Diagnóstico diferencial de cirrosis hepática. Justificación del diagnóstico preliminar

Para tratar la cirrosis hepática con la máxima eficacia, es necesario realizar el diagnóstico más preciso. El diagnóstico de la cirrosis hepática es un proceso muy complejo y ciertamente lejos de ser rápido; aquí se pueden utilizar una variedad de enfoques y técnicas.

Antes de elegir uno u otro enfoque de diagnóstico, es necesario saber exactamente cómo identificar la cirrosis hepática. Esto es lo que hace la etiología, pero a pesar de avances significativos, la etiología No siempre es posible responder con precisión por qué una persona enfermó, pero la investigación sobre las enfermedades hepático-renales continúa.

El médico selecciona estos métodos de examen clínico para saber lo más posible sobre la salud del paciente, lo que le permitirá elegir el tratamiento más eficaz. Como muchas otras enfermedades (por ejemplo, la hepatitis), la cirrosis se diagnostica primero tras una entrevista con el paciente, identificando así las quejas más importantes.

Sin embargo, es muy importante saber que para identificar definitivamente dicha enfermedad, es necesario realizar un examen completo y completo; las pruebas son especialmente importantes para la cirrosis hepática. El tratamiento debe ser integral; es muy importante un proceso de enfermería de alta calidad para la cirrosis hepática. Esta enfermedad tiene varias formas, la clasificación de cualquier cirrosis del hígado según Child Pugh es uno de los más comunes. Así, la cirrosis hepática más común es la clase A C según la clasificación de Child.

Cuando se trata de por qué ocurre tal enfermedad, hay que decir que el factor hereditario juega aquí un papel importante. En este sentido, al examinar a un paciente, es necesario averiguar inmediatamente si alguno de sus familiares cercanos padecía cirrosis hepática o no. El especialista debe averiguar con la mayor precisión posible cuándo comenzaron a aparecer los primeros signos dolorosos y cómo se desarrollaron. De esta manera, es posible saber si el paciente realmente tiene cirrosis o hepatitis, y también se determina el estadio de la enfermedad.

Cabe señalar que las personas en las que esta enfermedad progresa muy a menudo se quejan de una variedad de cosas, aquí todo depende directamente del nivel de daño al órgano, así como de si hay alguna complicación. Si la enfermedad se compensa, es posible que no haya ningún síntoma negativo y esto se registra en la tarjeta de diagnóstico. Sin embargo, hay señales que en cualquier caso merecen mucha atención:

• a la derecha debajo de las costillas a veces hay sensaciones de dolor leve, son de naturaleza sorda, aparecen tan rápidamente como desaparecen;
• una persona pierde peso, pero no mucho, por eso no le presta atención;
• se siente algo de debilidad, el tono disminuye;
• a veces aparecen náuseas repentinamente y no hay razones obvias para ello;
• la temperatura aumenta (pero sólo ligeramente, lo que a menudo tampoco es motivo de preocupación).

Si hablamos de la etapa de subcompensación, entonces los síntomas son más pronunciados:

• el rendimiento de una persona disminuye, se cansa muy rápidamente;
• el dolor en el área abdominal se vuelve más fuerte y duradero;
• son comunes las náuseas, estas se acompañan de vómitos, puede haber diarrea, problemas digestivos, diarrea;
• la persona no quiere comer;
• picazón y picazón en la piel;
• la piel cambia de color a amarillenta;
• la temperatura aumenta significativamente.

En la etapa de descompensación, los signos ya son los siguientes:

• la temperatura es muy alta;
• el peso corporal cae rápidamente, todo esto se multiplica por una fatiga severa constante;
• se observa sangrado en la cavidad abdominal y el esófago;
• como resultado de la ascitis, el abdomen crece rápidamente (en el contexto de una pérdida de peso general, esto es notablemente fuerte);
• Comienzan los problemas con la conciencia.

Sobre el examen médico general

El procedimiento de diagnóstico debe comenzar con un examen del paciente; todos los síntomas y quejas existentes deben registrarse con la mayor precisión posible. Hay que tener en cuenta que el hígado tiene una mayor capacidad compensatoria, lo que permite que la cirrosis se desarrolle durante mucho tiempo sin ningún síntoma. Sin embargo, la gran mayoría de las personas se quejan de debilidad, falta de ganas de comer, pérdida importante de peso y picazón en la piel. También sucede que duelen las articulaciones y se cae el cabello en la zona de la ingle. En el caso de las mujeres, las irregularidades menstruales son muy comunes. Aquí es necesario tener en cuenta el proceso de enfermería en la cirrosis hepática, mucho depende de ello.

Más sobre los signos de la enfermedad: el estómago y los intestinos funcionan de manera anormal, lo que se refleja en vómitos, náuseas, estreñimiento y diarrea. Las heces se vuelven incoloras y la persona no tolera las bebidas alcohólicas ni los alimentos grasos. La temperatura es elevada, el lado derecho del cuerpo duele constantemente. Todo esto es característico de la cirrosis. El dolor suele ser doloroso y el hígado también aumenta de tamaño, lo que se puede comprobar durante un examen médico general. El examen también debe tener en cuenta el estado de la piel, el cabello y las uñas. Cabe señalar que la piel muy a menudo adquiere un tinte amarillento desagradable (ya que la ictericia suele acompañar a esta enfermedad).

Si hablamos de signos de cirrosis en la piel, a menudo aparecen en forma de las llamadas estrellas, pequeñas manchas que se encuentran en la parte superior del cuerpo. Esto se explica por el hecho de que el hígado, bajo la presión de la enfermedad, no puede inactivar las hormonas y estas dilatan los vasos sanguíneos. El cabello y las uñas del paciente suelen volverse finos, débiles y quebradizos. Esto se debe a problemas en el metabolismo.

Sobre análisis y métodos de investigación.

• investigación clínica general. Aquí se toman heces, orina (el color de la orina puede cambiar) y sangre para su examen. Si hay cirrosis, un análisis de sangre puede revelar anemia, ya que no hay suficiente hierro ni ácidos en el cuerpo. La cirrosis es una patología muy grave, por lo que tiene un impacto negativo en todo el organismo, lo que se puede comprobar al examinar la orina del paciente;
• un análisis de sangre (análisis bioquímico), dicho análisis suele ser necesario para hacer un diagnóstico preciso. Un análisis de sangre para detectar cirrosis hepática es muy importante, el hecho es que cuando una persona tiene tal enfermedad, la fracción de proteína disminuye, lo que se puede detectar con dicho estudio. Los recuentos sanguíneos en la cirrosis hepática grave son muy importantes;
• ensayos enzimáticos;
• A menudo se utiliza un caulograma, con el que es posible diferenciar la tasa de coagulación sanguínea del paciente. Esta técnica es muy eficaz, con su ayuda se puede evaluar el estado de todo el cuerpo, lo que a su vez permite elegir el método de tratamiento más eficaz. El hecho es que estos indicadores sanguíneos pueden dar una idea del curso relativo de la operación, si se va a realizar. También puede determinar qué tan rápido se puede detener el sangrado en una persona;
• estudios inmunológicos y serológicos. El método serológico puede determinar el virus que causó la enfermedad y el método inmunológico puede determinar anticuerpos o la presencia de hepatitis. Si no se encontraron rastros de anticuerpos en la sangre, entonces no tiene sentido hablar de infección;
• otras investigaciones. Aquí es necesario destacar el estudio de detección hormonal, para determinar qué tan bajo es el nivel de testosterona. Para la cirrosis hepática, ¿qué otras pruebas se necesitan? Sólo el médico puede decidir esto.

Métodos de diagnóstico

1 método radiográfico, mediante el cual se diferencia el tamaño del hígado, este método es el más sencillo; 2 El método del radionúclido consiste en introducir una sustancia radiactiva en el organismo, tras lo cual se controla su fijación en diferentes órganos. Por supuesto, a diferencia de la ecografía, este método no permite ver imágenes claras, pero es posible evaluar el nivel de funcionamiento del hígado, lo que no se puede hacer con la ecografía. La imagen resultante puede determinar que el bazo también está agrandado, si el elemento radiofármaco está ubicado en la zona de la columna o pelvis, entonces el hígado no está funcionando correctamente; 3 tomografía computarizada. Con este método, es posible evaluar el foco tumoral (canceroso) en el hígado afectado. Cuando comienza el efecto de la ecografía, se comienzan a perforar las lesiones, luego se estudian cuidadosamente todos los datos obtenidos y en base a esto se prescribe el tratamiento. Las complicaciones pueden identificarse en forma de formaciones malignas, aquí ya podemos hablar de oncología; 4 examen de ultrasonido. La cirrosis hepática se reconoce fácilmente mediante ecografía. Un método común mediante el cual se puede determinar la etapa de la enfermedad, también puede obtener datos sobre el tamaño del órgano. También puede averiguar si hay líquido en el estómago (esto se llama ascitis). La ecografía también se utiliza eficazmente para encontrar lesiones que pueden provocar cáncer; 5 método laparoscópico, que es una intervención quirúrgica que puede confirmar la presencia de la enfermedad o refutarla. El médico examina la superficie del hígado y lo evalúa. Si una persona tiene cirrosis nodular grande, entonces hay nódulos en la parte superior del hígado, que pueden tener un tinte rojizo o pardusco. Su forma puede ser redonda o puede que no tengan forma alguna; 6 examen histológico y biopsia. Con estos métodos, existe una excelente oportunidad para determinar la presencia de la enfermedad, así como para saber en qué etapa se encuentra. Después de esto, los médicos prescriben el tratamiento más adecuado y el proceso de enfermería para la cirrosis hepática debe llevarse a cabo a un alto nivel.

Diagnóstico diferencial de cirrosis hepática.

El diagnóstico diferencial de la cirrosis de un hígado enfermo es muy eficaz. Con este método de diagnóstico se puede entender si realmente estamos hablando de cirrosis hepática o si existen otras dolencias como el cáncer. Para determinar la patología se utilizan ecografía y biopsia. Es con la ayuda de este último que el diagnóstico es lo más preciso posible.

Es posible comprender si la patogénesis de la cirrosis hepática es pronunciada o no. La buena noticia es que a veces se pueden predecir síndromes de cirrosis hepática grave. , como la ascitis. Formulación de cualquier diagnóstico de cirrosis hepática. puede ser diferente y el tratamiento siempre se prescribe individualmente.

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Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la cirrosis hepática. Cirrosis viral del hígado. Cirrosis alcohólica del hígado. Cirrosis biliar primaria del hígado.

La cirrosis hepática es, según los conceptos modernos, una enfermedad hepática crónica progresiva de diversas etiologías con signos de insuficiencia hepática funcional e hipertensión portal expresados ​​en diversos grados.

Los criterios fiables para el diagnóstico de cirrosis hepática son los cambios morfológicos del hígado, por lo que la laparoscopia y la biopsia ayudan al diagnóstico en casos dudosos.

Cirrosis viral del hígado.

Los criterios etiológicos son indicaciones en la anamnesis de hepatitis viral previa, especialmente grave, pero la enfermedad puede desarrollarse después de una forma anictérica de hepatitis. Una ayuda bien conocida en el diagnóstico es la detección del antígeno de superficie de la hepatitis B. El antígeno puede detectarse mediante métodos de inmunofluorescencia y radioinmunoensayo, así como mediante examen histológico. Se puede suponer la presencia de un antígeno cuando existen hepatocitos con una superficie que recuerda al vidrio esmerilado; Para identificar el antígeno se utiliza tinción con aldehído-fucsina u orceína.

La etapa inicial de la cirrosis viral del hígado. Las quejas más comunes son dolor en el hipocondrio derecho, aparecen trastornos dispépticos y astenovegetativos. El hígado es grande, con una superficie irregular, doloroso a la palpación. Indicadores de laboratorio: niveles elevados de proteínas plasmáticas, un fuerte aumento de la actividad de las aminotransferasas.

La etapa avanzada de la cirrosis viral del hígado se acompaña de una progresión rápida y clínicamente significativa de la enfermedad. En el cuadro clínico, se destacan las manifestaciones de insuficiencia hepática: ictericia, dolor abdominal, fiebre, ascitis transitoria. En todos los pacientes con esta enfermedad hepática, no sólo aumenta el tamaño del hígado, sino también del bazo, que a menudo alcanza un tamaño significativo.

Los signos extrahepáticos de enfermedad hepática (arañas vasculares, palmas hepáticas, ginecomastia) son importantes para confirmar el diagnóstico de cirrosis hepática. Junto con los cambios en los indicadores funcionales característicos de la etapa inicial, hay una disminución significativa de la albúmina y un fuerte aumento en las fracciones de globulina, la prueba de timol alcanza cifras elevadas, el colesterol y la protrombina disminuyen. Algunos pacientes experimentan síntomas de hiperesplenismo.

En la mayoría de los casos, el diagnóstico se establece sobre la base de datos anamnésicos y clínico-bioquímicos. La gammagrafía hepática con radioisótopos con oro coloidal o tecnecio juega un papel fundamental en el diagnóstico de esta enfermedad hepática. Una disminución difusa en la absorción del isótopo en el hígado y un bazo "explorador" que acumula activamente el isótopo indican cirrosis hepática.

