अंतःस्रावी धमनी उच्च रक्तचाप. माध्यमिक धमनी उच्च रक्तचाप का रोगजनन माध्यमिक धमनी उच्च रक्तचाप रोगजनन

इन उच्च रक्तचापसभी धमनी उच्च रक्तचाप का 1% तक (विशेष क्लीनिकों के अनुसार - 12% तक) होता है और कई हार्मोनों के उच्च रक्तचाप प्रभाव के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

अधिवृक्क एंडोक्राइनोपैथी में धमनी उच्च रक्तचाप. अंतःस्रावी उच्च रक्तचाप के सभी मामलों में से कम से कम आधे अधिवृक्क धमनी उच्च रक्तचाप हैं।

— अधिवृक्क ग्रंथियांप्रणालीगत रक्तचाप के नियमन के लिए जिम्मेदार मुख्य अंतःस्रावी अंग हैं। सभी अधिवृक्क हार्मोन सामान्यतः रक्तचाप के नियमन से कमोबेश स्पष्ट संबंध रखते हैं, और विकृति विज्ञान में वे ऊंचे रक्तचाप के निर्माण और समेकन में शामिल होते हैं।

+ अधिवृक्क धमनी उच्च रक्तचापकैटेकोलामाइन और कॉर्टिकोस्टेरॉइड में विभाजित किया गया है, और बाद वाले को मिनरलोकॉर्टिकॉइड और ग्लूकोकॉर्टिकॉइड में विभाजित किया गया है।

— मिनरलोकॉर्टिकॉइड धमनी उच्च रक्तचाप. धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजनन में, मिनरलोकॉर्टिकॉइड एल्डोस्टेरोन (प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म) का अत्यधिक संश्लेषण प्राथमिक महत्व का है। कोर्टिसोल, 11-डीऑक्सीकोर्टिसोल, 11-डीऑक्सीकोर्टिकोस्टेरोन, कॉर्टिकोस्टेरोन, हालांकि उनमें नगण्य मिनरलोकॉर्टिकॉइड गतिविधि होती है, उन्हें ग्लूकोकार्टोइकोड्स माना जाता है (धमनी उच्च रक्तचाप के विकास में उनका कुल योगदान छोटा है)।

— प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म. प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज्म में धमनी उच्च रक्तचाप धमनी उच्च रक्तचाप के सभी मामलों का 0.4% तक होता है। प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के कई एटिऑलॉजिकल रूप हैं: कॉन सिंड्रोम (एल्डोस्टेरोन-उत्पादक एडेनोमा), एड्रेनोकॉर्टिकल कार्सिनोमा, प्राथमिक एड्रेनल हाइपरप्लासिया, इडियोपैथिक द्विपक्षीय एड्रेनल हाइपरप्लासिया। प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म की मुख्य अभिव्यक्तियाँ धमनी उच्च रक्तचाप और हाइपोकैलिमिया (Na2+ के बढ़े हुए गुर्दे पुनर्अवशोषण के कारण) हैं।

— माध्यमिक एल्डोस्टेरोनिज्म. यह अन्य अंगों और उनकी शारीरिक प्रणालियों (उदाहरण के लिए, हृदय, गुर्दे, यकृत विफलता में) में होने वाली रोग प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप विकसित होता है। पैथोलॉजी के इन रूपों में, दोनों अधिवृक्क ग्रंथियों के कॉर्टेक्स के ग्लोमेरुलर ज़ोन में एल्डोस्टेरोन का हाइपरप्रोडक्शन देखा जा सकता है।

— हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्मकिसी भी उत्पत्ति के साथ रक्तचाप में वृद्धि होती है। हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म में धमनी उच्च रक्तचाप का रोगजनन चित्र में दिखाया गया है।

अंतःस्रावी धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजनन में सामान्य लिंक।

+ ग्लुकोकोर्तिकोइद धमनी उच्च रक्तचाप. वे ग्लूकोकार्टिकोइड्स के अतिउत्पादन का परिणाम हैं, मुख्य रूप से कोर्टिसोल (17-हाइड्रोकार्टिसोन, हाइड्रोकार्टिसोन, यह 80% है; शेष 20% कोर्टिसोन, कॉर्टिकोस्टेरोन, 11-डीऑक्सीकोर्टिसोल और 11-डीऑक्सीकोर्टिकोस्टेरोन हैं)। ग्लुकोकोर्तिकोइद उत्पत्ति के लगभग सभी धमनी उच्च रक्तचाप इटेन्को-कुशिंग रोग और सिंड्रोम के साथ विकसित होते हैं।

+ कैटेकोलामाइन धमनी उच्च रक्तचाप. वे रक्त में कैटेकोलामाइन की सामग्री में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण विकसित होते हैं - क्रोमैफिन कोशिकाओं द्वारा उत्पादित एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन। ऐसे उच्च रक्तचाप के 99% मामलों में, फियोक्रोमोसाइटोमा का पता लगाया जाता है। फियोक्रोमोसाइटोमा में धमनी उच्च रक्तचाप सभी धमनी उच्च रक्तचाप के 0.2% से कम मामलों में होता है।

— उच्च रक्तचाप क्रिया का तंत्रअतिरिक्त कैटेकोलामाइन. कैटेकोलामाइंस एक साथ संवहनी स्वर को बढ़ाता है और हृदय को उत्तेजित करता है।

— नॉरपेनेफ्रिनमुख्य रूप से अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स और कुछ हद तक बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है। इससे वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव के कारण रक्तचाप में वृद्धि होती है।

— एड्रेनालाईनए- और बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स दोनों पर कार्य करता है। इस संबंध में, वाहिकासंकीर्णन (धमनियों और शिराओं दोनों) और हृदय के काम में वृद्धि (सकारात्मक क्रोनो- और इनोट्रोपिक प्रभावों के कारण) और संवहनी बिस्तर में रक्त का निष्कासन होता है।

हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म में धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजनन में सामान्य लिंक।

कुल मिलाकर, ये प्रभाव विकास के लिए जिम्मेदार हैं धमनी का उच्च रक्तचाप.

- अभिव्यक्तियाँ फीयोक्रोमोसाइटोमाविविध लेकिन विशिष्ट नहीं। 90% मामलों में धमनी उच्च रक्तचाप होता है, 80% मामलों में सिरदर्द होता है, ऑर्थोस्टेटिक धमनी हाइपोटेंशन - 60% में, पसीना - 65% में, धड़कन और क्षिप्रहृदयता - 60% में, मृत्यु का भय - 45% में, पीलापन - 45% में, अंग कांपना - 35% में, पेट में दर्द - 15% में, दृश्य हानि - 15% मामलों में। 50% मामलों में, धमनी उच्च रक्तचाप स्थायी हो सकता है, और 50% में इसे संकटों के साथ जोड़ा जा सकता है। संकट आमतौर पर बाहरी कारकों के संपर्क से उत्पन्न होता है। हाइपरग्लेसेमिया अक्सर देखा जाता है (ग्लाइकोजेनोलिसिस की उत्तेजना के परिणामस्वरूप)।

अंतःस्रावी धमनी उच्च रक्तचाप

अंतःस्रावी धमनी उच्च रक्तचाप सभी धमनी उच्च रक्तचाप का लगभग 0.1-1% (विशेष क्लीनिकों के अनुसार 12% तक) होता है।

फीयोक्रोमोसाइटोमा

फियोक्रोमोसाइटोमा में धमनी उच्च रक्तचाप सभी धमनी उच्च रक्तचाप के 0.1 - 0.2% से कम मामलों में होता है। फियोक्रोमोसाइटोमा एक कैटेकोलामाइन-उत्पादक ट्यूमर है, ज्यादातर मामलों में (85-90%) अधिवृक्क ग्रंथियों में स्थानीयकृत होता है। सामान्य तौर पर, इसे चिह्नित करने के लिए "दस के नियम" का उपयोग किया जा सकता है: 10% मामलों में यह पारिवारिक है, 10% में यह द्विपक्षीय है, 10% में यह घातक है, 10% में यह एकाधिक है, 10% में यह है एक्स्ट्राएड्रेनल है, 10% में यह बच्चों में विकसित होता है।

• फियोक्रोमोसाइटोमा की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ बहुत अधिक, विविध, लेकिन गैर-विशिष्ट हैं। धमनी उच्च रक्तचाप 90% मामलों में देखा जाता है, सिरदर्द 80% मामलों में होता है, ऑर्थोस्टेटिक धमनी हाइपोटेंशन - 60% में, पसीना - 65% में, धड़कन और क्षिप्रहृदयता - 60% में, भय - 45% में, पीलापन - 45 में %, हाथ-पैर कांपना - 35% में, पेट दर्द - 15% में, दृश्य हानि - 15% मामलों में। 50% मामलों में, धमनी उच्च रक्तचाप स्थायी हो सकता है, और 50% में इसे संकटों के साथ जोड़ा जा सकता है। संकट आमतौर पर बाहरी कारकों के संपर्क से उत्पन्न होता है। हाइपरग्लेसेमिया अक्सर होता है। यह याद रखना चाहिए कि फियोक्रोमोसाइटोमा गर्भावस्था के दौरान प्रकट हो सकता है और यह अन्य अंतःस्रावी विकृति के साथ हो सकता है।
• निदान की पुष्टि के लिए प्रयोगशाला और विशेष शोध विधियों का उपयोग किया जाता है।

अधिवृक्क ग्रंथियों के अल्ट्रासाउंड से आमतौर पर 2 सेमी से अधिक आकार के ट्यूमर का पता चलता है।

रक्त प्लाज्मा में कैटेकोलामाइन की सामग्री का निर्धारण केवल उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के दौरान जानकारीपूर्ण होता है। दिन के दौरान मूत्र में कैटेकोलामाइन के स्तर का निर्धारण अधिक नैदानिक ​​​​मूल्य है। फियोक्रोमोसाइटोमा की उपस्थिति में, एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन की सांद्रता 200 एमसीजी / दिन से अधिक होनी चाहिए। संदिग्ध मूल्यों (एकाग्रता 51-200 एमसीजी/दिन) पर, क्लोनिडीन द्वारा दमन के साथ एक परीक्षण किया जाता है। इसका सार इस तथ्य में निहित है कि रात में कैटेकोलामाइन के उत्पादन में कमी आती है, और क्लोनिडीन लेने से कैटेकोलामाइन का शारीरिक, लेकिन स्वायत्त (ट्यूमर द्वारा उत्पादित) स्राव कम नहीं होता है। रोगी को सोते समय 0.15 या 0.3 मिलीग्राम क्लोनिडाइन दिया जाता है, और सुबह वे रात का मूत्र एकत्र करते हैं (21 से 7 घंटे की अवधि के लिए), बशर्ते कि रोगी पूरी तरह से आराम कर रहा हो। फियोक्रोमोसाइटोमा की अनुपस्थिति में, कैटेकोलामाइन का स्तर काफी कम हो जाएगा, और फियोक्रोमोसाइटोमा की उपस्थिति में, क्लोनिडीन के सेवन के बावजूद कैटेकोलामाइन का स्तर ऊंचा रहेगा।

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म में धमनी उच्च रक्तचाप धमनी उच्च रक्तचाप के सभी मामलों का 0.5% तक है (विशेष क्लीनिकों के अनुसार 12% तक)। प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के कई एटिऑलॉजिकल रूप हैं: कॉन सिंड्रोम (एल्डोस्टेरोन-उत्पादक एडेनोमा), एड्रेनोकॉर्टिकल कार्सिनोमा, प्राथमिक एड्रेनल हाइपरप्लासिया, इडियोपैथिक द्विपक्षीय एड्रेनल हाइपरप्लासिया। धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजनन में, एल्डोस्टेरोन का अत्यधिक उत्पादन प्राथमिक महत्व का है।

• मुख्य नैदानिक ​​लक्षण: धमनी उच्च रक्तचाप, हाइपोकैलिमिया, टी तरंग के चपटे होने के रूप में ईसीजी परिवर्तन (80%), मांसपेशियों में कमजोरी (80%), बहुमूत्रता (70%), सिरदर्द (65%), पॉलीडिप्सिया (45%), पेरेस्टेसिया (25%), दृश्य हानि (20%), थकान (20%), क्षणिक ऐंठन (20%), मायलगिया (15%)। जैसा कि देखा जा सकता है, ये लक्षण विशिष्ट नहीं हैं और विभेदक निदान के लिए इनका बहुत कम उपयोग होता है।
• प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का प्रमुख नैदानिक ​​​​और रोगजन्य संकेत हाइपोकैलिमिया (90%) है। इस संबंध में, हाइपोकैलिमिया के अन्य कारणों को याद रखना आवश्यक है: मूत्रवर्धक और जुलाब लेना, बार-बार दस्त और उल्टी।

हाइपोथायरायडिज्म, हाइपरथायरायडिज्म

हाइपोथायरायडिज्म. हाइपोथायरायडिज्म का एक विशिष्ट लक्षण उच्च डायस्टोलिक रक्तचाप है। हृदय प्रणाली की अन्य अभिव्यक्तियाँ - हृदय गति और कार्डियक आउटपुट में कमी।

अतिगलग्रंथिता. हाइपरथायरायडिज्म के विशिष्ट लक्षण हृदय गति और कार्डियक आउटपुट में वृद्धि, मुख्य रूप से कम (सामान्य) डायस्टोलिक रक्तचाप के साथ पृथक सिस्टोलिक धमनी उच्च रक्तचाप हैं। ऐसा माना जाता है कि हाइपरथायरायडिज्म में डायस्टोलिक रक्तचाप में वृद्धि धमनी उच्च रक्तचाप के साथ एक अन्य बीमारी का संकेत है, या उच्च रक्तचाप का संकेत है।

दोनों मामलों में, निदान को स्पष्ट करने के लिए, सामान्य नैदानिक ​​​​परीक्षा के अलावा, थायरॉयड ग्रंथि के कार्यों को निर्धारित करना आवश्यक है।

अंतःस्रावी उच्च रक्तचाप - धमनी उच्च रक्तचाप - विभेदक निदान

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कोह्न सिंड्रोम (प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म)। हाल के वर्षों में, शरीर में मिनरलोकॉर्टिकोइड्स की अत्यधिक गतिविधि के कारण होने वाले उच्च रक्तचाप ने अधिक से अधिक ध्यान आकर्षित किया है (परिशिष्ट देखें)। कोहन सिंड्रोम इस प्रकार की विकृति का एक उत्कृष्ट उदाहरण है। इसकी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ धमनी उच्च रक्तचाप से युक्त होती हैं, जो एल्डोस्टेरोन के बढ़े हुए स्राव के साथ मिलती है, जिससे इसकी विशेषता नेफ्रोपैथी और मांसपेशियों की कमजोरी के साथ हाइपोकैलिमिया का विकास होता है।

यह रोग रक्तचाप में मामूली और अल्पकालिक वृद्धि के साथ शुरू होता है और आमतौर पर इसे सौम्य उच्च रक्तचाप के रूप में लिया जाता है। ऋणों के रक्त में पोटेशियम की मात्रा कुछ समय के लिए सामान्य रहती है, जिसने कुछ लेखकों को प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म के एक विशेष नॉर्मोकैलेमिकेस्की चरण को उजागर करने का कारण दिया। रोग के बाद के चरणों में, हाइपोकैलिमिया विकसित होता है, और लगभग एक चौथाई मामलों में धमनी उच्च रक्तचाप एक घातक पाठ्यक्रम लेता है।

यह पाया गया कि रोग के 284 मामलों में से, प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म 84.5% में एडेनोमा के कारण, 11.3% में फैलाना या छोटे-गांठदार हाइपरप्लासिया के कारण और 2.1% मामलों में अधिवृक्क कैंसर के कारण हुआ। कोह्न सिंड्रोम के लिए ऑपरेशन किए गए 2.1% रोगियों में अधिवृक्क ग्रंथियां अपरिवर्तित थीं। 90% मामलों में, एडेनोमा बाईं अधिवृक्क ग्रंथि में स्थित था, 10% मामलों में एडेनोमा द्विपक्षीय या एकाधिक थे।

एल्डोस्टेरोनिज़्म की गंभीरता एडेनोमा के आकार पर निर्भर नहीं करती है, जो कभी-कभी इतनी छोटी होती है कि सर्जरी के दौरान इसका पता लगाना मुश्किल होता है।

रक्त में एल्डोस्टेरोन की मात्रा और मूत्र में इसके चयापचय उत्पादों का उत्सर्जन अधिकांश में बढ़ा हुआ होता है, लेकिन कोह्न सिंड्रोम के सभी मामलों में नहीं। यह संभव है कि अधिवृक्क ग्रंथियों की कॉर्टिकल परत के एडेनोमा में एल्डोस्टेरोन का स्राव (जैसे फियोक्रोमोसाइटोमा में कैटेकोलामाइन का स्राव) समय-समय पर बढ़ता है और धीमा हो जाता है। इससे यह निष्कर्ष निकलता है कि कोह्न सिंड्रोम का निदान केवल रक्त में एल्डोस्टेरोन की सांद्रता के कई निर्धारणों के परिणामों के आधार पर किया जाना चाहिए। नैदानिक ​​​​निष्कर्ष निकालते समय, रक्त में एल्डोस्टेरोन की सांद्रता में उम्र से संबंधित उतार-चढ़ाव के अस्तित्व को ध्यान में रखना आवश्यक है। बुजुर्गों और वृद्धावस्था में, रक्त में एल्डोस्टेरोन की सांद्रता युवा लोगों की तुलना में लगभग 2 गुना कम होती है।

विशिष्ट मामलों में, कोह्न सिंड्रोम रक्त में रेनिन की गतिविधि में कमी के साथ होता है। यह गुर्दे के जक्सटाग्लोमेरुलर तंत्र के कार्य पर एल्डोस्टेरोन के निरोधात्मक प्रभाव द्वारा समझाया गया है। कोह्न सिंड्रोम में रक्त में रेनिन की मात्रा हाइपोसोडियम आहार, मूत्रवर्धक की नियुक्ति के बाद भी कम रहती है। गर्भावस्था के दौरान भी यह कम रहता है। इन संकेतों का व्यापक रूप से कोह्न सिंड्रोम को गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस के कारण होने वाले उच्च रक्तचाप और धमनी उच्च रक्तचाप की समान नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों से अलग करने के लिए उपयोग किया जाता है।

कोह्न सिंड्रोम के शुरुआती चरणों में रक्त में पोटेशियम की मात्रा सामान्य रहती है, बाद में समय-समय पर हाइपोकैलिमिया प्रकट होता है। गंभीर बीमारी के मामलों में, गंभीर उच्च रक्तचाप लगातार हाइपोकैलिमिया और चयापचय क्षारमयता से जुड़ा होता है। हाइपोकैलिमिया का परिणाम पॉल्यूरिया है, जो 72% मामलों में होता है और रात में सबसे अधिक स्पष्ट होता है, और मांसपेशियों की ताकत कमजोर हो जाती है, खासकर गर्दन और समीपस्थ अंगों की मांसपेशियों में। एंटीडाययूरेटिक हार्मोन पॉल्यूरिया की गंभीरता को प्रभावित नहीं करता है, जाहिर तौर पर हाइपोकैलेमिक नेफ्रोपैथी के विकास के कारण। मांसपेशियों की कमजोरी कभी-कभी अस्थायी पैरेसिस और यहां तक ​​कि पक्षाघात के विकास से जटिल हो जाती है।

कभी-कभी, कोह्न सिंड्रोम वाले रोगियों में एडिमा विकसित हो जाती है, जो बीमारी के अन्य लक्षणों की तरह, एडेनोमा को हटाने के तुरंत बाद गायब हो जाती है।

प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म में रोगसूचक उच्च रक्तचाप को उच्च रक्तचाप से अलग करने के लिए, इतिहास लेते समय हाइपोकैलेमिक अल्कलोसिस के लक्षणों और लक्षणों की गंभीरता पर ध्यान देना आवश्यक है। क्लिनिक में, यह गुर्दे और धारीदार मांसपेशियों के बिगड़ा कार्य से सबसे स्पष्ट रूप से प्रकट होता है। जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, हाइपोकैलेमिक नेफ्रोपैथी से प्यास और बहुमूत्रता का विकास होता है, जो विशेष रूप से रात में स्पष्ट होता है। मांसपेशियों की कमजोरी को मरीज़ शुरू में थकान, "टूटना" के रूप में समझते हैं। मांसपेशियों की कमजोरी की अस्थिरता विशेषता है। यह हमेशा हमलों के साथ आता है, जिसके दौरान मरीज़ अपने हाथ नहीं उठा सकते, अपने हाथों में एक गिलास, एक प्लेट या अन्य वस्तु नहीं पकड़ सकते, जिसकी गंभीरता पर पहले ध्यान नहीं दिया गया था। कभी-कभी उनके लिए बोलना या सिर उठाना मुश्किल हो जाता है।

एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी के उपयोग से हाइपोकैलेमिक अल्कलोसिस गायब हो जाता है। एल्डाक्टोन या वर्शपिरोन 2-4 सप्ताह के लिए 300-400 मिलीग्राम की दैनिक खुराक में निर्धारित किया जाता है। परीक्षण शुरू होने से पहले और इसके कार्यान्वयन के दौरान, शरीर में कुल और विनिमेय पोटेशियम की सामग्री फिर से निर्धारित की जाती है। इसके साथ ही हाइपोकैलेमिक अल्कलोसिस के गायब होने के साथ, धमनी उच्च रक्तचाप आमतौर पर गायब हो जाता है, और रोगी के रक्त में रेनिन और एंजियोटेंसिन दिखाई देते हैं (ब्राउन एट अल। 1972)। कुछ मामलों में, चिकित्सा की देर से शुरुआत के साथ, रक्तचाप ऊंचा रहता है, जिसे गुर्दे के धमनीकाठिन्य के विकास से समझाया जाता है। ऐसे मामलों में ट्यूमर हटाने के बाद भी रक्तचाप बढ़ा हुआ रहता है।

उच्च रक्तचाप के सभी मामलों में, बहुमूत्रता और मांसपेशियों की कमजोरी के साथ, या रोगी की शारीरिक सहनशक्ति में तेजी से विकसित होने वाली कमी के साथ, कोह्न सिंड्रोम पर संदेह किया जाना चाहिए। कोह्न सिंड्रोम और उच्च रक्तचाप के बीच विभेदक निदान पर चर्चा करते समय, यह ध्यान में रखना चाहिए कि रक्त में एल्डोस्टेरोन की बढ़ी हुई सामग्री और मूत्र में इसके चयापचय उत्पादों का बढ़ा हुआ उत्सर्जन कोह्न सिंड्रोम के सभी मामलों में शुरुआत से ही होता है। रोग और इस सिंड्रोम के सभी मामलों में रक्त में रेनिन गतिविधि या तो बिल्कुल निर्धारित नहीं होती है, या तेजी से कम हो जाती है। उच्च रक्तचाप के 10-20% रोगियों में भी यह कम हो जाता है, लेकिन ऐसे मामलों में एल्डोस्टेरोन की मात्रा सामान्य होती है। हाइपरल्डोस्टेरोनिमिया के साथ रक्त में रेनिन की कम गतिविधि कोह्न सिंड्रोम और धमनी उच्च रक्तचाप दोनों में होती है, जो डेक्सामेथासोन की नियुक्ति से आसानी से ठीक हो जाती है।

