एंटरोजेनिक नशा। आंतों का स्वविषाक्तता और रोग

आंतों का स्व-विषाक्तताआंतों के स्राव में कमी, आंतों में रुकावट, आंतों के म्यूकोसा को यांत्रिक और विषाक्त क्षति आदि के साथ विकसित होता है। मनुष्यों और जानवरों में जठरांत्र संबंधी मार्ग सूक्ष्मजीवों का प्राकृतिक आवास है। बड़ी आंत विशेष रूप से माइक्रोफ्लोरा से भरपूर होती है। कशेरुकियों में, इसमें रोगाणुओं की संख्या 10 10 -10 11 /g आंतों की सामग्री है। छोटी आंत में, गैस्ट्रिक जूस के जीवाणुनाशक गुणों और, शायद, छोटी आंत के अंतर्जात रोगाणुरोधी कारकों के कारण उनकी संख्या बहुत कम है। हर दिन करोड़ों बैक्टीरिया मल में बहाए जाते हैं। आंतों का माइक्रोफ्लोरा इसमें किण्वन और क्षय की प्रक्रियाओं का कारण बनता है, लेकिन आमतौर पर उनका उच्चारण नहीं किया जाता है। परिणामी विषाक्त पदार्थों को शरीर से हटा दिया जाता है या बेअसर कर दिया जाता है, और नशा नहीं होता है। आंतों के स्राव में कमी और पेट फूलने में वृद्धि के साथ किण्वन और सड़न की प्रक्रिया बढ़ जाती है, जो आमतौर पर कब्ज के साथ होती है। आंतों की रुकावट में सबसे स्पष्ट नशा। आंतों के म्यूकोसा को यांत्रिक और विषाक्त क्षति आवश्यक है। आंत का तंत्रिका तंत्र पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में शामिल होता है, जो इसके मोटर और स्रावी कार्यों का उल्लंघन करता है और आंतों की दीवार में ट्रॉफिक विकारों को बढ़ाता है। डिस्बैक्टीरियोसिस विकसित होता है, जो आंत में लगातार मौजूद सूक्ष्मजीवों की संख्या में कमी की विशेषता है (बिफिडुम्बैक्टेरिया, ई। कोलाई, लैक्टोबैसिली)। आंतों के विभिन्न हिस्सों में बैक्टीरिया का अनुपात सशर्त रूप से रोगजनकों के बढ़ते प्रजनन और रोगजनक वनस्पतियों की उपस्थिति से परेशान है। एक माध्यमिक fermentopathy है। यह सब किण्वन और क्षय की प्रक्रियाओं में वृद्धि की ओर जाता है। अमीनो एसिड जहरीले पदार्थों में परिवर्तित हो जाते हैं: हाइड्रोजन सल्फाइड, स्काटोल, क्रेसोल, इंडोल, फिनोल, आदि। जब अमीनो एसिड डीकार्बाक्सिलेटेड होते हैं, तो बायोजेनिक एमाइन बनते हैं: हिस्टामाइन, कैडेवरिन, पुट्रेसिन। आंशिक रूप से, वे अमीन ऑक्सीडेज के प्रभाव में आंतों की दीवार में बेअसर हो जाते हैं। हालांकि, इन पदार्थों की अधिकता के साथ, वे रक्त में अवशोषित हो जाते हैं और पोर्टल शिरा प्रणाली के माध्यम से यकृत में प्रवेश करते हैं। लिवर में, इंडोल और स्काटोल को सल्फ्यूरिक और ग्लूकोरोनिक एसिड (इंडोक्साइलसल्फ्यूरिक, स्काटॉक्सिलसल्फ्यूरिक, इंडोक्सिलग्लुक्यूरोनिक और स्काटॉक्सिलग्लुक्यूरोनिक एसिड) के साथ बांधकर बेअसर कर दिया जाता है। अन्य वर्तमान-

जिगर में सिकल पदार्थ डीमिनेटेड, ऑक्सीकृत होते हैं, हानिरहित यौगिकों में भी बदल जाते हैं। उनमें से कुछ गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होते हैं। यदि बहुत सारे जहरीले पदार्थ बनते हैं और आंत में क्षय की प्रक्रिया लंबे समय तक जारी रहती है, तो यकृत के तटस्थ कार्य का अधिभार होता है। यकृत की विफलता के विकास के साथ, रक्त में परिसंचारी विषाक्त पदार्थों को हटाने में मुख्य भूमिका गुर्दे द्वारा प्राप्त की जाती है। लेकिन अगर किडनी की कार्यात्मक अवस्था प्रभावित होती है, तो आंतों के नशा की घटनाएं बढ़ जाती हैं। आंत में होने के कारण, विषाक्त पदार्थ विभिन्न अंगों और प्रणालियों पर प्रतिवर्त प्रभाव डालते हैं। पेट में परिपूर्णता की भावना के अलावा, सूजन, आंतों में गड़गड़ाहट, मतली, मुंह में एक अप्रिय स्वाद, थकान, कमजोरी, थकान, सिरदर्द, भूख न लगना, अनिद्रा और अवसाद दिखाई देता है। पुरानी आंतों के नशा के साथ, मायोकार्डियम सहित अंगों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन हो सकते हैं।

रक्त में परिसंचारी विषाक्त पदार्थ रक्त वाहिकाओं के रिसेप्टर्स और मस्तिष्क के केंद्रों को प्रभावित करते हैं। इससे रक्तचाप में कमी, हृदय के संकुचन के कमजोर होने के रूप में हृदय प्रणाली की गतिविधि में गड़बड़ी हो सकती है। संभावित श्वसन अवसाद। लिवर ग्लाइकोजन स्टोर में कमी और हाइपोग्लाइसीमिया से कोमा हो सकता है। पाचन तंत्र की ग्रंथियों के अवरोध के कारण पुरानी आंतों का नशा एनोरेक्सिया और गंभीर अपच की ओर जाता है।

आंतों के स्व-विषाक्तता सिंड्रोम . पाचन तंत्र में पैथोलॉजिकल परिवर्तन के साथ, आंतों का माइक्रोफ्लोरा सक्रिय हो सकता है और शरीर पर हानिकारक प्रभाव पड़ सकता है, जिससे इसका नशा हो सकता है। यह तब होता है जब आंत के स्रावी और मोटर कार्यों का उल्लंघन होता है, पेरिस्टलसिस के कमजोर होने और कब्ज की उपस्थिति में व्यक्त किया जाता है। विकास के परिणामस्वरूप गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की तीव्र और पुरानी बाधा में ऑटोटॉक्सिकेशन का विशेष रूप से गंभीर रूप देखा जाता है