La laparoscopia y la biopsia hepática dirigida revelan no sólo la cirrosis en sí, sino también su tipo morfológico y los signos de actividad del proceso.

Cirrosis alcohólica del hígado.

Los criterios etiológicos de la cirrosis hepática alcohólica son indicaciones en la anamnesis del alcoholismo, síntomas de hepatitis alcohólica aguda previa o una combinación de cirrosis con manifestaciones clínicas y morfológicas de hepatitis alcohólica aguda. Las manifestaciones neurológicas y somáticas del alcoholismo son esenciales.

La etiología alcohólica está indicada por una combinación de signos morfológicos como degeneración grasa de los hepatocitos, pequeñas lesiones nodulares y fibrosis hepatocelular. En una etapa posterior, a menudo ocurre una versión de cirrosis con nódulos grandes y la degeneración grasa desaparece.

La característica histológica más informativa es la hepatitis alcohólica con formación de hialino de Mallory e infiltración focal por neutrófilos.

La etapa inicial suele ir acompañada de síntomas de hepatitis alcohólica aguda: pérdida de apetito, dolor de hígado, vómitos y, a veces, ictericia de corta duración y colestasis. El hígado está agrandado, con una superficie lisa, en algunos casos, con un curso latente, el agrandamiento del hígado es el primer y único síntoma de esta enfermedad hepática. Es característica la leucocitosis con desplazamiento de banda; es posible que exista hiperbilirrubinemia y aumento de la actividad de las aminotransferasas.

Estadio avanzado de cirrosis hepática alcohólica. Junto a los síntomas de la etapa inicial, se encuentran desnutrición, miopatía, contractura de Dupuytren, signos vasculares extrahepáticos, agrandamiento de las glándulas salivales parótidas, caída del cabello y atrofia testicular. Se revelan síntomas graves de hipertensión portal: venas varicosas del esófago y venas hemorroidales, ascitis. Aparece anemia. Se detecta disproteinemia, aumento de bilirrubina y un aumento moderado de la actividad de las aminotransferasas. Los trastornos inmunológicos se expresan levemente, pero en algunos casos hay un claro aumento de la inmunoglobulina A.

Los criterios clínicos y funcionales, especialmente en el caso del alcoholismo, permiten sospechar una cirrosis alcohólica. Sin embargo, el criterio para un diagnóstico confiable son los datos de laparoscopia, que revelan en las primeras etapas un agrandamiento del hígado con esteatosis concomitante y un cuadro de cirrosis nodular pequeña y síntomas de hipertensión portal. En la etapa avanzada, a menudo se detecta cirrosis nodular grande y son posibles signos de hepatitis alcohólica.

Cirrosis biliar primaria del hígado.

En la mayoría de los casos se desconoce la etiología de esta forma de cirrosis hepática. Los más importantes son los cambios en las reacciones inmunes y las alteraciones en el metabolismo de los ácidos biliares.

La destrucción segmentaria y la desolación de los pequeños conductos biliares, los folículos linfoides en los infiltrados portales, la colestasis revelada por el examen morfológico indican cirrosis biliar primaria.

Etapa inicial. El cuadro clínico está determinado por la gravedad de la colestasis: inicialmente, picazón en la piel con ictericia leve o nula, generalmente con agrandamiento del hígado. La piel está pigmentada, seca, con rastros de rascado. Se observa aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina sérica, hiperlipemia e hipercolesterolemia; La actividad de las aminotransferasas séricas aumenta moderadamente. Los anticuerpos antimitocondriales se consideran el criterio funcional más fiable para la cirrosis biliar primaria. El examen histológico revela una inflamación no purulenta de los canalículos biliares intralobulillares con su destrucción. Además, se detecta proliferación de canalículos biliares con destrucción y fibrosis periductular.

Estadio avanzado de cirrosis biliar primaria. La ictericia se vuelve pronunciada, a menudo se observan xantomas en los párpados, codos, palmas, plantas y nalgas. Pueden aparecer arañas vasculares y palmas de "hígado". El hígado siempre está significativamente agrandado y denso. El bazo suele ser palpable. Aparecen síntomas de hipertensión portal. Cambios característicos en el sistema esquelético: dolor en la espalda y las costillas, osteoporosis, agrandamiento de las epífisis de los huesos, fracturas patológicas de la columna, así como bilirrubinemia persistente, hipercolesterolemia, niveles elevados de β-globulinas, β-lipoproteínas. El nivel de albúmina y la función formadora de protrombina del hígado disminuyen. El examen histológico revela un cuadro de cirrosis hepática junto con colestasis. Los datos de la colangiopancreatografía retrógrada son importantes para el diagnóstico, ya que indican la ausencia de obstrucción extrahepática. La duodenoscopia con colangiopancreatografía retrógrada es más informativa.

Diagnóstico diferencial de cirrosis hepática.

Cáncer de hígado

Las enfermedades hepáticas como el cáncer primario de hígado y especialmente la cirrosis tienen un cuadro clínico similar.

El cáncer de cirrosis ocurre tanto en personas que han tenido hepatitis viral aguda en el pasado como en pacientes con enfermedad hepática alcohólica. El cáncer puede desarrollarse en el contexto de una cirrosis hepática prolongada con síntomas clínicos claros o una cirrosis hepática latente. El reconocimiento del cáncer de cirrosis se basa en la rápida progresión de la enfermedad hepática, agotamiento, fiebre, dolor abdominal, leucocitosis, anemia y un fuerte aumento de la VSG. El diagnóstico correcto del cáncer primario se ve favorecido por una breve historia de la enfermedad, una densidad significativa, a veces similar a una piedra, de un hígado agrandado de manera desigual. En la versión “típica” de esta enfermedad hepática, hay debilidad constante, pérdida de peso, anorexia y ascitis que no se pueden tratar con diuréticos. La ascitis se desarrolla como resultado de trombosis de la vena porta y sus ramas, metástasis a los ganglios periportales y carcinomatosis peritoneal. A diferencia de la cirrosis hepática (esplenomegalia), los trastornos metabólicos endocrinos son raros.

Para diagnosticar la cirrosis y el cáncer primario de hígado, es recomendable utilizar una exploración del hígado y una ecografía. Sin embargo, se trata sólo de pruebas de detección que indican patología “focal” o “difusa” sin un diagnóstico específico.

Los criterios para un diagnóstico fiable del cáncer primario de hígado y la cirrosis son la detección de α-fetoproteína en la reacción de Abelev-Tatarinov, la laparoscopia con biopsia dirigida y la angiografía, que es especialmente importante en el colangioma.

La adición de hepatitis alcohólica aguda en pacientes con cirrosis hepática alcohólica causa ictericia con anorexia, náuseas y fiebre, que debe diferenciarse de la hepatitis viral aguda. El diagnóstico correcto de hepatitis alcohólica aguda en el contexto de cirrosis hepática se ve facilitado por una anamnesis cuidadosamente recopilada, que revela la relación entre la gravedad del alcoholismo y los síntomas clínicos, la ausencia de un período prodrómico, a menudo asociada con polineuropatía, miopatía, atrofia muscular y otras enfermedades somáticas. manifestaciones de alcoholismo, así como leucocitosis neutrofílica, aumento de la VSG.

Fibrosis hepática

caracterizado por la formación excesiva de tejido de colágeno. Como enfermedad hepática independiente, no suele ir acompañada de síntomas clínicos ni de trastornos funcionales. En casos raros, con fibrosis hepática congénita, esquistosomiasis y sarcoidosis, se desarrolla hipertensión portal.

Los criterios para un diagnóstico fiable son morfológicos: a diferencia de la cirrosis hepática, en la fibrosis se conserva la arquitectura lobulillar del hígado. Muy a menudo en la práctica clínica, la equinococosis alveolar, la pericarditis constrictiva, la amiloidosis y las enfermedades por almacenamiento se confunden con cirrosis hepática. A veces se realiza un diagnóstico diferencial con mielosis subleucémica y enfermedad de Waldenström.

Equinococosis alveolar

En la equinococosis alveolar, el primer signo de la enfermedad es un hígado agrandado con una densidad inusual. La movilidad del diafragma suele ser limitada. Los errores de diagnóstico son causados ​​por un agrandamiento del bazo y anomalías en las pruebas de función hepática que se encuentran en algunos pacientes. El diagnóstico se ve favorecido por un examen cuidadoso de rayos X, especialmente con el uso de neumoperitoneo, así como por una exploración del hígado. Los criterios para un diagnóstico fiable de equinococosis son los anticuerpos específicos.

Pericarditis constrictiva

La pericarditis constrictiva (con localización predominante en el ventrículo derecho), una de las pericarditis adhesivas, es el resultado del lento crecimiento excesivo de la cavidad pericárdica con tejido fibroso, que limita el llenado diastólico del corazón y el gasto cardíaco. La enfermedad se desarrolla como resultado de daño tuberculoso crónico a la membrana cardíaca, lesiones y lesiones en el área del corazón, pericarditis purulenta. Los primeros signos de compresión del corazón aparecen durante un período de bienestar más o menos prolongado y se caracterizan por una sensación de pesadez en el hipocondrio derecho, agrandamiento y engrosamiento del hígado, principalmente del lóbulo izquierdo, que a menudo es indoloro a la palpación. . La dificultad para respirar ocurre solo durante el esfuerzo físico, el pulso es suave y de poco llenado. Por lo general, aumento de la presión venosa sin agrandamiento cardíaco.

Para reconocer correctamente la enfermedad, es importante tener en cuenta la historia y recordar que con la pericarditis constrictiva, la congestión en el hígado precede a la descompensación circulatoria. El criterio para un diagnóstico confiable son los datos de la quimografía de rayos X o la ecocardiografía.

Cirrosis cardíaca del hígado.

La cirrosis cardíaca del hígado, que se forma en las etapas avanzadas y terminales de la pericarditis constrictiva, ocurre con ascitis persistente, hepatoesplenomegalia, pero a diferencia de otras formas de cirrosis, se acompaña de presión venosa alta, dificultad para respirar severa e hinchazón de las venas del cuello. y cianosis. La combinación de hipertensión en el sistema de la vena cava superior y congestión en el hígado y la vena porta con la formación de ascitis temprana hace sospechar una pericarditis constrictiva, y la quimografía por rayos X o la ecocardiografía permiten reconocerla de manera confiable.

Mielosis subleucémica benigna

La mielosis subleucémica benigna (osteomieloesclerosis, mielofibrosis) es una leucemia crónica que se origina a partir de una célula precursora de la mielopoyesis, acompañada en la mayoría de los casos de proliferación de tejido fibroso en la médula ósea. El examen clínico revela un agrandamiento del bazo, en la mayoría de los casos significativo, y el hígado suele estar agrandado, lo que suele conducir a un diagnóstico erróneo de cirrosis. Esto se ve facilitado por un cuadro ligeramente modificado de la sangre periférica: leucocitosis neutrofílica moderada con predominio de formas maduras, que aumenta muy lentamente, a menudo a lo largo de años. El desarrollo de fibrosis en el hígado puede provocar hipertensión portal, lo que tradicionalmente se considera un signo "fiable" de cirrosis. El diagnóstico se ve favorecido por la disociación entre el cuadro sanguíneo periférico y la esplenomegalia. Sin embargo, el criterio para un diagnóstico fiable son los datos de la trepanobiopsia, que revelan una hiperplasia celular pronunciada, una abundancia de megacariocitos y proliferación de tejido conectivo.

Amiloidosis hepática

La amiloidosis hepática suele ser una manifestación de una enfermedad sistémica, en cuya patogénesis juegan un papel importante los trastornos inmunológicos y los cambios en el metabolismo de las proteínas. A pesar de la posibilidad de cambios de proteínas, especialmente γ-globulinemia y trastornos de los factores de inmunidad celular, el único criterio para un diagnóstico confiable siguen siendo los datos de una biopsia por punción del hígado.

hemocromatosis

La hemocromatosis es una enfermedad genéticamente determinada con una mayor absorción de hierro en el intestino, niveles elevados en el suero sanguíneo y depósito excesivo en el hígado, páncreas, reticuloendotelio, piel y otros tejidos. En la variante cirrótica, se observa síndrome hepatolienal, disproteinemia y un aumento significativo del hierro sérico, pero el diagnóstico confiable se basa en los datos de la biopsia por punción del hígado.

Enfermedad de Wilson-Konovalov

La enfermedad de Wilson-Konovalov (degeneración hepatolenticular) es una enzimopatía hereditaria asociada con una biosíntesis alterada de ceruloplasmina, que es responsable del transporte de cobre en el cuerpo. En la forma abdominal de la enfermedad, el síndrome hepatolienal con rápida progresión de los síntomas de daño hepático se convierte en el principal. Los criterios para un diagnóstico confiable son una disminución de la ceruloplasmina sérica y la detección del anillo de Kayser-Fleischer.

Macroglobulinemia de Waldenström

La macroglobulinemia de Waldenström es una hemoblastosis paraproteinémica, uno de los tipos de tumores del sistema linfático, cuyos elementos diferenciados están representados por linfocitos que sintetizan inmunoglobulina M. El agrandamiento del hígado, el bazo y la linfadenopatía pueden ser los síntomas principales de la enfermedad, especialmente en la etapa inicial. El criterio para un diagnóstico fiable es la evidencia morfológica del proceso linfoproliferativo (punción del esternón, bazo, hígado, ganglios linfáticos) y la detección de hipermacroglobulinemia monoclonal de tipo IgM.

