- Se trata de una violación del metabolismo de los carbohidratos y el agua en el cuerpo. La consecuencia de esto es la disfunción del páncreas. Es el páncreas el que produce una hormona llamada insulina. La insulina participa en el proceso de procesamiento del azúcar. Y sin él, el cuerpo no puede convertir el azúcar en glucosa. Como resultado, el azúcar se acumula en la sangre y se excreta en grandes cantidades del cuerpo a través de la orina.Paralelamente, se altera el metabolismo del agua. Los tejidos no pueden retener agua y, como resultado, una gran cantidad de agua defectuosa se excreta a través de los riñones.
Si una persona tiene un nivel de azúcar (glucosa) en la sangre más alto de lo normal, entonces este es el principal signo de la enfermedad: la diabetes mellitus. En el cuerpo humano, las células pancreáticas (células beta) son responsables de producir insulina. A su vez, la insulina es una hormona que se encarga de asegurar que la glucosa llegue a las células en la cantidad requerida. ¿Qué sucede en el cuerpo durante la diabetes? El cuerpo produce una cantidad insuficiente de insulina, mientras que el contenido de azúcar y glucosa en la sangre aumenta, pero las células comienzan a sufrir falta de glucosa.
Esta enfermedad metabólica puede ser hereditaria o adquirida. Debido a la falta de insulina, se desarrollan pustulosas y otras lesiones cutáneas, los dientes sufren, se desarrolla angina de pecho, se desarrolla hipertensión, los riñones y el sistema nervioso sufren y la visión se deteriora.
Etiología y patogénesis.
La base patogénica de la diabetes mellitus depende del tipo de enfermedad. Hay dos variedades que son fundamentalmente diferentes entre sí. Aunque los endocrinólogos modernos consideran que la división de la diabetes mellitus es muy condicional, el tipo de enfermedad sigue siendo importante a la hora de determinar las tácticas de tratamiento. Por tanto, es recomendable detenerse en cada uno de ellos por separado.
En general, la diabetes mellitus es una de esas enfermedades cuya esencia es una violación de los procesos metabólicos. En este caso, el metabolismo de los carbohidratos es el que más sufre, lo que se manifiesta por un aumento persistente y constante de los niveles de glucosa en sangre. Este indicador se llama hiperglucemia. La base más importante del problema es la distorsión de la interacción de la insulina con los tejidos. Es esta hormona la única en el organismo que contribuye a la caída de los niveles de glucosa, llevándola a todas las células, como principal sustrato energético para el mantenimiento de los procesos vitales. Si hay una falla en el sistema de interacción entre la insulina y los tejidos, la glucosa no puede ingresar al metabolismo normal, lo que contribuye a su acumulación constante en la sangre. Estas relaciones de causa y efecto se denominan diabetes mellitus.
Es importante comprender que no toda hiperglucemia es una verdadera diabetes mellitus, ¡sino solo aquella que es causada por una violación primaria de la acción de la insulina!
¿Por qué existen dos tipos de enfermedades?
Esta necesidad es obligatoria, ya que determina por completo el tratamiento del paciente, que es radicalmente diferente en las fases iniciales de la enfermedad. Cuanto más larga y grave es la diabetes mellitus, más formal es su división en tipos. De hecho, en tales casos, el tratamiento es prácticamente el mismo para cualquier forma y origen de la enfermedad.
Diabetes mellitus tipo 1
Este tipo también se llama diabetes insulinodependiente. La mayoría de las veces, este tipo de diabetes afecta a personas jóvenes, menores de 40 años y delgadas. La enfermedad es bastante grave y requiere insulina para su tratamiento. Motivo: el cuerpo produce anticuerpos que destruyen las células pancreáticas que producen insulina.
Es casi imposible recuperarse por completo de la diabetes tipo 1, aunque hay casos de restauración de la función pancreática, pero esto sólo es posible en condiciones especiales y una dieta cruda y natural. Para mantener el cuerpo, es necesario inyectar insulina en el cuerpo con una jeringa. Dado que la insulina se destruye en el tracto gastrointestinal, es imposible tomar insulina en forma de tabletas. La insulina se administra junto con las comidas. Es muy importante seguir una dieta estricta, los carbohidratos de fácil digestión (azúcar, dulces, zumos de frutas, limonadas que contienen azúcar) están completamente excluidos de la dieta.
Diabetes mellitus tipo 2
Este tipo de diabetes es independiente de la insulina. La diabetes tipo 2 afecta con mayor frecuencia a personas mayores, mayores de 40 años y a personas obesas. Motivo: pérdida de sensibilidad celular a la insulina debido a un exceso de nutrientes en las mismas. El uso de insulina para el tratamiento no es necesario para todos los pacientes. Sólo un especialista calificado puede prescribir tratamiento y dosis.
Para empezar, a estos pacientes se les prescribe una dieta. Es muy importante seguir completamente las recomendaciones del médico. Se recomienda reducir peso lentamente (2-3 kg al mes) hasta alcanzar un peso normal, que debe mantenerse durante toda la vida. En los casos en que la dieta no es suficiente, se utilizan pastillas para reducir el azúcar y se prescribe insulina sólo como último recurso.
Signos y síntomas de diabetes.
Los signos clínicos de la enfermedad en la mayoría de los casos se caracterizan por un curso gradual. En raras ocasiones, la diabetes se manifiesta de forma fulminante con un aumento de la glucemia (contenido de glucosa) a niveles críticos con el desarrollo de diversos comas diabéticos.
Con el inicio de la enfermedad, los pacientes desarrollan:
Boca seca constante;
Sentir sed y no poder saciarla. Los enfermos beben hasta varios litros de líquido al día;
Aumento de la diuresis: un aumento notable en la porción y el total de orina excretada por día;
Disminución o aumento brusco del peso y la grasa corporal;
La aparición del olor a acetona en el paciente;
Confusión de conciencia.
La aparición de signos característicos de la diabetes o el desarrollo de sus complicaciones es una señal de alarma que indica la progresión de la enfermedad o una corrección farmacológica insuficiente.
Lo más significante causas de la diabetes son tales como:
Herencia. Es necesario reducir a la nada el resto de factores que influyen en el desarrollo de la diabetes.
Obesidad. Luchar activamente contra el exceso de peso.
Una serie de enfermedades que contribuyen al daño de las células beta responsables de la producción de insulina. Tales enfermedades incluyen enfermedades del páncreas: páncreas, enfermedades de otras glándulas endocrinas.
Infecciones virales(, epidemias y otras enfermedades, esto incluye). Estas infecciones son el punto de partida para el desarrollo de diabetes mellitus. Especialmente para personas que están en riesgo.
Estrés nervioso. Las personas en riesgo deben evitar el estrés nervioso y emocional.
Edad. Cada diez años se duplica el riesgo de desarrollar diabetes.
Esta lista no incluye aquellas enfermedades en las que la diabetes mellitus o la hiperglucemia son de carácter secundario, siendo solo un síntoma. Además, dicha hiperglucemia no puede considerarse diabetes verdadera hasta que se desarrollen manifestaciones clínicas completas o complicaciones diabéticas. Las enfermedades que causan hiperglucemia (aumento de azúcar) incluyen tumores e hiperfunción de las glándulas suprarrenales, pancreatitis crónica y niveles elevados de hormonas contrainsulares.
Diagnóstico de diabetes mellitus.
Si se sospecha diabetes, este diagnóstico debe confirmarse o refutarse. Para ello existen varios métodos instrumentales y de laboratorio. Éstas incluyen:
Estudio de los niveles de glucosa en sangre: determinación de la glucemia en ayunas;
Prueba de tolerancia a la glucosa: determinación de la proporción entre la glucemia en ayunas y este indicador dos horas después de ingerir componentes de carbohidratos (glucosa);
Perfil glucémico: estudio de los valores glucémicos varias veces a lo largo del día. Realizado para evaluar la efectividad del tratamiento;
Análisis general de orina con determinación del nivel de glucosa en orina (glucosuria), proteínas (proteinuria), leucocitos;
Análisis de orina para determinar el contenido de acetona, si se sospecha cetoacidosis;
Un análisis de sangre para determinar la concentración de hemoglobina glicosilada indica el grado de los trastornos causados por la diabetes;
Análisis de sangre bioquímico: estudio de muestras hepático-renales, que indica la idoneidad del funcionamiento de estos órganos en el contexto de la diabetes;
Estudio de la composición de electrolitos de la sangre, indicado para el desarrollo de formas graves de diabetes;
Prueba de Rehberg: muestra el grado de daño renal en la diabetes;
Determinación del nivel de insulina endógena en sangre;
Examen de fondo de ojo;
Examen de ultrasonido de los órganos abdominales, corazón y riñones;
ECG: para evaluar el grado de daño al miocardio diabético;
Dopplerografía por ultrasonido, capilaroscopia, reovasografía de los vasos de las extremidades inferiores: evalúa el grado de trastornos vasculares en la diabetes;
Todo paciente con diabetes debe ser consultado por los siguientes especialistas:
Endocrinólogo;
Cardiólogo;
Neuropatólogo;
Oftalmólogo;
Un cirujano (pediatra vascular o especial);
La realización de todo el complejo de estas medidas de diagnóstico ayudará a determinar claramente la gravedad de la enfermedad, su grado y la corrección de las tácticas en relación con el proceso de tratamiento. Es muy importante realizar estos estudios no sólo una vez, sino repetirlos en el tiempo tantas veces como lo requiera la situación específica.
Niveles de azúcar en sangre en la diabetes mellitus.
El primer y más informativo método para el diagnóstico primario de diabetes mellitus y su evaluación dinámica durante el tratamiento es el estudio de los niveles de glucosa (azúcar) en sangre. Este es un indicador claro en el que deben basarse todos los diagnósticos y medidas de tratamiento posteriores.
Los expertos han revisado varias veces los valores de glucemia normales y patológicos. Pero hoy se han establecido valores claros que arrojan verdadera luz sobre el estado del metabolismo de los carbohidratos en el cuerpo. Deben orientar no sólo a los endocrinólogos, sino también a otros especialistas y a los propios pacientes, especialmente a los diabéticos con una larga historia de la enfermedad.
Estado del metabolismo de los carbohidratos.
Indicador de nivel de glucosa
Azúcar en sangre normal
3,3-5,5 mmol/l
<7,8 ммоль/л
Intolerancia a la glucosa
5,5-6,7 mmol/l
2 horas después de la carga de carbohidratos
7,8-11,1 mmol/l
Diabetes
>6,7 mmol/l
2 horas después de la carga de carbohidratos
>11,1 mmol/l
Como puede verse en la tabla anterior, la confirmación diagnóstica de la diabetes mellitus es sumamente sencilla y se puede realizar dentro de las paredes de cualquier ambulatorio o incluso en casa si se dispone de un glucómetro electrónico personal (un dispositivo para determinar los niveles de glucosa en sangre). Del mismo modo, se han desarrollado criterios para evaluar la suficiencia del tratamiento de la diabetes mediante uno u otro método. El principal es el mismo nivel de azúcar (glucemia).
Según los estándares internacionales, un buen indicador del tratamiento de la diabetes es un nivel de glucosa en sangre inferior a 7,0 mmol/l. Desafortunadamente, en la práctica esto no siempre es factible, a pesar de los esfuerzos reales y el gran deseo de médicos y pacientes.
Una categoría muy importante en la clasificación de la diabetes mellitus es su división en grados de gravedad. La base de esta distinción es el nivel de glucemia. Otro elemento para formular correctamente un diagnóstico de diabetes mellitus es la indicación de compensación del proceso. Este indicador se basa en la presencia de complicaciones.
Pero para que sea más fácil comprender lo que le sucede a un paciente con diabetes, al observar los registros en la documentación médica, se pueden combinar los grados de gravedad con la etapa del proceso en un solo título. Después de todo, es natural que cuanto mayor sea el nivel de azúcar en sangre, más grave será la diabetes y mayor será el número de complicaciones peligrosas.
Diabetes mellitus 1 grado
Caracteriza el curso más favorable de la enfermedad al que debe aspirar cualquier tratamiento. En este grado el proceso se compensa completamente, el nivel de glucosa no supera los 6-7 mmol/l, no hay glucosuria (excreción de glucosa en la orina), los niveles de hemoglobina glicosilada y proteinuria no superan lo normal. valores.
El cuadro clínico no muestra signos de complicaciones de la diabetes: angiopatía, retinopatía, polineuropatía, nefropatía, miocardiopatía. Estos resultados se pueden lograr con la ayuda de dietoterapia y medicamentos.
Diabetes mellitus 2 grados
Esta etapa del proceso indica una compensación parcial. Aparecen signos de complicaciones de la diabetes y daño a los órganos diana típicos: ojos, riñones, corazón, vasos sanguíneos, nervios y extremidades inferiores.
El nivel de glucosa aumenta ligeramente y asciende a 7-10 mmol/l. No se detecta glucosuria. Los niveles de hemoglobina glicosilada están dentro de los límites normales o ligeramente aumentados. No hay disfunciones orgánicas graves.
Diabetes mellitus etapa 3
Este curso del proceso indica su constante progresión y la imposibilidad de controlar las drogas. En este caso, el nivel de glucosa fluctúa entre 13 y 14 mmol/l, se observa glucosuria persistente (excreción de glucosa en la orina), proteinuria elevada (presencia de proteínas en la orina) y manifestaciones claras y extensas de daño a órganos diana en Aparece diabetes mellitus.
La agudeza visual disminuye progresivamente, permanece la visión severa (aumento de la presión arterial), la sensibilidad disminuye con la aparición de dolores intensos y entumecimiento de las extremidades inferiores. El nivel de hemoglobina glicosilada se mantiene en un nivel alto.
Diabetes mellitus etapa 4
Este grado caracteriza la descompensación absoluta del proceso y el desarrollo de complicaciones graves. En este caso, el nivel de glucemia aumenta a niveles críticos (15-25 o más mmol/l) y es difícil de corregir por cualquier medio.
Proteinuria progresiva con pérdida de proteínas. Es típico el desarrollo de insuficiencia renal, úlceras diabéticas y gangrena de las extremidades. Otro criterio para la diabetes en etapa 4 es la tendencia a desarrollar comas diabéticos frecuentes: hiperglucémico, hiperosmolar, cetoacidótico.
Complicaciones y consecuencias de la diabetes.
La diabetes en sí misma no representa una amenaza para la vida humana. Sus complicaciones y sus consecuencias son peligrosas. Es imposible no mencionar algunos de ellos, que ocurren con frecuencia o suponen un peligro inmediato para la vida del paciente.
Coma con diabetes mellitus. Los síntomas de esta complicación aumentan a la velocidad del rayo, independientemente del tipo de coma diabético. El signo de amenaza más importante es la confusión o el letargo extremo del paciente. Estas personas deben ser hospitalizadas urgentemente en el centro médico más cercano.
El coma diabético más común es el cetoacidótico. Es causada por la acumulación de productos metabólicos tóxicos que tienen un efecto perjudicial sobre las células nerviosas. Su criterio principal es el olor persistente a acetona en el aliento del paciente. En el caso de un coma hipoglucémico, la conciencia también se nubla, el paciente está cubierto de sudor frío y abundante, pero al mismo tiempo se registra una disminución crítica de los niveles de glucosa, lo que es posible con una sobredosis de insulina. Otros tipos de coma, afortunadamente, son menos comunes.
Edema en diabetes mellitus. El edema puede ser tanto local como generalizado, según el grado de insuficiencia cardíaca concomitante. De hecho, este síntoma es un indicador de disfunción renal. Cuanto más pronunciada es la hinchazón, más grave es la nefropatía diabética ().
Si el edema se caracteriza por una distribución asimétrica que afecta solo a una pierna o un pie, esto indica una microangiopatía diabética de las extremidades inferiores, que está respaldada por una neuropatía.
Presión arterial alta/baja en diabetes mellitus. Los indicadores de presión sistólica y diastólica también sirven como criterio para determinar la gravedad de la diabetes mellitus. Se puede evaluar en dos niveles. En el primer caso, se juzga el nivel de presión arterial total en la arteria humeral. Su aumento indica nefropatía diabética progresiva (daño renal), por lo que se liberan sustancias que aumentan la presión arterial.
La otra cara de la moneda es la disminución de la presión arterial en los vasos de las extremidades inferiores, determinada mediante ecografía Doppler. Este indicador indica el grado de angiopatía diabética de las extremidades inferiores ().
Dolor en las piernas debido a la diabetes. puede indicar angio o neuropatía diabética. Esto se puede juzgar por su carácter. La microangiopatía se caracteriza por la aparición de dolor durante cualquier actividad física y al caminar, lo que obliga al paciente a detenerse brevemente para reducir su intensidad.
La aparición de dolor nocturno y en reposo indica neuropatía diabética. Suelen ir acompañados de entumecimiento y disminución de la sensibilidad de la piel. Algunos pacientes notan una sensación de ardor local en determinadas zonas de la parte inferior de la pierna o del pie.
Úlceras tróficas en la diabetes mellitus. son la siguiente etapa de la angio y neuropatía diabética después del dolor. La apariencia de las superficies de las heridas en diferentes formas de pie diabético es radicalmente diferente, al igual que su tratamiento. En esta situación, es sumamente importante evaluar correctamente todos los síntomas más pequeños, ya que de esto depende la posibilidad de salvar la extremidad.
Inmediatamente vale la pena señalar la relativa preferencia por las úlceras neuropáticas. Son causadas por una disminución de la sensibilidad de los pies como resultado de un daño a los nervios (neuropatía) en el contexto de una deformidad del pie (osteoartropatía diabética). En los puntos típicos de fricción de la piel en lugares de protuberancias óseas, aparecen callos que los pacientes no sienten. Debajo de ellos se forman hematomas con mayor supuración. Los pacientes prestan atención al pie sólo cuando ya está enrojecido, hinchado y con una úlcera trófica masiva en la superficie.
Gangrena en diabetes mellitus. más a menudo es consecuencia de la angiopatía diabética. Para que esto suceda, debe haber una combinación de daño a los troncos arteriales grandes y pequeños. Normalmente el proceso comienza en la zona de uno de los dedos del pie. Debido a la falta de flujo sanguíneo, aparece un dolor intenso en el pie y enrojecimiento. Con el tiempo, la piel se vuelve azulada, hinchada, fría y luego se cubre de ampollas con contenido turbio y manchas negras de necrosis cutánea.
Los cambios descritos son irreversibles, por lo que no es posible salvar la extremidad bajo ninguna circunstancia, está indicada la amputación. Eso sí, es recomendable realizarlo lo más bajo posible, ya que las operaciones en el pie no producen ningún efecto en caso de gangrena, se considera que el nivel óptimo de amputación es la parte inferior de la pierna. Después de una intervención de este tipo, es posible recuperar la marcha con la ayuda de buenas prótesis funcionales.
Prevención de complicaciones de la diabetes mellitus. La prevención de complicaciones consiste en la detección precoz de la enfermedad y un tratamiento adecuado y correcto. Esto requiere que los médicos tengan un conocimiento claro de todas las complejidades del curso de la diabetes y que los pacientes sigan estrictamente todas las recomendaciones dietéticas y de tratamiento. Una sección separada en la prevención de las complicaciones de la diabetes debe incluir el cuidado diario adecuado de las extremidades inferiores para evitar daños en ellas y, si se detectan, buscar ayuda inmediata de los cirujanos.
Para deshacerse de la diabetes tipo 2, debes seguir estas recomendaciones:
Siga una dieta baja en carbohidratos.
Deje de tomar pastillas dañinas para tratar la diabetes.
Empiece a tomar un medicamento económico e inofensivo para el tratamiento de la diabetes a base de metformina.
Empieza a practicar deporte y aumenta tu actividad física.
A veces, pueden ser necesarias inyecciones de inulina en pequeñas dosis para normalizar los niveles de azúcar en sangre.
Estas sencillas recomendaciones te permitirán controlar tus niveles de azúcar en sangre y dejar de tomar medicamentos que causan múltiples complicaciones. Es necesario comer bien no de vez en cuando, sino todos los días. Cambiar a un estilo de vida saludable es una condición indispensable para deshacerse de la diabetes. Aún no se ha inventado un método más fiable y sencillo para tratar la diabetes.
Medicamentos utilizados para la diabetes.
Para la diabetes tipo 2, se utilizan medicamentos para reducir la glucosa:
Medicamentos que estimulan el páncreas, haciendo que produzca más insulina. Se trata de derivados de sulfonilurea (gliclazida, gliquidona, glipizida), así como meglitinidas (repaglitinida, nateglitinida).
Medicamentos que aumentan la sensibilidad celular a la insulina. Estas son biguanidas (,). Las biguanidas no se prescriben a personas que padecen patologías del corazón y riñones con disfunción grave de estos órganos. También los medicamentos que aumentan la sensibilidad de las células a la insulina son Pioglitazona y Avandia. Estos medicamentos pertenecen al grupo de las tiazolidinedionas.
Fármacos con actividad incretina: inhibidores de DPP-4 (Vildagliptina y Sitagliptina) y agonistas del receptor de GLP-1 (Liraglutida y Exenatida).
Medicamentos que impiden que la glucosa sea absorbida en el sistema digestivo. Este es un medicamento llamado Acarbosa del grupo de los inhibidores de la alfa-glucosidasa.
6 conceptos erróneos comunes sobre la diabetes
Hay creencias comunes sobre la diabetes que es necesario disipar.
La diabetes se desarrolla en aquellas personas que comen muchos dulces. Esta afirmación no es del todo cierta. De hecho, comer dulces puede provocar aumento de peso, lo que es un factor de riesgo para desarrollar diabetes tipo 2. Sin embargo, una persona debe tener predisposición a la diabetes. Es decir, se necesitan dos puntos clave: el exceso de peso corporal y los antecedentes familiares.
Al inicio de la diabetes, se sigue produciendo insulina, pero los depósitos de grasa impiden que las células del cuerpo la absorban adecuadamente. Si esta situación persiste durante muchos años, el páncreas perderá su capacidad de producir cantidades suficientes de insulina.
Comer dulces no afecta el desarrollo de diabetes tipo 1. En este caso, las células pancreáticas simplemente mueren debido a los ataques de anticuerpos. Además, el propio cuerpo los produce. Este proceso se llama reacción autoinmune. Hasta la fecha, la ciencia no ha encontrado la causa de este proceso patológico. Se sabe que la diabetes tipo 1 rara vez se hereda, aproximadamente entre el 3% y el 7% de los casos.
Cuando tenga diabetes, lo sabré de inmediato. Puede descubrir que una persona está desarrollando diabetes mellitus inmediatamente si manifiesta la enfermedad tipo 1. Esta patología se caracteriza por un rápido aumento de los síntomas, que son simplemente imposibles de ignorar.
Al mismo tiempo, la diabetes tipo 2 se desarrolla durante un largo período de tiempo y, a menudo, es completamente asintomática. Este es el principal peligro de la enfermedad. La gente ya se entera de esto en la etapa de complicaciones, cuando los riñones, el corazón y las células nerviosas están dañados.
Si bien el tratamiento prescrito a tiempo podría detener la progresión de la enfermedad.
La diabetes tipo 1 siempre se desarrolla en niños y la diabetes tipo 2 en adultos. Independientemente del tipo de diabetes, puede desarrollarse a cualquier edad. Aunque son los niños y adolescentes los que desarrollan con mayor frecuencia diabetes mellitus tipo 1. Sin embargo, esto no es motivo para creer que la enfermedad no pueda comenzar a una edad avanzada.
La principal razón que conduce al desarrollo de diabetes tipo 2 es la obesidad, pero puede desarrollarse a cualquier edad. En los últimos años, el problema de la obesidad infantil en el mundo se ha agudizado bastante.
Sin embargo, la diabetes tipo 2 se diagnostica con mayor frecuencia en personas mayores de 45 años. Aunque los médicos empiezan a dar la alarma, indicando que la enfermedad se ha vuelto mucho más joven.
Si tienes diabetes, no puedes comer dulces, necesitas comer alimentos especiales para diabéticos. Seguramente tendrá que cambiar su menú, pero no debe abandonar por completo la comida habitual. Los productos para diabéticos pueden sustituir los dulces habituales y los postres favoritos, pero a la hora de consumirlos hay que recordar que son una fuente de grasa. Por tanto, persiste el riesgo de aumentar de peso. Además, los productos para diabéticos son muy caros. Por tanto, la solución más sencilla sería pasar a una dieta saludable. El menú debe enriquecerse con proteínas, frutas, carbohidratos complejos, vitaminas y verduras.
Investigaciones recientes muestran que un enfoque integrado del tratamiento de la diabetes puede lograr avances significativos. Por lo tanto, no sólo es necesario tomar medicamentos, sino también llevar un estilo de vida saludable y comer bien. La insulina debe inyectarse sólo en casos extremos, es adictiva.
