Дыхание шумное (Нарушение проходимости дыхательных путей). Советы по диагностике нарушения проходимости дыхательных путей

Для диагностики дыхательной недостаточности используют ряд современных методов исследования, позволяющих составить представление о конкретных причинах, механизмах и тяжести течения дыхательной недостаточности, сопутствующих функциональных и органических изменениях внутренних органов, состоянии гемодинамики, кислотно-основного состояния и т.п. С этой целью определяют функцию внешнего дыхания, газовый состав крови, дыхательный и минутный объемы вентиляции, уровни гемоглобина и гематокрита, сатурацию крови кислородом, артериальное и центральное венозное давление, ЧСС, ЭКГ, при необходимости - давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), проводят ЭхоКГ и др. (А.П. Зильбер).

Оценка функции внешнего дыхания

Важнейшим методом диагностики дыхательной недостаточности служит оценка функции внешнего дыхания ФВД), основные задачи которой можно сформулировать следующим образом:

1. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности.
2. Дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции.
3. Обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности.
4. Оценка эффективности проводимого лечения.

Эти задачи решают с помощью ряда инструментальных и лабораторных методов: пирометрии, спирографии, пневмотахометрии, тестов на диффузионную способность легких, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и др. Объем обследований определяется многими факторами, в том числе тяжестью состояния больного и возможностью (и целесообразностью!) полноценного и всестороннего исследования ФВД.

Наиболее распространенными методами исследования функции внешнего дыхания служат спирометрия и спирография. Спирография обеспечивает не только измерение, но графическую регистрацию основных показателей вентиляции при спокойном и формованном дыхании, физической нагрузке, проведении фармакологических проб. В последние годы использование компьютерных спирографических систем значительно упростило и ускорило проведение обследования и, главное, позволило проводить измерение объемной скорости инспираторного и экспираторного потоков воздуха как функции объема легких, т.е. анализировать петлю поток-объем. К таким компьютерным системам относятся, например, спирографы фирм «Fukuda» (Япония) и «Erich Eger» (Германия) и др.

Методика исследования . Простейший спирограф состоит из наполненного воздухом »двнжпого цилиндра, погруженного в емкость с водой и соединенного с регистрируемым устройством (например, с откалиброванным и вращающимся с определенной скоростью барабаном, на котором записываются показания спирографа). Пациент в положении сидя дышит через трубку, соединенную с цилиндром с воздухом. Изменения объема легких при дыхании регистрируют по изменению объема цилиндра, соединенного с вращающимся барабаном. Исследование обычно проводят в двух режимах:

• В условиях основного обмена - в ранние утренние часы, натощак, после 1-часового отдыха в положении лежа; за 12-24 ч до исследования должен быть отменен прием лекарств.
• В условиях относительного покоя - в утреннее или дневное время, натощак или не ранее, чем через 2 ч после легкого завтрака; перед исследованием необходим отдых в течение 15 мин в положении сидя.

Исследование проводят в отдельном слабо освещенном помещении с температурой воздуха 18-24 С, предварительно ознакомив пациента с процедурой. При проведении исследования важно добиться полного контакта с пациентом, поскольку его негативное отношение к процедуре и отсутствие необходимых навыков могут в значительной степени изменить результаты и привести к неадекватной оценке полученных данных.

Основные показатели легочной вентиляции

Классическая спирография позволяет определить:

1. величину большинства легочных объемов и емкостей,
2. основные показатели легочной вентиляции,
3. потребление кислорода организмом и эффективность вентиляции.

Различают 4 первичных легочных объема и 4 емкости. Последние включают два или более первичных объемов.

Легочные объемы

1. Дыхательный объем (ДО, или VT - tidal volume) - это объем газа, вдыхаемого и выдыхаемого при спокойном дыхании.
2. Резервный объем вдоха (РО вд, или IRV - inspiratory reserve volume) - максимальный объем газа, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.
3. Резервный объем выдоха (РО выд, или ERV - expiratory reserve volume) - максимальный объем газа, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.
4. Остаточный объем легких (OOJI, или RV - residual volume) - объем гада, остающийся в легких после максимального выдоха.

Легочные емкости

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC - vital capacity) представляет собой сумму ДО, РО вд и РО выд, т.е. максимальный объем газа, который можно выдохнуть после максимального глубокого вдоха.
2. Емкость вдоха (Евд, или 1С - inspiratory capacity) - это сумма ДО и РО вд, т.е. максимальный объем газа, который можно вдохнуть после спокойного выдоха. Эта емкость характеризует способность легочной ткани к растяжению.
3. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ, или FRC - functional residual capacity) представляет собой сумму ООЛ и PO выд т.е. объем газа, остающегося в легких после спокойного выдоха.
4. Общая емкость легких (ОЕЛ, или TLC - total lung capacity) - это общее количество газа, содержащегося в легких после максимального вдоха.

Обычные спирографы, широко распространенные в клинической практике, позволяют определить только 5 легочных объемов и емкостей: ДО, РО вд, РО выд. ЖЕЛ, Евд (или, соответственно, VT, IRV, ERV, VC и 1С). Для нахождения важнейшего показателя ленной вентиляции - функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и расчета остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC) необходимо применять специальные методики, в частности, методы разведения гелия, смывания азота или плетизмографии всего тела (см. ниже).

Основным показателем при традиционной методике спирографии является жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC). Чтобы измерить ЖЕЛ, пациент после периода спокойного дыхания (ДО) производит вначале максимальный вдох, а затем, возможно, полный выдох. При этом целесообразно оценить не только интегральную величину ЖЕЛ) и инспираторную и экспираторную жизненную емкость (соответственно, VCin,VCex), т.е. максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть или выдохнугь.

Второй обязательный прием, используемый при традиционной спирографии, это проба с определением форсированной (экспираторной) жизненной емкости легких ОЖЕЛ, или FVC - forced vital capacity expiratory), позволяющая определить наиболее (формативные скоростные показатели легочной вентиляции при форсированном выдоxe, характеризующие, в частности, степень обструкции внутрилегочных воздухоносных путей. Как и при выполнении пробы с определением ЖЕЛ (VC), пациент производит максимально глубокий вдох, а затем, в отличие от определения ЖЕЛ, выдыхает воздух максимально возможной скоростью (форсированный выдох). При этом регистрируется споненциальная постепенно уплощающаяся кривая. Оценивая спирограмму этого экспираторного маневра, рассчитывают несколько показателей:

1. Объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1, или FEV1 - forced expiratory volume after 1 second) - количество воздуха, выведенного из легких за первую секунду выдоха. Этот показатель уменьшается как при обструкции воздухоносных путей (за счет увеличения бронхиального сопротивления), так и при рестриктивных нарушениях (за счет уменьшения всех легочных объемов).
2. Индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, %) - отношение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1 или FEV1) к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, или FVC). Это основной показатель экспираторного маневра с форсированным выдохом. Он существенно уменьшается при бронхообструктивном синдроме, поскольку замедление выдоха, обусловленное бронхиальной обструкцией, сопровождается уменьшением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1 или FEV1) при отсутствии или незначительном уменьшении общего значения ФЖЕЛ (FVC). При рестриктивных нарушениях индекс Тиффно практически не изменяется, так как ОФВ1 (FEV1) и ФЖЕЛ (FVC) уменьшаются почти в одинаковой степени.
3. Максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%, или MEF25, МЕF50, MEF75 - maximum expiratory flow at 25%, 50%, 75% of FVC). Эти показатели рассчитывают путем деления соответствующих объемов (в литрах) форсированного выдоха (на уровне 25%, 50% и 75% от общей ФЖЕЛ) на время достижения этих объемов при форсированном выдохе (в секундах).
4. Средняя объемная скорость выдоха на уровне 25~75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%. или FEF25-75). Этот показатель в меньшей степени зависит от произвольного усилия пациента и более объективно отражает проходимость бронхов.
5. Пиковая объемная скорость форсированного выдоха (ПОС выд, или PEF - peak expiratory flow) - максимальная объемная скорость форсированного выдоха.

На основании результатов спирографического исследования рассчитывают также:

1. число дыхательных движений при спокойном дыхании (ЧДД, или BF - breathing freguency) и
2. минутный объем дыхания (МОД, или MV - minute volume) - величину общей вентиляции легких в минуту при спокойном дыхании.

Исследование отношения «поток-объем»

Компьютерная спирография

Современные компьютерные спирографические системы позволяют автоматически анализировать не только приведенные выше спирографические показатели, но и отношение поток-объем, т.е. зависимость объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха от величины легочного объема. Автоматический компьютерный анализ инспираторной и экспираторной части петли поток-объем - это наиболее перспективный метод количественной оценки нарушений легочной вентиляции. Хотя сама по себе петля поток-объем содержит в основном ту же информацию, что и простая спирограмма, наглядность отношения между объемной скоростью потока воздуха и объемом легкого позволяет более подробно изучить функциональные характеристики как верхних, так и нижних воздухоносных путей.

Основным элементом всех современных спирографических компьютерных систем является пневмотахографический датчик, регистрирующий объемную скорость потока воздуха. Датчик представляет собой широкую трубку, через которую пациент свободно дышит. При этом в результате небольшого, заранее известного, аэродинамического сопротивления трубки между ее началом и концом создается определенная разность давлений, прямо пропорциональная объемной скорости потока воздуха. Таким образом удается зарегистрировать изменения объемной скорости потока воздуха во время доха и выдоха - ппевмотахограмму.

Автоматическое интегрирование этого сигнала позволяет получить также традиционные спирографические показатели - значения объема легких в литрах. Таким образом, в каждый момент времени в запоминающее устройство компьютера одновременно поступает информация об объемной скорости потока воздуха и об объеме легких в данный момент времени. Это позволяет построить на экране монитора кривую поток-объем. Существенным преимуществом подобного метода является то, что прибор работает открытой системе, т.е. обследуемый дышит через трубку по открытому контуру, не испытывая дополнительного сопротивления дыханию, как при обычной спирографии.

Процедура выполнения дыхательных маневров при регистрации кривой поток-объем и напоминает запись обычной сопрограммы. После некоторого периода сложного дыхания пациент производит максимальный вдох, в результате чего регистрируется инспираторная часть кривой поток-объем. Объем легкого в точке «3» соответствует общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC). Вслед за этим пациент производит форсированный выдох, и на экране монитора регистрируется экспираторная часть кривой поток-объем (кривая «3-4-5-1»), В начале форсированного выдоха («3-4») объемная скорость потока воздуха быстро возрастает, достигая пика (пиковая объемная скорость - ПОС выд, или PEF), а затем линейно убывает вплоть до окончания форсированного выдоха, когда кривая форсированного выдоха возвращается к исходной позиции.

У здорового человека форма инспираторной и экспираторной частей кривой поток-объем существенно отличаются друг от друга: максимальная объемная скорость во время вдоха достигается примерно на уровне 50% ЖЕЛ (МОС50%вдоха > или MIF50), тогда как во время форсированного выдоха пиковый экспираторный поток (ПОСвыд или PEF) возникает очень рано. Максимальный инспираторный поток (МОС50% вдоха, или MIF50) примерно в 1,5 раза больше максимального экспираторного потока в середине жизненной емкости (Vmax50%).

Описанную пробу регистрации кривой поток-объем проводят несколько раз до стечения совпадающих результатов. В большинстве современных приборов процедура сбора наилучшей кривой для дальнейшей обработки материала осуществляется автоматически. Кривую поток-объем распечатывают вместе с многочисленными показателями легочной вентиляции.

С помощью пневмотохогрофического датчика регистрируется кривая объемной скорости потока воздуха. Автоматическое интегрирование этой кривой дает возможность получить кривую дыхательных объемов.

Оценка результатов исследования

Большинство легочных объемов и емкостей, как у здоровых пациентов, так и у больных с заболеваниями легких, зависят от целого ряда факторов, в том числе от возраста, пола, размеров грудной клетки, положения тела, уровня тренированности и т.п. Например, жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VС) у здоровых людей с возрастом уменьшается, тогда как остаточный объем легких (ООЛ, или RV) возрастает, а общая емкость легких (ОЕЛ, или ТLС) практически не изменяется. ЖЕЛ пропорциональна размерам грудной клетки и, соответственно, росту пациента. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25% ниже, чем у мужчин.

Поэтому с практической точки зрения нецелесообразно сравнивать получаемые во время спирографического исследования величины легочных объемов и емкостей: едиными «нормативами», колебания значений которых в связи с влиянием вышеуказанных и других факторов весьма значительны (например, ЖЕЛ в норме может колебаться от 3 до 6 л).

Наиболее приемлемым способом оценки получаемых при исследовании спирографических показателей является их сопоставление с так называемыми должными величинами, которые были получены при обследовании больших групп здоровых людей с учетом их возраста, пола и роста.

Должные величины показателей вентиляции определяют по специальным формулам или таблицам. В современных компьютерных спирографах они рассчитываются автоматически. Для каждого показателя приводят границы нормальных значений в процентах по отношению к расчетной должной величине. Например, ЖЕЛ (VС) или ФЖЕЛ (FVС) считают сниженной, если ее фактическое значение меньше 85% от расчетной должной величины. Снижение ОФВ1 (FЕV1) констатируют, если фактическое значение этого показателя меньше 75% от должной величины, а уменьшение ОФВ1/ФЖЕЛ (FЕV1/FVС) - при фактическом значении меньше 65% от должной величины.

Границы нормальных значений основных спирографических показателей (в процентах по отношению к расчетной должной величине).

Показатели		Условная норма	Отклонения
			Умеренные	Значительные
ОФВ1/ФЖЕЛ

Кроме того, при оценке результатов спирографии необходимо учитывать некоторые дополнительные условия, при которых проводилось исследование: уровни атмосферного давления, температуры и влажности окружающего воздуха. Действительно, объем выдыхаемого пациентом воздуха обычно оказывается несколько меньше, чем тот, который тот же воздух занимал в легких, поскольку его температура и влажность, как правило, выше, чем окружающего воздуха. Чтобы исключить различия в измеряемых величинах, связанные с условиями проведения исследования, все легочные объемы, как должные (расчетные), так и фактические (измеренные у данного пациента), приводятся для условий, соответствующих их значениям при температуре тела 37°С и полном насыщении водяными парами (система BTPS - Body Temperature, Pressure, Saturated). В современных компьютерных спирографах такая поправка и пересчет легочных объемов в системе BTPS производятся автоматически.

Интерпретация результатов

Практический врач должен хорошо представлять истинные возможности спирографического метода исследования, ограниченные, как правило, отсутствием информации о значениях остаточного объема легких (ООЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и общей емкости легких (ОЕЛ), что не позволяет проводить полноценный анализ структуры ОЕЛ. В то же время спирография дает возможность составить общее представление о состоянии внешнего дыхания, в частности:

1. выявить снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);
2. выявить нарушения трахеобронхиальной проходимости, причем при использовании современного компьютерного анализа петли поток-объем - на наиболее ранних стадиях развития обструктивного синдрома;
3. выявить наличие рестриктивных расстройств легочной вентиляции в тех случаях, когда они не сочетаются с нарушениями бронхиальной проходимости.

