मधुमेह से क्या ग्रस्त है। मधुमेह मेलेटस: संकेत, लक्षण, उपचार, पोषण (मधुमेह आहार)

शरीर में कार्बोहाइड्रेट और पानी के चयापचय का उल्लंघन है। इसका परिणाम अग्न्याशय के कार्यों का उल्लंघन है। यह अग्न्याशय है जो इंसुलिन नामक एक हार्मोन का उत्पादन करता है। इंसुलिन चीनी के प्रसंस्करण में शामिल है। और इसके बिना शरीर शुगर को ग्लूकोज में नहीं बदल सकता। नतीजतन, चीनी हमारे रक्त में जमा हो जाती है और मूत्र के माध्यम से शरीर से बड़ी मात्रा में बाहर निकल जाती है।

इसके समानांतर, जल विनिमय बाधित होता है। ऊतक अपने आप में पानी नहीं रोक सकते हैं, और परिणामस्वरूप, गुर्दे के माध्यम से बहुत सारा दोषपूर्ण पानी निकल जाता है।

यदि किसी व्यक्ति की रक्त शर्करा (ग्लूकोज) सामान्य से अधिक है, तो यह रोग का मुख्य लक्षण है - मधुमेह मेलेटस। मानव शरीर में, अग्नाशयी कोशिकाएं (बीटा कोशिकाएं) इंसुलिन के उत्पादन के लिए जिम्मेदार होती हैं। बदले में, इंसुलिन एक हार्मोन है जो यह सुनिश्चित करने के लिए ज़िम्मेदार है कि कोशिकाओं को सही मात्रा में ग्लूकोज की आपूर्ति की जाती है। मधुमेह से शरीर में क्या होता है? शरीर अपर्याप्त मात्रा में इंसुलिन का उत्पादन करता है, जबकि रक्त में शर्करा और ग्लूकोज की मात्रा बढ़ जाती है, लेकिन कोशिकाएं ग्लूकोज की कमी से पीड़ित होने लगती हैं।

यह चयापचय रोग वंशानुगत या अधिग्रहित हो सकता है। पुष्ठीय और अन्य त्वचा के घाव इंसुलिन की कमी से विकसित होते हैं, दांत पीड़ित होते हैं, एनजाइना पेक्टोरिस विकसित होते हैं, उच्च रक्तचाप, गुर्दे, तंत्रिका तंत्र पीड़ित होते हैं और दृष्टि बिगड़ती है।

एटियलजि और रोगजनन

मधुमेह मेलेटस की घटना के लिए रोगजनक आधार इस रोग के प्रकार पर निर्भर करता है। इसकी दो किस्में हैं, जो एक दूसरे से मौलिक रूप से भिन्न हैं। यद्यपि आधुनिक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट मधुमेह मेलेटस के विभाजन को बहुत सशर्त कहते हैं, उपचार की रणनीति निर्धारित करने में रोग का प्रकार अभी भी मायने रखता है। इसलिए, उनमें से प्रत्येक पर अलग से रहने की सलाह दी जाती है।

आम तौर पर, मधुमेह मेलिटस उन बीमारियों को संदर्भित करता है, जिनमें से सार चयापचय प्रक्रियाओं का उल्लंघन है। इस मामले में, कार्बोहाइड्रेट चयापचय सबसे अधिक पीड़ित होता है, जो रक्त शर्करा में लगातार और निरंतर वृद्धि से प्रकट होता है। इस सूचक को हाइपरग्लेसेमिया कहा जाता है। समस्या का सबसे महत्वपूर्ण आधार ऊतकों के साथ इंसुलिन की बातचीत का विरूपण है। यह हार्मोन शरीर में एकमात्र ऐसा है जो जीवन प्रक्रियाओं को बनाए रखने के लिए मुख्य ऊर्जा सब्सट्रेट के रूप में, सभी कोशिकाओं में ले जाकर ग्लूकोज सामग्री में गिरावट में योगदान देता है। यदि ऊतकों के साथ इंसुलिन की बातचीत की प्रणाली विफल हो जाती है, तो ग्लूकोज को सामान्य चयापचय में शामिल नहीं किया जा सकता है, जो रक्त में इसके निरंतर संचय में योगदान देता है। इन कारण और प्रभाव संबंधों को मधुमेह मेलेटस कहा जाता है।

यह समझना महत्वपूर्ण है कि सभी हाइपरग्लेसेमिया वास्तविक मधुमेह मेलेटस नहीं हैं, लेकिन केवल एक ही है जो इंसुलिन क्रिया के प्राथमिक उल्लंघन के कारण होता है!

रोग दो प्रकार के क्यों होते हैं?

ऐसी आवश्यकता अनिवार्य है, क्योंकि यह रोगी के उपचार को पूरी तरह से निर्धारित करता है, जो रोग के प्रारंभिक चरणों में मौलिक रूप से भिन्न होता है। जितना लंबा और अधिक गंभीर मधुमेह होता है, उतना ही इसका प्रकारों में विभाजन औपचारिक होता है। दरअसल, ऐसे मामलों में, रोग के किसी भी रूप और उत्पत्ति के लिए उपचार व्यावहारिक रूप से समान होता है।

टाइप 1 मधुमेह

इस प्रकार को इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह भी कहा जाता है। सबसे अधिक बार, इस प्रकार का मधुमेह 40 वर्ष से कम आयु के युवा लोगों को प्रभावित करता है, पतला। रोग काफी गंभीर है, उपचार के लिए इंसुलिन की आवश्यकता होती है। कारण: शरीर एंटीबॉडी का उत्पादन करता है जो इंसुलिन उत्पन्न करने वाले अग्न्याशय में कोशिकाओं को नष्ट कर देता है।

टाइप 1 मधुमेह से पूरी तरह से उबरना लगभग असंभव है, हालांकि अग्न्याशय के कार्यों की बहाली के मामले हैं, लेकिन यह विशेष परिस्थितियों और प्राकृतिक कच्चे भोजन के तहत ही संभव है। शरीर को बनाए रखने के लिए सिरिंज से इंसुलिन को शरीर में इंजेक्ट करने की जरूरत होती है। चूंकि इंसुलिन गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में नष्ट हो जाता है, इसलिए गोलियों के रूप में इंसुलिन लेना संभव नहीं है। भोजन के साथ इंसुलिन दिया जाता है। एक सख्त आहार का पालन करना बहुत महत्वपूर्ण है, आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट (चीनी, मिठाई, फलों के रस, मीठा नींबू पानी) को आहार से पूरी तरह से बाहर रखा गया है।

मधुमेह प्रकार 2

इस प्रकार का मधुमेह गैर-इंसुलिन पर निर्भर है। ज्यादातर, टाइप 2 मधुमेह बुजुर्गों को प्रभावित करता है, 40 साल के बाद, मोटे। कारण: उनमें पोषक तत्वों की अधिकता के कारण इंसुलिन के प्रति कोशिकाओं की संवेदनशीलता का नुकसान। इलाज के लिए इंसुलिन का इस्तेमाल हर मरीज के लिए जरूरी नहीं है। केवल एक योग्य विशेषज्ञ ही उपचार और खुराक लिख सकता है।

आरंभ करने के लिए, ऐसे रोगियों को आहार निर्धारित किया जाता है। डॉक्टर की सिफारिशों का पूरी तरह से पालन करना बहुत महत्वपूर्ण है। सामान्य वजन प्राप्त करने के लिए धीरे-धीरे वजन कम करने की सिफारिश की जाती है (प्रति माह 2-3 किग्रा) जिसे जीवन भर बनाए रखा जाना चाहिए। ऐसे मामलों में जहां आहार पर्याप्त नहीं है, चीनी कम करने वाली गोलियों का उपयोग किया जाता है, और इंसुलिन केवल बहुत ही चरम मामले में निर्धारित किया जाता है।

मधुमेह के लक्षण और लक्षण

ज्यादातर मामलों में रोग के नैदानिक ​​लक्षण एक क्रमिक पाठ्यक्रम की विशेषता है। शायद ही कभी, मधुमेह विभिन्न मधुमेह कोमा के विकास के साथ महत्वपूर्ण संख्या में ग्लाइसेमिया (ग्लूकोज सामग्री) में वृद्धि के साथ एक तीव्र रूप में प्रकट होता है।

रोग की शुरुआत के साथ, रोगी विकसित होते हैं:

लगातार शुष्क मुँह;

प्यास लगने के साथ बुझाने में असमर्थता। बीमार लोग रोजाना कई लीटर तक तरल पदार्थ पीते हैं;

बढ़ा हुआ मूत्राधिक्य - प्रति दिन उत्सर्जित होने वाले भाग और कुल मूत्र में उल्लेखनीय वृद्धि;

वजन और शरीर में वसा में कमी या तेज वृद्धि;

रोगी से एसीटोन की गंध की उपस्थिति;

चेतना का बादल।

मधुमेह के विशिष्ट लक्षणों की उपस्थिति या इसकी जटिलताओं का विकास एक अलार्म संकेत है जो रोग की प्रगति या अपर्याप्त चिकित्सा सुधार को इंगित करता है।

सबसे ज्यादा महत्वपूर्ण मधुमेह के कारणजैसे हैं:

वंशागति।मधुमेह मेलेटस के विकास को प्रभावित करने वाले अन्य कारकों को कम करना आवश्यक है।

मोटापा। अतिरिक्त वजन से सक्रिय रूप से निपटें।

इंसुलिन के उत्पादन के लिए जिम्मेदार बीटा कोशिकाओं की हार में योगदान देने वाली कई बीमारियां। ऐसी बीमारियों में अग्न्याशय के रोग शामिल हैं - अग्न्याशय, अन्य अंतःस्रावी ग्रंथियों के रोग।

विषाणु संक्रमण(महामारी और अन्य बीमारियाँ, इसमें शामिल हैं)। ये संक्रमण मधुमेह मेलेटस के विकास के लिए शुरुआती बिंदु हैं। खासकर उन लोगों के लिए जो जोखिम में हैं।

तंत्रिका तनाव। जो लोग जोखिम में हैं उन्हें नर्वस और भावनात्मक तनाव से बचना चाहिए।

आयु। उम्र के साथ हर दस साल में मधुमेह होने का खतरा दोगुना हो जाता है।

इस सूची में उन बीमारियों को शामिल नहीं किया गया है जिनमें मधुमेह मेलिटस या हाइपरग्लेसेमिया माध्यमिक हैं, केवल उनके लक्षण हैं। इसके अलावा, इस तरह के हाइपरग्लेसेमिया को सही मधुमेह नहीं माना जा सकता है जब तक कि उन्नत नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ या मधुमेह संबंधी जटिलताएँ विकसित न हों। हाइपरग्लेसेमिया (बढ़ी हुई चीनी) के कारण होने वाले रोगों में अधिवृक्क ग्रंथियों के ट्यूमर और हाइपरफंक्शन, पुरानी अग्नाशयशोथ, और कॉन्ट्रा-इंसुलर हार्मोन के स्तर में वृद्धि शामिल है।

मधुमेह का निदान

यदि मधुमेह मेलेटस का संदेह है, तो इस निदान की पुष्टि या खंडन किया जाना चाहिए। इसके लिए कई प्रयोगशाला और वाद्य विधियां हैं। इसमे शामिल है:

रक्त शर्करा की जांच - उपवास ग्लाइसेमिया का निर्धारण ;

ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण - कार्बोहाइड्रेट घटकों (ग्लूकोज) लेने के दो घंटे बाद इस सूचक को उपवास ग्लाइसेमिया के अनुपात का निर्धारण;

ग्लाइसेमिक प्रोफाइल - दिन के दौरान कई बार ग्लाइसेमिक नंबरों का अध्ययन। उपचार की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए प्रदर्शन किया;

मूत्र (ग्लूकोसुरिया), प्रोटीन (प्रोटीनुरिया), ल्यूकोसाइट्स में ग्लूकोज के स्तर के निर्धारण के साथ मूत्रालय;

एसीटोन सामग्री के लिए यूरिनलिसिस - अगर केटोएसिडोसिस का संदेह है;

ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन की एकाग्रता के लिए एक रक्त परीक्षण - मधुमेह के कारण होने वाले विकारों की डिग्री को इंगित करता है;

जैव रासायनिक रक्त परीक्षण - यकृत-गुर्दे के परीक्षणों का एक अध्ययन, जो मधुमेह की पृष्ठभूमि के खिलाफ इन अंगों के कामकाज की पर्याप्तता को इंगित करता है;

रक्त की इलेक्ट्रोलाइट संरचना का अध्ययन - मधुमेह के गंभीर रूपों के विकास में संकेत दिया गया है;

Reberg's test - मधुमेह में गुर्दे की क्षति की डिग्री दिखाता है;

रक्त में अंतर्जात इंसुलिन के स्तर का निर्धारण;

फंडस की परीक्षा;

पेट के अंगों, हृदय और गुर्दे की अल्ट्रासाउंड परीक्षा;

ईसीजी - मधुमेह मायोकार्डियल क्षति की डिग्री का आकलन करने के लिए;

डॉपलर अल्ट्रासाउंड, कैपिलारोस्कोपी, निचले छोरों के जहाजों की रियोवोग्राफी - मधुमेह में संवहनी विकारों की डिग्री का आकलन करता है;

मधुमेह के सभी रोगियों को ऐसे विशेषज्ञों से सलाह लेनी चाहिए:

एंडोक्रिनोलॉजिस्ट;

हृदय रोग विशेषज्ञ;

न्यूरोपैथोलॉजिस्ट;

नेत्र रोग विशेषज्ञ;

सर्जन (संवहनी या विशेष बाल रोग विशेषज्ञ);

इन नैदानिक ​​​​उपायों के पूरे परिसर के कार्यान्वयन से रोग की गंभीरता, इसकी डिग्री और उपचार प्रक्रिया के संबंध में रणनीति की शुद्धता को स्पष्ट रूप से निर्धारित करने में मदद मिल सकती है। इन अध्ययनों को एक बार नहीं करना बहुत महत्वपूर्ण है, बल्कि उन्हें गतिकी में उतनी बार दोहराना है जितनी बार विशिष्ट स्थिति की आवश्यकता होती है।

मधुमेह में रक्त शर्करा का स्तर

मधुमेह मेलेटस के प्राथमिक निदान और उपचार के दौरान इसके गतिशील मूल्यांकन के लिए सबसे पहली और सूचनात्मक विधि रक्त ग्लूकोज (चीनी) के स्तर का अध्ययन है। यह एक स्पष्ट संकेतक है जिस पर बाद के सभी निदान और चिकित्सीय उपाय आधारित होने चाहिए।

विशेषज्ञों ने कई बार सामान्य और पैथोलॉजिकल ग्लाइसेमिक नंबरों की समीक्षा की। लेकिन आज उनके स्पष्ट मूल्य स्थापित हो गए हैं, जो शरीर में कार्बोहाइड्रेट चयापचय की स्थिति पर सही प्रकाश डालते हैं। उन्हें न केवल एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा निर्देशित किया जाना चाहिए, बल्कि अन्य विशेषज्ञों द्वारा भी, और स्वयं रोगियों द्वारा, विशेष रूप से रोग के लंबे इतिहास वाले मधुमेह रोगियों द्वारा।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय की स्थिति		ग्लूकोज सूचक
सामान्य रक्त शर्करा		3.3-5.5 mmol/l
		<7,8 ммоль/л
क्षीण ग्लूकोज सहनशीलता		5.5-6.7 mmol/l
	कार्बोहाइड्रेट लोड करने के 2 घंटे बाद	7.8-11.1 mmol/l
मधुमेह		> 6.7 mmol/l
	कार्बोहाइड्रेट लोड करने के 2 घंटे बाद	> 11.1 mmol/l

जैसा कि ऊपर दी गई तालिका से देखा जा सकता है, मधुमेह की नैदानिक ​​पुष्टि बेहद सरल है और इसे किसी भी आउट पेशेंट क्लिनिक की दीवारों के भीतर या यहां तक ​​​​कि घर पर एक व्यक्तिगत इलेक्ट्रॉनिक ग्लूकोमीटर (रक्त शर्करा का निर्धारण करने के लिए एक उपकरण) के साथ किया जा सकता है। उसी तरह, कुछ तरीकों से मधुमेह चिकित्सा की पर्याप्तता का आकलन करने के लिए मानदंड विकसित किए गए हैं। मुख्य चीनी का समान स्तर (ग्लाइसेमिया) है।

अंतर्राष्ट्रीय मानकों के अनुसार, मधुमेह के उपचार का एक अच्छा संकेतक रक्त शर्करा का स्तर 7.0 mmol / l से कम है। दुर्भाग्य से, डॉक्टरों और रोगियों के वास्तविक प्रयासों और मजबूत आकांक्षाओं के बावजूद व्यवहार में यह हमेशा संभव नहीं होता है।

मधुमेह मेलेटस के वर्गीकरण में एक बहुत ही महत्वपूर्ण शीर्षक गंभीरता की डिग्री में इसका विभाजन है। यह अंतर ग्लाइसेमिया के स्तर पर आधारित है। मधुमेह मेलेटस के निदान के सही सूत्रीकरण में एक अन्य तत्व क्षतिपूर्ति प्रक्रिया का एक संकेत है। यह सूचक जटिलताओं की उपस्थिति पर आधारित है।

लेकिन आसानी से समझने के लिए कि मधुमेह के रोगी के साथ क्या होता है, मेडिकल रिकॉर्ड में प्रविष्टियों को देखते हुए, आप गंभीरता को प्रक्रिया के चरण के साथ एक रूब्रिक में जोड़ सकते हैं। आखिरकार, यह स्वाभाविक है कि रक्त शर्करा का स्तर जितना अधिक होगा, मधुमेह उतना ही गंभीर होगा और इसकी विकट जटिलताओं की संख्या उतनी ही अधिक होगी।

मधुमेह मेलेटस 1 डिग्री

रोग के सबसे अनुकूल पाठ्यक्रम की विशेषता है जिसके लिए किसी भी उपचार का प्रयास करना चाहिए। प्रक्रिया की इस डिग्री के साथ, यह पूरी तरह से मुआवजा दिया जाता है, ग्लूकोज का स्तर 6-7 mmol / l से अधिक नहीं होता है, कोई ग्लूकोसुरिया (मूत्र में ग्लूकोज का उत्सर्जन) नहीं होता है, ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन और प्रोटीनुरिया के संकेतक सामान्य मूल्यों से आगे नहीं जाते हैं .

क्लिनिकल तस्वीर में, मधुमेह की जटिलताओं के कोई संकेत नहीं हैं: एंजियोपैथी, रेटिनोपैथी, पोलीन्यूरोपैथी, नेफ्रोपैथी, कार्डियोमायोपैथी। साथ ही, आहार चिकित्सा और दवाएँ लेने की मदद से ऐसे परिणाम प्राप्त करना संभव है।

मधुमेह मेलेटस 2 डिग्री

प्रक्रिया का यह चरण इसके आंशिक मुआवजे को इंगित करता है। मधुमेह की जटिलताओं और विशिष्ट लक्ष्य अंगों को नुकसान के संकेत हैं: आंखें, गुर्दे, हृदय, रक्त वाहिकाएं, तंत्रिकाएं, निचले अंग।

ग्लूकोज का स्तर थोड़ा बढ़ा हुआ है और 7-10 mmol / l है। ग्लूकोसुरिया परिभाषित नहीं है। ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन के संकेतक सामान्य सीमा के भीतर हैं या थोड़े बढ़े हुए हैं। कोई गंभीर अंग रोग नहीं हैं।

मधुमेह मेलेटस 3 डिग्री

प्रक्रिया का ऐसा कोर्स इसकी निरंतर प्रगति और दवा नियंत्रण की असंभवता को इंगित करता है। इसी समय, ग्लूकोज का स्तर 13-14 mmol / l के बीच उतार-चढ़ाव करता है, लगातार ग्लूकोसुरिया (मूत्र में ग्लूकोज का उत्सर्जन), उच्च प्रोटीनुरिया (मूत्र में प्रोटीन की उपस्थिति), और मधुमेह मेलेटस में लक्षित अंग क्षति की स्पष्ट विस्तृत अभिव्यक्तियाँ के जैसा लगना।

दृश्य तीक्ष्णता उत्तरोत्तर कम हो जाती है, गंभीर (रक्तचाप में वृद्धि) बनी रहती है, निचले छोरों में गंभीर दर्द और सुन्नता की उपस्थिति के साथ संवेदनशीलता कम हो जाती है। ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन का स्तर उच्च स्तर पर बना रहता है।

मधुमेह मेलेटस 4 डिग्री

यह डिग्री प्रक्रिया के पूर्ण विघटन और गंभीर जटिलताओं के विकास की विशेषता है। इसी समय, ग्लाइसेमिया का स्तर महत्वपूर्ण संख्या (15-25 या अधिक mmol / l) तक बढ़ जाता है, इसे किसी भी तरह से ठीक करना मुश्किल है।

प्रोटीन हानि के साथ प्रगतिशील प्रोटीनूरिया। गुर्दे की विफलता, मधुमेह के अल्सर और चरम सीमाओं के गैंग्रीन के विकास की विशेषता है। ग्रेड 4 मधुमेह के लिए एक और मापदंड है बार-बार मधुमेह कोमा विकसित करने की प्रवृत्ति: हाइपरग्लाइसेमिक, हाइपरोस्मोलर, केटोएसिडोटिक।

मधुमेह की जटिलताओं और परिणाम

अपने आप में, मधुमेह मेलिटस मानव जीवन के लिए खतरा पैदा नहीं करता है। इसकी जटिलताएं और उनके परिणाम खतरनाक हैं। उनमें से कुछ का उल्लेख करना असंभव नहीं है, जो या तो अक्सर सामने आते हैं या रोगी के जीवन के लिए तत्काल खतरा पैदा करते हैं।

मधुमेह मेलेटस में कोमा।मधुमेह कोमा के प्रकार की परवाह किए बिना, इस जटिलता के लक्षण बिजली की गति से बढ़ते हैं। सबसे महत्वपूर्ण खतरनाक संकेत चेतना का धुंधलापन या रोगी की अत्यधिक सुस्ती है। ऐसे लोगों को तत्काल निकटतम चिकित्सा सुविधा में अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए।

सबसे आम मधुमेह कोमा कीटोएसिडोटिक है। यह जहरीले चयापचय उत्पादों के संचय के कारण होता है जो तंत्रिका कोशिकाओं पर हानिकारक प्रभाव डालते हैं। इसका मुख्य मानदंड एसीटोन की लगातार गंध है जब रोगी सांस लेता है। हाइपोग्लाइसेमिक कोमा के मामले में, चेतना भी धूमिल हो जाती है, रोगी ठंड, विपुल पसीने से ढक जाता है, लेकिन ग्लूकोज के स्तर में एक महत्वपूर्ण कमी दर्ज की जाती है, जो इंसुलिन की अधिकता से संभव है। अन्य प्रकार के कॉम, सौभाग्य से, कम आम हैं।

मधुमेह मेलेटस में एडिमा।सहवर्ती हृदय विफलता की डिग्री के आधार पर एडिमा स्थानीय और व्यापक दोनों हो सकती है। वास्तव में, यह लक्षण गुर्दे की शिथिलता का सूचक है। सूजन जितनी अधिक स्पष्ट होगी, डायबिटिक नेफ्रोपैथी उतनी ही गंभीर होगी ()।

यदि एडिमा को एक विषम वितरण की विशेषता है, केवल एक निचले पैर या पैर पर कब्जा करना, तो यह निचले छोरों के डायबिटिक माइक्रोएन्जियोपैथी को इंगित करता है, जो न्यूरोपैथी द्वारा समर्थित है।

मधुमेह में उच्च/निम्न रक्तचाप।सिस्टोलिक और डायस्टोलिक दबाव के संकेतक भी मधुमेह की गंभीरता के लिए एक मानदंड के रूप में कार्य करते हैं। इसका आकलन दो स्तरों पर किया जा सकता है। पहले मामले में, ब्रैकियल धमनी पर कुल धमनी दबाव का स्तर आंका जाता है। इसकी वृद्धि प्रगतिशील मधुमेह अपवृक्कता (गुर्दे की क्षति) को इंगित करती है, जिसके परिणामस्वरूप वे पदार्थ छोड़ते हैं जो दबाव बढ़ाते हैं।

सिक्के का दूसरा पहलू अल्ट्रासाउंड डॉप्लरोग्राफी द्वारा निर्धारित निचले छोरों के जहाजों में रक्तचाप में कमी है। यह संकेतक निचले छोरों () के डायबिटिक एंजियोपैथी की डिग्री को इंगित करता है।

मधुमेह के साथ पैरों में दर्द।डायबिटिक एंजियो- या न्यूरोपैथी का संकेत दे सकता है। इसका अंदाजा उनके चरित्र से लगाया जा सकता है। माइक्रोएंगियोपैथी किसी भी शारीरिक गतिविधि और चलने के दौरान दर्द की उपस्थिति की विशेषता है, जो रोगियों को उनकी तीव्रता को कम करने के लिए थोड़ी देर के लिए रोक देता है।

रात और आराम के दर्द की उपस्थिति मधुमेह न्यूरोपैथी की बात करती है। आमतौर पर वे सुन्नता और त्वचा की संवेदनशीलता में कमी के साथ होते हैं। कुछ रोगी निचले पैर या पैर के कुछ क्षेत्रों में स्थानीय जलन महसूस करते हैं।

मधुमेह मेलेटस में ट्रॉफिक अल्सर।दर्द के बाद डायबिटिक एंजियो- और न्यूरोपैथी का अगला चरण है। डायबिटिक पैर के विभिन्न रूपों में घाव की सतहों का प्रकार मौलिक रूप से भिन्न होता है, साथ ही उनका उपचार भी। इस स्थिति में, सभी छोटे लक्षणों का सही मूल्यांकन करना बेहद जरूरी है, क्योंकि अंग को बचाने की संभावना इस पर निर्भर करती है।

यह तुरंत न्यूरोपैथिक अल्सर के सापेक्ष अनुकूलता पर ध्यान देने योग्य है। वे पैरों की विकृति (डायबिटिक ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी) की पृष्ठभूमि के खिलाफ तंत्रिका क्षति (न्यूरोपैथी) के परिणामस्वरूप पैरों की संवेदनशीलता में कमी के कारण होते हैं। हड्डी के फैलाव के स्थानों में त्वचा के घर्षण के विशिष्ट बिंदुओं में, कॉर्न्स दिखाई देते हैं, जो रोगियों को महसूस नहीं होते हैं। उनके तहत, हेमटॉमस उनके आगे दमन के साथ बनते हैं। रोगी केवल पैर पर ध्यान देते हैं जब यह पहले से ही लाल, सूजा हुआ और सतह पर बड़े पैमाने पर ट्रॉफिक अल्सर के साथ होता है।

मधुमेह मेलेटस में गैंग्रीन।अक्सर डायबिटिक एंजियोपैथी का परिणाम होता है। ऐसा करने के लिए, छोटे और बड़े धमनी चड्डी के घावों का संयोजन होना चाहिए। आमतौर पर प्रक्रिया पैर की उंगलियों में से एक के क्षेत्र में शुरू होती है। इसमें खून का प्रवाह कम होने के कारण पैर में तेज दर्द होता है और इसकी लाली हो जाती है। समय के साथ, त्वचा सियानोटिक, एडेमेटस, ठंडी हो जाती है, और फिर छाले वाली सामग्री और त्वचा के परिगलन के काले धब्बों के साथ फफोले से ढक जाती है।

वर्णित परिवर्तन अपरिवर्तनीय हैं, इसलिए किसी भी परिस्थिति में अंग को बचाना संभव नहीं है, विच्छेदन का संकेत दिया गया है। बेशक, इसे जितना संभव हो उतना कम प्रदर्शन करना वांछनीय है, क्योंकि पैर पर ऑपरेशन गैंग्रीन में कोई प्रभाव नहीं लाते हैं, निचले पैर को विच्छेदन का इष्टतम स्तर माना जाता है। इस तरह के हस्तक्षेप के बाद, अच्छे कार्यात्मक कृत्रिम अंग की मदद से चलने को बहाल करना संभव है।

मधुमेह मेलेटस की जटिलताओं की रोकथाम।जटिलताओं की रोकथाम में रोग का शीघ्र पता लगाना और उसका पर्याप्त और सही उपचार शामिल है। इसके लिए चिकित्सकों को मधुमेह के पाठ्यक्रम की सभी पेचीदगियों का स्पष्ट ज्ञान होना चाहिए, और रोगियों को सभी आहार और चिकित्सा सिफारिशों का सख्ती से पालन करना चाहिए। मधुमेह की जटिलताओं की रोकथाम में एक अलग शीर्षक निचले छोरों की सही दैनिक देखभाल को उजागर करना है ताकि उन्हें नुकसान से बचाया जा सके, और यदि वे पाए जाते हैं, तो तुरंत सर्जनों से मदद लें।

टाइप 2 मधुमेह से छुटकारा पाने के लिए आपको इन सुझावों का पालन करना चाहिए:

लो कार्ब डाइट पर जाएं।

हानिकारक मधुमेह की गोलियां लेना बंद करें।

मधुमेह के इलाज के लिए मेटफॉर्मिन पर आधारित एक सस्ती और हानिरहित दवा लेना शुरू करें।

खेल खेलना शुरू करें, अपनी शारीरिक गतिविधि बढ़ाएँ।

रक्त शर्करा के स्तर को सामान्य करने के लिए कभी-कभी इंसुलिन की छोटी खुराक की आवश्यकता हो सकती है।

ये सरल सिफारिशें आपको अपने रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करने और कई जटिलताओं को देने वाली दवाओं को लेने से मना करने की अनुमति देंगी। आपको समय-समय पर नहीं बल्कि हर दिन सही खाने की जरूरत है। मधुमेह से छुटकारा पाने के लिए एक स्वस्थ जीवन शैली में परिवर्तन एक अनिवार्य शर्त है। इस समय मधुमेह के इलाज का एक अधिक विश्वसनीय और सरल तरीका अभी तक ईजाद नहीं किया गया है।

मधुमेह में उपयोग की जाने वाली दवाएं

टाइप 2 मधुमेह में, हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं का उपयोग किया जाता है:

दवाएं जो अग्न्याशय को अधिक इंसुलिन उत्पन्न करने के लिए उत्तेजित करती हैं। ये सल्फोनीलुरिया डेरिवेटिव (ग्लिक्लाज़ाइड, ग्लिक्विडोन, ग्लिपिज़ाइड) हैं, साथ ही मेगालिटिनाइड्स (रिपैग्लिटिनाइड, नैटग्लिटिनाइड) भी हैं।

दवाएं जो इंसुलिन के लिए कोशिकाओं की संवेदनशीलता को बढ़ाती हैं। ये बिगुआनाइड्स ( , ) हैं। इन अंगों के कामकाज में गंभीर अपर्याप्तता के साथ हृदय और गुर्दे की विकृति से पीड़ित लोगों के लिए बिगुआनाइड्स निर्धारित नहीं हैं। पियोग्लिटाज़ोन और अवंदिया भी दवाएं हैं जो इंसुलिन के लिए कोशिकाओं की संवेदनशीलता को बढ़ाती हैं। ये दवाएं थियाजोलिडाइनायड्स के समूह से संबंधित हैं।

वृद्धिशील गतिविधि वाली दवाएं: DPP-4 अवरोधक (विल्डैग्लिप्टिन और सीताग्लिप्टिन) और GGP-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट (लिराग्लूटाइड और एक्सैनाटाइड)।

दवाएं जो पाचन तंत्र के अंगों में ग्लूकोज को अवशोषित होने से रोकती हैं। यह अल्फा-ग्लूकोसिडेस इनहिबिटर के समूह से एकरबोस नामक दवा है।

मधुमेह के बारे में 6 आम गलतफहमियां

मधुमेह के बारे में आम धारणाएं हैं जिन्हें दूर करने की जरूरत है।

मधुमेह उन लोगों में विकसित होता है जो बहुत अधिक मीठा खाते हैं।यह कथन पूर्णतः सत्य नहीं है। दरअसल, मीठा खाने से वजन बढ़ सकता है, जो टाइप 2 मधुमेह के विकास के लिए एक जोखिम कारक है। हालांकि, एक व्यक्ति को मधुमेह का पूर्वाभास होना चाहिए। अर्थात्, दो प्रमुख बिंदु आवश्यक हैं: अधिक वजन और बोझिल आनुवंशिकता।

मधुमेह के विकास की शुरुआत में, इंसुलिन का उत्पादन जारी रहता है, लेकिन शरीर की चर्बी इसे शरीर की कोशिकाओं द्वारा ठीक से अवशोषित नहीं होने देती है। यदि यह स्थिति कई वर्षों तक देखी जाती है, तो अग्न्याशय पर्याप्त इंसुलिन उत्पन्न करने की अपनी क्षमता खो देगा।

मीठा खाने से टाइप 1 मधुमेह के विकास पर कोई असर नहीं पड़ता है। इस मामले में, एंटीबॉडी के हमलों के कारण अग्न्याशय की कोशिकाएं बस मर जाती हैं। इसके अलावा, शरीर ही उन्हें पैदा करता है। इस प्रक्रिया को ऑटोइम्यून रिएक्शन कहा जाता है। आज तक, विज्ञान इस रोग प्रक्रिया का कारण नहीं खोज पाया है। टाइप 1 मधुमेह लगभग 3-7% मामलों में विरासत में मिला हुआ माना जाता है।

जब मुझे मधुमेह होगा तो मैं तुरंत इस बात को समझ लूंगा।आप तुरंत पता लगा सकते हैं कि एक व्यक्ति को मधुमेह हो सकता है, यदि केवल वह टाइप 1 रोग प्रकट करता है। इस विकृति को लक्षणों में तेजी से वृद्धि की विशेषता है, जिसे अनदेखा करना असंभव है।

इसी समय, टाइप 2 मधुमेह लंबे समय तक विकसित होता है और अक्सर पूरी तरह से स्पर्शोन्मुख होता है। यह बीमारी का मुख्य खतरा है। लोग इसके बारे में पहले से ही जटिलताओं के चरण में सीखते हैं, जब गुर्दे, हृदय, तंत्रिका कोशिकाएं प्रभावित होती हैं।

जबकि समय पर निर्धारित उपचार रोग की प्रगति को रोक सकता है।

टाइप 1 मधुमेह हमेशा बच्चों में और टाइप 2 मधुमेह वयस्कों में विकसित होता है।मधुमेह के प्रकार के बावजूद, यह किसी भी उम्र में विकसित हो सकता है। हालांकि टाइप 1 मधुमेह बच्चों और किशोरों में अधिक आम है। हालांकि, यह मानने का कोई कारण नहीं है कि बीमारी अधिक उम्र में शुरू नहीं हो सकती है।

टाइप 2 मधुमेह के विकास का मुख्य कारण मोटापा है, लेकिन यह किसी भी उम्र में विकसित हो सकता है। हाल के वर्षों में, दुनिया में बचपन के मोटापे का मुद्दा काफी गंभीर है।

हालांकि, 45 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में टाइप 2 मधुमेह का सबसे अधिक निदान किया जाता है। यद्यपि चिकित्सक अलार्म बजाना शुरू कर रहे हैं, यह दर्शाता है कि रोग बहुत कम उम्र का हो गया है।

अगर आपको मधुमेह है, तो आप मीठा नहीं खा सकते, आपको मधुमेह रोगियों के लिए विशेष खाद्य पदार्थ खाने की जरूरत है।आपका मेनू, निश्चित रूप से बदलना होगा, लेकिन आपको सामान्य खाद्य पदार्थों को पूरी तरह से नहीं छोड़ना चाहिए। मधुमेह के उत्पाद सामान्य मिठाइयों और पसंदीदा मिठाइयों की जगह ले सकते हैं, लेकिन उन्हें खाते समय, आपको यह याद रखना चाहिए कि वे वसा का स्रोत हैं। इसलिए अधिक वजन बढ़ने का खतरा बना रहता है। इसके अलावा, मधुमेह रोगियों के लिए उत्पाद बहुत महंगे हैं। इसलिए, सबसे आसान उपाय स्वस्थ आहार पर स्विच करना है। मेनू प्रोटीन, फल, जटिल कार्बोहाइड्रेट, विटामिन और सब्जियों से समृद्ध होना चाहिए।

