيام قليلة - المرحلة السحائية ، التي تتميز بارتفاع جديد في درجة الحرارة ، وصداع حاد ، وقيء ، وظهور الأعراض السحائية. تكون المتلازمة السحائية في التهاب السحايا المشيمفي اللمفاوي أكثر وضوحًا من التهاب السحايا الفيروسي المعوي ، ويشبه المرض على طول المسار الأشكال الحادة من التهاب السحايا في النكاف. يتم تغيير السائل الدماغي النخاعي بشكل التهابي: يكون خلل الخلايا الليمفاوية مرتفعًا ويتراوح من عدة مئات إلى 1-2 ألف عنصر أو أكثر في 1 مم 3 ، محتوى البروتين طبيعي أو يزيد قليلاً.

مع التهاب المشيمة اللمفاوي ، بالإضافة إلى السحايا ، هناك أشكال أخرى من الأضرار التي تلحق بالجهاز العصبي. ميّز ميلزر ثلاثة أشكال سريرية لهذا المرض: التهاب السحايا والتهاب الدماغ والنخاع الشبيه بالإنفلونزا. خص أرمسترونغ شكلًا رابعًا آخر بدون أعراض. يصنف A. G. Shvarev الأشكال السريرية لالتهاب المشيمة اللمفاوي ، بناءً على المتلازمة السائدة ، ويميز بين التهاب السحايا والتهاب الدماغ وارتفاع ضغط الدم واستسقاء الرأس والتهاب النخاع والأشكال الجذرية. بالإضافة إلى ذلك ، يحدد المؤلف أشكال المرض التي لا تزال ممحاة وغير مصحوبة بأعراض.

الخصائص السريرية

تتكون مجموعة الأعراض السريرية لالتهاب المشيمة اللمفاوي في معظم الحالات من غلبة الأعراض السحائية على جميع الأعراض الأخرى. ولكن إلى جانب هذا النوع من المرض ، هناك حالات ذات مكون التهاب دماغي واضح يحدث مثل التهاب السحايا والدماغ. تميز الأنهار الأشكال السريرية التالية لالتهاب السحايا المشيمية اللمفاوية: التهاب السحايا العقيم ، والشكل الشبيه بالإنفلونزا ، والتهاب الدماغ والنخاع السحائي ، ومرض الحمى الحاد العام مع نتيجة قاتلة. يمكن أن يحدث التهاب المشيمة اللمفاوي بدون مظاهر سريرية. ومع ذلك ، غالبًا ما توجد في العيادة أشكال شبيهة بالإنفلونزا السحائية.

لاحظنا في الأطفال ، بالإضافة إلى الأشكال السحائية والتهاب الدماغ ، الخزل الأحادي الشوكي الخفيف والتهاب الأعصاب في أعصاب الوجه الناجم عن فيروس التهاب السحايا المشيمية اللمفاوي. نعطي أمثلة.

أصيب المريض S. ، البالغ من العمر 10 سنوات ، بالمرض في 20 كانون الثاني (يناير) 2008 ، وارتفعت درجة الحرارة إلى 39 درجة مئوية ، وظهر صداع وقيء وآلام في البطن. في اليوم الثالث من المرض ، تم إدخاله إلى العيادة في حالة خطيرة. عند الدخول: المريض في حالة خطيرة ، شاحب ، خامل ، يشكو من صداع. متلازمة السحائية الحادة: تصلب الرقبة ، أعراض كيرنيج وبرودزينسكي. تخطيط الجلد الأحمر. لم يتم الكشف عن الأعراض البؤرية لتلف الدماغ. فرط المنعكسات الوترية المنتظمة.

فحص السائل الدماغي النخاعي في اليوم الرابع من المرض: سائل صاف ، ضغط متزايد ، خلوي - 1800/3 (الخلايا الليمفاوية 84٪ ، العدلات 13٪) ، بروتين 0.396٪ ، سكر 63 مجم ، كلوريدات 685 مجم. استمرت الحمى لمدة 4 أيام. تحسنت الحالة العامة بحلول اليوم الخامس من المرض ، وخفت الأعراض السحائية تدريجياً واختفت في اليوم العاشر من المرض. لم يتم تطبيع تكوين السائل الدماغي الشوكي لفترة طويلة: في اليوم الرابع والعشرين من المرض ، كانت الخلايا الخلوية لا تزال 61/3 ، والبروتين 0.33 ٪ ؛ فقط في اليوم الثلاثين من المرض ، الخلوي - 18/3 - الخلايا أحادية النواة ، البروتين 0.165 ٪ ، السكر 52 مجم ، الكلوريدات 725 مجم.

على مخطط الجمجمة في الإسقاط الجانبي ، هناك انطباعات رقمية واضحة في جميع أنحاء الجمجمة ، أكثر وضوحًا في النصف الخلفي. يتم نطق خيوط العظام. على مخطط كهربية الدماغ من 31/1 ، لا يوجد إيقاع ألفا ، وهيمنة التقلبات البطيئة في موجات ثيتا وموجات دلتا ، ونقص التفاعل مع المحفزات الخارجية. في مخطط كهربية الدماغ من 7/11 ، لوحظت تقلبات شبيهة بألفا ، لا توجد موجات دلتا ، تسود موجات ثيتا ، يتم تقليل التفاعل.

نتائج الفحوصات الخاصة بالفيروسات المعوية وفيروس النكاف ومجموعة مسببات الأمراض في الجهاز التنفسي كانت سلبية. كشف اختبار المصل المزدوج للمريض ، الذي تم الحصول عليه في اليوم الخامس واليوم الثاني والثلاثين من المرض في CSC مع مستضد فيروس LCM ، عن زيادة قدرها 4 أضعاف في عيار الأجسام المضادة في المصل الثاني. بعد 1.5 شهر خرج المريض من العيادة بحالة جيدة بدون آثار متبقية.

في هذا المريض ، استمر الشكل السحائي من التهاب المشيمة اللمفاوي بشكل حاد مع تغيرات التهابية شديدة في السائل النخاعي لوحظ لفترة طويلة. كما لوحظت تغييرات كبيرة في مخطط كهربية الدماغ ، والتي لم يتم تخفيفها تمامًا بحلول وقت الشفاء السريري.