Современная компьютерная спирография позволяет получать достоверную и полную информацию о наличии бронхообструктивного синдрома. Более или менее надежное выявление рестриктивных расстройств вентиляции с помощью спирографического метода (без применения газоаналитических методов оценки структуры ОЕЛ) возможно только в относительно простых, классических случаях нарушения растяжимости легких, когда они не сочетаются с нарушенной бронхиальной проходимости.

Диагностика обструктивного синдрома

Главным спирографическим признаком обструктивного синдрома является замедление форсированного выдоха за счет увеличения сопротивления воздухоносных путей. При регистрации классической спирограммы кривая форсированного выдоха становится растянутой, уменьшаются такие показатели, как ОФВ1 и индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, или FEV,/FVC). ЖЕЛ (VC) при этом или не изменяется, или незначительно уменьшается.

Более надежным признаком бронхообструктивного синдрома является уменьшение индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, или FEV1/FVC), поскольку абсолютная величина ОФВ1 (FEV1) может уменьшаться не только при бронхиальной обструкции, но и при рестриктивных расстройствах за счет пропорционального уменьшения всех легочных объемов и емкостей, в том числе ОФВ1 (FEV1) и ФЖЕЛ (FVC).

Уже па ранних стадиях развития обструктивного синдрома снижается расчетный показатель средней объемной скорости на уровне 25-75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%)- О" является наиболее чувствительным спирографическим показателем, раньше других указывающим на повышение сопротивления воздухоносных путей. Однако его расчет требует достаточно точных ручных измерений нисходящего колена кривой ФЖЕЛ, что не всегда возможно по классической спирограмме.

Более точные и падежные данные могут быть получены при анализе петли поток-объем с помощью современных компьютерных спирографических систем. Обструктивные расстройства сопровождаются изменениями преимущественно экспираторной части петли поток-объем. Если у большинства здоровых людей эта часть петли напоминает треугольник с почти линейным снижением объемной скорости потока воздуха па протяжении выдоха, то у больных с нарушениями бронхиальной проходимости наблюдается своеобразное «провисание» экспираторной части петли и уменьшение объемной скорости потока воздуха при всех значениях объема легких. Нередко, вследствие увеличения объема легких, экспираторная часть петли сдвинута влево.

Снижаются такие спирографические показатели, как ОФВ1 (FЕV1), ОФВ1/ФЖЕЛ (FEV1/FVС), пиковая объемная скорость выдоха (ПОС выд, или РЕF), МОС25% (МЕF25), МОС50% (МЕF50), МОС75% (МЕF75) и СОС25-75% (FЕF25-75).

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) может оставаться неизмененной или уменьшатся даже при отсутствии сопутствующих рестриктивных расстройств. При этом важно оценить также величину резервного объема выдоха (РО выд), который закономерно уменьшается при обструктивном синдроме, особенно при возникновении раннего экспираторного закрытия (коллапса) бронхов.

По мнению некоторых исследователей, количественный анализ экспираторной части петли поток-объем позволяет также составить представление о преимущественном су жеиии крупных или мелких бронхов. Считается, что для обструкции крупных бронхов характерно снижение объемной скорости форсированного выдоха преимущественно в начальной части петли, в связи с чем резко уменьшаются такие показатели, как пиковая объемная скорость (ПОС) и максимальная объемная скорость на уровне 25% от ФЖЕЛ (МОС25%. или МЕF25). При этом объемная скорость потока воздуха в середине и конце выдоха (МОС50% и МОС75%) также снижается, но в меньшей степени, чем ПОС выд и МОС25%. Наоборот, при обструкции мелких бронхов выявляют преимущественно снижение МОС50%. МОС75%, тогда как ПОС выд нормальна или незначительно снижена, а МОС25% снижена умеренно.

Однако следует подчеркнуть, что эти положения в настоящее время представляются достаточно спорными и не могут быть рекомендованы для использования в широкой клинической практике. Во всяком случае, имеется больше оснований считать, что неравномерность уменьшения объемной скорости потока воздуха при форсированном выдохе скорее отражает степень бронхиальной обструкции, чем ее локализацию. Ранние стадии сужения бронхов сопровождаются замедлением экспираторного потока воздуха в конце и середине выдоха (снижение МОС50%, МОС75%, СОС25-75% при малоизмененных значениях МОС25%, ОФВ1/ФЖЕЛ и ПОС), тогда как при выраженной обструкции бронхов наблюдается относительно пропорциональное снижение всех скоростных показателей, включая индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ), ПОС и МОС25%.

Представляет интерес диагностика обструкции верхних воздухоносных путей (гортань, трахея) с помощью компьютерных спирографов. Различают три типа такой обструкции:

1. фиксированная обструкция;
2. переменная внегрудная обструкция;
3. переменная внутригрудная обструкция.

Примером фиксированной обструкции верхних воздухоносных путей является стеноз лани, обусловленный наличием трахеостомы. В этих случаях дыхание осуществляется через жесткую относительно узкую трубку, просвет которой на вдохе и выдохе не изменяется. Такая фиксированная обструкция ограничивает поток воздуха как на вдохе, так и на выдохе. Поэтому экспираторная часть кривой напоминает по форме инспираторную; объемные скорости вдоха и выдоха значительно уменьшены и почти равны друг другу.

В клинике, однако, чаще приходится сталкиваться с двумя вариантами переменной обструкции верхних воздухоносных путей, когда просвет гортани или трахеи меняется время вдоха или выдоха, что ведет к избирательному ограничению соответственно инспираторного или экспираторного потоков воздуха.

Переменная внегрудная обструкция наблюдается при различного рода стенозах гортани (отек голосовых связок, опухоль и т.д.). Как известно, во время дыхательных движений просвет внегрудных воздухоносных путей, особенно суженных, зависит от соотношения внутритрахеального и атмосферного давлений. Во время вдоха давление в трахее (так же как и виутриальвеолярное и внутриплевральное) становится отрицательным, т.е. ниже атмосферного. Это способствует сужению просвета внегрудных воздухоносных путей и значительному ограничению ипспираториого потока воздуха и уменьшению (уплощению) инспираторной части петли поток-объем. Во время форсированного выдоха внутритрахеальное давление становится значительно выше атмосферного, в связи с чем диаметр воздухоносных путей приближается к нормальному, а экспираторная часть петли поток-объем изменяется мало. Переменная внутригрудная обструкция верхних воздухоносных путей наблюдается и опухолях трахеи и дискинезии мембранозной части трахеи. Диаметр утри грудных воздухоносных путей во многом определяется соотношением внутритрахеального и внутриплеврального давлений. При форсированном выдохе, когда внутриплевральное давление значительно увеличивается, превышая давление в трахее, внутригрудные воздухоносные пути сужаются, и развивается их обструкция. Во время вдоха давление в трахее несколько превышает отрицательное внутриплевральное давление, а степень сужения трахеи уменьшается.

Таким образом, при переменной внутригрудной обструкции верхних воздухоносных путей происходит избирательное ограничение потока воздуха на выдохе и уплощение инспираторной части петли. Ее инспираторная часть почти не изменяется.

При переменной внегрудной обструкции верхних воздухоносных путей наблюдается избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха преимущественно на вдохе, при внутригрудной обструкции - на выдохе.

Следует также заметить, что в клинической практике достаточно редко встречаются случаи, когда сужение просвета верхних воздухоносных путей сопровождается уплощением только инспираторной или только экспираторной части петли. Обычно выявляет ограничение потока воздуха в обе фазы дыхания, хотя во время одной из них этот процесс значительно более выражен.

Диагностика рестриктивных нарушений

Рестриктивные нарушения легочной вентиляции сопровождаются ограничением наполнения легких воздухом вследствие уменьшения дыхательной поверхности легкого, выключения части легкого из дыхания, снижения эластических свойств легкого и грудной клетки, а также способности легочной ткани к растяжению (воспалительный или гемодинамический отек легкого, массивные пневмонии, пневмокониозы, пневмосклероз и т.н.). При этом, если рестриктивные расстройства не сочетаются с описанными выше нарушениями бронхиальной проходимости, сопротивление воздухоносных путей обычно не возрастает.

Основное следствие рестриктивных (ограничительных) расстройств вентиляции, выявляемых при классической спирографии - это почти пропорциональное уменьшение большинства легочных объемов и емкостей: ДО, ЖЕЛ, РО вд, РО выд, ОФВ, ОФВ1 и т.д. Важно, что, в отличие от обструктивного синдрома, снижение ОФВ1 не сопровождается уменьшением отношения ОФВ1/ФЖЕЛ. Этот показатель остается в пределах нормы или даже несколько увеличивается за счет более значительного уменьшения ЖЕЛ.

При компьютерной спирографии кривая поток-объем представляет собой уменьшенную копию нормальной кривой, в связи с общим уменьшением объема легких смещенную вправо. Пиковая объемная скорость (ПОС) экспираторного потока ОФВ1 снижены, хотя отношение ОФВ1/ФЖЕЛ нормальное или увеличено. В связи ограничением расправления легкого и, соответственно, уменьшением его эластической тяги потоковые показатели (например, СОС25-75%» МОС50%, МОС75%) в ряде случаев также могут быть снижены даже при отсутствии обструкции воздухоносных путей.

Наиболее важными диагностическими критериями рестриктивных расстройств вентиляции, позволяющими достаточно надежно отличить их от обструктивных расстройств, являются:

1. почти пропорциональное снижение легочных объемов и емкостей, измеряемых при спирографии, а также потоковых показателей и, соответственно, нормальная или малоизмененная форма кривой петли поток-объем, смещенной вправо;
2. нормальное или даже увеличенное значение индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ);
3. уменьшение резервного объема вдоха (РО вд) почти пропорционально резервному объему выдоха (РО выд).

Следует еще раз подчеркнуть, что для диагностики даже «чистых» рестриктивных расстройств вентиляции нельзя ориентироваться только па снижение ЖЕЛ, поскольку пот показатель при выраженном обструктивном синдроме также может существенно уменьшаться. Более надежными дифференциально-диагностическими признаками являются отсутствие изменений формы экспираторной части кривой поток-объем (в частности, нормальные или увеличенные значения OФB1/ФЖЕЛ), а также пропорциональное уменьшение РО вд и РО выд.

Определение структуры общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC)

Как было указано выше, методы классической спирографии, а также компьютерная обработка кривой поток-объем позволяют составить представление об изменениях только пяти из восьми легочных объемов и емкостей (ДО, РОвд, РОвыд, ЖЕЛ, Евд, или, соответственно - VT, IRV, ERV, VC и 1С), что дает возможность оценить преимущественно степень обструктивных расстройств легочной вентиляции. Рестриктивные расстройства могут быть достаточно надежно диагностированы только в том случае, если они не сочетаются с нарушением бронхиальной проходимости, т.е. при отсутствии смешанных расстройств легочной вентиляции. Тем не менее, в практике врача чаще всего встречаются именно такие смешанные нарушения (например, при хроническом обструктивном бронхите или бронхиальной астме, осложненными эмфиземой и пневмосклерозом и т.п.). В этих случаях механизмы нарушения легочной вентиляции могут быть выявлены только с помощью анализа структуры ОЕЛ.

Для решения этой проблемы необходимо использовать дополнительные методы определения функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и рассчитывать показатели остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC). Поскольку ФОЕ - это количество воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха, ее измеряют только непрямыми методами (газоаналитическими или с применением плетизмографии всего тела).

Принцип газоаналитических методов заключается в том, что в легкие либо вводя i инертный газ гелий (метод разведения), либо вымывают содержащийся в альвеолярном воздухе азот, заставляя пациента дышать чистым кислородом. В обоих случаях ФОЕ вычисляют, исходя из конечной концентрации газа (R.F. Schmidt, G. Thews).

Метод разведения гелия . Гелий, как известно, является инертным и безвредным для организма газом, который практически не проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану и не участвует в газообмене.

Метод разведения основан на измерении концентрации гелия в замкнутой емкости спирометра до и после смешивания газа с легочным объемом. Спирометр та крытого типа с известным объемом (V сп) заполняют газовой смесью, состоящей из кислорода и гелия. При этом объем, который занимает гелий (V сп), и его исходная концентрация (FHe1) также известны. После спокойного выдоха пациент начинает дышать из спирометра, и гелий равномерно распределяется между объемом легких (ФОЕ, или FRC) и объемом спирометра (V сп). Через несколько минут концентрация гелия в общей системе («спирометр-легкие») снижается (FНе 2).

Метод вымывания азота . При использовании этого метода спирометр заполняют кислородом. Пациент в течение нескольких минут дышит в замкнутый контур спирометра, при этом измеряют объем выдыхаемого воздуха (газа), начальное содержание азота в легких и его конечное содержание в спирометре. ФОЕ (FRC) рассчитывают, используя уравнение, аналогичное таковому для метода разведения гелия.

Точность обоих приведенных методов определения ФОЕ (РЯС) зависит от полноты смешивания газов в легких, которое у здоровых людей происходит в течение нескольких минут. Однако при некоторых заболеваниях, сопровождающихся выраженной неравномерностью вентиляции (например, при обструктивной легочной патологии), уравновешивание концентрации газов занимает длительное время. В этих случаях измерение ФОЕ (FRC) описанными методами может оказаться неточным. Этих недостатков лишен более сложный в техническом отношении метод плетизмографии всего тела.

Плетизмография всего тела . Метод плетизмографии всего тела - это один из наиболее информативных и сложных методов исследования, используемый в пульмонологии для определения легочных объемов, трахеобронхиального сопротивления, эластических свойств легочной ткани и грудной клетки, а также для оценки некоторых других параметров легочной вентиляции.

Интегральный плетизмограф представляет собой герметично закрытую камеру объемом 800 л, в которой свободно размещается пациент. Обследуемый дышит через пневмотахографическую трубку, соединенную со шлангом, открытым в атмосферу. Шланг имеет заслонку, которая позволяет в нужный момент автоматически перекрывать поток воздуха. Специальными барометрическими датчиками измеряется давление в камере (Ркам) и в ротовой полости (Ррот). последнее при закрытой заслонке шланга равно внутри альвеолярному давлению. Ппевмотахограф позволяет определить поток воздуха (V).

Принцип действия интегрального плетизмографа основан на законе Бойля Мориошта, согласно которому при неизменной температуре сохраняется постоянство отношения между давлением (Р) и объемом газа (V):

P1хV1 = Р2хV2, где P1- исходное давление газа, V1 - исходный объем газа, Р2 - давление после изменения объема газа, V2 - объем после изменения давления газа.