जैसा कि हाल के अध्ययनों से पता चलता है, मधुमेह के उपचार के लिए एक एकीकृत दृष्टिकोण महत्वपूर्ण प्रगति कर सकता है। इसलिए, न केवल दवाएं लेना आवश्यक है, बल्कि एक स्वस्थ जीवन शैली का नेतृत्व करने के साथ-साथ सही भोजन करना भी आवश्यक है। अत्यधिक मामलों में ही इन्सुलिन का इंजेक्शन लगाना चाहिए, यह नशे की लत है।

यदि टाइप 1 मधुमेह वाला व्यक्ति इंसुलिन इंजेक्शन लेने से मना करता है, तो इससे उसकी मृत्यु हो जाएगी।यदि रोगी टाइप 2 मधुमेह से पीड़ित है, तो रोग के विकास के प्रारंभिक चरण में, अग्न्याशय अभी भी कुछ मात्रा में इंसुलिन का उत्पादन करेगा। इसलिए, रोगियों को गोलियों के रूप में दवाएं दी जाती हैं, साथ ही चीनी से जलने वाली दवाओं के इंजेक्शन भी दिए जाते हैं। यह आपके इंसुलिन को बेहतर अवशोषित करने की अनुमति देगा।

जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, कम और कम इंसुलिन का उत्पादन होता है। नतीजतन, एक क्षण आएगा जब उसके इंजेक्शन को मना करना संभव नहीं होगा।

बहुत से लोग इंसुलिन इंजेक्शन से सावधान रहते हैं, और ये डर हमेशा उचित नहीं होते हैं। यह समझा जाना चाहिए कि जब गोलियां वांछित प्रभाव उत्पन्न करने में सक्षम नहीं होती हैं, तो रोग की जटिलताओं के विकास का जोखिम बढ़ जाता है। ऐसे में इंसुलिन का इंजेक्शन लगाना जरूरी होता है।

रक्तचाप और कोलेस्ट्रॉल के स्तर को नियंत्रित करना और इन संकेतकों को सामान्य करने के लिए दवाएं लेना महत्वपूर्ण है।

इंसुलिन मोटापे की ओर ले जाता है।अक्सर आप ऐसी स्थिति देख सकते हैं जहां इंसुलिन थेरेपी लेने वाले व्यक्ति का वजन बढ़ना शुरू हो जाता है। जब ब्लड शुगर का स्तर अधिक होता है, तो वजन कम होने लगता है, क्योंकि अतिरिक्त ग्लूकोज पेशाब में निकल जाता है, यानी अतिरिक्त कैलोरी। जब रोगी को इंसुलिन मिलना शुरू होता है, तो ये कैलोरी मूत्र में उत्सर्जित होना बंद हो जाती हैं। अगर लाइफस्टाइल और डाइट में कोई बदलाव नहीं किया गया तो यह काफी तार्किक है कि वजन बढ़ना शुरू हो जाएगा। हालांकि, इंसुलिन अपराधी नहीं होगा।

दुर्भाग्य से, सभी मामलों में टाइप 1 मधुमेह की उपस्थिति की अनिवार्यता को प्रभावित करना संभव नहीं है। आखिरकार, इसका मुख्य कारण वंशानुगत कारक और छोटे वायरस हैं जो हर व्यक्ति का सामना करते हैं। लेकिन हर किसी को यह बीमारी नहीं होती है। और यद्यपि वैज्ञानिकों ने पाया है कि जिन बच्चों और वयस्कों को श्वसन संक्रमण के लिए एंटीवायरल दवाओं के साथ स्तनपान कराया गया था और उनका इलाज किया गया था, उनमें मधुमेह बहुत कम पाया गया है, इसे विशिष्ट रोकथाम के लिए जिम्मेदार नहीं ठहराया जा सकता है। इसलिए, वास्तव में प्रभावी तरीके नहीं हैं।

टाइप 2 मधुमेह की रोकथाम के मामले में स्थिति काफी अलग है। आखिरकार, यह अक्सर गलत जीवनशैली का परिणाम होता है।

आज, मधुमेह के पूर्ण इलाज की संभावना के सवाल पर बहुत अस्पष्टता से विचार किया जाता है। स्थिति की जटिलता यह है कि जो पहले ही खो चुका है उसे वापस करना बहुत मुश्किल है। एकमात्र अपवाद टाइप 2 मधुमेह के वे रूप हैं जो आहार चिकित्सा के प्रभाव में अच्छी तरह से नियंत्रित होते हैं। ऐसे में खानपान और शारीरिक गतिविधियों को सामान्य कर आप मधुमेह से पूरी तरह निजात पा सकते हैं। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि आहार के उल्लंघन के मामले में बीमारी की पुनरावृत्ति का जोखिम बहुत अधिक है।

आधिकारिक चिकित्सा के अनुसार, टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस और टाइप 2 डायबिटीज के लगातार रूपों को पूरी तरह से ठीक नहीं किया जा सकता है। लेकिन नियमित चिकित्सा उपचार मधुमेह की जटिलताओं की प्रगति को रोक या धीमा कर सकता है। आखिरकार, वे इंसानों के लिए खतरनाक हैं। इसलिए, चिकित्सीय उपायों की प्रभावशीलता को नियंत्रित करते हुए, रक्त ग्लाइसेमिया की नियमित निगरानी में संलग्न होना बेहद महत्वपूर्ण है। यह याद रखना चाहिए कि उन्हें जीवन के लिए होना चाहिए। रोगी की स्थिति के आधार पर केवल उनकी मात्रा और किस्मों को बदलने की अनुमति है।

हालांकि, कई पूर्व मरीज ऐसे भी हैं, जो उपचारात्मक उपवास की मदद से इस लाइलाज बीमारी से उबरने में सफल रहे। लेकिन इस विधि के बारे में भूल जाइए यदि आपको अपने शहर में एक अच्छा विशेषज्ञ नहीं मिल रहा है जो आपको नियंत्रित कर सके और स्थिति को नियंत्रण से बाहर होने से रोक सके। क्योंकि ऐसे कई मामले हैं जब स्वयं पर किए गए प्रयोग गहन देखभाल में समाप्त हो जाते हैं!

एक प्रकार के कृत्रिम अग्न्याशय के आरोपण के साथ मधुमेह को खत्म करने के लिए शल्य चिकित्सा पद्धतियों के लिए, जो एक ऐसा उपकरण है जो हाइपरग्लेसेमिया के स्तर का विश्लेषण करता है और स्वचालित रूप से आवश्यक मात्रा में इंसुलिन जारी करता है। इस तरह के उपचार के परिणाम उनकी प्रभावशीलता में प्रभावशाली हैं, लेकिन वे महत्वपूर्ण कमियों और समस्याओं के बिना नहीं हैं। इसलिए, कोई भी अभी तक किसी व्यक्ति विशेष के प्राकृतिक इंसुलिन को सिंथेटिक एनालॉग के साथ बदलने में सफल नहीं हुआ है, जो मधुमेह रोगी के लिए हर चीज में उपयुक्त नहीं हो सकता है।

उन प्रकार के इंसुलिन के संश्लेषण के क्षेत्र में विकास जारी है जिसमें प्रत्येक रोगी के लिए समान घटक शामिल होंगे। और यद्यपि यह अभी भी एक दूर की वास्तविकता है, प्रत्येक व्यक्ति, जो मधुमेह के दौरान थका हुआ है, का मानना ​​​​है कि एक चमत्कार होगा।

मुझे किस डॉक्टर से संपर्क करना चाहिए?

डॉक्टर के बारे में: 2010 से 2016 तक केंद्रीय चिकित्सा इकाई नंबर 21, इलेक्ट्रोस्टल शहर के चिकित्सीय अस्पताल के चिकित्सक का अभ्यास। 2016 से, वह डायग्नोस्टिक सेंटर नंबर 3 में काम कर रही है।

मधुमेह मेलेटस का नैदानिक ​​पाठ्यक्रम रोग के प्रकार पर निर्भर करता है। तीव्र शुरुआत टाइप 1 मधुमेह के रोगियों के लिए विशिष्ट है, खासकर युवा लोगों के लिए। ऐसे रोगी प्यास, बहुमूत्रता, शुष्क मुँह, तेजी से वजन घटाने पर ध्यान देते हैं।

हाइपरग्लेसेमिया, ग्लूकोसुरिया, और कभी-कभी किटोसिस या केटोएसिडोसिस की उपस्थिति से निदान की पुष्टि की जाती है। इंसुलिन के अवशिष्ट स्राव का स्तर भी मधुमेह मेलेटस के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम को प्रभावित करता है। हार्मोन का कम अवशिष्ट स्राव एक अस्थिर पाठ्यक्रम, केटोसिस, केटोएसिडोसिस और हाइपोग्लाइसीमिया की प्रवृत्ति के लिए स्थितियां बनाता है।

टाइप 2 मधुमेह अक्सर अन्य बीमारियों के लिए परीक्षाओं के दौरान आकस्मिक रूप से खोजी जाती है। यह एक धीमी शुरुआत, एक स्थिर पाठ्यक्रम, गैर-विशिष्ट लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता है, जिन पर रोगी ध्यान नहीं देते हैं, इसलिए वे एक अलग प्रोफ़ाइल के विशेषज्ञों की ओर मुड़ते हैं। प्यास और बहुमूत्रता थोड़ा व्यक्त किया जाता है, और केवल रोगियों की गहन और सक्रिय पूछताछ के साथ ही इसका पता लगाया जा सकता है। लगातार लक्षणों में से एक जननांगों और त्वचा की खुजली, एपिडर्मोफाइटिस, पेरियोडोंटल बीमारी और सामान्य कमजोरी है।

मधुमेह मेलेटस के मुख्य नैदानिक ​​​​लक्षण नीचे दिए गए हैं।

मधुमेह मेलेटस में हाइपरग्लेसेमिया - मधुमेह मेलेटस का संकेत

यह लक्षण इस रोग की एक प्रमुख अभिव्यक्ति है। डब्ल्यूएचओ विशेषज्ञ मधुमेह मेलेटस को क्रोनिक हाइपरग्लाइसेमिया के सिंड्रोम के रूप में परिभाषित करते हैं। उत्तरार्द्ध के विकास को दो स्वतंत्र कारकों द्वारा सुगम बनाया गया है: रक्त से ऊतकों तक ग्लूकोज के परिवहन में तेज कमी और ग्लूकोनोजेनेसिस में वृद्धि, जो इंसुलिन की एक प्रगतिशील पूर्ण या सापेक्ष कमी के कारण होती है।

मधुमेह मेलेटस के पहले चरणों में, हाइपरग्लेसेमिया में एक सुरक्षात्मक अनुकूली चरित्र होता है, क्योंकि यह न केवल "ग्लूकोज" दबाव के कारण ऊतकों को ग्लूकोज का संक्रमण प्रदान करता है, बल्कि इसका उपयोग भी करता है। भविष्य में, "ग्लूकोज नशा" प्रोटीन के गैर-एंजाइमी ग्लाइकेशन में योगदान देता है जो रक्त वाहिकाओं और तंत्रिका तंत्र को नुकसान पहुंचाता है।

मधुमेह मेलेटस में ग्लूकोसुरिया

एक स्वस्थ व्यक्ति के मूत्र में ग्लूकोज नहीं होता है, इसलिए यह गुर्दे की नलिकाओं में पुन: अवशोषित हो जाता है। पूर्ण पुनर्अवशोषण 8.8 mmol/L के ग्लाइसेमिक स्तर तक संभव है, जिसे रीनल थ्रेशोल्ड कहा जाता है। मिठाई के अत्यधिक सेवन से स्वस्थ लोगों में उच्च ग्लाइसेमिया ग्लूकोसुरिया की भविष्यवाणी करता है।

मधुमेह मेलेटस में, इस तथ्य के कारण कि एक स्वस्थ व्यक्ति की तुलना में गुर्दे के ग्लोमेरुली द्वारा 3-7 गुना अधिक ग्लूकोज फ़िल्टर किया जाता है, मूत्र में उत्सर्जित ग्लूकोज की मात्रा पुन: अवशोषण की तीव्रता और प्राथमिक के आसमाटिक दबाव पर निर्भर करती है। पेशाब। मधुमेह मेलेटस में, मूत्र में ग्लूकोज की मात्रा 8-10% तक पहुंच जाती है।

कुछ मधुमेह रोगियों में, ग्लूकोसुरिया अनुपस्थित है, इस तथ्य के बावजूद कि ग्लाइसेमिया का स्तर गुर्दे की सीमा से काफी अधिक है। ग्लाइकोसुरिया सामान्य ग्लाइसेमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ दिखाई दे सकता है यदि गुर्दे में ग्लूकोज का पुन: अवशोषण कम हो जाता है। ग्लूकोसुरिया का आकार अक्सर हाइपरग्लेसेमिया के आकार के साथ मेल खाता है।

बड़ी मात्रा में ग्लूकोज के लंबे समय तक पुन: अवशोषण से गुर्दे के नलिकाओं के उपकला में ग्लाइकोजन का निर्माण होता है और उनकी एंजाइमिक गतिविधि में कमी आती है। नतीजतन, ग्लूकोज पुनर्वसन कम हो सकता है, और फिर, अपरिवर्तित ग्लाइसेमिया की शर्तों के तहत, ग्लूकोसुरिया बढ़ जाता है। गुर्दे में ग्लूकोज का निस्पंदन वाहिकाओं की स्थिति पर निर्भर करता है। ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस ग्लूकोज निस्पंदन को काफी कम कर देता है।

मधुमेह मेलेटस में पॉल्यूरिया और पॉलीडिप्सिया

एक स्वस्थ व्यक्ति का पेशाब औसतन 1.4 लीटर (0.9 - 1. l) होता है। मधुमेह मेलेटस में, मूत्र का दैनिक स्राव रोग की भरपाई पर निर्भर करता है और 3-5 लीटर या उससे अधिक तक बढ़ सकता है, मूत्र की मात्रा ग्लूकोसुरिया और पॉल्यूरिया की गंभीरता पर निर्भर करती है।

महत्वपूर्ण बहुमूत्रता रोगी को निर्जलित करती है, प्यास की ओर ले जाती है। पॉलीडिप्सिया भी मौखिक श्लेष्म की सूखापन, लार ग्रंथियों के अवरोध, रक्त परासरण में वृद्धि और परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी के कारण होता है।

मधुमेह में वजन कम होना

जैसा कि एंडोक्रिनोलॉजिस्ट नोट करते हैं, विघटित मधुमेह मेलेटस में अपचय संबंधी प्रक्रियाओं की प्रबलता प्रगतिशील वजन घटाने की ओर ले जाती है। वजन घटाने का निर्धारण निर्जलीकरण, लिपोलिसिस और ग्लूकोनोजेनेसिस द्वारा भी किया जाता है।

मधुमेह मेलेटस में भूख में वृद्धि बिगड़ा हुआ ग्लूकोज उपयोग, ग्लूकोनोजेनेसिस की सक्रियता और शरीर द्वारा ग्लूकोज की महत्वपूर्ण हानि से जुड़ी है, जहां ऊर्जा की जरूरतों के लिए इसकी आवश्यकता होती है।

मधुमेह मेलेटस में हाइपरकेटोनीमिया

फ्री फैटी एसिड के अधिक सेवन से लिवर में कीटोजेनेसिस बढ़ जाता है। वे एसिटाइल-सीओए के लिए एस्ट्रिफ़ाइड और गहन रूप से ऑक्सीकृत होते हैं, और इससे कीटोन बॉडी बनते हैं, जिसके संचय से हाइपरकेटोनीमिया होता है।

7.1। मधुमेह मेलिटस का वर्गीकरण

मधुमेह(डीएम) - खराब स्राव और/या इंसुलिन क्रिया की प्रभावशीलता के कारण हाइपरग्लेसेमिया द्वारा वर्णित चयापचय रोगों का एक समूह। क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया जो मधुमेह में विकसित होता है, कई अंगों और प्रणालियों से जटिलताओं के विकास के साथ होता है, मुख्य रूप से हृदय, रक्त वाहिकाओं, आंखों, गुर्दे और तंत्रिकाओं से। डीएम कुल मिलाकर 5-6% आबादी को प्रभावित करता है। दुनिया के आर्थिक रूप से विकसित देशों में हर 10-15 साल में मधुमेह के रोगियों की संख्या 2 गुना बढ़ जाती है। डीएम में जीवन प्रत्याशा 10-15% कम हो जाती है।

डीएम के कारण व्यापक रूप से भिन्न होते हैं। अधिकांश मामलों में, मधुमेह या तो इंसुलिन की पूर्ण कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है। (टाइप 1 मधुमेह) CD-1), या अग्नाशयी β-कोशिकाओं के स्रावी शिथिलता के संयोजन में इंसुलिन के लिए परिधीय ऊतकों की संवेदनशीलता में कमी के कारण (डायबिटीज मेलिटस टाइप 2 -एसडी-2). कुछ मामलों में, एक मरीज को DM-1 या DM-2 को सौंपना मुश्किल होता है, हालाँकि, व्यवहार में, DM के लिए मुआवजा इसके प्रकार के सटीक निर्धारण के बजाय अधिक महत्वपूर्ण होता है। एटिऑलॉजिकल वर्गीकरण मधुमेह के चार मुख्य नैदानिक ​​वर्गों (तालिका 7.1) को अलग करता है।

सबसे आम DM-1 (धारा 7.5), DM-2 (धारा 7.6) और गर्भावधि DM (धारा 7.9) पर अलग-अलग अध्यायों में चर्चा की गई है। पर अन्य विशिष्ट प्रकारडीएम के केवल 1% मामलों के लिए खाते हैं। DM-1 और विशेष रूप से DM-2 की तुलना में इस प्रकार के DM के एटियलजि और रोगजनन का अधिक अध्ययन किया जाता है। डीएम के कई प्रकार मोनोजेनिक रूप से विरासत में मिले हैं कार्य में आनुवंशिक दोषβ -कोशिकाएं।इसमें ऑटोसोमल डोमिनेटली इनहेरिटेड एमओडीवाई सिंड्रोम (इंजी। युवा की शुरुआत मधुमेह- युवावस्था में वयस्क प्रकार का मधुमेह), जो एक उल्लंघन की विशेषता है, लेकिन इसके लिए परिधीय ऊतकों की सामान्य संवेदनशीलता के साथ इंसुलिन स्राव की अनुपस्थिति नहीं है।

टैब। 7.1।मधुमेह का वर्गीकरण

संयोग से दुर्लभ इंसुलिन कार्रवाई में आनुवंशिक दोष,इंसुलिन रिसेप्टर (कुष्ठ रोग, रबसन-मैंडेहॉल सिंड्रोम) के उत्परिवर्तन के साथ जुड़ा हुआ है। डीएम स्वाभाविक रूप से विकसित होता है एक्सोक्राइन अग्न्याशय के रोग,β-कोशिकाओं (अग्नाशयशोथ, अग्नाशयशोथ, सिस्टिक फाइब्रोसिस, हेमोक्रोमैटोसिस) के विनाश के साथ-साथ कई अंतःस्रावी रोगों में अग्रणी होता है जिसमें कॉन्ट्रा-इन्सुलर हार्मोन (एक्रोमेगाली, कुशिंग सिंड्रोम) का अत्यधिक उत्पादन होता है। दवाएं और रसायन(Vacor, pentamidine, nicotinic acid, diazoxide, आदि) शायद ही कभी DM का कारण होते हैं, लेकिन इंसुलिन प्रतिरोध वाले लोगों में रोग की अभिव्यक्ति और अपघटन में योगदान कर सकते हैं। पंक्ति संक्रामक रोग(रूबेला, साइटोमेगाली, कॉक्ससेकी- और एडेनोवायरस संक्रमण) β-कोशिकाओं के विनाश के साथ हो सकता है, जबकि अधिकांश रोगियों में सीडी-1 के इम्युनोजेनेटिक मार्कर निर्धारित किए जाते हैं। को प्रतिरक्षा-मध्यस्थ मधुमेह के दुर्लभ रूपमधुमेह शामिल है जो "कठोर आरएनएन" सिंड्रोम (एक ऑटोइम्यून न्यूरोलॉजिकल रोग) के रोगियों में विकसित होता है, साथ ही इंसुलिन रिसेप्टर्स के लिए स्वप्रतिपिंडों के संपर्क में आने के कारण मधुमेह होता है। बढ़ी हुई आवृत्ति वाले डीएम के विभिन्न प्रकार होते हैं

कई आनुवंशिक सिंड्रोम, विशेष रूप से, डाउन सिंड्रोम, क्लाइनफेल्टर, टर्नर, वोल्फ्राम, प्रेडर-विली और कई अन्य के साथ।

7.2। कार्बोहाइड्रेट चयापचय के शरीर विज्ञान के नैदानिक ​​पहलू

इंसुलिनअग्न्याशय (PZhZh) के लैंगरहैंस के आइलेट्स के β-कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित और स्रावित। इसके अलावा, लैंगरहैंस के आइलेट्स ग्लूकागन (α-कोशिकाओं), सोमैटोस्टैटिन (δ-कोशिकाओं), और अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड (पीपी-कोशिकाओं) का स्राव करते हैं। आइलेट सेल हार्मोन एक दूसरे के साथ बातचीत करते हैं: ग्लूकागन सामान्य रूप से इंसुलिन के स्राव को उत्तेजित करता है, और सोमैटोस्टैटिन इंसुलिन और ग्लूकागन के स्राव को दबा देता है। इंसुलिन अणु में दो पॉलीपेप्टाइड चेन (ए-चेन - 21 अमीनो एसिड; बी-चेन - 30 एमिनो एसिड) होते हैं (चित्र। 7.1)। इंसुलिन संश्लेषण प्रीप्रोन्सुलिन के गठन के साथ शुरू होता है, जो प्रोटीज द्वारा बनने के लिए विभाजित होता है प्रोइंसुलिन।गोल्गी उपकरण के स्रावी कणिकाओं में, प्रोइंसुलिन इंसुलिन में टूट जाता है और सी-पेप्टाइड,जो एक्सोसाइटोसिस के दौरान रक्त में छोड़े जाते हैं (चित्र 7.2)।

इंसुलिन स्राव का मुख्य उत्तेजक ग्लूकोज है। रक्त शर्करा में वृद्धि के जवाब में इंसुलिन जारी किया जाता है दो चरण(चित्र। 7.3)। पहला, या तीव्र, चरण कुछ मिनट तक रहता है, और यह संचित की रिहाई से जुड़ा होता है

चावल। 7.1।इंसुलिन अणु की प्राथमिक संरचना की योजना

चावल। 7.2।इंसुलिन जैवसंश्लेषण की योजना

भोजन के बीच की अवधि में β-सेल इंसुलिन। दूसरा चरण तब तक जारी रहता है जब तक कि ग्लाइसेमिया का स्तर सामान्य उपवास (3.3-5.5 mmol / l) तक नहीं पहुंच जाता। β-सेल समान रूप से सल्फोनीलुरिया दवाओं से प्रभावित होता है।

पोर्टल सिस्टम के जरिए इंसुलिन पहुंचता है जिगर- इसका मुख्य लक्ष्य अंग। हेपेटिक रिसेप्टर्स स्रावित हार्मोन के आधे हिस्से को बांधते हैं। अन्य आधा, प्रणालीगत संचलन में हो रहा है, मांसपेशियों और वसा ऊतक तक पहुंचता है। अधिकांश इंसुलिन (80%) जिगर में प्रोटियोलिटिक टूटने से गुजरते हैं, बाकी - गुर्दे में, और केवल एक छोटी राशि सीधे मांसपेशियों और वसा कोशिकाओं द्वारा चयापचय की जाती है। सामान्य PZhZh

चावल। 7.3।ग्लूकोज के प्रभाव में इंसुलिन का बाइफैसिक रिलीज

एक वयस्क प्रति दिन 35-50 यूनिट इंसुलिन स्रावित करता है, जो शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 0.6-1.2 यूनिट है। यह स्राव भोजन और बेसल में बांटा गया है। भोजन स्रावइंसुलिन ग्लूकोज के स्तर में पोस्टप्रैन्डियल वृद्धि से मेल खाता है, अर्थात इसके कारण, भोजन के हाइपरग्लाइसेमिक प्रभाव का निष्प्रभावीकरण सुनिश्चित होता है। आहार इंसुलिन की मात्रा लगभग ली गई कार्बोहाइड्रेट की मात्रा से मेल खाती है - लगभग 1-2.5 यूनिट

प्रति 10-12 ग्राम कार्बोहाइड्रेट (1 ब्रेड यूनिट - XE)। बेसल इंसुलिन स्रावभोजन के बीच और नींद के दौरान अंतराल में ग्लाइसेमिया और उपचय का एक इष्टतम स्तर प्रदान करता है। बेसल इंसुलिन लगभग 1 यू / एच की दर से स्रावित होता है, लंबे समय तक शारीरिक परिश्रम या लंबे समय तक उपवास के साथ, यह काफी कम हो जाता है। खाद्य इंसुलिन दैनिक इंसुलिन उत्पादन का कम से कम 50-70% हिस्सा है (चित्र 7.4)।

इंसुलिन का स्राव न केवल आहार के अधीन है, बल्कि यह भी है दैनिक-

चावल। 7 .4. दैनिक इंसुलिन उत्पादन का आरेख सामान्य है

उतार-चढ़ाव:इंसुलिन की आवश्यकता सुबह के समय बढ़ जाती है, और फिर धीरे-धीरे दिन के दौरान कम हो जाती है। तो, नाश्ते के लिए, 1 XE के लिए 2.0-2.5 U इंसुलिन स्रावित होता है, दोपहर के भोजन के लिए - 1.0-1.5 U, और रात के खाने के लिए - 1.0 U। इंसुलिन संवेदनशीलता में इस परिवर्तन के कारणों में से एक सुबह के समय कई कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन (मुख्य रूप से कोर्टिसोल) का उच्च स्तर है, जो रात की शुरुआत में धीरे-धीरे कम से कम हो जाता है।

मुख्य इंसुलिन के शारीरिक प्रभावइंसुलिन पर निर्भर ऊतकों की कोशिका झिल्लियों के माध्यम से ग्लूकोज हस्तांतरण की उत्तेजना है। इंसुलिन के मुख्य लक्ष्य अंग यकृत, वसा ऊतक और मांसपेशियां हैं। इंसुलिन-स्वतंत्र ऊतक, ग्लूकोज की आपूर्ति जो इंसुलिन के प्रभाव पर निर्भर नहीं करती है, इसमें मुख्य रूप से केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र, संवहनी एंडोथेलियम, रक्त कोशिकाएं आदि शामिल हैं। इंसुलिन यकृत और मांसपेशियों में ग्लाइकोजन के संश्लेषण को उत्तेजित करता है, यकृत और वसा ऊतक में वसा का संश्लेषण, यकृत, मांसपेशियों और अन्य अंगों में संश्लेषण प्रोटीन। ये सभी परिवर्तन ग्लूकोज के उपयोग के उद्देश्य से हैं, जिससे रक्त में इसके स्तर में कमी आती है। इंसुलिन का शारीरिक विरोधी है ग्लूकागन,जो डिपो से ग्लाइकोजन और वसा के संघटन को उत्तेजित करता है; आम तौर पर, इंसुलिन उत्पादन के साथ ग्लूकागन का स्तर पारस्परिक रूप से बदलता है।

इंसुलिन के जैविक प्रभाव इसके द्वारा मध्यस्थ होते हैं रिसेप्टर्सलक्ष्य कोशिकाओं पर स्थित है। इंसुलिन रिसेप्टर चार उपइकाइयों से बना एक ग्लाइकोप्रोटीन है। रक्त में इंसुलिन के उच्च स्तर के साथ, इसके रिसेप्टर्स की संख्या डाउन रेगुलेशन के सिद्धांत के अनुसार घट जाती है, जो इंसुलिन के लिए सेल की संवेदनशीलता में कमी के साथ होती है। इंसुलिन सेलुलर रिसेप्टर से जुड़ने के बाद, परिणामी कॉम्प्लेक्स सेल में प्रवेश करता है। इसके अलावा मांसपेशियों और वसा कोशिकाओं के अंदर, इंसुलिन युक्त इंट्रासेल्युलर पुटिकाओं के जमाव का कारण बनता है ग्लूकोज ट्रांसपोर्टरभरमार-4। नतीजतन, पुटिका कोशिका की सतह पर चली जाती है, जहां GLUT-4 ग्लूकोज के इनलेट के रूप में कार्य करता है। GLUT-4 पर शारीरिक गतिविधि का समान प्रभाव पड़ता है।

7.3। मधुमेह मेलिटस के लिए प्रयोगशाला निदान और मुआवजा मानदंड

मधुमेह का प्रयोगशाला निदान रक्त शर्करा के स्तर के निर्धारण पर आधारित है, जबकि नैदानिक ​​​​मानदंड सभी के लिए समान हैं

एसडी के प्रकार और वेरिएंट (तालिका 7.2)। मधुमेह के निदान को सत्यापित करने के लिए अन्य प्रयोगशाला अध्ययनों (ग्लूकोसुरिया स्तर, ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन के स्तर का निर्धारण) के डेटा का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए। डीएम का निदान एक के दो पता लगाने के आधार पर स्थापित किया जा सकता है तीन मापदंड:

1. दिन के समय और पिछले भोजन की परवाह किए बिना 11.1 mmol / l से अधिक के पूरे केशिका रक्त में मधुमेह (पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया) और ग्लूकोज के स्पष्ट लक्षणों के साथ।

2. जब खाली पेट पूरे केशिका रक्त में ग्लूकोज का स्तर 6.1 mmol/l से अधिक हो।

3. जब 75 ग्राम ग्लूकोज (मौखिक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण) के अंतर्ग्रहण के 2 घंटे बाद केशिका पूरे रक्त में ग्लूकोज का स्तर 11.1 mmol / l से अधिक हो।

टैब। 7.2।मधुमेह के निदान के लिए मानदंड

मधुमेह के निदान में सबसे महत्वपूर्ण और महत्वपूर्ण परीक्षण उपवास ग्लाइसेमिया (न्यूनतम 8 घंटे की उपवास) के स्तर का निर्धारण है। रूसी संघ में, ग्लाइसेमिया का स्तर, एक नियम के रूप में, पूरे रक्त में अनुमानित है। कई देशों में ग्लूकोज परीक्षण का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है

रक्त प्लाज्मा में। मौखिक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण(ओजीटीटी; पानी में घुले 75 ग्राम ग्लूकोज के सेवन के 2 घंटे बाद ग्लूकोज स्तर का निर्धारण) को इस संबंध में कम महत्व दिया जाता है। हालांकि, ओजीटीटी के आधार पर इसका निदान किया जाता है क्षीण ग्लूकोज सहनशीलता(एनटीजी)। एनटीजी का निदान तब किया जाता है जब उपवास केशिका संपूर्ण रक्त ग्लाइसेमिया का स्तर 6.1 mmol/l से अधिक नहीं होता है, और 2 घंटे के बाद ग्लूकोज लोड 7.8 mmol/l से ऊपर है, लेकिन 11.1 mmol/l से नीचे है। कार्बोहाइड्रेट चयापचय विकार का एक अन्य प्रकार है परेशान उपवास ग्लाइसेमिया(एनजीएनटी)। उत्तरार्द्ध सेट किया गया है यदि खाली पेट पर पूरे केशिका रक्त के ग्लाइसेमिया का स्तर 5.6-6.0 mmol / l की सीमा में है, और ग्लूकोज लोड 7.8 mmol / l से कम होने के 2 घंटे बाद)। एनटीजी और एनजीएनटी वर्तमान में शब्द द्वारा संयुक्त हैं पूर्व मधुमेह,चूँकि दोनों श्रेणियों के रोगियों में मधुमेह के प्रकट होने और मधुमेह मैक्रोंगियोपैथी के विकास का उच्च जोखिम होता है।

मधुमेह के निदान के लिए, ग्लाइसेमिया का स्तर मानक प्रयोगशाला विधियों द्वारा निर्धारित किया जाना चाहिए। ग्लाइसेमिक मूल्यों की व्याख्या करते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि खाली पेट पर, पूरे शिरापरक रक्त में ग्लूकोज का स्तर पूरे केशिका रक्त में इसके स्तर से मेल खाता है। भोजन या ओजीटीटी के बाद, शिरापरक रक्त में इसका स्तर केशिका रक्त की तुलना में लगभग 1.1 mmol/l कम होता है। प्लाज्मा ग्लूकोज पूरे रक्त की तुलना में लगभग 0.84 mmol/l अधिक है। मुआवजे और मधुमेह चिकित्सा की पर्याप्तता का आकलन करने के लिए, पोर्टेबल का उपयोग करके केशिका रक्त में ग्लाइसेमिया के स्तर का आकलन किया जाता है ग्लूकोमीटररोगी स्वयं, उनके रिश्तेदार या चिकित्सा कर्मी।

किसी भी प्रकार के डीएम के साथ-साथ ग्लूकोज के एक महत्वपूर्ण भार के साथ, ग्लूकोसुरिया,जो प्राथमिक मूत्र से ग्लूकोज पुन:अवशोषण की दहलीज से अधिक होने का परिणाम है। ग्लूकोज पुनर्अवशोषण की दहलीज व्यक्तिगत रूप से काफी भिन्न होती है (≈ 9-10 mmol/l)। एकल संकेतक के रूप में, डीएम का निदान करने के लिए ग्लाइकोसुरिया का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए। आम तौर पर, परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट के एक महत्वपूर्ण आहार भार के मामलों के अपवाद के साथ, ग्लूकोसुरिया नहीं होता है।

उत्पादों कीटोन निकाय(एसीटोन, एसीटोसेटेट, β-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट) पूर्ण इंसुलिन की कमी के साथ काफी तेज है। SD-1 के अपघटन के साथ, एक स्पष्ट ketonuria(परीक्षण स्ट्रिप्स का उपयोग करके जांच की जाती है जो मूत्र में गिरती हैं)। भुखमरी और कार्बोहाइड्रेट मुक्त आहार के दौरान स्वस्थ लोगों में हल्का (ट्रेस) केटोनुरिया निर्धारित किया जा सकता है।

का स्तर सी-पेप्टाइड।रक्त में सी-पेप्टाइड का स्तर अप्रत्यक्ष रूप से अग्न्याशय β-कोशिकाओं की इंसुलिन-स्रावित क्षमता का न्याय कर सकता है। उत्तरार्द्ध प्रोन्सुलिन का उत्पादन करते हैं, जिसमें से स्राव से पहले सी-पेप्टाइड को साफ किया जाता है, जो इंसुलिन के साथ समान मात्रा में रक्त में प्रवेश करता है। इंसुलिन 50% यकृत में बंधा होता है और लगभग 4 मिनट के परिधीय रक्त में आधा जीवन होता है। सी-पेप्टाइड को यकृत द्वारा रक्तप्रवाह से हटाया नहीं जाता है और इसका रक्त आधा जीवन लगभग 30 मिनट का होता है। इसके अलावा, यह परिधि में सेलुलर रिसेप्टर्स के लिए बाध्य नहीं है। इसलिए, सी-पेप्टाइड स्तर का निर्धारण द्वीपीय उपकरण के कार्य का आकलन करने के लिए एक अधिक विश्वसनीय परीक्षण है। उत्तेजना परीक्षण (भोजन या ग्लूकागन के प्रशासन के बाद) की पृष्ठभूमि के खिलाफ जांच करने के लिए सी-पेप्टाइड का स्तर सबसे अधिक जानकारीपूर्ण है। परीक्षण जानकारीपूर्ण नहीं है यदि यह मधुमेह के गंभीर अपघटन की पृष्ठभूमि के खिलाफ किया जाता है, क्योंकि गंभीर हाइपरग्लेसेमिया का β-कोशिकाओं (ग्लूकोज विषाक्तता) पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है। पिछले कुछ दिनों के दौरान इंसुलिन थेरेपी किसी भी तरह से परीक्षण के परिणामों को प्रभावित नहीं करेगी।

