Elevación del segmento ST en todas las derivaciones excepto aVR y V1 (Fig. 28 A).
3. Cor pulmonale agudo, neumotórax espontáneo, miocarditis, accidente cerebrovascular.
4. Isquemia transmural, fase de “daño” del infarto de miocardio, discinesia o aneurisma del ventrículo izquierdo.
Los cambios en el segmento ST y/o en la onda T (los llamados “cambios primarios”) a menudo se registran tanto en pacientes con enfermedades cardiovasculares o patología extracardíaca como en individuos prácticamente sanos. Los mismos cambios pueden ser el resultado de una amplia variedad de razones. En la práctica, los cambios en el segmento ST y la onda T se consideran con mayor frecuencia signos de isquemia o de un pequeño infarto de miocardio focal. De hecho, con un cuadro clínico adecuado, por ejemplo, durante la aparición de dolor en el pecho, el registro de cambios en el segmento ST y la onda T aumenta la probabilidad de isquemia o infarto de miocardio. Sin embargo, en todos los demás casos, es imposible determinar a partir del ECG si la depresión del segmento ST o la aparición de ondas T negativas son consecuencia de la isquemia miocárdica. Es necesario excluir todas las demás causas posibles de cambios en el ECG utilizando métodos de investigación adicionales. El diagnóstico diferencial entre isquemia e infarto focal pequeño se lleva a cabo sobre la base del análisis de datos de laboratorio, principalmente en función del grado de aumento en el nivel de troponinas y actividad enzimática (el diagnóstico intravital confiable del infarto focal pequeño fue posible solo después la introducción en la práctica clínica de métodos para determinar la actividad de las isoenzimas cardíacas específicas, incluso existía tal término: "MV-CPK confirmó un infarto de miocardio focal pequeño", hoy en día podemos decir "infarto de miocardio sin onda Q, confirmado por un aumento en los niveles de troponina”).
Al identificar cambios duraderos en el segmento ST y la onda T de etiología desconocida en individuos sin signos de enfermedad cardíaca orgánica, las pruebas farmacológicas pueden ser útiles. La prueba más informativa es la del isoproterenol (goteo intravenoso a razón de 2 a 6 mcg/min durante 0,5 a 4 minutos). La normalización del ECG es un signo de la naturaleza "funcional" de los cambios de repolarización. La causa de los cambios en el ECG en estos casos probablemente sea una violación de la regulación neurovegetativa. Puede utilizar una prueba con betabloqueantes (obzidan, 5 a 15 mg por vía intravenosa u 80 mg por vía oral). La normalización del ECG en el contexto de la acción de obzidan también indica una violación de la regulación neurovegetativa. El valor diagnóstico de una prueba de potasio es mucho menor, ya que sus resultados son difíciles de interpretar. Una prueba con nitroglicerina tampoco aporta información. Cabe señalar que la realización de pruebas farmacológicas en personas con un ECG inicialmente alterado tiene sólo un valor auxiliar. El papel principal lo desempeña un examen clínico de rutina con el uso, si está indicado, de métodos de investigación adicionales.
La dinámica indolora del ECG "negativo", con mayor frecuencia la aparición de ondas T negativas, en ausencia de otros signos clínicos, instrumentales y de laboratorio, en la mayoría de los casos no es un signo de isquemia. A menudo, la causa de la dinámica del ECG "negativa" es la presencia de hipertensión arterial con hipertrofia miocárdica, pero sin signos de tensión de hipertrofia en el ECG. Para aclarar el diagnóstico en tales casos, también es aconsejable realizar pruebas funcionales, incluidas pruebas de esfuerzo, estimulación cardíaca transesofágica en combinación con ecocardiografía ("ecocardiografía de estrés") o gammagrafía miocárdica (ver sección "Enfermedad coronaria").
Con una falta grave de oxígeno en el miocardio, aparecen cambios en cascada a nivel bioquímico en el electrocardiograma: elevación o depresión del segmento ST.
Considere tales cambios como agudos hasta que los argumentos refuten esta afirmación.
Aproximadamente en uno de cada cinco casos, después del final de un ataque de taquicardia, durante algún tiempo (hasta varias semanas) hay una disminución en este segmento del eje arterial, una prolongación del intervalo Q-T y ondas T desmotivadas, que expresan isquemia miocardica. Con cambios prolongados en el electrocardiograma, es posible llegar a una conclusión sobre un infarto focal pequeño.
- La concentración y atención reducidas se manifiestan en dificultad para memorizar y bajo rendimiento académico. La actividad física también se reduce significativamente, hasta el punto de llegar al estupor, lo que puede considerarse pereza. La depresión adolescente y infantil suele ir acompañada de ataques agresivos y un aumento de los conflictos, que ocultan el odio hacia uno mismo.
- El estado de ánimo mejora por la noche. La confianza en uno mismo desaparece y la autoestima disminuye. Debido a estos sentimientos, el paciente se aleja de la sociedad y refuerza su emergente sentimiento de inferioridad. Los largos períodos de depresión en pacientes mayores de 50 años van acompañados de privaciones y un cuadro clínico similar a la demencia. Pensamientos sombríos constantes, una actitud pesimista, un creciente sentimiento de culpa, autodesprecio: ¿un estado familiar? Esto es lo que se muestra con mayor frecuencia en todas las películas, asociándolo con la depresión del segmento Art. Y el paciente, como en todas las películas de este tipo, piensa en hacerse daño a sí mismo o incluso llega a pensar en suicidarse.