Пациент, находящийся внутри камеры плетизмографа, производит вдох и спокойный выдох, после чего (па уровне ФОЕ, или FRC) заслонку шланга закрывают, и обследуемый предпринимает попытку «вдоха» и «выдоха» (маневр «дыхания») При таком маневре «дыхания» внутриальвеолярное давление изменяется, и обратно пропорционально ему изменяется давление в замкнутой камере плетизмографа. При попытке «вдоха» с закрытой заслонкой объем грудной клетки увеличивается,ч то приводит, с одной стороны, к уменьшению внутриальвеолярного давления, а с другой - к соответствующему увеличению давления в камере плетизмографа (Р кам). Наоборот, при попытке «выдоха» альвеолярное давление увеличивается, а объем грудной клетки и давление в камере уменьшаются.

Таким образом, метод плетизмографии всего тела позволяет с высокой точностью рассчитывать внутригрудной объем газа (ВГО), который у здоровых лиц достаточно точно соответствует величине функциональной остаточной емкости легких (ФОН, или КС); разница ВГО и ФОБ обычно не превышает 200 мл. Однако следует помнить, что при нарушении бронхиальной проходимости и некоторых других патологических »стояниях ВГО может значительно превышать величину истинного ФОБ за счет увеличения числа невентилируемых и плохо вентилируемых альвеол. В этих случаях целесообразно комбинированное исследование с помощью газоаналитических методов метода плетизмографии всего тела. Кстати, разность ВОГ и ФОБ является одним из важных показателей неравномерности вентиляции легких.

Интерпретация результатов

Основным критерием наличия рестриктивных расстройств легочной вентиляции шляется значительное снижение ОЕЛ. При «чистой» рестрикции (без сочетания бронхиальной обструкцией) структура ОЕЛ существенно не изменяется, или наблюдался некоторое уменьшение отношения ООЛ/ОЕЛ. Если рестриктивные расстройства юани кают на фоне нарушений бронхиальной проходимости (смешанный тип вентиляционных нарушений), вместе с отчетливым снижением ОЕЛ наблюдается существенное изменение ее структуры, характерное для бронхообструктивного синдрома: увеличение ООЛ/ОЕЛ (более 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (более 50%). При обоих вариантах рестриктивных расстройств ЖЕЛ значительно уменьшается.

Таким образом, анализ структуры ОЕЛ позволяет дифференцировать все три варианта вентиляционных нарушений (обструктивный, рестриктивный и смешанный), тогда как оценка только спирографических показателей не дает возможности достоверно отличить смешанный вариант от обструктивного, сопровождающегося снижением ЖЕЛ).

Основным критерием обструктивного синдрома является изменение структуры ОЕЛ, в частности увеличение ООЛ/ОЕЛ (больше 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (больше 50%). Для «чистых» рестриктивных расстройств (без сочетания с обструкцией) наиболее характерно уменьшение ОЕЛ без изменения ее структуры. Смешанный тип вентиляционных нарушений характеризуется значительным снижением ОЕЛ и увеличением отношений ООЛ/ОЕЛ и ФОЕ/ОЕЛ.

Определение неравномерности вентиляции легких

У здорового человека существует определенная физиологическая неравномерность вентиляции разных отделов легких, обусловленная различиями механических свойств воздухоносных путей и легочной ткани, а также наличием так называемого вертикально градиента плеврального давления. Если пациент занимает вертикальное положение, в конце выдоха плевральное давление в верхних отделах легкого оказывается более отрицательным, чем в нижних (базальных) отделах. Разница может достигать 8 см водного столба. Поэтому перед началом очередного вдоха альвеолы верхушек легких растянуты больше, чем альвеолы нижиебазальпых отделов. В связи с этим во время вдоха в альвеолы базальных отделов поступает больший объем воздуха.

Альвеолы нижних базальных отделов легких в норме вентилируются лучше, чем области верхушек, что связано с наличием вертикального градиента внутриплеврального давления. Тем не менее, в норме такая неравномерность вентиляции не сопровождается заметным нарушением газообмена, поскольку кровоток в легких также неравномерен: базальные отделы перфузируются лучше, чем верхушечные.

При некоторых заболеваниях органов дыхания степень неравномерности вентиляции может значительно возрастать. Наиболее частыми причинами такой патологической неравномерности вентиляции являются:

• Заболевания, сопровождающиеся неравномерным повышением сопротивления воздухоносных путей (хронический бронхит, бронхиальная астма).
• Заболевания с неодинаковой региональной растяжимостью легочной ткани (эмфизема легких, пневмосклероз).
• Воспаления легочной ткани (очаговые пневмонии).
• Заболевания и синдромы, сочетающиеся с локальным ограничением расправления альвеол (рестриктивные), - экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмосклероз и др.

Нередко различные причины сочетаются. Например, при хроническом обструктивном бронхите, осложненном эмфиземой и пневмосклерозом, развиваются региональные нарушения бронхиальной проходимости и растяжимости легочной ткани.

При неравномерной вентиляции существенно увеличивается физиологическое мертвое пространство, газообмен в котором не происходит или ослаблен. Это является одной из причин развития дыхательной недостаточности.

Для оценки неравномерности легочной вентиляции чаще используют газоаналитические и барометрические методы. Так, общее представление о неравномерности вентиляции легких можно получить, например, анализируя кривые смешивания (разведения) гелия или вымывания азота, которые используют для измерения ФОЕ.

У здоровых людей смешивание гелия с альвеолярным воздухом или вымывание из него азота происходит в течение трех минут. При нарушениях бронхиальной проходимости количество (объем) плохо вентилируемых альвеол резко увеличивается, в связи с чем время смешивания (или вымывания) значительно возрастает (до 10-15 минут), что и является показателем неравномерности легочной вентиляции.

Более точные данные можно получить при использовании пробы на вымывание азота при одиночном вдохе кислорода. Пациент производит максимальный выдох, а затем максимально глубоко вдыхает чистый кислород. Затем он осуществляет медленный выдох в замкнутую систему спирографа, снабженного прибором для определения концентрации азота (азотографом). На протяжении всего выдоха непрерывно измеряется объем выдыхаемой газовой смеси, а также определяется изменяющаяся концентрация азота в выдыхаемой газовой смеси, содержащей азот альвеолярного воздуха.

Кривая вымывания азота состоит из 4-х фаз. В самом начале выдоха в спирограф поступает воздух из верхних воздухоносных путей, на 100% состоящий п.» кислорода, заполнившего их во время предшествующего вдоха. Содержание азота в этой порции выдыхаемого газа равно нулю.

Вторая фаза характеризуется резким возрастанием концентрации азота, что обусловлено вымыванием этого газа из анатомического мертвого пространства.

Во время продолжительной третьей фазы регистрируется концентрация азота альвеолярного воздуха. У здоровых людей эта фаза кривой плоская - в виде плато (альвеолярное плато). При наличии неравномерной вентиляции во время этой фазы концентрация азота увеличивается за счет газа, вымываемого из плохо вентилируемых альвеол, которые опустошаются в последнюю очередь. Таким образом, чем больше подъем кривой вымывания азота в конце третьей фазы, тем более выраженной оказывается неравномерность легочной вентиляции.

Четвертая фаза кривой вымывания азота связана с экспираторным закрытием мелких воздухоносных путей базальных отделов легких и поступлением воздуха преимущественно из верхушечных отделов легких, альвеолярный воздух в которых содержит азот более высокой концентрации.

Оценка вентиляционно-перфузионного отношения

Газообмен в легких зависит не только от уровня общей вентиляции и степени ее неравномерности в различных отделах органа, но и от соотношения вентиляции и перфузии па уровне альвеол. Поэтому величина вентиляционно-перфузионного отношения ВПО) является одной из важнейших функциональных характеристик органов дыхания, определяющей в конечном итоге уровень газообмена.

В норме ВПО для легкого в целом составляет 0,8-1,0. При снижении ВПО ниже 1,0 перфузия плохо вентилируемых участков легких приводит к гипоксемии (снижению оксигенации артериальной крови). Повышение ВПО больше 1,0 наблюдается при сохраненной или избыточной вентиляции зон, перфузия которых значительно снижена, что может привести к нарушению выведения СО2 - гиперкапнии.

Причины нарушения ВПО:

1. Все заболевания и синдромы, обусловливающие неравномерную вентиляцию легких.
2. Наличие анатомических и физиологических шунтов.
3. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.
4. Нарушение микроциркуляции и тромбообразование в сосудах малого круга.

Капнография. Для выявления нарушений ВПО предложено несколько методов, из которых одним из наиболее простых и доступных является метод капнографии. Он основан па непрерывной регистрации содержания СО2 в выдыхаемой смеси газов с помощью специальных газоанализаторов. Эти приборы измеряют поглощение углекислым газом инфракрасных лучей, пропускаемых через кювету с выдыхаемым газом.

При анализе капнограммы обычно рассчитывают три показателя:

1. наклон альвеолярной фазы кривой (отрезка ВС),
2. величину концентрации СО2 в конце выдоха (в точке С),
3. отношение функционального мертвого пространства (МП) к дыхательному объему (ДО) - МП/ДО.

Определение диффузии газов

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану подчиняется закону Фика, согласно которому скорость диффузии прямо пропорциональна:

1. градиенту парциального давления газов (О2 и СО2) по обе стороны мембраны (Р1 - Р2) и
2. диффузионной способности альвеолярно-каииллярпой мембраны (Dm):

VG= Dm х (Р1 - Р2), где VG - скорость переноса газа (С) через альвеолярно-капиллярную мембрану, Dm - диффузионная способность мембраны, Р1 - Р2 - градиент парциального давления газов по обе стороны мембраны.

Для вычисления диффузионной способности легких ФО для кислорода необходимо измерить поглощение 62 (VO 2) и средний градиент парциального давления O 2 . Значения VO 2 измеряют при помощи спирографа открытого или закрытого типа. Для определения градиента парциального давления кислорода (Р 1 - Р 2) применяют более сложные газоаналитические методы, поскольку в клинических условиях измерить парциальное давление O 2 в легочных капиллярах трудно.

Чаще используют определение диффузионной способности легких пе для O 2 , а для окиси углерода (СО). Поскольку СО в 200 раз более активно связывается с гемоглобином, чем кислород, его концентрацией в крови легочных капилляров можно пренебречь Тогда для определения DlСО достаточно измерить скорость прохождения СО через альвеолярно-капиллярную мембрану и давление газа в альвеолярном воздухе.

Наиболее широко в клинике применяют метод одиночного вдоха. Обследуемый вдыхает газовую смесь с небольшим содержанием СО и гелия, и на высоте глубокого вдоха на 10 секунд задерживает дыхание. После этого определяют состав выдыхаемого газа, измеряя концентрацию СО и гелия, и рассчитывают диффузионную способность легких для СО.

В норме DlСО, приведенный к площади тела, составляет 18 мл/мин/мм рт. ст./м2. Диффузионную способность легких для кислорода (DlО2) рассчитывают, умножая DlСО на коэффициент 1,23.

Наиболее часто снижение диффузионной способности легких вызывают следующие заболевания.

• Эмфизема легких (за счет уменьшения площади поверхности альвеолярно-капиллярного контакта и объема капиллярной крови).
• Заболевания и синдромы, сопровождающиеся диффузным поражением паренхимы легких и утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны (массивные пневмонии, воспалительный или гемодинамический отек легких, диффузный пневмосклероз, альвеолиты, пневмокониозы, муковисцидоз и др.).
• Заболевания, сопровождающиеся поражением капиллярного русла легких (васкулиты, эмболии мелких ветвей легочной артерии и др.).

Для правильной интерпретации изменений диффузионной способности легких необходимо учитывать показатель гематокрита. Повышение гематокрита при полицитемии и вторичном эритроцитозе сопровождается увеличением, а его уменьшение при анемиях - снижением диффузионной способности легких.

Измерение сопротивления воздухоносных путей

Измерение сопротивления воздухоносных путей является диагностически важным параметром легочной вентиляции. Придыхании воздух движется по воздухоносным путям под действием градиента давления между полостью рта и альвеолами. Во время вдоха расширение грудной клетки приводит к снижению виутриплеврального и, соответственно, внутриальвеолярного давления, которое становится ниже давления в ротовой полости (атмосферного). В результате поток воздуха направляется внутрь легких. Во время выдоха действие эластической тяги легких и грудной клетки направлено на увеличение внутриальвеолярного давления, которое становится выше давления в ротовой полости, в результате чего возникает обратный поток воздуха. Таким образом, градиент давления (∆P) является основной силой, обеспечивающей перенос воздуха по воздухоносным путям.

Вторым фактором, определяющим величину потока газа по воздухоносным путям, является аэродинамическое сопротивление (Raw) которое, в свою очередь, зависит от просвета и длины воздухоносных путей, а также от вязкости газа.

Величина объемной скорости потока воздуха подчиняется закону Пуазейля: V = ∆P / Raw, где

• V - объемная скорость ламинарного потока воздуха;
• ∆P - градиент давления в ротовой полости и альвеолах;
• Raw - аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей.

Отсюда следует, что для вычисления аэродинамического сопротивления воздухоносных путей необходимо одновременно измерить разность между давлением в полости рта в альвеолах (∆P), а также объемную скорость потока воздуха.

Существует несколько методов определения Raw, основанных на этом принципе:

• метод плетизмографии всего тела;
• метод перекрытия воздушного потока.

Определение газов крови и кислотно-основного состояния

Основным методом диагностики острой дыхательной недостаточности является исследование газов артериальной крови, которое включает измерение РаО2, РаСО2 и pH. Можно также измерить насыщение гемоглобина кислородом (сатурация кислородом) и некоторые другие параметры, в частности содержание буферных оснований (ВВ), стандартного бикарбоната (SB) и величины избытка (дефицита) оснований (ВЕ).

Показатели РаО2 и РаСО2 наиболее точно характеризуют способность легких осуществлять насыщение крови кислородом (оксигенацию) и выводить углекислый газ (вентиляцию). Последняя функция определяется также по величинам pH и ВЕ.

Для определения газового состава крови у больных с острой дыхательной недостаточностью, находящихся в отделениях реанимации, используют сложную инвазивную методику получения артериальной крови с помощью пункции крупной артерии. Чаще проводят пункцию лучевой артерии, поскольку при этом ниже риск развития осложнении. На кисти имеется хороший коллатеральный кровоток, который осуществляется локтевой артерией. Поэтому даже при повреждении лучевой артерии во время пункции или эксплуатации артериального катетера кровоснабжение кисти сохраняется.

Показаниями для пункции лучевой артерии и установки артериального катетера служат:

• необходимость частого измерения газового состава артериальной крови;
• выраженная гемодинамическая нестабильность на фоне острой дыхательной недостаточности и необходимость постоянного мониторинга показателей гемодинамики.

Противопоказанием к постановке катетера служит отрицательный тест Allen. Для проведения теста локтевую и лучевую артерии пережимают пальцами так, чтобы превратить артериальный кровоток; кисть руки через некоторое время бледнеет. После этого локтевую артерию освобождают, продолжая пережимать лучевую. Обычно окраска кисти быстро (в течение 5 секунд) восстанавливается. Если этого не происходит то кисть остается бледной, диагностируют окклюзию локтевой артерии, результат теста считают отрицательным, и пункцию лучевой артерии не производят.