अधिवृक्क एडेनोमा के कारण होने वाला धमनी उच्च रक्तचाप अक्सर एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी के साथ उपचार के बाद गायब हो जाता है। इस परीक्षण थेरेपी के परिणाम न केवल बढ़ी हुई एल्डोस्टेरोन गतिविधि के साथ उच्च रक्तचाप के कारण संबंध की पुष्टि करते हैं, बल्कि उच्च रक्तचाप पर सर्जिकल उपचार के प्रभाव की भी भविष्यवाणी करते हैं। ऐसे मामलों में हाइपोथियाज़ाइड के साथ थेरेपी (4 सप्ताह के लिए कम से कम 100 मिलीग्राम की दैनिक खुराक पर) असफल होती है और केवल हाइपोकैलिमिया में तेज वृद्धि होती है। सौम्य उच्च रक्तचाप में, हाइपोथियाज़ाइड थेरेपी आमतौर पर रक्तचाप में लंबे समय तक और स्पष्ट कमी के साथ होती है। हाइपोकैलिमिया आमतौर पर विकसित नहीं होता है। तेजी से प्रगतिशील पाठ्यक्रम प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज्म में घातक उच्च रक्तचाप को घातक उच्च रक्तचाप से अलग करता है।

अधिवृक्क ग्रंथि का एडेनोकार्सिनोमा। अधिवृक्क प्रांतस्था का एडेनोमा कोह्न सिंड्रोम के कारणों में से केवल एक है। अन्य कारण एडेनोकार्सिनोमा और अधिवृक्क प्रांतस्था के हाइपरप्लासिया हैं। कैंसर, एडेनोमा की तरह, ज्यादातर मामलों में अधिवृक्क ग्रंथियों में से एक को प्रभावित करता है। एक घातक ट्यूमर का विकास बुखार के साथ होता है, आमतौर पर गलत प्रकार का, पेट में दर्द की उपस्थिति, माइक्रोहेमेटुरिया। भूख न लगने से रोगी दुर्बल हो जाते हैं। रोग के बाद के चरणों में, मेटास्टेसिस दिखाई देते हैं, अक्सर हड्डियों और फेफड़ों में।

एक्स-रे परीक्षा के परिणाम निर्णायक महत्व के हैं। जब तक धमनी उच्च रक्तचाप प्रकट होता है, तब तक कैंसरयुक्त ट्यूमर आमतौर पर एडेनोमा से बहुत बड़ा होता है। इन्फ्यूजन यूरोग्राम या नेफ्रोग्राम प्रभावित किडनी के विस्थापन को दर्शाते हैं। प्रतिगामी पाइलोग्राम पर, पेल्विकैलिसियल प्रणाली की विकृति का पता लगाना संभव है। टोमोग्राफी के साथ संयोजन में न्यूमोरेन आपको गुर्दे और अधिवृक्क ग्रंथियों की एक अच्छी छवि प्राप्त करने, ट्यूमर का स्थानीयकरण करने और उसका आकार निर्धारित करने की अनुमति देता है।

अधिवृक्क एडेनोमा की विशेषता मूत्र में एल्डोस्टेरोन के बढ़े हुए उत्सर्जन से होती है, मूत्र में अधिवृक्क ग्रंथि के एक कैंसरयुक्त ट्यूमर के साथ, न केवल एल्डोस्टेरोन और इसके मेटाबोलाइट्स, बल्कि अन्य कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की भी बढ़ी हुई सामग्री पाई जाती है।

अन्य मिनरलोकॉर्टिकोइड्स का अतिस्राव. एल्डोस्टेरोन के अतिस्राव के कारण होने वाला धमनी उच्च रक्तचाप, उच्च रक्तचाप से निकटता से जुड़ा होता है जो अन्य मिनरलोकॉर्टिकोइड्स के अतिस्राव के परिणामस्वरूप विकसित होता है। सोडियम और पोटेशियम के आदान-प्रदान पर कम स्पष्ट प्रभाव होने के कारण, ये मिनरलोकॉर्टिकोइड्स अभी भी न केवल रक्तचाप में वृद्धि, बल्कि हाइपोकैलिमिया भी पैदा करने में सक्षम हैं। अन्य ज्ञात धमनी उच्च रक्तचाप की तुलना में यह डीऑक्सीकोर्टिकोस्टेरोन या इसके पूर्ववर्तियों के अतिस्राव के कारण होता है। ब्राउन एट अल. (1972), मेल्बी, डेल, विल्सन (1971) और अन्य ने 18-हाइड्रॉक्सीडीऑक्सीकोर्टिकोस्टेरोन और 11-डीऑक्सीकोर्टिकोस्टेरोन के पृथक हाइपरसेक्रिशन का वर्णन किया, जो धमनी उच्च रक्तचाप, रक्त में रेनिन गतिविधि के दमन और गंभीर हाइपोकैलिमिया के साथ आगे बढ़ा। विनिमेय सोडियम की मात्रा बढ़ गई थी, रक्त में एल्डोस्टेरोन और 11-हाइड्रॉक्सीकोर्टिकोस्टेरोन की मात्रा सामान्य थी।

ब्राउन एट अल के अनुसार. (1972), सौम्य आवश्यक उच्च रक्तचाप वाले लगभग 25% रोगियों में रक्त में रीन की गतिविधि में कमी पाई गई है। एल्डोस्टेरोन और डीऑक्सीकोर्टिकोस्टेरोन की सामान्य सामग्री से पता चलता है कि इन रोगियों में उच्च रक्तचाप और रेनिन स्राव का दमन अभी तक अज्ञात मिनरलोकॉर्टिकोइड्स की गतिविधि के कारण है। इस धारणा की पुष्टि स्पिरोनोलैक्टोन के साथ परीक्षण चिकित्सा के परिणामों से होती है। प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म वाले रोगियों की तरह, इन रोगियों को एल्डाक्टोन या वेरोशपिरोन की नियुक्ति रक्तचाप में कमी के साथ होती है।

हालाँकि, जो कहा गया है, उससे यह नहीं पता चलता है कि कम रेनिन गतिविधि के साथ धमनी उच्च रक्तचाप के सभी मामले मिनरलोकॉर्टिकोइड्स के हाइपरसेक्रिशन के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं। स्पिरोनोलैक्टोन रेनिन गतिविधि में कमी के साथ उच्च रक्तचाप के कई, लेकिन सभी नहीं, मामलों में प्रभावी हैं। मिनरलोकॉर्टिकोइड्स का अतिस्राव संभवतः आवश्यक उच्च रक्तचाप के केवल एक, लेकिन सभी रूपों का नहीं, कारण है।

अज्ञात मिनरलोकॉर्टिकोइड्स के प्राथमिक हाइपरसेक्रिशन के कारण होने वाला उच्च रक्तचाप चिकित्सकीय रूप से सौम्य या घातक हो सकता है। रोग की शुरुआत में इसकी नैदानिक ​​तस्वीर उच्च रक्तचाप से भिन्न नहीं हो सकती है। उपरोक्त खुराक पर स्पिरोनोलैक्टोन के साथ परीक्षण चिकित्सा के अनुकूल परिणामों से इसकी रोगसूचक उत्पत्ति का संकेत मिलता है। नैदानिक ​​​​उद्देश्यों के लिए स्पिरोनोलैक्टोन का व्यापक उपयोग इसके देर से नैदानिक ​​​​सिंड्रोम की उपस्थिति से बहुत पहले इस प्रकार के उच्च रक्तचाप पर संदेह करना संभव बना देगा: हाइपोकैलेमिक नेफ्रोपैथी, हाइपोकैलेमिक पैरेसिस और पक्षाघात। अंतिम निदान रक्त या मूत्र में मिनरलोकॉर्टिकोइड्स की सामग्री, रेनिन गतिविधि में कमी या पूर्ण गायब होने और मूत्र संबंधी अनुसंधान विधियों के नकारात्मक परिणामों द्वारा स्थापित किया जाता है।

ग्लूकोकार्टोइकोड्स का अति स्राव. इटेन्को-कुशिंग सिंड्रोम कई बीमारियों में होता है। वर्तमान में, आईट्रोजेनिक इटेनको-कुशिंग सिंड्रोम का मिलना अधिक आम है, जो कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी के प्रभाव में विकसित होता है। इस सिंड्रोम वाले 85% रोगियों में रक्तचाप में वृद्धि होती है। सोडियम प्रतिधारण कभी-कभी छोटी सूजन के विकास और रेनिन गतिविधि में कमी के साथ होता है। रोगियों की विशिष्ट उपस्थिति, त्वचा में परिवर्तन, न्यूरोसाइकिक क्षेत्र, मधुमेह मेलेटस और ऑस्टियोपोरोसिस के लक्षण इटेनको-कुशिंग सिंड्रोम में उच्च रक्तचाप को उच्च रक्तचाप से अलग करना आसान बनाते हैं। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के संश्लेषण में जन्मजात विसंगतियाँ भी शेरशेव्स्की-टर्नर सिंड्रोम के कुछ मामलों में धमनी उच्च रक्तचाप की व्याख्या करती हैं।

रेनिन का अतिस्राव. रेनिन गुर्दे पर दबाव डालने वाले कारकों में से एक है। संवहनी स्वर पर इसका प्रभाव प्रत्यक्ष रूप से नहीं, बल्कि अप्रत्यक्ष रूप से एंजियोटेंसिन के माध्यम से होता है। जक्सटाग्लोमेरुलर तंत्र की कोशिकाओं द्वारा रेनिन स्राव की दर को तंत्रिका प्रभावों, वृक्क धमनियों के मैकेनोरिसेप्टर्स की जलन की डिग्री और नेफ्रॉन के डिस्टल ट्यूब्यूल में सोडियम सामग्री द्वारा नियंत्रित किया जाता है। गंभीर वृक्क इस्किमिया, कारण चाहे जो भी हो, रेनिन स्राव में वृद्धि की ओर ले जाता है।

उच्च रक्तचाप संबंधी संकटों और किसी भी मूल के घातक उच्च रक्तचाप में रेनिन स्राव स्पष्ट रूप से बढ़ जाता है। ऐसा माना जाता है कि ऐसे सभी मामलों में, ऊपर सूचीबद्ध तंत्रों में से एक के शामिल होने के माध्यम से, एक या दोनों किडनी की इस्किमिया, रेनिन के स्राव में वृद्धि का कारण बनती है। इसका परिणाम एंजियोटेंसिन II की गतिविधि में वृद्धि है, जिसके प्रभाव में गुर्दे की वाहिकाओं की ऐंठन में और वृद्धि होती है और एल्डोस्टेरोन स्राव की दर में वृद्धि होती है। यदि यह दुष्चक्र वृक्क अवसादक कारकों के प्रभाव में नहीं टूटता है, तो स्थिर उच्च रक्तचाप स्थापित हो जाता है, जिसकी विशेषता रक्त में रेनिन की बढ़ी हुई गतिविधि के साथ मूत्र में एल्डोस्टेरोन का बढ़ा हुआ उत्सर्जन है।

इस प्रकार के धमनी उच्च रक्तचाप के क्लिनिक का अध्ययन एन. ए. रैटनर, ई. एन. गेरासिमोवा और पी. पी. गेरासिमेंको (1968) द्वारा विस्तार से किया गया था, जिन्होंने पाया कि घातक नवीकरणीय उच्च रक्तचाप में उच्च रेनिन गतिविधि एक सफल ऑपरेशन के बाद तेजी से कम हो जाती है और इसकी कमी हमेशा सामान्यीकरण के साथ होती है। रक्तचाप और मूत्र में एल्डोस्टेरोन के उत्सर्जन में कमी। घातक उच्च रक्तचाप, क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस और क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के अंतिम चरण में रेनिन गतिविधि में वृद्धि और मूत्र एल्डोस्टेरोन उत्सर्जन में वृद्धि भी देखी गई।

क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले अधिकांश रोगियों में रक्तचाप को बार-बार डायलिसिस द्वारा इससे जुड़े अतिरिक्त सोडियम और पानी को हटाकर सामान्य स्तर पर बनाए रखा जा सकता है। कुछ रोगियों में ये उपाय अप्रभावी हैं। उनमें गंभीर उच्च रक्तचाप विकसित हो जाता है, जो रेनिन, एंजियोटेंसिन II और I और एल्डोस्टेरोन के उच्च रक्त स्तर की विशेषता है। डायलिसिस के दौरान इन रोगियों में पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स को हटाने से रक्त में रेनिन और एंजियोटेंसिन की गतिविधि में और भी अधिक वृद्धि होती है और रक्तचाप में और वृद्धि होती है। इन रोगियों में एंजियोटेंसिन, जाहिरा तौर पर, वाहिकाओं पर सीधा दबाव प्रभाव डालता है। द्विपक्षीय नेफरेक्टोमी के तुरंत बाद, रक्त में रेनिन और एंजियोटेंसिन की मात्रा तेजी से कम हो जाती है, और रक्तचाप सामान्य स्तर तक गिर जाता है (मॉर्टन, वाइट, 1972)।

इन रोगियों को स्पिरोनोलैक्टोन की नियुक्ति से रक्तचाप में कमी नहीं होती है, हालांकि यह हाइपोकैलिमिया को ठीक करने की अनुमति देता है। उनकी अक्षमता संभवतः इस तथ्य पर निर्भर करती है कि यहां हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म उच्च रक्तचाप का प्राथमिक कारण नहीं है, बल्कि द्वितीयक रूप से विकसित होता है। इन रोगियों के शरीर में विनिमेय सोडियम की मात्रा नहीं बढ़ती है; स्पिरोनोलैक्टोन थेरेपी के प्रभाव में, उनके शरीर में विनिमेय सोडियम में केवल कमी होती है और आमतौर पर रक्तचाप में मामूली कमी होती है।

उच्च रक्त रेनिन गतिविधि एकमात्र विश्वसनीय प्रयोगशाला संकेत है जो धमनी उच्च रक्तचाप के इस रूप को बढ़े हुए मूत्र एल्डोस्टेरोन उत्सर्जन और कम रक्त रेनिन गतिविधि वाले उच्च रक्तचाप से अलग करती है। स्पिरोनोलैक्टोन के साथ चिकित्सा के परिणाम केवल एक प्रारंभिक निदान पद्धति है जो रक्त में रेनिन गतिविधि के निर्धारण को प्रतिस्थापित नहीं करती है। धमनी उच्च रक्तचाप ऊपर वर्णित अधिवृक्क प्रांतस्था के एल्डोस्टेरोन-स्रावित ट्यूमर और रेनिन स्रावित करने वाले गुर्दे के प्राथमिक ट्यूमर दोनों में देखा जाता है। रेनिन का अतिस्राव (कोह्न का "प्राथमिक रेनिनिज्म") हेमांगीओपेरीसाइटोमा (जक्सटाग्लोमेरुलर नेफ्रॉन कोशिकाओं से उत्पन्न होने वाला ट्यूमर) और विल्म्स ट्यूमर में धमनी उच्च रक्तचाप के मुख्य कारण के रूप में पहचाना जाता है।

ऐसे मामलों में धमनी उच्च रक्तचाप संवहनी या अंतःस्रावी मूल का हो सकता है। पहले मामले में, यह बढ़ते ट्यूमर द्वारा वृक्क धमनी के संपीड़न का परिणाम है, दूसरे मामले में, यह ट्यूमर द्वारा रक्त में दबाने वाले पदार्थों के स्राव का परिणाम है। कॉन, कोहेन, लुकास (1972), गांगुली एट अल। (1973) इन ट्यूमर के ऊतकों में बड़ी मात्रा में रेनिन पाया गया। टिशू कल्चर में ट्यूमर एक्सप्लांट रेनिन का उत्पादन जारी रखता है।

हेमांगीओपेरीसाइटोमा का निदान बेहद कठिन है क्योंकि ट्यूमर बहुत छोटा होता है और बहुत धीरे-धीरे बढ़ता है। विल्म्स ट्यूमर बहुत तेजी से बढ़ता है और इसका निदान मुश्किल नहीं है। हेमांगीओपेरीसाइटोमा या विल्म्स ट्यूमर को हटाने से धमनी उच्च रक्तचाप गायब हो जाता है। कैटेकोलामाइन का अत्यधिक स्राव। अधिवृक्क मज्जा के ट्यूमर दुर्लभ रोग हैं। वे धमनी उच्च रक्तचाप के सभी मामलों का 0.3-0.5% हिस्सा हैं। ट्यूमर क्रोमैफिन ऊतक से बढ़ता है। लगभग 90% मामलों में यह अधिवृक्क ग्रंथियों में स्थानीयकृत होता है। 10% मामलों में, यह अन्य अंगों में स्थित होता है - महाधमनी पैरागैन्ग्लिया, और विशेष रूप से अक्सर जुकरकंदल के शरीर में, कैरोटिड निकायों, अंडाशय, अंडकोष, प्लीहा, मूत्राशय की दीवार में।

अधिवृक्क ग्रंथियों और मूत्राशय की दीवार में स्थित ट्यूमर एपिनेफ्रिन और नॉरपेनेफ्रिन का स्राव करते हैं। अन्य स्थानीयकरणों के ट्यूमर केवल नॉरपेनेफ्रिन का स्राव करते हैं। ट्यूमर सौम्य (फियोक्रोमोसाइटोमा) या घातक (फियोक्रोमोब्लास्टोमा) हो सकते हैं। अधिवृक्क मज्जा के ट्यूमर आमतौर पर एकतरफा होते हैं और अधिकांश मामलों में सौम्य होते हैं।

फियोक्रोमोसाइटोमा की नैदानिक ​​तस्वीर रक्त में एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन के अत्यधिक सेवन के प्रभाव में बनती है। रक्त में इन अमीनों की बड़ी मात्रा में आवधिक सेवन के साथ घबराहट, धमनी उच्च रक्तचाप, सिरदर्द और अत्यधिक पसीना आने के पैरॉक्सिस्मल हमले होते हैं। धमनी उच्च रक्तचाप का पैरॉक्सिस्मल रूप फियोक्रोमोसाइटोमा के लगभग 1/3-1/2 मामलों में होता है। इस रोग के अन्य मामलों में, धमनी उच्च रक्तचाप स्थायी होता है। यह रक्त में बड़ी मात्रा में कैटेकोलामाइन के निरंतर प्रवाह पर आधारित है। दुर्लभ मामलों में, रोग का एक स्पर्शोन्मुख कोर्स होता है।

धमनी उच्च रक्तचाप के पैरॉक्सिज्म फियोक्रोमोसाइटोमा के सबसे विशिष्ट लक्षणों में से हैं। सबसे पहले, वे शायद ही कभी होते हैं और आसानी से आगे बढ़ते हैं। जैसे-जैसे ट्यूमर बढ़ता है, पैरॉक्सिम्स अधिक बार होते हैं और दैनिक हो सकते हैं। ज्यादातर मामलों में पैरॉक्सिस्म बिना किसी स्पष्ट कारण के होता है। कभी-कभी भावनात्मक विकारों, शारीरिक गतिविधि या अन्य तनावपूर्ण स्थितियों से उनका संबंध स्थापित करना संभव होता है। पैरॉक्सिज्म की नैदानिक ​​तस्वीर विशेष रूप से बच्चों में स्पष्ट होती है।

दौरे अचानक आते हैं। प्रारंभ में, पेरेस्टेसिया, चिंता और अनुचित भय की भावना, अत्यधिक पसीना आना प्रकट होता है। हमले के चरम पर, 55% रोगियों को सिरदर्द होने लगता है। लगभग 15% मामलों में, सिरदर्द के साथ-साथ चक्कर आना भी देखा जाता है। धड़कन का बढ़ना कंपकंपी का दूसरा सबसे आम लक्षण है। यह 38% रोगियों में देखा गया है। इसके साथ ही रक्तचाप में वृद्धि के साथ, कभी-कभी 200-250 मिमी एचजी तक। कला। सीने में दर्द होता है. पैरॉक्सिज्म के दौरान, आमतौर पर न तो गंभीर हृदय संबंधी अतालता होती है और न ही कोरोनरी अपर्याप्तता के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक लक्षण दिखाई देते हैं।

अक्सर किसी हमले के दौरान पेट में दर्द होने लगता है, जिसके चरम पर कभी-कभी उल्टी भी होने लगती है। हमले की ऊंचाई पर, हाइपरग्लेसेमिया, बाईं ओर बदलाव के साथ मध्यम न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस नियमित रूप से विकसित होता है। मध्यम गंभीरता का दौरा कई घंटों तक चलता है। रक्तचाप के सामान्य स्तर तक गिरने के बाद, अत्यधिक पसीना और बहुमूत्रता देखी जाती है। हमले के अंत में सामान्य कमजोरी इसकी गंभीरता पर निर्भर करती है और कई घंटों से लेकर एक दिन तक रह सकती है।

किसी हमले के दौरान रक्तचाप में अत्यधिक वृद्धि से, विशेष रूप से बुजुर्गों में, फुफ्फुसीय एडिमा, मस्तिष्क रक्तस्राव हो सकता है। दुर्लभ मामलों में, अधिवृक्क ग्रंथि में रक्तस्राव होता है, जो सहज उपचार के साथ हो सकता है। रक्तचाप में विशिष्ट पैरॉक्सिस्मल वृद्धि से उच्च रक्तचाप के सही कारण की पहचान करना बहुत आसान हो जाता है।

फियोक्रोमोसाइटोमा वाले आधे से अधिक रोगियों में स्थायी उच्च रक्तचाप देखा जाता है। कभी-कभी रक्तचाप समय-समय पर बढ़ जाता है, जो सौम्य उच्च रक्तचाप में निहित उच्च रक्तचाप संकट का अनुकरण करता है, कभी-कभी यह लगातार उच्च रहता है, जैसा कि घातक उच्च रक्तचाप में देखा जाता है। यदि उच्च रक्तचाप बच्चों या युवाओं में प्रकट होता है, तो इसकी रोगसूचक उत्पत्ति संदेह से परे है। बुजुर्गों में फियोक्रोमोसाइटोमा के साथ धमनी उच्च रक्तचाप के संबंध को नोटिस करना अधिक कठिन है। विशेषकर रोगी की बेहोश होने की प्रवृत्ति से इसमें कुछ मदद मिल सकती है

बिस्तर से जल्दी उठने पर. सामान्य उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में इसी तरह की बेहोशी की प्रतिक्रिया केवल उन मामलों में विकसित होती है जब वे उच्चरक्तचापरोधी दवाएं लेते हैं। एनेस्थीसिया के दौरान या दांत निकालने जैसे छोटे सर्जिकल ऑपरेशन के दौरान इन रोगियों के बेहोश होने की प्रवृत्ति को भी एक निश्चित महत्व दिया जाना चाहिए। कभी-कभी इन रोगियों की त्वचा में फैला हुआ हाइपरपिग्मेंटेशन या त्वचा पर कैफ़े-औ-लाइट धब्बे दिखाई देने लगते हैं।

मूत्र सिंड्रोम प्रोटीनुरिया और माइक्रोहेमेटुरिया द्वारा प्रकट होता है, जो शुरू में केवल उच्च रक्तचाप के पैरॉक्सिस्म के दौरान पाए जाते हैं, और बाद की अवधि में स्थायी हो जाते हैं। गंभीर मामलों में, एन. ए. रैटनर एट अल। (1975) लगातार प्रोटीनुरिया देखा गया। इसके कारणों का पता लगाने के लिए, एक संपूर्ण मूत्र संबंधी परीक्षा की जाती है (पाइलोग्राफी, न्यूमोरिया, गुर्दे की टोमोग्राफी), जिसके दौरान एक या दोनों अधिवृक्क ग्रंथियों के ट्यूमर के लक्षणों का पता लगाया जाता है।

हिस्टामाइन, फेंटोलामाइन, ट्रोपाफेन का उपयोग करने वाले औषधीय परीक्षणों का कोई व्यावहारिक मूल्य नहीं है। विषय के शरीर में कैटेकोलामाइन के स्राव की दर के प्रत्यक्ष निर्धारण के परिणामों से महान नैदानिक ​​​​मूल्य जुड़ा हुआ है। फियोक्रोमोसाइटोमा में कैटेकोलामाइन का दैनिक मूत्र उत्सर्जन हमेशा बढ़ा हुआ होता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के दिनों में यह विशेष रूप से तेजी से बढ़ता है। डोपामाइन, डीओपीए और वैनिलिल-मैंडेलिक एसिड के बढ़े हुए उत्सर्जन को भी बहुत महत्व दिया गया है।