Si una persona con diabetes tipo 1 rechaza las inyecciones de insulina, esto le provocará la muerte. Si un paciente padece diabetes tipo 2, en las primeras etapas de la enfermedad el páncreas seguirá produciendo algo de insulina. Por lo tanto, a los pacientes se les recetan medicamentos en forma de tabletas, así como inyecciones de medicamentos para quemar azúcar. Esto permitirá que su insulina se absorba mejor.
A medida que avanza la enfermedad, se produce cada vez menos insulina. Como resultado, llegará el momento en que será simplemente imposible rechazar sus inyecciones.
Muchas personas desconfían de las inyecciones de insulina y estos temores no siempre están justificados. Debe entenderse que cuando las pastillas no producen el efecto deseado, aumenta el riesgo de desarrollar complicaciones de la enfermedad. En este caso, las inyecciones de insulina son una medida obligatoria.
Es importante controlar la presión arterial y los niveles de colesterol, así como tomar medicamentos para normalizar estos indicadores.
La insulina conduce a la obesidad. A menudo se puede observar una situación en la que una persona que recibe terapia con insulina comienza a ganar peso. Cuando los niveles de azúcar en sangre son altos, el peso comienza a disminuir porque el exceso de glucosa se excreta en la orina, lo que significa un exceso de calorías. Cuando el paciente comienza a recibir insulina, estas calorías dejan de excretarse por la orina. Si no hay cambios en el estilo de vida y la dieta, entonces es bastante lógico que el peso comience a aumentar. Sin embargo, esto no será debido a la insulina.
Desafortunadamente, no en todos los casos es posible influir en la inevitabilidad de la diabetes tipo 1. Después de todo, sus principales causas son el factor hereditario y los pequeños virus que enfrenta cada persona. Pero no todo el mundo desarrolla la enfermedad. Y aunque los científicos han descubierto que la diabetes ocurre con mucha menos frecuencia en niños y adultos que fueron amamantados y tratados por infecciones respiratorias con medicamentos antivirales, esto no puede atribuirse a una prevención específica. Por tanto, no existen métodos verdaderamente eficaces.
La situación con la prevención de la diabetes tipo 2 es completamente diferente. Después de todo, muy a menudo es el resultado de un estilo de vida incorrecto.
Hoy en día, la cuestión de la posibilidad de una cura completa para la diabetes se considera muy controvertida. La complejidad de la situación es que es muy difícil devolver lo que ya se ha perdido. La única excepción son aquellas formas de diabetes mellitus tipo 2 que se controlan bien bajo la influencia de la dietoterapia. En este caso, normalizando la dieta y la actividad física, podrá deshacerse por completo de la diabetes. Hay que tener en cuenta que el riesgo de recurrencia de la enfermedad en caso de violación del régimen es extremadamente alto.
Según la medicina oficial, la diabetes tipo 1 y las formas persistentes de diabetes tipo 2 no se pueden curar por completo. Pero con un tratamiento farmacológico continuo, se puede prevenir o ralentizar la progresión de las complicaciones de la diabetes. Después de todo, ellos son los que son peligrosos para los humanos. Por lo tanto, es extremadamente importante controlar periódicamente los niveles de glucosa en sangre y controlar la eficacia de las medidas de tratamiento. Debemos recordar que deben ser para toda la vida. Está permitido cambiar únicamente sus volúmenes y variedades dependiendo del estado del paciente.
Sin embargo, hay muchos ex pacientes que pudieron recuperarse de esta enfermedad incurable con la ayuda del ayuno terapéutico. Pero olvídate de este método si no encuentras en tu ciudad un buen especialista que pueda controlarte y evitar que la situación se salga de control. ¡Porque hay muchos casos en los que la autoexperimentación termina en cuidados intensivos!
En cuanto a los métodos quirúrgicos para eliminar la diabetes mellitus mediante la implantación de una especie de páncreas artificial, que es un dispositivo que analiza el nivel de hiperglucemia y libera automáticamente la cantidad necesaria de insulina. Los resultados de este tratamiento son impresionantes por su eficacia, pero no están exentos de importantes inconvenientes y problemas. Por lo tanto, nadie ha logrado todavía sustituir la insulina natural de una persona concreta por un análogo sintético, que puede no ser adecuado para un paciente diabético en todos los aspectos.
Continúan los avances en el campo de la síntesis de aquellos tipos de insulina que consistirán en componentes idénticos y específicos de cada paciente. Y aunque esto sigue siendo una realidad lejana, toda persona agotada por la diabetes cree que sucederá un milagro.
¿A qué médico debo contactar?
Sobre el médico: De 2010 a 2016 Médico en ejercicio en el hospital terapéutico de la unidad médica central No. 21, de la ciudad de Elektrostal. Desde 2016 trabaja en el centro de diagnóstico nº 3.
El curso clínico de la diabetes mellitus depende del tipo de enfermedad. El inicio agudo es típico de pacientes con diabetes mellitus tipo 1, especialmente de los jóvenes. Estos pacientes notan sed, poliuria, sequedad de boca y rápida pérdida de peso corporal.
El diagnóstico se confirma por la presencia de hiperglucemia, glucosuria y, en ocasiones, cetosis o cetoacidosis. El curso clínico de la diabetes mellitus también está influenciado por el nivel de secreción de insulina residual. La baja secreción residual de la hormona crea las condiciones para un curso lábil, tendencia a la cetosis, cetoacidosis e hipoglucemia.
La diabetes mellitus tipo 2 se descubre con mayor frecuencia de forma incidental durante un examen para detectar otras enfermedades. Se caracteriza por un inicio lento, una progresión estable y la presencia de síntomas inespecíficos, a los que los pacientes no prestan atención, por lo que recurren a especialistas de otro perfil. La sed y la poliuria son leves y sólo pueden detectarse mediante un interrogatorio cuidadoso y activo de los pacientes. Uno de los síntomas comunes es picazón en los genitales y la piel, pie de atleta, enfermedad periodontal y debilidad general.
A continuación se detallan los principales síntomas clínicos de la diabetes.
La hiperglucemia en la diabetes mellitus es un signo de diabetes mellitus
Este síntoma es una manifestación cardinal de esta enfermedad. Los expertos de la OMS definen la diabetes mellitus como un síndrome de hiperglucemia crónica. El desarrollo de este último se ve facilitado por dos factores independientes: una fuerte disminución en el transporte de glucosa de la sangre a los tejidos y un aumento de la gluconeogénesis, que es causado por una deficiencia progresiva absoluta o relativa de insulina.
En las primeras etapas de la diabetes mellitus, la hiperglucemia tiene un carácter adaptativo protector, porque asegura no sólo la transferencia de glucosa a los tejidos debido a la presión de la "glucosa", sino también su utilización. Posteriormente, la “intoxicación por glucosa” promueve la glicación no enzimática de proteínas que causan daño a los vasos sanguíneos y al sistema nervioso.
Glucosuria en diabetes mellitus.
No hay glucosa en la orina de una persona sana, por lo que se reabsorbe en los túbulos renales. La reabsorción completa es posible hasta un nivel glucémico de 8,8 mmol/l, lo que se denomina umbral renal. Una glucemia más alta predice glucosuria en personas sanas con un consumo excesivo de dulces.
En la diabetes mellitus, debido al hecho de que los glomérulos de los riñones filtran la glucosa de 3 a 7 veces más que en una persona sana, la cantidad de glucosa excretada en la orina depende de la intensidad de la reabsorción y la presión osmótica de la orina primaria. En la diabetes mellitus, la concentración de glucosa en la orina alcanza el 8-10%.
Algunos pacientes con diabetes mellitus no presentan glucosuria, a pesar de que el nivel de glucemia supera significativamente el umbral renal. La glucosuria puede aparecer en el contexto de una glucemia normal si se reduce la reabsorción renal de glucosa. La cantidad de glucosuria suele coincidir con la cantidad de hiperglucemia.
La reabsorción prolongada de grandes cantidades de glucosa conduce a la formación de glucógeno en el epitelio de los túbulos renales y al agotamiento de su actividad enzimática. Como resultado, la reabsorción de glucosa puede disminuir y luego, en condiciones de glucemia sin cambios, aumenta la glucosuria. La filtración de glucosa en los riñones depende del estado de los vasos sanguíneos. La glomeruloesclerosis reduce significativamente la filtración de glucosa.
Poliuria y polidipsia en diabetes mellitus.
La diuresis de una persona sana es de 1,4 l (0,9 - 1,1 l). En la diabetes mellitus, la secreción diaria de orina depende de la compensación de la enfermedad y puede aumentar a 3-5 litros o más, la cantidad de orina depende de la gravedad de la glucosuria y la poliuria.
La poliuria significativa deshidrata al paciente y provoca sed. La polidipsia también provoca sequedad de la mucosa oral, inhibición de las glándulas salivales, aumento de la osmolaridad de la sangre y disminución del volumen sanguíneo circulante.
Pérdida de peso en diabetes mellitus
Como señalan los endocrinólogos, el predominio de los procesos catabólicos durante la descompensación de la diabetes mellitus conduce a una pérdida progresiva de peso corporal. La pérdida de peso también es causada por deshidratación, lipólisis y gluconeogénesis.
Un aumento del apetito en la diabetes mellitus se asocia con una utilización debilitada de la glucosa, la activación de la gluconeogénesis y una pérdida significativa de glucosa por parte del cuerpo, donde es necesaria para las necesidades energéticas.
Hipercetonemia en diabetes mellitus.
La cetogénesis en el hígado aumenta debido al mayor suministro de ácidos grasos libres. Se esterifican y se oxidan intensamente a acetil-CoA, y a partir de ahí se forman cuerpos cetónicos, cuya acumulación conduce a la hipercetonemia.
7.1. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS
Diabetes(DM) es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia debido a una secreción alterada y/o eficiencia de la acción de la insulina. La hiperglucemia crónica que se desarrolla con la diabetes se acompaña del desarrollo de complicaciones en muchos órganos y sistemas, principalmente en el corazón, los vasos sanguíneos, los ojos, los riñones y los nervios. En total, entre el 5 y el 6% de la población padece diabetes. En los países económicamente desarrollados del mundo, cada 10 a 15 años se duplica el número de pacientes con diabetes. La esperanza de vida con diabetes se reduce entre un 10 y un 15%.
Las causas de la diabetes varían ampliamente. En la gran mayoría de los casos, la diabetes se desarrolla debido a una deficiencia absoluta de insulina. (diabetes mellitus tipo 1 - DM-1), o debido a una disminución de la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina en combinación con una disfunción secretora de las células β pancreáticas. (diabetes mellitus tipo 2 - SD-2). En algunos casos, clasificar a un paciente como DM-1 o DM-2 es difícil; sin embargo, en la práctica, es más importante compensar la DM que identificar con precisión su tipo. La clasificación etiológica identifica cuatro clases clínicas principales de diabetes (Tabla 7.1).
La DM-1 (cláusula 7.5), la DM-2 (cláusula 7.6) y la DM gestacional (cláusula 7.9) más comunes se analizan en capítulos separados. En otros tipos específicos Representa sólo alrededor del 1% de los casos de diabetes. La etiología y patogénesis de estos tipos de diabetes parece estar más estudiada en comparación con la diabetes 1 y especialmente la diabetes 2. Varias variantes de la DM son causadas por herencia monogénica. defectos genéticos en la funciónβ -células. Esto incluye varias variantes del síndrome MODY de herencia autosómica dominante. diabetes de inicio en la madurez de los jóvenes- diabetes de tipo adulto en jóvenes), que se caracterizan por una violación, pero no la ausencia, de la secreción de insulina con una sensibilidad normal de los tejidos periféricos a ella.
Mesa 7.1. Clasificación de la diabetes mellitus.
Casuísticamente raro Defectos genéticos en la acción de la insulina. asociado con una mutación del receptor de insulina (leprechaunismo, síndrome de Rabson-Mandehall). La DM se desarrolla naturalmente con enfermedades del páncreas exocrino, que conduce a la destrucción de las células β (pancreatitis, pancreatectomía, fibrosis quística, hemocromatosis), así como en una serie de enfermedades endocrinas en las que se produce una producción excesiva de hormonas contrainsulares (acromegalia, síndrome de Cushing). Medicamentos y productos químicos.(vacor, pentamidina, ácido nicotínico, diazóxido, etc.) rara vez causan diabetes, pero pueden contribuir a la manifestación y descompensación de la enfermedad en personas con resistencia a la insulina. Fila enfermedades infecciosas(infecciones por rubéola, citomegalia, coxsackievirus y adenovirus) pueden ir acompañadas de destrucción de las células β, mientras que en la mayoría de los pacientes se detectan marcadores inmunogenéticos de DM-1. A Formas raras de diabetes inmunomediada. incluyen la diabetes que se desarrolla en pacientes con síndrome de “hombre rígido” (una enfermedad neurológica autoinmune), así como la diabetes debido a la exposición a autoanticuerpos contra los receptores de insulina. Diversas variantes de diabetes se presentan con mayor frecuencia en
muchos síndromes genéticos, en particular, el síndrome de Down, el síndrome de Klinefelter, el síndrome de Turner, el síndrome de Wolfram, el síndrome de Prader-Willi y muchos otros.
7.2. ASPECTOS CLÍNICOS DE LA FISIOLOGÍA DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
Insulina sintetizado y secretado por las células β de los islotes de Langerhans del páncreas (PLI). Además, los islotes de Langerhans secretan glucagón (células α), somatostatina (células δ) y polipéptido pancreático (células PP). Las hormonas de las células de los islotes interactúan entre sí: el glucagón normalmente estimula la secreción de insulina y la somatostatina suprime la secreción de insulina y glucagón. La molécula de insulina consta de dos cadenas polipeptídicas (cadena A: 21 aminoácidos; cadena B: 30 aminoácidos) (fig. 7.1). La síntesis de insulina comienza con la formación de preproinsulina, que es escindida por la proteasa para formar proinsulina. En los gránulos secretores del aparato de Golgi, la proinsulina se descompone en insulina y péptido C, que se liberan a la sangre durante el proceso de exocitosis (fig. 7.2).
El principal estimulador de la secreción de insulina es la glucosa. La insulina se libera en respuesta al aumento de los niveles de glucosa en sangre. bifásico(Figura 7.3). La primera fase, o aguda, dura varios minutos y está asociada con la liberación de grasa acumulada.
Arroz. 7.1. Diagrama de la estructura primaria de la molécula de insulina.
Arroz. 7.2. Esquema de biosíntesis de insulina.
Insulina presente en la célula β durante el período entre comidas. La segunda fase continúa hasta que el nivel glucémico alcanza los niveles normales en ayunas (3,3-5,5 mmol/l). Las sulfonilureas tienen un efecto similar sobre las células β.
A través del sistema portal, la insulina llega hígado- su principal órgano diana. Los receptores hepáticos se unen a la mitad de la hormona secretada. La otra mitad, al entrar en la circulación sistémica, llega a los músculos y al tejido adiposo. La mayor parte de la insulina (80%) sufre degradación proteolítica en el hígado, el resto en los riñones, y sólo una pequeña cantidad es metabolizada directamente por las células musculares y grasas. La esperanza de vida es normal.
Arroz. 7.3. Liberación bifásica de insulina bajo la influencia de la glucosa.
una persona adulta secreta de 35 a 50 unidades de insulina por día, lo que equivale a 0,6 a 1,2 unidades por 1 kg de peso corporal. Esta secreción se divide en nutricional y basal. secreción de alimentos la insulina corresponde a un aumento posprandial de los niveles de glucosa, es decir gracias a ello, se neutraliza el efecto hiperglucémico de los alimentos. La cantidad de insulina en la dieta corresponde aproximadamente a la cantidad de carbohidratos ingeridos: alrededor de 1 a 2,5 unidades.
por 10-12 g de carbohidratos (1 unidad de pan - XE). Secreción basal de insulina Proporciona un nivel óptimo de glucemia y anabolismo en los intervalos entre comidas y durante el sueño. La insulina basal se secreta a una velocidad de aproximadamente 1 U/h; con actividad física prolongada o ayuno prolongado, disminuye significativamente. La insulina dietética representa al menos el 50-70% de la producción diaria de insulina (fig. 7.4).
La secreción de insulina se ve afectada no sólo por los alimentos, sino también a diario
Arroz. 7 .4.
Patrón normal de producción diaria de insulina.
Nuevas fluctuaciones: La necesidad de insulina aumenta temprano en la mañana y luego disminuye gradualmente a lo largo del día. Entonces, para el desayuno por 1 XE se secretan 2.0-2.5 unidades de insulina, para el almuerzo - 1.0-1.5 unidades y para la cena - 1.0 unidades. Una de las razones de este cambio en la sensibilidad a la insulina es el alto nivel de una serie de hormonas contrainsulares (principalmente cortisol) por la mañana, que desciende gradualmente hasta un mínimo al comienzo de la noche.
Principal efectos fisiológicos de la insulina son la estimulación de la transferencia de glucosa a través de las membranas celulares de los tejidos dependientes de insulina. Los principales órganos diana de la insulina son el hígado, el tejido adiposo y los músculos. Los tejidos independientes de la insulina, cuyo suministro de glucosa no depende de los efectos de la insulina, incluyen principalmente el sistema nervioso central y periférico, el endotelio vascular, las células sanguíneas, etc. La insulina estimula la síntesis de glucógeno en el hígado y los músculos, el síntesis de grasas en el hígado y tejido adiposo, síntesis de proteínas en el hígado, músculos y otros órganos. Todos estos cambios tienen como objetivo la utilización de la glucosa, lo que conduce a una disminución de su nivel en sangre. Un antagonista fisiológico de la insulina es glucagón, que estimula la movilización de glucógeno y grasas del depósito; Normalmente, los niveles de glucagón cambian recíprocamente con la producción de insulina.
Los efectos biológicos de la insulina están mediados por su receptores que se encuentran en las células diana. El receptor de insulina es una glicoproteína que consta de cuatro subunidades. Con un nivel alto de insulina en la sangre, el número de sus receptores disminuye según el principio de regulación negativa, lo que se acompaña de una disminución de la sensibilidad de la célula a la insulina. Después de que la insulina se une al receptor celular, el complejo resultante ingresa a la célula. Más dentro de las células musculares y grasas, la insulina provoca la movilización de vesículas intracelulares que contienen transportador de glucosa GLUT-4. Como resultado, las vesículas se mueven hacia la superficie celular, donde GLUT-4 actúa como punto de entrada para la glucosa. La actividad física tiene un efecto similar sobre el GLUT-4.
7.3. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Y CRITERIOS DE COMPENSACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS
El diagnóstico de laboratorio de la diabetes se basa en la determinación de los niveles de glucosa en sangre y los criterios de diagnóstico son los mismos para todos.
tipos y variantes de SD (Tabla 7.2). Los datos de otras pruebas de laboratorio (nivel de glucosuria, determinación del nivel de hemoglobina glucosilada) no deben utilizarse para verificar el diagnóstico de diabetes. El diagnóstico de diabetes se puede establecer sobre la base de la doble detección de uno de tres criterios:
1. Con síntomas evidentes de diabetes (poliuria, polidipsia) y el nivel de glucosa en sangre capilar total es superior a 11,1 mmol/l, independientemente de la hora del día y de la comida anterior.
2. Cuando el nivel de glucosa en sangre capilar total en ayunas sea superior a 6,1 mmol/l.
3. Cuando el nivel de glucosa en sangre capilar total 2 horas después de tomar 75 gramos de glucosa (prueba de tolerancia oral a la glucosa) es superior a 11,1 mmol/l.
Mesa 7.2. Criterios para diagnosticar diabetes mellitus.
La prueba más importante y significativa en el diagnóstico de diabetes es determinar el nivel de glucemia en ayunas (mínimo 8 horas de ayuno). En la Federación de Rusia, los niveles de glucemia se suelen evaluar en sangre total. La prueba de glucosa se utiliza ampliamente en muchos países.
en el plasma sanguíneo. Test oral de tolerancia a la glucosa(OGTT; determinación de los niveles de glucosa 2 horas después de la ingestión de 75 gramos de glucosa disueltos en agua) recibe menos importancia en este sentido. Sin embargo, basándose en la OGTT, se diagnostica intolerancia a la glucosa(NTG). La IGT se diagnostica si el nivel de glucosa en sangre capilar total en ayunas no supera los 6,1 mmol/l y 2 horas después de una carga de glucosa es superior a 7,8 mmol/l, pero inferior a 11,1 mmol/l. Otra variante del trastorno del metabolismo de los carbohidratos es alteración de la glucosa en ayunas(NGNT). Este último se establece si el nivel de glucemia de la sangre capilar total en ayunas está en el rango de 5,6 a 6,0 mmol/l, y 2 horas después de la carga de glucosa es inferior a 7,8 mmol/l). NTG y NGNT se combinan actualmente bajo el término prediabetes, ya que ambas categorías de pacientes tienen un alto riesgo de manifestar diabetes y desarrollar macroangiopatía diabética.
Para diagnosticar la diabetes, los niveles de glucemia deben determinarse mediante métodos de laboratorio estándar. A la hora de interpretar los valores de glucemia hay que tener en cuenta que el nivel de glucosa en ayunas en sangre venosa total corresponde a su nivel en sangre capilar total. Después de una comida o de OGTT, su nivel en sangre venosa es aproximadamente 1,1 mmol/l menor que en sangre capilar. El contenido de glucosa en el plasma es aproximadamente 0,84 mmol/l mayor que en la sangre total. Para evaluar la compensación y la idoneidad del tratamiento de la diabetes, se evalúa el nivel de glucemia en sangre capilar mediante dispositivos portátiles. glucómetros por los propios pacientes, sus familiares o el personal médico.
Con cualquier tipo de diabetes, así como con una carga importante de glucosa, se puede desarrollar. glucosuria, que es una consecuencia de exceder el umbral de reabsorción de glucosa de la orina primaria. El umbral de reabsorción de glucosa varía significativamente individualmente (≈ 9-10 mmol/l). La glucosuria no debe utilizarse como indicador separado para diagnosticar diabetes. Normalmente, excepto en casos de carga dietética significativa de carbohidratos refinados, no se produce glucosuria.
Productos cuerpos cetónicos(acetona, acetoacetato, β-hidroxibutirato) se intensifica significativamente con la deficiencia absoluta de insulina. Con descompensación de DM-1, pronunciada cetonuria(probado utilizando tiras reactivas que se sumergen en orina). La cetonuria leve (trazas) se puede detectar en personas sanas durante el ayuno y una dieta baja en carbohidratos.
Un indicador de laboratorio importante que se utiliza para el diagnóstico diferencial de tipos de diabetes, así como para identificar la formación de deficiencia de insulina en pacientes con diabetes-2, es el nivel Péptido C. El nivel de péptido C en la sangre puede juzgar indirectamente la capacidad secretora de insulina de las células β del páncreas. Estos últimos producen proinsulina, de la cual se escinde el péptido C antes de la secreción y ingresa a la sangre en cantidades iguales que la insulina. La insulina se une en un 50% al hígado y tiene una vida media en sangre periférica de aproximadamente 4 minutos. El hígado no elimina el péptido C del torrente sanguíneo y tiene una vida media en la sangre de aproximadamente 30 minutos. Además, no se une a los receptores celulares de la periferia. Por tanto, determinar el nivel de péptido C es una prueba más fiable para evaluar la función del aparato insular. Es más informativo estudiar el nivel de péptido C en el contexto de pruebas de estimulación (después de comer o administrar glucagón). La prueba no es informativa si se realiza en el contexto de una descompensación grave de la diabetes, ya que la hiperglucemia grave tiene un efecto tóxico sobre las células β (glucotoxicidad). La terapia con insulina durante los días anteriores no afectará los resultados de la prueba.
Básico propósito del tratamiento de cualquier tipo de diabetes es la prevención de sus complicaciones tardías, que se puede lograr en el contexto de su compensación estable de una serie de parámetros (Tabla 7.3). El criterio principal para la calidad de la compensación del metabolismo de los carbohidratos en la diabetes es el nivel. hemoglobina glucosilada (glicosilada) (HbA1c). Esta última es la hemoglobina unida de forma no covalente a la glucosa. La glucosa ingresa a los eritrocitos independientemente de la insulina, y la glicosilación de la hemoglobina es un proceso irreversible y su grado es directamente proporcional a la concentración de glucosa con la que estuvo en contacto durante los 120 días de su existencia. Una pequeña porción de hemoglobina está glicosilada y es normal; en la diabetes puede aumentar significativamente. El nivel de HbA1c, a diferencia del nivel de glucosa, que cambia constantemente, refleja integralmente la glucemia durante los últimos 3-4 meses. Es en este intervalo que se recomienda determinar el nivel de HbA1c para evaluar la compensación de la diabetes.