बुनियादी उपचार का लक्ष्यकिसी भी प्रकार के डीएम की देर से जटिलताओं की रोकथाम है, जिसे कई मापदंडों (तालिका 7.3) के लिए स्थिर मुआवजे की पृष्ठभूमि के खिलाफ हासिल किया जा सकता है। डीएम में कार्बोहाइड्रेट चयापचय मुआवजे की गुणवत्ता का मुख्य मानदंड स्तर है ग्लाइकेटेड (ग्लाइकोसिलेटेड) हीमोग्लोबिन (HbA1c)।उत्तरार्द्ध हीमोग्लोबिन गैर-सहसंयोजक ग्लूकोज से बंधा हुआ है। ग्लूकोज इंसुलिन से स्वतंत्र रूप से एरिथ्रोसाइट्स में प्रवेश करता है, और हीमोग्लोबिन ग्लाइकोसिलेशन एक अपरिवर्तनीय प्रक्रिया है, और इसकी डिग्री ग्लूकोज की एकाग्रता के सीधे आनुपातिक होती है जिसके साथ यह अपने अस्तित्व के 120 दिनों तक संपर्क में रहा है। हीमोग्लोबिन का एक छोटा हिस्सा ग्लाइकोसिलेटेड होता है और सामान्य होता है; डीएम के साथ, इसे काफी बढ़ाया जा सकता है। HbA1c का स्तर, ग्लूकोज के स्तर के विपरीत, जो लगातार बदल रहा है, पिछले 3-4 महीनों में ग्लाइसेमिया को एकीकृत रूप से दर्शाता है। यह इस अंतराल के साथ है कि मधुमेह के मुआवजे का आकलन करने के लिए एचबीए 1 सी के स्तर को निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है।

डीएम की देर से जटिलताओं के विकास और प्रगति के लिए क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया एकमात्र जोखिम कारक से दूर है। इसकी वजह डीएम मुआवजे का मूल्यांकनकॉम्प्लेक्स के आधार पर

प्रयोगशाला और यंत्र अनुसंधान विधियों (तालिका 7.3)। कार्बोहाइड्रेट चयापचय की स्थिति को दर्शाने वाले संकेतकों के अलावा, सबसे महत्वपूर्ण रक्तचाप का स्तर और रक्त के लिपिड स्पेक्ट्रम हैं।

टैब। 7.3।मधुमेह मेलेटस के लिए मुआवजा मानदंड

उपरोक्त मुआवजे के मानदंड के अलावा, मधुमेह के इलाज के लक्ष्यों की योजना बनाते समय, एक व्यक्तिगत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। रोग की अवधि के साथ डीएम (विशेष रूप से माइक्रोएंगियोपैथी) की देर से जटिलताओं के विकास और प्रगति की संभावना बढ़ जाती है। इस प्रकार, यदि बच्चों और युवा रोगियों में, जिनका मधुमेह का अनुभव भविष्य में कई दशकों तक पहुंच सकता है, इष्टतम ग्लाइसेमिक सूचकांक प्राप्त करना आवश्यक है, तो जिन रोगियों में डीएम बुजुर्गों और बुढ़ापे में प्रकट होता है, कठोर यूग्लिसेमिक मुआवजा, जो काफी बढ़ जाता है हाइपोग्लाइसीमिया का खतरा, हमेशा उचित नहीं।

7.4। इंसुलिन और इंसुलिन थेरेपी

टाइप 1 मधुमेह वाले रोगियों के लिए इंसुलिन की तैयारी महत्वपूर्ण है; इसके अलावा, टाइप 2 मधुमेह वाले 40% तक रोगी उन्हें प्राप्त करते हैं। सामान्य को मधुमेह में इंसुलिन थेरेपी की नियुक्ति के लिए संकेत,जिनमें से कई वास्तव में एक दूसरे के साथ ओवरलैप करते हैं उनमें शामिल हैं:

1. टाइप 1 मधुमेह

2. अग्न्याशय

3. केटोएसिडोटिक और हाइपरोस्मोलर कोमा

4. टाइप 2 मधुमेह के लिए:

इंसुलिन की कमी के प्रकट संकेत जैसे प्रगतिशील वजन घटाने और किटोसिस, गंभीर हाइपरग्लेसेमिया;

प्रमुख सर्जिकल हस्तक्षेप;

तीव्र मैक्रोवास्कुलर जटिलताओं (स्ट्रोक, मायोकार्डियल इंफार्क्शन, गैंग्रीन इत्यादि) और कार्बोहाइड्रेट चयापचय के अपघटन के साथ गंभीर संक्रामक बीमारियां;

खाली पेट ग्लाइसेमिया का स्तर 15-18 mmol / l से अधिक है;

विभिन्न टैबलेट वाली हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं की अधिकतम दैनिक खुराक की नियुक्ति के बावजूद स्थिर मुआवजे की कमी;

मधुमेह की देर से जटिलताओं के अंतिम चरण (गंभीर पोलीन्यूरोपैथी और रेटिनोपैथी, पुरानी गुर्दे की विफलता)।

5. आहार चिकित्सा की मदद से गर्भकालीन मधुमेह के लिए मुआवजा प्राप्त करने में असमर्थता।

मूलइंसुलिन की तैयारी को तीन समूहों में वर्गीकृत किया जा सकता है:

पशु इंसुलिन (सूअर का मांस);

मानव इंसुलिन (अर्ध-सिंथेटिक, आनुवंशिक रूप से इंजीनियर);

इंसुलिन एनालॉग्स (लिसप्रो, एस्पार्ट, ग्लार्गिन, डिटैमर)।

मानव इंसुलिन के उत्पादन के लिए प्रौद्योगिकी में प्रगति ने इस तथ्य को जन्म दिया है कि इसका उपयोग सुअर का इंसुलिन(मनुष्य से एक एमिनो एसिड से अलग) हाल ही में काफी कम हो गया है। पोर्क इंसुलिन का उपयोग मानव इंसुलिन बनाने के लिए किया जा सकता है अर्ध-सिंथेटिक विधि,जिसमें इसके अणु में एक अलग अमीनो एसिड का प्रतिस्थापन शामिल है। उच्चतम कोटि के हैं जेनेटिक इंजीनियरिंगमानव इंसुलिन। उन्हें प्राप्त करने के लिए, इंसुलिन के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार मानव जीनोम का क्षेत्र जीनोम से जुड़ा हुआ है ई कोलाईया खमीर संस्कृति, जिसके परिणामस्वरूप बाद वाले मानव इंसुलिन का उत्पादन शुरू करते हैं। निर्माण इंसुलिन एनालॉग्सविभिन्न अमीनो एसिड के क्रमपरिवर्तन की मदद से, लक्ष्य एक दिए गए और सबसे अनुकूल फार्माकोकाइनेटिक्स के साथ दवाएं प्राप्त करना था। तो, इंसुलिन लिसप्रो (हमलोग) एक एनालॉग है

अल्ट्राशॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन, जबकि इसका हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव इंजेक्शन के 15 मिनट बाद ही विकसित हो जाता है। इसके विपरीत, इंसुलिन एनालॉग ग्लार्गिन (लैंटस) एक दीर्घकालिक प्रभाव की विशेषता है जो पूरे दिन रहता है, जबकि दवा के कैनेटीक्स को प्लाज्मा एकाग्रता में स्पष्ट चोटियों की अनुपस्थिति की विशेषता है। वर्तमान में उपयोग की जाने वाली अधिकांश इंसुलिन की तैयारी और इसके एनालॉग्स का उत्पादन किया जाता है एकाग्रता 100 यू / एमएल। द्वारा कार्रवाई की अवधिइंसुलिन को 4 मुख्य समूहों में बांटा गया है (तालिका 7.4):

टैब। 7.4।दवाओं और इंसुलिन एनालॉग्स के फार्माकोकाइनेटिक्स

1. अल्ट्राशॉर्ट-एक्टिंग (लिसप्रो, एस्पार्ट)।

2. लघु-अभिनय (सरल मानव इंसुलिन)।

3. कार्रवाई की औसत अवधि (तटस्थ प्रोटामाइन हैडोर्न पर इंसुलिन)।

4. दीर्घ-अभिनय (ग्लार्गिन, डिटेमिर)।

5. कार्रवाई की विभिन्न अवधि के इंसुलिन का मिश्रण (नोवोमिक्स -30, हमुलिन-एमजेड, हमलोग-मिक्स -25)।

तैयारी अति लघु क्रिया[लिसप्रो (हमलोग), एस्पार्ट (नोवोरैपिड)] इंसुलिन के अनुरूप हैं। उनके फायदे इंजेक्शन के बाद (15 मिनट के बाद) हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव का तेजी से विकास है, जो भोजन से तुरंत पहले या भोजन के तुरंत बाद भी इंजेक्शन की अनुमति देता है, साथ ही कार्रवाई की एक छोटी अवधि (3 घंटे से कम), जो हाइपोग्लाइसीमिया के जोखिम को कम करता है . तैयारी लघु क्रिया(सरल इंसुलिन, नियमित इंसुलिन) 100 यू / एमएल की एकाग्रता पर इंसुलिन युक्त एक समाधान है। भोजन से 30 मिनट पहले एक साधारण इंसुलिन इंजेक्शन दिया जाता है; कार्रवाई की अवधि लगभग 4-6 घंटे है। अल्ट्राशॉर्ट और शॉर्ट एक्टिंग की तैयारी को चमड़े के नीचे, इंट्रामस्क्युलर और अंतःशिरा में प्रशासित किया जा सकता है।

दवाओं के बीच कार्रवाई की औसत अवधिन्यूट्रल प्रोटामाइन हैडोर्न (एनपीएच) पर सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली तैयारी। एनपीएच एक प्रोटीन है जो गैर-सहसंयोजक रूप से इंसुलिन को सोख लेता है, चमड़े के नीचे के डिपो से इसके अवशोषण को धीमा कर देता है। एनपीएच इंसुलिन की क्रिया की प्रभावी अवधि आमतौर पर लगभग 12 घंटे होती है; उन्हें केवल चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है। एनपीएच इंसुलिन एक निलंबन है, और इसलिए, नियमित इंसुलिन के विपरीत, यह शीशी में बादलदार होता है, और लंबे समय तक खड़े रहने के दौरान एक निलंबन बनता है, जिसे इंजेक्शन से पहले अच्छी तरह से मिलाया जाना चाहिए। एनपीएच इंसुलिन, अन्य लंबी-अभिनय दवाओं के विपरीत, लघु-अभिनय इंसुलिन (सरल इंसुलिन) के साथ किसी भी अनुपात में मिश्रित किया जा सकता है, जबकि मिश्रण के घटकों के फार्माकोकाइनेटिक्स नहीं बदलेंगे, क्योंकि एनपीएच सरल इंसुलिन की अतिरिक्त मात्रा को बाध्य नहीं करेगा ( चित्र 7.5)। इसके अलावा, इंसुलिन एनालॉग्स (नोवोमिक्स-30, हमलोग-मिक्स-25) के मानक मिश्रण तैयार करने के लिए प्रोटामाइन का उपयोग किया जाता है।

लंबे समय से अभिनय करने वाली दवाओं में, वर्तमान में सक्रिय रूप से इंसुलिन एनालॉग्स का उपयोग किया जाता है। ग्लेरगीन(लैंटस) और Detemir(लेवेमीर)। इन दवाओं के फार्माकोकाइनेटिक्स की एक अनुकूल विशेषता यह है कि, एनपीएच इंसुलिन के विपरीत, वे चमड़े के नीचे के डिपो से दवा का अधिक समान और लंबे समय तक सेवन प्रदान करते हैं। इस संबंध में, ग्लार्गिन को दिन में केवल एक बार प्रशासित किया जा सकता है, और लगभग दिन के समय की परवाह किए बिना।

चावल। 7.5।विभिन्न इंसुलिन तैयारियों के फार्माकोकाइनेटिक्स:

ए) मोनोकॉम्पोनेंट; बी) इंसुलिन के मानक मिश्रण

नैदानिक ​​​​अभ्यास में मोनोकोम्पोनेंट इंसुलिन की तैयारी के अलावा व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है मानक मिश्रण।एक नियम के रूप में, हम क्रिया की औसत अवधि के इंसुलिन के साथ लघु या अति लघु इंसुलिन के मिश्रण के बारे में बात कर रहे हैं। उदाहरण के लिए, दवा "हमुलिन-एमजेड" में एक शीशी में 30% साधारण इंसुलिन और 70% एनपीएच इंसुलिन होता है; Novomix-30 में 30% इंसुलिन एस्पार्ट और 70% क्रिस्टलीय प्रोटामाइन इंसुलिन एस्पार्ट सस्पेंशन होता है; Humalog-Mix-25 में 25% इंसुलिन लिसप्रो और 75% इंसुलिन लिसप्रो प्रोटामाइन सस्पेंशन होता है। फ़ायदा

इंसुलिन का मानक मिश्रण एक के साथ दो इंजेक्शन का प्रतिस्थापन है और मिश्रण के घटकों की खुराक की कुछ अधिक सटीकता है; नुकसान मिश्रण के अलग-अलग घटकों की अलग-अलग खुराक की असंभवता है। यह डीएम -2 या तथाकथित के उपचार के लिए मानक इंसुलिन मिश्रण का उपयोग करने की प्राथमिकता निर्धारित करता है पारंपरिक इंसुलिन थेरेपी(इंसुलिन की निश्चित खुराक निर्धारित करना), जबकि के लिए गहन इंसुलिन चिकित्सा(ग्लाइसेमिक संकेतकों और भोजन में कार्बोहाइड्रेट की मात्रा के आधार पर लचीली खुराक का चयन), मोनोकोम्पोनेंट तैयारियों का उपयोग बेहतर है।

सफल इंसुलिन थेरेपी की कुंजी इसका सख्ती से पालन करना है इंजेक्शन तकनीक।इंसुलिन को प्रशासित करने के कई तरीके हैं। सबसे सरल और एक ही समय में विश्वसनीय तरीका इंसुलिन का उपयोग कर इंजेक्शन है सिरिंज।इंजेक्शन के माध्यम से इंसुलिन को प्रशासित करने का एक अधिक सुविधाजनक तरीका है। सिरिंज पेन,जो एक संयुक्त उपकरण है जिसमें एक इंसुलिन जलाशय (कारतूस), एक खुराक प्रणाली और एक इंजेक्टर के साथ एक सुई होती है।

रखरखाव चिकित्सा के लिए (जब हम मधुमेह या गंभीर स्थितियों के गंभीर अपघटन के बारे में बात नहीं कर रहे हैं), इंसुलिन को सूक्ष्म रूप से प्रशासित किया जाता है। पेट के चमड़े के नीचे के वसा ऊतक में शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन इंजेक्ट करने की सिफारिश की जाती है, लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन - जांघ या कंधे के ऊतक में (चित्र। 7.6 ए)। 45 ° के कोण पर व्यापक रूप से संकुचित त्वचा के माध्यम से चमड़े के नीचे के ऊतक में इंजेक्शन लगाए जाते हैं (चित्र। 7.6 b)। लिपोडिस्ट्रॉफी के विकास को रोकने के लिए रोगी को उसी क्षेत्र में दैनिक इंसुलिन इंजेक्शन साइटों को बदलने की सलाह दी जानी चाहिए।

को इंसुलिन अवशोषण की दर को प्रभावित करने वाले कारकचमड़े के नीचे के डिपो से, इंसुलिन की खुराक को जिम्मेदार ठहराया जाना चाहिए (खुराक में वृद्धि से अवशोषण की अवधि बढ़ जाती है), इंजेक्शन साइट (पेट के ऊतकों से अवशोषण तेज होता है), परिवेश का तापमान (इंजेक्शन साइट को गर्म करने और मालिश करने से अवशोषण में तेजी आती है)।

प्रशासन का एक अधिक जटिल तरीका, जो, हालांकि, कई रोगियों में उपचार के अच्छे परिणाम प्राप्त करने की अनुमति देता है, का उपयोग है इंसुलिन डिस्पेंसर,या इंसुलिन के निरंतर चमड़े के नीचे प्रशासन के लिए सिस्टम। डिस्पेंसर एक पोर्टेबल डिवाइस है जिसमें एक कंप्यूटर होता है जो इंसुलिन डिलीवरी मोड सेट करता है, साथ ही कैथेटर और लघु हाइपोडर्मिक सुई के माध्यम से इंसुलिन डिलीवरी सिस्टम भी सेट करता है।

चावल। 7.6।इंसुलिन इंजेक्शन: ए) विशिष्ट इंजेक्शन साइट; बी) इंजेक्शन के दौरान इंसुलिन सिरिंज की सुई की स्थिति

मोटा टिश्यू। डिस्पेंसर की मदद से, शॉर्ट-एक्टिंग या अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन का निरंतर बेसल प्रशासन किया जाता है (0.5-1 यू / घंटा के क्रम की गति), और खाने से पहले, उसमें कार्बोहाइड्रेट की मात्रा के आधार पर और ग्लाइसेमिया का स्तर, रोगी उसी शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की आवश्यक बोलस खुराक इंजेक्ट करता है। डिस्पेंसर के साथ इंसुलिन थेरेपी का लाभ केवल शॉर्ट-एक्टिंग (या यहां तक ​​​​कि अल्ट्रा-शॉर्ट) इंसुलिन की शुरूआत है, जो अपने आप में कुछ अधिक शारीरिक है, क्योंकि लंबे समय तक इंसुलिन की तैयारी का अवशोषण बड़े उतार-चढ़ाव के अधीन है; इस संबंध में, शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन का निरंतर प्रशासन अधिक प्रबंधनीय है। डिस्पेंसर का उपयोग करके इंसुलिन थेरेपी का नुकसान डिवाइस को लगातार पहनने की आवश्यकता है, साथ ही चमड़े के नीचे के ऊतक में इंजेक्शन सुई का लंबा रहना है, जिसके लिए इंसुलिन आपूर्ति प्रक्रिया की आवधिक निगरानी की आवश्यकता होती है। डिस्पेंसर का उपयोग कर इंसुलिन थेरेपी मुख्य रूप से टाइप 1 मधुमेह वाले रोगियों के लिए संकेतित है जो इसके प्रशासन की तकनीक में महारत हासिल करने के लिए तैयार हैं। विशेष रूप से इस संबंध में, एक स्पष्ट "सुबह" घटना के साथ-साथ डीएम -1 के साथ गर्भवती और गर्भावस्था के रोगियों पर ध्यान देना चाहिए।

एक अव्यवस्थित जीवन शैली (अधिक लचीले आहार की संभावना) के साथ प्रवेश करता है।

7.5। टाइप 1 मधुमेह

सीडी-1 - अंग-विशिष्ट स्व-प्रतिरक्षितअग्न्याशय के आइलेट्स के इंसुलिन-उत्पादक β-कोशिकाओं के विनाश के लिए एक बीमारी, इंसुलिन की पूर्ण कमी से प्रकट होती है। कुछ मामलों में, प्रत्यक्ष DM-1 वाले रोगियों में β-कोशिकाओं को ऑटोइम्यून क्षति के मार्कर नहीं होते हैं। (अज्ञातहेतुक सीडी-1)।

एटियलजि

सीडी -1 एक वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ एक बीमारी है, लेकिन रोग के विकास में इसका योगदान छोटा है (इसके विकास को लगभग 1/3 निर्धारित करता है)। सीडी-1 के लिए समान जुड़वाँ में सामंजस्य केवल 36% है। बीमार माँ वाले बच्चे में DM-1 विकसित होने की संभावना 1-2%, पिता - 3-6%, भाई या बहन - 6% है। ऑटोइम्यून β-सेल क्षति के एक या एक से अधिक ह्यूमरल मार्कर, जिसमें अग्नाशयी आइलेट्स के एंटीबॉडी, ग्लूटामेट डिकारबॉक्साइलेज़ (GAD65) के एंटीबॉडी, और टाइरोसिन फॉस्फेटेज़ (IA-2 और ΙΑ-2β) के एंटीबॉडी शामिल हैं, 85-90% में पाए जाते हैं। रोगियों। फिर भी, β-कोशिकाओं के विनाश में सेलुलर प्रतिरक्षा के कारक प्राथमिक महत्व के हैं। CD-1 इस तरह के HLA हैप्लोटाइप्स से जुड़ा है डीक्यूएऔर डीक्यूबी,जबकि कुछ एलील्स एचएलए-डीआर/डीक्यूरोग के विकास के लिए पूर्वगामी हो सकते हैं, जबकि अन्य सुरक्षात्मक हैं। बढ़ी हुई आवृत्ति के साथ, CD-1 अन्य ऑटोइम्यून एंडोक्राइन (ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस, एडिसन रोग) और गैर-अंतःस्रावी रोगों, जैसे कि खालित्य, विटिलिगो, क्रोहन रोग, आमवाती रोगों (तालिका 7.5) के साथ संयुक्त है।

रोगजनन

CD-1 प्रकट होता है जब 80-90% β-कोशिकाएं ऑटोइम्यून प्रक्रिया द्वारा नष्ट हो जाती हैं। इस प्रक्रिया की गति और तीव्रता काफी भिन्न हो सकती है। बहुधा जब विशिष्ट पाठ्यक्रमबच्चों और युवा लोगों में रोग, यह प्रक्रिया काफी तेज़ी से आगे बढ़ती है, इसके बाद रोग का तेजी से प्रकट होना होता है, जिसमें पहले नैदानिक ​​​​लक्षणों के प्रकट होने से लेकर केटोएसिडोसिस (कीटोएसिडोटिक कोमा तक) के विकास तक केवल कुछ सप्ताह बीत सकते हैं।

टैब। 7.5।टाइप 1 मधुमेह

तालिका की निरंतरता। 7.5

अन्य दुर्लभ मामलों में, आमतौर पर 40 वर्ष से अधिक उम्र के वयस्कों में, रोग गुप्त हो सकता है। (वयस्कों में गुप्त ऑटोम्यून्यून मधुमेह - लाडा),उसी समय, रोग की शुरुआत में, ऐसे रोगियों को अक्सर DM-2 का निदान किया जाता है, और कई वर्षों तक, सल्फोनीलुरिया दवाओं को निर्धारित करके DM के लिए मुआवजा प्राप्त किया जा सकता है। लेकिन भविष्य में, आमतौर पर 3 साल के बाद, पूर्ण इंसुलिन की कमी (वजन घटाने, केटोनुरिया, गंभीर हाइपरग्लेसेमिया, हाइपोग्लाइसेमिक गोलियां लेने के बावजूद) के लक्षण दिखाई देते हैं।

DM-1 के रोगजनन के केंद्र में, जैसा कि उल्लेख किया गया है, इंसुलिन की पूर्ण कमी है। इंसुलिन-निर्भर ऊतकों (वसा और मांसपेशियों) में ग्लूकोज के प्रवेश की असंभवता ऊर्जा की कमी की ओर ले जाती है, जिसके परिणामस्वरूप लिपोलिसिस और प्रोटियोलिसिस तेज हो जाते हैं, जो वजन घटाने से जुड़े होते हैं। ग्लाइसेमिया के स्तर में वृद्धि हाइपरोस्मोलेरिटी का कारण बनती है, जो आसमाटिक ड्यूरिसिस और गंभीर निर्जलीकरण के साथ होती है। इंसुलिन की कमी और ऊर्जा की कमी की स्थिति में, कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन (ग्लूकागन, कोर्टिसोल, ग्रोथ हार्मोन) का उत्पादन बाधित होता है, जो ग्लाइसेमिया बढ़ने के बावजूद ग्लूकोनोजेनेसिस की उत्तेजना का कारण बनता है। वसा ऊतक में लिपोलिसिस बढ़ने से मुक्त फैटी एसिड की एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि होती है। इंसुलिन की कमी के साथ, लिवर की लिपोसिंथेटिक क्षमता दब जाती है, और मुक्त हो जाती है

नए फैटी एसिड कीटोजेनेसिस में शामिल होने लगते हैं। कीटोन बॉडीज के संचय से डायबिटिक किटोसिस और बाद में - कीटोएसिडोसिस का विकास होता है। निर्जलीकरण और एसिडोसिस में प्रगतिशील वृद्धि के साथ, एक कोमा विकसित होता है (पैराग्राफ 7.7.1 देखें), जो इंसुलिन थेरेपी और पुनर्जलीकरण की अनुपस्थिति में अनिवार्य रूप से मृत्यु में समाप्त हो जाता है।

महामारी विज्ञान

DM-1 मधुमेह के सभी मामलों का लगभग 1.5-2% है, और DM-2 की घटनाओं में तेजी से वृद्धि के कारण यह सापेक्ष आंकड़ा घटता रहेगा। श्वेत जाति में CD-1 विकसित होने का आजीवन जोखिम लगभग 0.4% है। DM-1 की घटना प्रति वर्ष 3% बढ़ रही है: नए मामलों के कारण 1.5% और रोगियों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि के कारण 1.5% की वृद्धि। CD-1 की व्यापकता जनसंख्या की जातीय संरचना के आधार पर भिन्न होती है। 2000 तक, यह अफ्रीका में 0.02%, दक्षिण एशिया और दक्षिण और मध्य अमेरिका में 0.1% और यूरोप और उत्तरी अमेरिका में 0.2% था। DM-1 की उच्चतम घटनाएं फिनलैंड और स्वीडन में हैं (प्रति वर्ष प्रति 100 हजार जनसंख्या पर 30-35 मामले), और जापान, चीन और कोरिया में सबसे कम (क्रमशः 0.5-2.0 मामले)। CD-1 के प्रकट होने की आयु शिखर लगभग 10-13 वर्ष से मेल खाती है। अधिकांश मामलों में, CD-1 40 वर्ष की आयु से पहले प्रकट होता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

में विशिष्ट मामलेविशेष रूप से बच्चों और युवा लोगों में, CD-1 एक ज्वलंत नैदानिक ​​तस्वीर के साथ शुरू होता है जो कई महीनों या हफ्तों में विकसित होता है। CD-1 की अभिव्यक्ति संक्रामक और अन्य सहवर्ती रोगों द्वारा भड़काई जा सकती है। विशेषता सभी प्रकार के मधुमेह के सामान्य लक्षण,हाइपरग्लेसेमिया से जुड़े: पॉलीडिप्सिया, पॉल्यूरिया, प्रुरिटस, लेकिन एसडी -1 के साथ वे बहुत स्पष्ट हैं। तो, पूरे दिन रोगी 5-10 लीटर तरल पदार्थ पी सकते हैं और उत्सर्जित कर सकते हैं। विशिष्टडीएम-1 के लिए, एक लक्षण जो इंसुलिन की पूर्ण कमी के कारण होता है, वह है वजन कम होना, 1-2 महीनों में 10-15 किलोग्राम तक पहुंचना। स्पष्ट सामान्य और मांसपेशियों की कमजोरी, कार्य क्षमता में कमी, उनींदापन विशेषता है। रोग की शुरुआत में, कुछ रोगियों को भूख में वृद्धि का अनुभव हो सकता है, जो एनोरेक्सिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है क्योंकि केटोएसिडोसिस विकसित होता है। उत्तरार्द्ध को मुंह से एसीटोन (या फलों की गंध) की गंध की उपस्थिति की विशेषता है,

ध्यान दें, उल्टी, अक्सर पेट दर्द (स्यूडोपेरिटोनिटिस), गंभीर निर्जलीकरण और कोमा के विकास के साथ समाप्त होता है (पैराग्राफ 7.7.1 देखें)। कुछ मामलों में, बच्चों में सीडी -1 की पहली अभिव्यक्ति सहवर्ती रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ कोमा तक चेतना की एक प्रगतिशील हानि है, आमतौर पर संक्रामक या तीव्र शल्य विकृति।

35-40 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्तियों में सीडी-1 के विकास के अपेक्षाकृत दुर्लभ मामलों में (वयस्कों में अव्यक्त ऑटोइम्यून मधुमेह)रोग इतनी स्पष्ट रूप से प्रकट नहीं हो सकता है (मध्यम पॉलीडिप्सिया और पॉल्यूरिया, कोई वजन घटाने नहीं) और यहां तक ​​​​कि संयोग से ग्लाइसेमिया के स्तर के नियमित निर्धारण के दौरान इसका पता लगाया जा सकता है। इन मामलों में, रोगी को अक्सर शुरुआत में DM-2 का निदान किया जाता है और मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक ड्रग्स (TSP) निर्धारित करता है, जो कुछ समय के लिए DM के लिए स्वीकार्य मुआवजा प्रदान करता है। फिर भी, कई वर्षों में (अक्सर एक वर्ष के भीतर), रोगी में पूर्ण इंसुलिन की कमी बढ़ने के कारण लक्षण विकसित होते हैं: वजन में कमी, एचएफटी, किटोसिस, केटोएसिडोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ सामान्य ग्लाइसेमिया को बनाए रखने में असमर्थता।

निदान

यह देखते हुए कि DM-1 की एक विशद नैदानिक ​​तस्वीर है और यह एक अपेक्षाकृत दुर्लभ बीमारी भी है, DM-1 के निदान के उद्देश्य से ग्लाइसेमिया के स्तर का स्क्रीनिंग निर्धारण इंगित नहीं किया गया है। रोगियों के निकटतम रिश्तेदारों में रोग विकसित होने की संभावना कम है, जो डीएम -1 की प्राथमिक रोकथाम के प्रभावी तरीकों की कमी के साथ मिलकर उनमें रोग के इम्युनोजेनेटिक मार्करों का अध्ययन करने की अनुपयुक्तता को निर्धारित करता है। अधिकांश मामलों में डीएम -1 का निदान पूर्ण इंसुलिन की कमी के गंभीर नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों वाले रोगियों में महत्वपूर्ण हाइपरग्लेसेमिया का पता लगाने पर आधारित है। डीएम-1 के निदान के उद्देश्य से ओजीटीटी को बहुत कम ही किया जाता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

संदिग्ध मामलों में (स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति में मध्यम हाइपरग्लेसेमिया का पता लगाना, अपेक्षाकृत मध्य आयु में प्रकट होना), साथ ही अन्य प्रकार के डीएम के साथ विभेदक निदान के उद्देश्य से, स्तर का निर्धारण सी पेप्टाइड(बेसल और भोजन के 2 घंटे बाद)। संदिग्ध मामलों में अप्रत्यक्ष निदान मूल्य की परिभाषा हो सकती है इम्यूनोलॉजिकल मार्करसीडी-1 - आइलेट्स के लिए एंटीबॉडी

PZhZh, ग्लूटामेट डिकारबॉक्साइलेज़ (GAD65) और टाइरोसिन फॉस्फेटेज़ (IA-2 और IA-2β)। CD-1 और CD-2 का विभेदक निदान तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 7.6।

टैब। 7.6।विभेदक निदान और सीडी-1 और सीडी-2 के बीच अंतर

इलाज

किसी भी प्रकार के डीएम का उपचार तीन मुख्य सिद्धांतों पर आधारित है: हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी (डीएम-1 में - इंसुलिन थेरेपी), आहार और रोगी शिक्षा। इंसुलिन थेरेपी SD-1 पहनता है प्रतिस्थापनऔर इसका लक्ष्य स्वीकृत मुआवजे के मानदंड (तालिका 7.3) को प्राप्त करने के लिए हार्मोन के शारीरिक उत्पादन की अधिकतम नकल करना है। शारीरिक इंसुलिन स्राव के सबसे करीब गहन इंसुलिन चिकित्सा।इसके अनुरूप इंसुलिन की जरूरत है बेसल स्राव,मध्यवर्ती-अभिनय इंसुलिन (सुबह और शाम) के दो इंजेक्शन या लंबे समय तक चलने वाले इंसुलिन (ग्लार्गिन) के एक इंजेक्शन के साथ प्रदान किया जाता है। बेसल इंसुलिन की कुल खुराक

लाइन दवा के लिए कुल दैनिक आवश्यकता के आधे से अधिक नहीं होनी चाहिए। इंसुलिन का भोजन या बोलस स्रावप्रत्येक भोजन से पहले शॉर्ट या अल्ट्रा-रैपिड इंसुलिन के इंजेक्शन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जबकि इसकी खुराक की गणना आगामी भोजन के दौरान लिए जाने वाले कार्बोहाइड्रेट की मात्रा और ग्लूकोमीटर का उपयोग करके रोगी द्वारा निर्धारित ग्लाइसेमिया के मौजूदा स्तर के आधार पर की जाती है। इंसुलिन के प्रत्येक इंजेक्शन से पहले (चित्र 7.7)।

अनुमानित गहन इंसुलिन आहार,जो लगभग हर दिन बदलेगा, इसे निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है। यह माना जाता है कि इंसुलिन की दैनिक आवश्यकता लगभग 0.5-0.7 यू प्रति 1 किलो शरीर के वजन (70 किलो वजन वाले रोगी के लिए, लगभग 35-50 यू) है। इस खुराक का लगभग 1 / एस - 1 / 2 लंबे समय तक काम करने वाला इंसुलिन (20-25 यू), 1 / 2 - 2 / एस शॉर्ट-एक्टिंग या अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन होगा। एनपीएच इंसुलिन की खुराक को 2 इंजेक्शन में विभाजित किया गया है: सुबह इसकी खुराक का 2 / एस (12 यू), शाम को - 1 / एस (8-10 यू)।

उद्देश्य प्रथम चरणइंसुलिन थेरेपी का चयन उपवास ग्लूकोज के स्तर का सामान्यीकरण है। एनपीएच इंसुलिन की शाम की खुराक आमतौर पर रात 10-11 बजे दी जाती है, इसके बाद नाश्ते से पहले शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की सुबह की खुराक दी जाती है। एनपीएच इंसुलिन की शाम की खुराक चुनते समय, कई विकसित होने की संभावना को ध्यान में रखना आवश्यक है

चावल। 7.7।गहन इंसुलिन थेरेपी की योजना

काफी विशिष्ट घटनाएं। सुबह के हाइपरग्लेसेमिया का कारण लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन की अपर्याप्त खुराक हो सकती है, क्योंकि सुबह तक इंसुलिन की आवश्यकता काफी बढ़ जाती है ("सुबह" घटना)।खुराक की कमी के अलावा, इसकी अधिकता से मॉर्निंग हाइपरग्लेसेमिया हो सकता है - सोमोजी घटना(सोमोगी), पोस्टहाइपोग्लाइसेमिक हाइपरग्लेसेमिया। इस घटना को इस तथ्य से समझाया गया है कि इंसुलिन के लिए ऊतकों की अधिकतम संवेदनशीलता 2 से 4 बजे के बीच होती है। यह इस समय है कि मुख्य कॉन्ट्रा-इंसुलर हार्मोन (कोर्टिसोल, ग्रोथ हार्मोन, आदि) का स्तर सामान्य रूप से सबसे कम होता है। यदि लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन की शाम की खुराक अत्यधिक है, तो यह इस समय विकसित होता है हाइपोग्लाइसीमिया।नैदानिक ​​रूप से, यह दुःस्वप्न के साथ खराब नींद के रूप में प्रकट हो सकता है, बेहोश नींद की गतिविधियां, सुबह सिरदर्द और थकान। इस समय हाइपोग्लाइसीमिया का विकास ग्लूकागन और अन्य कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन के एक महत्वपूर्ण प्रतिपूरक रिलीज का कारण बनता है, इसके बाद सुबह हाइपरग्लेसेमिया।यदि इस स्थिति में शाम को लंबे समय तक चलने वाले इंसुलिन की खुराक को कम नहीं किया जाता है, लेकिन बढ़ा दिया जाता है, तो रात में हाइपोग्लाइसीमिया और सुबह हाइपरग्लाइसेमिया बिगड़ जाएगा, जो अंततः क्रोनिक इंसुलिन ओवरडोज सिंड्रोम (सोमोगी सिंड्रोम) का कारण बन सकता है, जो मोटापे का एक संयोजन है। मधुमेह के पुराने अपघटन के साथ, लगातार हाइपोग्लाइसीमिया और प्रगतिशील देर से जटिलताएं। सोमोगी घटना का निदान करने के लिए, लगभग 3 बजे ग्लाइसेमिया के स्तर का अध्ययन करना आवश्यक है, जो इंसुलिन थेरेपी के चयन का एक अभिन्न अंग है। यदि एनपीएच की शाम की खुराक में एक सुरक्षित निशाचर हाइपोग्लाइसीमिया में कमी सुबह (सुबह की घटना) में हाइपरग्लाइसेमिया के साथ होती है, तो रोगी को पहले (सुबह 6-7 बजे) उठने की सलाह दी जानी चाहिए, जबकि रात में प्रशासित इंसुलिन अभी भी जारी है। सामान्य ग्लाइसेमिक स्तर बनाए रखें।