उच्च रक्तचाप के पैरॉक्सिस्म के साथ फियोक्रोमोसाइटोमा को अक्सर डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम से अलग करना पड़ता है, जिसमें स्वायत्त विकारों के हमले भी समय-समय पर दिखाई देते हैं, जो सामान्य चिंता, रक्तचाप में वृद्धि, सिरदर्द, टैचीकार्डिया, हाइपरग्लेसेमिया के साथ होते हैं। मूत्र में कैटेकोलामाइन या वैनिलिल-मैंडेलिक एसिड का बढ़ा हुआ उत्सर्जन फियोक्रोमोसाइटोमा का एक विशिष्ट संकेत है। दौरे के साथ कार्बोहाइड्रेट, वसा या पानी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के विकार, बढ़ा हुआ इंट्राक्रैनील दबाव दौरे और डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम के बीच संबंध का संकेत देता है।

वाद्य परीक्षण के अनुसार ट्यूमर का स्थानीयकरण स्थापित किया जाता है। अंतःशिरा यूरोग्राफी सभी ट्यूमर के 1/2 से अधिक का पता नहीं लगा सकती है, क्योंकि गुर्दे के ऊपरी ध्रुव का संपीड़न या गुर्दे का विस्थापन जो यह पता लगाता है वह केवल बड़े ट्यूमर के कारण होता है। अधिक विश्वसनीय निदान विधियाँ न्यूमोरनोग्राफी हैं, जो आमतौर पर यूरोग्राफी और टोमोग्राफी के संयोजन में की जाती हैं। हाल के वर्षों में, अधिवृक्क ग्रंथियों की महाधमनी, थर्मोग्राफी और सिंटिग्राफी का सफलतापूर्वक उपयोग किया गया है।

फियोक्रोमोब्लास्टोमा सभी अधिवृक्क ट्यूमर का लगभग 10% होता है। यह कैटेकोलामाइन के उत्पादन में वृद्धि के साथ भी आगे बढ़ता है, लेकिन इसके लक्षण फियोक्रोमोसाइटोमा से स्पष्ट रूप से भिन्न होते हैं। किसी भी घातक नियोप्लाज्म की तरह, यह क्षेत्रीय रेट्रोपेरिटोनियल लिम्फ नोड्स में मेटास्टेसिस करता है। आसपास के ऊतकों में ट्यूमर के अंकुरण के साथ-साथ मेटास्टेसिस की वृद्धि से पेट या काठ क्षेत्र में दर्द होता है। ट्यूमर की वृद्धि के साथ बुखार, त्वरित एरिथ्रोसाइट अवसादन और रोगी की दुर्बलता होती है। बाद के चरणों में, मेटास्टेसिस यकृत, हड्डियों और फेफड़ों में दिखाई देते हैं।

औषध उच्च रक्तचाप. इतिहास एकत्र करके, डॉक्टर पता लगाता है कि रोगी ने कौन सी दवाओं का उपयोग किया है। विभिन्न तंत्रों के बावजूद, कुछ दवाओं का अंतिम परिणाम एक ही होता है: उनके व्यवस्थित उपयोग से रक्तचाप में वृद्धि होती है। हमने अकादमिक कठोरता के बजाय व्यावहारिक रुचि को प्राथमिकता देते हुए इन दवाओं के कारण होने वाले उच्च रक्तचाप को एक अलग समूह में बाँट दिया।

आजकल, गर्भनिरोधक दवा-प्रेरित उच्च रक्तचाप का सबसे आम कारण हैं। नियमित और लंबे समय तक उपयोग से पहले से मौजूद उच्च रक्तचाप बिगड़ जाता है और पहले से स्वस्थ महिलाओं में भी उच्च रक्तचाप बना रह सकता है। दवा की वापसी के साथ-साथ उच्च रक्तचाप भी गायब हो जाता है।

लिकोरिस पाउडर का उपयोग अक्सर पेप्टिक अल्सर के इलाज और कब्ज से निपटने के लिए किया जाता है। इस दवा की बड़ी खुराक के लंबे समय तक उपयोग से उच्च रक्तचाप का विकास होता है, जो हाइपोकैलिमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। गंभीर मामलों में, हाइपोकैलिमिया की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ मांसपेशियों की कमजोरी, पॉल्यूरिया के रूप में प्रकट होती हैं। इस उच्च रक्तचाप की नैदानिक ​​तस्वीर में कोह्न सिंड्रोम की याद दिलाने वाली कई विशेषताएं हैं, लेकिन मूत्र में एल्डोस्टेरोन का उत्सर्जन सामान्य रहता है। दवा बंद करने के तुरंत बाद लिकोरिस उच्च रक्तचाप गायब हो जाता है।

स्टेरॉयड हार्मोन का लंबे समय तक उपयोग कभी-कभी धमनी उच्च रक्तचाप का कारण बनता है, साथ ही सेंट्रिपेटल मोटापा और इटेनको-कुशिंग सिंड्रोम के अन्य लक्षण आमतौर पर विकसित होते हैं। दवा बंद करने के तुरंत बाद धमनी उच्च रक्तचाप गायब हो जाता है। नैदानिक ​​त्रुटि से बचने के लिए और इन अनिवार्य रूप से आईट्रोजेनिक उच्च रक्तचाप को उच्च रक्तचाप के रूप में न लेने के लिए, रोगी से हर बार पूछना आवश्यक है कि क्या वह ऐसी दवाएं ले रहा है जो रक्तचाप में वृद्धि का कारण बन सकती हैं।

माध्यमिक धमनी उच्च रक्तचाप अच्छी तरह से परिभाषित बीमारियों और रोग स्थितियों का परिणाम है। साथ ही, माध्यमिक उच्च रक्तचाप का कारण बनने वाले रोगों के रोगजनन में एटियलजि और प्रमुख लिंक आमतौर पर काफी स्पष्ट होते हैं।

कोई भी बीमारी जो गुर्दे के पैरेन्काइमा को नुकसान पहुंचाती है, उनके उत्सर्जन कार्य में गिरावट के कारण, शरीर में सोडियम, पानी और इसके परिणामों में देरी हो सकती है: बाह्य तरल पदार्थ (ईवीएफ), रक्त प्लाज्मा और धमनी की मात्रा में वृद्धि उच्च रक्तचाप. इसके अलावा, उनके पैरेन्काइमा में पैथोलॉजिकल परिवर्तन के साथ गुर्दे की बीमारियाँ धमनी उच्च रक्तचाप का कारण बनती हैं, जिससे नेफ्रॉन के जक्सटाग्लोमेरुलर तंत्र की कोशिकाओं में रक्त की आपूर्ति बाधित होती है और इस तरह रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन तंत्र सक्रिय हो जाता है। घातक (गंभीर) धमनी उच्च रक्तचाप, नेफ्रॉन की प्रमुख धमनियों को नुकसान पहुंचाता है, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर को कम करता है और रक्त प्लाज्मा में रेनिन की रिहाई को बढ़ाता है। इस संबंध में, उच्च रक्तचाप और दीर्घकालिक गंभीर माध्यमिक उच्च रक्तचाप को एक बीमारी (रोग संबंधी स्थिति) के रूप में माना जाना चाहिए, जिसके घातक धमनी उच्च रक्तचाप की प्रगति से गुर्दे की शिथिलता के कारण एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया के रूप में उच्च रक्तचाप का अंतर्जातीकरण होता है।
गंभीर और (या) घातक उच्च रक्तचाप के कारण गुर्दे की पैरेन्काइमल क्षति वाले रोगियों में, धमनी उच्च रक्तचाप के अंतर्निहित कारण की पहचान करना विशेष रूप से कठिन होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप गुर्दे के पैरेन्काइमा की बीमारियों और रोग संबंधी स्थितियों की प्रगति को तेज करता है, विशेष रूप से मधुमेह मेलेटस के कारण होता है।

जैसे-जैसे गुर्दे का उत्सर्जन कार्य कम हो जाता है और इससे जुड़े बाह्य कोशिकीय द्रव की मात्रा बढ़ जाती है, नमक रहित आहार और मूत्रवर्धक की नियुक्ति जो नेफ्रॉन नलिकाओं के हेनले लूप की कोशिकाओं को प्रभावित करती है, कम करने के अधिक से अधिक प्रभावी तरीके बन जाते हैं। उच्च रक्तचाप का स्तर. इन चिकित्सीय उपायों का मुख्य उद्देश्य एलई को कम करना है, यानी किडनी पैरेन्काइमा के रोगों के कारण उच्च रक्तचाप के रोगजनन में मुख्य कड़ी है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि मूत्रवर्धक की क्रिया के परिणामस्वरूप मूत्र में सोडियम का अत्यधिक उत्सर्जन प्रीरेनल एज़ोटेमिया का कारण हो सकता है। नेफ्रोपैथी वाले कुछ रोगियों में जो उच्च रक्तचाप का कारण बनते हैं, रक्तचाप केवल हेमोडायलिसिस, यानी कृत्रिम सोडियम यूरिया के परिणामस्वरूप कम हो जाता है।

शरीर में सोडियम प्रतिधारण और रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन तंत्र की सक्रियता के अलावा, गुर्दे के पैरेन्काइमा के रोगों के कारण उच्च रक्तचाप रेनोप्रिवल रोगजनक तंत्र की कार्रवाई के कारण होता है।
माध्यमिक उच्च रक्तचाप के विकास के लिए रीनोप्रिवल तंत्र की क्रिया, ह्यूमरल नियामक एजेंटों के गुर्दे द्वारा गठन में कमी का परिणाम है जो परिधीय संवहनी प्रतिरोध और रक्तचाप को कम करते हैं और रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन तंत्र के अत्यधिक सक्रियण को रोकते हैं: प्रोस्टाग्लैंडिंस E1, E2, A2, रेनिन का फॉस्फोलिपिड अवरोधक, प्रोस्टेसाइक्लिन I2, कैलिडिन, ब्रैडीकाइनिन।

वृक्क संवहनी उच्च रक्तचाप सभी किडनी और माइक्रोवेसल्स में वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग में कमी का परिणाम है, जिसके माध्यम से रक्त नेफ्रॉन ग्लोमेरुली के जक्सटाग्लोमेरुलर तंत्र की कोशिकाओं में प्रवेश करता है; इस मामले में, रक्त प्रवाह वेग में कमी रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन तंत्र के सक्रियण के लिए एक उत्तेजना है।
गुर्दे की धमनी प्रणाली में वाहिकासंकीर्णन के परिणामस्वरूप नेफ्रॉन में छिड़काव दबाव में कमी रेनिन की रिहाई को उत्तेजित करती है। रेनिन एंजियोटेंसिनोजेन से एंजियोटेंसिन-1 के निर्माण के लिए उत्प्रेरक के रूप में कार्य करता है।

एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम, एंडोथेलियल कोशिकाओं पर स्थानीयकृत, एक एंजाइम है जो एंजियोटेंसिन I से एंजियोटेंसिन II बनाता है।
एक शक्तिशाली अंतर्जात वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर, एंजियोटेंसिन II, गुर्दे द्वारा शरीर में सोडियम प्रतिधारण को बढ़ाता है, सीधे नेफ्रॉन नलिकाओं में इसके पुनर्अवशोषण को प्रभावित करता है और अप्रत्यक्ष रूप से एल्डोस्टेरोन स्राव में वृद्धि के माध्यम से इसे प्रभावित करता है।
गोल्डब्लैट ने अपने शास्त्रीय प्रयोग में, एक गुर्दे की आम गुर्दे की धमनी को संयुक्ताक्षर ("ए") के साथ प्रयोगात्मक रूप से आंशिक रूप से बंद करने के बाद, कुत्तों में धमनी उच्च रक्तचाप और दूसरे गुर्दे ("बी") के अध: पतन को ठीक किया।

सामान्य वृक्क धमनी "ए" में आंशिक रुकावट के कारण, इस गुर्दे के जक्सटाग्लोमेरुलर तंत्र को रक्त की आपूर्ति कम हो जाती है, जो रेनिन के स्राव के लिए उत्तेजना के रूप में कार्य करती है। रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली के सक्रिय होने से धमनी उच्च रक्तचाप होता है। कुछ समय बाद, दूसरी किडनी के पैरेन्काइमा में परिवर्तन दिखाई देते हैं, जो घातक उच्च रक्तचाप की विशेषता हैं। वे वृक्क धमनी (धमनीफ्रोस्क्लेरोसिस) और छोटे व्यास की धमनी वृक्क वाहिकाओं के स्केलेरोसिस पर आधारित हैं। किडनी "बी" में आर्टेरियोलोनेफ्रोस्क्लेरोसिस एंजियोटेंसिन और एल्डोस्टेरोन की उच्च प्रभावी सांद्रता के कारण होता है।
किडनी "ए" ऐसे एंडोटॉक्सिमिया से कम प्रभावित होती है, क्योंकि धमनी अवरोध के कारण कम एंजियोटेंसिन और एल्डोस्टेरोन इसमें प्रवेश करते हैं। "बी" में आर्टेरियोलोनेफ्रोस्क्लेरोसिस जक्सटैग्लोमेरुलर उपकरण में रक्त की आपूर्ति में कमी के माध्यम से दानेदार कोशिकाओं "बी" द्वारा रक्त में रेनिन की रिहाई को बढ़ाता है। वृक्क संवहनी उच्च रक्तचाप दोनों किडनी "ए" और "बी" द्वारा रेनिन के एक साथ अधिकतम स्राव के साथ विशेष रूप से उच्च स्तर तक पहुंच जाता है। जैसे-जैसे किडनी "बी" का पैथोलॉजिकल अध: पतन विकसित होता है, रक्तचाप में कमी के साथ एक छोटी "प्रकाश" अवधि हो सकती है। यह जक्सटैग्लोमेरुलर उपकरण "बी" द्वारा रक्त में रेनिन की रिहाई में कमी के कारण होता है क्योंकि धमनीलोनेफ्रोस्क्लेरोसिस के कारण इसमें कार्यात्मक रूप से सक्रिय वृक्क पैरेन्काइमा का द्रव्यमान कम हो जाता है। भविष्य में, धमनी उच्च रक्तचाप फिर से हो सकता है, लेकिन पहले से ही गुर्दे की विफलता के परिणामस्वरूप।

वृक्क संवहनी उच्च रक्तचाप अक्सर घातक होता है, क्योंकि रक्तचाप बढ़ाने के सभी संभावित मुख्य तंत्र एक साथ इसके विकास में शामिल होते हैं:
♦ परिसंचारी रक्त में एंजियोटेंसिन की उच्च प्रभावी सांद्रता के प्रभाव में प्रतिरोध वाहिकाओं की ऐंठन;
♦ सहानुभूति केंद्रों की उत्तेजना के परिणामस्वरूप प्रतिरोधक वाहिकाओं के स्वर में न्यूरोजेनिक वृद्धि, जो एंजियोटेंसिन के सुपरसेग्मेंटल प्रभाव के कारण सक्रिय होती है;
♦ बाह्यकोशिकीय द्रव की मात्रा में वृद्धि के परिणामस्वरूप हृदय के प्रीलोड में वृद्धि, जो परिसंचारी रक्त में एल्डोस्टेरोन की एकाग्रता में वृद्धि के कारण बढ़ती है;
♦ हृदय की एड्रीनर्जिक उत्तेजना बढ़ने के कारण हृदय सिकुड़न और हृदय गति में वृद्धि।

फियोक्रोमोसाइटोमा एक ट्यूमर है जिसमें क्रोमैफिन कोशिकाएं होती हैं जो कैटेकोलामाइन का स्राव करती हैं। शरीर में, क्रोमैफिन कोशिकाएं अधिवृक्क मज्जा में, सहानुभूति गैन्ग्लिया में और ज़कर-हैंडल के अंग में पाई जाती हैं, क्रोमैफिन कोशिकाओं का एक समूह जो महाधमनी द्विभाजन के पूर्वकाल में स्थित होता है। 90% मामलों में, फियोक्रोमोसाइटोमा अधिवृक्क मज्जा में स्थानीयकृत होता है, 20% रोगियों में यह द्विपक्षीय ट्यूमर होता है। 1-2% रोगियों में फियोक्रोमोसाइटोमा के स्थानीयकरण के अतिरिक्त पेट के वेरिएंट का शायद ही कभी पता लगाया जाता है। अधिवृक्क फियोक्रोमोसाइटोमा मुख्य रूप से एपिनेफ्रिन का स्राव करता है, जबकि अन्य स्थानों पर समान ट्यूमर मुख्य रूप से नॉरपेनेफ्रिन का स्राव करते हैं। रोग जीन का प्रमुख एलील फियोक्रोमोसाइटोमा वाले 6% रोगियों में ट्यूमर की घटना के लिए जिम्मेदार है। ऐसे मामलों में, फियोक्रोमोसाइटोमा कम उम्र में ही धमनी उच्च रक्तचाप और अन्य लक्षणों के साथ प्रकट होता है। फियोक्रोमोसाइटोमा के लिए वंशानुगत प्रवृत्ति वाले लगभग 40% रोगियों में, इस नियोप्लाज्म की घटना दूसरे प्रकार (सिप्पल सिंड्रोम) के मल्टीपल एंडोक्राइन नियोप्लासिया के सिंड्रोम का एक तत्व है, जो फियोक्रोमोसाइटोमा के अलावा, एक घातक मेडुलरी ट्यूमर की विशेषता है। थायरॉइड ग्रंथि के, पैराथायराइड ग्रंथियों के एडेनोमा या हाइपरप्लासिया और, एक छोटे से हिस्से में कुशिंग सिंड्रोम वाले रोगी।

मूल रूप से, फियोक्रोमोसाइटोमा वाले रोगियों में स्थायी रोग परिवर्तन परिसंचारी रक्त में कैटेकोलामाइन के लंबे समय तक ऊंचे स्तर से जुड़े होते हैं। इनमें शरीर द्वारा उच्च ऑक्सीजन की खपत के साथ शरीर के वजन में कमी, अत्यधिक पसीना आना और समय-समय पर शरीर के तापमान में अल्प ज्वर तक की वृद्धि शामिल है। फियोक्रोमोसाइटोमा वाले रोगियों में ऑर्थोस्टेटिक धमनी हाइपोटेंशन, प्रणालीगत स्तर पर प्री- और पोस्टकेपिलरी प्रतिरोध के बीच अनुपात में बदलाव के प्रभाव के तहत संवहनी क्षेत्र से अंतरालीय द्रव क्षेत्र में द्रव प्रवास के कारण रक्त प्लाज्मा की मात्रा में कमी का परिणाम है। यह अनुपात हाइपरकैटेकोलामिनमिया के कारण बदल जाता है। इसके अलावा, अत्यधिक डाययूरिसिस के कारण प्लाज्मा की मात्रा कम हो जाती है, जिससे हाइपरकैटेकोलामिनमिया बढ़ जाता है। फियोक्रोमोसाइटोमा वाले रोगियों में ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, परिसंचारी रक्त में कैटेकोलामाइन की लगातार बढ़ी हुई सामग्री के परिणामस्वरूप प्रतिरोध वाहिकाओं की दीवारों में एड्रेनोरिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में कमी का कारण बनता है। धमनियों और प्रतिरोधी वाहिकाओं की दीवारों की एड्रीनर्जिक उत्तेजना का लगातार ऊंचा स्तर नाड़ी के भरने और निचले छोरों की त्वचा के तापमान में कमी के रूप में प्रकट होता है। कुछ मरीज़ पेट दर्द, मतली और उल्टी की शिकायत करते हैं। क्रोनिक हाइपरकैटेकोलामिनमिया के परिणामस्वरूप हृदय में बीटा-वन-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना का लगातार बढ़ा हुआ स्तर संकेंद्रित मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी का कारण बनता है। जैसे-जैसे हाइपरट्रॉफी बढ़ती है, माइक्रोवेसल्स के माध्यम से कार्डियोमायोसाइट्स तक ऑक्सीजन की डिलीवरी कम हो जाती है, जो एनजाइना पेक्टोरिस का कारण हो सकता है।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि, सबसे पहले, फियोक्रोमोसाइटोमा का विकास उच्च रक्तचाप के आवधिक पैरॉक्सिज्म से प्रकट होता है, जो सिरदर्द, घबराहट और मृत्यु के भय के साथ होता है। ये हमले तीव्र रोगजनक नकारात्मक मनो-भावनात्मक तनाव (घबराहट, आदि) या हाइपोग्लाइसीमिया की स्थिति से मिलते जुलते हैं, जो अत्यधिक सहानुभूति सक्रियण के लिए उत्तेजना के रूप में कार्य करता है। व्यायाम, पेशाब, शौच, चरम संभोग, ग्लूकागन या हिस्टामाइन के इंजेक्शन, एनेस्थीसिया, ओपिओइड एक्सपोज़र, धूम्रपान और गर्भावस्था से दौरे पड़ सकते हैं।

केंद्रीय अल्फा-टू-एगोनिस्ट क्लोनिडाइन (क्लोफेलिन), मस्तिष्क के वासोमोटर केंद्र पर कार्य करके, परिधि में सहानुभूतिपूर्ण अपवाही की तीव्रता को कम कर देता है। परिणामस्वरूप, रक्त परिसंचरण की सूक्ष्म मात्रा कम हो जाती है, लेकिन क्लोनिडीन का मुख्य प्रभाव परिधीय संवहनी प्रतिरोध को कम करना और संवहनी दीवार की एड्रीनर्जिक उत्तेजना को कमजोर करके उच्च रक्तचाप की गंभीरता को कम करना है। स्वस्थ व्यक्तियों में और जिन रोगियों में हाइपरकैटेकोलामिनमिया बढ़ती चिंता की स्थिति के कारण होता है, क्लोनिडीन परिसंचारी रक्त में कैटेकोलामाइन की एकाग्रता को कम कर देता है, विशेष रूप से अधिवृक्क मज्जा की सहानुभूति तंत्रिका उत्तेजना में कमी के कारण। फियोक्रोमोसाइटोमा वाले रोगियों में, कैटेकोलामाइन का स्राव "स्वायत्त" होता है, अर्थात यह प्रणालीगत नियामक प्रभावों पर निर्भर नहीं होता है। इसलिए, फियोक्रोमोसाइटोमा वाले रोगी में क्लोनिडीन लेने के बाद, रक्त प्लाज्मा में कैटेकोलामाइन की मात्रा कम नहीं होती है। "क्लोनिडाइन परीक्षण" करने के लिए, मुक्त कैटेकोलामाइन की प्लाज्मा सांद्रता निर्धारित करने के लिए रक्त का नमूना लेने के बाद, लापरवाह स्थिति में एक मरीज को मौखिक रूप से 0.3 मिलीग्राम क्लोनिडाइन निर्धारित किया जाता है। यदि, क्लोनिडाइन लेने के 3 घंटे बाद, रक्त प्लाज्मा में मुक्त कैटेकोलामाइन की सांद्रता 500 पिकोग्राम / एमएल से कम है, तो 97% की संभावना के साथ यह तर्क दिया जा सकता है कि उच्च रक्तचाप का कारण फियोक्रोमोसाइटोमा से जुड़ा नहीं है।

एल्डोस्टेरोनिज़्म (हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म) एक रोग संबंधी स्थिति है जो नेफ्रॉन नलिकाओं में सोडियम पुनर्अवशोषण के अधिकतम स्तर, बाह्य कोशिकीय द्रव की मात्रा में वृद्धि और धमनी उच्च रक्तचाप के कारण मिनरलोकॉर्टिकोइड्स के बढ़े हुए स्राव के कारण होती है।
प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज्म रेनिन के बढ़े हुए स्राव और परिसंचारी रक्त में एंजियोटेंसिन की एकाग्रता में वृद्धि का परिणाम नहीं है। इसका कारण अत्यधिक है और अधिवृक्क एडेनोमा कोशिकाओं या कोर्टिसोल द्वारा एल्डोस्टेरोन के प्रणालीगत विनियमन स्राव तक सीमित नहीं है, जिसमें हाइपरट्रॉफी के दौरान सभी अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा खनिज कॉर्टिकॉइड के गुण होते हैं। अधिवृक्क अतिवृद्धि कुशिंग सिंड्रोम वाले रोगियों में प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म की ओर ले जाती है।