В случае положительного результата теста ладонь и предплечье больного фиксируют. После подготовки операционного поля в дистальных отделах лучевой гости пальпируют пульс на лучевой артерии, проводят в этом месте анестезию и пунктируют артерию под углом 45°. Катетер продвигают вверх до появления в игле крови. Иглу вынимают, оставляя в артерии катетер. Для предупреждения избыточного кровотечения проксимальный отдел лучевой артерии на 5 минут прижимают пальцем. Катетер фиксируют к коже шелковыми швами и закрывают стерильной повязкой.

Осложнения (кровотечения, окклюзия артерии тромбом и инфекция) при установлении катетера развиваются относительно редко.

Кровь для исследования предпочтительней набирать в стеклянный, а не в пластиковый шприц. Важно, чтобы образец крови не контактировал с окружающим воздухом, т.е. набор и транспортировку крови следует проводить в анаэробных условиях. В противном случае, попадание в образец крови окружающего воздуха приводит к определению уровня РаО2.

Определение газов крови следует проводить не позже, чем через 10 минут после поучения артериальной крови. В противном случае продолжающиеся в образце крови метаболические процессы (инициируемые главным образом активностью лейкоцитов) существенно изменяют результаты определения газов крови, снижая уровень РаО2 и pН, и увеличивая РаСО2. Особенно выраженные изменения наблюдаются при лейкозах и при выраженном лейкоцитозе.

Методы оценки кислотно-основного состояния

Измерение рН крови

Величину рН плазмы крови можно определить двумя методами:

• Индикаторный метод основан на свойстве некоторых слабых кислот или оснований, используемых в качестве индикаторов, диссоциировать при определенных значениях рН, изменяя при этом цвет.
• Метод рН-метрии позволяет более точно и быстро определять концентрацию водородных ионов с помощью специальных полярографических электродов, па поверхности которых при погружении в раствор создается разность потенциалов, зависящая от рН исследуемой среды.

Один из электродов - активный, или измеряющий, выполнен из благородного металла (платины или золота). Другой (референтный) служит электродом сравнения. Платиновый электрод отделен от остальной системы стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов водорода (Н +). Внутри электрод заполнен буферным раствором.

Электроды погружают в исследуемый раствор (например, кровь) и поляризуют от источника тока. В результате в замкнутой электрической цепи возникает ток. Поскольку платиновый (активный) электрод дополнительно отделен от раствора электролита стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов Н + , величина давления на обеих поверхностях этой мембраны пропорциональна рН крови.

Чаще всего кислотно-основное состояние оценивают методом Аструпа на аппарате микроАструп. Определяют показатели ВВ, ВЕ и РаСО2. Две порции исследуемой артериальной крови приводят в равновесие с двумя газовыми смесями известного состава, различающимися по парциальному давлению СО2. В каждой порции крови измеряют рН. Значения рН и РаСО2 в каждой порции крови наносят в виде двух точек па номограмму. Через 2 отмеченные на номограмме точки проводят прямую до пересечения со стандартными графиками ВВ и ВЕ и определяют фактические значения этих показателей. Затем измеряют рН исследуемой крови и находят на полученной прямой точку, соответствующую этой измеренной величине рН. По проекции этой точки на ось ординат определяют фактическое давление СО2 в крови (РаСО2).

Прямое измерение давления СО2 (РаСО2)

В последние годы для прямого измерения РаСО2 в небольшом объеме используют модификацию полярографических электродов, предназначенных для измерения рН. Оба электрода (активный и референтный) погружены в раствор электролитов, который отделен от крови другой мембраной, проницаемой только для газов, но не для ионов водорода. Молекулы СО2, диффундируя через эту мембрану из крови, изменяют рН раствора. Как было сказано выше, активный электрод дополнительно отделен от раствора NаНСОз стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов Н + . После погружения электродов в исследуемый раствор (например, кровь) величина давления на обеих поверхностях этой мембраны пропорциональна рН электролита (NaНCO3). В свою очередь, рН раствора NаНСОз зависит от концентрации СО2 в кропи. Таким образом, величина давления в цепи пропорциональна РаСО2 крови.

Полярографический метод используют также для определения РаО2 в артериальной крови.

Определение ВЕ по результатам прямого измерения рН и РаСО2

Непосредственное определение рН и РаСО2 крови позволяет существенно упростить методику определения третьего показателя кислотно-основного состояния - избытка оснований (ВЕ). Последний показатель можно определять по специальным номограммам. После прямого измерения рН и РаСО2 фактические значения этих показателей откладывают па соответствующих шкалах номограммы. Точки соединяют прямой линией и продолжают ее до пересечения со шкалой ВЕ.

Такой способ определения основных показателей кислотно-основного состояния не требует уравновешивать кровь с газовой смесью, как при использовании классического метода Аструпа.

Интерпретация результатов

Парциальное давление О2 и СО2 в артериальной крови

Значения РаО2 и РаСО2 служат основными объективными показателями дыхательной недостаточности. У здорового взрослого человека, дышащего комнатным воздухом с концентрацией кислорода 21% (FiО 2 = 0,21) и нормальным атмосферным давлением (760 мм рт. ст.), РаО2 составляет 90-95 мм рт. ст. При изменении барометрического давления, температуры окружающей среды и некоторых других условий РаО2 у здорового человека может достигать 80 мм рт. ст.

Более низкие значения РаО2 (меньше 80 мм рт. ст.) можно считать начальным проявлением гипоксемии, особенно па фоне острого или хронического поражения легких, грудной клетки, дыхательных мышц или центральной регуляции дыхания. Уменьшение РаО2 до 70 мм рт. ст. в большинстве случаев свидетельствует о компенсированной дыхательной недостаточности и, как правило, сопровождается клиническими признаками снижения функциональных возможностей системы внешнего дыхания:

• небольшой тахикардией;
• одышкой, дыхательным дискомфортом, появляющимися преимущественно при физической нагрузке, хотя в условиях покоя частота дыханий не превышает 20-22 в минуту;
• заметным снижением толерантности к нагрузкам;
• участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры и т.п.

На первый взгляд, эти критерии артериальной гипоксемии противоречат определению дыхательной недостаточности Е. Campbell: «дыхательная недостаточность характеризуется снижением РаО2 ниже 60 мм рт. ст...». Однако, как уже отмечалось, это определение относится к декомпенсированной дыхательной недостаточности, проявляющейся большим количеством клинических и инструментальных признаков. Действительно, уменьшение РаО2 ниже 60 мм рт. ст., как правило, свидетельствует о выраженной декомпенсированной дыхательной недостаточности, и сопровождается одышкой в покое, увеличением числа дыхательных движений до 24 - 30 в минуту, цианозом, тахикардией, значительным давлением дыхательных мышц и т.д. Неврологические расстройства и признаки гипоксии других органов обычно развиваются при РаО2 ниже 40-45 мм рт. ст.

РаО2 от 80 до 61 мм рт. ст., особенно на фоне острого или хронического поражения легких и аппарата внешнего дыхания, следует расценивать как начальное проявление артериальной гипоксемии. В большинстве случаев оно указывает на формирование легкой компенсированной дыхательной недостаточности. Уменьшение РаО 2 ниже 60 мм рт. ст. свидетельствует об умеренной или тяжелой докомпенсированной дыхательной недостаточности, клинические проявления которой выражены ярко.

В норме давление СО2 в артериальной крови (РаСО 2) составляет 35-45 мм рт. Гиперкапиию диагностируют при повышении РаСО2 больше 45 мм рт. ст. Значения РаСО2 больше 50 мм рт. ст. обычно соответствуют клинической картине выраженной вентиляционной (или смешанной) дыхательной недостаточности, а выше 60 мм рт. ст. - служат показанием к проведению ИВЛ, направленной на восстановление минутного объема дыхания.

Диагностика различных форм дыхательной недостаточности (вентиляционной, паренхиматозной и др.) основана на результатах комплексного обследования больных - клинической картине заболевания, результатах определения функции внешнего дыхания, рентгенографии органов грудной клетки, лабораторных исследований, в том числе оценки газового состава крови.

Выше уже отмечены некоторые особенности изменения РаО 2 и РаСО 2 при вентиляционной и паренхиматозной дыхательной недостаточности. Напомним, что для вентиляционной дыхательной недостаточности, при которой в легких нарушается, прежде всего, процесс высвобождения СО 2 из организма, характерна гиперкапния (РаСО 2 больше 45-50 мм рт. ст.), нередко сопровождающаяся компенсированным или декомпенсированным дыхательным ацидозом. В то же время прогрессирующая гиповентиляция альвеол закономерно приводит к снижению оксигенации альвеолярного воздуха и давления О 2 в артериальной крови (РаО 2), в результате чего развивается гипоксемия. Таким образом, развернутая картина вентиляционной дыхательной недостаточности сопровождается как гиперкапнией, так и нарастающей гипоксемией.

Ранние стадии паренхиматозной дыхательной недостаточности характеризуются снижением РаО 2 (гипоксемией), в большинстве случаев сочетающейся с выраженной гипервентиляцией альвеол (тахипноэ) и развивающимися в связи с этим гипокапнией и дыхательным алкалозом. Если это состояние купировать не удается, постепенно появляются признаки прогрессирующего тотального снижения вентиляции, минутного объема дыхания и гиперкапнии (РаСО 2 больше 45-50 мм рт. ст.). Это указывает па присоединение вентиляционной дыхательной недостаточности, обусловленной утомлением дыхательных мышц, резко выраженной обструкцией воздухоносных путей или критическим падением объема функционирующих альвеол. Таким образом, для более поздних стадий паренхиматозной дыхательной недостаточности характерны прогрессирующее снижение РаО 2 (гипоксемии) в сочетании с гиперкапнией.

В зависимости от индивидуальных особенностей развития заболевания и преобладания тех или иных патофизиологических механизмов дыхательной недостаточности возможны и другие сочетания гипоксемии и гиперкапнии, которые обсуждаются в последующих главах.

Нарушения кислотно-основного состояния

В большинстве случаев для точной диагностики респираторного и нереспираторного ацидоза и алкалоза, а также для оценки степени компенсации этих нарушений вполне достаточно определить рН крови, рСО2, ВЕ и SB.

В период декомпенсации наблюдается снижение рН крови, а при алкалозе - ений кислотно-основного состояния определить достаточно просто: при ацидего повышение. Так же легко по лабораторным показателям определитъ респираторный и нереспираторный тип этих нарушений: изменения рС0 2 и ВЕ при каждом из этих двух типов разнонаправленные.

Сложнее обстоит дело с оценкой параметров кислотно-основного состояния в период компенсации его нарушений, когда рН крови не изменено. Так, снижение рСО 2 и ВЕ может наблюдаться как при нереспираторном (метаболическом) ацидозе, так и при респираторном алкалозе. В этих случаях помогает оценка общей клинической ситуации, позволяющая понять, являются ли соответствующие изменения рСО 2 или ВЕ первичными или вторичными (компенсаторными).

Для компенсированного респираторного алкалоза характерно первичное повышение РаСО2, по сути являющееся причиной этого нарушения кислотно-основного состояния, этих случаях соответствующие изменения ВЕ вторичны, то есть отражают включение различных компенсаторных механизмов, направленных на уменьшение концентрации оснований. Напротив, для компенсированного метаболического ацидоза первичными являются изменения ВЕ, о сдвиги рСО2 отражают компенсаторную гипервентиляцию легких (если она возможна).

Таким образом, сопоставление параметров нарушений кислотно-основного состояния с клинической картиной заболевания в большинстве случаев позволяет достаточно надежно диагностировать характер этих нарушений даже в период их компенсации. Установлению правильного диагноза в этих случаях может помочь также оценка изменений электролитного состава крови. При респираторном и метаболическом ацидозе часто наблюдаются гипернатриемия (или нормальная концентрация Nа +) и гиперкалиемия, а при респираторном алкалозе - гипо- (или нормо) натриемия и гипокалиемия

Пульсоксиметрия

Обеспечение кислородом периферических органов и тканей зависит не только от абсолютных значений давления Д 2 в артериальной крови, по и от способности гемоглобина связывать кислород в легких и выделять его в тканях. Эта способность описывается S-образной формой кривой диссоциации оксигемоглобина. Биологический смысл такой формы кривой диссоциации заключается в том, что области высоких значений давления О2 соответствует горизонтальный участок этой кривой. Поэтому даже при колебаниях давления кислорода в артериальной крови от 95 до 60-70 мм рт. ст. насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом (SaО 2) сохраняется па достаточно высоком уровне. Так, у здорового молодого человека при РаО 2 = 95 мм рт. ст. сатурация гемоглобина кислородом составляет 97%, а при РаО 2 = 60 мм рт. ст. - 90%. Крутой наклон среднего участка кривой диссоциации оксигемоглобина свидетельствует об очень благоприятных условиях для выделения кислорода в тканях.

Под действием некоторых факторов (повышение температуры, гиперкапния, ацидоз) происходит сдвиг кривой диссоциации вправо, что указывает на уменьшение сродства гемоглобина к кислороду и на возможность его более легкого высвобождение в тканях На рисунке видно, что в этих случаях для поддержания сатурации гемоглобина кисло родом па прежнем уровне требуется большее РаО 2 .

Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево указывает на повышенное сродство гемоглобина к О 2 и меньшее его высвобождение в тканях. Такой сдвиг происходит иод действием гипокапнии, алкалоза и более низких температур. В этих случаях высокая сатурация гемоглобина кислородом сохраняется даже при более низких значениях РаО 2

Таким образом, величина сатурации гемоглобина кислородом при дыхательной недостаточности приобретает для характеристики обеспечения периферических тканей кислородом самостоятельное значение. Наиболее распространенным неинвазивным методом определения этого показателя является пульсоксиметрия.

Современные пульсоксиметры содержат микропроцессор, соединенный с датчиком, содержащим светоизлучающий диод и светочувствительный сенсор, расположенный напротив светоизлучающего диода). Обычно используют 2 длины волны излучения: 660 им (красный свет) и 940 нм (инфракрасный). Сатурацию кислородом определяют по поглощению красного и инфракрасного света, соответственно, восстановленным гемоглобином (Нb) и оксигемоглобином (НbJ 2). Результат отображается как SаО2 (сатурация, полученная при пульсоксиметрии).

В норме сатурация кислородом превышает 90%. Этот показатель снижается при гипоксемии и снижении РаO 2 меньше 60 мм рт. ст.

При оценке результатов пульсоксиметрии следует иметь в виду достаточно большую ошибку метода, достигающую ±4-5%. Следует также помнить о том, что результаты косвенного определения сатурации кислородом зависят от множества других факторов. Например, от наличия па ногтях у обследуемого лака. Лак поглощает часть излучения анода с длиной волны 660 нм, тем самым занижая значения показателя SаO 2 .