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La cirrosis hepática es un proceso patológico difuso que se desarrolla con fibrosis excesiva y la formación de ganglios de regeneración estructuralmente anormales.

La cirrosis hepática es la etapa final de una amplia gama de enfermedades hepáticas.

La variabilidad de la cirrosis hepática como forma nosológica se distingue por las características de los factores etiológicos, la actividad del proceso patológico en el hígado, la insuficiencia de la función hepática y el grado de progresión de la hipertensión portal.

Epidemiología

La cirrosis hepática es la causa de muerte en el 90-95% de los casos de enfermedades hepáticas crónicas y ocupa un lugar destacado entre las causas de mortalidad por enfermedades del sistema digestivo.

La prevalencia de cirrosis hepática en el mundo oscila entre 25 y 400 por 100.000 habitantes.

Se ha establecido que los pacientes con cirrosis hepática beben cantidades obviamente hepatotóxicas de alcohol 2 veces más a menudo que la gente común; El anti-VHC también se detecta en el suero sanguíneo de pacientes con cirrosis hepática 11 veces más que en la población general.

Cada año, aproximadamente 2 millones de personas mueren en todo el mundo por cirrosis hepática viral (principalmente de etiología infecciosa por VHC y VHB) y carcinomas hepatocelulares asociados a virus. Los datos sobre la mortalidad por cirrosis hepática alcohólica en los países desarrollados son similares a los de la cirrosis hepática viral.

Etiología

Las principales causas más comunes de cirrosis hepática:

– abuso de alcohol (más del 50%);

– hepatitis viral (más a menudo – hepatitis C crónica, con menos frecuencia – hepatitis B, D).

Trastornos metabólicos que pueden desencadenar cirrosis hepática:

– sobrecarga de hierro en la hemocromatosis hereditaria;

– sobrecarga de cobre en la enfermedad de Wilson;

– deficiencia de α1-antitripsina;

- fibrosis quística;

– galactosemia y glucogenosis;

– tirosinemia y telangiectasia hereditarias, porfiria.

Enfermedades del tracto biliar en las que se puede desarrollar cirrosis hepática:

– obstrucción extrahepática del tracto biliar;

– obstrucción intrahepática del tracto biliar (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria);

– colangiopatías en niños (colestasis infantil progresiva, displasia arteriohepática, colestasis con linfedema, síndrome de Zellweger);

– dificultad en el flujo venoso del hígado (síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva, insuficiencia ventricular derecha grave);

– Los efectos tóxicos de los productos farmacéuticos y las toxinas también pueden provocar la aparición de cirrosis.

Al mismo tiempo, la cirrosis puede ser causada por cambios inmunológicos (hepatitis autoinmune, enfermedad de injerto contra huésped) y otras afecciones dolorosas (sarcoidosis, esteatohepatitis no alcohólica, hipervitaminosis A, cirrosis criptogénica).

En una cuarta parte de los casos de cirrosis hepática, la etiología sigue sin estar clara. Según la mayoría de los investigadores, los pacientes con cirrosis hepática de etiología desconocida son personas con cirrosis hepática viral y alcohólica no confirmada debido a un examen incompleto.

Patogénesis

La necrosis hepatocelular y la alteración de la regeneración de los hepatocitos, la inflamación y la fibrosis son procesos interrelacionados que subyacen a la progresión de la cirrosis hepática.

Inicialmente, los hepatocitos se dañan bajo la influencia directa de agentes etiológicos (alcohol, virus, sustancias hepatotóxicas, etc.) o efectos indirectamente dañinos de agentes de agresión autoinmune e inmune.

Posteriormente, los productos de la necrosis celular y la inflamación tienen un efecto perjudicial sobre los hepatocitos. La isquemia resultante en las zonas centrales de los falsos lóbulos también puede provocar la muerte de los hepatocitos.

Los trastornos inmunológicos causados ​​​​por la disfunción de las células de Kupffer que sintetizan citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral α, interleucinas) desempeñan un papel importante en la formación de necrosis. La falta de ácidos biliares en el intestino se acompaña de un mayor crecimiento bacteriano y, como consecuencia, de endotoxemia y estimulación adicional de la producción de citocinas. De no poca importancia en el proceso de citólisis de los hepatocitos es la dificultad de secreción y estancamiento de la bilis, que surgen debido a la alteración del metabolismo intestinal y la reabsorción de ácidos biliares, la absorción excesiva de ácido litocólico y la destrucción de los colangiocitos por ácidos biliares tóxicos.

Como resultado de los procesos necroinflamatorios, se forman tabiques de tejido conectivo activos.

La fibrogénesis se considera el mecanismo más importante para la formación y progresión de la cirrosis hepática. La necrosis hepatocelular, las citocinas producidas por las estructuras celulares del hígado, el acetaldehído (formado durante la transformación del alcohol), provocan la degradación del espacio de la matriz extracelular de Disse. Estos procesos van acompañados de la activación de las células de Ito, lo que finalmente conduce a la estimulación de la fibrogénesis.

La sobrecarga de hierro en la hemocromatosis se acompaña de una mayor secreción de inhibidores tisulares de las metaloproteinasas, que se acompaña del depósito de colágeno en el espacio de Disse con la formación de fibrillas y fibronectina.

Estos procesos subyacen a la "colagenización" de los sinusoides, lo que impide el metabolismo entre las células del hígado y la sangre, lo que provoca la formación de hipertensión portal.

Los cambios cirróticos en el parénquima hepático y, como consecuencia, la hipertensión portal, que provoca derivación portosistémica e insuficiencia hepatocelular, conducen a la formación de vasodilatación arterial y parenquimatosa con una disminución progresiva de la resistencia vascular sistémica. Esto predispone a una caída del volumen arterial efectivo y una disminución de la presión arterial, lo que crea las condiciones para la retención de líquidos y un aumento del volumen de plasma sanguíneo.

En respuesta a estos procesos, el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca aumentan, lo que inevitablemente se acompaña de un aumento del suministro de sangre parenquimatosa y, además, agrava aún más la derivación portosistémica, la hipertensión portal y la insuficiencia hepatocelular.

Cuadro clinico

La enfermedad puede ser asintomática durante mucho tiempo.

La evaluación clínica del estadio y la gravedad de la cirrosis hepática se basa en la gravedad de la hipertensión portal y la insuficiencia hepatocelular. De forma semicuantitativa, el estadio y la gravedad de la enfermedad se evalúan mediante la escala de criterios diagnósticos de Child-Pugh.

El curso compensado (clase A) de la cirrosis hepática se caracteriza por la ausencia de ictericia, ascitis y sangrado por varices y encefalopatía.

El curso subcompensado y descompensado (clase B y C, respectivamente) se caracteriza por la aparición de ascitis de diversa gravedad, hemorragia por venas varicosas, peritonitis espontánea y empiema pleural, síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática.

Los pacientes con cirrosis hepática pueden presentar diversos síntomas de daño en casi todos los órganos y sistemas, que determinan los siguientes síndromes:

• Asténico (fatiga, pérdida de apetito de diversa gravedad, pérdida de peso corporal).
• Dérmica (decoloración ictérica de la piel, lengua y labios “barnizados”, telangiectasias, enrojecimiento de las superficies palmares, rascado de la piel, atascamientos en las comisuras de la boca, cambios en las placas ungueales).
• Musculoesquelético (osteoartropatía hipertrófica, osteodistrofia hepática, calambres, hernia umbilical).
• Pulmonar (hipoxemia, hipertensión pulmonar primaria, respiración rápida, disminución de la capacidad vital de los pulmones, acumulación de líquido en el seno pleural, dilatación de los vasos intrapulmonares, dificultad para respirar).
• Cardíaco (circulación sanguínea hiperdinámica).
• Gastrointestinal (agrandamiento de las glándulas salivales parótidas, heces blandas, colelitiasis, gastropatías y colonopatías por hipertensión portal, lesiones erosivas y ulcerativas sintomáticas (cirróticas), gastritis, aliento hepático).
• Renal (hiperaldosteronismo secundario, en el que se desarrolla retención de líquidos y sodio, glomeruloesclerosis "hepática", acidosis tubular renal, síndrome hepatorrenal).
• Hematológico (deficiencia de folato y anemia hemolítica, agrandamiento del bazo con pancitopenia, trastornos de la coagulación, síndrome de coagulación intravascular diseminada, hemosiderosis).
• Endocrino (diabetes, niveles elevados de hormonas paratiroideas debido a hipovitaminosis D e hiperparatiroidismo secundario, hipogonadismo: en mujeres - infertilidad, dismenorrea, desaparición de características sexuales secundarias; en hombres - disminución de la libido, atrofia hipo y testicular, impotencia, disminución de la testosterona, feminización ).
• Neurológico (encefalopatía hepática, neuropatía periférica, convulsiones).
• Síndrome de hipertensión portal (venas varicosas: gastroesofágicas, anorrectales, retroperitoneales, "cabeza de medusa"; ascitis, agrandamiento del bazo).

Dependiendo de las opciones de flujo, existen:

1. Cirrosis subaguda (hepatitis-cirrosis).

A menudo ocurre en el contexto de una hepatitis aguda con síntomas de la etapa inicial de cirrosis hepática. La enfermedad dura de 4 meses a un año y se caracteriza por la transformación de una hepatitis aguda en cirrosis hepática, que termina en la muerte.

2. Cirrosis (activa) de rápida progresión.

Se distingue por signos clínicos, bioquímicos y morfológicos específicos de alta actividad del proceso patológico en el hígado. Desde el inicio de la enfermedad, los pacientes viven unos 5 años.

3. Cirrosis lentamente progresiva (activa).

Un cuadro clínico débil de la enfermedad se acompaña de una actividad bioquímica y morfológica constante. La hipertensión portal y la insuficiencia hepática progresan lentamente. La esperanza de vida de los pacientes es de más de 10 años desde el inicio de la enfermedad.

4. Cirrosis lenta.

No se detectan síntomas clínicos de actividad de la enfermedad, la manifestación de actividad bioquímica es esporádica. Al mismo tiempo, las manifestaciones morfológicas de actividad son moderadamente expresadas. La hipertensión portal se desarrolla lentamente y prácticamente no se produce insuficiencia funcional del hígado. La esperanza de vida de estos pacientes supera los 15 años. La principal causa de muerte son las enfermedades intercurrentes.

5. Cirrosis latente.

No se determinan los síntomas clínicos, las manifestaciones bioquímicas y morfológicas de la actividad de la enfermedad. Como regla general, no se desarrollan hipertensión portal ni insuficiencia hepática. En la mayoría de los pacientes, esta forma de cirrosis hepática no afecta negativamente a la esperanza de vida.

Complicaciones

• Sangrado por venas varicosas del tracto digestivo.
• Síndrome hepatorrenal (malestar general, sed, sequedad y disminución de la turgencia de la piel, disminución de la formación de orina, hipotensión arterial).
• Ascitis.
• Peritonitis bacteriana.
• Trombosis de la vena porta.
• Síndrome hepatopulmonar.
• Adjunto de una infección secundaria (con mayor frecuencia con la aparición de neumonía).
• Formación de cálculos en la vesícula biliar y conductos en la cirrosis biliar primaria.
• Transformación en cirrosis-cáncer.
• Insuficiencia hepática.

Diagnóstico

Entre los indicadores clínicos y de laboratorio para la detección de cirrosis hepática se deben realizar los siguientes estudios: hemograma, coagulograma, proteinograma, pruebas de función hepática, inmunograma, así como determinación de autoanticuerpos ANA, AMA, SMA, determinación del nivel de α1-antitripsina e inhibidor de proteasa, α-fetoproteína sérica, HBsAg, anti-HVC, indicadores del metabolismo del hierro.

Los indicadores que reflejan cambios en la función hepática se consideran marcadores de síndromes de citólisis, colestasis, inferioridad sintética de la función hepática, así como la aparición de síndrome de regeneración y crecimiento tumoral.

Detección de cantidades elevadas de transferrina libre de carbohidratos, IgA y γ-glutamina transferasa en el plasma sanguíneo; un aumento en el volumen promedio de eritrocitos indica intoxicación por alcohol subaguda y crónica.

Se está realizando un estudio de los marcadores de fibrosis hepática, sin embargo, estos marcadores no reflejan una deposición excesiva de proteínas en la matriz extracelular, sino el metabolismo tisular en su conjunto, e individualmente no tienen especificidad para el tejido hepático. La presencia de otros focos inflamatorios en el cuerpo se acompaña de un cambio en su nivel en el suero sanguíneo.

A todos los pacientes con cirrosis hepática, independientemente de los factores que la provocaron, se les evalúan los marcadores de hepatitis viral B, C, D, lo que ayuda a establecer la gravedad y el pronóstico de la enfermedad y permite controlar la eficacia del tratamiento y la vacunación.

Para identificar el daño hepático autoinmune, se identifican marcadores del proceso autoinmune; varias enfermedades hepáticas autoinmunes se caracterizan por ciertas combinaciones de autoanticuerpos.