ट्यूमर, चिपकने वाली बीमारी या आंतों के वॉल्वुलस के साथ।

रोगजननआंतों के स्व-विषाक्तता के सिंड्रोम में शामिल हैं:

आंतों में पुटीय सक्रिय और किण्वन प्रक्रियाओं को मजबूत करना। किण्वन एसिड के गठन के साथ कार्बोहाइड्रेट के टूटने के साथ होता है। पुट्रेक्टिव प्रक्रियाएं प्रोटीन से कई जहरीले पदार्थों के निर्माण की ओर ले जाती हैं: स्काटोल, इंडोल, क्रेसोल, फिनोल।

पोर्टल शिरा से विषाक्त पदार्थों की अधिकता के साथ यकृत के निष्प्रभावी कार्य की अपर्याप्तता;

गुर्दे द्वारा इन पदार्थों का अपर्याप्त उत्सर्जन;

कीमोसेप्टर्स के विषाक्त पदार्थों, आंत के मैकेरेसेप्टर्स, मस्तिष्क के जहाजों के रिसेप्टर्स और आंतरिक अंगों से जलन।

आंतों के नशा का लक्षण जटिल सिरदर्द, सामान्य कमजोरी, भूख न लगना, रक्तचाप में वृद्धि और फिर कमी, हृदय संकुचन की ताकत का कमजोर होना, कार्डियक अतालता, बिगड़ा हुआ श्वास और गुर्दे का कार्य, और दर्द संवेदनशीलता में कमी के रूप में व्यक्त किया गया है। अभिव्यक्तियों की गंभीरता विकास की दर, अवधि, बड़े पैमाने पर सेवन और संचलन पर निर्भर करती है

शरीर में जहरीले पदार्थ।

कोलाई-पूति - एस्चेरिचिया कोलाई के कारण सेप्टीसीमिया या सेप्टिकोपाइमिया।

dysbacteriosis - शरीर के जीवाणु माइक्रोफ्लोरा में गुणात्मक परिवर्तन, मुख्य रूप से इसकी आंतें

डिस्बैक्टीरियोसिस के विकास के साथ, पहले कमी होती है, और फिर लाभकारी माइक्रोफ्लोरा का गायब होना घट जाता है, और फिर इसके कार्यों का नुकसान होता है। खाली पारिस्थितिक आला रोगजनक और अवसरवादी सूक्ष्मजीवों से भर जाता है, वे विशेष आसंजन कारकों की मदद से आंतों के उपकला की सतह का पालन करते हैं, प्रसार करते हैं, विषाक्त पदार्थों को छोड़ते हैं और धीरे-धीरे जीवाणु संदूषण सिंड्रोम के विकास के साथ छोटी आंत में प्रवेश करते हैं, जो है कई परस्पर संबंधित रोग प्रक्रियाओं की विशेषता है।

एंटरोपैथी (आंत्रशोथ)

जीर्ण आंत्रशोथ - आंतों के पाचन और अवशोषण के विकारों की विशेषता वाली बीमारी - छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली में भड़काऊ और अपक्षयी परिवर्तन के कारण होती है।

रोग के एटियलजि के आधार पर, साथ ही रूपात्मक परिवर्तनों, कार्यात्मक विशेषताओं और नैदानिक ​​​​डेटा को ध्यान में रखते हुए क्रोनिक आंत्रशोथ को विभेदित किया जाता है।

मुख्य कड़ियाँ रोगजननरोग आंतों की दीवार के बाधा कार्य के उल्लंघन से जुड़े हैं। इससे कोशिका झिल्ली एंजाइमों की गतिविधि में कमी आती है, परिवहन चैनलों के कार्यों का उल्लंघन होता है जिसके माध्यम से हाइड्रोलिसिस उत्पादों, आयनों और पानी को अवशोषित किया जाता है। जीर्ण आंत्रशोथ के रोगजनन में कुछ महत्व के अन्य पाचन अंगों के कार्यों का भी उल्लंघन है (पाचन ग्रंथियों की एंजाइमिक गतिविधि का उल्लंघन), आंतों के डिस्बैक्टीरियोसिस, चयापचय संबंधी विकार, प्रतिरक्षा में परिवर्तन, जो आंतों की शिथिलता का समर्थन कर सकते हैं, एक बना सकते हैं ख़राब घेरा।

बाधा प्रणाली के विकार रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर निर्धारित करते हैं: कुअवशोषण सिंड्रोम, आवर्तक दस्त। डायरिया का विकास आंतों के हाइपरस्क्रिटेशन, छोटी आंत की सामग्री की बढ़ी हुई ऑस्मोलरिटी, त्वरित आंतों के संक्रमण और आंतों के डिस्बैक्टीरियोसिस से जुड़ा हुआ है।

अभिव्यक्तियों

रोग के प्रकट होने को दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है: बाह्य और आंतों।

अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियाँ। malabsorption syndrome से जुड़ा हुआ है।

आंतों की अभिव्यक्तियाँ।

दर्द पेट के मध्य भाग में, नाभि के आसपास स्थानीय होता है।

कुर्सी तरल है, दिन में 5-6 बार तक तेज, पीली, भरपूर (पॉलीफेस)। Steatorrhea: मल चमकदार है, शौचालय से खराब रूप से निकला हुआ है। पेट फूलने, पेट फूलने, पेट में गड़गड़ाहट के बारे में मरीजों को चिंता है।

कोलाइटिस में क्रोनिक कोलाइटिस, चिड़चिड़ा आंत्र सिंड्रोम और अल्सरेटिव कोलाइटिस शामिल हैं।

क्रोनिक बृहदांत्रशोथ बृहदान्त्र के श्लेष्म झिल्ली में भड़काऊ और अपक्षयी परिवर्तन और इसके कार्यों के उल्लंघन की विशेषता वाली बीमारी है। रोग काफी व्यापक है, क्योंकि पाचन तंत्र के विभिन्न रोगों के लिए चिकित्सा सहायता लेने वाले लगभग आधे रोगी क्रोनिक कोलाइटिस से पीड़ित हैं। महिलाओं में, रोग अक्सर 20-60 वर्ष की आयु में, पुरुषों में - 40-60 वर्ष की आयु में होता है।