На показания пульсоксиметра влияют сдвиг кривой диссоциации гемоглобина, возникающих под действием различных факторов (температуры, рН крови, уровня РаСО2), пигментация кожи, анемия при уровне гемоглобина ниже 50-60 г/л и др. Например, небольшие колебания рН приводят к существенным изменениям показателя SаО2, при алкалозе (например, дыхательном, развившемся на фоне гипервентиляции) SаО2 оказывается завышена, при ацидозе - занижена.

Кроме того, эта методика не позволяет учитывать появление в периферической кропи патологических разновидностей гемоглобина - карбоксигемоглобина и метгемоглобина, которые поглощают свет той же длины волны, что и оксигемоглобин, что приводит к завышению значений SаО2.

Тем не менее в настоящее время пульсоксиметрию широко используют в клинической практике, в частности, в отделениях интенсивной терапии и реанимации для простого ориентировочного динамического контроля за состоянием насыщения гемоглобина кислородом.

Оценка гемодинамических показателей

Для полноценного анализа клинической ситуации при острой дыхательной недостаточности необходимо динамическое определение ряда гемодинамических параметров:

• артериального давления;
• частоты сердечных сокращений (ЧСС);
• центрального венозного давления (ЦВД);
• давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА);
• сердечного выброса;
• мониторинг ЭКГ (в том числе для своевременного выявления аритмий).

Многие из этих параметров (АД, ЧСС, SаО2, ЭКГ и т.п.) позволяют определять современное мониторное оборудование отделений интенсивной терапии и реанимации. Тяжелым больным целесообразно катетеризировать правые отделы сердца с установкой временного плавающего внутрисердечного катетера для определения ЦВД и ДЗЛА.

Признаки частичного нарушения проходи- мости: пострадавший может кашлять, шумно дышать, отвечать на вопросы. При полном нарушении пострадавший не может говорить, кашлять, лицо его становится багрово-синюшным. При частичном нарушении проходимости следует предложить пострадавшему покашлять.

При полном нарушении проходимости верхних дыхательных путей необходимо предпринять меры по удалению инородного тела. Для этого необходимо сделать следующее:

1. Встать сбоку и немного сзади пострадавшего.

2. Придерживая пострадавшего одной рукой, другой наклонить его вперёд, чтобы в случае смещения инородного тела оно по- пало в рот пострадавшего, а не опустилось ниже в дыхательные пути.

3. Нанести 5 резких ударов между лопатками основанием ладони.

4. Проверять после каждого удара, не удалось ли устранить закупорку.

- сжать кулак одной из рук и поместить его над пупком;

Обхватить кулак другой рукой и, слегка наклонив пострадавшего вперед, рез-

ко надавить на его живот в направлении внутрь и кверху;

При необходимости надавливания по- вторить до 5 раз.

Если удалить инородное тело не удалось, необходимо продолжать попытки его удаления, перемежая удары по спине с давлением на живот по 5 раз.

Если пострадавший потерял сознание – необходимо начать сердечно-лёгочную реанимацию в объеме надавливаний на грудину и искусственного дыхания. При этом следует следить за возможным появлением инородного тела во рту для того, чтобы своевременно удалить его. В случае, если инородное тело оказалось в дыхательных путях тучного человека или беременной, оказание первой помощи начинается также, как и в предыдущем

У тучных людей или беременных не осуществляется давление на живот. Вместо него проводятся надавливания на нижнюю часть груди.

Если инородное тело перекрыло дыхательные пути ребенку, то помощь оказывается аналогичным образом. Однако следует помнить о необходимости дозирования усилий (удары и толчки наносятся с меньшей силой). Кроме того, детям до 1 года нельзя выполнять толчки в живот. Вместо них производятся толчки в нижнюю часть грудной клетки. При выполнении ударов и толчков грудным детям следует располагать их на предплечье человека, оказывающего помощь, головой вниз; при этом необходимо придерживать голову ребенка.

Лечение дыхательной недостаточности должно быть дифференцированным, т. е. осуществляемым с учетом в каждом случае особенности ее патогенеза. Но в содержании терапии всех форм дыхательной недостаточности наряду со специфическими есть немало неспецифических компонентов. К ним относятся обеспечение проходимости дыхательных путей, обогащение кислородом вдыхаемого воздуха, улучшение кровообращения легких, искусственная вентиляция их и некоторые другие.

Почти у всех больных и пострадавших с явлениями дыхательной недостаточности необходимы специальные меры, направленные на поддержание проходимости дыхательных путей. Они диктуются избыточным образованием в условиях гипоксии бронхиального секрета, повышенной вязкостью его, недостаточной функцией мерцательного эпителия, нередко угнетением кашлевого рефлекса и недостаточной эффективностью кашля.

Цель достигается путем воздействия на мокроту, периферические отделы трахеобронхиального дерева и альвеолы. Самыми доступными являются согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха с помощью ингаляторов, а также аэрозольная терапия с использованием фармакологических средств трех групп, воздействующих на мокроту и ее образование, на слизистую оболочку и тонус бронхов, на альвеолы. К первой группе относятся увлажнители (теплая стерильная вода и раствор гидрокарбоната натрия), муколитики (ацетилцистеин), стимуляторы реснитчатого эпителия (β-адреномиметики, ксантины), стимуляторы кашля (5—10 %-ный раствор пропиленгликоля и глицерина). Вторая группа включает противоотечные и противовоспалительные препараты (пропиленгликоль, глюкокортикоиды, антибиотики), бронходилататоры (β-адреномиметики, М-холинолитики, ксантины, глюкокортикоиды). Третью группу составляют сурфактанты, пеногасители, антибактериальные препараты.

Мобилизация мокроты из глубоких отделов трахеобронхиального дерева помогает следующий комплекс мер: постуральный дренаж, лечебная перкуссия легких, вибрационный массаж, осцилляторная вентиляция легких, стимуляция кашля надавливанием на перстневидный хрящ и путем глубокого вдоха и последующего максимального выдохе с одновременным сжатием нижней части груди.

В тех случаях, когда рассмотренные приемы не дают желаемого эффекта, а скопившаяся в трахее и бронхах мокрота существенно затрудняет дыхание, нужно предпринять отсасывание секрета катетером, введенным через носовой ход после обезболивания его слизистой оболочки. При вязкой, трудно отделяющейся мокроте следует через этот катетер (а если больной интубирован или ему наложена трахеостома, соответственно через трубку или канюлю) производить промывание трахеобронхиального дерева с последующим отсасыванием содержимого. Уменьшению вязкости бронхиального секрета способствует также устранение дегидратации и гиперосмолярности внеклеточной жидкости.

Помимо поддержания проходимости дыхательных путей в целях оптимизации газообмена в легких важное значение имеет правильный выбор режима вентиляции в условиях как спонтанного дыхания, так и искусственной вентиляции легких. При обструктивных процессах в легких, а также в случаях сочетания их с рестриктивными улучшение альвеолярной вентиляции на фоне спонтанного дыхания может быть достигнуто при режиме, обеспечивающем положительное внутрилегочное давление в конце выдоха (ПДКВ). Для этого используют регулируемые водяной замок, пружинный или магнитный клапан, a также осцилляторные модуляции, создающие сопротивление на выдохе в пределах 0,6-0,8 кПа (6-8 см вод. ст.).

В тех случаях, когда изменения обструктивиого и рестриктивного характера выражены резко, что обычно бывает при респираторном дистресс-синдроме и тотальной пневмонии, целесообразно пользоваться режимом непрерывного положительного давления (НПД). Он достигается путем дополнительного активного вдувания газа в легкие под повышенным давлением. Однако нужно иметь в виду, что этот режим влияет на гемодинамику за счет повышения сопротивления кровотоку в легких больше, чем режим ПДКВ.

Для преодоления дыхательных расстройств нужно стремиться, когда это возможно, мобилизовать усилия и самого больного. В частности, при обструктивных формах нужно ориентировать больных на углубление и урежение фаз дыхательного цикла, а при рестриктивных - наоборот.

Важное значение в лечении дыхательной недостаточности имеет улучшение состава вдыхаемой газовой смеси. Наиболее доступным является обогащение ее кислородом. Показания к ингаляции О2 обычно можно определить на основании клинических проявлений дыхательной недостаточности. Но при возможности лучше руководствоваться напряжением О2 и СО2 в крови. Рассматриваемый метод необходимо использовать во всех случаях, где парциальное давление (артериальной крови) кислорода (РаО2) ниже 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и (или) парциальное давление (венозной крови) кислорода (РаО2) ниже 4,7 кПа (35 мм рт. ст.). Если наряду с гипоксемией имеется гиперкапния, т. е. парциальное давление (артериальной крови) углекислого газа (РаСО2) больше 6,0 кПа (45 мм рт. ст.), то концентрация О2 во вдыхаемом воздухе при спонтанном дыхании не должна превышать 40 %. При более высокой концентрации О2 может нарастать гиперкапния из-за снижения вентиляции легких. При невозможности устранения гиперкапнии в таких условиях приходится переходить на ИВЛ.

Самым доступным способом обогащения вдыхаемого воздуха О2 при спонтанном дыхании является подведение его больному через носовые катетеры. При потоке кислорода через них 4-5 л/мин содержание его во вдыхаемой газовой смеси достигает 30-40 %. Приблизительно такая же эффективность обеспечивается при введении катетера в эндотрахеальную трубку или в трахеостомическую канюлю. При этом диаметр катетера не должен превышать 1 /3 внутреннего просвета трубки.

Если показана ингаляция О2 в более высоких концентрациях или в чистом виде, приходится подавать его через устройство, состоящее из дыхательного мешка, нереверсивного клапана и маски, которую фиксируют к лицу больного. Следует иметь в виду, что длительное дыхание чистым О2 неизбежно ведет к побочному влиянию его на организм, проявляющемуся образованием мелких ателектазов, возникновением так называемого гипероксического шунтирования крови, снижением количества восстановленного гемоглобина, нарушением нормальной цепи биологического окисления, ухудшением функции мерцательного эпителия слизистой дыхательных путей. Поэтому дыхание 100%-ным кислородом следует практиковать лишь при крайней необходимости, стремясь обеспечить удовлетворительный газообмен в легких при концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, не превышающей 50 %. Ориентиром может служить РаО2 при различных концентрациях О2 во вдыхаемом воздухе у здоровых людей.

Изменение РаО2 в зависимости от содержания О2 во вдыхаемом воздухе при здоровых легких (Зильберу А. П., 1986) приведено в табл. 1.

Таблица 1

К другим видам кислородной терапии относятся гипербарическая оксигенация (ГБО) и энтеральное введение О2. Последний метод, заключающийся во введении О2 в желудок и тонкую кишку, используют при тяжелой патологии печени. Он относится к очень редко применяемым.

ГБО у больных с дыхательной недостаточностью имеет сравнительно широкие показания. Метод находит применение при всех формах гипоксии, а именно - циркуляторной, гемической, вызванной метгемоглобинообразованием, фосфорорганическими инсектицидами и др. Менее эффективна она при артериально-гипоксической гипоксии, связанной с первичным поражением легких, так как в таких случаях ГБО приводит к угнетению дыхания и тем самым углубляет дыхательный ацидоз. Следует также иметь в виду, что ГБО может активировать перекисное и свободнорадикальное окисление, продуктам которого свойственно повреждение биологических мембран, что ведет к нарушению жизнедеятельности клеток.

Рассмотренные методы коррекции дыхательной недостаточности оказываются вполне эффективными. Обычно это бывает при умеренно выраженных расстройствах дыхания. Что касается резко выраженных нарушений газообменной функции легких, то при них нередко приходится прибегать к искусственному поддержанию дыхания.

Вентиляция легких искусственная (ИВЛ) и вентиляция легких вспомогательная (ВВЛ) являются сравнительно сложными методами ИТ. В военных лечебных учреждениях ИВЛ используют у 7 % больных, получающих ИТ. Опыт свидетельствует, что в отношении этого метода до сих пор допускаются погрешности, которые находят выражение в запаздывании с началом ИВЛ, недостаточном контроле за ее адекватностью, в отступлении от правильной методики перехода на спонтанное дыхание. Очень важно не запаздывать с переводом больных на ИВЛ. В. Л Кассиль (1981) показал, что в группе очень тяжело больных с дыхательной недостаточностью ранний перевод на ИВЛ позволил ему снизить летальность с 80 до 24 % и одновременно сократить длительность ИВЛ в 3,6 раза.

Каждый из рассматриваемых методов имеет свои показания. ВВЛ, находившая до недавнего времени сравнительно ограниченное применение в нашей стране, с появлением более совершенных отечественных аппаратов может быть использована значительно шире. В частности, она показана больным, находящимся в сознании, у которых при хорошей проходимости дыхательных путей и отсутствии резко выраженного учащения дыхания по тем или иным причинам вентиляционные показатели снижены. В таких случаях ВВЛ можно проводить через плотно фиксированную на лице дыхательную маску. Кроме того, метод ВВЛ позволяет обеспечить безопасный перевод больных с ИВЛ на спонтанное дыхание после длительного ее проведения, а также в ближайшем периоде после операций, выполненных под общей анестезией с интубацией трахеи. Упомянутые выше аппараты позволяют ВВЛ осуществлять в режимах триггерного и минутного принудительного дыхания.

Показаниями к ИВЛ при проведении ИТ являются:

1) прекращение спонтанного дыхания;

2) резкое нарушение ритма дыхания;

3) избыточная работа дыхательных мышц, что проявляется участием в дыхании вспомогательной мускулатуры;

4) прогрессирующие симптомы гиповентиляции и гипоксии при распространенном ателектазировании легких, закрытой травме груди с множественными переломами ребер, тяжелой черепно-мозговой травме, астматическом статусе с нарастающей гиперкапнией.

ИВЛ также показана в течение более или менее значительного периода (в среднем около 4 ч) некоторым очень тяжело больным, поступающим в палаты ИТ непосредственно после операций, выполненных под общей анестезией с интубацией трахеи. Это относится, в частности, к больным с перитонитом, в состоянии шока, с эклампсией, а также к тем больным, у которых во время анестезии и операции были серьезные осложнения, вызвавшие глубокую гипоксию.

Основанием для перехода на ИВЛ служат клинические проявления дыхательной недостаточности, которые при возможности следует подкреплять лабораторными данными. К ним относятся цианоз, землистый цвет кожных покровов, потливость, учащение дыхания (более 35 в мин) или значительное затруднение его, беспокойство или возбуждение с проявлением чувства нехватки воздуха, нарушение сердечной деятельности.

Функционально-лабораторными данными, диктующими необходимость ИВЛ, являются: жизненная емкость легких менее 15 мл/кг, РаО2 менее 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) при дыхании чистым О2, РаСО2 более 7,3 кПа (55 мм рт. ст.), альвеолярно-артериальное различие по напряжению О2 при дыхании чистым О2 в течение 10 мин - более 60 кПа (450 мм рт. ст.).