Se llevan a cabo métodos de investigación instrumental: ecografía, tomografía computarizada y resonancia magnética, estudios endoscópicos y con radionúclidos, elastografía, biopsia por punción del hígado.

El examen histomorfológico de las muestras de biopsia hepática en cirrosis revela una violación de la estructura lobulillar del hígado, la formación de ganglios regenerativos (o falsos lóbulos), capas fibrosas (o tabiques) que rodean los falsos lóbulos, engrosamiento de las trabéculas hepáticas, transformación de los hepatocitos (agrandados células de tipo regenerativo, hepatocitos displásicos con núcleos polimórficos e hipercrómicos).

Según criterios histomorfológicos se distinguen la cirrosis hepática macronodular, micronodular, mixta y biliar.

Diagnóstico diferencial

En las formas muy activas de cirrosis hepática, es necesario realizar un diagnóstico diferencial con hepatitis crónica activa, colangitis e hígado "congestivo".

Como parte de dilucidar la etiología de la cirrosis hepática se debe realizar un diagnóstico diferencial entre todas sus posibles causas. En primer lugar, se determinan los marcadores de hepatitis viral B, C, D y se realiza una prueba de abuso de alcohol al paciente.

La cirrosis hepática debe diferenciarse de otras enfermedades hepáticas en las que se forman nódulos o se desarrolla fibrosis (hiperplasia regenerativa nodular, fibrosis hepática no cirrótica, esquistosomiasis, equinococosis, opistorquiasis, tuberculosis, sífilis, brucelosis); Neoplasias malignas de diversos órganos con metástasis al hígado.

El diagnóstico final se establece mediante examen histológico, que identifica los ganglios de regeneración.

El tratamiento de la cirrosis hepática implica influir en la causa de su formación, la enfermedad que provocó la cirrosis ("terapia básica"), y una intervención sintomática según la expresión de las manifestaciones clínicas y las complicaciones de la cirrosis.

Los principios generales de tratamiento incluyen la abstinencia estricta de por vida del alcohol en presencia de cirrosis hepática alcohólica, el uso de productos farmacéuticos antivirales (INF-α e INF-α pegilado, análogos de nucleósidos) para la cirrosis hepática viral. La excepción son los pacientes con cirrosis hepática descompensada.

El uso de corticosteroides está justificado en la cirrosis hepática como consecuencia de hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria.

Los principales fármacos en el tratamiento de la cirrosis hepática son aquellos que tienen como objetivo reducir la gravedad de las complicaciones de la enfermedad, como hemorragia por varices, encefalopatía hepática, ascitis y peritonitis bacteriana espontánea.

Tradicionalmente, a los pacientes con cirrosis hepática se les prescriben medicamentos con propiedades hepatoprotectoras: fosfolípidos esenciales, silimarina, ademetionina y ácido ursodesoxicólico.

La terapia antifibrótica tiene como objetivo inhibir la activación de las células estrelladas hepáticas, prevenir el daño y la muerte de los hepatocitos o ralentizar la proliferación de las células epiteliales de las vías biliares, que estimulan la fibrogénesis mediante la liberación de agentes profibrinógenos.

Se está estudiando el efecto del trasplante de hepatocitos sobre la función hepática y el desarrollo inverso de fibrosis.

La realización de un trasplante ortotópico de hígado para la cirrosis hepática puede salvar la vida del paciente.

El pronóstico de todos los tipos de cirrosis hepática está determinado por el grado de cambios morfológicos en el hígado, la tendencia a la progresión y la falta de métodos de tratamiento eficaces.

La esperanza de vida promedio es de 3 a 5 años, rara vez de 10 años o más.

Prevención

Las medidas preventivas tienen como objetivo prevenir la infección por los virus de la hepatitis B, C, D, el tratamiento oportuno y completo de la hepatitis viral; evitando el consumo de bebidas alcohólicas, minimizando la influencia de sustancias hepatotóxicas.

A la hora de diagnosticar la cirrosis hepática, su diagnóstico diferencial es de gran importancia. Hoy en día, la cirrosis es la causa de muerte en aproximadamente el 90% de los pacientes con enfermedad hepática crónica y ocupa un lugar destacado entre otras enfermedades del sistema digestivo.

Las principales causas, más del 60%, que provocan la cirrosis son el alcoholismo y las infecciones virales. Según las estadísticas, cada año mueren entre 2 y 2,5 millones de personas en el mundo sólo por la forma viral de esta enfermedad.

Etiología

Como se mencionó anteriormente, las principales razones por las que se puede desarrollar esta enfermedad son el abuso prolongado de alcohol y las infecciones virales, en particular la hepatitis viral C, B y D.

Pero también existen otros provocadores de esta enfermedad, como:

Otra forma bastante probable de enfermarse puede ser una enfermedad del tracto biliar ya desarrollada en el cuerpo: obstrucción extra o intrahepática agravada del tracto biliar; colangiopatía infantil; obstrucción del flujo de sangre desde el tracto venoso desde el hígado; uso excesivo o inadecuado de medicamentos farmacológicos, lo que provoca intoxicación tóxica y, en última instancia, cirrosis del hígado.

Pero, sorprendentemente, con el desarrollo moderno de la medicina, las causas de esta enfermedad aún siguen siendo desconocidas.

Durante bastante tiempo, es posible que la enfermedad no cause ningún síntoma. La evaluación del estadio de la enfermedad se puede rastrear a través de hipertensión portal grave e insuficiencia hepatocelular. Una valoración aproximada de estos mismos parámetros la proporciona la tabla de diagnóstico de los criterios de Child-Pugh.

Esta tabla tiene las siguientes 3 clases:

1. Compensado (clase A);
2. Subcompensado (clase B);
3. Descompensado (clase C).

En la clase A, el curso de la enfermedad se caracteriza por la ausencia de ictericia notable, hemorragias nasales y venas varicosas, ascitis y encefalopatía. Las clases B y C son complicadas en comparación con la primera clase, se observa ascitis en un grado más severo, peritonitis espontánea y empiema pleural, así como una complicación de la encefalopatía del tejido hepático.

El hígado, al ser un filtro natural del cuerpo humano, está expuesto a una gran cantidad de irritantes. Aunque las células del hígado se caracterizan por la regeneración, no se debe pensar que gracias a esto pueden hacer frente de forma independiente a la mayoría de estas dolencias.

Como toda enfermedad grave, la cirrosis tiene sus principales tipos:

• Subaguda: ocurre con hepatitis aguda y los síntomas están presentes en la etapa inicial; la transformación de la hepatitis viral en cirrosis ocurre dentro de 0,5 a 1 año, la muerte es posible;
• De rápida progresión o activo: tiene síntomas bioquímicos y clínicos específicos de fuerte actividad o función hepática deficiente; la esperanza de vida desde el inicio de la enfermedad es de unos 5 años;
• Lentamente progresiva o pasiva: esta enfermedad es muy invisible, pero hay alteraciones notables en el funcionamiento normal del hígado; esperanza de vida dentro de los 10 años desde el momento de la enfermedad;
• Lento (lento): los síntomas de la actividad clínica no se expresan y la actividad morfológica es moderada, no se observan alteraciones funcionales en el hígado; un desenlace fatal es poco probable, pero posible, y el paciente puede vivir con esto durante más de 15 años;
• Latente: este tipo de enfermedad no sobrecarga al paciente con síntomas evidentes, la actividad de las células del hígado está dentro de los límites normales; Casi todos aquellos que superan una enfermedad de este tipo no afectarán su esperanza de vida.

Complicaciones de la cirrosis:

1. Ascitis;
2. Formación de coágulos de sangre en el tracto venoso;
3. Transformación en el llamado cirrosis-cáncer;
4. Complicación de infección secundaria;
5. Sangrado en el tracto digestivo por venas varicosas;
6. Insuficiencia hepática;
7. Síndrome hepatorrenal y hepatopulmonar;
8. Formación de cálculos en los conductos biliares.

Para conocer el estado general de la cirrosis o identificarla directamente son necesarios los siguientes estudios:

1. Hemograma;
2. Inmunograma;
3. Proteinograma;
4. Coagulograma;
5. Biopsia hepatica.

Estos estudios son los principales para este problema, sin su ayuda es extremadamente difícil hacer un diagnóstico correcto. También existen otras formas de recopilar información más detallada sobre la enfermedad en el cuerpo humano.

El rendimiento funcional del hígado puede modificarse y los marcadores de síndromes como la coleostasis, la citólisis, el síndrome de inferioridad sinéntica y el desarrollo del síndrome de crecimiento tumoral ayudarán a controlarlo.

Independientemente del tipo de esta enfermedad, el paciente debe someterse a pruebas para detectar la presencia de hepatitis viral B, C, D, lo que permite determinar la gravedad de la enfermedad, su pronóstico y permite seguir de cerca la efectividad. de tratamiento.

En caso de cirrosis hepática autoinmune, se realiza un análisis para determinar ciertos autoanticuerpos, sus combinaciones dejan claro con qué tiene que trabajar el médico en este momento y elaboran el plan más correcto para combatir la enfermedad.

Como ya quedó claro, con cualquier tipo de esta enfermedad, el paciente puede ser enviado a un examen adicional, lo que definitivamente dará una mejor idea de la situación y la etapa de la enfermedad en el cuerpo del paciente. Hoy en día, la medicina ya ha avanzado bastante y no debe descuidarse.

Si se trata de una forma muy activa de cirrosis, hepatitis viral activa, colangitis o el llamado hígado congestivo, es necesario realizar un diagnóstico diferencial. Este diagnóstico es un método de exclusión, en el que el médico tratante no intenta, en base a las pruebas del paciente, realizar el diagnóstico más adecuado. Y, en función de los resultados, excluye aquellas formas de cirrosis que no son adecuadas. En primer lugar, se examina al paciente para detectar alcoholismo y la presencia de hepatitis B, C, D en el cuerpo.

Este problema también se diferencia de otras enfermedades hepáticas, que pueden llevar al hígado a la misma condición.

El diagnóstico diferencial también se realiza con la equinococosis. Con él, se observa un aumento gradual del hígado, se vuelve más denso y grumoso. Esto se puede rastrear mediante una biopsia.

Se puede realizar un diagnóstico más preciso y detallado teniendo en cuenta los apartados de etiología, morfología y morfogénesis, actividad de la cirrosis, sus características funcionales, etc.

En cuanto al pronóstico, para cualquier tipo de enfermedad se puede elaborar en función del grado de cambios morfológicos en el tejido hepático y de las tendencias hacia un desarrollo progresivo. La esperanza de vida media puede ser de 3 a 5 años, en casos raros de más de 10 años.

Los métodos preventivos pueden incluir la vacunación contra la hepatitis viral o su tratamiento oportuno, dejar el alcohol o reducir su consumo a 50 gramos por día y, por supuesto, el examen. Si tiene los más mínimos síntomas o ha pasado suficiente tiempo desde el último examen, no debe perder el tiempo, sino consultar a un médico lo antes posible para un examen.

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica en la que se desarrollan ganglios fibrosos en el hígado, se acompaña de hipertensión y se caracteriza por insuficiencia hepatocelular. Gracias a la llegada de equipos de alta tecnología y la disponibilidad de estudios instrumentales, el diagnóstico de cirrosis hepática es fácilmente factible.

El nombre de la enfermedad “cirrosis” proviene de la palabra kirrhos, que en griego significa color naranja. La causa más común de cirrosis es el alcoholismo universalmente reconocido. Dependiendo del número de alcohólicos, en diferentes países la presencia de este tipo de cirrosis hepática oscila entre el 20 y el 95%. La hepatitis viral la causa entre el 10 y el 40% de todas las enfermedades. La hepatitis C causa cirrosis en el 40%, a veces en el 80%. La hepatitis B es menos reactiva: representa entre el 0,5 y el 1%.

Cirrosis del higado

La etiología de su origen pueden ser medicamentos (metotrexato, isoniazida), y las emisiones tóxicas de las empresas industriales también juegan un papel importante. Además, la etiología de su aparición puede deberse a la congestión venosa en el hígado; la mayoría de las veces se asocia con insuficiencia cardíaca que dura bastante tiempo. Esta enfermedad puede ocurrir debido a algunas enfermedades hereditarias, por ejemplo, la hemocromatosis.

En la mitad de los pacientes, la causa del desarrollo primario de cirrosis es la acción combinada de factores (por ejemplo, alcoholismo en combinación con hepatitis B). La cirrosis también se desarrolla como resultado de una permeabilidad insuficiente de los conductos biliares. En las mujeres durante la menopausia, se desarrolla cirrosis biliar primaria del hígado y es causada por la presencia de colestasis en su interior. Aún no se ha establecido la etiología de su aparición.

Sin embargo, se descubrió la etiología de la cirrosis biliar secundaria: se trata de un bloqueo de los conductos biliares grandes, que altera constantemente la excreción de bilis (si hay un bloqueo completo de los conductos biliares, el obstáculo se elimina mediante tratamiento quirúrgico; de lo contrario, se produce la muerte). posible), tal es el caso del diagnóstico: atresia congénita de vías biliares, colelitiasis y postoperatorio.

colelitiasis

Clasificación de la cirrosis:

• Etiología (origen).

