Código de hipertensión pulmonar según ICD 10. Hipertensión pulmonar ICD

El síndrome tiene una naturaleza polietiológica:
1. Hipertensión arterial pulmonar (HAP).
1. Idiopático.
2. Hereditario.
1. Mutación del gen del receptor tipo 2 de la proteína de la morfogénesis ósea.
2. Mutación del gen de la quinasa-1 similar a la activina (con y sin telangiectasia hemorrágica hereditaria).
3. Mutaciones desconocidas.
3. Provocado por efectos medicinales y tóxicos.
4. Asociado - asociado con:
1. Enfermedades del tejido conectivo.
2. Infección por VIH.
3. Hipertensión portal.
4. Defectos cardíacos congénitos.
5. Esquistosomiasis.
6. Anemia hemolítica crónica.
5. Hipertensión pulmonar persistente de los recién nacidos.
1". Enfermedad pulmonar venooclusiva y/o hemangiomatosis capilar pulmonar.
2. Hipertensión pulmonar causada por daño a las cámaras izquierdas del corazón.
1. Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
2. Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.
3. Daño a las válvulas del corazón izquierdo.
3. Hipertensión pulmonar causada por patología del sistema respiratorio y/o hipoxia.
1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
2. Enfermedades pulmonares intersticiales.
3. Otras enfermedades pulmonares con componentes mixtos restrictivos y obstructivos.
4. Trastornos respiratorios durante el sueño.
5. Hipoventilación alveolar.
6. Hipertensión pulmonar por altitud.
7. Malformaciones del sistema respiratorio.
4. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
5. Hipertensión pulmonar causada por mecanismos multifactoriales poco claros.
1. Enfermedades de la sangre: enfermedades mieloproliferativas, esplenectomía.
2. Enfermedades sistémicas: sarcoidosis, histiocitosis de Langerhans, linfangioleiomiomatosis, neurofibromatosis, vasculitis.
3. Enfermedades metabólicas: enfermedad por almacenamiento de glucógeno, enfermedad de Gaucher, enfermedad de la tiroides.
4. Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante, insuficiencia renal crónica en pacientes en hemodiálisis.
Un factor de riesgo de HAP es cualquier factor o condición que potencialmente predisponga o contribuya al desarrollo de la enfermedad. Factores de riesgo y condiciones asociadas a la HAP según nivel de evidencia:
Medicamentos y toxinas.
O Específicos: Aminorex, Fenfluramina, Dexfenfluramina, Aceite de colza tóxico.
O Muy probable: anfetaminas, L-triptófano.
O Probable: metaanfetaminas, cocaína, medicamentos de quimioterapia.
O Improbable: antidepresivos, anticonceptivos orales, medicamentos con estrógenos, tabaquismo.
Condiciones demográficas y médicas.
O Cierto: género.
O Posible: Embarazo, Hipertensión sistémica.
O Improbable: Obesidad.
Enfermedades.
O Cierto: infección por VIH.
O Muy probable: hipertensión portal/enfermedad hepática, enfermedades del tejido conectivo, derivaciones congénitas entre los vasos sistémicos y pulmonares.
O Probable: Patología tiroidea, Enfermedades hematológicas (Asplenia tras esplenectomía quirúrgica, Anemia falciforme, β-talasemia, Enfermedades meiloproliferativas crónicas), Trastornos genéticos y metabólicos raros (Enfermedad de von Gierke, Enfermedad de Gaucher, Enfermedad de Rendu-Weber-Osler).

Los problemas cardíacos ocurren por varias razones. Un aumento de la presión en la arteria pulmonar es uno de ellos. Este trastorno en las etapas 1 y 2 casi no presenta síntomas ni signos, pero requiere tratamiento obligatorio; solo en este caso habrá un pronóstico positivo para la vida de una persona.


Lo que es

Contrariamente a su nombre, la enfermedad "hipertensión pulmonar" no implica ningún problema en los pulmones, sino en el corazón, cuando aumenta la presión arterial de la arteria pulmonar y de los vasos que de ella salen. Muy a menudo, la patología es provocada por otros problemas cardíacos; en casos raros, se considera una patología primaria.

Para esta parte del sistema circulatorio, la presión normal es de hasta 25/8 milímetros de mercurio (sistólica/diastólica). La hipertensión está indicada cuando los valores superan 30/15.

Analizando las estadísticas médicas, podemos decir que la hipertensión pulmonar es rara, pero incluso su primer grado es muy peligroso y debe tratarse; de ​​lo contrario, el pronóstico de vida es desfavorable y un fuerte aumento de la presión puede provocar la muerte del paciente.


Foto 1. Arteria pulmonar en condiciones normales y con hipertensión.

Las causas de la enfermedad son una disminución del diámetro interno de los vasos de los pulmones, ya que en ellos crece excesivamente el endotelio, que es la capa vascular interna. Como resultado de una alteración del flujo sanguíneo, se deteriora el suministro de sangre a áreas distantes del cuerpo y las extremidades, lo que presenta ciertos síntomas y signos, que analizaremos a continuación.

El músculo cardíaco, al recibir las señales adecuadas, compensa estas deficiencias comienzan a actuar y contraerse más intensamente. Cuando existe un problema patológico de este tipo, la capa muscular del ventrículo derecho se espesa, lo que provoca un desequilibrio en el funcionamiento de todo el corazón. Este fenómeno incluso recibió un nombre diferente: cor pulmonale.

La hipertensión pulmonar se puede detectar mediante electrocardiogramas, sin embargo, en un grado temprano, los cambios serán insignificantes y pueden pasar desapercibidos, por lo tanto, para un diagnóstico preciso y un tratamiento oportuno, las personas mayores necesitan saber qué es la hipertensión pulmonar, sus signos y síntomas. Sólo en este caso se puede identificar y tratar la enfermedad a tiempo, manteniendo un buen pronóstico de vida.

código ICD-10

La hipertensión pulmonar según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10 pertenece a la clase: I27.

Causas

Hasta la fecha, no se ha identificado la causa exacta de la enfermedad. El crecimiento endotelial inadecuado a menudo se asocia con desequilibrios internos en el cuerpo, debido a una nutrición e ingesta inadecuadas de elementos como el potasio y el sodio. Estos químicos son responsables del estrechamiento y dilatación de los vasos sanguíneos; si son deficientes, pueden ocurrir espasmos vasculares.

Otra causa común de hipertensión pulmonar es un factor hereditario. La presencia de patología en uno de los parientes consanguíneos debe ser motivo de un examen exhaustivo y, si es necesario, de un tratamiento en una etapa temprana, cuando los síntomas aún no se han manifestado.

A menudo, las alteraciones aparecen en otras enfermedades del corazón: cardiopatía congénita, enfermedad pulmonar obstructiva y otras. En tales casos, se diagnostica hipertensión pulmonar. como una complicación y es necesario influir en primer lugar en su causa fundamental.

La razón comprobada es el consumo de aminoácidos especiales que afectan el crecimiento del endotelio. Hace varias décadas se observó que el consumo de aceite de colza, que contiene estos aminoácidos, provocaba un aumento de los casos de la enfermedad. Como resultado, se realizaron estudios que confirmaron que la colza tiene una alta concentración de triptófano, lo que provoca hipertensión pulmonar moderada y aumenta el riesgo de consecuencias graves.

En algunos casos, las razones son el uso de anticonceptivos hormonales, medicamentos para la pérdida repentina de peso y otros medicamentos que provocan una alteración de la funcionalidad interna del cuerpo humano.

Síntomas según el grado.

Conocer la hipertensión pulmonar en una etapa temprana es un gran éxito, ya que en la mayoría de situaciones no hay síntomas evidentes. Sin embargo, si miras más de cerca y te escuchas a ti mismo, puedes detectar algunos signos de hipertensión moderada.

Síntomas principales Se trata de capacidades físicas reducidas, cuando una persona siente constantemente debilidad general, para lo cual no existen razones obvias. A menudo, durante el examen, la enfermedad en cuestión se descubre en diferentes etapas. Veamos los diferentes grados de hipertensión pulmonar, en qué síntomas se diferencian, qué amenazan y qué tratamiento requieren.

  1. Primer grado (I) Se expresa por pulso rápido, la presencia de actividad física se percibe con relativa facilidad, no se observan otros síntomas, lo que complica el diagnóstico.
  2. En segundo grado (II) el paciente ya siente claramente una pérdida de fuerza, sufre dificultad para respirar, mareos y dolor en el pecho.
  3. un paciente con tercer grado (III) un estado cómodo ocurre solo durante la inactividad, cualquier actividad física provoca una exacerbación de los síntomas de dificultad para respirar, fatiga, etc.
  4. Cuarto grado (IV) considerado el más pesado. La hipertensión pulmonar de esta etapa se acompaña de fatiga crónica, que se observa incluso después de despertarse por la noche, todos los signos están presentes incluso en reposo, se puede toser sangre, se producen desmayos y se inflaman las venas del cuello. Con cualquier carga, todos los síntomas empeoran drásticamente, acompañados de cianosis de la piel y posible edema pulmonar. Una persona, de hecho, se convierte en una persona discapacitada que tiene dificultades incluso para cuidar de sí mismo.

Hipertensión pulmonar etapa 1 difiere solo en los latidos cardíacos rápidos, un médico experimentado puede detectarlo en un ECG y enviarlo para pruebas adicionales de los vasos pulmonares. Hipertensión pulmonar en etapa 2 Se caracteriza por síntomas más evidentes, que no se pueden ignorar y es importante visitar inmediatamente a un cardiólogo o terapeuta.

Es muy importante detectar las infracciones lo antes posible. Es difícil hacer esto, pero, en última instancia, el pronóstico de vida depende de esto y de cuánto tiempo vivirá el paciente.

Diagnóstico

El proceso de diagnóstico no es menos importante, ya que es muy fácil pasar por alto la enfermedad en una etapa temprana de desarrollo. La hipertensión pulmonar es visible por primera vez en el ECG. Este procedimiento sirve como punto de partida para la detección y tratamiento de esta enfermedad.

El cardiograma mostrará un funcionamiento anormal del miocardio cardíaco, que es la primera reacción del corazón ante problemas de naturaleza pulmonar. Si consideramos el proceso de diagnóstico en su conjunto, consta de las siguientes etapas:

  • ECG, que muestra sobrecarga en el ventrículo derecho;
  • Radiografía que muestra los campos pulmonares a lo largo de la periferia, la existencia de un desplazamiento del borde del corazón de la norma en la dirección correcta;
  • Realizar pruebas de aliento para comprobar en qué consiste el dióxido de carbono exhalado;
  • Procedimiento de ecocardiografía. Se trata de una ecografía del corazón y los vasos sanguíneos que permite medir la presión en la arteria pulmonar.
  • Gammagrafía, que permite examinar en detalle los vasos necesarios utilizando isótopos radiactivos;
  • Si es necesario aclarar las imágenes de rayos X, se prescriben una tomografía computarizada o una resonancia magnética más precisas;
  • La viabilidad de un tratamiento futuro se evalúa utilizando cateterismo. Con este método se obtiene información sobre la presión arterial en las cavidades deseadas.

Tratamiento de la hipertensión pulmonar.

Detectar patología es una tarea difícil, pero tratar la hipertensión no es más fácil. La eficacia del tratamiento está determinada en gran medida por la etapa de desarrollo; en las primeras etapas, existen métodos de terapia conservadora con la ayuda de medicamentos; en caso de un desarrollo grave, cuando el pronóstico es malo, existe una amenaza para la vida y Es imposible curarlo con medicamentos, se prescribe cirugía.

El tratamiento lo realiza un cardiólogo.. Una vez que se detectan y confirman los síntomas, el primer paso es reducir la probabilidad de consecuencias graves que acompañan a la hipertensión pulmonar. Para hacer esto necesitas:

  1. Si hay un embarazo, se debe rechazar un embarazo posterior, ya que el corazón de la madre durante ese período está sujeto a una sobrecarga severa, que amenaza con la muerte tanto de la madre como del niño.
  2. Consuma alimentos limitados, no los transmita, siga una dieta con un consumo reducido de alimentos grasos y salados. Tampoco es necesario beber mucho: hasta un litro y medio de líquido por día.
  3. No se exceda en la actividad física, descargando el ya sobrecargado sistema cardiovascular.
  4. Obtenga las vacunas necesarias para protegerse contra enfermedades que indirectamente pueden empeorar la enfermedad.
Psicológicamente, el paciente también necesita ayuda adicional, ya que a menudo es necesario cambiar por completo el tratamiento y la vida posterior para evitar situaciones de riesgo. Si esta enfermedad es una complicación secundaria de otra patología, entonces la enfermedad principal requiere tratamiento en primer lugar.

A veces continúa el tratamiento conservador de la hipertensión pulmonar. por muchos años cuando es necesario tomar regularmente un complejo de medicamentos recetados que inhiben la progresión de la proliferación endotelial. Durante este período, el paciente debe tomar:

  • Antagonistas que suprimen el proceso de división celular patológica.
  • Medicamentos que previenen la formación de coágulos de sangre en los vasos sanguíneos y reducen sus espasmos.
  • Utilice oxigenoterapia, cuyo objetivo es saturar la sangre con oxígeno. Con hipertensión pulmonar moderada, el procedimiento no es necesario, pero con hipertensión pulmonar grave, es necesario constantemente.
  • Medios para diluir la sangre y acelerar su flujo.
  • Fármacos con efecto diurético.
  • Para normalizar la frecuencia cardíaca, se prescriben glucósidos.
  • Si es necesario, se toman medicamentos para expandir la luz arterial, lo que reduce la presión arterial.
  • El tratamiento con óxido nítrico se lleva a cabo cuando la eficacia de otros métodos es baja. Como resultado, la presión en todo el sistema vascular disminuye.

Cirugía

La cirugía se utiliza en afecciones en las que la hipertensión pulmonar es causada, por ejemplo, por una enfermedad cardíaca cianótica, que no puede tratarse por otros medios.

Como terapia quirúrgica, se realiza la septostomía auricular con balón, cuando el tabique entre las aurículas se corta y se expande con un globo especial. Esto permite que la sangre oxigenada fluya hacia la aurícula derecha, lo que reduce los síntomas y la gravedad de la hipertensión pulmonar.

En los casos más graves, puede ser necesario un trasplante de pulmón o de corazón. Esta operación es muy compleja, tiene muchas limitaciones y existen grandes dificultades para encontrar órganos de donantes, especialmente en Rusia, pero la medicina moderna es capaz de realizar tales manipulaciones.

