مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. زادت مقاومة الأوعية الدموية الطرفية من المقاومة المحيطية

يُفهم هذا المصطلح على أنه المقاومة الكاملة لنظام الأوعية الدموية بأكمله لتدفق الدم الذي يخرجه القلب. هذه النسبة موصوفة بالمعادلة:

تُستخدم لحساب قيمة هذه المعلمة أو تغييراتها. لحساب TPVR ، من الضروري تحديد قيمة الضغط الشرياني الجهازي والناتج القلبي.

تتكون قيمة OPSS من المبالغ (وليس الحساب) لمقاومات أقسام الأوعية الدموية الإقليمية. في هذه الحالة ، اعتمادًا على شدة التغييرات الأكبر أو الأقل في المقاومة الإقليمية للأوعية ، ستتلقى على التوالي حجمًا أصغر أو أكبر من الدم الذي يقذفه القلب.

هذه الآلية هي الأساس لتأثير "مركزية" الدورة الدموية في الحيوانات ذوات الدم الحار ، والتي ، في ظل ظروف قاسية أو مهددة (الصدمة ، وفقدان الدم ، وما إلى ذلك) ، تعيد توزيع الدم ، في المقام الأول إلى الدماغ وعضلة القلب.

ترتبط المقاومة وفرق الضغط والتدفق بالمعادلة الأساسية للديناميكا المائية: Q = AP / R. نظرًا لأن التدفق (Q) يجب أن يكون متطابقًا في كل قسم من الأقسام المتتالية من نظام الأوعية الدموية ، فإن انخفاض الضغط الذي يحدث في كل قسم من هذه الأقسام هو انعكاس مباشر للمقاومة الموجودة في هذا القسم. وبالتالي ، يشير الانخفاض الكبير في ضغط الدم مع مرور الدم عبر الشرايين إلى أن الشرايين تتمتع بمقاومة كبيرة لتدفق الدم. ينخفض متوسط الضغط قليلاً في الشرايين ، حيث يكون لديهم القليل من المقاومة.

وبالمثل ، فإن انخفاض الضغط المعتدل الذي يحدث في الشعيرات الدموية هو انعكاس لحقيقة أن الشعيرات الدموية لديها مقاومة معتدلة مقارنة بالشرايين.

يمكن أن يتغير تدفق الدم المتدفق عبر الأعضاء الفردية عشر مرات أو أكثر. نظرًا لأن متوسط الضغط الشرياني هو مؤشر مستقر نسبيًا لنشاط الجهاز القلبي الوعائي ، فإن التغييرات المهمة في تدفق الدم للعضو هي نتيجة للتغيرات في مقاومته الوعائية الكلية لتدفق الدم. يتم دمج أقسام الأوعية الدموية الموجودة بشكل ثابت في مجموعات معينة داخل العضو ، ويجب أن تكون المقاومة الوعائية الكلية للعضو مساوية لمجموع المقاومة لأقسام الأوعية الدموية المتصلة بالسلسلة.

نظرًا لأن الشرايين تتمتع بمقاومة أكبر للأوعية الدموية مقارنة بأجزاء أخرى من قاع الأوعية الدموية ، فإن مقاومة الأوعية الدموية الكلية لأي عضو يتم تحديدها إلى حد كبير من خلال مقاومة الشرايين. بالطبع ، تتحدد مقاومة الشرايين إلى حد كبير بنصف قطر الشرايين. لذلك ، يتم تنظيم تدفق الدم عبر العضو بشكل أساسي من خلال التغيرات في القطر الداخلي للشرايين عن طريق تقلص أو ارتخاء الجدار العضلي للشرايين.

عندما تغير شرايين العضو قطرها ، لا يتغير تدفق الدم عبر العضو فحسب ، بل يتغير أيضًا ضغط الدم الذي يحدث في هذا العضو.

يؤدي انقباض الشرايين إلى انخفاض أكبر في الضغط في الشرايين ، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم وانخفاض متزامن في التغيرات في مقاومة الشرايين لضغط الأوعية الدموية.

(وظيفة الشرايين تشبه إلى حد ما وظيفة السد: إغلاق بوابة السد يقلل التدفق ويزيد من مستواه في الخزان خلف السد وينخفض بعده).

على العكس من ذلك ، فإن زيادة تدفق الدم في الأعضاء بسبب توسع الشرايين يصاحبها انخفاض في ضغط الدم وزيادة في ضغط الشعيرات الدموية. بسبب التغيرات في الضغط الهيدروستاتيكي الشعري ، يؤدي انقباض الشرايين إلى إعادة امتصاص السوائل عبر الشعيرات الدموية ، بينما يعزز تمدد الشرايين ترشيح السوائل عبر الشعيرات الدموية.

تعريف المفاهيم الأساسية في العناية المركزة

مفاهيم أساسية

يتميز الضغط الشرياني بمؤشرات الضغط الانقباضي والانبساطي ، بالإضافة إلى مؤشر متكامل: يعني الضغط الشرياني. يُحسب متوسط الضغط الشرياني على أنه مجموع ثلث ضغط النبض (الفرق بين الضغط الانقباضي والانبساطي) والضغط الانبساطي.

متوسط الضغط الشرياني وحده لا يصف وظيفة القلب بشكل كافٍ. لهذا ، يتم استخدام المؤشرات التالية:

النتاج القلبي: حجم الدم الذي يخرجه القلب في الدقيقة.

حجم السكتة الدماغية: حجم الدم الذي يطرده القلب في انقباض واحد.

النتاج القلبي يساوي حجم الضربة مضروبة في معدل ضربات القلب.

مؤشر القلب هو الناتج القلبي المصحح لحجم المريض (مساحة سطح الجسم). يعكس بشكل أكثر دقة وظيفة القلب.

يعتمد حجم السكتة الدماغية على التحميل المسبق ، والحمل اللاحق ، والانقباض.

التحميل المسبق هو قياس توتر جدار البطين الأيسر في نهاية الانبساط. من الصعب تحديدها بشكل مباشر.

المؤشرات غير المباشرة للتحميل المسبق هي الضغط الوريدي المركزي (CVP) ، وضغط إسفين الشريان الرئوي (PWP) ، وضغط الأذين الأيسر (LAP). تسمى هذه المؤشرات "ضغوط التعبئة".

