اضطراب في إمداد الطاقة للخلية. ثانيًا

ضرر- مثل هذه التغييرات في البنية والتمثيل الغذائي والخصائص الفيزيائية والكيميائية للخلايا التي تؤدي إلى تعطيل النشاط الحيوي.

يمكن تقسيم جميع الأسباب المختلفة التي تسبب تلف الخلايا إلى المجموعات الرئيسية التالية: الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية.

1. المادية.

  • تسبب التأثيرات الميكانيكية انتهاكًا لبنية غشاء البلازما وأغشية التكوينات تحت الخلوية ؛
  • تقلبات درجات الحرارة. يمكن أن تؤدي زيادة درجة الحرارة إلى تمسخ البروتين ، والأحماض النووية ، وتحلل معقدات البروتين الدهني ، وزيادة نفاذية أغشية الخلايا. يمكن أن يؤدي انخفاض درجة الحرارة إلى تباطؤ كبير أو توقف لا رجعة فيه للتفاعلات الأيضية في السائل داخل الخلايا وتمزق الغشاء.
  • التغييرات في الضغط الاسموزي. يصاحب زيادتها انتفاخ في الخلية ، وتمدد غشاءها حتى يتمزق. يؤدي انخفاض الضغط الاسموزي إلى فقدان السوائل والتجاعيد وموت الخلايا غالبًا.
  • يؤدي التعرض للإشعاع المؤين إلى تكوين الجذور الحرة وتنشيط عمليات الجذور الحرة البيروكسيدية ، التي تتسبب نواتجها في إتلاف الأغشية وتغيير طبيعة إنزيمات الخلايا.

2. مادة كيميائية.

الأحماض العضوية وغير العضوية ، والقلويات ، وأملاح المعادن الثقيلة ، والمنتجات الأيضية ، والأدوية. وهكذا ، فإن السيانيد يثبط نشاط أوكسيديز السيتوكروم. تمنع أملاح الزرنيخ أوكسيديز البيروفات. تؤدي جرعة زائدة من ستروفانثين إلى قمع نشاط K + -Na + -ATP-ase من غمد خلايا عضلة القلب ، إلخ.

3. البيولوجية.

الآليات العامة لتلف الخلايا

1. اضطراب عمليات إمداد الخلايا بالطاقة.

  • انخفاض كثافة عمليات إعادة تخليق ATP ؛
  • انتهاك نقل ATP ؛
  • انتهاك استخدام طاقة ATP ؛

2. تلف الأغشية وأنزيمات الخلايا.

  • تكثيف تفاعلات الجذور الحرة وبيروكسيد الدهون الجذور الحرة (SPOL) ؛
  • تنشيط هيدروليسات (الليزوزومات ، الغشاء ، الحر) ؛
  • إدخال المركبات البرمائية في الطور الدهني للأغشية وعملها كمنظف ؛
  • التمدد المفرط وتمزق أغشية الخلايا المتورمة وعضياتها ؛
  • تثبيط عمليات إعادة تركيب مكونات الغشاء التالفة و (أو) تركيبها مرة أخرى ؛

3. اختلال الأيونات والسائل.

  • التغيير في نسبة الأيونات الفردية في الهيالوبلازم ؛
  • التغييرات في نسبة الأيونات عبر الغشاء ؛
  • فرط ونقص الترطيب.

4. انتهاك البرنامج الجيني للخلايا أو آليات تنفيذه.

  • انتهاك البرنامج الجيني.
  • تغيير في التركيب الكيميائي الحيوي للجينات ؛
  • القضاء على الجينات المسببة للأمراض.
  • قمع الجينات "الحيوية" ؛
  • مقدمة في جينوم الحمض النووي الغريب ذي الخصائص المسببة للأمراض ؛
  • انتهاك آليات تنفيذ البرنامج الجيني.
  • اضطرابات الانقسام:
  • تلف الكروموسوم
  • الأضرار التي لحقت الهياكل التي تضمن مسار الانقسام ؛
  • انتهاك بضع الخلايا.
  • اضطراب الانقسام الاختزالي.

5. اضطراب في آليات تنظيم وظائف الخلية.

  • انتهاك استقبال التأثيرات التنظيمية.
  • انتهاك تكوين الرسل الثانوية (cAMP ، cGMP)
  • انتهاك على مستوى التفاعلات الأيضية.

1. يمكن أن يحدث انتهاك لإمداد الطاقة للعمليات التي تحدث في الخلايا في مراحل تخليق ATP ونقل واستخدام طاقته.

يمكن أن يتأثر تخليق ATP نتيجة لنقص الأكسجين ، والركائز الأيضية ، وانخفاض نشاط إنزيمات تنفس الأنسجة والفسفرة التأكسدية ، وتحلل السكر ، وتلف الميتوكوندريا وتدميرها. من المعروف أن إيصال طاقة ATP إلى الهياكل الصادرة يتم بمساعدة أنظمة الإنزيم: ADP-ATP translocase (adenine nucleotide transferase) والكرياتين فسفوكيناز (CPK). يضمن ترانسفيراز نيوكليوتيد الأدينين نقل طاقة رابطة الفوسفات الكبيرة لـ ATP من مصفوفة الميتوكوندريا عبر غشاءها الداخلي ، ويتم نقل CPK أيضًا إلى الكرياتين بتكوين فوسفات الكرياتين ، والذي يدخل العصارة الخلوية. ينقل CPK للهياكل الخلوية المستجيبة مجموعة الفوسفات من فوسفات الكرياتين إلى ADP مع تكوين ATP ، والذي يستخدم في عمليات الحياة. يمكن أيضًا أن تتضرر أنظمة نقل الطاقة الأنزيمية هذه بسبب عوامل مُمْرِضة مختلفة ، وبالتالي ، على خلفية المحتوى العالي من ATP في الخلية ، يمكن أن يتطور نقصها في الهياكل المستهلكة للطاقة.

يمكن أن يحدث انتهاك لإمدادات الطاقة للخلايا واضطراب في نشاطها الحيوي في ظروف الإنتاج الكافي والنقل الطبيعي لطاقة ATP. قد يكون هذا ناتجًا عن تلف الآليات الأنزيمية لاستخدام الطاقة ، ويرجع ذلك أساسًا إلى انخفاض نشاط ATPases (ATPase actomyosin ، K + -Na + - ATPase المعتمد على البلازما ، Mg 2+ - ATPase المعتمد على "مضخة الكالسيوم" في الشبكة الساركوبلازمية ، إلخ.)

2. يلعب تلف الأغشية والإنزيمات دورًا مهمًا في تعطيل حياة الخلية. أحد أهم أسباب مثل هذه التغييرات هو تفاعلات الجذور الحرة (SRR) وبيروكسيد الدهون (LPO). تحدث هذه التفاعلات في الخلايا وعادة ما تكون رابطًا ضروريًا في عمليات حيوية مثل نقل الإلكترونات في سلسلة إنزيمات الجهاز التنفسي ، وتخليق البروستاجلاندين والليوكوترينات ، وتكاثر الخلايا ونضجها ، والبلعمة ، واستقلاب الكاتيكولامين.

يتم تنظيم شدة بيروكسيد الدهون بنسبة العوامل المنشطة (prooxidants) وتثبيط (مضادات الأكسدة) هذه العملية. من بين المواد المؤكسدة الأكثر نشاطًا المركبات التي تتأكسد بسهولة والتي تحفز الجذور الحرة ، على وجه الخصوص ، النافثوكينون ، والفيتامينات A و D ، وعوامل الاختزال - NADPH2 ، NADH2 ، وحمض الليبويك ، والمنتجات الأيضية للبروستاجلاندين والكاتيكولامينات.

يمكن تقسيم عملية LPO بشكل مشروط إلى المراحل التالية:

1) بدء الأكسجين (مرحلة "الأكسجين") ، 2) تكوين الجذور الحرة (مرحلة "الجذور الحرة") ، 3) إنتاج بيروكسيدات الدهون (مرحلة "بيروكسيد") الراحة مع مكونات مختلفة من الهياكل الخلوية ، خاصة مع الدهون والبروتينات والأحماض النووية. نتيجة لذلك ، يتم تشكيل الجذور النشطة ، وخاصة الدهون ، وكذلك البيروكسيدات الخاصة بهم. يمكن أن يكتسب التفاعل سلسلة من سمات "الانهيار الجليدي". ومع ذلك ، فإن العوامل التي تحد من تفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد تعمل في الخلايا ، أي لها تأثير مضاد للأكسدة. يوضح الجدول أدناه الآليات الأنزيمية وغير الأنزيمية للدفاع عن مضادات الأكسدة.

روابط نظام مضادات الأكسدة وبعض عوامله

روابط نظام مضادات الأكسدة

آليات العمل

1. "مضاد للأكسجين"

الريتينول والكاروتينات والريبوفلافين

انخفاض في محتوى O 2 في الخلية عن طريق تفعيل استخدامها ، وزيادة اقتران عمليات الأكسدة والفوسفور

2. "مكافحة الراديكالية"

ديسموتاز فوق أكسيد ، توكوفيرولس ، مانيتول

تحويل الجذور النشطة إلى مركبات "غير جذرية" ، "إخماد" الجذور الحرة بواسطة المركبات العضوية

3. "مضاد بيروكسيد"

الجلوتاثيون بيروكسيديز ، الكاتلاز ، السيروتونين

تثبيط هيدروبيروكسيدات الدهون.