Prevención

Las medidas preventivas para prevenir la hipertensión pulmonar son muy importantes. Especialmente se trata personas en riesgo– en presencia de un defecto cardíaco, si hay familiares con la misma enfermedad, después de 40-50 años. La prevención consiste en mantener un estilo de vida saludable, en particular es importante:

  1. Deje de fumar, ya que el humo del tabaco es absorbido por los pulmones y ingresa al torrente sanguíneo.
  2. En ocupaciones peligrosas, por ejemplo, los mineros y los trabajadores de la construcción, tienen que respirar constantemente aire sucio y saturado de micropartículas. Por tanto, es imperativo cumplir con todas las normas de protección laboral para este tipo de actividad.
  3. Fortalecer el sistema inmunológico.
  4. Evite la sobrecarga psicológica y física que afecte la salud del sistema cardiovascular.

Es imposible decir exactamente cuánto tiempo viven las personas con esta enfermedad. Con un grado moderado y el cumplimiento de todas las recomendaciones del cardiólogo, la hipertensión pulmonar tiene un pronóstico positivo.

Millones de personas en todo el mundo padecen enfermedades del sistema cardiovascular, que han tomado firmemente la delantera entre las dolencias que conducen a la muerte. Estos incluyen la hipertensión pulmonar (HP). ¿Qué es la hipertensión pulmonar en etapa 1, cuáles son los síntomas de la enfermedad, cómo minimizar el impacto negativo en el cuerpo, qué métodos de diagnóstico y tratamiento utiliza la medicina moderna? Las respuestas a estas preguntas ayudarán a crear una imagen real de una enfermedad insidiosa y difícil de tratar y a mejorar la calidad de vida del paciente.

¿Lo que es?

La hipertensión pulmonar es un tipo de hipertensión cuyo síntoma característico es el aumento de la presión en las arterias de los pulmones. El resultado de la patología es un estrechamiento de la luz en el vaso pulmonar debido a la estructura anormal de las arterias de los órganos respiratorios. Es más típico de las mujeres de mediana edad. Los hombres tienen tres veces menos probabilidades de ser diagnosticados con esta patología.

La enfermedad se manifiesta casi asintomáticamente en las etapas iniciales de su curso. Es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de su presencia hasta que la enfermedad se manifieste con síntomas como crisis hipertensiva, edema pulmonar y hemoptisis. Es decir, cuando el grado de desarrollo de la enfermedad es alto, el paciente busca ayuda médica, lo que complica significativamente el tratamiento.

Con la hipertensión pulmonar de primer grado, no hay dificultad para respirar ni dolor en el pecho, no hay sensaciones desagradables al caminar normalmente y no las hay durante otras acciones moderadamente activas del cuerpo. No se observa fatiga excesiva ni debilidad.

La hipertensión se clasifica según varios parámetros:

  • Actual
  • Gravedad de la enfermedad.

En la etapa de diagnóstico, el factor principal que indica la presencia de esta patología es el aumento de la presión pulmonar en un estado tranquilo y activo del cuerpo. Se mide en milímetros de mercurio. Los parámetros los establece la CIE-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades) y no deben ser superiores a 25 (en reposo) y 35 (durante determinadas actividades físicas). El código ICD 10 para hipertensión pulmonar (127.0) se establece solo para enfermedades del tipo primario.

Los tipos primario y secundario de la enfermedad sólo pueden determinarse mediante exclusión. La hipertensión pulmonar secundaria aparece como consecuencia de enfermedades adquiridas, es decir, es el resultado del impacto negativo de otras enfermedades sobre el sistema circulatorio.

Causas de la hipertensión:

  • Procesos inflamatorios crónicos como tuberculosis, cirrosis hepática, neumoesclerosis.
  • Neoplasias en el músculo cardíaco o en el tracto respiratorio.
  • coágulos de sangre
  • Patologías en la estructura de la columna o del tórax.
  • Defecto cardiaco congenito

La lista de causas de hipertensión pulmonar idiopática incluye:


Muy a menudo, a los especialistas les resulta difícil determinar el mecanismo de desarrollo de la hipertensión pulmonar primaria. Recordemos que la CIE 10 asigna el código 127.0 a la hipertensión pulmonar primaria.

Los síntomas del tipo primario de hipertensión incluyen:

  • Dificultad para respirar de diferente naturaleza, de mínima a significativa, que aparece durante un esfuerzo intenso o en reposo. Como regla general, no hay ataques de asma.
  • Desmayos y mareos, que duran hasta 5 minutos. Aparecen durante un esfuerzo físico significativo.
  • Sensaciones dolorosas de diversos tipos en la zona del pecho. La duración varía desde unos pocos minutos hasta varias horas. Por lo general, tomar medicamentos que tengan un efecto positivo sobre la vasodilatación no alivia el dolor.
  • Tos seca, que puede aparecer tanto durante el ejercicio como en reposo.
  • Interrupciones en el funcionamiento del músculo cardíaco.
  • Esputo con sangre durante la expectoración (única o continua).

Dependiendo de la gravedad del curso, se distinguen varios grados de desarrollo. En cada etapa, la enfermedad se manifiesta más claramente, limitando al paciente en determinadas acciones.

Primer grado (presión sistólica promedio en el rango de 25 a 45 mm Hg): síntomas sutiles con preservación de la actividad física. Ausencia de mareos y dificultad para respirar con un estilo de vida tradicional.

Segundo grado (presión sistólica promedio 45-75 mm Hg): hay insuficiencia respiratoria con presión arterial persistentemente elevada. Se diagnostican dolor torácico y mareos, los primeros signos de hipertrofia ventricular cardíaca.

El tercer grado (presión sistólica promedio de 76 a 110 mm Hg) es una etapa irreversible con aterosclerosis vascular formada e hipertrofia completa del ventrículo del corazón. Las manifestaciones previamente identificadas incluyen hemoptisis y tos obsesiva y prolongada. Las cargas pequeñas causan dificultad para respirar severa y aparece una hinchazón significativa en las piernas y en el área de los ganglios linfáticos.

El cuarto grado (presión sistólica promedio superior a 110 Hg) es la hipertensión pulmonar alta, en la que una persona pierde su capacidad para trabajar y no puede cuidarse total o parcialmente sin ayuda externa. Hay una hinchazón significativa de las extremidades inferiores, aparecen una serie de enfermedades concomitantes, por ejemplo, el hígado aumenta de tamaño y cianosis difusa. En reposo se presentan dolor en la zona del pecho y dificultad para respirar intensa.

Según el curso, la hipertensión pulmonar se divide en aguda y crónica. Los provocadores del tipo agudo son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la embolia pulmonar, etc. El aumento de la presión arterial en la aurícula izquierda, las enfermedades respiratorias obstructivas y otras causas de estrechamiento de las arterias pulmonares son los provocadores del desarrollo del tipo crónico.

Diagnóstico

¡Es importante saberlo!

Los vasos se ensucian muy rápidamente, especialmente en las personas mayores. Para ello no es necesario comer hamburguesas o patatas fritas durante todo el día. Basta comer una salchicha o un huevo revuelto para que una cierta cantidad de colesterol se deposite en los vasos sanguíneos. Con el tiempo, la contaminación se acumula...

La hipertensión pulmonar se diagnostica mediante una serie de pruebas clínicas y de laboratorio. Al atender a un paciente con presión alta en la arteria pulmonar, el médico recopila una anamnesis y realiza un examen.

Para determinar un diagnóstico preciso y elaborar un programa de tratamiento, son necesarios los siguientes procedimientos:


Dependiendo de la condición del paciente, esta enfermedad puede requerir una serie de pruebas de hardware adicionales. Su nombramiento es competencia del médico tratante.

Para obtener una respuesta integral a la pregunta de cómo se manifiesta la hipertensión pulmonar en etapa 1: qué es y cómo lidiar con la enfermedad, debe escuchar seriamente las recomendaciones del médico y seguirlas al pie de la letra.

Los expertos afirman que sólo un enfoque responsable del diagnóstico permitirá obtener una imagen real de la enfermedad y comenzar un tratamiento eficaz. Desafortunadamente, la automedicación no dará ningún resultado y solo puede causar daño.

Los métodos de la medicina tradicional no funcionan para esta patología. Deben abandonarse inmediatamente para no empeorar la enfermedad. Según las estadísticas, la hipertensión en las primeras etapas se puede eliminar fácilmente con medicamentos.

El especialista elabora un protocolo de tratamiento según el cual al paciente se le prescriben medicamentos de los siguientes grupos:

  • diuréticos;
  • anticoagulantes para adelgazar la sangre;
  • fármacos inotrópicos y glucósidos cardíacos para aumentar la potencia de las contracciones del corazón;
  • antagonistas de los receptores de endotelina para bloquear los receptores de sustancias que causan vasoconstricción;
  • antagonistas del calcio para bloquear los canales lentos de calcio en las células;
  • prostaglandinas para regular el tono vascular;
  • óxidos de nitrógeno para vasodilatación;

Además de la medicación, se utilizan métodos de tratamiento quirúrgico. Podría ser un trasplante de pulmón y corazón o simplemente un trasplante respiratorio. La septostomía auricular, que consiste en crear un agujero en el tabique interauricular, también se utiliza como tratamiento quirúrgico.

Un punto importante en el tratamiento de la enfermedad son medidas tales como:

  • Limitar la ingesta de sal y beber líquidos (máximo 1,5 litros al día).
  • La prevención habitual de ARVI es la vacunación, que puede reducir el riesgo de contraer resfriados.
  • Dependiendo del grado de hipertensión pulmonar idiopática según la CIE 10, el médico tiene derecho a limitar o prohibir por completo cualquier actividad física.
  • Procedimientos que utilizan oxígeno.
  • Para evitar complicaciones de la enfermedad, que pueden ser causadas por el embarazo y el parto posterior, a las mujeres se les prescribe el uso de anticonceptivos.

El Sistema de Clasificación Internacional de Enfermedades de 2016, en su última edición (CIE 10), asigna el estado de una enfermedad a la hipertensión pulmonar primaria, por lo que el paciente puede quedar discapacitado. Para recibirlo, el paciente debe someterse a un examen médico completo que confirme la presencia de la enfermedad, así como el grado de gravedad. Existen discapacidades de los grupos 1, 2 y 3.

Principales criterios de discapacidad:

  • Grupo de discapacidad I: restricción de movimiento de tercer grado, pérdida de la capacidad de cuidar de sí mismo, sin asistencia parcial o total, curso progresivo de hipertensión.
  • El grupo de discapacidad II se asigna a pacientes que tienen una capacidad laboral y funciones motoras limitadas. El tratamiento realizado prácticamente no produce el efecto deseado o el efecto se limita a un período determinado. Estos pacientes pueden trabajar desde casa si existen condiciones especiales, por ejemplo, hacer abalorios, tejer o hacer souvenirs.
  • El grupo de discapacidad III se asigna a pacientes con capacidad limitada no solo para trabajar, sino también para moverse y cuidarse a sí mismos. No pueden trabajar en profesiones asociadas con un gran estrés físico o mental, donde hay una carga de habla constante durante la jornada laboral. Este grado de discapacidad implica trasladar al paciente a trabajos ligeros, por ejemplo, trabajos de oficina, reparación de equipos de radio en condiciones de producción adecuadas.

El grupo de discapacidad lo determina una comisión especial (UIT). Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, se requiere una confirmación periódica.

  • en reposo y más de 30 mm Hg. Arte. bajo carga.

    Hipertensión pulmonar secundaria: causas

    Etiología

    Patogénesis

    Hipertensión pulmonar secundaria: signos, síntomas

    Manifestaciones clínicas

    Hipertensión pulmonar secundaria: diagnóstico

    Diagnóstico

    Radiografía de los órganos del tórax. Importante para identificar enfermedades parenquimatosas de los pulmones. Permite identificar la dilatación del tronco de la arteria pulmonar y las raíces de los pulmones. La dilatación de la rama descendente derecha de la arteria pulmonar es de más de 16– 20 milímetros.

    ECG Un ECG normal no excluye la hipertensión pulmonar P - pulmonale Desviación del EOS hacia la derecha Signos de hipertrofia ventricular derecha (ondas R altas en las derivaciones V1-3 y ondas S profundas en las derivaciones V5-6) Signos de bloqueo del haz derecho rama.

    La gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión es importante para diagnosticar la embolia pulmonar.

    Venografía yugular Onda A de gran amplitud con hipertrofia compensada del ventrículo derecho Onda V de gran amplitud con insuficiencia ventricular derecha.

    Examen de la función pulmonar Disminución de la capacidad funcional de los pulmones Los cambios en la relación ventilación/perfusión sugieren embolia de las arterias pulmonares proximales.

    El cateterismo cardíaco es importante para el diagnóstico de disfunción ventricular izquierda y defectos cardíacos, así como para la medición directa de la presión en los vasos pulmonares. La presión de la arteria pulmonar (PAP) está aumentada. La presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PAP) es normal o está aumentada. La resistencia vascular pulmonar (PVR) se calcula utilizando la fórmula de Wood: [PVR = (PAPavg - PAP)/CO], donde CO es el gasto cardíaco. El SLS determina la gravedad de la hipertensión pulmonar: leve - 2 a 5 unidades, moderada - 5 a 10 unidades, grave - más de 10 unidades.

    Biopsia de hígado: si se sospecha cirrosis.

    Hipertensión pulmonar secundaria: métodos de tratamiento.

    Tratamiento

    CIE-10. I28. 8 Otras enfermedades vasculares pulmonares especificadas

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    Otras formas de insuficiencia cardíaca pulmonar (I27)

    Para indicar la enfermedad subyacente, utilice un código adicional, si es necesario.

    Excluye: defecto de Eisenmenger (Q21.8)

    Enfermedad cardíaca crónica de origen pulmonar.

    Cor pulmonale (crónico) SAI

    En Rusia, la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión (CIE-10) se adoptó como un documento normativo único para registrar la morbilidad, los motivos de las visitas de la población a las instituciones médicas de todos los departamentos y las causas de muerte.

    La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación Rusa en 1999 por orden del Ministerio de Salud ruso de fecha 27 de mayo de 1997. N° 170

    La OMS planea publicar una nueva revisión (CIE-11) en 2017-2018.

    Con cambios y adiciones de la OMS.

    Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

    Otra hipertensión pulmonar secundaria

    Definición e información general [editar]

    Hipertensión pulmonar secundaria

    Etiología y patogénesis

    Etiología: defectos cardíacos congénitos, colagenosis, trombo no disuelto en la arteria pulmonar, aumento prolongado de la presión en la aurícula izquierda, hipoxemia, EPOC.

    Anatomía patológica: igual que para la hipertensión pulmonar primaria. Se producen trombosis y otros cambios en las venas pulmonares.