أصيب المريض "ج" ، البالغ من العمر 14 عامًا ، بالمرض في 6 مايو 2008 ، وشعر "بخدر في الشفة العليا". كشف 8 أبريل عن انحناء في الوجه. لم ترتفع درجة الحرارة. عند الدخول إلى العيادة ، لوحظ شلل جزئي واضح في العصب الوجهي الأيسر: الشق الجفني الأيسر أوسع من الشق الأيمن ، والجفون لا تغلق تمامًا ؛ الدمع على اليسار ، الزاوية اليسرى للفم منخفضة ، الطيات اليسرى السطحية والأنفية الشفوية لا تتشكل. تنمل من جلد الوجه على اليسار. الأوتار ، السمحاق وردود الفعل الجلدية موحدة. أعضاء الأنف والأذن والحنجرة طبيعية. السائل الدماغي الشوكي لا يتغير. بعد 3 أسابيع من العلاج المناسب ، اختفى عدم تناسق الوجه بالكامل تقريبًا. يتم تفريغها مع تنعيم طفيف للثنية الأنفية الشفوية اليسرى.

أجرى الدراسات الفيروسية والمصلية للفيروسات المعوية ومجموعة الفيروسات التنفسية و الالتهاب الرئوي الميكوبلازمابنتائج سلبية.

كشفت دراسة المصل المقترن مع مستضد LCM عن زيادة كبيرة في عيار الأجسام المضادة لفيروس LCM (زيادة بمقدار 4 أضعاف).

في هذا المريض ، تسبب فيروس التهاب المشيمة اللمفاوي في حدوث التهاب عصبي نموذجي في العصب الوجهي.

وهكذا ، في الأطفال ، بالإضافة إلى المتلازمات السريرية لالتهاب السحايا المشيمية اللمفاوية التي وصفها العديد من المؤلفين ، هناك أشكال مدرجة في المجموعة متعددة الأوجه المشتركة لما يسمى بالأمراض "الشبيهة بشلل الأطفال".

تصنيف أشكال التهاب المشيمة اللمفاوي وفقًا لـ M.I Levi

A. عدوى بدون أعراض.

عدوى سريرية.

في اتجاه مجرى النهر ، يقسم التهاب السحايا المشيمية إلى:

1. الحادة:

1) الحشوية (شكل يشبه الانفلونزا) ؛

2) معمم (الشكل الحشوي الإنتاني) ؛

3) الشكل العصبي: أ) متلازمة ارتفاع ضغط الدم. ب) متلازمة السحايا ؛ ج) متلازمة التهاب الدماغ والنخاع.

ثانيًا. أشكال مزمنة.

عادة ما يسبب مرضًا مشابهًا للأنفلونزا أو التهاب السحايا العقيم ، أحيانًا مع طفح جلدي أو التهاب المفاصل أو التهاب الخصية أو النكاف أو التهاب الدماغ. يتم تأكيد التشخيص عن طريق الكشف عن الفيروس أو عن طريق التألق المناعي غير المباشر. العلاج داعم.

التهاب المشيمة اللمفاوي مستوطن في القوارض. عادة ما تكون العدوى البشرية بسبب الأوساخ أو الطعام الملوث بالفئران الرمادية أو الهامستر ، والتي تحمل الفيروس وتلقيه في البول والبراز والمني ومخاط الأنف. يلاحظ المرض عادة في الخريف والشتاء.

أعراض وعلامات التهاب المشيمة اللمفاوي

فترة الحضانة من أسبوع إلى أسبوعين. معظم المرضى ليس لديهم أعراض أو يعانون من أعراض طفيفة. يصاب البعض بشيء مثل الأنفلونزا. حمى ، عادة 38.5 إلى 40 درجة مئوية ، مصحوبة بقشعريرة ، مصحوبة بتوعك ، ضعف ، ألم عضلي (خاصة أسفل الظهر) ، صداع ما بعد الحجاج ، رهاب الضوء ، فقدان الشهية ، غثيان ، ودوخة خفيفة. التهاب اللوزتين وخلل الحس أقل شيوعًا. بعد 5 أيام إلى 3 أسابيع ، قد يتحسن المرضى في غضون يوم أو يومين. يبدأ العديد منهم مرة أخرى في الحمى المتكررة ، والصداع ، والطفح الجلدي ، وتورم في المفاصل السنعية السلامية والمفاصل المجاورة ، والأعراض السحائية ، والتهاب الخصية ، والتهاب الغدة النكفية.

يحدث التهاب السحايا العقيم في عدد أقل من المرضى. نادرًا ما يحدث التهاب الدماغ الصريح أو الشلل الوارد أو الشلل البصلي أو التهاب النخاع المستعرض أو مرض باركنسون الحاد. المضاعفات العصبية نادرة في التهاب السحايا ولكنها تحدث في 33٪ من مرضى التهاب الدماغ. يمكن أن تسبب العدوى تشوهات جنينية ، بما في ذلك استسقاء الرأس والتهاب المشيمية والشبكية.

يتم التعبير عن المتلازمة السحائية ، كقاعدة عامة ، بشكل حاد. من الالتهابات السحائية الفيروسية الأخرى ، يتميز التهاب السحايا المشيمية اللمفاوية بحمى طويلة ومتحولة وغالبًا ما تكون متموجة لمدة أسبوع إلى أسبوعين ، وأحيانًا أكثر. في نفس الوقت تبدأ شدة الصداع في الانخفاض. من الأسبوع الثاني يصبح الألم انتيابيًا. في غضون 2-3 أسابيع ، تصبح النوبات أقل تواتراً وأقل شدة. تتراجع المتلازمة السحائية في غضون 2-3 أسابيع.

في شكل التهاب السحايا والدماغ ، تكون المتلازمة الدماغية والأعراض البؤرية مستمرة وأكثر وضوحًا وقد تستمر بعد تراجع المتلازمة السحائية.

يتجلى الشكل الشبيه بالإنفلونزا من المرض في ارتفاع الحمى قصيرة المدى والصداع. هذا هو الشكل الأكثر شيوعًا للمرض ، لكنه لا يختلف إكلينيكيًا عن سارس آخر.