يعتبر الحجم الانبساطي للبطين الأيسر (LVEDV) والضغط الانبساطي في نهاية البطين الأيسر من المؤشرات الأكثر دقة للتحميل المسبق ، ولكن نادرًا ما يتم قياسهما في الممارسة السريرية. يمكن الحصول على الأبعاد التقريبية للبطين الأيسر باستخدام الموجات فوق الصوتية عبر الصدر أو (بتعبير أدق) الموجات فوق الصوتية عبر المريء للقلب. بالإضافة إلى ذلك ، يتم حساب حجم نهاية الانبساطي لغرف القلب باستخدام بعض طرق دراسة ديناميكا الدم المركزية (PiCCO).

الحمل اللاحق هو مقياس إجهاد جدار البطين الأيسر أثناء الانقباض.

يتم تحديدها من خلال التحميل المسبق (الذي يسبب انتفاخ البطين) والمقاومة التي يواجهها القلب أثناء الانقباض (تعتمد هذه المقاومة على المقاومة الوعائية المحيطية الكلية (OPVR) ، والامتثال للأوعية الدموية ، ومتوسط الضغط الشرياني ، والتدرج في قناة تدفق البطين الأيسر) .

غالبًا ما يستخدم TPVR ، الذي يعكس عادةً درجة تضيق الأوعية المحيطية ، كمقياس غير مباشر للحمل اللاحق. يتم تحديده عن طريق القياس الغازي لمعلمات الدورة الدموية.

الانقباض والامتثال

الانقباض هو مقياس لقوة تقلص ألياف عضلة القلب تحت بعض التحميل المسبق والحمل اللاحق.

غالبًا ما يستخدم متوسط الضغط الشرياني والناتج القلبي كمقاييس غير مباشرة للانقباض.

الامتثال هو مقياس لتمدد جدار البطين الأيسر أثناء الانبساط: يمكن أن يتميز البطين الأيسر القوي المتضخم بانخفاض الامتثال.

من الصعب تحديد الامتثال في بيئة سريرية.

ضغط نهاية الانبساطي في البطين الأيسر ، والذي يمكن قياسه أثناء قسطرة القلب قبل الجراحة أو تقديره بالموجات فوق الصوتية ، هو مؤشر غير مباشر على LVDD.

صيغ مهمة لحساب ديناميكا الدم

النتاج القلبي \ u003d SO * HR

مؤشر القلب = CO / PPT

مؤشر الضرب \ u003d UO / PPT

متوسط الضغط الشرياني = DBP + (SBP-DBP) / 3

إجمالي المقاومة الطرفية = ((MAP-CVP) / SV) * 80)

إجمالي مؤشر المقاومة الطرفية = OPSS / PPT

مقاومة الأوعية الدموية الرئوية = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

مؤشر مقاومة الأوعية الدموية الرئوية \ u003d TPVR / PPT

السيرة الذاتية = النتاج القلبي ، 4.5-8 لتر / دقيقة

SV = حجم الضربة ، 60-100 مل

BSA = مساحة سطح الجسم ، 2-2.2 م 2

CI = مؤشر القلب ، 2.0-4.4 لتر / دقيقة * م 2

SVV = مؤشر حجم الضربة ، 33-100 مل

MAP = متوسط الضغط الشرياني ، 70-100 مم زئبق.

DD = الضغط الانبساطي ، 60-80 ملم زئبق. فن.

SBP = الضغط الانقباضي ، 100-150 مم زئبق. فن.

OPSS \ u003d إجمالي المقاومة الطرفية ، 800-1500 داين / ثانية * سم 2

CVP = الضغط الوريدي المركزي ، 6-12 ملم زئبق. فن.

IOPS = مؤشر المقاومة المحيطية الكلي ، 2000-2500 داين / ثانية * سم 2

PLC = مقاومة الأوعية الدموية الرئوية ، PLC = 100-250 داين / ث * سم 5

PPA = ضغط الشريان الرئوي ، 20-30 مم زئبق. فن.

PAWP = ضغط إسفين الشريان الرئوي ، 8-14 مم زئبق. فن.

PILS = مؤشر مقاومة الأوعية الدموية الرئوية = 225-315 داين / ث * سم 2

الأوكسجين والتهوية

يتم وصف الأوكسجين (محتوى الأكسجين في الدم الشرياني) بمفاهيم مثل الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني (P a 0 2) وتشبع (تشبع) هيموجلوبين الدم الشرياني بالأكسجين (S a 0 2).

يتم وصف التهوية (حركة الهواء داخل وخارج الرئتين) بمفهوم التهوية الدقيقة ويتم تقديرها عن طريق قياس الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني (P a C0 2).

الأوكسجين ، من حيث المبدأ ، لا يعتمد على الحجم الدقيق للتهوية ، إلا إذا كانت منخفضة للغاية.

في فترة ما بعد الجراحة ، السبب الرئيسي لنقص الأكسجة هو انخماص الرئتين. يجب محاولة التخلص منها قبل زيادة تركيز الأكسجين في الهواء المستنشق (Fi0 2).

يتم استخدام الضغط الزفير الإيجابي (PEEP) والضغط الهوائي الإيجابي المستمر (CPAP) لعلاج انخماص الرئة والوقاية منه.

يُقدَّر استهلاك الأكسجين بشكل غير مباشر عن طريق تشبع الهيموغلوبين بالأكسجين في الدم الوريدي المختلط (S v 0 2) وعن طريق امتصاص الأنسجة المحيطية للأكسجين.

يتم وصف وظيفة الجهاز التنفسي من خلال أربعة مجلدات (حجم المد والجزر ، وحجم احتياطي الشهيق ، وحجم احتياطي الزفير والحجم المتبقي) وأربع سعات (سعة الشهيق ، والقدرة الوظيفية المتبقية ، والسعة الحيوية وإجمالي سعة الرئة): في وحدة العناية المركزة لحديثي الولادة ، يتم استخدام قياس حجم المد والجزر فقط في الممارسة اليومية.