    Patogenia: la misma que para la hipertensión pulmonar primaria. En la EPOC, la disminución del volumen del parénquima pulmonar juega un papel importante. Con colagenosis - vasculitis de las arterias pulmonares.

    Manifestaciones clínicas

    Manifestaciones clínicas: las mismas que para la hipertensión pulmonar primaria. En la PE, la razón principal de la progresión de la hipertensión pulmonar es el crecimiento de un trombo no disuelto y no la PE repetida.

    Otra hipertensión pulmonar secundaria: diagnóstico

    Para diagnosticar enfermedades pulmonares parenquimatosas: radiografía o tomografía computarizada del tórax, estudios funcionales de los pulmones. Para diagnosticar la embolia pulmonar, se utiliza la gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión. Para diagnosticar disfunción ventricular izquierda, cortocircuito de izquierda a derecha, estenosis mitral - EchoCG y cateterismo cardíaco. Para excluir la cirrosis hepática, que puede provocar hipertensión pulmonar secundaria, se determina la función hepática.

    Diagnóstico diferencial

    Otra hipertensión pulmonar secundaria: tratamiento

    EPOC. Vacunación anual contra la gripe y la infección neumocócica, tratamiento activo de las infecciones pulmonares. También se prescriben los siguientes medicamentos:

    A. La base del tratamiento es el oxígeno y los diuréticos. Para el broncoespasmo: broncodilatadores, a veces en combinación con corticosteroides;

    b. no se ha demostrado la eficacia de los anticoagulantes;

    v. debido al riesgo de efectos arritmogénicos, la digoxina no se suele utilizar, excepto en casos de insuficiencia ventricular derecha descompensada;

    D. Debe evitarse el uso empírico de vasodilatadores. Los antagonistas del calcio pueden suprimir la vasoconstricción hipóxica de las arteriolas pulmonares, exacerbando los desequilibrios ventilación-perfusión y aumentando así la hipoxemia.

    Otras razones: colagenosis; defectos cardíacos congénitos; tela; Enfermedades pulmonares intersticiales. Las medidas generales son las mismas que para la EPOC (ver Capítulo 18, párrafo III.B.2). En primer lugar, se trata la enfermedad subyacente (inmunosupresores para la colagenosis, valvuloplastia o reemplazo valvular para la estenosis mitral, embolectomía para tromboembolismo de grandes ramas de la arteria pulmonar, corrección quirúrgica para defectos cardíacos congénitos). Tratamiento farmacológico:

    A. anticoagulantes, digoxina, diuréticos, oxígeno, en cuanto a la hipertensión pulmonar primaria. En los defectos cardíacos congénitos con derivación de derecha a izquierda, el oxígeno es ineficaz;

    b. Los resultados positivos de las pruebas de reversibilidad de la hipertensión pulmonar (ver Capítulo 18, párrafo III.B.1.e) ocurren en menos del 5% de los casos.

    Curso de la enfermedad en ausencia de tratamiento.

    La insuficiencia ventricular derecha está progresando. La esperanza de vida depende tanto de la gravedad de la enfermedad subyacente como de la hemodinámica.

    Hipertensión pulmonar secundaria código ICD 10

    Síndrome de hipertensión pulmonar

    El aumento de la presión en el sistema capilar pulmonar (hipertensión pulmonar, hipertensión) suele ser una enfermedad secundaria que no está directamente relacionada con el daño vascular. Las condiciones primarias no se han estudiado suficientemente, pero se ha demostrado el papel del mecanismo vasoconstrictor, el engrosamiento de la pared arterial y la fibrosis (compactación del tejido).

    De acuerdo con la CIE-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades), solo la forma primaria de patología se codifica como I27.0. Todos los síntomas secundarios se suman como complicaciones a la enfermedad crónica subyacente.

    Algunas características del suministro de sangre a los pulmones.

    Los pulmones tienen un doble riego sanguíneo: en el intercambio de gases interviene un sistema de arteriolas, capilares y vénulas. Y el tejido mismo recibe nutrición de las arterias bronquiales.

    La arteria pulmonar se divide en troncos derecho e izquierdo, luego en ramas y vasos lobares de gran, mediano y pequeño calibre. Las arteriolas más pequeñas (parte de la red capilar) tienen un diámetro de 6 a 7 veces mayor que en la circulación sistémica. Sus poderosos músculos son capaces de estrechar, cerrar completamente o expandir el lecho arterial.

    Con el estrechamiento, aumenta la resistencia al flujo sanguíneo y aumenta la presión interna en los vasos; la expansión reduce la presión y reduce la fuerza de resistencia. La aparición de hipertensión pulmonar depende de este mecanismo. La red total de capilares pulmonares cubre una superficie de 140 m2.

    Las venas del círculo pulmonar son más anchas y más cortas que las de la circulación periférica. Pero también tienen una capa muscular fuerte y pueden influir en el bombeo de sangre hacia la aurícula izquierda.

    ¿Cómo se regula la presión en los vasos pulmonares?

    La cantidad de presión arterial en los vasos pulmonares está regulada por:

    • receptores presores en la pared vascular;
    • ramas del nervio vago;
    • nervio simpático.

    Amplias zonas receptoras se encuentran en arterias grandes y medianas, en puntos de ramificación y en venas. El espasmo arterial conduce a una alteración de la saturación de oxígeno de la sangre. Y la hipoxia tisular favorece la liberación de sustancias a la sangre que aumentan el tono y provocan hipertensión pulmonar.

    La irritación de las fibras del nervio vago aumenta el flujo sanguíneo a través del tejido pulmonar. El nervio simpático, por el contrario, provoca un efecto vasoconstrictor. En condiciones normales, su interacción es equilibrada.

    Se aceptan como norma los siguientes indicadores de presión en la arteria pulmonar:

    • sistólica (nivel superior): de 23 a 26 mm Hg;
    • diastólica - de 7 a 9.

    La hipertensión arterial pulmonar, según los expertos internacionales, comienza en el nivel superior: 30 mmHg. Arte.

    Factores que causan hipertensión en la circulación pulmonar.

    Los principales factores de patología, según la clasificación de V. Parin, se dividen en 2 subtipos. Los factores funcionales incluyen:

    • constricción de arteriolas en respuesta a niveles bajos de oxígeno y altas concentraciones de dióxido de carbono en el aire inhalado;
    • aumento del volumen minuto de sangre que pasa;
    • aumento de la presión intrabronquial;
    • aumento de la viscosidad de la sangre;
    • insuficiencia ventricular izquierda.

    Los factores anatómicos incluyen:

    • obliteración completa (bloqueo de la luz) de los vasos sanguíneos por un trombo o émbolo;
    • alteración del flujo de salida de las venas zonales debido a su compresión debido a aneurisma, tumor, estenosis mitral;
    • cambios en la circulación sanguínea después de la extirpación quirúrgica de un pulmón.

    ¿Qué causa la hipertensión pulmonar secundaria?

    La hipertensión pulmonar secundaria se produce debido a enfermedades crónicas conocidas de los pulmones y el corazón. Éstas incluyen:

    • enfermedades inflamatorias crónicas de los bronquios y del tejido pulmonar (neumoesclerosis, enfisema, tuberculosis, sarcoidosis);
    • patología toracogénica con violación de la estructura del tórax y la columna (enfermedad de Bechterew, consecuencias de la toracoplastia, cifoescoliosis, síndrome de Pickwick en personas obesas);
    • estenosis mitral;
    • defectos cardíacos congénitos (por ejemplo, conducto arterioso persistente, “ventanas” en el tabique interauricular e interventricular);
    • tumores del corazón y los pulmones;
    • enfermedades acompañadas de tromboembolismo;
    • vasculitis en el área de las arterias pulmonares.

    ¿Qué causa la hipertensión primaria?

    La hipertensión pulmonar primaria también se llama idiopática, aislada. La prevalencia de la patología es de 2 personas por 1 millón de habitantes. Las razones definitivas aún no están claras.

    Se ha establecido que las mujeres representan el 60% de los pacientes. La patología se detecta tanto en la infancia como en la vejez, pero la edad promedio de los pacientes identificados es de 35 años.

    En el desarrollo de la patología, son importantes 4 factores:

    Se ha establecido el papel del gen mutado de la proteína ósea, las angioproteínas, su influencia en la síntesis de serotonina y el aumento de la coagulación sanguínea debido al bloqueo de factores anticoagulantes.

    Se concede un papel especial a la infección por el virus del herpes tipo ocho, que provoca cambios metabólicos que conducen a la destrucción de las paredes arteriales.

    El resultado es hipertrofia, luego expansión de la cavidad, pérdida del tono ventricular derecho y desarrollo de insuficiencia.

    Otras causas y factores de la hipertensión.

    Existen muchas causas y lesiones que pueden provocar hipertensión en el círculo pulmonar. Es necesario destacar algunos de ellos.

    Entre las enfermedades agudas:

    • síndrome de dificultad respiratoria en adultos y recién nacidos (daño tóxico o autoinmune a las membranas de los lóbulos respiratorios del tejido pulmonar, que provoca una falta de sustancia tensioactiva en su superficie);
    • Inflamación difusa grave (neumonitis), asociada con el desarrollo de una reacción alérgica masiva a los olores inhalados de pintura, perfumes y flores.

    En este caso, la hipertensión pulmonar puede ser causada por alimentos, medicamentos y remedios caseros.

    La hipertensión pulmonar en los recién nacidos puede deberse a:

    • circulación fetal continua;
    • aspiración de meconio;
    • hernia de diafragma;
    • hipoxia generalizada.

    En los niños, la hipertensión se ve favorecida por el agrandamiento de las amígdalas.

    Clasificación según la naturaleza del flujo.

    Es conveniente que los médicos dividan la hipertensión en los vasos pulmonares según el momento de su desarrollo en formas agudas y crónicas. Esta clasificación ayuda a “combinar” las causas más comunes y el curso clínico.

    La hipertensión aguda ocurre debido a:

    • embolia pulmonar;
    • estado asmático severo;
    • síndrome de dificultad respiratoria;
    • insuficiencia repentina del ventrículo izquierdo (debido a infarto de miocardio, crisis hipertensiva).

    El curso crónico de la hipertensión pulmonar es causado por:

    • aumento del flujo sanguíneo pulmonar;
    • aumento de la resistencia en vasos pequeños;
    • Aumento de la presión en la aurícula izquierda.

    Un mecanismo de desarrollo similar es típico de:

    • defectos del tabique interventricular e interauricular;
    • conducto arterioso permeable;
    • enfermedad de la válvula mitral;
    • proliferación de mixoma o trombo en la aurícula izquierda;
    • descompensación gradual de la insuficiencia ventricular izquierda crónica, por ejemplo, con enfermedad isquémica o miocardiopatías.

    Las siguientes enfermedades provocan hipertensión pulmonar crónica:

    • naturaleza hipóxica: todas las enfermedades obstructivas de los bronquios y los pulmones, deficiencia prolongada de oxígeno en la altitud, síndrome de hipoventilación asociado con lesiones en el pecho, respiración mecánica;
    • origen mecánico (obstructivo), asociado con estrechamiento de las arterias: reacción a medicamentos, todas las variantes de hipertensión pulmonar primaria, tromboembolismo recurrente, enfermedades del tejido conectivo, vasculitis.

    Cuadro clinico

    Los síntomas de hipertensión pulmonar aparecen si la presión en la arteria pulmonar aumenta 2 veces o más. Los pacientes con hipertensión en el círculo pulmonar notan:

    • dificultad para respirar, que empeora con la actividad física (puede desarrollarse en paroxismos);
    • Debilidad general;
    • raramente pérdida del conocimiento (a diferencia de causas neurológicas sin convulsiones ni micción involuntaria);
    • dolores paroxísticos en el pecho, similares a la angina de pecho, pero acompañados de un aumento de la dificultad para respirar (los científicos los explican por una conexión refleja entre los vasos pulmonares y coronarios);
    • la mezcla de sangre en el esputo al toser es característica de un aumento significativo de la presión (asociado con la liberación de glóbulos rojos en el espacio intersticial);
    • La ronquera se detecta en el 8% de los pacientes (causada por la compresión mecánica del nervio recurrente izquierdo por la arteria pulmonar dilatada).

    El desarrollo de descompensación como resultado de insuficiencia cardíaca pulmonar se acompaña de dolor en el hipocondrio derecho (estiramiento del hígado), hinchazón de pies y piernas.

    Al examinar a un paciente, el médico presta atención a lo siguiente:

    • un tinte azul en los labios, dedos y orejas, que se intensifica a medida que la dificultad para respirar se vuelve más grave;
    • el síntoma de los dedos "tambor" se detecta sólo en enfermedades y defectos inflamatorios a largo plazo;
    • el pulso es débil, las arritmias son raras;
    • la presión arterial es normal, con tendencia a disminuir;
    • la palpación en la zona epigástrica permite determinar el aumento de los impulsos del ventrículo derecho hipertrofiado;
    • En la auscultación se escucha un segundo ruido acentuado en la arteria pulmonar y es posible un soplo diastólico.

    La relación de la hipertensión pulmonar con causas persistentes y determinadas enfermedades permite distinguir variantes en el curso clínico.

    Hipertensión portopulmonar

    La hipertensión pulmonar conduce a un aumento simultáneo de la presión de la vena porta. En este caso, el paciente puede tener o no cirrosis hepática. Acompaña a enfermedades hepáticas crónicas en 3 a 12% de los casos. Los síntomas no son diferentes de los enumerados. La hinchazón y la pesadez en el hipocondrio derecho son más pronunciadas.

    Hipertensión pulmonar con estenosis mitral y aterosclerosis.

    La enfermedad varía en gravedad. La estenosis mitral contribuye a la aparición de lesiones ateroscleróticas de la arteria pulmonar en el 40% de los pacientes debido al aumento de presión sobre la pared del vaso. Se combinan los mecanismos funcionales y orgánicos de la hipertensión.

    El estrecho conducto auriculoventricular izquierdo del corazón es la “primera barrera” al flujo sanguíneo. Si hay estrechamiento o bloqueo de vasos pequeños, se forma una "segunda barrera". Esto explica el fracaso de la cirugía para eliminar la estenosis en el tratamiento de enfermedades cardíacas.

    Mediante el cateterismo de las cámaras del corazón, se detecta alta presión dentro de la arteria pulmonar (150 mm Hg y más).

    Los cambios vasculares progresan y se vuelven irreversibles. Las placas ateroscleróticas no crecen hasta alcanzar tamaños grandes, pero son suficientes para estrechar ramas pequeñas.

    corazón pulmonar

    El término "cor pulmonale" incluye un complejo de síntomas causado por daño al tejido pulmonar (forma pulmonar) o a la arteria pulmonar (forma vascular).