يتم تحديد الأشكال دون السريرية للمرض على أساس الدراسات الوبائية والمصلية. تستمر الأشكال المزمنة حتى 10 سنوات. تتميز بعلامات زيادة ارتفاع ضغط الدم الدماغي ، والانتهاكات التدريجية للوظائف القشرية العليا ، وتطور الخرف والشلل الجزئي والشلل.

مع العدوى الخلقية ، تسود علامات الاستسقاء في الدماغ.

تشخيص التهاب المشيمة اللمفاوي

تحليل السائل الدماغي النخاعي ، وكشف الأجسام المضادة والثقافة الفيروسية.

قد يشتبه في التهاب السحايا المشيمية اللمفاوية في المرضى المصابين بعدوى فيروسية الفئران والمرض الحاد ، خاصة إذا تطور التهاب السحايا العقيم أو التهاب الدماغ. يصاحب التهاب السحايا العقيم انخفاض في جلوكوز السائل الدماغي النخاعي ، حاد في بعض الأحيان - يصل إلى 15 مجم / ديسيلتر. يختلف عدد خلايا الدم البيضاء في السائل الدماغي النخاعي من بضع مئات إلى عدة آلاف ، عادةً مع أكثر من 80٪ من الخلايا الليمفاوية. يبلغ عدد خلايا الدم البيضاء 2000-3000 / مل ، وعدد الصفائح الدموية هو 50000-100000 / مل ، كقاعدة عامة ، مؤشرات الأسبوع الأول من المرض. يمكن إجراء التشخيص عن طريق الكشف عن الفيروس في الدم أو السائل النخاعي ، أو عن طريق التألق المناعي غير المباشر لمزارع الخلايا الملقحة ، على الرغم من أن هذه الاختبارات يتم إجراؤها بشكل أكثر شيوعًا في المختبرات البحثية. يمكن أيضًا إجراء التشخيص عن طريق الكشف عن الانقلاب المصلي للأجسام المضادة للفيروس.

يكشف فحص الدم عن ميل إلى نقص الكريات البيض. غالبًا ما ينضح السائل أو يكون صافًا أو براقًا. من الأيام الأولى للمرض ، تم الكشف عن كثرة الخلايا الليمفاوية المعتدلة أو العالية (من 300 إلى 2000 في 1 ميكرولتر). كمية الجلوكوز طبيعية أو متزايدة ، يتم تقليل الكلوريدات بشكل معتدل. يمكن أن يرتفع محتوى البروتين إلى 1.0-1.2 جم / لتر. تكون تفاعلات Panda و Nonne-Apelt إيجابية بشكل حاد بسبب زيادة محتوى الجلوبيولين في CSF ؛ عند الوقوف في منظم الحرارة ، قد يسقط نفس فيلم الفيبرين كما هو الحال في التهاب السحايا السلي. يستمر كثرة الكريات البيضاء لفترة أطول من الأعراض السريرية. يحدث تعقيم السائل الدماغي النخاعي في الأسبوع 2-5 ، وأحيانًا في الأسبوع السادس من المرض. في دراسة قاع العين ، كشف نصف المرضى عن الازدحام.

لتشخيص محدد ، يتم استخدام طرق فيروسية. يمكن عزل الفيروس من السائل الدماغي الشوكي ودم وبول المرضى.

يتم إجراء التشخيص التفريقي مع التهاب السحايا الفيروسي والتهاب السحايا والدماغ والتهاب السحايا السلي والتهاب السحايا القيحي وعمليات الغشاء الحجمي.

تنبؤ بالمناخ. في الأشكال المزمنة والعدوى الخلقية ، يكون التشخيص صعبًا ، لكنها نادرة.

الأطباء الذين يجب أن تراهم إذا كنت مصابًا بالتهاب المشيمة اللمفاوي

ما هو التهاب السحايا المشيم اللمفاوي

التهاب المشيمة اللمفاوي(Choriomenmgitis limphocitaris - Lat.

تم تخصيص Armstrong (S. Armstrong) و Lilly (R.D Lillie) في عام 1933 كوحدة تصنيف مستقلة.في هيكل العوامل المسببة للعدوى العصبية ، تبلغ النسبة حوالي 10 ٪.

ما الذي يسبب التهاب السحايا المشيمية اللمفاوية؟

العامل المسبب لالتهاب السحايا المشيمية اللمفاوي ينتمي إلى عائلة الفيروسة الأرينية (Arenaviridae). يبلغ قطر الفيريونات الكروية 100 إلى 130 نانومتر ، وتحيط بها الزغابات الخارجية بطول 10 نانومتر متجاورة بشكل وثيق مع بعضها البعض. يوجد داخل الفيريونات تكوينات شبيهة بالريبوسوم يبلغ قطرها 20-25 نانومتر ، ويتراوح عددها من 10 إلى 16. الفيروس حساس لتأثير المنظفات والأثير والميرثيولات وقيم الأس الهيدروجيني المنخفضة والكاتيونات ثنائية التكافؤ. تحتوي الفيروسات على رنا أحادي السلسلة يتكون من مكونين. تتكون الفيروسات من ثلاثة بروتينات رئيسية. يتكاثر الفيروس في معظم مزارع الخلايا المختبرة ، في أجنة الدجاج ، ومزارع البلاعم. له تأثير خلوي.

التسبب في المرض (ماذا يحدث؟) أثناء التهاب المشيمة اللمفاوي

المستودع الرئيسي للفيروس هو فئران المنزل الرمادي ، والتي تفرز العامل الممرض بمخاط الأنف والبول والبراز. تحدث العدوى البشرية عادة نتيجة تناول طعام ملوث بالفئران. العدوى من خلال الجهاز التنفسي ممكنة ، وكذلك عبر المشيمة. غالبًا ما يكون المرض متقطعًا ، ولكن تم أيضًا وصف حالات تفشي الأوبئة. يحدث أعلى معدل في موسم البرد ، على الرغم من تسجيل بعض الحالات في فصل الصيف. ينتشر فيروس التهاب المشيمة اللمفاوي في كل مكان تقريبًا.