- El paciente comienza a dormir mal, puede tener pesadillas y le resulta muy difícil levantarse por la mañana. El apetito empeora y hay una preferencia frecuente por los alimentos con carbohidratos sobre los alimentos con proteínas. El deseo de comer puede aparecer por la noche. Una persona en estado de depresión tiene un sentido del tiempo distorsionado: para él dura mucho tiempo.
- Otro signo importante es la renuencia a cuidar de uno mismo, lo que conduce, como mínimo, a una apariencia extremadamente descuidada.
- La comunicación con una persona así a menudo se reduce a discutir sus problemas pasados. El habla del paciente se ralentiza y la formulación de ideas se convierte para él en una tarea difícil.
- Durante el examen, los pacientes miran a la luz o por la ventana. Los gestos se dirigen hacia uno mismo, las manos se presionan contra el pecho. Durante la depresión ansiosa, las manos se presionan contra la garganta, se observa un pliegue de Veragut en las expresiones faciales y se bajan las comisuras de la boca. Al manipular objetos, las acciones serán complicadas. La voz se vuelve más baja y más tranquila, aparecen largas pausas entre cada palabra y se nota una baja directiva.
Tales razones pueden confirmar indirectamente el diagnóstico de depresión del intervalo ST:
- Pupilas dilatadas.
- Taquicardia.
- Constipación.
- Disminución de la elasticidad de la piel, se vuelve flácida.
- La fragilidad de las uñas y del cabello aumenta significativamente.
- El paciente parece mucho mayor de su edad.
- Debido a los antojos de alimentos ricos en carbohidratos, el peso puede aumentar sin control.
- El deseo sexual aumenta, porque esto reduce el nivel de ansiedad.
¿Qué puede causar la depresión?
- A nivel genético, la depresión ct está provocada por una patología del cromosoma undécimo.
- Con la vía bioquímica de desarrollo de este diagnóstico, el intercambio de catecolaminas y serotonina se complica.
- El desarrollo neuroendocrino se manifiesta cuando se altera el ritmo de la glándula pituitaria, el hipotálamo y el sistema límbico, así como de la glándula pineal, por lo que se reduce el nivel de producción de hormonas liberadoras y melatonina. La luz del día interviene en la creación de estas hormonas: cuanto menos, peor es su producción.
- Entre las edades de veinte y cuarenta años, se producen mayores picos de depresión.
- Una fuerte caída en la clase social de una persona.
- Presencia de suicidio en la familia.
- Pérdida de seres queridos y familiares en adolescentes mayores de once años.
- El grupo de riesgo incluye personas con mayor escrupulosidad, diligencia y ansiedad.
- Naturalmente, los acontecimientos estresantes y los problemas para satisfacer los deseos sexuales también provocan depresión.
- Algunos médicos añaden a esto la homosexualidad y el período posterior al parto.
¿Cómo se desarrolla la depresión?
Investigaciones recientes en el campo de la depresión del segmento ST han ayudado a componer tres opciones para el desarrollo de la ansiedad y la hipertensión arterial:
- Debido a trastornos somatovegetativos, comienza la depresión y además se desarrolla hipertensión. Debido al aumento de los impulsos nerviosos, aumenta la presión en los músculos lisos de los vasos periféricos. En esta opción se trata la distonía neurocircular o la hipertensión, pero se desconoce el factor alarmante inicial.
- Se desarrolla hipertensión arterial y solo entonces se suma la ansiedad y la depresión. Esta enfermedad se considera una forma más peligrosa de tratamiento. Mediante electrocardiografía se puede identificar el componente cerebral, lo que permitirá el diagnóstico de la enfermedad.
- En la tercera y última versión, la depresión se manifiesta como una complicación de la hipertensión arterial. Debido al aumento de los síntomas, la hipertensión y la depresión, surgen patologías clínicas únicas que permiten un diagnóstico preciso.
El Centro Nacional del Corazón realizó una serie de estudios. En pacientes con hipertensión arterial se observó un mayor grado de ansiedad y un alto riesgo de depresión cuando el paciente cambió de grupo del primero al tercero.
Después de analizar los registros médicos de los pacientes hospitalizados, encontramos que los médicos podrían haber cometido errores al prescribir el tratamiento a los pacientes con hipertensión. Debido a que rara vez se prestaba atención a la ansiedad del paciente, la capacidad de los fármacos antihipertensivos para resistir la enfermedad disminuía cada vez más. Mientras tomaba medicamentos para suprimir el estado de agitación del cerebro, que rara vez era consultado por los médicos, la presión arterial volvió a la normalidad. Naturalmente, tan pronto como se suspendió el medicamento, la enfermedad regresó.
Al realizar un diagnóstico, el médico se basa en los motivos dados por el paciente. Pero siempre debes comprobar si hay posibles trastornos mentales. Con tales violaciones, se alterará el cuadro clínico.
En la realidad actual, la depresión arterial y la hipertensión arterial deben ser controladas tanto por un psiquiatra como por un cardiólogo. Naturalmente, es importante que el propio paciente participe en el curso del tratamiento, porque es él quien usa los medicamentos y sigue el régimen que le recetó el médico.
¿Cómo analizar las causas de la depresión?
Primero, recapitulemos los posibles síntomas de la depresión del segmento ST:
- Exceso de oxígeno en los pulmones.