При переходе на ИВЛ и во время проведения ее нужно исходить из следующих требований:

а) выбирать способ и режим ИВЛ с учетом характера и степени нарушения газообмена и гемодинамики, а также конкретных условий осуществления ее;

б) надежно поддерживать проходимость дыхательных путей и воздушность легких;

в) синхронизировать появившееся спонтанное дыхание с аппаратом ИВЛ;

г) внимательно контролировать параметры и адекватность ИВЛ;

д) предупреждать осложнения и неблагоприятные побочные влияния ИВЛ на организм человека.

В настоящее время находит применение несколько режимов ИВЛ, а именно: с пассивным выдохом; с активным выдохом; с положительным давлением. Каждый из этих режимов имеет свои показания.

ИВЛ с активным выдохом показана больным с выраженной гиповолемией, правожелудочковой недостаточностью сердца, сдавлением легких. Однако следует иметь в виду, что при таком режиме создаются предпосылки для образования ателектазов в легких, поэтому его нужно использовать лишь до устранения тяжелых нарушений газообмена.

ИВЛ с положительным давлением на выдохе является предпочтительным при отеке легких, при так называемом респираторном дистресс-синдроме взрослых. Однако при высоком давлении на выдохе (более 6 см вод. ст.) может ухудшиться гемодинамика, что требует контроля за ней и в случае снижения ударного объема (УО), сердечного индекса (СИ), АД нужно уменьшить давление на выдохе или перейти на режим с периодическим автоматическим расправлением легкого, либо с инвертированным (увеличенным) отношением времени вдох/выдох - от 1:1 до 4:1.

Высокочастотную вентиляцию легких (ВЧВ) осуществляют с помощью специальных аппаратов («Спирон-605», «Фаза-5»). Этот метод показан в тех случаях, когда при ИВЛ невозможно обеспечить герметичность легких, при так называемых «жестких» легких (респираторный дистресс-синдром, «шоковое» легкое и др.), а также при некоторыx эндобронхиальных вмешательствах. ВЧВ может быть использована и как вспомогательная вентиляция легких.

Преимуществами ВЧВ перед традиционной ИВЛ являются: обеспечение более высокого РаО2, облегчение адаптации больных к аппарату ИВЛ, возможность вентиляции при негерметичной системе «аппарат-больной» без интубации трахеи и трахеостомии, безопасность в отношении аспирации, возможность осуществления туалета трахеобронхиального дерева без прерывания вентиляции.

Недостатками метода при длительном его использовании является необходимость систематического контроля напряжения СО2 в артериальной крови, большой расход кислорода, высушивание слизистых дыхательных путей и переохлаждение больных при использовании аппаратов, не обеспечивающих должного увлажнения и согревания подаваемой газовой смеси.

Прибегая к ИВЛ в том или ином ее варианте, следует учитывать, что этот очень важный метод ИТ при неправильном выборе режима дыхания или состава дыхательной смеси, недостаточном контроле эффективности ИВЛ, при несоблюдении других, предъявляемых к нему требований, может приводить к серьезным осложнениям.

Значительного внимания заслуживает перевод больных с ИВЛ на спонтанное дыхание, особенно после длительного ее проведения. Опыт свидетельствует, что нередко, даже при вполне обоснованном решении в отношении прекращения ИВЛ, необходим некоторый период для восстановления полноценного самостоятельного дыхания. Чтобы в это время исключить возможность возникновения дыхательной недостаточности, целесообразно переводить больных на вспомогательную вентиляцию легких, используя аппарат «Фаза-5» и другие.

Перевод на спонтанное дыхание возможен при восстановлении хорошего мышечного тонуса, стабильной гемодинамики без использования сердечно-сосудистых средств, отсутствии гипер- и гипотермии, наличии сознания (кроме больных с мозговой комой) и лабораторных показателей, позволяющих прекратить ИВЛ, в частности, РаО2 н РаСО2 в пределах нормальных значений при содержании кислорода (FiО2) 25-30 %. Если при наблюдении за больным в течение 15-60 мин (в зависимости от длительности ИВЛ) после отключения аппарата ИВЛ на фоне ингаляции О2 через катетер, вставленный в эндотрахеальную трубку, дыхательный объем и частота дыхания не выходят за пределы нормы, отсутствуют клинические признаки гипоксемии и гиперкапнии, больного можно экстубировать и перевести полностью на собственное дыхание. При этом необходимо каждые 5 мин в карте интенсивной терапии регистрировать показатели, характеризующие состояние больного.

При переводе больных на самостоятельное дыхание целесообразно использовать специальную шкалу Marganroth (1984) для прогнозирования успешности перехода на спонтанную вентиляцию (см. Зильбер А. П. Респираторная терапия в повседневной практике. 1986, с. 225).

Если газообмен нарушен вследствие недостаточного транспорта газов кровью или неполноценного тканевого дыхания, необходимо устранить расстройства сердечно-сосудистой системы, улучшить дыхательную функцию крови и обмен газов на уровне митохондрий (увеличение концентрации гемоглобина до 100 г/л и выше, коррекция сдвигов (КОС), введение аскорбиновой кислоты, антигипоксантов и др.).

Нечаев Э.А.

Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ

Обструктивное заболевание дыхательных путей

ОЗДП является общим термином для обозначения нарушений дыхания, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей. ОЗДП могут иметь место и в верхних, и в нижних отделах респираторного тракта, и в мелких, и в крупных дыхательных путях. ОЗДП может быть острым или хроническим.

Хронические нарушения дыхания развиваются при наличии физиологически обусловленных хронических обструкциях дыхательных путей, независимо от их этиологии. Помимо ХОБЛ, хронические нарушения дыхания включают астму, гигантские буллы легких, муковисцидоз, бронхоэктазы, астматический бронхит , бронхиолит, лимфангиомиоматоз и диффузный панбронхиолит .

Острые дыхательные нарушения характеризуются острым воспалением, которое обычно является самоограничивающимся, с ранним наступлением полного излечения и восстановления дыхательной функции. Острые дыхательные нарушения включают острый инфекционный бронхит, острый раздражающий бронхит и заболевания, обусловленные действием раздражающих газов и химических веществ.

ХОБЛ является видом ОЗДП. ХОБЛ – это хроническое, медленно прогрессирующее расстройство, характеризующееся обструкцией дыхательных путей и последующим развитием ограничения проходимости дыхательных путей, которое обычно не полностью обратимо и при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. Ограничения проходимости дыхательных путей - обычно прогрессирующие и связаны с развитием патологической воспалительной реакции в легких в ответ на воздействие вредных частиц или газов. ХОБЛ также описывают как хронический обструктивный процесс в дыхательных путях, хроническую обструкцию дыхательных путей, хроническое ограничение проходимости дыхательных путей и хроническое обструктивное заболевание легких. Таким образом, ХОБЛ является обобщающим термином, который используется для описания стойких обструкций в дыхательных путях легких, включающих хронический бронхит и эмфизему:

· Хронический обструктивный бронхит характеризуется наличием патологических воспалительных изменений в дыхательных путях. Клинически для него характерно появление кашля и отхождение мокроты, причем каждый симптом сохраняется на протяжении 3 месяцев при общей продолжительности заболевания не менее 2 лет подряд. Обструктивные процессы развиваются в трахеобронхиальном дереве и поражают как крупные, так и мелкие дыхательные пути. Хронический обструктивный бронхит может протекать с хроническим повышенным выделением слизи, или без него. При отсутствии избыточной секреции слизи обструктивные процессы локализуются главным образом в мелких дыхательных путях.

· Легочная эмфизема характеризуется развитием деструктивных процессов в стенках альвеолярных мешочков (альвеол), приводящих к расширению в легких заполненных воздухом пространств и потере легкими эластичности, которая становится причиной обструкции периферических дыхательных путей.

Методические рекомендации BTS : Хроническое медленно прогрессирующее расстройство, характеризующееся обструкцией дыхательных путей (снижен объем форсированного выдоха за 1 секунду а также отношение FEV1 /жизненная емкость легких ), при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. Нарушение большинства легочных функций необратимо, однако, некоторой обратимости можно добиться применением бронхолитической (или другой) терапии.

Методические рекомендации АTS : Болезненное состояние, которое характеризуется наличием обструкции дыхательных путей, обусловленной хроническим бронхитом или эмфиземой ; обструкция дыхательных путей в большинстве случаев является прогрессирующей, может сопровождаться гиперактивностью дыхательных путей и может быть частично обратимой.

Инициатива GOLD : Болезненное состояние, которое характеризуется ограничением проходимости дыхательных путей и не является полностью обратимым. Снижение проходимости дыхательных путей является прогрессирующим и сопровождается патологической воспалительной реакцией в легких в ответ на вредные частицы или газы.

4.2 Типы обструкции дыхательных путей

Хронические обструктивные заболевания могут приводить к любому из трех состояний, показанных на рис. 4А, которые приводят к увеличению сопротивления воздушному потоку в дыхательных путях:

1. Внутри просвета дыхательных путей – Просвет может быть частично блокирован избыточным количеством секрета. Длительное вдыхание чужеродных веществ может вызвать как частичную, так и полную обструкцию дыхательных путей. Окклюзия дыхательных путей происходит при хроническом бронхите (иллюстрация А)

2. Внутри стенки дыхательных путей – Данное состояние может включать сокращение гладкой мускулатуры бронхов, гипертрофию слизистых желез, воспаление и отек стенки дыхательных путей (иллюстрация В)

3. В перибронхиальном пространстве – Данное состояние включает деструкцию легочной паренхимы, локализованную снаружи дыхательных путей и приводящую к коллапсу дыхательных путей, как это происходит при эмфиземе. Отек в перибронхиальном пространстве может также вызвать сужение дыхательных путей (иллюстрация С)

Рис. 4А: Типы обструкции дыхательных путей

4.3 Влияние ХОБЛ на респираторную функцию

Выдыхание

У больных ХОБЛ обычно в большей степени затрудняется процесс выдоха, чем процесс вдоха. При наличии в окружающей среде дыма, пыли и других раздражающих веществ возрастает бронхиальный тонус и происходит сужение дыхательных путей. Это сопровождается прогрессирующей утратой механических поддерживающих структур (типа внешнего каркаса), которые в нормальном состоянии сохраняют проходимость мелких дыхательных путей в конце каждого выдоха.

В результате мелкие дыхательные пути имеют тенденцию к коллапсу и развивается их обструкция. По мере сужения дыхательных путей все более затрудняется прохождение по ним воздуха. При этом поток проходящего по дыхательным путям воздуха становится турбулентным – подобно завихрениям в потоке. Это приводит к возрастанию трения воздуха с бронхиальными стенками, которые еще более замедляют воздушный поток. Вследствие сопротивления воздушному потоку легким требуется затрачивать большие усилия для выдоха (затрудненный выдох).

У здоровых людей процесс выдоха – обычно пассивный и не требует энергетических затрат. У людей, страдающих ХОБЛ, обструкция не позволяет произвести пассивный выдох альвеолярного воздуха. Для создания достаточного давления, чтобы произвести форсированное изгнание воздуха из дыхательных путей с обструкцией, таким людям требуется активное сокращение мышц, уменьшающих объем грудной клетки – межреберных мышц, диафрагмы, а также вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота.

Энергия, необходимая для этих усилий, в значительной степени увеличивает «работу дыхания» и увеличивает энергетическую нагрузку на метаболическую систему пациентов с эмфиземой и хроническим бронхитом – многие из этих пациентов к тому же имеют плохое питание.

Избыточное переполнение воздухом грудной клетки

Грудная клетка переполняется воздухом, поскольку воздух оказывается запертым в дистальных (самых периферических) мелких отделах дыхательных путей, которые находятся или в спавшемся состоянии или сужены, вследствие фиброза, отека и обструкции просвета, при наличии избыточного количества слизи. Воздух также может находиться в растянутых воздушных буллах , которые не сообщаются с дыхательными путями, и потому их декомпрессия становится невозможной.

Переполненная воздухом грудная клетка изменяет свою форму, диафрагма смещается вниз, в брюшную полость. Измененная форма грудной клетки отрицательно влияет на дыхательную мускулатуру и значительно нарушает объем вдыхаемого воздуха.

У здоровых людей дыхание в спокойном состоянии является бессознательным процессом, поскольку головной мозг регулирует его через ВНС. Только во время значительной физической нагрузки мы обычно осознаем усилия, затрачиваемые на дыхание. Люди с ХОБЛ, даже при дыхании в покое, вынуждены сознательно затрачивать усилия вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота для изгнания воздуха из дыхательных путей. Это создает ощущение одышки .
Диффузия газов

Альвеолярная вентиляция может прерываться возрастающим сужением бронхов и сгустками слизи, блокирующими мелкие дыхательные пути. Это приводит к снижению объема кислорода, который может пройти через дыхательные пути и стать доступным для диффузии. Часть деоксигенированной крови, приходящая в легкие от правых отделов сердца, может протекать через отделы легких, в которых имеется полная обструкция мелких дыхательных путей и отсутствует доступный для диффузии кислород. Такая кровь называется шунтированной кровью , она смешивается с другой кровью, которая возвращается в левые отделы сердца и большой круг кровообращения, как это показано на рис. 4В. В результате значительное количество деоксигенированной крови возвращается в ткани, будучи неспособной снабжать ткани кислородом для обеспечения метаболизма.

Рис. 4В: Шунтированная кровь

Вместе с тем, перфузия альвеол может прерываться, если количество деоксигенированной крови меньше, чем количество оксигенированной крови. У людей с эмфиземой, при разрушении стенок альвеол, окружающие альвеолы капилляры также разрушаются. В результате достаточно хорошо вентилируемые альвеолы не способны эффективно оксигенировать легочную артериальную кровь. Такие участки легких, в которых не может происходить функциональная перфузия и не происходит газообмен, называются мертвым пространством . У людей с ХОБЛ в легких имеется тяжелая степень сочетания шунтов с мертвым пространством. При этом газообмен может снижаться на 90%.

VA/Q показывает отношение вентилируемых участков легких к участкам легких, в которых происходит перфузия. При нарушении этого отношения нарушается эффективность удаления двуокиси углерода и оксигенации крови, проходящей через легкие.

При нарушении отношения VA/Q некоторые органы и ткани организма не получают достаточного количества кислорода. Развивается гипоксемия, состояние, вызванное дефицитом кислорода. В случаях тяжелой гипоксемии наблюдаются нарушения функции нервной системы, которые проявляются в нарушениях координации движения и мышления. Длительные периоды гипоксемии приводят к возникновению апатии, сонливости, замедлению реакции, полицитемии, гипертензии малого круга кровообращения, правожелудочковой недостаточности кровообращения, поражению внутренних органов и смерти. При развитии тканевой гипоксемии возрастает опасность тяжелого поражения всех органов тела, в особенности, сердца, головного мозга и почек.