माध्यमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म हमेशा रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन तंत्र के सक्रियण का अंतिम परिणाम होता है। विशेष रूप से, रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन तंत्र के सक्रियण के माध्यम से बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा को बनाए रखने के लिए भोजन के साथ शरीर में सोडियम के कम सेवन की प्रतिक्रिया में माध्यमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म विकसित होता है। यह तंत्र सक्रिय हो जाता है, जिससे द्वितीयक एल्डोस्टेरोनिज़्म होता है, और कंजेस्टिव हृदय विफलता वाले रोगियों में। कंजेस्टिव हृदय विफलता वाले रोगियों में रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन तंत्र के सक्रिय होने का कारण गुर्दे के पैरेन्काइमा की एड्रीनर्जिक उत्तेजना (गुर्दे में बीटा-वन-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना), साथ ही योजक नेफ्रोन धमनियों की ऐंठन है।

प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज्म के निदान की पुष्टि अंतिम मूत्र की संरचना में शरीर से पोटेशियम की हानि का पता लगाने से की जाती है, प्रति दिन 30 मिमीओल से अधिक, भोजन के साथ सोडियम के सेवन पर कोई प्रतिबंध नहीं और इसके साथ पोटेशियम की अत्यधिक खपत के बिना। और पीता है. यदि, हाइपोकैलिमिया का पता लगाने के बाद, रक्त प्लाज्मा में एल्डोस्टेरोन की सांद्रता कम रेनिन गतिविधि (1 नैनोग्राम / एमएल / घंटा से कम) के साथ 20 नैनोग्राम / डेसीलीटर के स्तर से अधिक हो जाती है, तो रोगी में प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज्म लगभग संदेह से परे है। . प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज्म रक्त प्लाज्मा में एल्डोस्टेरोन की सामग्री से प्रमाणित होता है, जो बाह्य तरल पदार्थ के संबंध में आइसोटोनिक क्रिस्टलॉयड समाधान के 2 लीटर के अंतःशिरा जलसेक के 4 घंटे बाद 6 नैनोग्राम / डेसीलीटर से अधिक होता है।
अधिवृक्क प्रांतस्था के एडेनोमा के कारण होने वाले प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म के लिए एक क्रांतिकारी रोगजन्य उपचार सर्जरी के दौरान इसे हटाना है। अधिवृक्क प्रांतस्था के द्विपक्षीय हाइपरप्लासिया, रक्त प्लाज्मा में मिनरलोकॉर्टिकोइड्स की विशेष रूप से उच्च गतिविधि के कारण, एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी स्पिरोनोलैक्टोन और इस समूह की अन्य दवाओं की नियुक्ति के लिए एक संकेत है, जो जल-नमक चयापचय विकारों की गंभीरता को कम करते हैं। प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म के लिए।

जल-नमक चयापचय में बदलाव, प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म के कारण होने वाले परिवर्तनों के समान, जो उच्च रक्तचाप की ओर ले जाता है, कम प्लाज्मा एल्डोस्टेरोन सांद्रता वाले रोगियों के एक छोटे अनुपात में पाए जाते हैं। ये विकार आमतौर पर एंजाइम 11-बीटा-हाइड्रॉक्सीस्टेरॉइड डिहाइड्रोजनेज के शरीर में गतिविधि के निम्न स्तर से जुड़े होते हैं, एक एंजाइम जो कोर्टिसोल को परिवर्तित करता है, जो एक मिनरलोकॉर्टिकॉइड-विशिष्ट रिसेप्टर से बांधता है, उसे गैर-मिनरलकोर्टिकॉइड कोर्टिसोन में बदल देता है। ग्लाइसीराइज़िक एसिड, जिसमें चबाने वाले तंबाकू में लिकोरिस की जड़ शामिल होती है, 11-बीटा-हाइड्रॉक्सीस्टेरॉइड डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि को कम कर देता है, जिससे परिसंचारी रक्त में कोर्टिसोल की एकाग्रता में वृद्धि होती है, जिसमें खनिज कॉर्टिकॉइड के गुण होते हैं। कोर्टिसोल को कोर्टिसोन में परिवर्तित करने वाले एंजाइम की शरीर में कमी अज्ञातहेतुक हो सकती है और उच्च रक्तचाप, हाइपोकैलिमिया और मेटाबोलिक अल्कलोसिस का कारण बन सकती है। कोर्टिसोल चयापचय के अन्य विकार (हार्मोन अणु के रिंग ए की असामान्य कमी) भी इन किण्वकविकृति से जुड़े लोगों के अलावा, रक्त प्लाज्मा में मिनरलकॉर्टिकोइड्स की गतिविधि में वृद्धि का कारण बन सकते हैं, इसमें कोर्टिसोल की सामग्री में वृद्धि के कारण।

अपेक्षाकृत हाल ही में, एक वंशानुगत बीमारी की पहचान की गई थी, जिसके रोगजनन में मुख्य कड़ी रक्त प्लाज्मा में खनिज कॉर्टिकोइड्स के गुणों वाले हार्मोन की अतिरिक्त सामग्री है, जो डेक्सामेथासोन के इंजेक्शन के बाद कम हो जाती है। ऐसे रोगियों में, रक्त प्लाज्मा, उच्च रक्तचाप और हाइपोकैलिमिया में एल्डोस्टेरोन की मात्रा में वृद्धि का कारण जीन उत्परिवर्तन है, जिसके परिणामस्वरूप एल्डोस्टेरोन एल्डोस्टेरोन सिंथेटेज़ के संश्लेषण के लिए प्रमुख एंजाइम का जीन और जीन का जीन होता है। कोर्टिसोल के निर्माण में मुख्य एंजाइम 11-बीटा-हाइड्रॉक्सिलेज़ काफी हद तक समान गुण प्राप्त करता है, जो शरीर में एल्डोस्टेरोन सिंथेटेज़ और 11-बीटा-हाइड्रॉक्सिलेज़ के "चिमेरा जीन" की उपस्थिति निर्धारित करता है। फेनोटाइप में, यह एल्डोस्टेरोन सिंथेटेज़ की उपस्थिति से प्रकट होता है, जो आमतौर पर अधिवृक्क प्रांतस्था के सतही ग्लोमेरुलर क्षेत्र की कोशिकाओं में, उनके मध्य प्रावरणी क्षेत्र में निहित होता है। कॉर्टिकोट्रोपिन के प्रभाव में इस वंशानुगत बीमारी वाले रोगियों में फासिकुलर ज़ोन की कोशिकाएं न केवल कोर्टिसोल, जिसमें एक खनिज कॉर्टिकॉइड के गुण होते हैं, बल्कि वास्तविक खनिज कॉर्टिकॉइड एल्डोस्टेरोन भी तीव्रता से स्रावित करना शुरू कर देती हैं। इसलिए, ऐसे रोगियों में, परिसंचारी रक्त में मिनरलोकॉर्टिकॉइड गतिविधि बढ़ जाती है, जो प्लाज्मा में ग्लूकोकार्टोइकोड्स की सामग्री में वृद्धि और एसीटीएच स्राव के निषेध के माध्यम से नकारात्मक प्रतिक्रिया के तंत्र द्वारा, डेक्सामेथासोन के इंजेक्शन को कम कर देता है।
द्वितीयक धमनी उच्च रक्तचाप में गर्भावस्था के कारण होने वाला धमनी उच्च रक्तचाप शामिल है। गर्भावस्था के दौरान रक्तचाप में शारीरिक परिवर्तन को पहले दो तिमाही के दौरान इसकी मध्यम कमी माना जाना चाहिए और अंतिम तिमाही में रक्तचाप अपने मूल स्तर पर वापस आ जाता है। यह माना जाना चाहिए कि यदि रोगी का सिस्टोलिक दबाव प्रारंभिक (गर्भावस्था से पहले) स्तर से 30 मिमी एचजी तक बढ़ जाता है, तो गर्भावस्था के कारण उच्च रक्तचाप विकसित हुआ है। कला।, और डायस्टोलिक रक्तचाप - 15 मिमी एचजी। कला। यदि गर्भावस्था से पहले रोगी को उच्च रक्तचाप नहीं था, तो 140/90 मिमी एचजी से अधिक रक्तचाप पर गर्भावस्था के कारण धमनी उच्च रक्तचाप के विकास का पता लगाया जाना चाहिए। कला। डायस्टोलिक रक्तचाप के स्तर और गर्भावस्था के कारण उच्च रक्तचाप में भ्रूण की मृत्यु की आवृत्ति के बीच सीधा महत्वपूर्ण संबंध है।

प्रीक्लेम्पसिया एक सिंड्रोम है जो गर्भावस्था, प्रोटीनुरिया और एडिमा के कारण उच्च रक्तचाप की विशेषता है। एडिमा के कारण रक्त प्लाज्मा के कोलाइड ऑस्मोटिक दबाव में गिरावट आती है। प्रीक्लेम्पसिया आमतौर पर गर्भावस्था के बीसवें सप्ताह के आसपास होता है और युवा अशक्त महिलाओं में सबसे आम है। ऐसी महिलाओं में गर्भावस्था के दौरान प्रीक्लेम्पसिया के पहली बार विकसित होने के बाद बाद के गर्भधारण में इसकी संभावना 25% होती है। यदि प्रीक्लेम्पसिया एक्लम्पसिया में बदल जाता है, तो रोगियों को ऐंठन और कोमा का अनुभव होता है। वहीं, उच्च रक्तचाप के कारण एन्सेफैलोपैथी 150/90 मिमी एचजी के रक्तचाप पर विकसित हो सकती है। कला।, जो प्रीक्लेम्पसिया वाले गर्भवती रोगियों में मस्तिष्क रक्त प्रवाह के वॉल्यूमेट्रिक वेग के ऑटोरेग्यूलेशन के उल्लंघन का संकेत देता है।

गर्भावस्था के पहले और दूसरे तिमाही में उच्च रक्तचाप आमतौर पर आवश्यक प्राथमिक उच्च रक्तचाप या किसी अन्य मूल का माध्यमिक उच्च रक्तचाप होता है, जो गर्भावस्था की स्थिति से संबंधित नहीं होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रक्तचाप में कमी और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में वृद्धि, कुछ महिलाओं में गर्भावस्था के पहले दो तिमाही में कार्यों में सामान्य परिवर्तन के रूप में, पुरानी उच्च रक्तचाप की गंभीरता को कम कर सकती है और गुर्दे के पैरेन्काइमल रोगों को छिपा सकती है जो स्वयं प्रकट हो सकते हैं अंतिम तिमाही में गंभीर उच्च रक्तचाप के कारणों के रूप में।
संभवतः, गर्भावस्था से जुड़े उच्च रक्तचाप का विकास रेनिन-एंजियोटेंसिन तंत्र की सक्रियता और प्रणालीगत स्तर पर प्रोस्टाग्लैंडिंस-वैसोडिलेटर्स के गठन और रिलीज में कमी के साथ-साथ थ्रोम्बोक्सेन वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स के संश्लेषण और स्राव में वृद्धि पर आधारित है। पूरे जीव का; एराकिडोनिक एसिड डेरिवेटिव के ये चयापचय संबंधी विकार प्लेसेंटा में स्टेरॉयड के संश्लेषण में रोगजनक बदलाव के कारण होते हैं। गर्भावस्था से जुड़े उच्च रक्तचाप के विकास में प्रोस्टाग्लैंडीन के निर्माण और रिलीज में असंतुलन की भूमिका प्रोस्टाग्लैंडीन प्रतिपक्षी एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का उपयोग करके गर्भावस्था के कारण उच्च रक्तचाप को रोकने के सकारात्मक परिणाम की पुष्टि करती है।

प्रीक्लेम्पसिया के रोगियों में रोगजनक रूप से उच्च रक्तचाप का फार्माकोकरेक्शन तब शुरू होता है जब डायस्टोलिक रक्तचाप 95 मिमी एचजी से ऊपर बढ़ जाता है। कला। 75% रोगियों में, अकेले अस्पताल में भर्ती होने से प्रीक्लेम्पसिया समाप्त हो जाता है।
अब यह सिद्ध हो गया है कि केंद्रीय अल्फा-दो एगोनिस्ट भ्रूणविकृति का कारण बन सकते हैं। कुछ नवजात शिशु जिनकी माताओं ने प्रीक्लेम्पसिया को ठीक करने के लिए क्लोनिडाइन लिया था, उन्हें जन्म के तुरंत बाद ऐंठन हुई थी, जो हाइपोक्सिया और जन्म के आघात से जुड़ी नहीं थी। इस संबंध में, गर्भावस्था के बाद उच्च रक्तचाप को खत्म करने के लिए क्लोनिडाइन (क्लोनिडाइन) के उपयोग की सिफारिश करना संभव नहीं है। बीटा-ब्लॉकर्स भ्रूण और नवजात शिशु में ब्रैडीकार्डिया और हाइपोग्लाइसीमिया का कारण बन सकते हैं; प्रयोगात्मक डेटा से संकेत मिलता है कि इस समूह की दवाएं भ्रूण के हाइपोक्सिया के प्रतिरोध को कम करती हैं। इसलिए, गर्भावस्था के कारण उच्च रक्तचाप को खत्म करने के लिए बीटा-एड्रेनोलिटिक्स को पसंद का साधन नहीं माना जा सकता है। यह संभव है कि अल्फा- और बीटा-एड्रेनोलिटिक लेबेटालोल की क्रिया रेट्रोप्लेसेंटल रक्तस्राव को भड़काती है। यह ज्ञात है कि एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधकों की कार्रवाई से भ्रूण की मृत्यु हो सकती है। इसलिए, गर्भवती महिलाओं में उच्च रक्तचाप में रक्तचाप कम करने के लिए इन दवाओं का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए।

गर्भावस्था हृदय में सामान्य शिरापरक वापसी में बाधा उत्पन्न करती है, जो इसके प्रीलोड में कमी के माध्यम से, रक्त परिसंचरण की सूक्ष्म मात्रा के स्तर को कुछ हद तक कम कर देती है। साथ ही, कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि रक्तचाप में कमी को रोकने के उद्देश्य से एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया के रूप में कार्य करती है। एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया के रूप में ओपीएसएस की वृद्धि रोगजनक रूप से अत्यधिक है और गर्भावस्था के कारण उच्च रक्तचाप की ओर ले जाती है। गर्भावस्था के कारण उच्च रक्तचाप वाले रोगियों को सोडियम नाइट्रोप्रासाइड और गैंग्लिओनिक ब्लॉकर्स की शुरूआत प्रतिरोधी वाहिकाओं की ऐंठन को कम करती है। यदि प्रतिरोध वाहिकाओं का फैलाव उस हद तक पहुंच जाता है जिस पर आईओसी में वृद्धि के बिना परिधीय संवहनी प्रतिरोध में गिरावट से धमनी हाइपोटेंशन हो सकता है, तो हृदय के कम प्रीलोड वाली गर्भवती महिलाओं में, आईओसी की प्रतिपूरक वृद्धि नहीं होती है, और तीव्र धमनी हाइपोटेंशन विकसित होता है। इसलिए, गर्भावस्था के कारण ग्रेड ए को कम करने के लिए सोडियम नाइट्रोप्रासाइड और गैंग्लियन ब्लॉकर्स का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए।

यद्यपि रजोनिवृत्ति संबंधी एंडोक्रिनोपैथियों को ठीक करने के लिए एस्ट्रोजेन का उपयोग आमतौर पर उच्च रक्तचाप का कारण नहीं बनता है, गर्भनिरोधक के रूप में एस्ट्रोजेन का उपयोग रक्तचाप में संभावित रोगजनक वृद्धि का कारण बन सकता है। एस्ट्रोजन युक्त गर्भनिरोधक लेने की शुरुआत के पांच साल बाद, इन्हें लेने वाली 5% महिलाओं में मामूली उच्च रक्तचाप विकसित होने की उम्मीद की जानी चाहिए। कभी-कभी एस्ट्रोजेन युक्त गर्भ निरोधकों का उपयोग उच्च रक्तचाप के बाद नेफ्रोपैथी का कारण बनता है, जो उनके अत्यधिक तीव्र संवहनी ऐंठन से धमनी-अग्रणी वृक्क नेफ्रॉन को नुकसान पर आधारित होता है। संभवतः, गर्भ निरोधकों की संरचना में एस्ट्रोजेन की कार्रवाई के कारण उच्च रक्तचाप का कारण एंजियोटेंसिन के संश्लेषण और उन्मूलन का उल्लंघन माना जाना चाहिए।

धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) (ग्रीक हाइपर से - अत्यधिक, अव्य. टेंसियो - तनाव) - रक्तचाप में लगातार वृद्धि रोग संबंधी स्थितियों और बीमारियों का एक महत्वपूर्ण लक्षण है, जिसके साथ या तो धमनी रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि होती है, या कार्डियक आउटपुट में वृद्धि, या इन कारकों का संयोजन। सामान्य रक्तचाप = 110-140 / 65-90 मिमी एचजी। कला।, और 150/94 एक संक्रमणकालीन क्षेत्र है, अभी तक उच्च रक्तचाप नहीं है।

एसडीसी रक्त परिसंचरण के न्यूरोहुमोरल विनियमन में एक प्रमुख भूमिका निभाता है; इसमें 3 परस्पर जुड़े विभागों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

ए) मेडुला ऑबोंगटा के पार्श्व भागों में स्थित न्यूरॉन्स का एक समूह - प्री- और पोस्टगैंग्लिओनिक सहानुभूति न्यूरॉन्स के माध्यम से उनकी निरंतर गतिविधि हृदय और संवहनी चिकनी मांसपेशियों के कार्य पर एक टॉनिक सक्रिय प्रभाव डालती है;

बी) मध्य में स्थित न्यूरॉन्स जो प्री- और पोस्टगैंग्लिओनिक सहानुभूति न्यूरॉन्स पर विपरीत (निरोधात्मक) प्रभाव डालते हैं और रक्त परिसंचरण पर एड्रीनर्जिक संक्रमण के प्रभाव को कम करते हैं;

ग) वेगस तंत्रिका का पृष्ठीय स्थित केंद्रक, जिसका हृदय पर निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है।

अपवाही तंत्र (कार्यात्मक प्रणाली का परिधीय लिंक) तंत्रिका तंत्र और अंतःस्रावी (पिट्यूटरी ग्रंथि, अधिवृक्क ग्रंथि, थायरॉयड ग्रंथि - बढ़ा हुआ रक्तचाप) के सहानुभूतिपूर्ण विभाजन के माध्यम से कार्यान्वित किया जाता है। लेकिन प्रतिक्रिया तंत्र भी हैं - एक अवसादक तंत्र - जब महाधमनी चाप और कैरोटिड साइनस क्षेत्र में खिंचाव होता है (जब सामान्य कैरोटिड धमनी की दीवार खिंचती है), एसडीसी पर अवसादक प्रभाव बढ़ जाता है और इसे धीमा कर देता है। लंबे समय तक या महत्वपूर्ण धमनी उच्च रक्तचाप स्वयं एक रोग संबंधी स्थिति बनाता है जो हृदय के अधिभार और अतिवृद्धि, क्षेत्रीय रक्त परिसंचरण के अनुकूली तंत्र के तनाव के रूप में प्रकट होता है। उच्च रक्तचाप- प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों में दबाव में प्रणालीगत वृद्धि, और उच्च रक्तचाप- मांसपेशियों की टोन में वृद्धि - वाहिका-आकर्ष।

प्रासंगिकता:उच्च आवृत्ति, अग्रणी स्थान - उच्च रक्तचाप - 5-6% आबादी में, एथेरोस्क्लेरोसिस, स्ट्रोक, संवहनी घनास्त्रता, आदि का उच्च जोखिम। धमनी उच्च रक्तचाप संवहनी अपर्याप्तता के रूपों में से एक है, साथ ही धमनी हाइपोटेंशन - हाइपोटेंशन के रूप में संवहनी अपर्याप्तता (दिल की विफलता भी होती है - लेकिन अधिक बार मिश्रित रूप - हृदय अपर्याप्तता)।

धमनी उच्च रक्तचाप के प्रकार, कारण और तंत्र:

1. हाइपरटोनिक रोग- एक स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूप, प्रमुख और प्राथमिक लक्षण रक्तचाप में वृद्धि है (धमनी उच्च रक्तचाप का 90-95%)

2. माध्यमिक- रोगसूचक धमनी उच्च रक्तचाप - किसी भी बीमारी के संबंध में, मुख्य रूप से रक्तचाप में वृद्धि से जुड़ा नहीं है, लेकिन यह रोग के लक्षण के रूप में रोग के दौरान बढ़ जाता है:

ए) नेफ्रोजेनिक (गुर्दे - 7-8%),

बी) नवीनीकरण (जब दोनों गुर्दे हटा दिए जाते हैं),

ग) एंडोक्रिनोपैथिक (अधिवृक्क),

घ) न्यूरोजेनिक,

ई) हेमोडायनामिक,

ई) कंजेस्टिव (हृदय विफलता से जटिल हृदय दोष के साथ)।

रक्तचाप में वृद्धि की प्रकृति के अनुसार, निम्न हैं:

ए) सिस्टोलिक उच्च रक्तचाप (सामान्य या कम डायस्टोलिक रक्तचाप के साथ सिस्टोलिक रक्तचाप में वृद्धि एसवी में वृद्धि के कारण विकसित होती है,

बी) सिस्टोलिक - डायस्टोलिक एसवी और रक्त प्रवाह प्रतिरोध दोनों में वृद्धि के साथ

ग) हृदय के बाएं वेंट्रिकल के प्रणोदक कार्य में कमी के साथ रक्त प्रवाह के लिए परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि के साथ डायस्टोलिक।

डाउनस्ट्रीम, एएच के 5 प्रकार प्रतिष्ठित हैं:

ए) ट्रांजिस्टरधमनी उच्च रक्तचाप - रक्तचाप में दुर्लभ, अल्पकालिक और मामूली वृद्धि, उपचार के बिना सामान्य हो जाती है,

बी) अस्थिर(रक्तचाप में मध्यम और अस्थिर लगातार वृद्धि, उपचार के प्रभाव में सामान्य होना),

वी) स्थिरउच्च रक्तचाप - रक्तचाप में एक स्थिर और अक्सर महत्वपूर्ण वृद्धि, जिसमें कमी केवल सक्रिय एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी से संभव है,

जी) घातकउच्च रक्तचाप - बहुत उच्च रक्तचाप के साथ, विशेष रूप से डायस्टोलिक (120 मिमी से ऊपर), तेजी से प्रगति के साथ, उपचार के प्रति महत्वपूर्ण सहनशीलता + रेनोपैथी और तेजी से विकसित होने वाली गुर्दे की विफलता,

ई) एजी संकट के साथ, और रक्तचाप में पैरॉक्सिस्मल वृद्धि किसी भी प्रारंभिक मूल्यों की पृष्ठभूमि के खिलाफ हो सकती है - निम्न, सामान्य या उच्च रक्तचाप।