    Hay opciones de flujo:

    1. agudo: típico de la embolización de la arteria pulmonar;
    2. subagudo: se desarrolla con asma bronquial, carcinomatosis de pulmón;
    3. crónico: causado por enfisema, espasmo funcional de las arterias, que se convierte en un estrechamiento orgánico de la arteria, característico de la bronquitis crónica, tuberculosis pulmonar, bronquiectasias y neumonía frecuente.

    Un aumento de la resistencia en los vasos ejerce una carga pronunciada sobre el corazón derecho. La falta general de oxígeno también afecta al miocardio. El grosor del ventrículo derecho aumenta con la transición a la distrofia y dilatación (expansión persistente de la cavidad). Los signos clínicos de hipertensión pulmonar aumentan gradualmente.

    Crisis hipertensivas en los vasos del “círculo pequeño”

    Un curso de crisis a menudo acompaña a la hipertensión pulmonar asociada con defectos cardíacos. Es posible un fuerte deterioro de la afección debido a un aumento repentino de la presión en los vasos pulmonares una vez al mes o más a menudo.

    • aumento de la dificultad para respirar por la noche;
    • sensación de compresión externa del tórax;
    • tos intensa, a veces con hemoptisis;
    • dolor en la región interescapular que se irradia a las secciones anteriores y al esternón;
    • cardiopalmo.

    Al realizar el examen, se revela lo siguiente:

    • estado de agitación del paciente;
    • incapacidad para permanecer en la cama debido a dificultad para respirar;
    • cianosis pronunciada;
    • pulso rápido débil;
    • pulsación visible en el área de la arteria pulmonar;
    • venas del cuello hinchadas y pulsantes;
    • excreción de grandes cantidades de orina de color claro;
    • Es posible la defecación involuntaria.

    Diagnóstico

    El diagnóstico de hipertensión en la circulación pulmonar se basa en la identificación de sus signos. Éstas incluyen:

    • hipertrofia del corazón derecho;
    • determinación del aumento de presión en la arteria pulmonar basándose en los resultados de las mediciones mediante cateterismo.

    Los científicos rusos F. Uglov y A. Popov propusieron distinguir entre 4 niveles elevados de hipertensión en la arteria pulmonar:

    • I grado (leve): de 25 a 40 mm Hg. Arte.;
    • II grado (moderado) – de 42 a 65;
    • III - de 76 a 110;
    • IV - por encima de 110.

    Métodos de examen utilizados en el diagnóstico de hipertrofia de las cámaras derechas del corazón:

    1. Radiografía: indica una expansión de los bordes derechos de la sombra cardíaca, un aumento en el arco de la arteria pulmonar y revela su aneurisma.
    2. Métodos de ultrasonido (ultrasonido): le permiten determinar con precisión el tamaño de las cámaras del corazón y el grosor de las paredes. Un tipo de ecografía, la Dopplerografía, muestra alteraciones en el flujo sanguíneo, la velocidad del flujo y la presencia de obstáculos.
    3. Electrocardiografía: revela signos tempranos de hipertrofia del ventrículo derecho y la aurícula mediante una desviación característica hacia la derecha del eje eléctrico, una onda "P" auricular agrandada.
    4. La espirografía es un método para estudiar la posibilidad de respirar, determina el grado y tipo de insuficiencia respiratoria.
    5. Para detectar las causas de la hipertensión pulmonar, la tomografía pulmonar se realiza mediante secciones de rayos X de diferentes profundidades o, de forma más moderna, mediante tomografía computarizada.

    Métodos más complejos (gammagrafía con radionúclidos, angiopulmonografía). Una biopsia para estudiar el estado del tejido pulmonar y los cambios vasculares se utiliza únicamente en clínicas especializadas.

    Al cateterizar las cavidades del corazón, no solo se mide la presión, sino también la saturación de oxígeno en la sangre. Esto ayuda a identificar las causas de la hipertensión secundaria. Durante el procedimiento se administran vasodilatadores y se comprueba la reacción de las arterias, lo cual es necesario en la elección del tratamiento.

    ¿Cómo se realiza el tratamiento?

    El tratamiento de la hipertensión pulmonar tiene como objetivo excluir la patología subyacente que provocó el aumento de presión.

    En la etapa inicial, la ayuda brindan medicamentos antiasmáticos y vasodilatadores. Los remedios caseros pueden mejorar aún más el estado de ánimo alérgico del cuerpo.

    Si un paciente tiene una embolización crónica, el único remedio es la extirpación quirúrgica del trombo (embolectomía) mediante escisión del tronco pulmonar. La operación se lleva a cabo en centros especializados, es necesaria una transición a la circulación sanguínea artificial. La mortalidad alcanza el 10%.

    La hipertensión pulmonar primaria se trata con bloqueadores de los canales de calcio. Su eficacia conduce a una disminución de la presión en las arterias pulmonares en un 10-15% de los pacientes, acompañada de una buena respuesta en los pacientes gravemente enfermos. Esto se considera una señal favorable.

    Un análogo de la prostaciclina, el epoprostenol, se administra por vía intravenosa a través de un catéter subclavio. Se utilizan formas de medicamentos inhalados (Iloprost), tabletas de Beraprost por vía oral. Se está estudiando el efecto de la administración subcutánea de un fármaco como Treprostinil.

    Bosentan se usa para bloquear los receptores que causan vasoespasmo.

    Al mismo tiempo, los pacientes necesitan medicamentos para compensar la insuficiencia cardíaca, diuréticos y anticoagulantes.

    El uso de soluciones de Eufillin y No-shpa tiene un efecto temporal.

    ¿Existen remedios caseros?

    Es imposible curar la hipertensión pulmonar con remedios caseros. Las recomendaciones sobre el uso de diuréticos y antitusígenos se siguen con mucho cuidado.

    No debes dejarte llevar por la curación de esta patología. El tiempo perdido en el diagnóstico y el inicio de la terapia puede perderse para siempre.

    Pronóstico

    Sin tratamiento, el tiempo medio de supervivencia de los pacientes es de 2,5 años. El tratamiento con epoprostenol aumenta la esperanza de vida a cinco años en el 54% de los pacientes. El pronóstico de la hipertensión pulmonar es desfavorable. Los pacientes mueren por insuficiencia ventricular derecha creciente o tromboembolismo.

    Los pacientes con hipertensión pulmonar debido a enfermedades cardíacas y esclerosis arterial viven entre 32 y 35 años. El curso de la crisis agrava la condición del paciente y se considera un pronóstico desfavorable.

    La complejidad de la patología requiere la máxima atención a los casos de neumonía y bronquitis frecuentes. La prevención de la hipertensión pulmonar consiste en prevenir el desarrollo de neumoesclerosis, enfisema, detección precoz y tratamiento quirúrgico de defectos congénitos.

    ¿Por qué es peligrosa la hipertensión pulmonar y cómo tratarla?

    1. Descripción de la enfermedad.
    2. Causas de la hipertensión pulmonar.
    3. Clasificación de la enfermedad.
    4. Signos de HP
    5. Tratamiento de la HP
    6. Posibles complicaciones
    7. Hipertensión pulmonar en niños.
    8. Pronóstico de la HP
    9. Recomendaciones para la prevención de la HP

    La hipertensión pulmonar (HP) es un síndrome de diferentes enfermedades, unidas por un síntoma característico común: un aumento de la presión arterial en la arteria pulmonar y un aumento de la carga en el ventrículo cardíaco derecho. La capa interna de vasos sanguíneos crece e interfiere con el flujo sanguíneo normal. Para llevar la sangre a los pulmones, el ventrículo se ve obligado a contraerse intensamente.

    Dado que el órgano anatómicamente no está adaptado a tal carga (con HP, la presión en el sistema de la arteria pulmonar aumenta en una docena de Hg), provoca su hipertrofia (crecimiento) con la posterior descompensación, una fuerte disminución en la fuerza de las contracciones y prematura. muerte.

    Descripción de la enfermedad.

    Según la clasificación generalmente aceptada para codificar diagnósticos médicos desarrollada por la Organización Mundial de la Salud, el código de enfermedad según la CIE-10 (última revisión) es I27.0: hipertensión pulmonar primaria.

    La enfermedad progresa gravemente, con una pronunciada disminución de las capacidades físicas, insuficiencia cardíaca y pulmonar. La HP es una enfermedad rara (sólo 15 casos por millón de personas), pero la supervivencia es poco probable, especialmente en la forma primaria en las últimas etapas, cuando una persona muere, como de cáncer, en sólo seis meses.

    Estas enfermedades raras se denominan “huérfanas”: el tratamiento es caro, hay pocos medicamentos (no es económicamente rentable producirlos si los consumidores representan menos del 1% de la población). Pero estas estadísticas sirven de poco consuelo si la desgracia ha afectado a un ser querido.

    El diagnóstico de “hipertensión pulmonar” se establece cuando los parámetros de presión en los vasos pulmonares durante el ejercicio alcanzan los 35 mmHg. Arte. Normalmente, la presión arterial en los pulmones es 5 veces menor que en el cuerpo en su conjunto. Esto es necesario para que la sangre tenga tiempo de saturarse de oxígeno y liberarse del dióxido de carbono. Cuando aumenta la presión en los vasos de los pulmones, no tiene tiempo de recibir oxígeno y el cerebro simplemente muere de hambre y se apaga.

    La HP es una patología compleja y multivariada. Durante la manifestación de todos sus síntomas clínicos, se produce daño y desestabilización de los sistemas cardiovascular y pulmonar. Las formas particularmente activas y avanzadas (HP idiopática, HP con daño autoinmune) conducen a una disfunción del sistema con una muerte prematura inevitable.

    Causas de la hipertensión pulmonar.

    La HP puede ser una forma solitaria (primaria) de la enfermedad o desarrollarse después de la exposición a otra causa subyacente.

    Las causas de la HP no se comprenden completamente. Por ejemplo, en los años 60 del siglo pasado en Europa hubo un aumento de las enfermedades provocadas por el uso incontrolado de anticonceptivos orales y pastillas para adelgazar.

    Si la función endotelial está alterada, el requisito previo puede ser una predisposición genética o la exposición a factores agresivos externos. En cada caso, esto conduce a la interrupción de los procesos metabólicos del óxido nítrico, cambios en el tono vascular (aparición de espasmos, inflamación), proliferación de las paredes internas de los vasos sanguíneos con una reducción simultánea de su luz.

    La mayor concentración de endotelina (una sustancia que contrae los vasos sanguíneos) se explica por un aumento de la secreción en el endotelio o por una disminución de su descomposición en los pulmones. El signo es característico de la HP idiopática, los defectos cardíacos congénitos infantiles y las enfermedades sistémicas.

    Se altera la producción o disponibilidad de óxido nítrico, se reduce la síntesis de prostaciclina, aumenta la excreción de potasio; cualquier desviación provoca espasmo arterial, proliferación de las paredes arteriales y alteración del flujo sanguíneo en la arteria pulmonar.

    Los siguientes factores también pueden aumentar la presión en las arterias pulmonares:

    • Patologías cardíacas de diversos orígenes;
    • Enfermedades pulmonares crónicas (como tuberculosis o asma bronquial);
    • vasculitis;
    • Desordenes metabólicos;
    • PE y otros problemas vasculares pulmonares;
    • Larga estancia en alta montaña.

    Si no se establece la causa exacta de la HP, la enfermedad se diagnostica como primaria (congénita).

    Clasificación de la enfermedad.

    Según la gravedad, existen 4 etapas de HP:

    1. La primera etapa no va acompañada de pérdida de actividad muscular. Los pacientes hipertensos mantienen el ritmo de vida habitual sin sentir mareos, desmayos, debilidad, sensaciones dolorosas en el esternón o dificultad para respirar intensa.
    2. En la siguiente etapa, las capacidades físicas del paciente son limitadas. El estado de calma no provoca ninguna queja, pero con una carga estándar aparecen dificultad para respirar, pérdida de fuerza y ​​​​pérdida de coordinación.
    3. En la tercera etapa del desarrollo de la enfermedad, todos estos síntomas aparecen en pacientes hipertensos incluso con poca actividad.
    4. La última etapa se caracteriza por síntomas graves de dificultad para respirar, dolor y debilidad incluso en un estado de calma.

    Signos de HP

    Los primeros síntomas clínicos de HP aparecen sólo después de que la presión en los vasos pulmonares se ha duplicado. El signo clave de la enfermedad es la dificultad para respirar, con características propias que permiten distinguirla de los signos de otras enfermedades:

    • Se manifiesta incluso en un estado de calma;
    • Con cualquier carga, la intensidad aumenta;
    • En posición sentada, el ataque no se detiene (en comparación con la disnea cardíaca).

    Los síntomas restantes de la HP también son comunes a la mayoría de los pacientes:

    • Fatiga y debilidad;
    • Desmayos y alteraciones del ritmo cardíaco;
    • Tos seca interminable;
    • Hinchazón de las piernas;
    • Sensaciones dolorosas en el hígado asociadas con su crecimiento;
    • Dolor en el pecho por arteria dilatada;
    • Notas roncas en la voz asociadas con pinzamiento del nervio laríngeo.

    Diagnóstico de hipertensión pulmonar.

    Muy a menudo, los pacientes hipertensos acuden a consulta con quejas de dificultad para respirar constante, lo que complica su vida habitual. Dado que la HP primaria no presenta signos especiales que permitan diagnosticar la HP durante el examen inicial, el examen se lleva a cabo de manera integral, con la participación de un neumólogo, un cardiólogo y un terapeuta.

    Métodos para diagnosticar el PH:

    • Examen médico primario con registro de la historia clínica. La hipertensión pulmonar también se debe a una predisposición hereditaria, por lo que es importante recopilar toda la información sobre los antecedentes familiares de la enfermedad.
    • Análisis del estilo de vida del paciente. Los malos hábitos, la falta de actividad física, la recepción de ciertos medicamentos: todo influye en el establecimiento de las causas de la dificultad para respirar.
    • Un examen físico permite evaluar el estado de las venas del cuello, el tono de la piel (cianótico en caso de hipertensión), el tamaño del hígado (en este caso, agrandado), la presencia de hinchazón y engrosamiento de los dedos.
    • Se realiza un ECG para detectar cambios en el lado derecho del corazón.
    • La ecocardiografía ayuda a determinar la velocidad del flujo sanguíneo y los cambios en las arterias.
    • Una tomografía computarizada que utiliza imágenes capa por capa le permitirá ver la expansión de la arteria pulmonar y las enfermedades concomitantes del corazón y los pulmones.
    • El cateterismo se utiliza para medir con precisión la presión en los vasos sanguíneos. Se pasa un catéter especial a través de una punción en el muslo hasta el corazón y luego hasta la arteria pulmonar. Este método no sólo es el más informativo, sino que se caracteriza por un número mínimo de efectos secundarios.
    • Prueba “6 min. caminar" muestra la respuesta del paciente al estrés adicional para establecer la clase de hipertensión.
    • Análisis de sangre (bioquímico y general).
    • La angiografía pulmonar mediante la inyección de marcadores de contraste en los vasos permite ver su patrón exacto en el área de la arteria pulmonar. La técnica requiere mucha precaución, ya que las manipulaciones pueden provocar una crisis hipertensiva.

