Cardiopatía aórtica según CIE 10. Definición de válvula aórtica bicúspide como cardiopatía congénita

1. Propósitos de la clasificación de enfermedades
2. Códigos CIE 10 para diferentes tipos de hipertensión arterial
3. Crisis hipertensiva según mcd
4. Prevención de la hipertensión

Para las personas que están lejos de la medicina, la frase código de hipertensión para microbiana 10 no significa nada. Incluso si la persona misma sufre de esta formidable enfermedad. Muchos entienden que estamos hablando de presión arterial alta, pero de dónde viene el código con la extraña abreviatura microbiana y por qué es con el número 10 sigue siendo un misterio para ellos.

Todo es bastante simple: cada enfermedad tiene su propio código en un clasificador especial de enfermedades. Para varias manifestaciones de hipertensión en esta lista, se asignan varios códigos a la vez, y un microbio incomprensible es algo simple y comprensible.

A pesar de las diferencias en la prestación de servicios médicos en los distintos países, existe una única clasificación internacional de enfermedades. Contiene una lista impresionante de varias enfermedades, aceptadas a nivel internacional.

El procedimiento para la creación de tales clasificadores ha sido llevado a cabo por la Organización Mundial de la Salud durante muchos años. El nombre completo de este documento (icb) es más detallado: "Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas de salud relacionados".

Todas las enfermedades se dividen en 21 clases según los sistemas del cuerpo, los grupos de enfermedades y las condiciones humanas. Cada clase tiene sus propios valores alfabéticos y numéricos correspondientes a una enfermedad específica. Un código contiene 1 letra y 2 dígitos que indican la enfermedad, y el tercer dígito contiene solo un diagnóstico aclaratorio.

La OMS comenzó a supervisar la clasificación médica de enfermedades en 1948 después de la sexta revisión. La décima revisión de la CIE ya está en vigor, por lo que se designa con el número 10. Esta versión de la clasificación ha surgido como resultado de una cooperación internacional de largo plazo en la búsqueda de compromisos que sean convenientes para todos. El consentimiento de las partes es necesario para lograr los objetivos de la LPI.

Propósitos de la clasificación de enfermedades

Por el momento, el clasificador unificado de enfermedades y problemas de salud tiene solo dos objetivos: recopilar estadísticas y facilitar el trabajo con datos. La CIE proporciona enfoques metodológicos uniformes para las estadísticas de enfermedades y permite comparar datos internacionales.

Gracias a este documento normativo, comenzaron a aparecer en todo el mundo las condiciones para un análisis comparativo de datos estadísticos sobre enfermedades y mortalidad que ocurren en diferentes momentos en muchos países. La aparición de los códigos ha facilitado mucho esta tarea, ahora no es necesario escribir el nombre completo de la enfermedad, sino que basta con indicar el código que le corresponde.

El clasificador internacional le permite determinar la situación epidemiológica, la prevalencia de ciertas enfermedades, incluida la frecuencia de hipertensión agudamente "rejuvenecida". El código de hipertensión arterial para la CIE 10 describe más de una enfermedad común, el código puede diferir debido al concepto de órganos diana dañados por esta enfermedad.

La hipertensión arterial es una enfermedad cardiovascular muy frecuente y la frecuencia de sus manifestaciones aumenta con la edad. En algunos países y regiones, el porcentaje de ancianos alcanza los 65 años y el de jóvenes ronda los 20.

A pesar de que la frecuencia aumenta con la edad, pero la hipertensión no cambia el código ICD para jóvenes y ancianos. Esto se aplica a todos los tipos de enfermedades: la hipertensión puede desactivar varios órganos, y cada uno de estos tipos tiene su propio código.

La hipertensión a menudo afecta a los siguientes órganos:

• Ojos;
• riñones;
• Corazón;
• Cerebro.

En cada uno de los órganos, bajo la influencia del aumento de la presión, pueden ocurrir muchos procesos; en primer lugar, todo esto está relacionado con el trabajo de los vasos que están expuestos a los efectos negativos de la hipertensión.

Según la OMS, la hipertensión está en la clase IX, que incluye enfermedades del sistema circulatorio. El código de hipertensión μb 10, según el tipo, se indica mediante el código de I10 a I15, sin incluir I14. Con la excepción de I10, cada cifra tiene un tercer dígito aclaratorio para un diagnóstico específico.

Aunque no es del todo correcto hablar de detalles, también hay tipos no especificados de hipertensión arterial. La mayoría de las veces es hipertensión con daño simultáneo predominante en los riñones y el corazón. También existe una enfermedad hipertensiva secundaria no especificada.

Códigos CIE 10 para diferentes tipos de hipertensión arterial

Cifrado de hipertensión microbiana 10, denotado por I11, incluidos I11.0 e I11.9 denota enfermedades con una lesión primaria del corazón. Este subgrupo no incluye combinaciones de daño cardíaco y renal, pertenecen a los códigos I13 y tienen 4 códigos internos: I13.0, I13.1, I13.2 e I13.9

Los códigos I12 son para hipertensión con daño renal. La clasificación internacional distingue la hipertensión con el desarrollo de insuficiencia renal en el contexto de la presión arterial alta (I12.0). Bajo el código I12.9, la hipertensión está indicada con daño a los riñones sin el desarrollo de insuficiencia de sus funciones.

Detrás de las designaciones alfanuméricas I15.0, I15.1, I15.2, I15.8, I15.9, se ocultan diversas variaciones de la enfermedad hipertensiva secundaria. El código de hipertensión primaria es I10. Las crisis hipertensivas se notan habitualmente de esta manera.

Lea el artículo completo sobre los síntomas y primeros auxilios para la crisis hipertensiva aquí.

Crisis hipertensiva según mcd

Una crisis hipertensiva, según el código microbiano 10, se refiere a la hipertensión esencial, aunque también puede darse un salto brusco de presión que ponga en peligro la vida con manifestaciones secundarias de la enfermedad. El código I10 a veces se cambia a otros códigos para enfermedades hipertensivas después de que se ha aclarado el diagnóstico. Muy a menudo esto sucede con la hipertensión, que afecta el corazón y los riñones al mismo tiempo.

En Rusia, todavía no existe una clasificación fijada legislativamente de las crisis hipertensivas. En los EE. UU. y en varios otros países, la crisis en pacientes hipertensos se divide en dos tipos:

• Complicado;
• Sin complicaciones.

El primero de ellos requiere hospitalización urgente, independientemente del código de CIE 10. El segundo se detiene en casa con tratamiento posterior en un hospital. Y estos datos también pueden ser objeto de tratamiento estadístico.

Muchos países tienen sus propios centros estadísticos que procesan diversos datos. Debido a la presencia de clasificaciones de enfermedades, es posible determinar la prevalencia de una enfermedad en particular en una determinada región o en todo un país. Esto le permite recopilar rápidamente todos los datos sobre cualquier enfermedad: la hipertensión en 10 microbianos ocupa varios códigos diferentes, y no 20-25 definiciones con el nombre de enfermedades específicas.

Los datos analizados permiten a los ministerios de diferentes países responder correctamente a un aumento de una enfermedad en particular. Se están creando encuestas adicionales para identificar una enfermedad epidemiológica en etapas iniciales, se está trabajando con la población y trabajadores médicos. Además, sobre la base de dicho análisis, se crean folletos informativos y diversos materiales sobre las medidas preventivas de una enfermedad en particular.

Prevención de la hipertensión

La enfermedad hipertensiva ocupa a la vez varios códigos microbianos 10. Existen varios tipos de hipertensión, incluidos aquellos que pueden dañar varios órganos. Los códigos para la hipertensión fueron determinados por la Organización Mundial de la Salud y luego serán procesados ​​por los centros estadísticos. Para no convertirse en una unidad más en las estadísticas, es recomendable tomar medidas preventivas con anticipación, especialmente si existe una predisposición hereditaria.

Una nutrición adecuada con suficientes minerales y vitaminas, una actividad física normal, un peso óptimo y un consumo moderado de sal pueden ayudar seriamente a evitar la hipertensión. Si excluye el estrés excesivo, el abuso del alcohol y el tabaquismo, la probabilidad de hipertensión será aún menor. Y entonces no necesita preocuparse por qué código microbiano 10 para la hipertensión será completamente innecesario.

Diagnóstico y tratamiento de defectos cardíacos.

El corazón es una poderosa bomba muscular que trabaja incansablemente. Su tamaño no es mucho mayor que el de un puño humano. Este órgano consta de cuatro cámaras: el par superior se llama atrio, los inferiores son los ventrículos. Durante la circulación, la sangre pasa por un camino determinado: desde las aurículas ingresa a los ventrículos y luego a las arterias principales. En este proceso toman parte activa cuatro válvulas cardíacas que, al abrirse y cerrarse, permiten que la sangre fluya en una dirección.

Los defectos cardíacos son cambios o trastornos en la estructura de un órgano que modifican el movimiento de la sangre en su interior o en la circulación sistémica y pulmonar. Pueden surgir problemas con tabiques, paredes, válvulas, recipientes salientes.

Hay dos grupos: defectos congénitos y adquiridos.

vicios adquiridos

De acuerdo con la Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD) de la 10ª revisión, los defectos adquiridos pertenecen a las secciones 105–108 del clasificador. La CIE es un documento reglamentario utilizado para registrar la morbilidad, los motivos por los que la población acude a las estructuras médicas, así como las causas de muerte.

Los defectos cardíacos (o valvulares) adquiridos son trastornos en el funcionamiento del corazón, causados ​​por cambios estructurales y funcionales en el funcionamiento de las válvulas cardíacas. Los signos de tales trastornos son estenosis o insuficiencia de la válvula. La razón de su desarrollo es la derrota de factores autoinmunes o infecciosos, sobrecarga y dilatación (aumento de la luz) de las cámaras del corazón.

En el 90 por ciento de los casos, los defectos cardíacos adquiridos ocurren como resultado del reumatismo. Con mayor frecuencia, la válvula mitral se ve afectada (hasta el 70% de los casos), con menos frecuencia la válvula aórtica (hasta el 27%). Se revela el porcentaje más pequeño de defectos de la válvula tricúspide (no más del 1%).

¿Por qué se producen los defectos adquiridos?

Las causas más comunes del desarrollo de tales defectos:

• reumatismo;
• endocarditis infecciosa;
• aterosclerosis;
• sífilis;
• septicemia;
• isquemia cardiaca;
• enfermedades del tejido conectivo que son degenerativas en la naturaleza.

Clasificación de los defectos valvulares

Hay varios sistemas de clasificación:

• sobre una base etiológica: aterosclerótica, reumática, etc.;
• basado en la severidad: que no afectan la hemodinámica en las cámaras cardíacas, la severidad de moderada y severa;
• por forma funcional: simple, combinado, combinado.

Cómo reconocer la enfermedad.

Los síntomas y su gravedad dependen de la ubicación del defecto.

insuficiencia de la válvula mitral

Al comienzo del desarrollo de esta etapa, el paciente no tiene ninguna queja. Cuando la enfermedad progresa, aparecen los siguientes síntomas:

• durante el esfuerzo físico, se observa dificultad para respirar (más tarde puede aparecer en reposo);
• dolor en el corazón (cardialgia);
• cardiopalmo;
• tos seca;
• hinchazón de las extremidades inferiores;
• Dolor en el hipocondrio derecho.

estenosis de la válvula mitral

Esta patología tiene los siguientes síntomas:

• la aparición de dificultad para respirar durante el esfuerzo físico (más tarde aparece en reposo);
• la voz se vuelve ronca;
• aparece tos seca (puede formar una pequeña cantidad de esputo mucoso);
• dolor de corazón (cardialgia);
• hemoptisis;
• fatiga excesiva.

Insuficiencia de la válvula aórtica

Durante la etapa de compensación, ocasionalmente se notan palpitaciones y pulsaciones detrás del esternón. Más tarde, aparecen los siguientes síntomas:

• mareos (posibles desmayos);
• cardialgia;
• durante el esfuerzo físico, aparece dificultad para respirar (luego ocurre en reposo);
• hinchazón de las piernas;
• dolor y sensación de pesadez en el hipocondrio derecho.

Estenosis de la válvula aórtica

Este tipo de enfermedad es extremadamente insidiosa, ya que una enfermedad cardíaca de este tipo puede no sentirse durante mucho tiempo. Solo después del estrechamiento de la luz del conducto aórtico a 0,75 metros cuadrados. ver aparecer:

• dolores que son de naturaleza compresiva;
• mareo;
• estados de desmayo.

Estos son los signos de esta condición patológica.

Insuficiencia de la válvula tricúspide

Principales manifestaciones:

• cardiopalmo;
• disnea;
• sensación de pesadez en el hipocondrio derecho;
• hinchazón y pulsación de las venas yugulares;
• pueden ocurrir arritmias.

Estenosis de la válvula tricúspide

Síntomas de la enfermedad:

1. La aparición de pulsaciones en el cuello.
2. Malestar y dolor en el hipocondrio derecho.
3. Disminución del gasto cardíaco que resulta en piel fría.

Diagnostico y tratamiento

Para diagnosticar la enfermedad cardíaca valvular, debe comunicarse con un cardiólogo que recopilará una anamnesis, examinará al paciente y prescribirá una serie de estudios, que incluyen:

• análisis general de orina;
• análisis de sangre bioquímico;
• ecocardiografía;
• Radiografía simple de tórax;
• técnica radiológica de contraste;
• TC o RM.

Los defectos cardíacos adquiridos se tratan médica y quirúrgicamente. La primera opción se utiliza para corregir el estado del paciente durante el estado de compensación de defectos o cuando se prepara al paciente para la cirugía. La terapia con medicamentos consiste en un complejo de medicamentos de varios grupos farmacológicos (anticoagulantes, cardioprotectores, antibióticos, inhibidores de la ECA, etc.). Los defectos cardíacos también se tratan de esta manera cuando, por alguna razón (una de ellas son las indicaciones médicas), es imposible realizar una intervención quirúrgica.

Cuando se trata del tratamiento quirúrgico de defectos subcompensados ​​y descompensados, los defectos cardíacos pueden ser objeto de los siguientes tipos de intervención:

• el plastico;
• preservación de válvulas;
• reemplazo de válvulas con prótesis biológicas o mecánicas;
• reemplazo de válvula con cirugía de derivación coronaria;
• reconstrucción de la raíz aórtica;
• prótesis de válvula para defectos que surgieron como resultado de endocarditis infecciosa.

La enfermedad cardíaca implica un curso de rehabilitación después de la cirugía, así como el registro con un cardiólogo después del alta del hospital. Se pueden prescribir las siguientes medidas correctoras:

• fisioterapia;
• ejercicios de respiración;
• medicamentos para apoyar la inmunidad y prevenir recaídas;
• análisis de control.

Acciones preventivas

Para prevenir el desarrollo de enfermedades valvulares del corazón, es necesario tratar de manera oportuna aquellas patologías que pueden provocar daños en las válvulas del corazón, así como llevar un estilo de vida saludable, lo que implica:

• tratamiento oportuno de enfermedades infecciosas e inflamatorias;
• soporte inmune;
• renunciar a los cigarrillos y la cafeína;
• deshacerse del exceso de peso;
• actividad del motor.

Malformaciones congénitas del músculo cardíaco

Según la 10ª revisión de la CIE, las malformaciones congénitas se clasifican en la sección Q20-Q28. En USA se utiliza la clasificación de enfermedades del músculo cardíaco con los códigos "SNOP", la Sociedad Internacional de Cardiología utiliza el código "ISC".

¿Qué son las malformaciones congénitas, cuándo ocurren, cómo reconocerlas y qué métodos utiliza la medicina moderna para tratarlas? Tratemos de resolver esto.

Una anomalía en la estructura de los vasos grandes y el músculo cardíaco, que ocurre en el período comprendido entre la segunda y la octava semana de embarazo, se denomina defecto congénito. Según las estadísticas, tal patología se encuentra en un bebé de cada mil. Los logros de la medicina moderna permiten detectar defectos en la etapa de desarrollo perinatal o inmediatamente después del nacimiento. Sin embargo, las cardiopatías congénitas en un 25% de los casos quedan sin reconocer, lo que se asocia a las peculiaridades de la fisiología del niño oa las dificultades de diagnóstico. Por eso es tan importante monitorear la condición del niño, lo que identificará la enfermedad en las primeras etapas y comenzará el tratamiento. Esta tarea recae sobre los hombros de los adultos que están al lado del niño.

Los defectos cardíacos congénitos incluyen anomalías asociadas con estenosis, así como insuficiencia de las válvulas aórtica, mitral o tricúspide.

Mecanismo de desarrollo de anomalías

En los recién nacidos, la enfermedad cardíaca tiene varias fases del curso:

1. Adaptación: el cuerpo del niño pasa por un período de adaptación a las alteraciones hemodinámicas que provoca el defecto. Si hay trastornos circulatorios severos, hay una hiperfunción significativa del músculo cardíaco.
2. Compensación: es temporal, hay mejoras en las funciones motoras y el estado general del niño.
3. Terminal: se desarrolla cuando se agotan las reservas compensatorias del miocardio y aparecen cambios degenerativos, escleróticos y distróficos en la estructura del corazón.