النقص في القدرة الاحتياطية الوظيفية بسبب انخماص الرئة ، وضع الاستلقاء ، انضغاط أنسجة الرئة (الاحتقان) وانهيار الرئة ، الانصباب الجنبي ، السمنة تؤدي إلى نقص الأكسجة. CPAP ، اللمحة والعلاج الطبيعي تهدف إلى الحد من هذه العوامل.

مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية (OPVR). معادلة فرانك.

هذا المصطلح مفهوم المقاومة الكلية لنظام الأوعية الدموية بأكملهتدفق الدم من القلب. هذه النسبة موصوفة معادلة.

على النحو التالي من هذه المعادلة ، لحساب TPVR ، من الضروري تحديد قيمة الضغط الشرياني الجهازي والناتج القلبي.

لم يتم تطوير طرق غير دموية مباشرة لقياس المقاومة الطرفية الكلية ، ويتم تحديد قيمتها من معادلات Poiseuilleللديناميكا المائية:

حيث R هي المقاومة الهيدروليكية ، l طول الوعاء ، v لزوجة الدم ، r نصف قطر الأوعية.

نظرًا لأنه عند دراسة الجهاز الوعائي لحيوان أو شخص ما ، فإن نصف قطر الأوعية وطولها ولزوجة الدم عادةً ما تظل غير معروفة ، فرنك. باستخدام تشبيه رسمي بين الدوائر الهيدروليكية والكهربائية ، بقيادة معادلة Poiseuilleإلى العرض التالي:

حيث Р1-Р2 هو فرق الضغط في بداية ونهاية قسم نظام الأوعية الدموية ، Q هو مقدار تدفق الدم خلال هذا القسم ، 1332 هو معامل تحويل وحدات المقاومة لنظام CGS.

معادلة فرانكيستخدم على نطاق واسع في الممارسة لتحديد مقاومة الأوعية الدموية ، على الرغم من أنه لا يعكس دائمًا العلاقة الفسيولوجية الحقيقية بين تدفق الدم الحجمي وضغط الدم ومقاومة الأوعية الدموية لتدفق الدم في الحيوانات ذوات الدم الحار. ترتبط هذه المعلمات الثلاثة للنظام بالفعل بالنسبة المذكورة أعلاه ، ولكن في كائنات مختلفة ، وفي مواقف ديناميكية مختلفة وفي أوقات مختلفة ، يمكن أن تكون تغييراتها مترابطة إلى حد مختلف. لذلك ، في حالات محددة ، يمكن تحديد مستوى SBP بشكل أساسي من خلال قيمة OPSS أو بشكل أساسي بواسطة CO.

أرز. 9.3 زيادة أكثر وضوحا في مقاومة أوعية الحوض الأبهر الصدري مقارنة بتغيراته في حوض الشريان العضدي الرأسي أثناء الانعكاس الضاغط.

في ظل الظروف الفسيولوجية العادية OPSSتتراوح من 1200 إلى 1700 داين ث ¦ سم.في حالة ارتفاع ضغط الدم ، يمكن أن تتضاعف هذه القيمة مقابل القاعدة وتكون مساوية لـ 2200-3000 داين ث سم -5.

قيمة OPSSيتكون من المبالغ (وليس الحساب) لمقاومات أقسام الأوعية الدموية الإقليمية. في هذه الحالة ، اعتمادًا على شدة التغييرات الأكبر أو الأقل في المقاومة الإقليمية للأوعية ، ستتلقى على التوالي حجمًا أصغر أو أكبر من الدم الذي يقذفه القلب. على التين. يوضح الشكل 9.3 مثالاً على درجة أكثر وضوحًا من الزيادة في مقاومة أوعية حوض الشريان الأورطي الصدري الهابط مقارنة بتغيراته في الشريان العضدي الرأسي. لذلك ، فإن الزيادة في تدفق الدم في الشريان العضدي الرأسي ستكون أكبر منها في الشريان الأورطي الصدري. هذه الآلية هي الأساس لتأثير "مركزية" الدورة الدموية في الحيوانات ذوات الدم الحار ، والتي ، في ظل ظروف قاسية أو مهددة (الصدمة ، وفقدان الدم ، وما إلى ذلك) ، تعيد توزيع الدم ، في المقام الأول إلى الدماغ وعضلة القلب.

الفصل 4
المؤشرات المقدرة لهجة الأوعية الدموية وتدفق الدم في الأنسجة في الدورة الدموية الجهازية

يعد تحديد نغمة الأوعية الدموية للدوران الجهازي عنصرًا ضروريًا في تحليل آليات التغيرات في ديناميكا الدم الجهازية. يجب أن نتذكر أن لهجة الأوعية الشريانية المختلفة تأثيرات مختلفة على خصائص الدورة الدموية الجهازية. وبالتالي ، فإن نغمة الشرايين والأوعية الدموية المسبقة توفر أكبر مقاومة لتدفق الدم ، وهذا هو سبب تسمية هذه الأوعية بالمقاومة أو الأوعية المقاومة. لهجة الأوعية الشريانية الكبيرة تأثير أقل على المقاومة المحيطية لتدفق الدم.

يمكن تخيل مستوى الضغط الشرياني المتوسط ، مع بعض التحفظات ، على أنه نتاج النتاج القلبي والمقاومة الكلية للأوعية المقاومة. في بعض الحالات ، على سبيل المثال ، مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني أو انخفاض ضغط الدم ، من الضروري تحديد المشكلة التي يعتمد عليها التحول في مستوى ضغط الدم النظامي - على التغيرات في أداء القلب أو نبرة الأوعية الدموية بشكل عام. من أجل تحليل مساهمة نغمة الأوعية الدموية في التحولات الملحوظة في ضغط الدم ، من المعتاد حساب مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية.