Воспаление

ХОБЛ характеризуется наличием хронического воспалительного процесса в дыхательных путях и легочной паренхиме. Мы уже узнали о том, что воспаление – это естественная реакция организма на инородное вещество. У людей с ХОБЛ в пораженных отделах легких увеличивается количество макрофагов, Т-лимфоцитов (преимущественно, CD8+) и нейтрофилов. Активированные воспалительные клетки высвобождают медиаторы воспаления, включая лейкотриен В4, интерлейкин 8 (IL-8) и фактор a некроза опухолей. Сочетанное воздействие данных клеток может привести к необратимому повреждению легочных структур. При этом поддерживается нейтрофильное воспаление, которое стимулируется вредными веществами, например, некоторыми компонентами табачного дыма.

Данный воспалительный процесс приводит к гиперсекреции слизи и раздражению гладкой мускулатуры бронхов, что приводит к возникновению бронхоспазма . Различия типов и степени устойчивости воспалительной реакции, возникающей в ответ на вдыхаемые вредные вещества можно наблюдать при сравнении курильщиков, у которых развивается ХОБЛ, и курильщиков без ХОБЛ. Гиперсекреция приводит к разрушению компонентов соединительной ткани, особенно эластина. Продуцируемая нейтрофилами протеаза серина является мощным стимулятором выделения слизи. Также важную роль играет окислительное напряжение, которое наиболее часто вызывается курением.

Краткое изложение

Обструкция дыхательных путей

· ОЗДП является общим термином для расстройств дыхания, при которых происходит ограничение потока воздуха. ОЗДП могут иметь место в верхних и нижних отделах респираторного тракта. · Хронические расстройства связаны с физиологически обусловленной хронической обструкцией дыхательных путей. · ХОБЛ является общим термином, содержащим в себе хронический бронхит и эмфизему. Он используется для описания стойкой обструкции дыхательных путей легких. ХОБЛ – это хроническое, медленно прогрессирующее расстройство дыхания, характеризующееся обструкцией дыхательных путей и последующим развитием ограничения проходимости дыхательных путей, которое обычно не полностью обратимо и при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. · Хронический обструктивный бронхит характеризуется воспалительными изменениями в дыхательных путях · Эмфизема характеризуется деструкцией стенок альвеол, которая приводит к расширению в легких пространств, заполненных воздухом, и потере легкими эластичности, которая становится причиной обструкции периферических дыхательных путей · Обструкция дыхательных путей может локализоваться внутри просвета, в стенке дыхательных путей, а также в окружающем пространстве · У пациентов страдающих ХОБЛ выдох требует энергетических затрат для сжатия грудной клетки при активном сокращении межреберных мышц, диафрагмы, а также вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота, что вызывает ощущение одышки · У пациентов с ХОБЛ диффузия газов замедляется, поскольку респираторные мембраны, разделяющие воздушные пространства альвеол и капилляры могут утолщаться, а площадь поверхности альвеол может уменьшаться · У пациентов с ХОБЛ альвеолярная вентиляция может прерываться, при этом снижается объем кислорода, проходящий через дыхательные пути, что может приводить к шунтированию крови и возникновению мертвых пространств

· При нарушении VA/Q (соотношение областей вентилируемых участков легких к участкам легких, в которых происходит перфузия) органы тела не получают достаточного количества кислорода и развивается гипоксемия · ХОБЛ характеризуется наличием хронического воспаления в дыхательных путях, которое приводит к гиперсекреции слизи и раздражению гладкой мускулатуры бронхов, что приводит к острому сужению просвета бронхов – бронхоспазму

Краткое изложение

(1) Респираторный тракт разделяется на верхний и нижний отделы. К верхним отделам респираторного тракта относятся нос, глотка, гортань и трахея. К нижним отделам респираторного тракта относятся легкие и бронхиальное дерево. В целом система представляет собой совокупность соединяющихся дыхательных путей для проведения газов к отделам легких, в которых осуществляется газообмен.

Нос является начальным органом верхних отделов респираторного тракта. В нем происходит фильтрация, согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха. Из носовой полости вдыхаемый воздух перемещается в полости глотки и гортани. Глотка и гортань являются частью респираторного тракта, связывающую носовую полость с легкими.

Система соединяющихся дыхательных путей человека имеет форму ветвистого дерева и называется трахеобронхиальным деревом. Центральные дыхательные пути включают трахею, бронхи и бронхиолы внутренним диаметром более 2 – 4 мм. Периферические дыхательные пути включают мелкие бронхи и бронхиолы внутренним диаметром менее 2 мм.

Респираторный тракт выстлан слоем клеток - респираторным эпителием. Реснички являются частью данных клеток. Богатый кровеносными сосудами, респираторный эпителий состоит из эпителиальных клеток трех типов – бокаловидных, базальных и реснитчатых цилиндрических клеток. Бокаловидные клетки вырабатывают и секретируют защитный слой слизи – густое клейкое вещество, которое улавливает инородные частицы во вдыхаемом воздухе и выполняет защитную функцию. Цилиндрические клетки покрыты ресничками - волосковидными волокнами, защищающими респираторный тракт. Бокаловидные и цилиндрические клетки функционируют совместно для поддержания движения слизи. Микроворсины, находящиеся на поверхности бокаловидных клеток – это неравномерные выступы, имеющие форму пальцев. Данные образования играют роль в движении защитного слизистого слоя, а также в поддержании влажной среды.

В дыхательных путях слой гладкой мускулатуры находится непосредственно под респираторным эпителием. При сокращении и расслаблении данного гладкомышечного слоя происходит уменьшение или увеличение диаметра просвета дыхательных путей и обеспечивается проходимость дыхательных путей. В состав стенки дыхательной трубки входят хрящи, но их количество уменьшается при каждом последующем разветвлении трахеобронхиального дерева. Хрящи формируют кольца вокруг дыхательных путей и помогают сохранять их просвет.

Левый и правый бронхи, крупные дыхательные пути, ответвляются у основания трахеи. В легких бронхи разветвляются вначале на бронхи меньшего диаметра, а затем на более мелкие, узкие и тонкостенные бронхиолы. Количество разветвлений одного главного бронха достигает 20 – 25. При каждом разветвлении просвет дыхательных путей сужается. Самые тонкие дыхательные пути называются бронхиолами. Каждый бронх в конечном итоге разветвляется приблизительно на 65000 бронхиол.

Альвеолы - это скопления микроскопических альвеолярных мешочков в конечных отделах бронхиол. Альвеолы содержат макрофаги (специальные кровяные клетки), которые окружают и разрушают инородные тела для предотвращения развития инфекции. Окруженные плотной сетью легочных капилляров, при совместной с ними работе альвеолы переносят кислород (О2) в кровоток и забирают двуокись углерода (СО2) из кровотока.

Дыхание – это в высшей степени сложный процесс, при котором происходит непрерывное обеспечение кислородом клеток организма и транспортировка двуокиси углерода и продуктов жизнедеятельности из клеток за пределы организма. Компонентами процесса дыхания являются диффузия (газообмен) и альвеолярная вентиляция (вдох и выдох).

Во время вдоха в организм проникает воздух, содержащий кислород. Вдох позволяет доставить свежий, богатый кислородом воздух в альвеолы. Во время выдоха из легких изгоняется воздух, содержащий двуокись углерода. При выдыхании отработанный воздух, богатый двуокисью углерода, изгоняется из альвеол и бронхов.

Молекулы кислорода, входящие в организм при вдыхании воздуха, проникают через стенку капилляров в кровь, обедненную кислородом. При диффузии кислорода в капилляры он поступает в кровоток, поступает через легочные вены в левое предсердие, а затем – в левый желудочек сердца. Аорта несет оксигенированную кровь, нагнетаемую левым желудочком, к другим отделам организма через артерии и вены, являющиеся частью большого круга кровообращения. В большом кругу кровообращения артерии несут оксигенированную, а вены – деоксигенированную кровь, содержащую также двуокись углерода.

Возвращающаяся от клеток организма венозная кровь поступает в правое предсердие, а затем – в правый желудочек сердца, который нагнетает кровь в легочные артерии и в легкие. Кровь поступает в малый круг кровообращения, который состоит из крупных сосудов, несущих кровь от сердца и к сердцу. В малом круге кровообращения, наоборот, легочные артерии несут деоксигенированную кровь с двуокисью углерода в легкие, а легочные вены – оксигенированную кровь обратно в сердце.
(2) Нервная система – это система связи организма. В респираторном процессе нервная система контролирует проходимость дыхательных путей. Центральная нервная система контролирует респираторный процесс посредством управления дыхательными мышцами, а именно, она определяет время и частоту сокращения и расслабления дыхательных мышц. Периферическая нервная система, состоящая из черепных нервов, спинномозговых нервов и ВНС, обеспечена связью с головным мозгом и передает от него импульсы к другим частям организма.

ВНС регулирует автоматические функции организма (например, дыхание) и разделяется на СНС и ПНС. В критических или экстренных ситуациях СНС готовит организм для экстренного случая посредством регуляции автоматических функций организма, а после окончания критической ситуации ПНС восстанавливает нормальное функционирование организма.

В ВНС нейроны соединяются 2-нейронными связями. Электрический импульс проходит по первому нерву, который выходит из спинного мозга, по направлению к принимающему нерву. Нервный импульс передается на ганглии, точки наиболее тесных контактов между двумя нервами, но перед передачей на принимающий нерв импульс достигает узкой щели или синапса. Когда нервный импульс достигает конца нерва, он стимулирует освобождение молекул нейромедиатора – химического вещества, которое вырабатывается нервом и депонируется в нервном окончании. Нейромедиатор проходит через синаптическую щель и связывается с рецепторами на принимающем нерве органа или мышцы и стимулирует химическую реакцию, которая репродуцирует оригинальный импульс.

В СНС и ПНС типы нейромедиаторов и рецепторов различаются. Нейромедиаторы и рецепторы в СНС называются адренергическими, нейромедиаторы и рецепторы в ПНС называются холинергическими. Основные типы адренергических нейромедиаторов – это адреналин и норадреналин. Основной холинергический нейромедиатор – ацетилхолин. Среди адренергических рецепторов различают альфа - и бета-рецепторы. Мускарин-чувствительные рецепторы (М1, М2 и М3) и никотин-чувствительные рецепторы являются холинергическими. В респираторной системе антагонизм мускарин-чувствительных рецепторов расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и подавляет секрецию слизи во рту, глотке и бронхах.

СНС стимулирует освобождение норадреналина, который передает сообщение на бета2-рецепторы. Нейромедиатор связывается с бета2-рецепторами гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, вызывая расслабление гладкой мускулатуры, окружающей бронхи и расширение бронхов.

ПНС вызывает сужение бронхов, уравновешивая действие СНС, вызывающей расширение бронхов. Это происходит, когда дыхательный центр в головном мозгу стимулирует ПНС для высвобождения ацетилхолина, который связывается с мускарин-чувствительными рецепторами, вызывая сокращение гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол. При нормальных условиях и постоянно низком уровне стимуляции ПНС бронхи находятся в состоянии легкого напряжения, которое называется бронхиальным тонусом.

(3) Иммунная система состоит из совокупности разнообразных клеток, которые разрушают потенциально вредные инородные тела или регулируют их наличие в организме. Они являются важными средствами защиты от проникающих в организм патогенных факторов. Существуют два типа иммунитета: врожденный и приобретенный. Врожденный иммунитет является частью нашей природной биологической конституции, обусловленная им реакция не различается, в зависимости от типа проникающего в организм патогенного фактора. Приобретенный иммунитет обусловливает специфическую прицельную реакцию организма на проникающий патогенный фактор. Приобретенный иммунитет развивается только тогда, когда организм в течение какого-то времени подвергается воздействию чужеродного фактора.

При нормальных условиях воспаление является реакцией организма на проникающее чужеродное вещество с целью разрушения данных потенциально опасных патогенных факторов и подготовкой поврежденных тканей к восстановлению. Воспалительная реакция может быть местной или системной.

Медиаторы воспаления вызывают усиление кровотока в месте ранения или инфицирования и увеличивают проницаемость сосудов. Благодаря этому еще большее количество медиаторов воспаления и фагоцитов достигают места поражения и проникают в него.

Макрофаги являются наиболее эффективными фагоцитами в легких. Они защищают легкие от вдыхаемых микроорганизмов и других особых веществ, подавляют возникновение произвольных иммунных реакций и инициируют воспалительную реакцию. Нормальная активность макрофагов может нарушаться различными факторами, в том числе сигаретным дымом.

Тучные клетки наполнены мелкими гранулами химически активных веществ и медиаторов воспаления, таких как гистамин. Воспалительной реакцией тучных клеток на чужеродное вещество является выделение медиаторов, включающих гистамин и другие химические вещества, которые вызывают сужение бронхов.

Нейтрофилы крайне необходимы для формирования раннего иммунного ответа. Они мигрируют в легкие в ответ на проникновение инородного вещества, что является чрезвычайно важным для высвобождения медиаторов воспаления и ограничения воспалительной реакции локализованным участком ткани.

Лимфоциты играют главную роль в функции приобретенного иммунитета. Данные белые кровяные клетки по мере необходимости включают или выключают специфические иммунные ответы.
(4) ОЗДП является общим термином для обозначения нарушений дыхания, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей. Хронические ОЗДП развиваются при наличии физиологически обусловленных хронических обструкциях дыхательных путей, независимо от их этиологии. Острые ОЗДП характеризуются острым воспалением, которое обычно является самоограничивающимся, с ранним наступлением полного излечения и восстановления дыхательной функции.

ХОБЛ является видом ОЗДП. Ряд медицинских и научных организаций по всему миру выпустили сборники методических руководств по определению и диагностике ХОБЛ. В них изложено, как устанавливаются и классифицируются ХОБЛ по тяжести, а также приведены методы терапии. В каждом сборнике методических руководств имеются небольшие отличия в определениях данного хронического заболевания. Три наиболее часто используемых сборника методических руководств – следующие:

BTS : Хроническое медленно прогрессирующее расстройство, характеризующееся обструкцией дыхательных путей (снижены FEV1 и отношение FEV1 / VC), при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. Нарушение большинства легочных функций необратимо, однако, некоторой обратимости можно добиться применением бронхолитической (или другой) терапии.

АTS : Болезненное состояние, которое характеризуется наличием обструкции дыхательных путей, обусловленной хроническим бронхитом или эмфиземой; обструкция дыхательных путей в большинстве случаев является прогрессирующей, может сопровождаться гиперреактивностью дыхательных путей и может быть частично обратимой.