माध्यमिक धमनी उच्च रक्तचाप का रोगजनन।रोगसूचक उच्च रक्तचाप के कई रूपों की घटना और रखरखाव में, हास्य प्रणाली का बहुत महत्व है। रेनिन - एंजियोटेंसिन - एल्डोस्टेरोन. एनजाइम रेनिन गुर्दे के जक्सटाग्लोमेरुलर उपकरण की ग्रेन्युल कोशिकाओं द्वारा निर्मित। रक्त प्लाज्मा के α 2-ग्लोबुलिन अंश के साथ बातचीत करते समय - angiotensinogen (यकृत द्वारा निर्मित), गठित एंजियोटेंसिन-I (संवहनी दीवार के स्वर को भी प्रभावित नहीं कर रहा है। लेकिन प्रभाव में है कनवर्टीनेंजाइम में बदल जाता हुँ एंजियोटेनसिन द्वितीय , जिसमें एक शक्तिशाली है वैसोप्रेसरकार्य। सामग्री के बीच सीधा संबंध है एंजियोटेनसिन द्वितीयऔर एल्डोस्टीरोन. एल्डोस्टीरोन (एड्रेनल कॉर्टेक्स का हार्मोन - मिनरलोकॉर्टिकॉइड) सोडियम पुनर्अवशोषण को बढ़ाता हैगुर्दे में और धमनियों के मांसपेशी तत्वों में इसकी अवधारण, जो उनकी सूजन के साथ होती है और दबाव प्रभावों के लिए संवहनी दीवार रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में वृद्धि होती है (उदाहरण के लिए, नॉरपेनेफ्रिन)। रक्त में एल्डोस्टेरोन की मात्रा और रेनिन की गतिविधि के बीच, आमतौर पर एक विपरीत संबंध होता है। शारीरिक स्थितियों के तहत, जक्सटाग्लोमेरुलर उपकरण की कोशिकाओं में गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी से प्रचुर मात्रा में दानेदार बनना और संश्लेषण में वृद्धि होती है रेनिन. ये कोशिकाएँ एक भूमिका निभाती हैं वॉल्यूम रिसेप्टर्सऔर ग्लोमेरुलस में बहने वाले रक्त की मात्रा में परिवर्तन पर प्रतिक्रिया करते हुए, रक्तचाप के स्तर के नियमन में भाग लेते हैं। उभरता हुआ एंजियोटेनसिनरक्तचाप बढ़ाता है, वृक्क छिड़काव में सुधार करता है और रेनिन संश्लेषण की तीव्रता को कम करता है। हालाँकि रेनिन उत्पादन और रक्तचाप के बीच विपरीत संबंधकई रोग स्थितियों में परेशान है - मुख्य रूप से नेफ्रोजेनिक में और विशेष रूप से नवीकरणीय उच्च रक्तचाप में।

1. वृक्क धमनी उच्च रक्तचाप:

क) धमनी उच्च रक्तचाप गर्भवती महिलाओं की नेफ्रोपैथी के कारण हो सकता है; गुर्दे की ऑटोइम्यून-एलर्जी बीमारियों के साथ, दोनों सूजन (फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, कोलेजनोसिस) और डिस्ट्रोफिक (एमिलॉयडोसिस, डायबिटिक ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस)।

उदाहरण के लिए, क्रोनिक डिफ्यूज़ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों में, ग्लोमेरुली के हिस्से के उजाड़ने, योजक वाहिकाओं के संपीड़न और परिणामस्वरूप, रक्तचाप में वृद्धि के साथ गुर्दे के ऊतकों में प्रोलिफ़ेरेटिव-स्केलोज़िंग प्रक्रिया होती है।

बी) गुर्दे के संक्रामक अंतरालीय रोगों के साथ - क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस के साथ, जक्सटाग्लोमेरुलर तंत्र की हाइपरट्रॉफी और हाइपरप्लासिया और स्राव में लगातार वृद्धि देखी जाती है रेनिन. क्रोनिक एकतरफा पायलोनेफ्राइटिस में धमनी उच्च रक्तचाप की नेफ्रोजेनिक प्रकृति की पुष्टि सर्जिकल उपचार के परिणामों से होती है - यदि दूसरी किडनी बिना विकृति के है, तो रोगग्रस्त किडनी को हटाने के बाद, रक्तचाप सामान्य हो जाता है।

ग) रेनोवैस्कुलर या वैसोरेनल - गुर्दे में रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन में और धमनियों की जन्मजात संकीर्णता, या उनके हाइपोप्लेसिया, एन्यूरिज्म में, एथेरोस्क्लेरोसिस, थ्रोम्बोसिस, कैल्सिनोसिस, निशान द्वारा संपीड़न, हेमटॉमस, नियोप्लाज्म में धमनियों के अधिग्रहित घावों के साथ ( प्रयोग में - एक स्क्रू क्लैंप, एक रबर कैप्सूल)।

इस मामले में, स्राव को उत्तेजित करने में अग्रणी भूमिका रेनिनगुर्दे की धमनियों में रक्त के प्रवाह में कमी से संबंधित है। एंजियोटेनसिन द्वितीयइसका सीधा दबाव प्रभाव होता है और संश्लेषण को उत्तेजित करता है एल्डोस्टीरोन, जो बदले में संवहनी दीवारों में Na + के संचय को बढ़ाता है और दबाव प्रतिक्रियाओं को बढ़ाता है।

डी) गुर्दे और मूत्र पथ के मूत्र संबंधी रोगों के साथ (जन्मजात - गुर्दे की हाइपोप्लेसिया, पॉलीसिस्टोसिस) या अधिग्रहित (नेफ्रोलिथियासिस, मूत्र पथ की संरचना के ट्यूमर), गुर्दे की चोटों के साथ, पेरिरेनल ऊतक में हेमटॉमस के गठन के साथ।

ई) दोनों किडनी को हटाने के बाद रीनोप्रिवल धमनी उच्च रक्तचाप विकसित होता है। सामान्यतः गुर्दे में निर्मित होता है उच्चरक्तचापरोधीकारक - किनिन्स और prostaglandins और इनकी कमी से रक्तचाप बढ़ जाता है। इस उच्च रक्तचाप में विशेष महत्व ऊतकों और ऊतक तरल पदार्थों में Na + और K + की सामग्री में असंतुलन है। रेनोप्रिवल उच्च रक्तचाप एडिमा के साथ होता है, और यदि छिड़काव द्रव में इलेक्ट्रोलाइट्स के उचित चयन के साथ "कृत्रिम किडनी" उपकरण का उपयोग उपचार में किया जाता है, तो एडिमा गायब हो जाती है और रक्तचाप सामान्य हो जाता है।

2. न्यूरोजेनिक रोगसूचक धमनी उच्च रक्तचाप:

ए) सेंट्रोजेनस - मस्तिष्क क्षति से जुड़ा हुआ - एन्सेफलाइटिस, ट्यूमर, रक्तस्राव, इस्किमिया, आघात (प्रयोग में - जानवरों में नकारात्मक भावनाएं पैदा करके - भय, क्रोध, खतरे से बचने में असमर्थता; जीएनआई ओवरस्ट्रेन - जटिल विभेदन सजगता का विकास, का पुनर्गठन रूढ़िवादिता, विकृति सर्कैडियन लय, वाहिकाओं का बंधाव, मस्तिष्क के ऊतकों का संपीड़न)।

बी) परिधीय - परिधीय एनएस को नुकसान के साथ जुड़ा हुआ - पोलियोमाइलाइटिस, पोलिनेरिटिस के साथ; एथेरोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में रिफ्लेक्सोजेनिक (विघटन), संवहनी दीवार खराब रूप से फैली हुई है → बैरोरिसेप्टर जलन में कमी और रक्तचाप में वृद्धि (प्रयोग में, जब अवसादग्रस्त नसों को महाधमनी या कैरोटिड साइनस से काट दिया गया था)।

3. एंडोक्रिनोपैथिक धमनी उच्च रक्तचाप:

ए) हार्मोनल पिट्यूटरी ट्यूमर के साथ - एक्रोमेगाली + रक्तचाप में वृद्धि, इटेनको-कुशिंग रोग + कोर्टिसोल के स्तर में वृद्धि;

बी) अधिवृक्क प्रांतस्था के ट्यूमर के साथ - ग्लूकोकार्टिकोइड्स, मिनरलोकॉर्टिकोइड्स के स्तर में वृद्धि → हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म, फियोक्रोमोसाइटोमा → नॉरपेनेफ्रिन के स्तर में वृद्धि;

ग) फैले हुए विषाक्त गण्डमाला के साथ - थायरोक्सिन के स्तर में वृद्धि → हाइपरकिनेसिया;

घ) रजोनिवृत्ति के दौरान डिस्क्रिनिया के साथ।

4. हेमोडायनामिक धमनी उच्च रक्तचाप:

ए) महाधमनी और बड़े जहाजों की दीवारों की लोच में कमी के साथ, जहाजों से गुजरने वाली नाड़ी तरंग द्वारा संवहनी दीवार का पर्याप्त खिंचाव नहीं होता है;

बी) महाधमनी वाल्व अपर्याप्तता में उच्च रक्तचाप डायस्टोल के दौरान महाधमनी से रक्त के पुनरुत्थान के परिणामस्वरूप बाएं वेंट्रिकल में अंत-डायस्टोलिक रक्त की मात्रा में वृद्धि के कारण होता है;

ग) महाधमनी के संकुचन में उच्च रक्तचाप, एक ओर, महाधमनी के संकुचन के क्षेत्र में रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में तेज वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है, और दूसरी ओर, रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन के साथ। गुर्दे, चूंकि गुर्दे की धमनियां समन्वय स्थल से नीचे निकलती हैं;

घ) कैरोटिड, कशेरुका या बेसिलर धमनियों के सिकुड़ने से मस्तिष्क इस्किमिया होता है - सेरेब्रोइस्केमिक धमनी उच्च रक्तचाप;

ई) विशुद्ध रूप से डायस्टोलिक धमनी उच्च रक्तचाप मायोकार्डिटिस में बाएं वेंट्रिकल के प्रणोदक कार्य में कमी या अत्यधिक तनाव या हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी में गड़बड़ी के कारण इसकी अत्यधिक कमी के कारण धमनी रक्त प्रवाह के परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि के साथ विकसित होता है।

हाइपरटोनिक रोग(जीबी) - आवश्यक, प्राथमिक - जिसकी मुख्य अभिव्यक्तियाँ हैं:

1. संवहनी स्वर के लगातार मस्तिष्क संबंधी विकारों के साथ रक्तचाप में वृद्धि;

2. लक्षणों के विकास का मंचन;

3. रक्तचाप विनियमन के तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक स्थिति पर स्पष्ट निर्भरता;

4. किसी भी अंग या प्रणाली के प्राथमिक कार्बनिक घाव के साथ रोग के दृश्यमान कारण संबंध का अभाव। यह जीबी को माध्यमिक (रोगसूचक धमनी उच्च रक्तचाप) से अलग करता है, जो रक्तचाप को नियंत्रित करने वाले आंतरिक अंगों या प्रणालियों की क्षति पर आधारित होते हैं। जीबी का प्रमुख, ट्रिगर करने वाला कारक एसडीसी के विघटन और इसमें एक पैथोलॉजिकल प्रमुखता की उपस्थिति (स्थिर, लंबे समय तक, निष्क्रिय उत्तेजना, गैर-विशिष्ट उत्तेजनाओं द्वारा प्रबलित और शरीर के लिए जैविक समीचीनता नहीं होने) के कारण धमनी ऐंठन है। एचए का मुख्य कारण तीव्र या लंबे समय तक भावनात्मक ओवरस्ट्रेन है, जिससे न्यूरोसिस का विकास होता है और मुख्य कॉर्टिकल प्रक्रियाओं की कमजोरी की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्तचाप विनियमन के तंत्रिका तंत्र में व्यवधान होता है।

जाहिर है, जीव की कुछ अन्य अर्जित या जन्मजात विशेषताएं (व्यक्तित्व लक्षण सहित) हैं। यह संभव है कि आनुवंशिक रूप से निर्धारित चयापचय विशेषताएं जीबी के विकास के लिए पूर्वसूचक हों - यह देखा गया है कि जीबी वाले रोगियों के रिश्तेदारों में इस बीमारी की घटना सामान्य आबादी की तुलना में अधिक है।

एक जैसे जुड़वा बच्चों में जीबी की उच्च घटना देखी गई।

अधिक नमक का सेवन कुछ महत्व रखता है

और एक और सिद्धांत है - कोशिका झिल्ली में वंशानुगत दोष की भूमिका, जो इलेक्ट्रोलाइट्स के लिए झिल्ली की पारगम्यता को बदल देती है और इसके परिणामस्वरूप:

1. कोशिका में Na+ की सांद्रता बढ़ती है और K+ की सांद्रता घटती है

2. मुक्त Ca 2+ की सांद्रता बढ़ जाती है, जिससे कोशिका की सिकुड़न बढ़ जाती है और सिम्पैथोएड्रेनल क्रिया के एजेंट मुक्त हो जाते हैं।

इस सिद्धांत के अनुसार, यह जीबी का कारण है, और भावनात्मक तनाव विकृति का पता लगाने के लिए एक शर्त है।

पहले से ही जीबी की प्रारंभिक अवधि में, ह्यूमरल प्रेसर और डिप्रेसर सिस्टम में परिवर्तन रोगजनन में शामिल हैं। उनकी सक्रियता प्रकृति में प्रतिपूरक है और मस्तिष्क तंत्रिका कोशिकाओं के ट्राफिज्म के ओवरस्ट्रेन और व्यवधान की प्रतिक्रिया के रूप में होती है। जल्दी बन गया हाइपरकिनेटिकरक्त परिसंचरण का प्रकार कार्डियक आउटपुट में वृद्धि है और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध थोड़ा बदलता है। लेकिन अक्सर गुर्दे में संवहनी प्रतिरोध जल्दी बढ़ जाता है - इस्किमिया विकसित होता है और रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की गतिविधि बढ़ जाती है।

इस अवधि के दौरान, जबकि महाधमनी की विकृति और लोच अभी भी संरक्षित है, बैरोरिसेप्टर्स को पुन: कॉन्फ़िगर करनाकैरोटिड साइनस ज़ोन और महाधमनी चाप, जो ऊंचे रक्तचाप (और सामान्य रूप से - एक अवसादग्रस्त प्रभाव) के साथ महाधमनी तंत्रिका की सामान्य गतिविधि के संरक्षण में व्यक्त किया जाता है। यह संभव है कि बैरोरिसेप्टर्स का यह "पुनर्विन्यास" रक्त आपूर्ति को विनियमित करने के कार्यों को सुनिश्चित करता है, इसके मापदंडों को उस स्तर पर स्थानांतरित करता है जो नई स्थितियों के लिए इष्टतम है। लेकिन फिर महाधमनी और कैरोटिड धमनियों की दीवारों का मोटा होना और एचए के बाद के चरणों में उनकी लोच में कमी से बैरोरिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में कमी और अवसादक प्रतिक्रियाओं में कमी आती है।

धमनियों और विशेष रूप से धमनियों के स्वर के साथ-साथ मायोकार्डियल फ़ंक्शन पर केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के प्रभाव की मध्यस्थता की जाती है सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली, जिसमें हाइपोथैलेमस के वासोमोटर केंद्र, सहानुभूति तंत्रिका, अधिवृक्क ग्रंथियां, हृदय और रक्त वाहिकाओं के α- और β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स शामिल हैं, जो अंततः कार्डियक हाइपरकिनेसिया और संवहनी संकुचन की ओर जाता है। प्रारंभिक चरणों में, कार्डियक आउटपुट में वृद्धि के कारण, गुर्दे का रक्त प्रवाह बढ़ सकता है और इससे पेशाब और Na + उत्सर्जन में वृद्धि होती है। सोडियम की हानि स्राव को उत्तेजित करती है एल्डोस्टीरोन, धमनियों के ऊतकों और दीवारों में सोडियम को बनाए रखता है, जिससे दबाव प्रभावों के प्रति उनकी संवेदनशीलता बढ़ जाती है। इस प्रकार, दुष्चक्र:

1) कैटेकोलामाइन का बढ़ा हुआ स्राव + वृक्क कारक → रेनिन-एंजियोटेंसिन तंत्र → एसडीसी → कैटेकोलामाइन का बढ़ा हुआ स्तर;

2) रेनिन-एंजियोटेंसिन और एल्डोस्टेरोन तंत्र एक दूसरे को शक्तिशाली बनाते हैं;

3) डिप्रेसर तंत्र का कमजोर होना एसडीसी के विघटन में योगदान देता है → रक्तचाप में वृद्धि और डिप्रेसर बैरोरिसेप्टर्स की उत्तेजना में कमी।

उच्च रक्तचाप में धमनी उच्च रक्तचाप की स्थिरता और गंभीरता न केवल शरीर के दबाव प्रणालियों की गतिविधि से निर्धारित होती है, बल्कि गुर्दे और रक्त की किनिन प्रणाली, एंजियोटेंसिनेज की गतिविधि सहित कई अवसाद प्रणालियों की स्थिति से भी निर्धारित होती है। और वृक्क प्रोस्टाग्लैंडिंस।

उच्च रक्तचाप के प्रारंभिक चरण में अवसाद तंत्र की गतिविधि में वृद्धि को धमनी उच्च रक्तचाप की प्रतिक्रिया के रूप में माना जाना चाहिए। शारीरिक स्थितियों के तहत, डिप्रेसर सिस्टम उन कारकों की कार्रवाई को बेअसर कर देते हैं जो रक्तचाप में वृद्धि का कारण बनते हैं, क्योंकि प्रेसर और डिप्रेसर सिस्टम के बीच एक स्पष्ट बातचीत होती है।

उच्च रक्तचाप के स्थिरीकरण की अवधि नए हेमोडायनामिक परिवर्तनों की विशेषता है: कार्डियक आउटपुट में क्रमिक कमी और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि। इस अवधि के दौरान एक महत्वपूर्ण भूमिका डिप्रेसर नर्वस और ह्यूमरल मैकेनिज्म (ह्यूमोरल डिप्रेसर सिस्टम, महाधमनी आर्क और कैरोटिड साइनस ज़ोन के बैरोरिसेप्टर्स की संवेदनशीलता) के प्रतिपूरक भंडार में कमी द्वारा निभाई जाती है। रक्तचाप के नियमन के लिए जिम्मेदार हाइपोथैलेमिक संरचनाओं का निरंतर तनाव इस तथ्य की ओर जाता है कि धमनियों (और विशेष रूप से गुर्दे की धमनियों) के स्वर में प्रारंभिक अस्थिर और अल्पकालिक वृद्धि स्थिर हो जाती है। इसलिए, हास्य कारक खेलते हैं स्थिरीकरण की अवधि के दौरान उच्च रक्तचाप के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका। कार्यात्मक (वाहिकासंकीर्णन), और फिर गुर्दे की धमनियों के कार्बनिक (धमनीविस्फारित) संकुचन के कारण जक्सटाग्लोमेरुलर तंत्र की हाइपरफंक्शन और अतिवृद्धि होती है और स्राव में वृद्धि होती है रेनिन.

नए लिंक अक्सर रोगजनन में शामिल होते हैं - विशेष रूप से, मस्तिष्क वाहिकाओं के वाहिकासंकीर्णन और एंजियोपैथी से जुड़े इस्किमिया के प्रभाव में हाइपोथैलेमिक संरचनाओं की दबाव गतिविधि में वृद्धि। रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में महाधमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस का विकास होता है, जिससे इसकी लोच का नुकसान होता है, जो सिस्टोलिक दबाव में और वृद्धि और बैरोरिसेप्टर ज़ोन के विनाश में योगदान देता है। मस्तिष्क और गुर्दे की धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस मस्तिष्क और गुर्दे की निरंतर इस्किमिया के कारण ऊंचे रक्तचाप के स्थिरीकरण के लिए पूर्व शर्त बनाता है।

हृदय पर प्रारंभिक अधिभार उत्पन्न होता है और हृदय विफलता विकसित होती है।

माध्यमिक (रोगसूचक) धमनी उच्च रक्तचाप- यह रक्तचाप (बीपी) के नियमन में शामिल अंगों की बीमारियों से जुड़ा उच्च रक्तचाप है और जिसके कारण की पहचान की जा सकती है।
विभिन्न लेखकों के अनुसार, उच्च रक्तचाप वाले सभी रोगियों में माध्यमिक धमनी उच्च रक्तचाप का अनुपात 5 से 10% तक होता है। उल्लेखनीय रूप से अधिक बार, रोगसूचक उच्च रक्तचाप गंभीर घातक उच्च रक्तचाप वाले लोगों के एक उपसमूह में होता है - 20% तक। इसलिए, उच्च बीपी संख्या वाले उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, उच्च रक्तचाप के रोगसूचक रूप को बाहर करने के लिए विभेदक निदान करना आवश्यक है।
माध्यमिक उच्च रक्तचाप के विकास के कारण विविध हैं और इन्हें 5 समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1. वृक्क धमनी उच्च रक्तचाप: रेनोवैस्कुलर, रेनोपेरेंकाइमल।
2. अंतःस्रावी धमनी उच्च रक्तचाप:
· अधिवृक्क ग्रंथियों के रोग:फियोक्रोमोसाइटोमा, हाइपरकोर्टिसोलिज़्म (उदाहरण के लिए, कुशिंग सिंड्रोम); हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म (उदाहरण के लिए, कोह्न सिंड्रोम);
· अन्य अंतःस्रावी विकार:हाइपोथायरायडिज्म, हाइपरथायरायडिज्म, हाइपरपैराथायरायडिज्म, एक्रोमेगाली, दुर्लभ सिंड्रोम।
3. न्यूरोजेनिक धमनी उच्च रक्तचाप: बढ़ा हुआ इंट्राक्रैनील दबाव (ट्यूमर, मस्तिष्क की चोट, स्ट्रोक, आदि), डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम, पोरफाइरिया, रोग जो कार्बन डाइऑक्साइड प्रतिधारण में योगदान करते हैं (फुफ्फुसीय वातस्फीति, ब्रोन्कियल अस्थमा, पिकविक सिंड्रोम, न्यूमोस्क्लेरोसिस, स्लीप एपनिया)।
4. कार्डियोवस्कुलर (हेमोडायनामिक) धमनी उच्च रक्तचाप: महाधमनी एथेरोस्क्लेरोसिस, महाधमनी संकुचन, खुली महाधमनी वाहिनी, महाधमनी वाल्व अपर्याप्तता, आदि।
5. एस्ट्रोजन, ग्लूकोकार्टिकोइड्स, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, कैटेकोलामाइन, एम्फ़ैटेमिन, सिम्पैथोमिमेटिक्स, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स, मोनोमाइन ऑक्सीडेज इनहिबिटर युक्त गर्भ निरोधकों के उपयोग से जुड़ा दवा-प्रेरित उच्च रक्तचाप (आईट्रोजेनिक)।
निम्नलिखित मामलों में उच्च रक्तचाप की द्वितीयक प्रकृति की उपस्थिति पर संदेह करना संभव है:
- कम उम्र में रक्तचाप की बढ़ी हुई संख्या की उपस्थिति;
- रोग की एक विशिष्ट क्रमिक प्रगति का अभाव (हल्के उच्च रक्तचाप से शुरू, इसके बाद संख्या में वृद्धि, आवश्यक उच्च रक्तचाप में देखी गई);
- उच्च रक्तचाप के साथ धमनी उच्च रक्तचाप की तीव्र शुरुआत;
- रोग की शुरुआत से ही चल रही मानक एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी के प्रति अपवर्तकता की उपस्थिति देखी गई।
उच्च रक्तचाप की कुछ विशेषताएं इसके विकास के कारण के आधार पर उच्च रक्तचाप की उत्पत्ति को स्पष्ट करने में मदद करेंगी: उदाहरण के लिए, गुर्दे की बीमारी के साथ, डायस्टोलिक दबाव काफी हद तक बढ़ जाता है, अंतःस्रावी अंगों को नुकसान के साथ, उच्च रक्तचाप प्रकृति में सिस्टोलिक-डायस्टोलिक होता है , और हेमोडायनामिक विकारों के साथ, सिस्टोलिक दबाव मुख्य रूप से बढ़ जाता है।