चिड़चिड़ा आंत्र सिंड्रोम कार्यात्मक विकारों का एक स्थिर सेट है, जो पेट में दर्द और / या बेचैनी से प्रकट होता है, जो शौच के बाद गायब हो जाता है, साथ ही मल की आवृत्ति और स्थिरता में परिवर्तन होता है।

निरर्थक अल्सरेटिव कोलाइटिस (NUC) बृहदान्त्र की एक पुरानी भड़काऊ बीमारी है, जो इसके म्यूकोसा में अल्सरेटिव-विनाशकारी परिवर्तनों की विशेषता है। प्रचलन प्रति 100,000 जनसंख्या पर 50-230 मामले हैं। रोग सभी आयु समूहों में होता है, लेकिन मुख्य शिखर 20-40 वर्षों में होता है। पुरुष और महिलाएं समान आवृत्ति से बीमार पड़ते हैं।

37. अग्न्याशय के स्रावी कार्य का उल्लंघन; तीव्र और पुरानी अग्नाशयशोथ।

बाहरी स्राव का उल्लंघन अग्न्याशय

अग्न्याशय के बाहरी स्राव के उल्लंघन के मुख्य कारण हैं:

1) एक्लोरहाइड्रिया में सेक्रेटिन का अपर्याप्त उत्पादन;

2) अग्नाशयी समारोह (योनि अध: पतन, एट्रोपिन विषाक्तता) के न्यूरोजेनिक निषेध;

3) ग्रंथि में एलर्जी और यूटोएलर्जिक प्रतिक्रियाओं का विकास;

4) ट्यूमर द्वारा ग्रंथि का विनाश;

5) ग्रंथि वाहिनी की रुकावट या संपीड़न;

6) ग्रहणीशोथ - ग्रहणी की भड़काऊ प्रक्रियाएं, स्रावी के गठन में कमी के साथ; नतीजतन, अग्न्याशय के रस का स्राव कम हो जाता है;

7) उदर गुहा की चोटें;

8) बहिर्जात नशा;

9) तीव्र और पुरानी अग्नाशयशोथ।

तीव्र अग्नाशयशोथ के रोगजनन का सबसे स्वीकृत एंजाइमैटिक सिद्धांत। इस सिद्धांत के अनुसार, अग्नाशयी रस एंजाइमों की सक्रियता के कारण ग्रंथि को नुकसान होता है: लाइपेस, ट्रिप्सिन, केमोट्रिप्सिन, इलास्टेज, आदि। एंजाइम सक्रिय होते हैं, उदाहरण के लिए, जब पित्त को ग्रंथि में फेंक दिया जाता है, जो संभव है पित्त और अग्न्याशयी नलिकाओं की एक आम कलिका की उपस्थिति और वेटर निप्पल के मुंह की नाकाबंदी। पित्त फास्फोलिपेज़ ट्रिप्सिनोजेन को सक्रिय करता है।

अग्नाशयशोथ का एक अन्य कारण ग्रहणी-अग्नाशयी भाटा हो सकता है, जिसके विकास को वेटर निप्पल के अंतराल और ग्रहणी में बढ़े हुए दबाव से सुविधा होती है, उदाहरण के लिए, इसकी सूजन, आहार विकार (ओवरईटिंग) के साथ। उसी समय, एंटरोपेप्टिडेज़ जो ग्रंथि में प्रवेश करता है, ट्रिप्सिनोजेन को सक्रिय करता है। परिणामी ट्रिप्सिन का ऑटोकैटलिटिक प्रभाव होता है - यह ट्रिप्सिनोजेन और अन्य प्रोटियोलिटिक एंजाइम को सक्रिय करता है। इसलिए, यदि प्रयोग में थोड़ी मात्रा में ट्रिप्सिन को अग्न्याशय की वाहिनी में पेश किया जाता है, तो इसके ऊतक का तेजी से परिगलन होता है, इसलिए सक्रिय प्रोटियोलिटिक एंजाइम बनते हैं। पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत, ट्रिप्सिनोजेन को अग्न्याशय में क्षतिग्रस्त पैरेन्काइमा कोशिकाओं से जारी साइटोकाइनेज कोएंजाइम के प्रभाव में सक्रिय किया जा सकता है, ट्रिप्सिन अवरोधक की गतिविधि द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है, जो आमतौर पर अग्न्याशय में पाया जाता है और ट्रिप्सिनोजेन के रूपांतरण को रोकता है। ट्रिप्सिन में। इस कारक की कमी के साथ, अग्न्याशय में ट्रिप्सिनोजेन से ट्रिप्सिन के संक्रमण की सुविधा होती है।

ट्रिप्सिन अग्न्याशय कैलिकेरिन को सक्रिय करता है, जो कैलिडिन और ब्रैडीकाइनिन के गठन का कारण बनता है। ये मध्यस्थ संवहनी पारगम्यता को बढ़ाते हैं, एडिमा को बढ़ावा देते हैं, रिसेप्टर्स को परेशान करते हैं और दर्द का कारण बनते हैं। हिस्टामाइन और सेरोटोनिन ग्रंथि कोशिकाओं से जारी होते हैं, जो क्षति प्रक्रियाओं को भी बढ़ाते हैं। लाइपेज ग्रंथि की नष्ट हुई कोशिकाओं से निकलता है, जिससे वसा और फॉस्फोलिपिड्स का हाइड्रोलिसिस होता है; अग्न्याशय और आसपास के ऊतकों (ओमेंटम) के स्टीटोनेक्रोसिस (वसा परिगलन) विकसित होता है। जब लाइपेस रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, तो दूर के अंगों का स्टीटोनेक्रोसिस संभव है। प्रक्रिया सकती है पेरिटोनिटिस और पेट के फोड़े से जटिल हो।

ग्रंथि में बनने वाले अग्न्याशय के एंजाइम और मध्यस्थ (ब्रैडीकाइनिन, आदि) रक्तप्रवाह में प्रवेश कर सकते हैं और रक्तचाप में तेज गिरावट का कारण बन सकते हैं - देहातरचनात्मक पतन, कभी-कभी घातक। अग्न्याशय के कार्य के विकारों के साथ, इसमें पाचन एंजाइमों का निर्माण कम हो जाता है और यहां तक ​​​​कि पूरी तरह से बंद हो जाता है - अग्न्याशय अचिलिया.