    Para evitar errores, la HP se diagnostica únicamente como resultado del estudio de los datos de un diagnóstico vascular integral. Los motivos para visitar la clínica pueden ser:

    • La aparición de dificultad para respirar con el esfuerzo habitual.
    • Dolor en el esternón de origen desconocido.
    • Sensación constante de fatiga persistente.
    • Aumento de la hinchazón de las extremidades inferiores.

    Tratamiento de la HP

    En las primeras etapas, la enfermedad responde a la terapia propuesta. Las pautas clave a la hora de elegir un régimen de tratamiento deben ser:

    • Identificación y eliminación de la causa de la mala salud del paciente;
    • Presión reducida en los vasos sanguíneos de los pulmones;
    • Prevención de coágulos de sangre en las arterias.
    • Los fármacos que relajan los músculos vasculares son especialmente eficaces en las primeras etapas de la HP. Si el tratamiento se inicia antes de que se produzcan procesos irreversibles en los vasos, el pronóstico será favorable.
    • Medicamentos anticoagulantes. Si la viscosidad de la sangre es fuerte, el médico puede prescribir una sangría. La hemoglobina en estos pacientes debe estar en un nivel de hasta 170 g/l.
    • Las inhalaciones de oxígeno, que alivian los síntomas, se prescriben para la dificultad respiratoria grave.
    • Recomendaciones de ingesta de alimentos bajos en sal y consumo de agua hasta 1,5 l/día.
    • Control de la actividad física: se permiten cargas que no causen molestias.
    • Los diuréticos se prescriben cuando la HP se complica con una patología del ventrículo derecho.
    • Cuando la enfermedad está avanzada, se recurre a medidas drásticas: trasplantes de pulmón y corazón. El método de tal operación para la hipertensión pulmonar apenas se está dominando en la práctica, pero las estadísticas de trasplantes nos convencen de su eficacia.
    • El único fármaco en Rusia para el tratamiento de la HP es Tracleer, que reduce la presión en las arterias pulmonares al inhibir la actividad de la indotelina-1, una poderosa sustancia vasoactiva que provoca vasoconstricción. Se restablece la saturación de oxígeno en los pulmones y desaparece la amenaza de una deficiencia aguda de oxígeno con pérdida del conocimiento.

    Posibles complicaciones

    Entre las consecuencias negativas cabe destacar:

    • Insuficiencia cardiaca. La mitad derecha del corazón no compensa la carga resultante, lo que agrava la situación del paciente.
    • PE: trombosis de la arteria pulmonar, cuando los vasos están bloqueados por coágulos de sangre. Esto no es sólo una condición crítica: existe una amenaza real para la vida.
    • Una crisis hipertensiva y una complicación en forma de edema pulmonar reducen significativamente la calidad de vida del paciente y, a menudo, provocan la muerte. La HP provoca formas agudas y crónicas de insuficiencia cardíaca y pulmonar, que amenazan la vida de los pacientes hipertensos.

    Hipertensión pulmonar en niños.

    La HP puede desarrollarse tanto en la edad adulta como en los bebés. Esto se explica por las características de los pulmones de un recién nacido. Cuando nace, se produce una fuerte caída de presión en las arterias de los pulmones, provocada por la apertura de los pulmones y el flujo de sangre.

    Este factor es un requisito previo para la HP en los recién nacidos. Si el sistema circulatorio no reduce la presión en los vasos con la primera respiración, se produce una descompensación del flujo sanguíneo pulmonar con cambios característicos de la HP.

    El diagnóstico de "hipertensión pulmonar" se establece en un bebé si la presión en sus vasos alcanza los 37 mm Hg. Arte. Clínicamente, este tipo de HP se caracteriza por el rápido desarrollo de cianosis y dificultad para respirar grave. Para un recién nacido, esta es una condición crítica: la muerte suele ocurrir a las pocas horas.

    Hay 3 etapas en el desarrollo de la HP en los niños:

    1. En la primera etapa, la única anomalía es el aumento de la presión en las arterias pulmonares; el niño no presenta síntomas claros. La dificultad para respirar puede aparecer durante el esfuerzo, pero ni siquiera el pediatra siempre le presta atención, explicando el problema por el desentrenamiento del cuerpo del niño moderno.
    2. En la segunda etapa, el gasto cardíaco disminuye, lo que demuestra síntomas clínicos extensos: hipoxemia, dificultad para respirar, síncope. La presión en los vasos de los pulmones es constantemente alta.
    3. Después de la aparición de insuficiencia gástrica derecha, la enfermedad entra en la tercera etapa. A pesar de la presión arterial elevada, el gasto cardíaco, acompañado de congestión venosa y edema periférico, cae bruscamente.

    Cada etapa puede durar de 6 meses a 6 años, desde cambios hemodinámicos mínimos hasta la muerte. Y, sin embargo, las medidas terapéuticas en pacientes jóvenes son más efectivas que en adultos, ya que los procesos de remodelación vascular pulmonar en niños pueden prevenirse e incluso revertirse.

    Pronóstico de la HP

    El pronóstico para el tratamiento de la hipertensión pulmonar en la mayoría de los casos es desfavorable: el 20% de los casos registrados de HP resultaron en muerte prematura. El tipo de hipertensión pulmonar también es un factor importante.

    En la forma secundaria, que se desarrolla como consecuencia de fallos autoinmunes, las estadísticas son peores: el 15% de los pacientes mueren a causa de una deficiencia a los pocos años del diagnóstico. La esperanza de vida de esta categoría de pacientes hipertensos está influenciada por la presión arterial promedio en los pulmones. Si se mantiene en 30 mmHg. Arte. y superiores y no responde a las medidas de tratamiento, la esperanza de vida se reduce a 5 años.

    Una circunstancia importante será el momento en que la insuficiencia cardíaca se una a la insuficiencia pulmonar. La hipertensión pulmonar idiopática (primaria) tiene una supervivencia deficiente. Es extremadamente difícil de tratar y la esperanza de vida media de esta categoría de pacientes es de 2,5 años.

    Medidas simples ayudarán a minimizar el riesgo de desarrollar una enfermedad tan formidable:

    • Siga los principios de un estilo de vida saludable dejando de fumar y realizando actividad física regular.
    • Es importante identificar rápidamente y tratar eficazmente las enfermedades que causan hipertensión. Esto es muy posible con exámenes médicos preventivos periódicos.
    • Si padece enfermedades crónicas de los pulmones y los bronquios, debe prestar mucha atención al curso de la enfermedad. La observación clínica ayudará a prevenir complicaciones.
    • El diagnóstico de “hipertensión pulmonar” no prohíbe la actividad física, por el contrario, se recomienda el ejercicio sistemático a los pacientes hipertensos. Sólo es importante observar la medida.
    • Deben evitarse situaciones que provoquen estrés. La participación en conflictos puede exacerbar el problema.

    Si su hijo se desmaya en la escuela o su abuela tiene una dificultad para respirar inusual, no demore la visita al médico. Los medicamentos y métodos de tratamiento modernos pueden reducir significativamente las manifestaciones clínicas de la enfermedad, mejorar la calidad de vida y aumentar su duración. Cuanto antes se detecte la enfermedad, cuanto más cuidadosamente se sigan todas las instrucciones del médico, mayores serán las posibilidades de vencerla.

    Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica

    • Sociedad Médica Rusa sobre Hipertensión Arterial

    Palabras clave

    • hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
    • hipertensión pulmonar
    • hipertensión arterial pulmonar
    • hipertensión pulmonar idiopática
    • presión de la arteria pulmonar
    • inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5
    • Óxido nítrico
    • antagonistas del receptor de endotelina
    • prostaglandina E1
    • Estimuladores de la guanilato ciclasa soluble.
    • cateterismo del corazón derecho
    • tromboendarterectomía
    • embolia pulmonar
    • angioplastia con balón

    Lista de abreviaciones

    Antagonistas del receptor de endotelina

    Activado tiempo de tromboplastina parcial

    Presión de cuña de la arteria pulmonar

    Presión de la arteria pulmonar/presión media de la arteria pulmonar

    Presión auricular derecha

    Isquemia cardiaca

    Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5

    Cateterismo del corazón derecho

    Hipertensión arterial pulmonar/hipertensión pulmonar

    Resistencia vascular pulmonar

    Vena cava inferior

    Prueba farmacológica aguda

    Ensayo clínico aleatorizado

    Presión sistólica de la arteria pulmonar

    Prueba de caminata de 6 minutos

    Embolia pulmonar

    Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica

    Oxigenación por membrana extracorpórea.

    Presión parcial de oxígeno/dióxido de carbono

    Fragmento N-terminal del propéptido natriurético cerebral

    Términos y definiciones

    La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) es una forma precapilar de hipertensión pulmonar, en la que la obstrucción crónica de las ramas grandes y medianas de las arterias pulmonares, así como cambios secundarios en la microvasculatura de los pulmones, conducen a un aumento progresivo de la vascularización pulmonar. resistencia y presión en la arteria pulmonar con el desarrollo de disfunción grave de las secciones derechas del corazón e insuficiencia cardíaca.

    1. Breve información

    1.1. Definición

    La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) es una forma precapilar de hipertensión pulmonar, en la que la obstrucción crónica de las ramas grandes y medianas de las arterias pulmonares, así como cambios secundarios en la microvasculatura de los pulmones, conducen a un aumento progresivo de la vascularización pulmonar. resistencia y presión en la arteria pulmonar con el desarrollo de disfunción grave de las secciones derechas del corazón e insuficiencia cardíaca.La HPTEC es una forma única de hipertensión pulmonar (HP) porque es potencialmente curable con cirugía.

    El diagnóstico de HPTEC se establece si se cumplen los criterios de HP precapilar según el cateterismo cardíaco derecho (CDH): ¿presión media de la arteria pulmonar (PPAP)? 25 mmHg; ¿Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PAWP)? 15 mmHg; resistencia vascular pulmonar (PVR) > 2 unidades. Wood (todos los parámetros hemodinámicos deben medirse en reposo); detección de trombos/émbolos crónicos/organizados en las arterias pulmonares de tipo elástico (arterias pulmonares tronco pulmonar, lobulares, segmentarias, subsegmentarias) con terapia anticoagulante eficaz durante al menos 3 meses.

    1.2.Etiología y patogénesis

    A pesar de que la prevalencia de trombosis venosa es bastante alta y el riesgo de trombosis venosa aguda durante la vida de una persona alcanza el 5%, la HPTEC es una enfermedad rara. La embolia pulmonar aguda (EP) es un desencadenante indudable del desarrollo y progresión de la trombosis venosa. HPTEC, sin embargo, las indicaciones anamnésicas de un episodio previo ocurren en no más de la mitad de los pacientes con un diagnóstico verificado. Los estudios extranjeros han estudiado cuidadosamente los factores asociados con el desarrollo de HPTEC. Los factores de riesgo independientes para el desarrollo de HPTEC incluyen: esplenectomía previa, derivaciones ventriculovenosas para el tratamiento de hidrocefalia, instalación de catéteres intravenosos centrales o cables de marcapasos, terapia de reemplazo de hormona tiroidea, cáncer y enfermedades inflamatorias crónicas (Tabla 1).

    Los factores que provocan el desarrollo de embolia pulmonar aguda son lesiones graves, intervenciones quirúrgicas, fracturas de las extremidades inferiores y articulaciones y el uso de anticonceptivos orales. Las transfusiones de sangre y los fármacos estimulantes de la eritropoyesis también se asocian con un mayor riesgo de EP.

    Tabla 1 - Factores de riesgo de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica

    Enfermedades y condiciones asociadas con la HPTEC

    Factores de riesgo para el desarrollo de HPTEC identificados durante el diagnóstico de EP aguda

    • Esplenectomía
    • Derivaciones ventriculoauriculares (para tratar la hidrocefalia)
    • Catéteres intravenosos centrales y cables de marcapasos
    • Enfermedades inflamatorias crónicas (osteomielitis, enfermedad inflamatoria intestinal)
    • Enfermedades cancerosas
    • Terapia de reemplazo hormonal para el hipotiroidismo.
    • Edad temprana
    • Embolia pulmonar previa
    • Embolia pulmonar idiopática (sin factores precipitantes)
    • Defecto de perfusión mayor
    • Embolia pulmonar repetida

    Factores de riesgo identificados

    durante el diagnóstico de HPTEC

    Factores de riesgo plasmáticos,

    asociado con HPTEC

    • Grupo sanguíneo II,III,IV
    • trombofilia
    • Defecto de perfusión mayor
    • Síndrome antifosfolípido
    • Hemoglobinopatías
    • Mutaciones del factor V
    • Niveles elevados de factor VIII

    niveles elevados de lipoproteína (a)

    En la sangre de pacientes con HPTEC se detectan con mayor frecuencia anticoagulante lúpico (10% de los pacientes), anticuerpos antifosfolípidos y/o anticoagulante lúpico (20%). En el 39% de los pacientes con HPTEC se encuentra un aumento de la actividad del factor VIII, una proteína asociada con el desarrollo de trombosis venosa. Los pacientes con HPTEC se caracterizan por la presencia del grupo sanguíneo II, III o IV, en los que, por regla general, Se detectan niveles elevados de factor von Willebrand. Los trastornos de fibrinólisis no son típicos. Si los factores de riesgo tradicionales de tromboembolismo venoso son la deficiencia de antitrombina III, proteínas C y S, la deficiencia de factor V y plasminógeno, al estudiar estos factores en pacientes con HPTEC en comparación con pacientes con HP idiopática y voluntarios sanos, no se pudieron observar diferencias entre los grupos. ser identificado. A menudo se encuentran niveles elevados de colesterol total y lipoproteína (a) en el plasma de pacientes con HPTEC. Este último compite con el plasminógeno, suprimiendo la fibrinólisis y puede estar involucrado en el daño a la pared vascular.

    Al analizar los factores de riesgo para el desarrollo de HPTEC durante el diagnóstico de EP aguda, los predictores de complicaciones a largo plazo fueron: edad temprana de los pacientes y un gran defecto de perfusión según la gammagrafía pulmonar durante el período de EP aguda. La trombofilia hereditaria o las indicaciones anamnésicas de trombosis venosa no se asociaron con la formación de HPTEC. La terapia anticoagulante insuficiente, una gran masa de masas trombóticas, trombos residuales y embolia pulmonar recurrente contribuyen al desarrollo de HPTEC. Sin embargo, al estudiar los predictores independientes de HPTEC 12 meses después de la EP, el tipo de terapia (trombolíticos o heparinas) no afectó la incidencia de la enfermedad en los años siguientes.