La enfermedad cardíaca en la fase de compensación se acompaña de un síndrome de insuficiencia trófica capilar, que posteriormente se convierte en la causa de trastornos metabólicos, así como de diversos cambios en los órganos internos.

Cómo reconocer un defecto en un niño

Un defecto congénito se acompaña de los siguientes síntomas:

• la piel exterior tiene un color azulado o pálido (más a menudo se nota en la región nasolabial, en los dedos y los pies). Durante la lactancia, el llanto o el esfuerzo del niño, estos síntomas son especialmente pronunciados;
• el niño está letárgico o inquieto durante el agarre al pecho;
• el bebé no aumenta bien de peso;
• a menudo escupe cuando come;
• el llanto de un niño, a pesar de que no existen signos o factores externos que puedan causar tal comportamiento;
• hay ataques de dificultad para respirar, respiración rápida;
• transpiración;
• hinchazón de las extremidades superiores e inferiores;
• se observa hinchazón en la región del corazón.

Dichos signos deben ser una señal para una visita inmediata a un médico para un examen. Durante el examen inicial, el pediatra, habiendo identificado los soplos cardíacos, recomendará un mayor manejo del caso por parte de un cardiólogo.

Medidas de diagnóstico

Un defecto de nacimiento se puede diagnosticar a través de una serie de pruebas, que incluyen:

• análisis de sangre general;
• radiografía;
• EcoCG.

Según las indicaciones, se pueden prescribir métodos de diagnóstico adicionales, por ejemplo, sondeo cardíaco. Pero debe haber buenas razones para esto: por ejemplo, los análisis preliminares no revelaron el cuadro clínico completo.

Tratamiento de defectos de nacimiento

Los niños con un defecto congénito deben ser observados por un pediatra del distrito y un cardiólogo sin falta. ¿Cuántas veces debe un niño tener un examen médico? En el primer año de vida, el examen por especialistas se lleva a cabo trimestralmente. Después de que el niño tenga un año, debe ser examinado cada seis meses. El examen debe realizarse mensualmente si la enfermedad cardíaca es grave.

Hay una serie de condiciones que deben crearse para los niños con un problema similar:

1. Alimentación natural con leche materna o leche de donante.
2. Aumente el número de alimentaciones en 3 comidas, mientras que la cantidad de alimentos debe reducirse en una comida.
3. Paseos al aire libre.
4. Pequeña actividad física, mientras que no debe haber signos de un estado incómodo en el comportamiento del niño.
5. Las heladas severas o la luz solar directa son contraindicaciones.
6. Prevención de enfermedades infecciosas.
7. Nutrición racional: control de la cantidad de líquido absorbido, sal, inclusión en la dieta de alimentos ricos en potasio (albaricoques secos, pasas, patatas asadas, etc.).

Las malformaciones congénitas se tratan con técnicas quirúrgicas y terapéuticas. La mayoría de las veces, los medicamentos se usan para preparar al niño para la cirugía o el tratamiento posterior.

Se recomienda la cirugía si hay una enfermedad cardíaca grave. Al mismo tiempo, dependiendo de su tipo, la operación se puede realizar mediante una técnica mínimamente invasiva o conectando al niño a una máquina de circulación extracorpórea a corazón abierto. Ciertos síntomas indican la necesidad de un tratamiento quirúrgico en varias etapas: la primera etapa consiste en aliviar el estado general, el resto está dirigido a la eliminación final del problema.

Si la operación se lleva a cabo de manera oportuna, el pronóstico en la mayoría de los casos es favorable.

Es importante prestar atención a los más mínimos signos de la enfermedad y buscar el consejo de un especialista: es mejor estar seguro que lidiar con consecuencias irreversibles. Esto se aplica tanto al seguimiento de los niños por parte de sus padres como a la salud de los propios adultos. Debe adoptar un enfoque responsable con su salud, en ningún caso debe tentar al destino y no esperar suerte en los asuntos que le conciernen.

Nadie puede decir con certeza cuánto tiempo puede vivir una persona con una enfermedad cardíaca. En cada caso, la respuesta a esta pregunta será diferente. Cuando las personas necesitan cirugía pero la rechazan obstinadamente, la pregunta no es cuánto tiempo vivirá una persona, sino cómo vivirán esas personas. Y la calidad de vida de un enfermo es bastante baja.

Los defectos cardíacos, tanto congénitos como adquiridos, son un diagnóstico serio, pero con el abordaje correcto y una adecuada elección del tratamiento, se pueden corregir.

Signos de cáncer de estómago en una etapa temprana

Hay preguntas muy serias sobre la salud, por ejemplo, cómo identificar el cáncer de estómago, cuyos primeros síntomas pueden confundirse con otras dolencias.Es importante saber qué se debe hacer para protegerse del desarrollo de un tumor maligno. tumor, y cuáles son los métodos de tratamiento y pronóstico con un diagnóstico establecido.

Se sabe que esta enfermedad oncológica es más común en personas mayores de cincuenta años y es un 10-20% más común en hombres que en mujeres de la misma edad.El cáncer gástrico es una de las principales causas de muerte (alrededor del 10% en el mundo y el 14% en Rusia), por lo que la información relacionada con ella es siempre relevante, sobre todo para nuestro país.

El cáncer gástrico es común junto con el cáncer pulmonar, intestinal, de piel y los tumores malignos de las glándulas mamarias, cada año mueren 750 mil personas en el mundo, mientras que la incidencia depende de la geografía. En los países de Europa Occidental y América, por ejemplo, la frecuencia es baja, mientras que en Rusia, Brasil y Japón es alta.

Rusia muestra las siguientes proporciones de supervivencia a las etapas de la enfermedad:

El estadio 1 se detecta en un 10-20% de las personas, de las cuales un 60-80% superan el quinquenio;
Las etapas 2 y 3 con lesiones locales del sistema linfático se detectan en el 30% de los pacientes, el 15-45% de ellos logran vivir cinco años;
La etapa 4 con metástasis que se diseminan a los órganos cercanos se encuentra en la mitad de los pacientes, para quienes un resultado favorable después de cinco años es solo una probabilidad del 5 al 7%.

Un pronóstico positivo, incluso en el caso de que la enfermedad se pueda curar, no siempre es posible, ya que existe una tendencia a la recaída, que es difícil de eliminar con una intervención repetida. Desafortunadamente, en Rusia la situación es tal que el 35% de los pacientes están significativamente retrasados ​​con el examen.

La aparición de un nódulo tumoral es difícil de detectar durante mucho tiempo.

A menudo, los errores de diagnóstico están asociados con la similitud de los síntomas de enfermedades gastrointestinales y enfermedades del corazón que no están relacionadas con la oncología:

Si el tumor se localiza en el segmento cardíaco (extremo del esófago), este se asocia con dolor torácico, especialmente con hipertensión arterial en pacientes mayores de 50 años;
si la localización de la degeneración está cerca del duodeno, puede parecer gastritis, úlcera, colecistitis, pancreatitis, que se caracterizan por vómitos, sangrado gastrointestinal y dolor.

El diagnóstico incorrecto y la ausencia de signos evidentes no permiten reconocer la causa principal de las desviaciones en los ancianos.

El médico y el paciente deben ser alertados por las siguientes sensaciones observadas características del cáncer pequeño (dos o tres puntos como mínimo):

Pesadez y molestias permanentes en el abdomen, eructos, acidez estomacal;
dolor retroesternal sentido en la espalda, dificultad para tragar;
dolor prolongado en la región abdominal, que no se elimina con medicamentos;
fatiga constante y debilidad al menor esfuerzo físico, mareos;
pérdida de apetito hasta aversión a la comida y pérdida rápida de peso, cambio de humor para peor (depresión);
rechazo a carnes y pescados, inteligibilidad atípica en los alimentos;
saciedad de inicio rápido con muy poca comida, en la que no hay satisfacción;
agrandamiento del abdomen debido a la acumulación de líquido (ascitis);
piel pálida (anemia);
un ligero aumento de la temperatura durante un largo período;
flatulencia y trastornos de la defecación (formación de gases y heces no saludables).

Los patrones inherentes a la enfermedad son revelados por la experiencia clínica.

Se deben combinar dos o tres signos:

Sensaciones dolorosas en la región epigástrica central, según lo informado por dos tercios de los sujetos;
fuerte pérdida de peso, que se observa en la mitad de los pacientes;
reflejo nauseoso y náuseas que acompañan a la ingesta de alimentos - dentro del 40% de las personas;
náuseas y vómitos con sangre (signos de intoxicación) - en la región de una cuarta parte de los pacientes;
blanqueamiento de las membranas mucosas - alrededor del 40%.

Vale la pena señalar que, dependiendo de dónde se desarrolle el tumor canceroso, se observa la manifestación de varias señales. Esto no descarta los síntomas generales.

1. Una formación maligna más cerca del esófago se acompaña de dolor cardíaco y restricción de la función de deglución hasta el cese de la ingesta de alimentos, la deshidratación progresa.
2. La región media afectada del órgano digestivo se caracteriza por desarrollar anemia (falta de hemoglobina) y sangrado gástrico, con su profusión cambiando el color y consistencia de las heces a negruzcas, líquidas (a la vez fétidas).
3. El daño más cercano al duodeno tiene consecuencias como trastornos de las heces, vómitos y eructos con olor a huevo podrido.

No se olvide de los problemas de salud sospechosos para no complicar una condición peligrosa. Es necesario notar los síntomas del cáncer de estómago de manera oportuna y buscar ayuda médica mucho antes de las etapas avanzadas de desarrollo de células cancerosas. Después de todo, tal retraso en la mayoría de los casos amenaza con la muerte.

El desarrollo de tumores malignos es un proceso largo, que pasa por muchos grados. Resaltando las etapas, se puede dar la siguiente sistematización.

1. Progresión de mutaciones bajo la influencia de carcinógenos.
2. Enfermedades que preceden al cáncer.
3. Activación de la oncología en el contexto de la influencia de carcinógenos y enfermedades precancerosas.

Etapa I

Las causas internas son factores inmunológicos, infecciosos, de edad y hereditarios. Por ejemplo, las personas con sangre tipo II se enferman un 20% más a menudo, una infección por A. pylori aumenta varias veces la posibilidad de un tumor canceroso; tras superar el umbral de los cincuenta años, se produce un aumento múltiple de los riesgos.

Las causas externas de la primera etapa incluyen la dieta. Alimentos peligrosamente ilimitados picantes, salados, calientes, fritos, ahumados, enlatados, verduras en escabeche. También debe tenerse en cuenta a este respecto que no existe una medida en el uso de medicamentos (antibióticos, analgésicos, medicamentos hormonales), un exceso de almidón, nitratos, nitritos, aditivos alimentarios sintéticos (colorantes, sabores, potenciadores del sabor) que ingresan al cuerpo términos de tabaco y alcohol fuerte.

La falta de ciertos nutrientes y vitaminas también juega un papel. Por ejemplo, la vitamina C es responsable de la calidad y cantidad del ácido clorhídrico, reduciendo el sangrado, la vitamina E regula la resistencia de las mucosas, y la vitamina B12 y el ácido fólico intervienen en la división celular normal.

II etapa

III etapa

Los factores anteriores en interacción con las causas aún desconocidas desencadenan la carcinogénesis. Sin embargo, se puede afirmar con certeza que las complicaciones graves suelen aparecer después de la infección por Helicobacter pylori, el daño al órgano digestivo y la actividad de los carcinógenos.

El proceso de aparición de un tumor maligno no se estudia con suficiente profundidad. La ausencia de síntomas puede durar años.

Las patologías gástricas son variadas.

Existe la siguiente clasificación de los cánceres según el principio de crecimiento:

1. Tipo intestinal. Se produce metaplasia (un estado de transición), es decir, la mucosa gástrica muestra similitudes con la mucosa intestinal. Se observa con mayor frecuencia en personas de edad sólida y se origina en enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal. El pronóstico es relativamente favorable.
2. Tipo difuso (penetrante). Determinado genéticamente. Las células mutadas se extienden a lo largo de las paredes gástricas, la mucosa es normal.
3. Tipo mixto.

Además de las formas, también se clasifica el grado de prevalencia, que es de suma importancia.

Entonces, el adenocarcinoma más común se desarrolla de la siguiente manera:

Etapa 1: las células cancerosas no penetran profundamente en el tejido muscular, pueden diseminarse a los ganglios linfáticos vecinos;
2da etapa: comienza la penetración del tumor profundamente en la pared del estómago, los ganglios linfáticos están dañados;
3ra etapa: daño completo a la pared gástrica, mayor daño a los ganglios linfáticos vecinos, existe la posibilidad de infección de órganos cercanos;
Etapa 4 - metástasis periféricas.

La mutación de las células puede propagarse de diferentes maneras y tomar diferentes formas. Como resultado, hay varias definiciones.

Carcinoma de células de sello

Esta enfermedad agresiva pertenece al tipo difuso con formación alterada de células escamosas. Se caracteriza por cierto predominio entre pacientes del sexo femenino, así como picos de aparición en los intervalos entre los 40-50 y los 60-70 años. Casi la mitad de los pacientes tienen el grupo sanguíneo II. No se ha encontrado relación con malos hábitos y factores adversos externos, sin embargo, la especie se observa con mayor frecuencia en las ciudades.

Cáncer infiltrativo

Un tipo de carcinoma con límites indistintos de la neoplasia, uno de los más malignos. La lesión se localiza principalmente en el espesor de la pared gástrica Los focos de células oncológicas están separados 5-8 cm. Predisposición hereditaria notable y la posibilidad de desarrollo en personas relativamente jóvenes. La etapa clínica se acompaña de violaciones del peristaltismo, vómitos. El tumor es pedregoso, a menudo diseminando metástasis.

Cáncer pobremente diferenciado

Además de estas tipologías, existe otra codificación generalmente aceptada: la Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD 10), en la que a una enfermedad se le asigna un código con un subcódigo para aclaración. ICD 10 tiene algunas deficiencias, por lo que es posible mejorarlo de acuerdo con las últimas investigaciones.

Los tumores de naturaleza maligna están clasificados por la Organización Mundial de la Salud en 11 tipos según sus formas celulares. En el 90% de los casos o más, se encuentra adenocarcinoma, una neoplasia de células glandulares.

La detección temprana de la enfermedad es problemática, y reducir la mortalidad asociada a ella es una tarea importante de la medicina. De gran importancia para la detección es el estado de alerta de los médicos generales y su sensibilidad profesional.Es útil saber que muchos métodos contribuyen al diagnóstico correcto.

Existe tal concepto, detección, un examen regular, incluso en ausencia de síntomas, que contribuye a la detección oportuna de neoplasmas.Para esto, se utiliza FGS, fibrogastroscopia, un método endoscópico popular en el que un tubo delgado y flexible equipado con se inserta una pequeña cámara de video y una bombilla en el estómago a través de la zona de la boca, se toma la mucosa y se envía la muestra al laboratorio (biopsia), lo que permite un diagnóstico certero. La eficacia de los estudios gastroscópicos se confirma con la experiencia de Japón, donde las tasas de mortalidad, a pesar de la tasa de incidencia, son bajas.

El diagnóstico también se realiza utilizando otros métodos relevantes, como:

FGDS (fibrogastroduodenoscopia) es una forma más avanzada de gastroscopia, en la que además se examina el duodeno; el método puede modificarse con aditamentos ópticos (hasta que sea posible observar el nivel celular), pero es inconveniente para diferenciar neoplasias benignas y malignas;
radiografía del tracto gastrointestinal: para esto, los pacientes toman una solución de contraste (bario) adentro, cubriendo la membrana mucosa, luego de lo cual se obtienen radiografías claras que muestran incluso cambios menores (el método de rayos X también se puede usar para el tórax, cráneo , extremidades para detectar metástasis);
CT (tomografía computarizada) y PET (tomografía por emisión de positrones), que le permiten tomar rayos X desde diferentes ángulos y dar una imagen clara, averiguar la propagación de formaciones oncológicas utilizando radiofármacos (radioisótopos), utilizados debido a su concentración selectiva;
MRI (imágenes por resonancia magnética), que permite el examen capa por capa utilizando imanes potentes, como CT, uno de los métodos más informativos;
laparoscopia diagnóstica, en la que se inserta un laparoscopio (un tubo con una minicámara) en el estómago del paciente a través de una incisión para determinar los límites de la propagación de la formación de células oncológicas en la cavidad abdominal y la posibilidad de su extracción, mientras que el tejido y se puede tomar líquido para examinarlo;
La ecografía (ultrasonido), que ayuda a detectar el propio tumor y el daño a los ganglios linfáticos, los órganos vecinos, se puede realizar desde el exterior (incluido el uso de un líquido desgasificado para llenar el órgano en estudio) y desde el interior (con una sonda endoscópica );
marcadores tumorales utilizados para evaluar la respuesta de los tejidos tumorales a la terapia cuando se establece el diagnóstico;
análisis - bioquímicos, inmunológicos y generales de sangre, análisis de sangre oculta en heces y análisis de orina.

