आयनित कैल्शियम। कैल्शियम आयनीकृत

आयनित कैल्शियम, हृदय और हेमोडायनामिक कार्य

मायोकार्डियल संकुचन की सामान्य प्रक्रिया के लिए कैल्शियम आयन नितांत आवश्यक है। यह 100 साल पहले रिंगर द्वारा स्थापित किया गया था और 1934 में मैकलीन और हेस्टिंग्स द्वारा गहन अध्ययन किया गया था जब उन्होंने दिखाया था कि कैल्शियम पृथक उभयचर हृदय की सिकुड़न को बढ़ाता है। क्लिनिक में, कैल्शियम सप्लीमेंट का उपयोग व्यापक है: मैसाचुसेट्स जनरल अस्पताल कैल्शियम की 30,000 से अधिक खुराक का उपयोग करता है, जो सालाना एक ampoule के बराबर है। कैल्शियम लवण का एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है, और संवहनी चिकनी मांसपेशियों के स्वर को भी प्रभावित करता है। इस तथ्य के कारण कि कैल्शियम आयन संवहनी चिकनी मांसपेशियों के संकुचन के लिए आवश्यक है, यह परिधीय वाहिकाओं पर कार्य करके रक्तचाप के नियमन में शामिल है, जो कैल्शियम के उपयोग के लाभकारी और हानिकारक दोनों पहलुओं को निर्धारित करता है। यह बहुत महत्वपूर्ण हो सकता है अगर रोगी को हाइपरकेलेमिया और हाइपरलकसीमिया हो।
इस प्रकाशन का उद्देश्य आयनित रक्त कैल्शियम, इसकी माप और उनकी व्याख्या, हृदय और परिधीय वाहिकाओं पर कैल्शियम के प्रभाव के साथ-साथ चिकित्सा में कैल्शियम की सीमाओं और अनुप्रयोगों पर वर्तमान विचारों का अवलोकन प्रदान करना है। यद्यपि कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स का वर्तमान में कई हृदय रोगों के उपचार में उनके महत्वपूर्ण फार्माकोडायनामिक प्रभावों के कारण बारीकी से अध्ययन किया जा रहा है, यह समस्या इस समीक्षा का विषय नहीं है।

कुल कैल्शियम एकाग्रता और आयनित कैल्शियम एकाग्रता।

रक्त में कैल्शियम बाह्य कैल्शियम का स्रोत है जो कोशिकाओं के साथ बातचीत करने में सक्षम है। रक्त में कैल्शियम कई रूपों में होता है: बाध्य (या एक जटिल में) और मुक्त (या आयनित)। यह विभाजन विशेष शारीरिक रुचि का है, क्योंकि केवल आयनित रूप ही शारीरिक रूप से सक्रिय है, जैसा कि पहली बार 1934 में मैकलीन और हस्टिंग्स द्वारा दिखाया गया था। इन लेखकों ने निष्कर्ष निकाला कि पृथक, सुगंधित मेंढक के दिल की लयबद्ध यांत्रिक गतिविधि के लिए आयनित कैल्शियम की आवश्यकता होती है। चार दशक बाद, एक अलग कुत्ते के दिल में इसकी पुष्टि हुई जब यह दिखाया गया कि हालांकि कैल्शियम ग्लूकोनेट और सोडियम साइट्रेट के एक साथ जलसेक ने कुल सीरम कैल्शियम एकाग्रता में वृद्धि की, आयनित कैल्शियम और मायोकार्डियल सिकुड़न का स्तर समानांतर में कम हो गया।
इस काम के परिणामस्वरूप नामांकित भी हुआ, जो सीरम आयनित कैल्शियम सांद्रता के नैदानिक ​​​​मूल्यांकन में आधारशिला बन गया है। यह नोमोग्राम ज्ञात कुल कैल्शियम और कुल प्रोटीन सांद्रता पर आयनित कैल्शियम सांद्रता प्रदान करता है, 7.35 का पीएच और 1.8 का एल्ब्यूमिन / ग्लोब्युलिन अनुपात मानता है। वर्तमान में, इस तथ्य के कारण कि कैल्शियम आयनों की सांद्रता का प्रत्यक्ष माप हर जगह उपलब्ध नहीं है, ऐसे या समान नामोग्राम चिकित्सीय और शल्य चिकित्सा दोनों रोगियों में आयनित कैल्शियम की एकाग्रता का आकलन करने में मदद कर सकते हैं। कैल्शियम होमियोस्टेसिस का आकलन करने के लिए अभी भी इस तकनीक का उपयोग किया जाता है। हालांकि, कैल्शियम संतुलन में संभावित विचलन के कारण अशुद्धि संभव है। हाइपर- या हाइपोकैल्सीमिया के हेमोडायनामिक प्रभावों को समझने के लिए आयनित कैल्शियम सांद्रता का मापन आवश्यक है।

