اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة النموذجية (داخل الأوعية الدموية ، الأوعية الدموية ، خارج الأوعية الدموية). مفهوم تلميح القصور الشعري التغذوي

انتهاك الخصائص الريولوجية للدم.من أهم الاضطرابات التي تصيب الأوعية الدموية اضطرابات ريولوجيا الدم الناتجة عن تغيرات في استقرار تعليق خلايا الدم ولزوجتها. ترتبط جزئيًا باضطرابات تخثر الدم وتشكيل تخثر الدم المجهري ، بالإضافة إلى ضعف نضح الدم من خلال الأوعية الدموية الدقيقة بسبب التغيرات في سرعة تدفق الدم.

في ظل الظروف العادية ، يتميز الدم باستقرار التعليق ، والذي يضمنه حجم الشحنة السالبة لخلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية ، ونسبة معينة من كسور بروتين البلازما (الألبومين ، من ناحية ، الجلوبيولين والفيبرينوجين ، من ناحية أخرى) ، وكذلك تدفق الدم الكافي.

يحتوي السطح الخارجي لكريات الدم الحمراء على شحنة سالبة بسبب أحماض السياليك ، والتي تعد جزءًا من أغشية الخلايا. هذا يضمن التنافر المتبادل لكريات الدم الحمراء وبقائها في حالة تعليق. يؤدي الانخفاض في حجم الشحنة السالبة لخلايا الدم الحمراء ، والذي يحدث غالبًا بسبب الزيادة المطلقة أو النسبية في عدد الجزيئات الكبيرة المشحونة إيجابياً من الجلوبيولين و / أو الفيبرينوجين وامتصاصها على سطح كريات الدم الحمراء ، إلى انخفاض في استقرار تعليق الدم ، وتجمع كريات الدم الحمراء وخلايا الدم الأخرى. انخفاض سرعة تدفق الدم يعزز هذه العملية. كانت تسمى الظاهرة الموصوفة "الحمأة" (من الحمأة الإنجليزية - الطين السميك ، والطين ، والطمي). الملامح الرئيسية للدم المتقلب هي التصاق كريات الدم الحمراء والكريات البيض والصفائح الدموية ببعضها البعض وزيادة لزوجة الدم ، مما يجعل من الصعب نضح من خلال الأوعية الدقيقة. لوحظ تكوين مجاميع كريات الدم الحمراء وخلايا الدم الأخرى داخل الأوعية مع: زيادة نفاذية جدار الشعيرات الدموية لجزيئات الألبومين سالبة الشحنة تحت تأثير BAB ؛ ربط السفن تلف الأنسجة الحقن في الوريد للمواد الجزيئية (ديكستران ، ميثيل سلولوز) ؛ التسمم بالزرنيخ والكادميوم والبنزين والتولوين والأنيلين ؛ مع أنواع مختلفة من الصدمة ، قلة البول ، قصور الأوعية الدموية الحاد. الدورة الدموية خارج الجسم؛ انخفاض حرارة الجسم. الأمراض المصحوبة بزيادة في مستوى الفيبرينوجين والجلوبيولين وانخفاض في تركيز الألبومين (المايلوما المتعددة ، الغلوبولين الكبير في الدم ، إلخ) في الدم.

اعتمادًا على طبيعة الإجراء ، يمكن أن تكون الحمأة قابلة للعكس (في وجود تجمع كرات الدم الحمراء فقط) ولا رجعة فيها. في الحالة الأخيرة ، لوحظ تراص كرات الدم الحمراء. تختلف أحجام الركام أثناء الحمأة من 10x10 إلى 100x200 ميكرومتر وأكثر.

عملية تكوين مجاميع خلايا الدم لها تسلسل معين. في الدقائق الأولى بعد الإصابة ، بشكل رئيسي في الشعيرات الدموية والأوردة ، تتشكل مجاميع الصفائح الدموية والكلومكرونات (جزيئات الدهون الكبيرة بحجم 0.1-1.0 ميكرومتر ، والتي تحتوي بشكل أساسي على الدهون الثلاثية ، تدخل الدم من الليمفاوية المعوية وتدور في شكل مستحلب مستقر). يتم تثبيتها بإحكام على جدار الأوعية الدقيقة ، وتشكل جلطة "بيضاء" ، أو يتم نقلها بعيدًا إلى أجزاء أخرى من نظام الأوعية الدموية إلى بؤر جديدة للتخثر.

تتشكل مجاميع كريات الدم الحمراء في الساعات الأولى بعد الإصابة ، أولاً في الأوردة ، ثم في الشرايين. هذا بسبب انخفاض تدفق الدم. بعد 12-18 ساعة ، تتطور هذه الاضطرابات من حيث شدة المظاهر والانتشار. التطوير العكسي للعملية (التجزئة) ممكن أيضًا.

النتائج الفيزيولوجية المرضية للتجمعتتجلى كريات الدم الحمراء بانتهاك دوران الأوعية الدقيقة والتغيرات في التمثيل الغذائي ووظائف الأعضاء والأنظمة التي تسببها.

اضطرابات دوران الأوعية الدقيقةبسبب:

1) الانسداد الجزئي (الجزئي) للأوعية الدقيقة بسبب ترسيب تكتلات كرات الدم الحمراء على غشاءها الداخلي ، والتي لها كتلة أكبر من كريات الدم الحمراء الفردية. إن انخفاض سرعة تدفق الدم ، وزيادة حجم الركام ، والتزام كريات الدم الحمراء بجدار الوعاء الدموي ، وزيادة لزوجة الدم هي عوامل تسرع من عملية ترسيب المجمعات الكلية على الغشاء الداخلي للأوعية الدقيقة ؛

2) الانسداد الكامل للأوعية الدقيقة بواسطة تكتلات الصفائح الدموية وخلايا الدم الحمراء. في الوقت نفسه ، يمكن للتجمعات الكبيرة ، التي تتكون من عدة عشرات ومئات من كريات الدم الحمراء ، أن تمنع تمامًا تجويف الشرايين والأوردة. تصل الركام الأصغر إلى الأوعية الصغيرة ، حتى الشعيرات الدموية ، مما يتسبب في انسدادها ؛

3) تباطؤ حاد في تدفق الدم ، انفصال (فصل) البلازما عن كريات الدم الحمراء ، حركة البندول للبلازما مع الركام المعلق بها ، الركود. بسبب انسداد الشرايين الطرفية بواسطة عدد كبير من مجاميع كرات الدم الحمراء ، تمر الشعيرات الدموية بالبلازما فقط. في هذه الحالة ، يتضرر جدار الأوعية الدقيقة (تورم وتقشر البطانة). يتم تعزيز هذه العملية من خلال التفاعل الحمضي للبيئة ، وتراكم المستقلبات المحلية ، والمواد النشطة بيولوجيًا (السيروتونين ، والهستامين ، والهيبارين) ، التي تدخل الدم نتيجة التحلل الجماعي للخلايا البدينة في النسيج الضام القريب. تساهم الزيادة الناتجة في نفاذية الأوردة والشعيرات الدموية في إطلاق الألبومين والسوائل خارج حدودهما ، وزيادة سماكة الدم ، وزيادة لزوجته. يتم إنشاء الظروف (تلف جدار الأوعية الدموية ، تراكم الصفائح الدموية وتلفها ، إبطاء تدفق الدم) لتشكيل تخثر دم متعدد مع زيادة لاحقة في شدة اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة.

يسمى مجمع الاضطرابات الفيزيولوجية المرضية لدوران الأوعية الدقيقة الموصوف أعلاه في المرحلة الأخيرة من تطور الحمأة ، والذي يتميز باضطرابات شديدة في التمثيل الغذائي ووظائف الأعضاء والأنسجة ، فضلاً عن مستوى غير كافٍ من الإمداد الغذائي ، قصور الشعيرات الدموية.