La ciencia hace todo lo posible para encontrar los mejores medios para combatir las enfermedades. Por lo tanto, en los centros oncológicos extranjeros se utilizan medicamentos con una acción "dirigida" (que destruyen los tejidos mutados): inmunoglobulinas e inhibidores de enzimas.

En Rusia, el método predominante es quirúrgico (radical). La complejidad de la operación está determinada por el grado de daño.

1. Si no se daña el espesor de la pared gástrica, se realiza una resección endoscópica (se introduce el instrumento por la boca o se realiza una mínima apertura). En casos simples, la cauterización de neoplasmas se usa mediante exposición electrotérmica y láser.

2. La gastrectomía subtotal implica la extirpación de la parte dañada del órgano digestivo y, con la gastrectomía total, se extirpa el estómago junto con los tejidos cercanos. También es posible eliminar los ganglios linfáticos vecinos y los órganos afectados por metástasis.

3. Cuando la recuperación es imposible, se utiliza una operación paliativa: resección de la formación oncológica para aliviar la condición del paciente. En casos desesperados, cuando las áreas enfermas ya no son operables, se usa una gastrostomía, una abertura en la pared abdominal anterior para que entren los alimentos.

La radioterapia (radiación de rayos X en pequeñas dosis) se usa antes y después de la cirugía, en el primer caso, neoadyuvante (para facilitar la resección), en el segundo, adyuvante (para destruir las células cancerosas). Los efectos secundarios de la radiación suelen ser trastornos de las heces y náuseas, pero en algunos casos el método ayudará a evitar la cirugía.

A menudo, la quimioterapia también se usa con radioterapia (de los mismos dos tipos: neoadyuvante y adyuvante), cuyo complejo, con pocas posibilidades de curación, prolonga la vida del paciente y alivia los síntomas, pero generalmente tiene un efecto negativo en el cuerpo. . Las consecuencias de la quimioterapia (recuperación removible) son calvicie, pérdida de peso, daño hepático con toxinas, trastorno de la hematopoyesis, inmunosupresión y más.

El tratamiento farmacológico también se prescribe como terapia sintomática: para aliviar el dolor, eliminar flatulencias, náuseas y vómitos, normalizar la digestión y fortalecer la inmunidad.

También hay un método de terapia relativamente nuevo: la fotodinámica. Se trata del uso de luz y fotosensibilizadores (medicamentos que se utilizan para identificar las áreas afectadas), las células cancerosas se exponen a rayos láser (tubos LED), lo que provoca una reacción tóxica y mueren sin destruir el tejido sano.

La táctica del tratamiento se elige según el grado de carcinogénesis. La mayoría de las veces, la cirugía se usa en combinación con la quimioterapia.

Estilo de vida y dieta para pacientes.

Los pacientes deben cumplir con ciertas pautas dietéticas y de estilo de vida para minimizar el riesgo de recaída:

Sueño y descanso prolongados, normalización del régimen;
limitación de la actividad física;
paseos al aire libre;
apoyo para el buen humor;
tratamiento de spa (excepto fisioterapia);
visitas periódicas al médico para diagnóstico y tratamiento;
los primeros 3-6 días (dependiendo de la complejidad de la operación) después de la cirugía, se permite beber solo agua, luego se administran alimentos líquidos en puré, y solo después de eso, la dieta se expande gradualmente.

Después de la operación, debe comer de 4 a 8 veces al día en porciones pequeñas. Se permite el consumo de alimentos hervidos, guisados ​​y horneados: cereales y sopas, verduras, frutas que no contribuyen a la fermentación clara, productos de leche agria, pan, pescado magro y carne. La leche entera y los dulces son limitados.

Se excluyen el alcohol, el tabaco, el café y los alimentos que irritan la mucosa gastrointestinal. Debido a la pérdida de gran cantidad de líquido por parte del organismo (por vómitos, hemorragias), se recomiendan hasta 2 litros de agua al día, y los zumos con pulpa pueden ayudar (sobre todo si no hay edemas).

Prevención

No olvides la importancia de una dieta saludable.

Para reducir las posibilidades de cáncer, debe esforzarse por implementar los siguientes consejos:

Reducción de los efectos nocivos de un medio ambiente contaminado y compuestos químicos, atención a la calidad de los vegetales utilizados para la alimentación (exclusión de carcinógenos y nitratos);
el uso de leche, productos frescos que contienen vitaminas y minerales;
reducción en la cantidad de alimentos grasos, fritos, picantes, ahumados, conservantes, sal;
dieta natural (evitando comer en exceso y comidas irregulares);
evitación de malos hábitos;
medicación moderada;
un examen completo y el cumplimiento de las instrucciones del médico tratante en presencia de dolencias precancerosas.

La cardiopatía combinada es un grupo de enfermedades crónicas progresivas caracterizadas por daño a dos o más válvulas cardíacas.

Ocupan el 6,4% de los casos de patología cardiaca, de los cuales el 93% se asocian causalmente con reumatismo y representan un estrechamiento simultáneo de la apertura de una válvula e insuficiencia de la segunda.

Los defectos combinados son siempre el resultado de enfermedades crónicas que afectan al endocardio (endocarditis, sífilis, aterosclerosis) y se caracterizan por un rápido deterioro del estado del paciente.

Un defecto aislado es un tipo de defecto en una válvula (por ejemplo,), combinado - dos tipos de defecto en una válvula (estenosis +), combinado - una lesión de cualquier tipo en dos o más válvulas (+ insuficiencia aórtica).

¿Se puede combinar simultáneamente un defecto combinado? El defecto combinado puede ser parte del combinado (por ejemplo, estenosis e insuficiencia de la válvula mitral en combinación con insuficiencia aórtica). Un defecto combinado no se puede combinar simultáneamente, ya que afecta a varias válvulas, y una combinada, solo una.

Considere los 3 defectos cardíacos combinados más comunes que se pueden desarrollar durante la vida y también dé sus códigos ICD-10.

Defecto aórtico-mitral

Código CIE-10: I08.0

¿Lo que es?

Es una combinación con insuficiencia mitral. La estenosis siempre se desarrolla primero, se junta de nuevo la insuficiencia de la segunda válvula. La incidencia es de 1,2 casos por 100.000 habitantes.

Ambas válvulas pertenecen a la mitad izquierda del corazón, por lo que el defecto se caracteriza por un empobrecimiento de la circulación sistémica. La estenosis causa un flujo sanguíneo insuficiente a la aorta, lo que rápidamente conduce a la hipoxia de los órganos internos y (compensación). Un aumento compensatorio de la fuerza de las contracciones cuando es imposible bombear sangre a la aorta conduce a un aumento de la carga sobre la válvula mitral, que inicialmente está sana (subcompensación).

Dado que el corazón no puede superar el estrechamiento estenótico, el aumento del trabajo de la segunda válvula no es suficiente para reponer el flujo sanguíneo y su insuficiencia se desarrolla con estancamiento en los pulmones (descompensación).

Síntomas

Para la enfermedad cardíaca mitral-aórtica Se caracteriza por una combinación de síntomas pulmonares y extrapulmonares.. La piel es inicialmente pálida, luego cianótica, siempre fría. Los pacientes experimentan escalofríos independientemente de la temperatura del aire, se quejan de desmayos, deficiencias visuales y auditivas transitorias, disminución de la producción de orina, agrandamiento del hígado, hemoptisis.

• Compensación. Dificultad para respirar por el esfuerzo, insuficiencia cardíaca, dolores de cabeza, palidez, pérdida de cabello.
• subcompensación. La condición empeora en la posición supina, se altera el sueño. Los pacientes respiran por la boca, pierden peso, se ven obligados a usar ropa de abrigo fuera de temporada. Aparece edema (los pacientes limitan el uso de agua, lo que no conduce a una mejora en la condición), la orina se oscurece.
• Descompensación. Hinchazón severa de las piernas y agrandamiento del hígado. Hemoptisis, tornándose, miedo a la muerte, estupor. y apenas palpable. Alta probabilidad de asfixia durante el edema pulmonar o la fibrilación.

Diagnósticos

• Inspección. Piel fría cianótica pálida, dificultad para respirar, respiración ruidosa, tos húmeda (más tarde, con sangre).
• Palpación. Hinchazón densa de las piernas y agrandamiento del hígado. Presión sistólica alta combinada con presión diastólica baja (por ejemplo, 180 sobre 60). El pulso es más frecuente, cuanto más pronunciado es el defecto.
• Percusión. Expansión de los bordes del corazón hacia arriba y hacia la izquierda. Matidez del sonido pulmonar debido a la acumulación de líquido.
• Auscultación. Soplo mixto sistólico-diastólico, disminución de volumen de 2 tonos y amplificación de 1 tono, tonos adicionales.
• electrocardiograma. Alta amplitud y desdoblamiento de las ondas R o P, (expansión del segmento ST).
• Radiografía. Desplazamiento de bordes cardíacos hacia la izquierda, líquido en los pulmones.
• ultrasonido. Un método para confirmar el diagnóstico, que permite determinar el tipo y la gravedad del daño en ambas válvulas, así como el grado de reflujo de sangre, por cuya localización se juzga el predominio del defecto.

Tratamiento

Las tácticas de tratamiento de la enfermedad combinada de la válvula aórtica están determinadas por las quejas, el cuadro clínico y los datos de ultrasonido. Las indicaciones para el tratamiento dependen de la etapa.: compensación - farmacoterapia, subcompensación - cirugía, descompensación - cuidados paliativos.

• La terapia conservadora es adecuada solo para la etapa 1 e incluye: betabloqueantes (bisoprolol), antiarrítmicos (amiodarona), glucósidos cardíacos (en casos excepcionales). Ningún medicamento puede compensar por completo la estenosis, por lo que es imposible curar el defecto sin cirugía.
• El tratamiento quirúrgico se realiza en 2 tiempos en ausencia de contraindicaciones (condiciones agudas, edad senil). La operación de elección es la prótesis valvular.

Enfermedad tricuspídea mitral

Código CIE-10: I08.1.

Característica

Este defecto combinado está representado por una combinación de estenosis de la válvula mitral con. La insuficiencia siempre se desarrolla por segunda vez dentro de los 2-3 años posteriores a la estenosis. Incidencia - 4 casos por 100.000 habitantes. La enfermedad se caracteriza por un rápido desarrollo.

El defecto afecta ambas mitades del corazón, por lo tanto, causa daño al sistema pulmonar con congestión venosa en un gran círculo. La estenosis provoca estancamiento en los pulmones con un aumento de la presión en ellos y (compensación). La carga del ventrículo dilatado se transfiere a la válvula tricúspide (subcompensación), cuyo adelgazamiento y estiramiento graduales provocan congestión venosa en todo el cuerpo (descompensación).

El defecto se caracteriza por un rápido deterioro de la condición, una combinación de cianosis con hinchazón simultánea de las venas superficiales, el desarrollo de edema denso y cálido.

Cuadro clinico

• Compensación. Mareos, tinnitus, dolores de cabeza y disminución de la visión, palpitaciones, dificultad para respirar, pérdida de apetito.
• subcompensación. Tos húmeda periódica en reposo, incapacidad para realizar trabajo físico, selección de zapatos y ropa que no le quedan bien, parestesia (piel de gallina), entumecimiento de las extremidades.
• Descompensación. Edema severo de las extremidades inferiores, líquido en la cavidad abdominal (síntoma de "vientre de rana"), agrandamiento del hígado, edema pulmonar.

¿Cómo se diagnostica?

• Inspección. Cianosis difusa, venas retinianas dilatadas (confirmado por un oftalmólogo), hígado y piernas agrandados.
• Palpación. Edema tibio denso, tortuosidad de venas superficiales.
• Percusión. Expandiendo los límites del corazón hacia arriba y hacia la derecha.
• Auscultación. Fortalecimiento de 1 tono sobre la arteria pulmonar, soplo sistólico-diastólico, alteraciones del ritmo.
• electrocardiograma. Desplazamiento del eje del corazón hacia la derecha, aumento del ventrículo derecho (onda R dividida), arritmias.
• Radiografía. Expansión de la sombra cardíaca hacia la derecha y hacia arriba, estancamiento en los pulmones.
• ultrasonido. Un método para confirmar el diagnóstico, que permite identificar el grado de estenosis y reflujo de sangre, edema pulmonar, la magnitud de la insuficiencia de la segunda válvula. El predominio del defecto se localiza en la válvula, donde el retorno de sangre es más pronunciado.

Tratamiento

La elección de la terapia se basa en la etapa de la enfermedad y el número de quejas. Indicaciones: compensación - tratamiento farmacológico, subcompensación - quirúrgica, descompensación - sintomática.

• La terapia conservadora está indicada en la etapa de compensación.. Con su ayuda, puede preparar al paciente para la cirugía (pero no curarlo). Incluye: bloqueadores beta, diuréticos e inhibidores de la ECA (perindopril, furosemida), antiarrítmicos (amiodarona), glucósidos cardíacos (raramente).
• La operación está indicada en la etapa de subcompensación y en ausencia de contraindicaciones.(mayores de 70 años, condiciones agudas). El método de elección es la prótesis de ambas válvulas o una combinación de valvuloplastia con prótesis.

vicio de tres válvulas

Código CIE-10: I08.3.

Descripción

Combinación de estenosis aórtica con insuficiencia de las válvulas mitral y tricúspide. Ocurrencia - 1 caso por 100,000 habitantes. La enfermedad se caracteriza por una descompensación extremadamente rápida (dentro de 1 año).

Ambos círculos de la circulación sanguínea se ven afectados. Según en qué mitad del corazón se localice la lesión predominante, la enfermedad comenzará con insuficiencia arterial o con estasis venosa (compensación), siempre complementada con un aumento de la presión en los pulmones y compromiso de las válvulas vecinas en el proceso (subcompensación) . La congestión en los pulmones provoca un aumento de la presión en el ventrículo derecho y su rápido agotamiento, lo que provoca una acumulación de sangre y dilatación de las venas de todo el cuerpo (descompensación).

Un pronóstico desfavorable es característico debido al rápido agotamiento de las fibras miocárdicas. Los signos distintivos son edema pulmonar temprano, tendencia a la neumonía, aumento de peso, trastornos de la conciencia, digestión y micción.

Rasgos característicos

• Compensación. Palidez, convirtiéndose rápidamente en piel azul. Hinchazón transitoria de las piernas, dificultad para respirar, disminución de la presión.
• subcompensación. Interrupciones en el trabajo del corazón, dificultad para caminar, dificultad para respirar en reposo, dolores de cabeza constantes, pérdida de apetito. Peor por la noche. El edema sube hasta las rodillas y no cede.
• Descompensación. Pérdida del conocimiento, disminución de la cantidad de orina, adelgazamiento y fragilidad de la piel, estupor, falta de respuesta a cualquier fármaco cardíaco.

Diagnósticos

• Inspección. Disnea ruidosa, dificultad para hablar, sibilancias, tos sanguinolenta.
• Palpación. La piel está caliente, la hinchazón es densa. El hígado sobresale por debajo del borde del arco costal. Se determina el impulso cardíaco, el "vientre de rana", la disminución de la presión, el pulso frecuente.
• Percusión. Expansión de todos los bordes del corazón, sordera del sonido pulmonar (edema pulmonar).
• Auscultación. Ruido de soplo constante superpuesto al ritmo de "codorniz", bajando el volumen de los tonos, estertores húmedos.
• electrocardiograma. , signos de hipertrofia ventricular y auricular (bifurcación y aumento de la amplitud de las ondas P y R).
• Radiografía. Acumulación de líquido en los pulmones, corazón globular (cardiomegalia).
• ultrasonido. Método de diagnóstico. La ecografía revela el tipo de combinación y la magnitud de la estenosis, así como el grado de reflujo de sangre. Dependiendo de qué válvula tenga el mayor reflujo inverso, se determina la prevalencia del defecto.

¿Cómo son tratados?

La elección del método depende de las quejas y el estado general. La enfermedad conduce rápidamente a la descompensación, por lo que es importante detectar al paciente en una etapa temprana. Indicación para tratamiento farmacológico - preparación para cirugía, para intervención quirúrgica - subcompensación.

• La terapia conservadora se utiliza en la etapa 1. Es imposible curar un defecto sin cirugía. Fármacos utilizados: glucósidos cardíacos (digoxina), diuréticos, antiarrítmicos, adrenobloqueantes.
• El tratamiento quirúrgico está indicado en la etapa subcompensada ya menudo combina comisurotomía (separación de pliegues soldados), valvuloplastia (expansión de válvula) y prótesis, que se realizan en varias etapas.

Pronóstico y esperanza de vida

El pronóstico de vida es relativamente favorable en las siguientes condiciones:

1. Etapa de la enfermedad - 1 o 2;
2. Ejecución anticipada de la operación;
3. Registro con un cardiólogo;
4. Edad hasta 60 años;
5. No hay enfermedades asociadas.

Sin tratamiento, la vida útil de los pacientes se limita a 3-5 años desde el inicio de la enfermedad. Como regla general, la terapia conservadora se usa como preparación para la cirugía, que es el único método de tratamiento efectivo.

La etapa descompensada de cualquier defecto en todos los pacientes conduce a la muerte dentro de 0,5 a 1 año (muerte por edema pulmonar).