1. autoinmune (insuficiencia inmune);
2. metabólico;
3. hepatitis viral);
4. de origen desconocido (criptogénico, infancia india, cirrosis biliar primaria del hígado);
5. alcohólico;
6. congénito (tirosinosis, hemacromatosis, glucogenosis);
7. biliar secundaria;
8. droga;
9. Enfermedad de Budd-Chiari: trombosis de las venas hepáticas, que se observa en el nivel de su confluencia con la vena cava inferior y conduce a una interrupción del flujo de sangre del hígado;
10. metabólico-nutricional (ocurre como consecuencia de la obesidad, con diabetes mellitus grave).

    Diabetes

• Sustrato de construcción.

1. macronodular (nódulos grandes, >1 cm de diámetro);
2. septal incompleto;
3. micronodular (pequeños nódulos del tamaño< 1 см);
4. mezclado.

• Hay tres etapas de insuficiencia hepática: compensada, subcompensada y descompensación inicial.
• Fases: activa existe en tres tipos: moderada, grave y mínima. Y la remisión, es decir, la fase inactiva.

Estructura patológica

El material de construcción de la cirrosis es la fibrosis tisular, la aparición de ganglios y la reestructuración de los vasos sanguíneos. Una enfermedad de un órgano como el hígado se acompaña de un proceso difuso, caracterizado por la aparición de nódulos en el parénquima, su transformación, acompañada de la creación de falsos lóbulos, fibrosis y la formación de derivaciones dentro del hígado: conectan el venas del hígado al sistema, la aparición de PBC (cirrosis biliar primaria).

La transformación de la morfología y patogénesis durante la cirrosis se encuentra en muchos órganos, lo que facilita el diagnóstico. Son causadas por la exposición a las causas que provocaron la cirrosis (casi todos los órganos del sistema endocrino están afectados) o por complicaciones de la cirrosis, como la hipertensión portal (úlceras o erosiones del estómago, esófago, varices, gastritis, o esofagitis, una enfermedad del esófago acompañada de inflamación de su membrana mucosa).

Cuadro clinico

Los síntomas principales y más característicos de esta enfermedad están interconectados con la presencia de síndromes clínicos de insuficiencia hepática (bioquímica), así como con hipertensión portal. El cuadro clínico emergente está directamente relacionado con el proceso compensatorio, y esto depende del grado de degeneración del tejido hepático y de su distribución dentro del órgano. El proceso de compensación se manifiesta principalmente por un agrandamiento del hígado, a veces se combina con un aumento en el volumen del bazo. Debes acudir a la clínica a hacerte una prueba para hacer un diagnóstico. En las primeras etapas, el tratamiento de la enfermedad se simplifica.

La etapa de subcompensación suele ir acompañada de síntomas iniciales: fatiga persistente, debilidad severa, disminución del apetito y de la capacidad para trabajar, trastornos dispépticos (intolerancia a las bebidas alcohólicas y grasas, eructos, presencia de amargura en la boca, vómitos, náuseas). Hay una sensación de dolor, así como pesadez en el epigastrio y en el lado derecho debajo de las costillas, donde se encuentra el hígado. En todos los ejemplos descritos, es necesario realizar pruebas para poder realizar un estudio de diagnóstico. El hígado aumenta de volumen, no duele o duele levemente a la palpación, se caracteriza por un parénquima compactado y un borde ligeramente puntiagudo, y en ocasiones presenta una tuberosidad superficial.

Los síntomas objetivos de la cirrosis de órganos y los síntomas clínicos son cambios visibles en la piel. Se produce eritema palmar, se expresa en enrojecimiento simétrico de las palmas, telangiectasias (estrellas de enrojecimiento, principalmente en la piel del torso), fundamental para el diagnóstico de cirrosis. Los sitios de hemorragia a menudo aparecen en la piel, aumenta el sangrado en las membranas mucosas, lo que indica la presencia de síndrome de hemorragia.

La patogénesis se manifiesta a través de picazón en la piel, trastornos endocrinológicos, por ejemplo, trastornos del ciclo menstrual, dolor en las articulaciones, en esta etapa disminuye el vello debajo de los brazos y en el pubis, disminuye la libido, se produce impotencia y, a veces, atrofia testicular. A menudo se observa fiebre leve (37,1-38,0 °C), que se observa durante un proceso inflamatorio leve. La cirrosis descompensada es difícil de tratar y se caracteriza por debilidad repentina, vómitos, diarrea, pérdida de peso, atrofia del sistema muscular (en el torso y entre las costillas), temperatura corporal elevada y, en ocasiones, por el contrario, su disminución; en En estas etapas se producen cambios graves en el parénquima del órgano.

La hipertensión portal y la insuficiencia hepática progresiva generalmente se observan en la última etapa de la cirrosis del órgano - la patogénesis se expresa por hidropesía, hinchazón de las extremidades, hemorragia, ictericia parenquimatosa, dilatación de las venas debajo de la piel en el peritoneo - detección de la enfermedad es más fácil. Hay un olor dulzón y pútrido en el área de la boca, que se produce debido a la incapacidad del hígado para metabolizar la metionina. Dado que el órgano afectado no puede funcionar normalmente y eliminar los productos de desecho del cuerpo, surgen trastornos mentales (tratamiento por parte de un psiquiatra) debido a la intoxicación del cuerpo.

Muy a menudo, se produce el síndrome de astenia temprana, que se expresa en labilidad del estado de ánimo, llanto y aumento de la fatiga, y esto requiere tratamiento por parte de un neurólogo. Los pacientes son muy susceptibles, extremadamente impresionables, a menudo sus reacciones son histéricas, quisquillosas y desconfiadas. Su sueño se ve alterado: no pueden conciliar el sueño por la noche y durante el día aparece la somnolencia; el tratamiento con pastillas para dormir no ayuda. A medida que avanza la enfermedad, aumentan los síntomas de la encefalopatía. La memoria disminuye, se producen trastornos de la conciencia y se desarrolla coma hepático.

Las complicaciones que provocan la muerte del paciente son hemorragia del tracto gastrointestinal y coma hepático. La cirrosis se complica por una infección viral que causa peritonitis, envenenamiento de la sangre, neumonía, trombosis de la vena porta y síndrome hepatorrenal. Sucede que la enfermedad se convierte en cáncer.

Cirrosis biliar

Dependiendo de su origen, la cirrosis de un órgano parenquimatoso tiene características clínicas y de desarrollo individuales. Por tanto, la cirrosis biliar primaria del hígado comienza con un picor que aumenta gradualmente. En el apogeo de la enfermedad, el color amarillo de la parte blanca de los ojos y la piel se intensifica: las pruebas bioquímicas indican la presencia de colestasis (aumenta el contenido de colesterol, bilirrubina y ácidos biliares en la sangre). El cuadro clínico de la cirrosis biliar se expresa por la presencia de colestasis, las pruebas muestran un aumento del colesterol, descompensación (deterioro del funcionamiento normal), el proceso no ocurre muy rápidamente.

Existen algoritmos para realizar un diagnóstico basado en características instrumentales y clínicas. Es bastante difícil establecer cirrosis hepática en la etapa 1 basándose en el segundo signo. Dado que la enfermedad al principio se desarrolla lentamente y no tiene un cuadro clínico pronunciado, se sabe que el tratamiento en las etapas iniciales es mucho más exitoso que en las etapas posteriores, por lo que se deben realizar estudios instrumentales.

Cirrosis compensada y descompensada

La cirrosis compensada generalmente se detecta durante el examen de un paciente que acudió por un motivo completamente diferente. La presencia de un bazo agrandado de origen desconocido o hepatomegalia es motivo de examen serio, especialmente si hay evidencia de cirrosis.

Prueba de sangre

Si hay cirrosis descompensada o subdescompensada, el cuadro clínico ayudará a diagnosticar la enfermedad: las quejas del paciente sobre hemorragias nasales o dispepsia. Además, si después del examen se detectaron en una etapa temprana cambios en el hígado, que se detectaron al presionar con los dedos: ascitis, agrandamiento del bazo. El diagnóstico puede aclararse mediante análisis de sangre y exámenes instrumentales. Se observan los siguientes cambios en los análisis de sangre: trombocitopenia, aumento de la VSG (velocidad de sedimentación globular), presencia de disproteinemia, en forma de aumento de gammaglobulina y niveles bajos de albúmina. La síntesis de hepatocitos se reduce; esto se manifiesta en una disminución en el trabajo de la colinesterasa y en el contenido de determinantes de la coagulación sanguínea, como muestran las pruebas.

A menudo hay una mayor actividad de las aminotransferasas, sin embargo, esto no indica una alta intensidad: es dos o tres veces mayor que la norma normal. Los niveles de fosfatasa alcalina aumentan en muchos pacientes. Gracias a los análisis de sangre, en combinación con estudios instrumentales, el médico establece un diagnóstico preciso. En su diagnóstico de cirrosis hepática, el examen en la sala de rayos X, la ecografía y los estudios de diagnóstico con radionúclidos juegan un papel importante.

En la etapa inicial de la cirrosis, Ultrasonido de organos detecta agrandamiento del bazo, así como del hígado, bordes irregulares y su redondeo, patogénesis de los vasos del bazo y la vena porta (sirve como evidencia indirecta de hipertensión portal, identificación de hidropesía y su tamaño aproximado, cálculos biliares, pancreatitis crónica, tumores). Con una mayor progresión de la enfermedad, la ecoestructura del órgano cambia: se vuelve heterogénea, se detectan focos ecopositivos grandes y pequeños. Si hay cambios graves en la estructura del parénquima de un órgano, en el diagnóstico diferencial se manifiestan en una disminución de su tamaño y del número de focos ecopositivos. Los contornos de las venas del hígado cambian, la mayoría de ellas no se visualizan.

Examen (diagnóstico) del tracto gastrointestinal, usando radiografía de contraste, detecta hipertensión portal.

Diagnóstico por ultrasonido

La información altamente precisa (100%) sobre las etapas de la cirrosis hepática le permite obtener tomografía computarizada y resonancia magnética. Revelan las mismas variaciones en la patogénesis de un órgano parenquimatoso que también se detectan Diagnóstico por ultrasonido– al comienzo de la enfermedad, durante el examen, se nota un agrandamiento del hígado, luego una disminución, aparece la tuberosidad de sus contornos, así como la heterogeneidad de la estructura.

Tomografía computarizada multicorte identifica enfermedades asociadas a la cirrosis: dilatación de las venas esofágicas, ascitis, esplenomegalia. Proporciona datos precisos sobre el estado de los órganos y sus tamaños, basándose en un algoritmo, excluye o identifica la presencia de un tumor y detecta el cáncer primario de hígado. Se ha desarrollado un algoritmo especial para procesar los datos, lo que permite realizar un diagnóstico preciso.

Examen del hígado con radionucleidos., en términos del contenido informativo de las medidas de diagnóstico, es algo menos preciso en comparación con los métodos de ultrasonido y MSCT (tomografía computarizada multiespiral), pero permite identificar la función de un órgano parenquimatoso en la etapa inicial de la enfermedad. Con una funcionalidad hepática reducida, el bazo se visualiza agrandado. La médula ósea se vuelve visible en la columna vertebral y los huesos de la pelvis, lo que indica un mal pronóstico.

A menudo, el diagnóstico de cirrosis de un órgano parenquimatoso implica el estudio de la morfología del parénquima hepático; se toma del propio paciente. método de biopsia(punción ciega o dirigida): se realiza bajo control ecográfico o la selección del parénquima se realiza mediante laparoscopia.

Estudios angiográficos(vasos sanguíneos) revelan la hipertensión portal y su naturaleza si hay indicaciones de intervención quirúrgica.

Esofagogastroduodenoscopia detecta la presencia de úlceras en el estómago y el duodeno, así como venas varicosas en el esófago.

Esofagogastroduodenoscopia

Diagnóstico diferencial

Para establecer un diagnóstico preciso de la enfermedad, realizar Análisis diferencial con hepatitis y esteatosis.. Dicho examen tiene en cuenta la densidad del órgano, las características distintivas del borde, el tipo de superficie (tuberosidad), además, la ausencia de hipertensión portal pronunciada característica de la cirrosis en estas enfermedades.

Pero es necesario tener en cuenta el hecho de que la formación de cirrosis ocurre gradualmente, debido a la presencia de hepatitis activa, por lo que es bastante difícil distinguir entre estas dos enfermedades, ya que la etapa inicial es difícil de determinar.

En la fase aguda es necesario diagnóstico diferencial de cirrosis hepática con hepatitis de etiología viral. La cirrosis del órgano se distingue por la consistencia densa del parénquima, así como por una superficie irregular. Para distinguir la cirrosis de las enfermedades hepáticas en forma de focos (infección por equinococos, presencia de un tumor), se debe realizar un diagnóstico diferencial, ya que ayuda a detectar la gravedad aguda de los trastornos que no son típicos de las enfermedades tumorales y la infección por helmintos. infestación de equinococos, es necesario realizar angiografía, laparoscopia, diagnóstico por ultrasonido y exámenes con radionúclidos.

laparoscopia

Pronóstico

La esperanza de vida de los pacientes con cirrosis hepática depende principalmente del grado de compensación de esta enfermedad. Aproximadamente el 50% de los pacientes (en el momento del diagnóstico) con cirrosis compensada viven más de siete años. Cuando se detecta cirrosis descompensada, la muerte se produce a los tres años; sólo entre el 11 y el 41% de los que padecen esta enfermedad sobreviven.