وهكذا ، فإن ظاهرة الحمأة ، التي تظهر في البداية كرد فعل محلي للأنسجة للتلف ، يمكن أن تكتسب فيما بعد صفة التفاعل الجهازي ، استجابة عامة للجسم. هذه هي أهميتها المرضية العامة.

انتهاك نفاذية الأوعية الأيضية.تؤدي الأوعية الدموية التبادلية ، أو الشعيرات الدموية ، وظيفتين رئيسيتين: حركة الدم والقدرة على تمرير الماء ، والغازات المذابة ، والهيدرات البلورية والمواد الجزيئية (البروتينية) في اتجاه أنسجة الدم والظهر.

يخضع تنظيم الدورة الدموية في أوعية التبادل تمامًا لأنماط تدفق الدم قبل وبعد الشعيرات الدموية ، فضلاً عن التأثيرات الخلطية المحلية.

تنقية المياه وانتشار المواد.عادة ، يتم إجراء ترشيح الماء والمواد ذات الوزن الجزيئي المنخفض المذابة في البلازما في الشعيرات الدموية ، بشكل أساسي من خلال المسام الدقيقة الوظيفية في جدار الوعاء الدموي ، والتي يبلغ قطرها حوالي 6-8 نانومتر. في الواقع ، هذه المسام هي فراغات بين الخلايا بين الخلايا البطانية المجاورة. في الشعيرات الدموية في الدماغ ، تكون كثيفة للغاية ولا تمر إلا بالماء والأكسجين وثاني أكسيد الكربون. في الشعيرات الدموية للكبد ، تكون المسام كبيرة وقادرة على تمرير جميع مكونات البلازما. في معظم الأعضاء ، تكون المسام متوسطة الحجم. كل يوم ، يتم ترشيح حوالي 20 لترًا من السوائل من خلال هذه المسام الشعرية وتدخل إلى الأنسجة. يتم إرجاع ما يقرب من 18 لترًا من الأنسجة إلى الشعيرات الدموية عن طريق الامتصاص ، ويتم إرجاع ما يقرب من 2 لترًا آخر إلى الدورة الدموية عبر الجهاز اللمفاوي.

يعتمد معدل الترشيح على ضغط الترشيح (PD) ومعامل الترشيح ؛ يختلف المؤشر الأخير في الأعضاء المختلفة ويتم تحديده حسب حجم المسام وعددها وعدد الشعيرات الدموية العاملة ونفاذية غشاء الخلايا البطانية للماء والمواد الأخرى.

وفقًا لنظرية Starling الكلاسيكية ، يتم تحديد FD بالصيغة التالية:

PD \ u003d (GDK + ODT) - (GDT + ODC) ،

حيث PD - ضغط الترشيح ؛ GDK - ضغط الدم الهيدروستاتيكي على جدار الشعيرات الدموية (في القسم الشرياني من الشعيرات الدموية ، يبلغ GDK حوالي 30-35 مم زئبق) ؛ ODT - ضغط الأورام النسيجية (4-7 مم زئبق) ؛ HDT - الضغط الهيدروستاتيكي للأنسجة (± 6 مم زئبق ، أي ~ 0 مم زئبق) ؛ ODC - ضغط الدم الورمي (~ 28 ملم زئبق فن.). ضغط الأورام عمليا لا يتغير في الشرايين والأوردة من الشعيرات الدموية ويعتمد على تركيز البروتينات في مصل الدم ، والتي عادة ما تكون 60-70 جم / لتر.

وفقًا للصيغة أعلاه ، في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية ، يكون PD الفعال حوالي 10 ملم زئبق. الفن الذي يحدد انتقال السوائل من الدم إلى الأنسجة.

في القسم الوريدي من الشعيرات الدموية والأوردة ، ينخفض ​​ضغط الدم الهيدروديناميكي إلى 15 ملم زئبق. فن. نتيجة لذلك ، يصبح PD سالبًا ويبلغ حوالي -7 ملم زئبق. الفن ، الذي يسبب ارتشاف جزئي للسوائل من الأنسجة إلى الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء ارتشاف جزء من السائل الخلالي بواسطة الأوعية اللمفاوية ؛ من خلالهم ، يعود السائل إلى قاع الأوعية الدموية.

انتشار الغازات في الشعيرات الدمويةيحدث بسبب الاختلاف في مستويات الضغط الجزئي في الدم والأنسجة. يبلغ الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني حوالي 85-100 ملم زئبق. الفن ، وفي الأنسجة - حوالي 10-20 ملم زئبق. فن. في هذا الصدد ، يمر الأكسجين بنشاط كبير في الأنسجة وفي الجزء الوريدي من الشعيرات الدموية ينخفض ​​ضغطه الجزئي إلى 40-50 مم زئبق. فن. على عكس الأكسجين ، ينتشر ثاني أكسيد الكربون ، الذي يتشكل في الأنسجة ، في الدم ، ونتيجة لذلك تنطلق الأنسجة من فائضها ، وينتشر غاز ثاني أكسيد الكربون من 40 ملم زئبق. فن. في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية يرتفع إلى 46-48 ملم زئبق. فن. في المنطقة الوريدية.

النقل الدقيق للحويصلات- النقل النشط للجزيئات الكبيرة من خلال سيتوبلازم الخلايا البطانية التي تحتاج إلى طاقة. يرتبط اكتشاف عناصر الحويصلة في سيتوبلازم الخلايا البطانية ، وتوضيح آليات تكوينها من الغشاء السطحي ، والدليل على مشاركتها في نقل المواد عبر البطانة ، باسم الباحث الأمريكي G. Palade. في عام 1953 ، كان أول من وصف البنية التحتية للشعيرات الدموية ووجود الحويصلات في الخلايا البطانية ، والتي تتمثل وظيفتها في نقل المواد عبر الغشاء. هذه الحويصلات الميكروبينية قادرة على التقاط السائل بمواد مذابة فيه على جانب واحد من الخلية والانتقال إلى الجانب الآخر. يمكن للعديد من هذه الحويصلات أن تشكل قناة حويصلية. ومع ذلك ، يُعتقد حاليًا أنه من الناحية الكمية ، فإن النقل الحويصلي في ظل الظروف العادية لعمل الخلية ليس ذا أهمية كبيرة.

غالبًا ما تحدث زيادة أو نقصان في شدة انتقال المواد عبر جدار الأوعية الدموية في علم الأمراض ليس فقط نتيجة لتغيير معدل تدفق الدم ، ولكن أيضًا نتيجة لانتهاك حقيقي لنفاذية الشعيرات الدموية ، مصحوبة انتهاكًا لهيكل جدارهم. من الناحية المورفولوجية ، تتميز الزيادة في نفاذية الشعيرات الدموية بزيادة الفجوات بين الخلايا البطانية بسبب تقلصها وزيادة تكوين حويصلات النقل (الشكل 27) ، بمعنى وظيفي ، عن طريق الانتقال المكثف للمواد الجزيئية (البروتينات) من خلال جدار الشعيرات الدموية.

في آلية زيادة نفاذية الشعيرات الدموية في الصدمات والحروق والالتهابات والحساسية وتجويع الأكسجين للأنسجة ، والتحول الحمضي في تفاعل البيئة ، وتراكم المستقلبات المحلية ، وتكوين المواد النشطة بيولوجيًا ، ووجود بلازما الدم النشطة الجلوبيولين (α-، β-globulins) والبروتينات الموجبة والعدلات لها أهمية كبيرة الإنزيمات الليزوزومية للخلايا المحببة. مع صدمة المسببات المختلفة ، من الممكن أيضًا حدوث انتهاك عام لنفاذية الشعيرات الدموية.