    Figura 1. Patogenia de la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica

    La compleja y compleja patogénesis de la HPTEC aún no se comprende completamente hasta la fecha. Al estudiar el posible sustrato genético no se identificaron mutaciones específicas responsables del desarrollo de la enfermedad. La base de los procesos patobiológicos es la formación de masas trombóticas que no han sufrido lisis, que posteriormente se vuelven fibróticas, lo que conduce a la obstrucción mecánica de las ramas grandes y medianas de las arterias pulmonares (fig. 1). El aumento inicial de la presión de la arteria pulmonar (PAP) provoca el desarrollo de cambios vasculares secundarios. La remodelación de la microvasculatura pulmonar contribuye a la progresión de la HP incluso en ausencia de eventos tromboembólicos recurrentes. El resultado final de la enfermedad, como ocurre con otras formas de HP, es una disfunción grave del ventrículo derecho (VD) e insuficiencia cardíaca.

    La EP se considera un episodio agudo con aparente reversibilidad si la trombólisis es efectiva. Sin embargo, durante la observación prospectiva de pacientes que han sufrido embolia pulmonar aguda, la gammagrafía de ventilación-perfusión y la tomografía computarizada (TC) de los pulmones revelan anomalías significativas de la perfusión en el 57% y el 52% de los pacientes, respectivamente. Cuando se realiza la detección de HPTEC mediante ecocardiografía (EchoCG), entre el 2% y el 44% de los pacientes muestran signos de aumento de la PAP y/o sobrecarga del VD. 12 meses después de la PE, la enfermedad se desarrolló con mayor frecuencia en pacientes con presión sistólica de la arteria pulmonar (SPAP) > 50 mm Hg. durante un episodio agudo. Este hecho indica la probabilidad de desarrollar HPTEC en pacientes que han sufrido EP aguda con lesiones obstructivas persistentes del lecho vascular pulmonar. El material embólico no se lisa completamente, es reemplazado por tejido conectivo y deforma la luz de los vasos sanguíneos. Si el grado general de estenosis del lecho vascular pulmonar alcanza el 50-60%, se puede desarrollar HPTEC.

    A diferencia de la embolia pulmonar aguda, en la HPTEC no existe una relación lineal entre el grado de aumento de la RVP y la gravedad de las lesiones obstructivas de los vasos pulmonares. El sustrato morfológico de la HPTEC también es: espasmo generalizado de las arteriolas de la circulación pulmonar debido a la liberación de sustancias vasoconstrictoras de las plaquetas y el endotelio, formación secundaria de trombos, remodelación progresiva de las pequeñas arterias pulmonares y arteriolas. Puede producirse embolia pulmonar o trombosis in situ debido a a alteraciones en la cascada de coagulación sanguínea, incluida la disfunción de las células endoteliales y plaquetas. La patología plaquetaria y los cambios procoagulantes pueden desempeñar un papel potencial en la formación de trombosis local en la HPTEC. En la mayoría de los casos, no está claro si la trombosis y la disfunción plaquetaria son causa o consecuencia de la enfermedad. Los infiltrados inflamatorios, por regla general, se encuentran en el material morfológico obtenido durante la tromboendarterectomía. La detección frecuente de patología del sistema inmunológico, cáncer e infecciones crónicas indica la participación de mecanismos inflamatorios e inmunológicos en la patogénesis de la HPTEC.

    Las lesiones obstructivas observadas en las arterias pulmonares distales pueden estar asociadas con diversos factores, como el estrés cortante debido al aumento de presión, procesos inflamatorios y la liberación de citoquinas y mediadores que promueven la proliferación celular. En estos casos, la enfermedad probablemente se inicia por daño trombótico o inflamatorio de los vasos pulmonares. Existen hipótesis de que la HPTEC puede desarrollarse como resultado de la formación de trombos in situ en arterias alteradas sin un episodio previo de EP, pero este concepto requiere confirmación.

    Por tanto, los cambios en las arterias pulmonares en la HPTEC se pueden dividir en dos componentes. El primer componente incluye cambios en los grandes vasos hasta el nivel de ramas subsegmentarias. Las lesiones patológicas se presentan en forma de coágulos de sangre organizados, firmemente adheridos a la pared vascular de las arterias pulmonares de tipo elástico. Pueden cerrar completamente la luz o formar diversos grados de estenosis, redes y cordones. El segundo componente son los cambios en los pequeños vasos pulmonares y el lecho microvascular. En áreas no ocluidas, puede desarrollarse arteriopatía indistinguible de hipertensión arterial pulmonar (HAP), incluida la formación de lesiones plexiformes, cuya gravedad puede variar. Con predominio de cambios en las arterias grandes, existe una forma "clásica" técnicamente resecable de HPTEC. El predominio del segundo componente es característico de la forma distal de la enfermedad, que se considera inoperable.

    La HPTEC se caracteriza por el desarrollo de un flujo sanguíneo colateral desde los vasos de la circulación sistémica hasta la reperfusión, al menos parcial, en áreas distales a las lesiones ocluidas. El papel de las colaterales lo desempeñan las arterias bronquiales, las arterias del diafragma y el mediastino posterior. En algunos casos, el proceso adhesivo es extremadamente pronunciado con revascularización parcial mediante adherencias formadas. Las arterias bronquiales suelen surgir del arco aórtico y son claramente visibles en las tomografías computarizadas. La detección de grandes arterias colaterales confirma el diagnóstico de HPTEC.

    1.3. Epidemiología

    Actualmente faltan datos epidemiológicos precisos sobre la prevalencia de HPTEC en el mundo y en nuestro país. Según observaciones extranjeras, en el espectro de diversas formas de HP, la proporción de pacientes con HPTEC representa alrededor del 1,5-3%. La HPTEC es una enfermedad bastante rara con una prevalencia de 8 a 40 casos por 1 millón de habitantes y una incidencia de 5 a 10 casos por 1 millón de habitantes por año. Según el registro español de HP, la prevalencia e incidencia de HPTEC fueron de 3,2 casos por 1 millón de habitantes y 0,9 casos por 1 millón al año en la población, respectivamente. En el Reino Unido, la incidencia de HPTEC se estima en 1-1,75 casos por millón de habitantes por año. En un estudio epidemiológico realizado en Suiza, el diagnóstico de HPTEC se confirmó en el 29% de los pacientes con HP detectada.

    La trombosis venosa es un evento clínico común con una incidencia, según diversas fuentes, de 20 a 70 casos por 100 mil. población por año, la HPTEC es una complicación a largo plazo de la embolia pulmonar aguda con una incidencia del 0,1 al 9,1% durante los primeros dos años después del episodio.

    Se cree que la verdadera prevalencia de HPTEC puede ser significativamente mayor. De hecho, entre el 50% y el 60% de los pacientes con HPTEC no tienen antecedentes de embolia pulmonar aguda o trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores, lo que dificulta el diagnóstico oportuno de la enfermedad y la evaluación de la verdadera incidencia y prevalencia. En la mayoría de los estudios, la incidencia de HPTEC se evaluó durante los primeros meses después de la EP aguda, aunque el inicio de la enfermedad puede retrasarse muchos años debido al desarrollo gradual de la vasculopatía distal.

    El diagnóstico de HPTEC a menudo se realiza a edades más avanzadas. La edad media de los pacientes rusos en el momento del diagnóstico, según el Registro Nacional, es de 45,8±13,7 años. Se cree que la prevalencia de patología en la población entre mujeres y hombres es igual. En el estudio japonés, la HPTEC se diagnosticó con mayor frecuencia en mujeres, lo que coincide con los datos rusos: en el registro de HPTEC, la proporción de mujeres con un diagnóstico verificado alcanza el 75%. Esta patología es rara en los niños.

    En ausencia de tratamiento, el pronóstico de la HPTEC es desfavorable y depende del grado de HP. Según estudios extranjeros, la tasa de supervivencia a diez años de los pacientes con HPTEC inoperable con PAP está en el rango de mmHg. es 50%; en DLAsr. de 41 a 50 mmHg. -20%; en DLAsr. más de 50 mmHg - 5% Según el registro internacional de HPTEC, la tasa de supervivencia a 3 años de los pacientes después de una tromboendarterectomía (ETE) exitosa fue del 89%, mientras que para las formas inoperables fue del 70%.

    1.4.Codificación según ICD

    I27.8 Otras formas especificadas de insuficiencia cardíaca pulmonar

    1.5. Clasificación

    En la clasificación clínica moderna de la HP, creada con el objetivo de estandarizar las medidas diagnósticas y terapéuticas basadas en la similitud de las características patogénicas y clínicas, los enfoques de diagnóstico y tratamiento, se distinguen cinco categorías o grupos de HP. en las recomendaciones clínicas “Hipertensión pulmonar”, la HPTEC, junto con otras obstrucciones de la arteria pulmonar (tumores, anomalías vasculares, embolias), pertenece al grupo IV (Tabla 2).

    Tabla 2. Clasificación clínica de la HPTEC (grupo IV)

    2. Diagnóstico

    La estrategia diagnóstica de HPTEC implica realizar un examen completo para establecer un diagnóstico de HP y confirmar el grupo clínico, así como evaluar el estado funcional y hemodinámico de los pacientes para determinar las tácticas de tratamiento y, sobre todo, resolver el problema de la potencial operabilidad. Las etapas del proceso de diagnóstico y diagnóstico diferencial se presentan en la Figura 2.

    Figura 2. Algoritmo de diagnóstico de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica

    La HPTEC ocurre en casi todos los grupos de edad, más a menudo en pacientes de mediana edad y ancianos.

    • En todos los pacientes con HP de origen desconocido, se recomienda excluir la naturaleza tromboembólica de la enfermedad.

    Las condiciones primarias no se han estudiado suficientemente, pero se ha demostrado el papel del mecanismo vasoconstrictor, el engrosamiento de la pared arterial y la fibrosis (compactación del tejido).

    De acuerdo con la CIE-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades), solo la forma primaria de patología se codifica como I27.0. Todos los síntomas secundarios se suman como complicaciones a la enfermedad crónica subyacente.

    Algunas características del suministro de sangre a los pulmones.

    Los pulmones tienen un doble riego sanguíneo: en el intercambio de gases interviene un sistema de arteriolas, capilares y vénulas. Y el tejido mismo recibe nutrición de las arterias bronquiales.

    La arteria pulmonar se divide en troncos derecho e izquierdo, luego en ramas y vasos lobares de gran, mediano y pequeño calibre. Las arteriolas más pequeñas (parte de la red capilar) tienen un diámetro de 6 a 7 veces mayor que en la circulación sistémica. Sus poderosos músculos son capaces de estrechar, cerrar completamente o expandir el lecho arterial.

    Con el estrechamiento, aumenta la resistencia al flujo sanguíneo y aumenta la presión interna en los vasos; la expansión reduce la presión y reduce la fuerza de resistencia. La aparición de hipertensión pulmonar depende de este mecanismo. La red total de capilares pulmonares cubre una superficie de 140 m2.

    Las venas del círculo pulmonar son más anchas y más cortas que las de la circulación periférica. Pero también tienen una capa muscular fuerte y pueden influir en el bombeo de sangre hacia la aurícula izquierda.

    ¿Cómo se regula la presión en los vasos pulmonares?

    La cantidad de presión arterial en los vasos pulmonares está regulada por:

    • receptores presores en la pared vascular;
    • ramas del nervio vago;
    • nervio simpático.

    Amplias zonas receptoras se encuentran en arterias grandes y medianas, en puntos de ramificación y en venas. El espasmo arterial conduce a una alteración de la saturación de oxígeno de la sangre. Y la hipoxia tisular favorece la liberación de sustancias a la sangre que aumentan el tono y provocan hipertensión pulmonar.

    La irritación de las fibras del nervio vago aumenta el flujo sanguíneo a través del tejido pulmonar. El nervio simpático, por el contrario, provoca un efecto vasoconstrictor. En condiciones normales, su interacción es equilibrada.

    Se aceptan como norma los siguientes indicadores de presión en la arteria pulmonar:

    • sistólica (nivel superior): de 23 a 26 mm Hg;
    • diastólica - de 7 a 9.

    La hipertensión arterial pulmonar, según los expertos internacionales, comienza en el nivel superior: 30 mmHg. Arte.

    Factores que causan hipertensión en la circulación pulmonar.

    Los principales factores de patología, según la clasificación de V. Parin, se dividen en 2 subtipos. Los factores funcionales incluyen:

    • constricción de arteriolas en respuesta a niveles bajos de oxígeno y altas concentraciones de dióxido de carbono en el aire inhalado;
    • aumento del volumen minuto de sangre que pasa;
    • aumento de la presión intrabronquial;
    • aumento de la viscosidad de la sangre;
    • insuficiencia ventricular izquierda.

    Los factores anatómicos incluyen:

    • obliteración completa (bloqueo de la luz) de los vasos sanguíneos por un trombo o émbolo;
    • alteración del flujo de salida de las venas zonales debido a su compresión debido a aneurisma, tumor, estenosis mitral;
    • cambios en la circulación sanguínea después de la extirpación quirúrgica de un pulmón.

    ¿Qué causa la hipertensión pulmonar secundaria?

    La hipertensión pulmonar secundaria se produce debido a enfermedades crónicas conocidas de los pulmones y el corazón. Éstas incluyen:

    • enfermedades inflamatorias crónicas de los bronquios y del tejido pulmonar (neumoesclerosis, enfisema, tuberculosis, sarcoidosis);
    • patología toracogénica con violación de la estructura del tórax y la columna (enfermedad de Bechterew, consecuencias de la toracoplastia, cifoescoliosis, síndrome de Pickwick en personas obesas);
    • estenosis mitral;
    • defectos cardíacos congénitos (por ejemplo, conducto arterioso persistente, “ventanas” en el tabique interauricular e interventricular);
    • tumores del corazón y los pulmones;
    • enfermedades acompañadas de tromboembolismo;
    • vasculitis en el área de las arterias pulmonares.

    ¿Qué causa la hipertensión primaria?

    La hipertensión pulmonar primaria también se llama idiopática, aislada. La prevalencia de la patología es de 2 personas por 1 millón de habitantes. Las razones definitivas aún no están claras.

    Se ha establecido que las mujeres representan el 60% de los pacientes. La patología se detecta tanto en la infancia como en la vejez, pero la edad promedio de los pacientes identificados es de 35 años.