La hiperglucemia crónica está lejos de ser el único factor de riesgo para el desarrollo y progresión de complicaciones tardías de la diabetes. Debido a esto Evaluación de compensación DM basado en un complejo
métodos de investigación instrumental y de laboratorio (Tabla 7.3). Además de los indicadores que caracterizan el estado del metabolismo de los carbohidratos, los más importantes son el nivel de presión arterial y el espectro de lípidos en sangre.
Mesa 7.3. Criterios de compensación de la diabetes mellitus.
Además de los criterios de compensación anteriores, se requiere un enfoque individual al planificar los objetivos para el tratamiento de la diabetes. La probabilidad de desarrollo y progresión de complicaciones tardías de la diabetes (especialmente microangiopatía) aumenta a medida que aumenta la duración de la enfermedad. Por lo tanto, si en niños y pacientes jóvenes, cuya historia de diabetes puede durar varias décadas, es necesario alcanzar indicadores glucémicos óptimos, entonces en pacientes cuya diabetes se manifestó en la vejez, es necesaria una compensación euglucémica estricta, que aumenta significativamente el riesgo de Hipoglucemia, no siempre aconsejable.
7.4. PREPARADOS DE INSULINA Y TERAPIA CON INSULINA
Los preparados de insulina son vitales para los pacientes con diabetes tipo 1; además, hasta el 40% de los pacientes con DM2 los reciben. a generales indicaciones para prescribir terapia con insulina para la diabetes, Muchos de los cuales en realidad se superponen entre sí incluyen:
1. Diabetes mellitus tipo 1
2. Pancreatectomía
3. Coma cetoacidótico e hiperosmolar.
4. Para diabetes mellitus tipo 2:
Signos claros de deficiencia de insulina, como pérdida progresiva de peso y cetosis, hiperglucemia severa;
Intervenciones quirúrgicas mayores;
Complicaciones macrovasculares agudas (ictus, infarto de miocardio, gangrena, etc.) y enfermedades infecciosas graves acompañadas de descompensación del metabolismo de los carbohidratos;
El nivel de glucosa en ayunas es superior a 15-18 mmol/l;
Falta de compensación estable, a pesar de la prescripción de dosis máximas diarias de varios fármacos hipoglucemiantes en tabletas;
Etapas tardías de complicaciones tardías de la diabetes (polineuropatía y retinopatía graves, insuficiencia renal crónica).
5. Incapacidad de lograr compensación por diabetes gestacional con dietoterapia.
Por origen Los preparados de insulina se pueden clasificar en tres grupos:
Insulinas animales (cerdo);
Insulinas humanas (semisintéticas, genéticamente modificadas);
Análogos de insulina (lispro, aspart, glargina, detemir).
Los avances en la tecnología de producción de insulina humana han llevado al uso de insulina de cerdo(se diferencia del humano en un aminoácido) ha disminuido recientemente significativamente. La insulina porcina podría usarse para producir insulina humana método semisintético, que implica reemplazar un aminoácido diferente en su molécula. La más alta calidad Ingeniería genética insulinas humanas. Para obtenerlos, se asocia la región del genoma humano responsable de la síntesis de insulina al genoma. E. coli o cultivo de levadura, como resultado de lo cual este último comienza a producir insulina humana. Creación análogos de insulina utilizando reordenamientos de varios aminoácidos, el objetivo era obtener fármacos con la farmacocinética deseada y más favorable. Por tanto, la insulina lispro (Humalog) es un análogo
insulina de acción ultracorta, cuyo efecto hipoglucemiante se desarrolla dentro de los 15 minutos posteriores a la inyección. El análogo de la insulina glargina (Lantus), por el contrario, se caracteriza por un efecto a largo plazo que dura todo el día, mientras que una característica de la cinética del fármaco es la ausencia de picos pronunciados en la concentración plasmática. Las preparaciones de insulina más utilizadas actualmente y sus análogos se producen en concentraciones 100 U/ml. Por duración de la acción Las insulinas se dividen en 4 grupos principales (Tabla 7.4):
Mesa 7.4. Farmacocinética de fármacos y análogos de insulina.
1.
De acción ultracorta (lispro, aspart).
2. De acción corta (insulina humana simple).
3. De acción media (insulinas de Hagedorn con protamina neutra).
4. De acción prolongada (glargina, detemir).
5. Mezclas de insulinas de diferente duración de acción (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).
Drogas acción ultracorta[lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] son análogos de la insulina. Sus ventajas son el rápido desarrollo del efecto hipoglucemiante después de la inyección (después de 15 minutos), lo que permite la inyección inmediatamente antes de las comidas o incluso inmediatamente después de las comidas, así como una corta duración de acción (menos de 3 horas), lo que reduce el riesgo de hipoglucemia. Drogas acción corta(insulina simple, insulina regular) son una solución que contiene insulina en una concentración de 100 U/ml. Se administra una inyección de insulina simple 30 minutos antes de las comidas; La duración de la acción es de unas 4-6 horas. Los fármacos de acción ultracorta y corta se pueden administrar por vía subcutánea, intramuscular e intravenosa.
entre las drogas duración media de la acción Los fármacos más utilizados son la protamina neutra Hagedorn (NPH). La NPH es una proteína que adsorbe la insulina de forma no covalente, lo que ralentiza su absorción desde el depósito subcutáneo. La duración efectiva de acción de las insulinas NPH suele ser de unas 12 horas; se administran únicamente por vía subcutánea. La insulina NPH es una suspensión y, por lo tanto, a diferencia de la insulina simple, está turbia en el vial y, cuando se deja reposar durante mucho tiempo, se forma una suspensión que debe mezclarse bien antes de la inyección. Las insulinas NPH, a diferencia de otros fármacos de acción prolongada, se pueden mezclar en cualquier proporción con insulina de acción corta (insulina simple) y la farmacocinética de los componentes de la mezcla no cambiará, ya que la NPH no se unirá a cantidades adicionales de insulina simple ( Figura 7.5). Además, la protamina se utiliza para preparar mezclas estándar de análogos de insulina (Novomix-30, Humalog-Mix-25).
Entre los fármacos de acción prolongada, actualmente se utilizan activamente los análogos de la insulina. glargina(Lantus) y detemir(Levemir). Una característica favorable de la farmacocinética de estos fármacos es que, a diferencia de las insulinas NPH, proporcionan un suministro más uniforme y prolongado del fármaco desde el depósito subcutáneo. En este sentido, glargina se puede prescribir sólo una vez al día, prácticamente independientemente de la hora del día.
Arroz. 7.5. Farmacocinética de diversas preparaciones de insulina:
a) monocomponente; b) mezclas estándar de insulina
Además de las preparaciones de insulina monocomponente, se utilizan ampliamente en la práctica clínica. mezclas estándar. Por regla general, hablamos de mezclas de insulina de acción corta o ultracorta con insulina de acción intermedia. Por ejemplo, el medicamento "Humulin-MZ" contiene 30% de insulina simple y 70% de insulina NPH en un frasco; el medicamento "Novomix-30" contiene un 30% de insulina aspart y un 70% de suspensión de protamina cristalina de insulina aspart; el medicamento "Humalog-Mix-25" contiene un 25% de insulina lispro y un 75% de suspensión de protamina de insulina lispro. Ventaja
las mezclas de insulina estándar son la sustitución de dos inyecciones por una y una precisión algo mayor en la dosificación de los componentes de la mezcla; La desventaja es la imposibilidad de dosificar individualmente los componentes individuales de la mezcla. Esto determina la preferencia por el uso de mezclas de insulina estándar para el tratamiento de la DM2 o la llamada terapia tradicional con insulina(prescribiendo dosis fijas de insulina), mientras que para terapia intensiva con insulina(selección de dosis flexible según los indicadores glucémicos y la cantidad de carbohidratos en los alimentos) es preferible el uso de medicamentos monocomponentes.
La clave para una terapia con insulina exitosa es el cumplimiento estricto de Técnicas de inyección. Hay varias formas de administrar insulina. El método más simple y confiable es la inyección con insulina. jeringuilla. Una forma más conveniente de administrar insulina es mediante inyección usando plumas de jeringa, que es un dispositivo combinado que contiene un depósito de insulina (cartucho), un sistema de dosificación y una aguja con un inyector.
Para la terapia de mantenimiento (cuando no hablamos de descompensación grave de la diabetes o condiciones críticas), la insulina se administra por vía subcutánea. Se recomienda que las inyecciones de insulina de acción corta se realicen en el tejido adiposo subcutáneo del abdomen, insulina de acción prolongada, en el tejido del muslo o del hombro (fig. 7.6 a). Las inyecciones se realizan profundamente en el tejido subcutáneo a través de piel ampliamente comprimida en un ángulo de 45° (fig. 7.6 b). Se debe advertir al paciente que cambie diariamente los lugares de inyección de insulina dentro de la misma área para prevenir el desarrollo de lipodistrofias.
A Factores que afectan la tasa de absorción de insulina. desde el depósito subcutáneo, se debe tener en cuenta la dosis de insulina (aumentar la dosis aumenta la duración de la absorción), el lugar de la inyección (la absorción es más rápida en el tejido abdominal) y la temperatura ambiente (calentar y masajear el lugar de la inyección acelera la absorción). ).
Un método de administración más complejo, que sin embargo permite lograr buenos resultados de tratamiento en muchos pacientes, es el uso de dispensador de insulina, o sistemas para la administración subcutánea continua de insulina. El dispensador es un dispositivo portátil que consta de una computadora que configura el modo de suministro de insulina, así como un sistema de suministro de insulina que se realiza a través de un catéter y una aguja en miniatura hasta el tubo subcutáneo.
Arroz. 7.6. Inyecciones de insulina: a) lugares típicos de inyección; b) posición de la aguja de la jeringa de insulina durante la inyección
tejido graso. Mediante un dosificador se realiza una inyección basal continua de insulina de acción corta o ultracorta (a un ritmo de aproximadamente 0,5-1 U/hora), y antes de comer, dependiendo del contenido de carbohidratos y el nivel de glucemia, la El paciente administra la dosis en bolo requerida de la misma insulina de acción corta. La ventaja de la terapia con insulina mediante dispensador es la administración sola de insulina de acción corta (o incluso ultracorta), que en sí misma es algo más fisiológica, ya que la absorción de preparados de insulina de acción prolongada está sujeta a grandes fluctuaciones; En este sentido, la administración continua de insulina de acción corta parece ser un proceso más manejable. La desventaja de la terapia con insulina que utiliza un dispensador es la necesidad de usar constantemente el dispositivo, así como la presencia prolongada de la aguja de inyección en el tejido subcutáneo, lo que requiere un control periódico del proceso de suministro de insulina. La terapia con insulina mediante dispensador está indicada principalmente para pacientes con diabetes tipo 1 que están preparados para dominar la técnica de su tratamiento. En particular, se debe prestar atención a los pacientes con un fenómeno pronunciado de “amanecer”, así como a las pacientes embarazadas y que planean un embarazo con DM1 y a los pacientes
Personas con un estilo de vida desordenado (posibilidad de una dieta más flexible).
7.5. DIABETES TIPO 1
CD-1 - órgano específico autoinmune una enfermedad que conduce a la destrucción de las células β productoras de insulina de los islotes del páncreas, que se manifiesta por una deficiencia absoluta de insulina. En algunos casos, los pacientes con DM1 manifiesta carecen de marcadores de daño autoinmune a las células β (DM-1 idiopática).
Etiología
DM-1 es una enfermedad con predisposición hereditaria, pero su contribución al desarrollo de la enfermedad es pequeña (determina su desarrollo en aproximadamente 1/3). La tasa de concordancia para DM1 en gemelos idénticos es sólo del 36%. La probabilidad de desarrollar diabetes tipo 1 en un niño con una madre enferma es del 1-2%, para el padre, del 3-6%, para un hermano o hermana, del 6%. En el 85-90% de los pacientes se detectan uno o más marcadores humorales de daño autoinmune de las células β, que incluyen anticuerpos contra los islotes pancreáticos, anticuerpos contra la glutamato descarboxilasa (GAD65) y anticuerpos contra la tirosina fosfatasa (IA-2 y ΙΑ-2β). . Sin embargo, el papel principal en la destrucción de las células β se atribuye a los factores de inmunidad celular. La DM1 se asocia con haplotipos HLA como DQA Y DQB mientras que solo los alelos HLA-DR/DQ pueden ser predisponentes al desarrollo de la enfermedad, mientras que otros son protectores. Con mayor frecuencia, la DM-1 se combina con otras enfermedades endocrinas autoinmunes (tiroiditis autoinmune, enfermedad de Addison) y no endocrinas, como alopecia, vitíligo, enfermedad de Crohn y enfermedades reumáticas (tabla 7.5).
Patogénesis
La DM-1 se manifiesta cuando el 80-90% de las células β son destruidas por un proceso autoinmune. La velocidad y la intensidad de este proceso pueden variar significativamente. Más a menudo cuando curso tipico enfermedades en niños y jóvenes, este proceso avanza con bastante rapidez, seguido de una rápida manifestación de la enfermedad, en la que solo pueden pasar unas pocas semanas desde la aparición de los primeros síntomas clínicos hasta el desarrollo de la cetoacidosis (hasta el coma cetoacidótico).
Mesa 7.5. Diabetes mellitus tipo 1
Continuación de la mesa. 7.5
En otros casos, mucho más raros, generalmente en adultos mayores de 40 años, la enfermedad puede estar latente. (diabetes autoinmune latente de adultos - LADA), Al mismo tiempo, al inicio de la enfermedad, a estos pacientes a menudo se les diagnostica diabetes mellitus-2 y, durante varios años, se puede compensar la diabetes prescribiendo medicamentos con sulfonilurea. Pero más tarde, generalmente después de 3 años, aparecen signos de deficiencia absoluta de insulina (pérdida de peso, cetonuria, hiperglucemia grave, a pesar de tomar comprimidos hipoglucemiantes).
La patogénesis de la DM1, como se indicó, se basa en la deficiencia absoluta de insulina. La incapacidad de la glucosa para ingresar a los tejidos dependientes de insulina (grasa y músculo) conduce a una deficiencia de energía, lo que resulta en una intensificación de la lipólisis y la proteólisis, que se asocian con la pérdida de peso. Un aumento de los niveles de glucemia provoca hiperosmolaridad, que se acompaña de diuresis osmótica y deshidratación grave. En condiciones de deficiencia de insulina y deficiencia energética, se desinhibe la producción de hormonas contrainsulares (glucagón, cortisol, hormona del crecimiento), lo que, a pesar del aumento de la glucemia, provoca una estimulación de la gluconeogénesis. El aumento de la lipólisis en el tejido adiposo conduce a un aumento significativo de la concentración de ácidos grasos libres. Con la deficiencia de insulina, la capacidad liposintética del hígado se suprime y se libera.
Los ácidos grasos comienzan a incluirse en la cetogénesis. La acumulación de cuerpos cetónicos conduce al desarrollo de cetosis diabética y, posteriormente, cetoacidosis. Con un aumento progresivo de la deshidratación y la acidosis, se desarrolla un coma (ver sección 7.7.1) que, en ausencia de terapia con insulina y rehidratación, termina inevitablemente en la muerte.
Epidemiología
La DM1 representa aproximadamente el 1,5-2% de todos los casos de diabetes, y esta cifra relativa disminuirá aún más debido al rápido aumento de la incidencia de la DM2. El riesgo de desarrollar DM1 a lo largo de la vida en una persona caucásica es aproximadamente del 0,4%. La incidencia de diabetes tipo 1 aumenta un 3% anual: un 1,5% debido a los nuevos casos y otro 1,5% debido al aumento de la esperanza de vida de los pacientes. La prevalencia de DM1 varía según la composición étnica de la población. En 2000, era del 0,02% en África, del 0,1% en el sur de Asia y de América del Sur y Central, y del 0,2% en Europa y América del Norte. La incidencia de DM-1 es más alta en Finlandia y Suecia (30 a 35 casos por 100 mil habitantes por año) y más baja en Japón, China y Corea (0,5 a 2,0 casos, respectivamente). La edad máxima de manifestación de la DM1 corresponde aproximadamente a los 10-13 años. En la gran mayoría de los casos, la DM1 se manifiesta antes de los 40 años.
Manifestaciones clínicas
EN casos típicos, Especialmente en niños y jóvenes, la DM1 debuta con un cuadro clínico vívido que se desarrolla durante varios meses o incluso semanas. La manifestación de DM1 puede ser provocada por enfermedades infecciosas y otras enfermedades concomitantes. Característica síntomas comunes a todos los tipos de diabetes, asociados con hiperglucemia: polidipsia, poliuria, picazón en la piel, pero con diabetes tipo 1 son muy pronunciados. Así, a lo largo del día, los pacientes pueden beber y excretar hasta 5-10 litros de líquido. Específico En la diabetes tipo 1, el síntoma causado por una deficiencia absoluta de insulina es una pérdida de peso que alcanza los 10-15 kg en 1-2 meses. Se caracteriza por debilidad general y muscular severa, disminución del rendimiento y somnolencia. Al inicio de la enfermedad, algunos pacientes pueden experimentar un aumento del apetito, lo que da paso a la anorexia a medida que se desarrolla la cetoacidosis. Este último se caracteriza por la aparición de olor a acetona (u olor a fruta) en la boca, náuseas
Notas, vómitos, a menudo dolor abdominal (pseudoperitonitis), deshidratación severa y termina en el desarrollo de un coma (ver sección 7.7.1). En algunos casos, la primera manifestación de la DM1 en niños es un deterioro progresivo de la conciencia hasta el coma debido a enfermedades concomitantes, generalmente infecciosas o patología quirúrgica aguda.
En casos relativamente raros de desarrollo de DM1 en personas mayores de 35 a 40 años. (diabetes autoinmune latente de adultos) la enfermedad puede no manifestarse tan claramente (polidipsia y poliuria moderadas, sin pérdida de peso corporal) e incluso puede detectarse por casualidad durante la determinación rutinaria de los niveles de glucemia. En estos casos, al paciente a menudo se le diagnostica inicialmente diabetes mellitus-2 y se le recetan medicamentos hipoglucemiantes en tabletas (TGD), que compensan aceptablemente la diabetes durante algún tiempo. Sin embargo, durante varios años (a menudo dentro de un año), el paciente desarrolla síntomas causados por una creciente deficiencia absoluta de insulina: pérdida de peso, incapacidad para mantener la glucemia normal en el contexto de TSP, cetosis, cetoacidosis.
Diagnóstico
Teniendo en cuenta que la DM-1 tiene un cuadro clínico claro y también es una enfermedad relativamente rara, no está indicada la determinación de los niveles de glucemia con el fin de diagnosticar la DM-1. La probabilidad de desarrollar la enfermedad en los familiares inmediatos de los pacientes es baja, lo que, junto con la falta de métodos eficaces para la prevención primaria de la DM1, determina la inadecuación de estudiar en ellos los marcadores inmunogenéticos de la enfermedad. El diagnóstico de DM1 en la gran mayoría de los casos se basa en la detección de hiperglucemia significativa en pacientes con manifestaciones clínicas graves de deficiencia absoluta de insulina. La OGTT con el fin de diagnosticar DM1 debe realizarse en muy raras ocasiones.
Diagnóstico diferencial
En casos dudosos (detección de hiperglucemia moderada en ausencia de manifestaciones clínicas evidentes, manifestación a una edad relativamente avanzada), así como para el diagnóstico diferencial con otros tipos de diabetes, se utiliza la determinación del nivel. péptido C(basal y 2 horas después de las comidas). En casos dudosos, la definición puede tener valor diagnóstico indirecto. marcadores inmunológicos CD-1: anticuerpos contra los islotes
PZH, a glutamato descarboxilasa (GAD65) y tirosina fosfatasa (IA-2 e IA-2β). El diagnóstico diferencial de DM-1 y DM-2 se presenta en la tabla. 7.6.
Mesa 7.6. Diagnóstico diferencial y diferencias entre DM-1 y DM-2
Tratamiento
El tratamiento de cualquier tipo de diabetes se basa en tres principios fundamentales: terapia para reducir la glucosa (para la diabetes-1, terapia con insulina), dieta y educación del paciente. terapia con insulina con DM-1 usa naturaleza sustitutiva y su objetivo es imitar al máximo la producción fisiológica de la hormona para lograr los criterios de compensación aceptados (Tabla 7.3). Más cercano a la secreción fisiológica de insulina. terapia intensiva con insulina. La necesidad de insulina correspondiente a su secreción basal Se obtiene mediante dos inyecciones de insulina de acción intermedia (mañana y tarde) o una inyección de insulina de acción prolongada (glargina). Dosis total de insulina basal
La cantidad no debe exceder la mitad del requerimiento diario total del medicamento. Secreción de insulina alimenticia o en bolo se reemplaza por inyecciones de insulina de acción corta o ultracorta antes de cada comida, y su dosis se calcula en función de la cantidad de carbohidratos que se espera tomar durante la próxima comida y el nivel de glucemia existente, determinado por el paciente usando un glucómetro antes de cada inyección de insulina (Fig. 7.7).
Aproximado régimen de terapia intensiva con insulina, que cambiará casi todos los días, se puede representar de la siguiente manera. Se supone que la necesidad diaria de insulina es de aproximadamente 0,5 a 0,7 unidades por 1 kg de peso corporal (para un paciente que pesa 70 kg, aproximadamente 35 a 50 unidades). Aproximadamente 1/3 - 1/2 de esta dosis será insulina de acción prolongada (20-25 U), 1/2 - 2/3 de insulina de acción corta o ultracorta. La dosis de insulina NPH se divide en 2 inyecciones: por la mañana 2/3 de su dosis (12 unidades), por la noche - 1/3 (8-10 unidades).
Objetivo primera etapa La selección de la terapia con insulina es normalizar los niveles de glucosa en ayunas. La dosis vespertina de insulina NPH se suele administrar a las 22-23 horas, la dosis de la mañana junto con una inyección de insulina de acción corta antes del desayuno. Al seleccionar una dosis nocturna de insulina NPH, es necesario tener en cuenta la posibilidad de desarrollar una serie de
Arroz. 7.7. Régimen de terapia intensiva con insulina.
fenómenos bastante típicos. La causa de la hiperglucemia matutina puede ser una dosis insuficiente de insulina de acción prolongada, ya que por la mañana la necesidad de insulina aumenta significativamente. (el fenómeno del “amanecer”). Además de una dosis insuficiente, la hiperglucemia matutina puede deberse a su exceso. fenómeno somogyi(Somogyi), hiperglucemia posthipoglucémica. Este fenómeno se explica por el hecho de que la máxima sensibilidad de los tejidos a la insulina se observa entre las 2 y las 4 de la madrugada. Es en este momento cuando el nivel de las principales hormonas contrainsulares (cortisol, hormona del crecimiento, etc.) suele ser el más bajo. Si la dosis nocturna de insulina de acción prolongada es excesiva, en este momento hipoglucemia. Clínicamente puede manifestarse como falta de sueño con pesadillas, acciones inconscientes durante el sueño, dolores de cabeza matutinos y fatiga. El desarrollo de hipoglucemia en este momento provoca una liberación compensatoria significativa de glucagón y otras hormonas contrainsulares, seguida de hiperglucemia por la mañana. Si en esta situación la dosis de insulina de acción prolongada administrada por la noche no se reduce sino que se aumenta, la hipoglucemia nocturna y la hiperglucemia matutina empeorarán, lo que en última instancia puede conducir al síndrome de sobredosis crónica de insulina (síndrome de Somogyi), que es una combinación de obesidad. con descompensación crónica de la diabetes, hipoglucemias frecuentes y complicaciones tardías progresivas. Para diagnosticar el fenómeno de Somogyi, es necesario estudiar el nivel de glucemia alrededor de las 3 a.m., que es un componente integral de la selección de la terapia con insulina. Si una disminución de la dosis vespertina de NPH hasta una hipoglucemia nocturna segura se acompaña de hiperglucemia por la mañana (fenómeno del amanecer), se debe recomendar al paciente que se levante más temprano (6-7 a. m.), mientras que la insulina administrada por la noche continúa manteniéndose normal. niveles glucémicos.
Por lo general, se administra una segunda inyección de insulina NPH antes del desayuno junto con la inyección matutina de insulina de acción corta (acción ultracorta). En este caso, la dosis se selecciona principalmente en función de los niveles de glucemia antes de las principales comidas diarias (almuerzo, cena); Además, puede verse limitada por el desarrollo de hipoglucemia en los intervalos entre comidas, por ejemplo al mediodía, entre el desayuno y el almuerzo.
Dosis completa de insulina Actuacion larga(glargina) se administra una vez al día y no importa a qué hora. Cinética
La insulina glargina y detemir son más favorables en cuanto al riesgo de desarrollar hipoglucemia, incluidas las nocturnas.