इस संबंध में, ग्रहणी संबंधी पाचन नष्ट हो जाता है। वसा का पाचन और अवशोषण विशेष रूप से गंभीर रूप से प्रभावित होता है। इसका 60-80% तक अवशोषित नहीं होता है और मल (स्टीटोरिया) में उत्सर्जित होता है। प्रोटीन पाचन कुछ हद तक बिगड़ा हुआ है, जिसमें से 30-40% तक पच नहीं पाता है। मांस खाने के बाद मल में बड़ी संख्या में मांसपेशियों के तंतुओं का दिखना अपर्याप्त प्रोटीन पाचन का संकेत देता है। कार्बोहाइड्रेट का पाचन भी गड़बड़ा जाता है। क्षतिग्रस्त अग्न्याशय से उल्टी के केंद्र की पलटा उत्तेजना के कारण लगातार उल्टी से पाचन संबंधी विकार बढ़ जाते हैं। गंभीर कुपोषण विकसित होता है।

इस अवधारणा (सिंड्रोम) का उपयोग कब्ज और सड़ा हुआ अपच के रोगियों में स्वास्थ्य और आंतरिक अंगों के कार्यों के विकारों को संदर्भित करने के लिए किया जाता है। सिंड्रोम बनाने वाले कारण इस प्रकार हैं:

लगातार कब्ज,

कम आंत्र रुकावट,

डिस्बैक्टीरियोसिस,

अपच और कुअवशोषण का सिंड्रोम।

वास्तव में, सिंड्रोम तब होता है जब प्राथमिक या द्वितीयक प्रकृति के प्रोटीन और अमीनो एसिड के पाचन के आंतों और पार्श्विका चरणों में गड़बड़ी होती है। रोगजनन अपचित और बिना अवशोषित प्रोटीन उत्पादों से आंतों के रोगाणुओं की अपनी महत्वपूर्ण गतिविधि के प्रभाव में अमाइन, अमोनिया, इंडोल, फिनोल के गठन और अवशोषण से जुड़ा हुआ है। आंतों के बैक्टीरिया अमाइन कैडेवरिन, हिस्टामाइन, पाइपरिडीन, सेरोटोनिन, पुट्रेसिन, ऑक्टोपामाइन, टायरामाइन का उत्पादन करते हैं। ट्रिप्टोफैन से, चक्रीय इमिनो यौगिक बनते हैं - इंडोल और इसके डेरिवेटिव: स्काटोल, स्काटॉक्सिल, इंडोक्सिल। आंतों के माइक्रोफ्लोरा द्वारा टायरामाइन और टाइरोसिन का अवक्रमण क्रेसोल और फिनोल पैदा करता है। इन यौगिकों में मल की गंध होती है, विषैले होते हैं, और कार्सिनोजेनिक होने की सूचना दी गई है। इन सभी प्रक्रियाओं के दौरान जहरीला हाइड्रोजन सल्फाइड, मिथाइल मर्कैप्टन और अमोनिया निकलता है। यूरिया के निर्माण के साथ अमोनिया को लीवर में बेअसर कर दिया जाता है, और फिनोल और इंडोल डेरिवेटिव को युग्मित यौगिकों के निर्माण से बेअसर कर दिया जाता है और मूत्र में उत्सर्जित कर दिया जाता है। आंत में उपरोक्त उत्पादों के गठन की तीव्रता का संकेतक पाइपरिडीन (अमाइन) और इंडिकैन (इंडोल डेरिवेटिव) की रक्त सामग्री है।

आंतों के स्व-विषाक्तता के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ। इस तथ्य के अलावा कि शरीर आवश्यक पोषक तत्वों और कैलोरी से पूरी तरह या आंशिक रूप से वंचित है, आंत में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के रूप में पैथोलॉजिकल संकेतों की एक धारा बनाई जाती है, जो शारीरिक संकेतों के साथ प्रतिस्पर्धा करती है (उदाहरण के लिए, अमीनोस्टेटिक प्रभाव) भूख पर प्रोटीन पाचन उत्पाद)। प्रतिरक्षा प्रणाली के एंटीजेनिक और सुपरएंटिजेनिक उत्तेजना विकसित होती है।

जब एंटरोसाइट्स और यकृत की विषहरण क्षमता समाप्त हो जाती है, तो रोग संबंधी परिणाम होते हैं: प्रणालीगत रक्तचाप में उतार-चढ़ाव, धड़कते सिरदर्द, दर्द संवेदनशीलता में कमी, एनीमिया, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, भूख में कमी, गैस्ट्रिक स्राव का अवरोध, और गंभीर मामलों में, श्वसन अवसाद, दिल की विफलता और कोमा का विकास।

माइग्रेन के रोगजनन के साथ उच्च रक्तचाप, सेरोटोनिन के रोगजनन के साथ टायरामाइन का जुड़ाव स्थापित किया गया है। हिस्टामाइन एनाफिलेक्सिस के प्रतिरोध की दहलीज को कम करता है। अमीनो एसिड उत्पाद ऑक्टोपामाइन एक झूठा न्यूरोट्रांसमीटर है और रोगजनक रूप से एन्सेफेलोपैथी सिंड्रोम से जुड़ा हुआ है।

आंतों (मल) स्वविषाक्तता विषय पर अधिक:

1. अमूर्त। आंतों में संक्रमण और उनकी रोकथाम। माइक्रोबियल प्रकृति, 2011 के खाद्य विषाक्तता से आंतों के संक्रमण के विशिष्ट संकेत

स्व-विषाक्तता(ग्रीक ऑटोस सेल्फ + नशा) - विषाक्त पदार्थों के साथ आत्म-विषाक्तता जो सामान्य जीवन के कुछ उल्लंघनों और विभिन्न रोगों में शरीर द्वारा उत्पन्न होती हैं। स्व-विषाक्तता की घटना में जीवाणु उत्पादों के साथ शरीर की विषाक्तता भी शामिल है।

मूल रूप से, पदार्थ जो स्वविषाक्तता का कारण बनते हैं वे चयापचय या ऊतक क्षय के उत्पाद हैं।