La cardiopatía combinada es un complejo grave de síndromes causado por el daño simultáneo de varias estructuras valvulares. La patología se caracteriza por un curso progresivo y pérdida gradual de todas las funciones cardíacas, una variedad de quejas y manifestaciones clínicas. El tratamiento de los defectos combinados debe ser urgente, complejo y de por vida.

La causa del defecto suele ser una lesión reumática de la válvula auriculoventricular (mitral) izquierda.
Con el reumatismo, todos los elementos estructurales del corazón están involucrados en el proceso patológico: el endocardio (incluidas las válvulas cardíacas), el miocardio, el pericardio y el sistema vascular. Sin embargo, el curso de la enfermedad generalmente está determinado por el grado de daño al aparato valvular.
El tejido fibroso formado en la válvula provoca un engrosamiento desigual de las válvulas, que se vuelven más densas y menos móviles. Las arrugas cicatriciales del tejido demasiado grande a menudo acortan las valvas, en relación con las cuales se desarrolla la insuficiencia valvular. En este caso, la derrota de las válvulas con compactación y acortamiento fibroso, y el cambio en el aparato subvalvular debido al acortamiento cicatricial de las cuerdas y los cambios escleróticos en los músculos papilares juegan un papel. En las últimas etapas del desarrollo del defecto, las sales de calcio se depositan en las valvas de la válvula, lo que aumenta su rigidez y conduce a una fuerte limitación de la movilidad.
Sin embargo, la endocarditis reumática no siempre causa un defecto, a veces el proceso termina con una curación completa o se convierte en una esclerosis marginal de la válvula, que no provoca una violación de su función.
La adherencia y luego la acumulación de las valvas de la válvula mitral es la causa principal de la estenosis mitral. Las líneas de fusión de las válvulas se denominan comisuras. Desde el inicio de la endocarditis hasta la formación de estenosis severa, a veces pasan varios años. Según autores extranjeros, la estenosis mitral pura a menudo se desarrolla en los casos en que el proceso reumático es relativamente fácil.
Además de la causa principal de la formación de estenosis (valvulopatía reumática), también existen factores secundarios no específicos. Estos, según varios autores, incluyen efectos hemodinámicos a los que está constantemente expuesta una válvula en funcionamiento; en este caso se producen desgarros de las capas internas de las válvulas, especialmente en la zona de las comisuras. Los lugares de los desgarros están cubiertos de coágulos de sangre, y su posterior organización conduce a la fusión de las válvulas y la progresión del defecto.
Con el estrechamiento del orificio atrioventricular izquierdo, el flujo de sangre desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo se vuelve difícil, parte de la sangre (volumen residual) permanece en la aurícula, lo que provoca su desbordamiento.
Con insuficiencia de la válvula mitral, parte de la sangre del ventrículo izquierdo en el momento de la sístole penetra nuevamente en la aurícula (regurgitación), lo que nuevamente provoca su desbordamiento.
Debido al aumento del llenado de sangre y al aumento de la presión en la cavidad de la aurícula izquierda, esta última aumenta de tamaño y su músculo se hipertrofia.
Con la estenosis mitral pura, la aurícula izquierda aumenta moderadamente y solo en casos raros alcanza un tamaño enorme (atriomegalia). En este caso, pueden ocurrir alteraciones del ritmo reflejo: fibrilación auricular, extrasístoles auriculares. La aurícula izquierda (especialmente su oído) con estenosis mitral es el sitio de localización frecuente de trombos parietales.
Un lugar importante en la clínica de la estenosis mitral lo ocupa la circulación pulmonar alterada, ya que aumenta la presión en la aurícula izquierda, luego en las venas pulmonares, los capilares y el sistema de la arteria pulmonar, y luego en el ventrículo derecho del corazón. lo que conduce a su hipertrofia.
Como aumenta la presión en las venas y capilares pulmonares, se produce una extravasación de plasma sanguíneo al tejido intersticial de los pulmones, y en ocasiones a la luz de los alvéolos, y esto provoca un cuadro de estancamiento en un pequeño círculo con hemoptisis y edema pulmonar intersticial crónico, que es característico de la estenosis mitral descompensada. A veces, en este contexto, hay un crecimiento excesivo de tejido conectivo alrededor de los alvéolos, seguido del desarrollo de fibrosis, lo que complica aún más la ventilación pulmonar y el intercambio de gases.
Debido a que el músculo del ventrículo derecho está hipertrofiado, suele expandirse algo (dilatación miogénica). La consecuencia de esta expansión puede ser el desarrollo de insuficiencia relativa de la válvula tricúspide.
Al mismo tiempo, la congestión del ventrículo derecho se extiende a la aurícula derecha, a la circulación sistémica, lo que se manifiesta clínicamente por hinchazón de las venas cervicales, hígado congestivo y edema. Entonces, con estenosis mitral descompensada, con el tiempo, total (insuficiencia cardíaca completa.
Con insuficiencia mitral, la aurícula izquierda aumenta bruscamente, ya que parte de la sangre que ingresa al ventrículo izquierdo regresa a la aurícula durante la sístole. Durante la diástole ventricular, toda la masa de sangre fluye desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo, que se expande y se hipertrofia. El aumento de la presión en la aurícula izquierda crea un aumento de la presión en la circulación pulmonar, lo que nuevamente provoca hipertrofia del ventrículo derecho.

Hay una gran diferencia entre los trastornos cardíacos adquiridos y las malformaciones congénitas, ya que se encuentran en diferentes clases de ICD. A pesar de que los trastornos del flujo sanguíneo arterial y venoso serán los mismos, el tratamiento y los factores etiológicos serán completamente diferentes.

Es posible que la cardiopatía coronaria no requiera medidas terapéuticas, pero las cirugías electivas se realizan con mayor frecuencia o incluso las urgentes en caso de inconsistencias graves, incompatibles con la vida con la norma.

codificación GSP

Los defectos cardíacos pertenecen a la clase de anomalías congénitas en la estructura del cuerpo en el bloque de anomalías del sistema circulatorio. El GSP en ICD 10 se divide en 9 secciones, cada una de las cuales también tiene subpárrafos.

Sin embargo, los problemas cardíacos incluyen:

• Q20 - trastornos anatómicos en la estructura de las cavidades del corazón y sus conexiones (por ejemplo, varios no cierre de la ventana oval);
• Q21 - patologías del tabique cardíaco (defectos del tabique auricular e interventricular, y otros);
• Q22 - problemas con las válvulas pulmonar y tricúspide (insuficiencia y estenosis);
• Q23 - patologías de las válvulas aórtica y mitral (insuficiencia y estenosis);
• Q24: otros defectos cardíacos congénitos (cambio en el número de cámaras, dextrocardia, etc.).

Cada uno de estos elementos requiere una mayor diferenciación, lo que determinará el plan de tratamiento y el pronóstico para el niño. Por ejemplo, con lesiones de las válvulas, puede haber fenómenos de insuficiencia o estenosis. En este caso, las características hemodinámicas de la enfermedad serán diferentes.

En el DAI, la cardiopatía congénita implica cualquier alteración del flujo sanguíneo.

Es por eso que en todas las codificaciones se excluye una inversión completa de órganos o sus estructuras con pleno funcionamiento.

Defectos cardíacos congénitos mkb 10

Anomalías del desarrollo del corazón pequeño

Anomalías del desarrollo del corazón pequeño: Breve descripción

Las anomalías cardíacas menores (MARS) son cambios congénitos anatómicos en el corazón y los grandes vasos que no conducen a violaciones graves del sistema cardiovascular. La serie MARS es inestable y desaparece con la edad.

Etiología

Displasia del tejido conectivo determinada hereditariamente. Varios MARS tienen un carácter desembriogenético. No se excluye el impacto de varios factores ambientales (impacto químico, físico).

Codificar según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:

Q20. 9 - Malformación congénita de las cámaras y conexiones cardíacas, no especificada

Q24.9 Cardiopatía congénita, no especificada

Otros diagnósticos en la sección 10 de la CIE

• Q24.0 Dextrocardia
• Q24.1 Levocardia
• Q24.2 Corazón triauricular
• Q24.3 Estenosis en embudo de válvula pulmonar
• Q24.4 Estenosis subaórtica congénita

La información publicada en el sitio es solo para referencia y no es oficial.

Defectos cardíacos. congénitos (clasificación)

CHD clasificación según clases de severidad (J. Kirklin et al. 1981) Clase I. Es posible realizar una operación planificada más allá de los 6 meses: CIV, CIA, corrección radical en tetralogía de Fallot clase II. La cirugía electiva se puede realizar en 3-6 meses: corrección radical en CIV, canal auriculoventricular (AVC) abierto, corrección paliativa en TF clase III. La cirugía electiva se puede realizar en pocas semanas: corrección radical en transposición de grandes vasos (TMS) clase IV. Cirugía de urgencia con un tiempo máximo de preparación de varios días: corrección radical por drenaje venoso pulmonar anómalo total (TADLV), corrección paliativa por TMS, VSD, OAVK clase V. La operación se lleva a cabo con urgencia en relación con el shock cardiogénico: varios tipos de defectos en la etapa de descompensación.

Clasificación de las CC por grupos pronósticos (Fyler D. 1980) Grupo 1. Pronóstico relativamente favorable (la mortalidad durante el primer año de vida no supera el 8-11%): conducto arterioso permeable, CIV, CIA, estenosis pulmonar, etc. Grupo 2. Pronóstico relativamente desfavorable (la mortalidad durante el primer año de vida es del 24-36%): tetralogía de Fallot, enfermedad del miocardio, etc. Grupo 3. Pronóstico desfavorable (la mortalidad durante el primer año de vida es del 36-52%): TMS, coartación y estenosis aórtica, atresia de la válvula tricúspide, TALVV, ventrículo único del corazón, OAVK, origen de la arteria aórtica y pulmonar del ventrículo derecho, etc. Grupo 4. Pronóstico extremadamente desfavorable (la mortalidad durante el primer año de vida es del 73-97%): hipoplasia del ventrículo izquierdo, atresia de la arteria pulmonar con septo interventricular intacto, tronco arterial común, etc.

Clasificación de las CC según la posibilidad de corrección radical (Turley K. et al. 1980) Grupo 1. Defectos en los que solo es posible la corrección radical: estenosis aórtica, estenosis de la arteria pulmonar, TALVV, corazón de tres aurículas, coartación aórtica, conducto arterioso permeable, comunicación aortopulmonar, CIA, estenosis o insuficiencia de la válvula mitral Grupo 2. Defectos en los que la conveniencia de la cirugía radical o paliativa depende de la anatomía del defecto, la edad del niño y la experiencia del centro cardiológico: varios tipos de TMS, atresia pulmonar, tronco arterial común, tetralogía de Fallot, OAVK, VSD grupo 3 Defectos en los que solo son posibles operaciones paliativas en la infancia: el ventrículo único del corazón, algunas variantes de los grandes vasos del ventrículo derecho o izquierdo con estenosis pulmonar, atresia de la válvula tricúspide, atresia de la válvula mitral, hipoplasia ventricular del corazón.

Abreviaturas OAVK - canal auriculoventricular abierto TMS - transposición de los grandes vasos TADLV - drenaje venoso pulmonar anómalo total.

CIE-10 Q20 Anomalías congénitas [malformaciones] de las cámaras y conexiones cardíacas Q21 Anomalías congénitas [malformaciones] del tabique cardíaco Q22 Anomalías congénitas [malformaciones] de las válvulas pulmonar y tricúspide Q23 Anomalías congénitas [malformaciones] de las válvulas aórtica y mitral Q24 Otras anomalías congénitas aliya [malformaciones] del corazón.

Otras anomalías congénitas [malformaciones] del corazón (Q24)

Excluye: fibroelastosis endocárdica (I42.4)

Excluido:

• dextrocardia con inversión de localización (Q89.3)
• isomería del apéndice auricular (con asplenia o poliesplenia) (Q20.6)
• Arreglo auricular en imagen especular con inversión de localización (Q89.3)

Localización del corazón en el lado izquierdo del tórax con el vértice apuntando a la izquierda, pero con transposición de otros órganos internos (situs viscerum inversus) y defectos cardíacos, o transposición corregida de los grandes vasos.

Aneurisma coronario (arterial) congénito

Posición incorrecta del corazón.

Congénito:

• anomalía cardiaca SAI
• cardiopatía SAI

En Rusia, la Clasificación Internacional de Enfermedades de la 10ª revisión (CIE-10) se adopta como un documento normativo único para contabilizar la morbilidad, las razones por las que la población se pone en contacto con las instituciones médicas de todos los departamentos y las causas de muerte.

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación de Rusia en 1999 por orden del Ministerio de Salud de Rusia con fecha 27 de mayo de 1997. №170

La OMS tiene prevista la publicación de una nueva revisión (CIE-11) en 2017 2018.

Con enmiendas y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Mkb 10 enfermedad cardíaca aórtica adquirida

¿Qué es la cardiopatía aórtica?

La cardiopatía aórtica es una condición patológica caracterizada por una disfunción de la válvula aórtica. Se divide en forma congénita (diagnosticada en el hospital) y adquirida (que se manifiesta en la edad adulta).

Características del funcionamiento de la válvula.

Nuestro corazón tiene 4 válvulas: mitral (o bicúspide), tricúspide, aórtica y pulmonar. Según ICD - 10, las lesiones de las valvas no reumáticas tienen el código I35.

La válvula está ubicada entre la cámara izquierda del corazón y la aorta. Externamente, las válvulas cardíacas parecen bolsas que rodean el anillo fibroso. Debido a esta estructura, la carga que se desarrolla bajo la acción de la sangre se distribuye uniformemente en todas las paredes. Se abre cuando el ventrículo izquierdo se contrae y se cierra cuando se relaja. A través de él, la sangre arterial oxigenada se distribuye por todo el cuerpo.

La válvula es pasiva. Esto se debe a que no hay fibras musculares en la estructura, es decir, no hay posibilidad de contraerse.

La luz de la abertura de nuestra formación anatómica difiere del diámetro de la válvula, que se llama bicúspide (mitral-aórtica). Con la sístole ventricular, la presión arterial aumenta significativamente y, por lo tanto, la válvula experimenta una fuerte carga y su desgaste también aumenta significativamente. Esto subyace a la condición patológica.

La esencia de los defectos aórticos.

Las razones para el desarrollo de esta patología se dividen en dos grupos. El primero incluye los congénitos, que pueden deberse a enfermedades infecciosas transferidas de la madre durante el embarazo. Pueden aparecer en el útero o en los primeros días de vida de un bebé. Se desarrolla un defecto en una de las válvulas del corazón. Esta puede ser su ausencia total, la presencia de agujeros, un cambio en la relación de tamaño.

Los defectos cardíacos aórticos adquiridos son provocados con mayor frecuencia por procesos infecciosos (amigdalitis, sepsis, neumonía, sífilis) y autoinmunes (reumatismo, lupus eritematoso, dermatomiositis). Pero existen otras enfermedades menos frecuentes que contribuyen al desarrollo de un cuadro patológico. Estos incluyen hipertensión, aterosclerosis, cambios relacionados con la edad en los vasos sanguíneos, calcificación de las paredes y operaciones quirúrgicas.

Existen varios tipos de defectos: estenosis, insuficiencia y forma combinada. La estenosis del orificio aórtico es una condición patológica caracterizada por cambios estructurales en la valva, manifestada por un estrechamiento agudo del orificio aórtico. Esto conduce al desarrollo de un aumento de la tensión en esta área y una disminución del gasto cardíaco de sangre hacia la aorta.

La deficiencia es una condición patológica, que es una violación del cierre de las válvulas, que se forma como resultado de la exposición a procesos cicatriciales o un cambio en el anillo fibroso. Se caracteriza por una disminución del gasto cardíaco, el paso de sangre desde la aorta hacia la cavidad del ventrículo, lo que contribuye a su sobrellenado y sobreesfuerzo. La enfermedad cardíaca aórtica combinada contiene un cambio en la estenosis, así como una violación del cierre de las válvulas del ventrículo izquierdo.

Existe una clasificación clínica que distingue 5 estadios de la enfermedad. Éstas incluyen:

1. etapa de compensación total. El paciente no se queja, aunque para él el deporte es el sentido de la vida, y realiza diariamente una actividad física moderada, pero el examen externo muestra ligeros cambios en el sistema cardiovascular.
2. Etapa de insuficiencia cardiaca latente. Los pacientes notan la limitación de la actividad física. En el electrocardiograma, hay signos leves de hipertrofia ventricular izquierda, la aorta está dilatada y también se observa el desarrollo de sobrecarga de volumen cardíaco.
3. etapa de subcompensación. Durante el esfuerzo físico, los pacientes notan la aparición de dificultad para respirar, dolor de cabeza, mareos. El electrocardiograma muestra hipertrofia ventricular izquierda. Se observan cambios anatómicos en las válvulas. También reducción de la hemodinámica.
4. etapa de descompensación. Incluso con un esfuerzo ligero, falta de aliento, se producen ataques de asma cardíaca.
5. Etapa terminal. La insuficiencia cardíaca progresa, se observa distrofia en todos los órganos principales.