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، فإن للأمينات النشطة بيولوجيًا (الهيستامين والسيروتونين) ومحرراتها الطبيعية ، وكذلك البراديكينين والعوامل التكميلية والإيكوسانويدات (البروستاجلاندين والليوكوترينات) تأثير قصير المدى على نفاذية جدار الأوعية الدموية من خلال التأثير على العناصر الانقباضية. من البطانة الوعائية ، وخاصة الأوردة ، مما يؤدي إلى تقريبها وزيادة المساحات بين الخلايا بينها. في العمليات المرضية المختلفة ، خاصة في الالتهاب الناجم عن عوامل ضارة ضعيفة (الحرارة ، الأشعة فوق البنفسجية ، بعض المواد الكيميائية) ، تنفذ هذه الآليات المرحلة المبكرة من زيادة النفاذية (10-60 دقيقة). الاضطرابات اللاحقة لنفاذية جدار الأوعية الدموية (من 60 دقيقة إلى عدة أيام) ناتجة عن زيادة في ترانس الخلايا ، والبروتينات ، والهيدرولازات الليزوزومية ، والبروتينات الكاتيونية للخلايا الحبيبية العدلات ، والتي يتم توجيه عملها إلى جدار الشعيرات الدموية (الوصلات بين الخلايا) من البطانة والغشاء القاعدي) ويتكون من التغيرات الفيزيائية والكيميائية (على وجه الخصوص ، إزالة البلمرة) لمجمعات البروتين السكاريد المعقدة. مع تلف الأنسجة الشديد ، تكون الزيادة في نفاذية الشعيرات الدموية أحادية الطور وترجع إلى تأثير البروتينات والأقارب.

في بعض العمليات المرضية (شوارتزمان ، ظواهر آرثوس) وأمراض المسببات المعدية (الحصبة ، الحمى القرمزية ، الأنفلونزا ، إلخ) ، في حالة تأثير العوامل الضارة القوية (الإشعاع الحراري ، المؤين ، إلخ) ، جنبًا إلى جنب مع العلامات من زيادة نفاذية الأوعية الدموية في شكل خروج مكثف من المواد الجزيئية ، ويمكن ملاحظة تشبع كريات الدم الحمراء وحتى النزيف الدقيق. من المفترض أن يتم إجراء عملية تشبع كرات الدم الحمراء في الأنسجة المحيطة بالأوعية الدموية بشكل سلبي من خلال المساحات البطانية تحت ضغط الدم. يحدث النزف الدقيق نتيجة لانتهاكات هيكلية واضحة لسلامة جدار الأوعية الدموية ، مما يزيد من هشاشته.

دوران الأوعية الدقيقة - تدفق الدم من خلال نظام من الأوعية الصغيرة (قطرها أقل من 100 ميكرون) الموجود في أي عضو أو نسيج ، تتلقى الخلايا من خلاله التغذية ويتم إطلاقها من المستقلبات ، والهدم ، نتيجة لتغير تدفق الدم الذي يلبي احتياجات المناديل (A.M. Chernukh ، 1975).

في الآونة الأخيرة ، في الجهاز الدوري المحيطي ، تم تمييز طبقة الأوعية الدقيقة أو الأوعية الدموية بشكل تقليدي ، والتي بدورها ، وفقًا لتقسيم الأوعية إلى الأوعية الدموية والأوعية الليمفاوية ، تنقسم إلى مجرى الدم الدقيق والسرير اللمفاوي. يتكون مجرى الدم في الأوعية الدقيقة من أوعية لا يتجاوز قطرها 100 ميكرون ، أي الشرايين ، metarterioles ، الأوعية الشعرية ، الأوردة والمفاغرة الشريانية الوريدية. يقوم بتوصيل المغذيات والأكسجين للأنسجة والخلايا ، ويزيل ثاني أكسيد الكربون والسموم منها ، ويحافظ على توازن السوائل الواردة والصادرة ، والمستوى الأمثل للضغط في الأوعية والأنسجة الطرفية.

يتم تمثيل السرير اللمفاوي الدقيق في القسم الأولي من الجهاز اللمفاوي ، حيث يتشكل اللمف ويدخل الشعيرات الدموية اللمفاوية. عملية التكوين الليمفاوي معقدة وتتكون من نقل السوائل والمواد المذابة فيها ، بما في ذلك البروتينات ، من خلال جدار الأوعية الدموية في الفضاء بين الخلايا ، وانتشار المواد في النسيج الضام حول الأوعية الدموية ، وامتصاص الشعيرات الدموية ترشيح الدم ، ارتشاف البروتينات والسوائل الزائدة في المسارات اللمفاوية ، إلخ.

وهكذا ، بمساعدة الدورة الدموية الدقيقة ، يتم إجراء تفاعل وثيق بين الخلايا الخلوية واللمفاوية ، بهدف الحفاظ على المستوى اللازم من التمثيل الغذائي في الأعضاء والأنسجة وفقًا لاحتياجاتهم الخاصة ، وكذلك احتياجات الجسم ككل.

طرق دراسة سرير الأوعية الدموية الدقيقة. يتم إجراء دراسة شاملة لحالة دوران الأوعية الدقيقة في القاعدة وفي انتهاكاتها باستخدام الأساليب الفسيولوجية والصرفية. بادئ ذي بدء ، ينبغي للمرء أن يشير إلى الاستخدام الواسع النطاق في العيادة وتجربة الأفلام والتصوير الفوتوغرافي ، والفحص المجهري التلفزيوني ، والتسجيل الكهروضوئي ، وما إلى ذلك.

الكائنات الكلاسيكية للفحص المجهري الحيوي في ظل الظروف التجريبية هي مساريق الضفدع والجرذ والحيوانات الأخرى ذوات الدم الحار.

الحيوانات ، وغشاء جناح الخفافيش ، وجراب خد الهامستر ، وأذن الأرنب ، والقزحية ، والأعضاء والأنسجة الأخرى.

لدراسة دوران الأوعية الدقيقة في البشر ، يتم استخدام الأوعية الدقيقة للملتحمة وقزحية العين والغشاء المخاطي للأنف والفم. يتيح استخدام تقنية التوجيه الضوئي إمكانية دراسة ميزات دوران الأوعية الدقيقة في الأعضاء الداخلية (الدماغ والكلى والكبد والطحال والرئتين والعضلات الهيكلية ، وما إلى ذلك).

تم تقديم مساهمة كبيرة في تطوير الجوانب النظرية والتجريبية والتطبيقية لمشكلة دوران الأوعية الدقيقة من قبل علماء الفسيولوجيا المرضية البارزين A.M. Chernukh (1979) ، Yu.V. Byts (1995) وآخرون.

اضطرابات نموذجية لدوران الأوعية الدقيقة. وفقًا للتصنيف المقبول عمومًا لـ E. Maggio (1965) ، تنقسم اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة إلى اضطرابات داخل الأوعية الدموية مرتبطة بالتغيرات في الأوعية نفسها ، واضطرابات خارج الأوعية.

اضطرابات الأوعية الدموية. من أهم الاضطرابات التي تصيب الأوعية الدموية هي اضطرابات السمات الريولوجية للدم نتيجة التغيرات في استقرار تعليق خلايا الدم ولزوجتها. في ظل الظروف العادية ، يكون للدم طابع التعليق المستقر للخلايا في الجزء السائل.

يتم ضمان الحفاظ على استقرار تعليق الدم من خلال حجم الشحنة السالبة لخلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية ، ونسبة معينة من كسور بروتين البلازما (الألبومين ، من ناحية ، الجلوبيولين والفيبرينوجين ، من ناحية أخرى) ، وكذلك سرعة تدفق الدم الكافية . انخفاض الشحنة السالبة لخلايا الدم الحمراء ، والذي يحدث غالبًا بسبب الزيادة المطلقة أو النسبية في محتوى الجزيئات الكبيرة الشحنة موجبة الشحنة من الجلوبيولين و (أو) الفيبرينوجين وامتصاصها على سطح كريات الدم الحمراء ، يؤدي إلى انخفاض في التعليق استقرار الدم لتجمع كريات الدم الحمراء وخلايا الدم الأخرى. يؤدي انخفاض سرعة تدفق الدم إلى تفاقم هذه العملية. تسمى الظاهرة الموصوفة "الحمأة" (الشكل 6.2). الملامح الرئيسية للدم الناعم هي التصاق كريات الدم الحمراء والكريات البيض والصفائح الدموية ببعضها البعض وزيادة لزوجة الدم ، مما يجعل من الصعب نضح من خلال الأوعية الدقيقة.