La dosis de insulina de acción corta o ultracorta, incluso el primer día de prescripción de insulina al paciente, dependerá de la cantidad de carbohidratos consumidos (unidades de pan) y del nivel de glucemia antes de la inyección. Convencionalmente, según el ritmo diario normal de secreción de insulina, aproximadamente 1/4 de la dosis de insulina de acción corta (6-8 unidades) se asigna para la cena, la dosis restante se divide aproximadamente en partes iguales entre el desayuno y el almuerzo (10-12 unidades). Cuanto mayor sea el nivel glucémico inicial, menos disminuirá por unidad de insulina administrada. Una inyección de insulina de acción corta se administra 30 minutos antes de una comida, una inyección de insulina de acción ultracorta inmediatamente antes de una comida o incluso inmediatamente después de una comida. La adecuación de la dosis de insulina de acción corta se evalúa mediante indicadores glucémicos 2 horas después de las comidas y antes de la siguiente comida.
Para calcular la dosis de insulina durante la terapia intensiva con insulina, es suficiente calcular la cantidad de XE basándose únicamente en el componente de carbohidratos. En este caso, no se tienen en cuenta todos los productos que contienen carbohidratos, sino sólo los llamados contables. Estos últimos incluyen patatas, productos de cereales, frutas, lácteos líquidos y productos dulces. No se tienen en cuenta los productos que contienen carbohidratos no digeribles (la mayoría de las verduras). Se han desarrollado tablas de intercambio especiales con las que, expresando la cantidad de carbohidratos en XE, se puede calcular la dosis requerida de insulina. Un XE corresponde a 10-12 g de carbohidratos (Tabla 10.7).
Después de ingerir una comida que contiene 1 XE, el nivel de glucemia aumenta entre 1,6 y 2,2 mmol/l, es decir. aproximadamente tanto como disminuye el nivel de glucosa cuando se administra 1 unidad de insulina. En otras palabras, por cada XE contenido en el alimento que planeas consumir, debes administrar aproximadamente 1 unidad de insulina por adelantado (dependiendo de la hora del día). Además, es necesario tener en cuenta los resultados del autocontrol de los niveles de glucemia, que se realiza antes de cada inyección, y la hora del día (aproximadamente 2 U de insulina por 1 XE por la mañana y en el almuerzo, 1 U por 1 XE en la cena). Por lo tanto, si se detecta hiperglucemia, se debe aumentar la dosis de insulina calculada de acuerdo con la próxima comida (según la cantidad de XE), y viceversa, si se detecta hipoglucemia, se administra menos insulina.
Mesa 7.7. Reposición equivalente de productos que componen 1 XE
Por ejemplo, si un paciente tiene un nivel de glucemia de 7 mmol/l 30 minutos antes de una cena planificada que contenga 5 XE, necesita inyectarse 1 unidad de insulina para que la glucemia disminuya a un nivel normal: de 7 mmol/l a aproximadamente 5 mmol/l. Además, se deben administrar 5 unidades de insulina para cubrir 5 XE. Así, en este caso, el paciente se inyectará 6 unidades de insulina de acción corta o ultracorta.
Después de la manifestación de DM1 y el inicio de la terapia con insulina durante un tiempo suficientemente largo, la necesidad de insulina puede ser pequeña y ser inferior a 0,3-0,4 U/kg. Este período se conoce como fase de remisión, o "Luna de miel". Después de un período de hiperglucemia y cetoacidosis, que suprimen la secreción de insulina por el 10-15% de las células β restantes, la compensación de los trastornos hormonales y metabólicos mediante la administración de insulina restablece la función de estas células, que luego se encargan de proporcionar insulina al cuerpo. a un nivel mínimo. Este período puede durar desde varias semanas hasta varios años, pero eventualmente, debido a la destrucción autoinmune de las células β restantes, la “luna de miel” termina.
Dieta para la DM1 en pacientes capacitados que tienen habilidades de autocontrol y selección de dosis de insulina, se puede liberalizar, es decir, acercándose libre. Si el paciente no tiene sobrepeso ni bajo peso, la dieta debe ser
isocalórico. El componente principal de los alimentos para la DM1 son los carbohidratos, que deberían representar aproximadamente el 65% de las calorías diarias. Se debe dar preferencia a los productos que contienen carbohidratos complejos de absorción lenta, así como a los productos ricos en fibra dietética. Deben evitarse los productos que contengan carbohidratos de fácil digestión (harina, dulces). La proporción de proteínas debe reducirse al 10-35%, lo que ayuda a reducir el riesgo de desarrollar microangiopatía, y la proporción de grasas debe reducirse al 25-35%, mientras que limitar las grasas debe representar hasta el 7% de las calorías, lo que reduce el riesgo de desarrollar aterosclerosis. Además, es necesario evitar el consumo de bebidas alcohólicas, especialmente las fuertes.
Un componente integral del trabajo con un paciente con DM1 y la clave para una compensación efectiva es educación del paciente. A lo largo de su vida, el paciente debe cambiar de forma independiente la dosis de insulina todos los días, en función de numerosos factores. Obviamente, esto requiere el dominio de ciertas habilidades que es necesario enseñar al paciente. La “Escuela de pacientes con DM-1” se organiza en hospitales de endocrinología o de forma ambulatoria y consta de 5 a 7 sesiones estructuradas en las que un médico o una enfermera especialmente capacitada, de forma interactiva, utilizando diversas ayudas visuales, enseña a los pacientes los principios. autocontrol.
Pronóstico
En ausencia de terapia con insulina, un paciente con diabetes tipo 1 inevitablemente muere de coma cetoacidótico. Con una terapia inadecuada con insulina, en cuyo contexto no se cumplen los criterios para compensar la diabetes y el paciente se encuentra en un estado de hiperglucemia crónica (tabla 7.3), comienzan a desarrollarse y progresar complicaciones tardías (cláusula 7.8). En la DM1, las manifestaciones de microangiopatía diabética (nefropatía y retinopatía) y neuropatía (síndrome del pie diabético) son de gran importancia clínica a este respecto. La macroangiopatía en la diabetes tipo 1 se manifiesta con relativa poca frecuencia.
7.6. DIABETES MELLITUS TIPO 2
Diabetes mellitus tipo 2- una enfermedad crónica que se manifiesta por una alteración del metabolismo de los carbohidratos con el desarrollo de hiperglucemia debido a la resistencia a la insulina y la disfunción secretora de las células β,
así como el metabolismo de los lípidos con el desarrollo de aterosclerosis. Dado que la principal causa de muerte y discapacidad en los pacientes son las complicaciones de la aterosclerosis sistémica, la DM2 a veces se denomina enfermedad cardiovascular.
Mesa 7.8. Diabetes mellitus tipo 2
Etiología
La DM2 es una enfermedad multifactorial con predisposición hereditaria. La concordancia para DM2 en gemelos idénticos alcanza el 80% o más. La mayoría de los pacientes con DM2 indican la presencia de DM2 en su familia inmediata; Si uno de los padres tiene DM2, la probabilidad de que se desarrolle en un descendiente a lo largo de la vida es del 40%. No se ha encontrado ningún gen cuyo polimorfismo determine la predisposición a la DM2. Los factores ambientales, principalmente las características del estilo de vida, juegan un papel importante en la realización de una predisposición hereditaria a la DM2. Los factores de riesgo para desarrollar DM2 son:
Obesidad, especialmente visceral (ver párrafo 11.2);
Etnia (especialmente cuando se cambia un estilo de vida tradicional a uno occidental);
Estilo de vida sedentario;
Características dietéticas (alto consumo de carbohidratos refinados y bajo contenido de fibra);
Hipertensión arterial.
Patogénesis
Patogenéticamente, la DM2 es un grupo heterogéneo de trastornos metabólicos, lo que determina su importante heterogeneidad clínica. Su patogénesis se basa en la resistencia a la insulina (una disminución en la utilización de la glucosa mediada por la insulina por parte de los tejidos), que se produce en el contexto de una disfunción secretora de las células β. Por tanto, existe un desequilibrio en la sensibilidad a la insulina y la secreción de insulina. Disfunción secretoraβ -células Consiste en frenar la liberación secretora “temprana” de insulina en respuesta a un aumento de los niveles de glucosa en sangre. En este caso, la 1ª fase (rápida) de secreción, que consiste en vaciar las vesículas con insulina acumulada, está prácticamente ausente; La segunda fase (lenta) de secreción ocurre en respuesta a la estabilización de la hiperglucemia constantemente, en modo tónico y, a pesar del exceso de secreción de insulina, el nivel de glucemia en el contexto de la resistencia a la insulina no se normaliza (fig. 7.8).
La consecuencia de la hiperinsulinemia es una disminución de la sensibilidad y el número de receptores de insulina, así como supresión.
Mecanismos post-receptores que median los efectos de la insulina. (resistencia a la insulina). El contenido del principal transportador de glucosa en las células musculares y grasas (GLUT-4) se reduce en un 40% en personas con obesidad visceral y en un 80% en personas con diabetes tipo 2. Debido a la resistencia a la insulina de los hepatocitos y se produce hiperinsulinemia portal. sobreproducción de glucosa por parte del hígado, y se desarrolla hiperglucemia en ayunas, que se detecta en la mayoría de los pacientes con DM2, incluso en las primeras etapas de la enfermedad.
La hiperglucemia en sí misma afecta negativamente la naturaleza y el nivel de actividad secretora de las células β (glucotoxicidad). A largo plazo, durante muchos años y décadas, la hiperglucemia existente eventualmente conduce al agotamiento de la producción de insulina de las células β y el paciente puede experimentar algunos síntomas. deficiencia de insulina- pérdida de peso, cetosis con enfermedades infecciosas concomitantes. Sin embargo, la producción residual de insulina, que es suficiente para prevenir la cetoacidosis, casi siempre se conserva en la DM2.
Epidemiología
La DM2 determina la epidemiología de la diabetes en su conjunto, ya que representa alrededor del 98% de los casos de esta enfermedad. La prevalencia de DM2 varía entre países y grupos étnicos. En europeo
Arroz. 7.8. Disfunción secretora de las células β en la diabetes mellitus tipo 2 (pérdida de la primera fase rápida de la secreción de insulina)
En muchos países, Estados Unidos y la Federación de Rusia, representa entre el 5% y el 6% de la población. La incidencia de DM2 aumenta con la edad: entre los adultos, la prevalencia de DM2 es del 10% y entre las personas mayores de 65 años alcanza el 20%. La incidencia de DM2 es 2,5 veces mayor entre los nativos americanos y los hawaianos; entre los indios pima (Arizona) llega al 50%. Entre las poblaciones rurales de India, China, Chile y países africanos que llevan un estilo de vida tradicional, la prevalencia de DM2 es muy baja (menos del 1%). Por otra parte, entre los inmigrantes a los países industriales occidentales alcanza un nivel significativo. Así, entre los inmigrantes de India y China que viven en EE.UU. y Gran Bretaña, la prevalencia de DM2 alcanza el 12-15%.
La OMS predice un aumento del número de personas con diabetes en el mundo de un 122% en los próximos 20 años (de 135 a 300 millones). Esto se debe tanto al progresivo envejecimiento de la población como a la extensión y empeoramiento de un estilo de vida urbanizado. En los últimos años, se ha producido un importante "rejuvenecimiento" de la DM2 y un aumento de su incidencia entre los niños.
Manifestaciones clínicas
En la mayoría de los casos, no hay manifestaciones clínicas pronunciadas, y el diagnóstico se establece mediante la determinación rutinaria de los niveles de glucemia. La enfermedad suele manifestarse a partir de los 40 años, mientras que la gran mayoría de los pacientes padecen obesidad y otros componentes del síndrome metabólico (ver sección 11.2). Los pacientes no se quejan de una disminución del rendimiento si no hay otras razones para ello. Las quejas de sed y poliuria rara vez alcanzan una gravedad significativa. Muy a menudo, a las pacientes les molesta el picor de la piel y la vagina y, por lo tanto, acuden a los dermatólogos y ginecólogos. Dado que a menudo pasan muchos años (en promedio, unos 7 años) desde la manifestación real de la DM2 hasta el diagnóstico, en muchos pacientes el cuadro clínico está dominado por Síntomas y manifestaciones de complicaciones tardías de la diabetes. Además, la primera visita de un paciente con DM2 a atención médica se produce muy a menudo debido a complicaciones tardías. Así, los pacientes pueden ser hospitalizados en hospitales quirúrgicos con lesiones ulcerosas de las piernas. (síndrome del pie diabético), contactar con los oftalmólogos debido a la pérdida progresiva de la visión. (retinopatía diabética), ser hospitalizado con ataques cardíacos, derrame cerebral
tami, que borra las lesiones de los vasos de las piernas en instituciones donde se detecta por primera vez la hiperglucemia.
Diagnóstico
Los criterios de diagnóstico, comunes a todos los tipos de diabetes, se presentan en el párrafo 7.3. El diagnóstico de DM-2 en la gran mayoría de los casos se basa en la identificación de hiperglucemia en individuos con signos clínicos típicos de DM-2 (obesidad, edad mayor de 40-45 años, antecedentes familiares positivos de DM-2, otros componentes de la el síndrome metabólico), en ausencia de signos clínicos y de laboratorio, deficiencia absoluta de insulina (pronunciada pérdida de peso, cetosis). La combinación de la alta prevalencia de DM2, su característico curso asintomático a largo plazo y la posibilidad de prevenir sus complicaciones graves con un diagnóstico precoz predeterminan la necesidad poner en pantalla, aquellos. realizar un examen para excluir DM2 entre personas sin ningún síntoma de la enfermedad. La prueba principal, como se ha indicado, es la determinación nivel de glucosa en sangre en ayunas. Está indicado en las siguientes situaciones:
1. En todas las personas mayores de 45 años, especialmente con exceso de peso corporal (IMC superior a 25 kg/m2) en intervalos de cada 3 años.
2. A una edad más temprana, en presencia de exceso de peso corporal (IMC superior a 25 kg/m2) y factores de riesgo adicionales, que incluyen:
Estilo de vida sedentario;
CD-2 en parientes cercanos;
Pertenecer a nacionalidades con alto riesgo de desarrollar DM2 (afroamericanos, hispanos, nativos americanos, etc.);
Mujeres que dieron a luz a un niño con peso superior a 4 kg y/o con antecedentes de diabetes gestacional;
Hipertensión arterial (≥ 140/90 mm Hg);
nivel de HDL > 0,9 mmol/l y/o triglicéridos > 2,8 mmol/l;
Sindrome de Ovario poliquistico;
NTG y NGNT;
Enfermedades cardiovasculares.
Un aumento significativo en la incidencia de DM2 entre los niños dicta la necesidad de realizar un cribado para determinar los niveles de glucemia. entre niños y adolescentes(a partir de 10 años con un intervalo de 2 años o con el comienzo
pubertad, si ocurrió a una edad más temprana), pertenecientes a grupos de alto riesgo, que incluyen a los niños con exceso de peso corporal(IMC y/o peso > percentil 85 para la edad o peso superior al 120 % del peso ideal) en combinación con dos de los siguientes factores de riesgo adicionales:
CD-2 entre familiares de primer o segundo grado;
Pertenecer a nacionalidades de alto riesgo;
Manifestaciones clínicas asociadas a la resistencia a la insulina. (acantosis nigricans, hipertensión arterial, dislipidemia);
Diabetes, incluida la diabetes gestacional, en la madre.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de DM-2 y DM-1 es de gran importancia clínica, cuyos principios se describen en el párrafo 7.5 (Tabla 7.6). Como se indicó, en la mayoría de los casos se basa en datos clínicos. En los casos en los que es difícil establecer el tipo de diabetes o se sospecha la existencia de alguna variante rara de diabetes, incluso en el marco de síndromes hereditarios, la pregunta práctica más importante que debe responderse es si el paciente necesita terapia con insulina.
Tratamiento
Los principales componentes del tratamiento de la DM2 son: dietoterapia, aumento de la actividad física, terapia hipoglucemiante, prevención y tratamiento de las complicaciones tardías de la DM2. Dado que la mayoría de los pacientes con DM2 son obesos, la dieta debe tener como objetivo la pérdida de peso (hipocalórica) y la prevención de complicaciones tardías, principalmente macroangiopatía (aterosclerosis). dieta hipocalórica necesario para todos los pacientes con exceso de peso corporal (IMC 25-29 kg/m2) u obesidad (IMC > 30 kg/m2). En la mayoría de los casos, se debe recomendar reducir la ingesta calórica diaria a 1000-1200 kcal para las mujeres y a 1200-1600 kcal para los hombres. La proporción recomendada de los principales componentes alimentarios para DM-2 es similar a la de DM-1 (carbohidratos: 65%, proteínas: 10-35%, grasas hasta 25-35%). Usar alcohol debe limitarse debido a que es una fuente importante de calorías adicionales; además, la ingesta de alcohol durante la terapia
La ingestión de sulfonilureas e insulina puede provocar el desarrollo de hipoglucemia (ver sección 7.7.3).
Recomendaciones para aumentar la actividad física debe ser individualizado. Al principio se recomienda ejercicio aeróbico (caminar, nadar) de intensidad moderada durante 30-45 minutos, 3-5 veces al día (unos 150 minutos por semana). En el futuro, es necesario un aumento gradual de la actividad física, lo que contribuye significativamente a la reducción y normalización del peso corporal. Además, la actividad física ayuda a reducir la resistencia a la insulina y tiene un efecto hipoglucemiante. La combinación de dietoterapia y aumento de la actividad física sin prescribir hipoglucemiantes permite mantener la compensación de la diabetes de acuerdo con los objetivos establecidos (tabla 7.3) en aproximadamente el 5% de los pacientes con DM2.
Medicamentos para terapia hipoglucemiante Los pacientes con DM2 se pueden dividir en cuatro grupos principales.
I. Medicamentos que ayudan a reducir la resistencia a la insulina (sensibilizadores). Este grupo incluye metformina y tiazolidinedionas. metformina es el único medicamento del grupo actualmente en uso biguanidas. Los principales componentes de su mecanismo de acción son:
1. Supresión de la gluconeogénesis en el hígado (reducción de la producción de glucosa por parte del hígado), lo que conduce a una disminución de los niveles de glucosa en sangre en ayunas.
2. Reducción de la resistencia a la insulina (aumento de la utilización de glucosa por parte de los tejidos periféricos, principalmente músculos).
3. Activación de la glucólisis anaeróbica y reducción de la absorción de glucosa en el intestino delgado.
metformina es el fármaco de primera elección para el tratamiento hipoglucemiante en pacientes con diabetes tipo 2, obesidad e hiperglucemia en ayunas. La dosis inicial es de 500 mg por la noche o con la cena. Posteriormente, la dosis se aumenta gradualmente hasta 2-3 gramos en 2-3 tomas. Entre los efectos secundarios, la dispepsia (diarrea) es relativamente común, que, por regla general, es transitoria y desaparece por sí sola después de 1 a 2 semanas de tomar el medicamento. Dado que la metformina no tiene un efecto estimulante sobre la producción de insulina, no se produce hipoglucemia durante la monoterapia con este fármaco.
desarrollarse (su acción se designará como antihiperglucemiante y no hipoglucemiante). Las contraindicaciones para el uso de metformina son el embarazo, insuficiencia cardíaca, hepática, renal y de otros órganos graves, así como condiciones hipóxicas de otros orígenes. Una complicación extremadamente rara que ocurre cuando se prescribe metformina sin tener en cuenta las contraindicaciones anteriores es la acidosis láctica, que es consecuencia de la hiperactivación de la glucólisis anaeróbica.
tiazolidinedionas(pioglitazona, rosiglitazona) son agonistas del receptor γ activado por proliferador de peroxisomas (PPAR-γ). Las tiazolidinedionas activan el metabolismo de la glucosa y los lípidos en el tejido muscular y adiposo, lo que conduce a un aumento de la actividad de la insulina endógena, es decir, Para eliminar la resistencia a la insulina (sensibilizadores a la insulina). La dosis diaria de pioglitazona es de 15 a 30 mg/día, rosiglitazona de 4 a 8 mg (para 1 a 2 dosis). La combinación de tiazolidinedionas con metformina es muy eficaz. Una contraindicación para el uso de tiazolidinedionas es un aumento (2,5 veces o más) en el nivel de transaminasas hepáticas. Además de la hepatotoxicidad, los efectos secundarios de las tiazolidinedionas incluyen retención de líquidos y edema, que se desarrollan con mayor frecuencia cuando los fármacos se combinan con insulina.
II. Drogas que afectanβ -célula y promover una mayor secreción de insulina. Este grupo incluye sulfonilureas y glinidas (reguladores de la glucemia prandial), que se utilizan principalmente para normalizar los niveles de glucemia después de las comidas. Objetivo principal sulfonilureas(PSM) son células β de los islotes pancreáticos. Los PSM se unen a receptores específicos de la membrana de las células β. Esto conduce al cierre de los canales de potasio dependientes de ATP y a la despolarización de la membrana celular, lo que a su vez favorece la apertura de los canales de calcio. La entrada de calcio en las células β provoca su desgranulación y la liberación de insulina en la sangre. En la práctica clínica, se utilizan bastantes PSM, que difieren en la duración y la gravedad del efecto hipoglucemiante (tabla 7.9).
Mesa 7.9. Sulfonilureas
El efecto secundario principal y bastante común del PSM es la hipoglucemia (ver sección 7.7.3). Puede ocurrir con una sobredosis del medicamento, su acumulación (insuficiencia renal),
incumplimiento de la dieta (saltarse comidas, beber alcohol) o régimen (actividad física significativa, antes de la cual no se redujo la dosis de PSM o no se tomaron carbohidratos).
al grupo glinidas(reguladores glucémicos prandiales) incluyen repaglinida(derivado del ácido benzoico; dosis diaria 0,5-16 mg/día) y nateglinida(Derivado de D-fenilalanina; dosis diaria 180-540 mg/día). Una vez administrados, los fármacos interactúan rápida y reversiblemente con el receptor de sulfonilurea de la célula β, lo que produce un breve aumento de los niveles de insulina que imita la primera fase de la secreción normal de insulina. Los medicamentos se toman entre 10 y 20 minutos antes de las comidas principales, generalmente 3 veces al día.
III. Medicamentos que reducen la absorción de glucosa en el intestino.
Este grupo incluye acarbosa y goma guar. El mecanismo de acción de la acarbosa es un bloqueo reversible de las α-glucosidasas en el intestino delgado, como resultado de lo cual se ralentizan los procesos de fermentación secuencial y absorción de carbohidratos, se reduce la tasa de resorción y entrada de glucosa en el hígado. y se reduce el nivel de glucemia posprandial. La dosis inicial de acarbosa es de 50 mg 3 veces al día, posteriormente la dosis se puede aumentar a 100 mg 3 veces al día; el medicamento se toma inmediatamente antes o durante las comidas. El principal efecto secundario de la acarbosa es la dispepsia intestinal (diarrea, flatulencia), que se asocia con la entrada en el colon de carbohidratos no absorbidos. El efecto hipoglucemiante de la acarbosa es muy moderado (tabla 7.10).
En la práctica clínica, los fármacos hipoglucemiantes en tabletas se combinan eficazmente entre sí y con fármacos insulínicos, ya que en la mayoría de los pacientes se detectan simultáneamente hiperglucemia en ayunas y posprandial. Hay numerosos combinaciones fijas medicamentos en una tableta. Muy a menudo, la metformina se combina en una tableta con varios PSM, así como la metformina con tiazolidinedionas.
Mesa 7.10. Mecanismo de acción y eficacia potencial de los fármacos hipoglucemiantes en tabletas.
IV. Insulinas y análogos de insulina.
En una determinada etapa, hasta el 30-40% de los pacientes con DM2 comienzan a recibir preparaciones de insulina. Las indicaciones para el tratamiento con insulina para la diabetes tipo 2 se dan al comienzo de la sección 7.4. La opción más común para transferir a pacientes con DM2 a terapia con insulina es prescribir insulina de acción prolongada (insulina NPH, glargina o detemir) en combinación con tabletas de fármacos hipoglucemiantes. En una situación en la que el nivel de glucosa en sangre en ayunas no se puede controlar con la prescripción de metformina o esta última está contraindicada, se prescribe al paciente una inyección de insulina por la tarde (por la noche). Si es imposible controlar la glucemia en ayunas y posprandial con medicamentos en tabletas, se transfiere al paciente a terapia con monoinsulina. Normalmente, para la DM2, la terapia con insulina se lleva a cabo de acuerdo con el llamado esquema "tradicional" que implica la prescripción de dosis fijas de insulina de acción prolongada y de acción corta. en este plan
Son convenientes las mezclas de insulina estándar que contienen insulina de acción corta (ultracorta) y de acción prolongada en un frasco. La elección de la terapia con insulina tradicional está determinada por el hecho de que en la DM2, a menudo se prescribe a pacientes de edad avanzada, a quienes es difícil enseñarles a cambiar de forma independiente la dosis de insulina. Además, la terapia intensiva con insulina, cuyo objetivo es mantener la compensación del metabolismo de los carbohidratos en un nivel cercano a la normoglucemia, conlleva un mayor riesgo de hipoglucemia. Si bien la hipoglucemia leve no representa un riesgo grave en pacientes más jóvenes, puede tener consecuencias cardiovasculares muy adversas en pacientes mayores con un umbral más bajo para experimentar hipoglucemia. A los pacientes jóvenes con DM2, así como a los pacientes con oportunidades prometedoras para un aprendizaje eficaz, se les puede recetar una versión intensiva de la terapia con insulina.