4.1 مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية

تُظهر هذه القيمة المقاومة الكلية للسرير قبل الشعيرات وتعتمد على كل من نغمة الأوعية الدموية ولزوجة الدم. تتأثر مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية (OPVR) بطبيعة تفرع الأوعية وطولها ، لذلك فكلما زاد وزن الجسم ، قل معدل OPSS. نظرًا لحقيقة أن التعبير عن OPSS في الوحدات المطلقة يتطلب تحويل الضغط إلى dynes / cm 2 (نظام SI) ، فإن صيغة حساب OPSS هي كما يلي:

وحدات القياس OPSS - dyne cm -5

من بين طرق تقييم نغمة جذوع الشرايين الكبيرة تحديد سرعة انتشار الموجة النبضية. في هذه الحالة ، من الممكن وصف الخصائص المرنة اللزجة لجدران الأوعية من كلا النوعين العضلي والمرن في الغالب.

4.2 سرعة موجة النبض ومعامل المرونة لجدار الأوعية الدموية

يتم حساب سرعة انتشار الموجة النبضية عبر أوعية النوعين المرن (S e) والعضلي (S m) على أساس التسجيل المتزامن لمخططات ضغط الدم (SFG) للشرايين السباتية والفخذ والشرايين السباتية والشعاعية ، أو التسجيل المتزامن لـ ECG و SFG للسفن المقابلة. من الممكن تحديد C e و C m بالتسجيل المتزامن لمخططات الأطراف وتخطيط القلب. حساب السرعة بسيط للغاية:

C e \ u003d L · e / T · e ؛ ج م \ u003d لتر م / تي م

حيث T e هو وقت التأخير لموجة النبض في الشرايين من النوع المرن (يتم تحديده ، على سبيل المثال ، من خلال التأخير في ارتفاع SFG للشريان الفخذي نسبة إلى ارتفاع SFG للشريان السباتي أو من الموجة R أو S من ECG إلى ارتفاع SFG الفخذي) ؛ T m - وقت تأخير موجة النبض في أوعية النوع العضلي (يتم تحديده ، على سبيل المثال ، عن طريق تأخير SFG للشريان الكعبري بالنسبة إلى SFG للشريان السباتي أو الموجة K من تخطيط القلب) ؛ L e - المسافة من الحفرة الوداجية إلى السرة + المسافة من السرة إلى مستقبل النبض على الشريان الفخذي (عند استخدام تقنية SFG ، يجب طرح المسافة من الحفرة الوداجية إلى المستشعر على الشريان السباتي من هذه المسافة) ؛ L m هي المسافة من المستشعر الموجود على الشريان الشعاعي إلى الحفرة الوداجية (كما هو الحال في قياس L e ، يجب طرح الطول إلى مستشعر النبض السباتي من هذه القيمة إذا تم استخدام تقنية اثنين من SFGs).

يتم حساب معامل مرونة الأوعية من النوع المرن (E e) بالصيغة:

حيث E 0 - مقاومة المرونة الكلية ، w - OPSS. تم العثور على E 0 بواسطة صيغة Wetzler:

حيث Q هي منطقة المقطع العرضي للشريان الأورطي ؛ T هو وقت التذبذب الرئيسي لنبض الشريان الفخذي (انظر الشكل 2) ؛ مع e - سرعة انتشار موجة النبض عبر أوعية من النوع المرن. يمكن حساب E 0 ولكن Brezmer والبنك:

حيث PI هي مدة فترة المنفى. NN Savitsky ، مع الأخذ في الاعتبار E 0 كمقاومة المرونة الكلية لنظام الأوعية الدموية أو معامل المرونة الحجمي ، يقترح المساواة التالية:

حيث PD - ضغط النبض ؛ د - مدة الانبساط. MAP - يعني الضغط الشرياني. يمكن أيضًا تسمية التعبير E 0 / w ، مع وجود خطأ معروف ، بالمقاومة الكلية المرنة لجدار الأبهر ، وفي هذه الحالة تكون الصيغة أكثر ملاءمة:

حيث T هي مدة الدورة القلبية ، MD هو انبساط ميكانيكي.

4.3 مؤشر تدفق الدم الإقليمي

في الممارسة السريرية والتجريبية ، غالبًا ما يكون من الضروري دراسة تدفق الدم المحيطي من أجل التشخيص أو التشخيص التفريقي لأمراض الأوعية الدموية. حاليًا ، تم تطوير عدد كبير بما يكفي من الطرق لدراسة تدفق الدم المحيطي. في الوقت نفسه ، هناك عدد من الطرق التي تميز السمات النوعية فقط لحالة نغمة الأوعية الدموية الطرفية وتدفق الدم فيها (sphygmo- and phlebography) ، والبعض الآخر يتطلب معدات خاصة معقدة (محولات الطاقة الكهرومغناطيسية والموجات فوق الصوتية ، والنظائر المشعة ، وما إلى ذلك) أو تكون مجدية فقط في الدراسات التجريبية (المقاومة).).

في هذا الصدد ، تعتبر الأساليب غير المباشرة والمفيدة بدرجة كافية والتي يسهل تنفيذها ذات أهمية كبيرة ، مما يسمح بالدراسة الكمية لتدفق الدم الشرياني والوريدي المحيطي. وتشمل الأخيرة طرق تخطيط التحجم (VV Orlov ، 1961).

عند تحليل مخطط التحجم الإطباقي ، يمكنك حساب معدل تدفق الدم الحجمي (VFR) في سم 3/100 نسيج / دقيقة:

حيث ΔV هي الزيادة في حجم تدفق الدم (سم 3) بمرور الوقت T.

مع زيادة الجرعة البطيئة للضغط في الكفة الإطباقية (من 10 إلى 40 ملم زئبق) ، من الممكن تحديد النغمة الوريدية (VT) بالملليمتر زئبق / سم 3 لكل 100 سم 3 من الأنسجة وفقًا للصيغة:

حيث MAP يعني الضغط الشرياني.

للحكم على وظائف جدار الأوعية الدموية (الشرايين بشكل رئيسي) ، يُقترح حساب مؤشر التشنج (PS) ، والذي يتم التخلص منه من خلال تأثير موسع للأوعية معين (على سبيل المثال ، نقص التروية لمدة 5 دقائق) (N.M. Mukharlyamov et al. ، 1981 ):

أدى التطوير الإضافي للطريقة إلى استخدام تخطيط كهربية الانسداد الوريدي رباعي القطب ، مما جعل من الممكن تفصيل المؤشرات المحسوبة ، مع مراعاة قيم التدفق الشرياني والتدفق الوريدي (D.G. Maksimov et al. ؛ L.N. Sazonova et al. ). وفقًا للمنهجية المعقدة المطورة ، يُقترح عدد من الصيغ لحساب مؤشرات الدورة الدموية الإقليمية:

عند حساب مؤشرات التدفق الشرياني والتدفق الوريدي ، يتم العثور على قيم K 1 و K 2 من خلال المقارنة الأولية لبيانات طريقة المعاوقة مع بيانات طرق البحث الكمي المباشرة أو غير المباشرة التي تم التحقق منها بالفعل وقياسها. مبرر.