एनपीएच इंसुलिन का दूसरा इंजेक्शन आमतौर पर नाश्ते से पहले दिया जाता है, साथ ही सुबह शॉर्ट-एक्टिंग (अल्ट्रा-शॉर्ट) -एक्टिंग इंसुलिन इंजेक्शन भी दिया जाता है। इस मामले में, मुख्य दैनिक भोजन (दोपहर का भोजन, रात का खाना) से पहले मुख्य रूप से ग्लाइसेमिया के स्तर के संकेतकों के आधार पर खुराक का चयन किया जाता है; इसके अलावा, यह भोजन के बीच हाइपोग्लाइसीमिया के विकास से सीमित हो सकता है, उदाहरण के लिए दोपहर में, नाश्ते और दोपहर के भोजन के बीच।

इंसुलिन की पूरी खुराक लंबी कार्रवाई(ग्लार्गिन) दिन में एक बार दिया जाता है, इससे कोई फर्क नहीं पड़ता कि किस समय। कैनेटीक्स

हाइपोग्लाइसीमिया के विकास के जोखिम के संदर्भ में इंसुलिन ग्लार्गिन और डिटैमर अधिक अनुकूल हैं, जिनमें निशाचर भी शामिल हैं।

रोगी के लिए इंसुलिन प्रशासन के पहले दिन भी शॉर्ट-एक्टिंग या अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की खुराक, कार्बोहाइड्रेट (ब्रेड यूनिट) की खपत और इंजेक्शन से पहले ग्लाइसेमिया के स्तर पर निर्भर करेगी। परंपरागत रूप से, सामान्य रूप से इंसुलिन स्राव की दैनिक लय के आधार पर, शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन (6-8 IU) की लगभग 1/4 खुराक रात के खाने के लिए ली जाती है, शेष खुराक को लगभग समान रूप से नाश्ते और दोपहर के भोजन (10-12) में विभाजित किया जाता है। आईयू)। ग्लाइसेमिया का प्रारंभिक स्तर जितना अधिक होगा, प्रशासित इंसुलिन की प्रति यूनिट उतनी ही कम होगी। शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन भोजन से 30 मिनट पहले दिया जाता है, अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन भोजन से ठीक पहले या भोजन के तुरंत बाद भी दिया जाता है। भोजन के 2 घंटे बाद और अगले भोजन से पहले ग्लाइसेमिया संकेतकों द्वारा शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की खुराक की पर्याप्तता का आकलन किया जाता है।

गहन इंसुलिन थेरेपी के दौरान इंसुलिन की खुराक की गणना करने के लिए, केवल कार्बोहाइड्रेट घटक के आधार पर एक्सई की संख्या की गणना करना पर्याप्त है। इसी समय, सभी कार्बोहाइड्रेट युक्त उत्पादों को ध्यान में नहीं रखा जाता है, लेकिन केवल तथाकथित गणनीय हैं। उत्तरार्द्ध में आलू, अनाज उत्पाद, फल, तरल डेयरी और शर्करा युक्त खाद्य पदार्थ शामिल हैं। गैर-सुपाच्य कार्बोहाइड्रेट (अधिकांश सब्जियां) वाले उत्पादों पर ध्यान नहीं दिया जाता है। विशेष एक्सचेंज टेबल विकसित किए गए हैं, जिनकी मदद से, एक्सई में कार्बोहाइड्रेट की मात्रा व्यक्त करके, इंसुलिन की आवश्यक खुराक की गणना करना संभव है। एक XE 10-12 ग्राम कार्बोहाइड्रेट के बराबर होता है (सारणी 10.7)।

1 XE वाले भोजन के बाद, ग्लाइसेमिया का स्तर 1.6-2.2 mmol / l बढ़ जाता है, अर्थात। लगभग उतना ही जितना इंसुलिन की 1 यूनिट की शुरुआत के साथ ग्लूकोज का स्तर घटता है। दूसरे शब्दों में, भोजन में निहित प्रत्येक XU के लिए जिसे खाने की योजना है, इंसुलिन की लगभग 1 यूनिट पूर्व-प्रशासित (दिन के समय के आधार पर) आवश्यक है। इसके अलावा, ग्लाइसेमिया के स्तर की स्व-निगरानी के परिणामों को ध्यान में रखना आवश्यक है, जो प्रत्येक इंजेक्शन से पहले किया जाता है, और दिन के समय (सुबह और दोपहर के भोजन के समय प्रति 1 XE इंसुलिन के लगभग 2 IU, 1 IU प्रति 1 XE रात के खाने के लिए)। इसलिए, यदि हाइपरग्लेसेमिया का पता चला है, तो आगामी भोजन (एक्सई की संख्या के अनुसार) के अनुसार गणना की गई इंसुलिन की खुराक में वृद्धि की जानी चाहिए, और इसके विपरीत, यदि हाइपोग्लाइसेमिया का पता चला है, तो कम इंसुलिन प्रशासित किया जाता है।

टैब। 7.7। 1 XE बनाने वाले उत्पादों का समतुल्य प्रतिस्थापन

उदाहरण के लिए, यदि किसी मरीज का ग्लाइसेमिक स्तर 7 mmol/l 30 मिनट पहले नियोजित डिनर से 5 XE युक्त होता है, तो उसे ग्लाइसेमिया को सामान्य स्तर तक कम करने के लिए इंसुलिन की 1 यूनिट इंजेक्ट करने की आवश्यकता होती है: 7 mmol/l से लगभग 5 mmol/l. l. इसके अलावा, 5 XE को कवर करने के लिए 5 यूनिट इंसुलिन दिया जाना चाहिए। इस प्रकार, इस मामले में रोगी शॉर्ट-एक्टिंग या अल्ट्रा-रैपिड इंसुलिन की 6 यूनिट इंजेक्ट करेगा।

CD-1 के प्रकट होने और पर्याप्त लंबे समय तक इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत के बाद, इंसुलिन की आवश्यकता कम हो सकती है और 0.3-0.4 U / kg से कम हो सकती है। इस अवधि को छूट चरण के रूप में जाना जाता है, या "हनीमून"।हाइपरग्लेसेमिया और कीटोएसिडोसिस की अवधि के बाद, जो शेष बी-कोशिकाओं के 10-15% तक इंसुलिन के स्राव को दबा देते हैं, इंसुलिन के प्रशासन द्वारा हार्मोनल और चयापचय संबंधी विकारों के लिए मुआवजा इन कोशिकाओं के कार्य को पुनर्स्थापित करता है, जो तब प्रदान करते हैं न्यूनतम स्तर पर इंसुलिन के साथ शरीर। यह अवधि कई हफ्तों से लेकर कई वर्षों तक रह सकती है, लेकिन अंततः, शेष β-कोशिकाओं के ऑटोइम्यून विनाश के कारण, "हनीमून" समाप्त हो जाता है।

आहारप्रशिक्षित रोगियों में डीएम-1 के साथ, जिनके पास आत्म-नियंत्रण और इंसुलिन की खुराक के चयन का कौशल है, इसे उदार बनाया जा सकता है, अर्थात। मुफ्त आ रहा है। यदि रोगी अधिक वजन या कम वजन का नहीं है, तो आहार होना चाहिए

आइसोकैलोरिक। DM-1 में भोजन का मुख्य घटक कार्बोहाइड्रेट है, जो दैनिक कैलोरी का लगभग 65% होना चाहिए। जटिल, धीरे-धीरे अवशोषित कार्बोहाइड्रेट वाले खाद्य पदार्थों के साथ-साथ आहार फाइबर से भरपूर खाद्य पदार्थों को प्राथमिकता दी जानी चाहिए। आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट (आटा, मीठा) युक्त खाद्य पदार्थों से बचना चाहिए। प्रोटीन के अनुपात को 10-35% तक कम किया जाना चाहिए, जो माइक्रोएंगियोपैथी के विकास के जोखिम को कम करने में मदद करता है, और वसा का अनुपात 25-35% तक होता है, जबकि वसा को सीमित करते हुए कैलोरी का 7% तक का हिसाब होना चाहिए, जिससे कम हो जाता है। एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने का खतरा। इसके अलावा, मादक पेय, विशेष रूप से मजबूत वाले लेने से बचना आवश्यक है।

DM-1 वाले रोगी के साथ काम का एक अभिन्न अंग और उसके प्रभावी मुआवजे की कुंजी है रोगी शिक्षा।जीवन भर, रोगी को कई कारकों के आधार पर, प्रतिदिन इंसुलिन की खुराक को स्वतंत्र रूप से बदलना चाहिए। जाहिर है, इसके लिए कुछ कौशलों की आवश्यकता होती है जो रोगी को सिखाए जाने की आवश्यकता होती है। "एसडी -1 के साथ रोगी का स्कूल" एंडोक्रिनोलॉजिकल अस्पतालों या बाह्य रोगियों में आयोजित किया जाता है और इसमें 5-7 संरचित सत्र होते हैं, जिसमें एक डॉक्टर या एक विशेष रूप से प्रशिक्षित नर्स, एक इंटरैक्टिव मोड में, विभिन्न दृश्य साधनों का उपयोग करते हुए, रोगियों को सिखाता है। सिद्धांतों आत्म - संयम।

पूर्वानुमान

इंसुलिन थेरेपी के अभाव में, DM-1 वाला रोगी अनिवार्य रूप से कीटोएसिडोटिक कोमा से मर जाता है। अपर्याप्त इंसुलिन थेरेपी के साथ, जिसके खिलाफ मधुमेह की भरपाई के मानदंड हासिल नहीं किए जाते हैं और रोगी पुरानी हाइपरग्लेसेमिया (तालिका 7.3) की स्थिति में है, देर से जटिलताओं का विकास और प्रगति शुरू होती है (धारा 7.8)। डीएम -1 में, डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी (नेफ्रोपैथी और रेटिनोपैथी) और न्यूरोपैथी (डायबिटिक फुट सिंड्रोम) की अभिव्यक्तियों का इस संबंध में सबसे बड़ा नैदानिक ​​​​महत्व है। DM-1 में मैक्रोएंगियोपैथी अपेक्षाकृत कम ही सामने आती है।

7.6। मधुमेह मेलेटस टाइप 2

मधुमेह प्रकार 2- इंसुलिन प्रतिरोध और β-कोशिकाओं के स्रावी शिथिलता के कारण हाइपरग्लेसेमिया के विकास के साथ कार्बोहाइड्रेट चयापचय के उल्लंघन से प्रकट एक पुरानी बीमारी,

साथ ही एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के साथ लिपिड चयापचय। चूंकि रोगियों की मृत्यु और विकलांगता का मुख्य कारण प्रणालीगत एथेरोस्क्लेरोसिस की जटिलताएं हैं, सीडी-2 को कभी-कभी हृदय रोग कहा जाता है।

टैब। 7.8।मधुमेह प्रकार 2

एटियलजि

सीडी -2 एक वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ एक बहुक्रियात्मक बीमारी है। समरूप जुड़वाँ बच्चों में सीडी-2 के लिए तालमेल 80% या उससे अधिक तक पहुँच जाता है। CD-2 वाले अधिकांश रोगी अपने निकट संबंधी में CD-2 की उपस्थिति का संकेत देते हैं; माता-पिता में से किसी एक में CD-2 की उपस्थिति में, जीवन भर संतान में इसके विकास की संभावना 40% है। ऐसा कोई जीन नहीं मिला है, जिसकी बहुरूपता सीडी-2 की प्रवृत्ति को निर्धारित करती हो। सीडी -2 के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति के कार्यान्वयन में बहुत महत्व पर्यावरणीय कारकों द्वारा खेला जाता है, मुख्य रूप से जीवन शैली की विशेषताएं। सीडी-2 के विकास के लिए जोखिम कारक हैं:

मोटापा, विशेष रूप से आंत (अनुभाग 11.2 देखें);

जातीयता (विशेष रूप से जब जीवन के पारंपरिक तरीके को पश्चिमी में बदल दिया जाता है);

आसीन जीवन शैली;

आहार की विशेषताएं (परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट और कम फाइबर सामग्री की उच्च खपत);

धमनी का उच्च रक्तचाप।

रोगजनन

रोगजनक रूप से, CD-2 चयापचय संबंधी विकारों का एक विषम समूह है, और यह ठीक वही है जो इसकी महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​विषमता को निर्धारित करता है। इसका रोगजनन इंसुलिन प्रतिरोध (ऊतकों द्वारा इंसुलिन-मध्यस्थ ग्लूकोज उपयोग में कमी) पर आधारित है, जो कि β-कोशिकाओं के स्रावी शिथिलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ महसूस किया जाता है। इस प्रकार, इंसुलिन संवेदनशीलता और इंसुलिन स्राव के बीच असंतुलन होता है। स्रावी शिथिलताβ -कोशिकाएंइसमें रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि के जवाब में इंसुलिन की "प्रारंभिक" स्रावी रिलीज को धीमा करना शामिल है। उसी समय, स्राव का पहला (तेज) चरण, जिसमें संचित इंसुलिन के साथ पुटिकाओं को खाली करना शामिल है, वस्तुतः अनुपस्थित है; स्राव का दूसरा (धीमा) चरण एक टॉनिक मोड में लगातार हाइपरग्लेसेमिया को स्थिर करने के जवाब में किया जाता है, और इंसुलिन के अत्यधिक स्राव के बावजूद, इंसुलिन प्रतिरोध की पृष्ठभूमि के खिलाफ ग्लाइसेमिया का स्तर सामान्य नहीं होता है (चित्र। 7.8)।

हाइपरिन्सुलिनमिया का परिणाम इंसुलिन रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता और संख्या में कमी के साथ-साथ दमन भी है

पोस्ट-रिसेप्टर तंत्र इंसुलिन के प्रभाव की मध्यस्थता करता है (इंसुलिन प्रतिरोध)।मांसपेशियों और वसा कोशिकाओं (GLUT-4) में मुख्य ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर की सामग्री आंतों के मोटापे वाले व्यक्तियों में 40% और DM-2 वाले व्यक्तियों में 80% तक कम हो जाती है। हेपेटोसाइट्स और पोर्टल हाइपरिन्सुलिनमिया के इंसुलिन प्रतिरोध के कारण, जिगर द्वारा ग्लूकोज का हाइपरप्रोडक्शन,और उपवास हाइपरग्लेसेमिया विकसित होता है, जो डीएम -2 के अधिकांश रोगियों में पाया जाता है, जिसमें रोग के प्रारंभिक चरण भी शामिल हैं।

अपने आप में, हाइपरग्लेसेमिया β-कोशिकाओं (ग्लूकोज विषाक्तता) की स्रावी गतिविधि की प्रकृति और स्तर पर प्रतिकूल प्रभाव डालता है। लंबे समय तक, कई वर्षों और दशकों में, मौजूदा हाइपरग्लेसेमिया अंततः β-कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन उत्पादन में कमी की ओर जाता है और रोगी में कुछ लक्षण विकसित हो सकते हैं। इंसुलिन की कमी- वजन घटाने, किटोसिस सहवर्ती संक्रामक रोगों के साथ। हालांकि, अवशिष्ट इंसुलिन उत्पादन, जो कीटोएसिडोसिस को रोकने के लिए पर्याप्त है, लगभग हमेशा DM-2 में संरक्षित होता है।

महामारी विज्ञान

सीडी-2 सामान्य रूप से मधुमेह की महामारी विज्ञान को निर्धारित करता है, क्योंकि यह इस बीमारी के लगभग 98% मामलों में होता है। CD-2 की व्यापकता विभिन्न देशों और जातीय समूहों में भिन्न होती है। यूरोपीय में

चावल। 7.8।टाइप 2 मधुमेह मेलिटस में β-कोशिकाओं का गुप्त रोग (इंसुलिन स्राव के पहले तेज चरण का नुकसान)

देशों, संयुक्त राज्य अमेरिका और रूसी संघ, यह आबादी का लगभग 5-6% है। उम्र के साथ, DM-2 की घटना बढ़ जाती है: वयस्कों में, DM-2 का प्रसार 10% है, 65 से अधिक लोगों में यह 20% तक पहुँच जाता है। CD-2 की घटना अमेरिका और हवाई द्वीप के मूल निवासियों के बीच 2.5 गुना अधिक है; पीमा जनजाति (एरिज़ोना) के भारतीयों में, यह 50% तक पहुँच जाता है। भारत, चीन, चिली और अफ्रीकी देशों की ग्रामीण आबादी के बीच जो पारंपरिक जीवन शैली का नेतृत्व करते हैं, सीडी-2 का प्रसार बहुत कम (1% से कम) है। दूसरी ओर, पश्चिमी औद्योगिक देशों के प्रवासियों के बीच, यह एक महत्वपूर्ण स्तर तक पहुँच जाता है। इसलिए, संयुक्त राज्य अमेरिका और ग्रेट ब्रिटेन में रहने वाले भारत और चीन के प्रवासियों के बीच, सीडी -2 की व्यापकता 12-15% तक पहुंच जाती है।

डब्ल्यूएचओ अगले 20 वर्षों में दुनिया में मधुमेह वाले लोगों की संख्या में 122% की वृद्धि (135 से 300 मिलियन तक) की भविष्यवाणी करता है। यह आबादी की प्रगतिशील उम्र बढ़ने और शहरीकृत जीवन शैली के प्रसार और वृद्धि दोनों के कारण है। हाल के वर्षों में, सीडी-2 का एक महत्वपूर्ण "कायाकल्प" हुआ है और बच्चों में इसकी घटनाओं में वृद्धि हुई है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

अधिकतर परिस्थितियों में, कोई स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं,और निदान नियमित ग्लाइसेमिक परीक्षण द्वारा स्थापित किया जाता है। रोग आमतौर पर 40 वर्ष की आयु में प्रकट होता है, जबकि अधिकांश रोगियों में मोटापा और चयापचय सिंड्रोम के अन्य घटक होते हैं (धारा 11.2 देखें)। यदि इसके लिए कोई अन्य कारण नहीं हैं, तो मरीज प्रदर्शन में कमी की शिकायत नहीं करते हैं। प्यास और बहुमूत्र की शिकायतें शायद ही कभी महत्वपूर्ण गंभीरता तक पहुँचती हैं। अक्सर, रोगी त्वचा और योनि की खुजली के बारे में चिंतित होते हैं, और इसलिए वे त्वचा विशेषज्ञ और स्त्री रोग विशेषज्ञों की ओर रुख करते हैं। चूंकि सीडी-2 की वास्तविक अभिव्यक्ति से निदान तक (औसतन, लगभग 7 वर्ष) कई वर्ष बीत जाते हैं, इसलिए कई रोगियों में रोग का पता चलने के समय नैदानिक ​​तस्वीर हावी हो जाती है। मधुमेह की देर से जटिलताओं के लक्षण और अभिव्यक्तियाँ।इसके अलावा, चिकित्सा देखभाल के लिए सीडी -2 वाले रोगी की पहली यात्रा अक्सर देर से जटिलताओं के कारण होती है। तो, मरीजों को पैर के अल्सर वाले सर्जिकल अस्पतालों में अस्पताल में भर्ती कराया जा सकता है। (डायबिटिक फुट सिंड्रोम)दृष्टि में प्रगतिशील कमी के संबंध में एक नेत्र रोग विशेषज्ञ से संपर्क करें (मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी),दिल के दौरे, स्ट्रोक के साथ अस्पताल में भर्ती हों

उन संस्थानों में पैरों के जहाजों के तिरछे घाव के साथ जहां हाइपरग्लेसेमिया का पहली बार पता चला है।

निदान

डायग्नोस्टिक मानदंड, सभी प्रकार के मधुमेह के लिए सामान्य, पैरा 7.3 में प्रस्तुत किए गए हैं। अधिकांश मामलों में DM-2 का निदान DM-2 (मोटापा, 40-45 वर्ष से अधिक आयु, DM-2 का सकारात्मक पारिवारिक इतिहास, अन्य घटकों) के विशिष्ट नैदानिक ​​​​संकेतों वाले व्यक्तियों में हाइपरग्लाइसेमिया का पता लगाने पर आधारित है। उपापचयी सिंड्रोम), नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला संकेतों की अनुपस्थिति में इंसुलिन की पूर्ण कमी (उच्चारण वजन घटाने, किटोसिस)। DM-2 के उच्च प्रसार का संयोजन, इसके अंतर्निहित लंबे स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम, और इसकी गंभीर जटिलताओं को रोकने की संभावना, बशर्ते प्रारंभिक निदान आवश्यकता को पूर्व निर्धारित करता है स्क्रीनिंग,वे। बिना किसी रोग के लक्षण वाले लोगों में सीडी-2 को बाहर करने के लिए एक सर्वेक्षण करना। मुख्य परीक्षण, जैसा कि उल्लेख किया गया है, दृढ़ संकल्प है उपवास ग्लाइसेमिक स्तर।यह निम्नलिखित स्थितियों में दिखाया गया है:

1. 45 वर्ष से अधिक आयु के सभी लोगों में, विशेष रूप से शरीर के अतिरिक्त वजन (बीएमआई 25 किग्रा / मी 2 से अधिक) के साथ हर 3 साल में एक बार।

2. कम उम्र में, शरीर के अतिरिक्त वजन (बीएमआई 25 किग्रा / मी 2 से अधिक) और अतिरिक्त जोखिम वाले कारकों की उपस्थिति में, जिनमें शामिल हैं:

आसीन जीवन शैली;

सीडी -2 परिजनों के बगल में;

सीडी-2 (अफ्रीकी अमेरिकी, हिस्पैनिक, मूल अमेरिकी, आदि) के विकसित होने के उच्च जोखिम वाली राष्ट्रीयताओं से संबंधित;

जिन महिलाओं ने 4 किलो से अधिक वजन वाले बच्चे को जन्म दिया है और / या गर्भकालीन मधुमेह के इतिहास के साथ;

धमनी उच्च रक्तचाप (≥ 140/90 मिमी एचजी);

एचडीएल > 0.9 mmol/l और/या ट्राइग्लिसराइड्स > 2.8 mmol/l;

बहुगंठिय अंडाशय लक्षण;

एनटीजी और एनजीएनटी;

हृदय रोग।

बच्चों के बीच DM-2 की घटनाओं में उल्लेखनीय वृद्धि ग्लाइसेमिया के स्तर के स्क्रीनिंग निर्धारण की आवश्यकता को निर्धारित करती है बच्चों और किशोरों के बीच(2 साल के अंतराल के साथ या शुरुआत के साथ 10 साल की उम्र से शुरू

यौवन, यदि यह पहले की उम्र में हुआ हो), उच्च जोखिम वाले समूहों से संबंधित है, जिसमें बच्चे शामिल हैं अधिक वजन(बीएमआई और/या वज़न > उम्र के लिए 85 पर्सेंटाइल, या वज़न आदर्श वज़न के 120% से अधिक) और निम्नलिखित अतिरिक्त जोखिम कारकों में से कोई दो:

सीडी-2 रिश्तेदारी की पहली या दूसरी पंक्ति के रिश्तेदारों के बीच;

उच्च जोखिम वाली राष्ट्रीयताओं से संबंधित;

इंसुलिन प्रतिरोध से जुड़े नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ (अकन्थोसिस निगरिकन्स,धमनी उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया);

मां में गर्भावस्था सहित मधुमेह।

क्रमानुसार रोग का निदान

सबसे बड़ा नैदानिक ​​महत्व सीडी-2 और सीडी-1 का विभेदक निदान है, जिसके सिद्धांत अनुच्छेद 7.5 (तालिका 7.6) में वर्णित हैं। जैसा कि उल्लेख किया गया है, ज्यादातर मामलों में यह नैदानिक ​​​​तस्वीर के आंकड़ों पर आधारित है। ऐसे मामलों में जहां मधुमेह के प्रकार को स्थापित करना मुश्किल है, या मधुमेह के कुछ दुर्लभ प्रकार का संदेह है, वंशानुगत सिंड्रोम सहित, सबसे महत्वपूर्ण व्यावहारिक प्रश्न का उत्तर दिया जाना है कि क्या रोगी को इंसुलिन थेरेपी की आवश्यकता है।

इलाज

DM-2 के उपचार के मुख्य घटक हैं: आहार चिकित्सा, बढ़ी हुई शारीरिक गतिविधि, हाइपोग्लाइसेमिक चिकित्सा, DM की देर से जटिलताओं की रोकथाम और उपचार। चूंकि DM-2 वाले अधिकांश रोगी मोटापे से ग्रस्त हैं, आहार का उद्देश्य वजन घटाने (हाइपोकैलोरिक) और देर से जटिलताओं की रोकथाम करना चाहिए, मुख्य रूप से मैक्रोएन्जियोपैथी (एथेरोस्क्लेरोसिस)। हाइपोकैलोरिक आहारशरीर के अधिक वजन (बीएमआई 25-29 किग्रा / मी 2) या मोटापे (बीएमआई> 30 किग्रा / मी 2) वाले सभी रोगियों के लिए आवश्यक है। ज्यादातर मामलों में, महिलाओं के लिए दैनिक कैलोरी सेवन को 1000-1200 किलो कैलोरी और पुरुषों के लिए 1200-1600 किलो कैलोरी तक कम करने की सिफारिश की जानी चाहिए। DM-2 में मुख्य खाद्य घटकों का अनुशंसित अनुपात DM-1 (कार्बोहाइड्रेट - 65%, प्रोटीन 10-35%, वसा 25-35% तक) के समान है। उपयोग अल्कोहलइस तथ्य के कारण सीमित होना चाहिए कि यह अतिरिक्त कैलोरी का एक महत्वपूर्ण स्रोत है, इसके अलावा, चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ शराब का सेवन

सल्फोनीलुरिया दवाओं और इंसुलिन के साथ PII हाइपोग्लाइसीमिया के विकास को भड़का सकता है (धारा 7.7.3 देखें)।

के लिए सिफारिशें शारीरिक गतिविधि में वृद्धिव्यक्तिगत होना चाहिए। शुरुआत में, मध्यम तीव्रता के एरोबिक व्यायाम (चलना, तैरना) को दिन में 3-5 बार 30-45 मिनट (सप्ताह में लगभग 150 मिनट) करने की सलाह दी जाती है। भविष्य में, शारीरिक गतिविधि में धीरे-धीरे वृद्धि आवश्यक है, जो शरीर के वजन को कम करने और सामान्य करने में महत्वपूर्ण योगदान देती है। इसके अलावा, शारीरिक गतिविधि इंसुलिन प्रतिरोध को कम करने में मदद करती है और इसका हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव होता है। हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं को निर्धारित किए बिना आहार चिकित्सा और बढ़ी हुई शारीरिक गतिविधि का संयोजन DM-2 के लगभग 5% रोगियों में स्थापित लक्ष्यों (तालिका 7.3) के अनुसार DM क्षतिपूर्ति को बनाए रखना संभव बनाता है।

के लिए तैयारी हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपीसीडी-2 के साथ चार मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है।

I. दवाएं जो इंसुलिन प्रतिरोध (सेंसिटाइज़र) को कम करने में मदद करती हैं।इस समूह में मेटफॉर्मिन और थियाजोलिडाइनायड्स शामिल हैं। मेटफोर्मिनसमूह से वर्तमान में उपयोग की जाने वाली एकमात्र दवा है biguanides।इसकी क्रिया के तंत्र के मुख्य घटक हैं:

1. यकृत ग्लूकोनोजेनेसिस का दमन (यकृत ग्लूकोज उत्पादन में कमी), जिससे उपवास ग्लाइसेमिया में कमी आती है।

2. इंसुलिन प्रतिरोध में कमी (परिधीय ऊतकों, मुख्य रूप से मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में वृद्धि)।

3. अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस की सक्रियता और छोटी आंत में ग्लूकोज के अवशोषण में कमी।

मेटफोर्मिनटाइप 2 मधुमेह, मोटापा और उपवास हाइपरग्लेसेमिया वाले मरीजों में हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी के लिए पहली पसंद की दवा है। शुरुआती खुराक रात में या रात के खाने के दौरान 500 मिलीग्राम है। भविष्य में, खुराक धीरे-धीरे 2-3 खुराक के लिए 2-3 ग्राम तक बढ़ जाती है। साइड इफेक्ट्स में, डिस्पेप्टिक लक्षण (दस्त) अपेक्षाकृत सामान्य हैं, जो आमतौर पर क्षणिक होते हैं और दवा लेने के 1-2 सप्ताह बाद अपने आप गायब हो जाते हैं। चूंकि मेटफॉर्मिन का इंसुलिन उत्पादन पर उत्तेजक प्रभाव नहीं पड़ता है, इसलिए इस दवा के साथ मोनोथेरेपी के दौरान हाइपोग्लाइसीमिया नहीं होता है।

विकसित (इसकी क्रिया को एंटीहाइपरग्लाइसेमिक के रूप में नामित किया जाएगा, न कि हाइपोग्लाइसेमिक के रूप में)। मेटफोर्मिन की नियुक्ति के लिए मतभेद गर्भावस्था, गंभीर हृदय, यकृत, गुर्दे और अन्य अंग विफलता हैं, साथ ही साथ अन्य मूल के हाइपोक्सिक स्थितियां हैं। उपरोक्त मतभेदों को ध्यान में रखे बिना मेटफॉर्मिन निर्धारित करते समय होने वाली एक अत्यंत दुर्लभ जटिलता लैक्टिक एसिडोसिस है, जो अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस के अतिसक्रियकरण का परिणाम है।

थियाजोलिडाइनायड्स(पियोग्लिटाज़ोन, रोसिग्लिटाज़ोन) पेरॉक्सिसोम प्रोलिफ़रेटर-सक्रिय रिसेप्टर एगोनिस्ट (पीपीएआर-γ) हैं। थियाजोलिडाइनायड्स मांसपेशियों और वसा ऊतकों में ग्लूकोज और लिपिड के चयापचय को सक्रिय करते हैं, जिससे अंतर्जात इंसुलिन की गतिविधि में वृद्धि होती है, अर्थात। इंसुलिन प्रतिरोध (इंसुलिन सेंसिटाइज़र) को खत्म करने के लिए। पियोग्लिटाज़ोन की दैनिक खुराक 15-30 मिलीग्राम / दिन, रोसिग्लिटाज़ोन - 4-8 मिलीग्राम (1-2 खुराक के लिए) है। मेटफोर्मिन के साथ थियाजोलिडाइनायड्स का संयोजन बहुत प्रभावी है। थियाजोलिडाइनायड्स की नियुक्ति के लिए एक contraindication हेपेटिक ट्रांसएमिनेस के स्तर में वृद्धि (2.5 गुना या अधिक) है। हेपेटोटॉक्सिसिटी के अलावा, थियाजोलिडाइनायड्स के साइड इफेक्ट्स में द्रव प्रतिधारण और एडिमा शामिल हैं, जो इंसुलिन के साथ संयुक्त होने पर अधिक सामान्य होते हैं।

द्वितीय। ड्रग्स जो काम करते हैंβ सेल और इंसुलिन स्राव में वृद्धि।इस समूह में सल्फोनीलुरिया ड्रग्स और ग्लिनाइड्स (प्रांडियल ग्लाइसेमिक रेगुलेटर) शामिल हैं, जिनका उपयोग मुख्य रूप से भोजन के बाद ग्लाइसेमिक स्तर को सामान्य करने के लिए किया जाता है। मुख्य लक्ष्य सल्फोनीलुरिया दवाएं(PSM) अग्न्याशय की आइलेट्स की β-कोशिकाएँ हैं। PSMs β-कोशिका झिल्ली पर विशिष्ट रिसेप्टर्स से जुड़ते हैं। यह एटीपी-निर्भर पोटेशियम चैनलों को बंद करने और कोशिका झिल्ली के विध्रुवण की ओर जाता है, जो बदले में कैल्शियम चैनल खोलने को बढ़ावा देता है। β-कोशिकाओं में कैल्शियम के प्रवेश से उनका क्षरण होता है और रक्त में इंसुलिन की रिहाई होती है। नैदानिक ​​अभ्यास में, बहुत सारे पीएसएम का उपयोग किया जाता है, जो हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव की अवधि और गंभीरता में भिन्न होता है (तालिका 7.9)।

टैब। 7.9।सल्फोनिलयूरिया

पीएसएम का मुख्य और काफी सामान्य दुष्प्रभाव हाइपोग्लाइसीमिया है (धारा 7.7.3 देखें)। यह दवा की अधिक मात्रा, इसके संचयन (गुर्दे की विफलता) के साथ हो सकता है,

आहार का पालन न करना (भोजन छोड़ना, शराब पीना) या आहार (महत्वपूर्ण शारीरिक गतिविधि, जिसके पहले पीएसएम की खुराक कम नहीं की जाती है या कार्बोहाइड्रेट नहीं लिया जाता है)।

समूह को glinides(प्रांडियल ग्लाइसेमिक रेगुलेटर) हैं repaglinide(बेंजोइक एसिड व्युत्पन्न; दैनिक खुराक 0.5-16 मिलीग्राम/दिन) और Nateglinide(डी-फेनिलएलनिन व्युत्पन्न; दैनिक खुराक 180-540 मिलीग्राम / दिन)। प्रशासन के बाद, दवाएं β-सेल पर सल्फोनीलुरिया रिसेप्टर के साथ तेजी से और विपरीत रूप से बातचीत करती हैं, जिसके परिणामस्वरूप इंसुलिन के स्तर में थोड़ी वृद्धि होती है जो सामान्य रूप से इसके स्राव के पहले चरण की नकल करती है। दवाएं मुख्य भोजन से 10-20 मिनट पहले ली जाती हैं, आमतौर पर दिन में 3 बार।

तृतीय। दवाएं जो आंत में ग्लूकोज के अवशोषण को कम करती हैं।

इस समूह में एकरबोस और ग्वार गम शामिल हैं। Acarbose की क्रिया का तंत्र छोटी आंत के α-ग्लाइकोसिडेस का एक प्रतिवर्ती नाकाबंदी है, जो अनुक्रमिक किण्वन और कार्बोहाइड्रेट के अवशोषण की प्रक्रिया को धीमा कर देता है, पुनरुत्थान की दर और यकृत में ग्लूकोज के प्रवेश को कम कर देता है, और स्तर को कम कर देता है। खाने के बाद का ग्लाइसेमिया। एकरबोस की प्रारंभिक खुराक दिन में 3 बार 50 मिलीग्राम है, भविष्य में खुराक को दिन में 3 बार 100 मिलीग्राम तक बढ़ाया जा सकता है; दवा भोजन से पहले या भोजन के दौरान तुरंत ली जाती है। एकरबोस का मुख्य दुष्प्रभाव आंतों में अपच (दस्त, पेट फूलना) है, जो बृहदान्त्र में बिना अवशोषित कार्बोहाइड्रेट के प्रवेश से जुड़ा है। एकरबोस का हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव बहुत मध्यम है (तालिका 7.10)।

नैदानिक ​​अभ्यास में, हाइपोग्लाइसेमिक गोलियां प्रभावी रूप से एक दूसरे के साथ और इंसुलिन की तैयारी के साथ संयुक्त होती हैं, क्योंकि अधिकांश रोगियों में एक ही समय में उपवास और खाने के बाद हाइपरग्लेसेमिया दोनों होते हैं। बहुत सारे हैं निश्चित संयोजनएक गोली में दवाएं। सबसे अधिक बार, मेटफॉर्मिन को एक टैबलेट में विभिन्न पीएसएम के साथ-साथ थियाजोलिडाइनायड्स के साथ मेटफॉर्मिन के साथ जोड़ा जाता है।