Pronóstico
La principal causa de discapacidad y muerte en pacientes con DM2 son las complicaciones tardías (ver sección 7.8), con mayor frecuencia la macroangiopatía diabética. El riesgo de desarrollar ciertas complicaciones tardías está determinado por un conjunto de factores que se analizan en los capítulos pertinentes. Un factor de riesgo universal para su desarrollo es la hiperglucemia crónica. Por lo tanto, una disminución de los niveles de HbA1c en pacientes con diabetes tipo 2 en un 1% conduce a una disminución de la mortalidad general en aproximadamente un 20%, un 2% y un 3%, aproximadamente un 40%, respectivamente.
7.7. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
7.7.1. Cetoacidosis diabética
Cetoacidosis diabética (CAD)- descompensación de la DM-1, provocada por una deficiencia absoluta de insulina, que, en ausencia de un tratamiento oportuno, termina en coma cetoacidótico (KC) y muerte.
Etiología
La CAD es causada por una deficiencia absoluta de insulina. La CAD de diversa gravedad se determina en la mayoría de los pacientes en el momento de la manifestación de la DM1 (10-20% de todos los casos de CAD).
En un paciente con un diagnóstico establecido de DM1, la CAD puede desarrollarse cuando se suspende la administración de insulina, a menudo por el propio paciente (13% de los casos de CAD), en el contexto de enfermedades concomitantes, principalmente infecciosas, en ausencia de un aumento de la dosis de insulina
Mesa 7.11. Cetoacidosis diabética
Hasta el 20% de los casos de desarrollo de CAD en pacientes jóvenes con DM1 están asociados con problemas psicológicos y/o trastornos alimentarios (miedo a ganar peso, miedo a la hipoglucemia, problemas de la adolescencia). Una causa bastante común de CAD en varios países es
retirada de insulina por parte del propio paciente debido al alto costo de los medicamentos para algunos segmentos de la población (Tabla 7.11).
Patogénesis
La patogénesis de la CAD se basa en una deficiencia absoluta de insulina combinada con un aumento en la producción de hormonas contrainsulares como el glucagón, las catecolaminas y el cortisol. Como resultado, hay un aumento significativo en la producción de glucosa por parte del hígado y una violación de su utilización por los tejidos periféricos, un aumento de la hiperglucemia y una violación de la osmolaridad del espacio extracelular. La deficiencia de insulina en combinación con un exceso relativo de hormonas contrainsulares en la CAD provoca la liberación de ácidos grasos libres a la circulación (lipólisis) y su oxidación incontrolada en el hígado a cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato, acetoacetato, acetona), lo que da como resultado la desarrollo de hipercetonemia y posteriormente acidosis metabólica. Como resultado de una glucosuria intensa, se desarrolla diuresis osmótica, deshidratación, pérdida de sodio, potasio y otros electrolitos (fig. 7.9).
Epidemiología
La incidencia de nuevos casos de CAD es de 5 a 8 por 1000 pacientes con diabetes tipo 1 por año y depende directamente del nivel de organización de la atención médica a los pacientes con diabetes. Hay aproximadamente 100.000 hospitalizaciones por CAD cada año en los Estados Unidos, y con un costo por paciente de $13.000 por hospitalización, se gastan más de mil millones de dólares por año en atención hospitalaria por CAD. En la Federación de Rusia, en 2005, la CAD se registró en el 4,31% de los niños, el 4,75% de los adolescentes y el 0,33% de los pacientes adultos con DM1.
Manifestaciones clínicas
El desarrollo de la CAD, dependiendo de la causa que la provocó, puede tardar desde varias semanas hasta un día. En la mayoría de los casos, la CAD va precedida de síntomas de diabetes descompensada, pero en ocasiones es posible que no tengan tiempo de desarrollarse. Los síntomas clínicos de la CAD incluyen poliuria, polidipsia, pérdida de peso, dolor abdominal difuso (“pseudoperitonitis diabética”), deshidratación, debilidad severa, olor a acetona en el aliento (u olor a fruta) y nubosidad gradual de la conciencia. Recientemente, el verdadero coma con CAD se ha desarrollado con relativa poca frecuencia debido al diagnóstico temprano. El examen físico revela signos de deshidratación: disminución
Arroz. 7.9. Patogenia del coma cetoacidótico.
turgencia de la piel y densidad del globo ocular, taquicardia, hipotensión. En casos avanzados, se desarrolla la respiración de Kussmaul. Más del 25% de los pacientes con CAD desarrollan vómito, que puede parecerse al color del café molido.
Diagnóstico
Basado en datos del cuadro clínico, indicios de que el paciente tiene diabetes tipo 1, así como datos de pruebas de laboratorio. La CAD se caracteriza por hiperglucemia (en algunos casos leve), cetonuria, acidosis metabólica e hiperosmolaridad (tabla 7.12).
Mesa 7.12. Diagnóstico de laboratorio de complicaciones agudas de la diabetes mellitus.
Al examinar a pacientes con descompensación aguda de la diabetes, es necesario determinar el nivel de glucemia, creatinina, urea y electrolitos, a partir de los cuales se calcula la osmolaridad efectiva. Además, es necesaria una evaluación del estado ácido-base. Osmolaridad efectiva(EO) se calcula utilizando la siguiente fórmula: 2*. Normalmente, el EO es de 285 - 295 mOsm/l.
En la mayoría de los pacientes con CAD, leucocitosis, cuya gravedad es proporcional al nivel de cuerpos cetónicos en la sangre. Nivel sodio, por regla general, se reduce debido a la salida osmótica de líquido desde los espacios intracelulares a los espacios extracelulares en respuesta a la hiperglucemia. Con menos frecuencia, los niveles de sodio pueden reducirse falsamente como consecuencia de una hipertensión grave.
trigliceridemia. Nivel potasio El nivel sérico puede inicialmente aumentar debido a su movimiento desde los espacios extracelulares.
Diagnóstico diferencial
Otras causas de pérdida del conocimiento en pacientes con diabetes. El diagnóstico diferencial con coma hiperosmolar, por regla general, no causa dificultades (se desarrolla en pacientes ancianos con DM2) y no tiene mucha importancia clínica, porque Los principios de tratamiento para ambas afecciones son similares. Si es imposible determinar rápidamente la causa de la pérdida del conocimiento en un paciente con diabetes, se le recomienda administrar glucosa, porque Las condiciones de hipoglucemia son mucho más comunes y la dinámica positiva rápida en el contexto de la administración de glucosa permite por sí sola descubrir la causa de la pérdida del conocimiento.
Tratamiento
El tratamiento de la CAD implica rehidratación, corrección de la hiperglucemia, trastornos electrolíticos y el tratamiento de enfermedades que han provocado la descompensación de la diabetes. El tratamiento se lleva a cabo de manera más óptima en la unidad de cuidados intensivos de una institución médica especializada. En pacientes adultos sin patología cardíaca concomitante grave, incluso en la etapa prehospitalaria como medida prioritaria para rehidratación Se recomienda administrar una solución isotónica (NaCl al 0,9%) a razón de aproximadamente un litro por hora (unos 15-20 ml por kilogramo de peso corporal por hora). La compensación total de la deficiencia de líquidos, que en la CAD es de 100-200 ml por kg de peso, debe lograrse durante el primer día de tratamiento. En caso de insuficiencia cardíaca o renal concomitante, este período de tiempo debe aumentarse. Para los niños, el volumen recomendado de solución isotónica para la terapia de rehidratación es de 10-20 ml por kg de peso corporal por hora, mientras que en las primeras 4 horas no debe exceder los 50 ml por kg de peso corporal. Se recomienda lograr una rehidratación completa al cabo de 48 horas aproximadamente. Después de que el nivel de glucemia disminuye a aproximadamente 14 mmol/l en el contexto de una terapia paralela con insulina, se cambia a la transfusión de una solución de glucosa al 10%, que continúa la rehidratación.
Actualmente se acepta el concepto de “pequeñas dosis” insulina en el tratamiento de la CAD. Sólo se utiliza insulina de acción corta. El uso más óptimo de la insulina intravenosa es
Lina. La administración intramuscular de insulina, que es menos eficaz, sólo es posible con CAD moderada, con hemodinámica estable y cuando no es posible la terapia intravenosa. En el último caso, las inyecciones se realizan en el músculo recto del abdomen, mientras se coloca una aguja para inyección intramuscular en la jeringa de insulina (para una inyección intramuscular confiable) y se extrae insulina del vial a la jeringa usando esta aguja.
Existen varias opciones para la administración de insulina intravenosa. En primer lugar, se puede inyectar insulina "en la banda elástica" del sistema de infusión, mientras que la cantidad necesaria de insulina se introduce en una jeringa de insulina y después de lo cual se le añade 1 ml de una solución isotónica. Hasta que el nivel glucémico alcance 14 mmol/l, el paciente recibe de 6 a 10 unidades de insulina de acción corta cada hora; más (en paralelo con el cambio de la solución de rehidratación de isotónica a glucosa al 10%) Dependiendo de los indicadores glucémicos determinados por hora, la dosis de insulina se reduce a 4-8 unidades por hora. La tasa recomendada de reducción de los niveles glucémicos no debe exceder los 5 mmol/l por hora. Otra opción para la terapia con insulina intravenosa implica el uso de un perfusor. Para preparar una solución para el perfusor se utiliza la siguiente proporción: a 50 U de insulina de acción corta se añaden 2 ml de una solución de albúmina humana al 20%, después de lo cual se añaden 50 mg de una solución isotónica al 0,9%. Si se elige la vía intramuscular de administración de insulina, inicialmente se administran 20 unidades de insulina de acción corta, seguidas de 6 unidades por hora, y una vez que el nivel glucémico alcanza los 14 mmol/l, la dosis se reduce a 4 unidades por hora. Después de la estabilización completa de la hemodinámica y la compensación de los trastornos ácido-base, se transfiere al paciente a inyecciones de insulina subcutánea.
Como se indicó, a pesar de la importante deficiencia de potasio en el cuerpo (pérdida total 3-6 mmol/kg), en la CAD su nivel antes del inicio de la terapia con insulina puede aumentar ligeramente. Sin embargo, se recomienda iniciar una transfusión de solución de cloruro de potasio al mismo tiempo que se inicia la terapia con insulina si el nivel de potasio en plasma es inferior a 5,5 mmol/L. La corrección exitosa de la deficiencia de potasio ocurre solo en el contexto de la normalización del pH. A un pH bajo, el flujo de potasio hacia la célula se reduce significativamente, por lo que, si es posible, es aconsejable adaptar la dosis de cloruro de potasio transfundido a un valor de pH específico (Tabla 7.13).
Mesa 7.13. Esquema de corrección de la deficiencia de potasio.
* Los siguientes datos se utilizan para los cálculos:
1 g de KCl = 13,4 mmol; 1 mmol de KCl = 0,075 g En una solución de KS1 al 4%: en 100 ml - 4 g de KS1, en 25 ml - 1 g de KS1, en 10 ml 0,4 g de KS1.
La descompensación de la diabetes a menudo es causada por enfermedades infecciosas(pielonefritis, úlcera infectada en el síndrome del pie diabético, neumonía, sinusitis, etc.). Existe una regla según la cual, en caso de CAD, se prescribe terapia con antibióticos a casi todos los pacientes con febrícula o fiebre, incluso en ausencia de una fuente visible de infección, ya que un aumento de la temperatura corporal no es típico de CAD.
Pronóstico
La tasa de mortalidad por CAD es del 0,5% al 5%, y la mayoría de los casos se deben a atención médica tardía y no calificada. La mortalidad es mayor (hasta el 50%) entre los pacientes de edad avanzada.
7.7.2. Coma hiperosmolar
Coma hiperosmolar(GOC) es una complicación aguda poco común de la DM2, que se desarrolla como resultado de deshidratación grave e hiperglucemia en ausencia de deficiencia absoluta de insulina, acompañada de una alta mortalidad (Tabla 7.14).
Etiología
El GOC generalmente se desarrolla en pacientes mayores con DM2. Estos pacientes suelen estar solos, viven sin cuidados, descuidan su condición y su autocontrol y no toman suficiente líquido. A menudo, la descompensación es causada por infecciones (síndrome del pie diabético, neumonía, pielonefritis aguda), trastornos cerebrales.
La circulación sanguínea y otras afecciones, como resultado de las cuales los pacientes se mueven mal, no toman medicamentos ni líquidos para reducir la glucosa.
Mesa 7.14. Coma hiperosmolar (HOC)
Patogénesis
El aumento de la hiperglucemia y la diuresis osmótica provocan una deshidratación grave que, por las razones anteriores, no se repone desde el exterior. El resultado de la hiperglucemia y la deshidratación es la hiperosmolaridad plasmática. Un componente integral de la patogénesis de la GOC es una deficiencia relativa de insulina y un exceso de hormonas contrainsulares; sin embargo, la secreción de insulina residual que persiste en la DM2 es suficiente para suprimir la lipólisis y la cetogénesis, por lo que el desarrollo de cetoacidosis no ocurrir.
En algunos casos, se puede detectar acidosis moderada como resultado de hiperlactatemia en el contexto de hipoperfusión tisular. En caso de hiperglucemia grave, para mantener el equilibrio osmótico en el líquido cefalorraquídeo, aumenta el contenido de sodio procedente de las células cerebrales, donde entra a cambio el potasio. Se altera el potencial transmembrana de las células nerviosas. La estupefacción progresiva se desarrolla en combinación con el síndrome convulsivo (fig. 7.10).
Epidemiología
Los GOC representan entre el 10% y el 30% de las afecciones hiperglucémicas agudas en adultos y pacientes ancianos con DM2. En aproximadamente 2/3 de los casos, el GOC se desarrolla en personas con diabetes no diagnosticada previamente.
Manifestaciones clínicas
Las características del cuadro clínico del coma hiperosmolar son:
Un conjunto de signos y complicaciones de deshidratación e hipoperfusión: sed, sequedad de las mucosas, taquicardia, hipotensión arterial, náuseas, debilidad, shock;
Convulsiones focales y generalizadas;
Fiebre, náuseas y vómitos (40-65% de los casos);
Las enfermedades y complicaciones concomitantes suelen incluir trombosis venosa profunda, neumonía, accidentes cerebrovasculares y gastroparesia.
Diagnóstico
Según el cuadro clínico, la edad del paciente y los antecedentes de diabetes tipo 2, hiperglucemia severa en ausencia de cetonuria y cetoacidosis. Los signos de laboratorio típicos de GOC se presentan en la tabla. 7.12.
Arroz. 7 .10.
Patogenia del coma hiperosmolar.
Diagnóstico diferencial
Otras afecciones agudas que se desarrollan en pacientes con diabetes, con mayor frecuencia con patología concomitante, conducen a una descompensación grave de la diabetes.
Tratamiento
El tratamiento y seguimiento del GOC, con excepción de algunas características, no difieren de los descritos para el coma diabético cetoacidótico (sección 7.7.1):
Mayor volumen de rehidratación inicial 1,5-2 litros por 1 hora; 1 l - en la 2.ª y 3.ª hora, luego 500 ml/hora de solución isotónica de cloruro de sodio;
La necesidad de administrar soluciones que contienen potasio suele ser mayor que en el coma cetoacidótico;
La terapia con insulina es similar a la del CC, pero la necesidad de insulina es menor y el nivel glucémico debe reducirse a no más de 5 mmol/l por hora para evitar el desarrollo de edema cerebral;
Es mejor evitar la administración de una solución hipotónica (NaCl al 0,45%) (sólo en caso de hipernatremia grave: > 155 mmol/l y/o osmolaridad efectiva > 320 mOsm/l);
No es necesario administrar bicarbonato (sólo en unidades de cuidados intensivos especializadas en acidosis con pH< 7,1).
Pronóstico
La mortalidad con GOC es alta y oscila entre el 15 y el 60%. El peor pronóstico se da en pacientes de edad avanzada con patología concomitante grave, que a menudo es la causa de la descompensación de la diabetes y el desarrollo de GOC.
7.7.3. hipoglucemia
hipoglucemia- disminución de los niveles de glucosa sérica (<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.
Etiología
Sobredosis de insulina y sus análogos, así como de sulfonilureas;
Ingesta insuficiente de alimentos en el contexto de una terapia hipoglucemiante sin cambios;
Beber bebidas alcohólicas;
Actividad física en el contexto de una terapia hipoglucemiante constante y/o sin ingesta adicional de carbohidratos;
Desarrollo de complicaciones tardías de la diabetes (neuropatía autónoma con gastroparesia, insuficiencia renal) y varias otras enfermedades (insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, insuficiencia hepática, tumores malignos) con terapia hipoglucemiante sin cambios (continuación de la toma y acumulación de TSP en el contexto de insuficiencia renal, manteniendo la misma dosis de insulina);
Violación de la técnica de administración de insulina (inyección intramuscular en lugar de subcutánea);
Hipoglucemia artificial (sobredosis deliberada de fármacos hipoglucemiantes por parte del propio paciente);
Hiperinsulinismo orgánico - insulinoma (ver párrafo 10.3).
Patogénesis
La patogénesis de la hipoglucemia es un desequilibrio entre la entrada de glucosa a la sangre, su utilización, el nivel de insulina y las hormonas contrainsulares. Normalmente, con un nivel de glucemia en el rango de 4,2 a 4,7 mmol/l, se suprime la producción y liberación de insulina de las células β. Una disminución de los niveles de glucemia por debajo de 3,9 mmol/l se acompaña de una estimulación de la producción de hormonas contrainsulares (glucagón, cortisol, hormona del crecimiento, adrenalina). Los síntomas neuroglucopénicos se desarrollan cuando el nivel de glucemia disminuye a menos de 2,5-2,8 mmol/l. En caso de sobredosis insulina y/o drogas sulfonilureas La hipoglucemia se desarrolla debido al efecto hipoglucemiante directo de una hormona exógena o endógena. En el caso de una sobredosis de sulfonilureas, los síntomas de hipoglucemia pueden reaparecer muchas veces después de que se detiene el ataque debido a que la duración de acción de algunos medicamentos puede alcanzar un día o más. Los TSP que no tienen efecto estimulante sobre la producción de insulina (metformina, tiazolidinedionas) no pueden provocar hipoglucemia por sí solos, pero cuando se añaden a sulfonilureas o insulina, la toma de esta última en la misma dosis puede provocar hipoglucemia por acumulación del hipoglucemiante. efecto de la terapia combinada (Tabla 7.15).
Mesa 7.15. hipoglucemia
Fin de la mesa. 7.15
Al ingresar alcohol Se suprime la gluconeogénesis en el hígado, que es el factor más importante que contrarresta la hipoglucemia. Ejercicio físico promueven la utilización independiente de la insulina de la glucosa, por lo que, en el contexto de una terapia hipoglucemiante sin cambios y/o en ausencia de una ingesta adicional de carbohidratos, pueden causar hipoglucemia.
Epidemiología
La hipoglucemia leve y rápidamente reversible en pacientes con diabetes tipo 1 que reciben terapia intensiva con insulina puede ocurrir varias veces por semana y es relativamente inofensiva. Por cada paciente que recibe terapia intensiva con insulina, hay 1 caso de hipoglucemia grave por año. En la mayoría de los casos, la hipoglucemia se desarrolla por la noche. En la diabetes tipo 2, el 20% de los pacientes que reciben insulina y el 6% de los pacientes que reciben sulfonilureas desarrollan al menos un episodio de hipoglucemia grave en 10 años.
Manifestaciones clínicas
Hay dos grupos principales de síntomas: adrenérgicos, asociados con la activación del sistema nervioso simpático y la liberación de adrenalina por las glándulas suprarrenales, y neuroglucopenicos, asociados con una disfunción del sistema nervioso central en el contexto de una deficiencia de su principal sustrato energético. . A adrenérgico los síntomas incluyen: taquicardia, midriasis; ansiedad, agresividad; temblores, sudor frío, parestesia; náuseas, hambre intensa, hipersalivación; Diarrea, micción excesiva. A neuroglucopenico Los síntomas incluyen astenia,
disminución de la concentración, dolor de cabeza, miedo, confusión, desorientación, alucinaciones; trastornos del habla, visuales, del comportamiento, amnesia, alteración de la conciencia, convulsiones, parálisis transitoria, coma. Es posible que no exista una relación clara entre la gravedad y la secuencia de los síntomas a medida que la hipoglucemia se vuelve más grave. Sólo pueden aparecer síntomas adrenérgicos o sólo neuroglucopenicos. En algunos casos, a pesar del restablecimiento de la normoglucemia y del tratamiento en curso, los pacientes pueden permanecer en un estado de estupor o incluso coma durante varias horas o incluso días. La hipoglucemia prolongada o sus episodios frecuentes pueden provocar cambios irreversibles en el sistema nervioso central (principalmente en la corteza cerebral), cuyas manifestaciones varían significativamente desde episodios delirantes y alucinatorios-paranoicos hasta ataques epilépticos típicos, cuyo resultado inevitable es la demencia persistente. .
Los pacientes toleran subjetivamente la hiperglucemia más fácilmente que los episodios de hipoglucemia, incluso leve. Por tanto, muchos pacientes, por temor a la hipoglucemia, consideran necesario mantener la glucemia en un nivel relativamente alto, lo que en realidad corresponde a una descompensación de la enfermedad. Superar este estereotipo requiere a veces un esfuerzo considerable por parte de los médicos y del personal formador.
Diagnóstico
El cuadro clínico de hipoglucemia en un paciente con diabetes en combinación con la detección de laboratorio (generalmente usando un glucómetro) de niveles bajos de glucosa en sangre.
Diagnóstico diferencial
Otras causas que conducen a la pérdida del conocimiento. Si se desconoce la causa de la pérdida del conocimiento de un paciente con diabetes y es imposible realizar un análisis rápido del nivel glucémico, está indicada la administración de glucosa. A menudo es necesario determinar la causa del desarrollo de hipoglucemia frecuente en pacientes con diabetes. En la mayoría de los casos, son el resultado de una terapia hipoglucemiante inadecuada y del bajo nivel de conocimiento del paciente sobre su enfermedad. Cabe recordar que una serie de enfermedades (insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, insuficiencia renal y hepática), incluidos los tumores malignos, pueden conducir a una reducción de la necesidad de terapia hipoglucemiante, hasta su completa abolición (“diabetes desaparecida”) .
Tratamiento
Para el tratamiento de una hipoglucemia leve, en la que el paciente está consciente y puede ayudarse a sí mismo, suele ser suficiente ingerir alimentos o líquidos que contengan hidratos de carbono en una cantidad de 1 a 2 unidades de pan (10 a 20 g de glucosa). Esta cantidad se encuentra, por ejemplo, en 200 ml de zumo de fruta dulce. Las bebidas alivian la hipoglucemia de forma más eficaz, ya que en forma líquida la glucosa se absorbe mucho más rápidamente. Si los síntomas continúan empeorando a pesar de la ingesta continua de carbohidratos, es necesaria la administración de glucosa intravenosa o glucagón intramuscular. La hipoglucemia grave que se produce con pérdida del conocimiento se trata de forma similar. En este caso, el paciente recibe unos 50 ml. Solución de glucosa al 40% por vía intravenosa. La administración de glucosa debe continuar hasta que se detenga el ataque y se normalice la glucemia, aunque, por regla general, no se requiere una dosis mayor, hasta 100 ml o más. glucagón se administra (generalmente con una jeringa llena preparada de fábrica) por vía intramuscular o subcutánea. Después de unos minutos, el nivel de glucemia vuelve a la normalidad debido a la inducción de la glucogenólisis por el glucagón. Sin embargo, esto no siempre sucede: cuando el nivel de insulina en sangre es alto, el glucagón es ineficaz. La vida media del glucagón es más corta que la de la insulina. En el alcoholismo y las enfermedades hepáticas, la síntesis de glucógeno se altera y la administración de glucagón puede resultar ineficaz. Un efecto secundario de la administración de glucagón puede ser el vómito, lo que genera riesgo de aspiración. Es recomendable que los familiares del paciente dominen la técnica de inyección de glucagón.