يعد التنشيط المفرط لتفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد ، فضلاً عن فشل نظام الدفاع المضاد للأكسدة ، أحد العوامل الرئيسية لتلف أغشية الخلايا والإنزيمات. العمليات التالية ذات أهمية رئيسية:

1) تغيير في الخصائص الفيزيائية والكيميائية للدهون الغشائية ، مما يؤدي إلى انتهاك تشكيل معقدات البروتين الدهني ، وبالتالي انخفاض في نشاط أنظمة الإنزيمات التي توفر استقبال التأثيرات الخلطية ، ونقل الأيونات والجزيئات عبر الغشاء ، والسلامة الهيكلية للأغشية ؛

2) التغيرات في الخصائص الفيزيائية والكيميائية لبروتين المذيلات التي تؤدي وظائف هيكلية وإنزيمية في الخلية ؛ 3) تشكيل عيوب هيكلية في الغشاء - أبسط القنوات (العناقيد) بسبب إدخال منتجات LPO فيها. وبالتالي ، فإن تراكم هيدروبيروكسيدات الدهون في الغشاء يؤدي إلى ارتباطها بالمذيلات ، والتي تخلق قنوات نفاذية الغشاء ، والتي من خلالها يمكن التدفق غير المنضبط للكاتيونات والجزيئات داخل وخارج الخلية ، والذي يصاحبه انتهاك لعمليات الإثارة ، وتوليد التأثيرات التنظيمية ، والتفاعل بين الخلايا ، وما إلى ذلك ، حتى تجزئة الغشاء وموت الخلية.

عادة ، يتم تعديل تكوين وحالة الأغشية والإنزيمات ليس فقط من خلال عمليات الجذور الحرة و lipoperoxide ، ولكن أيضًا عن طريق الإنزيمات الليزوزومية ، سواء الحرة (المذابة) أو المرتبطة بالغشاء: الليباز ، الفوسفوليباز ، البروتياز. تحت تأثير العوامل الممرضة المختلفة ، يمكن أن يزيد نشاطها أو محتواها في الهيالوبلازم بشكل كبير (على سبيل المثال: بسبب الحماض ، مما يزيد من نفاذية الأغشية الليزوزومية). نتيجة لذلك ، يخضع الجلسيروفوسفوليبيد وبروتينات الغشاء ، وكذلك إنزيمات الخلية ، للتحلل المائي المكثف. ويصاحب ذلك زيادة كبيرة في نفاذية الغشاء وانخفاض في الخواص الحركية للإنزيمات.

نتيجة لعمل hydrolase (بشكل رئيسي الليباز و phospholipases) ، تتراكم الأحماض الدهنية الحرة و lysophospholipids في الخلية ، على وجه الخصوص ، glycerophospholipids: phosphatidylcholines ، phosphatidylethanolamines ، phosphatidylserines. هذه المركبات البرمائية قادرة على اختراق وتثبيت كل من وسائط الأغشية الكارهة للماء والماء. تخترق الأغشية الحيوية ، وتغير التركيب الطبيعي لمجمعات البروتين الدهني ، وتزيد من النفاذية ، وتغير أيضًا تكوين الأغشية بسبب الشكل "الإسفيني" لجزيئات الدهون. يؤدي تراكم المركبات البرمائية بكميات كبيرة إلى تكوين مجموعات في الأغشية وظهور الكسور الدقيقة.

3. اختلال توازن الأيونات والسوائل في الخلية.

يتطور انتهاك توزيع الغشاء والمحتوى داخل الخلايا ونسبة الأيونات المختلفة بسبب أو في نفس الوقت مع اضطرابات استقلاب الطاقة ويقترن بعلامات تلف الأغشية وأنزيمات الخلايا. كقاعدة عامة ، يتجلى عدم توازن الأيونات في تراكم الصوديوم في الخلية وفقدان البوتاسيوم بسبب خلل في غشاء البلازما K ، ATP-ase المعتمد على Na ، زيادة في محتوى الكالسيوم ، على وجه الخصوص ، نتيجة لانهيار عمل آلية التبادل الأيوني للصوديوم والكالسيوم في غشاء الخلية ، مما يضمن تبادل أيون الكالسيوم في غشاء الخلية. الزيادة في المحتوى داخل الخلايا لـ Na + ، والتي تتنافس مع Ca2 + لحامل مشترك ، تمنع إطلاق الكالسيوم من الخلية. يصاحب انتهاك التوزيع عبر الغشاء للكاتيونات تغيير في محتوى Cl - و HCO 3 - والأنيونات الأخرى في الخلية.

نتيجة عدم توازن الأيونات هو تغيير في إمكانات غشاء الراحة للفعل ، وكذلك انتهاك لتوصيل دافع الإثارة. يؤدي انتهاك المحتوى داخل الخلايا للأيونات إلى حدوث تغيير في حجم الخلية بسبب عدم توازن السوائل. يتجلى إما عن طريق فرط السوائل (الوذمة) أو نقص السوائل (انخفاض في محتوى السائل) في الخلية. وبالتالي ، فإن زيادة محتوى أيونات الصوديوم والكالسيوم في الخلايا التالفة يصاحبها زيادة في ضغطها الأسموزي ، مما يؤدي إلى تراكم الماء فيها. تتضخم الخلايا ، ويزداد حجمها ، مصحوبًا بالتمدد وغالبًا ما تكون دقيقة من الغشاء الخلوي والأغشية العضية. يتميز جفاف الخلايا (على سبيل المثال ، في بعض الأمراض المعدية التي تسبب فقدان الماء) بإطلاق السوائل منها والبروتينات المذابة فيها ، وغيرها من المركبات العضوية وغير العضوية القابلة للذوبان في الماء. غالبًا ما يقترن الجفاف داخل الخلايا بانكماش النواة وتفكك الميتوكوندريا والعضيات الأخرى.

4. الإضرار بالبرنامج الجيني أو آليات تنفيذه.

تعد الطفرات أو إزالة كبت الجينات المسببة للأمراض (على سبيل المثال ، الجينات المسرطنة) أو قمع نشاط الجينات الحيوية أو إدخال جزء دنا أجنبي بخصائص مسببة للأمراض في الجينوم من بين العمليات الرئيسية التي تؤدي إلى تغيير في المعلومات الجينية للخلية.

بالإضافة إلى التغييرات في البرنامج الجيني ، فإن إحدى الآليات المهمة لخلل الخلية هي انتهاك لتنفيذ هذا البرنامج ، وخاصة في عملية انقسام الخلية أثناء الانقسام الاختزالي أو الانقسام. هناك ثلاث مجموعات من اضطرابات الانقسام الفتيلي:

  1. التغييرات في جهاز الكروموسومات
  2. الأضرار التي لحقت الهياكل التي تضمن عملية الانقسام
  3. انتهاك تقسيم السيتوبلازم والسيتولما (استئصال الخلايا).

5. اضطرابات تنظيم العمليات داخل الخلايا.

قد يكون هذا نتيجة انتهاكات تتطور على أحد المستويات التالية من الآليات التنظيمية:

1. على مستوى تفاعل المواد النشطة بيولوجيا (الهرمونات ، النواقل العصبية ، إلخ) مع مستقبلات الخلايا. يمكن للتغييرات في حساسية وعدد وتشكل جزيئات المستقبلات ، وتكوينها الكيميائي الحيوي ، وبيئة الدهون في الغشاء أن تعدل بشكل كبير طبيعة الاستجابة الخلوية للمحفز التنظيمي ؛

2. على مستوى "الرسل الثاني" الخلوي (رسل) من التأثيرات العصبية ، وهي النيوكليوتيدات الحلقية - أحادي فوسفات الأدينوزين (cAMP) وأحادي الفوسفات الأحادي الغوانوزين (cGMP) ، والتي تتشكل استجابةً لعمل "الوسطاء الأوائل" - الهرمونات والناقلات العصبية.

3. على مستوى التفاعلات الأيضية التي تنظمها النيوكليوتيدات الحلقية أو عوامل أخرى داخل الخلايا.

المظاهر الرئيسية لتلف الخلايا

تشمل المظاهر الرئيسية لتلف الخلايا ما يلي:

  1. الحثل
  2. النمو الشاذ
  3. التغييرات في هيكل ووظائف العضيات
  4. النخر. التنخر.

1. الحثل.

يُفهم الحثل على أنه اضطراب استقلابي في الخلايا ، مصحوبًا باضطراب في الوظيفة ، وعمليات تجميل ، بالإضافة إلى تغييرات هيكلية تؤدي إلى تعطيل نشاطها الحيوي.

تشمل الآليات الرئيسية للحثل ما يلي:

  • تخليق مواد غير طبيعية في الخلية ، على سبيل المثال ، مركب بروتين عديد السكاريد من الأميلويد ؛
  • التحول المفرط لبعض المركبات إلى أخرى ، على سبيل المثال ، الدهون إلى كربوهيدرات إلى بروتينات ، والكربوهيدرات إلى دهون ؛
  • تحلل ، على سبيل المثال ، مجمعات الأغشية البروتينية الدهنية ؛

تسلل الخلايا والمواد بين الخلايا مع المركبات العضوية وغير العضوية ، مثل الكوليسترول وإسترات جدران الشرايين في تصلب الشرايين.

تشمل حالات الحثل الخلوي الرئيسية البروتين (الحُبيبي ، القطرة الهيالينية ، الحثل المائي) ، الكربوهيدرات الدهنية والمعادن (تكلس ، داء الحموضة ، رواسب النحاس في ضمور الكبد الدماغي).

2. خلل التنسج

خلل التنسج هو انتهاك لعمليات نمو الخلايا ، ويتجلى ذلك في التغيير المستمر في الهيكل والوظيفة ، مما يؤدي إلى اضطراب في نشاطها الحيوي.

سبب خلل التنسج هو تلف جينوم الخلية. العلامات الهيكلية لخلل التنسج هي التغيرات في حجم وشكل الخلايا ونواةها والعضيات الأخرى وعدد الكروموسومات وبنيتها. كقاعدة عامة ، يتم تكبير حجم الخلايا ، ولها شكل غير منتظم ، ونسبة العضيات المختلفة غير متناسبة. في كثير من الأحيان في مثل هذه الخلايا شوائب مختلفة ، توجد علامات على التغيرات التصنع. تتضمن أمثلة خلل التنسج الخلوي تكوين أرومات ضخمة في نخاع العظام في فقر الدم الخبيث ، والخلايا المنجلية وكريات الدم الحمراء المستهدفة في أمراض الهيموغلوبين ، وخلايا عملاقة متعددة النوى بترتيب غريب من الكروماتين في الورم العصبي الليفي في ريكلينجهاوزن. خلل التنسج الخلوي هو أحد مظاهر انمطية الخلايا السرطانية.