सामान्य परिस्थितियों में, प्राकृतिक चयापचयों को शरीर से बाहर निकाल दिया जाता है (मूत्र के साथ गुर्दे के माध्यम से, मल के साथ बृहदान्त्र के माध्यम से, पसीने के साथ त्वचा के माध्यम से, फेफड़ों के माध्यम से हवा के साथ या विभिन्न रहस्यों के साथ) या रासायनिक परिवर्तन के परिणामस्वरूप बेअसर हो जाते हैं मध्यवर्ती चयापचय की प्रक्रियाएं। जब सुरक्षात्मक उपकरण अपर्याप्त होते हैं, उदाहरण के लिए, उत्सर्जक अंगों के कार्य के उल्लंघन में या चयापचय संबंधी विकारों के साथ-साथ विभिन्न गुहाओं से असामान्य अवशोषण प्रक्रियाओं में स्व-विषाक्तता रोग संबंधी स्थितियों में होती है।

ऊतक क्षति के साथ प्रोटीनोजेनिक एमाइन, विशेष रूप से हिस्टामाइन और हिस्टामाइन जैसे पदार्थ, सक्रिय प्रोटीन, एडेनिन न्यूक्लियोटाइड्स, कोलीनर्जिक, एड्रीनर्जिक और अन्य शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थ बन सकते हैं।

विकास के तंत्र के अनुसार, निम्न प्रकार के स्व-विषाक्तता को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

1) प्रतिधारण - कठिन उत्सर्जन और सामान्य स्राव में देरी के कारण, उदाहरण के लिए, गुर्दे की उत्सर्जन क्षमता के उल्लंघन में, कार्बन डाइऑक्साइड के संचय के साथ और श्वसन संकट के कारण रक्त और ऊतकों में ऑक्सीजन की कमी;

2) पुनर्जीवन - क्षय और किण्वन के दौरान शरीर के गुहाओं में विषाक्त पदार्थों के निर्माण के कारण, क्षय उत्पादों के अवशोषण के बाद, उदाहरण के लिए, फुस्फुस का आवरण, मूत्राशय या आंतों में आंतों की रुकावट के साथ प्यूरुलेंट प्रक्रियाओं के दौरान, आंतों में संक्रमण या लंबे समय तक कब्ज के साथ;

3) चयापचय - चयापचय संबंधी विकारों और ऊतकों, रक्त और लसीका की संरचना में परिवर्तन के कारण, जिसके परिणामस्वरूप विषाक्त पदार्थों के शरीर में अत्यधिक संचय होता है - फेनोलिक यौगिक, नाइट्रोजनस बेस जैसे बीटाइन, अमोनियम पदार्थ, मध्यवर्ती कार्बोहाइड्रेट चयापचय के अम्लीय उत्पाद , वगैरह ।; इसमें अंतःस्रावी रोगों (मधुमेह, माइक्सेडेमा, ग्रेव्स और एडिसन रोग, पैराथायराइड टेटनी), बेरीबेरी, घातक नवोप्लाज्म, यकृत रोग, जब हानिरहित पदार्थों के गठन के माध्यम से विषाक्त उत्पादों को बेअसर करने की जिगर की क्षमता के नुकसान के कारण नशा हो सकता है, में स्व-विषाक्तता शामिल है। ईथर और ग्लूकोरोनिक एसिड;

4) संक्रामक - जीवाणु विषाक्त पदार्थों और रोगाणुओं के अन्य अपशिष्ट उत्पादों के संचय के साथ-साथ संक्रामक रोगों में ऊतक क्षय उत्पादों के कारण।

कई कारकों का संयोजन हो सकता है। तो, यूरेमिया के साथ, गुर्दे की विफलता के कारण जहरीले उत्पादों की अवधारण चयापचय संबंधी विकारों के साथ मिलती है; गर्भावस्था के विकृति विज्ञान में, माँ के शरीर में विषाक्त चयापचय उत्पादों की देरी के कारण और साथ ही भ्रूण के शरीर में चयापचय संबंधी विकार और चल रही क्षय प्रक्रियाओं के कारण स्व-विषाक्तता होती है। एक विशेष स्थान पर आंतों के स्व-विषाक्तता का कब्जा है, जिसके लिए II मेचनिकोव ने मानव विकृति विज्ञान में बहुत महत्व दिया। आंतों में और आम तौर पर, किण्वन और सड़ांध प्रक्रियाएं होती हैं। इसका प्रमाण आंत की सामग्री से अर्क की क्रिया है। जब एक प्रायोगिक जानवर को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, तो आक्षेप, केंद्रीय पक्षाघात, श्वसन गिरफ्तारी और पतन देखा जाता है। सामान्य परिस्थितियों में, अवशोषित विषाक्त पदार्थों को यकृत द्वारा आसानी से निष्प्रभावी कर दिया जाता है, लेकिन पाचन की रोग स्थितियों के तहत, आंत में क्षय और किण्वन की प्रक्रिया तेज हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप विषाक्त पदार्थ जमा हो जाते हैं; बढ़ी हुई मात्रा में अवशोषित, उनका विषैला प्रभाव हो सकता है। इन विषाक्त पदार्थों में, कुछ सुगंधित यौगिकों (फिनोल, क्रेसोल, स्काटोल, इंडोल) पर ध्यान दिया जाना चाहिए, जो साइड चेन के परिवर्तन के परिणामस्वरूप अमीनो एसिड से बनते हैं, साथ ही साथ अमीनो एसिड के डीकार्बाक्सिलेशन उत्पाद - पुट्रेसिन, कैडेवरिन , वगैरह।

आंतों का स्व-विषाक्तता उन मामलों में सबसे अधिक स्पष्ट होता है जहां आंतों में सड़न और किण्वन की बढ़ी हुई प्रक्रियाएं आंतों, यकृत और गुर्दे की उत्सर्जन गतिविधि के अवरोधक कार्य को कमजोर करने के साथ मिलती हैं।