वृक्क धमनी उच्च रक्तचाप

नवीकरणीय उच्च रक्तचाप
रेनोवस्कुलर (वैसोरेनल) उच्च रक्तचाप (आरवीएएच)- यह अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के परिणामस्वरूप एक या दोनों किडनी के खराब परिसंचरण के कारण रक्तचाप में लगातार वृद्धि है। सामान्य आबादी में, नवीकरणीय उच्च रक्तचाप का अनुपात 1-2% है, लेकिन विशेष क्लीनिकों में, गहन जांच के साथ, उच्च रक्तचाप वाले 4-16% रोगियों में यह निदान स्थापित किया जाता है।
गुर्दे की धमनियों में खराब रक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप रक्तचाप में वृद्धि, किसी रोगी में उच्च रक्तचाप की पहली अभिव्यक्ति हो सकती है, और पहले से मौजूद उच्च रक्तचाप वाले रोगी में अपवर्तकता के विकास का कारण हो सकती है। इस मामले में, हम उच्च रक्तचाप के पाठ्यक्रम में तीव्र "भार" देखते हैं।

एटियलजि

वैसोरेनल उच्च रक्तचाप वाले सभी रोगियों में आरवीएएच के सबसे आम कारण एथेरोस्क्लेरोसिस (लगभग 75%) और फाइब्रोमस्क्यूलर डिसप्लेसिया (25% तक) हैं। बहुत कम बार (1% से कम), नवीकरणीय उच्च रक्तचाप का विकास अन्य कारणों (प्रणालीगत वास्कुलिटिस, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, गुर्दे की धमनियों के जन्मजात धमनीविस्फार, आघात, एंजियोमा, आदि) या एक्स्ट्रारेनल पैथोलॉजी (संपीड़न, मेटास्टेसिस के साथ ट्यूमर) के कारण होता है। हेमटॉमस)।
गुर्दे की धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस, एक नियम के रूप में, अधिक उम्र के लोगों में पाया जाता है, अधिक बार पुरुषों में, अन्य अंगों (हृदय, मस्तिष्क, परिधीय वाहिकाओं) में एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के लक्षण के साथ। 30-50% में द्विपक्षीय घाव होता है। एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका, एक नियम के रूप में, समीपस्थ खंड में स्थानीयकृत होती है, बहुत कम बार (25% से कम), संपूर्ण वाहिका इस प्रक्रिया में शामिल होती है। गुर्दे की धमनियों में एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया हमेशा वैसोरेनल उच्च रक्तचाप के विकास की ओर नहीं ले जाती है, और, एक नियम के रूप में, यह धमनी लुमेन (75% से अधिक) की एक महत्वपूर्ण संकुचन या एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक अस्थिरता की अवधि के दौरान मनाया जाता है। एथेरोथ्रोम्बोसिस का गठन।
वैसोरेनल उच्च रक्तचाप के कारण के रूप में फाइब्रोमस्क्यूलर डिसप्लेसिया 30 वर्ष से कम उम्र की युवा महिलाओं में अधिक आम है। पुरुष 4-5 गुना कम बीमार पड़ते हैं। फाइब्रोमस्क्यूलर डिसप्लेसिया धमनियों की सभी परतों को प्रभावित करता है, मुख्य रूप से मीडिया को। फाइब्रोप्लासिया के औसत दर्जे के रूप में, आंतरिक लोचदार झिल्ली और चिकनी मांसपेशियों से रहित खंडों के एन्यूरिज्मल विस्तार के साथ मीडिया के फाइब्रोसिस के स्थानों में संकुचन के क्षेत्रों का विकल्प विशेषता है, परिणामस्वरूप, पोत की उपस्थिति मोतियों जैसा दिखती है। 30% में, दोनों गुर्दे की धमनियां इस प्रक्रिया में शामिल होती हैं। अन्य वाहिकाओं में फाइब्रोमस्कुलर डिसप्लेसिया का फॉसी संभव है।
गुर्दे की धमनियों की जन्मजात विसंगतियाँ दुर्लभ हैं, लेकिन बीमारी की अभिव्यक्ति बचपन में अधिक देखी जाती है।

रोगजनन

नवीकरणीय उच्च रक्तचाप के गठन के रोगजनक तंत्र में एक या दोनों गुर्दे में रक्त परिसंचरण में कमी के कारण होने वाले न्यूरोह्यूमोरल विकारों का एक समूह शामिल है। रीनल इस्किमिया के कारण, रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की उत्तेजना होती है, रेनिन का अतिउत्पादन होता है, और एंजियोटेंसिन और एल्डोस्टेरोन के संश्लेषण का सक्रियण होता है। यदि एक किडनी रोग प्रक्रिया में शामिल होती है, तो डाययूरिसिस में वृद्धि और रक्तचाप में कमी के साथ संपार्श्विक किडनी के कार्य में वृद्धि होती है। गुर्दे की धमनियों को द्विपक्षीय क्षति के साथ, वैसोरेनल उच्च रक्तचाप का रोगजनन कुछ अलग होता है, क्योंकि बरकरार गुर्दे के लिए कोई प्रतिपूरक तंत्र नहीं होते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर

रोग की तीव्र शुरुआत, 50 वर्ष से अधिक उम्र के पुरुषों या 30 वर्ष से कम उम्र की महिलाओं में रक्तचाप में तेज वृद्धि की विशेषता है।
- बीमारी की शुरुआत से ही, रक्तचाप की उच्च संख्या होती है जो चिकित्सा के लिए प्रतिरोधी होती है।
- एक नियम के रूप में, कोई उच्च रक्तचाप संबंधी संकट नहीं हैं।
- डीबीपी में प्राथमिक वृद्धि, पल्स बीपी कम हो जाता है।
- ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशन की प्रवृत्ति।
- नाभि क्षेत्र में संवहनी सिस्टोलिक बड़बड़ाहट या सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बड़बड़ाहट (महाधमनी से निकलने वाली गुर्दे की धमनी के प्रक्षेपण में)।
- बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह के क्षणिक या लगातार लक्षण।

प्लाज्मा रेनिन गतिविधि का निर्धारण,जिसका निम्न स्तर आरएच के निदान को बाहर करता है। सटीकता में सुधार के लिए, गुर्दे की धमनियों से रक्त का नमूना लिया जाना चाहिए। आरएएच का निदान तब उचित होता है जब गुर्दे की धमनियों में से एक के रक्त का स्तर दूसरे की तुलना में 1.5 गुना अधिक होता है (एकतरफा घाव के साथ)। कार्यान्वयन की जटिलता के कारण, विधि का अनुप्रयोग सीमित है।

एसीई अवरोधक परीक्षण
सकारात्मक नमूने के लिए मानदंड:
प्लाज्मा रेनिन गतिविधि के स्तर के अनुसार:
1) 12 एनजी/एमएल/घंटा और अधिक तक उत्तेजित एआरपी,
2) एआरपी में 10 एनजी/एमएल/घंटा की पूर्ण वृद्धि,
3) एआरपी में 150% या उससे अधिक की वृद्धि।
रक्तचाप के अनुसार: रक्तचाप में वृद्धि (एकतरफा रोड़ा के साथ) विपरीत संरक्षित गुर्दे में गुर्दे के जहाजों के विस्तार के दौरान ग्लोमेरुलर दबाव में कमी के लिए एक प्रतिवर्त प्रतिक्रिया है।

गुर्दे की वाहिकाओं का डॉपलर अध्ययन- गुर्दे की धमनियों के स्टेनोसिस का पता लगाना। विधि का नुकसान गुर्दे की धमनी के मध्य भाग में एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के स्थानीयकरण में विधि की कम संवेदनशीलता है।

उत्सर्जन यूरोग्राफी और रेडियोन्यूक्लाइड रेनोग्राफी- एंजियोग्राफी के लिए रोगियों के चयन के लिए, गुर्दे के आकार और कार्य में विषमता का पता लगाने के लिए स्क्रीनिंग परीक्षण। किडनी के आकार के बीच 1.5 सेमी का अंतर एक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​परीक्षण है, जो नवीकरणीय उच्च रक्तचाप वाले 60-70% रोगियों में देखा जाता है।

चुंबकीय अनुनाद एंजियोग्राफी- एक अधिक संवेदनशील गैर-आक्रामक विधि जो आपको संपूर्ण गुर्दे की धमनियों की कल्पना करने और गुर्दे की कार्यात्मक व्यवहार्यता का आकलन करने की अनुमति देती है।

सर्पिल गणना एंजियोग्राफीकंट्रास्ट की शुरूआत के साथ गुर्दे की धमनियों के घावों का पता लगाने के लिए एक स्क्रीनिंग विधि के रूप में उपयोग किया जा सकता है और इसमें उच्च संवेदनशीलता (98%) और विशिष्टता (94%) है।

परक्यूटेनियस रेट्रोग्रेड एंजियोग्राफीवृक्क धमनी रोग के निदान के लिए वृक्क धमनियाँ मानक हैं।

1992 में एस.जे. मान और टी.जी. पिकरिंग ने नवीकरणीय उच्च रक्तचाप होने की संभावना का आकलन करने के लिए निम्नलिखित मानदंड प्रस्तावित किए:
कम संभावना (1% से कम)।नवीकरणीय उच्च रक्तचाप के लिए रोगी की जांच करने का कोई आधार नहीं है।
नवीकरणीय उच्च रक्तचाप के लिए नैदानिक ​​साक्ष्य के अभाव में हल्का या मध्यम धमनी उच्च रक्तचाप होता है।
मध्यम संभावना (5-15%).रोगी की जांच गैर-आक्रामक तरीकों से की जानी चाहिए:
- गंभीर उच्च रक्तचाप (डायस्टोलिक रक्तचाप - 120 मिमी एचजी से अधिक),
- धमनी उच्च रक्तचाप मानक चिकित्सा के लिए प्रतिरोधी,
- कम उम्र में या 50 वर्ष से अधिक उम्र के पुरुषों में लगातार धमनी उच्च रक्तचाप का अचानक विकास,
- गुर्दे की धमनियों के प्रक्षेपण के बिंदु पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट के साथ धमनी उच्च रक्तचाप का संयोजन,
- अन्य स्थानीयकरण (कोरोनरी, सेरेब्रल या परिधीय वाहिकाओं) के जहाजों के स्टेनोज़िंग एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के नैदानिक ​​​​संकेतों वाले रोगियों में लगातार उच्च रक्तचाप का विकास,
- रक्त क्रिएटिनिन में अस्पष्टीकृत वृद्धि वाले रोगियों में उच्च रक्तचाप।
उच्च संभावना (25% से अधिक)।ठोस संकेतों की उपस्थिति के कारण, रोगी की जांच आक्रामक अनुसंधान विधियों से शुरू होती है:
- गंभीर उच्च रक्तचाप (डायस्टोलिक रक्तचाप - 120 मिमी एचजी से अधिक), बड़े पैमाने पर एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी के लिए प्रतिरोधी या प्रगतिशील गुर्दे की विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ आगे बढ़ना,
- घातक उच्च रक्तचाप (गंभीर, उपचार के लिए प्रतिरोधी, लक्षित अंगों को नुकसान के साथ - कोष में रक्तस्राव),

एसीई अवरोधक लेते समय या बिना किसी स्पष्ट कारण के क्रिएटिनिन में वृद्धि से जुड़ा उच्च रक्तचाप,
- मध्यम या गंभीर उच्च रक्तचाप, गुर्दे के आकार में विषमता के साथ संयोजन में।

इलाज

गुर्दे की धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक स्टेनोसिस वाले रोगियों में दवा उपचार किया जाना चाहिए, बशर्ते:
- यदि उच्च रक्तचाप मध्यम है और दवाओं द्वारा अच्छी तरह नियंत्रित है;
- यदि सहवर्ती बीमारियाँ हैं जो सर्जरी के उच्च जोखिम का कारण बनती हैं (सामान्य एथेरोस्क्लेरोसिस, कंजेस्टिव हृदय विफलता, आदि)।
दवा उपचार की कम प्रभावशीलता के कारण, वैसोरेनल उच्च रक्तचाप वाले रोगियों को धमनियों का सर्जिकल पुनर्निर्माण या परक्यूटेनियस ट्रांसल्यूमिनल एंजियोप्लास्टी दिखाया जाता है। सर्जिकल उपचार का उद्देश्य न केवल रक्तचाप को कम करना है, बल्कि अंग को संरक्षित करना भी है।
1. पुनरुद्धारीकरण (एंजियोप्लास्टी, स्टेंटिंग या सर्जरी) के लिए संकेत दवा उपचार की पृष्ठभूमि के खिलाफ कार्य में गिरावट या गुर्दे के आकार में कमी है।
2. परक्यूटेनियस ट्रांसल्यूमिनल एंजियोप्लास्टी का संकेत फाइब्रोमस्कुलर डिसप्लेसिया और एथेरोस्क्लोरोटिक घावों वाले रोगियों में किया जाता है, जिनमें उच्च रक्तचाप चिकित्सा के लिए प्रतिरोधी नहीं है या गुर्दे की कार्यप्रणाली में प्रगतिशील गिरावट है।
3. स्टेंटिंग के बिना बैलून एंजियोप्लास्टी गुर्दे की धमनी के मुंह के बाहर स्टेनोसिस की उपस्थिति में, अवरोध की अनुपस्थिति में (90% से अधिक) और स्टेनोटिक क्षेत्र के आकार 7-10 मिमी से कम होने पर उचित है।
4. स्टेंटिंग तब की जाती है जब स्टेनोटिक साइट गुर्दे की धमनी के मुहाने पर 90% से अधिक स्थानीयकृत होती है, जिसमें स्टेनोसिस की लंबाई 7-10 मिमी से अधिक होती है, एंजियोप्लास्टी के बाद रेस्टेनोसिस का विकास होता है।
5. सर्जिकल उपचार तब आवश्यक होता है जब एंजियोप्लास्टी करना तकनीकी रूप से असंभव हो, साथ ही जब एंजियोप्लास्टी अप्रभावी हो।

चिकित्सा उपचार
उपचार के दौरान, ग्लोमेरुलर निस्पंदन में महत्वपूर्ण कमी को रोकना महत्वपूर्ण है, जिससे नमक प्रतिबंध और मूत्रवर्धक, विशेष रूप से थियाजाइड श्रृंखला के दुरुपयोग के कारण रक्तचाप और बीसीसी में तेज कमी हो सकती है।
उच्च रक्तचाप के उपचार में, रेनिन के स्तर और/या गतिविधि को कम करने वाली दवाओं के उपयोग का संकेत दिया जाता है: बीटा-ब्लॉकर्स, केंद्रीय कार्रवाई की दवाएं।
इस तथ्य के बावजूद कि एसीई अवरोधक रक्तचाप बढ़ा सकते हैं, दवाओं के इस समूह का उपयोग नवीकरणीय उच्च रक्तचाप के इलाज के लिए किया जाता है। इस मामले में, किडनी के कार्य को नियंत्रित करने वाली दवाओं की खुराक को टाइट्रेट करना आवश्यक है।
2001 में, अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन ने अवरोधकों (गुर्दे संबंधी पहलुओं) के उपयोग के लिए सिफारिशों को मंजूरी दी:
1. एसीई अवरोधक गुर्दे के परिसंचरण में सुधार करते हैं और अधिकांश रोगियों में ग्लोमेरुलर निस्पंदन के स्तर को स्थिर करते हैं, जिनमें हृदय विफलता वाले लोग भी शामिल हैं।
2. प्रति दिन 1 ग्राम से अधिक प्रोटीन उत्सर्जन वाले मधुमेह और गैर-मधुमेह नेफ्रोपैथी वाले रोगियों के लिए एसीई अवरोधकों के साथ थेरेपी का संकेत दिया जाता है।
3. एसीई अवरोधकों के साथ उपचार की शुरुआत में, सीरम क्रिएटिनिन स्तर में वृद्धि संभव है, विशेष रूप से हृदय विफलता वाले रोगियों में, यह वृद्धि आमतौर पर 10-20% से कम देखी जाती है, प्रगति नहीं करती है और इसे परिणाम के रूप में माना जाता है चिकित्सा के प्रभाव में गुर्दे के हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन। ज्यादातर मामलों में क्रिएटिनिन का स्तर जल्दी स्थिर हो जाता है और फिर कम हो जाता है।
4. इस तथ्य के बावजूद कि क्रिएटिनिन का स्तर जिस पर एसीई अवरोधकों का उपयोग वर्जित है, स्थापित नहीं किया गया है, उपचार के दौरान इसकी वृद्धि अक्सर पहले से मौजूद क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में देखी जाती है।
5. तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में, प्रणालीगत हाइपोटेंशन (औसत धमनी दबाव - 65 मिमी एचजी से कम), बाह्य कोशिकीय द्रव की मात्रा में कमी या दवाओं के नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव की पहचान करने के उद्देश्य से अध्ययन करना आवश्यक है। उच्च स्तर की वृक्क धमनियों के द्विपक्षीय स्टेनोसिस या एकल गुर्दे की धमनी के स्टेनोसिस वाली नैदानिक ​​स्थिति पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए।
6. तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण बनने वाले कारकों के सुधार की अवधि के लिए एसीई अवरोधकों के साथ थेरेपी बंद की जा सकती है। तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षणों के उन्मूलन के बाद, एसीई अवरोधकों के साथ चिकित्सा जारी रखी जा सकती है।
7. यह देखते हुए कि हाइपरकेलेमिया एसीई इनहिबिटर थेरेपी का एक साइड इफेक्ट है, विशेष रूप से मधुमेह मेलेटस और क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में, पोटेशियम के स्तर की निगरानी करना और हाइपरकेलेमिया के विकास को भड़काने वाली दवाओं के साथ संयोजन से बचना आवश्यक है (उदाहरण के लिए, पोटेशियम-बख्शते) मूत्रवर्धक)।
यदि रोगी को एसीई अवरोधकों के प्रति असहिष्णुता है, तो टाइप 1 एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी का उपयोग किया जा सकता है। यह याद रखना चाहिए कि एसीई इनहिबिटर और सार्टन का उपयोग करते समय, ग्लोमेरुलर निस्पंदन को कम करके गुर्दे की कार्यप्रणाली में गिरावट संभव है, इसलिए, इन दवाओं का उपयोग करते समय, रक्त और मूत्र में क्रिएटिनिन के स्तर को नियंत्रित करना आवश्यक है।
वैसोरेनल उच्च रक्तचाप के विकास के एथेरोस्क्लेरोटिक उत्पत्ति वाले मरीजों को अंतर्निहित बीमारी के उपचार के रूप में लिपिड-कम करने वाली दवाएं (मुख्य रूप से स्टेटिन) और एंटीप्लेटलेट दवाएं निर्धारित की जानी चाहिए।

रेनोपैरेंकाइमल उच्च रक्तचाप

वृक्क पैरेन्काइमा की पुरानी बीमारियाँ माध्यमिक उच्च रक्तचाप का सबसे आम कारण हैं। रक्तचाप में लक्षणात्मक वृद्धि वाले सभी रोगियों में, रेनोपेरेंकाइमल उच्च रक्तचाप वाले रोगी शामिल हैं
50-70%। वहीं, किडनी रोग के 50% रोगियों में रक्तचाप में वृद्धि होती है।

रोगजनन

विभिन्न प्रकार की बीमारियों के बावजूद जो रेनोपेरेंकाइमल धमनी उच्च रक्तचाप के विकास का कारण बन सकती हैं, इसके रोगजनक तंत्र समान हैं:
1. वैसोडिलेटर पीजी और किनिन के गठन में कमी के कारण गुर्दे के अवसादक कार्य की हानि (कमी)।
2. गुर्दे के उत्सर्जन समारोह (मात्रा-निर्भर उच्च रक्तचाप) के उल्लंघन के परिणामस्वरूप परिसंचारी प्लाज्मा की मात्रा में वृद्धि।
3. संवहनी घावों के कारण और विशेष रूप से नेफ्रोपैथी के विकास के साथ आरएएएस का सक्रियण।
4. एंडोथेलिन I के संश्लेषण में एक महत्वपूर्ण (10-15 गुना) वृद्धि और एंडोथेलियल विश्राम कारक के परिसंचारी अंतर्जात अवरोधक के स्तर में वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ नाइट्रिक ऑक्साइड के संश्लेषण का दमन।
5. मुख्य रूप से अपवाही धमनियों के वाहिकासंकीर्णन के परिणामस्वरूप इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप का विकास।
निम्नलिखित मामलों में माध्यमिक रेनोपेरेंकाइमल धमनी उच्च रक्तचाप की मांग की जानी चाहिए: बार-बार मूत्र पथ के संक्रमण की उपस्थिति में, रोग के इतिहास में, नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के उपयोग पर डेटा, रक्त में क्रिएटिनिन और यूरिया के स्तर में लगातार वृद्धि , मधुमेह अपवृक्कता की उपस्थिति, सूक्ष्म और मैक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया की उपस्थिति, मूत्र के विश्लेषण में परिवर्तन (सिलेंडर, एरिथ्रोसाइट्स, बैक्टीरिया की उपस्थिति), एनीमिया के नैदानिक ​​​​संकेत, पेरिऑर्बिटल एडिमा।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कारण उच्च रक्तचाप सभी फैले हुए संयोजी ऊतक रोगों में हो सकता है और विशेष रूप से प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में आम है।
इस तथ्य के कारण कि रोग अव्यक्त हो सकता है, धमनी उच्च रक्तचाप ही एकमात्र लक्षण हो सकता है, जो अंतर्निहित बीमारी के समय पर निदान को बहुत जटिल बनाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

युवा अवस्था।
- डीबीपी में प्राथमिक वृद्धि, एसबीपी 180 मिमी एचजी से अधिक नहीं।
-बीपी स्थिरता.
- संकटों का अभाव.
एरिथ्रोसाइट्स और सिलेंडरों की प्रबलता के साथ, मूत्र के अध्ययन में कम से कम न्यूनतम परिवर्तन की उपस्थिति।
निदान डॉपलर अध्ययन और जांच के एक्स-रे तरीकों के आधार पर स्थापित किया जाता है, लेकिन अंतिम निदान केवल बायोप्सी के आधार पर होता है।

क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस

क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस, एक नियम के रूप में, एक तीव्र प्रक्रिया का परिणाम है, और लंबे समय तक यह गुप्त रह सकता है। यह स्वयं को केवल धमनी उच्च रक्तचाप के रूप में प्रकट करता है, जिसका विकास कार्यशील पैरेन्काइमा के द्रव्यमान में उल्लेखनीय कमी और नेफ्रोस्क्लेरोसिस के विकास के साथ देखा जाता है।
बीमारी के प्रारंभिक चरण में, पायलोनेफ्राइटिस के तेज होने के साथ जुड़े रक्तचाप में वृद्धि की रुक-रुक कर होने वाली प्रकृति से उच्च रक्तचाप की पायलोनेफ्रिटिक उत्पत्ति का संदेह किया जा सकता है। उसी समय, अंतर्निहित बीमारी के नैदानिक ​​​​संकेत निर्धारित किए जाते हैं: ठंड लगना, डिसुरिया, ओलिगुरिया, चेहरे की सूजन, सबफ़ब्राइल स्थिति, रक्त और मूत्र में एक सूजन प्रक्रिया के संकेत। लेकिन लंबे इतिहास के साथ, उच्च रक्तचाप लगातार बना रहता है, जिसमें डीबीपी में प्रमुख वृद्धि होती है।
पायलोनेफ्राइटिस के तेज होने की पृष्ठभूमि के खिलाफ मूत्र की जांच करते समय, लगातार हाइपोइसोस्टेनुरिया, ल्यूकोसाइटुरिया और बैक्टीरियूरिया, कभी-कभी हेमट्यूरिया निर्धारित किया जाता है। मूत्र संस्कृति की आवश्यकता है. रक्त के अध्ययन में - सूजन के नैदानिक ​​लक्षण, एनीमिया हो सकता है।
निदान वाद्य अनुसंधान विधियों के आधार पर स्थापित किया गया है - पाइलोकैलिसियल तंत्र की विकृति का पता लगाना, गुर्दे के आकार में कमी और शिथिलता, घाव की विषमता।