3. التغييرات في هيكل ووظائف عضيات الخلية في حالة تلف الخلايا.

1. الميتوكوندريا.

تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض ، يتغير العدد الإجمالي للميتوكوندريا ، وكذلك هيكل العضيات الفردية. العديد من التأثيرات المسببة للأمراض على الخلية (نقص الأكسجة ، العوامل السامة ، بما في ذلك الأدوية في جرعاتها الزائدة ، الإشعاع المؤين) مصحوبة بتورم وتفريغ الميتوكوندريا ، مما قد يؤدي إلى تمزق غشاءها ، وتفتيت وتجانس الكريستالات. غالبًا ما يكون هناك فقدان في البنية الحبيبية وتجانس مصفوفة العضيات ، وفقدان تجاوز الغشاء الخارجي ، ورواسب من المركبات العضوية (المايلين ، والدهون ، والجليكوجين) وغير العضوية (أملاح الكالسيوم والكاتيونات الأخرى) في المصفوفة. يؤدي انتهاك بنية ووظيفة الميتوكوندريا إلى تثبيط كبير لتكوين ATP ، فضلاً عن اختلال توازن أيونات Ca2 + ، K + ، H +.

2. جوهر.

يتم التعبير عن الضرر الذي يلحق بالنواة في تغيير في شكلها ، وتكثيف الكروماتين على طول المحيط (هامش الكروماتين) ، وانتهاك الالتفافية أو تمزق الغلاف النووي ، واندماجها مع شريط هامش الكروماتين.

3. الجسيمات الحالة.

من مظاهر الضرر الذي يصيب الجسيمات الحالة تمزق غشاءها أو زيادة كبيرة في نفاذية هذه الجسيمات مما يؤدي إلى إطلاق وتفعيل إنزيمات التحلل المائي. كل هذا يمكن أن يؤدي إلى "الهضم الذاتي" (التحلل الذاتي) للخلية. سبب هذه التغييرات هو تراكم أيونات الهيدروجين في الخلايا (الحماض داخل الخلايا) ، ومنتجات بيروكسيد الدهون ، والسموم وعوامل أخرى.

4. الريبوسومات.

تحت تأثير العوامل الضارة ، يتم ملاحظة تجميع وحدات فرعية من الريبوسوم (plistome) في أحاديات ، وانخفاض في عدد الريبوسومات ، وانفصال العضيات عن الأغشية داخل الخلايا ، وتحول الشبكة الإندوبلازمية الخشنة إلى شبكة سلسة. هذه التغييرات مصحوبة بانخفاض في شدة تخليق البروتين في الخلية.

5. الشبكة الإندوبلازمية.

نتيجة للضرر ، تتوسع أنابيب الشبكة ، حتى تشكل فجوات وصهاريج كبيرة بسبب تراكم السوائل فيها ، والتدمير البؤري لأغشية أنابيب الشبكة ، وتفتيتها. قد يكون انتهاك بنية الشبكة الإندوبلازمية مصحوبًا بتطور الحثل الخلوي ، واضطراب في انتشار النبضات المثيرة ، والوظيفة الانقباضية لخلايا العضلات ، وعمليات تحييد العوامل السامة (السموم ، المستقلبات ، الجذور الحرة ، إلخ).

6. جهاز جولجي.

يترافق تلف جهاز جولجي مع تغييرات هيكلية مماثلة لتلك الموجودة في الشبكة الإندوبلازمية. في الوقت نفسه ، يتم تعطيل إفراز الفضلات من الخلية ، مما يؤدي إلى اضطراب وظيفتها ككل.

7. السيتوبلازم.

يمكن أن يؤدي تأثير العوامل الضارة على الخلية إلى انخفاض أو زيادة في محتوى السائل في السيتوبلازم ، أو تحلل البروتينات أو التخثر ، وتشكيل شوائب غير موجودة في القاعدة. التغييرات في السيتوبلازم ، بدورها ، تؤثر بشكل كبير على عمليات التمثيل الغذائي التي تحدث فيه ، بسبب حقيقة أن العديد من الإنزيمات (على سبيل المثال ، تحلل السكر) موجودة في مصفوفة الخلية ، ووظيفة العضيات ، وعمليات إدراك التأثيرات التنظيمية على الخلية.

آليات التعويض الخلوية في حالة التلف

1 - التعويض عن انتهاكات إمداد الخلايا بالطاقة:

  • تكثيف تخليق ATP في عملية تحلل السكر ، وكذلك تنفس الأنسجة في الميتوكوندريا السليمة ؛
  • تفعيل آليات نقل ATP ؛
  • تفعيل آليات استخدام الطاقة ATP ؛

2. حماية أغشية الخلايا والإنزيمات:

  • زيادة نشاط عوامل نظام الدفاع المضاد للأكسدة ؛
  • تفعيل أنظمة العازلة.
  • زيادة نشاط إنزيمات إزالة السموم من الميكروسوم ؛
  • تفعيل آليات تخليق مكونات الغشاء والإنزيمات ؛

3. التقليل من درجة أو القضاء على عدم توازن الأيونات والسوائل في الخلايا:

  • تقليل درجة انقطاع إمدادات الطاقة ؛
  • تقليل درجة الضرر الذي يلحق بالأغشية والإنزيمات ؛
  • تفعيل أنظمة العازلة.

4. القضاء على الانتهاكات في البرنامج الجيني للخلايا:

  • القضاء على الفواصل في خيوط الحمض النووي ؛
  • القضاء على الأجزاء المعدلة من الحمض النووي ؛
  • تخليق جزء طبيعي من الحمض النووي بدلاً من جزء تالف أو مفقود ؛

5. التعويض عن اضطرابات تنظيم العمليات داخل الخلايا:

  • تغيير في عدد مستقبلات الخلية "العاملة" ؛
  • التغيير في تقارب مستقبلات الخلايا للعوامل التنظيمية ؛
  • التغييرات في نشاط أنظمة إنزيم أدينيلات وجوانيلات ؛
  • التغييرات في نشاط ومحتوى منظمات التمثيل الغذائي داخل الخلايا (الإنزيمات ، الكاتيونات ، إلخ) ؛

6. قلة النشاط الوظيفي للخلايا.

7. التجديد

8. تضخم

9. تضخم.

1. التعويض عن انتهاكات عملية تزويد الخلايا بالطاقة.

تتمثل إحدى طرق التعويض عن اضطرابات استقلاب الطاقة الناتجة عن تلف الميتوكوندريا في تكثيف عملية تحلل السكر. يتم إجراء مساهمة معينة في تعويض الاضطرابات في إمداد الطاقة للعمليات داخل الخلايا في حالة حدوث ضرر من خلال تنشيط الإنزيمات لنقل واستخدام طاقة ATP (أدينين نيوكليوتيد ترانسفيراز ، فوسفوكيناز الكرياتين ، ATPase) ، وكذلك انخفاض في النشاط الوظيفي للخلية. هذا الأخير يساعد على تقليل استهلاك ATP.

2. حماية أغشية الخلايا والإنزيمات.

تتمثل إحدى آليات حماية أغشية الخلايا والإنزيمات في تقييد تفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد بواسطة إنزيمات الدفاع المضادة للأكسدة (superoxide mutase ، catalase ، glutathione peroxidase). آلية أخرى لحماية الأغشية والإنزيمات من التأثيرات الضارة ، على وجه الخصوص ، إنزيمات الليزوزوم ، قد تكون تنشيط أنظمة الخلية العازلة. هذا يؤدي إلى انخفاض في درجة الحماض داخل الخلايا ، ونتيجة لذلك ، نشاط التحلل المائي المفرط للأنزيمات الليزوزومية. تلعب الإنزيمات الميكروسومية دورًا مهمًا في حماية أغشية الخلايا والإنزيمات من التلف التي تضمن التحول الكيميائي الفيزيائي للعوامل المسببة للأمراض من خلال الأكسدة والاختزال ونزع الميثيل وما إلى ذلك. يمكن أن يترافق تغيير الخلية مع الانكماش الجيني ، ونتيجة لذلك ، تنشيط عمليات تخليق مكونات الغشاء (البروتينات ، الدهون ، الكربوهيدرات) لاستبدال المكونات التالفة أو المفقودة.

3. التعويض عن اختلال توازن الأيونات والسائل.

يمكن تحقيق التعويض عن عدم التوازن في محتوى الأيونات في الخلية عن طريق تفعيل آليات إمداد الطاقة لـ "مضخات" الأيونات ، وكذلك حماية الأغشية والإنزيمات المشاركة في نقل الأيونات. دور معين في تقليل درجة عدم التوازن الأيوني له تأثير الأنظمة العازلة. يمكن أن يساعد تنشيط أنظمة العازلة داخل الخلايا (كربونات ، فوسفات ، بروتين) في استعادة النسب المثلى لأيونات K + و Na + و Ca2 + بطرق أخرى عن طريق تقليل محتوى أيونات الهيدروجين في الخلية. قد يكون الانخفاض في درجة عدم توازن الأيونات مصحوبًا بتطبيع محتوى السائل داخل الخلايا.

4. القضاء على الانتهاكات في البرنامج الجيني للخلايا.