- Niveles bajos de potasio.
- Uso prolongado de fármacos antiarrítmicos.
- Aumento de la concentración de hormonas suprarrenales debido al estrés frecuente.
- Fibrosis, isquemia subendocárdica.
¿Cómo se muestra st en un electrocardiograma?
La deficiencia de potasio se detecta en el cardiograma mediante una onda U pronunciada con depresión del segmento ST.
La repolarización auricular se observa en las derivaciones avf, 3, 2 con una disminución en st. La misma situación se puede observar con el enfisema pulmonar.
Expliquemos las reglas que siguen los médicos al observar el electrocardiograma de un paciente que padece enfermedad de las arterias coronarias:
- El método tradicional implica considerar el desplazamiento de los ciclos QRS que se encuentran por encima de la isolínea.
- El nivel de sesgo en sí se encuentra comparándolo con PQ. Si te olvidas de este punto, puedes establecer erróneamente la elevación del segmento.
- El punto de inicio de la medición se sitúa después del final del QRS durante sesenta a setenta segundos. Este es un estándar general. En caso de repolarización ventricular o sospecha de esta, se toma como punto el nivel de PQ.
- Las derivaciones AVR y V1 no permiten saber si el segmento ha aumentado o no.
- Con una frecuencia cardíaca superior a ciento treinta latidos por minuto, se pueden observar patologías que señalan incorrectamente una elevación falsa debido al arduo trabajo del miocardio.
¿Cuáles son los síntomas de la depresión del segmento isquémico?
No siempre es posible detectar una enfermedad de este tipo basándose en los síntomas clínicos. Rara vez es posible detectar patología durante un examen médico. Un síntoma puede llamarse dolor, cuya fuente se encuentra detrás del esternón.
Si está presente, el médico examina cuidadosamente la fuente del dolor, utilizando la clasificación de Metelitsa:
- No me duele la boca del estómago.
- La actividad física se acompaña de dolor en el pecho.
- Dolor en la boca del estómago, que imposibilita la actividad física.
- Dolor que se disipa con Nitroglicerina.
Las características visuales adicionales del diagnóstico son el sudor y la piel fríos, su color azul, la respiración rápida y la fatiga muscular.
Para evaluar la capacidad del músculo cardíaco para responder a un aumento en la frecuencia de las contracciones, se deben realizar pruebas mediante actividad física.
Una persona sana no tiene patologías, porque su corazón responde adecuadamente al aumento de carga. Con la actividad física, la hipertensión arterial disminuye y, en casos raros, aumenta la presión sistólica.
En presencia de un infarto de miocardio previo, la isquemia miocárdica se considera una causa importante de presión arterial baja. Con contracciones patológicamente frecuentes del corazón, las capacidades cardíacas funcionales reducidas indican disfunción ventricular. Esta situación ocurre cuando se usan medicamentos cardiotrópicos.
BRI, estudios electrocardiográficos y patológicos indican que ~80% de los pacientes con BRI tienen aumento de la masa del VI.
Recuerde: Marcado cuando:
Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Infarto de miocardio
Defectos cardíacos congénitos
Trastornos degenerativos del sistema de conducción.
De vez en cuando – una variante de la norma
48. Bloqueo incompleto de rama izquierda
Morfología del BRI con ancho de QRS > 0,09 segundos y< 0,12 сек.
49. Trastornos de la conducción intraventricular inespecíficos
El complejo QRS tiene > 0,11 segundos de ancho, pero su morfología no cumple los criterios de BRD o BRI, o
Forma patológica del complejo QRS sin su ensanchamiento.
Recuerde: Los trastornos de la conducción intraventricular inespecíficos pueden ocurrir con:
Sobredosis de antiarrítmicos(especialmente clase IA e IC)
hiperpotasemia
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
síndrome de WPW
Hipotermia
Trastornos metabólicos graves
50. Conducción intraventricular aberrante funcional (relacionada con la frecuencia cardíaca)
Ritmo con complejos QRS anchos (> 0,12 s) debido a arritmias supraventriculares como fibrilación auricular, aleteo auricular y otras taquicardias supraventriculares. Recuerde: dado que la rama derecha tiene un período refractario más largo que la rama izquierda, la conducción aberrante (adicional) generalmente pasa primero a través del haz izquierdo y termina en la morfología de BRD.
Recuerde: puede parecerse a una taquicardia ventricular.
Recuerde: el retorno a la conducción intraventricular normal puede ir acompañado de cambios en la onda T.
Infarto de miocardio con onda Q.
ISQUEMIA MIOCÁRDICA, LESIÓN, INFARTO
Isquemia: depresión del segmento ST; La onda T suele ser negativa; Falta la onda Q
Daño: elevación del segmento ST; Falta la onda Q
Ataque cardíaco: onda Q patológica; elevación o depresión del segmento ST; Onda T negativa, normal o positiva “coronaria”
SEÑALES DE ELEVACIÓN
Nueva elevación del segmento ST desde el punto J (el punto de transición del complejo QRS al segmento ST) en > 2 derivaciones contiguas
Elevación del ST > 2 mm en derivaciones V1, V2 o V3
Elevación del ST > 1 mm en otras derivaciones
Normalmente con una configuración oblicua (convexa)
Puede persistir desde 48 horas hasta 4 semanas desde el inicio del IAM.
Recuerde: la persistencia de la elevación del segmento ST durante más de 4 semanas sugiere la presencia de un aneurisma ventricular.