اعتمادًا على طبيعة التأثير ، يمكن أن تكون الحمأة قابلة للعكس (في حالة وجود تجمع كرات الدم الحمراء فقط) أو لا رجعة فيه. في الحالة الأخيرة ، يحدث تراص كرات الدم الحمراء.

اعتمادًا على حجم الركام وطبيعة معالمها وكثافة تعبئة كريات الدم الحمراء ، يتم تمييز أنواع الحمأة التالية:

0 كلاسيكي (أحجام كبيرة من الركام ، ومخططات غير متساوية للخطوط والتعبئة الكثيفة لكريات الدم الحمراء) ؛

أرز. 6.2 ظاهرة الحمأة. في تجويف الشعيرات الدموية للكبيبات الكلوية ، كريات الدم الحمراء المتحللة (ER) على شكل أعمدة عملة: StK - جدار الشعيرات الدموية ؛ Mz - ميسانجيوم × 14500 (وفقًا لـ S.M. Sekalova)

0 ديكستران (أحجام مختلفة من الركام ، خطوط دائرية ، تعبئة كثيفة من كريات الدم الحمراء) ؛

0 غير متبلور حبيبي (عدد كبير من المجاميع الصغيرة على شكل حبيبات ، تتكون فقط من عدد قليل من خلايا الدم الحمراء).

تتراوح أحجام الركام لأنواع مختلفة من الحمأة من 10 × 10 إلى 100 × 200 ميكرومتر أو أكثر.

عملية تكوين مجاميع خلايا الدم لها تسلسل معين. في الدقائق الأولى بعد الإصابة ، تتشكل مجاميع الصفائح الدموية والكلومكرونات بشكل رئيسي في الأوعية الدموية والأوردة. يتم تثبيتها بإحكام على جدار الأوعية الدقيقة ، وتشكل جلطة "بيضاء" ، أو يتم نقلها بعيدًا إلى أجزاء أخرى من نظام الأوعية الدموية إلى بؤر جديدة للتخثر.

تتشكل تكتلات كرات الدم الحمراء في الساعات الأولى بعد الإصابة ، في البداية في الأوردة ، ثم في الشرايين ، بسبب انخفاض سرعة تدفق الدم. بعد 12-18 ساعة ، يتطور تطور هذه الاضطرابات من حيث شدة المظاهر والانتشار. من الممكن أيضًا التطوير العكسي للعملية في اتجاه التفصيل.

تتجلى اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة من خلال انسداد جزئي أو كامل للأوعية الدموية ، وتباطؤ حاد في تدفق الدم ، وفصل وفصل البلازما عن كريات الدم الحمراء ، وحركة البندول للبلازما مع الركام المعلق فيها ، وركود الدم.

وبالتالي ، فإن الحمأة ، وهي ظاهرة تظهر في البداية كرد فعل محلي للأنسجة للتلف ، في تطورها الإضافي يمكن أن تكتسب طابع التفاعل الجهازي ، أي استجابة الجسم المعممة. هذه هي أهميتها المرضية العامة.

الانتهاكات المرتبطة بتغييرات السفن نفسها ، أو انتهاكات نفاذية سفن الصرف. تتميز الأوعية (الأوعية الدموية والأوردة) بوظيفتين رئيسيتين: تنفيذ حركة الدم والقدرة على تمرير الماء والغازات المذابة والهيدرات البلورية والمواد الجزيئية (البروتينية) في اتجاه الدم - الأنسجة والظهر. الأساس المورفولوجي لنفاذية الأوعية الدموية والأوردة هو البطانة والغشاء القاعدي.

يمكن أن تكون آلية مرور مادة عبر جدار الأوعية الدموية نشطة وغير فعالة.

إذا كانت القوى التي توفر نقل المواد خارج جدار الأوعية الدموية ، ويتم النقل وفقًا للتركيز والتدرجات الكهروكيميائية ، فإن هذا النوع من النقل يسمى السلبي. وهي موجودة أساسًا لنقل المياه والغازات المذابة والمنخفضة

المواد الجزيئية ، أي هذه المواد التي تخترق بحرية من خلال أوعية التبادل ، وبالتالي فإن التغيير في النفاذية لا يؤثر بشكل كبير على معدل انتقالها.

يكون لنقل المواد طابعًا نشطًا عندما يتم تنفيذه مقابل التركيز والتدرجات الكهروكيميائية (النقل صعودًا) ويكون مطلوبًا قدرًا معينًا من الطاقة لتنفيذه. دور هذه الآلية كبير بشكل خاص في نقل البروتينات وغيرها ، بما في ذلك الجزيئات الضخمة الأجنبية.

في علم الأمراض ، غالبًا ما يكون هناك زيادة أو نقصان في شدة انتقال المواد عبر جدار الأوعية الدموية ، ليس فقط بسبب التغيير في شدة تدفق الدم ، ولكن أيضًا بسبب انتهاك حقيقي لنفاذية الأوعية الدموية ، والذي يصاحبه عن طريق تغيير في هيكل جدار الأوعية الأيضية وزيادة انتقال المواد الجزيئية. من بين المتغيرين المحتملين لاضطرابات نفاذية الأوعية الدموية (انخفاض ، زيادة) ، فإن الأخير أكثر شيوعًا.

في آلية زيادة نفاذية الأوعية الدموية في حالات الصدمات والحروق والالتهابات والحساسية ، تجويع الأكسجين للأنسجة ، والتحول الحمضي في تفاعل البيئة ، وتراكم المستقلبات المحلية ، وتشكيل المواد النشطة بيولوجيًا ، وما إلى ذلك. أهمية.

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، فإن الأمينات النشطة بيولوجيًا (الهيستامين ، السيروتونين) ومحرراتها الطبيعية ، وكذلك البراديكينين ، لها تأثير قصير المدى على نفاذية جدار الأوعية الدموية من خلال التأثير على العناصر الانقباضية للأوعية الدموية ، وخاصة الأوردة. في العمليات المرضية المختلفة ، خاصة في الالتهابات التي تسببها العوامل الضعيفة (الحرارة ، الأشعة فوق البنفسجية ، بعض المواد الكيميائية) ، هذه العوامل تعيد إنتاج المرحلة المبكرة من زيادة نفاذية الأوعية الدموية (10-60 دقيقة).

تحدث الانتهاكات اللاحقة لنفاذية جدار الأوعية الدموية (من 60 دقيقة إلى عدة أيام) بسبب البروتياز ، والكالدين ، والجلوبيولين ، والمواد التي تفرزها الخلايا المحببة للعدلات. يتم توجيه تأثير هذه العوامل إلى جدار الأوعية الشعرية - الأسمنت بين الخلايا في البطانة والغشاء القاعدي - ويتكون من تغيرات فيزيائية كيميائية (على وجه الخصوص ، إزالة البلمرة) لمجمعات بروتين عديد السكاريد المعقدة. مع تلف الأنسجة الشديد ، فإن الزيادة في نفاذية جدار الأوعية الدموية لها طابع أحادي الطور وترجع إلى تأثير البروتياز والكينين.

اضطرابات خارج الأوعية الدموية. الأهم نوعان من الاضطرابات خارج الأوعية الدموية. واحد منهم هو في الأساس

تؤثر على حالة دوران الأوعية الدقيقة ، وتعمل كآليات ممرضة إضافية لاضطراباتها في الظروف المرضية. بادئ ذي بدء ، هذا هو رد فعل الخلايا القاعدية للنسيج الضام المحيط بالأوعية الدموية للعوامل الضارة.