टैब। 7.10।कार्रवाई की क्रियाविधि और टेबलेटयुक्त मधुमेह रोधी दवाओं की संभावित प्रभावकारिता

चतुर्थ। इंसुलिन और इंसुलिन अनुरूप

एक निश्चित अवस्था में, टाइप 2 मधुमेह वाले 30-40% रोगियों को इंसुलिन की तैयारी शुरू हो जाती है। DM-2 में इंसुलिन थेरेपी के संकेत खंड 7.4 की शुरुआत में दिए गए हैं। टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों को इंसुलिन थेरेपी पर स्विच करने का सबसे आम विकल्प लिया गया हाइपोग्लाइसेमिक गोलियों के संयोजन में एक लंबे समय तक काम करने वाला इंसुलिन (एनपीएच इंसुलिन, ग्लार्गिन या डिटैमर) निर्धारित करना है। ऐसी स्थिति में जहां फास्टिंग ग्लाइसेमिया के स्तर को मेटफोर्मिन की नियुक्ति से नियंत्रित नहीं किया जा सकता है या बाद में contraindicated है, रोगी को इंसुलिन का एक शाम (रात में) इंजेक्शन निर्धारित किया जाता है। यदि टैबलेट की तैयारी की मदद से उपवास और भोजन के बाद के ग्लाइसेमिया दोनों को नियंत्रित करना असंभव है, तो रोगी को मोनोइंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरित कर दिया जाता है। आमतौर पर, DM-2 के साथ, तथाकथित के अनुसार इंसुलिन थेरेपी की जाती है "पारंपरिक" योजनाजिसमें दीर्घ-अभिनय और लघु-अभिनय इंसुलिन की निश्चित खुराक की नियुक्ति शामिल है। इस योजना में

सुविधाजनक मानक इंसुलिन मिश्रण जिसमें एक शीशी में शॉर्ट-एक्टिंग (अल्ट्रा-शॉर्ट) और लंबे समय तक काम करने वाला इंसुलिन होता है। पारंपरिक इंसुलिन थेरेपी का विकल्प इस तथ्य से निर्धारित होता है कि DM-2 के साथ यह अक्सर बुजुर्ग रोगियों को निर्धारित किया जाता है, जिनके लिए इंसुलिन की खुराक को स्वतंत्र रूप से बदलने का प्रशिक्षण कठिन होता है। इसके अलावा, गहन इंसुलिन थेरेपी, जिसका लक्ष्य आदर्शोग्लाइसीमिया के करीब आने वाले स्तर पर कार्बोहाइड्रेट चयापचय के मुआवजे को बनाए रखना है, हाइपोग्लाइसीमिया का एक बढ़ा जोखिम वहन करता है। जबकि हल्के हाइपोग्लाइसीमिया युवा रोगियों में एक गंभीर जोखिम पैदा नहीं करता है, कम हाइपोग्लाइसीमिया थ्रेसहोल्ड वाले पुराने रोगियों में, वे हृदय प्रणाली पर बहुत प्रतिकूल प्रभाव डाल सकते हैं। टाइप 2 मधुमेह वाले युवा रोगियों के साथ-साथ प्रभावी सीखने की संभावना के मामले में आशाजनक रोगियों को इंसुलिन थेरेपी का एक गहन संस्करण निर्धारित किया जा सकता है।

पूर्वानुमान

DM-2 के रोगियों में विकलांगता और मृत्यु का मुख्य कारण देर से जटिलताएं हैं (धारा 7.8 देखें), सबसे अधिक बार डायबिटिक मैक्रोएन्जियोपैथी। व्यक्तिगत देर से जटिलताओं के विकास का जोखिम संबंधित अध्यायों में चर्चा किए गए कारकों के एक जटिल द्वारा निर्धारित किया जाता है। उनके विकास के लिए एक सार्वभौमिक जोखिम कारक क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया है। इस प्रकार, टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में HbA1c स्तर में 1% की कमी से समग्र मृत्यु दर में क्रमशः 20%, 2% और 3% - लगभग 40% की कमी होती है।

7.7। मधुमेह मेलेटस की तीव्र जटिलताएँ

7.7.1। डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिस

मधुमेह केटोएसिडोसिस (डीकेए)- डीएम-1 का अपघटन, इंसुलिन की पूर्ण कमी के कारण, समय पर उपचार के अभाव में, केटोएसिडोटिक कोमा (सीके) और मृत्यु में समाप्त।

एटियलजि

डीकेए का कारण इंसुलिन की पूर्ण कमी है। डीकेए की यह या वह गंभीरता अधिकांश रोगियों में डीएम-1 (डीकेए के सभी मामलों का 10-20%) के प्रकट होने के समय निर्धारित की जाती है।

टाइप 1 मधुमेह के एक स्थापित निदान वाले रोगी में, डीकेए तब विकसित हो सकता है जब इंसुलिन प्रशासन बंद कर दिया जाता है, अक्सर रोगी स्वयं (डीकेए मामलों का 13%), सहवर्ती रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मुख्य रूप से संक्रामक रोग, एक की अनुपस्थिति में इंसुलिन की खुराक में वृद्धि

टैब। 7.11।डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिस

टाइप 1 मधुमेह वाले युवा रोगियों में डीकेए के 20% तक मामले मनोवैज्ञानिक समस्याओं और / या खाने के विकारों (वजन बढ़ने का डर, हाइपोग्लाइसीमिया का डर, किशोर समस्याओं) से जुड़े होते हैं। कई देशों में डीकेए का एक सामान्य कारण है

आबादी के कुछ क्षेत्रों के लिए दवाओं की उच्च लागत के कारण रोगी द्वारा स्वयं इंसुलिन रद्द करना (तालिका 7.11)।

रोगजनन

डीकेए का रोगजनन ग्लूकागन, कैटेकोलामाइन और कोर्टिसोल जैसे गर्भनिरोधक हार्मोन के उत्पादन में वृद्धि के साथ संयोजन में इंसुलिन की पूर्ण कमी पर आधारित है। नतीजतन, यकृत द्वारा ग्लूकोज उत्पादन में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है और परिधीय ऊतकों द्वारा इसके उपयोग का उल्लंघन, हाइपरग्लेसेमिया में वृद्धि और बाह्य अंतरिक्ष के परासरण का उल्लंघन है। डीकेए में कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन की सापेक्ष अधिकता के साथ संयोजन में इंसुलिन की कमी से परिसंचरण (लिपोलाइसिस) में मुक्त फैटी एसिड की रिहाई होती है और यकृत में केटोन निकायों (β-hydroxybutyrate, acetoacetate, एसीटोन) में उनके अनियंत्रित ऑक्सीकरण होता है, जिसके परिणामस्वरूप हाइपरकेटोनीमिया होता है। , और आगे चयापचय अम्लरक्तता। गंभीर ग्लूकोसुरिया के परिणामस्वरूप, आसमाटिक ड्यूरेसिस, निर्जलीकरण, सोडियम, पोटेशियम और अन्य इलेक्ट्रोलाइट्स की हानि विकसित होती है (चित्र 7.9)।

महामारी विज्ञान

डीकेए के नए मामलों की आवृत्ति डीएम -1 प्रति वर्ष के साथ प्रति 1000 रोगियों पर 5-8 है और सीधे डीएम के साथ रोगियों के लिए चिकित्सा देखभाल के संगठन के स्तर पर निर्भर करती है। संयुक्त राज्य अमेरिका में हर साल डीकेए के लिए लगभग 100,000 अस्पताल में भर्ती होते हैं, और अस्पताल में भर्ती होने पर प्रति रोगी $13,000 की लागत के साथ, रोगी डीकेए उपचार पर सालाना $1 बिलियन से अधिक खर्च किया जाता है। 2005 में रूसी संघ में, DKA 4.31% बच्चों, 4.75% किशोरों और 0.33% वयस्क रोगियों में DM-1 के साथ दर्ज किया गया था।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

डीकेए का विकास, इसके कारण के आधार पर, कई हफ्तों से लेकर दिनों तक हो सकता है। ज्यादातर मामलों में, डीकेए से पहले विघटित मधुमेह के लक्षण दिखाई देते हैं, लेकिन कभी-कभी उनके पास विकसित होने का समय नहीं होता है। डीकेए के नैदानिक ​​​​लक्षणों में पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया, वजन घटाने, सामान्यीकृत पेट दर्द ("मधुमेह स्यूडोपेरिटोनिटिस"), निर्जलीकरण, गंभीर कमजोरी, एसीटोन सांस (या फलों की गंध), और धीरे-धीरे चेतना का धुंधला होना शामिल है। प्रारंभिक निदान के कारण डीकेए में ट्रू कोमा हाल ही में अपेक्षाकृत दुर्लभ रूप से विकसित हुआ है। शारीरिक परीक्षण से निर्जलीकरण के लक्षण प्रकट होते हैं: कमी

चावल। 7.9। केटोएसिडोटिक कोमा का रोगजनन

त्वचा मरोड़ और नेत्रगोलक घनत्व, क्षिप्रहृदयता, हाइपोटेंशन। उन्नत मामलों में, Kussmaul श्वास विकसित होता है। डीकेए के 25% से अधिक रोगियों में उल्टी का विकास होता है, जो कॉफी के मैदान के रंग जैसा हो सकता है।

निदान

यह क्लिनिकल तस्वीर के डेटा, रोगी में सीडी-1 की उपस्थिति के संकेत, साथ ही प्रयोगशाला डेटा पर आधारित है। डीकेए की विशेषता हाइपरग्लेसेमिया (कुछ मामलों में नगण्य), कीटोनुरिया, मेटाबोलिक एसिडोसिस, हाइपरोस्मोलेरिटी (तालिका 7.12) है।

टैब। 7.12।मधुमेह मेलेटस की तीव्र जटिलताओं का प्रयोगशाला निदान

मधुमेह के तीव्र अपघटन वाले रोगियों की जांच करते समय, ग्लाइसेमिया, क्रिएटिनिन और यूरिया, इलेक्ट्रोलाइट्स के स्तर को निर्धारित करना आवश्यक है, जिसके आधार पर प्रभावी परासरण की गणना की जाती है। इसके अलावा, अम्ल-क्षार अवस्था का आकलन आवश्यक है। प्रभावी परासरण(ईओ) की गणना निम्न सूत्र का उपयोग करके की जाती है: 2 *। सामान्य ईओ 285 - 295 mOsm / l है।

डीकेए वाले अधिकांश रोगियों के पास है ल्यूकोसाइटोसिस,जिसकी गंभीरता रक्त में कीटोन निकायों के स्तर के समानुपाती होती है। स्तर सोडियम,एक नियम के रूप में, यह हाइपरग्लेसेमिया के जवाब में इंट्रासेल्यूलर रिक्त स्थान से बाह्य कोशिकीय तरल पदार्थ के आसमाटिक बहिर्वाह के कारण कम हो जाता है। गंभीर हाइपरथायरायडिज्म के परिणामस्वरूप शायद ही कभी सोडियम का स्तर गलत सकारात्मक हो सकता है।

ट्राइग्लिसराइडेमिया। स्तर पोटैशियमबाह्य कोशिकीय स्थानों से इसके संचलन के कारण शुरू में सीरम ऊंचा हो सकता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

मधुमेह के रोगियों में चेतना के नुकसान के अन्य कारण। हाइपरस्मोलर कोमा के साथ विभेदक निदान, एक नियम के रूप में, कठिनाइयों का कारण नहीं बनता है (यह टाइप 2 मधुमेह वाले बुजुर्ग रोगियों में विकसित होता है) और महान नैदानिक ​​​​महत्व का नहीं है, क्योंकि दोनों स्थितियों के लिए उपचार के सिद्धांत समान हैं। यदि मधुमेह के रोगी में चेतना के नुकसान का जल्दी से पता लगाना असंभव है, तो उसे ग्लूकोज की शुरूआत दिखाई जाती है, क्योंकि। हाइपोग्लाइसेमिक अवस्थाएं बहुत अधिक सामान्य हैं, और ग्लूकोज प्रशासन की पृष्ठभूमि के खिलाफ तेजी से सकारात्मक गतिशीलता चेतना के नुकसान के कारण का पता लगाना संभव बनाती है।

इलाज

डीकेए के उपचार में पुनर्जलीकरण, हाइपरग्लेसेमिया का सुधार, इलेक्ट्रोलाइट विकार, और उन रोगों का उपचार शामिल है जो मधुमेह अपघटन का कारण बने। एक विशेष चिकित्सा संस्थान की गहन देखभाल इकाई में उपचार सबसे बेहतर ढंग से किया जाता है। गंभीर सहवर्ती कार्डियक पैथोलॉजी के बिना वयस्क रोगियों में, प्राथमिक उपाय के रूप में पहले से ही पूर्व-अस्पताल चरण में पुनर्जलीकरणलगभग एक लीटर प्रति घंटे (लगभग 15-20 मिलीलीटर प्रति किलोग्राम शरीर के वजन प्रति घंटे) पर एक आइसोटोनिक समाधान (0.9% NaCl) को प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है। द्रव की कमी का पूर्ण प्रतिस्थापन, जो डीकेए में शरीर के वजन के प्रति किलो 100-200 मिलीलीटर है, उपचार के पहले दिन के भीतर प्राप्त किया जाना चाहिए। सहवर्ती हृदय या गुर्दे की विफलता के साथ, इस अवधि को बढ़ाया जाना चाहिए। बच्चों के लिए, रिहाइड्रेशन थेरेपी के लिए आइसोटोनिक घोल की अनुशंसित मात्रा प्रति घंटे शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 10-20 मिलीलीटर है, जबकि पहले 4 घंटों में यह शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 50 मिलीलीटर से अधिक नहीं होनी चाहिए। लगभग 48 घंटों में पूर्ण पुनर्जलीकरण प्राप्त करने की अनुशंसा की जाती है। समानांतर इंसुलिन थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ ग्लाइसेमिया का स्तर घटकर लगभग 14 mmol / l हो जाने के बाद, वे 10% ग्लूकोज समाधान के आधान पर स्विच करते हैं, जो पुनर्जलीकरण जारी रखता है।

"छोटी खुराक" की अवधारणा को अब अपनाया गया है इंसुलिनडीकेए के उपचार में। केवल शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन का उपयोग किया जाता है। अंतःशिरा इंसुलिन का सबसे इष्टतम उपयोग

पंक्ति। इंट्रामस्क्युलर इंसुलिन प्रशासन, जो कम प्रभावी है, केवल डीकेए की मध्यम गंभीरता के साथ, स्थिर हेमोडायनामिक्स के साथ और जब अंतःशिरा चिकित्सा संभव नहीं है। बाद के मामले में, रेक्टस एब्डोमिनिस मांसपेशी में इंजेक्शन लगाए जाते हैं, जबकि इंसुलिन सिरिंज (विश्वसनीय इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के लिए) पर एक इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन सुई लगाई जाती है, और इस सुई के माध्यम से इंसुलिन को शीशी से सिरिंज में खींचा जाता है।

अंतःशिरा इंसुलिन प्रशासन के लिए कई विकल्प संभव हैं। सबसे पहले, इंसुलिन को जलसेक प्रणाली के "गम" में इंजेक्ट किया जा सकता है, जबकि इंसुलिन की आवश्यक मात्रा इंसुलिन सिरिंज में खींची जाती है, जिसके बाद इसमें 1 मिलीलीटर आइसोटोनिक घोल डाला जाता है। जब तक ग्लाइसेमिया का स्तर 14 mmol / l तक नहीं पहुंच जाता, तब तक रोगी को लघु-अभिनय इंसुलिन की 6-10 इकाइयों के साथ प्रति घंटा इंजेक्ट किया जाता है; आगे (रिहाइड्रेशन समाधान को आइसोटोनिक से 10% ग्लूकोज में बदलने के समानांतर)ग्लाइसेमिया के प्रति घंटा निर्धारित संकेतकों के आधार पर, इंसुलिन की खुराक प्रति घंटे 4-8 यूनिट तक कम हो जाती है। ग्लाइसेमिक गिरावट की अनुशंसित दर 5 mmol/l प्रति घंटे से अधिक नहीं होनी चाहिए। अंतःशिरा इंसुलिन थेरेपी के लिए एक अन्य विकल्प में एक परफ्यूज़र का उपयोग शामिल है। एक परफ्यूसर के लिए एक समाधान तैयार करने के लिए, निम्नलिखित अनुपात लिया जाता है: 20% मानव एल्ब्यूमिन समाधान के 2 मिलीलीटर को शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की 50 इकाइयों में जोड़ा जाता है, जिसके बाद 0.9% आइसोटोनिक घोल का 50 मिलीग्राम जोड़ा जाता है। यदि इंसुलिन प्रशासन का इंट्रामस्क्युलर मार्ग चुना जाता है, तो शुरू में लघु-अभिनय इंसुलिन की 20 इकाइयाँ दी जाती हैं, फिर हर घंटे 6 इकाइयाँ, और 14 mmol / l के ग्लाइसेमिया स्तर तक पहुँचने के बाद, खुराक को घटाकर 4 इकाई प्रति घंटा कर दिया जाता है। हेमोडायनामिक्स के पूर्ण स्थिरीकरण और एसिड-बेस विकारों के मुआवजे के बाद, रोगी को चमड़े के नीचे इंसुलिन इंजेक्शन में स्थानांतरित किया जाता है।

जैसा कि उल्लेख किया गया है, महत्वपूर्ण होने के बावजूद पोटेशियम की कमीशरीर में (3-6 mmol / किग्रा की कुल हानि), DKA के साथ, इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत से पहले इसका स्तर थोड़ा बढ़ सकता है। हालांकि, यदि प्लाज्मा पोटेशियम का स्तर 5.5 mmol/L से कम है, तो इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत के साथ ही पोटेशियम क्लोराइड समाधान आधान की शुरुआत की सिफारिश की जाती है। पोटेशियम की कमी का सफल सुधार पीएच सामान्यीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ ही होता है। कम पीएच पर, सेल में पोटेशियम का सेवन काफी कम हो जाता है, इस संबंध में, यदि संभव हो तो, ट्रांसफ्यूज्ड पोटेशियम क्लोराइड की खुराक को एक विशिष्ट पीएच संकेतक (तालिका 7.13) में अनुकूलित करना वांछनीय है।

टैब। 7.13।पोटेशियम की कमी सुधार योजना

* गणना के लिए निम्नलिखित डेटा का उपयोग किया जाता है:

1 जी केसीएल = 13.4 एमएमओएल; 1 mmol KCl \u003d 0.075 ग्राम KC1 के 4% घोल में: 100 मिली में - KC1 का 4 ग्राम, 25 मिली में - KC1 का 1 ग्राम, KC1 का 10 मिली 0.4 ग्राम।

मधुमेह अपघटन का कारण अक्सर होता है संक्रामक रोग(पाइलोनफ्राइटिस, डायबिटिक फुट सिंड्रोम, निमोनिया, साइनसाइटिस, आदि में संक्रमित अल्सर)। एक नियम है जिसके अनुसार, डीकेए में, एंटीबायोटिक थेरेपी लगभग सभी रोगियों के लिए निम्न-श्रेणी के बुखार या बुखार के लिए निर्धारित है, यहां तक ​​​​कि संक्रमण के दृश्य फोकस की अनुपस्थिति में भी, क्योंकि शरीर के तापमान में वृद्धि डीकेए के लिए विशिष्ट नहीं है। .

पूर्वानुमान

डीकेए में मृत्यु दर 0.5-5% है, ज्यादातर मामले देर से और अकुशल चिकित्सा देखभाल के कारण होते हैं। बुजुर्ग रोगियों में मृत्यु दर सबसे अधिक (50% तक) है।

7.7.2। हाइपरस्मोलर कोमा

हाइपरस्मोलर कोमा(GOK) DM-2 की एक दुर्लभ तीव्र जटिलता है, जो उच्च मृत्यु दर (तालिका 7.14) के साथ पूर्ण इंसुलिन की कमी के अभाव में गंभीर निर्जलीकरण और हाइपरग्लाइसेमिया के परिणामस्वरूप विकसित होती है।

एटियलजि

GOK, एक नियम के रूप में, टाइप 2 मधुमेह वाले बुजुर्ग रोगियों में विकसित होता है। ऐसे रोगी अक्सर एकाकी होते हैं, देखभाल के बिना रहते हैं, अपनी स्थिति और आत्म-नियंत्रण की उपेक्षा करते हैं, और पर्याप्त तरल पदार्थ नहीं लेते हैं। संक्रमण अक्सर अपघटन (मधुमेह पैर सिंड्रोम, निमोनिया, तीव्र पायलोनेफ्राइटिस), मस्तिष्क के विकारों का कारण बनता है

परिसंचरण और अन्य स्थितियां, जिसके परिणामस्वरूप रोगी खराब चलते हैं, हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं और तरल पदार्थ न लें।

टैब। 7.14।हाइपरस्मोलर कोमा (GOC)

रोगजनन

हाइपरग्लेसेमिया और ऑस्मोटिक ड्यूरिसिस बढ़ने से गंभीर निर्जलीकरण होता है, जो उपरोक्त कारणों से बाहर से नहीं भरता है। हाइपरग्लेसेमिया और निर्जलीकरण का परिणाम प्लाज्मा हाइपरस्मोलारिटी है। GOC के रोगजनन का एक अभिन्न अंग इंसुलिन की एक सापेक्ष कमी और कॉन्ट्रा-इंसुलर हार्मोन की अधिकता है, हालांकि, DM-2 में शेष इंसुलिन का अवशिष्ट स्राव लिपोलिसिस और केटोजेनेसिस को दबाने के लिए पर्याप्त है, जिसके परिणामस्वरूप विकास कीटोएसिडोसिस नहीं होता है।

कुछ मामलों में, ऊतक हाइपोपरफ्यूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ हाइपरलेक्टेटेमिया के परिणामस्वरूप मध्यम एसिडोसिस निर्धारित किया जा सकता है। गंभीर हाइपरग्लेसेमिया में, सेरेब्रोस्पाइनल तरल पदार्थ में आसमाटिक संतुलन बनाए रखने के लिए, मस्तिष्क कोशिकाओं से सोडियम की सामग्री, जहां पोटेशियम एक्सचेंज में प्रवेश करती है, बढ़ जाती है। तंत्रिका कोशिकाओं की ट्रांसमेम्ब्रेन क्षमता परेशान है। ऐंठन सिंड्रोम (चित्र। 7.10) के संयोजन में चेतना का एक प्रगतिशील बादल विकसित होता है।

महामारी विज्ञान

GOC टाइप 2 मधुमेह वाले वयस्क और बुजुर्ग रोगियों में 10-30% तीव्र हाइपरग्लाइसेमिक स्थितियों के लिए जिम्मेदार है। जीओके के लगभग 2/3 मामले पहले से निदान न किए गए मधुमेह वाले व्यक्तियों में विकसित होते हैं।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

हाइपरोस्मोलर कोमा की नैदानिक ​​तस्वीर की विशेषताएं हैं:

निर्जलीकरण और हाइपोपरफ्यूजन के संकेतों और जटिलताओं का एक जटिल: प्यास, शुष्क श्लेष्मा झिल्ली, टैचीकार्डिया, धमनी हाइपोटेंशन, मतली, कमजोरी, सदमा;

फोकल और सामान्यीकृत बरामदगी;

बुखार, मतली और उल्टी (40-65% मामले);

सहवर्ती रोगों और जटिलताओं में, गहरी शिरा घनास्त्रता, निमोनिया, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं और गैस्ट्रोपेरेसिस आम हैं।

निदान

यह क्लिनिकल तस्वीर, रोगी की उम्र और सीडी-2 के एनामनेसिस, कीटोनुरिया और कीटोएसिडोसिस की अनुपस्थिति में गंभीर हाइपरग्लेसेमिया के आंकड़ों पर आधारित है। GOK के विशिष्ट प्रयोगशाला संकेत तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 7.12।

चावल। 7 .10. हाइपरोस्मोलर कोमा का रोगजनन

क्रमानुसार रोग का निदान

अन्य तीव्र स्थितियां जो डीएम के रोगियों में विकसित होती हैं, अक्सर सहवर्ती विकृति के साथ होती हैं, जिसके कारण डीएम का गंभीर अपघटन होता है।

इलाज

जीओसी के लिए उपचार और निगरानी, ​​कुछ विशेषताओं के अपवाद के साथ, केटोएसिडोटिक डायबिटिक कोमा (धारा 7.7.1) के लिए वर्णित लोगों से भिन्न नहीं है:

प्रारंभिक पुनर्जलीकरण की बड़ी मात्रा 1.5-2 लीटर प्रति 1 घंटा; 1 एल - दूसरे और तीसरे घंटे के लिए, फिर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 500 मिलीलीटर / एच;

पोटेशियम युक्त समाधानों की शुरूआत की आवश्यकता, एक नियम के रूप में, केटोएसिडोटिक कोमा से अधिक है;

क्यूसी के लिए इंसुलिन थेरेपी समान है, लेकिन इंसुलिन की आवश्यकता कम है और सेरेब्रल एडिमा के विकास से बचने के लिए ग्लाइसेमिया का स्तर 5 मिमीोल / एल प्रति घंटे से कम नहीं होना चाहिए;

एक हाइपोटोनिक समाधान (NaCl 0.45%) की शुरूआत से बचना सबसे अच्छा है (केवल गंभीर हाइपरनेट्रेमिया के साथ: > 155 mmol / l और / या प्रभावी परासरण > 320 mOsm / l);

बाइकार्बोनेट को प्रशासित करने की कोई आवश्यकता नहीं है (केवल पीएच के साथ एसिडोसिस के लिए विशेष गहन देखभाल इकाइयों में< 7,1).

पूर्वानुमान

GOK में मृत्यु दर अधिक है और 15-60% है। गंभीर सहरुग्णता वाले बुजुर्ग रोगियों में सबसे खराब पूर्वानुमान है, जो अक्सर डीएम अपघटन और जीओसी के विकास का कारण होता है।

7.7.3। हाइपोग्लाइसीमिया

हाइपोग्लाइसीमिया- रक्त शर्करा के स्तर में कमी<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

एटियलजि

इंसुलिन की तैयारी और इसके अनुरूप, साथ ही सल्फोनीलुरिया की तैयारी का ओवरडोज;

अपरिवर्तित हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ अपर्याप्त भोजन का सेवन;

मादक पेय पदार्थों का स्वागत;

अपरिवर्तित हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ शारीरिक गतिविधि और / या कार्बोहाइड्रेट के अतिरिक्त सेवन के बिना;

अपरिवर्तित हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी (गुर्दे की विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ टीएसपी की निरंतरता और संचय) के साथ मधुमेह की देर से जटिलताओं (गैस्ट्रोपैसिस, गुर्दे की विफलता के साथ स्वायत्त न्यूरोपैथी) और कई अन्य बीमारियों (अधिवृक्क अपर्याप्तता, हाइपोथायरायडिज्म, यकृत की विफलता, घातक ट्यूमर) का विकास , इंसुलिन की समान खुराक बनाए रखना);

इंसुलिन प्रशासन की तकनीक का उल्लंघन (चमड़े के नीचे के बजाय इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन);

कृत्रिम हाइपोग्लाइसीमिया (रोगी द्वारा हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं का सचेत ओवरडोज);

कार्बनिक हाइपरिन्युलिनिज़्म - इंसुलिनोमा (धारा 10.3 देखें)।

रोगजनन

हाइपोग्लाइसीमिया के रोगजनन में रक्त में ग्लूकोज के प्रवेश, इसके उपयोग, इंसुलिन के स्तर और कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन के बीच असंतुलन होता है। आम तौर पर, 4.2-4.7 mmol/l की सीमा में ग्लाइसेमिया के स्तर पर, β-कोशिकाओं से इंसुलिन का उत्पादन और रिलीज दबा दिया जाता है। 3.9 mmol / l से कम ग्लाइसेमिया के स्तर में कमी के साथ-साथ गर्भनिरोधक हार्मोन (ग्लूकागन, कोर्टिसोल, ग्रोथ हार्मोन, एड्रेनालाईन) के उत्पादन की उत्तेजना होती है। न्यूरोग्लाइकोपेनिक लक्षण 2.5-2.8 mmol / l से कम ग्लाइसेमिया के स्तर में कमी के साथ विकसित होते हैं। जरूरत से ज्यादा इंसुलिनऔर/या ड्रग्स सुल्फोनीलयूरियाहाइपोग्लाइसीमिया एक बहिर्जात या अंतर्जात हार्मोन की प्रत्यक्ष हाइपोग्लाइसेमिक क्रिया के कारण विकसित होता है। सल्फोनीलुरिया दवाओं के ओवरडोज के मामले में, हमले से राहत मिलने के बाद हाइपोग्लाइसेमिक लक्षण कई बार फिर से आ सकते हैं, इस तथ्य के कारण कि कई दवाओं की कार्रवाई की अवधि एक दिन या उससे अधिक तक पहुंच सकती है। टीएसपी जिनका इंसुलिन उत्पादन (मेटफॉर्मिन, थियाजोलिडाइनायड्स) पर उत्तेजक प्रभाव नहीं होता है, वे हाइपोग्लाइसीमिया का कारण नहीं बन सकते हैं, लेकिन जब उन्हें सल्फोनील्यूरिया या इंसुलिन में जोड़ा जाता है, तो बाद में उसी खुराक पर लेने से हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव के संचयन के कारण हाइपोग्लाइसीमिया हो सकता है। संयोजन चिकित्सा के (तालिका .7.15)।

टैब। 7.15।हाइपोग्लाइसीमिया

तालिका का अंत। 7.15

जब आपको मिले अल्कोहलयकृत में ग्लूकोनोजेनेसिस का दमन होता है, जो हाइपोग्लाइसीमिया का प्रतिकार करने वाला सबसे महत्वपूर्ण कारक है। शारीरिक व्यायामइंसुलिन-स्वतंत्र ग्लूकोज उपयोग में योगदान, जिसके कारण, अपरिवर्तित हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ और / या कार्बोहाइड्रेट के अतिरिक्त सेवन की अनुपस्थिति में, वे हाइपोग्लाइसीमिया का कारण बन सकते हैं।

महामारी विज्ञान

गहन इंसुलिन उपचार प्राप्त करने वाले टाइप 1 मधुमेह वाले रोगियों में हल्के, तेजी से उलटने वाले हाइपोग्लाइकेमिया सप्ताह में कई बार विकसित हो सकते हैं और अपेक्षाकृत हानिरहित होते हैं। गहन इंसुलिन थेरेपी पर एक रोगी के लिए, प्रति वर्ष गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया का 1 मामला होता है। ज्यादातर मामलों में, हाइपोग्लाइसीमिया रात में विकसित होता है। T2DM में, इंसुलिन प्राप्त करने वाले 20% रोगियों और सल्फोनीलुरिया दवाएँ प्राप्त करने वाले 6% रोगियों में 10 वर्षों में गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया का कम से कम एक प्रकरण विकसित होता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

लक्षणों के दो मुख्य समूह हैं: एड्रीनर्जिक, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता और अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा एड्रेनालाईन की रिहाई से जुड़ा हुआ है, और न्यूरोग्लाइकोपेनिक, इसके मुख्य की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के बिगड़ा कामकाज से जुड़ा है। ऊर्जा सब्सट्रेट। को एड्रीनर्जिकलक्षणों में शामिल हैं: टैचीकार्डिया, मायड्रायसिस; चिंता, आक्रामकता; कंपकंपी, ठंडा पसीना, पेरेस्टेसिया; मतली, गंभीर भूख, सम्मोहन; अतिसार, अत्यधिक पेशाब। को neuroglycopenicलक्षणों में एस्थेनिया शामिल है,

एकाग्रता में कमी, सिरदर्द, भय, भ्रम, भटकाव, मतिभ्रम; भाषण, दृश्य, व्यवहार संबंधी विकार, भूलने की बीमारी, बिगड़ा हुआ चेतना, आक्षेप, क्षणिक पक्षाघात, किसके लिए। हाइपोग्लाइसीमिया बिगड़ने पर लक्षणों की गंभीरता और अनुक्रम के बीच स्पष्ट संबंध नहीं हो सकता है। केवल एड्रीनर्जिक या केवल न्यूरोग्लाइकोपेनिक लक्षण हो सकते हैं। कुछ मामलों में, नॉर्मोग्लाइसीमिया की बहाली और चल रही चिकित्सा के बावजूद, रोगी कई घंटों या दिनों तक मूर्च्छित या यहाँ तक कि बेहोशी की स्थिति में रह सकते हैं। लंबे समय तक हाइपोग्लाइसीमिया या इसके लगातार एपिसोड से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (मुख्य रूप से सेरेब्रल कॉर्टेक्स) में अपरिवर्तनीय परिवर्तन हो सकते हैं, जिनमें से अभिव्यक्तियाँ नाजुक और मतिभ्रम-पैरानॉयड एपिसोड से लेकर विशिष्ट मिरगी के दौरे तक भिन्न होती हैं, जिसका अपरिहार्य परिणाम लगातार मनोभ्रंश है .