La INVERSIÓN DE LA ONDA T generalmente aparece mientras la elevación del segmento ST todavía está presente (a diferencia de la pericarditis) y puede persistir durante un período prolongado.
Recuerde: el IAM puede ocurrir sin elevación o depresión significativa del segmento ST: el 40% de los pacientes con oclusión de la arteria circunfleja izquierda y el 10-15% de los pacientes con oclusión de la arteria coronaria derecha o de la arteria descendente izquierda pueden no tener cambios significativos en el ECG.
ONDA Q PATOLÓGICA
Cualquier onda Q en las derivaciones V1 - V3
Onda Q > 0,03 s en derivaciones I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6
Los cambios de la onda Q deben estar presentes en al menos 2 derivaciones adyacentes, la profundidad de la onda Q debe ser superior a 1 mm
Recuerde: la presencia de una onda Q no se puede utilizar para diferenciar de manera confiable entre IM transmural y subendocárdico.
Recuerde: las ondas Q patológicas regresan o desaparecen después de varios meses o años en el 20% de los pacientes con Q-MI.
LA DISTANCIA DEL AMI PUEDE DETERMINARSE MEDIANTE ECG:
Reciente o agudo: Los trastornos de la repolarización en el IAM suelen desarrollarse de manera relativamente predecible. Por lo general, el signo más temprano es un cambio en la onda T (- onda T coronaria‖) en la zona del infarto; Estos cambios a menudo pasan desapercibidos porque se registran muy temprano (< 15 мин) при ангинозном приступе и быстро регрессируют. Если трансмуральная ишемия сохраняется в течение больше, чем несколько минут, коронарные зубцы Т эволюционируют в elevación del segmento ST, que debe tener > 1 mm de altura. La elevación del segmento ST en el IAM suele ser convexa hacia arriba (a diferencia de la pericarditis aguda o el síndrome de repolarización temprana, en los que la elevación del segmento ST es cóncava). A medida que el IAM avanza, la elevación del segmento ST disminuye y la onda T se vuelve negativa. La onda T suele profundizarse progresivamente al disminuir la elevación del segmento ST. Onda Q patológica Aparece dentro de las primeras horas o días desde el inicio del IAM.
IM agudo: onda Q patológica, elevación del segmento ST (en combinación con depresión del ST en derivaciones recíprocas). Onda T coronal temprana (alta, puntiaguda) (transitoria)
IM reciente: onda Q patológica, segmento ST en isolínea, onda T isquémica (generalmente negativa)
Desconocido o antiguo: Onda Q patológica, segmento ST isoeléctrico, cambios inespecíficos u onda T normal
Recuerde: Es posible que después de un infarto de miocardio no haya ondas Q: (1) Infarto de miocardio anterior: puede
sólo se observa una disminución en la progresión de la onda R en las derivaciones V2-V5; y (2) IM posterior: predominio de la onda R en las derivaciones V1 y/o V2, generalmente en asociación con un IM inferior. La depresión del segmento ST suele estar presente en las derivaciones V1-V3.
DIAGNÓSTICO DE Q-IM EN BLOQUES DE BANDAS DE BANDA
BRD: No complica el diagnóstico de Q-MI
BRI: Cualquier diagnóstico en presencia de BRI es difícil. Sin embargo, los signos de daño agudo a veces son evidentes.
51. IM anterolateral (reciente o agudo)
Onda Q patológica con elevación del segmento ST en derivaciones V4 - V6
52. IM anterolateral (desconocido o antiguo)
Onda Q patológica en derivaciones V4 - V6 sin elevación del segmento ST
53. IM anteroseptal (reciente o agudo)
Onda Q patológica con elevación del segmento ST en al menos 2 derivaciones adyacentes
entre V1 - V4
Recuerde: la mayoría de los ECG muestran una disminución en la progresión del voltaje de la onda R en las derivaciones V2 - V5 después del IM, incluso en ausencia de ondas Q patológicas.
54. IM anterior o anteroseptal (desconocido o antiguo)
Onda Q patológica en al menos 2 derivaciones adyacentes entre V1 - V4 sin elevación del segmento ST
55. IM lateral (reciente o agudo)
Onda Q patológica con elevación del segmento ST en derivaciones I y aVL
Recuerde: una onda Q aislada en la derivación aVL no se considera un IM lateral.
56. IM lateral (desconocido o antiguo)
Onda Q patológica en derivaciones I y aVL sin elevación del segmento ST
57. IM inferior (reciente o agudo)
Onda Q patológica con elevación del segmento ST en al menos dos derivaciones de II, III, aVF
Recuerde: Combinado con depresión del segmento ST en derivaciones I, aVL, V1-V3.
58. MI inferior (desconocido o antiguo)
Onda Q patológica en al menos dos derivaciones de II, III, aVF sin elevación del segmento ST
59. IM posterior (reciente o agudo)
Onda R inicial > 0,04 s en V1 o V2 con amplitud mayor que la amplitud de la onda S (R/S > 1) y depresión del segmento ST (habitualmente > 2 mm)
Las ondas T altas generalmente se registran en las mismas derivaciones donde domina la onda R. Recuerde: la pared posterior del ventrículo izquierdo se diferencia de las paredes anterior, inferior y lateral en que no tiene electrodos ubicados directamente encima. En lugar de una onda Q y una elevación del segmento ST, el IM posterior agudo se presenta con una imagen especular en las derivaciones precordiales anteriores (V1-V3), incluida una onda R alta (una imagen especular de la onda Q patológica) y una depresión horizontal del segmento ST. (una imagen especular de la elevación ST). El IM posterior agudo a menudo se combina con el IM inferior o inferolateral, pero puede aislarse.