पॉलीसिस्टिक

पॉलीसिस्टिक रोग में रक्तचाप में वृद्धि सिस्टिक अध: पतन, नेफ्रोस्क्लेरोसिस और / या एक माध्यमिक संक्रमण और माध्यमिक पायलोनेफ्राइटिस के जुड़ने के कारण पैरेन्काइमा के इस्किमिया का परिणाम है। गुर्दे में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ, निदान का संदेह पैल्पेशन द्वारा किया जा सकता है, और वाद्य अनुसंधान विधियों (यूरोग्राफी, अल्ट्रासाउंड, कंप्यूटेड टोमोग्राफी) का उपयोग करके इसकी पुष्टि की जा सकती है।
रेनोपेरेंकाइमल धमनी उच्च रक्तचाप का उपचार अंतर्निहित बीमारी की प्रकृति और गुर्दे के कार्य के संरक्षण पर निर्भर करता है। तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए उपचार, सबसे पहले, परिसंचारी प्लाज्मा की मात्रा को सामान्य करने के उद्देश्य से होना चाहिए और इसमें गैर-दवा विधियां (तरल और नमक प्रतिबंध) और लूप मूत्रवर्धक - फ़्यूरोसेमाइड की नियुक्ति दोनों शामिल हैं।
रेनोपेरेंकाइमल वीएएच में रक्तचाप के सुधार के लिए, पसंद की दवाएं एसीई इनहिबिटर और सार्टन हैं, जिनमें न केवल एंटीहाइपरटेन्सिव, बल्कि नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव भी होता है। बिगड़ा हुआ उत्सर्जन कार्य के मामले में, जठरांत्र संबंधी मार्ग के माध्यम से उत्सर्जित दवाओं को प्राथमिकता दी जानी चाहिए।
एकतरफा घाव और झुर्रियों वाली गैर-कार्यशील किडनी के साथ, दुर्दम्य धमनी उच्च रक्तचाप के मामले में, नेफरेक्टोमी की सलाह दी जाती है। किडनी प्रत्यारोपण के बाद दबाव का सामान्यीकरण संभव है।

अंतःस्रावी धमनी उच्च रक्तचाप

कुशिंग सिंड्रोम

सामान्य आबादी में कुशिंग सिंड्रोम की व्यापकता 0.1% है, जबकि इस रोग से पीड़ित रोगियों में - 80% है। महिलाएं अधिक बार बीमार पड़ती हैं (4:1)। रोग, एक नियम के रूप में, हार्मोनल परिवर्तनों की अवधि के दौरान स्वयं प्रकट होता है: लड़कियों में यौवन के दौरान, गर्भवती महिलाओं में, प्रसव या गर्भपात के बाद, रजोनिवृत्ति के साथ।
कुशिंग सिंड्रोम की विशेषता हाइपरकोर्टिसिज्म है - अधिवृक्क प्रांतस्था द्वारा ग्लूको- और, कुछ हद तक, मिनरलोकॉर्टिकोइड्स का अत्यधिक उत्पादन।
कुशिंग सिंड्रोम का विकास अधिवृक्क ग्रंथियों में से एक के कोर्टिसोल-स्रावित ट्यूमर (एडेनोमा या एडेनोकार्सिनोमा) या ग्लूकोकार्टोइकोड्स के साथ दीर्घकालिक उपचार से जुड़ा हुआ है।

रोगजनन

माध्यमिक उच्च रक्तचाप के इस रूप में एएच निश्चित रूप से स्थापित नहीं किया गया है। यह माना जाता है कि रक्तचाप में वृद्धि निम्न कारणों से होती है:
1) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की सक्रियता के साथ कोर्टिसोल का अतिउत्पादन,
2) नॉरपेनेफ्रिन और अन्य वैसोप्रेसर एजेंटों की वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर कार्रवाई के प्रति वाहिकाओं की संवेदनशीलता में वृद्धि,
3) वीसीपी में वृद्धि के साथ गुर्दे द्वारा सोडियम और पानी की अवधारण, चूंकि हाइपरकोट्रिज़ोलमिया, एक नियम के रूप में, मिनरलोकॉर्टिकोइड्स के अत्यधिक गठन के साथ जोड़ा जाता है,
4) एंजियोटेंसिन II का अत्यधिक निर्माण।

नैदानिक ​​तस्वीर

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँकुशिंग सिंड्रोम रक्त के हार्मोनल स्पेक्ट्रम में परिवर्तन के कारण होता है। मोटापा, चंद्रमा के आकार का चेहरा, मांसपेशियों में कमजोरी और मांसपेशी शोष, बैंगनी धारियां, पेट के निचले हिस्से में अधिक बार, हाइपरट्रिचोसिस, हिर्सुटिज्म इसकी विशेषता है। हाइपरकोर्टिसोलिज्म में धमनी उच्च रक्तचाप, एक नियम के रूप में, उच्च संख्या तक नहीं पहुंचता है, प्रकृति में सिस्टोलिक-डायस्टोलिक होता है, बिना किसी संकट के आगे बढ़ता है और अपेक्षाकृत सौम्य पाठ्यक्रम होता है। लेकिन अगर समय पर पता नहीं चला और इलाज नहीं किया गया, तो इससे संवहनी जटिलताएं और मृत्यु हो सकती है।
एक प्रयोगशाला अध्ययन में, पॉलीसिथेमिया, ल्यूकोसाइटोसिस, ग्लूकोज सहनशीलता में कमी, मध्यम हाइपोकैलिमिया का पता लगाया गया है।
प्रति दिन मूत्र में 17-हाइड्रॉक्सीकेटोस्टेरॉइड्स (17-ओकेएस) और 17-केटोस्टेरॉइड्स (17-केएस) के उत्सर्जन का निर्धारण करके निदान की पुष्टि की जाती है। संदिग्ध हाइपरकोर्टिसोलिज्म वाले रोगी की जांच के लिए निम्नलिखित एल्गोरिदम है।

हाइपरकोर्टिसोलिज़्म वाले रोगियों में धमनी उच्च रक्तचाप का उपचार, किसी भी माध्यमिक उच्च रक्तचाप की तरह, सबसे प्रभावी होता है जब मूल कारण समाप्त हो जाता है - एक ट्यूमर को हटाना जो एसीटीएच या कोर्टिसोल, या हाइपरप्लास्टिक अधिवृक्क ग्रंथि का उत्पादन करता है। सर्जिकल उपचार के लिए पूर्ण संकेत एक घातक ट्यूमर की उपस्थिति है। ऑपरेशन की मात्रा ट्यूमर की प्रकृति और आकार के साथ-साथ कुल हाइपरप्लासिया की उपस्थिति पर निर्भर करती है।
सबसे बड़ी समस्या ट्यूमर के एक्टोपिक स्थानीयकरण वाले रोगियों का इलाज है, जिसका सटीक स्थान हमेशा संभव नहीं होता है। इस मामले में, और यदि सर्जिकल उपचार करना असंभव है, तो ड्रग थेरेपी निर्धारित की जाती है। ड्रग थेरेपी, सबसे पहले, कोर्टिसोल के संश्लेषण को दबाने के उद्देश्य से होनी चाहिए। इस प्रयोजन के लिए, ऑक्टेरोटाइड या सैंडोस्टैटिन, केटोकोनाज़ोल (निज़ोरल) निर्धारित हैं, जिनमें अधिवृक्क ग्रंथियों में कोर्टिसोल के संश्लेषण को दबाने की क्षमता होती है। चिकित्सा के दुष्प्रभाव यकृत और अधिवृक्क ग्रंथियों पर विषाक्त प्रभाव होते हैं, तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता के विकास तक। इसके अलावा, एमिनोग्लुटेथेमाइड (ओरिमिथेन), मेटिपैपोन और ट्रिलोस्टेन के उपयोग के प्रभाव में एक सकारात्मक प्रवृत्ति दिखाई गई।
निदान स्थापित होने के तुरंत बाद रक्तचाप में सुधार किया जाना चाहिए, एसीई इनहिबिटर, सार्टन और एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी (वेरोशपिरोन) का उपयोग करके सर्जिकल उपचार के बिना यह संभव है।

प्राथमिक मिनरलोकॉर्टिकिज़्म

प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म (कोन रोग) एक सिंड्रोम है जो एल्डोस्टेरोन के बढ़े हुए उत्पादन से जुड़ा है, और धमनी उच्च रक्तचाप, हाइपोकैलिमिया और चयापचय क्षारमयता द्वारा प्रकट होता है। प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज्म धमनी उच्च रक्तचाप वाले 0.5% रोगियों में होता है।

एटियलजि

कोह्न रोग के विकास का कारण अधिवृक्क प्रांतस्था का एक सौम्य (एडेनोमा) या घातक (कार्सिनोमा) ट्यूमर है (70-80% में), कम अक्सर - इडियोपैथिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म। बहुत कम बार (प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म के सभी मामलों का 0.1%), ऐसी अन्य बीमारियाँ हैं जो हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म (प्राथमिक अधिवृक्क हाइपरप्लासिया, डेक्सामेथासोन-दबाए गए एल्डोस्टेरोनिज़्म और कार्सिनोमा) के विकास का कारण बन सकती हैं।

रोगजनन

प्रमुख भूमिका एल्डोस्टेरोन के अतिउत्पादन की है। एल्डोस्टेरोन डिस्टल वृक्क नलिकाओं की कोशिका झिल्ली पर कार्य करके सोडियम आयनों के पुनर्अवशोषण को बढ़ाता है, और पोटेशियम और हाइड्रोजन के उत्सर्जन को बढ़ाता है, जो बदले में, परिसंचारी प्लाज्मा की मात्रा को बढ़ाता है। रक्तचाप में वृद्धि का कारण धमनियों की दबाव प्रभावों के प्रति बढ़ती संवेदनशीलता भी हो सकती है।
इसके अलावा, एल्डोस्टेरोन, कोलेजन गठन और प्रसार प्रक्रियाओं का एक सक्रिय प्रेरक होने के नाते, मायोकार्डियम, गुर्दे और रक्त वाहिकाओं में फाइब्रोसिस के विकास में योगदान देता है, जो अंततः रक्तचाप में वृद्धि में भी योगदान देता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

रोग की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ रक्तचाप में वृद्धि, विशिष्ट लक्षणों और रक्त में पोटेशियम के स्तर में कमी के कारण होती हैं। हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म वाले सभी रोगियों में धमनी उच्च रक्तचाप नहीं होता है और इसका कोर्स अलग हो सकता है - हल्के से गंभीर तक, और आमतौर पर प्रकृति में सिस्टोलिक-डायस्टोलिक होता है। कोहन रोग में धमनी उच्च रक्तचाप की जटिलताएँ दुर्लभ हैं।
हाइपोकैलिमिया की अभिव्यक्तियों में पेरेस्टेसिया, ऐंठन, पिंडली की मांसपेशियों, हाथों, पैर की उंगलियों में दर्द शामिल है, न केवल व्यायाम के दौरान, बल्कि अक्सर रात में आराम करते समय भी। मरीज़ शुष्क मुँह, प्यास, बहुमूत्र और रात्रिचर्या की शिकायत करते हैं। इस मामले में, कोई सूजन नहीं होती है। विशेषता हृदय के विकार हैं (टैचीकार्डिया, एक्सट्रैसिस्टोल)। ईसीजी परिवर्तन - आयाम में कमी या नकारात्मक टी तरंग, यू तरंग के आयाम में वृद्धि, क्यूटी अंतराल का लंबा होना।
रोग का संदेह लगातार हाइपोकैलिमिया की उपस्थिति की अनुमति देता है - 3.5 mmol / l से कम, सोडियम क्लोराइड की सामान्य सामग्री वाले आहार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, 30 mmol / दिन से अधिक पोटेशियम उत्सर्जन के साथ। कम नमक वाले आहार और मूत्रवर्धक के उन्मूलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ पोटेशियम के स्तर की जांच करना आवश्यक है, जिसका उपयोग हाइपोकैलिमिया के विकास में योगदान कर सकता है। यदि परिणाम नकारात्मक है और रोग के नैदानिक ​​​​संकेत हैं, तो पोटेशियम का निर्धारण खारा की पृष्ठभूमि के खिलाफ दोहराया जाना चाहिए
भार. कम प्लाज्मा रेनिन गतिविधि के साथ, रक्त और दैनिक मूत्र में एल्डोस्टेरोन के ऊंचे स्तर का पता लगाने से निदान की पुष्टि की जा सकती है।
मूत्र के अध्ययन में, हाइड्रोजन आयनों के बढ़ते उत्सर्जन के परिणामस्वरूप, एक लगातार क्षारीय प्रतिक्रिया देखी गई है। लंबे समय तक हाइपोकैलिमिया के साथ, गुर्दे की क्षति (समीपस्थ नलिकाओं और नेफ्रोस्क्लेरोसिस को नुकसान के साथ कैलीपेनिक नेफ्रोपैथी) के परिणामस्वरूप, स्थिर हाइपोइसोस्टेनुरिया और मूत्र सिंड्रोम देखा जाता है।
निदान को स्पष्ट करने के लिए, स्पिरोनोलैक्टोन (वेरोशपिरोन) के साथ एक परीक्षण का भी उपयोग किया जा सकता है। परीक्षण नमक से भरपूर आहार (प्रति दिन कम से कम 6 ग्राम) की पृष्ठभूमि पर किया जाता है, जिसमें 3 दिनों के लिए दिन में 4 बार 100 मिलीग्राम की खुराक निर्धारित की जाती है। यदि दवा देने के चौथे दिन रक्त में पोटेशियम का स्तर 1 mmol/l बढ़ जाता है तो परीक्षण को सकारात्मक माना जाता है।
यदि प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का संदेह है, तो एक वाद्य परीक्षा की जाती है, जिसका उद्देश्य घाव की प्रकृति - ट्यूमर या फैलाना हाइपरप्लासिया निर्धारित करना है। सबसे अधिक जानकारीपूर्ण तरीके कंप्यूटेड टोमोग्राफी और एमआरआई टोमोग्राफी हैं।

इलाज

उपचार का चुनाव प्राथमिक घाव की प्रकृति पर निर्भर करता है: ट्यूमर प्रक्रिया (एडेनोमा या कार्सिनोमा) के साथ, सर्जिकल उपचार का संकेत दिया जाता है, फैलाना अधिवृक्क हाइपरप्लासिया के साथ, ड्रग थेरेपी का उपयोग किया जाता है।
प्रीऑपरेटिव अवधि में, रोगियों को स्पिरोनोलैक्टोन निर्धारित किया जाना चाहिए, जो न केवल नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में सुधार करता है, बल्कि सर्जिकल हस्तक्षेप की प्रभावशीलता की भविष्यवाणी करना भी संभव बनाता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ऑपरेशन केवल 60-70% रोगियों में धमनी उच्च रक्तचाप को समाप्त करता है और यदि रोगी को दवा चिकित्सा के प्रति प्रतिक्रिया होती है तो इसकी प्रभावशीलता अधिक होती है। सर्जरी के बाद रक्तचाप के सामान्य होने में कमी काफी हद तक सहवर्ती आवश्यक उच्च रक्तचाप की उपस्थिति के कारण होती है, जो 20% रोगियों में देखी जाती है।
किसी मरीज को सर्जरी के लिए तैयार करते समय, रक्त में पोटेशियम के स्तर में सुधार किया जाना चाहिए, क्योंकि हाइपोकैलिमिया अतालता संबंधी जटिलताओं के विकास से भरा होता है।
औषधि उपचार में प्रति दिन 200-400 मिलीग्राम की खुराक पर एक विशिष्ट एल्डोस्टेरोन अवरोधक स्पिरोनोलैक्टोन की नियुक्ति शामिल है, जिसे रक्तचाप के स्थिर होने के बाद कम किया जाना चाहिए। इसके अलावा, अन्य पोटेशियम-बख्शते मूत्रवर्धक के उपयोग का संकेत दिया गया है। यदि आवश्यक हो, तो एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी को कैल्शियम प्रतिपक्षी के साथ पूरक किया जाना चाहिए, जबकि लंबे समय तक काम करने वाली डायहाइड्रोपाइरीडीन दवाएं (निफेडिपिन, एम्लोडिपिन, लैसीडिपिन) का फायदा होता है।

फीयोक्रोमोसाइटोमा

फियोक्रोमोसाइटोमा (एफ) - न्यूरोएक्टोडर्मल मूल के क्रोमैफिन ऊतक का एक ट्यूमर, जो कैटेकोलामाइन का उत्पादन करता है। धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में फियोक्रोमोसाइटोमा का प्रसार लगभग 0.05% है। सबसे अधिक बार, ट्यूमर अधिवृक्क ग्रंथियों (90%) में स्थानीयकृत होता है, कम अक्सर - अधिवृक्क ग्रंथियों के बाहर, तथाकथित पैरागैंगलिनोमा। पैरागैंग्लिनोमा अक्सर एकाधिक होते हैं, अधिक बार सौम्य - 90%। फियोक्रोमोसाइटोमा का आकार कुछ मिलीमीटर से लेकर 3 किलोग्राम वजन वाली संरचनाओं तक होता है। एक नियम के रूप में, ट्यूमर के आकार और कैटेकोलामाइन के गठन के स्तर के बीच कोई स्पष्ट संबंध नहीं है।
अधिवृक्क ट्यूमर के बाहर एक विशिष्ट विशेषता अकेले नॉरपेनेफ्रिन का पृथक स्राव है, जबकि जब ट्यूमर अधिवृक्क ग्रंथियों में स्थानीयकृत होता है, तो नॉरपेनेफ्रिन और एड्रेनालाईन, और कभी-कभी डोपामाइन दोनों का बढ़ा हुआ स्राव देखा जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँफियोक्रोमोसाइटोमा में, वे एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन से जुड़े होते हैं, जो समय-समय पर या लगातार रक्त में अधिक मात्रा में प्रवेश करते हैं। कैटेकोलामाइन की रिहाई की प्रकृति के आधार पर, रोग के नैदानिक ​​​​रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है:
1) पैरॉक्सिस्मल रूप, जो सामान्य रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्तचाप में संकट वृद्धि की विशेषता है,
2) संकट के साथ या उसके बिना लगातार धमनी उच्च रक्तचाप।
पैरॉक्सिस्मल रूप मुख्य रूप से अधिवृक्क फियोक्रोमोसाइटोमा और स्थिर धमनी उच्च रक्तचाप के लिए विशेषता है - नॉरपेनेफ्रिन के लिए। एड्रेनालाईन और नॉरएड्रेनालाईन के प्रभावों में अंतर को देखते हुए, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की विशेषताएं हैं, जो एड्रेनालाईन या नॉरपेनेफ्रिन के स्राव की प्रबलता पर निर्भर करती हैं। तो, अल्फा रिसेप्टर्स पर प्रभाव के कारण, नॉरपेनेफ्रिन रक्तवाहिका-आकर्ष और डायस्टोलिक रक्तचाप में प्रमुख वृद्धि का कारण बनता है। एड्रेनालाईन का प्रभाव मुख्य रूप से बीटा रिसेप्टर्स के माध्यम से मध्यस्थ होता है और टैचीकार्डिया, बढ़े हुए सिस्टोलिक रक्तचाप, पसीना, चेहरे की लाली और कंपकंपी द्वारा प्रकट होता है।
फियोक्रोमोसाइटोमा के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम की एक विशेषता उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट हैं, जो तेज सिरदर्द, पसीना और धड़कन ("पैरॉक्सिस्मल ट्रायड") के साथ होते हैं। एएच, एक नियम के रूप में, प्रकृति में सिस्टोलिक-डायस्टोलिक है। फियोक्रोमोसाइटोमा के साथ उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट में, रोगी आमतौर पर उत्तेजित होते हैं, हाथ कांपना, मतली और कभी-कभी उल्टी देखी जाती है। त्वचा - नम, पीला. शायद ही कभी, गंभीर हाइपरएड्रिनमिया के कारण, त्वचा हाइपरमिक होती है। यह शरीर के तापमान में वृद्धि की विशेषता है, जिसमें 39 डिग्री सेल्सियस तक, टैचीकार्डिया, टैचीअरिथमिया शामिल है। फियोक्रोमोसाइटोमा के साथ उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के दौरान, जटिलताओं का एक उच्च जोखिम होता है: मायोकार्डियल रोधगलन, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, स्ट्रोक। संकट बिना किसी कारण के होते हैं, कभी-कभी रात में नींद के दौरान या आस-पास के ऊतकों और अंगों द्वारा ट्यूमर को चोट लगने की संभावना से जुड़ी स्थितियों में: जब धड़ को झुकाना, तनाव करना, पेट का थपथपाना, खाना, छींकना, हंसना आदि। अक्सर, संकट अल्पकालिक होते हैं - 15 मिनट से। एक घंटे तक और अपने आप रुकें। संकटों की आवृत्ति प्रति सप्ताह एक से लेकर प्रति दिन कई तक होती है। हमलों के बाद, एक तीव्र सामान्य कमजोरी होती है।
अंतरसंकट अवधि में, रोगियों की शिकायतें गैर-विशिष्ट होती हैं: सांस की तकलीफ, हृदय के काम में रुकावट, धड़कन, बड़े ट्यूमर के साथ - ट्यूमर द्वारा पड़ोसी ऊतकों के संपीड़न के कारण पेट में दर्द।
रोगियों की विशिष्ट उपस्थिति नोट की जाती है: पतले, पीले, उत्तेजित, हाथ-पैर ठंडे, कभी-कभी सियानोटिक, उंगलियों का कांपना। निम्न ज्वर की स्थिति देखी जा सकती है। ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशन द्वारा विशेषता। शायद बीटा-ब्लॉकर्स की नियुक्ति के बाद रक्तचाप में विरोधाभासी वृद्धि हुई है।

प्रयोगशाला संकेतकगैर-विशिष्ट - क्षणिक हाइपरग्लेसेमिया, ग्लूकोसुरिया, सूत्र के बाईं ओर बदलाव के साथ ल्यूकोसाइटोसिस और संकट के बाद एल्बुमिनुरिया। ग्लूकोज सहनशीलता में कमी अंतःक्रियात्मक अवधि में बनी रह सकती है।
फियोक्रोमोसाइटोमा के निदान में सबसे महत्वपूर्ण कैटेकोलामाइन के अत्यधिक गठन का पता लगाना है। सबसे सरल और सबसे जानकारीपूर्ण कैटेकोलामाइन के चयापचय उत्पादों के मूत्र में दैनिक उत्सर्जन का निर्धारण है: एड्रेनालाईन - मेटाएड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन - नॉरमेटाड्रेनालाईन, साथ ही उनके सामान्य मेटाबोलाइट वैनिलिलमैंडेलिक एसिड। मेटाबोलाइट्स निर्धारित करने का लाभ यह है कि उनका स्तर दवा और आहार संबंधी विकारों (चॉकलेट और कॉफी का दुरुपयोग) पर निर्भर नहीं करता है, बाद वाला अध्ययन के गलत सकारात्मक परिणामों का कारण हो सकता है। कैटेकोलामाइंस और उनके मेटाबोलाइट्स का अध्ययन उन दवाओं के बंद होने के एक सप्ताह बाद किया जाना चाहिए जो अध्ययन किए गए मापदंडों के स्तर को प्रभावित कर सकते हैं, इसे बढ़ा या घटा सकते हैं (बीटा-ब्लॉकर्स, एड्रेनोस्टिमुलेंट, केंद्रीय कार्रवाई, एमएओ अवरोधक, आदि सहित)। कैटेकोलामाइन मेटाबोलाइट्स के एकल निर्धारण का नकारात्मक परिणाम, खासकर यदि अध्ययन इंटरेक्टल अवधि में किया गया था, फियोक्रोमोसाइटोमा के निदान को बाहर करने का आधार नहीं है। संकट के तुरंत बाद एकत्र किए गए मूत्र का अध्ययन करना अधिक महत्वपूर्ण है। यदि कैटेकोलामाइन के स्तर का अध्ययन फियोक्रोमोसाइटोमा के निदान की पुष्टि करने की अनुमति नहीं देता है, तो कार्यात्मक परीक्षण करने की सलाह दी जाती है।
क्लोनिडाइन से परीक्षण करें. दवा रक्त प्लाज्मा में नॉरपेनेफ्रिन के स्तर में कमी का कारण बनती है, जो तंत्रिका अंत द्वारा स्रावित होता है, लेकिन फियोक्रोमोसाइटोमा द्वारा कैटेकोलामाइन रिलीज की गतिविधि को प्रभावित नहीं करता है। इसलिए, फियोक्रोमोसाइटोमा वाले रोगियों में, क्लोनिडाइन लेने के बाद, कैटेकोलामाइन की सामग्री में महत्वपूर्ण बदलाव नहीं होता है, जबकि किसी अन्य उत्पत्ति के उच्च रक्तचाप के मामले में, दवा नॉरपेनेफ्रिन के स्तर में कमी के साथ होती है। क्लोनिडाइन परीक्षण अत्यधिक संवेदनशील है लेकिन पर्याप्त विशिष्ट नहीं है।
फियोक्रोमोसाइटोमा के निदान में महत्वपूर्ण वाद्य अनुसंधान विधियों का उपयोग है। यदि यह बड़ा है, तो अल्ट्रासाउंड द्वारा इसका पता लगाया जा सकता है। अधिवृक्क ग्रंथियों के ट्यूमर का पता लगाने के लिए चयनात्मक धमनी- या फ़्लेबोग्राफी अधिक संवेदनशील है, और अतिरिक्त-अधिवृक्क स्थानीयकरण के साथ - महाधमनी।
कंप्यूटेड टोमोग्राफी और एनएमआर 90% रोगियों में 1 सेमी व्यास तक के ट्यूमर का पता लगा सकते हैं।