Pronóstico
La hipoglucemia leve en pacientes entrenados en el contexto de una buena compensación de la enfermedad es segura. La hipoglucemia frecuente es un signo de mala compensación de la diabetes; en la mayoría de los casos, estos pacientes presentan hiperglucemia más o menos grave y un nivel elevado de hemoglobina glucosilada durante el resto del día. En pacientes de edad avanzada con complicaciones tardías de la diabetes, la hipoglucemia puede provocar complicaciones vasculares como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y hemorragia retiniana. El coma hipoglucémico que dura hasta 30 minutos con un tratamiento adecuado y una rápida recuperación del conocimiento, por regla general, no tiene complicaciones ni consecuencias.
7.8. COMPLICACIONES TARDÍAS DE LA DIABETES MELLITUS
En ambos tipos de diabetes se desarrollan complicaciones tardías. Clínicamente, existen cinco complicaciones tardías principales de la diabetes: macroangiopatía, nefropatía, retinopatía, neuropatía y síndrome del pie diabético. La inespecificidad de las complicaciones tardías de ciertos tipos de diabetes está determinada por el hecho de que su principal vínculo patogénico es la hiperglucemia crónica. En este sentido, en el momento de la manifestación de la DM1, las complicaciones tardías en los pacientes casi nunca ocurren y se desarrollan a lo largo de años y décadas, dependiendo de la efectividad de la terapia. Como regla general, la mayor importancia clínica para la DM1 es microangiopatía diabética(nefropatía, retinopatía) y neuropatía (síndrome del pie diabético). En la DM2, por el contrario, las complicaciones tardías suelen detectarse ya en el momento del diagnóstico. En primer lugar, esto se debe al hecho de que la DM2 se manifiesta mucho antes de que se realice el diagnóstico. En segundo lugar, la aterosclerosis, que se manifiesta clínicamente por macroangiopatía, tiene muchos vínculos patogénicos en común con la diabetes. En la DM2, la mayor importancia clínica la adquieren, por regla general, los diabéticos. macroangiopatía, que se detecta en la gran mayoría de los pacientes en el momento del diagnóstico. En cada caso específico, el conjunto y la gravedad de las complicaciones tardías individuales varían desde su paradójica ausencia total, a pesar de la duración significativa de la enfermedad, hasta una combinación de todas las opciones posibles en una forma grave.
Las complicaciones tardías son principal causa de muerte pacientes con diabetes, y teniendo en cuenta su prevalencia, constituye el problema médico y social de salud más importante en la mayoría de los países. Debido a esto objetivo principal del tratamiento y la observación de los pacientes con diabetes es la prevención (primaria, secundaria, terciaria) de sus complicaciones tardías.
7.8.1. Macroangiopatía diabética
Macroangiopatía diabética- un concepto colectivo que une las lesiones ateroscleróticas de las grandes arterias en la diabetes,
Se manifiesta clínicamente por enfermedad coronaria (CHD), que destruye la aterosclerosis de los vasos del cerebro, las extremidades inferiores, los órganos internos y la hipertensión arterial (Tabla 7.16).
Mesa 7.16. Macroangiopatía diabética
Etiología y patogénesis.
Probablemente similar a la etiología y patogénesis de la aterosclerosis en personas sin diabetes. Las placas ateroscleróticas no difieren en su estructura microscópica en individuos con y sin diabetes. Sin embargo, en la diabetes, pueden pasar a primer plano factores de riesgo adicionales o la diabetes puede exacerbar factores inespecíficos conocidos. Estos para la diabetes incluyen:
1. Hiperglucemia. Es un factor de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis. Aumenta un aumento de los niveles de HbA1c del 1% en pacientes con DM2
Existe un riesgo del 15% de desarrollar un infarto de miocardio. El mecanismo del efecto aterogénico de la hiperglucemia no está del todo claro; quizás esté asociado con la glicosilación de los productos finales del metabolismo de las LDL y el colágeno de la pared vascular.
2. Hipertensión arterial(AG). En la patogénesis se concede gran importancia al componente renal. (nefropatía diabética). La hipertensión en la diabetes tipo 2 es un factor de riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular no menos importante que la hiperglucemia.
3. Dislipidemia. La hiperinsulinemia, que es un componente integral de la resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2, provoca una disminución de los niveles de HDL, un aumento de los niveles de triglicéridos y una disminución de la densidad, es decir. aumento de la aterogenicidad del LDL.
4. Obesidad, que padecen la mayoría de los pacientes con DM2, es un factor de riesgo independiente de aterosclerosis, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular (ver sección 11.2).
5. Resistencia a la insulina. La hiperinsulinemia y los niveles elevados de moléculas similares a la insulina-proinsulina aumentan el riesgo de desarrollar aterosclerosis, que puede estar asociada con disfunción endotelial.
6. Trastorno de la coagulación sanguínea. En la diabetes, se determina un aumento en el nivel de fibrinógeno, activador del inhibidor plaquetario y factor de von Willebrand, como resultado de lo cual se forma un estado protrombótico del sistema de coagulación sanguínea.
7. Disfunción endotélica, caracterizado por una mayor expresión del activador del inhibidor del plasminógeno y de moléculas de adhesión celular.
8. estrés oxidativo, lo que lleva a un aumento en la concentración de LDL oxidado y F2-isoprostanos.
9. Inflamación sistémica en el que hay un aumento en la expresión de fibrinógeno y proteína C reactiva.
Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de enfermedad de las arterias coronarias en la diabetes tipo 2 son niveles elevados de LDL, niveles reducidos de HDL, hipertensión arterial, hiperglucemia y tabaquismo. Una de las diferencias entre el proceso aterosclerótico en la diabetes es su más extendido y naturaleza distal de la lesión oclusal, aquellos. El proceso suele afectar a arterias relativamente más pequeñas, lo que complica el tratamiento quirúrgico y empeora el pronóstico.
Epidemiología
El riesgo de desarrollar enfermedad coronaria en personas con diabetes tipo 2 es 6 veces mayor que en personas sin diabetes, mientras que es el mismo para hombres y mujeres. La hipertensión arterial se detecta en el 20% de los pacientes con diabetes tipo 1 y en el 75% de los pacientes con diabetes tipo 2. En general, en pacientes con diabetes ocurre 2 veces más a menudo que en personas sin diabetes. La aterosclerosis obliterante de los vasos periféricos se desarrolla en el 10% de los pacientes con diabetes. La tromboembolia de los vasos cerebrales se desarrolla en el 8% de los pacientes con diabetes (2 a 4 veces más a menudo que en personas sin diabetes).
Manifestaciones clínicas
Básicamente no difieren de los de las personas sin diabetes. En el cuadro clínico de la DM2, las complicaciones macrovasculares (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, lesiones oclusivas de los vasos de las piernas) a menudo pasan a primer plano, y es con su desarrollo que a menudo se detecta por primera vez la hiperglucemia en el paciente. Quizás debido a una neuropatía autonómica concomitante, hasta el 30% de los infartos de miocardio en personas con diabetes ocurren sin un ataque de angina típico (infarto indoloro).
Diagnóstico
Los principios para diagnosticar las complicaciones de la aterosclerosis (enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular, lesiones oclusivas de las arterias de las piernas) no difieren de los de las personas sin diabetes. Medición presión arterial(PA) debe realizarse en cada visita de un paciente con diabetes al médico y la determinación de indicadores espectro lipídico Se deben realizar análisis de sangre (colesterol total, triglicéridos, LDL, HDL) para detectar diabetes al menos una vez al año.
Diagnóstico diferencial
Otras enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial sintomática, dislipidemia secundaria.
Tratamiento
♦ Control de la presión arterial. El nivel adecuado de presión arterial sistólica en la diabetes es inferior a 130 mmHg y la presión arterial diastólica es de 80 mmHg (tabla 7.3). La mayoría de los pacientes requieren múltiples medicamentos antihipertensivos para lograr este objetivo. Los fármacos de elección para el tratamiento antihipertensivo de la diabetes son los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina, que, si es necesario, se complementan con diuréticos tiazídicos. Los fármacos de elección para los pacientes con diabetes que han sufrido un infarto de miocardio son los betabloqueantes.
♦ Corrección de la dislipidemia. Los niveles objetivo de los indicadores del espectro de lípidos se presentan en la tabla. 7.3. Los fármacos de elección para el tratamiento hipolipemiante son los inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA reductasa (estatinas).
♦ Terapia antiplaquetaria. La terapia con aspirina (75-100 mg/día) está indicada para pacientes con diabetes mayores de 40 años con mayor riesgo de desarrollar patología cardiovascular (antecedentes familiares complicados, hipertensión arterial, tabaquismo, dislipidemia, microalbuminuria), así como para todos los pacientes con Manifestaciones clínicas de la aterosclerosis como prevención secundaria.
♦ Detección y tratamiento de la enfermedad arterial coronaria. Las pruebas de esfuerzo para excluir la enfermedad de las arterias coronarias están indicadas para pacientes con síntomas de enfermedades cardiovasculares, así como cuando la patología se detecta mediante ECG.
Pronóstico
El 75% de los pacientes con DM2 y el 35% de los pacientes con DM1 mueren por enfermedades cardiovasculares. Aproximadamente el 50% de los pacientes con DM2 mueren por complicaciones de la enfermedad de las arterias coronarias y el 15% por tromboembolismo cerebral. La mortalidad por infarto de miocardio en personas con diabetes supera el 50%.
7.8.2. Retinopatía diabética
Retinopatía diabética(DR): microangiopatía de los vasos retinianos, caracterizada por el desarrollo de microaneurismas, hemorragias, cambios exudativos y proliferación de vasos recién formados, que conducen a una pérdida parcial o total de la visión (tabla 7.17).
Etiología
El principal factor etiológico en el desarrollo de la RD es la hiperglucemia crónica. Otros factores (hipertensión arterial, dislipidemia, tabaquismo, embarazo, etc.) tienen menos importancia.
Patogénesis
Los principales vínculos en la patogénesis de la RD son:
Microangiopatía de los vasos retinianos, que conduce al estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos con desarrollo de hipoperfusión;
Degeneración vascular con formación de microaneurismas;
Hipoxia progresiva, que estimula la proliferación vascular y conduce a la degeneración grasa y al depósito de sales de calcio en la retina;
Mesa 7.17. Retinopatía diabética
microinfartos con exudación, que conducen a la formación de suaves “manchas algodonosas”;
Depósito de lípidos con formación de exudados densos;
Proliferación de vasos proliferantes en la retina con formación de derivaciones y aneurismas, que provocan dilatación de las venas y empeoramiento de la hipoperfusión retiniana;
El fenómeno del robo con mayor progresión de la isquemia, que provoca la formación de infiltrados y cicatrices;
Desprendimiento de retina como consecuencia de su desintegración isquémica y formación de tracciones vitreorretinales;
Hemorragias vítreas resultantes de infartos hemorrágicos, invasión vascular masiva y rotura de aneurismas;
Proliferación de los vasos del iris (rubeosis diabética), que conduce al desarrollo de glaucoma secundario;
Maculopatía con edema de retina.
Epidemiología
La RD es la causa más común de ceguera entre la población activa de los países desarrollados, y el riesgo de desarrollar ceguera en pacientes con DM es de 10 a 20 veces mayor que en la población general. En el momento del diagnóstico de DM1, la RD no se detecta en casi ninguno de los pacientes; después de 5 años, la enfermedad se detecta en el 8% de los pacientes, y con treinta años de experiencia con diabetes, en el 98% de los pacientes. En el momento del diagnóstico de DM2, la RD se detecta en el 20-40% de los pacientes, y entre los pacientes con quince años de experiencia en DM2, en el 85%. En la DM-1, la retinopatía proliferativa es relativamente más común, y en la DM-2, la maculopatía (75% de los casos de maculopatía).
Manifestaciones clínicas
Según la clasificación generalmente aceptada, existen 3 etapas de RD
(Tabla 7.18).
Diagnóstico
Un examen oftalmológico completo, incluida la oftalmoscopia directa con fotografía de retina, está indicado para pacientes con DM1 3-5 años después del inicio de la enfermedad, y para pacientes con DM2 inmediatamente después de su diagnóstico. En el futuro, dichos estudios deberán repetirse anualmente.
Mesa 7.18. Clasificación de la retinopatía diabética
Diagnóstico diferencial
Otras enfermedades oculares en pacientes con diabetes.
Tratamiento
El principio básico del tratamiento de la retinopatía diabética, así como de otras complicaciones tardías, es la compensación óptima de la diabetes. El método más eficaz para tratar la retinopatía diabética y prevenir la ceguera es Fotocoagulación con láser. Objetivo
Arroz. 7.11. Retinopatía diabética:
a) no proliferativo; b) preproliferativo; c) proliferativo
La fotocoagulación con láser es el cese del funcionamiento de los vasos recién formados, que representan la principal amenaza del desarrollo de complicaciones tan graves como hemoftalmos, desprendimiento de retina por tracción, rubeosis del iris y glaucoma secundario.
Pronóstico
La ceguera se registra en el 2% de los pacientes con diabetes (3-4% de los pacientes con diabetes tipo 1 y 1,5-2% de los pacientes con diabetes tipo 2). La incidencia estimada de nuevos casos de ceguera asociada a la RD es de 3,3 casos por 100.000 habitantes al año. En la diabetes tipo 1, reducir la HbA1c al 7,0% conduce a una reducción del riesgo de desarrollar RD en un 75% y a una reducción del riesgo de progresión de la RD en un 60%. En la diabetes tipo 2, una reducción del 1% en la HbA1c conduce a una reducción del 20% en el riesgo de desarrollar RD.
7.8.3. Nefropatía diabética
Nefropatía diabética(DNF) se define como albuminuria (más de 300 mg de albúmina por día o proteinuria más de 0,5 g de proteína por día) y/o disminución de la función de filtración renal en personas con diabetes en ausencia de infecciones urinarias, insuficiencia cardíaca u otros enfermedades renales. La microalbuminuria se define como la excreción de albúmina de 30 a 300 mg/día o de 20 a 200 mcg/min.
Etiología y patogénesis.
Los principales factores de riesgo de DNF son la duración de la diabetes, la hiperglucemia crónica, la hipertensión arterial, la dislipidemia y la enfermedad renal en los padres. En DNF, lo primero que se ve afectado es aparato glomerular riñones
1. Uno de los posibles mecanismos por los cuales hiperglucemia promueve el desarrollo de daño glomerular, es la acumulación de sorbitol debido a la activación de la vía de los polioles en el metabolismo de la glucosa, así como una serie de productos finales de glicación avanzada.
2. Trastornos hemodinámicos, a saber hipertensión intraglomerular(aumento de la presión arterial dentro de los glomérulos del riñón) es un componente esencial de la patogénesis
La causa de la hipertensión intraglomerular es una violación del tono de las arteriolas: dilatación de la aferente y estrechamiento de la eferente.
Mesa 7.19. Nefropatía diabética
Esto, a su vez, ocurre bajo la influencia de una serie de factores humorales, como la angiotensina-2 y la endotelina, así como debido a una violación de las propiedades electrolíticas de la membrana basal glomerular. Además, la hipertensión intraglomerular se ve facilitada por la hipertensión sistémica, que se detecta en la mayoría de los pacientes con DNF. Debido a la hipertensión intraglomerular, se produce daño a las membranas basales y a los poros de filtración.
a través del cual las huellas comienzan a penetrar (microalbuminuria), y luego cantidades significativas de albúmina (proteinuria). El engrosamiento de las membranas basales provoca un cambio en sus propiedades electrolíticas, lo que en sí mismo conduce a que entre más albúmina en el ultrafiltrado incluso en ausencia de un cambio en el tamaño de los poros de filtración.
3. Predisposición genética. La hipertensión arterial ocurre con mayor frecuencia en familiares de pacientes con DNF. Existe evidencia de una conexión entre el DNF y el polimorfismo del gen ACE. Microscópicamente, con DNF, se detecta engrosamiento de las membranas basales glomerulares, expansión del mesangio, así como cambios fibrosos en las arteriolas aferentes y eferentes. En la etapa final, que clínicamente corresponde a la insuficiencia renal crónica (IRC), se determina la glomeruloesclerosis focal (Kimmelstiel-Wilson) y luego difusa.
Epidemiología
La microalbuminuria se detecta en el 6-60% de los pacientes con DM1 entre 5 y 15 años después de su manifestación. El DNF se detecta en el 35% de las personas con DM1, más a menudo en hombres y en personas que desarrollaron DM1 antes de los 15 años. En la DM2, el DNF se desarrolla en el 25% de los caucásicos y el 50% de los asiáticos. La prevalencia general de DNF en la DM2 es del 4 al 30%.
Manifestaciones clínicas
Una manifestación clínica relativamente temprana que se asocia indirectamente con el DNF es la hipertensión arterial. Otras manifestaciones clínicamente obvias son tardías. Estos incluyen manifestaciones de síndrome nefrótico e insuficiencia renal crónica.
Diagnóstico
La detección de DNF en personas con diabetes implica pruebas anuales de microalbuminuria para la DM-1, 5 años después de la manifestación de la enfermedad, y para la DM-2, inmediatamente después de su detección. Además, se requieren al menos niveles anuales de creatinina para calcular tasa de filtración glomerular (TFG). La TFG se puede calcular mediante varias fórmulas, por ejemplo, la fórmula de Cockcroft-Gault:
Para hombres: a = 1,23 (TFG normal 100 - 150 ml/min) Para mujeres: a = 1,05 (TFG normal 85 - 130 ml/min)
En las etapas iniciales de la DNF se puede detectar un aumento de la TFG, que disminuye gradualmente a medida que se desarrolla la insuficiencia renal crónica. La microalbuminuria comienza a detectarse entre 5 y 15 años después de la manifestación de la DM-1; con DM2 en el 8-10% de los casos se detecta inmediatamente después de su detección, probablemente debido al largo curso asintomático de la enfermedad antes del diagnóstico. El desarrollo máximo de proteinuria o albuminuria manifiesta en la DM1 se produce entre 15 y 20 años después del inicio. La proteinuria indica irreversibilidad DNF, que tarde o temprano conducirá a insuficiencia renal crónica. La uremia se desarrolla en promedio entre 7 y 10 años después del inicio de la proteinuria manifiesta. Cabe señalar que la TFG no se correlaciona con la proteinuria.
Diagnóstico diferencial
Otras causas de proteinuria e insuficiencia renal en personas con diabetes. En la mayoría de los casos, la DNF se combina con hipertensión arterial, retinopatía diabética o neuropatía, en ausencia de las cuales el diagnóstico diferencial debe ser especialmente cuidadoso. En el 10% de los casos con DM-1 y en el 30% de los casos con DM-2, la proteinuria no se asocia con DNF.
Tratamiento
♦ Condiciones básicas de primaria y secundaria. prevención
abandonar son la compensación de la diabetes y el mantenimiento de la presión arterial sistémica normal. Además, la prevención primaria del DNF implica reducir el consumo de alimentos con proteínas, menos del 35% de las calorías diarias.
♦ En etapas microalbuminuria Y proteinuria a los pacientes se les recetan inhibidores de la ECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina. En caso de hipertensión arterial concomitante, se prescriben en dosis antihipertensivas, si es necesario en combinación con otros fármacos antihipertensivos. Con presión arterial normal, estos medicamentos se prescriben en dosis que no conduzcan al desarrollo de hipotensión. Tanto los inhibidores de la ECA (para DM-1 y DM-2) como los bloqueadores de los receptores de angiotensina (para DM-2) ayudan a prevenir la transición de microalbuminuria a proteinuria. En algunos casos, en el contexto de esta terapia en combinación con la compensación de la diabetes mediante otros parámetros, se elimina la microalbuminuria. Además, a partir de la etapa de microalbuminuria, es necesario
reducir la ingesta de proteínas a menos del 10% de las calorías diarias (o menos de 0,8 gramos por kg de peso) y de sal a menos de 3 gramos al día.
♦ En el escenario falla renal cronica, Como regla general, es necesario ajustar la terapia para reducir la glucosa. La mayoría de los pacientes con DM2 deben cambiar a terapia con insulina, ya que la acumulación de TSP conlleva el riesgo de desarrollar hipoglucemia grave. La mayoría de los pacientes con DM1 experimentan una disminución en los requerimientos de insulina, ya que el riñón es uno de los principales sitios del metabolismo de la insulina. Cuando el nivel de creatinina sérica aumenta a 500 μmol/L o más, es necesario plantear la cuestión de preparar al paciente para un método de tratamiento extracorpóreo (hemodiálisis, diálisis peritoneal) o quirúrgico (trasplante de riñón). El trasplante de riñón está indicado cuando el nivel de creatinina alcanza 600-700 µmol/l y la tasa de filtración glomerular disminuye a menos de 25 ml/min, la hemodiálisis - 1000-1200 µmol/l y menos de 10 ml/min, respectivamente.
Pronóstico
El 50% de los pacientes con diabetes tipo 1 y el 10% de los pacientes con diabetes tipo 2 que tienen proteinuria desarrollan insuficiencia renal crónica en los próximos 10 años. El 15% de todas las muertes en pacientes con diabetes tipo 1 menores de 50 años están asociadas con insuficiencia renal crónica por DNF.
7.8.4. Neuropatía diabética
Neuropatía diabética(DNE) es una combinación de síndromes de daño al sistema nervioso, que se pueden clasificar dependiendo de la participación predominante de sus diversas partes en el proceso (sensoriomotora, autonómica), así como de la prevalencia y gravedad del daño (Tabla 7.20). ).
I. Neuropatía sensoriomotora:
Simétrico;
Focal (mononeuropatía) o polifocal (craneal, motora proximal, mononeuropatía de extremidades y tronco).
II. Neuropatía autónoma (autonómica):
Cardiovascular (hipotensión ortostática, síndrome de denervación cardíaca);
Gastrointestinal (atonía gástrica, discinesia biliar, enteropatía diabética);
Urogenital (con disfunción de la vejiga y función sexual);
La capacidad del paciente para reconocer la hipoglucemia se ve afectada;
Función pupilar deteriorada;
Disfunción de las glándulas sudoríparas (anhidrosis distal, hiperhidrosis al comer).
Mesa 7.20. Neuropatía diabética
Etiología y patogénesis.
La principal causa de DNE es la hiperglucemia. Se sugieren varios mecanismos de su patogénesis:
Activación de la vía de los polioles en el metabolismo de la glucosa, lo que resulta en la acumulación de sorbitol, fructosa y una disminución del contenido de mioinositol y glutatión en las células nerviosas. Esto, a su vez, conduce a la activación de procesos de radicales libres y a una disminución del nivel de óxido nítrico;
Glicosilación no enzimática de proteínas de membrana y citoplasmáticas de células nerviosas;
Microangiopatía nervio vascular lo que conduce a una desaceleración del flujo sanguíneo capilar y a la hipoxia nerviosa.
Epidemiología
La prevalencia de DNE en ambos tipos de diabetes es aproximadamente del 30%. En la DM1, a los 5 años del inicio de la enfermedad, se empieza a detectar en un 10% de los pacientes. La incidencia de nuevos casos de DNE en DM2 es aproximadamente del 6% de los pacientes por año. La variante más común es la DNE sensoriomotora simétrica distal.
Manifestaciones clínicas
DÍA sensoriomotor Se manifiesta como un complejo de trastornos motores y sensoriales. Un síntoma común de la forma distal de DNE es parestesia, que se manifiestan por una sensación de “piel de gallina”, entumecimiento. Los pacientes a menudo se quejan de pies fríos, aunque permanecen calientes al tacto, lo cual es un signo que distingue la polineuropatía de los cambios isquémicos, cuando los pies están fríos al tacto. Una manifestación temprana de neuropatía sensorial es una violación de la sensibilidad a las vibraciones. Es característico el síndrome de "piernas inquietas", que es una combinación de parestesia nocturna y aumento de la sensibilidad. Dolor de pierna La mayoría de las veces molesta por la noche y, a veces, el paciente no puede soportar el tacto de una manta. En un caso típico, el dolor, a diferencia de lo que ocurre en las enfermedades arteriales oclusivas, puede disminuir al caminar. Con el paso de los años, el dolor puede desaparecer espontáneamente debido a la muerte de pequeñas fibras nerviosas responsables de la sensibilidad al dolor. hipoestesia Se manifiesta por pérdida de sensibilidad al modo “medias” y “guantes”. La violación de la sensibilidad propioceptiva profunda conduce a una alteración de la coordinación y dificultad para moverse (ataxia sensorial). El paciente se queja de “piernas ajenas”, sensación de estar “parado sobre un algodón”. La violación de la inervación trófica conduce a cambios degenerativos en la piel, los huesos y los tendones. La alteración de la sensibilidad al dolor provoca microtraumatismos frecuentes en los pies que el paciente pasa desapercibidos y que se infectan fácilmente. La alteración de la coordinación y la marcha conduce a una redistribución no fisiológica de la carga en las articulaciones del pie. Como resultado, se alteran las relaciones anatómicas en el sistema musculoesquelético de la pierna.