Recuerde: RVH, síndrome de WPW y BRD pueden interferir con el diagnóstico de infarto de miocardio posterior.
60. IM posterior (desconocido o antiguo)
Onda R alta (R/S > 1) en derivaciones V1 o V2 sin depresión del segmento ST
Recuerde: existen otras causas posibles de ondas R elevadas en las derivaciones V1 o V2, como RVH, síndrome de WPW, BRD y colocación incorrecta de las derivaciones torácicas.
Recuerde: a menudo hay signos de isquemia o infarto de la pared inferior.
Trastornos de repolarización
61. Variante normal, repolarización temprana.
Elevación de la parte inicial del segmento ST en el punto entre el complejo QRS y el segmento ST (punto J)
La elevación cóncava del segmento ST termina en una onda T positiva simétrica (a menudo de mayor amplitud)
Recuerde: la elevación del segmento ST debe ser inferior al 25 % de la altura de la onda T en la derivación V6.
Una muesca o muesca en la porción descendente de la onda R
Los cambios más comunes en V2-V5; a veces en II, III, aVF
Sin depresión recíproca del segmento ST
Recuerde: en la mayoría de las personas jóvenes sanas hay cierta elevación del segmento ST, especialmente en las derivaciones precordiales.
62. Variante normal, onda T juvenil
Onda T negativa persistente (generalmente asimétrica y poco profunda) en las derivaciones V1 -V3 en la adolescencia
La onda T sigue siendo positiva en las derivaciones I, II, V 5, V6
Recuerde: la onda T juvenil es una variante del ECG normal entre niños, ocasionalmente ocurre como variante de lo normal en mujeres adultas y muy raramente en hombres adultos.
63. Cambios inespecíficos en ST y/o T
Pequeño (< 1 мм) депрессия или элевация сегмента ST, и/или
Aplanamiento o ligera negatividad de la onda T. Recuerde: Una onda T normal suele tener > 10 % de la altura de la onda R. Recuerde: Puede observarse con:
Lesiones orgánicas del miocardio.
Tomar medicamentos (por ejemplo, quinidina)
Alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia, hipopotasemia)
Hiperventilación
Mixedema
Comida abundante reciente
Estrés
Pancreatitis
pericarditis
Daño al SNC
LVH
GPG
Bloqueo de rama
Variante de la norma.
Cambios juveniles persistentes: inversión dentada T en derivaciones V 1 -V 3 en jóvenes
64. Cambios en ST y/o T que sugieren isquemia miocárdica
Cambios isquémicos en el segmento ST:
Depresión horizontal u oblicua de un segmento.ST con (o sin) ondas T negativas
Recuerde: las ondas de aleteo o las ondas de repolarización auricular (que pueden observarse en dilatación auricular, pericarditis o infarto auricular) pueden distorsionar el segmento ST y crear un efecto de "pseudodepresión".
Cambios isquémicos de la onda T:
Onda T bifásica con (o sin) depresión del segmento ST
Onda negativa simétrica o profunda.T; El intervalo QT suele estar prolongado. Recordar: Los cambios recíprocos de la onda T pueden ser perceptibles (p. ej., ondas T positivas altas en las derivaciones inferiores con ondas T negativas profundas en las derivaciones anteriores). Recordar: Las ondas T pueden volverse menos negativas o positivas durante la isquemia aguda (“pseudonormalización”).
Recuerde: a menudo se registra una onda U (positiva o negativa). Recuerde: una onda T positiva alta también se puede detectar mediante:
Variante de la norma en adultos.
hiperpotasemia
Comienzo del IAM
LVH
Daño al SNC
Anemia
65. Cambios en ST y/o T que sugieren lesión isquémica
Elevación aguda del segmento ST oblicuo> 1 mm (puede ser cóncavo al principio) en derivaciones que representan el área de lesión/infarto de miocardio
Dinámica de los cambios en el segmento ST y la onda T: la onda T se vuelve negativa antes de que el segmento ST regrese a la línea de base
Depresión recíproca del segmento ST en derivaciones opuestas al área del infarto
La lesión aguda de la pared posterior suele ir acompañada de una depresión del segmento ST horizontal o descendente con ondas T positivas en las derivaciones V1 y/o V2 con ondas R altas en las mismas derivaciones.
Recuerda: Es importante tener en cuenta los datos clínicos, ya que la elevación del segmento ST también se puede registrar con:
pericarditis aguda
aneurisma ventricular
Síndrome de repolarización temprana
LVH
hiperpotasemia
Bloqueo de rama
Miocarditis
Miocardiopatía hipertrófica
Daño al SNC
Variante normal (puede notarse una elevación del ST de hasta 3 mm en las derivaciones V1-V3)
66. Cambios en ST y/o T que sugieren anomalías electrolíticas
Algunos cambios sugieren hiperpotasemia, hipopotasemia, hipercalcemia, hipocalcemia. Recuerde: la hipomagnesemia es una causa común de hipocalcemia simulada (prolongación del intervalo QT).
Recuerde: la insuficiencia renal suele ir acompañada de múltiples alteraciones electrolíticas con cambios en el ECG.