في بعض العمليات المرضية (الالتهاب ، تلف الأنسجة التحسسية ، إلخ) ، يتم إطلاق المواد النشطة بيولوجيًا والإنزيمات من الخلايا القاعدية للأنسجة أثناء تحللها إلى الفضاء الخلالي المحيط بالأوعية الدقيقة.

يصاحب عمل العوامل الضارة على الأنسجة إطلاق الإنزيمات المحللة للبروتين من الجسيمات الحالة وتنشيطها ، والتي تشق بعد ذلك مجمعات بروتينية - عديد السكاريد المعقدة للمادة الوسيطة الرئيسية. نتيجة هذه الانتهاكات هي تغييرات مدمرة في الغشاء القاعدي للأوعية الدقيقة ، وكذلك الهياكل الليفية التي تشكل نوعًا من الهيكل العظمي الذي يتم فيه وضع الأوعية الدقيقة. إن دور هذه الاضطرابات في تغيير نفاذية الأوعية الدموية وتجويفها وإبطاء تدفق الدم واضح.

نوع آخر من اضطراب النسيج الضام المحيط يتضمن تغييرات في النقل المحيط بالسائل الخلالي ، جنبًا إلى جنب مع المواد المذابة فيه ، في تكوين ونقل اللمف.

لوحظ زيادة في ارتشاح السائل الخلالي مع زيادة الضغط الهيدروديناميكي للدم على جدران الأوعية الدقيقة (السبب الأكثر شيوعًا لهذا هو ركود الدم المحلي أو الناجم عن فشل الدورة الدموية العامة) ؛ مع انخفاض في ضغط الدم الورمي (الأسباب الرئيسية هي انخفاض في إنتاج بروتينات البلازما ، وخاصة الألبومين ، على سبيل المثال ، أثناء الجوع ، مع التغيرات الالتهابية والتنكسية في حمة الكبد ، مع اضطرابات الجهاز الهضمي والامتصاص المعوي). لوحظ فقدان كبير للبروتينات مع الحروق الشديدة ، والتهاب الأمعاء والقولون ، والنزيف ، والنزيف الليمفاوي ، وكذلك مع أمراض الكلى ذات الطبيعة الالتهابية والضمورية.

وبالتالي ، يمكن تمثيل انتهاكات دوران الأوعية الدقيقة الموصوفة على النحو التالي.

اضطرابات الأوعية الدموية: انخفاض أو زيادة لزوجة الدم ، فرط أو نقص تخثر الدم ، تباطؤ أو تسريع تدفق الدم ، تباطؤ الدم.

اضطرابات خارج الأوعية الدموية: تحلل الخلايا القاعدية للأنسجة وإطلاق مواد وأنزيمات نشطة بيولوجيًا في الأنسجة المحيطة بالأوعية ، وتغيرات في النقل المحيط بالأوعية الدموية للسائل الخلالي.

انتهاكات جدار الأوعية الدقيقة: زيادة أو نقصان في نفاذية الأوعية الدموية ، تشبع خلايا الدم ، وخاصة الكريات البيض وكريات الدم الحمراء.

التسبب في الاضطرابات الرئيسية في دوران الأوعية الدقيقة: تؤدي زيادة لزوجة الدم إلى كثرة الكريات الحمر المطلقة ، وتجمع خلايا الدم ، وجفاف الجسم ، وانخفاض في مؤشر الألبومين والجلوبيولين ، ونقص الغلوبولين في الدم وفرط فيبرينوجين الدم.

تؤدي الزيادة في نفاذية الأوعية الدموية إلى ظهور عناصر مقلصة من الأوردة في مرحلة مبكرة ، وتنشيط عمل الهيستامين والسيروتونين ، وفي مرحلة لاحقة يؤدي إلى إزالة بلمرة مجمعات البروتين والسكريات في الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية ، ويعزز عمل الكينين والبروتياز .

إن خلل خلايا الدم الحمراء هو نتيجة لانتهاك سلامة جدار الأوعية الدقيقة ، وزيادة هشاشتها تحت تأثير البروتياز أو العوامل الضارة. يتجلى تشعب كرات الدم الحمراء من خلال النزف الدقيق.

المفاهيم الأساسية (التعاريف)

تشنج الأوعية الدموية - تضيق أو إغلاق تجويف الأوعية الدموية نتيجة التأثير على الجهاز العصبي العضلي لجدار الشرايين للعديد من العوامل العاطفية والبيولوجية والكيميائية وغيرها.

فرط - احمرار.

ضغط - ضغط (الشرايين).

الفتح - إغلاق تجويف الوعاء.

استقرار تعليق الدم هو الحفظ المستمر لتعليق خلايا الدم في الجزء السائل. تورغور - توتر.

أسئلة التحكم والمهام

1. تعريف مصطلح "دوران الأوعية الدقيقة".

2. ما هي الطرق الموجودة لدراسة دوران الأوعية الدقيقة؟

3. اسم الاضطرابات داخل الأوعية الدموية من دوران الأوعية الدقيقة.

4. ما هي ظاهرة الحمأة؟ قم بتسمية أنواع الحمأة.

5. قائمة اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة خارج الأوعية.

6. ما هو جوهر اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة المرتبطة بالتغيرات في الأوعية نفسها؟

7. شرح آلية الانتقال النشط والسلبي للمواد من خلال جدار الأوعية الدموية.

والنتيجة هي اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة الأمراض المكتسبة أو الموروثة.

زيادة سرعة جريان الدمفي الأوعية الدقيقة يمكن أن يكون مع:

= احتقان الأذين.

= اشتعال؛

= حمى.

قيمة إيجابية:الدخول في أنسجة الأكسجين ومنتجاتي-

التبول والأجسام المضادة والبالعات.

معنى سلبي:يعزز انتشار العدوى

تثبط عددًا كبيرًا من الهرمونات في الدم.

انخفاض تدفق الدميحدث عندما:

= احتقان وريدي

= إقفار.

يحدث بسبب التغيرات في خصائص جدران الشعيرات الدموية أو الانتهاكات

خصائص الدم. في قلب تطور الركودتكمن فقدان كريات الدم الحمراء

القدرة على التعليق وتشكيل مجاميعها. اي جي-

سباقات القواربيعيق مرور الدم عبر الشعيرات الدموية ويسبب

تدفق دم جديد. بعد القضاء على السبب الذي تسبب في الركود ، يمكن أن يعود تدفق الدم في الشعيرات الدموية إلى طبيعته ، إذا كان الركود مستقرًا ، فإنه يؤدي إلى

لتجويع الأنسجة بالأكسجين وموت خلايا وأنسجة الجسم.

خطير بشكل خاص هو الركود المنتشر ،نشأت في الدماغ

(الحروق الشديدة والتيفوس وحمى التيفوئيد والملاريا وما إلى ذلك).

انتهاكات التوازي (التصفيح)لوحظ تدفق الدم:

= مع دوالي الجدران.

= تمدد الأوعية الدموية الدقيقة.

= الجلطة الجدارية

= مع زيادة الالتصاق (خصائص لاصقة) من بطانة الأوعية الدموية ؛

في كل هذه الحالاتتحدث دوامات من تدفق الدم ، مما يؤدي إلى

تغير في خلايا الدم وتطور الركود أو الجلطة.

تسييليحدث الدم مع زيادة تناول السوائل من جسمي-

نسيج غريب في تجويف الأوعية الدموية ، مما قد يؤدي إلى مجاعة الأكسجين (نقص الأكسجة).

جلطات الدميحدث في الأوعية الدقيقة مع زيادة إنتاج السائل

جزء من تجويف الشعيرات الدموية في النسيج الخلالي على مسافات محلية

اضطرابات الدورة الدموية (احتقان وريدي ، ركود) ، التهاب ، حساسية ،

حروق شديدة ، إلخ. جلطات الدميؤدي إلى زيادة اللزوجة

مما يجعل من الصعب المرور عبر الشعيرات الدموية.