Si los pacientes desarrollan hidropesía, sólo el 25% de las personas sobrevive a este umbral a los tres años. La cirrosis, que se acompaña de una enfermedad como la encefalopatía, tiene un futuro aún más desfavorable: los pacientes hepáticos mueren, en su mayoría en el plazo de un año. El pronóstico más favorable según la etiología es la cirrosis por alcoholismo, si se abstiene por completo de bebidas alcohólicas.

Por tanto, para protegerse de enfermedades graves, conviene llevar un estilo de vida saludable.

La invención se refiere al campo del diagnóstico bioquímico y puede usarse para el diagnóstico diferencial de hepatitis crónica y cirrosis hepática. La esencia del método es que se lleva a cabo una determinación inmunoabsorbente ligada a enzimas del contenido de tiroglobulina en el suero sanguíneo y cuando el nivel de tiroglobulina aumenta 2 veces o más en comparación con la norma, se diagnostica hepatitis crónica, y cuando el nivel La cantidad de tiroglobulina disminuye entre 1,5 y 2,5 veces en comparación con la norma: la cirrosis hepática. El resultado técnico es aumentar la precisión del diagnóstico diferencial y reducir el trauma.

La invención se relaciona con el campo de la medicina y puede usarse en el diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática.

Existe un método conocido para el diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática mediante ecografía ultrasónica, adoptado como análogo (1).

Existe un método conocido para el diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática mediante ecografía y examen morfológico de la biopsia hepática (2), adoptado como prototipo.

Sin embargo, la precisión del diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática, según el método prototipo, es relativamente limitada y traumática.

El objetivo de la presente invención es mejorar la precisión del diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática al tiempo que se reduce la morbilidad.

El resultado técnico se logra realizando además una determinación inmunoabsorbente ligada a enzimas del contenido de tiroglobulina en el suero sanguíneo y cuando el nivel de tiroglobulina aumenta 2 veces o más en comparación con la norma, se diagnostica hepatitis crónica y cuando el nivel La cantidad de tiroglobulina disminuye entre 1,5 y 2,5 veces en comparación con la norma: la cirrosis hepática.

El método se lleva a cabo de la siguiente manera.

El paciente se queja de debilidad, especialmente por la mañana, fatiga, sensación de pesadez y dolor en la región epigástrica y el área del hipocondrio derecho, dispepsia: pérdida de apetito, intolerancia a los alimentos grasos, hinchazón, náuseas. Con una exacerbación grave durante la hepatitis crónica, se observa pérdida de peso y aumentos periódicos de la temperatura corporal. El hígado está agrandado y doloroso a la palpación, su superficie es lisa. Menos común es el agrandamiento del bazo y, a veces, el fenómeno de las “arañas vasculares” y las “palmas del hígado”. La actividad del proceso está determinada por la hiperenzimemia (AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidasa, calentamiento de los niveles de fosfatasa alcalina), hipergammaglobulinemia y un aumento en el contenido de inmunoglobulinas. En la hepatitis viral crónica, el ADN del VHB y el ARN del VHC se detectan en el suero sanguíneo.

Ecohepatograma para la hepatitis crónica: el tejido hepático está compactado y refleja intensamente la señal del eco. En la mayoría de los casos, los ecos no alcanzan su amplitud máxima.

La laparoscopia revela un hígado grande, blanco o abigarrado, con daño en ambos lóbulos o solo en uno.

En la cirrosis hepática, como resultado de una hepatitis crónica, el cuadro clínico consiste en insuficiencia hepatocelular, hipertensión portal (venas varicosas del esófago, estómago y, con menos frecuencia, venas hemorroidales), daño al sistema reticuloendotelial, trastornos hemodinámicos, fiebre, cambios. en los sistemas nervioso y endocrino. Son típicos de la cirrosis hepática los trastornos del sueño: insomnio por la noche y somnolencia durante el día. El insomnio puede verse agravado por la picazón de la piel, que se desarrolla en el caso de la colestasis; en algunos casos, se observa parestesia en brazos y piernas (una sensación de entumecimiento, "piel de gallina").

Con cirrosis subcompensada, los pacientes se quejan de debilidad y fatiga, irritabilidad y disminución del apetito, eructos, dolor sordo en el hipocondrio derecho, que se irradia a la escápula derecha. Se nota un aumento de temperatura. La piel está seca, de color gris amarillento. A la palpación, el hígado está agrandado, es doloroso, su consistencia es densa y la superficie del hígado es desigual.

El ecohepatograma en la cirrosis hepática se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de señales reflejadas de estructuras intrahepáticas escleróticas, y la amplitud de las señales reflejadas alcanza un valor significativo.

La determinación del contenido de hormonas tiroideas en la sangre de pacientes con enfermedades hepáticas crónicas se realizó mediante el método de inmunoensayo enzimático en el suero sanguíneo y cuando el nivel de tiroglobulina aumenta 2 veces o más en comparación con la norma, se diagnostica hepatitis crónica. y cuando el nivel de tiroglobulina disminuye entre 1,5 y 2,5 veces en comparación con la norma, cirrosis hepática.

Confirmación de la veracidad de lo realizado. La base del método de conclusiones propuesto son los resultados de un estudio morfológico de biopsias de hígado. En las biopsias de hígado con hepatitis crónica, se observa necrosis gradual y, a veces, puente; Infiltración linfoide e histiocítica de lóbulos y tractos portales. Los marcadores específicos incluyen hepatocitos vítreos escarchados con presencia de HBsAg y hepatocitos con núcleos arenosos, que contienen HBs Ag.

Un estudio morfológico de la biopsia hepática en la cirrosis revela necrosis y regeneración del parénquima hepático, que se acompaña de la formación de falsos lóbulos, proliferación difusa de tejido conectivo, cambios estructurales y deformación del órgano. La necrosis inicial de los hepatocitos se acompaña de hiperplasia del parénquima hepático restante con formación de ganglios de regeneración (falsos lóbulos). En áreas de necrosis masiva, colapso del estroma e inflamación, se forman tabiques fibrosos, en los que se forman anastomosis arteriovenosas.

El método se confirma con los siguientes ejemplos.

El paciente E-v, de 44 años, al ingreso se queja de fatiga, sensación de pesadez en la región epigástrica, disminución del apetito y distensión abdominal. El paciente ha perdido 2 kg y nota aumentos periódicos de la temperatura corporal. El hígado está agrandado y doloroso a la palpación. Hay un agrandamiento del bazo.

En el análisis de sangre bioquímico: Ac AT - 45 unidades/l, Al AT - 48 unidades/l; fosfatasa alcalina - 195 unidades/l, gamma-glutamil transpeptidasa - 59 unidades/l, bilirrubina - 41,0 µm/l. El contenido de inmunoglobulinas en el suero sanguíneo fue: IgM - 155 mg% (normal 105), IgG-1890 mg% (normal 1080), IgA-345 mg% (normal 155).

En este paciente, se detectan ADN del VHB y ARN del VHC en el suero sanguíneo.

Examen de ultrasonido: el tejido hepático se compacta y refleja intensamente la señal de eco. Los ecos no alcanzan la amplitud máxima.

La determinación del contenido de tiroglobulina en el suero sanguíneo mostró un aumento de su nivel de 2,1 veces en comparación con la norma (32±3,5 ng/ml). Se concluyó que el paciente padecía hepatitis crónica de etiología viral B-C.

Un estudio morfológico de muestras de biopsia hepática confirmó la exactitud del diagnóstico. Las muestras de biopsia hepática revelaron necrosis gradual e infiltración linfoide de los lóbulos y los tractos portales.

El paciente G-ko, de 38 años, al ingreso se queja de debilidad, especialmente por la mañana, dolor en la región epigástrica y en el hipocondrio derecho, distensión abdominal y náuseas. A la palpación, el hígado está agrandado y doloroso, su superficie es lisa. Se observa esplenomegalia y se detectan arañas vasculares.

En el análisis de sangre bioquímico: Ac AT - 50 unidades/l, Al AT - 54 unidades/l; fosfatasa alcalina - 214 unidades/l, gamma-glutamil transpeptidasa - 67 unidades/l, bilirrubina - 46 µm/l. El contenido de inmunoglobulinas en el suero sanguíneo fue: IgM - 170 mg%, IgG - 1940 mg%, IgA - 387 mg%. En este paciente, se detectan ADN del VHB y ARN del VHC en el suero sanguíneo.

Un ecohepatograma mostró compactación del tejido hepático y presencia de señales ecográficas de alta amplitud.

El nivel de tiroglobulina es de 96 ng/ml. Según el estudio, al paciente se le diagnosticó síndrome de Down: hepatitis crónica de etiología viral B y C.

El examen morfológico de las biopsias hepáticas mostró la presencia de necrosis puente, infiltración linfoide-histiocítica de los lóbulos y tractos portales. Se revelaron hepatocitos vítreos escarchados con presencia de HBsAg y hepatocitos con núcleos arenosos que contienen HBs Ag.

El paciente recibió un curso de tratamiento. El seguimiento ambulatorio posterior durante 1,5 años confirmó la exactitud del diagnóstico y la mejora de los parámetros de las pruebas bioquímicas.

El paciente M-va, de 65 años, se queja de debilidad, irritabilidad y dolor sordo en el hipocondrio derecho; la piel es de color gris amarillento. Se nota hipertermia. El paciente está algo inhibido.

A la palpación, el hígado está agrandado y doloroso, su consistencia es densa, su superficie es desigual, el bazo está agrandado y se notan los fenómenos de "arañas vasculares" y "palmas del hígado".

El ecohepatograma se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de señales reflejadas de estructuras intrahepáticas escleróticas, la amplitud de las señales reflejadas alcanza su valor máximo.

La determinación del contenido de tiroglobulina en la sangre del paciente mostró que su nivel era de 22 ng/ml, lo que permite realizar el diagnóstico de cirrosis hepática.

La confirmación de la exactitud de las conclusiones extraídas sobre la base del método propuesto son los resultados del estudio morfológico de las biopsias hepáticas: necrosis y regeneración del parénquima hepático con formación de falsos lóbulos, proliferación difusa del tejido conectivo. En áreas de necrosis masiva, colapso del estroma e inflamación, se forman tabiques fibrosos, en los que se forman anastomosis arteriovenosas.

El paciente fue tratado. Su condición se ha estabilizado. La observación de seguimiento durante 15 meses no reveló progresión de la cirrosis hepática, lo que confirma la exactitud del diagnóstico.

El paciente Gr-n, de 54 años, se queja de fatiga, disminución del apetito y dolor en el hipocondrio derecho. La piel está seca, de color gris amarillento. Se nota un aumento de temperatura.

La palpación del hígado es dolorosa, su consistencia es densa, a la palpación el hígado aumenta, su superficie es irregular, esplenomegalia, se notan los fenómenos de "arañas vasculares" y "palmas del hígado".

El examen de ultrasonido revela la presencia de una gran cantidad de señales reflejadas de estructuras intrahepáticas, la amplitud de las señales reflejadas es máxima.

Hay ligera hiperfermentemia e hipergammaglobulinemia en la sangre.

La determinación del contenido de tiroglobulina en la sangre del paciente mostró que su nivel era de 12,5 ng/ml, lo que permite hacer el diagnóstico de cirrosis hepática.

La confirmación de la exactitud de las conclusiones extraídas sobre la base del método propuesto son los resultados del estudio morfológico de las biopsias de hígado. Un examen morfológico de una biopsia hepática revela necrosis y regeneración del parénquima hepático con formación de falsos lóbulos, proliferación difusa de tejido conectivo, cambios estructurales y deformación del órgano. La necrosis inicial de los hepatocitos se acompaña de hiperplasia del parénquima hepático restante con formación de ganglios de regeneración. En áreas de necrosis masiva, colapso del estroma e inflamación, se forman tabiques fibrosos, en los que se forman anastomosis arteriovenosas.

El paciente fue tratado. Fue dado de alta en condiciones satisfactorias. La observación de seguimiento durante 19 meses confirmó la exactitud del diagnóstico.

Según el método reivindicado, se diagnosticó a 53 pacientes y se encontró que tenían: 24 pacientes con hepatitis crónica y 29 pacientes con cirrosis hepática. Para el 94% de estos pacientes, el seguimiento posterior confirmó la exactitud del diagnóstico.

Literatura

1. Enfermedades del aparato digestivo en niños./Ed. A.V.Mazurina. - M., 1984, 630 p.

Un método para el diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática mediante examen ecográfico del hígado, caracterizado porque además se realiza una determinación inmunoabsorbente ligada a enzimas del contenido de tiroglobulina en el suero sanguíneo y cuando aumenta el nivel de tiroglobulina. 2 o más veces en comparación con la norma, se diagnostica hepatitis crónica, y cuando el nivel de tiroglobulina disminuye entre 1,5 y 2,5 veces en comparación con la norma, cirrosis hepática.