67. Cambios secundarios en la onda ST y/o T debido a hipertrofia de las cámaras cardíacas.
HVI: desplazamiento del segmento ST y onda T en dirección discordante a la desviación principal del complejo QRS:
depresión del segmento ST (inclinado) y ondas T negativas cuando el complejo QRS es mayoritariamente positivo (derivaciones I, V5, V6)
menor (< 1 мм) элевация сегмента ST и положительный зубец T, когда ком-
el plex QRS es mayoritariamente negativo (derivaciones V1, V2); a veces puede haber una elevación más significativa del ST de hasta 2-3 mm en las derivaciones V1-V2
RPG: depresión del segmento ST y onda T negativa en derivaciones V1-V3 y a veces en derivaciones
Dénias II, III, aVF
68. Prolongación del intervalo QT
Intervalo QT corregido (QTc)> 0,44 s, donde QTc = QT a frecuencia cardíaca 60/min = intervalo
QT dividido por la raíz cuadrada del intervalo RR anterior
Recuerde: asegúrese de medir el intervalo QT en la derivación con la onda T más grande y su extremo claro. Busque también el líder con el QT más largo.
La forma más sencilla de determinar el intervalo QT:
0,40 segundos es el intervalo QT normal a una frecuencia cardíaca de 70/min. Por cada 10 bpm por encima (o por debajo) de 70, reste (o agregue) 0,02 segundos a la longitud del QT. (El valor medido debe estar dentro de ± 0,04 segundos del valor normal calculado). Ejemplo: para frecuencia cardíaca - 100/min, el intervalo QT normal calculado = 0,40 s - (3 x 0,02 s) = 0,34 ± 0,04 s. Para frecuencia cardíaca: 50/min, QT normal calculado = 0,40 s + (2 x 0,02 s) = 0,44 ± 0,04 s.
En general, un intervalo normal QT debe ser inferior al 50% del intervalo RR. Recuerde: el intervalo QT representa el período de sístole eléctrica (es decir, el tiempo necesario para la despolarización y repolarización de los ventrículos), varía inversamente con la frecuencia cardíaca y se alarga durante el sueño (aparentemente debido al aumento del tono vagal). Recuerde: Condiciones asociadas a la prolongación del intervalo QT:
Tomar medicamentos (quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona, sotalol, dofetilida, fenotiazina, litio, antidepresivos tricíclicos)
hipomagnesemia
hipocalcemia
bradicardia severa
Hemorragia intracraneal
Miocarditis
Prolapso de la válvula mitral
Mixedema
Hipotermia
Dieta rica en proteínas
Síndrome de Romano-Ward
Síndrome de Jervell y Lange-Nielson (sordera congénita)
69. Onda U significativa
Amplitud > 1,5 mm
Recuerde: la onda U normalmente ocupa entre el 5 y el 25 % de la altura de la onda T y es mayor en las derivaciones V2 y V3.
Recuerde: Razones principales:
hipopotasemia
Bradiarritmias
Hipotermia
LVH
CI
Medicamentos (glucósidos cardíacos, quinidina, amiodarona, isoproterenol).
Varias condiciones clínicas.
70. Efecto de la digoxina
Depresión del segmento ST (cóncavo)
La onda T es aplanada, negativa o bifásica.
Acortamiento del intervalo QT
Aumento de la amplitud de la onda U.
Prolongación del intervalo PR
Recuerde: los cambios del ST son difíciles de interpretar en la HVI, la HVD y los bloqueos de rama. Sin embargo, si hay una flacidez típica del segmento ST y un acortamiento del intervalo QT, es muy probable que se produzca un efecto de la digoxina.
71. Intoxicación digital
La intoxicación por digitálicos puede provocar casi cualquier tipo de alteraciones del ritmo y de la conducción, excepto el bloqueo interventricular. Los trastornos típicos incluyen:
Taquicardia auricular paroxística con bloqueo de conducción.
Fibrilación auricular con completa Bloqueo AV (intervalos RR regulares)
Bloqueo AV II y III grados
Bloqueo AV completo con ritmo nodal o idioventricular acelerado
Taquicardia supraventricular con aberración.
Recuerde: la intoxicación por digitálicos puede verse reforzada por hipopotasemia, hipomagnesemia e hipercalcemia.
Recuerde: La cardioversión eléctrica para fibrilación auricular está contraindicada en casos de signos de intoxicación digitálica por el riesgo de asistolia y fibrilación ventricular.
72. Efecto de los fármacos antiarrítmicos
Son posibles los siguientes efectos:
Prolongación moderada del QT
Ondas U agrandadas (uno de los primeros signos)
Cambios inespecíficos de ST y/o T
Disminución de la frecuencia con aleteo auricular.
73. Intoxicación con fármacos antiarrítmicos.
Son posibles los siguientes efectos:
Prolongación significativa del intervalo QT.
Arritmias ventriculares, incluida “Torsade de Pointes”
Ampliación de complejos QRS
Varios grados bloqueo AV
Bradicardia sinusal significativa, paro sinusal, bloqueo sinoauricular.
74. Hiperpotasemia
Los cambios en el ECG dependen del nivel de iones K+ en la sangre y de su velocidad de aumento:
K+ = 5,5 – 6,5 mEq/L
Dientes altos, puntiagudos y estrechos en la base. t
Recuerde: normalmente, estas ondas T son >10 mm en las derivaciones precordiales y >6 mm en las derivaciones de las extremidades. También se puede observar en AMI, LVH, BRI.