    En el desarrollo de la patología, son importantes 4 factores:

    • proceso aterosclerótico primario en la arteria pulmonar;
    • inferioridad congénita de la pared de pequeños vasos;
    • aumento del tono del nervio simpático;
    • vasculitis de los vasos pulmonares.

    Se ha establecido el papel del gen mutado de la proteína ósea, las angioproteínas, su influencia en la síntesis de serotonina y el aumento de la coagulación sanguínea debido al bloqueo de factores anticoagulantes.

    Se concede un papel especial a la infección por el virus del herpes tipo ocho, que provoca cambios metabólicos que conducen a la destrucción de las paredes arteriales.

    El resultado es hipertrofia, luego expansión de la cavidad, pérdida del tono ventricular derecho y desarrollo de insuficiencia.

    Otras causas y factores de la hipertensión.

    Existen muchas causas y lesiones que pueden provocar hipertensión en el círculo pulmonar. Es necesario destacar algunos de ellos.

    Entre las enfermedades agudas:

    • síndrome de dificultad respiratoria en adultos y recién nacidos (daño tóxico o autoinmune a las membranas de los lóbulos respiratorios del tejido pulmonar, que provoca una falta de sustancia tensioactiva en su superficie);
    • Inflamación difusa grave (neumonitis), asociada con el desarrollo de una reacción alérgica masiva a los olores inhalados de pintura, perfumes y flores.

    En este caso, la hipertensión pulmonar puede ser causada por alimentos, medicamentos y remedios caseros.

    La hipertensión pulmonar en los recién nacidos puede deberse a:

    • circulación fetal continua;
    • aspiración de meconio;
    • hernia de diafragma;
    • hipoxia generalizada.

    En los niños, la hipertensión se ve favorecida por el agrandamiento de las amígdalas.

    Clasificación según la naturaleza del flujo.

    Es conveniente que los médicos dividan la hipertensión en los vasos pulmonares según el momento de su desarrollo en formas agudas y crónicas. Esta clasificación ayuda a “combinar” las causas más comunes y el curso clínico.

    La hipertensión aguda ocurre debido a:

    • embolia pulmonar;
    • estado asmático severo;
    • síndrome de dificultad respiratoria;
    • insuficiencia repentina del ventrículo izquierdo (debido a infarto de miocardio, crisis hipertensiva).

    El curso crónico de la hipertensión pulmonar es causado por:

    • aumento del flujo sanguíneo pulmonar;
    • aumento de la resistencia en vasos pequeños;
    • Aumento de la presión en la aurícula izquierda.

    Un mecanismo de desarrollo similar es típico de:

    • defectos del tabique interventricular e interauricular;
    • conducto arterioso permeable;
    • enfermedad de la válvula mitral;
    • proliferación de mixoma o trombo en la aurícula izquierda;
    • descompensación gradual de la insuficiencia ventricular izquierda crónica, por ejemplo, con enfermedad isquémica o miocardiopatías.

    Las siguientes enfermedades provocan hipertensión pulmonar crónica:

    • naturaleza hipóxica: todas las enfermedades obstructivas de los bronquios y los pulmones, deficiencia prolongada de oxígeno en la altitud, síndrome de hipoventilación asociado con lesiones en el pecho, respiración mecánica;
    • origen mecánico (obstructivo), asociado con estrechamiento de las arterias: reacción a medicamentos, todas las variantes de hipertensión pulmonar primaria, tromboembolismo recurrente, enfermedades del tejido conectivo, vasculitis.

    Cuadro clinico

    Los síntomas de hipertensión pulmonar aparecen si la presión en la arteria pulmonar aumenta 2 veces o más. Los pacientes con hipertensión en el círculo pulmonar notan:

    • dificultad para respirar, que empeora con la actividad física (puede desarrollarse en paroxismos);
    • Debilidad general;
    • raramente pérdida del conocimiento (a diferencia de causas neurológicas sin convulsiones ni micción involuntaria);
    • dolores paroxísticos en el pecho, similares a la angina de pecho, pero acompañados de un aumento de la dificultad para respirar (los científicos los explican por una conexión refleja entre los vasos pulmonares y coronarios);
    • la mezcla de sangre en el esputo al toser es característica de un aumento significativo de la presión (asociado con la liberación de glóbulos rojos en el espacio intersticial);
    • La ronquera se detecta en el 8% de los pacientes (causada por la compresión mecánica del nervio recurrente izquierdo por la arteria pulmonar dilatada).

    El desarrollo de descompensación como resultado de insuficiencia cardíaca pulmonar se acompaña de dolor en el hipocondrio derecho (estiramiento del hígado), hinchazón de pies y piernas.

    Al examinar a un paciente, el médico presta atención a lo siguiente:

    • un tinte azul en los labios, dedos y orejas, que se intensifica a medida que la dificultad para respirar se vuelve más grave;
    • el síntoma de los dedos "tambor" se detecta sólo en enfermedades y defectos inflamatorios a largo plazo;
    • el pulso es débil, las arritmias son raras;
    • la presión arterial es normal, con tendencia a disminuir;
    • la palpación en la zona epigástrica permite determinar el aumento de los impulsos del ventrículo derecho hipertrofiado;
    • En la auscultación se escucha un segundo ruido acentuado en la arteria pulmonar y es posible un soplo diastólico.

    La relación de la hipertensión pulmonar con causas persistentes y determinadas enfermedades permite distinguir variantes en el curso clínico.

    Hipertensión portopulmonar

    La hipertensión pulmonar conduce a un aumento simultáneo de la presión de la vena porta. En este caso, el paciente puede tener o no cirrosis hepática. Acompaña a enfermedades hepáticas crónicas en 3 a 12% de los casos. Los síntomas no son diferentes de los enumerados. La hinchazón y la pesadez en el hipocondrio derecho son más pronunciadas.

    Hipertensión pulmonar con estenosis mitral y aterosclerosis.

    La enfermedad varía en gravedad. La estenosis mitral contribuye a la aparición de lesiones ateroscleróticas de la arteria pulmonar en el 40% de los pacientes debido al aumento de presión sobre la pared del vaso. Se combinan los mecanismos funcionales y orgánicos de la hipertensión.

    El estrecho conducto auriculoventricular izquierdo del corazón es la “primera barrera” al flujo sanguíneo. Si hay estrechamiento o bloqueo de vasos pequeños, se forma una "segunda barrera". Esto explica el fracaso de la cirugía para eliminar la estenosis en el tratamiento de enfermedades cardíacas.

    Mediante el cateterismo de las cámaras del corazón, se detecta alta presión dentro de la arteria pulmonar (150 mm Hg y más).

    Los cambios vasculares progresan y se vuelven irreversibles. Las placas ateroscleróticas no crecen hasta alcanzar tamaños grandes, pero son suficientes para estrechar ramas pequeñas.

    corazón pulmonar

    El término "cor pulmonale" incluye un complejo de síntomas causado por daño al tejido pulmonar (forma pulmonar) o a la arteria pulmonar (forma vascular).

    Hay opciones de flujo:

    1. agudo: típico de la embolización de la arteria pulmonar;
    2. subagudo: se desarrolla con asma bronquial, carcinomatosis de pulmón;
    3. crónico: causado por enfisema, espasmo funcional de las arterias, que se convierte en un estrechamiento orgánico de la arteria, característico de la bronquitis crónica, tuberculosis pulmonar, bronquiectasias y neumonía frecuente.

    Un aumento de la resistencia en los vasos ejerce una carga pronunciada sobre el corazón derecho. La falta general de oxígeno también afecta al miocardio. El grosor del ventrículo derecho aumenta con la transición a la distrofia y dilatación (expansión persistente de la cavidad). Los signos clínicos de hipertensión pulmonar aumentan gradualmente.

    Crisis hipertensivas en los vasos del “círculo pequeño”

    Un curso de crisis a menudo acompaña a la hipertensión pulmonar asociada con defectos cardíacos. Es posible un fuerte deterioro de la afección debido a un aumento repentino de la presión en los vasos pulmonares una vez al mes o más a menudo.

    • aumento de la dificultad para respirar por la noche;
    • sensación de compresión externa del tórax;
    • tos intensa, a veces con hemoptisis;
    • dolor en la región interescapular que se irradia a las secciones anteriores y al esternón;
    • cardiopalmo.

    Al realizar el examen, se revela lo siguiente:

    • estado de agitación del paciente;
    • incapacidad para permanecer en la cama debido a dificultad para respirar;
    • cianosis pronunciada;
    • pulso rápido débil;
    • pulsación visible en el área de la arteria pulmonar;
    • venas del cuello hinchadas y pulsantes;
    • excreción de grandes cantidades de orina de color claro;
    • Es posible la defecación involuntaria.

    Diagnóstico

    El diagnóstico de hipertensión en la circulación pulmonar se basa en la identificación de sus signos. Éstas incluyen:

    • hipertrofia del corazón derecho;
    • determinación del aumento de presión en la arteria pulmonar basándose en los resultados de las mediciones mediante cateterismo.

    Los científicos rusos F. Uglov y A. Popov propusieron distinguir entre 4 niveles elevados de hipertensión en la arteria pulmonar:

    • I grado (leve): de 25 a 40 mm Hg. Arte.;
    • II grado (moderado) – de 42 a 65;
    • III - de 76 a 110;
    • IV - por encima de 110.

    Métodos de examen utilizados en el diagnóstico de hipertrofia de las cámaras derechas del corazón:

    1. Radiografía: indica una expansión de los bordes derechos de la sombra cardíaca, un aumento en el arco de la arteria pulmonar y revela su aneurisma.
    2. Métodos de ultrasonido (ultrasonido): le permiten determinar con precisión el tamaño de las cámaras del corazón y el grosor de las paredes. Un tipo de ecografía, la Dopplerografía, muestra alteraciones en el flujo sanguíneo, la velocidad del flujo y la presencia de obstáculos.
    3. Electrocardiografía: revela signos tempranos de hipertrofia del ventrículo derecho y la aurícula mediante una desviación característica hacia la derecha del eje eléctrico, una onda "P" auricular agrandada.
    4. La espirografía es un método para estudiar la posibilidad de respirar, determina el grado y tipo de insuficiencia respiratoria.
    5. Para detectar las causas de la hipertensión pulmonar, la tomografía pulmonar se realiza mediante secciones de rayos X de diferentes profundidades o, de forma más moderna, mediante tomografía computarizada.

    Métodos más complejos (gammagrafía con radionúclidos, angiopulmonografía). Una biopsia para estudiar el estado del tejido pulmonar y los cambios vasculares se utiliza únicamente en clínicas especializadas.

    Al cateterizar las cavidades del corazón, no solo se mide la presión, sino también la saturación de oxígeno en la sangre. Esto ayuda a identificar las causas de la hipertensión secundaria. Durante el procedimiento se administran vasodilatadores y se comprueba la reacción de las arterias, lo cual es necesario en la elección del tratamiento.

    ¿Cómo se realiza el tratamiento?

    El tratamiento de la hipertensión pulmonar tiene como objetivo excluir la patología subyacente que provocó el aumento de presión.

    En la etapa inicial, la ayuda brindan medicamentos antiasmáticos y vasodilatadores. Los remedios caseros pueden mejorar aún más el estado de ánimo alérgico del cuerpo.

    Si un paciente tiene una embolización crónica, el único remedio es la extirpación quirúrgica del trombo (embolectomía) mediante escisión del tronco pulmonar. La operación se lleva a cabo en centros especializados, es necesaria una transición a la circulación sanguínea artificial. La mortalidad alcanza el 10%.

    La hipertensión pulmonar primaria se trata con bloqueadores de los canales de calcio. Su eficacia conduce a una disminución de la presión en las arterias pulmonares en un 10-15% de los pacientes, acompañada de una buena respuesta en los pacientes gravemente enfermos. Esto se considera una señal favorable.

    Un análogo de la prostaciclina, el epoprostenol, se administra por vía intravenosa a través de un catéter subclavio. Se utilizan formas de medicamentos inhalados (Iloprost), tabletas de Beraprost por vía oral. Se está estudiando el efecto de la administración subcutánea de un fármaco como Treprostinil.

    Bosentan se usa para bloquear los receptores que causan vasoespasmo.

    Al mismo tiempo, los pacientes necesitan medicamentos para compensar la insuficiencia cardíaca, diuréticos y anticoagulantes.

    El uso de soluciones de Eufillin y No-shpa tiene un efecto temporal.

    ¿Existen remedios caseros?

    Es imposible curar la hipertensión pulmonar con remedios caseros. Las recomendaciones sobre el uso de diuréticos y antitusígenos se siguen con mucho cuidado.

    No debes dejarte llevar por la curación de esta patología. El tiempo perdido en el diagnóstico y el inicio de la terapia puede perderse para siempre.

    Pronóstico

    Sin tratamiento, el tiempo medio de supervivencia de los pacientes es de 2,5 años. El tratamiento con epoprostenol aumenta la esperanza de vida a cinco años en el 54% de los pacientes. El pronóstico de la hipertensión pulmonar es desfavorable. Los pacientes mueren por insuficiencia ventricular derecha creciente o tromboembolismo.

    Los pacientes con hipertensión pulmonar debido a enfermedades cardíacas y esclerosis arterial viven entre 32 y 35 años. El curso de la crisis agrava la condición del paciente y se considera un pronóstico desfavorable.

    La complejidad de la patología requiere la máxima atención a los casos de neumonía y bronquitis frecuentes. La prevención de la hipertensión pulmonar consiste en prevenir el desarrollo de neumoesclerosis, enfisema, detección precoz y tratamiento quirúrgico de defectos congénitos.

    ¿Por qué es peligrosa la hipertensión pulmonar y cómo tratarla?

    1. Descripción de la enfermedad.
    2. Causas de la hipertensión pulmonar.
    3. Clasificación de la enfermedad.
    4. Signos de HP
    5. Tratamiento de la HP
    6. Posibles complicaciones
    7. Hipertensión pulmonar en niños.
    8. Pronóstico de la HP
    9. Recomendaciones para la prevención de la HP

    La hipertensión pulmonar (HP) es un síndrome de diferentes enfermedades, unidas por un síntoma característico común: un aumento de la presión arterial en la arteria pulmonar y un aumento de la carga en el ventrículo cardíaco derecho. La capa interna de vasos sanguíneos crece e interfiere con el flujo sanguíneo normal. Para llevar la sangre a los pulmones, el ventrículo se ve obligado a contraerse intensamente.

    Dado que el órgano anatómicamente no está adaptado a tal carga (con HP, la presión en el sistema de la arteria pulmonar aumenta en una docena de Hg), provoca su hipertrofia (crecimiento) con la posterior descompensación, una fuerte disminución en la fuerza de las contracciones y prematura. muerte.