يمكن الكشف عن الأجزاء التالفة من الحمض النووي والقضاء عليها بمشاركة إنزيمات إصلاح الحمض النووي. تكتشف هذه الإنزيمات وتزيل جزء الحمض النووي المتغير (نوكليازات داخلية وإنزيمات تقييدية) ، وتوليف جزء طبيعي من الحمض النووي بدلاً من الجزء الذي تمت إزالته (بوليميراز الحمض النووي) ، وأدخل هذا الجزء المركب حديثًا بدلاً من الجزء الذي تمت إزالته (ligase). بالإضافة إلى هذه الأنظمة الأنزيمية المعقدة لإصلاح الحمض النووي ، هناك إنزيمات في الخلية تقضي على التغيرات البيوكيميائية "الصغيرة" في الجينوم. وتشمل هذه العناصر ديميثيلاز التي تزيل مجموعات الميثيل ، والليغازات التي تقضي على الانقطاعات في سلاسل الحمض النووي التي تحدث تحت تأثير الإشعاع المؤين أو الجذور الحرة.

5. التعويض عن اضطرابات آليات تنظيم العمليات داخل الخلايا.

تشمل هذه التفاعلات: تغيير في عدد مستقبلات الهرمونات ، والناقلات العصبية وغيرها من المواد الفعالة من الناحية الفسيولوجية على سطح الخلية ، فضلاً عن حساسية المستقبلات لهذه المواد. يمكن أن يتغير عدد المستقبلات بسبب حقيقة أن جزيئاتها قادرة على الغرق في غشاء الخلية أو السيتوبلازم والارتفاع إلى سطحها. تعتمد طبيعة وشدة الاستجابة لها إلى حد كبير على عدد وحساسية المستقبلات التي تدرك المحفزات التنظيمية.

يمكن أيضًا تعويض زيادة أو نقص الهرمونات والنواقل العصبية أو آثارها على مستوى الوسطاء الثاني - النيوكليوتيدات الحلقية. من المعروف أن نسبة cAMP و cGMP تتغير ليس فقط نتيجة لعمل المحفزات التنظيمية خارج الخلية ، ولكن أيضًا بسبب العوامل داخل الخلايا ، على وجه الخصوص ، phosphodiesterases وأيونات الكالسيوم. يمكن أيضًا تعويض انتهاك تنفيذ التأثيرات التنظيمية على الخلية على مستوى عمليات التمثيل الغذائي داخل الخلايا ، نظرًا لأن العديد منها يستمر على أساس تنظيم شدة التمثيل الغذائي بكمية منتج التفاعل الأنزيمي (مبدأ ردود الفعل الإيجابية أو السلبية).

6. قلة النشاط الوظيفي للخلايا.

نتيجة لانخفاض النشاط الوظيفي للخلايا ، يتم ضمان انخفاض في إنفاق الطاقة والركائز اللازمة لتنفيذ الوظيفة والعمليات البلاستيكية. نتيجة لذلك ، يتم تقليل درجة وحجم تلف الخلايا تحت تأثير العامل الممرض بشكل كبير ، وبعد إنهاء عملها ، يتم ملاحظة استعادة أكثر كثافة وكاملة للهياكل الخلوية ووظائفها. تشمل الآليات الرئيسية التي توفر انخفاضًا مؤقتًا في وظيفة الخلية انخفاضًا في النبضات الصادرة من المراكز العصبية ، وانخفاض عدد أو حساسية المستقبلات على سطح الخلية ، والقمع التنظيمي داخل الخلايا للتفاعلات الأيضية ، وقمع نشاط الجينات الفردية.

7. التجديد

تعني هذه العملية تعويض الخلايا أو هياكلها الفردية مقابل دورة حياتها الميتة أو التالفة أو المكتملة. يصاحب تجديد الهياكل استعادة وظائفها. تخصيص الأشكال الخلوية وداخل الخلايا للتجديد. الأول يتميز بتكاثر الخلايا عن طريق الانقسام أو الانقسام. والثاني هو استعادة عضيات الخلية بدلاً من العضيات التالفة أو الميتة. التجديد داخل الخلايا ، بدوره ، ينقسم إلى عضوي وداخل عضوي. يُفهم التجديد العضوي على أنه استعادة وزيادة عدد الهياكل تحت الخلوية ، ويُفهم التجديد داخل العضويات على أنه عدد مكوناتها الفردية (زيادة في الكرستيات في الميتوكوندريا ، وطول الشبكة الإندوبلازمية ، وما إلى ذلك).

8. تضخم.

التضخم هو زيادة في حجم وكتلة العناصر الهيكلية للعضو ، الخلية. يعوض تضخم عضيات الخلية السليمة عن انتهاك أو قصور وظيفة عناصرها التالفة.

9. تضخم.

يتميز تضخم التنسج بزيادة عدد العناصر الهيكلية ، على وجه الخصوص ، العضيات في الخلية. غالبًا ما توجد في نفس الخلية علامات على كل من تضخم وتضخم. لا توفر هاتان العمليتان تعويضًا للعيب الهيكلي فحسب ، بل توفر أيضًا إمكانية زيادة أداء الخلية.

الطاقة التي يجب نقلها بشكل إضافي إلى نظام كيميائي من أجل "بدء" التفاعل تسمى طاقة التنشيط لهذا التفاعل وتعمل كنوع من قمة الطاقة التي يجب التغلب عليها..

في التفاعلات غير المحفزة ، تعمل التصادمات بين الجزيئات كمصدر لطاقة التنشيط. إذا كانت الجزيئات المتصادمة موجهة بشكل صحيح وكان التصادم قويًا بدرجة كافية ، فهناك احتمال أن تتفاعل.

من الواضح سبب تسخين الكيميائيين للقوارير لتسريع التفاعلات: مع ارتفاع درجة الحرارة ، يزداد معدل الحركة الحرارية وتواتر الاصطدامات. لكن في حالة جسم الإنسان لا يمكن تسخين الخلية ، وهذا غير مقبول بالنسبة لها. وتستمر التفاعلات في نفس الوقت بسرعات لا يمكن بلوغها عندما يتم إجراؤها في أنبوب اختبار. اختراع آخر للطبيعة يعمل هنا - الانزيمات التي ذكرناها سابقًا.

كما ذكرنا سابقًا ، أثناء التحولات الكيميائية ، يمكن أن تحدث هذه التفاعلات تلقائيًا حيث تكون الطاقة الموجودة في منتجات التفاعل أقل من المواد الأولية. للتفاعلات الأخرى ، من الضروري تدفق الطاقة من الخارج. يمكن مقارنة رد الفعل العفوي بانخفاض الوزن. في البداية ، يميل الوزن عند السكون إلى الانخفاض ، مما يقلل من طاقته الكامنة.

لذلك فإن التفاعل ، الذي يبدأ ، يميل إلى المضي قدمًا نحو تكوين مواد ذات احتياطي طاقة أقل. تسمى العملية التي يمكن من خلالها إنجاز العمل تلقائي.

ولكن إذا تم توصيل حملين بطريقة معينة ، فإن الأثقل ، المتساقطة ، سترفع الأخف وزنًا. وفي العمليات الكيميائية ، وخاصة في العمليات الكيميائية الحيوية يمكن أن يؤدي التفاعل مع إطلاق الطاقة إلى حدوث تفاعل مرتبط بها ، مما يتطلب تدفق الطاقة من الخارج. تسمى ردود الفعل هذه مترافق.

في الكائنات الحية ، تكون التفاعلات المزدوجة شائعة جدًا ، ومسارها هو الذي يحدد جميع الظواهر الدقيقة التي تصاحب الحياة والوعي. يؤدي سقوط "حمل ثقيل" إلى رفع كمية أخرى أخف وزنًا ولكنها أصغر. عندما نأكل ، فإننا نمتص مواد ذات جودة عالية من الطاقة ، بسبب الشمس ، والتي تتحلل بعد ذلك في الجسم وتتحرر منها في النهاية ، ولكنها في نفس الوقت تنجح في إطلاق الطاقة بكمية كافية لضمان العملية التي تسمى الحياة.

في الخلية ، وسيط الطاقة الرئيسي ، أي "عجلة القيادة" للحياة ، هو ثلاثي فوسفات الأدينوزين (ATP) . لماذا هذا الاتصال مثير للاهتمام؟ من وجهة نظر الكيمياء الحيوية ، ATP عبارة عن جزيء متوسط ​​الحجم قادر على ربط أو "إسقاط" مجموعات الفوسفات الطرفية حيث تكون ذرة الفوسفور محاطة بذرات الأكسجين.

يحدث تكوين الـ ATP من ثنائي فوسفات الأدينوزين (ADP) بسبب الطاقة المنبعثة أثناء الأكسدة البيولوجية للجلوكوز. من ناحية أخرى ، فإن كسر رابطة الفوسفات في ATP يطلق الكثير من الطاقة. تسمى هذه الرابطة عالية الطاقة أو ماكرو. يحتوي جزيء ATP على اثنين من هذه الروابط ، حيث يطلق التحلل المائي لهما طاقة تعادل 12-14 كيلو كالوري.

من غير المعروف لماذا اختارت الطبيعة في عملية التطور ATP كعملة طاقة للخلية ، ولكن يمكن افتراض عدة أسباب. من الناحية الديناميكية الحرارية ، هذا الجزيء غير مستقر تمامًا ، كما يتضح من الكمية الكبيرة من الطاقة المنبعثة أثناء التحلل المائي.

ولكن في الوقت نفسه ، يكون معدل التحلل المائي الأنزيمي لـ ATP في الظروف العادية منخفضًا جدًا ، أي أن جزيء ATP يتمتع باستقرار كيميائي عالٍ ، مما يوفر تخزينًا فعالًا للطاقة.

يجعل الحجم الصغير لجزيء ATP من السهل الانتشار إلى أجزاء مختلفة من الخلية حيث تكون الطاقة مطلوبة لأداء أي عمل. أخيرًا ، يحتل ATP موقعًا وسيطًا على مقياس المركبات عالية الطاقة ، مما يمنحه تنوعًا ، مما يسمح بنقل الطاقة من المركبات عالية الطاقة إلى المركبات منخفضة الطاقة.