Patentes similares:

La invención se refiere a la medicina, en particular al diagnóstico por radiación, y puede usarse para determinar el tipo de evolución de la coxartrosis displásica en adolescentes.

La cirrosis es una enfermedad en la que el tejido parenquimatoso del hígado es reemplazado gradualmente por tejido conectivo. El órgano deja de realizar sus funciones, lo que provoca la muerte del paciente. El proceso se desarrolla durante mucho tiempo, en las etapas iniciales el cuadro clínico se borra. Con un mayor desarrollo, aparecen síntomas que permiten sospechar patología. Pero para un diagnóstico más preciso es necesario el diagnóstico diferencial de la cirrosis hepática.

El curso de los diferentes tipos de cirrosis es diferente, por lo que se utilizan varios tipos de clasificaciones para realizar un diagnóstico.

Según la forma de los procesos, se clasifican según el tamaño de los nodos formados.

• Cirrosis nodular pequeña, tamaños de hasta tres milímetros de diámetro.
• Nudo grande, de más de tres milímetros.
• Forma septal (septal) incompleta.
• Mixto, con nudos de diferentes diámetros.

Existen tipos de cirrosis según las causas y condiciones de la enfermedad.

• Viral: causada por hepatitis viral B y C.
• Alcohólico: causado por el uso prolongado de sustancias que contienen alcohol.
• Medicinal: ocurre después del uso prolongado de medicamentos que destruyen el hígado.
• La cirrosis biliar secundaria se asocia con un funcionamiento deficiente de los conductos biliares extrahepáticos.
• Congénito: causado por enfermedades hereditarias.
• Estancado: provocado por trastornos circulatorios.
• La enfermedad de Budd-Chiari es una endoflebitis de las venas hepáticas con trombosis, anomalías del desarrollo de las venas.
• Metabólico y nutricional – asociado con trastornos metabólicos.
• Cirrosis de etiología desconocida: este grupo incluye la biliar primaria, asociada con patología de la inmunorregulación, criptogénica, presumiblemente provocada por un factor nutricional, y la infancia india, posiblemente causada por un alto contenido de cobre en el agua potable.

El tercer tipo de clasificación se utiliza para evaluar la gravedad. Examina el funcionamiento de las células del hígado en un paciente. Conocido como Child-Pugh.

Según esta tabla, se determinan tres grupos, en función de los puntos obtenidos. A – cinco o seis puntos, B – hasta nueve, C – más de diez.

El papel del diagnóstico diferencial en la realización de un diagnóstico.

El diagnóstico diferencial es un conjunto de medidas prescritas por el médico tratante para aclarar el diagnóstico. Se utiliza para distinguir entre enfermedades que tienen síntomas similares. El diagnóstico diferencial de la cirrosis hepática se establece tras los siguientes estudios:

• tomando anamnesis;
• examen del paciente;
• pruebas clínicas de sangre, orina, heces;
• análisis de sangre bioquímicos;
• coagulograma: estudio del funcionamiento de los factores de coagulación sanguínea;
• pruebas enzimáticas;
• examen de marcadores de hepatitis;
• examen de ultrasonido;
• tomografía computarizada o resonancia magnética;
• biopsia con examen histológico de tejido;
• investigación utilizando radioisótopos;
• examen laparoscópico.

Diagnóstico diferencial de cirrosis hepática.

El diagnóstico diferencial se utiliza en los casos en que es necesario excluir enfermedades con un cuadro clínico similar.

¿Qué enfermedades requieren diagnóstico diferencial?

Cáncer primario y cirrosis-cáncer. Con síntomas similares, se caracteriza por un rápido desarrollo. Los análisis de sangre muestran leucocitosis, aumento de la VSG, anemia. El paciente pierde peso rápidamente y se queja de dolor. La ascitis se desarrolla rápidamente y no se puede tratar con diuréticos. El diagnóstico diferencial ayuda a determinar este tipo de patología durante la laparoscopia, los resultados de la resonancia magnética y cuando se detecta la α-fetoproteína.

Equinococosis alveolar. El bazo agrandado y las pruebas funcionales son engañosas. Diagnóstico diferencial: ecografía, resonancia magnética, anticuerpos en la reacción de aglutinación del látex.

Pericarditis constrictiva. Síntomas de ascitis y agrandamiento del hígado, como ocurre con la cirrosis. Para la diferenciación, se realiza una ecografía cardíaca. Se obtienen datos precisos a partir de la quimografía de rayos X.

Mielofibrosis. En las primeras etapas, el agrandamiento del bazo es pronunciado. La trepanobiopsia, una punción de la médula ósea, ayuda con el diagnóstico diferencial.

Amiloidosis, hemocromatosis. El diagnóstico diferencial se basa en los resultados de la biopsia. La enfermedad de Wilson-Konovalov se distingue por niveles bajos de ceruloplasmina sérica.

Cuadro comparativo de patologías.

Enfermedades	Señales
Hepatitis	Aumento de temperatura, coloración amarillenta de la piel de tono ocre. Dolor de cabeza, dolores en articulaciones y músculos. Debilidad, náuseas, vómitos. Orina oscura, picazón en la piel. Síndrome de dolor. Aumento de bilirrubina, ALT, AST.
colangitis	Fiebre con escalofríos. Náuseas vómitos. Debilidad. Picazón en la piel, ictericia. Engrosamiento de las falanges ungueales. Sensibilidad puntual en la zona de la vesícula biliar. Aumento de bilirrubina, ALT, AST, amilasa. Neutrofilia, linfocitosis.
hígado congestivo	Ampliación de los límites del órgano. Síndrome de dolor. Debilidad, pérdida de peso. Ansiedad, mala atención. Edema de las extremidades inferiores. Amarillez de la piel. Dificultad para respirar y tos acompañante. Inflamación de los ganglios linfáticos. Aumento de bilirrubina, ALT, AST.
Cáncer de hígado	Desarrollo rápido. Debilidad, pérdida de peso, cambios en las heces, dispepsia, dolor en el hipocondrio derecho. Ictericia, sequedad de piel y mucosas, picor. La temperatura es subfebril.
Necrosis hepática	Dispepsia, síndrome de dolor, coloración amarillenta de la piel y mucosas, fiebre. Eritema, arañas vasculares, temblor de manos. Las heces son claras, la orina oscura. Síndrome de dolor. Bilirrubina alta, ALT, AST. Disminución de albúmina y proteínas. Monocitopenia, eosinopenia.
Cirrosis	Dispepsia. Coloración amarillenta de la piel y la esclerótica. Pérdida de peso, agrandamiento abdominal. Dolor. Eritema, arañas vasculares, cambios en la forma de dedos y uñas. Ascitis, encefalopatía. Aumento de la bilirrubina. Proteínas reducidas en la sangre. Neutrofilia.

Los síntomas de todas las patologías son similares, las diferencias están en los detalles. Sólo mediante el diagnóstico diferencial es posible establecer un diagnóstico certero.

Pronóstico de la cirrosis

Se pueden hacer predicciones estimadas basándose en la puntuación de Child-Pugh. Los pacientes que reciben clase A tienen una esperanza de vida de unos veinte años y la tasa de mortalidad después de la cirugía es del 10%. La clase B tiene una esperanza de vida más corta y la mortalidad postoperatoria alcanza el 30%. La más grave es la clase C, el 18% sobrevive después de la cirugía y sin cirugía no viven más de tres años.

Gracias al diagnóstico diferencial, existe la posibilidad de identificar la cirrosis en las primeras etapas de desarrollo. En tales casos, el paciente tiene la oportunidad de prolongar su vida durante mucho tiempo, sujeto a las recomendaciones del médico.

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Cirrosis hepática alcohólica (K70.3)

Gastroenterología

información general

Breve descripción

Cirrosis hepática alcohólica- patología hepática crónica, que se desarrolla durante la intoxicación crónica por alcohol, con muerte gradual de los hepatocitos, fibrosis generalizada y ganglios de regeneración atípicos, que reemplazan gradualmente el parénquima. El parénquima es un conjunto de elementos funcionales principales de un órgano interno, limitado por el estroma y la cápsula del tejido conectivo.
; acompañado de insuficiencia de las funciones de los hepatocitos. hepatocito: la célula principal del hígado: una célula grande que realiza diversas funciones metabólicas, incluida la síntesis y acumulación de diversas sustancias necesarias para el cuerpo, la neutralización de sustancias tóxicas y la formación de bilis (hepatocitos).
y cambios en el flujo sanguíneo del hígado, lo que provoca ictericia, hipertensión portal y ascitis. Ascitis: acumulación de trasudado en la cavidad abdominal.
. Es un tipo de enfermedad hepática alcohólica.

Enfermedad hepática alcohólica Es una enfermedad hepática causada por la ingesta prolongada de dosis tóxicas de etanol. La enfermedad hepática alcohólica combina diversos trastornos de la estructura del parénquima hepático y del estado funcional de los hepatocitos. hepatocito: la célula principal del hígado: una célula grande que realiza diversas funciones metabólicas, incluida la síntesis y acumulación de diversas sustancias necesarias para el cuerpo, la neutralización de sustancias tóxicas y la formación de bilis (hepatocitos).
causado por el consumo sistemático de bebidas alcohólicas.

Periodo de ocurrencia

Patología crónica. El curso es más favorable cuando se deja de abusar del alcohol.

Clasificación

Cirrosis alcohólica del hígado:

1. Activo:
- con colestasis intrahepática;
- en combinación con hepatitis alcohólica aguda;
- compensado;
- descompensado.

2. Inactivo.

3. Con hemosiderosis del hígado.

4. En combinación con porfiria cutánea tardía (se desarrolla con una predisposición hereditaria a padecerla).

Para evaluar la gravedad de la cirrosis hepática alcohólica, se pueden utilizar la escala de Child-Pugh y otras clasificaciones (consulte también la sección "Fibrosis y cirrosis hepática" - K74).

Etiología y patogénesis.

El alcohol es un agente hepatotóxico directo. Su metabolismo involucra una serie de sistemas enzimáticos que convierten el etanol en acetaldehído y luego en acetaldehído deshidrogenasa. La acetaldehído deshidrogenasa es una enzima que se encuentra en el hígado humano y es responsable de la descomposición del acetaldehído (convierte el acetaldehído en ácido acético).
(ALDH) se metaboliza en su acetato.
El factor principal en el desarrollo de la enfermedad hepática alcohólica es el alto contenido de acetaldehído que contiene. Esto causa la mayoría de los efectos tóxicos del etanol, incluso a través del aumento de la peroxidación lipídica, la formación de complejos persistentes con proteínas, el deterioro de la función mitocondrial y la estimulación de la fibrogénesis.

El riesgo de desarrollar una enfermedad hepática alcohólica surge cuando se beben más de 40 g de etanol puro al día. Beber más de 80 g de etanol puro durante 10 años o más aumenta el riesgo de cirrosis hepática. No existe una correlación directa entre el grado de daño hepático y la cantidad de alcohol consumido: menos del 50% de las personas que beben alcohol en dosis peligrosas padecen formas graves de daño hepático (hepatitis y cirrosis).
El desarrollo del proceso cirrótico ocurre sin signos clínicos e histológicos de hepatitis alcohólica aguda en el 8-20% de los pacientes con enfermedad hepática alcohólica (fibrosis hepática alcohólica). Esteatosis hepática alcohólica La esteatosis hepática es la hepatosis más común, en la que la grasa se acumula en las células del hígado.
sin signos de fibrosis y hepatitis, por regla general, no conduce a la formación de cirrosis.

Epidemiología

Signo de prevalencia: común

Proporción de sexos (h/m): 2

En la autopsia, se detecta daño hepático en el 65-70% de las personas que abusan del alcohol y la incidencia de cirrosis hepática es del 10-15%.
La cirrosis hepática alcohólica en términos de prevalencia en los países desarrollados prevalece significativamente sobre la cirrosis hepática de otras etiologías.

Factores y grupos de riesgo.

Factores de riesgo para el desarrollo y progresión de la enfermedad:
- ingesta de 40 a 80 gramos de etanol al día durante 10 a 12 años;
- fenotipos de enzimas determinados genéticamente que aseguran una alta tasa de metabolismo del etanol y acumulación de acetaldehído;
- infección por virus hepatotrópicos;
- tomando agentes hepatotóxicos;
- exceso de peso corporal;
- presencia de fibrosis alcohólica La fibrosis es la proliferación de tejido conectivo fibroso que se produce, por ejemplo, como resultado de una inflamación.
o hepatitis alcohólica;
- femenino.

Cuadro clinico

Criterios de diagnóstico clínico

Debilidad, dolor en el hipocondrio derecho, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dispepsia, eritema palmar, telangiectasias, petequias, púrpura, sangrado de las venas esofágicas, dismenorrea, ginecomastia, contractura de Dupietren, ascitis, ictericia.

Síntomas, curso

Los signos clínicos de enfermedades relacionadas con el alcohol varían desde síntomas leves hasta insuficiencia hepática grave e hipertensión portal.

Síntomas característicos:
1. Debilidad, aumento de la fatiga, disminución del rendimiento.