हाइपरग्लेसेमिया हल्के हाइपोग्लाइसीमिया के एपिसोड की तुलना में रोगियों द्वारा अधिक आसानी से सहन किया जाता है। इसलिए, कई रोगी, हाइपोग्लाइसीमिया के डर के कारण, अपेक्षाकृत उच्च स्तर पर ग्लाइसेमिया को बनाए रखना आवश्यक समझते हैं, जो वास्तव में रोग के अपघटन से मेल खाता है। इस रूढ़िवादिता पर काबू पाने के लिए कभी-कभी डॉक्टरों और शिक्षण कर्मचारियों के काफी प्रयासों की आवश्यकता होती है।

निदान

निम्न रक्त शर्करा के स्तर का पता लगाने के लिए प्रयोगशाला (आमतौर पर ग्लूकोमीटर का उपयोग करके) के संयोजन में मधुमेह वाले रोगी में हाइपोग्लाइसीमिया की नैदानिक ​​​​तस्वीर।

क्रमानुसार रोग का निदान

अन्य कारणों से चेतना का नुकसान होता है। यदि मधुमेह के रोगी की चेतना के नुकसान का कारण अज्ञात है और ग्लाइसेमिया के स्तर का एक स्पष्ट विश्लेषण करना असंभव है, तो उसे ग्लूकोज की शुरूआत दिखाई जाती है। अक्सर मधुमेह के रोगियों में लगातार हाइपोग्लाइसीमिया के विकास के कारण का पता लगाने की आवश्यकता होती है। अक्सर वे अपर्याप्त हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी और रोगी के अपने रोग के बारे में ज्ञान के निम्न स्तर का परिणाम होते हैं। यह याद रखना चाहिए कि घातक ट्यूमर सहित कई रोग (अधिवृक्क अपर्याप्तता, हाइपोथायरायडिज्म, गुर्दे और यकृत अपर्याप्तता), इसके पूर्ण रद्दीकरण ("गायब मधुमेह") तक हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी की आवश्यकता में कमी ला सकते हैं।

इलाज

हल्के हाइपोग्लाइसीमिया के उपचार के लिए, जिसमें रोगी सचेत है और खुद की मदद कर सकता है, आमतौर पर 1-2 ब्रेड यूनिट (10-20 ग्राम ग्लूकोज) की मात्रा में कार्बोहाइड्रेट युक्त भोजन या तरल लेना पर्याप्त होता है। यह मात्रा निहित है, उदाहरण के लिए, 200 मिलीलीटर मीठे फलों के रस में। हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने में पेय अधिक प्रभावी होते हैं, क्योंकि ग्लूकोज तरल रूप में बहुत तेजी से अवशोषित होता है। यदि निरंतर कार्बोहाइड्रेट के सेवन के बावजूद लक्षण बिगड़ते रहें, अंतःशिरा ग्लूकोज या इंट्रामस्क्युलर ग्लूकागन की आवश्यकता होती है। चेतना के नुकसान के साथ गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया का इलाज इसी तरह किया जाता है। ऐसे में मरीज को करीब 50 एमएल का इंजेक्शन लगाया जाता है 40% ग्लूकोज समाधान अंतःशिरा।ग्लूकोज का परिचय तब तक जारी रखा जाना चाहिए जब तक कि हमले से राहत न मिल जाए और ग्लाइसेमिया सामान्य न हो जाए, हालांकि एक बड़ी खुराक - 100 मिलीलीटर या अधिक तक, एक नियम के रूप में, आवश्यक नहीं है। ग्लूकागनप्रशासित (आमतौर पर एक कारखाने से तैयार, भरी हुई सिरिंज द्वारा) इंट्रामस्क्युलर या चमड़े के नीचे। कुछ मिनटों के बाद, ग्लूकागन द्वारा ग्लाइकोजेनोलिसिस को शामिल करने के कारण ग्लाइसेमिया का स्तर सामान्य हो जाता है। हालांकि, ऐसा हमेशा नहीं होता है: रक्त में इंसुलिन के उच्च स्तर के साथ, ग्लूकागन अप्रभावी होता है। ग्लूकागन का आधा जीवन इंसुलिन की तुलना में कम होता है। शराब और यकृत रोग के साथ, ग्लाइकोजन संश्लेषण बिगड़ा हुआ है, और ग्लूकागन का प्रशासन अप्रभावी हो सकता है। ग्लूकागन प्रशासन का एक साइड इफेक्ट उल्टी हो सकता है, जो एक आकांक्षा खतरा पैदा करता है। रोगी के रिश्तेदारों के लिए ग्लूकागन इंजेक्शन लगाने की तकनीक में महारत हासिल करना वांछनीय है।

पूर्वानुमान

अच्छे रोग मुआवजे वाले प्रशिक्षित रोगियों में हल्का हाइपोग्लाइसीमिया सुरक्षित है। बार-बार हाइपोग्लाइसीमिया खराब डीएम क्षतिपूर्ति का संकेत है; ज्यादातर मामलों में, ऐसे रोगियों में बाकी दिनों में कम या ज्यादा स्पष्ट हाइपरग्लेसेमिया और ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन का उच्च स्तर होता है। मधुमेह की देर से जटिलताओं वाले बुजुर्ग रोगियों में, हाइपोग्लाइसीमिया मायोकार्डियल रोधगलन, स्ट्रोक, रेटिनल रक्तस्राव जैसी संवहनी जटिलताओं को भड़का सकता है। हाइपोग्लाइसेमिक कोमा पर्याप्त उपचार के साथ 30 मिनट तक रहता है और एक नियम के रूप में चेतना की तेजी से वापसी होती है, इसमें कोई जटिलता और परिणाम नहीं होता है।

7.8। मधुमेह मेलेटस की देर से जटिलताएँ

देर से जटिलताएं दोनों प्रकार के डीएम में विकसित होती हैं। डीएम की पांच मुख्य देर से जटिलताओं को चिकित्सकीय रूप से प्रतिष्ठित किया जाता है: मैक्रोएंगियोपैथी, नेफ्रोपैथी, रेटिनोपैथी, न्यूरोपैथी और डायबिटिक फुट सिंड्रोम। कुछ प्रकार के डीएम के लिए देर से जटिलताओं की विशिष्टता इस तथ्य से निर्धारित होती है कि उनका मुख्य रोगजनक लिंक क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया है। इस संबंध में, डीएम -1 के प्रकट होने के समय, रोगियों में देर से जटिलताएं लगभग कभी नहीं होती हैं, चिकित्सा की प्रभावशीलता के आधार पर, वर्षों और दशकों में विकसित होती हैं। DM-1 में सबसे बड़ा नैदानिक ​​​​महत्व, एक नियम के रूप में, प्राप्त होता है डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी(नेफ्रोपैथी, रेटिनोपैथी) और न्यूरोपैथी (डायबिटिक फुट सिंड्रोम)। डीएम -2 में, इसके विपरीत, देर से जटिलताओं का अक्सर निदान के समय ही पता चल जाता है। सबसे पहले, यह इस तथ्य के कारण है कि निदान किए जाने से बहुत पहले सीडी -2 स्वयं प्रकट होता है। दूसरे, एथेरोस्क्लेरोसिस, चिकित्सकीय रूप से मैक्रोएंगियोपैथी द्वारा प्रकट होता है, डीएम के साथ आम तौर पर रोगजनन के कई लिंक होते हैं। DM-2 में, सबसे बड़ा नैदानिक ​​​​महत्व, एक नियम के रूप में, मधुमेह प्राप्त करता है मैक्रोएंगियोपैथी,जो अधिकांश रोगियों में निदान के समय पाया जाता है। प्रत्येक मामले में, व्यक्तिगत देर से जटिलताओं का सेट और गंभीरता रोग की महत्वपूर्ण अवधि के बावजूद, गंभीर रूप में सभी संभावित विकल्पों के संयोजन तक, उनकी विरोधाभासी पूर्ण अनुपस्थिति से भिन्न होती है।

देर से जटिलताएँ हैं मृत्यु का मुख्य कारणमधुमेह के रोगी, और इसकी व्यापकता को ध्यान में रखते हुए - अधिकांश देशों में सबसे महत्वपूर्ण चिकित्सा और सामाजिक स्वास्थ्य समस्या। इसकी वजह उपचार का मुख्य लक्ष्यऔर मधुमेह के रोगियों की निगरानी इसकी देर से जटिलताओं की रोकथाम (प्राथमिक, द्वितीयक, तृतीयक) है।

7.8.1। डायबिटिक मैक्रोंगियोपैथी

डायबिटिक मैक्रोंगियोपैथी- एक सामूहिक अवधारणा जो मधुमेह में बड़ी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोटिक घावों को जोड़ती है,

नैदानिक ​​रूप से कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) द्वारा प्रकट, मस्तिष्क के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करना, निचले अंग, आंतरिक अंग और धमनी उच्च रक्तचाप (तालिका 7.16)।

टैब। 7.16।डायबिटिक मैक्रोंगियोपैथी

एटियलजि और रोगजनन

संभवतः डीएम के बिना व्यक्तियों में एथेरोस्क्लेरोसिस के एटियलजि और रोगजनन के समान। डीएम के साथ और बिना व्यक्तियों में एथेरोस्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े सूक्ष्म संरचना में भिन्न नहीं होते हैं। हालाँकि, DM में, अतिरिक्त जोखिम कारक सामने आ सकते हैं, या DM ज्ञात गैर-विशिष्ट कारकों को बढ़ा देता है। एसडी वाले लोगों में शामिल होना चाहिए:

1. हाइपरग्लेसेमिया।यह एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए एक जोखिम कारक है। DM-2 वाले रोगियों में HbA1c के स्तर में 1% की वृद्धि होती है

मायोकार्डियल इंफार्क्शन विकसित करने का 15% जोखिम है। हाइपरग्लेसेमिया के एथेरोजेनिक प्रभाव का तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है; यह एलडीएल चयापचय और संवहनी दीवार कोलेजन के अंतिम उत्पादों के ग्लाइकोसिलेशन से जुड़ा हो सकता है।

2. धमनी का उच्च रक्तचाप(एजी)। रोगजनन में, वृक्क घटक को बहुत महत्व दिया जाता है (मधुमेह अपवृक्कता)।हाइपरग्लेसेमिया की तुलना में डीएम-2 में उच्च रक्तचाप दिल के दौरे और स्ट्रोक के लिए कम महत्वपूर्ण जोखिम कारक नहीं है।

3. डिस्लिपिडेमिया। Hyperinsulinemia, जो T2DM में इंसुलिन प्रतिरोध का एक अभिन्न अंग है, एचडीएल के स्तर में कमी, ट्राइग्लिसराइड्स में वृद्धि और घनत्व में कमी का कारण बनता है, अर्थात। एलडीएल की एथेरोजेनेसिटी में वृद्धि।

4. मोटापा,जो CD-2 वाले अधिकांश रोगियों को प्रभावित करता है, एथेरोस्क्लेरोसिस, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन और स्ट्रोक के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक है (खंड 11.2 देखें)।

5. इंसुलिन प्रतिरोध।हाइपरइंसुलिनमिया और उच्च स्तर के इंसुलिन-प्रोन्सुलिन जैसे अणु एथेरोस्क्लेरोसिस के जोखिम को बढ़ाते हैं, जो संभवतः एंडोथेलियल डिसफंक्शन से जुड़ा होता है।

6. रक्त जमावट का उल्लंघन।मधुमेह में, फाइब्रिनोजेन, प्लेटलेट इनहिबिटर एक्टिवेटर और वॉन विलेब्रांड कारक के स्तर में वृद्धि निर्धारित की जाती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त जमावट प्रणाली के एक प्रोथ्रॉम्बोटिक राज्य का निर्माण होता है।

7. एंडोथेलियल डिसफंक्शन,प्लास्मिनोजेन इनहिबिटर एक्टिवेटर और सेल आसंजन अणुओं की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति की विशेषता है।

8. ऑक्सीडेटिव तनाव,ऑक्सीकृत LDL और F2-आइसोप्रोस्टेन की सांद्रता में वृद्धि के लिए अग्रणी।

9. प्रणालीगत सूजन,जिस पर फाइब्रिनोजेन और सी-रिएक्टिव प्रोटीन की अभिव्यक्ति में वृद्धि होती है।

DM-2 में कोरोनरी धमनी रोग के विकास के लिए सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारक उच्च एलडीएल, कम एचडीएल, धमनी उच्च रक्तचाप, हाइपरग्लेसेमिया और धूम्रपान हैं। डीएम में एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रिया के बीच अंतरों में से एक अधिक सामान्य और है रोड़ा घाव की दूरस्थ प्रकृति,वे। अपेक्षाकृत छोटी धमनियां अक्सर प्रक्रिया में शामिल होती हैं, जो सर्जिकल उपचार को जटिल बनाती हैं और पूर्वानुमान को खराब करती हैं।

महामारी विज्ञान

टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों में कोरोनरी धमनी रोग विकसित होने का जोखिम बिना मधुमेह वाले लोगों की तुलना में 6 गुना अधिक है, जबकि यह पुरुषों और महिलाओं के लिए समान है। DM-1 के 20% रोगियों और DM-2 के 75% रोगियों में धमनी उच्च रक्तचाप का पता चला है। सामान्य तौर पर, यह बिना डीएम वाले रोगियों की तुलना में दोगुनी बार होता है। डीएम के साथ 10% रोगियों में परिधीय वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस को नष्ट करना विकसित होता है। सेरेब्रल वाहिकाओं का थ्रोम्बोम्बोलिज़्म मधुमेह के 8% रोगियों में विकसित होता है (मधुमेह के बिना लोगों की तुलना में 2-4 गुना अधिक बार)।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

मूल रूप से डीएम के बिना व्यक्तियों में भिन्न नहीं होते हैं। डीएम -2 की नैदानिक ​​​​तस्वीर में, मैक्रोवास्कुलर जटिलताओं (मायोकार्डिअल इन्फ्रक्शन, स्ट्रोक, पैरों के जहाजों के रोड़ा घाव) अक्सर सामने आते हैं, और यह उनके विकास के दौरान होता है कि हाइपरग्लेसेमिया अक्सर एक रोगी में पाया जाता है। शायद सहवर्ती ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी के कारण, मधुमेह वाले लोगों में 30% तक म्योकार्डिअल रोधगलन एक विशिष्ट एन्जिनल हमले (दर्द रहित रोधगलन) के बिना होता है।

निदान

एथेरोस्क्लेरोसिस (सीएचडी, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना, पैर की धमनियों के रोड़ा घावों) की जटिलताओं के निदान के सिद्धांत डीएम के बिना व्यक्तियों के लिए अलग नहीं हैं। माप रक्तचाप(बीपी) एक डॉक्टर के पास मधुमेह के रोगी की प्रत्येक यात्रा और संकेतकों के निर्धारण पर किया जाना चाहिए लिपिड स्पेक्ट्रममधुमेह में रक्त (कुल कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, एलडीएल, एचडीएल) वर्ष में कम से कम एक बार किया जाना चाहिए।

क्रमानुसार रोग का निदान

अन्य हृदय रोग, रोगसूचक धमनी उच्च रक्तचाप, माध्यमिक डिस्लिपिडेमिया।

इलाज

♦ रक्तचाप नियंत्रण।मधुमेह में सिस्टोलिक रक्तचाप का उचित स्तर 130 mmHg से कम और डायस्टोलिक 80 mmHg (तालिका 7.3) है। इस लक्ष्य को प्राप्त करने के लिए अधिकांश रोगियों को कई एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं की आवश्यकता होगी। मधुमेह में एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी के लिए पसंद की दवाएं एसीई इनहिबिटर और एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स हैं, जो यदि आवश्यक हो, तो थियाजाइड मूत्रवर्धक के साथ पूरक हैं। रोधगलन वाले मधुमेह रोगियों के लिए पसंद की दवाएं β-ब्लॉकर्स हैं।

♦ डिस्लिपिडेमिया का सुधार।लिपिड स्पेक्ट्रम संकेतकों के लक्ष्य स्तर तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 7.3। लिपिड-लोअरिंग थेरेपी के लिए पसंद की दवाएं 3-हाइड्रॉक्सी-3-मिथाइलग्लूटरीएल-सीओए रिडक्टेस (स्टैटिन) की अवरोधक हैं।

♦ एंटीप्लेटलेट थेरेपी।एस्पिरिन के साथ थेरेपी (75-100 मिलीग्राम / दिन) 40 वर्ष से अधिक उम्र के मधुमेह वाले रोगियों के लिए हृदय रोग (जटिल पारिवारिक इतिहास, धमनी उच्च रक्तचाप, धूम्रपान, डिस्लिपिडेमिया, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया) के विकास के जोखिम के साथ-साथ सभी रोगियों के लिए संकेत दिया गया है। माध्यमिक रोकथाम के रूप में एथेरोस्क्लेरोसिस के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ।

♦ कोरोनरी धमनी रोग की जांच और उपचार।कोरोनरी धमनी रोग को बाहर करने के लिए तनाव परीक्षण हृदय रोग के लक्षणों वाले रोगियों के साथ-साथ ईसीजी में विकृति का पता लगाने के लिए संकेत दिया जाता है।

पूर्वानुमान

DM-2 के 75% और DM-1 के 35% रोगी हृदय रोगों से मरते हैं। टाइप 2 मधुमेह वाले लगभग 50% रोगियों की मृत्यु कोरोनरी धमनी रोग की जटिलताओं से होती है, 15% सेरेब्रल थ्रोम्बोइम्बोलिज्म से। मधुमेह वाले लोगों में रोधगलन से मृत्यु दर 50% से अधिक है।

7.8.2। मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी

मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी(DR) - रेटिनल वेसल्स की माइक्रोएंगियोपैथी, माइक्रोएन्यूरिज्म, रक्तस्राव, एक्सयूडेटिव परिवर्तन और नवगठित वाहिकाओं के प्रसार के विकास की विशेषता है, जिससे दृष्टि का आंशिक या पूर्ण नुकसान होता है (तालिका 7.17)।

एटियलजि

DR के विकास में मुख्य एटिऑलॉजिकल कारक क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया है। अन्य कारक (धमनी उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया, धूम्रपान, गर्भावस्था, आदि) कम महत्वपूर्ण हैं।

रोगजनन

DR के रोगजनन में मुख्य लिंक हैं:

हाइपोपरफ्यूजन के विकास के साथ वाहिकाओं के लुमेन को संकीर्ण करने के लिए अग्रणी रेटिना के जहाजों की माइक्रोएंगियोपैथी;

माइक्रोएन्यूरिज्म के गठन के साथ वाहिकाओं का अध: पतन;

प्रगतिशील हाइपोक्सिया, संवहनी प्रसार को उत्तेजित करता है और रेटिना में फैटी अध: पतन और कैल्शियम लवण के जमाव की ओर जाता है;

टैब। 7.17।मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी

एक्सयूडीशन के साथ माइक्रोइन्फैक्ट्स, जिससे नरम "कपास धब्बे" का निर्माण होता है;

घने एक्सयूडेट्स के गठन के साथ लिपिड का जमाव;

शंट और धमनीविस्फार के गठन के साथ प्रसार करने वाले जहाजों की रेटिना में वृद्धि, नसों के फैलाव और रेटिनल हाइपोपरफ्यूजन की वृद्धि के लिए अग्रणी;

इस्किमिया की आगे की प्रगति के साथ चोरी की घटना, जो घुसपैठ और निशान के गठन का कारण है;

इसके इस्केमिक विघटन और विटेरेटेरिनल ट्रैक्शन के गठन के परिणामस्वरूप रेटिना की टुकड़ी;

रक्तस्रावी रोधगलन, बड़े पैमाने पर संवहनी आक्रमण और धमनीविस्फार टूटना के परिणामस्वरूप कांच का रक्तस्राव;

परितारिका (मधुमेह रूबोसिस) के जहाजों का प्रसार, जिससे माध्यमिक ग्लूकोमा का विकास होता है;

रेटिनल एडिमा के साथ मैकुलोपैथी।

महामारी विज्ञान

विकसित देशों में कामकाजी उम्र की आबादी में DR अंधेपन का सबसे आम कारण है, और DM के रोगियों में अंधेपन के विकसित होने का जोखिम सामान्य आबादी की तुलना में 10-20 गुना अधिक है। DM-1 के निदान के समय, DR लगभग किसी भी रोगी में नहीं पाया जाता है, 5 वर्षों के बाद 8% रोगियों में रोग का पता चलता है, और मधुमेह के तीस साल के इतिहास के साथ - 98% रोगियों में। सीडी -2 के निदान के समय, डीआर का पता 20-40% रोगियों में और सीडी -2 के पंद्रह साल के अनुभव वाले रोगियों में - 85% में पाया जाता है। SD-1 के साथ, प्रोलिफ़ेरेटिव रेटिनोपैथी अपेक्षाकृत अधिक सामान्य है, और SD-2 के साथ, मैकुलोपैथी (मैकुलोपैथी के 75% मामले)।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

आम तौर पर स्वीकृत वर्गीकरण के अनुसार, DR के 3 चरण होते हैं

(तालिका 7.18)।

निदान

रोग की शुरुआत के 3-5 साल बाद DM-1 वाले रोगियों के लिए, और इसका पता चलने के तुरंत बाद DM-2 वाले रोगियों के लिए, रेटिना फोटोग्राफी के साथ प्रत्यक्ष नेत्रगोलक सहित एक पूर्ण नेत्र परीक्षा का संकेत दिया जाता है। भविष्य में इस तरह के अध्ययन सालाना दोहराए जाने चाहिए।

टैब। 7.18।डायबिटिक रेटिनोपैथी का वर्गीकरण

क्रमानुसार रोग का निदान

मधुमेह के रोगियों में अन्य नेत्र रोग।

इलाज

डायबिटिक रेटिनोपैथी, साथ ही अन्य देर से होने वाली जटिलताओं के उपचार का मूल सिद्धांत डीएम के लिए इष्टतम मुआवजा है। डायबिटिक रेटिनोपैथी और अंधेपन की रोकथाम के लिए सबसे प्रभावी उपचार है लेजर फोटोकैग्यूलेशन।उद्देश्य

चावल। 7.11।मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी:

ए) गैर-प्रजनन; बी) प्रीप्रोलिफेरेटिव; ग) प्रजननशील

लेजर फोटोकैग्यूलेशन नवगठित वाहिकाओं के कामकाज की समाप्ति है, जो हेमोफथाल्मिया, ट्रैक्शन रेटिनल डिटेचमेंट, आईरिस रूबोसिस और सेकेंडरी ग्लूकोमा जैसी गंभीर जटिलताओं के विकास के लिए मुख्य खतरा पैदा करता है।

पूर्वानुमान

डीएम के साथ 2% रोगियों (डीएम -1 के 3-4% रोगियों और डीएम -2 के 1.5-2% रोगियों) में अंधापन दर्ज किया गया है। DR से जुड़े अंधेपन के नए मामलों की अनुमानित दर प्रति वर्ष प्रति 100,000 जनसंख्या पर 3.3 मामले हैं। DM-1 के साथ, HbA1c में 7.0% की कमी से DR के विकास के जोखिम में 75% की कमी और DR के बढ़ने के जोखिम में 60% की कमी होती है। DM-2 के साथ, HbA1c में 1% की कमी से DR के विकास के जोखिम में 20% की कमी आती है।

7.8.3। मधुमेह अपवृक्कता

मधुमेह अपवृक्कता(DNF) को एल्ब्यूमिन्यूरिया (प्रति दिन 300 मिलीग्राम से अधिक एल्ब्यूमिन या प्रति दिन 0.5 ग्राम प्रोटीन से अधिक प्रोटीनूरिया) और / या मूत्र संक्रमण की अनुपस्थिति में मधुमेह वाले लोगों में गुर्दे के निस्पंदन कार्य में कमी के रूप में परिभाषित किया गया है। , दिल की विफलता या गुर्दे की अन्य बीमारियाँ। माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया को 30-300 मिलीग्राम/दिन या 20-200 एमसीजी/मिनट के एल्ब्यूमिन उत्सर्जन के रूप में परिभाषित किया गया है।

एटियलजि और रोगजनन

DNF के लिए मुख्य जोखिम कारक माता-पिता में मधुमेह, क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया और गुर्दे की बीमारी की अवधि है। DNF में, यह मुख्य रूप से प्रभावित होता है ग्लोमेर्युलर उपकरणगुर्दे।

1. संभावित तंत्रों में से एक जिसके द्वारा hyperglycemiaग्लोमेर्युलर घावों के विकास में योगदान देता है, ग्लूकोज चयापचय के पॉलीओल मार्ग के सक्रियण के साथ-साथ कई उन्नत ग्लाइकेशन अंत उत्पादों के कारण सोर्बिटोल का संचय होता है।

2. हेमोडायनामिक गड़बड़ी, अर्थात् इंट्राग्लोमेरुलर धमनी उच्च रक्तचाप(गुर्दे के ग्लोमेरुली के अंदर बढ़ा हुआ रक्तचाप) रोगजनन का एक अनिवार्य घटक है

इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप का कारण धमनियों के स्वर का उल्लंघन है: अभिवाही का विस्तार और अपवाही का संकुचन।

टैब। 7.19।मधुमेह अपवृक्कता

यह, बदले में, एंजियोटेंसिन -2 और एंडोटिलिन जैसे कई हास्य कारकों के प्रभाव में होता है, साथ ही ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली के इलेक्ट्रोलाइट गुणों के उल्लंघन के कारण होता है। इसके अलावा, प्रणालीगत उच्च रक्तचाप इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप में योगदान देता है, जो डीएनएफ वाले अधिकांश रोगियों में मौजूद होता है। इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप के कारण, बेसमेंट मेम्ब्रेन और फिल्ट्रेशन पोर्स क्षतिग्रस्त हो जाते हैं,

जिससे निशान घुसने लगते हैं (माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया),इसके बाद बड़ी मात्रा में एल्ब्यूमिन होता है (प्रोटीनुरिया)।तहखाने की झिल्लियों का मोटा होना उनके इलेक्ट्रोलाइट गुणों में बदलाव का कारण बनता है, जो निस्पंदन छिद्रों के आकार में बदलाव की अनुपस्थिति में भी अधिक एल्बुमिन को अल्ट्राफिल्ट्रेट में प्रवेश करने की ओर ले जाता है।

3. आनुवंशिक प्रवृत्ति। DNF वाले रोगियों के रिश्तेदारों में, धमनी उच्च रक्तचाप एक बढ़ी हुई आवृत्ति के साथ होता है। DNP और ACE जीन बहुरूपता के बीच संबंध का प्रमाण है। माइक्रोस्कोपिक रूप से, डीएनएफ ग्लोमेरुली के बेसमेंट मेम्ब्रेन के मोटे होने, मेसेंजियम के विस्तार के साथ-साथ अभिवाही और अपवाही धमनियों में फाइब्रोटिक परिवर्तन को प्रकट करता है। अंतिम चरण में, जो चिकित्सकीय रूप से क्रोनिक रीनल फेल्योर (CRF), फोकल (किमेलस्टील-विल्सन) से मेल खाती है और फिर फैलाना ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस निर्धारित किया जाता है।

महामारी विज्ञान

माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया 6-60% रोगियों में डीएम-1 के प्रकट होने के 5-15 साल बाद निर्धारित होता है। DNF DM-1 वाले 35% लोगों में निर्धारित होता है, जो अक्सर पुरुषों में और उन व्यक्तियों में होता है जिन्होंने 15 वर्ष से कम आयु में DM-1 विकसित किया था। DM-2 के साथ, DNF यूरोपीय जाति के 25% प्रतिनिधियों और 50% एशियाई जाति में विकसित होता है। T2DM में DNF का समग्र प्रसार 4-30% है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

एक अपेक्षाकृत प्रारंभिक नैदानिक ​​अभिव्यक्ति जो अप्रत्यक्ष रूप से DNF से जुड़ी है, धमनी उच्च रक्तचाप है। अन्य नैदानिक ​​​​रूप से स्पष्ट अभिव्यक्तियाँ देर से होती हैं। इनमें नेफ्रोटिक सिंड्रोम और क्रोनिक रीनल फेल्योर की अभिव्यक्तियाँ शामिल हैं।

निदान

डीएम वाले लोगों में डीएनएफ के लिए स्क्रीनिंग के लिए वार्षिक परीक्षण शामिल है माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरियाडीएम-1 के साथ रोग के प्रकट होने के 5 साल बाद, और डीएम-2 के साथ - इसकी पहचान के तुरंत बाद। इसके अलावा, गणना करने के लिए क्रिएटिनिन के स्तर का कम से कम वार्षिक निर्धारण आवश्यक है ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (जीएफआर)। GFR की गणना विभिन्न सूत्रों का उपयोग करके की जा सकती है, जैसे कॉक्रॉफ्ट-गॉल्ट सूत्र:

पुरुषों के लिए: a = 1.23 (GFR मानदंड 100 - 150 मिली/मिनट) महिलाओं के लिए: a = 1.05 (GFR मानक 85 - 130 मिली/मिनट)

DNF के प्रारंभिक चरणों में, GFR में वृद्धि का पता लगाया जा सकता है, जो धीरे-धीरे CRF की प्रगति के रूप में गिरती है। CD-1 के प्रकट होने के 5-15 साल बाद माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया निर्धारित होना शुरू हो जाता है; डीएम -2 में 8-10% मामलों में, इसकी पहचान के तुरंत बाद इसका पता लगाया जाता है, शायद निदान से पहले रोग के लंबे स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम के कारण। T1DM में प्रत्यक्ष प्रोटीनूरिया या एल्ब्यूमिन्यूरिया की चरम शुरुआत शुरुआत के बाद 15 से 20 वर्षों के बीच होती है। प्रोटीनूरिया का सूचक है अपरिवर्तनीयता DNF, जो अभी या बाद में CRF की ओर ले जाएगा। प्रत्यक्ष प्रोटीनमेह की शुरुआत के बाद औसतन 7-10 साल में यूरेमिया विकसित होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि जीएफआर प्रोटीनुरिया से संबंधित नहीं है।

क्रमानुसार रोग का निदान

मधुमेह वाले लोगों में प्रोटीनुरिया और गुर्दे की विफलता के अन्य कारण। ज्यादातर मामलों में, DNF धमनी उच्च रक्तचाप, मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी या न्यूरोपैथी से जुड़ा होता है, जिसके अभाव में विभेदक निदान विशेष रूप से सावधान रहना चाहिए। DM-1 के साथ 10% मामलों में और DM-2 के 30% मामलों में, प्रोटीनमेह DNP से जुड़ा नहीं है।

इलाज

♦ प्राथमिक और माध्यमिक के लिए बुनियादी शर्तें निवारण

डीएनएफमधुमेह और सामान्य प्रणालीगत धमनी दबाव के रखरखाव के लिए मुआवजे हैं। इसके अलावा, डीएनएफ की प्राथमिक रोकथाम का अर्थ है प्रोटीन सेवन में कमी - दैनिक कैलोरी का 35% से कम।

♦ चरणों में माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरियाऔर प्रोटीनमेहमरीजों को एसीई इनहिबिटर या एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स की नियुक्ति दिखाई जाती है। सहवर्ती धमनी उच्च रक्तचाप के साथ, उन्हें एंटीहाइपरटेंसिव खुराक में निर्धारित किया जाता है, यदि आवश्यक हो तो अन्य एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स के साथ संयोजन में। सामान्य रक्तचाप के साथ, ये दवाएं खुराक में निर्धारित की जाती हैं जो हाइपोटेंशन के विकास की ओर नहीं ले जाती हैं। दोनों एसीई इनहिबिटर (डीएम-1 और डीएम-2 में) और एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (डीएम-2 में) माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया से प्रोटीनूरिया के संक्रमण को रोकने में मदद करते हैं। कुछ मामलों में, अन्य मापदंडों के अनुसार मधुमेह मुआवजे के संयोजन में इस चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया समाप्त हो जाता है। इसके अलावा, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के चरण से शुरू करना आवश्यक है

प्रोटीन का सेवन दैनिक कैलोरी के 10% से कम (या 0.8 ग्राम प्रति किलोग्राम वजन से कम) और नमक को 3 ग्राम प्रति दिन से कम करना।

♦ मंच पर सीकेडी,एक नियम के रूप में, हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी के सुधार की आवश्यकता है। टाइप 2 मधुमेह वाले अधिकांश रोगियों को इंसुलिन थेरेपी पर स्विच करने की आवश्यकता होती है, क्योंकि टीएसपी के संचय से गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया विकसित होने का जोखिम होता है। टाइप 1 मधुमेह वाले अधिकांश रोगियों में इंसुलिन की आवश्यकता में कमी होती है, क्योंकि किडनी इसके चयापचय के मुख्य स्थलों में से एक है। सीरम क्रिएटिनिन में 500 μmol/l या उससे अधिक की वृद्धि के साथ, रोगी को उपचार के एक्स्ट्राकोर्पोरियल (हेमोडायलिसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस) या सर्जिकल (किडनी प्रत्यारोपण) विधि के लिए तैयार करने के मुद्दे को उठाना आवश्यक है। गुर्दा प्रत्यारोपण 600-700 μmol / l तक क्रिएटिनिन स्तर और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में 25 मिली / मिनट से कम, हेमोडायलिसिस - 1000-1200 μmol / l और 10 मिली / मिनट से कम क्रमशः इंगित किया गया है।

पूर्वानुमान

टाइप 1 मधुमेह वाले 50% रोगियों और टाइप 2 मधुमेह वाले 10% रोगियों में प्रोटीनमेह होता है, सीकेडी अगले 10 वर्षों में विकसित होता है। 50 वर्ष से कम आयु के टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में होने वाली सभी मौतों में से 15% डीएनएफ के कारण सीआरएफ से जुड़ी होती हैं।

7.8.4। मधुमेही न्यूरोपैथी

मधुमेही न्यूरोपैथी(DNE) तंत्रिका तंत्र को नुकसान के सिंड्रोम का एक संयोजन है, जिसे इसके विभिन्न विभागों (संवेदी-मोटर, स्वायत्त) की प्रक्रिया में प्रमुख भागीदारी के आधार पर वर्गीकृत किया जा सकता है, साथ ही घाव की व्यापकता और गंभीरता ( तालिका 7.20)।

मैं। सेंसोरिमोटर न्यूरोपैथी:

सममित;

फोकल (मोनोन्यूरोपैथी) या पॉलीफोकल (कपाल, समीपस्थ मोटर, अंग और ट्रंक मोनोन्यूरोपैथी)।

द्वितीय। स्वायत्त (वानस्पतिक) न्यूरोपैथी:

कार्डियोवैस्कुलर (ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशन, कार्डियक डेनर्वेशन सिंड्रोम);

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल (गैस्ट्रिक प्रायश्चित, पित्त डिस्केनेसिया, डायबिटिक एंटरोपैथी);

Urogenital (मूत्राशय और यौन समारोह की शिथिलता के साथ);

रोगी की हाइपोग्लाइसीमिया को पहचानने की क्षमता में कमी;

बिगड़ा हुआ पुतली समारोह;

पसीने की ग्रंथियों के कार्यों का उल्लंघन (खाने के दौरान डिस्टल एनहाइड्रोसिस, हाइपरहाइड्रोसिस)।

टैब। 7.20।मधुमेही न्यूरोपैथी

एटियलजि और रोगजनन

डीएनई का मुख्य कारण हाइपरग्लेसेमिया है। इसके रोगजनन के कई तंत्र प्रस्तावित हैं:

ग्लूकोज चयापचय के पॉलीओल मार्ग का सक्रियण, जिसके परिणामस्वरूप तंत्रिका कोशिकाओं में सोर्बिटोल और फ्रुक्टोज का संचय होता है और मायोइनोसिटोल और ग्लूटाथियोन की सामग्री में कमी होती है। यह, बदले में, मुक्त कट्टरपंथी प्रक्रियाओं की सक्रियता और नाइट्रिक ऑक्साइड के स्तर में कमी की ओर जाता है;

तंत्रिका कोशिकाओं के झिल्ली और साइटोप्लाज्मिक प्रोटीन के गैर-एंजाइमी ग्लाइकोसिलेशन;

माइक्रोएंगियोपैथी वासा नर्वोरम,जो केशिका रक्त प्रवाह और तंत्रिका हाइपोक्सिया को धीमा कर देता है।

महामारी विज्ञान

दोनों प्रकार के DM में DNE का प्रचलन लगभग 30% है। डीएम-1 के साथ, रोग की शुरुआत के 5 साल बाद, 10% रोगियों में इसका पता चलना शुरू हो जाता है। DM-2 में DNE के नए मामलों की आवृत्ति प्रति वर्ष रोगियों का लगभग 6% है। सबसे आम संस्करण डिस्टल सिमेट्रिकल सेंसरिमोटर एनएनई है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

सेंसोरिमोटर डीएनईमोटर और संवेदी विकारों के एक जटिल द्वारा प्रकट। DNE के डिस्टल रूप का एक सामान्य लक्षण है अपसंवेदन,जो "रेंगने", सुन्नता की भावना से प्रकट होते हैं। मरीजों को अक्सर पैरों की ठंडक की शिकायत होती है, हालांकि वे स्पर्श करने के लिए गर्म रहते हैं, जो एक संकेत है जो पोलीन्यूरोपैथी को इस्केमिक परिवर्तनों से अलग करता है जब पैर स्पर्श से ठंडे होते हैं। कंपन संवेदनशीलता संवेदी न्यूरोपैथी की प्रारंभिक अभिव्यक्ति है। विशेषता "बेचैन पैर" का सिंड्रोम है, जो निशाचर पेरेस्टेसिया और अतिसंवेदनशीलता का एक संयोजन है। टांगों में दर्दअधिक बार रात में परेशान होता है, जबकि कभी-कभी रोगी कंबल का स्पर्श सहन नहीं कर पाता है। एक विशिष्ट मामले में, धमनियों के नष्ट होने वाले रोगों के विपरीत, चलने से दर्द से राहत मिल सकती है। वर्षों बाद, दर्द संवेदनशीलता के लिए जिम्मेदार छोटे तंत्रिका तंतुओं की मृत्यु के कारण दर्द अनायास बंद हो सकता है। अधोसंवेदन"स्टॉकिंग" और "दस्ताने" के प्रकार की संवेदनशीलता के नुकसान से प्रकट हुआ। गहरी, प्रोप्रियोसेप्टिव संवेदनशीलता का उल्लंघन बिगड़ा हुआ समन्वय और आंदोलन में कठिनाई (संवेदी गतिभंग) की ओर जाता है। रोगी "किसी और के पैर", "रूई पर खड़े होने" की भावना की शिकायत करता है। ट्रॉफिक इंफ़ेक्शन के उल्लंघन से त्वचा, हड्डियों और टेंडन में अपक्षयी परिवर्तन होते हैं। दर्द संवेदनशीलता का उल्लंघन बार-बार होता है, रोगी के पैरों के माइक्रोट्रामा द्वारा किसी का ध्यान नहीं जाता है, जो आसानी से संक्रमित हो जाते हैं। समन्वय और चलने का उल्लंघन पैर के जोड़ों पर भार के गैर-शारीरिक पुनर्वितरण की ओर जाता है। नतीजतन, पैर की मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली में शारीरिक संबंध गड़बड़ा जाते हैं।