De acuerdo con esta clasificación, se puede juzgar el grado de la condición patológica, así como las capacidades de adaptación del cuerpo humano. Al hacer un diagnóstico, todos los médicos lo usan.

Síntomas de la enfermedad aórtica

Los síntomas de la enfermedad de la válvula aórtica varían según el tipo. Con estenosis, los pacientes se quejan de palpitaciones, arritmias, dolor en la región cardíaca y dificultad para respirar, que puede culminar en edema pulmonar. La auscultación revela un soplo sistólico por encima del orificio aórtico. En caso de insuficiencia, se observa un síntoma complejo de baile carotídeo, dolor cardíaco, una combinación de disminución de la presión diastólica y aumento de la presión sistólica.

Los síntomas comunes incluyen:

• fatiga rápida;
• dolor de cabeza;
• mareos con movimientos bruscos;
• fatiga rápida;
• ruido en los oídos;
• pérdida de consciencia;
• desarrollo de edema en las extremidades inferiores;
• aumento de la pulsación en el área de las arterias grandes;
• aumento de la frecuencia cardiaca.

Los síntomas son variados, por lo que muchas veces sucede que no es suficiente para hacer un diagnóstico correcto. En este sentido, los médicos recurren a métodos adicionales para examinar a los pacientes.

Diagnósticos

El diagnóstico se basa en un examen externo (la propedéutica se dedica a esto) y métodos de investigación instrumentales. En el examen, los médicos deben prestar atención a la piel, a la pulsación de las arterias centrales y periféricas. La definición del latido del vértice también tiene importancia diagnóstica (se desplaza al espacio intercostal 6º-7º). El soplo diastólico, el debilitamiento del primer y segundo tono, la presencia de fenómenos vasculares (tono auscultatorio de Traube) son todas enfermedades del corazón aórtico.

Además de los análisis clínicos de sangre y orina de rutina, existen varios métodos de diagnóstico instrumentales más:

• electrocardiografía;
• fonocardiografía;
• ecocardiografía;
• radiografía;
• dopplerografía

En esta condición patológica, se observa hipertrofia ventricular izquierda en el electrocardiograma. Esto se debe principalmente a los mecanismos compensatorios del cuerpo debido a su mayor estrés. Los resultados de la radiografía indican la expansión de la aorta, el ventrículo izquierdo, lo que conduce al desarrollo de un cambio en el eje del corazón, hay un desplazamiento del vértice hacia la izquierda. La identificación de soplos cardíacos patológicos es posible mediante el método de fonocardiografía. La ecocardiografía determina el tamaño de los ventrículos, la presencia de defectos anatómicos.

Tratamiento

Tomar una anamnesis, interpretar los resultados del estudio ayudará a un médico calificado a seguir el camino correcto, hacer el diagnóstico correcto y comenzar el tratamiento del paciente, que se divide en médico y quirúrgico. El primer tipo de terapia se usa solo en caso de cambios menores, que consiste en prescribir medicamentos que mejoran el flujo de oxígeno al músculo cardíaco, eliminan el signo de arritmia y también normalizan la presión arterial.

En este sentido, se prescriben medicamentos de tales grupos farmacológicos: medicamentos antianginosos, diuréticos, antibióticos. Los medicamentos más relevantes que contribuyen a la normalización del ritmo cardíaco son Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. Eliminan el dolor, previenen el desarrollo de angina de pecho al aumentar la saturación de oxígeno en la sangre.

Con un aumento en el volumen de sangre circulante, se acostumbra recetar diuréticos, ya que reducen significativamente este indicador. Estos incluyen Lasix, torasemida, Britomar. La terapia con antibióticos se usa en caso de causas infecciosas de desarrollo (con exacerbación de amigdalitis, pielonefritis). En el tratamiento predominan los antibióticos de origen penicilina: "Bicilina-1", "Bicilina-2", "Bicilina-3", así como la preparación del grupo de glicopéptidos - "Vancomicina".

Siempre debe recordar que la indicación, la dosis, la forma de combinar y la frecuencia de toma de un medicamento en particular deben ser recetados por el médico tratante, cuya recomendación es la regla número uno. La conferencia del médico es el material metodológico de cada paciente. Después de todo, incluso ligeras fluctuaciones en la dosis pueden conducir a una terapia ineficaz o incluso a un deterioro de la salud.

El tratamiento quirúrgico del músculo cardíaco se utiliza en casos avanzados, cuando el área de la valva es inferior a un centímetro y medio cuadrado.

Hay varias opciones para la operación: valvuloplastia con balón e implante de válvula. La principal desventaja de la primera técnica es su posible reestrechamiento. En presencia de patología concomitante (o contraindicaciones), la operación no se realiza.

Los defectos del sistema cardiovascular es un problema urgente de toda la población. Esta es la segunda patología más común entre las enfermedades cardíacas.

Llevar a cabo a tiempo la terapia con medicamentos o la intervención quirúrgica mejora significativamente la calidad de vida y su duración, reduce el desarrollo de muchas complicaciones.

Conducto arterioso abierto (PAO) en niños: en qué consiste esta patología

• señales
• Causas
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Prevención

Los niños no son inmunes a las anomalías congénitas, por lo que es importante que los padres sepan qué signos pueden indicar ciertas malformaciones. Por ejemplo, sobre una patología como un conducto arterioso abierto en recién nacidos.

El conducto arterioso es un pequeño vaso que conecta la arteria pulmonar con la aorta fetal, sin pasar por la circulación pulmonar. Esto es normal antes del nacimiento ya que proporciona la circulación fetal necesaria para un feto que no respira aire en el útero. Después del nacimiento de un niño, un pequeño conducto se cierra en los primeros dos días después del nacimiento y se convierte en una hebra de tejido conectivo. En bebés prematuros, este período puede durar hasta 8 semanas.

Pero hay momentos en que el conducto permanece abierto y provoca la interrupción de los pulmones y el corazón. Con mayor frecuencia, esta patología se observa en bebés prematuros y, a menudo, se combina con otras malformaciones congénitas. Si el conducto arterioso permanece abierto durante 3 o más meses, estamos hablando de un diagnóstico como PDA (conducto arterioso abierto).

¿Por qué signos se puede sospechar que el conducto ha quedado abierto?

Los principales síntomas en niños menores de un año son dificultad para respirar, palpitaciones, lento aumento de peso, piel pálida, sudoración, dificultad para alimentarse. El motivo de su aparición es la insuficiencia cardíaca, que se produce debido a la congestión de los vasos de los pulmones, a los que la sangre regresa con un conducto abierto, en lugar de precipitarse hacia los órganos.

La gravedad de los síntomas depende del diámetro del conducto. Si tiene un diámetro pequeño, es posible un curso asintomático de la enfermedad: esto se debe a una ligera desviación de la norma de presión en la arteria pulmonar. Con un gran diámetro del vaso abierto, los síntomas son más graves y se caracterizan por varios signos más:

• voz ronca;
• tos;
• enfermedades infecciosas frecuentes del sistema respiratorio (neumonía, bronquitis);
• pérdida de peso
• escaso desarrollo físico y mental.

Los padres deben saber que si un niño aumenta de peso lentamente, se cansa rápidamente, se pone azul cuando llora, respira con frecuencia y contiene la respiración cuando llora y come, entonces es urgente contactar a un pediatra, cardiólogo o cirujano cardíaco.

Si no se ha diagnosticado un conducto arterioso permeable en un recién nacido, los síntomas tienden a empeorar a medida que crece. En niños a partir de un año y adultos, se pueden observar los siguientes signos de PDA:

• respiración frecuente y falta de aire incluso con un esfuerzo físico menor;
• infecciones respiratorias frecuentes, tos persistente;
• cianosis - decoloración azul de la piel de las piernas;
• déficit de peso;
• fatiga rápida incluso después de juegos cortos al aire libre.

¿Cuáles son las razones por las que el conducto arterioso no se cierra?

Hasta ahora, los médicos no pueden dar una respuesta exacta a esta pregunta. Se supone que los factores de riesgo para el desarrollo anormal incluyen:

• una serie de otras enfermedades cardíacas congénitas (defectos cardíacos congénitos);
• nacimiento prematuro;
• peso corporal insuficiente del recién nacido (menos de 2,5 kg);
• predisposición hereditaria;
• falta de oxígeno del feto;
• patologías genómicas, como el síndrome de Down;
• diabetes mellitus en una mujer embarazada;
• infección por rubéola durante la maternidad;
• efectos químicos y de radiación en una mujer embarazada;
• el uso de bebidas alcohólicas y drogas embarazadas;
• tomar medicamentos durante el embarazo.

Además, las estadísticas muestran que en las niñas esta patología ocurre con el doble de frecuencia que en los niños.

¿Cómo hacen los médicos un diagnóstico?

En primer lugar, el médico escucha el corazón del recién nacido con un estetoscopio. Si el ruido no cesa después de dos días, se continúa con el examen por otros métodos.

En la radiografía de tórax son visibles los cambios en el tejido pulmonar, la expansión de los bordes cardíacos y el haz vascular. El ECG detecta una alta carga en el ventrículo izquierdo. Para detectar un aumento en el tamaño del ventrículo izquierdo y la aurícula, se realiza una ecocardiografía o una ecografía del corazón. Se necesita una ecocardiografía Doppler para determinar el volumen de sangre descargada y la dirección de su corriente.

Además, se realiza el sondaje de la arteria pulmonar y la aorta, mientras la sonda pasa a través del conducto abierto desde la arteria hasta la aorta. Durante este examen, se mide la presión en el ventrículo derecho. Antes de la aortografía, se inyecta un agente de contraste en la aorta con un catéter, que ingresa a la arteria pulmonar con sangre.

El diagnóstico precoz es muy importante porque el riesgo de complicaciones y consecuencias graves es muy alto, incluso en casos asintomáticos.

El cierre espontáneo de un conducto arterioso anormal puede ocurrir en niños menores de 3 meses de edad. En un período posterior, la autocuración es casi imposible.

El tratamiento se realiza en función de la edad del paciente, la gravedad de los síntomas, el diámetro del conducto patológico, las complicaciones existentes y las malformaciones congénitas concomitantes. Los principales métodos de tratamiento: medicación, cateterismo, ligadura del conducto.

El tratamiento conservador se prescribe en caso de síntomas no expresados, en ausencia de complicaciones y otras malformaciones congénitas. El tratamiento del conducto arterioso abierto con diversos medicamentos se lleva a cabo a la edad de hasta un año bajo supervisión médica constante. Para el tratamiento, se pueden usar medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno, indometacina), antibióticos, diuréticos.

El cateterismo se realiza para adultos y niños mayores de un año. Este método se considera efectivo y seguro en términos de complicaciones. El médico realiza todas las acciones utilizando un catéter largo, que se inserta en una arteria grande.

A menudo, un conducto arterioso abierto se trata quirúrgicamente: vendado. Si se detecta un defecto al escuchar sonidos cardíacos extraños en un recién nacido, el conducto se cierra mediante cirugía cuando el niño cumple 1 año para evitar posibles enfermedades infecciosas. Si es necesario (con un gran diámetro del conducto e insuficiencia cardíaca), la operación también se puede realizar en un recién nacido, pero es óptimo hacerlo a la edad de hasta tres años.

No te olvides de la prevención

Para proteger al feto del desarrollo de PDA, durante la gestación, se debe evitar tomar medicamentos, dejar de fumar y beber alcohol y tener cuidado con las enfermedades infecciosas. En presencia de defectos cardíacos congénitos en familiares y parientes, debe recurrir a la genética incluso antes del momento de la concepción.

¿Cuál es el pronóstico?

El vicio es peligroso porque el riesgo de muerte es alto. Un conducto arterioso abierto puede complicarse con una serie de enfermedades.

• La endocarditis bacteriana es una enfermedad infecciosa que afecta las válvulas del corazón y puede provocar complicaciones.
• Infarto de miocardio, en el que se produce necrosis de una sección del músculo cardíaco debido a una circulación sanguínea deficiente.
• La insuficiencia cardíaca se desarrolla con un gran diámetro de un conducto arterioso abierto en ausencia de tratamiento. Entre los signos de insuficiencia cardíaca, que se acompaña de edema pulmonar, se deben llamar: dificultad para respirar, respiración acelerada, pulso alto, presión arterial baja. Esta condición representa una amenaza para la vida del niño y requiere hospitalización.
• La ruptura aórtica es la complicación más grave del CAP y conduce a la muerte.

¿Qué es una cardiopatía congénita?

Bajo cardiopatía congénita entendemos el aislamiento de enfermedades que se combinan con defectos anatómicos del corazón o del aparato valvular. Su formación comienza en el proceso de desarrollo intrauterino. Las consecuencias de los defectos conducen a violaciones de la hemodinámica intracardíaca o sistémica.

Los síntomas difieren según el tipo de patología. Los signos más comunes son un tinte pálido o azulado en la piel, un soplo cardíaco y retraso físico y mental.

Es importante diagnosticar la patología a tiempo, ya que tales trastornos provocan el desarrollo de insuficiencia respiratoria y cardíaca.

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Los defectos cardíacos congénitos, código ICD-10 Q24, incluyen diversas patologías del sistema cardiovascular, acompañadas de cambios en el flujo sanguíneo. Posteriormente, a menudo se diagnostica insuficiencia cardíaca, lo que conduce a la muerte.

Según las estadísticas, 0.8-1.2% del número total de recién nacidos con la patología presentada nace anualmente en el mundo. Además, estos defectos representan alrededor del 30% del número total de defectos de nacimiento diagnosticados en el desarrollo del feto.

A menudo, la patología bajo consideración no es la única enfermedad. Los niños nacen con otros trastornos del desarrollo, donde la tercera parte está ocupada por defectos en el sistema musculoesquelético. En un complejo, todas las violaciones conducen a una imagen bastante triste.

Los defectos cardíacos congénitos incluyen la siguiente lista de defectos:

Causas

Entre las causas de la patología presentada en los recién nacidos, destaco los siguientes factores:

• representan el 5% de todos los casos detectados;
• las aberraciones cromosómicas a menudo provocan el desarrollo de diversas patologías intrauterinas, como resultado de lo cual el niño nace enfermo;
• en el caso de la trisomía de los autosomas, se forma un defecto de los tabiques interauriculares e interventriculares, y las anomalías de los cromosomas sexuales conducen a la coartación de la aorta.

• constituyen el 2-3% de los casos;
• el factor presentado a menudo provoca la aparición de defectos en los órganos del cuerpo;
• los defectos cardíacos en tales casos son solo una parte de los posibles síndromes dominantes o recesivos.

• ocupar hasta el 2% de todos los casos detectados;
• aquí distinguen enfermedades de naturaleza viral, consumo de drogas ilegales y adicciones nocivas de la madre durante el embarazo, radiaciones y radiaciones, y otros efectos nocivos para la salud humana en general;
• se debe tener precaución en los primeros 3 meses de embarazo.

• en el contexto de la adicción al alcohol de una mujer, se forma un defecto en los tabiques del corazón en un niño;
• afectar adversamente el uso de anfetaminas y anticonvulsivos;
• cualquier medicamento debe estar sujeto a la aprobación del médico tratante.

La causa de la patología en los recién nacidos en forma de enfermedades maternas durante el embarazo es del 90% de los casos. Los factores de riesgo también incluyen toxicosis durante el embarazo en el primer trimestre, amenazas de aborto espontáneo, predisposición genética, trastornos del sistema endocrino y edad “inadecuada” para el embarazo.

Clasificación

Dependiendo del principio de cambios en la hemodinámica, existe una cierta clasificación de la patología presentada. La clasificación incluye varios tipos de enfermedades del corazón, donde el papel clave lo juega el efecto sobre el flujo sanguíneo pulmonar.

En la práctica, los expertos subdividen las patologías consideradas del corazón en tres grupos.

Violación de la hemodinámica.

Bajo la influencia y manifestación de los factores-causas enumerados, el feto en el proceso de desarrollo tiene alteraciones características en forma de cierre incompleto o inoportuno de las membranas, subdesarrollo de los ventrículos y otras anomalías.

El desarrollo intrauterino del feto se distingue por el funcionamiento del conducto arterial y la ventana oval, que se encuentra en estado abierto. El defecto se diagnostica cuando todavía están abiertos.

La patología presentada se caracteriza por la ausencia de manifestación en el desarrollo fetal. Pero después del nacimiento, comienzan a aparecer trastornos característicos.

Tales fenómenos se explican por el momento de cerrar el mensaje entre la circulación sanguínea grande y pequeña, las características individuales y otros defectos. Como resultado, la patología puede hacerse sentir algún tiempo después del nacimiento.

En este artículo se describen métodos para el tratamiento de enfermedades del corazón.

A menudo, los trastornos hemodinámicos se acompañan de infecciones respiratorias y otras enfermedades concomitantes. Por ejemplo, la presencia de patología de tipo pálido, donde se nota una emisión arteriovenosa, provoca el desarrollo de hipertensión del círculo pequeño, mientras que la patología de tipo azul con derivación venoarterial contribuye a la hipoxemia.