بمجرد دخول الفيروس إلى جسم الإنسان ، ينتشر فيه بشكل دموي ، مخترقًا الحاجز الدموي الدماغي. يتسبب الفيروس في عملية التهابية في الأغشية مع نضح العناصر اللمفاوية ، ونتيجة لذلك تظهر الخلايا الليمفاوية بشكل رئيسي في السائل النخاعي. يؤدي التفاعل الالتهابي للأغشية إلى زيادة إنتاج السائل الدماغي النخاعي ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة الضغط داخل الجمجمة وعدد من الأعراض المصاحبة له. في بعض الحالات المميتة ، تم العثور على ظواهر التهابية في الغشاء ، في البطانة العصبية والضفائر الوعائية للدماغ ، تتميز بالتسلل اللمفاوي. يتم التعبير عن التغييرات بشكل حاد بشكل خاص على أساس الدماغ. تكون أوعية النخاع والقشرة والجذع ، وخاصة المنطقة البصلية ، مفرطة في الركود ، وتتسع المساحات المحيطة بالأوعية ؛ العناصر الخلوية في حالة انحلال tigrolysis. على جزء من الرئتين والكبد والكلى ، تم الكشف عن الظواهر الالتهابية.

لقد ثبت أن إعادة تصنيف سلالات مختلفة من الفيروس ، نتيجة للإصابة بها في الفئران حديثي الولادة ، تتسبب في تطور مرض يتطور ببطء يتميز بتخلف النمو وموت الحيوانات ، في حين أن السلالات الأبوية والتشتيت المتبادل لا تسبب مثل هذه الأمراض. من الممكن أن ترتبط ميزات التسبب في هذا المرض بتحريض مضاد للفيروسات مع زيادة متزامنة في التتر الفيروسي ونخر الكبد اللاحق.

مع إصابة الجنين داخل الرحم بفيروس التهاب المشيمة اللمفاوي ، لم يتم بعد دراسة التسبب في الشكل البطيء للعملية المعدية بشكل كافٍ. من المعروف فقط أنه في هذه الحالة يتميز المرض بالتهاب السحايا والدماغ ، والتهاب البطانة العصبية ، والتهاب الضفيرة ، وانصهار السحايا ، وعدوى السائل النخاعي (استسقاء الرأس) ، والتسلل اللمفاوي الشديد ، والعيار المرتفع بشكل استثنائي من الأجسام المضادة للفيروسات في السائل الدماغي النخاعي ، مما قد يشير إلى احتمال تخليق الجسم المضاد للفيروسات. في بعض الأحيان تكون هناك صورة لعملية تكاثرية تدريجية ببطء في منطقة الضفيرة المشيمية ، تحت التبانة ، على طول قناة سيلفيان. في جميع الحالات ، تم العثور على ظواهر التهاب الدماغ والأوعية الدموية وتسلل الخلايا المستديرة حول الأوعية ، وكذلك التغيرات التنكسية.

أعراض التهاب السحايا المشيمي اللمفاوي

يمكن أن يحدث المرض بدرجات متفاوتة من الشدة ، تتراوح من شكل بدون أعراض إلى حالات نادرة من أمراض جهازية ، وتنتهي بالوفاة.

في الشكل الحاد من التهاب المشيمة اللمفاوي ، تتراوح فترة الحضانة من 6 إلى 13 يومًا. من الممكن حدوث فترة بادرية (ضعف ، ضعف ، نزلة في الجهاز التنفسي العلوي) ، وبعدها ترتفع درجة حرارة الجسم فجأة إلى 39-40 درجة مئوية ، وفي غضون ساعات قليلة تتطور متلازمة القشرة الواضحة مع صداع شديد ، وقيء متكرر وغالبًا ما يغشى الوعي. يتم تسريع النبض والتنفس ، ولكن مع ظهور الأعراض العصبية ، يتم استبدال تسرع القلب ببطء القلب. من بين الاضطرابات العصبية ، الأكثر شيوعًا هي العلامات السحائية في شكل أعراض Kernig's و Brudzinski ، وكذلك تصلب الرقبة. يبلغ متوسط مدة وجود العلامات السحائية 14 يومًا. من الناحية الموضوعية ، لوحظ أيضًا اضطرابات خفيفة في تعصيب الجمجمة ، وخاصةً المحرك للعين: رد فعل بطيء من التلاميذ للضوء ، رأرأة أفقية ، قصور في الأعصاب المتقطعة ، جحوظ ، ضعف التقارب. من الممكن حدوث شلل جزئي غير واضح في العصب الوجهي في النوع المركزي ، واضطرابات خفيفة في المخيخ في شكل مشية غير مستقرة ، وعدم استقرار في وضع رومبيرج ، ورعاش متعمد. هذه الانحرافات مؤقتة وعادة ما تتلاشى بعد 3-4 أسابيع. يمكن التعبير عن ردود الفعل المرضية (بابينسكي ، روسوليمو ، جوردون ، أوبنهايم ، إلخ) بكثافة مختلفة ، تظهر إما معًا أو منعزلة. التغييرات في قاع العين (الحلمة الاحتقانية الشاحبة الضموري) مميزة للغاية. تظهر وذمة حلمات العصب البصري بالفعل في الأيام الأولى من المرض ، ولكن مع تقدم التعافي ، هناك ميل لعكس تطور الاحتقان في قاع العين.

التغييرات الاحتقانية في قاع العين تشير إلى الاستسقاء الحاد في إفراز إفراز الدماغ. في الأيام الأولى للمرض ، غالبًا ما يُلاحظ شلل جزئي عابر للعين وعضلات الوجه.

تشير الدراسات الفيزيولوجية الكهربية (تخطيط صدى الدماغ الكهربائي) إلى تغيرات خفيفة منتشرة في النشاط الكهربائي الحيوي الذي يشمل تكوينات الدماغ المتوسطة وظاهرة ارتفاع ضغط الدم واستسقاء الرأس. في بعض الحالات ، يمكن ملاحظة "بصمات الأصابع" على الصور الشعاعية للجمجمة.