من الممكن أيضًا دراسة تدفق الدم المحيطي في الدوران الجهازي عن طريق طريقة التصوير الريغرافي. يتم وصف مبادئ حساب مؤشرات الريوجرام بالتفصيل أدناه.

مصدر: Brin V.B.، Zonis B.Ya. فسيولوجيا الدورة الدموية الجهازية. الصيغ والحسابات. مطبعة جامعة روستوف ، 1984. 88 ص.

الأدب [يعرض]

أليكساندروف أل ، جوساروف جي في ، إيغورنوف إن آي ، سيمينوف أ. بعض الطرق غير المباشرة لقياس النتاج القلبي وتشخيص ارتفاع ضغط الدم الرئوي. - في كتاب: مشاكل أمراض الرئة. L. ، 1980 ، العدد. 8 ص 189.
Amosov N.M.، Lshtsuk V.A.، Patskina S.A. إلخ التنظيم الذاتي للقلب. كييف ، 1969.
أندرييف إل بي ، أندريفا إن بي. تخطيط القلب الحركي. روستوف غير متوفر: دار النشر روست ، يو تا ، 1971.
برين ف. هيكل المرحلة من انقباض البطين الأيسر أثناء نزع فتحات المناطق الانعكاسية للجيب السباتي في الكلاب والجراء البالغة. - تربيتة. fiziol ، وخبير. علاج. ، 1975 ، رقم 5 ، ص 79.
برين ف. السمات المرتبطة بالعمر لتفاعل آلية ضغط الجيوب السباتية. - في كتاب: علم وظائف الأعضاء والكيمياء الحيوية التكوّن. ، 1977 ، ص 56.
برين ف. تأثير obzidan على ديناميكا الدم الجهازية في الكلاب في تطور الجنين. - فارماكول. and Toxicol.، 1977، No. 5، p.551.
برين ف. تأثير البيروكسان مانع ألفا على ديناميكا الدم الجهازية في ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي في الجراء والكلاب. - ثور. خبير بيول. والطبية ، 1978 ، العدد 6 ، ص 664.
برين ف. التحليل الوراثي المقارن للتسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني. خلاصة للمنافسة uch. فن. وثيقة. عسل. العلوم ، روستوف ن / د ، 1979.
برين ف. ، زونيس ب. هيكل المرحلة لدورة القلب في الكلاب في تكوين الأذن بعد الولادة. - ثور. خبير بيول. والطبية ، 1974 ، العدد 2 ، ص. 15.
برين ف. ، زونيس ب. الحالة الوظيفية للقلب وديناميكا الدم للدائرة الصغيرة في فشل الجهاز التنفسي. - في كتاب: فشل الجهاز التنفسي في العيادة والتجربة. تيز. تقرير مقابل. أسيوط. كويبيشيف ، 1977 ، ص 10.
برين ف.س. ، ساكوف ب.أ. ، كرافشينكو أ. التغييرات في ديناميكا الدم الجهازية في ارتفاع ضغط الدم الوريدي الكلوي التجريبي في الكلاب من مختلف الأعمار. Cor et Vasa، Ed. Ross، 1977، vol. 19، no. 6، p.411.
واين إيه إم ، سولوفيفا إيه دي ، كولوسوفا أو إيه. خلل التوتر العضلي الوعائي. م ، 1981.
Guyton A. فسيولوجيا الدورة الدموية. حجم القلب الدقيق وتنظيمه. م ، 1969.
Gurevich M.I.، Bershtein S.A. أساسيات الدورة الدموية. - كييف 1979.
Gurevich M.I.، Bershtein S.A.، Golov D.A. تحديد النتاج القلبي عن طريق التخفيف الحراري. - فيزيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، 1967 ، المجلد 53 ، العدد 3 ، ص .350.
جورفيتش إم آي ، بروسيلوفسكي بي إم ، تسيرولنيكوف في إيه ، دوكين إي إيه. التقييم الكمي للناتج القلبي بطريقة الريوجرافيك. - الأعمال الطبية ، 1976 ، العدد 7 ، ص 82.
جورفيتش إم آي ، فيسينكو إل دي ، فيليبوف م. حول موثوقية تحديد النتاج القلبي عن طريق مخطط مقاومة الصدر الرباعي. - فيزيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، 1978 ، المجلد 24 ، العدد 18 ، ص 840.
داستان هـ. طرق دراسة ديناميكا الدم في مرضى ارتفاع ضغط الدم. - في كتاب: ارتفاع ضغط الدم الشرياني. وقائع الندوة السوفيتية الأمريكية. م ، 1980 ، ص 94.
Dembo A.G.، Levina L.I.، Surov E.N. قيمة تحديد الضغط في الدورة الدموية الرئوية عند الرياضيين. - نظرية وممارسة التربية البدنية ، 1971 ، العدد 9 ، ص 26.
Dushanin S.A. ، Morev A.G. ، Boychuk G.K. على ارتفاع ضغط الدم الرئوي في تليف الكبد وتحديده بالطرق التصويرية. - الأعمال الطبية ، 1972 ، العدد 1 ، ص 81.
إليساروفا نا ، بيطار إس ، أليفا جي إي ، تسفيتكوف أ. دراسة الدورة الدموية الإقليمية باستخدام قياس المعاوقة. - الأرشيف العلاجي ، 1981 م 53 ع 12 ص 16.
زاسلافسكايا ب. التأثيرات الدوائية على الدورة الدموية الرئوية. م ، 1974.
Zernov N.G.، Kuberger M.B.، Popov A.A. ارتفاع ضغط الدم الرئوي في مرحلة الطفولة. م ، 1977.
Zonis B.Ya. هيكل المرحلة للدورة القلبية وفقًا لتخطيط القلب الحركي في الكلاب في مرحلة ما بعد الولادة. - زورن. تطور. الكيمياء الحيوية و Physiol.، 1974، vol. 10، No. 4، p.357.