12. Trastornos endocrinos:
- dismenorrea Dismenorrea es el nombre general de los trastornos menstruales.
;
- amenorrea Amenorrea: ausencia de menstruación durante 6 meses o más.
;
- sangrado uterino;
- violaciones del crecimiento secundario del cabello;
- acné Acné (puntos negros): inflamación de las glándulas sebáceas.
;
- ginecomastia Ginecomastia: agrandamiento de las glándulas mamarias en los hombres
;
- atrofia testicular;
- agrandamiento de las glándulas paratiroides;
- presencia de eritema palmar, telangiectasia, contractura de Dupuytren Contractura de Dupuytren (sinónimo - fibromatosis palmar): degeneración de cicatrices indolora y acortamiento de los tendones palmares; se manifiesta por alteración de la capacidad para enderezar los dedos, engrosamiento nodular de la piel de las palmas.
.
13. Ascitis.

14. Otros síntomas del consumo excesivo de alcohol (ver sección "Diagnóstico").

La forma colestásica se manifiesta por ictericia, decoloración de las heces, oscurecimiento de la orina, dolor en el hipocondrio derecho, picazón; posible fiebre.

Diagnóstico

Los criterios diagnósticos son la presencia de antecedentes alcohólicos y el cuadro morfológico de cirrosis hepática.

Hecho del alcoholismo
1. Los antecedentes de alcoholismo se revelan entrevistando al paciente y a sus familiares mediante un cuestionario especial, lo que aumenta significativamente la probabilidad de diagnosticar alcoholismo.
2. Síntomas más comunes(estigmas de alcohol detectados durante el examen):
- dilatación de los vasos sanguíneos de la nariz y la esclerótica;
- agrandamiento de las glándulas parótidas;
- atrofia de los músculos de la cintura escapular;
- arañas vasculares brillantes;
- ginecomastia;
- contractura de Dupuytren;
- atrofia testicular;
- presencia de lesiones de otros órganos y sistemas ((pancreatitis, miocardiopatía dilatada, neuropatías periféricas).

Estudios instrumentales

La ecografía se considera el método de partida y la biopsia hepática es el "estándar de oro del diagnóstico".

1. Ultrasonido:

El parénquima hepático tiene una estructura hiperecoica;
- en la etapa de cirrosis - la imagen ecográfica correspondiente.

2.Ecografía dúplex en color La ecografía dúplex en color es un método de diagnóstico no invasivo y no radiactivo para analizar arterias y venas (una combinación de tecnología Doppler con imágenes de ultrasonido)
: identificar la dirección del flujo sanguíneo hepático, el grado de desarrollo de la circulación colateral y la presencia de coágulos de sangre en los vasos del hígado.

3.FEGDS Se lleva a cabo para identificar la presencia y el grado de venas varicosas del esófago y el estómago, para detectar gastropatía portal (gastritis erosiva-hemorrágica) y evaluar el riesgo de sangrado.
La rectoscopia se utiliza para identificar los ganglios varicosos anorrectales.

4. laparoscopia La laparoscopia (peritoneoscopia) es el estudio de los órganos abdominales examinándolos mediante endoscopios médicos insertados en la cavidad peritoneal mediante una punción de la pared abdominal.
con una biopsia hepática permiten describir la superficie del hígado, el tamaño de los ganglios de regeneración y confirmar morfológicamente el diagnóstico. Estos estudios se llevan a cabo únicamente en ausencia de contraindicaciones. Por ejemplo, la biopsia percutánea del hígado con aguja suele ser imposible debido a contraindicaciones (principalmente coagulopatía) y se asocia con una gran cantidad de errores de diagnóstico. En tales casos, se recomienda una biopsia hepática transyugular.

En biopsia con aguja del hígado con examen histológico encuentran:
- la esteatosis de hepatocitos es predominantemente macrovesicular;
- cuerpos de Mallory Cuerpos de Mallory: grupos acidófilos alrededor del núcleo, formados en el citoplasma (generalmente hepatocitos) durante la distrofia proteica.
;
- fibrosis difusa y cirrosis micronodular difusa.

5. Connecticut La tomografía computarizada (TC) es un método de estudio no destructivo capa por capa de la estructura interna de un objeto, basado en la medición y el procesamiento informático complejo de la diferencia en la atenuación de la radiación de rayos X por tejidos de diferentes densidades. .
Y resonancia magnética MRI - imágenes por resonancia magnética
tener suficiente sensibilidad y especificidad.

6. Exploración hepática con radionúclidos: disminución difusa de la absorción de isótopos, distribución desigual del fármaco radiactivo, aumento de la acumulación en el bazo.

Diagnóstico de laboratorio

Signos de abuso de alcohol:

1. Un fuerte aumento del nivel de gamma-glutamiltransferasa (GGT) en el suero sanguíneo y su fuerte disminución durante la abstinencia. GGT es una prueba de laboratorio más sensible (sensibilidad 69-73%) que AST o ALT ALT - alanina aminotransferasa
para la enfermedad hepática alcohólica. La baja especificidad (65% a 80%) de la GGT se debe a su presencia en muchos otros órganos y a cambios en la inducción de enzimas microsomales por diversos fármacos. La GGT elevada no siempre indica enfermedad hepática alcohólica.

2. Aumentar la concentración de transferrina libre de carbohidratos (transferrina desializada, asialotransferrina, CDT) es una prueba relativamente económica pero no muy utilizada para detectar el abuso de alcohol. Los datos sobre la especificidad (82% a 92%) y la sensibilidad (58% a 69%) de la prueba para detectar el abuso actual de alcohol varían ampliamente. Se ha demostrado que la prueba es muy informativa para los hombres jóvenes que beben alcohol en dosis superiores a 60 g/día.

3. Macrocitosis ( MCV): esta prueba, como prueba diagnóstica para detectar el abuso de alcohol, carece de sensibilidad (27-52%), pero los cambios se vuelven bastante sensibles (85-91%) en pacientes que beben más de 50 g de alcohol por día (en ausencia de terapia con vitamina B12 o ácido fólico).

4. Alteraciones electrolíticas:
- hiponatremia - a menudo presente en pacientes con cirrosis hepática;
- la hipopotasemia y la hipofosfatemia son causas comunes de debilidad muscular en la enfermedad hepática alcohólica en general;
- la hipomagnesemia puede provocar hipopotasemia persistente, que predispone a los pacientes a sufrir convulsiones durante la abstinencia de alcohol La abstinencia es una condición que ocurre como resultado de un cese repentino de la ingesta (administración) de sustancias que han causado abuso de sustancias, o después de la administración de sus antagonistas.
; t eats tiene baja sensibilidad (27-52%) y alta especificidad (85-91%).

Signos de daño hepático:

1. Aumento de los niveles de aminotransferasas: AST AST - aspartato aminotransferasa
(sensibilidad - 50%, especificidad - 82%) y ALT ALT - alanina aminotransferasa
(sensibilidad - 35%, especificidad - 86%) aumentan en todas las formas de enfermedad hepática alcohólica cuando se bebe más de 50 g de alcohol al día. Relación AST "clásica" AST - aspartato aminotransferasa
/ALT ALT - alanina aminotransferasa
por enfermedad hepática alcohólica igual o superior a 2.

2. Posible aumento del nivel de fosfatasa alcalina (con colestasis) e hiperbilirrubinemia (ambas fracciones aumentan en un grado u otro).
3. Hipoalbuminemia (disminución de la función sintética del hígado).
4. Aumento de Ig A.
5. Aumento de la VSG.
6. La anemia en la enfermedad hepática alcohólica y la cirrosis alcohólica se debe probablemente a varias causas, como deficiencia de hierro, hemorragia gastrointestinal, deficiencia de ácido fólico, hemólisis. La hemólisis es el proceso de destrucción de los glóbulos rojos, en el que la hemoglobina ingresa al plasma sanguíneo; ocurre como resultado del envejecimiento natural de los glóbulos rojos (normalmente) o en diversas condiciones patológicas (incluidas las enfermedades humanas hereditarias)
e hiperesplenismo El hiperesplenismo es una combinación de agrandamiento del bazo con un aumento en la cantidad de elementos celulares en la médula ósea y una disminución de los elementos formados en la sangre periférica.
.
7. La trombocitopenia puede ser secundaria a la supresión de la médula ósea inducida por el alcohol, la deficiencia de ácido fólico o el hiperesplenismo.

8. Coagulopatía (tiempo de protrombina, INR El índice internacional normalizado (INR) es un indicador de laboratorio determinado para evaluar la vía extrínseca de la coagulación sanguínea.
>1,5): hay un aumento persistente y a largo plazo.

9. Urea y creatinina sérica. Un aumento de urea con creatinina normal indica sangrado del tracto gastrointestinal. Un aumento simultáneo indica el desarrollo del síndrome hepatorrenal.

Otras pruebas:
1. Ácido fólico sérico (folatos): los niveles pueden ser normales o bajos.
2. El amoníaco sérico no siempre se correlaciona con la encefalopatía hepática que se desarrolla en la cirrosis hepática alcohólica. Por lo tanto, su determinación regular y rutinaria no es práctica.
3. Alfa-1-antitripsina - prueba de diagnóstico diferencial. En la cirrosis hepática alcohólica, el contenido es normal.
4. Hierro sérico, ferritina y transferrina: una prueba para el diagnóstico diferencial con hemocromatosis. En la cirrosis hepática alcohólica, el contenido es normal o ligeramente aumentado.

5. Ceruloplasmina: una prueba para el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Konovalov-Wilson. En la cirrosis hepática alcohólica es normal o ligeramente elevada.

6. El nivel de excreción diaria de cobre en la orina es una prueba de diagnóstico diferencial de la enfermedad de Konovalov-Wilson.
7. Anticuerpos antimitocondriales (AMA): una prueba de diagnóstico diferencial de la cirrosis biliar primaria. En la cirrosis hepática alcohólica, los indicadores son normales.

8. Anticuerpos antinucleares (ANA) y anticuerpos contra las células del músculo liso (anticuerpos antimúsculo liso, ASMA): una prueba de diagnóstico diferencial de la hepatitis autoinmune.

Diagnóstico diferencial

La cirrosis alcohólica del hígado se diferencia. con las siguientes enfermedades:
- otras formas de enfermedad hepática alcohólica;
- cirrosis, fibrosis, esclerosis La esclerosis es un endurecimiento de un órgano causado por la sustitución de sus elementos funcionales muertos por tejido conectivo (generalmente fibroso) o una masa homogénea de tipo hialino.
hígado de otra etiología;
- enfermedades de almacenamiento (por ejemplo, hemocromatosis La hemocromatosis (sin. hemomelanosis, diabetes de bronce, siderofilia, síndrome de Troisier-Anaud-Choffard, cirrosis pigmentaria) es una enfermedad hereditaria caracterizada por una alteración del metabolismo de los pigmentos que contienen hierro, una mayor absorción de hierro en los intestinos y su acumulación en tejidos y órganos; manifestado por signos de cirrosis hepática, diabetes mellitus, pigmentación de la piel.
, enfermedad de Konovalov-Wilson La enfermedad de Konovalov-Wilson (sinónimo de distrofia hepatocerebral) es una enfermedad humana hereditaria caracterizada por una combinación de cirrosis hepática y procesos degenerativos en el cerebro; causado por alteración del metabolismo de las proteínas (hipoproteinemia) y cobre; se hereda de forma autosómica recesiva
);
- obstrucción Obstrucción - obstrucción, bloqueo
tracto biliar;
- enfermedades inflamatorias crónicas del hígado.

Factores decisivos en el diagnóstico. cirrosis alcohólica:
- historial de alcohol;
- ausencia de otros agentes potencialmente dañinos hepatotrópicos;
- presencia de signos de cirrosis según biopsia.

Complicaciones

Es necesario distinguir entre las complicaciones de la cirrosis alcohólica y las condiciones asociadas con el alcoholismo.

Complicaciones de la cirrosis hepática alcohólica:
- hipertensión portal La hipertensión portal es hipertensión venosa (aumento de la presión hidrostática en las venas) en el sistema de la vena porta.
;
-insuficiencia hepática;
- carcinoma hepatocelular El carcinoma hepatocelular es el tumor hepático más común. El resultado de la degeneración maligna de los hepatocitos. Los principales factores de riesgo son la hepatitis viral crónica, el consumo habitual de hepatocarcinógenos, la cirrosis hepática por otras causas.
;
- síndrome hepatorrenal El síndrome hepatorrenal es una afección patológica que en ocasiones cursa con daño hepático grave y se manifiesta desde disfunción renal secundaria hasta insuficiencia renal grave. El desarrollo de insuficiencia hepática y renal aguda se manifiesta por una combinación de ictericia, trastornos de la coagulación sanguínea, signos de hipoproteinemia y uremia.
;

Condiciones asociadas con el alcoholismo:
- gastritis alcohólica;
- pancreatitis alcohólica Pancreatitis: inflamación del páncreas.
;
- miopatía alcohólica Miopatía es el nombre general de una serie de enfermedades musculares causadas por una alteración de la contractilidad de las fibras musculares y que se manifiestan por debilidad muscular, disminución de la amplitud de movimientos activos, disminución del tono, atrofia y, a veces, pseudohipertrofia de los músculos.

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