Инициатива GOLD : Болезненное состояние, которое характеризуется ограничением проходимости дыхательных путей и не является полностью обратимым. Снижение проходимости дыхательных путей является прогрессирующим и сопровождается патологической воспалительной реакцией в легких в ответ на вредные частицы или газы. Хронические обструктивные заболевания могут приводить к любому из трех состояний, которые приводят к увеличению сопротивления воздушному потоку внутри просвета, в стенке дыхательных путей и в перебронхиальном пространстве. Обструкция воздействует на респираторную функцию следующим образом:

· Обструкция препятствует пассивному выдыханию альвеолярного воздуха. Для создания достаточного давления, чтобы произвести форсированное изгнание воздуха из дыхательных путей с обструкцией, таким людям требуется активное сокращение мышц, уменьшающих объем грудной клетки – межреберных мышц, диафрагмы, а также вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота.

· Грудная клетка переполняется воздухом, при этом она изменяет свою форму, а диафрагма смещается вниз, в брюшную полость. Измененная форма грудной клетки отрицательно влияет на дыхательную мускулатуру и значительно нарушает объем вдыхаемого воздуха. Это создает ощущение одышки.

· Диффузия газов замедляется, поскольку респираторные мембраны, разделяющие воздушные пространства альвеол и капилляры могут утолщаться, а площадь поверхности альвеол может уменьшаться.

· Альвеолярная вентиляция может прерываться при увеличивающемся сужении бронхов и наличии плотных сгустков слизи, блокирующих мелкие дыхательные пути. При этом снижается объем кислорода, проходящего через дыхательные пути и доступного для диффузии.

VA/Q показывает отношение вентилируемых участков легких к участкам легких, в которых происходит перфузия. При нарушении этого отношения нарушается эффективность удаления двуокиси углерода и оксигенации крови, проходящей через легкие. При нарушении отношения VA/Q некоторые органы и ткани организма не получают достаточного количества кислорода. Развивается гипоксемия, состояние, вызванное дефицитом кислорода.

ХОБЛ характеризуется наличием хронического воспалительного процесса в дыхательных путях и легочной паренхиме. Данный воспалительный процесс приводит к гиперсекреции слизи и раздражению гладкой мускулатуры бронхов, что приводит к возникновению бронхоспазмов, или кратких эпизодов сужения бронхов. Воспаление может также приводить к нарушениям нормального процесса диффузии кислорода и двуокиси углерода, причиной которых является уменьшение альвеолярной и капиллярной поверхности. В результате происходит нарушение VA/Q.

Поток воздуха может быть ограничен на любом уровне трахеобронхиального дерева. Даже при отсутствии основной патологии легких дискретное препятствие, если оно рас­положено на уровне гортани, трахеи или главного бронха, нарушает прохождение потока воздуха (обструкция верхних дыхательных путей).

Сжатие средостения вследствие фиб­роза, гранулемы или опухоли может сузить трахею или главный бронх. Диффузные забо­левания дыхательных путей (астма, хронический бронхит, эмфизема легких) часто огра­ничивают поток в периферических бронхах (диаметром менее 2 мм). Однако у некоторых больных астмой основные проблемы могут быть сосредоточены в гортани и верхних ды­хательных путях. Обструкция дыхательных путей также может развиться на фоне таких хронических заболеваний, как бронхоэктазы, муковисцидоз, саркоидоз, эозинофильный инфильтрат, и при некоторых профессиональных заболеваниях легких (например, сили­коз). Аспирация, рефлюксный эзофагит, крайняя степень ожирения, задержка секрета в дыхательных путях и застойная сердечная недостаточность обычно усугубляют наруше­ние проходимости дыхательных путей.

Обструкция верхних дыхательных путей

У больных с обструкцией верхних дыхательных путей, находящихся под дейст­вием седативных препаратов, с низкими вентиляционными потребностями какие бы то ни было симптомы иногда почти не проявляются, пока просвет дыхательных путей не сужа­ется до весьма небольшого размера. Затем одышка прогрессирует непропорционально дальнейшему уменьшению просвета. Признаки обструкции верхних дыхательных путей бывает невозможно отличить от явлений нарушения бронхиальной проходимости, они могут включать как сердечно-сосудистые, так и легочные симптомы.

Симптомы и признаки обструкции верхних дыхательных путей

Следующие признаки особенно характерны для обструкции верхних дыхательных путей (табл. 25.3).

1. Ограничение потока на вдохе.

2. Стридор. Этот громкий звук во время вдоха слышен особенно часто при обту­рации экстраторакальных путей. У взрослых стридор в покое обычно указывает на резко суженную гортань (диаметр менее 5 мм). Часто за стридор принимают накопление секрета в задней части глотки.

ТАБЛИЦА 25.3

СИМПТОМЫ ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ*

Ограничение потока на вдохе

Затруднение очищения от секрета

"Лающий" или "задыхающийся" кашель

Прерывистая речь

Непропорционально низкая переносимость нагрузки

Изменение симптомов при движениях шеей

Отсутствие эффекта от бронхолитических средств

Быстрое исчезновение одышки после интубации трахеи

Эпизоды молниеносного отека легких

Частые приступы паники

Эти признаки могут варьироваться в зависимости от генеза, локализации и тяжести обструкции.

3. Затруднения при очищении от секрета центральных дыхательных путей.

4. Лающий" или "захлебывающийся" кашель.

5. Изменение речи. Дисфония может быть единственным признаком опухоли или одностороннего пареза гортани (последний, не являясь непосредственной причиной об­струкции, часто сопутствует процессам, которые ее вызывают). Парез обеих голосо­вых связок вызывает обструкцию, но связки при этом обычно находятся в среднем поло­жении, так что речь может быть "задыхающейся" или тихой, но голос остается различимым. Парез голосовых связок нарушает способность генерировать звук, и больному приходится увеличивать поток воздуха для произнесения каждого слова. Пациент, не пе­реводя дыхания, может говорить только короткими фразами и при разговоре испытывает чувство нехватки воздуха.

6. Значительное усиление одышки и симптомов при физических усилиях или гипер­вентиляции. Этот неспецифический феномен объясняется чисто механически. При энер­гичных дыхательных усилиях отрицательное давление в трахее и турбулентный поток вдыхаемого воздуха приводят к сужению экстраторакальной части дыхательных путей. Особенно это относится к физическим усилиям, потому что обструкция усиливается, а не ослабевает во время вдоха в отличие от астмы и хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).

7. Изменение дыхательных симптомов при перемене положения тела или движени­ях шеей.

8. Отсутствие эффекта от применения обычных бронхолитиков и(или) сте­роидов.

9. Непредвиденное развитие вентиляционных нарушений после экстубации трахеи или резкое исчезновение признаков вентиляционных нарушений сразу после интубации без респираторной поддержки.

10. Внезапное развитие отека легких. Во время асфиксии и тяжелых эпизодов уду­шья форсированные дыхательные усилия сопровождаются заметным снижением внутри­грудного давления, увеличением минутного объема сердца, выбросом катехоламинов и других гормонов напряжения. Увеличение нагрузки на сердце вместе с повышением транскапиллярного давления фильтрации способствует развитию отека легких.

Диагностические тесты

Диагностика обструкции верхних дыхательных путей включает стандартную рентге­нографию, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансное изображение (МРИ) тканей шеи и трахеи, а также бронхоскопию или ларингоскопию (зеркальную, прямую или фиброоптическую). Блокада главного бронха, вызванная инородным телом, опухолью или медиастинальным фиброзом, при сканировании может обусловить выра­женную асимметрию вентиляции и перфузии.

У сотрудничающего больного подобную информацию можно получить при сравне­нии рентгенограмм грудной клетки, сделанных при глубоком вдохе и полном выдохе. Ис­следования функции дыхания при стабильном состоянии должны включать построение петель поток-объем при вдохе и выдохе, максимальную вентиляцию и диффузионную способность легких, также как спирографию спокойного и форсированного выдоха (табл. 25.4). Обыч­но обструкция верхних дыхательных путей нарушает инспираторный поток в большей мере, чем экспираторный, вредит пиковому потоку и сопротивлению дыхательных путей непропорционально объему форсированного выдоха за первую секунду (FEV,) и очень хорошо отвечает на газовую смесь с низкой плотностью (кислород + гелий), но не умень­шается после применения бронхолитиков (если одновременно нет брон-хоспазма). Мак­симальная вентиляция легких обычно намного меньше должной величины, в то время как жизненная емкость может быть относительно нормальной по сравнению с FEV,.

Диффузные заболевания дыхательных путей, такие как астма и ХОЗЛ, вызывают другие характерные нарушения функций дыхания, однако при астме проходимость верх­них дыхательных путей бывает значительно нарушена, а иногда в число ее симптомов входит стридор. Часто больным астмой становится легче от применения транквилизаторов или психотропных препаратов, а также от бронхолитических средств и стероидов. В отли­чие от диффузных нарушений бронхиальной проходимости, которые изменяют объем легких, распределение в них воздуха и диффузионную способность, при обструкции верх­них дыхательных путей паренхима обычно остается интактной. Диффузионная/ способ­ность легких также относительно хорошо сохранена.

Форма петли поток-объем зависит от: а) характера обструкции - Постоянной или периодической и б) локализации обструкции - внутригрудной или экстраторакальной (рис. 25.1).

ТАБЛИЦА 25.4

ФУНКЦИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХА­ТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Непропорционально низкая пиковая скорость

Максимальная скорость середины вдоха меньше максимальной скорости середины выдоха

Жизненная емкость легких хорошо сохранена, несмотря на резко уменьшенный FEV,

Низкая проходимость (кондуктанс) дыхательных путей, несмотря на почти нормаль­ный FEV1

Максимальная вентиляция легких (л/мин) менее 30 х FEV1

Скорость конца выдоха сохраняется относительно хорошо

Отношение диффузионной способности* к VA сохраняется хорошо

* Диффузионная способность легких относительно одного дыхательного легочного объема.

Стабильное препятствие потоку воздуха (внутри или снаружи грудной клетки) сни­жает максимальную скорость вдоха и выдоха, уравнивая их и делая петлю похожей на прямоугольник. Непостоянное препятствие в экстраторакальных дыхательных путях, ок­руженных атмосферным давлением, усиливается при вдохе под влиянием отрицательного давления в трахее и уменьшается при выдохе под действием положительного давления, превышающего атмосферное. Наоборот, изменчивая окклюзия дыхательных путей, нахо­дящихся внутри грудной клетки и окруженных плевральным давлением, более отрица­тельным, чем давление в дыхательных путях, уменьшается при вдохе. Во время выдоха под воздействием повысившегося внутригрудного давления окклюзия усиливается, сужая дыхательные пути до критического размера. Обструкция одного из главных бронхов мо­жет не сопровождаться появлением таких характерных кривых.

Рис 251 Максимальная скорость инспираторного потока непропорционально снижена, поскольку отрицательное давление в трахее усиливает сопротивление вариабельного экстраторакального препятствия. Подобным же образом положительное плевральное давление во время форсированного выдоха избирательно ограничивает поток воздуха, если непостоянное препятствие находится внутри грудной клетки. Постоянное препятствие на любом участке дыхательных путей ограничивает максимальную скорость потока при обеих фазах дыхательного цикла.

Устранение обструкции верхних дыхательных путей

Основные принципы ведения больных с обструкцией верхних дыхательных путей могут быть сформулированы следующим образом: пациенты с клиническими проявле­ниями обструкции в покое должны находиться под непрерывным строгим наблюдением и мониторингом до разрешения острой ситуации. Хотя пульсоксиметрия, безусловно, пока­зана, она иногда создает ложное впечатление благополучия, поскольку насыщение артери­альной крови О2 может оставаться внутри широких границ нормы, пока не наступит полной обструкции, мышечного истощения или остановки дыхания.

Постэкстубационный отек надгортанника или отек гортани в результате термиче­ского повреждения обычно достигают максимума через 12-24 ч и затем уменьшаются в течение следующих 48-72 ч. В этом случае помогает аэрозоль адреналина, который в си­лу своего бронхолитического действия расширяет нижние дыхательные пути, что снижает энергию дыхательных усилий. У койки больного, выведенного из критического состоя­ния, находящегося на спонтанном дыхании и уже не получающего респираторной под­держки, наряду с наборами для интубации и трахеостомии также должны находиться иглы большого диаметра для крикотиреоидной пункции. Пока не обеспечена проходимость ды­хательных путей, кислород можно вводить через иглу (см. главу 6).

Если распространенный бронхоспазм не поддается устранению ингаляционными бронхолитиками, можно применить внутривенные препараты, например метапротеренол (metaproterenol) или тербуталин. При нарушении проходимости верхних дыхательных пу­тей особенно важно ликвидировать бронхоспазм. Устранение обструкции нижних дыха­тельных путей уменьшает колебания внутриплеврального давления и тем самым выра­женность обтурации верхних дыхательных путей (особенно экстраторакальных). Если имеется воспалительная обструкция, следует избегать пальпации этой области и приме­нить стероиды. Иногда неинвазивное использование постоянного СДППД при вентиляции легких с двумя фазами положительного давления (BiPAP) позволяет восстановить прохо­димость на участке критической стриктуры. Больной должен сохранять спокойствие, но находиться в сознании. Если пациент не борется с нарушениями дыхания, а газы артери­альной крови остаются на приемлемом уровне, временное облегчение могут дать вспомо­гательные мероприятия (в то время как устраняется основная причина обструкции): придание больному положения с приподнятыми головой и грудной клеткой; периодическая ингаляция аэрозоля адреналина; применение кортикостероидов (не всегда помогают); дыхание кислородно-гелиевой смесью через маску.

Если развивается вентиляционная недостаточность или невозможно освободить ды­хательные пути от секрета, могут понадобиться эндотрахеальная интубация или трахео­стомия. Эти процедуры могут быть выполнены только опытным персоналом.

Уход за больным после трахеостомии.

Случайная деканюляция после недавней трахеостомии у больного с обструкцией верхних дыхательных путей может создать критическую ситуацию. В качестве меры предосторожности многие хирурги не отрезают концы швов, чтобы в случае необходимости можно было быстро найти и подтянуть к ране отвер­стие в трахее. Другие пришивают канюлю к краям разреза. Если произошла случайная де­канюляция, в первую очередь необходимо поддержать оксигенацию во время мероприя­тий по восстановлению проходимости дыхательных путей. Кислород следует подавать через маску или подвести к открытому отверстию в трахее. Должна быть сделана по край­ней мере одна короткая попытка повторного введения выпавшей канюли, но иногда сде­лать это оказывается трудно. Поэтому возле койки больного всегда должна находиться канюля меньшего диаметра и интубационные трубки на один-два размера меньше, что­бы можно было выполнить временную эндотрахеальную интубацию, пока трахеостома не будет восстановлена опытным персоналом.

В правильном положении канюли можно быстро убедиться по свободному прохож­дению аспирационного катетера, беспрепятственному вдуванию воздуха из мешка (ручно­го респиратора) и восстановлению дыхательного объема. Если в течение нескольких ми­нут повторно ввести канюлю в трахею не удается, необходимо немедленно провести оротрахеальную интубацию. Противопоказаниями являются повреждения позвоночника, измененная анатомия шеи, патология глотки и т. д! (см. главу 6).