Zonis B.Ya. النشاط الكهروميكانيكي للقلب في الكلاب من مختلف الأعمار في المعتاد وفي تطور ارتفاع ضغط الدم الوعائي ، ملخص الأطروحة. ديس. للمنافسة ac.st. مرشح في العلوم الطبية ، محج قلعة ، 1975.
Zonis B.Ya. ، برين ف. تأثير جرعة واحدة من البيروكسين مانع ألفا الأدرينالية على القلب وديناميكا الدم في الأشخاص الأصحاء والمرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم الشرياني - طب القلب ، 1979 ، v. 19 ، No. 10 ، p.102.
Zonis Ya.M.، Zonis B.Ya. حول إمكانية تحديد الضغط في الدورة الدموية الرئوية عن طريق مخطط القلب الحركي في أمراض الرئة المزمنة. - معالج نفسي. أرشيف ، 4977 ، مجلد 49 ، رقم 6 ، ص 57.
Izakov V.Ya.، Itkin G.P.، Markhasin BC وغيرها من الميكانيكا الحيوية لعضلة القلب. م ، 1981.
كاربمان ف. تحليل مرحلي لنشاط القلب. م ، 1965
كيدروف أ. محاولة لقياس الدورة الدموية المركزية والمحيطية بطريقة القياس الكهربائي. - الطب السريري ، 1948 م 26 ع 5 ص 32.
كيدروف أ. تخطيط كهربية القلب كطريقة للتقييم الموضوعي للدورة الدموية. خلاصة ديس. للمنافسة uch. فن. كاند. عسل. العلوم ، L. ، 1949.
مخطط الجريان السريري. إد. الأستاذ. V.T. Shershneva ، كييف ، 4977.
كوروتكوف إن إس. حول مسألة طرق دراسة ضغط الدم. - Izvestiya VMA، 1905، No. 9، p.365.
Lazaris Ya.A.، Serebrovskaya I.A. الدورة الدموية الرئوية. م ، 1963.
Leriche R. ذكريات حياتي الماضية. م ، 1966.
Mazhbich B.I. ، Ioffe L.D. ، البدائل M.E. الجوانب السريرية والفسيولوجية للتصوير الكهربائي الموضعي للرئتين. نوفوسيبيرسك ، 1974.
مارشال R.D. ، Shefferd J. وظيفة القلب في المرضى الأصحاء والكرة. م ، 1972.
ميرسون ف. تكيف القلب مع الحمل الكبير وفشل القلب. م ، 1975.
طرق دراسة الدورة الدموية. تحت رئاسة التحرير العامة للأستاذ. B.I. Tkachenko. L. ، 1976.
Moibenko A.A.، Povzhitkov M.M.، Butenko G.M. الأضرار السامة للخلايا للقلب والصدمة القلبية. كييف ، 1977.
Mukharlyamov N.M. القلب الرئوي. م ، 1973.
Mukharlyamov N.M. ، Sazonova L.N. ، Pushkar Yu.T. دراسة الدورة الدموية المحيطية باستخدام تخطيط التحجم الإطباقي الآلي - معالج. أرشيف 1981 م 53 ع 12 ص 3.
أورانسكي آي إي تسريع تخطيط القلب الحركي. م ، 1973.
أورلوف ف. تخطيط التحجم. M.-L. ، 1961.
Oskolkova M.K. ، Krasina G.A. علم الريوغرافيا في طب الأطفال. م ، 1980.
Parin V.V. ، Meyerson F.Z. مقالات عن علم وظائف الأعضاء السريري للدورة الدموية. م ، 1960.
Parin V.V. الفسيولوجيا الباثولوجية للدورة الرئوية في الكتاب: دليل لعلم وظائف الأعضاء المرضي. م ، 1966 ، ص 3 ، ص. 265.
بيتروسيان يوس. قسطرة القلب في حالات التشوهات الروماتيزمية. م ، 1969.
بوفجيتكوف م. التنظيم الانعكاسي للديناميكا الدموية. كييف ، 1175.
بوشكار يوت ، بولشوف في إم ، إليزاروف إن إيه. تحديد النتاج القلبي بأسلوب مخطط انسيابية الصدر الرباعي وإمكانياته المترولوجية. - طب القلب ، 1977 ، عدد 17 ، ع 17 ، ص 85.
Radionov Yu.A. حول دراسة ديناميكا الدم بطريقة تخفيف الصبغة. - أمراض القلب ، 1966 م 6 ع 6 ص 85.
سافيتسكي ن. الأسس الفيزيائية الحيوية للدورة الدموية والطرق السريرية لدراسة ديناميكا الدم. L. ، 1974.
Sazonova L.N.، Bolnov V.M.، Maksimov D.G. الأساليب الحديثة في دراسة حالة الأوعية المقاومة والسعة في العيادة. -معالج نفسي. الأرشيف ، 1979 ، المجلد 51 ، العدد 5 ، ص 46.
ساخاروف إم بي ، أورلوفا تي إس آر ، فاسيليفا إيه في ، تروبيتسكوي أ. مكونان للانقباض البطيني للقلب وتحديدهما بناءً على تقنية غير جراحية. - طب القلب 1980 م 10 ع 9 ص 91.
Seleznev S.A. ، Vashytina S.M. ، Mazurkevich G.S. تقييم شامل للدورة الدموية في علم الأمراض التجريبي. L. ، 1976.
سيفوروتكين م. على تقييم وظيفة انقباض عضلة القلب. - طب القلب 1963 م 3 ع 5 ص 40.
Tishchenko M.I. الأسس الفيزيائية الحيوية والمترولوجية للطرق المتكاملة لتحديد حجم الجلطة في دم الإنسان. خلاصة ديس. للمنافسة uch. فن. وثيقة. عسل. العلوم ، م ، 1971.
Tishchenko M.I. ، Seplen M.A. ، Sudakova Z.V. تغييرات الجهاز التنفسي في حجم السكتة الدماغية للبطين الأيسر لشخص سليم. - فيزيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، 1973 ، المجلد 59 ، العدد 3 ، ص 459.