عادة ما يكون مسار التهاب السحايا مناسبًا. لوحظ تحسن في حالة وصحة السائل الدماغي الشوكي في الأسبوع الثالث إلى الرابع. متوسط مدة العلاج للمرضى الداخليين هو 30-35 يومًا. قد تستمر التأثيرات المتبقية الوستينية النباتية للتصريف.

أظهرت الدراسات السريرية والفيروسية المفصلة للمرضى المصابين بالتهاب السحايا المشيمية اللمفاوية ، التي أجراها أ. ج. بانوف ، وأ. شوفاريف و ب. آي. ريميزوف ، أن الأشكال الشبيهة بالإنفلونزا ، ومتلازمات التهاب الدماغ ، والتهاب الدماغ والنخاع ، والتهاب الشرايين والقولون ، ومظاهر العدوى الحشوية ليست غير شائعة. تعتبر المرحلة الحشوية والشبيهة بالأنفلونزا من العدوى التي تسبق تطور التهاب السحايا مميزة للغاية. منحنى درجة الحرارة له طابع موجتين ؛ يتزامن ظهور الموجة الثانية مع ظهور الأعراض السحائية.

يتميز الشكل البطيء لالتهاب المشيمة اللمفاوي أيضًا ببداية حادة ، وارتفاع في درجة الحرارة ، وتطور متلازمة السحايا. بعد تطور المرحلة الحادة من المرض ، قد يحدث تحسن ملحوظ مع ضعف واضح بشكل متزايد ، ودوخة ، وتطور ترنح ، وإرهاق سريع. يصاحب ذلك الصداع وضعف الذاكرة واكتئاب النفس وتغير في الشخصية. هناك علامات تدل على تلف الأعصاب القحفية. في بعض الأحيان يستمر هذا المرض لعدة سنوات (حتى 10) ، ويرافقه تطور شلل جزئي وشلل في الأطراف وينتهي بالموت.

في التهاب السحايا المشيمية اللمفاوي الخلقي ، تتميز العملية التدريجية البطيئة باستسقاء الرأس ، والذي يمكن اكتشافه بالفعل عند الولادة ، على الرغم من أنه في حوالي نصف الحالات ، يتطور استسقاء الرأس في غضون 1-9 أسابيع بعد الولادة. في ذروة تطور المرض ، يتفاعل الأطفال قليلاً مع البيئة ، ويكادون لا يتلامسون ، ويستلقون في وضع قسري ، ويتم إحضار أيديهم إلى الجسم بقبضات مشدودة ، ممدودة وأرجل متقاطعة. في بعض الأحيان ، في حالة عدم وجود علامات واضحة على استسقاء الرأس ، يمكن ملاحظة علامات التهاب المشيمية أو الشلل الدماغي ، ومع ذلك ، في مثل هذه الحالات ، يمكن ملاحظة استسقاء الرأس الداخلي الكامن. في حالات نادرة ، يحدث صغر الرأس. ما يقرب من 80٪ من متلازمة استسقاء الرأس مصحوبة بالتهاب المشيمية والشبكية. يمكن أن تحدث الوفاة في السنة الثانية أو الثالثة من العمر.

لا يتم ملاحظة المضاعفات في الأشكال الحادة من التهاب المشيمة اللمفاوي ، كقاعدة عامة.

تشخيص التهاب السحايا المشيمية اللمفاوية

سريريًا ، يتم تشخيص التهاب السحايا المشيمية اللمفاوي على أساس السمات المميزة التالية: ظهور حاد للمرض مع زيادة في درجة حرارة الجسم (أكثر من ثلث المرضى يعانون من حمى ذات موجتين) ، صداع ، قيء ، وكذلك التهاب معتدل في الجهاز التنفسي العلوي ، علامات سحائية ، انخفاض مستويات السكر في الخلايا الليمفاوية في الرجال ، زيادة طفيفة في خلايا الدم البيضاء. ) ، غالبًا احتقان في قاع العين ، مسار حميد للمرض ، وكقاعدة عامة ، عدم وجود آثار متبقية. يتم التشخيص المسببات عن طريق عزل الفيروس ، وكذلك الكشف عن الأجسام المضادة له في تفاعلات المعادلة وتثبيت المكمل.

يجب التفريق بينه وبين التهاب السحايا السلي. من التهاب السحايا السلي ، يختلف التهاب السحايا المشيمية اللمفاوية في ظهور أكثر حدة ، وأقل شدة للصورة السريرية. تعتبر بيانات CSF مهمة - يتميز التهاب السحايا السلي بتفكك خلايا البروتين وانخفاض حاد في مستويات السكر. مسار المرض يقرر المشكلة أخيرًا. يُنصح أيضًا باستخدام طرق التشخيص الميكروبيولوجية.

علاج التهاب المشيمة اللمفاوي

يتم إجراء البزل القطني المتكرر. يوصف العلاج بالتسريب وإزالة السموم ، وجفاف الدماغ (لازيكس ، فوروسيميد ، وما إلى ذلك) ، وتستخدم مضادات الأكسدة (عند الإثارة - أوكسي بوتيرات الصوديوم ، سيدوكسين) ، عقاقير منشط الذهن (بيراسيتام ، بانتوجام ، إينسيفابول) ، الأدوية التي تحسن دوران الأوعية الدقيقة في أوعية الدماغ (ثلاثية ، ميثوكسيبات).

يعتبر تشخيص الأشكال الحادة من التهاب المشيمة اللمفاوي مواتياً.

الوقاية من التهاب المشيمة اللمفاوي

الوقاية والتدابير في تفشي المرض. يتم عزل المرضى ، وتخضع إفرازاتهم (البول والبراز) للتطهير المستمر. في البؤر ، يتم تنفيذ إجراءات القضاء على القوارض والتطهير بهدف تدمير الفئران والحشرات ، والناقلات الميكانيكية المحتملة للعدوى (القراد ، البعوض ، البعوض ، ذباب الروث ، إلخ).

تم اكتشاف فيروس التهاب المشيمة اللمفاوي في عام 1933 ، ولكن لم يتم تخصيصه لعائلة الفيروسة الأرينية (Arenaviridae) إلا في أواخر الستينيات.