الحمأة عبارة عن تجمع لخلايا الدم الحمراء على شكل أعمدة من العملات المعدنية.

مع الحمأة ، لا يحدث انهيار أغشية كرات الدم الحمراء. تحدث الحمأة عندما تتلف جدران الأوعية الدقيقة أو عندما يكون هناك تغيير كبير

خصائص كريات الدم الحمراء.

تتطور الحمأة عندما:

· التهابات (مع تسمم الدم) ؛

· شرب الكحول

· اضطرابات في وظيفة البروتين الاصطناعية للكبد.

في أغلب الأحيان في علم الأمراض هناك زيادة في نفاذية الميكروسو-

قد تكون مهمة جدًا لدرجة أن المواد ليس فقط ذات الوزن الجزيئي المنخفض ، ولكن أيضًا ذات الوزن الجزيئي المرتفع ، مثل الألبومين أو حتى الجلوبيولين والفيبرينوجين ، تنتقل إلى الوسط بين الخلايا. غالباً

تخرج كريات الدم الحمراء من تجويف الوعاء الدموي من خلال جداره إلى الأنسجة (تخلخل

اضطرابات الدورة الدموية - تغير يحدث نتيجة تغير حجم وخصائص الدم في الأوعية الدموية أو من النزيف. للمرض طابع عام ومحلي. يتطور المرض من والنزيف. يمكن ملاحظة ضعف الدورة الدموية في أي جزء من جسم الإنسان ، لذلك هناك الكثير من الأسباب لظهور المرض.

المسببات

أسباب اضطرابات الدورة الدموية متشابهة جدا في مظاهرها. غالبًا ما يكون العامل المثير هو ترسب المكونات الدهنية في جدران الأوعية الدموية. مع تراكم كبير لهذه الدهون ، لوحظ حدوث انتهاك لتدفق الدم عبر الأوعية. تؤدي هذه العملية إلى انسداد فتح الشرايين ، وظهور تمدد الأوعية الدموية ، وفي بعض الأحيان إلى تمزق الجدران.

تقليديا ، يقسم الأطباء جميع الأسباب التي تعطل الدورة الدموية إلى المجموعات التالية:

• ضغط؛
• صدمة.
• تشنج وعائي.
• على أساس الأورام
• الإطباق.

في أغلب الأحيان ، يتم تشخيص علم الأمراض لدى مرضى السكري وأمراض أخرى. أيضًا ، غالبًا ما تظهر اضطرابات الدورة الدموية من خلال اختراق الإصابات واضطرابات الأوعية الدموية وتمدد الأوعية الدموية.

عند دراسة المرض ، يجب على الطبيب تحديد مكان حدوث الانتهاك بالضبط. إذا حدثت اضطرابات في الدورة الدموية في الأطراف ، فعلى الأرجح أن المؤشرات التالية كانت بمثابة الأسباب:

• تلف الشرايين.
• لويحات الكوليسترول
• جلطات الدم؛
• تشنجات الشرايين.

غالبًا ما يكون المرض ناتجًا عن أمراض مميزة:

• السكري؛

تتطور اضطرابات الدورة الدموية في الأطراف السفلية تحت تأثير عوامل معينة - النيكوتين والكحول والوزن الزائد والشيخوخة والسكري والوراثة والفشل في التمثيل الغذائي للدهون. أسباب ضعف نقل الدم في الساقين لها خصائص مشتركة. يتطور المرض بنفس الطريقة كما هو الحال في أماكن أخرى ، من تلف بنية الشرايين ، وانخفاض تجويف الأوعية بسبب ظهور اللويحات ، وعملية التهابات جدران الشرايين والتشنجات.

تكمن مسببات الحوادث الوعائية الدماغية في الإصابة بتصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم. تؤثر الزيادة الحادة في الضغط على بنية الشرايين ويمكن أن تؤدي إلى تمزق يؤدي إلى ورم دموي داخل المخ. يمكن أن يساهم الضرر الميكانيكي للجمجمة أيضًا في تطور المرض.

العوامل المسببة لحادث الأوعية الدموية الدماغية هي العوامل التالية:

• التعب المستمر
• ضغط؛
• الاجهاد البدني؛
• استخدام موانع الحمل
• الوزن الزائد؛
• استخدام النيكوتين والمشروبات الكحولية.

تظهر العديد من الأمراض لدى الفتيات أثناء الحمل ، فعندما يتغير الجسم بشكل كبير ، تتزعزع الخلفية الهرمونية وتحتاج الأعضاء إلى إعادة البناء من أجل وظيفة جديدة. خلال هذه الفترة ، يمكن للنساء اكتشاف انتهاك للدورة الدموية في الرحم. تتطور العملية على خلفية انخفاض في وظائف التمثيل الغذائي والغدد الصماء والنقل والحماية وغيرها من وظائف المشيمة. بسبب هذا المرض ، يتطور قصور المشيمة ، مما يساهم في عملية التمثيل الغذائي المضطربة بين أعضاء الأم والجنين.

تصنيف

لتسهيل الأمر على الأطباء لتحديد مسببات المرض ، استنتجوا الأنواع التالية من اضطرابات الدورة الدموية الحادة الشائعة في نظام القلب والأوعية الدموية:

• تخثر منتثر داخل الأوعية؛
• حالة الصدمة
• وفرة الشرايين
• سماكة الدم
• وفرة وريدية
• فقر الدم الحاد أو شكل مزمن من علم الأمراض.

تتجلى الاضطرابات الموضعية للدورة الدموية الوريدية في الأنواع التالية:

• تجلط الدم.
• إقفار؛
• نوبة قلبية؛
• الانصمام؛
• ركود الدم
• وفرة وريدية
• وفرة في الشرايين.
• نزيف ونزيف.

يقدم الأطباء أيضًا تصنيفًا عامًا للمرض:

• الانتهاك الحاد - يتجلى بشكل حاد في نوعين - السكتة الدماغية النزفية أو الإقفارية ؛
• مزمن - يتشكل تدريجياً من النوبات الحادة ، ويتجلى في التعب السريع والصداع والدوخة.
• انتهاك عابر للدوران الدماغي - يتميز بخدر في أجزاء من الوجه أو الجسم ، ونوبات صرع ، وانتهاك جهاز الكلام ، وضعف في الأطراف ، وألم ، وغثيان.

أعراض

تشمل الأعراض العامة للمرض نوبات الألم ، وتغير في ظل الأصابع ، وظهور القرحة ، والزرقة ، وتورم الأوعية والمنطقة المحيطة بها ، والتعب ، والإغماء ، وأكثر من ذلك بكثير. لقد اشتكى كل شخص واجه مثل هذه المشاكل مرارًا وتكرارًا إلى الطبيب حول مثل هذه المظاهر.

إذا قمنا بتفكيك المرض وفقًا لموقع الآفة وأعراضها ، فإن حوادث الأوعية الدموية الدماغية في المرحلة الأولى لا تظهر نفسها. العلامات لن تزعج المريض حتى يكون هناك تدفق دم قوي إلى الدماغ. أيضًا ، يبدأ المريض في إظهار مثل هذه الأعراض لاضطرابات الدورة الدموية:

• متلازمة الألم
• ضعف التنسيق والوظيفة البصرية.
• ضجيج في الرأس
• انخفاض في مستوى القدرة على العمل ؛
• انتهاك جودة وظيفة الذاكرة في الدماغ ؛
• خدر في الوجه والأطراف.
• فشل في جهاز الكلام.

إذا كان هناك انتهاك للدورة الدموية في الساقين والذراعين ، فإن المريض يصاب بعرج شديد مع الألم ، وكذلك فقدان الحساسية. غالبًا ما تنخفض درجة حرارة الأطراف قليلاً. قد ينزعج الشخص من الشعور المستمر بالثقل والضعف والتشنجات.