Tumanoveky M.N.، Safonov K.D. التشخيص الوظيفي لأمراض القلب. م ، 1964.
Wigers K. ديناميات الدورة الدموية. م ، 1957.
فيلدمان س. تقدير وظيفة انقباض عضلة القلب من خلال مدة مراحل الانقباض. م ، 1965.
فسيولوجيا الدورة الدموية. فسيولوجيا القلب. (دليل علم وظائف الأعضاء) ، L. ، 1980.
فولكوف ب ، نيل إي. م ، 1976.
شيرشيفسكي ب. الدورة الدموية في دائرة صغيرة. م ، 1970.
شيستاكوف ن. 0 تعقيد وأوجه القصور في الأساليب الحديثة في تحديد حجم الدم المنتشر وإمكانية إيجاد طريقة أبسط وأسرع لتحديده. - معالج نفسي. أرشيف 1977 عدد 3 ص 115. I.uster LA، Bordyuzhenko I.I. حول دور مكونات الصيغة لتحديد حجم السكتة الدماغية في الدم بطريقة مخطط الجسم المتكامل. -معالج نفسي. أرشيف ، 1978 ، 50 ، 4 ، ص 87.
Agress C.M. ، Wegnes S. ، Frement B.P. وآخرون. قياس حجم strolce بواسطة vbecy. طب الفضاء ، 1967 ، ديسمبر ، ص 1248
Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn. Med.، 1942، Bd 62، S.424.
Bromser P.، Hanke C. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch.، 1933، Bd.25، No. I، S.II.
Burstin L. - تحديد الضغط في الرئة بالتسجيلات الرسومية الخارجية. - بريت هارت جيه ، 1967 ، ص 26 ، ص 396.
Eddleman E.E. ، Wilis K. ، Reeves T.J. ، Harrison T.K. مخطط القلب الحركي. I. طريقة تسجيل حركات ما قبل القلب. - الدورة الدموية ، 1953 ، المجلد 8 ، ص 269
Fegler G. قياس النتاج القلبي في الحيوانات المخدرة بطريقة التخفيف الحراري. - ربع جيه إكسب فيسيول 1954 م 39 ص 153
Fick A. Uber die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft، 1970، S.36
فرانك إم جي ، ليفينسون ج. مؤشر الحالة الانقباضية لعضلة القلب عند الإنسان. - جى كلين إنفست ، 1968 ، ص 47 ، ص 1615
هاميلتون دبليو. فسيولوجيا النتاج القلبي. - الدورة الدموية 1953 م 8 ص 527
هاميلتون دبليو إف ، رايلي ر. مقارنة بين طريقة Fick وطريقة تخفيف الصبغة لقياس النتاج القلبي للإنسان. - عامر ج. Physiol.، 1948، v153، p.309
Kubicek W.G. ، باترسون R.P. ، Witsoe D.A. تصوير القلب بالمقاومة كطريقة غير باضعة لمراقبة وظائف القلب وغيرها من معايير نظام القلب والأوعية الدموية. - أني أكاد. Sci.، 1970، v.170، p.724.
Landry AB ، Goodyex A.V.N. كره ارتفاع ضغط البطين الأيسر. القياس غير المباشر والأهمية الفسيولوجية. أيسر. كارديول ، 1965 ، ص 15 ، ص 660.
ليفين إتش جيه ، ماكنتاير كي إم ، ليبانا جيه جي ، تشينغ أوه إل. العلاقات بين القوة والسرعة في القلوب الفاشلة وغير الفاشلة للأشخاص المصابين بتضيق الأبهر. - عامر جيه ميد ، 1970 م ، 259 ، ص 79
ميسون د. فائدة ومحدودية معدل ارتفاع الضغط داخل البطيني (dp / dt) في تقييم انقباض iqyocardial في الإنسان. - عامر ج. كارديول ، 1969 ، عدد 23 ، ص 516
Mason D.T. ، Spann JF ، Zelis R. القياس الكمي للحالة الانقباضية للحرارة البشرية السليمة. - عامر ج. كارديول ، 1970 ، ص 26 ، ص. 248
Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. - غاز ميد دي تورينو ، 1896 ، إصدار 50 ، رقم 51 ، ق 981.
روس جيه ، سوبيل ب. تنظيم انقباض القلب. عامر. القس Physiol.، 1972، v.34، p.47
Sakai A. ، Iwasaka T. ، Tauda N. et al. تقييم التحديد عن طريق تخطيط القلب بالمقاومة. - Soi et Techn. Biomed.، 1976، NI، p.104
سارنوف إس جيه ، ميتشل ج. تنظيم أداء القلب. عامر جيه ميد ، 1961 م 30 ص 747
Siegel JH، Sonnenblick E.H. علاقة التوتر الزمني متساوي القياس كمؤشر على انقباض القلب. - جركولات 1963 م 12 ص 597
Starr J. دراسات تم إجراؤها عن طريق محاكاة الانقباض عند التشريح. - الدورة الدموية ، 1954 ، العدد 9 ، ص 648
Veragut P.، Krayenbuhl H.P. تقدير وتقدير انقباض عضلة القلب في الكلب مغلق الصدر. - كارديولوجيا (بازل) ، 1965 ، ص 47 ، رقم 2 ، ص 96
Wezler K. ، Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. - القوس ، 1936 ، 180 ، ت 381.
Wezler K.، Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des Absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine التجريبية Prafung. -ن شميد. Arch.، 1937، Bd 184، S.482.

التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC)

تخثر الدم داخل الأوعية المنتشر

التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC)

التغيرات الشخصية في الأمراض: الصرع ، الفصام ، إصابات الدماغ والأوعية الدموية.

بداية العلاج. تدريب وإعلام العميل. ملامح العمل مع المقاومة والانتقال في بداية العلاج

تحت تأثير النشاط البدني ، تتغير مقاومة الأوعية الدموية بشكل كبير. تؤدي زيادة نشاط العضلات إلى زيادة تدفق الدم عبر العضلات المتقلصة ،

من تدفق الدم المحلي بمقدار 12-15 مرة مقارنة بالمعيار الطبيعي (A. Outon et al.، No. انخفاض المقاومة في الأوعية ، مما يؤدي إلى انخفاض كبير في المقاومة الطرفية الكلية (انظر الجدول. 15.1) يبدأ تقليل المقاومة بعد 5-10 ثوانٍ من بداية تقلص العضلات ويصل إلى الحد الأقصى بعد دقيقة واحدة أو بعد ذلك (A. Oy! op ، 1969) ، ويرجع ذلك إلى توسع الأوعية الانعكاسية ، ونقص الأكسجين في خلايا جدران أوعية العضلات العاملة (نقص الأكسجة) ، وأثناء العمل تمتص العضلات الأكسجين بشكل أسرع مما كانت عليه في حالة الهدوء.

تختلف قيمة المقاومة المحيطية في أجزاء مختلفة من قاع الأوعية الدموية. هذا يرجع في المقام الأول إلى التغيير في قطر الأوعية أثناء التفرع والتغيرات ذات الصلة في طبيعة الحركة وخصائص الدم الذي يتحرك من خلالها (سرعة تدفق الدم ، لزوجة الدم ، إلخ). تتركز المقاومة الرئيسية لنظام الأوعية الدموية في الجزء قبل الشعيرات الدموية - في الشرايين الصغيرة والشرايين: 70-80٪ من الانخفاض الكلي في ضغط الدم عندما ينتقل من البطين الأيسر إلى الأذين الأيمن يقع على هذا الجزء من السرير الشرياني . هؤلاء. لذلك تسمى الأوعية أوعية المقاومة أو الأوعية المقاومة.

الدم ، وهو معلق للعناصر المتكونة في محلول ملحي غرواني ، له لزوجة معينة. تم الكشف عن أن اللزوجة النسبية للدم تتناقص مع زيادة معدل تدفقه ، والذي يرتبط بالموقع المركزي لكريات الدم الحمراء في التدفق وتجمعها أثناء الحركة.

وقد لوحظ أيضًا أنه كلما كان جدار الشرايين أقل مرونة (أي كلما كان التمدد أكثر صعوبة ، على سبيل المثال ، في حالة تصلب الشرايين) ، زادت المقاومة التي يجب على القلب التغلب عليها لدفع كل جزء جديد من الدم إلى داخل الجهاز الشرياني. وكلما زاد الضغط في الشرايين يرتفع أثناء الانقباض.

تاريخ الإضافة: 2015-05-19 | المشاهدات: 949 | انتهاك حقوق الملكية

| | | 4 | | |

المقاومة الطرفية الكلية (TPR) هي مقاومة تدفق الدم الموجودة في نظام الأوعية الدموية في الجسم. يمكن فهمه على أنه مقدار القوة التي تعارض القلب لأنه يضخ الدم في نظام الأوعية الدموية. على الرغم من أن المقاومة الكلية للأطراف تلعب دورًا مهمًا في تحديد ضغط الدم ، إلا أنها مؤشر بحت على صحة القلب والأوعية الدموية ولا يجب الخلط بينها وبين الضغط الذي يمارس على جدران الشرايين ، وهو مؤشر على ضغط الدم.

مكونات جهاز الأوعية الدموية

يمكن تقسيم نظام الأوعية الدموية ، المسؤول عن تدفق الدم من وإلى القلب ، إلى مكونين: الدورة الدموية الجهازية (الدورة الدموية الجهازية) والجهاز الوعائي الرئوي (الدورة الدموية الرئوية). تقوم الأوعية الدموية الرئوية بتوصيل الدم من وإلى الرئتين ، حيث يتم أكسجينه ، والدورة الدموية الجهازية مسؤولة عن نقل هذا الدم إلى خلايا الجسم عبر الشرايين ، وإعادة الدم إلى القلب بعد إمداده بالدم. تؤثر المقاومة الطرفية الكلية على عمل هذا النظام ، ونتيجة لذلك ، يمكن أن تؤثر بشكل كبير على تدفق الدم إلى الأعضاء.

يتم وصف المقاومة الطرفية الكلية بمعادلة معينة:

CPR = التغيير في الضغط / النتاج القلبي

تغيير الضغط هو الفرق بين متوسط الضغط الشرياني والضغط الوريدي. متوسط الضغط الشرياني يساوي الضغط الانبساطي زائد ثلث الفرق بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي. يمكن قياس ضغط الدم الوريدي باستخدام إجراء جراحي باستخدام أدوات خاصة تسمح لك بتحديد الضغط الجسدي داخل الوريد. النتاج القلبي هو كمية الدم التي يضخها القلب في دقيقة واحدة.

العوامل المؤثرة على مكونات معادلة OPS

هناك عدد من العوامل التي يمكن أن تؤثر بشكل كبير على مكونات معادلة OPS ، وبالتالي تغيير قيم المقاومة الطرفية الكلية نفسها. تشمل هذه العوامل قطر الأوعية وديناميكيات خصائص الدم. يتناسب قطر الأوعية الدموية عكسياً مع ضغط الدم ، لذا فإن الأوعية الدموية الأصغر تزيد من المقاومة ، وبالتالي تزيد من معدل الإصابة بمتلازمة اللقاح. على العكس من ذلك ، تتوافق الأوعية الدموية الأكبر حجمًا مع حجم أقل تركيزًا من جزيئات الدم التي تمارس ضغطًا على جدران الأوعية ، مما يعني ضغطًا أقل.

ديناميكا الدم

يمكن أن تساهم هيدروديناميكا الدم أيضًا بشكل كبير في زيادة أو نقص المقاومة الطرفية الكلية. وراء هذا تغير في مستويات عوامل التخثر ومكونات الدم التي يمكن أن تغير لزوجتها. كما هو متوقع ، يؤدي المزيد من الدم اللزج إلى مزيد من المقاومة لتدفق الدم.

يتحرك الدم الأقل لزوجة بسهولة أكبر عبر نظام الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى مقاومة أقل.

القياس هو فرق القوة المطلوبة لتحريك الماء والدبس.