تحتوي فيروسات Arenavirus على RNA أحادي السلسلة سالبة السلسلة ولها سوبكابسيد. شكل الفيريونات دائري أو بيضاوي أو متعدد الأشكال ، ويبلغ متوسط القطر 110-130 نانومتر (من 50 إلى 300 نانومتر).

القوارض بمثابة الخزان الرئيسي. وجدت دراسة في بالتيمور الفيروس في 9٪ من فئران المنزل. في القوارض ، بما في ذلك الفأر الداجن (Mus musculus) والهامستر التي يتم الاحتفاظ بها كحيوانات أليفة ، يتسبب الفيروس في عدوى مزمنة. تحدث العدوى في الرحم نتيجة لفيروسات الدم عند الإناث. لا تتطور المناعة الوقائية في النسل المصاب ، وينتشر الفيروس طوال الحياة مع اللعاب وإفرازات الأنف والسائل المنوي والحليب والبول والبراز.

علم الأوبئة

تم العثور على الفيروس في المناطق المعتدلة في أوروبا وأمريكا. إن وبائيات العدوى بين القوارض لها طابع محوري واضح. الناس لديهم حالات متفرقة من المرض. يتم تسجيل أقل عدد من الحالات في الصيف. تم وصف حالات التفشي بعد الاتصال بالهامستر الذي تم الاحتفاظ به كحيوانات أليفة. وجدت دراسة مصلية أجريت في مرفق علاج الأمراض المنقولة بالاتصال الجنسي في بالتيمور أن 4.7 ٪ من البالغين لديهم دليل على الإصابة السابقة.

يحدث انتقال العدوى من القوارض إلى البشر من خلال استنشاق الهباء الجوي ، والاتصال المباشر بالقوارض ، واستهلاك الأطعمة والمشروبات الملوثة ، وبشكل أقل شيوعًا من خلال لدغات القوارض. لا يوجد دليل على العدوى البشرية المزمنة والانتقال من شخص لآخر.

طريقة تطور المرض

التهاب المشيمة اللمفاوي في الهامستر مزمن ويبدو أنه يسبب التهاب كبيبات الكلى المزمن. في البشر ، بعد الاستنشاق ، يتكاثر الفيروس في الغدد الليمفاوية في الرئتين والغدد الليمفاوية النقيرية ، ويحدث الفيروس في غضون 48 ساعة. الكبد والغدد الليمفاوية هي الأكثر تضررا ، حيث يتطور تضخم الأنسجة اللمفاوية. في الكلى والقلب وعضلات الهيكل العظمي والبربخ وأعضاء أخرى ، يمكن الكشف عن التسلل المكون من الخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية.

الاعراض المتلازمة

في حوالي ثلث الحالات ، تظل العدوى لدى البشر بدون أعراض. تشمل الحالات الأخرى مرضًا غير محدد شبيه بالإنفلونزا ، لا يزال سببه غير معروف ، بالإضافة إلى التهاب السحايا اللمفاوي أو التهاب السحايا بدرجات متفاوتة الشدة. الكلاسيكية هي مسار من مرحلتين للمرض. في غضون 3-5 أيام ، لوحظت أعراض غير محددة على شكل حمى ، توعك ، ألم عضلي ، غثيان وقيء ، التهاب الحلق ، سعال ، تضخم العقد اللمفية ، وأحيانًا طفح بقعي حطاطي. ثم تنخفض درجة حرارة الجسم لمدة 2-4 أيام ، ثم ترتفع مرة أخرى. يعاني عدد قليل من المرضى من أعراض التهاب السحايا والدماغ ، وأحيانًا بدون الدورة الشهرية البادرية. يزداد ضغط السائل الدماغي النخاعي ، ويزداد محتوى البروتين فيه (0.5-3.0 جم / لتر) ، وهناك كثرة الخلايا - عدة مئات من الخلايا الليمفاوية لكل 1 ميكرولتر. ممكن قرص بصري. كما تم الإبلاغ عن التهاب النخاع المستعرض. تشمل مظاهر العدوى خارج الجهاز العصبي المركزي التهاب المفاصل والنكاف والتهاب الخصية والطفح الجلدي والتهاب عضلة القلب.

قلة الكريات البيض ونقص الصفيحات نموذجية. لا يلاحظ النزيف ، على عكس الالتهابات التي تسببها فيروسات أريينا الأخرى (جونين ، ماتشوبو ، جواناريتو ولاسا) - العوامل المسببة للحمى النزفية.

عدوى خلقية. تم وصف ما يقرب من 32 حالة من حالات العدوى الخلقية الناجمة عن فيروس التهاب المشيمة اللمفاوي. فقط 50٪ من الأمهات خلال فترة الحمل عانين من أعراض تتفق مع عدوى يسببها فيروس التهاب المشيمة اللمفاوي (عادة مرض شبيه بالإنفلونزا ، في بعض الحالات - التهاب السحايا المصلي). تم الكشف عن ملامسة القوارض فقط في 25٪ من الأمهات.

المظاهر النموذجية للعدوى الخلقية هي التهاب المشيمة والشبكية وتلين الدماغ وصغر الرأس واستسقاء الرأس والتكلسات النقطية داخل الجمجمة وتأخر النمو. تشبه الصورة السريرية عند الأطفال حديثي الولادة عدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقية أو داء المقوسات ، لكن تضخم الكبد والطحال لم يكن معهودًا. في مثل هذه الحالات ، إذا كانت المرأة الحامل على اتصال مع القوارض ، يجب تضمين العدوى الخلقية التي يسببها فيروس التهاب المشيمة اللمفاوي في التشخيص التفريقي. تشمل الاضطرابات العينية ضمور العصب البصري ، صغر العين ، عتامة الزجاج ، بؤبؤ العين ، وإعتام عدسة العين. على عكس عدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقية ، لم يتم وصف الصمم.

تم العثور على كثرة كثرة الخلايا الخفيفة في CSF (التشخيص

عادة ما يعتمد التشخيص الافتراضي على العرض السريري وتاريخ التعرض الحديث للقوارض. يتم استخدام RIF و ELISA للتأكيد. في الأسبوع الأول من المرض ، يمكن عزل الفيروس من الدم و CSF.