Acortando el intervalo cuarto de galón
Hemibloqueo anterior o posterior reversible
K+ = 6,5 – 7,5 mEq/L
Bloqueo AV de 1er grado
Dientes alisados y ensanchados PAG
Amplios complejos QRS
K+ > 7,5 mEq/L
Desaparición de dientes P, cuya causa puede ser:
Detención del nódulo sinusal o
“Conducción sinoventricular” (los impulsos sinusales se conducen a los ventrículos a través de fibras auriculares especializadas sin despolarización auricular)
BRI, BRD o alteración significativa difusa de la conducción intraventricular
Elevación del segmento CALLE
Arritmias y trastornos de la conducción, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, ritmo idioventricular, asistolia.
75. Hipopotasemia
Son posibles los siguientes cambios:
Ampliación de la onda U
Depresión del segmento ST y aplanamiento de la onda T
Recuerde: los cambios en el segmento ST-T y las ondas U con hipopotasemia se observan en el 80% de los pacientes con niveles de iones potasio.< 2,7 mEq/L, по сравнению с 35% пациентов с уровнем калия 2,7-3,0 mEq/L, и у 10% пациентов с уровнем калия >3,0 mEq/l.
Aumento de amplitud y ancho de la onda P.
A veces un aumento notable en el QT
Recuerde: si el tratamiento para la hipopotasemia no normaliza el intervalo QT, descarte la hipomagnesemia.
Arritmias y trastornos de la conducción, incluida taquicardia auricular paroxística con bloqueo de la conducción, bloqueo AV de grado I-II, disociación AV, PVC, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.
¿Qué es la depresión del segmento ST? Se trata de cambios en cascada a nivel bioquímico que aparecen durante la falta de oxígeno en el miocardio y que se pueden observar en el electrocardiograma.
Aproximadamente en uno de cada cinco casos, después del final de un ataque de taquicardia, durante un cierto período de tiempo (varias semanas), se puede observar que el intervalo Q-T se ha alargado, el segmento ST ha disminuido y las ondas T desmotivadas aparecen. Aparecieron, que expresan isquemia miocárdica. Si los cambios son prolongados, se puede utilizar un electrocardiograma para concluir que se ha producido un pequeño infarto focal.
Síntomas que indican un diagnóstico de depresión del segmento ST (descubriremos de qué se trata en este artículo): pupilas dilatadas, aparición de taquicardia, dolor en el pecho, miedo a la muerte, asfixia.
Signos de isquemia en el ECG.
Los signos muy probables de isquemia cardíaca "pre-cicatrices" son los desplazamientos del segmento ST: se caracterizan por un ascenso (elevación) y una disminución (depresión). La monitorización Holter registra estos cambios de la siguiente manera: la tendencia ST se desvía del nivel cero de "barba" y "pico".
Todas las capas del miocardio mueren y en el ECG este hecho se refleja en la onda Q (será ancha, con una amplitud de más de un cuarto de la altura de la onda R en la misma dirección).
En las formulaciones diagnósticas se incluyen la elevación del ST y la presencia de Q: isquemia aguda de miocardio con elevación del segmento ST, así como infarto formador de Q. Puede haber otras causas de depresión del segmento ST en el ECG.
Esta elevación del ST también ocurre en otras condiciones.
El síndrome de repolarización temprana se caracteriza por la aparición de una muesca en la rama descendente de la onda R. Esta condición se fija en el cabestro durante bastante tiempo.
Además, no se puede descartar una pericarditis con cambios en casi todas las derivaciones.
La depresión del ST en el ECG (estamos investigando qué es) puede estar asociada con una sobredosis de glucósidos, pero se diferenciará en una forma de segmento diferente, en este caso se parece a una "canaleta".
Todos los demás cambios en el complejo QRS se consideran posibles. Esto significa que no son diagnosticados. En la mayoría de los casos, esto se manifiesta por una onda T negativa.
Si un paciente tiene dolor torácico agudo y cualquier cambio en el ECG, debe recordar una regla simple: debe ser hospitalizado sin falta. Incluso si no sufre un infarto. Es peor no hacer esto y la persona morirá.
Síntomas de depresión del segmento isquémico.
La depresión del segmento ST (¿qué es?, se pregunta a menudo la gente) conduce a la aparición de enfermedad de las arterias coronarias. Es difícil de reconocer según los síntomas clínicos. La detección de patología rara vez se observa durante un examen médico. El síntoma principal es el dolor que se produce detrás del esternón, donde se encuentra la fuente del dolor.
Las características visuales adicionales del diagnóstico incluyen: sudor frío, piel azulada, respiración rápida y fatiga muscular.
Para evaluar la capacidad de los músculos del corazón para responder a un aumento de la frecuencia cardíaca es necesario realizar pruebas con actividad física.
Cuando una persona está sana no presenta patologías, ya que el corazón reacciona adecuadamente ante un posible aumento de carga. Durante la actividad física, la hipertensión arterial disminuye y, en ocasiones, hay un aumento de la presión sistólica.
Después de que un paciente ha sufrido un infarto de miocardio, la causa de la presión arterial baja es la isquemia de miocardio. Cuando los latidos del corazón se repiten con una frecuencia anormal, la funcionalidad cardíaca reducida es evidencia de disfunción ventricular. Esta situación ocurre cuando se utilizan fármacos cardiotrópicos.