रक्त में आयनित कैल्शियम का नैदानिक ​​निर्धारण

आयनीकृत प्लाज्मा कैल्शियम को दो तरीकों से निर्धारित किया जा सकता है: अप्रत्यक्ष रूप से, एक सहसंबंध के रूप में या तो कुल कैल्शियम एकाग्रता के साथ एक नाममात्र का उपयोग करके, या ईसीजी पी-क्यू अंतराल की अवधि के साथ, या सीधे, एक चयनात्मक इलेक्ट्रोड प्रणाली का उपयोग करके।
अप्रत्यक्ष तरीके बहुत ही अनुमानित परिणाम देते हैं, जो इस विशेष रोगी में कैल्शियम आयनों की मात्रा को सही ढंग से प्रदर्शित कर भी सकते हैं और नहीं भी। नोमोग्राम का उपयोग करते समय, शरीर में कैल्शियम के आयनित और गैर-आयनित रूपों के बीच संबंध को ध्यान में रखा जाता है। हालांकि, रोगियों के कई समूहों में यह साबित हो गया था कि ये संकेतक एक-दूसरे से स्वतंत्र रूप से बदल सकते हैं, जो कि नाममात्र से कैल्शियम की गणना के परिणामों और इसके प्रत्यक्ष माप के परिणाम के बीच अंतर को निर्धारित करता है। यद्यपि दशकों से ईसीजी एसटी खंड की अवधि और रोगी के रक्त में कैल्शियम की एकाग्रता के बीच कैल्शियम चयापचय के पुराने विकारों वाले रोगियों की जांच में पुष्टि की गई है, रोगियों के रक्त में कैल्शियम की एकाग्रता में तीव्र परिवर्तन नहीं हो सकते हैं। क्यू-टी अंतराल में परिवर्तनों द्वारा सटीक रूप से निर्धारित किया गया है, जैसा कि क्लिनिक और प्रयोग में सिद्ध किया गया है। कैल्शियम आयनों की सांद्रता का केवल प्रत्यक्ष माप रोगी की आयनिक स्थिति की एक तस्वीर प्रदान कर सकता है, जो रोगी के उपचार में अक्सर आवश्यक होता है।