पैर का आर्च विकृत है, सूजन, फ्रैक्चर, पुरानी प्युलुलेंट प्रक्रियाएं विकसित होती हैं (पैराग्राफ 7.8.5 देखें)।

स्वायत्त DNE के कई रूप हैं। कारण हृदय संबंधी रूप- कार्डियो-पल्मोनरी कॉम्प्लेक्स और बड़े जहाजों के संक्रमण का उल्लंघन। वेगस तंत्रिका सबसे लंबी तंत्रिका होती है, और इसलिए यह दूसरों की तुलना में पहले प्रभावित होती है। सहानुभूति प्रभावों की प्रबलता के परिणामस्वरूप विकसित होता है आराम करने वाला टैचीकार्डिया।ऑर्थोस्टेसिस के लिए अपर्याप्त प्रतिक्रिया स्वयं प्रकट होती है ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशनऔर बेहोशी। पल्मोनरी-कार्डियक कॉम्प्लेक्स के ऑटोनोमिक डिनेर्वेशन से हृदय गति परिवर्तनशीलता का अभाव होता है। मधुमेह के रोगियों में दर्द रहित रोधगलन का एक बढ़ा हुआ प्रसार ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी से जुड़ा हुआ है।

लक्षण जठरांत्र रूपडीएनई विलंबित या, इसके विपरीत, पेट के तेजी से खाली होने के साथ गैस्ट्रोप्रैसिस हैं, जो इंसुलिन थेरेपी के चयन में कठिनाइयाँ पैदा कर सकते हैं, क्योंकि कार्बोहाइड्रेट के अवशोषण का समय और मात्रा अनिश्चित काल तक भिन्न होती है; अन्नप्रणाली की प्रायश्चित, भाटा ग्रासनलीशोथ, डिस्पैगिया; पतली दस्त। के लिए मूत्रजननांगी रूपडीएनई की विशेषता मूत्रवाहिनी और मूत्राशय की प्रायश्चित है, जिससे मूत्र संक्रमण की प्रवृत्ति होती है; स्तंभन दोष (मधुमेह के लगभग 50% रोगी); प्रतिगामी स्खलन।

ऑटोनोमिक डीएनई की अन्य संभावित अभिव्यक्तियाँ हाइपोग्लाइसीमिया, बिगड़ा हुआ प्यूपिलरी फंक्शन, बिगड़ा हुआ स्वेट ग्लैंड फंक्शन (एनीड्रोसिस) और डायबिटिक एम्योट्रोफी को पहचानने की क्षमता में कमी है।

निदान

डीएम वाले मरीजों की न्यूरोलॉजिकल जांच सालाना की जानी चाहिए। कम से कम, इसमें डिस्टल सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी का पता लगाने के लिए परीक्षण शामिल है। इसके लिए, कंपन संवेदनशीलता का आकलन एक स्नातक ट्यूनिंग कांटा, मोनोफिलामेंट का उपयोग करके स्पर्श संवेदनशीलता, साथ ही तापमान और दर्द संवेदनशीलता का उपयोग करके किया जाता है। संकेतों के अनुसार, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की स्थिति का अध्ययन किया जाता है: हृदय के पैरासिम्पेथेटिक इन्फेक्शन की अपर्याप्तता का निदान करने के लिए कई कार्यात्मक परीक्षणों का उपयोग किया जाता है, जैसे परिवर्तनशीलता के आकलन के साथ गहरी साँस लेने के दौरान हृदय गति को मापना

हृदय गति और वलसाल्वा परीक्षण; एक ऑर्थोस्टेटिक परीक्षण का उपयोग हृदय की सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण की अपर्याप्तता का निदान करने के लिए किया जाता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

अन्य मूल के न्यूरोपैथी (शराबी, यूरेमिक, बी 12 की कमी वाले एनीमिया, आदि)। ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी के परिणामस्वरूप एक या दूसरे अंग की शिथिलता का निदान अंग विकृति के बहिष्करण के बाद ही स्थापित किया जाता है।

इलाज

1. हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी का अनुकूलन।

2. पैरों की देखभाल (पैराग्राफ 7.8.5 देखें)।

3. सभी अध्ययनों में न्यूरोट्रोपिक दवाओं (α-लिपोइक एसिड) की प्रभावशीलता की पुष्टि नहीं की गई है।

4. रोगसूचक चिकित्सा (दर्द से राहत, स्तंभन दोष के लिए सिल्डेनाफिल, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन के लिए फ्लड्रोकोर्टिसोन, आदि)।

पूर्वानुमान

शुरुआती चरणों में, डीएम के लिए स्थिर मुआवजे की पृष्ठभूमि के खिलाफ डीएनई उलटा हो सकता है। DNE अल्सर वाले 80% रोगियों में निर्धारित होता है और पैर विच्छेदन के लिए मुख्य जोखिम कारक है।

7.8.5। मधुमेह पैर सिंड्रोम

मधुमेह पैर सिंड्रोम(एसडीएस) - डीएम में पैर की एक पैथोलॉजिकल स्थिति जो परिधीय नसों, त्वचा और कोमल ऊतकों, हड्डियों और जोड़ों को नुकसान की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है और खुद को तीव्र और जीर्ण अल्सर, ऑस्टियोआर्टिकुलर घावों और प्यूरुलेंट नेक्रोटिक प्रक्रियाओं में प्रकट करती है (तालिका 7.21) .

एटियलजि और रोगजनन

डीएफएस का रोगजनन बहुघटक है और संक्रमण की स्पष्ट प्रवृत्ति के साथ न्यूरोपैथिक और छिड़काव विकारों के संयोजन द्वारा दर्शाया गया है। रोगजनन में एक या दूसरे सूचीबद्ध कारकों की प्रबलता के आधार पर, 3 मुख्य रूप हैं

टैब। 7.21।मधुमेह पैर सिंड्रोम

I. न्यूरोपैथिक रूप(60-70 %):

ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी के बिना;

मधुमेह ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी के साथ।

द्वितीय। न्यूरोइस्केमिक (मिश्रित) रूप(15-20 %).

तृतीय। इस्केमिक रूप(3-7 %).

एसडीएस का न्यूरोपैथिक रूप। डायबिटिक न्यूरोपैथी में, सबसे लंबी नसों के दूरस्थ भाग मुख्य रूप से प्रभावित होते हैं। ट्रॉफिक आवेगों की लंबे समय तक कमी से त्वचा, हड्डियों, स्नायुबंधन, कण्डरा और मांसपेशियों की हाइपोट्रॉफी होती है। संयोजी संरचनाओं के हाइपोट्रॉफी का परिणाम समर्थन भार के गैर-शारीरिक पुनर्वितरण और कुछ क्षेत्रों में इसकी अत्यधिक वृद्धि के साथ पैर की विकृति है। इन स्थानों में, उदाहरण के लिए, मेटाटार्सल हड्डियों के सिर के प्रक्षेपण में, त्वचा का मोटा होना और हाइपरकेराटोसिस का गठन नोट किया जाता है। इन क्षेत्रों पर लगातार दबाव अंतर्निहित नरम ऊतकों के भड़काऊ ऑटोलिसिस की ओर जाता है, जो अल्सर के गठन के लिए पूर्व शर्त बनाता है। क्षीणता और बिगड़ा हुआ पसीना के परिणामस्वरूप, त्वचा शुष्क हो जाती है और आसानी से फट जाती है। दर्द संवेदनशीलता में कमी के कारण रोगी अक्सर चल रहे परिवर्तनों पर ध्यान नहीं देता है। वह जूतों की असुविधा का समय पर पता नहीं लगा सकता है, जिससे खरोंच और कॉलस बनते हैं, दरार के स्थानों में विदेशी निकायों, छोटे घावों की शुरूआत पर ध्यान नहीं देता है। गहरी संवेदनशीलता के उल्लंघन से स्थिति बढ़ जाती है, चाल के उल्लंघन में प्रकट होती है, पैर की गलत स्थापना होती है। सबसे अधिक बार, एक पेप्टिक अल्सर स्टेफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी, आंतों के समूह के बैक्टीरिया से संक्रमित होता है; अवायवीय वनस्पतियां अक्सर इसमें शामिल हो जाती हैं। न्यूरोपैथिक ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी पैर के ऑस्टियोआर्टिकुलर उपकरण (ऑस्टियोपोरोसिस, ऑस्टियोलाइसिस, हाइपरोस्टोसिस) में स्पष्ट डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों का परिणाम है।

एसडीएस का इस्केमिक रूप निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस का परिणाम है, जिससे मुख्य रक्त प्रवाह का उल्लंघन होता है, अर्थात। डायबिटिक मैक्रोएन्जियोपैथी के प्रकारों में से एक है।

महामारी विज्ञान

एसडीएस 10-25% में मनाया जाता है, और कुछ आंकड़ों के अनुसार, मधुमेह के 30-80% रोगियों में एक या दूसरे रूप में। संयुक्त राज्य अमेरिका में, डीएफएस के साथ मधुमेह रोगियों के इलाज की वार्षिक लागत $1 बिलियन है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

पर न्यूरोपैथिक रूपएसडीएस दो सबसे आम प्रकार के घावों को अलग करता है: न्यूरोपैथिक अल्सर और ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी (विकास के साथ

चावल। 7.12।डायबिटिक फुट सिंड्रोम में न्यूरोपैथिक अल्सर

चावल। 7.13।डायबिटिक फुट सिंड्रोम में चारकोट का जोड़

चारकोट का जोड़)। न्यूरोपैथिक अल्सर,एक नियम के रूप में, वे एकमात्र और इंटरडिजिटल रिक्त स्थान के क्षेत्र में स्थानीयकृत हैं, अर्थात। पैर के उन क्षेत्रों पर जो सबसे अधिक दबाव का अनुभव करते हैं (चित्र 7.12)।

पैर की हड्डी और स्नायुबंधन तंत्र में विनाशकारी परिवर्तन कई महीनों में प्रगति कर सकते हैं और हड्डी की गंभीर विकृति का कारण बन सकते हैं - मधुमेह ऑस्टियोआर्थ्रोपैथीऔर गठन चारकॉट संयुक्त,उसी समय, लाक्षणिक रूप से पैर की तुलना "हड्डियों के थैले" से की जाती है

पर एसडीएस का इस्केमिक रूप

पैरों की त्वचा ठंडी, पीली या सियानोटिक होती है; इस्किमिया के जवाब में सतही केशिकाओं के विस्तार के कारण शायद ही कभी गुलाबी-लाल रंग होता है। अल्सरेटिव दोष एक्रेल नेक्रोसिस के रूप में होते हैं - उंगलियों की युक्तियों पर, एड़ी की सीमांत सतह (चित्र। 7.14)।

पैर, पोपलीटल और ऊरु धमनियों की धमनियों पर नाड़ी कमजोर हो जाती है या स्पर्श करने योग्य नहीं होती है।

विशिष्ट मामलों में, रोगी "आंतरायिक परिपालन" की शिकायत करते हैं। अंग को इस्केमिक क्षति की गंभीरता तीन मुख्य कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है: स्टेनोसिस की गंभीरता, संपार्श्विक रक्त प्रवाह का विकास, रक्त जमावट प्रणाली की स्थिति।

निदान

मधुमेह के रोगी के पैरों की जांच हर बार डॉक्टर से मिलने के दौरान हर छह महीने में कम से कम एक बार करनी चाहिए। एसडीएस के निदान में शामिल हैं:

चावल। 7.14।डायबिटिक फुट सिंड्रोम के इस्केमिक रूप में एक्रल नेक्रोसिस

पैरों की परीक्षा;

न्यूरोलॉजिकल स्थिति का आकलन - विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता, कण्डरा सजगता, इलेक्ट्रोमोग्राफी;

धमनी रक्त प्रवाह की स्थिति का आकलन - एंजियोग्राफी, डॉप्लरोग्राफी, डॉप्लरोग्राफी;

पैरों और टखनों का एक्स-रे;

घाव के निर्वहन की बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा।

क्रमानुसार रोग का निदान

यह एक अलग मूल के पैरों पर घाव प्रक्रियाओं के साथ-साथ निचले छोरों के जहाजों के अन्य रोड़ा रोगों और पैर के जोड़ों के विकृति के साथ किया जाता है। इसके अलावा, एसडीएस (तालिका 7.22) के नैदानिक ​​रूपों में अंतर करना आवश्यक है।

इलाज

इलाज न्यूरोपैथिक रूप से संक्रमितवीटीएस फॉर्म में निम्नलिखित गतिविधियों का एक सेट शामिल होता है:

डीएम मुआवजे का अनुकूलन, एक नियम के रूप में, इंसुलिन की खुराक में वृद्धि, और डीएम -2 के मामले में - इसमें स्थानांतरण;

प्रणालीगत एंटीबायोटिक चिकित्सा;

पैर को पूरी तरह से उतारना (इससे कुछ ही हफ्तों में वर्षों से मौजूद अल्सर ठीक हो सकते हैं);

हाइपरकेराटोसिस के क्षेत्रों को हटाने के साथ घाव का स्थानीय उपचार;

पैरों की देखभाल, उचित चयन और विशेष जूते पहनना। समय पर रूढ़िवादी चिकित्सा की अनुमति देता है

95% मामलों में सर्जरी से बचें।

टैब। 7.22।एसडीएस के नैदानिक ​​रूपों का विभेदक निदान

इलाज इस्कीमिकवीटीएस फॉर्म में शामिल हैं:

डीएम मुआवजे का अनुकूलन, एक नियम के रूप में, इंसुलिन की खुराक में वृद्धि, और डीएम -2 के मामले में - इसमें स्थानांतरण;

अल्सरेटिव-नेक्रोटिक घावों की अनुपस्थिति में, व्यावसायिक चिकित्सा (प्रति दिन 1-2 घंटे चलना, जो संपार्श्विक रक्त प्रवाह के विकास में योगदान देता है);

प्रभावित वाहिकाओं पर पुनरोद्धार संचालन;

रूढ़िवादी चिकित्सा: एंटीकोआगुलंट्स, एस्पिरिन (100 मिलीग्राम / दिन तक), यदि आवश्यक हो - फाइब्रिनोलिटिक्स, प्रोस्टाग्लैंडीन ई 1 और प्रोस्टेसाइक्लिन की तैयारी।

एसडीएस के सभी रूपों में एक व्यापक प्युलुलेंट-नेक्रोटिक घाव के विकास के साथ, विच्छेदन का सवाल उठाया गया है।

पूर्वानुमान

प्रदर्शन किए गए पैर विच्छेदन की कुल संख्या का 50 से 70% डीएम के रोगियों में हैं। गैर-मधुमेह रोगियों की तुलना में मधुमेह रोगियों में पैर विच्छेदन 20 से 40 गुना अधिक होता है।

7.9। मधुमेह और गर्भावस्था

गर्भकालीन मधुमेह(जीडीएम) एक ग्लूकोज असहिष्णुता है जिसे पहली बार गर्भावस्था के दौरान पहचाना गया था (तालिका 7.23)। यह परिभाषा इस संभावना को बाहर नहीं करती है कि कार्बोहाइड्रेट चयापचय की विकृति गर्भावस्था की शुरुआत से पहले हो सकती है। जीडीएम को उन स्थितियों से अलग किया जाना चाहिए जहां पहले से निदान की गई मधुमेह वाली महिला (उम्र के कारण, अधिक बार टाइप 1 मधुमेह) गर्भवती हो जाती है।

एटियलजि और रोगजनन

GDM के साथ, वे SD-2 के समान हैं। डिम्बग्रंथि और अपरा स्टेरॉयड के उच्च स्तर, साथ ही अधिवृक्क प्रांतस्था द्वारा कोर्टिसोल के गठन में वृद्धि, गर्भावस्था के दौरान शारीरिक इंसुलिन प्रतिरोध के विकास की ओर ले जाती है। जीडीएम का विकास इस तथ्य से जुड़ा है कि इंसुलिन प्रतिरोध, जो गर्भावस्था के दौरान स्वाभाविक रूप से विकसित होता है, और इसके परिणामस्वरूप, संवेदनशील व्यक्तियों में इंसुलिन की बढ़ती आवश्यकता, अग्न्याशय की β-कोशिकाओं की कार्यात्मक क्षमता से अधिक हो जाती है। बच्चे के जन्म के बाद, प्रारंभिक स्तर पर हार्मोनल और चयापचय संबंधों की वापसी के साथ, यह आमतौर पर गायब हो जाता है।

टैब। 7.23।गर्भकालीन मधुमेह

GDM आमतौर पर गर्भावस्था के 4 से 8 महीने के बीच, दूसरी तिमाही के मध्य में विकसित होता है। रोगियों के विशाल बहुमत में शरीर का वजन अधिक होता है और सीडी-2 का बोझिल इतिहास होता है। जीडीएम के विकास के लिए जोखिम कारक, साथ ही जीडीएम विकसित होने के कम जोखिम वाली महिलाओं के समूह तालिका में दिए गए हैं। 7.24।

टैब। 7.24।गर्भकालीन मधुमेह मेलिटस के लिए जोखिम कारक

मातृ हाइपरग्लेसेमिया बच्चे के परिसंचरण तंत्र में हाइपरग्लेसेमिया की ओर जाता है। ग्लूकोज आसानी से प्लेसेंटा को पार कर जाता है और लगातार मां के रक्त से भ्रूण में जाता है। अमीनो एसिड का सक्रिय परिवहन और कीटोन निकायों का भ्रूण में स्थानांतरण भी होता है। इसके विपरीत, मां से इंसुलिन, ग्लूकागन और मुक्त फैटी एसिड भ्रूण के रक्त में प्रवेश नहीं करते हैं। गर्भावस्था के पहले 9-12 हफ्तों में, भ्रूण का अग्न्याशय अभी तक अपना इंसुलिन नहीं बनाता है। यह समय भ्रूण ऑर्गोजेनेसिस के चरण से मेल खाता है, जब लगातार हाइपरग्लेसेमिया के साथ, मां में विभिन्न विकृतियां (हृदय, रीढ़, रीढ़ की हड्डी, जठरांत्र संबंधी मार्ग) बन सकती हैं। गर्भावस्था के 12वें सप्ताह से, भ्रूण का अग्न्याशय इंसुलिन को संश्लेषित करना शुरू कर देता है, और हाइपरग्लेसेमिया के जवाब में, भ्रूण के अग्न्याशय के β-कोशिकाओं के प्रतिक्रियाशील अतिवृद्धि और हाइपरप्लासिया विकसित होते हैं। हाइपरिन्सुलिनमिया के कारण, भ्रूण मैक्रोसोमिया विकसित होता है, साथ ही लेसिथिन संश्लेषण का निषेध होता है, जो नवजात शिशुओं में श्वसन संकट सिंड्रोम की उच्च घटनाओं की व्याख्या करता है। बी-सेल हाइपरप्लासिया और हाइपरिन्सुलिनमिया के परिणामस्वरूप, गंभीर और लंबे समय तक हाइपोग्लाइसीमिया की प्रवृत्ति होती है।

महामारी विज्ञान

डीएम प्रजनन आयु की सभी महिलाओं में से 0.3% को प्रभावित करता है, 0.2-0.3% गर्भवती महिलाओं को पहले से ही डीएम होता है, और 1-14% गर्भधारण में जीडीएम विकसित होता है या सही डीएम प्रकट होता है। जीडीएम का प्रसार अलग-अलग आबादी में भिन्न होता है, उदाहरण के लिए, संयुक्त राज्य अमेरिका में यह लगभग 4% गर्भवती महिलाओं (प्रति वर्ष 135 हजार मामले) में पाया जाता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

जीएसडी में मौजूद नहीं है। विघटित मधुमेह के गैर-विशिष्ट लक्षण हो सकते हैं।

निदान

जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के भाग के रूप में सभी गर्भवती महिलाओं के लिए उपवास रक्त शर्करा के स्तर का संकेत दिया जाता है। जो महिलाएं जोखिम समूह (तालिका 7.24) से संबंधित हैं, उन्हें दिखाया गया है मौखिक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण(ओजीटीटी)। गर्भवती महिलाओं में इसके कार्यान्वयन के कई रूपों का वर्णन किया गया है। उनमें से सबसे सरल निम्नलिखित नियमों का तात्पर्य है:

परीक्षा से 3 दिन पहले, महिला सामान्य आहार पर है और अपनी सामान्य शारीरिक गतिविधि का पालन करती है;

कम से कम 8 घंटे के रात भर के उपवास के बाद, सुबह खाली पेट परीक्षण किया जाता है;

खाली पेट रक्त का नमूना लेने के बाद, एक महिला 5 मिनट के लिए एक घोल पीती है, जिसमें 75 ग्राम सूखा ग्लूकोज 250-300 मिली पानी में घोला जाता है; ग्लाइसेमिया के स्तर का बार-बार निर्धारण 2 घंटे के बाद किया जाता है।

जीडीएम का निदान निम्नलिखित पर आधारित है मानदंड:

खाली पेट पर पूरे रक्त (शिरापरक, केशिका) का ग्लूकोज> 6.1 mmol/l या

शिरापरक प्लाज्मा ग्लूकोज ≥ 7 mmol/l या

75 ग्राम ग्लूकोज ≥ 7.8 mmol / l के भार के 2 घंटे बाद केशिका पूरे रक्त या शिरापरक प्लाज्मा में ग्लूकोज।

यदि जोखिम समूह से संबंधित किसी महिला में अध्ययन के परिणाम सामान्य हैं, तो गर्भावस्था के 24-28 सप्ताह में परीक्षण दोहराया जाता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

जीएसडी और ट्रू एसडी; गर्भावस्था में ग्लाइकोसुरिया

इलाज

मां और भ्रूण के लिए जोखिम, साथ ही मधुमेह के उपचार के तरीके और जीडीएम और सच्चे मधुमेह में इसके नियंत्रण की विशेषताएं समान हैं। गर्भावस्था के दौरान मधुमेह की देर से जटिलताएँ काफी बढ़ सकती हैं, हालाँकि, मधुमेह के लिए उच्च गुणवत्ता वाले मुआवजे के साथ, गर्भावस्था को समाप्त करने के कोई संकेत नहीं हैं। मधुमेह (आमतौर पर डीएम-1) वाली महिला को कम उम्र में गर्भावस्था की योजना बनानी चाहिए, जब जटिलताओं का जोखिम सबसे कम होता है। यदि गर्भावस्था की योजना बनाई गई है, तो कॉन- को रद्द करने की सिफारिश की जाती है।

इष्टतम मुआवजे तक पहुंचने के कुछ महीने बाद रिसेप्शन। गर्भावस्था की योजना के लिए अंतर्विरोध हैं प्रगतिशील गुर्दे की विफलता के साथ गंभीर नेफ्रोपैथी, गंभीर इस्केमिक हृदय रोग, गंभीर प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी जिसे ठीक नहीं किया जा सकता है, प्रारंभिक गर्भावस्था में कीटोएसिडोसिस (कीटोन बॉडी टेराटोजेनिक कारक हैं)।

उपचार का लक्ष्यगर्भावस्था के दौरान जीडीएम और सही मधुमेह निम्नलिखित प्रयोगशाला मापदंडों की उपलब्धि है:

खाली पेट ग्लूकोज< 5-5,8 ммоль/л;

खाने के 1 घंटे बाद ग्लाइसेमिया< 7,8 ммоль/л;

खाने के 2 घंटे बाद ग्लाइसेमिया< 6,7 ммоль/л;

मीन डेली ग्लाइसेमिक प्रोफाइल< 5,5 ммоль/л;

मासिक नियंत्रण में HbA1c का स्तर, जैसा कि स्वस्थ लोगों में (4-6%) होता है।

DM-1 के साथ-साथ गर्भावस्था के बाहर, एक महिला को गहन इंसुलिन थेरेपी प्राप्त करनी चाहिए, हालांकि, गर्भावस्था के दौरान ग्लाइसेमिया के स्तर का मूल्यांकन दिन में 7-8 बार करने की सलाह दी जाती है। यदि पारंपरिक इंजेक्शन की पृष्ठभूमि के खिलाफ नॉर्मोग्लाइसेमिक मुआवजा प्राप्त करना असंभव है, तो इंसुलिन डिस्पेंसर का उपयोग करके रोगी को इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरित करने पर विचार करना आवश्यक है।

पहले चरण में जीडीएम का इलाजआहार चिकित्सा निर्धारित है, जिसमें दैनिक कैलोरी सेवन को लगभग 25 किलो कैलोरी / किग्रा वास्तविक वजन तक सीमित करना शामिल है, मुख्य रूप से आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट और पशु मूल के वसा के साथ-साथ शारीरिक गतिविधि का विस्तार करना। यदि आहार चिकित्सा उपचार के लक्ष्यों को प्राप्त करने में विफल रहती है, तो रोगी को गहन इंसुलिन चिकित्सा निर्धारित की जानी चाहिए। गर्भावस्था के दौरान कोई भी टैबलेट एंटीडायबिटिक ड्रग्स (टीएसपी)। contraindicated।लगभग 15% महिलाओं को इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरित करने की आवश्यकता होती है।

पूर्वानुमान

गर्भावस्था के दौरान जीडीएम और डीएम के असंतोषजनक मुआवजे के साथ, भ्रूण में विभिन्न विकृतियों के विकास की संभावना 30% है (जोखिम सामान्य जनसंख्या की तुलना में 12 गुना अधिक है)। गर्भावस्था के दौरान GDM विकसित करने वाली 50% से अधिक महिलाओं में अगले 15 वर्षों में CD-2 विकसित हो जाती है।

मधुमेह दो प्रकार के होते हैं: टाइप 1 (इंसुलिन पर निर्भर) और टाइप 2 (गैर-इंसुलिन पर निर्भर)। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ प्रकार 1 और 2 में समान हैं, लेकिन लक्षण अलग-अलग व्यक्त किए जाते हैं।

टाइप 1 मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ स्पष्ट रूप से व्यक्त की जाती हैं।. ज्यादातर 25-30 साल से कम उम्र के युवा बीमार पड़ते हैं। रोग की शुरुआत लगभग हमेशा तीव्र होती है, लक्षणों का विकास तेजी से होता है। कभी-कभी डायबिटिक कोमा तुरंत विकसित हो जाता है।

टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में रोग का विकास धीरे-धीरे बढ़ता है, वृद्ध लोग अधिक बार बीमार पड़ते हैं। ऐसा होता है कि यादृच्छिक परीक्षा के दौरान निदान प्रकट होता है।

टाइप 1 मधुमेह की क्लिनिकल तस्वीर:

• सामान्य और मांसपेशियों की कमजोरी;
• प्यास (पॉलीडिप्सिया) और बार-बार पेशाब आना (पॉल्यूरिया);
• बढ़ी हुई थकान;
• शरीर का निर्जलीकरण (यह प्रति दिन 3 लीटर मूत्र का उत्सर्जन कर सकता है, जब, एक स्वस्थ व्यक्ति के रूप में, 1.5 लीटर से अधिक नहीं);
• पेट में दर्द;
• शुष्क मुंह।

टाइप 2 मधुमेह की क्लिनिकल तस्वीर:

• मुंह से एसीटोन की गंध (किटोसिस);
• सूखी त्वचा और बार-बार खुजली, घाव, फुंसी और फोड़े का दिखना;
• समुद्री बीमारी और उल्टी;
• बढ़ी हुई भूख (पॉलीफेगिया) की पृष्ठभूमि के खिलाफ वजन घटाने;
• दृष्टि का बिगड़ना, आंखों के सामने "कोहरे" की उपस्थिति; मोतियाबिंद, ग्लूकोमा का विकास, उन्नत मामलों में, दृष्टि की हानि;
• टांगों या बाहों का पेरेस्टेसिया, सुन्नता, भारीपन।

मधुमेह का मुख्य लक्षण रक्त शर्करा (हाइपरग्लेसेमिया) में वृद्धि है। एक स्वस्थ व्यक्ति में, उपवास ग्लूकोज सामग्री 5.55% mmol / l से अधिक नहीं होती है।

बच्चों में मधुमेह के विकास की नैदानिक ​​​​तस्वीर

पहली बात जो माता-पिता को ध्यान देने की ज़रूरत है वह एक बच्चे (पॉल्यूरिया) में मूत्र असंयम है। पेशाब, कभी-कभी ऐसीटोन की गंध के साथ । मुंह से एसीटोन भी सुनाई देता है। दूसरे, यह अच्छी भूख की पृष्ठभूमि के खिलाफ बच्चे के शरीर के वजन में कमी है। खराब स्वास्थ्य, सुस्ती और उनींदापन, ये भी इस बीमारी के होने के संकेत हैं। अधिक गंभीर मामलों में, मतली और उल्टी, लगातार प्यास शामिल होती है। अलावा, ऐसे संकेतों के साथ: चेहरे की त्वचा लाल हो जाती है, नाड़ी तेज हो जाती है, दबाव कम हो जाता है। मधुमेह के विकास के परिणामस्वरूप ये खराब परिसंचरण के संकेत हैं।

माता-पिता को पता होना चाहिए कि इन संकेतों के साथ, आपको तुरंत एक विशेषज्ञ से संपर्क करना चाहिए, और सबसे महत्वपूर्ण बात, एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट. थोड़े से संकेत पर, आपको डॉक्टर से परामर्श करना चाहिए और परामर्श और परीक्षा में देरी नहीं करनी चाहिए। बच्चों में मधुमेह बहुत तेजी से बढ़ता है। मधुमेह कोमा का विकास संभव है। ऐसा होता है कि यह मधुमेह कोमा है जो एक बच्चे में पहले से अज्ञात मधुमेह का पता चलता है। लेकिन एक संक्रामक बीमारी के बाद, बच्चे के लिए तनावपूर्ण स्थिति के बाद, लंबे समय तक भुखमरी या बहुत खराब पोषण के कारण कोमा भी एक जटिलता के रूप में प्रकट हो सकती है। बच्चे के शरीर की सामान्य स्थिति कुछ ही दिनों या घंटों में बहुत बिगड़ सकती है।

बच्चों में मधुमेह का खतरा:

• चयापचयी विकार;
• रिश्तेदारों या माता-पिता में से किसी एक में मधुमेह;
• जन्म का वजन 4.5 किलो से अधिक;
• कमजोर प्रतिरक्षा प्रणाली।

घटनाएं जो बच्चों में मधुमेह को ट्रिगर करती हैं :

• बार-बार घबराहट के झटके;
• इन्फ्लुएंजा, अन्य वायरल रोग;
• मिठाई का अधिक सेवन, अनियमित और अपर्याप्त पोषण;
• खराब शारीरिक गतिविधि।

बच्चों को मधुमेह से सुरक्षित रखने के लिए माता-पिता के लिए टिप्स: एक बाल चिकित्सा एंडोक्रिनोलॉजिस्ट से परामर्श करें; परिवार में बच्चे को एक अच्छा शांत माइक्रॉक्लाइमेट प्रदान करें; चार्ज करने और सख्त करने के आदी; मिठाई और फास्ट फूड के बजाय अधिक बार ताजी सब्जियां और फल खिलाएं।

यदि मधुमेह का निदान किया गया है, तो एंडोक्रिनोलॉजिस्ट की सभी सिफारिशों का पूर्ण कार्यान्वयन स्वस्थ लोगों के समान जीवन शैली का नेतृत्व करने का एकमात्र तरीका है। यदि चिकित्सा आवश्यकताओं का पालन नहीं किया जाता है, तो गंभीर गंभीर परिणाम विकसित होते हैं, और अन्य गंभीर बीमारियां दिखाई देती हैं।

पाठ्यक्रम की गंभीरता के अनुसार, मधुमेह को हल्के, मध्यम और गंभीर में बांटा गया है।

हल्की पहली डिग्री डीएम क्षतिपूर्ति केवल एक व्यक्तिगत आहार द्वारा प्राप्त की जाती है।

मध्यम गंभीरता, 2 डिग्री-मुआवजा आहार, चीनी के विकल्प या इंसुलिन थेरेपी के माध्यम से प्राप्त किया जाता है।

मधुमेह का गंभीर कोर्स, 3 डिग्री गंभीर गंभीर जटिलताएं, गुर्दे की विफलता, न्यूरोपैथी, प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी जैसे रोगों के अंतिम चरण।

मधुमेह के पहले लक्षणों का प्रकट होना

• खुजली वाली त्वचा की उपस्थिति, जो कई एलर्जी प्रतिक्रिया या एक कीड़े के काटने का कारण बनती है। आपको ऐसे लक्षणों पर तुरंत ध्यान देना चाहिए, क्योंकि सिर्फ इसलिए कि त्वचा में खुजली शुरू नहीं होती है, इसके कारण होने चाहिए। और केवल एक विशेषज्ञ एंडोक्रिनोलॉजिस्ट ही कारण स्थापित कर सकता है;
• अच्छे पोषण और सामान्य नींद की पृष्ठभूमि के खिलाफ, "कारणहीन" थकान, चिंता, निरंतर या लगातार उनींदापन की उपस्थिति;
• मधुमेह के आगमन के साथ, बाल भंगुर हो जाते हैं, अक्सर झड़ जाते हैं, और खराब हो जाते हैं।

यदि किसी कारण से त्वचा फट जाती है, तो घाव बार-बार ठीक नहीं होना चाहते हैं और बार-बार दिखाई देते हैं, यह एक और कारण है कि जल्दी से एंडोक्रिनोलॉजिस्ट के पास जाएं, या कम से कम शुरुआत में चिकित्सक के पास जाएं और शरीर की जांच करें, विशेष परीक्षण पास करें।

अकारण प्यास को भी अधूरा नहीं छोड़ना चाहिए।

मधुमेह में जटिलताओं की सूची

यह समझना महत्वपूर्ण है कि मधुमेह में कई सह-रुग्णताएँ हो सकती हैं। मधुमेह का समय पर निदान, प्रभावी चयनित उपचार, सभी सिफारिशों का कार्यान्वयन गंभीर जटिलताओं से बचने में मदद करेगा और सामान्य जीवन में योगदान देगा जो मधुमेह वाले स्वस्थ लोगों के जीवन से थोड़ा अलग है।

• सबसे आम जटिलताएं हृदय संबंधी हैं। हृदय की ओर से - कार्डियोमायोपैथी और मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन। वाहिकाओं की ओर से - एंजियोपैथी। बड़े जहाजों की हार - एथेरोस्क्लेरोसिस, इंटिमा के फैलाना फाइब्रोसिस। निचले छोरों के जहाजों को नुकसान - डायबिटिक फुट। हाइपरग्लेसेमिया।
• नेफ्रोपैथी। मधुमेह के लगभग 35% रोगी मधुमेह की शुरुआत के लगभग 5 साल बाद बीमार हो जाते हैं;
• मधुमेही न्यूरोपैथी। Paresthesias, गतिभंग, dysthesias, oculomotor नसों को नुकसान, हृदय ताल गड़बड़ी, आदि विशेषता हैं।
• नपुंसकता। मधुमेह के 90% रोगियों में पाया गया। रोगजनन बहुक्रियात्मक है;
• गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में परिवर्तन: एंटरोकोलाइटिस, गैस्ट्रिटिस, हेपेटोमेगाली (यकृत में वसा का संचय); यकृत सिरोसिस, कोलेलिथियसिस की लगातार घटनाएं;
• इंसुलिन की पुरानी कमी।

मधुमेह एक वाक्य नहीं है यदि विशेषज्ञों की सभी सिफारिशों का पालन किया जाता है, चयनित व्यक्तिगत आहार का उल्लंघन नहीं किया जाता है, एक आलसी जीवन शैली शारीरिक रूप से सक्रिय में बदल जाती है।