    Descripción de la enfermedad.

    Según la clasificación generalmente aceptada para codificar diagnósticos médicos desarrollada por la Organización Mundial de la Salud, el código de enfermedad según la CIE-10 (última revisión) es I27.0: hipertensión pulmonar primaria.

    La enfermedad progresa gravemente, con una pronunciada disminución de las capacidades físicas, insuficiencia cardíaca y pulmonar. La HP es una enfermedad rara (sólo 15 casos por millón de personas), pero la supervivencia es poco probable, especialmente en la forma primaria en las últimas etapas, cuando una persona muere, como de cáncer, en sólo seis meses.

    Estas enfermedades raras se denominan “huérfanas”: el tratamiento es caro, hay pocos medicamentos (no es económicamente rentable producirlos si los consumidores representan menos del 1% de la población). Pero estas estadísticas sirven de poco consuelo si la desgracia ha afectado a un ser querido.

    El diagnóstico de “hipertensión pulmonar” se establece cuando los parámetros de presión en los vasos pulmonares durante el ejercicio alcanzan los 35 mmHg. Arte. Normalmente, la presión arterial en los pulmones es 5 veces menor que en el cuerpo en su conjunto. Esto es necesario para que la sangre tenga tiempo de saturarse de oxígeno y liberarse del dióxido de carbono. Cuando aumenta la presión en los vasos de los pulmones, no tiene tiempo de recibir oxígeno y el cerebro simplemente muere de hambre y se apaga.

    La HP es una patología compleja y multivariada. Durante la manifestación de todos sus síntomas clínicos, se produce daño y desestabilización de los sistemas cardiovascular y pulmonar. Las formas particularmente activas y avanzadas (HP idiopática, HP con daño autoinmune) conducen a una disfunción del sistema con una muerte prematura inevitable.

    Causas de la hipertensión pulmonar.

    La HP puede ser una forma solitaria (primaria) de la enfermedad o desarrollarse después de la exposición a otra causa subyacente.

    Las causas de la HP no se comprenden completamente. Por ejemplo, en los años 60 del siglo pasado en Europa hubo un aumento de las enfermedades provocadas por el uso incontrolado de anticonceptivos orales y pastillas para adelgazar.

    Si la función endotelial está alterada, el requisito previo puede ser una predisposición genética o la exposición a factores agresivos externos. En cada caso, esto conduce a la interrupción de los procesos metabólicos del óxido nítrico, cambios en el tono vascular (aparición de espasmos, inflamación), proliferación de las paredes internas de los vasos sanguíneos con una reducción simultánea de su luz.

    La mayor concentración de endotelina (una sustancia que contrae los vasos sanguíneos) se explica por un aumento de la secreción en el endotelio o por una disminución de su descomposición en los pulmones. El signo es característico de la HP idiopática, los defectos cardíacos congénitos infantiles y las enfermedades sistémicas.

    Se altera la producción o disponibilidad de óxido nítrico, se reduce la síntesis de prostaciclina, aumenta la excreción de potasio; cualquier desviación provoca espasmo arterial, proliferación de las paredes arteriales y alteración del flujo sanguíneo en la arteria pulmonar.

    Los siguientes factores también pueden aumentar la presión en las arterias pulmonares:

    • Patologías cardíacas de diversos orígenes;
    • Enfermedades pulmonares crónicas (como tuberculosis o asma bronquial);
    • vasculitis;
    • Desordenes metabólicos;
    • PE y otros problemas vasculares pulmonares;
    • Larga estancia en alta montaña.

    Si no se establece la causa exacta de la HP, la enfermedad se diagnostica como primaria (congénita).

    Clasificación de la enfermedad.

    Según la gravedad, existen 4 etapas de HP:

    1. La primera etapa no va acompañada de pérdida de actividad muscular. Los pacientes hipertensos mantienen el ritmo de vida habitual sin sentir mareos, desmayos, debilidad, sensaciones dolorosas en el esternón o dificultad para respirar intensa.
    2. En la siguiente etapa, las capacidades físicas del paciente son limitadas. El estado de calma no provoca ninguna queja, pero con una carga estándar aparecen dificultad para respirar, pérdida de fuerza y ​​​​pérdida de coordinación.
    3. En la tercera etapa del desarrollo de la enfermedad, todos estos síntomas aparecen en pacientes hipertensos incluso con poca actividad.
    4. La última etapa se caracteriza por síntomas graves de dificultad para respirar, dolor y debilidad incluso en un estado de calma.

    Signos de HP

    Los primeros síntomas clínicos de HP aparecen sólo después de que la presión en los vasos pulmonares se ha duplicado. El signo clave de la enfermedad es la dificultad para respirar, con características propias que permiten distinguirla de los signos de otras enfermedades:

    • Se manifiesta incluso en un estado de calma;
    • Con cualquier carga, la intensidad aumenta;
    • En posición sentada, el ataque no se detiene (en comparación con la disnea cardíaca).

    Los síntomas restantes de la HP también son comunes a la mayoría de los pacientes:

    • Fatiga y debilidad;
    • Desmayos y alteraciones del ritmo cardíaco;
    • Tos seca interminable;
    • Hinchazón de las piernas;
    • Sensaciones dolorosas en el hígado asociadas con su crecimiento;
    • Dolor en el pecho por arteria dilatada;
    • Notas roncas en la voz asociadas con pinzamiento del nervio laríngeo.

    Diagnóstico de hipertensión pulmonar.

    Muy a menudo, los pacientes hipertensos acuden a consulta con quejas de dificultad para respirar constante, lo que complica su vida habitual. Dado que la HP primaria no presenta signos especiales que permitan diagnosticar la HP durante el examen inicial, el examen se lleva a cabo de manera integral, con la participación de un neumólogo, un cardiólogo y un terapeuta.

    Métodos para diagnosticar el PH:

    • Examen médico primario con registro de la historia clínica. La hipertensión pulmonar también se debe a una predisposición hereditaria, por lo que es importante recopilar toda la información sobre los antecedentes familiares de la enfermedad.
    • Análisis del estilo de vida del paciente. Los malos hábitos, la falta de actividad física, la recepción de ciertos medicamentos: todo influye en el establecimiento de las causas de la dificultad para respirar.
    • Un examen físico permite evaluar el estado de las venas del cuello, el tono de la piel (cianótico en caso de hipertensión), el tamaño del hígado (en este caso, agrandado), la presencia de hinchazón y engrosamiento de los dedos.
    • Se realiza un ECG para detectar cambios en el lado derecho del corazón.
    • La ecocardiografía ayuda a determinar la velocidad del flujo sanguíneo y los cambios en las arterias.
    • Una tomografía computarizada que utiliza imágenes capa por capa le permitirá ver la expansión de la arteria pulmonar y las enfermedades concomitantes del corazón y los pulmones.
    • El cateterismo se utiliza para medir con precisión la presión en los vasos sanguíneos. Se pasa un catéter especial a través de una punción en el muslo hasta el corazón y luego hasta la arteria pulmonar. Este método no sólo es el más informativo, sino que se caracteriza por un número mínimo de efectos secundarios.
    • Prueba “6 min. caminar" muestra la respuesta del paciente al estrés adicional para establecer la clase de hipertensión.
    • Análisis de sangre (bioquímico y general).
    • La angiografía pulmonar mediante la inyección de marcadores de contraste en los vasos permite ver su patrón exacto en el área de la arteria pulmonar. La técnica requiere mucha precaución, ya que las manipulaciones pueden provocar una crisis hipertensiva.

    Para evitar errores, la HP se diagnostica únicamente como resultado del estudio de los datos de un diagnóstico vascular integral. Los motivos para visitar la clínica pueden ser:

    • La aparición de dificultad para respirar con el esfuerzo habitual.
    • Dolor en el esternón de origen desconocido.
    • Sensación constante de fatiga persistente.
    • Aumento de la hinchazón de las extremidades inferiores.

    Tratamiento de la HP

    En las primeras etapas, la enfermedad responde a la terapia propuesta. Las pautas clave a la hora de elegir un régimen de tratamiento deben ser:

    • Identificación y eliminación de la causa de la mala salud del paciente;
    • Presión reducida en los vasos sanguíneos de los pulmones;
    • Prevención de coágulos de sangre en las arterias.
    • Los fármacos que relajan los músculos vasculares son especialmente eficaces en las primeras etapas de la HP. Si el tratamiento se inicia antes de que se produzcan procesos irreversibles en los vasos, el pronóstico será favorable.
    • Medicamentos anticoagulantes. Si la viscosidad de la sangre es fuerte, el médico puede prescribir una sangría. La hemoglobina en estos pacientes debe estar en un nivel de hasta 170 g/l.
    • Las inhalaciones de oxígeno, que alivian los síntomas, se prescriben para la dificultad respiratoria grave.
    • Recomendaciones de ingesta de alimentos bajos en sal y consumo de agua hasta 1,5 l/día.
    • Control de la actividad física: se permiten cargas que no causen molestias.
    • Los diuréticos se prescriben cuando la HP se complica con una patología del ventrículo derecho.
    • Cuando la enfermedad está avanzada, se recurre a medidas drásticas: trasplantes de pulmón y corazón. El método de tal operación para la hipertensión pulmonar apenas se está dominando en la práctica, pero las estadísticas de trasplantes nos convencen de su eficacia.
    • El único fármaco en Rusia para el tratamiento de la HP es Tracleer, que reduce la presión en las arterias pulmonares al inhibir la actividad de la indotelina-1, una poderosa sustancia vasoactiva que provoca vasoconstricción. Se restablece la saturación de oxígeno en los pulmones y desaparece la amenaza de una deficiencia aguda de oxígeno con pérdida del conocimiento.

    Posibles complicaciones

    Entre las consecuencias negativas cabe destacar:

    • Insuficiencia cardiaca. La mitad derecha del corazón no compensa la carga resultante, lo que agrava la situación del paciente.
    • PE: trombosis de la arteria pulmonar, cuando los vasos están bloqueados por coágulos de sangre. Esto no es sólo una condición crítica: existe una amenaza real para la vida.
    • Una crisis hipertensiva y una complicación en forma de edema pulmonar reducen significativamente la calidad de vida del paciente y, a menudo, provocan la muerte. La HP provoca formas agudas y crónicas de insuficiencia cardíaca y pulmonar, que amenazan la vida de los pacientes hipertensos.

    Hipertensión pulmonar en niños.

    La HP puede desarrollarse tanto en la edad adulta como en los bebés. Esto se explica por las características de los pulmones de un recién nacido. Cuando nace, se produce una fuerte caída de presión en las arterias de los pulmones, provocada por la apertura de los pulmones y el flujo de sangre.

    Este factor es un requisito previo para la HP en los recién nacidos. Si el sistema circulatorio no reduce la presión en los vasos con la primera respiración, se produce una descompensación del flujo sanguíneo pulmonar con cambios característicos de la HP.

    El diagnóstico de "hipertensión pulmonar" se establece en un bebé si la presión en sus vasos alcanza los 37 mm Hg. Arte. Clínicamente, este tipo de HP se caracteriza por el rápido desarrollo de cianosis y dificultad para respirar grave. Para un recién nacido, esta es una condición crítica: la muerte suele ocurrir a las pocas horas.

    Hay 3 etapas en el desarrollo de la HP en los niños:

    1. En la primera etapa, la única anomalía es el aumento de la presión en las arterias pulmonares; el niño no presenta síntomas claros. La dificultad para respirar puede aparecer durante el esfuerzo, pero ni siquiera el pediatra siempre le presta atención, explicando el problema por el desentrenamiento del cuerpo del niño moderno.
    2. En la segunda etapa, el gasto cardíaco disminuye, lo que demuestra síntomas clínicos extensos: hipoxemia, dificultad para respirar, síncope. La presión en los vasos de los pulmones es constantemente alta.
    3. Después de la aparición de insuficiencia gástrica derecha, la enfermedad entra en la tercera etapa. A pesar de la presión arterial elevada, el gasto cardíaco, acompañado de congestión venosa y edema periférico, cae bruscamente.

    Cada etapa puede durar de 6 meses a 6 años, desde cambios hemodinámicos mínimos hasta la muerte. Y, sin embargo, las medidas terapéuticas en pacientes jóvenes son más efectivas que en adultos, ya que los procesos de remodelación vascular pulmonar en niños pueden prevenirse e incluso revertirse.

    Pronóstico de la HP

    El pronóstico para el tratamiento de la hipertensión pulmonar en la mayoría de los casos es desfavorable: el 20% de los casos registrados de HP resultaron en muerte prematura. El tipo de hipertensión pulmonar también es un factor importante.

    En la forma secundaria, que se desarrolla como consecuencia de fallos autoinmunes, las estadísticas son peores: el 15% de los pacientes mueren a causa de una deficiencia a los pocos años del diagnóstico. La esperanza de vida de esta categoría de pacientes hipertensos está influenciada por la presión arterial promedio en los pulmones. Si se mantiene en 30 mmHg. Arte. y superiores y no responde a las medidas de tratamiento, la esperanza de vida se reduce a 5 años.

    Una circunstancia importante será el momento en que la insuficiencia cardíaca se una a la insuficiencia pulmonar. La hipertensión pulmonar idiopática (primaria) tiene una supervivencia deficiente. Es extremadamente difícil de tratar y la esperanza de vida media de esta categoría de pacientes es de 2,5 años.

    Medidas simples ayudarán a minimizar el riesgo de desarrollar una enfermedad tan formidable:

    • Siga los principios de un estilo de vida saludable dejando de fumar y realizando actividad física regular.
    • Es importante identificar rápidamente y tratar eficazmente las enfermedades que causan hipertensión. Esto es muy posible con exámenes médicos preventivos periódicos.
    • Si padece enfermedades crónicas de los pulmones y los bronquios, debe prestar mucha atención al curso de la enfermedad. La observación clínica ayudará a prevenir complicaciones.
    • El diagnóstico de “hipertensión pulmonar” no prohíbe la actividad física, por el contrario, se recomienda el ejercicio sistemático a los pacientes hipertensos. Sólo es importante observar la medida.
    • Deben evitarse situaciones que provoquen estrés. La participación en conflictos puede exacerbar el problema.

    Si su hijo se desmaya en la escuela o su abuela tiene una dificultad para respirar inusual, no demore la visita al médico. Los medicamentos y métodos de tratamiento modernos pueden reducir significativamente las manifestaciones clínicas de la enfermedad, mejorar la calidad de vida y aumentar su duración. Cuanto antes se detecte la enfermedad, cuanto más cuidadosamente se sigan todas las instrucciones del médico, mayores serán las posibilidades de vencerla.

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