इलाज

पसंद की विधि शल्य चिकित्सा उपचार है। सर्जिकल उपचार की प्रभावशीलता बहुत अधिक है - 90% से अधिक रोगियों में रक्तचाप सामान्य हो जाता है। यदि ट्यूमर प्रक्रिया की उपस्थिति में सर्जिकल उपचार करना असंभव है, तो विकिरण या कीमोथेरेपी का संकेत दिया जाता है, जो कैटेकोलामाइन गठन की गतिविधि को कम करता है और नैदानिक ​​​​तस्वीर में सुधार करता है। रक्तचाप को ठीक करने के लिए, चयनात्मक अल्फा-ब्लॉकर्स के उपयोग की सिफारिश की जाती है: प्राज़ोसिन 4-20 मिलीग्राम प्रति दिन, डॉक्साज़ोसिन 1-16 मिलीग्राम प्रति दिन। अपर्याप्त प्रभाव के साथ, अल्फा-ब्लॉकर्स के साथ थेरेपी को बीटा-ब्लॉकर्स के साथ पूरक किया जाता है। ऐसी दवाओं का उपयोग करने की सलाह दी जाती है जिनमें अल्फा और बीटा रिसेप्टर्स (लेबेटालोल, कार्वेडिलोल) दोनों को अवरुद्ध करने की क्षमता होती है। लगातार धमनी उच्च रक्तचाप के साथ, कैल्शियम प्रतिपक्षी और केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली दवाएं (क्लोनिडाइन, इमिडाज़ोलिन रिसेप्टर एगोनिस्ट) का उपयोग अतिरिक्त चिकित्सा के रूप में किया जाता है।
उच्च रक्तचाप संकट से राहत के लिए, पसंद की दवा फेंटोलामाइन है, जिसे हर 5-10 मिनट में 2.5-10 मिलीग्राम की खुराक पर एक धारा में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। रक्तचाप के स्थिर सामान्यीकरण के लिए। लेबेटालोल, सोडियम नाइट्रोप्रासाइड का परिचय भी प्रभावी है। बीटा-ब्लॉकर्स का उपयोग अल्फा-ब्लॉकर्स के पूर्व प्रशासन के बाद ही किया जाता है।

एक्रोमिगेली

एक्रोमिगेली- पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि में वृद्धि हार्मोन के अत्यधिक उत्पादन के कारण होने वाला एक अंतःस्रावी रोग। 30-60% रोगियों में एक्रोमेगाली का कोर्स धमनी उच्च रक्तचाप के विकास की विशेषता है।

रोगजनन

रोगजनक तंत्रएक्रोमेगाली में धमनी उच्च रक्तचाप के गठन में शरीर में सोडियम प्रतिधारण, पिट्यूटरी वृद्धि हार्मोन के प्रभाव में मीडिया प्रसार के कारण संवहनी रीमॉडलिंग और आरएएएस की सक्रियता शामिल है। एक्रोमेगाली में उच्च रक्तचाप आमतौर पर हल्के से मध्यम होता है। गंभीर कोर्स केवल इओसिनोफिलिक पिट्यूटरी एडेनोमा वाले व्यक्तियों में देखा जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँएक्रोमेगाली के साथ, वे काफी विशिष्ट हैं, और रोगी की जांच करते समय पहले से ही निदान पर संदेह किया जा सकता है: एक विशाल निचला जबड़ा, स्पष्ट सुपरसीलरी मेहराब, बढ़ी हुई नाक, जीभ, पैर और हाथ।
निदान रक्त में सोमाटोट्रोपिक हार्मोन के निर्धारण के आधार पर स्थापित किया जाता है, जो ग्लूकोज परीक्षण से कम नहीं होता है। आम तौर पर, 100 ग्राम ग्लूकोज लेने से संकेतक के स्तर में कमी आती है। निदान की पुष्टि एक्स-रे या जांच के वाद्य तरीकों (सीटी, एनएमआर) द्वारा ट्यूमर का पता लगाना है।

इलाज

उपचार या तो सर्जिकल (ट्यूमर को हटाना), विकिरण या दवा हो सकता है। रक्तचाप के स्तर पर दवाओं के उपयोग का सकारात्मक प्रभाव पड़ता है जो दिन में 2-3 बार 10-20 मिलीग्राम या ऑक्टेरोडाइड की खुराक पर सोमाटोट्रोपिक हार्मोन ब्रोमोक्रिप्टिन के संश्लेषण को दबा देता है, इससे रक्तचाप को कम करने में मदद मिलती है। सीधे तौर पर एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी के संबंध में, उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के लिए पारंपरिक उपचार का उपयोग किया जा सकता है।

हेमोडायनामिक धमनी उच्च रक्तचाप

महाधमनी का समन्वयन

महाधमनी का समन्वय- एक जन्मजात बीमारी जो महाधमनी लुमेन के संकुचन के विकास की विशेषता है। यह रोग अक्सर बचपन या किशोरावस्था में प्रकट होता है, मुख्यतः पुरुषों में होता है (4:1)।

एटियलजि

महाधमनी संकुचन में धमनी उच्च रक्तचाप के विकास का कारण महाधमनी स्टेनोसिस के रूप में एक यांत्रिक बाधा है, सहानुभूति स्वर में वृद्धि की दिशा में बैरोरिसेप्टर की सेटिंग में बदलाव और आरएएएस की सक्रियता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

किसी रोगी की जांच करते समय, निचले अंगों की तुलना में कंधे की कमर की मांसपेशियों के अधिक स्पष्ट विकास, कैरोटिड धमनियों में धड़कन पर ध्यान आकर्षित किया जाता है। धमनी उच्च रक्तचाप में सिस्टोलिक-डायस्टोलिक प्रकार का एक समान, स्थिर, संकट-मुक्त चरित्र होता है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की एक विशेषता कैरोटिड धमनियों की बढ़ी हुई धड़कन है जिसमें ऊरु पर या इसकी अनुपस्थिति में काफी विलंबित और तेजी से कमजोर धड़कन होती है। व्यायाम के बाद ऊपरी और निचले छोरों के बीच रक्तचाप में अंतर बढ़ जाता है। गैर-विशिष्ट लक्षण निचले छोरों की कमजोरी और थकान की शिकायतें हैं, साथ ही इंटरस्कैपुलर क्षेत्र में गैर-तीव्र सिस्टोलिक बड़बड़ाहट भी हैं।
निदान महाधमनी और कंप्यूटेड टोमोग्राफी के परिणामों पर आधारित है।

इलाज

उपचार - शल्य चिकित्सा.

पृथक सिस्टोलिक (एथेरोस्क्लोरोटिक) धमनी उच्च रक्तचाप

मानदंड सामान्य डायस्टोलिक रक्तचाप (90 एमएमएचजी से कम) के साथ सिस्टोलिक रक्तचाप में 140 एमएमएचजी से ऊपर की वृद्धि है।
सिस्टोलिक धमनी उच्च रक्तचाप एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के परिणामस्वरूप महाधमनी कठोरता के कारण होता है। सिस्टोलिक रक्तचाप आमतौर पर 55 वर्ष की आयु के बाद और विशेष रूप से 60 वर्ष की आयु के बाद तेजी से बढ़ना शुरू हो जाता है, जबकि डायस्टोलिक रक्तचाप 60 वर्ष की आयु के बाद ज्यादा नहीं बदलता है। सिस्टोलिक धमनी उच्च रक्तचाप आवश्यक उच्च रक्तचाप के साथ ओवरलैप हो सकता है, जो सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप में असंगत वृद्धि से प्रकट होता है।
पूर्वानुमान पर बढ़े हुए रक्तचाप के प्रतिकूल प्रभाव को देखते हुए, सिस्टोलिक धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों का इलाज किया जाना चाहिए। इस मामले में, मूत्रवर्धक और डायहाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम प्रतिपक्षी को लाभ दिया जाता है।

मानव शरीर एक जटिल घड़ी की कल की तरह है। यदि कोई भी "विस्तार" विफल हो जाता है, तो एक बीमारी उत्पन्न होती है, जो अन्य अंगों और प्रणालियों के काम को प्रभावित करती है। उच्च रक्तचाप आबादी के बीच बेहद आम है। उच्च रक्तचाप रोग को 140/90 मिमी एचजी से ऊपर रक्तचाप में स्थिर वृद्धि के रूप में समझा जाना चाहिए। डॉक्टर के पास लगातार दो बार जाएँ और बशर्ते कि मरीज रक्तचाप को कम करने या बढ़ाने वाली कोई दवा नहीं ले रहा हो। रक्तचाप में वृद्धि की विशेषता वाली स्थिति हृदय प्रणाली, मस्तिष्क की वाहिकाओं, आंखों और गुर्दे से जटिलताओं के विकास के लिए खतरनाक है।

यह रोग क्यों होता है? उच्च रक्तचाप कैसे बनता है? उच्च रक्तचाप की उत्पत्ति और विकास के तंत्र के बारे में कई सवालों के जवाब इस लेख में दिए जाएंगे।

1 उच्च रक्तचाप की एटियलजि

आनुवंशिकता, तनावपूर्ण स्थितियाँ, अत्यधिक नमक का सेवन, भोजन और पानी से मैग्नीशियम और कैल्शियम का अपर्याप्त सेवन, धूम्रपान, शराब, मोटापा, कम शारीरिक गतिविधि - ये सभी कारक उच्च रक्तचाप और उच्च रक्तचाप (एएच) या धमनी उच्च रक्तचाप के विकास में योगदान करते हैं। एएच) . यह देखा गया है कि निम्न सामाजिक आर्थिक स्थिति वाले लोगों में उच्च रक्तचाप विकसित होने का जोखिम अधिक होता है।

यह इस तथ्य के कारण है कि कम आय वाले लोग भौतिक संसाधनों की कमी के कारण संतुलित आहार, उचित सक्रिय मनोरंजन पर कम ध्यान देते हैं और धूम्रपान और शराब भी अधिक पीते हैं। यह उच्च रक्तचाप के एक अलग रूप को उजागर करने के लायक है - "सफेद कोट" उच्च रक्तचाप, जो लोगों में केवल उत्तेजना और मनो-भावनात्मक तनाव के कारण डॉक्टर के पास जाने पर होता है, घर पर, एक परिचित वातावरण में, ऐसे व्यक्तियों में रक्तचाप सीमा के भीतर होता है। सामान्य श्रेणी।

यदि उच्च रक्तचाप का कारण स्पष्ट रूप से स्थापित नहीं किया जा सकता है, तो आनुवंशिकता के साथ संबंध है, यह पुरुषों में अधिक आम है और उम्र के साथ घटना की आवृत्ति बढ़ जाती है, हम प्राथमिक (आवश्यक) उच्च रक्तचाप के बारे में बात कर रहे हैं। उसे सभी उच्च रक्तचाप का लगभग 80% दिया जाता है। द्वितीयक मूल के धमनी उच्च रक्तचाप की एटियलजि (उच्च रक्तचाप के सभी पहचाने गए मामलों में द्वितीयक रूप की घटना की आवृत्ति लगभग 20% है) सीधे उस बीमारी से संबंधित है जिसके कारण यह हुआ।

माध्यमिक (आवश्यक) उच्च रक्तचाप के निम्नलिखित प्रकार हैं:

1. गुर्दे का उच्च रक्तचाप. इस तरह के उच्च रक्तचाप का कारण गुर्दे और गुर्दे की वाहिकाओं के रोग हैं: विकास की जन्मजात विसंगतियाँ, संक्रमण, गुर्दे की वाहिकाओं की विसंगतियाँ और विकार, गुर्दे के ऊतकों के रोग (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, पायलोनेफ्राइटिस, एमाइलॉयडोसिस);
2. अंतःस्रावी उच्च रक्तचाप. रक्तचाप में वृद्धि का कारण अंतःस्रावी अंगों के उल्लंघन में निहित है: अधिवृक्क ग्रंथियों की विकृति, अत्यधिक थायराइड समारोह, एक्रोमेगाली, रजोनिवृत्ति के दौरान हार्मोनल असंतुलन;
3. हेमोडायनामिक उच्च रक्तचाप. बड़े जहाजों और हृदय को नुकसान होने पर, रोगसूचक उच्च रक्तचाप हो सकता है: महाधमनी संकुचन, इस्किमिया, संचार भीड़, वाल्वुलर अपर्याप्तता, अतालता और अन्य विकार;
4. न्यूरोजेनिक उच्च रक्तचाप. तंत्रिका तंत्र और मस्तिष्क रोगों की रोग संबंधी गतिविधि के कारण उच्च रक्तचाप: मस्तिष्क ट्यूमर, सूजन (मेनिनजाइटिस, एन्सेफलाइटिस), आघात, संवहनी विकार।

रोगसूचक उच्च रक्तचाप के मुख्य कारणों के अलावा, पैथोलॉजिकल रूप से उच्च रक्तचाप के विशेष कारण भी हैं:

1. नमक या खाद्य उच्च रक्तचाप: भोजन के साथ नमक की अधिकता या टायरामाइन जैसे खाद्य पदार्थों के प्रति अत्यधिक जुनून के परिणामस्वरूप विकसित होता है - पनीर, रेड वाइन;
2. दवा माध्यमिक उच्च रक्तचाप - कुछ दवाएं लेने पर विकसित होता है जो उच्च रक्तचाप का कारण बन सकती हैं।

2 उच्च रक्तचाप का रोगजनन

कई प्रणालियाँ और कारक मानव शरीर में रक्तचाप को नियंत्रित करते हैं। यहां सबसे महत्वपूर्ण हैं:

• तंत्रिका तंत्र के उच्च केंद्र (हाइपोथैलेमिक),
• रेनिन-एंजियोटेंसिन II-एल्डोस्टेरोन प्रणाली,
• सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली,
• संवहनी एन्डोथेलियम द्वारा निर्मित कारक।

उत्तेजक कारकों के प्रभाव में, सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली सक्रिय हो सकती है, जिससे मानव शरीर में एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई होती है। इन पदार्थों में वाहिकासंकीर्णन प्रभाव होता है और वाहिकासंकीर्णन के कारण रक्तचाप बढ़ जाता है।

आरएएएस प्रणाली में एक अधिक जटिल तंत्र रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली है। आरएएएस की एक सरलीकृत योजना को निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है: रेनिन का उत्पादन गुर्दे की वाहिकाओं की विशेष कोशिकाओं में होता है, रक्त में जाकर, यह एक पदार्थ के निर्माण में योगदान देता है - एंजियोटेंसिनोजेन II, बदले में, एंजियोटेंसिनोजेन II इस तथ्य में योगदान देता है कि अधिवृक्क ग्रंथियां एल्डोस्टेरोन हार्मोन का उत्पादन शुरू कर देती हैं।

एल्डोस्टेरोन सोडियम को बरकरार रखता है, जो पानी के आकर्षण और प्रतिधारण में योगदान देता है और इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ की मात्रा बढ़ाता है, अतिरिक्त एल्डोस्टेरोन रक्तचाप बढ़ाता है। एल्डोस्टेरोन के उत्पादन को उत्तेजित करने के अलावा, एंजियोटेंसिनोजेन II में निम्नलिखित प्रभाव होते हैं: इसमें धमनियों को संकुचित करने की क्षमता होती है, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को सक्रिय करता है, सोडियम अवशोषण बढ़ाता है, और प्यास की भावना पैदा करता है। ये सभी कारक मिलकर उच्च रक्तचाप का कारण बनते हैं।

यह समझने के लिए कि संवहनी एंडोथेलियल कारक कैसे काम करते हैं, पोत की शारीरिक रचना, विशेष रूप से धमनी को समझना आवश्यक है। धमनी की शारीरिक रचना काफी जटिल है: धमनी में तीन झिल्ली होती हैं: आंतरिक (इसे एंडोथेलियम द्वारा दर्शाया जाता है), मध्य (मांसपेशियों के फाइबर होते हैं) और बाहरी (संयोजी ऊतक के तत्व शामिल होते हैं)। उच्च रक्तचाप के विकास के तंत्र में सबसे बड़ी रुचि आंतरिक आवरण या एंडोथेलियम है।

एंडोथेलियम संवहनी स्वर का नियामक है क्योंकि यह वैसोकॉन्स्ट्रिक्टिव और वैसोडिलेटिंग दोनों कारकों का उत्पादन करता है। इन कारकों के बीच संतुलन सामान्य संवहनी स्वर सुनिश्चित करता है। नाइट्रिक ऑक्साइड, एंडोथेलियल फैक्टर, प्रोस्टेसाइक्लिन, नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड-सी, ब्रैडीकाइनिन धमनियों की आंतरिक परत द्वारा उत्पादित पदार्थ हैं जो वासोडिलेशन को बढ़ावा देते हैं।

एंडोथेलियम द्वारा उत्पादित निम्नलिखित कारक वाहिकासंकीर्णन के लिए जिम्मेदार हैं: एंडोथेलिन्स, एंजियोटेंसिनोजेन II, थ्रोम्बोक्सेन, एंडोपरॉक्सिन, सुपरऑक्साइड आयन। यदि पैथोलॉजिकल गतिविधि होती है और रक्तप्रवाह में वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थों की बढ़ी हुई रिहाई होती है, तो संवहनी स्वर और रक्तचाप बढ़ जाता है।

उच्च रक्तचाप के विकास का तंत्र काफी जटिल है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि उच्च रक्तचाप का रोगजनन एटियलजि के साथ अटूट रूप से जुड़ा हुआ है, अर्थात। रोग के प्रेरक कारक. आनुवंशिक कारकों, पर्यावरणीय कारकों की परस्पर क्रिया और रोगजनन के मुख्य तंत्रों के समावेश के कारण उच्च रक्तचाप विकसित होता है - सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता, आरएएएस, एंडोथेलियल डिसफंक्शन।

3 उच्च रक्तचाप में वाहिकाओं और अंगों की पैथोलॉजिकल शारीरिक रचना

उच्च रक्तचाप के साथ, मानव शरीर की सभी वाहिकाएँ प्रभावित होती हैं और, तदनुसार, उन अंगों का कार्य और कार्यप्रणाली बाधित हो जाती है जिन्हें ये वाहिकाएँ रक्त की आपूर्ति करती हैं। हृदय, गुर्दे की वाहिकाएं, मस्तिष्क की वाहिकाएं, आंखों की रेटिना और शरीर की परिधीय धमनियां उच्च रक्तचाप से पीड़ित होती हैं। चिकित्सा में धमनी उच्च रक्तचाप वाले हृदय को "उच्च रक्तचाप" कहा जाता है। "हाइपरटोनिक" हृदय में पैथोलॉजिकल परिवर्तन बाएं वेंट्रिकल के मांसपेशी ऊतक में वृद्धि की विशेषता है - हाइपरट्रॉफी।

कार्डियोमायोसाइट्स के आकार में वृद्धि होती है - मायोकार्डियल कोशिकाएं, फाइब्रोसिस, इस्किमिया विकसित होता है, हृदय की मांसपेशियों की संरचना और कार्य परेशान होते हैं, जो अंततः हृदय विफलता के विकास की ओर जाता है। गुर्दे की क्षति या "उच्च रक्तचाप नेफ्रोपैथी" धीरे-धीरे विकसित होती है: सबसे पहले, संवहनी परिवर्तन ऐंठन, दीवार का मोटा होना, केशिकाओं की झुर्रियों के रूप में होते हैं, फिर गुर्दे के ऊतकों का स्केलेरोसिस विकसित होता है, ट्यूबलर शोष, गुर्दे का आकार कम हो जाता है, और गुर्दे की विफलता विकसित होता है.

रेटिना की वाहिकाएं धमनियों के सिकुड़ने, नसों में टेढ़ापन और विस्तार, वाहिकाओं की दीवारों के मोटे होने और रेटिना में रक्तस्राव के रूप में परिवर्तन से गुजरती हैं। इन सभी परिवर्तनों से दृष्टि में गिरावट आती है, दृष्टि हानि के खतरे के साथ रेटिना टुकड़ी संभव है। मस्तिष्क की वाहिकाएँ उच्च दबाव के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होती हैं, क्योंकि धमनियों की ऐंठन से मस्तिष्क के ऊतकों में ऑक्सीजन की "भुखमरी" हो जाती है, संवहनी स्वर के उल्लंघन से मस्तिष्क में रक्त परिसंचरण का उल्लंघन होता है।

इसके शरीर पर नकारात्मक परिणाम होते हैं, मस्तिष्क रोधगलन, स्ट्रोक विकसित हो सकता है, जिससे रोगी विकलांगता या मृत्यु का कारण बन सकता है। वाहिकाओं में होने वाली रोग संबंधी शारीरिक रचना को समझने से, यह स्पष्ट हो जाता है कि उच्च रक्तचाप मानव शरीर की सभी प्रणालियों और अंगों को "धड़क" देता है। और इसकी उच्च संख्याएं इतनी भयानक नहीं हैं, बल्कि इसके परिणाम भयानक हैं।

4 उच्च रक्तचाप की रोकथाम

उच्च रक्तचाप के एटियलजि और रोगजनन के बारे में एक विचार होने पर, यह स्पष्ट हो जाता है: उच्च रक्तचाप के विकास को रोकने के लिए, व्यक्ति स्वयं इसके विकास में कुछ कारकों को प्रभावित कर सकता है। यदि आनुवंशिकी से लड़ना असंभव है, तो आप पर्यावरणीय कारकों पर नियंत्रण पा सकते हैं।

इस बीमारी को रोकने के लिए, आपको धूम्रपान छोड़ना होगा, शराब पीना होगा, भोजन में नमक जोड़ना बंद करना होगा और आदर्श रूप से नमक को पूरी तरह से छोड़ देना होगा, अपने आहार की निगरानी करनी होगी, अधिक खाने और मोटापे को रोकना होगा, सक्रिय जीवनशैली अपनानी होगी, सोने से पहले टहलना होगा। शायद इन सरल नियमों का पालन आपके स्वास्थ्य की कुंजी होगी, और आपका रक्तचाप हमेशा 120/80 रहेगा।