मधुमेह मेलिटस एक पुरानी बीमारी है जिसमें अंतःस्रावी तंत्र का काम क्षति के अधीन होता है। मधुमेह मेलेटस, जिसके लक्षण रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता में लंबे समय तक वृद्धि और चयापचय की परिवर्तित स्थिति के साथ होने वाली प्रक्रियाओं पर आधारित होते हैं, विशेष रूप से, इंसुलिन की कमी के कारण, अग्न्याशय द्वारा उत्पादित एक हार्मोन विकसित होता है। जिसके कारण शरीर के ऊतकों और उसकी कोशिकाओं में ग्लूकोज के प्रसंस्करण को शरीर नियंत्रित करता है।

सामान्य विवरण

मधुमेह मेलेटस में, रक्त शर्करा के स्तर में एक पुरानी वृद्धि विकसित होती है, जो एक ऐसी स्थिति निर्धारित करती है जैसे इंसुलिन के अपर्याप्त स्राव के कारण या शरीर की कोशिकाओं की संवेदनशीलता में कमी के कारण क्या होता है। औसतन, यह बीमारी 3% आबादी के लिए प्रासंगिक है, जबकि यह ज्ञात है कि बच्चों में मधुमेह कुछ कम आम है, जो 0.3% के भीतर औसत दरों का निर्धारण करता है। इस बीच, एक ऐसी प्रवृत्ति भी है जिसमें मधुमेह के रोगियों की संख्या हर साल बढ़ रही है, और वार्षिक वृद्धि लगभग 6-10% है।

इस प्रकार, यह तर्क दिया जा सकता है कि लगभग हर 15 वर्षों में मधुमेह के रोगियों की संख्या दोगुनी हो जाती है। 2000 में मामलों की संख्या के लिए विश्व संकेतकों की समीक्षा के भाग के रूप में, 120 मिलियन से अधिक का आंकड़ा निर्धारित किया गया था, लेकिन अब मधुमेह वाले लोगों की कुल संख्या लगभग 200 मिलियन से अधिक है।

आइए उन प्रक्रियाओं पर अधिक विस्तार से ध्यान दें जो सीधे मधुमेह के विकास से संबंधित हैं, और सबसे महत्वपूर्ण बात - इंसुलिन के साथ शुरू करें।

इंसुलिन, जैसा कि हमने पहले ही उल्लेख किया है, अग्न्याशय द्वारा निर्मित एक हार्मोन है और रक्त में ग्लूकोज (यानी चीनी) की एकाग्रता को नियंत्रित करता है। हमारे शरीर में, आंतों में भोजन टूट जाता है, जिसके कारण कई अलग-अलग पदार्थ निकलते हैं जिनकी शरीर को पूर्ण कार्य करने के लिए आवश्यकता होती है। इन्हीं पदार्थों में से एक है ग्लूकोज। आंतों से रक्त में अवशोषित होने के कारण, यह पूरे शरीर में फैल जाता है। खाने के बाद, उच्च स्तर की चीनी का अग्न्याशय द्वारा इंसुलिन के स्राव पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है, जिसके कारण ग्लूकोज क्रमशः रक्त के माध्यम से शरीर की कोशिकाओं में प्रवेश करता है, यह वह है जो ग्लूकोज की एकाग्रता को कम करने में मदद करता है खून। इसके अलावा, इंसुलिन के बिना कुछ कोशिकाएं रक्त से ग्लूकोज को आत्मसात करने में सक्षम नहीं होती हैं।

ग्लूकोज के रूप में, यह या तो शरीर की कोशिकाओं में जमा हो जाता है, या तुरंत ऊर्जा में परिवर्तित हो जाता है, जो बदले में शरीर द्वारा अपनी एक या दूसरी जरूरतों के लिए उपभोग किया जाता है। दिन भर में, रक्त में निहित ग्लूकोज के स्तर के संकेतकों में भिन्नता होती है, इसके अलावा, इसके संकेतक भोजन के सेवन के आधार पर भी बदलते हैं (अर्थात भोजन का सेवन इन संकेतकों पर सीधा प्रभाव डालता है)। तदनुसार, खाने के बाद ग्लूकोज के स्तर में वृद्धि होती है, जिसके बाद वे धीरे-धीरे सामान्य हो जाते हैं, यह भोजन के बाद दो घंटे तक रहता है। रक्त शर्करा के स्तर का सामान्यीकरण, एक नियम के रूप में, इंसुलिन उत्पादन में कमी के साथ होता है, जो कि पहले से ही स्पष्ट है, अग्न्याशय द्वारा किया जाता है। इस घटना में कि अपर्याप्त मात्रा में इंसुलिन का उत्पादन होता है, कोशिकाएं अब ग्लूकोज को ठीक से अवशोषित नहीं कर पाती हैं, जिसके कारण यह रक्त में जमा हो जाता है। इसमें ग्लूकोज के बढ़े हुए स्तर (यानी बढ़ी हुई चीनी के साथ) के कारण क्रमशः मधुमेह के लक्षण प्रकट होते हैं, साथ ही इस बीमारी से जुड़ी जटिलताएं भी।

बच्चों में मधुमेह के विकास के तंत्र की विशेषताएं

बच्चों में मधुमेह मेलिटस वयस्कों में मधुमेह मेलिटस के समान सिद्धांतों के अनुसार विकसित होता है। फिर भी, यह कुछ विशिष्ट विशेषताओं की उपस्थिति की विशेषता है। तो, एक बच्चे में अग्न्याशय, जिसके कारण, जैसा कि हमें पता चला, इंसुलिन का उत्पादन होता है, का आकार छोटा होता है। दस वर्ष की आयु तक, यह आकार में दोगुना हो जाता है, इस प्रकार 12 सेंटीमीटर तक पहुंच जाता है, और इसका वजन लगभग 50 ग्राम होता है। जब बच्चा 5 वर्ष की आयु तक पहुंचता है, तब तक इंसुलिन के उत्पादन की प्रक्रिया अंततः बन जाती है, यह इस उम्र से और लगभग 11 वर्ष की आयु तक है कि बच्चे विशेष रूप से मधुमेह के विकास के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं।

सामान्य तौर पर, बच्चों में चयापचय प्रक्रिया वयस्कों की तुलना में बहुत तेज होती है, और ऐसी प्रक्रियाओं में चीनी का अवशोषण (और यह कार्बोहाइड्रेट चयापचय है) भी कोई अपवाद नहीं है। प्रति दिन, बच्चे के वजन के प्रति किलोग्राम, उसे 10 ग्राम की मात्रा में कार्बोहाइड्रेट की आवश्यकता होती है, जो सिद्धांत रूप में, मिठाई के लिए बच्चों के प्यार की व्याख्या करता है, जो उनके शरीर से काफी प्राकृतिक जरूरतों से तय होता है। तंत्रिका तंत्र का कार्बोहाइड्रेट की चयापचय प्रक्रियाओं पर भी महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है, जो बदले में, पूरी तरह से भी नहीं बनता है, यही वजह है कि इसमें विभिन्न प्रकार की विफलताओं की अनुमति होती है, जो रक्त शर्करा के स्तर को भी प्रभावित करती हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि हालांकि एक धारणा है कि मिठाई का सेवन मधुमेह का कारण है, खासकर जब यह महत्वपूर्ण मात्रा में आता है। विशेष रूप से, मिठाई का प्यार मधुमेह के विकास की ओर नहीं ले जाता है, इस कारक को केवल एक उत्तेजक कारक के रूप में माना जा सकता है - उत्तेजक, और इसके साथ इस बीमारी के विकास का जोखिम।

व्यक्तिगत विशेषताओं के संदर्भ में कुछ जोखिम हैं जो इस बीमारी के विकास के लिए पूर्वनिर्धारित हैं। तो, अविकसित और समय से पहले के बच्चे, साथ ही किशोर (इस मामले में हम यौवन के बारे में बात कर रहे हैं), मधुमेह मेलेटस के लिए सबसे अधिक संवेदनशील हैं। अत्यधिक / महत्वपूर्ण शारीरिक गतिविधि, उदाहरण के लिए, खेल अनुभागों में जाने के कारण, मधुमेह की प्रवृत्ति के संदर्भ में उच्च जोखिम भी निर्धारित करता है।

मधुमेह मेलेटस: कारण

मधुमेह मेलेटस कई कारणों से विकसित हो सकता है, विशेष रूप से, निम्नलिखित को अलग किया जा सकता है।

वायरल संक्रमण का प्रभाव। वायरल संक्रमण अग्न्याशय की कोशिकाओं के विनाश में योगदान करते हैं, जिससे इंसुलिन का उत्पादन सुनिश्चित होता है। इन वायरल संक्रमणों में से, एक वायरल एक (उर्फ कण्ठमाला), आदि को अलग कर सकता है। इनमें से कुछ वायरल संक्रमणों में गैस्ट्रिक ग्रंथि के लिए एक महत्वपूर्ण संबंध है, अधिक सटीक रूप से, इसकी कोशिकाओं के लिए। विचार की सामान्य योजना में आत्मीयता का अर्थ है वह क्षमता जो एक वस्तु का दूसरे के संबंध में है, जिसके कारण, तदनुसार, एक नई जटिल वस्तु बनाने की संभावना निर्धारित होती है। संक्रमण और ग्रंथि कोशिकाओं के संबंध के मामले में, मधुमेह के रूप में जटिलताओं का विकास होता है। उल्लेखनीय रूप से, जिन रोगियों को रूबेला हुआ है, उनमें मधुमेह के मामलों में औसतन 20% या उससे भी अधिक की वृद्धि हुई है। इस बात पर जोर देना भी महत्वपूर्ण है कि मधुमेह मेलेटस के विकास के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति की उपस्थिति से एक वायरल संक्रमण के प्रभाव को मजबूत किया जाता है। यह एक वायरल संक्रमण है जो अधिकांश मामलों में मधुमेह मेलेटस के विकास का कारण बनता है, जो विशेष रूप से बच्चों और किशोरों के लिए सच है।

वंशागति। अक्सर, मधुमेह मेलिटस उन रोगियों में कई गुना अधिक विकसित होता है जिनके रिश्तेदार उस बीमारी से होते हैं जिस पर हम विचार कर रहे हैं। माता-पिता दोनों में मधुमेह के साथ, जीवन भर बच्चे में मधुमेह विकसित होने का जोखिम 100% होता है। उसी मामले में, यदि मधुमेह केवल माता-पिता में से किसी एक के लिए प्रासंगिक है, तो जोखिम क्रमशः 50% है, और यदि बहन / भाई को यह बीमारी है, तो यह जोखिम 25% है। नीचे हम मधुमेह मेलेटस के वर्गीकरण पर अधिक विस्तार से ध्यान केन्द्रित करेंगे, लेकिन अभी के लिए हम इस पूर्वगामी कारक के लिए केवल टाइप 1 मधुमेह मेलेटस की विशेषताओं पर ध्यान देंगे। वे इस तथ्य से संबंधित हैं कि इस प्रकार के मधुमेह के साथ, वंशानुगत पूर्वाग्रह की प्रासंगिकता भी रोगी में इस बीमारी के आगे के विकास के अनिवार्य और बिना शर्त तथ्य को निर्धारित नहीं करती है। उदाहरण के लिए, यह ज्ञात है कि टाइप 1 मधुमेह की उपस्थिति में माता-पिता से बच्चे में दोषपूर्ण जीन पारित करने की संभावना काफी कम है - यह लगभग 4% है। इसके अलावा, रुग्णता के ज्ञात मामले हैं जब मधुमेह जुड़वा बच्चों में से केवल एक में प्रकट होता है, क्रमशः दूसरा स्वस्थ रहता है। इस प्रकार, पूर्वगामी कारक भी एक निश्चित कथन नहीं है कि एक रोगी को टाइप 1 मधुमेह होगा, जब तक कि वे किसी विशिष्ट वायरल बीमारी के संपर्क में न आए हों।

स्व - प्रतिरक्षित रोग। इनमें उन प्रकार के रोग शामिल हैं जिनमें शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली अपने स्वयं के ऊतकों और कोशिकाओं से "लड़ाई" करने लगती है। ऐसी बीमारियों में से कोई भी भेद कर सकता है, आदि। मधुमेह मेलेटस, क्रमशः ऐसे मामलों में एक जटिलता के रूप में कार्य करता है, यह इस तथ्य के कारण विकसित होता है कि अग्न्याशय की कोशिकाएं टूटने लगती हैं, जिसके कारण इंसुलिन का उत्पादन होता है, और यह विनाश प्रतिरक्षा प्रणाली के प्रभाव के कारण होता है।

भूख में वृद्धि (ज्यादा खाना)। यह कारण मोटापे के लिए एक पूर्वगामी कारक बन जाता है, जबकि मोटापा, बदले में, टाइप 2 मधुमेह के विकास के लिए अग्रणी कारकों में से एक माना जाता है। इसलिए, उदाहरण के लिए, जो लोग अधिक वजन वाले नहीं हैं, वे 7.8% मामलों में मधुमेह का विकास करते हैं, जबकि अधिक वजन वाले लोग, 20% के मानक से अधिक, 25% मामलों में मधुमेह का विकास करते हैं, लेकिन अधिक वजन वाले, 50% के मानक से अधिक , मधुमेह की घटनाओं में 60% की वृद्धि करता है। उसी समय, यदि रोगी उचित शारीरिक गतिविधि और आहार के माध्यम से औसतन 10% वजन कम करते हैं, तो यह उनके लिए उस बीमारी के विकास के जोखिम में महत्वपूर्ण कमी की संभावना को निर्धारित करता है जिस पर हम विचार कर रहे हैं।

तनाव। तनाव को मधुमेह मेलेटस को इसके विकास को भड़काने वाले समान रूप से गंभीर उत्तेजक कारक के रूप में माना जाता है। विशेष रूप से, उन रोगियों के लिए तनाव और भावनात्मक ओवरस्ट्रेन को बाहर करने की कोशिश करना आवश्यक है, जिनके पास एक या दूसरे सूचीबद्ध पूर्वाग्रह कारकों (मोटापा, आनुवंशिकता, आदि) के अनुरूप है।

आयु। मधुमेह के विकास के लिए आयु भी एक पूर्वगामी कारक है। तो, रोगी जितना पुराना होगा, उतनी ही अधिक संभावना होगी कि वह मधुमेह विकसित कर सकता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि उम्र के साथ, एक पूर्वगामी कारक के रूप में आनुवंशिकता इस बीमारी के लिए अपनी प्रासंगिकता खो देती है। लेकिन मोटापा, इसके विपरीत, इसके लिए व्यावहारिक रूप से निर्णायक खतरे के रूप में कार्य करता है, विशेष रूप से पिछली बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ कमजोर प्रतिरक्षा प्रणाली के संयोजन में। सबसे अधिक बार, यह चित्र टाइप 2 मधुमेह के विकास में योगदान देता है।

हम मीठे दांत में मधुमेह के मिथक के संदर्भ में फिर से दोहराते हैं। इसमें सच्चाई का केवल एक अंश है, और यह इस तथ्य में निहित है कि मिठाई की अत्यधिक खपत इस तथ्य की ओर ले जाती है कि अधिक वजन की समस्या उत्पन्न होती है, जो बदले में, एक कारक के रूप में माना जाता है जिसे हमने उपरोक्त में से पहचाना है पूर्वगामी।

कुछ हद तक कम, मधुमेह मेलेटस हार्मोनल विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, कुछ दवाओं द्वारा अग्न्याशय को नुकसान के कारण, और लंबे समय तक शराब के दुरुपयोग के कारण भी। इसके अतिरिक्त, पूर्वगामी कारकों में, उच्च रक्तचाप (धमनी उच्च रक्तचाप) और उच्च कोलेस्ट्रॉल के स्तर प्रतिष्ठित हैं।

मधुमेह मेलेटस: बच्चों में रोग के विकास के लिए जोखिम कारक

बच्चों में इस बीमारी के विकास में योगदान देने वाले जोखिम कारक कुछ मायनों में उपरोक्त कारकों के समान हैं, हालांकि, उनकी अपनी विशेषताएं भी हैं। आइए मुख्य कारकों पर प्रकाश डालें:

• मधुमेह मेलिटस वाले माता-पिता के लिए बच्चे का जन्म (यदि उनमें से एक या दोनों को यह बीमारी है);
• एक बच्चे में वायरल रोगों की लगातार घटना;
• कुछ चयापचय संबंधी विकारों की उपस्थिति (मोटापा, आदि);
• जन्म के समय वजन 4.5 किलो या उससे अधिक;
• रोग प्रतिरोधक क्षमता कम होना।

मधुमेह: वर्गीकरण

मधुमेह वास्तव में खुद को कई रूपों में प्रकट कर सकता है, जिन पर हम नीचे विचार करेंगे।

मधुमेह। दरअसल, हमारा लेख मूल रूप से इस बीमारी के इस रूप के लिए समर्पित है। जैसा कि पाठक पहले ही समझ चुके हैं, यह एक पुरानी बीमारी है, जिसमें बिगड़ा हुआ ग्लूकोज चयापचय (मुख्य रूप से), वसा और कुछ हद तक प्रोटीन होता है। इस मधुमेह के दो मुख्य प्रकार हैं, ये टाइप 1 और टाइप 2 हैं।

• टाइप 1 मधुमेह मेलिटस, या इंसुलिन-आश्रित मधुमेह (आईडीडीएम)।रोग के इस रूप के साथ, इंसुलिन की कमी प्रासंगिक है, इसलिए इसे इंसुलिन-निर्भर मधुमेह के रूप में परिभाषित किया गया है। इस मामले में, अग्न्याशय अपने कार्यों का सामना नहीं कर सकता है, यही वजह है कि इंसुलिन या तो न्यूनतम मात्रा में उत्पन्न होता है, जिसके कारण शरीर में प्रवेश करने वाले ग्लूकोज की बाद की प्रक्रिया असंभव हो जाती है, या इंसुलिन का उत्पादन बिल्कुल नहीं होता है। ऐसे में खून में ग्लूकोज का स्तर बढ़ जाता है। रोग के प्रकट होने की ख़ासियत को देखते हुए, इसके साथ रोगियों को इंसुलिन के अतिरिक्त प्रशासन की संभावना प्रदान की जानी चाहिए, जो उनमें केटोएसिडोसिस के विकास को रोक देगा - मूत्र में कीटोन निकायों की बढ़ी हुई सामग्री के साथ एक स्थिति। दूसरे शब्दों में, यह हाइपोग्लाइसीमिया है। कई विशिष्ट लक्षणों के साथ, मूत्र की संरचना में परिवर्तन के अलावा, और यह मुंह से एसीटोन की गंध, उनींदापन और गंभीर थकान, मतली और उल्टी, मांसपेशियों की कमजोरी की उपस्थिति है। इस प्रकार के मधुमेह में इंसुलिन की शुरूआत सामान्य रूप से आपको रोगियों के जीवन को बनाए रखने की अनुमति देती है। रोगियों की आयु कोई भी हो सकती है, लेकिन मूल रूप से यह 30 वर्ष से अधिक नहीं होने की सीमा के भीतर भिन्न होती है। अन्य प्रकार की विशेषताएं भी हैं। तो, इस मामले में रोगी, एक नियम के रूप में, पतले होते हैं, उनमें टाइप 1 मधुमेह के लक्षण और लक्षण अचानक प्रकट होते हैं।
• टाइप 2 मधुमेह मेलिटस, या गैर-इंसुलिन निर्भर मधुमेह (एनआईडीडीएम)।इस प्रकार की बीमारी गैर-इंसुलिन पर निर्भर है, जिसका अर्थ है कि इंसुलिन का उत्पादन सामान्य मात्रा में होता है, और कभी-कभी सामान्य मात्रा से अधिक भी। फिर भी, इस मामले में इंसुलिन से व्यावहारिक रूप से कोई लाभ नहीं होता है, जो इसके प्रति ऊतक संवेदनशीलता के नुकसान के कारण होता है। ज्यादातर मामलों में आयु समूह 30 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों का होता है, ज्यादातर मोटे होते हैं, रोग के अपेक्षाकृत कुछ लक्षण होते हैं (विशेष रूप से उनके शास्त्रीय रूप)। उपचार में, गोलियों के रूप में दवाएं लागू होती हैं, उनके प्रभाव से कोशिकाओं के इंसुलिन प्रतिरोध को कम करना संभव है, इसके अलावा, दवाओं का उपयोग किया जा सकता है, जिसके प्रभाव से अग्न्याशय इंसुलिन का उत्पादन करने के लिए प्रेरित होता है . इस प्रकार की बीमारी को घटना के प्रकार के अनुसार विभाजित किया जा सकता है, जब यह मोटे रोगियों (मोटे व्यक्तियों) में होता है और जब यह सामान्य वजन वाले व्यक्तियों में प्रकट होता है। कुछ विशेषज्ञों द्वारा किए गए शोध के आधार पर, थोड़ी अलग स्थिति, जिसे प्रीडायबिटीज कहा जाता है, को अलग किया जा सकता है। यह रोगी के रक्त में शर्करा के बढ़े हुए स्तर की विशेषता है, लेकिन व्यावहारिक रूप से उन निशानों की सीमा तक पहुंचने के कगार पर है, जिस पर मधुमेह का निदान किया जाता है (ग्लूकोज 101-126 मिलीग्राम / डीएल के मूल्य से मेल खाता है, जो कि थोड़ा अधिक है) 5 मिमीोल / एल)। पूर्व-मधुमेह (और यह अव्यक्त मधुमेह भी है) इसके सुधार के उद्देश्य से पर्याप्त चिकित्सीय उपायों के कार्यान्वयन के बिना, बाद में मधुमेह में बदल जाता है।

गर्भावस्थाजन्य मधुमेह। मधुमेह का यह रूप गर्भावस्था के दौरान विकसित होता है, और बच्चे के जन्म के बाद यह गायब भी हो सकता है।

मधुमेह मेलेटस: लक्षण

एक निश्चित अवधि तक, मधुमेह लंबे समय तक प्रकट नहीं हो सकता है। मधुमेह मेलेटस टाइप 1 और 2 के लक्षण एक दूसरे से भिन्न होते हैं, उसी समय, कोई भी लक्षण पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकता है (फिर से, एक निश्चित समय तक)। दोनों प्रकार के मधुमेह से जुड़ी मुख्य अभिव्यक्तियों की गंभीरता इंसुलिन उत्पादन में कमी की डिग्री, रोगी के शरीर की व्यक्तिगत विशेषताओं और रोग के पाठ्यक्रम की अवधि से निर्धारित होती है। हम दोनों प्रकार के मधुमेह मेलिटस के लक्षणों के मुख्य परिसर को अलग करते हैं:

• निर्विवाद प्यास, बढ़ा हुआ पेशाब, जिसके विरुद्ध सामान्य जीव विकसित होता है;
• तेजी से वजन घटाने, भूख की परवाह किए बिना;
• बार-बार चक्कर आना;
• कमजोरी, प्रदर्शन में कमी, थकान;
• पैरों में भारीपन;
• झुनझुनी, चरम की सुन्नता;
• दिल के क्षेत्र में दर्द;
• बछड़े की मांसपेशियों में ऐंठन;
• कम तापमान (औसत स्तर से नीचे);
• पेरिनेम में खुजली की उपस्थिति;
• त्वचा की खुजली;
• त्वचा के घावों, घावों की धीमी चिकित्सा;
• यौन गतिविधि का उल्लंघन;
• संक्रामक रोगों के लिए दीर्घकालिक इलाज;
• दृश्य हानि (सामान्य दृश्य हानि, आंखों के सामने "घूंघट" की उपस्थिति)।

कुछ "विशेष" संकेत हैं जो मधुमेह मेलेटस पर संदेह करना संभव बनाते हैं। उदाहरण के लिए, मधुमेह बच्चों में- इस मामले में एक विशेष प्रकार के लक्षण लंबाई और वजन में वृद्धि की कमी है। इसके अलावा, शिशुओं में मधुमेह मेलेटस डायपर पर सफेद निशान के रूप में प्रकट होता है, जब मूत्र सूख जाता है।

मधुमेह पुरुषों मेंएक विशिष्ट लक्षण के रूप में भी प्रकट होता है, जैसा कि इसे माना जाता है।

और अंत में, मधुमेह के लक्षण महिलाओं के बीच. यहाँ भी, लक्षण काफी स्पष्ट हैं, इसमें योनी में अभिव्यक्तियाँ होती हैं, और यह उनकी खुजली है, साथ ही साथ लगातार और लंबे समय तक प्रकट होना। इसके अलावा, टाइप 2 मधुमेह मेलिटस के एक गुप्त रूप वाली महिलाओं का इलाज किया जा सकता है जो उनके लिए लंबी अवधि के लिए प्रासंगिक है और। लक्षणों की संकेतित अभिव्यक्तियों के अलावा, यह शरीर पर और महिलाओं में बालों के चेहरे पर वृद्धि को जोड़ने के लिए बनी हुई है।

टाइप 1 मधुमेह मेलेटस: लक्षण

इस प्रकार का मधुमेह एक लंबे समय से ऊंचा रक्त शर्करा की स्थिति है। अग्न्याशय द्वारा इंसुलिन के अपर्याप्त स्राव के कारण मधुमेह का यह रूप विकसित होता है। टाइप 1 मधुमेह सामान्य रूप से लगभग 10% मामलों में होता है।

रोग की अभिव्यक्ति का विशिष्ट रूप, विशेष रूप से बच्चों और युवा लोगों में, एक काफी ज्वलंत तस्वीर के रूप में शुरुआत के साथ होता है, और इसका विकास कई हफ्तों से लेकर कई महीनों तक देखा जाता है। इस प्रकार के मधुमेह के विकास को भड़काने के लिए रोगी के सामान्य स्वास्थ्य के उल्लंघन से जुड़े संक्रामक रोग या अन्य प्रकार के रोग हो सकते हैं। रोग की शुरुआत जितनी जल्दी होती है, इसकी शुरुआत उतनी ही तेज होती है। लक्षणों की अभिव्यक्ति अचानक होती है, बिगड़ना तेज तरीके से होता है।

यहां दिखाई देने वाले लक्षण हाइपरग्लेसेमिया के कारण होने वाले मधुमेह के सभी रूपों की विशेषता हैं, और ये हैं: पेशाब में वृद्धि, मूत्र उत्पादन में संभावित वृद्धि के साथ (यदि यह मात्रा 2-3 एल / दिन से अधिक हो जाती है), लगातार प्यास, कमजोरी और वजन घटाने (एक महीने के लिए रोगी 15 किलोग्राम वजन कम कर सकता है)। वजन घटाने पर ध्यान केंद्रित करते हुए, यह ध्यान दिया जा सकता है कि रोगी बहुत कुछ खा सकता है, लेकिन साथ ही वह अपने कुल वजन का लगभग 10% खो देता है।

इस बीमारी के लक्षणों में से एक उपस्थिति हो सकती है, मूत्र में एक ही गंध दिखाई दे सकती है, कुछ मामलों में दृष्टि खराब हो सकती है। साथ ही इस प्रकार के मधुमेह के रोगियों का साथी बार-बार चक्कर आना, पैरों में भारीपन होना है। निम्नलिखित को रोग के अप्रत्यक्ष संकेत के रूप में माना जाता है:

• घाव अधिक समय तक ठीक होते हैं;
• संक्रामक रोगों से उबरने में भी अधिक समय लगता है;
• बछड़े की मांसपेशियों का क्षेत्र आक्षेप की उपस्थिति के लिए प्रवण होता है;
• जननांग क्षेत्र में खुजली दिखाई देती है।

इस प्रकार के मधुमेह में प्यास विशेष रूप से स्पष्ट होती है - रोगी लगभग 5 या 10 लीटर की मात्रा में (क्रमशः, मल त्याग) तरल पी सकते हैं।
कई मामलों में रोग की शुरुआत रोगियों में भूख में वृद्धि के साथ होती है, लेकिन बाद में कीटोएसिडोसिस के समानांतर विकास की पृष्ठभूमि के खिलाफ एनोरेक्सिया विकसित होता है।

बढ़े हुए रक्तचाप के लिए समय-समय पर माप की आवश्यकता होती है, जबकि ऊपरी दबाव 140 मिमी एचजी / सेंट से अधिक नहीं होना चाहिए, और निचला - 85 मिमी एचजी / सेंट। हम यह भी ध्यान देते हैं कि कुछ मामलों में, रोगियों में वजन घटाने के साथ, रक्तचाप सामान्य हो सकता है, और इसके साथ चीनी का स्तर भी। इसके अलावा, खपत नमक की मात्रा को कम करना महत्वपूर्ण है। दबाव संकेतकों में महत्वपूर्ण परिवर्तन प्राप्त किए बिना, इसे कम करने के लिए अतिरिक्त दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

मधुमेह मेलेटस (मधुमेह पैर) में पैर की चोट

मधुमेह पैर को मधुमेह मेलिटस के साथ काफी गंभीर जटिलता माना जाता है। यह रोगविज्ञान अल्सरेटिव घावों और पैरों की विकृतियों के गठन में मधुमेह वाले मरीजों में निचले हिस्सों के कुपोषण का कारण बनता है। इसका मुख्य कारण यह है कि मधुमेह पैरों की नसों और वाहिकाओं को प्रभावित करता है। इसके लिए पूर्वगामी कारकों में मोटापा, धूम्रपान, दीर्घकालिक मधुमेह, धमनी उच्च रक्तचाप (उच्च रक्तचाप) हैं। डायबिटिक फुट में ट्रॉफिक अल्सर सतही (त्वचा के घावों के साथ), गहरे (टेंडन, हड्डियों, जोड़ों से जुड़े त्वचा के घाव) हो सकते हैं। इसके अलावा, उनकी घटना के रूप में परिभाषित किया जा सकता है, जो अस्थि मज्जा के संयोजन में हड्डियों को नुकसान पहुंचाता है, स्थानीयकृत के रूप में, रोगी की उंगलियों में सुन्नता के साथ, या व्यापक गैंग्रीन, जिसमें पैर पूरी तरह से प्रभावित होता है, जिसके परिणामस्वरूप जिसका विच्छेदन आवश्यक है।

न्यूरोपैथी, अर्थात्, यह ट्रॉफिक अल्सरेटिव घावों के गठन के मुख्य कारणों में से एक के रूप में कार्य करता है, लगभग 25% रोगियों में इसका निदान किया जाता है। यह पैरों में दर्द, उनमें सुन्नता, झुनझुनी और जलन के रूप में प्रकट होता है। रोगियों की संकेतित संख्या में, यह उन लोगों की संख्या के लिए प्रासंगिक है जिन्हें लगभग 10 वर्षों की अवधि के लिए मधुमेह है; 50% में, न्यूरोपैथी 20 वर्षों की अवधि के लिए रोग के पाठ्यक्रम के लिए प्रासंगिक है। उचित उपचार के साथ, ट्रॉफिक अल्सर के इलाज के लिए अनुकूल रोग का निदान होता है, उपचार घर पर किया जाता है, औसतन 6-14 सप्ताह। जटिल अल्सर के साथ, अस्पताल में भर्ती होने का संकेत दिया जाता है (1 से 2 महीने तक), और भी गंभीर मामलों में प्रभावित पैर के हिस्से के अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता होती है।

मधुमेह की जटिलता के रूप में केटोएसिडोसिस

हम इस स्थिति पर पहले ही विचार कर चुके हैं, हम केवल इसके कुछ प्रावधानों पर ध्यान देंगे। विशेष रूप से, हम रोगसूचकता पर प्रकाश डालते हैं, जिसमें शुष्क मुँह, प्यास, सिरदर्द की उपस्थिति, उनींदापन और मुंह से एसीटोन की विशिष्ट गंध शामिल होती है। इस स्थिति के विकास से चेतना का नुकसान होता है और कोमा का विकास होता है, जिसके लिए डॉक्टर को अनिवार्य और तत्काल कॉल की आवश्यकता होती है।

मधुमेह की जटिलता के रूप में हाइपोग्लाइसीमिया

यह स्थिति रक्त शर्करा में तेज कमी के साथ है, जो कई विशिष्ट कारकों (शारीरिक गतिविधि में वृद्धि, इंसुलिन ओवरडोज, अत्यधिक शराब, कुछ दवाओं के उपयोग) की पृष्ठभूमि के खिलाफ हो सकती है। हाइपोग्लाइसीमिया के शुरुआती लक्षण अचानक ठंडे पसीने की शुरुआत, अत्यधिक भूख, पीली त्वचा, कांपते हाथ, कमजोरी, चिड़चिड़ापन, होंठों का सुन्न होना और चक्कर आना हैं।

इस स्थिति के मध्यवर्ती लक्षणों के रूप में, लक्षणों को रोगी के अपर्याप्त व्यवहार (निष्क्रियता, आक्रामकता, आदि), धड़कन, आंदोलन के बिगड़ा समन्वय, भ्रम और दोहरी दृष्टि के रूप में माना जाता है। और, अंत में, आक्षेप और चेतना की हानि लक्षणों के देर से प्रकट होने के रूप में कार्य करती है। आसानी से पचने वाले कार्बोहाइड्रेट (मीठी चाय, जूस आदि) के तुरंत सेवन से रोगी की स्थिति ठीक हो जाती है। इसके लिए तत्काल अस्पताल में भर्ती होने की भी आवश्यकता है। इस स्थिति के उपचार का मुख्य सिद्धांत ग्लूकोज (अंतःशिरा प्रशासन) का उपयोग है।

इलाज

परीक्षण के परिणामों के आधार पर "मधुमेह मेलेटस" का निदान स्थापित किया गया है। विशेष रूप से, इसमें ग्लूकोज की सामग्री के लिए रक्त और मूत्र परीक्षण, ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण, ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन का पता लगाने के लिए एक विश्लेषण, साथ ही रक्त में सी-पेप्टाइड और इंसुलिन का पता लगाने के लिए एक विश्लेषण है।

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस का उपचार निम्नलिखित क्षेत्रों में उपायों के कार्यान्वयन पर आधारित है: व्यायाम, आहार और ड्रग थेरेपी (इंसुलिन थेरेपी इसके उत्पादन के दैनिक मानदंड के भीतर इंसुलिन के स्तर की उपलब्धि के साथ, नैदानिक ​​​​लक्षणों की अभिव्यक्तियों का उन्मूलन मधुमेह)।

इसी तरह के सिद्धांतों को टाइप 2 मधुमेह के इलाज के लिए परिभाषित किया गया है, यानी व्यायाम, आहार और दवा चिकित्सा। विशेष रूप से, वजन घटाने पर जोर दिया जाता है - जैसा कि हमने पहले ही नोट किया है, यह कार्बोहाइड्रेट चयापचय के सामान्यीकरण में योगदान कर सकता है, साथ ही ग्लूकोज संश्लेषण में कमी भी कर सकता है।

एनीमिया, जिसे आमतौर पर एनीमिया कहा जाता है, एक ऐसी स्थिति है जिसमें लाल रक्त कोशिकाओं की कुल संख्या में कमी होती है और / या रक्त की प्रति यूनिट मात्रा में हीमोग्लोबिन में कमी होती है। एनीमिया, जिसके लक्षण थकान, चक्कर आना और अन्य प्रकार की विशिष्ट स्थितियों के रूप में प्रकट होते हैं, अंगों को ऑक्सीजन की अपर्याप्त आपूर्ति के कारण होता है।

माइग्रेन एक काफी सामान्य न्यूरोलॉजिकल बीमारी है, जिसके साथ गंभीर पैरॉक्सिस्मल सिरदर्द होता है। माइग्रेन, जिसके लक्षण वास्तव में दर्द होते हैं, मुख्य रूप से आंखों, मंदिरों और माथे के क्षेत्र में सिर के आधे हिस्से से, मतली में और कुछ मामलों में उल्टी में, ब्रेन ट्यूमर के संदर्भ के बिना होता है , स्ट्रोक और सिर की गंभीर चोटें, हालांकि कुछ विकृति के विकास की प्रासंगिकता का संकेत दे सकती हैं।