وبالتالي ، فإن ATP هو الشكل العالمي الرئيسي لتخزين الطاقة الخلوية ، وقود الخلية ، المتاح للاستخدام في أي وقت. والمورد الرئيسي للطاقة للخلية ، كما ذكرنا سابقًا ، هو الجلوكوز تم الحصول عليها من انهيار الكربوهيدرات. "الاحتراق" في الجسم ، يشكل الجلوكوز ثاني أكسيد الكربون والماء ، وتوفر هذه العملية تفاعلات التنفس والهضم الخلوي. كلمة "حروق" في هذه الحالة عبارة عن صورة ، فلا يوجد لهب داخل الجسم ، ويتم استخلاص الطاقة بطرق كيميائية متعددة المراحل.

في المرحلة الأولى ، والتي تحدث في السيتوبلازم دون مشاركة الأكسجين ، ينقسم جزيء الجلوكوز إلى جزأين (جزيئين من حمض البيروفيك) ، وتسمى هذه المرحلة تحلل السكر . في هذه الحالة ، يتم إطلاق 50 كيلو كالوري / مول من الطاقة (أي 7٪ من الطاقة الموجودة في الجلوكوز) ، يتم تبديد جزء منها على شكل حرارة ، ويتم إنفاق الجزء الآخر على تكوين جزيئين من ATP.

يحدث الاستخراج اللاحق للطاقة من الجلوكوز بشكل رئيسي في الميتوكوندريا - محطات توليد الطاقة في الخلية ، والتي يمكن مقارنة عملها بالخلايا الجلفانية. هنا ، في كل مرحلة ، ينفصل الإلكترون وأيون الهيدروجين ، ويتحلل الجلوكوز في النهاية إلى ثاني أكسيد الكربون والماء.

في الميتوكوندريا يتم إدخال الإلكترونات وأيونات الهيدروجين في سلسلة واحدة من إنزيمات الأكسدة والاختزال (السلسلة التنفسية) ، مروراً من وسيط إلى وسيط حتى تتحد مع الأكسجين. وفي هذه المرحلة ، لا يتم استخدام الأكسجين من الهواء للأكسدة ، ولكن الأكسجين من الماء وحمض الخليك.

أكسجين الهواء هو آخر متقبل للهيدروجين ، ويكمل عملية التنفس الخلوي بأكملها ، وهذا هو السبب في أنه ضروري جدًا للحياة. كما هو معروف ، فإن تفاعل الأكسجين الغازي والهيدروجين مصحوبًا بانفجار (إطلاق فوري لكمية كبيرة من الطاقة).

لا يحدث هذا في الكائنات الحية ، حيث لا يتشكل الهيدروجين الغازي ، وبحلول الوقت الذي يرتبط فيه بالأكسجين في الهواء ، يتناقص إمداد الطاقة الحرة لدرجة أن تفاعل تكوين الماء يستمر بهدوء تام (انظر الصورة 1).

الجلوكوز هو الركيزة الرئيسية ولكن ليس الركيزة الوحيدة لإنتاج الطاقة في الخلية. جنبا إلى جنب مع الكربوهيدرات والدهون والبروتينات والمواد الأخرى التي تدخل أجسامنا مع الطعام ، والتي ، بعد الانقسام ، يمكن أن تعمل أيضًا كمصادر للطاقة ، وتتحول إلى مواد مدرجة في التفاعلات الكيميائية الحيوية التي تحدث في الخلية.

أدى البحث الأساسي في مجال نظرية المعلومات إلى ظهور المفهوم طاقة المعلومات (أو تأثير طاقة المعلومات) ، كالفرق بين اليقين وعدم اليقين. هنا أود أن أشير إلى أن الخلية تستهلك وتنفق الطاقة المعلوماتية للقضاء على عدم اليقين في كل لحظة من دورة حياتها. هذا يؤدي إلى تنفيذ دورة الحياة دون زيادة الإنتروبيا.

يؤدي انتهاك عمليات التمثيل الغذائي للطاقة تحت تأثير التأثيرات المختلفة إلى حدوث إخفاقات في المراحل الفردية ، ونتيجة لهذه الإخفاقات ، إلى تعطيل النظام الفرعي للنشاط الحيوي للخلية والكائن الحي ككل. إذا تجاوز عدد هذه الاضطرابات وانتشارها القدرات التعويضية لآليات التماثل الساكن في الجسم ، فإن النظام يخرج عن السيطرة ، وتتوقف الخلايا عن العمل بشكل متزامن. على مستوى الجسم ، يتجلى ذلك في شكل حالات مرضية مختلفة.

وبالتالي ، فإن نقص فيتامين ب 1 ، الذي يشارك في عمل بعض الإنزيمات ، يؤدي إلى منع أكسدة حمض البيروفيك ، وزيادة هرمونات الغدة الدرقية يعطل تخليق ATP ، إلخ. كما ترتبط الوفيات الناجمة عن احتشاء عضلة القلب أو التسمم بأول أكسيد الكربون أو التسمم بغاز الساينايد بعرقلة عملية التنفس الخلوي عن طريق تثبيط أو فك اقتران التفاعلات المتتالية. من خلال آليات مماثلة بشكل غير مباشر وعمل العديد من السموم البكتيرية.

وبالتالي ، فإن عمل الخلية أو الأنسجة أو العضو أو نظام العضو أو الكائن الحي كنظام مدعوم بآليات التنظيم الذاتي ، والتي يتم ضمان المسار الأمثل لها ، بدورها ، من خلال العمليات الفيزيائية الحيوية والكيميائية الحيوية والطاقة والمعلومات.

ترجع هذه المجموعة من الاضطرابات إلى الحصار المفروض على تكوين ونقل واستخدام ATP.

يتم حظر تكوين ATP عن طريق انخفاض محتوى الأكسجين والجلوكوز ، والأضرار المباشرة للميتوكوندريا وفك اقتران سلسلة الفسفرة الهوائية ، وما إلى ذلك. يرتبط نقل ATP بتثبيط معقدات الإنزيم في غشاء الميتوكوندريا الداخلي (انخفاض نشاط انتهاك نوكليوتيد الأدينين وانتهاك فوسفوكيناز الكرياتين). يحدث حظر استخدام ATP عندما يتم منع نشاط ATPase.

يرتبط تخليق ATP بعمليات إنزيمية مكثفة في الميتوكوندريا. يعتمد نشاط الميتوكوندريا على عوامل داخلية وخارجية مختلفة. يمكن أن يكون القصور الوظيفي للميتوكوندريا مطلقًا أو نسبيًا. ينتج النقص المطلق في إمداد الخلية بالطاقة عن انخفاض كبير في النشاط الوظيفي للميتوكوندريا ، والذي لا يلبي حتى الاحتياجات الفسيولوجية الطبيعية للخلية. تسبب هذه الاضطرابات ضررًا مباشرًا للعضيات بسبب المواد السامة ، وحصار ترجمة الرنا الريباسي ، وفك اقتران سلاسل الفسفرة المؤكسدة ، وحصار نشاط الإنزيمات الفردية (على سبيل المثال ، السيتوكرومات) في الميتوكوندريا. الحماض داخل الخلايا ، أيونات الكالسيوم الزائدة في الخلية ، الأحماض الدهنية غير المؤسترة ، التأثير المفرط للأدرينالين وهرمونات الغدة الدرقية على الخلية ، السموم الميكروبية ، الآثار الجانبية للمضادات الحيوية ، نقص الأكسجين الزائد في الخلية ، يفك ارتباط الفسفرة التأكسدية الهوائية.

يرتبط النقص النسبي في إمداد الطاقة بزيادة حادة في حاجة الخلية للطاقة ، حتى عندما لا تستطيع حتى زيادة نشاط الميتوكوندريا إشباعها. مثال على هذه الظاهرة هو الزيادة الحادة في استهلاك الطاقة بواسطة الخلايا العضلية القلبية أو الألياف العضلية الهيكلية أثناء المجهود البدني الثقيل.

قد يكون النقص النسبي أو المطلق في استقلاب الطاقة للخلايا والهياكل غير الخلوية (سيمبلاست وسينسيتيوم) بسبب انخفاض تناول ركائز الطاقة ، الجلوكوز في المقام الأول ، في الخلية. لذلك ، عندما تنقبض ألياف العضلات الهيكلية ، تزداد حاجتها إلى تبادل الغازات والجلوكوز عشرة أضعاف. حتى زيادة إمداد الدم لا تكفي لتلبية الاحتياجات بشكل كامل. يتم تعويض نقص الجلوكوز عن طريق تدمير مخازن الجليكوجين الذاتية والانتقال الجزئي إلى التحلل اللاهوائي. تترافق العملية الأخيرة مع تراكم منتجات الأيض الوسيط مع تطور الحماض الاستقلابي.

يتسبب الحصار المفروض على مضخة البروتون للغشاء الداخلي للميتوكوندريا ، والإنزيمات الحاملة للطاقة (adenyl nucleotide transferase ، والكرياتين فسفوكيناز) في صعوبة كبيرة في نقل طاقة ATP من الميتوكوندريا إلى أماكن استهلاكها. في هذه الحالة ، حتى تخليق ATP الكافي في الميتوكوندريا يكون مصحوبًا بتجويع الطاقة.

عادةً ما يكون للقمع الخلقي أو المكتسب لخلايا ATPases صفة جزئية: يتم قمع إما واحد أو مجموعة من الإنزيمات ذات الصلة. تتضمن مجموعة متنوعة من العمليات كثيفة الاستهلاك للطاقة في الخلية نشاط ATPases المحددة التي تحول الطاقة الكيميائية لـ ATP إلى عمل ميكانيكي ، وعمليات النقل ضد تدرجات التركيز ، وتفاعلات التخليق الكيميائي ، وما إلى ذلك اليوم ، وجد العديد منها مستحضرات كيميائية تمنع نشاط ATPases. يرافق الحصار المفروض على ATPases انخفاض أو توقف تام للعمليات التي توفرها. لذلك ، منع ATPase Na + / K + -Hacoca ، يتم تعطيل صيانة إمكانات الغشاء للخلية.