La peligrosidad de la enfermedad en cuestión radica en el alto porcentaje de mortalidad. Entonces, una gran descarga de sangre de un círculo pequeño, que provoca insuficiencia cardíaca, en la mitad de los casos termina en la muerte de un bebé incluso antes de cumplir un año, que es precedida por la falta de atención quirúrgica oportuna.

La condición de un niño mayor de 1 año mejora notablemente debido a una disminución en la cantidad de sangre que ingresa a la circulación pulmonar. Pero en esta etapa, a menudo se desarrollan cambios escleróticos en los vasos de los pulmones, lo que provoca gradualmente hipertensión pulmonar.

Síntomas

Los síntomas se manifiestan según el tipo de anomalía, la naturaleza y el tiempo de desarrollo de los trastornos circulatorios. Durante la formación de la forma cianótica de la patología en un niño enfermo, se observa una cianosis característica de la piel y las membranas mucosas, que aumenta su manifestación con cada voltaje. El vicio blanco se caracteriza por la palidez, las manos y los pies constantemente fríos del bebé.

El propio bebé con la enfermedad presentada difiere de los demás en hiperexcitabilidad. El bebé rechaza el pecho y si comienza a succionar, se cansa rápidamente. A menudo, en los niños con la patología presentada, se detecta taquicardia o arritmia, sudoración, dificultad para respirar y pulsación de los vasos del cuello se encuentran entre las manifestaciones externas.

En el caso de un trastorno crónico, el bebé va a la zaga de sus compañeros en peso, altura y hay un retraso físico en el desarrollo. Como regla general, se ausculta la cardiopatía congénita en la etapa inicial del diagnóstico, donde se determinan los ritmos cardíacos. En el desarrollo posterior de la patología, se observan edema, hepatomegalia y otros síntomas característicos.

Medidas de diagnóstico

La enfermedad en consideración está determinada por el uso de varios métodos para examinar a un niño:

Cómo tratar la cardiopatía congénita

La enfermedad presentada se complica por la operación de un niño enfermo de hasta un año de edad. Aquí, los especialistas se guían por el diagnóstico de patologías cianóticas. En otros casos, las operaciones se posponen porque no hay peligro de desarrollar insuficiencia cardíaca. Los especialistas en cardiología trabajan con el niño.

Los métodos y métodos de tratamiento dependen de los tipos y la gravedad de la patología en cuestión. Si se detecta una anomalía del tabique intercardíaco o interventricular, el niño se somete a una plastia o sutura.

En el caso de la hipoxemia, en la etapa inicial del tratamiento, los especialistas realizan una intervención paliativa, que consiste en la imposición de anastomosis intersistémicas. Tales acciones pueden mejorar significativamente la oxigenación de la sangre y reducir el riesgo de complicaciones, como resultado de lo cual se llevará a cabo una operación planificada adicional con indicadores favorables.

La malformación aórtica se trata mediante resección o dilatación con balón de la coartación de la aorta, o estenosis plástica. En el caso de un conducto arterioso abierto, se realiza una simple ligadura. La estenosis de la arteria pulmonar se somete a valvuloplastia abierta o endovascular.

Si a un recién nacido se le diagnostica una enfermedad cardíaca en forma complicada, donde es imposible hablar de una operación radical, los especialistas recurren a acciones para separar los conductos arteriales y venosos.

No se produce la eliminación de la anomalía en sí. Habla de la posibilidad de realizar la operación de Fontenne, Senning y otras variedades. Si la operación no ayuda en el tratamiento, se recurre a un trasplante de corazón.

En cuanto al método de tratamiento conservador, aquí recurren al uso de medicamentos, cuya acción está dirigida a prevenir ataques de dificultad para respirar, insuficiencia ventricular izquierda aguda y otros daños cardíacos.

Prevención

Las acciones preventivas para el desarrollo de la patología presentada en niños deben incluir una planificación cuidadosa del embarazo, la exclusión completa de factores adversos, así como un examen preliminar para identificar un factor de riesgo.

Las mujeres que caen en una lista tan desfavorable deben someterse a un examen completo, donde se aísla la ecografía y una biopsia oportuna del corion. Si es necesario, se deben abordar las cuestiones de las indicaciones para la interrupción del embarazo.

Si una mujer embarazada ya está informada sobre el desarrollo de la patología durante el período de desarrollo fetal, debe someterse a un examen más completo y consultar a un obstetra-ginecólogo y un cardiólogo con mucha más frecuencia.

Puede encontrar una descripción de la cardiopatía mitral aquí.

Desde aquí puede obtener información sobre el conducto arterioso permeable en niños.

Pronósticos

Según las estadísticas, la mortalidad debida al desarrollo de cardiopatías congénitas ocupa una posición de liderazgo.

En ausencia de asistencia oportuna en forma de intervención quirúrgica, el 50-75% de los niños mueren antes de cumplir un año.

Luego viene el período de compensación, durante el cual la tasa de mortalidad desciende al 5% de los casos. Es importante identificar la patología de manera oportuna; esto mejorará el pronóstico y la condición del niño.

¿Qué significa cardiopatía congénita según la CIE 10?

La cardiopatía congénita del código CIE 10 es un grupo de enfermedades que surgieron durante el período de desarrollo intrauterino de un niño. Incluye defectos anatómicos del corazón, aparato valvular, vasos sanguíneos, etc. Aparece inmediatamente después del nacimiento de un niño o tiene síntomas ocultos.

Considere las principales causas de este grupo de enfermedades, síntomas, consecuencias y métodos de tratamiento.

Según ICD 10, hay una gran cantidad de vicios. Hay más de cien rúbricas solo en este clasificador. Convencionalmente, se dividen en "blanco" y "azul".

CHD blanca: sin mezcla de sangre arterial y venosa. Hay 4 grupos de tales enfermedades:

1. 1. Defectos de los tabiques interauriculares e interventriculares (enriquecimiento del círculo pequeño).
2. 2. Defectos caracterizados por "empobrecimiento" de la circulación pulmonar (por ejemplo, estenosis pulmonar aislada).
3. 3. Empobrecimiento de la circulación sistémica (por ejemplo, estenosis aórtica o coartación).
4. 4. Sin violación de la hemodinámica.

Con CHD "azul", se observa una mezcla de sangre arterial y venosa. Hay 2 grupos de vicios:

1. 1. Enriquecimiento de la circulación pulmonar (por ejemplo, transposición de los grandes vasos).
2. 2. Empobrecimiento de la circulación pulmonar (por ejemplo, tetralogía de Fallot).

Cada enfermedad tiene su propio código, gracias al cual puedes identificarla fácilmente.

Los médicos conocen muchas razones por las que un niño desarrolla una cardiopatía congénita. De acuerdo con los datos médicos obtenidos sobre la base de muchos años de investigación, las principales causas de los defectos de nacimiento son:

• patologías infecciosas que tuvo la madre en el primer trimestre del embarazo (las semanas 8-10 son críticas);
• malos hábitos maternos (beber y fumar). Recientemente se ha demostrado la patogenicidad del tabaquismo paterno;
• consumo de drogas por parte de la madre y el padre (período crítico del embarazo - primer trimestre);
• predisposición hereditaria desfavorable;
• embarazo después de 35 años;
• alta edad del padre;
• si una mujer ha tenido muchos abortos;
• si una mujer sufre de patologías crónicas que pueden transmitirse al feto.

Debe recordarse que todas estas razones son factores de mayor riesgo de cardiopatías congénitas. Es por eso que todas las mujeres embarazadas que corren tal riesgo son enviadas a un examen de ultrasonido. Debe confirmar o excluir anomalías congénitas del corazón del feto.

Una mujer embarazada debe ser consciente de lo que es más perjudicial para la salud. En algunos casos es necesario un estudio adicional del padre.

La malformación congénita tiene signos clínicos comunes. A menudo aparecen desde una edad muy temprana. También sucede que un niño o sus padres no notan estos signos a lo largo de su vida. Una persona se entera de su presencia, por ejemplo, en un examen médico altamente especializado y hombres jóvenes, cuando se registran en una estación de reclutamiento. Algunos niños pueden sufrir dificultad para respirar, labios y piel azules y desmayos frecuentes.

Un médico a menudo puede determinar la presencia de un soplo cardíaco escuchando. Sin embargo, no todos los defectos cardíacos pueden diferir en el ruido.

Todas las manifestaciones clínicas de la enfermedad combinan 4 grupos de síntomas:

1. 1. Síntomas cardíacos. Estos incluyen dolor en el corazón (cardialgia), palpitaciones, dificultad para respirar y, a veces, insuficiencia cardíaca. El examen de tales pacientes con mayor frecuencia revela palidez de la piel (o viceversa, azul), hinchazón excesiva de los vasos. Además, a menudo se puede ver una pulsación excesiva. La aparición de tonos específicos durante la auscultación es característica (son perceptibles solo para especialistas estrechos). En el ECG, se notan cambios característicos y alargamiento de los dientes.
2. 2. Insuficiencia cardíaca. Caracterizado por ataques de asfixia. La intensidad de tales ataques depende de cada caso específico.
3. 3. Falta de oxígeno sistémico (hipoxia). Se caracteriza por una violación del suministro de oxígeno a los tejidos. Debido a esto, los niños se quedan atrás en el desarrollo físico y mental. Se desarrolla un síntoma de baquetas (dedos hipocráticos, a menudo observados en la tétrada de Fallot con un engrosamiento de las falanges en forma de matraz) y vidrios de reloj (el llamado clavo hipocrático con deformación de la placa ungueal). Se parece al aspecto de un cristal de reloj. A veces una persona puede sentir la movilidad de la placa.
4. 4. Trastornos respiratorios de diversa intensidad y gravedad.

CIE 10 cardiopatías congénitas

La especificación de la cardiopatía congénita microbiana 10 es una de las secciones de la herramienta de evaluación que introdujo el sistema de salud ruso en 1999. Le permite evaluar la gravedad de una enfermedad particular asociada con la insuficiencia cardíaca.

Gracias a los avances en el campo de la cirugía, el 85 % de los recién nacidos tienen la gran oportunidad de vivir una vida plena y feliz, y los adultos tienen la oportunidad de encontrar una nueva vida con un corazón sano. Esta fantástica información nos da esperanza a cada uno de nosotros.

Tipos de defectos cardíacos

Averigüemos cuántos tipos de enfermedades del corazón existen realmente. El Servicio Nacional de Salud de Gran Bretaña, que ha identificado más de 30 puestos, nos ayudará con esto, pero vale la pena hablar solo de los 2 más importantes:

• Cardiopatía congénita, código microbiano 10 (Q20-Q28) tipo azul, más precisamente, con cianosis.

A diferencia del primer tipo, la sangre está suficientemente saturada de oxígeno, sin embargo, circula en el cuerpo de manera inusual. En los recién nacidos, los síntomas no aparecen inmediatamente, sino con el tiempo. La presión arterial excede la tasa permitida, lo que obliga al corazón a trabajar en modo de emergencia.

El paciente puede experimentar fatiga frecuente y rápida, mareos, dificultad para respirar e hipertensión pulmonar.

Además, las enfermedades genéticas como el síndrome de Down y las enfermedades infecciosas (rubéola) pueden convertirse en la base para el desarrollo de malformaciones congénitas.

¿Cómo curar las cardiopatías congénitas?

A menudo, estos problemas no requieren un tratamiento serio y desaparecen por sí solos. Pero hay excepciones en las que la cirugía y un curso de medicamentos son la única solución correcta. La operación se prescribe en función de la especificación de la cardiopatía congénita microbiana 10.

• Bajo la supervisión de médicos. Si los defectos no son tan graves, pueden ser necesarios controles médicos periódicos para evitar la progresión de la enfermedad.

• Un catéter es un tubo largo y flexible que se inserta en el corazón. Este método se considera seguro para el bebé y no requiere incisiones quirúrgicas importantes en el área del pecho.

• Cirugía o trasplante de corazón. Se utiliza sólo cuando la vida de una persona depende de ello.

Asegúrese de consultar a un especialista si tiene alguna inquietud. Cuida tu salud, mantén buenos hábitos y ama a las personas que te rodean.

No es necesario darse por vencido y aceptar el hecho de que siempre tendrá que vivir con insuficiencia cardíaca. Vivimos en el siglo XXI, cuando es posible curar casi cualquier enfermedad o desviación. Lo principal es creer en un futuro mejor y nunca perder la esperanza, porque muere al final.

Mkb 10 cardiopatía adquirida

estenosis mitral.

II Defectos cardíacos adquiridos.

La cardiopatía es un cambio anatómico en el aparato valvular del corazón o interauricular, tabique interventricular y otros defectos.

Por origen, los vicios se dividen:

• Congénito: surge como resultado de una violación de la formación del corazón y los vasos sanguíneos en el período embrionario.
• Adquirido: los cambios adquiridos en las válvulas cardíacas, que conducen a un deterioro de la función y la hemodinámica, los defectos adquiridos son una complicación de diversas enfermedades.

Defecto combinado - una combinación de dos defectos de una válvula. Por ejemplo, estenosis mitral e insuficiencia mitral.

Defecto combinado: una combinación de defectos de varias válvulas, por ejemplo, estenosis mitral e insuficiencia aórtica.

Defecto aislado: un defecto de una válvula, por ejemplo, insuficiencia mitral.

Defecto compensado: sin quejas, sin signos de insuficiencia circulatoria.

Defecto descompensado: hay quejas de insuficiencia circulatoria del tipo ventricular izquierdo o derecho.

DEFECTOS DEL CARDIACO MITRAL.

La estenosis mitral es un estrechamiento del orificio auriculoventricular izquierdo, que impide el flujo fisiológico de sangre desde este hacia el ventrículo izquierdo durante la sístole de la aurícula izquierda.

La insuficiencia mitral es la incapacidad de la válvula auriculoventricular izquierda para evitar el movimiento inverso de la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular, es decir, el cierre incompleto de las cúspides de la VM.

El prolapso de la válvula mitral (MVP) es una flacidez (flexión) patológica de una o ambas valvas de la válvula mitral hacia la aurícula izquierda durante la sístole del ventrículo izquierdo.

I05.0 Estenosis mitral, reumática.

I05.1 Insuficiencia valvular mitral reumática

I05.2 Estenosis mitral con insuficiencia

I05.8 Otros trastornos de la válvula mitral (insuficiencia mitral)

I05.9 Enfermedad de la válvula mitral, no especificada

EPIDEMIOLOGÍA y ETIOLOGÍA.

■estenosis mitral casi siempre ocurre como resultado de un ataque reumático agudo, más a menudo en mujeres.

En promedio, el período de latencia desde el momento de la cardiopatía reumática (carditis) hasta el desarrollo de las manifestaciones clínicas del defecto es de unos 20 años, por lo que la enfermedad se manifiesta entre los 30 y 40 años de edad.

■insuficiencia mitral. Causas: MVP, reumatismo (30%), aterosclerosis, endocarditis infecciosa, traumatismos, enfermedades del tejido conjuntivo. En los hombres, la insuficiencia mitral se observa con mayor frecuencia.

• La clasificación de la estenosis mitral según la gravedad se basa en la gravedad del estrechamiento del orificio auriculoventricular izquierdo (estenosis leve, moderada y grave).
• La clasificación de la insuficiencia mitral según la gravedad está determinada por el volumen de sangre regurgitante (4 grados de insuficiencia mitral).

A través del orificio auriculoventricular izquierdo estrechado, no toda la sangre ingresa al ventrículo izquierdo (VI) durante la sístole de la aurícula izquierda (AI), como resultado, se forma un exceso de volumen de sangre en la aurícula izquierda (que permanece después de la sístole y nuevamente proveniente de las venas pulmonares durante la diástole posterior), esto conduce a la hipertrofia auricular izquierda (etapa de compensación), con el tiempo, el miocardio auricular se agota, la cavidad auricular izquierda se expande, se desarrolla una descompensación, como resultado, aumenta la presión en el ICC y la hipertrofia del se desarrolla el ventrículo derecho (VD) y luego la aurícula derecha (RA).