El arco del pie se deforma, se desarrollan hinchazón, fracturas y procesos purulentos crónicos (ver sección 7.8.5).
Hay varias formas de luz natural autónoma. Causa forma cardiovascular- alteración de la inervación del complejo cardiopulmonar y grandes vasos. El nervio vago es el nervio más largo y, por tanto, se ve afectado antes que otros. Como resultado del predominio de influencias simpáticas, taquicardia en reposo. Aparece una respuesta inadecuada a la ortostasis. hipotensión ortostática y síncope. La denervación autónoma del complejo pulmonar-cardíaco conduce a la ausencia de variabilidad de la frecuencia cardíaca. La neuropatía autónoma se asocia con una mayor prevalencia de infarto de miocardio silencioso entre pacientes con diabetes.
Síntomas forma gastrointestinal Las EDN son gastroparesias con vaciamiento gástrico lento o, por el contrario, rápido, que pueden crear dificultades en la selección de la terapia con insulina, ya que el tiempo y el volumen de absorción de carbohidratos varían indefinidamente; atonía esofágica, esofagitis por reflujo, disfagia; diarrea acuosa. Para forma urogenital La DNE se caracteriza por atonía de los uréteres y la vejiga, lo que lleva a una tendencia a las infecciones urinarias; disfunción eréctil (alrededor del 50% de los pacientes con diabetes); eyaculación retrógrada.
Otras posibles manifestaciones de la DNE vegetativa son la capacidad alterada para reconocer la hipoglucemia, la función pupilar alterada, la función alterada de las glándulas sudoríparas (anhidrosis) y la amiotrofia diabética.
Diagnóstico
El examen neurológico de los pacientes con diabetes debe realizarse anualmente. Como mínimo, implica realizar pruebas destinadas a identificar la neuropatía sensitivomotora distal. Esto se hace evaluando la sensibilidad a la vibración utilizando un diapasón graduado, la sensibilidad táctil utilizando un monofilamento, así como la sensibilidad a la temperatura y al dolor. Según las indicaciones, se estudia el estado del sistema nervioso autónomo: para diagnosticar la insuficiencia de la inervación parasimpática del corazón, se utilizan una serie de pruebas funcionales, como la medición de la frecuencia cardíaca durante la respiración profunda con evaluación de la variabilidad.
frecuencia cardíaca y maniobra de Valsalva; Para diagnosticar la insuficiencia de la inervación simpática del corazón, se utiliza una prueba ortostática.
Diagnóstico diferencial
Neuropatías de otros orígenes (alcohólicas, urémicas, con anemia por deficiencia de B 12, etc.). El diagnóstico de disfunción de un órgano en particular como resultado de la neuropatía autónoma se establece solo después de excluir la patología del órgano.
Tratamiento
1. Optimización de la terapia hipoglucemiante.
2. Cuidado de los pies (ver cláusula 7.8.5).
3. La eficacia de los fármacos neurotrópicos (ácido α-lipoico) no se confirma en todos los estudios.
4. Terapia sintomática (analgésico, sildenafil para la disfunción eréctil, fludrocortisona para la hipotensión ortostática, etc.).
Pronóstico
En las etapas iniciales, la DNE puede ser reversible en el contexto de una compensación persistente de la diabetes. La DNE se detecta en el 80% de los pacientes con lesiones ulcerosas y es el principal factor de riesgo de amputación de pierna
7.8.5. Síndrome del pie diabético
Síndrome del pie diabético(SDS) es una condición patológica del pie en la diabetes, que surge en el contexto de daño a los nervios periféricos, la piel y los tejidos blandos, los huesos y las articulaciones y se manifiesta por úlceras agudas y crónicas, lesiones osteoarticulares y procesos necróticos purulentos (Tabla 7.21). .
Etiología y patogénesis.
La patogénesis de la SSE es multicomponente y está representada por una combinación de trastornos neuropáticos y de perfusión con una pronunciada tendencia a la infección. Según el predominio de uno u otro de los factores enumerados en la patogénesis, se distinguen 3 formas principales.
Mesa 7.21. Síndrome del pie diabético
I. Forma neuropática(60-70 %):
Sin osteoartropatía;
Con osteoartropatía diabética.
II. Forma neuroisquémica (mixta)(15-20 %).
III. forma isquémica(3-7 %).
Forma neuropática de SDS. En la neuropatía diabética, las porciones distales de los nervios más largos se ven afectadas principalmente. La deficiencia prolongada de los impulsos tróficos conduce a la hipotrofia de la piel, huesos, ligamentos, tendones y músculos. El resultado de la hipotrofia de las estructuras conectivas es la deformación del pie con una redistribución no fisiológica de la carga de apoyo y su aumento excesivo en determinadas zonas. En estos lugares, por ejemplo en la zona de proyección de las cabezas de los huesos metatarsianos, se observa engrosamiento de la piel y formación de hiperqueratosis. La presión constante sobre estas áreas conduce a la autólisis inflamatoria del tejido blando subyacente, lo que crea las condiciones previas para la formación de un defecto ulcerativo. Como resultado de la atrofia y la alteración de la sudoración, la piel se seca y se agrieta fácilmente. Debido a la disminución de la sensibilidad al dolor, el paciente a menudo no presta atención a los cambios que se producen. No puede detectar rápidamente las molestias de los zapatos, que conducen a la formación de abrasiones y callos, y no nota la introducción de cuerpos extraños o pequeñas heridas en los lugares de grietas. La situación se ve agravada por una violación de la sensibilidad profunda, que se manifiesta en alteraciones de la marcha y posición incorrecta de las piernas. Muy a menudo, el defecto ulcerativo está infectado con estafilococos, estreptococos y bacterias intestinales; A menudo se une la flora anaeróbica. La osteoartropatía neuropática es el resultado de cambios distróficos pronunciados en el aparato osteoarticular del pie (osteoporosis, osteólisis, hiperostosis).
Forma isquémica de SDS es una consecuencia de la aterosclerosis de las arterias de las extremidades inferiores, lo que provoca una interrupción del flujo sanguíneo principal, es decir, Es una de las variantes de la macroangiopatía diabética.
Epidemiología
El DDS se observa en un 10-25% y, según algunos datos, de una forma u otra en un 30-80% de los pacientes con diabetes. En Estados Unidos, el coste anual del tratamiento de pacientes con diabetes mellitus con DDS es de mil millones de dólares.
Manifestaciones clínicas
En forma neuropática SDS distingue dos tipos de lesiones más comunes: úlcera neuropática y osteoartropatía (con el desarrollo
Arroz. 7.12.Úlcera neuropática en el síndrome del pie diabético
Arroz. 7.13. Articulación de Charcot en el síndrome del pie diabético
articulación de Charcot). Úlceras neuropáticas, Como regla general, se localizan en el área de los espacios únicos e interdigitales, es decir. en las zonas del pie que experimentan mayor presión (Fig. 7.12).
Los cambios destructivos en el sistema de ligamentos del pie pueden progresar durante muchos meses y provocar una deformación ósea grave. osteoartropatía diabética y formación articulación de Charcot, En este caso, el pie se compara en sentido figurado con una “bolsa de huesos”.
En forma isquémica de SDS
la piel de los pies está fría, pálida o cianótica; con menos frecuencia tiene un tinte rojo rosado debido a la dilatación de los capilares superficiales en respuesta a la isquemia. Los defectos ulcerativos se manifiestan como necrosis acral, en las puntas de los dedos y en la superficie marginal de los talones (fig. 7.14).
El pulso en las arterias del pie, poplítea y femoral está debilitado o no es palpable.
En casos típicos, los pacientes se quejan de "claudicación intermitente". La gravedad del daño isquémico de una extremidad está determinada por tres factores principales: la gravedad de la estenosis, el desarrollo del flujo sanguíneo colateral y el estado del sistema de coagulación sanguínea.
Diagnóstico
Se debe realizar un examen de las piernas de un paciente con diabetes cada vez que visite al médico, al menos una vez cada seis meses. El diagnóstico de SDS incluye:
Arroz. 7.14. Necrosis acral en la forma isquémica del síndrome del pie diabético
Examen de los pies;
Evaluación del estado neurológico: varios tipos de sensibilidad, reflejos tendinosos, electromiografía;
Evaluación del estado del flujo sanguíneo arterial: angiografía, ecografía Doppler, ecografía Doppler;
Radiografía de pies y articulaciones de tobillo;
Examen bacteriológico de la secreción de la herida.
Diagnóstico diferencial
Se lleva a cabo con procesos de heridas en los pies de diferente origen, así como con otras enfermedades oclusivas de los vasos de las extremidades inferiores y patología de las articulaciones del pie. Además, es necesario diferenciar las formas clínicas de SSE (Tabla 7.22).
Tratamiento
Tratamiento infectado neuropáticamente El formulario VTS incluye un conjunto de las siguientes actividades:
La optimización de la compensación de la diabetes suele implicar aumentar la dosis de insulina y, en el caso de la diabetes tipo 2, cambiar a ella;
Terapia antibiótica sistémica;
Descarga completa del pie (esto puede provocar la curación de úlceras que han existido durante años en unas pocas semanas);
Tratamiento local de la herida con eliminación de áreas de hiperqueratosis;
Cuidado de los pies, selección adecuada y uso de calzado especial. La terapia conservadora oportuna permite
Evitar la cirugía en el 95% de los casos.
Mesa 7.22. Diagnóstico diferencial de formas clínicas de SSE.
Tratamiento isquémico Los formularios VTS incluyen:
La optimización de la compensación de la diabetes suele implicar aumentar la dosis de insulina y, en el caso de la diabetes tipo 2, cambiar a ella;
En ausencia de lesiones ulcerativas-necróticas, ergoterapia (1-2 horas de caminata al día, favoreciendo el desarrollo del flujo sanguíneo colateral);
Operaciones de revascularización de los vasos afectados;
Terapia conservadora: anticoagulantes, aspirina (hasta 100 mg/día), si es necesario, fibrinolíticos, prostaglandina E1 y preparados de prostaciclina.
Con el desarrollo de lesiones necróticas purulentas extensas en todos los tipos de SSE, surge la cuestión de la amputación.
Pronóstico
Del 50 al 70% del total de amputaciones de piernas realizadas se producen entre pacientes con diabetes. Las amputaciones de piernas en pacientes con diabetes ocurren entre 20 y 40 veces más a menudo que en personas sin diabetes.
7.9. DIABETES Y EMBARAZO
Diabetes mellitus gestacional(DMG) es un trastorno de la tolerancia a la glucosa identificado por primera vez durante el embarazo (tabla 7.23). Esta definición no excluye la posibilidad de que la patología del metabolismo de los carbohidratos pueda preceder al embarazo. La DMG debe distinguirse de las situaciones en las que una mujer con diabetes previamente diagnosticada (debido a la edad, más a menudo DM1) queda embarazada.
Etiología y patogénesis.
En la DMG son similares a los de la DM2. Los niveles elevados de esteroides ováricos y placentarios, así como un aumento en la producción de cortisol por la corteza suprarrenal, conducen al desarrollo de resistencia fisiológica a la insulina durante el embarazo. El desarrollo de DMG está asociado con el hecho de que la resistencia a la insulina, que se desarrolla naturalmente durante el embarazo y, en consecuencia, la mayor necesidad de insulina en individuos predispuestos, excede la capacidad funcional de las células β del páncreas. Después del parto, con el retorno de las relaciones hormonales y metabólicas al nivel original, suele desaparecer.
Mesa 7.23. Diabetes mellitus gestacional
La DMG generalmente se desarrolla a mediados del segundo trimestre, entre los 4 y 8 meses del embarazo. La gran mayoría de los pacientes tienen sobrepeso y antecedentes de diabetes mellitus-2. En la tabla se muestran los factores de riesgo para desarrollar DMG, así como los grupos de mujeres con bajo riesgo de desarrollar DMG. 7.24.
Mesa 7.24. Factores de riesgo para desarrollar diabetes mellitus gestacional
La hiperglucemia materna conduce a hiperglucemia en el sistema circulatorio del niño. La glucosa penetra fácilmente a través de la placenta y pasa continuamente al feto desde la sangre de la madre. También se produce el transporte activo de aminoácidos y la transferencia de cuerpos cetónicos al feto. Por el contrario, la insulina, el glucagón y los ácidos grasos libres maternos no ingresan a la sangre fetal. En las primeras 9 a 12 semanas de embarazo, el páncreas fetal aún no produce su propia insulina. Este tiempo corresponde a la fase de organogénesis fetal cuando, con hiperglucemia constante, se pueden formar en la madre diversos defectos del desarrollo (corazón, columna, médula espinal, tracto gastrointestinal). A partir de la semana 12 de embarazo, el páncreas fetal comienza a sintetizar insulina y, en respuesta a la hiperglucemia, se desarrolla hipertrofia reactiva e hiperplasia de las células β del páncreas fetal. Debido a la hiperinsulinemia se desarrolla macrosomía fetal, así como inhibición de la síntesis de lecitina, lo que explica la alta incidencia del síndrome de dificultad respiratoria en los recién nacidos. Como resultado de la hiperplasia de células β y la hiperinsulinemia, existe una tendencia a sufrir hipoglucemia grave y prolongada.
Epidemiología
La diabetes afecta al 0,3% de todas las mujeres en edad reproductiva, entre el 0,2% y el 0,3% de las mujeres embarazadas ya padecen diabetes inicialmente y entre el 1% y el 14% de los embarazos la DMG desarrolla o manifiesta diabetes verdadera. La prevalencia de DMG varía en diferentes poblaciones, por ejemplo, en Estados Unidos se detecta en aproximadamente el 4% de las mujeres embarazadas (135 mil casos por año).
Manifestaciones clínicas
Ausente en DMG. Puede haber síntomas inespecíficos de diabetes descompensada.
Diagnóstico
La determinación de los niveles de glucosa en sangre en ayunas está indicada para todas las mujeres embarazadas como parte de un análisis de sangre bioquímico. A las mujeres que están en riesgo (Tabla 7.24) se les recomienda test oral de tolerancia a la glucosa(OGTT). Se han descrito muchas opciones para su implementación en mujeres embarazadas. El más simple de ellos implica las siguientes reglas:
3 días antes del examen, la mujer sigue una dieta normal y mantiene su actividad física habitual;
La prueba se realiza por la mañana, en ayunas, tras un ayuno nocturno de al menos 8 horas;
Después de tomar una muestra de sangre en ayunas, en 5 minutos la mujer bebe una solución que consta de 75 gramos de glucosa seca disuelta en 250-300 ml de agua; El nivel de glucosa en sangre se vuelve a determinar después de 2 horas.
El diagnóstico de DMG se establece mediante lo siguiente criterios:
Glucosa en sangre total en ayunas (venosa, capilar) > 6,1 mmol/l o
Glucosa en plasma sanguíneo venoso ≥ 7 mmol/l o
Glucosa en sangre capilar total o plasma sanguíneo venoso 2 horas después de una carga de 75 g de glucosa ≥ 7,8 mmol/l.
Si una mujer en riesgo tiene resultados normales, la prueba se repite entre las semanas 24 y 28 de embarazo.
Diagnóstico diferencial
DMG y diabetes verdadera; Glucosuria en mujeres embarazadas.
Tratamiento
El riesgo para la madre y el feto, así como los enfoques para el tratamiento de la diabetes y las características de su control en la DMG y la diabetes verdadera, son los mismos. Las complicaciones tardías de la diabetes durante el embarazo pueden progresar significativamente, pero con una compensación de alta calidad de la diabetes no hay indicaciones para la interrupción del embarazo. Una mujer que padece diabetes (normalmente diabetes tipo 1) debe planificar el embarazo a una edad temprana, cuando el riesgo de complicaciones es menor. Si se planea un embarazo, se recomienda cancelar el
recepción varios meses después de lograr la compensación óptima. Las contraindicaciones para la planificación del embarazo son nefropatía grave con insuficiencia renal progresiva, cardiopatía isquémica grave, retinopatía proliferativa grave que no se puede corregir, cetoacidosis al principio del embarazo (los cuerpos cetónicos son factores teratogénicos).
El propósito del tratamiento. La DMG y la diabetes verdadera durante el embarazo es el logro de los siguientes parámetros de laboratorio:
Glucemia en ayunas< 5-5,8 ммоль/л;
Glucemia 1 hora después de comer.< 7,8 ммоль/л;
Glucemia 2 horas después de comer.< 6,7 ммоль/л;
Perfil glucémico diario medio< 5,5 ммоль/л;
El nivel de HbA1c con control mensual es el mismo que en personas sanas (4-6%).
Con diabetes tipo 1, así como fuera del embarazo, una mujer debe recibir terapia intensiva con insulina; sin embargo, se recomienda evaluar el nivel de glucemia durante el embarazo de 7 a 8 veces al día. Si es imposible lograr la compensación normoglucémica con las inyecciones convencionales, es necesario considerar la posibilidad de transferir al paciente a terapia con insulina utilizando un dispensador de insulina.
En la primera etapa tratamiento de la DMG Se prescribe dietoterapia, que consiste en limitar la ingesta calórica diaria a aproximadamente 25 kcal/kg de peso real, principalmente debido a carbohidratos y grasas de origen animal de fácil digestión, así como ampliar la actividad física. Si la dietoterapia no logra los objetivos del tratamiento, se debe prescribir al paciente una terapia intensiva con insulina. Cualquier medicamento para reducir la glucosa (TDL) en tabletas durante el embarazo. contraindicado. Resulta que alrededor del 15% de las mujeres necesitan cambiar a terapia con insulina.
Pronóstico
Con una compensación insatisfactoria de la DMG y la diabetes durante el embarazo, la probabilidad de desarrollar diversas patologías en el feto es del 30% (el riesgo es 12 veces mayor que en la población general). Más del 50% de las mujeres a las que se les diagnosticó DMG durante el embarazo desarrollarán DMT2 en los próximos 15 años.
Hay dos tipos de diabetes: tipo 1 (insulinodependiente) y tipo 2 (no insulinodependiente). Las manifestaciones clínicas son similares en los tipos 1 y 2, pero los síntomas se expresan de manera diferente.
En pacientes con diabetes mellitus tipo 1, las manifestaciones clínicas se expresan claramente.. La mayoría de los jóvenes menores de 25 a 30 años se enferman. El inicio de la enfermedad casi siempre es agudo y el desarrollo de los síntomas es rápido. A veces se desarrolla inmediatamente un coma diabético.
En pacientes con diabetes mellitus tipo 2, el desarrollo de la enfermedad aumenta gradualmente, las personas mayores se enferman con más frecuencia. Sucede que el diagnóstico se revela durante un examen aleatorio.
Cuadro clínico de la diabetes tipo 1.:
- Debilidad general y muscular;
- Sed (polidipsia) y micción frecuente (poliuria);
- Mayor fatiga;
- Deshidratación del cuerpo (puede producir hasta 3 litros de orina por día, cuando, como una persona sana, no más de 1,5 litros);
- Dolor abdominal;
- Boca seca.
Cuadro clínico de la diabetes tipo 2:
- Olor a acetona en la boca (cetosis);
- Piel seca y picazón frecuente, aparición de heridas, pústulas y forúnculos;
- Náuseas y vómitos;
- Pérdida de peso debido al aumento del apetito (polifagia);
- Deterioro de la visión, aparición de “niebla” ante los ojos; desarrollo de cataratas, glaucoma y, en casos avanzados, pérdida de visión;
- Parestesia de piernas o brazos, entumecimiento, pesadez.
El principal signo de diabetes es el aumento de la glucosa en sangre (hiperglucemia). En una persona sana, el nivel de glucosa en ayunas no supera el 5,55% mmol/l.
Cuadro clínico del desarrollo de diabetes mellitus en niños.
Lo primero a lo que los padres deben prestar atención es a la incontinencia urinaria en el niño (poliuria). La orina a veces huele a acetona. La acetona también se puede escuchar en la boca. En segundo lugar, se trata de una disminución del peso corporal del niño en un contexto de buen apetito. La mala salud, el letargo y la somnolencia también son signos de la presencia de la enfermedad. En casos más graves, se producen náuseas, vómitos y sed constante. Además, acompañado de tales signos: la piel de la cara se vuelve rojiza, el pulso es rápido, la presión arterial baja. Estos son signos de alteración de la circulación sanguínea, como consecuencia del desarrollo de diabetes.
Los padres deben saber que con estos signos es necesario contactar de inmediato a especialistas y, lo más importante, a un endocrinólogo.. Al menor signo conviene consultar a un médico y no retrasar la consulta y el examen. La diabetes en los niños tiende a progresar muy rápidamente. Puede desarrollarse un coma diabético. Sucede que es un coma diabético el que revela diabetes mellitus no diagnosticada previamente en un niño. Pero el coma también puede aparecer como una complicación tras una enfermedad infecciosa, tras una situación estresante para el niño, por un ayuno prolongado o por una alimentación muy mala. El estado general del cuerpo de un niño puede deteriorarse mucho en tan solo unos días o incluso horas.
Riesgo de diabetes entre los niños:
- Desordenes metabólicos;
- Diabetes en uno de los familiares o padres;
- Nacimiento con un peso corporal superior a 4,5 kg;
- Sistema inmunológico débil.
Eventos que desencadenan la diabetes en los niños :
- Choques nerviosos frecuentes;
- Gripe, otras enfermedades virales;
- Comer en exceso dulces, nutrición irregular e insuficiente;
- Pobre actividad física.
Consejos para padres sobre cómo proteger a sus hijos de la diabetes: consultar a un endocrinólogo pediátrico; proporcionar al niño un microclima bueno y tranquilo en la familia; acostumbrarse al ejercicio y al endurecimiento; Alimente con más frecuencia verduras y frutas frescas en lugar de dulces y comidas rápidas.
Si se le diagnostica diabetes, el cumplimiento absoluto de todas las recomendaciones del endocrinólogo es la única oportunidad de llevar el mismo estilo de vida que las personas sanas. Si no se cumplen los requisitos médicos, se desarrollan graves consecuencias y aparecen otras enfermedades graves.
Según la gravedad, la diabetes se divide en leve, moderada y grave.
La compensación de la diabetes leve de primer grado se consigue únicamente con una dieta individual.
Gravedad moderada, grado 2: la compensación se logra mediante dieta, edulcorantes o terapia con insulina.
Diabetes grave, grado 3: complicaciones graves, etapas tardías de enfermedades como insuficiencia renal, neuropatía, retinopatía proliferativa.
Manifestaciones de los primeros síntomas de la diabetes mellitus.
- La aparición de picazón en la piel, que muchos atribuyen a una reacción alérgica o a una picadura de insecto. Debe prestar atención de inmediato a tales síntomas, porque la piel no comenzará a picar simplemente, debe haber razones. Y sólo un endocrinólogo especialista puede determinar los motivos;
- En el contexto de una buena nutrición y un sueño normal, la aparición de fatiga "irrazonable", ansiedad, somnolencia constante o frecuente;
- Con la aparición de la diabetes, el cabello se vuelve quebradizo, a menudo se cae y crece mal.
Si por alguna razón la piel se agrieta, las heridas no quieren sanar y aparecen una y otra vez, esta es otra razón para acudir rápidamente a un endocrinólogo, o al menos primero a un terapeuta, examinar el cuerpo y realizar pruebas especiales.
Tampoco se debe ignorar la sed excesiva.
Lista de complicaciones de la diabetes mellitus.
Es importante comprender que la diabetes puede tener muchas comorbilidades. El diagnóstico oportuno de la diabetes, el tratamiento eficaz y la implementación de todas las recomendaciones ayudarán a evitar complicaciones graves y contribuirán a una vida normal, no muy diferente de la vida de las personas sanas con diabetes.
- Las complicaciones más comunes son cardiovasculares. Del lado del corazón: miocardiopatía e infarto de miocardio. Del lado de los vasos sanguíneos: angiopatía. Daño a los grandes vasos: aterosclerosis, fibrosis difusa de la íntima. Daño a los vasos sanguíneos de las extremidades inferiores: pie diabético. Hiperglucemia.
- Nefropatía. Alrededor del 35% de los pacientes diabéticos desarrollan la enfermedad aproximadamente 5 años después del inicio de la diabetes;
- Neuropatía diabética. Caracterizado por parestesia, ataxia, distesia, daño a los nervios oculomotores, arritmia cardíaca, etc.
- Impotencia. Se detecta en el 90% de las personas con diabetes. La patogénesis es multifactorial;
- Cambios en el tracto gastrointestinal: enterocolitis, gastritis, hepatomegalia (acumulación de grasa en el hígado); apariciones frecuentes de cirrosis hepática, colelitiasis;
- Deficiencia crónica de insulina.