في حالة التوقف التام لإمداد الطاقة ، يحدث موت فوري للخلية ، أي تتوقف العمليات الوظيفية في الخلية ، التي تميزها كنظام متكامل. تفاعلات الإنزيم المتبقي والتفاعلات على مستوى المجمعات الجزيئية الفردية وحتى العضيات غير قادرة على إطالة وجود الخلية كوحدة هيكلية من الكائنات الحية.

مع عدم كفاية إمدادات الطاقة ، يتراكم فائض تدمير ATP مقارنةً بتركيبه ، AMP و ADP في الخلية ، مما قد يغير الحالة الوظيفية للخلية بشكل كبير.

إذا وجدت خطأً ، فيرجى تحديد جزء من النص والنقر السيطرة + أدخل.

على مستوى الخلية ، العوامل الضارة "تشغيل" غير
كم عدد الروابط المسببة للأمراض:
1. انتهاك إمدادات الطاقة للعمليات ،
يتدفق في الخلية:
1. تقليل كثافة و (أو) كفاءة العملية
البوم من إعادة تخليق ATP.
2. انتهاك نقل الطاقة ATP.
3. انتهاك استخدام طاقة ATP.
ثانيًا. تلف جهاز الغشاء وأنظمة الإنزيم
موضوعات الخلية

1. التكثيف المفرط لتفاعلات الجذور الحرة وبيروكسيد الدهون (LPO).

2. التنشيط الكبير للهيدروليسات (الليزوزومات ، المرتبطة بالغشاء ، الحر).

3. إدخال المركبات البرمائية في الطور الدهني للأغشية وعملها كمنظف.

4. تثبيط عمليات إعادة تخليق مكونات الأغشية التالفة وتوليفها مرة أخرى.

5. انتهاك تكوين جزيئات البروتين والبروتينات الدهنية والفوسفوليبيد.

6. التمدد المفرط وتمزق الخلايا المنتفخة وعضياتها.
ثالثا. اختلال توازن الأيونات والسوائل في الخلية:

1. التغير في نسبة الأيونات الفردية في الهيالوبلازم.

2. التغيير في نسبة الأيونات عبر الغشاء.

3. فرط تصبغ الخلايا.

4. جفاف الخلايا.

رابعا. انتهاك البرنامج الجيني للخلية و (أو)
خانية تنفيذه:
أ- انتهاك البرنامج الجيني:
1. تغيير في التركيب الكيميائي الحيوي للجينات.
2. القضاء على الجينات المسببة للأمراض.
3. قمع الجينات "الحيوية".
4. إدخال في الجينوم لجزء من الحمض النووي الغريب مع المرضي
الخصائص الجينية.
ب- الإخلال بتنفيذ البرنامج الجيني:
1. اضطراب الانقسام:

تلف الكروموسوم

الأضرار التي لحقت الهياكل التي توفر الدورة الانقسامية

انتهاك عملية استئصال الخلايا

2. انتهاك الانقسام الاختزالي.
V. اضطراب آليات التنظيم داخل الخلايا
وظائف الخلية:
1. انتهاك استقبال المؤثرات التنظيمية.
2. انتهاك تشكيل وسطاء ثانويين.
3. انتهاك فسفرة كينازات البروتين.

الآليات الخلوية وخارج الخلية لتلف الخلايا

يمكن أن يكون السبب المباشر للضرر هو انتهاك الآليات الغذائية - مجموعة من الآليات الخلوية أو خارج الخلية التي تحدد عملية التمثيل الغذائي والتنظيم الهيكلي للخلية ، والتي تعد ضرورية لوظيفة متخصصة.



يتم توفير الآليات الخلوية من خلال التنظيم الهيكلي للخلية وتنظيمها الذاتي. هذا يعني أن غذاء الخلية هو إلى حد كبير خاصية للخلية نفسها كنظام معقد للتنظيم الذاتي.

يتم توفير النشاط الحيوي للخلية أيضًا بواسطة "البيئة" ويتم تنظيمه بواسطة عدد من أجهزة الجسم. لذلك ، فإن آليات التغذية خارج الخلية لديها أنظمة نقل (الدم ، اللمفاوية ، الأوعية الدموية الدقيقة) وأنظمة تكاملية (الغدد الصم العصبية ، العصبية العصبية) لتنظيمها.

اضطرابات التنظيم الذاتي للخليةيمكن أن يكون ناتجًا عن عوامل مختلفة (فرط ، مواد سامة ، إشعاع ، نقص وراثي أو نقص إنزيم ، إلخ). يتم إعطاء دور كبير لجنس الجينات - المستقبلات التي تقوم "بتثبيط منسق" لوظائف البنى التحتية المختلفة. يؤدي انتهاك التنظيم الذاتي للخلية إلى نقص طاقتها وتعطيل العمليات الأنزيمية في الخلية. يصبح الاعتلال الإنزيمي ، أو الاعتلال الإنزيمي (المكتسب أو الوراثي) ، الرابط الممرض الرئيسي والتعبير عن الحثل (أحد أنواع التغيير) في انتهاك للآليات الخلوية للجائزة.

اختلالات نظام النقل، توفير التمثيل الغذائي والسلامة الهيكلية للأنسجة (الخلايا) ، يسبب نقص الأكسجة ، الذي يؤدي إلى التسبب في ضمور الدورة الدموية.

مع اضطرابات تنظيم الغدد الصماء من الانتصار(التسمم الدرقي ، السكري ، فرط نشاط جارات الدرقية ، إلخ.) يمكننا التحدث عن الغدد الصماء ، ومع انتهاك التنظيم العصبي للجائزة (ضعف التعصيب ، ورم في المخ ، وما إلى ذلك) حول الضمور العصبي أو الدماغي.

مع الضمور ، تتراكم العديد من المنتجات الأيضية (البروتينات والدهون والكربوهيدرات والمعادن والماء) في الخلية و (أو) المادة بين الخلايا ، والتي تتميز بالتغيرات الكمية أو النوعية نتيجة لانتهاكات العمليات الأنزيمية. مع الضمور ، تتراكم العديد من المنتجات الأيضية (البروتينات والدهون والكربوهيدرات والمعادن والماء) في الخلية و (أو) المادة بين الخلايا ، والتي تتميز بالتغيرات الكمية أو النوعية نتيجة لانتهاكات العمليات الأنزيمية. يتم تحديد ملامح التسبب في الضرر داخل الرحم من خلال ارتباطها المباشر بأمراض الأم.