विभिन्न चरम प्रभावों (यांत्रिक आघात, व्यापक जलन, बड़े पैमाने पर रक्त की हानि) के तहत, एस्चेरिचिया कोलाई एंडोटॉक्सिन के रक्त में प्रवेश के परिणामस्वरूप स्व-विषाक्तता विकसित हो सकती है, जिससे संचार प्रणाली में कार्यात्मक विकार हो सकते हैं। अपरिवर्तनीय पश्च-रक्तस्रावी झटके वाले जानवरों से प्राप्त प्लाज्मा, या इससे अलग किए गए लिपोपॉलीसेकेराइड, छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली के परिगलन, स्वस्थ जानवरों में ज्वरजनक प्रतिक्रिया और ल्यूकोपेनिया का कारण बनते हैं, एक सामान्यीकृत श्वार्ट्जमैन प्रतिक्रिया (श्वार्ट्जमैन घटना देखें), जिसमें सभी गुण होते हैं बैक्टीरियल एंडोटॉक्सिन का। यह प्रायोगिक रूप से सिद्ध हो चुका है कि एंडोटॉक्सिन के लिए कृत्रिम रूप से प्रेरित प्रतिरोध वाले खरगोश रक्तस्रावी सदमे और गंभीर जलन के प्रति अधिक प्रतिरोधी हैं। ग्राम-नेगेटिव ई. कोली को अक्सर गंभीर थर्मल बर्न के बाद जानवरों के खून से अलग किया जा सकता है; जले हुए स्वास्थ्य लाभ (कुत्ते) से सीरम ई. कोलाई कल्चर की घातक खुराक से संक्रमित चूहों के जीवित रहने को सुनिश्चित करता है। पुनर्वास अवधि के दौरान जले हुए रोगियों के रक्त में, उच्च अनुमापांक वाले ई. कोलाई एंडोटॉक्सिन के विशिष्ट एंटीबॉडी भी पाए गए। जाहिर है, बैक्टीरियल एंडोटॉक्सिन बर्न ऑटोटॉक्सिकेशन के मूल में एक निश्चित स्थान रखता है। एक अवधारणा है जो विभिन्न मूल की चरम स्थितियों में एंडोटॉक्सिमिया के तंत्र की व्याख्या करती है। यह ज्ञात है कि सभी प्रकार के झटके आंतरिक अंगों को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति की विशेषता है, इसके बाद ऊतक हाइपोक्सिया का विकास होता है, जो अनिवार्य रूप से रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम (आरईएस) की कोशिकाओं की गतिविधि में कमी की ओर जाता है, विशेष रूप से रेटिकुलोएन्डोथेलियोसाइट्स में तारकीय जिगर; नतीजतन, आरईएस एंडोटॉक्सिन को बेअसर करने की क्षमता खो देता है, लगातार आंत से पोर्टल शिरा के माध्यम से रक्त में आ रहा है; लगातार परिसंचारी एंडोटॉक्सिन की मात्रा बढ़ जाती है, जो रक्त परिसंचरण के कार्य को प्रभावित करती है; एक दुष्चक्र सकारात्मक प्रतिक्रिया के पैटर्न के अनुसार होता है, जिसमें एंडोटॉक्सिन का संचय संचलन संबंधी विकारों को बढ़ाता है और सबसे बढ़कर, माइक्रोकिरकुलेशन।

स्वविषाक्तता अस्वस्थता, कमजोरी, चक्कर आना और सिरदर्द, मतली, कभी-कभी उल्टी, अतिसंवेदन या नसों का दर्द, सामान्य वजन घटाने और शरीर के प्रतिरोध में कमी से प्रकट हो सकता है। ऑटोइंटॉक्सिकेशन, अंतर्निहित बीमारी के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है, उदाहरण के लिए, मधुमेह में कोमा और गुर्दे की विफलता में यूरेमिक कोमा हो सकता है।

ऊतकों और अंगों पर अंतर्जात विषाक्त पदार्थों के प्रत्यक्ष प्रभाव के परिणामस्वरूप स्व-विषाक्तता के उद्भव की कल्पना की गई थी। हालांकि, विषाक्त चयापचय उत्पाद, किसी भी अन्य शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों की तरह, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के माध्यम से अंगों को प्रभावित करते हैं। यह भी संभव है कि वे रिसेप्टर संरचनाओं के एक विशाल क्षेत्र को परेशान करते हैं, जिसके बाद शरीर के विभिन्न कार्यों पर एक पलटा प्रभाव पड़ता है।

इसलिए, उदाहरण के लिए, आंतों के स्वविषाक्तता के रोगजनन में, आंतों की दीवार में स्वयं केमोरिसेप्टर्स के साथ-साथ असामान्य रूप से फैला हुआ डुओडेनम या पाइलोरस के मैकेरेसेप्टर्स से होने वाली सजगता महत्वपूर्ण हैं।

स्वविषाक्तता से निपटने के उपाय: 1) अंतर्निहित बीमारी का उन्मूलन, जो शरीर में अंतर्जात विषाक्त पदार्थों के गठन और संचय के स्रोत के रूप में कार्य करता है, उदाहरण के लिए, अंतःस्रावी अपर्याप्तता के साथ, लापता हार्मोन को फिर से भरना आवश्यक है, यूरेमिया के साथ - गुर्दे की कार्यप्रणाली की बहाली, संक्रामक स्वविषाक्तता के साथ - एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग; 2) विषाक्त पदार्थों का उन्मूलन; उदाहरण के लिए, कार्बन डाइऑक्साइड के साथ स्व-विषाक्तता के मामले में, श्वसन को उत्तेजित करके इसकी अधिकता को दूर करना, गुहाओं (आंतों, गर्भाशय, मूत्राशय) से स्व-विषाक्तता के मामले में - जल निकासी की मदद से इसे धोकर या हटाकर सामग्री को हटाना; 3) तरल पदार्थों को धोने के लिए कीटाणुनाशक जोड़कर या उन्हें प्रति ओएस या अंतःशिरा में प्रशासित करके विषाक्त पदार्थों का निष्प्रभावीकरण; 4) मूत्रवर्धक, जुलाब, डायफोरेटिक्स की मदद से शरीर की उत्सर्जन क्षमता को मजबूत करना; 5) शरीर में शारीरिक समाधानों को पेश करके विषाक्त पदार्थों की एकाग्रता को कम करना, और गंभीर स्व-विषाक्तता के मामले में - रक्त आधान, हेमोडायलिसिस का आदान-प्रदान करना; 6) कई रोगसूचक चिकित्सीय उपायों का उपयोग।