علاج

لا يوجد علاج محدد. في المختبر ، ينشط ريبافيرين ضد فيروس التهاب المشيمة اللمفاوي وفيروسات أريينا الأخرى. يقتصر العلاج على تخفيف الصداع ، وإذا لزم الأمر ، العلاج بالسوائل الوريدية.

تنبؤ بالمناخ

عادة ما يختفي المرض من تلقاء نفسه ولا يترك أي عواقب. يُعد استسقاء الرأس من سمات العدوى الخلقية ، ولكنه نادر الحدوث عند الأطفال الأكبر سنًا والبالغين. من المحتمل أن يكون سبب استسقاء الرأس هو التهاب العنكبوتية والعنكبوتية.

وقاية

أفضل طريقة للوقاية هي تقليل الاتصال المباشر مع القوارض ، خاصة مع إفرازاتها. هذا الاحتياط مهم بشكل خاص للنساء الحوامل ويجب التأكيد عليه. يختلف انتشار فيروس التهاب المشيمة اللمفاوي في حيوانات المختبر والحيوانات الأليفة ، وخاصة الهامستر ، ويعتمد على ظروف التكاثر والرعاية. لا يتم إجراء الفحص الشامل للقوارض بحثًا عن العدوى في كل مكان وليس ضروريًا.

تم إعداد المقال وتحريره بواسطة: جراح

التهاب المشيمة اللمفاوي(LCM) هي عدوى فيروسية تنتقل إلى الإنسان من القوارض وتترافق مع آفة سائدة في السحايا والضفائر المشيمية في الجهاز العصبي المركزي.

تم تخصيص Armstrong (S. P. Dekonenko وآخرون ، 1986].

المسببات.العامل المسبب لـ LCM ينتمي إلى عائلة الفيروسة الأرينية (Arenaviridae). يبلغ قطر الفيريونات الكروية من 110 إلى 130 نانومتر ، وتحيط بها الزغابات الخارجية بطول 10 نانومتر متجاورة بشكل وثيق مع بعضها البعض. يوجد داخل الفيريونات تكوينات شبيهة بالريبوسوم يبلغ قطرها 20-25 نانومتر ، ويتراوح عددها من 10 إلى 16. الفيروس حساس لتأثير المنظفات والأثير والميرثيولات وقيم الأس الهيدروجيني المنخفضة والكاتيونات ثنائية التكافؤ. تحتوي الفيروسات على رنا أحادي السلسلة يتكون من مكونين. تتكون الفيروسات من ثلاثة بروتينات رئيسية. يتكاثر الفيروس في معظم مزارع الخلايا المختبرة ، في أجنة الدجاج ، ومزارع البلاعم. له تأثير خلوي.

علم الأوبئة.المستودع الرئيسي للفيروس هو فئران المنزل الرمادي ، والتي تفرز العامل الممرض بمخاط الأنف والبول والبراز. تحدث العدوى البشرية عادة نتيجة تناول طعام ملوث بالفئران. العدوى من خلال الجهاز التنفسي ممكنة ، وكذلك عبر المشيمة. غالبًا ما يكون المرض متقطعًا ، ولكن تم أيضًا وصف حالات تفشي الأوبئة. يحدث أعلى معدل في موسم البرد ، على الرغم من تسجيل بعض الحالات في فصل الصيف. يتم توزيع فيروس LCM في كل مكان تقريبًا.

طريقة تطور المرض. بمجرد دخول الفيروس إلى جسم الإنسان ، ينتشر فيه بشكل دموي ، مخترقًا الحاجز الدموي الدماغي. يتسبب الفيروس في عملية التهابية في الأغشية مع نضح العناصر اللمفاوية ، ونتيجة لذلك تظهر الخلايا الليمفاوية بشكل رئيسي في السائل النخاعي. يؤدي التفاعل الالتهابي للأغشية إلى زيادة إنتاج السائل الدماغي النخاعي ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة الضغط داخل الجمجمة وعدد من الأعراض المصاحبة له. في بعض الحالات المميتة ، تم العثور على ظواهر التهابية في الغشاء ، في البطانة العصبية والضفائر الوعائية للدماغ ، تتميز بالتسلل اللمفاوي. يتم التعبير عن التغييرات بشكل حاد بشكل خاص على أساس الدماغ. تكون أوعية النخاع والقشرة والجذع ، وخاصة المنطقة البصلية ، مفرطة في الركود ، وتتسع المساحات المحيطة بالأوعية ؛ العناصر الخلوية في حالة انحلال tigrolysis. على جزء من الرئتين والكبد والكلى ، تم الكشف عن الظواهر الالتهابية.

مع إصابة الجنين داخل الرحم بفيروس LCM ، لم يتم بعد دراسة التسبب في الشكل البطيء للعملية المعدية بشكل كافٍ. من المعروف فقط أنه في هذه الحالة يتميز المرض بالتهاب السحايا والدماغ والتهاب البطانة العصبية والتهاب الضفيرة وانصهار السحايا وانصهار السائل الدماغي النخاعي (استسقاء الرأس) والتسلل اللمفاوي الشديد والعيار المرتفع بشكل استثنائي من الأجسام المضادة للفيروسات في السائل الدماغي النخاعي ، مما قد يشير إلى احتمال حدوث تخليق في الجهاز العصبي النخاعي. في بعض الأحيان تكون هناك صورة لعملية تكاثرية تدريجية ببطء في منطقة الضفيرة المشيمية ، تحت التبانة ، على طول قناة سيلفيان. في جميع الحالات ، تم العثور على ظواهر التهاب الدماغ والأوعية الدموية وتسلل الخلايا المستديرة حول الأوعية ، وكذلك التغيرات التنكسية.

الأعراض وبالطبع.يمكن أن يحدث المرض بدرجات متفاوتة من الشدة ، تتراوح من شكل بدون أعراض إلى حالات نادرة من أمراض جهازية ، وتنتهي بالوفاة.