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-2.jpg" alt = "(! LANG:> مخطط المحاضرة 1. تلف الخلايا ، المفهوم ، المسببات. 2. أنواع تلف الخلايا."> План лекции 1. Повреждение клетки, понятие, этиология. 2. Виды повреждения клетки. Стадии острого и хронического повреждения клетки. 3. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. 4. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз. Патогенез апоптоза. 5. Общие механизмы повреждения клетки. Патогенез повреждения клеточных мембран.!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-3.jpg" alt = "(! LANG:> اختلال توازن الأيونات والسوائل في التسبب في تلف الخلايا. الانتهاك"> Дисбаланс ионов и жидкости в патогенезе повреждения клетки. Нарушение энергообеспечения процессов, протекающих в клетке. Защитно-компенсаторные реакции при повреждении клетки.!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-4.jpg" alt = "(! LANG:> CELL DAMAGE انتهاك لبنية الخلية ووظيفتها"> ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - это нарушение структуры и функции клетки Причины Экзогенные Эндогенные Мех. воздействия, Избыток или дефицит электрический ток, О 2, ионов Н+, К+, Са++, высокая, низкая свободные радикалы, температура, колебания электромагнитные волны, осмотического ионизирующая радиация, давления, метаболиты, кислоты, щелочи, соли продукты распада тяжелых металлов, микробов, медиаторы лекарства, микробы, повреждения, вирусы, грибы, иммунные комплексы и психогенные факторы др.!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-5.jpg" alt = "(! LANG:> تعتمد مقاومة الخلية للضرر على 1. نوع الخلية خلايا عالية التخصص"> Резистентность клетки к повреждению зависит от 1. Вида клеток Высокоспециализированные клетки (нервные и мышечные) с высоким уровнем внутриклеточной регенерации устойчивы к повреждению!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-6.jpg" alt = "(! LANG:> خلايا ذات مستوى منخفض من التجدد داخل الخلايا (الدم والجلد والأمعاء"> Клетки с низким внутриклеточным уровнем регенерации (клетки крови, кожи, кишечный эпителий) легко повреждаются.!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-7.jpg" alt = "(! LANG:>"> 2. Состояния гликокалекса Нарушение образования гликокалекса уменьшает устойчивость клетки к повреждению!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-8.jpg" alt = "(! LANG:> 3. البيئة المكروية للخلية (حالة النسيج الضام) تنظم البيئة المكروية تمايز الخلايا وتكاثرها">!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-9.jpg" alt = "(! LANG:> 4. حالات التنظيم العصبي والغدد الصماء الخلايا المنزوعة من العصب أخف"> 4. Состояния нервной и эндокринной регуляции Денервированные клетки легче повреждаются. Нервная система регулирует энергетические и пластические процессы в клетке. Клетка, лишенная нервной и эндокринной регуляции подвергается апоптозу. Повреждение клетки может быть связано с поступлением по аксонам патотрофогенов – веществ, образующихся в поврежденных нейронах и вызывающих патологические изменения клеток- реципиентов.!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-10.jpg" alt = "(! LANG:> 5. حالات داء الفيتامينات ، نقص البروتين يقلل من مقاومة الخلية للتلف">!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-11.jpg" alt = "(! LANG:>"> 6. Фазы жизненного цикла клетки К различным воздействиям клетка по- разному чувствительна в разные фазы цикла (ионизирующая радиация повреждает клетку в фазах G 1 и G 2)!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-12.jpg" alt = "(! LANG:> أنواع تلف الخلية يعمل العامل المسبب للمرض المسبب للمرض عامل مزمن قصير المدة"> ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ ОСТРОЕ этиологический ХРОНИЧЕСКОЕ фактор действует этиол. фактор непродолжитель- малой ное время, интенсивности, достаточно действует интенсивный продолжительно!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-13.jpg" alt = "(! LANG:> DIRECT (PRIMARY) - تلف مباشر للخلية بواسطة عامل مسبب للمرض. غير مباشر (ثانوي) -"> ПРЯМОЕ (ПЕРВИЧНОЕ) - непосредственное повреждение клетки этиологическим фактором. ОПОСРЕДОВАННОЕ (ВТОРИЧНОЕ) - является следствием первичного, развивается под действием БАВ - медиаторов повреждения, нарушения регуляции и т. д.!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-14.jpg" alt = "(! LANG:> إجمالي جزئي قابل للعكس لا رجوع فيه">!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-15.jpg" alt = "(! LANG:> A- خلية ظهارية عادية ب- تلف قابل للعكس ج- ضرر لا يمكن إصلاحه">!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-16.jpg" alt = "(! LANG:> مراحل تلف الخلايا الحاد"> Стадии острого повреждения клетки 1. Первичное специфическое воздействие повреждающего фактора 2. неспецифическая реакция клетки 3. паранекроз (обратимое повреждение) 4. некробиоз («агония» клетки) 5. некроз!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-17.jpg" alt = "(! LANG:> مراحل تلف الخلايا المزمن 1. حالة طارئة"> Стадии хронического повреждения клетки 1. Аварийная Повышение функций оставшихся структур, активация генетического аппарата клетки активация синтетических процессов 2. Стадия устойчивой адаптации Гипертрофия и гиперплазия структур клетки, стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ 3. Стадия дистрофических изменений и гибели клетки!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-18.jpg" alt = "(! LANG:> مظاهر تلف الخلية محدد غير محدد"> ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК Специфические Неспецифические СПЕЦИФИЧЕСКИЕ Обусловлены особенностью (специфическим действием) этиологического фактора: цианиды блокада цитохромоксидазы; механическое воздействие разрыв мембран; высокая температура коагуляция белков;!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-19.jpg" alt = "(! LANG:> غير محدد رافق أي تلف بالخلية: زيادة النفاذية"> НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ Сопровождают любое повреждение клеток: повышение проницаемости мембран угнетение активности транспортных ферментов, мембранных насосов нарушение рецепторного аппарата клеток нарушение ионного состава клетки, нарушение энергообразования, внутриклеточный ацидоз, Изменение мембранного потенциала!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-20.jpg" alt = "(! LANG:> المظاهر النموذجية لتلف الخلايا انحرافات الكروموسومات النواة"> Типовые проявления повреждения клеток Ядро Хромосомные аберрации Рибосомы и полисомы Нарушение синтеза белка Лизосомы Ферментативное расщепление субклеточных структур (аутолизис) Цитоскелет Изменения формы (выпячивания, пузыри), (микротрубочки, нарушения движения (хемотаксис), деления, микрофиламенты) секреции Митохондрии Нарушение синтеза АТФ, депонирования кальция, набухание Плазматическая Нарушение разделительной, соединительной, мембрана контактной, транспортной и др. функций!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-21.jpg" alt = "(! LANG:> الأشكال الرئيسية لنخر موت الخلية"> Основные формы гибели клетки Некроз Апоптоз НЕКРОЗ – генетически неконтролируемая форма гибели клетки при действии патологических стимулов АПОПТОЗ – генетически запрограммированная гибель клетки при действии патологических и физиологических стимулов!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-22.jpg" alt = "(! LANG:> علامات نخر (تنخر): تورم الخلايا ، والتحلل المائي و"> Некроз Признаки некроза (некробиоза): набухание клетки, гидролиз и денатурация (коагуляция) цитоплазматических белков, разрушение плазматической и внутриклеточных мембран, высвобождение ферментов лизосом, выход внутриклеточного содержимого в межклеточное пространство Воспаление!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-23.jpg" alt = "(! LANG:> علامات موت الخلايا المبرمج: تقلص الخلية ،"> Апоптоз Признаки апоптоза: сжатие клетки, уплотнение плазматической мембраны, конденсация ядерного хроматина, фрагментация ядра и цитоплазмы → апоптозные тельца Ф а г о ц и т о з (без воспаления)!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-24.jpg" alt = "(! LANG:> علامات رئيسية (نووية) لتكاثف الكروماتين النووي"> Ключевые (ядерные) признаки апоптоза конденсация ядерного хроматина фрагментация ДНК (ядра) +!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-25.jpg" alt = "(! LANG:> مراحل APOPTOSIS 1. البدء 2. البرمجة 3. التنفيذ"> СТАДИИ АПОПТОЗА 1. Инициации 2. Программирования 3. Реализации программы 4. Фагоцитоз апоптозных телец!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-26.jpg" alt = "(! LANG:> آليات موت الخلايا المبرمج مستقبلات الميتوكوندريا p53 بوساطة"> Механизмы реализации апоптоза Рецепторный Митохондриальный р53 -опосредованный Перфорин-гранзимовый!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-27.jpg" alt = "(! LANG:> مسار مستقبلات مستقبل الموت (R) Ligand (L) تنشيط"> Рецепторный путь Рецептор cмерти (R) Лиганд (L) Активация адаптерных белков → «домены смерти» Активация каспаз (протеаз) Фрагментация ДНК!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-29.jpg" alt = "(! LANG:> مسار الميتوكوندريا للميتوكوندريا سيتوكوندريا Cytochrome C Procaspase 2 ، 3 ، 9"> Митохондриальный путь митохондрия Цитохром С Прокаспазы 2, 3, 9 AIF Цитохром С Прокаспазы 2, 3, 9 AIF!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-30.jpg" alt = "(! LANG:> تراكم مسار بوساطة P53 لـ p53"> Р 53 -опосредованный путь Накопление р53 Блок Апоптоз пролиферации Нерепарируемы Репарация е повреждения ДНК!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-31.jpg" alt = "(! LANG:> مسار Perforin-Granzyme هدف خلية Perforin Killer"> Перфорин-гранзимовый путь Перфорин Клетка- киллер мишень Гранзим!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-32.jpg" alt = "(! LANG:> أشكال بديلة لموت الخلايا المبرمج وراثيًا">!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-33.jpg" alt = "(! LANG:> Autophagy هي العملية التي تتخلص من خلالها الخلية من" الحطام الخلوي "-"> Аутофагия – это процесс, при котором клетка избавляется от «клеточного мусора» – поврежденных органелл и дефектных белков. Механизм мечение части клетки, подлежащей удалению обертывание ее мембраной с образованием вакуоли (аутофагосомы) слияние вакуоли с лизосомой (аутофаголизосома) и переваривание!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-34.jpg" alt = "(! LANG:> الاختلافات المورفولوجية من موت الخلايا المبرمج وجود العديد من الحويصلات والفجوات التي تحتوي على مكونات خلية قابلة للتحلل"> Морфологические отличия от апоптоз Наличие многочисленных везикул и вакуолей, содержащих лизируемые компоненты клетки Отсутствие ключевых признаков апоптоза: конденсированного хроматина разрывов (фрагментов) ДНК!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-35.jpg" alt = "(! LANG:> PARAPTOSIS (paraptosis) - موت الخلايا المبرمج حول النواة - يتميز بالانتفاخ"> PARAPTOSIS (параптоз) – околоядерный апоптоз – характеризуется набуханием ЭПР и митохондрий клетки при отсутствии ключевых признаков апоптоза. «Митотическая катастрофа» – гибель клетки в результате грубых нарушений митоза. Характеризуется образованием микроядер при отсутствии ключевых признаков апоптоза.!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-36.jpg" alt = "(! LANG:> ANOIKIS (anoikis) - موت الخلية نتيجة فقدان تفاعلات المصفوفة الخلوية."