I51.9 Enfermedad cardíaca, no especificada: descripción, síntomas y tratamiento

C. REGISTRO DE MEDICAMENTOS DE RUSIA ® RLS ®

Clasificación de los defectos cardíacos adquiridos

(Aprobado en el VI Congreso de Cardiólogos de Ucrania, Kiev, 2000) Estenosis mitral:

Reumática 1.05.0 No reumática 1.34.2 (con aclaración de la etiología) Etapa I - compensación Etapa II - congestión pulmonar

etapa - insuficiencia ventricular derecha

Reumático 1.05.1 No reumático 1.34.0 (con aclaración de la etiología) Estadio I - compensación Estadio II - subcompensación Estadio III - descompensación del ventrículo derecho Estadio IV - distrófico Estadio V - terminal Defecto mitral reumático combinado (Estenosis mitral reumática con insuficiencia: 1,05 .2) C predominio de estenosis: estadios e indicaciones de tratamiento quirúrgico, como en la estenosis mitral Con predominio de insuficiencia: estadios e indicaciones de tratamiento quirúrgico, como en la insuficiencia mitral Sin claro predominio: estadios e indicaciones de tratamiento quirúrgico, como en la mitral insuficiencia Prolapso de la válvula mitral 1.34.1 Estenosis aórtica: Reumática 1.06.0 No reumática 1.35.0 (con especificación de la etiología) Etapa I: compensación completa Etapa II: insuficiencia cardíaca latente Etapa III: insuficiencia coronaria relativa Etapa GU: insuficiencia ventricular izquierda grave Etapa V - insuficiencia aórtica terminal:

Reumático 1.06.1 No reumático 1.35.1 (con aclaración de la etiología) Estadio I: compensación completa Estadio II: insuficiencia cardíaca latente

Etapa V - Defecto aórtico combinado terminal:

Estenosis aórtica reumática con insuficiencia 1.06.2 Estenosis aórtica (valvular) no reumática con insuficiencia 1.35.2 (con especificación de la etiología) Estenosis predominante: las etapas y las indicaciones para el tratamiento quirúrgico son las mismas que para la estenosis aórtica Insuficiencia dominante: etapas y las indicaciones para el tratamiento quirúrgico son las mismas con insuficiencia aórtica 216

Sin predominio claro: los estadios e indicaciones de tratamiento quirúrgico corresponden a los de la estenosis aórtica Estenosis tricuspídea:

Reumática 1.07.0 No reumática 1.36.0 (con aclaración de etiología) Insuficiencia tricuspídea:

Reumático 1.07.1 No reumático 1.36.1 (con especificación de la etiología) Defecto tricuspídeo combinado:

Estenosis tricuspídea reumática con insuficiencia 1.07.2 Estenosis valvular tricúspide no reumática con insuficiencia 1.36.2 (con etiología especificada) Estenosis de la arteria pulmonar 1.37.0 Insuficiencia de la válvula pulmonar 1.37.1 Enfermedad valvular combinada de la arteria pulmonar (Estenosis de la arteria pulmonar con insuficiencia valvular 1.37.2 ) Defectos cardíacos combinados:

Daño combinado de las válvulas mitral y aórtica 1.08.0 Daño combinado de las válvulas mitral y tricúspide 1.08.1 Daño combinado de las válvulas aórtica y tricúspide 1.08.2 Daño combinado de las válvulas mitral, aórtica y tricúspide 1.08.3 La gravedad de " defectos simples" está determinado por tres grados:

I grado - insignificante II grado - moderado III grado - pronunciado.

La gravedad de los defectos de acuerdo con sus características clínicas e instrumentales se indica a continuación para formas nosológicas individuales de defectos cardíacos.

Cabe señalar que la enfermedad cardíaca se considera "combinada" en presencia de estenosis e insuficiencia de una válvula y "combinada" en caso de daño a varias válvulas. Si hay varios defectos, se enumeran, y el primero indica el defecto, cuya gravedad es mayor, por ejemplo, insuficiencia de la válvula aórtica, defecto mitral con predominio de estenosis.

Dado que la kalidinosis de la válvula determina las tácticas de la intervención quirúrgica, se propone distinguir 3 grados de kalidinosis (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Grados de calcificación de la válvula

Separar grumos de calcio en el espesor de las comisuras o válvulas

Calcificación significativa de válvulas y comisuras sin

atracción del anillo valvular III +++ Calcificación masiva de la válvula con transición al anillo fibroso, y en ocasiones a la pared aórtica y al miocardio ventricular En el diagnóstico también es necesario tener en cuenta la causa etiológica del defecto (reumatismo , endocarditis infecciosa, aterosclerosis), el grado de insuficiencia cardíaca.

Para los pacientes que se sometieron a cirugía en las válvulas cardíacas, es necesario indicar el defecto previamente existente, indicar la fecha del tratamiento quirúrgico, la naturaleza de las complicaciones. Por ejemplo, cardiopatía mitral operada con predominio de estenosis, comisurotomía cerrada (fecha) o valvulopatía aórtica operada con predominio de insuficiencia. Reemplazo de válvula aórtica (especificar tipo de prótesis y fecha).

Junto con los defectos cardíacos causados ​​​​por cambios orgánicos en la válvula, existen violaciones de la función de la válvula en forma de insuficiencia relativa o estenosis relativa. La causa de la insuficiencia relativa de la válvula puede ser una disminución del tono de los músculos papilares o una violación de la función de los músculos circulares, que normalmente reducen la luz del orificio durante la sístole. Con una disminución en el tono de estos músculos, la abertura durante la sístole permanece grande e incluso las valvas de la válvula sin cambios no pueden cubrirla por completo. La más típica es la insuficiencia relativa de la válvula mitral en la enfermedad aórtica, lo que dio pie a hablar de "mitralización de la enfermedad aórtica". La insuficiencia relativa de las válvulas de los vasos principales se observa con un aumento del perímetro del anillo fibroso, en el que el área de las cúspides de las válvulas es insuficiente para cubrir completamente las bocas de los vasos (más a menudo insuficiencia relativa de la pulmonar). válvula arterial). La estenosis relativa ocurre en casos de un fuerte aumento en el flujo sanguíneo a través de una abertura de tamaño normal, por ejemplo, con insuficiencia severa de la válvula mitral o aórtica. La adición de insuficiencia valvular relativa o estenosis relativa, a pesar de los cambios en los signos auscultatorios y el curso de la enfermedad, no justifica la designación del defecto como combinado.

estenosis mitral

Por primera vez, el defecto fue descrito por Viussens en 1715. Cuando ocurre, se crea un obstáculo para el movimiento de la sangre desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. La estenosis mitral es la cardiopatía reumática más frecuente. El defecto generalmente se forma a una edad temprana y se observa con mayor frecuencia en mujeres (80%).

Etiología. La estenosis mitral ocurre debido a una endocarditis reumática a largo plazo, una causa extremadamente rara de estenosis mitral es la endocarditis infecciosa. El estrechamiento o cierre del orificio mitral puede ser causado por un trombo, pólipo, mixoma auricular izquierdo.

Anatomía patológica. Los cambios patológicos en la válvula mitral durante el proceso reumático son complejos y variados. El defecto valvular se basa en procesos escleróticos, que involucran las valvas, el anillo fibroso, las cuerdas y los músculos papilares (Fig. 18). El estrechamiento de la abertura ocurre inicialmente debido al pegado de los bordes adyacentes de las válvulas, principalmente a lo largo de sus polos adyacentes al anillo fibroso (Fig. 19), donde la movilidad es limitada, con formación de comisuras. En el futuro, la fusión de las válvulas se extiende hasta la mitad del orificio, estrechándolo gradualmente. Paralelamente, se producen cambios fibrosos en las estructuras del aparato valvular, se vuelven rígidos e inactivos. Al mismo tiempo, el anillo fibroso se esclerótica y pierde su elasticidad. Si el proceso se localiza principalmente en las valvas de las válvulas,

219 Fig.18. Válvula mitral (sin F. Netter, 1969, con cambios), luego, cuando los bordes de la válvula engrosada fibrosa se fusionan, se forma un diafragma con una abertura en forma de hendidura: estenosis en forma de "bucle de botón" (en 85 % de los casos). La participación de las estructuras subvalvulares en el proceso patológico (daño a los filamentos del tendón con su fusión, engrosamiento, acortamiento) limita drásticamente la movilidad de la válvula, con una participación significativa de las formaciones subvalvulares, el estrechamiento parece una "boca de pez" (Fig. 20) . En algunos pacientes, se encuentra un doble estrechamiento: la fusión de las válvulas y los filamentos de los tendones. Con la existencia prolongada del defecto, se produce la calcificación de la válvula.

fisiología patológica. Normalmente, el área de la abertura auriculoventricular es de 4 a 6 cm2, la abertura tiene una reserva de área significativa y solo su disminución en más de 2 veces puede causar una alteración hemodinámica notable. Cuanto menor sea el área del orificio, más graves serán las manifestaciones clínicas de la estenosis mitral. El "área crítica", en la que comienzan los trastornos hemodinámicos notables, es de 1-1,5 cm2.

La resistencia al flujo sanguíneo creada por el orificio mitral estrechado (la "primera barrera") pone en marcha mecanismos compensatorios que aseguran un rendimiento cardíaco suficiente. Con estenosis mitral, el movimiento de sangre desde la aurícula izquierda en la Fig.19. Válvulas cardíacas (según F. Netter, 1969, con cambios) A - válvula pulmonar: 1 - valva anterior, 2 - valva derecha, 3 - valva izquierda; B - válvula aórtica: 1 - cúspide derecha (coronaria), 2 - cúspide izquierda (coronaria), 3 - cúspide posterior (no coronaria); B - válvula mitral: 1 - cúspide anterior (aórtica), 2 - cúspides comisurales, 3 - cúspide posterior, 4 - anillo fibroso; D - Tricuspid ManaH: 1 - valva anterior, 2 - valva septal, 3 - valva posterior, 4 - anillo fibroso 20. Ecocardiografía de estenosis mitral (modo B, área de apertura = 1,2 cm2) el ventrículo se acelera debido a un aumento en el gradiente de presión entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo (Fig. 21). La presión compensatoria en la aurícula izquierda aumenta, el miocardio auricular se hipertrofia, su cavidad se expande. Debido al hecho de que la aurícula izquierda no puede hacer frente al aumento de la carga, un mayor crecimiento 21. La presión arterial (mm Hg) en diferentes partes del corazón y los vasos sanguíneos en la presión normal (sistólica / diastólica) conduce a un aumento retrógrado de la presión en las venas y capilares pulmonares, se produce hipertensión arterial en la circulación pulmonar. Cuando la presión en la aurícula izquierda está por encima de cierto nivel, debido a la irritación del aparato receptor en las paredes de la aurícula izquierda y las venas pulmonares, se produce un estrechamiento reflejo de las pequeñas arterias pulmonares a nivel precapilar ("segunda barrera") - el reflejo de Kitaev, que protege la red capilar de los pulmones del desbordamiento de sangre. En el futuro, debido al espasmo vascular prolongado, se produce una degeneración orgánica de las paredes de los vasos, se desarrolla hipertrofia y esclerosis de las paredes de las arteriolas pulmonares, los capilares y el parénquima pulmonar. Hay una "segunda barrera" pulmonar persistente. Las alteraciones hemodinámicas se ven exacerbadas por el debilitamiento del miocardio auricular izquierdo. La presión alta en la arteria pulmonar (hasta 80 mm Hg y más) conduce a la hipertrofia compensatoria y luego a la dilatación del ventrículo derecho, aumenta la presión diastólica. A futuro, un aumento de la presión en la arteria pulmonar y el desarrollo del síndrome de desgaste miocárdico provocan la aparición de insuficiencia ventricular derecha e insuficiencia relativa de la válvula tricúspide (fig. 22).

El cuadro clínico de la estenosis mitral depende de la etapa de la enfermedad, el estado de compensación circulatoria. Con hiperfunción compensatoria de la aurícula izquierda, los pacientes generalmente no se quejan, pueden realizar una actividad física significativa.

Con un aumento de la presión en la circulación pulmonar, hay quejas de dificultad para respirar y una sensación de palpitaciones durante el esfuerzo físico. Con un fuerte aumento de la presión en los capilares, se desarrollan ataques de asma cardíaca, se presenta tos seca o con una pequeña cantidad de esputo mucoso, a menudo con una mezcla de sangre (hemoptisis). Con hipertensión pulmonar alta, los pacientes experimentan debilidad, aumento de la fatiga, debido al hecho de que en condiciones de estenosis mitral ("primera barrera") durante el ejercicio no hay un aumento adecuado del gasto cardíaco (la llamada fijación del gasto cardíaco).

Arroz. 22. Estenosis mitral (según F. Netter, 1969, con cambios) La apariencia de los pacientes con estenosis mitral moderadamente grave no cambia. Con estenosis severa y aumento de los síntomas de hipertensión pulmonar, se observa Facies mitralis típica: rubor "mitral" en las mejillas sobre el fondo de piel pálida de la cara, cianosis de los labios, punta de la nariz y aurículas. En pacientes con hipertensión pulmonar alta, la cianosis aumenta durante el ejercicio y aparece una coloración grisácea de la piel (“cianosis cenicienta”), que se debe al bajo gasto cardíaco. La región del corazón en la parte inferior del esternón a menudo sobresale y pulsa debido a la formación de una "joroba cardíaca" debido a la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho y sus mayores impactos en la pared torácica anterior. En el borde izquierdo del esternón en el tercer-cuarto espacio intercostal se observa una pulsación de los tractos de salida del ventrículo derecho, asociado a su sobrecarga hemodinámica en condiciones de hipertensión pulmonar.

En la región del vértice del corazón o algo lateralmente, se determina el temblor diastólico - "ronroneo de gato" - un fenómeno causado por vibraciones sanguíneas de baja frecuencia cuando pasa a través de una abertura mitral estrechada.

La estenosis mitral se diagnostica con base en la melodía característica de tonos y soplos cardíacos. El tono I amplificado (aleteo) en el vértice del corazón y el tono de apertura de la válvula mitral (clic de apertura), que aparecen 0,08-0,11 s después del tono II, crean una melodía característica de la estenosis mitral, un ritmo de codorniz. El tono de aleteo se escucha solo en ausencia de deformidades graves de las válvulas (en ausencia de fibrosis y calcificación de la válvula). El tono de apertura de la válvula mitral persiste incluso cuando ocurre la fibrilación auricular. Con un aumento de la presión en la arteria pulmonar en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón, se escucha un acento del tono II, a menudo con una bifurcación, que se debe al cierre no simultáneo de las válvulas de la pulmonar. arteria y aorta.

Los síntomas auscultatorios característicos en la estenosis mitral incluyen soplo diastólico, que puede ocurrir en varios momentos de la diástole. El soplo protodiastólico ocurre al comienzo de la diástole debido al movimiento de la sangre a través del orificio estrechado como resultado de un gradiente de presión en la aurícula izquierda - ventrículo izquierdo, su carácter es bajo, retumbante (su equivalente palpatorio es "ronroneo de gato"). El ruido puede ser de diferente duración, su intensidad disminuye gradualmente. El soplo presistólico ocurre al final de la diástole debido a la sístole auricular activa, con la aparición de la fibrilación auricular, el soplo desaparece. El soplo presistólico suele ser corto, áspero, de timbre rasposo, tiene un carácter creciente, termina con un tono de aplauso. Cabe señalar que los soplos diastólicos en la estenosis mitral se escuchan en un área limitada y no se llevan a cabo, por lo tanto, una búsqueda insuficientemente exhaustiva del lugar de la mejor auscultación de la válvula mitral puede ser una fuente de errores de diagnóstico.

El electrocardiograma con estenosis mitral menor no cambia. A medida que avanza el defecto, hay signos de sobrecarga auricular izquierda (Pmitrale), hipertrofia ventricular derecha en forma de aumento de la amplitud de los dientes del complejo QRS en las derivaciones correspondientes en combinación con una parte terminal alterada del complejo ventricular (aplanamiento, T inversión de onda, disminución del segmento 57) en las mismas derivaciones. A menudo se registran alteraciones del ritmo cardíaco (parpadeo, aleteo auricular).

El fonocardiograma para el diagnóstico de la estenosis mitral es de gran importancia. Con la estenosis mitral, se detecta un cambio en la intensidad del primer tono, la aparición de un tono adicional (un clic de apertura de la válvula mitral), así como la aparición de ruido en la diástole. La duración del intervalo desde el inicio del tono II hasta el tono de apertura de la válvula mitral (tono II - QS) varía de 0,08 a 0,12 si se acorta a 0,04-0,06 s con la progresión de la estenosis. A medida que aumenta la presión en la aurícula izquierda, se alarga el intervalo ?-1 tono, que llega a 0,08-0,12 s. Se registran varios soplos diastólicos (pre, meso y proto diastólico). El cuadro fonocardiográfico en la estenosis mitral se muestra en fig. 23. El valor de la fonocardiografía aumenta en las condiciones de la forma taquisistólica de fibrilación auricular, cuando durante la auscultación normal es difícil atribuir el soplo auscultado a una u otra fase del ciclo cardíaco.

Arroz. 23. Fonocardiograma para cardiopatía mitral y aórtica (según F. Netter, 1969, con cambios) La ecocardiografía puede ser un método de verificación de la estenosis mitral, en la que se observan los siguientes cambios: movimiento unidireccional (en forma de P) de la parte anterior y valvas de la válvula mitral posterior hacia adelante (normalmente, la valva posterior se mueve hacia atrás durante la diástole; Fig. 24);

Disminución de la tasa de oclusión diastólica temprana de la anterior

valvas de la válvula mitral (hasta 1 cm/s);

disminución de la amplitud de la apertura de la valva de la válvula mitral

(hasta 8 mm o menos);

Agrandamiento de la cavidad auricular izquierda (tamaño anteroposterior

se puede extender hasta 70 mm);

Engrosamiento valvular (fibrosis y calcificación; Fig. 25).

Expertos del American College of Cardiology (1998) desarrollaron indicaciones para la ecocardiografía en la estenosis mitral:

Arroz. 24. Ecocardiografía en estenosis mitral (modo M) 1. Diagnóstico de estenosis mitral, evaluación de la gravedad de los trastornos hemodinámicos (valor del gradiente de presión, área del anillo mitral, presión en la arteria pulmonar), así como determinación del tamaño y función de el ventrículo derecho.