ऑटोटॉक्सिकेशन के बायोफिजिकल मैकेनिज्म

स्व-विषाक्तता के जैव-भौतिक तंत्र शरीर में सामान्य भौतिक-रासायनिक प्रक्रियाओं के उल्लंघन पर आधारित होते हैं। यह दिखाया गया है कि कोशिका झिल्ली के लिपिड पेरोक्सीडेशन की प्रक्रिया शुरू करते हुए कोशिका में एंजाइमैटिक और गैर-एंजाइमी सिस्टम दोनों मौजूद हैं (जैविक झिल्ली देखें)। शरीर में लिपिड ऑक्सीकरण एक श्रृंखला तंत्र के माध्यम से आगे बढ़ सकता है जिसमें असंतृप्त फैटी एसिड के मुक्त कण शामिल होते हैं (श्रृंखला प्रतिक्रिया, फैटी एसिड देखें)। इन भौतिक-रासायनिक प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, लिपिड ऑक्सीकरण उत्पाद बनते हैं - हाइड्रोपरॉक्साइड्स, पेरोक्साइड, एपॉक्साइड्स, एल्डिहाइड और असंतृप्त फैटी एसिड के केटोन्स। इन उत्पादों में महत्वपूर्ण प्रतिक्रियाशीलता है; वे प्रोटीन अमीनो एसिड, न्यूक्लिक एसिड और अन्य सेल अणुओं के साथ बातचीत करते हैं, जिससे एंजाइम निष्क्रियता, ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण का खोलना और क्रोमोसोमल विपथन की घटना होती है; झिल्ली फास्फोलिपिड्स में असंतृप्त फैटी एसिड के पेरोक्साइड का गठन इन झिल्ली की पारगम्यता में परिवर्तन में योगदान देता है (पारगम्यता देखें)। कई चरम कारक लिपिड पेरोक्सीडेशन को उत्तेजित करते हैं; सबसे पहले, इनमें हाइपरॉक्सिया, ज़हर विषाक्तता, आयनीकरण विकिरण का प्रभाव, तनावपूर्ण प्रभाव आदि शामिल हैं।

विकिरण की चोट के मामले में, असंतृप्त वसा अम्लों के साथ-साथ फिनोल के ऑक्सीकरण की सामान्य प्रक्रियाओं के उल्लंघन के कारण स्व-विषाक्तता होती है, जिसके परिणामस्वरूप प्राथमिक विषाक्त पदार्थों (तथाकथित रेडियोटॉक्सिन) की विकिरण चोट के विभिन्न चरणों में संचय होता है: लिपिड (असंतृप्त वसा अम्लों के ऑक्सीकरण उत्पाद) और क्विनोन जैसे रेडियोटॉक्सिन। यह पाया गया कि अक्षुण्ण जैविक वस्तुओं के लिपिड पेरोक्साइड का रेडियोसक्रियकरण प्रभाव होता है, संभवतः विकिरण के दौरान लिपिड में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की वृद्धि और बाद में जैविक प्रभावों की एक विस्तृत श्रृंखला के साथ लिपिड रेडियोटॉक्सिन के गठन के कारण।

विकिरण की चोट में स्व-विषाक्तता में एक महत्वपूर्ण भूमिका क्विनोन जैसे रेडियोटॉक्सिन द्वारा निभाई जाती है, जो बड़े पैमाने पर विकिरण प्रभाव की नकल भी कर सकती है। प्राथमिक रेडियोटॉक्सिन के बाद, द्वितीयक विषाक्त पदार्थों का संचय होता है - प्रोटीन टूटने, हिस्टामाइन आदि के उत्पाद।

विकिरणित जीवों से अलग किए गए इन रेडियोटॉक्सिनों के प्रशासन ने विकिरण की चोट के तीव्र रूप में देखे गए लोगों के समान कई रोग संबंधी परिवर्तन किए।

लिपिड ऑक्सीकरण उत्पादों के स्तर में वृद्धि साँस की हवा (हाइपरॉक्सिया) में उच्च ऑक्सीजन सांद्रता की कार्रवाई के परिणामस्वरूप स्व-विषाक्तता में योगदान करती है, क्योंकि इस जोखिम के बाद इन उत्पादों की सामग्री में उल्लेखनीय वृद्धि पाई गई थी। एविटामिनोसिस ई और संबंधित रोग स्थितियों के तंत्र में से एक है सामान्य लिपिड ऑक्सीकरण प्रक्रियाओं का विघटन और लिपिड में श्रृंखला ऑक्सीडेटिव प्रतिक्रियाओं के प्राकृतिक अवरोधक की सामग्री में कमी के कारण विषाक्त उत्पादों का संचय - विटामिन ई (टोकोफेरोल) ऊतकों में . घातक ट्यूमर के निर्माण और विकास में लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पादों और टोकोफेरोल की भूमिका दिखाई गई है।

एजेंटों की रासायनिक प्रकृति जो कई अन्य शारीरिक प्रभावों और रोग स्थितियों (उदाहरण के लिए, हाइपोथर्मिया, शीतदंश, अधिभार) के दौरान शरीर के स्व-विषाक्तता का कारण बनती है, का बहुत कम अध्ययन किया गया है।

हाल के वर्षों में, अंतरिक्ष और पानी के नीचे के स्थानों में किसी व्यक्ति के रहने के संबंध में स्व-विषाक्तता की समस्या के अध्ययन पर अधिक से अधिक ध्यान आकर्षित किया गया है। हर्मेटिक परिसर (अंतरिक्ष यान केबिन, अंतरिक्ष यात्री के सूट, बाथिसकैप, आदि) में जहरीले या संभावित जहरीले सांद्रता में मानव चयापचय के जहरीले उत्पादों के संचय से जुड़े स्व-विषाक्तता के पहलुओं की जांच की जा रही है। अपनी रासायनिक प्रकृति से, ये जहरीले एजेंट फिनोल, अल्कोहल, कार्बनिक अम्ल, इंडोल्स, अमोनिया, एसीटोन, हाइड्रोजन सल्फाइड, कार्बन डाइऑक्साइड, आदि हैं। यह सिद्ध हो चुका है कि शरीर पर कई चरम प्रभाव (कंपन, अधिभार, आयनकारी विकिरण) , आदि।) मानव शरीर द्वारा जारी विषाक्त पदार्थों की मात्रा और उनकी सहनशीलता दोनों को प्रभावित कर सकता है।