> ANOIKIS (анойкиз) – гибель клетки в результате утраты клеточно-матриксных взаимодействий. «the state of being without a home» – остаться без дома. SENESCENCE (сенесенс) – гибель клетки вследствие «одряхления» , т. е. при утрате способности отвечать на действие стимулов. Проявляется повышенной гранулярностью цитоплазмы, гиперэкспрессией антимитотического фактора р53.!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-37.jpg" alt = "(! LANG:> أشكال موت الخلية: تختلف في التنوع الذي تحدده طبيعة العامل الضار المحدد"> Формы гибели клетки: отличаются разнообразием определяются природой повреждающего фактора определяются характером повреждений!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-39.jpg" alt = "(! LANG:> موت موت الخلايا المبرمج النخر الموت من الموت المبرمج التالف"> Некроз Апоптоз Смерть поврежденной Программированная гибель клетки Отмечается необратимое Программа апоптоза прекращение запускается жизнедеятельности, информационным сигналом которому предшествует состояние паранекроза и некробиоза Является завершающим Завершается фагоцитозом этапом клеточных фрагментов разрушенной дистрофий клетки Является следствием Наступает в ходе многих действия на клетку естественных процессов и при высоко патогенных адаптации клетки к факторов повреждающим факторам!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-40.jpg" alt = "(! LANG:> موت الخلايا المبرمج للنخر ملحوظة شكليًا أو تحلل النواة ،"> Некроз Апоптоз Морфологически отмечается Морфологически кариопикноз или кариолизис, отмечается конденсация и набухание, сморщивание, фрагментация цитоплазмы, кальциноз в митохондриях конденсация и рексис ядра При лизисе клетки Не сопровождается происходит освобождение развитием воспаления содержимого в межклеточное пространство, что сопровождается развитием воспаления Лизис некр. клетки может Энергозависимый процесс, происходить под влиянием требует синтеза белка ферментов лизосом (аутолиз) и фагоцитозом (гетеролизис), без использования энергии!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-41.jpg" alt = "(! LANG:> آليات عامة لتلف الخلايا تلف جهاز الغشاء وأنظمة إنزيم الخلية"> ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке Дисбаланс ионов и жидкости в клетке Нарушение генетической программы клетки Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-42.jpg" alt = "(! LANG:> تلف جهاز الغشاء وأنظمة إنزيم الخلية وظائف Plasmolemma">!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-44.jpg" alt = "(! LANG:> PATHOGENESIS OF MEMBRANE DAMAGE تنشيط LPO تنشيط فوسفوليباز الغشاء وغيرها"> ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕМБРАН Активация ПОЛ Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз Осмотическое (механическое) повреждение мембран Адсорбция на липидном слое крупномолекулярных комплексов, в том числе иммунное повреждение!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-45.jpg" alt = "(! LANG:> FLOOR ACTIVATION 1. التكوين الزائد للجذور الحرة (عمل مؤين"> АКТИВАЦИЯ ПОЛ 1. Избыточное образование свободных радикалов (действие ионизирующей радиации, ультрафиолетовых лучей, химических соединений (тяжелые металлы, CCl 4, фосфор, гербициды, пестициды) гипероксия, стресс, гипервитаминоз Д) 2. Нарушение функционирования антиоксидантных систем клетки (наследственное и приобретенное)!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-46.jpg" alt = "(! LANG:> PROOXIDANTS ANTIOXIDANTS Vit D، NADPH 2،"> ПРООКСИДАНТЫ АНТИОКСИДАНТЫ Вит Д, НАДФН 2, СОД, каталаза, НАДН 2, глутатионперок- продукты сидаза, вит. Е, метаболизма белки, содержащие простагландинов SH-группы, и катехоламинов, глютатион, цистеин, металлы с ПОЛ церуллоплазмин, переменной трансферин валентностью!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-48.jpg" alt = "(! LANG:> A) توليد الجذور الحرة الإشعاع الالتهابي العوامل الكيميائية بروكسيد الانصهار"> А) Образование свободных радикалов Воспаление Радиация Химические агенты Реперфузия Пероксидное окисление мембран Фрагментация Разрушение белков ДНК В) Повреждение клетки свободными радикалами С) Антиоксидантная защита клетки!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-49.jpg" alt = "(! LANG:> تفاعل سلسلة بيروكسيد الدهون."> Цепная реакция перекисного окисления липидов. . НО + LH (ненасыщенная ЖК) H 2 O + L . . . L + O 2 LO 2 + LH LOOH + L . . НО + LO!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-50.jpg" alt = "(! LANG:> J N N K K">!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-51.jpg" alt = "(! LANG:> LPO التغييرات في الخصائص الفيزيائية والكيميائية والتركيب الكيميائي الحيوي وهيكل أغشية الخلايا ،"> ПОЛ Изменение физико-химических свойств, биохимического состава и структуры мембран клеток, разрушение нуклеиновых кислот, инактивация сульфгидрильных групп белков, подавление процессов окислительного фосфорилирования!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-52.jpg" alt = "(! LANG:> تنشيط قاعدة فوسفورية الغشاء وغيرها من الهيدرولاتا الإسكيمية سم ثعبان ،"> АКТИВАЦИЯ МЕМБРАННЫХ ФОСФОЛИПАЗ И ДРУГИХ ГИДРОЛАЗ ишемия яды змей, пауков, укусы пчел увеличение содержания кальция в клетке повышение проницаемости лизосомальных мембран разрушение фосфолипидов мембран, цитоскелета клетки!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-53.jpg" alt = "(! LANG:> OSMOTIC MEMBRANE Damage الضغط الاسموزي"> ОСМОТИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН Осмотическое давление давление внутри клетки внеклеточного сектора См орщ кле Н 2 О тки ивани е!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-54.jpg" alt = "(! LANG:> تناضحي الضغط"> Осмотическое давление Осмотическое давление внеклеточного внутри клетки сектора Н 2 О Наб кле ухани тки е Разрыв мембран (осмотический гемолиз эритроцитов)!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-55.jpg" alt = "(! LANG:> امتزاز المجمعات الجزيئية الكبيرة">!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-56.jpg" alt = "(! LANG:> أسباب تلف الغشاء المناعي: التفاعل"> ИММУННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН Причины: взаимодействие антител с рецепторами на поверхности мембран образование иммунных комплексов активация компонентов комплемента активация лимфоцитов-киллеров активация макрофагов комплекс с С 5 по С 9 компонентов комплемента, белок лимфоцитов-киллеров перфорин образование каналов в мембране лизосомальные ферменты, свободные радикалы кислорода!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-57.jpg" alt = "(! LANG:> عواقب تلف الغشاء Ø زيادة النفاذية ضعف وظيفة الحاجز وفرط إنزيم الدم والأيوني"> Последствия повреждения мембран Ø Повышение проницаемости Нарушение барьерной функции, гиперферментемия, ионный дисбаланс, увеличение сорбционной способности, развитие аутоиммунных процессов Ø Нарушение рецепторной функции Ø Нарушение процессов ионного транспорта и выработки энергии Ø Нарушение мембранного потенциала покоя и потенциала действия нарушение генерации и передачи электрических импульсов Ø Нарушение клеточного метаболизма и развитие внутриклеточного ацидоза!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-58.jpg" alt = "(! LANG:> IONIC IMBALANCE يسبب تلف الأغشية"> ИОННЫЙ ДИСБАЛАНС Причины Повреждение мембран Энергетический дефицит мембранного Гиперкалиемия потенциала К+ Pосм. Na+, Ca++ Н 2 О отек клетки!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-59.jpg" alt = "(! LANG:> عواقب زيادة الكالسيوم في الخلية تنشيط phospholipases الغشاء ،"> Последствия увеличения кальция в клетке Активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях стойкое сокращение миофибрилл (контрактуры) снижение адренореактивности!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-60.jpg" alt = "(! LANG:> اضطراب توريد الطاقة للعمليات التي تحدث في الخلية أ) انخفاض عمليات إعادة تركيب ATP">!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-61.jpg" alt = "(! LANG:> Ø نقص الأكسجين أو ركائز التمثيل الغذائي Ø تلف الميتوكوندريا Ø انخفاض نشاط أنزيمات تنفس الأنسجة">!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-62.jpg" alt = "(! LANG:> b) انتهاك نقل طاقة ATP داخل الخلايا ج) انتهاك الاستخدام"> б) Нарушение внутриклеточного транспорта энергии АТФ в) Нарушение использования энергии АТФ МИТОХОНДРИЯ АТФ-аза КФ КФ АТФ КФК Кр Кр АДФ!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-63.jpg" alt = "(! LANG:> عواقب نقص طاقة ATP لوظيفة خلية ANAEROBIC GLYCOLYSIS"> Последствия энергетического дефицита АТФ функции клетки АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА ИОННЫЙ ДИСБАЛАНС ЛАКТАТА КАЛЬЦИЯ АЦИДОЗ АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ГИДРОЛАЗ ФЕРМЕНТОВ АУТОЛИЗ!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-64.jpg" alt = "(! LANG:> تفاعلات معوّضة وقائية في تلف الخلية Ø تحديد النشاط الوظيفي للخلية Ø تنشيط التحلل الهوائي"> ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ ØОграничение функциональной активности клетки ØАктивация анаэробного гликолиза ØИнтенсификация ресинтеза АТФ в неповрежденных митохондриях ØАктивация ферментов транспорта и утилизации АТФ ØПовышение синтеза антиоксидантных ферменто Ø Активация механизмов репарации компонентов мембран!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-65.jpg" alt = "(! LANG:> Ø تنشيط أكسدة الميكروسومات في خلايا الكبد Ø تنشيط أنظمة عازلة Ø تنشيط نظام إزالة السموم من ØA."> ØАктивация микросомального окисления в гепатоцитах ØАктивация буферных систем ØАктивация синтеза ферментов системы детоксикации ØАктивация синтеза цитокинов (интерферонов) ØАктивация синтеза белков «теплового шока» Ø Гиперплазия и гипертрофия субклеточных структур!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-66.jpg" alt = "(! LANG:> HSPs هي منظمات خلوية متعددة الوظائف يتم تصنيعها في أي مكان"> БТШ являются многофункциональными клеточными регуляторами, которые синтезируются при любом повреждении клетки. Впервые они были обнаружены в клетках дрозофил, подвергшихся тепловому воздействию. В зависимости от молекулярной массы и функции выделяют четыре группы БТШ.!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-67.jpg" alt = "(! LANG:> 1. HSP منع المفرط (الخلايا شديدة التحفيز بالهرمونات تحت الظروف الجزيئية)"> 1. БТШ Предупреждают избыточное (высокомо- стимулирование клетки гормонами в условиях лекулярные) стресса - 80 к. Да 2. БТШ – Сопровождают белковые молекулы в 70 к. ДА различные отсеки клетки и к месту образования макромолекулярных комплексов, что предохраняет белки цитоплазмы и ядра от агрегации и денатурации Мигрируют в ядро, связываются с хроматином и ядрышком предохраняют эти белки от мутаций и обеспечивают условия для работы систем репарации. В цитоплазме взаимодействуют с микротрубочками и микрофиламентами и стабилизируют цитоскелет клетки.!}

Src = "http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-68.jpg" alt = "(! LANG:> 3. BTS - 15 -30k. نعم تتفاعل مع"> 3. БТШ - 15 -30 к. Да Взаимодействуют с хроматином ядра и оказывают действие на осуществление клеточного цикла, повышают устойчивость клетки к некрозу. 4. БТШ - 8, 5 -12 к. Да, Являются рецепторами убиквитины - белки для специфических маркеры апоптоза протеаз. Убиквитация (ubiquitоus - вездесущий) необходима для устранения денатурированных белков или запуска апоптоза.!}