Arroz. 25. Ecocardiografía en estenosis mitral (modo B)

Evaluación de la válvula mitral para determinar si

para valvulotomía percutánea con balón del lado izquierdo

Diagnóstico y evaluación de la gravedad de la válvula asociada

Reexamen de pacientes diagnosticados con esteatosis mitral

nariz, en la que el cuadro clínico de la enfermedad a lo largo del tiempo

Evaluación del estado de hemodinámica y gradiente de presión en el pulmón

arteria mediante ecocardiografía Doppler en reposo en pacientes

bienes en caso de discrepancia entre los resultados de los objetivos e instrumentos

Métodos de búsqueda.

El cateterismo de las cavidades del corazón juega un papel auxiliar. En algunos pacientes con estenosis mitral, un diagnóstico preciso del defecto requiere métodos invasivos. A continuación se presentan las indicaciones para el cateterismo cardíaco en la estenosis mitral, desarrolladas por expertos del American College of Cardiology (1998).

La necesidad de balón mitral percutáneo

valvulotomía en pacientes debidamente seleccionados.

Evaluación de la gravedad de la insuficiencia mitral en pacientes

que se espera que realicen un balón percutáneo mitral

valvulotomía púbica, cuando la evidencia clínica está en contra

Evaluación del estado de la arteria pulmonar, aurícula izquierda y presión diastólica en la cavidad del ventrículo izquierdo cuando el síntoma clínico

La cardiopatía aórtica es una condición patológica caracterizada por una disfunción de la válvula aórtica. Se divide en forma congénita (diagnosticada en el hospital) y adquirida (que se manifiesta en la edad adulta).

Características del funcionamiento de la válvula.

Nuestro corazón tiene 4 válvulas: mitral (o bicúspide), tricúspide, aórtica y pulmonar. Según ICD - 10, las lesiones de las valvas no reumáticas tienen el código I35.

La válvula está ubicada entre la cámara izquierda del corazón y la aorta. Externamente, las válvulas cardíacas parecen bolsas que rodean el anillo fibroso. Debido a esta estructura, la carga que se desarrolla bajo la acción de la sangre se distribuye uniformemente en todas las paredes. Se abre cuando el ventrículo izquierdo se contrae y se cierra cuando se relaja. A través de él, la sangre arterial oxigenada se distribuye por todo el cuerpo.

La válvula es pasiva. Esto se debe a que no hay fibras musculares en la estructura, es decir, no hay posibilidad de contraerse.

La luz de la abertura de nuestra formación anatómica difiere del diámetro de la válvula, que se llama bicúspide (mitral-aórtica). Con la sístole ventricular, la presión arterial aumenta significativamente y, por lo tanto, la válvula experimenta una fuerte carga y su desgaste también aumenta significativamente. Esto subyace a la condición patológica.

La esencia de los defectos aórticos.

Las razones para el desarrollo de esta patología se dividen en dos grupos. El primero incluye los congénitos, que pueden deberse a enfermedades infecciosas transferidas de la madre durante el embarazo. Pueden aparecer en el útero o en los primeros días de vida de un bebé. Se desarrolla un defecto en una de las válvulas del corazón. Esta puede ser su ausencia total, la presencia de agujeros, un cambio en la relación de tamaño.

Los defectos cardíacos aórticos adquiridos son provocados con mayor frecuencia por procesos infecciosos (amigdalitis, sepsis, neumonía, sífilis) y autoinmunes (reumatismo, lupus eritematoso, dermatomiositis). Pero existen otras enfermedades menos frecuentes que contribuyen al desarrollo de un cuadro patológico. Estos incluyen hipertensión, aterosclerosis, cambios relacionados con la edad en los vasos sanguíneos, calcificación de las paredes y operaciones quirúrgicas.

Existen varios tipos de defectos: estenosis, insuficiencia y forma combinada. La estenosis del orificio aórtico es una condición patológica caracterizada por cambios estructurales en la valva, manifestada por un estrechamiento agudo del orificio aórtico. Esto conduce al desarrollo de un aumento de la tensión en esta área y una disminución del gasto cardíaco de sangre hacia la aorta.

La deficiencia es una condición patológica, que es una violación del cierre de las válvulas, que se forma como resultado de la exposición a procesos cicatriciales o un cambio en el anillo fibroso. Se caracteriza por una disminución del gasto cardíaco, el paso de sangre desde la aorta hacia la cavidad del ventrículo, lo que contribuye a su sobrellenado y sobreesfuerzo. La enfermedad cardíaca aórtica combinada contiene un cambio en la estenosis, así como una violación del cierre de las válvulas del ventrículo izquierdo.

Existe una clasificación clínica que distingue 5 estadios de la enfermedad. Éstas incluyen:

De acuerdo con esta clasificación, se puede juzgar el grado de la condición patológica, así como las capacidades de adaptación del cuerpo humano. Al hacer un diagnóstico, todos los médicos lo usan.

Síntomas de la enfermedad aórtica

Los síntomas de la enfermedad de la válvula aórtica varían según el tipo. Con estenosis, los pacientes se quejan de palpitaciones, arritmias, dolor en la región cardíaca y dificultad para respirar, que puede culminar en edema pulmonar. La auscultación revela un soplo sistólico por encima del orificio aórtico. En caso de insuficiencia, se observa un síntoma complejo de baile carotídeo, dolor cardíaco, una combinación de disminución de la presión diastólica y aumento de la presión sistólica.

Los síntomas comunes incluyen:

• fatiga rápida;
• dolor de cabeza;
• mareos con movimientos bruscos;
• fatiga rápida;
• ruido en los oídos;
• pérdida de consciencia;
• desarrollo de edema en las extremidades inferiores;
• aumento de la pulsación en el área de las arterias grandes;
• aumento de la frecuencia cardiaca.

Los síntomas son variados, por lo que muchas veces sucede que no es suficiente para hacer un diagnóstico correcto. En este sentido, los médicos recurren a métodos adicionales para examinar a los pacientes.

Diagnósticos

El diagnóstico se basa en un examen externo (la propedéutica se dedica a esto) y métodos de investigación instrumentales. En el examen, los médicos deben prestar atención a la piel, a la pulsación de las arterias centrales y periféricas. La definición del latido del vértice también tiene importancia diagnóstica (se desplaza al espacio intercostal 6º-7º). El soplo diastólico, el debilitamiento del primer y segundo tono, la presencia de fenómenos vasculares (tono auscultatorio de Traube) son todas enfermedades del corazón aórtico.

Además de los análisis clínicos de sangre y orina de rutina, existen varios métodos de diagnóstico instrumentales más:

• electrocardiografía;
• fonocardiografía;
• ecocardiografía;
• radiografía;
• dopplerografía

En esta condición patológica, se observa hipertrofia ventricular izquierda en el electrocardiograma. Esto se debe principalmente a los mecanismos compensatorios del cuerpo debido a su mayor estrés. Los resultados de la radiografía indican la expansión de la aorta, el ventrículo izquierdo, lo que conduce al desarrollo de un cambio en el eje del corazón, hay un desplazamiento del vértice hacia la izquierda. La identificación de soplos cardíacos patológicos es posible mediante el método de fonocardiografía. La ecocardiografía determina el tamaño de los ventrículos, la presencia de defectos anatómicos.

Tratamiento

Tomar una anamnesis, interpretar los resultados del estudio ayudará a un médico calificado a seguir el camino correcto, hacer el diagnóstico correcto y comenzar el tratamiento del paciente, que se divide en médico y quirúrgico. El primer tipo de terapia se usa solo en caso de cambios menores, que consiste en prescribir medicamentos que mejoran el flujo de oxígeno al músculo cardíaco, eliminan el signo de arritmia y también normalizan la presión arterial.

En este sentido, se prescriben medicamentos de tales grupos farmacológicos: medicamentos antianginosos, diuréticos, antibióticos. Los medicamentos más relevantes que contribuyen a la normalización del ritmo cardíaco son Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. Eliminan el dolor, previenen el desarrollo de angina de pecho al aumentar la saturación de oxígeno en la sangre.

Con un aumento en el volumen de sangre circulante, se acostumbra recetar diuréticos, ya que reducen significativamente este indicador. Estos incluyen Lasix, torasemida, Britomar. La terapia con antibióticos se usa en caso de causas infecciosas de desarrollo (con exacerbación de amigdalitis, pielonefritis). En el tratamiento predominan los antibióticos de origen penicilina: "Bicilina-1", "Bicilina-2", "Bicilina-3", así como la preparación del grupo de glicopéptidos - "Vancomicina".

Siempre debe recordar que la indicación, la dosis, la forma de combinar y la frecuencia de toma de un medicamento en particular deben ser recetados por el médico tratante, cuya recomendación es la regla número uno. La conferencia del médico es el material metodológico de cada paciente. Después de todo, incluso ligeras fluctuaciones en la dosis pueden conducir a una terapia ineficaz o incluso a un deterioro de la salud.

El tratamiento quirúrgico del músculo cardíaco se utiliza en casos avanzados, cuando el área de la valva es inferior a un centímetro y medio cuadrado.

Hay varias opciones para la operación: valvuloplastia con balón e implante de válvula. La principal desventaja de la primera técnica es su posible reestrechamiento. En presencia de patología concomitante (o contraindicaciones), la operación no se realiza.

Los defectos del sistema cardiovascular es un problema urgente de toda la población. Esta es la segunda patología más común entre las enfermedades cardíacas.

Llevar a cabo a tiempo la terapia con medicamentos o la intervención quirúrgica mejora significativamente la calidad de vida y su duración, reduce el desarrollo de muchas complicaciones.

Conducto arterioso abierto (PAO) en niños: en qué consiste esta patología

• señales
• Causas
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Prevención

Los niños no son inmunes a las anomalías congénitas, por lo que es importante que los padres sepan qué signos pueden indicar ciertas malformaciones. Por ejemplo, sobre una patología como un conducto arterioso abierto en recién nacidos.

El conducto arterioso es un pequeño vaso que conecta la arteria pulmonar con la aorta fetal, sin pasar por la circulación pulmonar. Esto es normal antes del nacimiento ya que proporciona la circulación fetal necesaria para un feto que no respira aire en el útero. Después del nacimiento de un niño, un pequeño conducto se cierra en los primeros dos días después del nacimiento y se convierte en una hebra de tejido conectivo. En bebés prematuros, este período puede durar hasta 8 semanas.

Pero hay momentos en que el conducto permanece abierto y provoca la interrupción de los pulmones y el corazón. Con mayor frecuencia, esta patología se observa en bebés prematuros y, a menudo, se combina con otras malformaciones congénitas. Si el conducto arterioso permanece abierto durante 3 o más meses, estamos hablando de un diagnóstico como PDA (conducto arterioso abierto).

¿Por qué signos se puede sospechar que el conducto ha quedado abierto?

Los principales síntomas en niños menores de un año son dificultad para respirar, palpitaciones, lento aumento de peso, piel pálida, sudoración, dificultad para alimentarse. El motivo de su aparición es la insuficiencia cardíaca, que se produce debido a la congestión de los vasos de los pulmones, a los que la sangre regresa con un conducto abierto, en lugar de precipitarse hacia los órganos.

La gravedad de los síntomas depende del diámetro del conducto. Si tiene un diámetro pequeño, es posible un curso asintomático de la enfermedad: esto se debe a una ligera desviación de la norma de presión en la arteria pulmonar. Con un gran diámetro del vaso abierto, los síntomas son más graves y se caracterizan por varios signos más:

• voz ronca;
• tos;
• enfermedades infecciosas frecuentes del sistema respiratorio (neumonía, bronquitis);
• pérdida de peso
• escaso desarrollo físico y mental.

Los padres deben saber que si un niño aumenta de peso lentamente, se cansa rápidamente, se pone azul cuando llora, respira con frecuencia y contiene la respiración cuando llora y come, entonces debe comunicarse con urgencia con un pediatra, cardiólogo o cirujano cardíaco.

Si no se ha diagnosticado un conducto arterioso permeable en un recién nacido, los síntomas tienden a empeorar a medida que crece. En niños a partir de un año y adultos, se pueden observar los siguientes signos de PDA:

• respiración frecuente y falta de aire incluso con un esfuerzo físico menor;
• infecciones respiratorias frecuentes, tos persistente;
• cianosis - decoloración azul de la piel de las piernas;
• déficit de peso;
• fatiga rápida incluso después de juegos cortos al aire libre.

¿Cuáles son las razones por las que el conducto arterioso no se cierra?

Hasta ahora, los médicos no pueden dar una respuesta exacta a esta pregunta. Se supone que los factores de riesgo para el desarrollo anormal incluyen:

• una serie de otras enfermedades cardíacas congénitas (defectos cardíacos congénitos);
• nacimiento prematuro;
• peso corporal insuficiente del recién nacido (menos de 2,5 kg);
• predisposición hereditaria;
• falta de oxígeno del feto;
• patologías genómicas, como el síndrome de Down;
• diabetes mellitus en una mujer embarazada;
• infección por rubéola durante la maternidad;
• efectos químicos y de radiación en una mujer embarazada;
• el uso de bebidas alcohólicas y drogas embarazadas;
• tomar medicamentos durante el embarazo.

Además, las estadísticas muestran que en las niñas esta patología ocurre con el doble de frecuencia que en los niños.

¿Cómo hacen los médicos un diagnóstico?

En primer lugar, el médico escucha el corazón del recién nacido con un estetoscopio. Si el ruido no cesa después de dos días, se continúa con el examen por otros métodos.

En la radiografía de tórax son visibles los cambios en el tejido pulmonar, la expansión de los bordes cardíacos y el haz vascular. El ECG detecta una alta carga en el ventrículo izquierdo. Para detectar un aumento en el tamaño del ventrículo izquierdo y la aurícula, se realiza una ecocardiografía o una ecografía del corazón. Se necesita una ecocardiografía Doppler para determinar el volumen de sangre descargada y la dirección de su corriente.

Además, se realiza el sondaje de la arteria pulmonar y la aorta, mientras la sonda pasa a través del conducto abierto desde la arteria hasta la aorta. Durante este examen, se mide la presión en el ventrículo derecho. Antes de la aortografía, se inyecta un agente de contraste en la aorta con un catéter, que ingresa a la arteria pulmonar con sangre.

El diagnóstico precoz es muy importante porque el riesgo de complicaciones y consecuencias graves es muy alto, incluso en casos asintomáticos.

El cierre espontáneo de un conducto arterioso anormal puede ocurrir en niños menores de 3 meses de edad. En un período posterior, la autocuración es casi imposible.

El tratamiento se realiza en función de la edad del paciente, la gravedad de los síntomas, el diámetro del conducto patológico, las complicaciones existentes y las malformaciones congénitas concomitantes. Los principales métodos de tratamiento: medicación, cateterismo, ligadura del conducto.

El tratamiento conservador se prescribe en caso de síntomas no expresados, en ausencia de complicaciones y otras malformaciones congénitas. El tratamiento del conducto arterioso abierto con diversos medicamentos se lleva a cabo a la edad de hasta un año bajo supervisión médica constante. Para el tratamiento, se pueden usar medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno, indometacina), antibióticos, diuréticos.

El cateterismo se realiza para adultos y niños mayores de un año. Este método se considera efectivo y seguro en términos de complicaciones. El médico realiza todas las acciones utilizando un catéter largo, que se inserta en una arteria grande.

A menudo, un conducto arterioso abierto se trata quirúrgicamente: vendado. Si se detecta un defecto al escuchar sonidos cardíacos extraños en un recién nacido, el conducto se cierra mediante cirugía cuando el niño cumple 1 año para evitar posibles enfermedades infecciosas. Si es necesario (con un gran diámetro del conducto e insuficiencia cardíaca), la operación también se puede realizar en un recién nacido, pero es óptimo hacerlo a la edad de hasta tres años.

No te olvides de la prevención

Para proteger al feto del desarrollo de PDA, durante la gestación, se debe evitar tomar medicamentos, dejar de fumar y beber alcohol y tener cuidado con las enfermedades infecciosas. En presencia de defectos cardíacos congénitos en familiares y parientes, debe recurrir a la genética incluso antes del momento de la concepción.

¿Cuál es el pronóstico?

El vicio es peligroso porque el riesgo de muerte es alto. Un conducto arterioso abierto puede complicarse con una serie de enfermedades.

• La endocarditis bacteriana es una enfermedad infecciosa que afecta las válvulas del corazón y puede provocar complicaciones.
• Infarto de miocardio, en el que se produce necrosis de una sección del músculo cardíaco debido a una circulación sanguínea deficiente.
• La insuficiencia cardíaca se desarrolla con un gran diámetro de un conducto arterioso abierto en ausencia de tratamiento. Entre los signos de insuficiencia cardíaca, que se acompaña de edema pulmonar, se deben llamar: dificultad para respirar, respiración acelerada, pulso alto, presión arterial baja. Esta condición representa una amenaza para la vida del niño y requiere hospitalización.
• La ruptura aórtica es la complicación más grave del CAP y conduce a la muerte.