التشخيص

في الممارسة الطبية ، تُستخدم العديد من التقنيات والأساليب لتحديد سبب اضطرابات الدورة الدموية الطرفية (PIMK). يصف الأطباء فحصًا فعالًا للمريض:

• الفحص بالموجات فوق الصوتية المزدوجة للأوعية الدموية ؛
• تصوير التباين الانتقائي
• التصوير الومضاني.
• الأشعة المقطعية.

لتحديد العوامل المسببة لاضطرابات الدورة الدموية في الأطراف السفلية ، يجري الطبيب فحصًا لوجود أمراض الأوعية الدموية ، ويكتشف أيضًا جميع العلامات ، ووجود أمراض أخرى ، والحالة العامة ، والحساسية ، وما إلى ذلك لأخذ سوابق المرض. للحصول على تشخيص دقيق ، يتم وصف الاختبارات المعملية:

• فحص الدم العام والسكر.
• تجلط الدم.
• الرسم الشحمي.

في فحص المريض ، لا يزال من الضروري تحديد وظيفة القلب. لهذا ، يتم فحص المريض باستخدام مخطط كهربية القلب وتخطيط صدى القلب وتخطيط صوت القلب.

من أجل تحديد وظائف نظام القلب والأوعية الدموية بأكبر قدر ممكن من الدقة ، يتم فحص المريض من خلال النشاط البدني ، مع حبس النفس وإجراء الاختبارات التقويمية.

علاج

ترتبط أعراض الدورة الدموية وعلاجها. حتى يكشف الطبيب عن المرض الذي تنتمي إليه جميع العلامات ، من المستحيل وصف العلاج.

ستكون أفضل نتيجة للعلاج في المريض الذي تم تشخيص حالته المرضية في المراحل الأولية وبدء العلاج في الوقت المحدد. في القضاء على المرض ، يلجأ الأطباء إلى الأساليب الطبية والجراحية. إذا تم الكشف عن المرض في المرحلة الأولية ، فيمكنك الشفاء من خلال المراجعة المعتادة لأسلوب الحياة ، وتحقيق التوازن بين التغذية وممارسة الرياضة.

يوصف علاج ضعف الدورة الدموية للمريض وفقًا للمخطط التالي:

• القضاء على السبب الجذري ؛
• زيادة انقباض عضلة القلب.
• تنظيم ديناميكا الدم داخل القلب.
• تحسين عمل القلب.
• العلاج بالأوكسجين.

يتم وصف طرق العلاج فقط بعد تحديد مصدر تطور علم الأمراض. إذا كان هناك انتهاك للدورة الدموية في الأطراف السفلية ، فإن المريض يحتاج إلى استخدام العلاج الدوائي. يصف الطبيب الأدوية لتحسين قوة الأوعية الدموية وهيكل الشعيرات الدموية. للتعامل مع هذه الأهداف ، يمكن لهذه الأدوية:

• علم الأوردة.
• المؤثر.
• اللمفوتونيك.
• الأوعية الدموية.
• أقراص المثلية.

للحصول على علاج إضافي ، يصف الأطباء مضادات التخثر والأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، كما يستخدم العلاج بالأدوية.