في الشكل الحاد من LCM ، تتراوح فترة الحضانة من 6 إلى 13 يومًا. من الممكن حدوث فترة بادرية (ضعف ، ضعف ، نزلة في الجهاز التنفسي العلوي) ، وبعدها ترتفع درجة حرارة الجسم فجأة إلى 39-40 درجة مئوية ، وفي غضون ساعات قليلة تتطور متلازمة القشرة الواضحة مع صداع شديد ، وقيء متكرر وغالبًا ما يغشى الوعي. يتم تسريع النبض والتنفس ، ولكن مع ظهور الأعراض العصبية ، يتم استبدال تسرع القلب ببطء القلب. من بين الاضطرابات العصبية ، الأكثر شيوعًا هي العلامات السحائية في شكل أعراض Kernig's و Brudzinsky ، وكذلك تصلب الرقبة. يبلغ متوسط مدة وجود العلامات السحائية 14 يومًا. من الناحية الموضوعية ، لوحظ أيضًا اضطرابات خفيفة في تعصيب الجمجمة ، وخاصةً المحرك للعين: رد فعل بطيء من التلاميذ للضوء ، رأرأة أفقية ، قصور في الأعصاب المتقطعة ، جحوظ ، ضعف التقارب. من الممكن حدوث شلل جزئي غير واضح في العصب الوجهي في النوع المركزي ، واضطرابات خفيفة في المخيخ في شكل مشية غير مستقرة ، وعدم استقرار في وضع رومبيرج ، ورعاش متعمد. هذه الانحرافات مؤقتة وعادة ما تتلاشى بعد 3-4 أسابيع. يمكن التعبير عن ردود الفعل المرضية (بابينسكي ، روسوليمو ، جوردون ، أوبنهايم ، إلخ) بكثافة مختلفة ، تظهر إما معًا أو منعزلة. التغييرات في قاع العين (الحلمة الاحتقانية الشاحبة الضموري) مميزة للغاية. يظهر تورم حلمات العصب البصري بالفعل في الأيام الأولى من المرض ، ولكن مع تقدم التعافي ، هناك ميل لعكس تطور الاحتقان في قاع العين.

عادة ما يتم الكشف عن قلة الكريات البيض في الدم ، على الرغم من أننا لا نستبعد زيادة عدد الكريات البيضاء الطفيفة وزيادة في ESR. السائل النخاعي واضح ، ويزداد الضغط بشكل كبير. في الأيام الأولى من المرض ، غالبًا ما يتم ملاحظة كثرة الكريات البيضاء داخل عدة مئات من الخلايا لكل 1 ميكرولتر ، وعادة ما تكون مختلطة (70 ٪ - الخلايا الليمفاوية ، 30 ٪ - العدلات) ، لاحقًا - الخلايا الليمفاوية. عادةً ما يظل محتوى البروتين والسكر والكلوريدات في السائل الدماغي الشوكي طبيعيًا ، على الرغم من أنه قد يكون هناك زيادة طفيفة في محتوى البروتين وانخفاض في مستويات السكر.

أظهرت الدراسات السريرية والفيروسية المفصلة للمرضى الذين يعانون من LCM ، التي أجراها A.G Panov و A. I. Shvarev و P. I. تعتبر المرحلة الحشوية والشبيهة بالأنفلونزا من العدوى التي تسبق تطور التهاب السحايا مميزة للغاية. منحنى درجة الحرارة له طابع موجتين ؛ يتزامن ظهور الموجة الثانية مع ظهور الأعراض السحائية.

يتميز الشكل البطيء للـ LCM أيضًا ببداية حادة ، وارتفاع في درجة الحرارة ، وتطور المتلازمة السحائية. بعد تطور المرحلة الحادة من المرض ، قد يحدث تحسن ملحوظ مع ضعف واضح بشكل متزايد ، ودوخة ، وتطور ترنح ، وإرهاق سريع. يصاحب ذلك الصداع وضعف الذاكرة واكتئاب النفس وتغير في الشخصية. هناك علامات تدل على تلف الأعصاب القحفية. في بعض الأحيان يستمر هذا المرض لعدة سنوات (حتى 10) ، ويرافقه تطور شلل جزئي وشلل في الأطراف وينتهي بالموت.

في LCM الخلقي ، تتميز العملية التدريجية البطيئة باستسقاء الرأس ، والذي يمكن اكتشافه بالفعل عند الولادة ، على الرغم من أنه في حوالي نصف الحالات ، يتطور استسقاء الرأس في غضون 1-9 أسابيع بعد الولادة. في ذروة تطور المرض ، يتفاعل الأطفال قليلاً مع البيئة ، ويكادون لا يتلامسون ، ويستلقون في وضع قسري ، ويتم إحضار أيديهم إلى الجسم بقبضات مشدودة ، ممدودة وأرجل متقاطعة. في بعض الأحيان ، في حالة عدم وجود علامات واضحة على استسقاء الرأس ، يمكن ملاحظة علامات التهاب المشيمية أو الشلل الدماغي ، ومع ذلك ، في مثل هذه الحالات ، يمكن ملاحظة استسقاء الرأس الداخلي الكامن. في حالات نادرة ، يحدث صغر الرأس. ما يقرب من 80٪ من متلازمة استسقاء الرأس مصحوبة بالتهاب المشيمية والشبكية. يمكن أن تحدث الوفاة في السنة الثانية أو الثالثة من العمر.

المضاعفاتفي الأشكال الحادة من LCM ، كقاعدة عامة ، لا يتم ملاحظتها.

التشخيص والتشخيص التفريقي.سريريًا ، يتم تحديد تشخيص LCM على أساس العلامات المميزة التالية: ظهور حاد للمرض مع زيادة في درجة حرارة الجسم (أكثر من ثلث المرضى يعانون من حمى ذات موجتين) ، صداع ، قيء ، بالإضافة إلى التهاب معتدل في الجهاز التنفسي العلوي ، علامات سحائية ، كثرة الخلايا الليمفاوية في محتوى السائل النخاعي ، زيادة طفيفة في نسبة السكر في السائل النخاعي. مسار حميد للمرض ، وكقاعدة عامة ، عدم وجود آثار متبقية. يتم التشخيص المسببات عن طريق عزل الفيروس ، وكذلك الكشف عن الأجسام المضادة له في تفاعلات المعادلة وتثبيت المكمل.