La diabetes no es una sentencia de muerte si se siguen todas las recomendaciones de los especialistas, no se viola la dieta individual seleccionada y se cambia un estilo de vida perezoso por uno físicamente activo.
La diabetes mellitus es una enfermedad crónica en la que se ve afectado el funcionamiento del sistema endocrino. La diabetes mellitus, cuyos síntomas se basan en un aumento prolongado de la concentración de glucosa en sangre y en los procesos que acompañan a un estado alterado del metabolismo, se desarrolla en particular debido a una deficiencia de insulina, una hormona producida por el páncreas, debido al cual el cuerpo regula el procesamiento de la glucosa en los tejidos del cuerpo y en sus células.
descripción general
Con la diabetes mellitus, se desarrolla un aumento crónico de los niveles de azúcar en sangre, lo que determina una condición como la que surge debido a una secreción insuficiente de insulina o debido a una disminución en la sensibilidad de las células del cuerpo a ella. En promedio, esta enfermedad afecta al 3% de la población, mientras que se sabe que la diabetes mellitus en los niños es algo menos común, determinando los indicadores promedio dentro del 0,3%. Mientras tanto, también existe una tendencia en la que el número de pacientes con diabetes no hace más que aumentar cada año, y el crecimiento anual corresponde a aproximadamente un 6-10%.
Así, se puede decir que aproximadamente cada 15 años se duplica el número de pacientes con diabetes mellitus. Como parte de la consideración de los indicadores globales sobre el número de casos en el año 2000, se determinó una cifra que superó los 120 millones, pero ahora el número total de personas con diabetes supera los 200 millones de personas.
Detengámonos un poco más en aquellos procesos que están directamente relacionados con el desarrollo de la diabetes mellitus y comencemos con lo más importante: la insulina.
La insulina, como ya señalamos inicialmente, es una hormona producida por el páncreas y controla la concentración de glucosa (es decir, azúcar) en la sangre. En nuestro cuerpo, los alimentos se descomponen en los intestinos, por lo que se liberan una serie de sustancias diferentes que el cuerpo necesita para funcionar correctamente. Una de estas sustancias es la glucosa. Absorbido desde los intestinos a la sangre, se propaga por todo el cuerpo. Después de comer, un nivel alto de azúcar tiene un efecto estimulante sobre la liberación de insulina por parte del páncreas, lo que asegura que la glucosa ingrese a las células del cuerpo a través de la sangre y, en consecuencia, ayuda a reducir la concentración de glucosa en la sangre. Agreguemos que ciertas células sin insulina simplemente no son capaces de asimilar la glucosa suministrada por la sangre.
En cuanto a la glucosa, se acumula en las células del cuerpo o se convierte inmediatamente en energía, que, a su vez, es consumida por el cuerpo para una u otra de sus necesidades. A lo largo del día existe una variación en el nivel de glucosa contenida en la sangre, además, sus indicadores también cambian dependiendo de la ingesta de alimentos (es decir, la ingesta de alimentos tiene un impacto directo en estos indicadores). En consecuencia, después de comer se produce un aumento de los niveles de glucosa, después del cual se normalizan gradualmente, esto se prolonga durante dos horas después de la comida. La normalización de los niveles de glucosa en sangre suele ir acompañada de una disminución de la producción de insulina, que, como ya está claro, la realiza el páncreas. Si la insulina no se produce en cantidades suficientes, las células dejan de absorber adecuadamente la glucosa, lo que provoca su acumulación en la sangre. Debido al mayor nivel de glucosa que contiene (es decir, con un aumento de azúcar), aparecen síntomas de diabetes, así como complicaciones asociadas con esta enfermedad.
Características del mecanismo de desarrollo de la diabetes mellitus en niños.
La diabetes mellitus en los niños se desarrolla según los mismos principios que la diabetes mellitus en los adultos. Sin embargo, se caracteriza por la presencia de ciertas peculiaridades propias. Así, el páncreas de un niño, a través del cual, como descubrimos, se produce la insulina, es pequeño. A los diez años duplica su tamaño, alcanzando así los 12 cm, y su peso es de unos 50 gramos. El proceso de producción de insulina finalmente se forma cuando el niño alcanza los 5 años de edad; es desde esta edad hasta aproximadamente los 11 años que los niños son especialmente susceptibles a desarrollar diabetes mellitus.
En general, los procesos metabólicos ocurren mucho más rápido en los niños que en los adultos, y la absorción de azúcar (y este es el metabolismo de los carbohidratos) en tales procesos tampoco es una excepción. Por día, por kilogramo de peso, un niño necesita 10 gramos de carbohidratos, lo que, en principio, explica el amor de los niños por los dulces, dictado por necesidades completamente naturales de su cuerpo. Los procesos metabólicos de los carbohidratos también están significativamente influenciados por el sistema nervioso, que, a su vez, tampoco está completamente formado, por lo que se permiten diversos tipos de alteraciones, que también se reflejan en el nivel de azúcar en la sangre.
Cabe destacar que aunque existe la creencia de que el consumo de dulces es la causa del desarrollo de diabetes, sobre todo si hablamos de cantidades importantes del mismo. En concreto, el amor por los dulces no conduce al desarrollo de diabetes, este factor sólo puede considerarse como un factor predisponente, provocándola y con ella el riesgo de desarrollar esta enfermedad.
Existen ciertos riesgos debido a características individuales que predisponen al desarrollo de esta enfermedad. Así, los niños subdesarrollados y prematuros, así como los adolescentes (en este caso estamos hablando del período de la pubertad), son los más predispuestos a la diabetes mellitus. La actividad física excesiva/significativa, por ejemplo debido a la participación en secciones deportivas, también determina riesgos elevados en términos de predisposición a la diabetes.
Diabetes mellitus: causas
La diabetes mellitus puede desarrollarse por varias razones, en particular se pueden distinguir las siguientes.
Impacto de las infecciones virales. Las infecciones virales contribuyen a la destrucción de las células pancreáticas, que aseguran la producción de insulina. Entre estas infecciones virales, se pueden distinguir las virales (también conocidas como paperas), etc. Algunas de estas infecciones virales tienen una afinidad significativa por la glándula gástrica, o más precisamente, por sus células. En términos generales, por afinidad se entiende la capacidad que tiene un objeto en relación con otro, por lo que, en consecuencia, se determina la posibilidad de crear un nuevo objeto complejo. En caso de afinidad entre las infecciones y las células glandulares, se produce el desarrollo de complicaciones en forma de diabetes. Lo que es digno de mención es que entre los pacientes que han tenido rubéola, hay un aumento en la incidencia de diabetes mellitus en un promedio del 20% e incluso más. También es importante enfatizar que el efecto de una infección viral también se ve reforzado por la presencia de una predisposición hereditaria al desarrollo de diabetes mellitus. Es una infección viral que en la gran mayoría de los casos provoca el desarrollo de diabetes mellitus, especialmente en niños y adolescentes.
Herencia. A menudo, la diabetes mellitus se desarrolla varias veces más en aquellos pacientes que tienen familiares con la enfermedad que estamos considerando. Si ambos padres tienen diabetes, el riesgo de que el niño desarrolle diabetes a lo largo de la vida es del 100%. En el mismo caso, si la diabetes mellitus es relevante sólo para uno de los padres, el riesgo, respectivamente, es del 50%, y si una hermana/hermano padece esta enfermedad, este riesgo es del 25%. A continuación nos detendremos con más detalle en la clasificación de la diabetes mellitus, pero por ahora solo señalaremos las características de la diabetes mellitus tipo 1 según este factor predisponente. Se refieren al hecho de que en este tipo de diabetes ni siquiera la relevancia de la predisposición hereditaria determina el hecho obligatorio e incondicional del desarrollo posterior de esta enfermedad en el paciente. Por ejemplo, se sabe que la probabilidad de transmitir un gen defectuoso de un padre a un hijo si tiene diabetes tipo 1 es bastante baja: alrededor del 4%. Además, también hay casos de morbilidad en los que la diabetes se manifestó solo en uno de un par de gemelos, respectivamente, el segundo permaneció sano. Por lo tanto, ni siquiera los factores predisponentes son una afirmación definitiva de que un paciente tendrá diabetes tipo 1 a menos que esté expuesto a una enfermedad viral particular.
Enfermedades autoinmunes. Estos incluyen aquellos tipos de enfermedades en las que el sistema inmunológico del cuerpo comienza a "luchar" contra sus propios tejidos y células. Entre tales enfermedades se pueden identificar, etc. La diabetes mellitus, en consecuencia, en tales casos actúa como una complicación; se desarrolla debido al hecho de que las células del páncreas, debido a las cuales se produce la insulina, comienzan a deteriorarse, y esta destrucción es causada por la influencia del sistema inmunológico.
Aumento del apetito (comer en exceso). Este motivo se convierte en un factor predisponente a la obesidad, y la obesidad, a su vez, se considera uno de los factores que conducen al desarrollo de diabetes mellitus tipo 2. Por ejemplo, las personas que no tienen sobrepeso desarrollan diabetes mellitus en el 7,8% de los casos, mientras que las personas que tienen un sobrepeso un 20% más de lo normal desarrollan diabetes mellitus en el 25% de los casos, pero un exceso de peso que excede la norma en un 50% aumenta la incidencia de diabetes mellitus en un 60%. Al mismo tiempo, si los pacientes logran una pérdida de peso de una media del 10% mediante una actividad física y una dieta adecuadas, esto determina la posibilidad de que reduzcan significativamente el riesgo de desarrollar la enfermedad que estamos considerando.
Estrés. El estrés se considera en el contexto de considerar la diabetes mellitus como un agravante igualmente grave que provoca su desarrollo. En particular, es necesario intentar eliminar el estrés y la sobrecarga emocional en aquellos pacientes que corresponden a uno u otro de los factores de predisposición enumerados (obesidad, herencia, etc.).
Edad. La edad también es un factor predisponente para el desarrollo de diabetes mellitus. Por tanto, cuanto mayor sea el paciente, mayor será la probabilidad de que desarrolle diabetes. Cabe señalar que con la edad la herencia como factor predisponente pierde su relevancia para esta enfermedad. Pero la obesidad, por el contrario, representa una amenaza prácticamente decisiva, especialmente en combinación con un sistema inmunológico debilitado en el contexto de enfermedades anteriores. Muy a menudo, este cuadro contribuye al desarrollo de diabetes tipo 2.
Repitamos, de nuevo, lo del mito sobre la diabetes en las personas golosas. Sólo hay una pizca de verdad en esto, y radica en que el consumo excesivo de dulces conduce al problema del exceso de peso, que, a su vez, se considera como un factor que identificamos anteriormente entre los predisponentes.
Con cierta menos frecuencia, la diabetes mellitus se desarrolla en el contexto de trastornos hormonales, debido al daño del páncreas por ciertos medicamentos, así como al abuso de alcohol durante un largo período de tiempo. Además, los factores predisponentes incluyen presión arterial alta (hipertensión arterial) y niveles altos de colesterol.
Diabetes mellitus: factores de riesgo para desarrollar la enfermedad en niños
Los factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de esta enfermedad en los niños son similares en algunos aspectos a los factores enumerados anteriormente, pero también tienen sus propias características. Destaquemos los principales factores:
- el nacimiento de un niño de padres con diabetes (si uno o ambos tienen esta enfermedad);
- aparición frecuente de enfermedades virales en un niño;
- la presencia de ciertos trastornos metabólicos (obesidad, etc.);
- el peso del niño al nacer es de 4,5 kg o más;
- inmunidad reducida.
Diabetes: clasificación
En realidad, la diabetes se presenta en varias formas diferentes, que veremos a continuación.
Diabetes. En realidad, nuestro artículo está dedicado básicamente a esta forma de la enfermedad. Como ya ha podido comprender el lector, se trata de una enfermedad crónica, acompañada de una alteración en el metabolismo de la glucosa (principalmente), las grasas y, en cierta medida, las proteínas. Hay dos tipos principales de esta diabetes, tipo 1 y tipo 2.
- Diabetes mellitus tipo 1 o diabetes insulinodependiente (DMID). En esta forma de la enfermedad la deficiencia de insulina es relevante, por lo que se define como diabetes insulinodependiente. En este caso, el páncreas no puede hacer frente a sus funciones, por lo que la insulina se produce en una cantidad mínima, lo que imposibilita el procesamiento posterior de la glucosa que ingresa al cuerpo, o no se produce insulina en absoluto. En este caso, el nivel de glucosa en sangre aumenta. Teniendo en cuenta las peculiaridades de la manifestación de la enfermedad, los pacientes que la padecen deben tener la oportunidad de administrarse adicionalmente insulina, lo que evitará el desarrollo de cetoacidosis, una afección acompañada de un mayor contenido de cuerpos cetónicos en la orina, en En otras palabras, hipoglucemia. Se acompaña de una serie de síntomas específicos, además de cambios en la composición de la orina, y estos son la aparición de olor a acetona en la boca, somnolencia y fatiga intensa, náuseas y vómitos, debilidad muscular. La administración de insulina para este tipo de diabetes generalmente ayuda a mantener con vida a los pacientes. La edad de los pacientes puede ser cualquiera, pero generalmente oscila entre no superar los 30 años. Hay otros tipos de funciones. Por lo tanto, los pacientes en este caso suelen ser delgados y los síntomas y signos de la diabetes mellitus tipo 1 aparecen repentinamente.
- Diabetes mellitus tipo 2 o diabetes no insulinodependiente (DMNID). Este tipo de enfermedad no depende de la insulina, lo que significa que la producción de insulina se produce en cantidades normales y, a veces, incluso en cantidades superiores a lo normal. Sin embargo, en este caso prácticamente no se obtienen beneficios de la insulina, lo que se debe a la pérdida de sensibilidad de los tejidos a ella. El grupo de edad en la mayoría de los casos son pacientes mayores de 30 años, en su mayoría obesos, los síntomas de la enfermedad son relativamente pocos (en particular, sus variantes clásicas). En el tratamiento se utilizan medicamentos en forma de tabletas; gracias a su efecto, es posible reducir la resistencia a la insulina de las células; además, se pueden utilizar medicamentos gracias a cuyo efecto se estimula el páncreas para producir insulina. Este tipo de enfermedad se puede dividir según el tipo de aparición, es decir, cuando aparece en pacientes obesos (individuos obesos) y cuando aparece en individuos de peso normal. Según investigaciones realizadas por algunos especialistas, se puede identificar una condición ligeramente diferente, que se llama prediabetes. Se caracteriza por un aumento del nivel de azúcar en la sangre del paciente, pero a punto de alcanzar prácticamente los niveles en los que se diagnostica la diabetes mellitus (la glucosa corresponde a un valor en el rango de 101-126 mg/dl, que es ligeramente superior superior a 5 mmol/l). La prediabetes (y también la diabetes latente), sin la implementación de medidas de tratamiento adecuadas encaminadas a su corrección, posteriormente se transforma en diabetes.
Diabetes gestacional. Esta forma de diabetes se desarrolla durante el embarazo y después del parto también puede desaparecer.
Diabetes mellitus: síntomas
Hasta cierto período, es posible que la diabetes no se manifieste durante mucho tiempo. Los signos de diabetes mellitus tipos 1 y 2 difieren entre sí, al mismo tiempo, cualquier signo puede estar ausente por completo (nuevamente, hasta cierto tiempo). La gravedad de las principales manifestaciones que acompañan a la diabetes de ambos tipos está determinada por el grado de disminución en la producción de insulina, las características individuales del cuerpo del paciente y la duración de la enfermedad. Resaltemos el principal conjunto de síntomas característicos de ambos tipos de diabetes:
- sed insaciable, aumento de la micción, en cuyo contexto se desarrolla el cuerpo en general;
- pérdida de peso rápida, independientemente del apetito;
- mareos frecuentes;
- debilidad, disminución del rendimiento, fatiga;
- pesadez en las piernas;
- hormigueo, entumecimiento de las extremidades;
- dolor en el área del corazón;
- calambres en los músculos de la pantorrilla;
- baja temperatura (indicadores por debajo del promedio);
- la aparición de picazón en la zona perineal;
- picazón en la piel;
- curación lenta de lesiones y heridas cutáneas;
- trastornos de la actividad sexual;
- recuperación a largo plazo de enfermedades infecciosas;
- discapacidad visual (deterioro general de la visión, aparición de un "velo" ante los ojos).
También existen algunos signos "especiales" que permiten sospechar diabetes mellitus. Por ejemplo, diabetes mellitus. en ninos- Los síntomas de un tipo especial en este caso son la ausencia de altura y aumento de peso. Además, la diabetes mellitus en los bebés se manifiesta en forma de marcas blancas en los pañales después de que la orina se haya secado previamente.
Diabetes en los hombres también se manifiesta como un síntoma característico, y se considera como tal.
Y finalmente, signos de diabetes. entre mujeres. Aquí también los síntomas son bastante pronunciados, consisten en manifestaciones en el área de los genitales externos, y esta es su picazón, así como una manifestación persistente y prolongada. Además, las mujeres con una forma latente de diabetes mellitus tipo 2 que les afecta durante un largo período pueden recibir tratamiento para y. Además de las manifestaciones de síntomas indicadas, queda agregar el crecimiento excesivo de vello corporal y facial en las mujeres.
Diabetes mellitus tipo 1: síntomas
Este tipo de diabetes es una enfermedad acompañada de un aumento crónico de los niveles de azúcar en sangre. Esta forma de diabetes se desarrolla debido a una secreción insuficiente de insulina por parte del páncreas. La diabetes mellitus tipo 1 representa aproximadamente el 10% de los casos de la enfermedad en general.
La forma típica de manifestación de la enfermedad, especialmente en niños y jóvenes, se acompaña de un debut en forma de una imagen bastante vívida, y su desarrollo se observa en un plazo de varias semanas a varios meses. El desarrollo de este tipo de diabetes puede ser provocado por enfermedades infecciosas u otro tipo de enfermedades que acompañan a un deterioro del estado de salud general del paciente. Cuanto antes debuta la enfermedad, más brillante es su aparición. La aparición de los síntomas es repentina y la afección empeora rápidamente.
Los síntomas que aparecen aquí son característicos de todas las formas de diabetes causadas por hiperglucemia, y son: aumento de la micción, acompañado de un posible aumento en el volumen de producción de orina (si este volumen supera los 2-3 l/día), sed constante, debilidad y pérdida de peso (por mes el paciente puede perder 15 kilogramos). Centrándonos en la pérdida de peso, se puede observar que el paciente puede incluso comer mucho, pero pierde alrededor del 10% de su peso total.
Uno de los signos de esta enfermedad puede ser la aparición de orina, aparece el mismo olor en la orina y, en algunos casos, puede verse afectada la visión. Los pacientes con este tipo de diabetes también experimentan frecuentes mareos y pesadez en las piernas. Los siguientes se consideran signos indirectos de la enfermedad:
- las heridas tardan mucho más en sanar;
- la recuperación de enfermedades infecciosas también lleva mucho más tiempo;
- el área de los músculos de la pantorrilla es propensa a sufrir calambres;
- Aparece picazón en el área genital.
La sed en este tipo de diabetes es particularmente pronunciada: los pacientes pueden beber (respectivamente, excretar) líquido en un volumen de aproximadamente 5 e incluso 10 litros.
La aparición de la enfermedad en muchos casos se acompaña de un aumento del apetito en los pacientes, pero posteriormente se desarrolla anorexia en el contexto del desarrollo paralelo de cetoacidosis.
La presión arterial alta requiere mediciones periódicas, mientras que la presión superior no debe exceder los 140 mm Hg/st y la inferior, 85 mm Hg/st. También observamos que en algunos casos, con la pérdida de peso de los pacientes, la presión arterial puede normalizarse y, con ella, los niveles de azúcar. Además, es importante reducir la cantidad de sal que consume. Sin lograr cambios significativos en la presión arterial, se recetan medicamentos adicionales para reducirla.
Daños en los pies debido a la diabetes mellitus (pie diabético)
El pie diabético se considera una complicación bastante grave que acompaña a la diabetes mellitus. Esta patología provoca desnutrición de las extremidades inferiores en pacientes con diabetes con formación de lesiones ulcerosas y deformación de la zona del pie. La razón principal de esto es que la diabetes afecta los nervios y los vasos sanguíneos de las piernas. Los factores predisponentes para esto incluyen la obesidad, el tabaquismo, la diabetes a largo plazo y la hipertensión arterial (presión arterial alta). Las úlceras tróficas en el pie diabético pueden ser superficiales (lesiones cutáneas), profundas (lesiones cutáneas que afectan tendones, huesos, articulaciones). Además, su aparición se puede definir como, que implica daño a los huesos en combinación con la médula ósea, como localizado, acompañado de entumecimiento en los dedos del paciente, o gangrena generalizada, en la que el pie queda completamente afectado, lo que resulta en su amputación. .
La neuropatía, es decir, actúa como una de las principales causas de formación de lesiones ulcerativas tróficas, se diagnostica en aproximadamente el 25% de los pacientes. Se manifiesta como dolor en las piernas, sensación de entumecimiento en las mismas, hormigueo y ardor. En el número indicado de pacientes, es relevante el número de ellos en los que la diabetes se desarrolla durante un período de aproximadamente 10 años; en el 50%, la neuropatía es relevante durante el curso de la enfermedad durante un período de 20 años. Con el tratamiento adecuado, las úlceras tróficas tienen un pronóstico de curación favorable, el tratamiento se realiza en casa y tiene una duración promedio de 6 a 14 semanas. Para las úlceras complicadas, está indicada la hospitalización (de 1 a 2 meses), incluso los casos más graves requieren la hospitalización de la zona de la pierna afectada.
Cetoacidosis como complicación de la diabetes.
Ya nos hemos detenido en esta condición, solo señalaremos algunas disposiciones al respecto. En particular, destacamos los síntomas, que incluyen la aparición de sequedad de boca, sed, dolor de cabeza, somnolencia y el característico olor a acetona de la boca. El desarrollo de esta afección conduce a la pérdida del conocimiento y al desarrollo de coma, lo que requiere una llamada obligatoria e inmediata a un médico.
La hipoglucemia como complicación de la diabetes.
Esta condición se acompaña de una fuerte disminución de la glucosa en sangre, que puede ocurrir debido a la influencia de una serie de factores específicos (aumento de la actividad física, sobredosis de insulina, cantidades excesivas de alcohol, uso de ciertos medicamentos). Los primeros síntomas de hipoglucemia incluyen un brote repentino de sudor frío en el paciente, sensación de hambre extrema, piel pálida, manos temblorosas, debilidad, irritabilidad, labios entumecidos y mareos.
Los síntomas intermedios de esta afección se consideran síntomas como comportamiento inadecuado del paciente (pasividad, agresividad, etc.), taquicardia, alteración de la coordinación de movimientos, confusión y visión doble. Y finalmente, las convulsiones y la pérdida del conocimiento son manifestaciones tardías de los síntomas. La condición del paciente se corrige consumiendo inmediatamente carbohidratos de fácil digestión (té dulce, jugo, etc.). También se requiere hospitalización inmediata. El principio fundamental del tratamiento de esta afección es el uso de glucosa (administración intravenosa).
Tratamiento
El diagnóstico de diabetes mellitus se establece en función de los resultados de las pruebas. En particular, se trata de análisis de sangre y orina para determinar el contenido de glucosa, una prueba de tolerancia a la glucosa, un análisis para detectar la hemoglobina glicosilada, así como un análisis para detectar el péptido C y la insulina en la sangre.
El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 se basa en la implementación de medidas en las siguientes áreas: ejercicio físico, dieta y terapia con medicamentos (terapia con insulina para alcanzar niveles de insulina dentro de la norma diaria de su producción, eliminación de los síntomas clínicos de la diabetes mellitus).
Se definen principios similares para el tratamiento de la diabetes tipo 2, es decir, ejercicio físico, dieta y farmacoterapia. En particular, se hace hincapié en la pérdida de peso; como ya hemos señalado, esto puede ayudar a normalizar el metabolismo de los carbohidratos, así como a reducir la síntesis de glucosa.
La anemia, cuyo nombre más común es anemia, es una condición en la que hay una disminución en el número total de glóbulos rojos y/o una disminución en la hemoglobina por unidad de volumen de sangre. La anemia, cuyos síntomas se manifiestan en forma de fatiga, mareos y otros tipos de condiciones características, se produce debido a un suministro insuficiente de oxígeno a los órganos.
La migraña es una enfermedad neurológica bastante común acompañada de fuertes dolores de cabeza paroxísticos. La migraña, cuyos síntomas son dolor concentrado en un lado de la cabeza, principalmente en la zona de los ojos, sienes y frente, náuseas y, en algunos casos, vómitos, se produce sin relación con tumores cerebrales, accidentes cerebrovasculares y lesiones graves en la cabeza. , aunque y puede indicar la relevancia del desarrollo de determinadas patologías.