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स्व-विषाक्तता शरीर के जहर के साथ जहर है जो सामान्य जीवन गतिविधि के दौरान या विभिन्न बीमारियों में उत्पन्न होती है। स्वविषाक्तता तीन प्रकार की होती है। प्रतिधारण स्व-विषाक्तता तब होती है जब उत्सर्जन प्रक्रियाएं परेशान होती हैं (उदाहरण के लिए, गुर्दे की बीमारी के साथ), चयापचय उत्पादों के उत्सर्जन में देरी के साथ (,)। दमनकारी प्रक्रियाओं, ऊतक के टूटने, या आंत से क्षय उत्पादों के अवशोषण के दौरान (आंतों की रुकावट के साथ) बनने वाले विषाक्त उत्पादों के अवशोषण के दौरान पुनर्जीवन स्व-विषाक्तता होती है।

एक्सचेंज, या डिस्क्रेसिक, ऑटोइंटॉक्सिकेशन चयापचय संबंधी विकारों (उदाहरण के लिए, के साथ) और शरीर में विषाक्त पदार्थों के गठन और संचय के साथ जुड़ा हुआ है (उदाहरण के लिए, घातक ट्यूमर के साथ)। के साथ आत्मविषाक्तता।

स्व-विषाक्तता के साथ, अस्वस्थता, कमजोरी की भावना, कभी-कभी देखी जाती है।

उपचार: उस कारण का उन्मूलन जिसके कारण स्वविषाक्तता होती है, साथ ही शरीर से विषाक्त पदार्थों को हटाने के उद्देश्य से उपाय (डायफोरेटिक्स, मूत्रवर्धक, आदि के उपयोग के माध्यम से शरीर की उत्सर्जन क्षमता में वृद्धि)।

स्व-विषाक्तता (ग्रीक ऑटोस - स्वयं + नशा) - आत्म-विषाक्तता, एक रोग संबंधी स्थिति जो शरीर में बनने वाले पदार्थों द्वारा विषाक्तता के परिणामस्वरूप होती है। घटना के तंत्र के आधार पर, कई प्रकार के स्व-विषाक्तता को प्रतिष्ठित किया जाता है।

अवधारण स्वविषाक्तताउत्सर्जन अंगों के कार्य के गंभीर उल्लंघन के साथ विकसित होता है, शरीर से चयापचय उत्पादों के उत्सर्जन में देरी के साथ। इस प्रकार का स्व-विषाक्तता मनाया जाता है, उदाहरण के लिए, जब गुर्दे का उत्सर्जन कार्य बंद हो जाता है, जब शरीर से निकाले जाने वाले सामान्य चयापचय के उत्पादों को मूत्र में उत्सर्जित नहीं किया जा सकता है और रक्त में जमा हो जाता है (अनुरिया, यूरेमिया देखें) .

पुनर्जीवन स्वविषाक्ततादमनकारी प्रक्रियाओं, ऊतक टूटने के दौरान बनने वाले विषाक्त पदार्थों के अवशोषण के परिणामस्वरूप होता है, और आंत से क्षय उत्पादों के अवशोषण के कारण भी होता है (लंबे समय तक कब्ज और आंतों में रुकावट के साथ)। उम्र बढ़ने के तंत्र में आंत से क्षय उत्पादों के अवशोषण के कारण होने वाले ऑटोटॉक्सिकेशन का महत्व आई। आई। मेचनिकोव द्वारा दिया गया था, जिन्होंने आंत में सड़ने वाली प्रक्रियाओं का मुकाबला करने के लिए लैक्टिक एसिड उत्पादों (मेचनिकोव के दही वाले दूध) का उपयोग करने का प्रस्ताव दिया था।

एक्सचेंज, या डिस्क्रासिक, स्वविषाक्तताचयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप होता है और शरीर में विषाक्त पदार्थों के निर्माण या सामान्य परिस्थितियों की तुलना में रक्त में सामान्य चयापचयों के बहुत अधिक मात्रा में संचय के कारण होता है। तो, मधुमेह मेलेटस में, कार्बोहाइड्रेट और संबंधित वसा चयापचय के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, कुछ अधूरे ऑक्सीकृत उत्पाद रक्त में जमा हो जाते हैं, जो गंभीर मामलों में मधुमेह कोमा के विकास की ओर जाता है। मेटाबोलिक स्वविषाक्तता में अन्य अंतःस्रावी विकारों से जुड़े विकार (विषाक्त गण्डमाला, एडिसन रोग, आदि) और घातक ट्यूमर में स्वविषाक्तता भी शामिल हैं। सामान्य परिस्थितियों में, चयापचय के दौरान बनने वाले कुछ विषाक्त पदार्थों को यकृत द्वारा बेअसर कर दिया जाता है और शरीर से गैर-विषैले ईथर और ग्लूकोरोनिक एसिड के रूप में उत्सर्जित किया जाता है। यदि यकृत का कार्य बिगड़ा हुआ है, तो इन पदार्थों का निष्प्रभावीकरण तेजी से कम या बंद हो जाता है, जिससे तथाकथित यकृत कोमा का विकास हो सकता है।

स्व-विषाक्तता के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ मुख्य रूप से उस कारण से निर्धारित होती हैं जिसके कारण यह हुआ। ऑटोइंटॉक्सिकेशन की सबसे आम अभिव्यक्तियों में अस्वस्थता, चिड़चिड़ापन, अभिभूत महसूस करना, सिरदर्द, चक्कर आना, मतली, कभी-कभी उल्टी, थकावट और शरीर के प्रतिरोध में कमी शामिल है। कुछ मामलों में, स्व-विषाक्तता तंत्रिका संबंधी विकारों (नसों का दर्द, हाइपरस्टीसिया) के साथ होती है।

सबसे पहले, उपचार का उद्देश्य स्व-विषाक्तता के कारण को समाप्त करना होना चाहिए। इसके साथ ही, वे शरीर से विषाक्त पदार्थों को निकालने का प्रयास करते हैं (प्यूरुलेंट कैविटी को धोना, उन्हें निकालना, शल्यचिकित्सा से ऑटोइंटॉक्सिकेशन का फोकस हटाना), उन्हें उपयुक्त एजेंटों के साथ बेअसर करना और उत्सर्जन अंगों की गतिविधि को उत्तेजित करना। कुछ मामलों में, यह रक्त के विनिमय प्रतिस्थापन (देखें। रक्त आधान), एक कृत्रिम गुर्दा उपकरण या पेरिटोनियल डायलिसिस (देखें। गुर्दे, तीव्र गुर्दे की विफलता) का उपयोग करके शरीर से विषाक्त पदार्थों को हटाने के लिए दिखाया गया है।