يرتبط تطور الالتهاب بالتغيرات المميزة في تدفق الدم في الأوعية الدموية الدقيقة ، والتي تمت دراستها بالتفصيل في التجارب في الجسم الحي على الأعضاء الرقيقة والشفافة (المساريق والأذن) لحيوانات من أنواع مختلفة باستخدام مجهر ضوئي. أجريت الدراسات الأولى من هذا النوع على مساريق الضفدع منذ أكثر من 100 عام بواسطة عالم الأمراض الألماني ج. كونجيم.
تشمل الأوعية الدموية الدقيقة (أو الأوعية الدموية في قاع الأوعية الدموية المحيطية) الشرايين الصغيرة التي يقل قطرها عن 50 ميكرون ؛ الشرايين و metarterioles ، التي يبلغ قطرها حوالي 10 ميكرون ؛ الشعيرات الدموية الحقيقية (3-7 ميكرون) ، جزء منها يبدأ من metarteriols ؛ الأوردة اللاحقة للشعيرات الدموية (7-30 ميكرون) التي تستقبل الدم من 2-4 شعيرات دموية ؛ تجميع الأوردة من الدرجة الأولى والثانية بقطر 30-50 ميكرون و 50-100 ميكرون ، على التوالي ، والتي تنشأ بعد اندماج أول الشعيرات الدموية ، ثم تجميع الأوردة.
تتكون جدران الشرايين والأوعية الدموية والأوردة المتجمعة من خلايا عضلية ملساء تتغذى بالألياف العصبية اللاإرادية. جدران الشعيرات الدموية وأوردة ما بعد الشعيرات الدموية خالية منها. يتم تنظيم تدفق الدم الشعري بواسطة مصرات قبل الشعيرات الدموية الخاصة. تتكون كل عضلة عاصرة من خلية عضلية ملساء واحدة تحيط بالشعيرات الدموية في أصلها من metarteriole.
في الالتهاب ، تتميز 4 مراحل من التغيرات في تدفق الدم في الأوعية الدموية الدقيقة:
- تشنج قصير المدى (عابر) للشرايين الواردة ؛
- توسيع الأوعية الدموية الدقيقة وتسريع تدفق الدم (احتقان الشرايين) ؛
- زيادة توسع الأوعية الدموية وتباطؤ تدفق الدم (احتقان وريدي) ؛
توقف تدفق الدم (ركود).
يتم التعبير عن التشنج العابر للشرايين الواردة بوضوح في التلف سريع التطور ، مثل الحروق أو الصدمات الميكانيكية. يكاد يكون ملحوظًا أو غائبًا إذا تطورت الآفة المسببة للالتهاب تدريجيًا ، كما هو الحال في حالة الغزو البكتيري. عادة ما يستمر تشنج الأوعية الدموية لبضع ثوان ، ولكن في بعض الأحيان (مع الحروق) عدة دقائق.
يبدأ تمدد الأوعية الدموية الدقيقة وتسريع جريان الدم (احتقان الشرايين) ، والذي يحدث بعد التشنج أو في حالة حدوث ضرر ، بالشرايين والميتاريول. ثم تسترخي المصرات قبل الشعيرية ويزداد عدد الشعيرات الدموية العاملة. يزداد تدفق الدم إلى المنطقة المتضررة من العضو - يحدث احتقان ، مما يسبب أول علامة عيانية للالتهاب - احمرار. إذا حدث التهاب في الجلد ، وكانت درجة حرارته أقل من درجة حرارة الدم المتدفق إليه ، ترتفع درجة حرارة المنطقة المحتوية على الدم - تحدث الحمى. الحرارة ليست علامة على التهاب في الأعضاء الداخلية ، حيث درجة حرارتها تساوي درجة حرارة الدم.
منذ المرة الأولى بعد توسع الأوعية الدقيقة في منطقة الالتهاب ، يتجاوز معدل تدفق الدم فيها بشكل كبير القاعدة ، ويتغير استهلاك الأنسجة للأكسجين بشكل طفيف ، حيث يحتوي الدم المتدفق من بؤرة الالتهاب على الكثير من الأكسجين وقليل من الهيموجلوبين ، مما يعطيها لونًا أحمر ساطعًا. يشار أحيانًا إلى هذه المرحلة من الاستجابة الوعائية بمرحلة احتقان الشرايين ، وهي في الواقع لا تختلف كثيرًا في المظهر عن احتقان الدم النشط في الأنسجة السليمة. ومع ذلك ، لا يستمر احتقان الشرايين أثناء الالتهاب لفترة طويلة - عادةً من 10 إلى 30 دقيقة (أقصر ، كان الضرر أكثر وضوحًا) ويتم استبداله باحتقان وريدي ، حيث يتم الجمع بين زيادة تدفق الدم إلى العضو مع تباطؤ في تدفق الدم .
يبدأ احتقان الدم الوريدي مع أقصى توسع للشرايين الواردة والعضلات العاصرة قبل الشعيرات الدموية ، والتي تصبح غير حساسة لمحفزات تضيق الأوعية ، وكذلك بصعوبة في التدفق الوريدي. ينخفض ​​معدل تدفق الدم في الأوعية الدموية الدقيقة. يزداد محتوى الهيموجلوبين المنخفض في الدم المتدفق عبر المنطقة المتضررة ، ويصبح لونه مائلًا للزرقة.
مع انخفاض تدريجي في سرعة تدفق الدم في الأوعية الدموية الدقيقة - غالبًا في الأوردة اللاحقة للشعيرات الدموية - هناك توقف كامل لتدفق الدم - الركود. عند النظر إلى هذه الأوعية بالمجهر الضوئي ، يبدو أنها مليئة بكتلة مستمرة من مادة زجاجية ، تتكون من خلايا دموية قريبة من بعضها البعض.
يتميز تطور احتقان الدم الالتهابي بزيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية الدقيقة للبروتين. تم الكشف عن زيادة في نفاذية الأوعية الدموية في غضون بضع دقائق (أحيانًا بعد 30-60 ثانية) بعد ظهور احتقان الدم الالتهابي ، بسرعة (في غضون 20-30 دقيقة) تزداد إلى الحد الأقصى ، وتنخفض بعد ساعة واحدة وتزداد مرة أخرى ، مع الحفاظ على ارتفاع المستوى لعدة ساعات أو حتى عدة أيام. تم تسجيل تغييرات قوية بشكل خاص في النفاذية في الوريد بعد الشعيرات الدموية ، إلى حد أقل في الشعيرات الدموية والأوعية الدقيقة الأخرى.
التغييرات في دوران الأوعية الدقيقة أثناء الالتهاب ترجع إلى آليات مختلفة. يبدو أن التشنج الأولي للشرايين والشرايين ناتج عن التأثير المباشر للعوامل الضارة على العضلات الملساء الوعائية ، والتي تستجيب للضرر عن طريق الانقباض. من الممكن أيضًا أن تطلق المنبهات الضارة نواقل عصبية من نهايات عصبية مضيق للأوعية.
يعود سبب حدوث احتقان الدم إلى ظهور مواد فعالة في الأوعية الدموية في منطقة الضرر ، وعلى رأسها الهيستامين والبراديكينين ، والتي تنتمي إلى مجموعة كبيرة من الوسطاء الالتهابيين المزعومين. يعمل كل من الهيستامين والبراديكينين من خلال مستقبلاتهما المحددة على الخلايا البطانية الدقيقة للدورة الدموية ، والتي تطلق أكسيد النيتريك (NO) وموسعات الأوعية الأخرى استجابة لذلك.
في تطور احتقان الدم الشرياني أثناء الالتهاب ، يكون رد الفعل المحوري أيضًا متورطًا - وهو رد فعل محلي لتوسيع الأوعية يحدث عندما يتم إثارة نهايات الألياف الرقيقة غير المبطنة من المجموعة C ويتم تنفيذها دون مشاركة الجهاز العصبي المركزي. تتفرع الألياف الواردة من المجموعة C (موصلات حساسية الألم) على نطاق واسع على الأطراف. في الوقت نفسه ، توجد نهايات بعض فروع أي ألياف حساسة في الأنسجة بحرية ، ونهايات الفروع الأخرى من نفس الألياف على اتصال وثيق بأوعية الدورة الدموية الدقيقة. إذا تم إثارة الفروع الفردية لمثل هذه الألياف الواردة من خلال المحفزات الضارة (الميكانيكية أو الحرارية أو الكيميائية) ، فإن النبضات العصبية تنشأ فيها ، والتي تنتشر إلى الفروع الأخرى لهذه الألياف ، بما في ذلك تلك التي تنتهي في الأوعية. عندما تصل النبضات العصبية إلى النهايات الوعائية للألياف الواردة من المجموعة C ، يتم إطلاق الببتيدات الموسعة للأوعية (المادة P ، الببتيد العصبي Y ، إلخ) منها. بالإضافة إلى التأثير المباشر على الأوعية الدموية الدقيقة ، تتسبب الببتيدات النشطة في الأوعية الدموية في تحلل الخلايا البدينة الموجودة بالقرب من النهايات العصبية ، مما يؤدي إلى إطلاق الهيستامين والمواد الأخرى النشطة في الأوعية. يؤدي تورط منعكس المحور العصبي إلى توسيع منطقة احتقان الدم بشكل كبير أثناء الالتهاب.
السبب الرئيسي للتغيير المنتظم لفرط الدم الشرياني إلى احتقان وريدي أثناء الالتهاب هو النضح - إطلاق الجزء السائل من الدم من الأوعية الدموية الدقيقة إلى الأنسجة المحيطة. يصاحب النضح زيادة في لزوجة الدم. تزداد مقاومة تدفق الدم ، ويقل تدفق الدم. بالإضافة إلى ذلك ، تؤدي زيادة الضغط الخلالي الناتج عن النضح إلى ضغط الأوعية الوريدية ، مما يعيق تدفق الدم من منطقة الالتهاب ويساهم في تطور احتقان الدم الوريدي.
النضح شرط ضروري لحدوث الركود - وقف تدفق الدم - وهو أمر شائع في الالتهاب. كقاعدة عامة ، يحدث الركود في الأوعية الفردية للأوعية الدموية الدقيقة ، عندما تزداد نفاذية هذه الأوعية بشكل حاد. في هذه الحالة ، تغادر البلازما الوعاء ، ويتضح أن الوعاء نفسه مملوء بكتلة من العناصر المشكلة بإحكام بجوار بعضها البعض. تجعل اللزوجة العالية لهذه الكتلة من المستحيل التنقل عبر الوعاء. يحدث الركود. يمكن حل الركود إذا تم استعادة نفاذية الوعاء ، وسيؤدي التسرب التدريجي بين العناصر المكونة للبلازما إلى انخفاض في لزوجة كتلة كرات الدم الحمراء إلى مستوى حرج معين.
يرجع النضح الفعلي في المقام الأول إلى زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية الدقيقة للبروتين ، والتي تحدث نتيجة للتغيرات الكبيرة في بطانة الأوعية الدموية. بالفعل في بداية الالتهاب ، تظهر فجوات واسعة بين الخلايا البطانية للأوردة بعد الشعيرات الدموية ، ثم الأوعية الدموية الدقيقة الأخرى ، والتي تسمح بسهولة لجزيئات البروتين بالمرور. هناك أدلة على أن تكون هذه الفجوات هي نتيجة الانكماش النشط (الانكماش) ​​للخلايا البطانية التي تسببها وسطاء التهابات (الهيستامين ، البراديكينين ، إلخ) التي تعمل على مستقبلات محددة على سطح الخلايا البطانية.
عندما تبدأ بروتينات الدم ، وخاصة الألبومينات ، في التسرب من الأوعية ، ينخفض ​​ضغط الدم الورمي ، ويزداد الضغط الورمي للسائل الخلالي. يتناقص تدرج ضغط الأورام بين البلازما والنسيج الخلالي ، مما يحافظ على الماء داخل الأوعية. يبدأ انتقال السائل من الأوعية إلى الفضاء المحيط. تشمل العوامل المساهمة في إطلاق السوائل من الأوعية زيادة الضغط الهيدروستاتيكي داخل الشعيرات الدموية ، بسبب تمدد الشرايين الواردة ، وزيادة الضغط التناضحي للسائل الخلالي ، بسبب تراكم الأنسجة النشطة تناضحيًا منتجات التكسير في الخلالي.

يؤدي تراكم السوائل في المنطقة المصابة - وذمة الأنسجة الالتهابية - إلى زيادة حجم المنطقة الملتهبة. هناك تورم - علامة عيانية مميزة أخرى للالتهاب.