Depresión del segmento ST (ECG y Holter)
El segmento ST en la depresión isquémica se caracteriza por “barbas” durante los episodios isquémicos.
En un registro Holter ECG: se ve una clara depresión del segmento ST (lo que es de interés para muchos) en las derivaciones que caracterizan la pared inferior del miocardio del VI. Hay una fijación de líneas rojas horizontales que pasan por la onda Q.
Elevación del segmento ST (ECG y Holter)
El segmento ST durante la elevación isquémica se distingue por "picos" en el momento de un ataque isquémico.
Lo que es típico del inicio de un episodio isquémico: la elevación del ST comienza en las derivaciones características de las áreas anterolaterales del miocardio del VI. Esto significa el inicio de una depresión horizontal recíproca (inversa) del segmento ST de 1 mm o más en las derivaciones AVR.
Lo que es típico del desarrollo de un episodio isquémico: se nota un aumento en la elevación del segmento ST, se registran cambios en las derivaciones antes "tranquilas". Los cables torácicos medios toman la forma de un “lomo de gato”, que es lo que distingue el infarto agudo de miocardio.
Signo de muerte miocárdica.
Se nota una Q profunda y amplia en las pistas. Esto indica un infarto de miocardio con localización extensa.
Se registra un bloqueo completo de la rama derecha, así como una alteración del ritmo con taquicardia supraventricular.
Ahora ha quedado claro qué es: la depresión del segmento ST.
El tratamiento dependerá de la causa de su aparición. Pero si existe alguna sospecha, la persona debe ser hospitalizada inmediatamente.
Métodos de tratamiento
Para los pacientes diagnosticados con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, la elección del tratamiento depende de los posibles riesgos de infarto de miocardio y muerte.
¿Qué servirán como factores de riesgo?
Todos estos riesgos aumentan con la edad. Las complicaciones coronarias ocurren con mayor frecuencia en hombres con angina grave y de larga duración o un infarto de miocardio previo. Se produce un mayor riesgo con insuficiencia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca congestiva, así como con hipertensión arterial y diabetes mellitus. Estos factores de riesgo bien conocidos conducen a un mal pronóstico en los síndromes coronarios agudos.
Lo que importa es el tiempo transcurrido desde el último hecho de isquemia, si hay angina de reposo y si hay respuesta al tratamiento farmacológico.
Más a menudo es aconsejable prescribir:
- medicamentos antiisquémicos: reducen el consumo de oxígeno del miocardio (la frecuencia cardíaca disminuye, la presión arterial disminuye, se suprime la contractilidad del ventrículo izquierdo) o provocan vasodilatación;
- bloqueadores beta;
- nitratos;
- antagonistas del calcio;
- fármacos antitrombóticos;
- agentes antiplaquetarios.
Además, se utiliza tratamiento fibrinolítico (trombolítico).
Algunos estudios sin elevación del ST realizados con estreptoquinasa, activador tisular del plasminógeno o uroquinasa han demostrado que esta intervención se asocia incluso con un ligero aumento del riesgo de mortalidad y de infarto. Por tanto, no se recomienda el tratamiento trombolítico en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
Desplazamiento hacia abajo del segmento S-T, evaluado como isquémico, refleja isquemia subendocárdica global. Según el rango de importancia, dicha depresión incluye principalmente una disminución oblicua hacia abajo en el segmento S-T con una onda T negativa o bifásica, una disminución horizontal en el segmento S-T de 1 mm y una disminución lenta oblicua-ascendente en el segmento S-T, en cuyo punto i se encuentra por debajo de la línea isoeléctrica 1 mm o más.
Significado patológico El desplazamiento del segmento S-T se ve potenciado por los siguientes factores que caracterizan la prueba con actividad física: la rápida aparición del desplazamiento del segmento S-T desde el inicio de la carga; la aparición de un desplazamiento del segmento S-T con carga baja (menos de 450 (kg x m)/min), DP bajo, frecuencia cardíaca baja; la aparición de una disminución en el segmento S-T simultáneamente en varias derivaciones, la persistencia de una disminución en el segmento S-T durante más de 1-2 minutos, así como durante el período de recuperación. La mayoría de los signos enumerados indican daño severo a las arterias coronarias, la mayoría de las veces podemos hablar de daño a 2-3 arterias del corazón o estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda (D.M. Aronov, 1995).
La cuestión del origen y la importancia del aumento del segmento S-T al realizar pruebas de carga requiere una atención especial. La Figura 20 muestra diferentes opciones para levantar el segmento S-T.
Cabe destacar la elevación del segmento S-T. en complejos con onda S (Fig.20 a), en complejos sin onda S y en complejos con onda QS. Aparentemente, la patogenia del desplazamiento descendente del segmento S-T y su movimiento ascendente desde la línea isoeléctrica es diferente en algunos casos. Si una disminución del segmento S-T en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias durante el ejercicio se asocia más o menos unánimemente con la isquemia transitoria, entonces su aumento se explica por otros mecanismos. La elevación del segmento S-T durante el ejercicio es bastante rara: aproximadamente en el 0,5% de las personas sanas y en el 3-5,5% de los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias. Sin embargo, en algunas formas de enfermedad de las arterias coronarias, la frecuencia de casos de elevación del segmento S-T durante la prueba de esfuerzo prevalece sobre la frecuencia de su disminución.