कैल्शियम इलेक्ट्रोड प्रणाली

अन्य इलेक्ट्रोलाइट्स के साथ अक्सर परीक्षण किया जाता है (सोडियम, पोटेशियम और हाइड्रोजन आयन), पूरे रक्त, प्लाज्मा, सीरम और जलीय घोल में कैल्शियम आयन गतिविधि को एक इलेक्ट्रोड सिस्टम का उपयोग करके मापा जा सकता है जो उस आयन के लिए अत्यधिक विशिष्ट और संवेदनशील होता है। आयन-चयनात्मक इलेक्ट्रोड का विस्तृत विवरण इस समीक्षा के दायरे से बाहर है, लेकिन इलेक्ट्रोड डिजाइन और उनके कार्य के सामान्य मुद्दों पर यहां चर्चा की जाएगी।
कैल्शियम आयन-चयनात्मक इलेक्ट्रोड प्रणाली में आयन-चयनात्मक झिल्ली और एक बाहरी मानक इलेक्ट्रोड होते हैं, दोनों एक उच्च-प्रतिबाधा स्केल्ड वोल्टमीटर से जुड़े होते हैं। चूंकि दोनों इलेक्ट्रोड इलेक्ट्रोलाइट्स युक्त समाधान के संपर्क में हैं, सिस्टम एक विद्युत सर्किट है।
कोई भी आयन-चयनात्मक झिल्ली एक झिल्ली क्षमता उत्पन्न करती है। प्रसार क्षमता, जो आवेशित इलेक्ट्रोलाइट कणों की असमान प्रसार दरों से बनती है, का वर्णन सौ साल से भी पहले किया गया था। झिल्लियों के विद्युत रासायनिक गुणों की खोज 1890 में अर्ध-पारगम्य झिल्ली की अवधारणा का उपयोग करते हुए की गई थी, यानी एक झिल्ली जो एक निश्चित प्रकार के आयन के लिए पारगम्य है और किसी अन्य के लिए नहीं। कोशिकाओं और ऊतकों के इलेक्ट्रोकैमिस्ट्री के झिल्ली सिद्धांत को सदी की शुरुआत में विकसित किया गया था, और यह अभी भी बायोइलेक्ट्रिक क्षमता की अवधारणा का आधार बना हुआ है। कॉम्पैक्ट ठोस झिल्लियों में अनुसंधान ने हाइड्रोजन आयन चयनात्मक ग्लास के आविष्कार और 1920 के दशक में हाइड्रोजन इलेक्ट्रोड के आविष्कार का नेतृत्व किया। वर्तमान में, इस इलेक्ट्रोड के अनुप्रयोग के सैद्धांतिक पहलुओं और इसके व्यावहारिक उपयोग का अच्छी तरह से अध्ययन और विकास किया गया है। कैल्शियम इलेक्ट्रोड का आविष्कार 1898 में किया गया था, और पिछले पचास वर्षों में कई अन्य प्रकार के इलेक्ट्रोड विकसित किए गए हैं। प्रोटीन युक्त समाधानों में उनकी कम चयनात्मकता और कम स्थिरता के कारण इन इलेक्ट्रोडों का व्यावहारिक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है। बायोमेडिकल रिसर्च के लिए उपयुक्त कैल्शियम इलेक्ट्रोड का आविष्कार 1967 में किया गया था।
कैल्शियम इलेक्ट्रोड की कार्रवाई का तंत्र पीएच को मापने के लिए इलेक्ट्रोड के समान है - यह एक आयन एक्सचेंज तंत्र है, जिसमें झिल्ली के माध्यम से आयनों के मुक्त अंश को धोने के घोल में पारित करना शामिल है।
कैल्शियम चयनात्मक झिल्ली कैल्शियम युक्त दो अकार्बनिक समाधानों को अलग करती है: उनमें से एक, ज्ञात और स्थिर संरचना का कैल्शियम क्लोराइड समाधान, आंतरिक भराव समाधान कहा जाता है, जिसमें चांदी चढ़ाया हुआ चांदी क्लोराइड इलेक्ट्रोड (आंतरिक अंशांकन तत्व) विसर्जित होता है, और अन्य समाधान एक नमूना है, जिसमें अन्य आयनों की उपस्थिति में कैल्शियम आयन की गतिविधि को मापना आवश्यक है। कैल्शियम इलेक्ट्रोड का आविष्कार 1967 में किया गया था और यह विभिन्न तरल पदार्थों की नैदानिक ​​परीक्षा के लिए उपयुक्त है, अर्थात कैल्शियम चयनात्मक झिल्ली चिपचिपे कार्बनिक तरल पदार्थों की परीक्षा के लिए उपयुक्त है। कैल्शियम युक्त कार्बनिक तरल पदार्थ एक विशेष कार्बनिक विलायक में घुल जाते हैं। उच्च आणविक भार वाले कैल्शियम के अन्य कार्बनिक डेरिवेटिव पॉलीविनाइल मैट्रिक्स में घुल जाते हैं, जो इलेक्ट्रोड की संवेदनशीलता को काफी बढ़ा देता है। इलेक्ट्रोड के डिजाइन में भी सुधार किया गया है।
प्रत्येक चरण के भीतर, जलीय घोल और झिल्ली, विद्युत तटस्थता होती है, अर्थात सकारात्मक और नकारात्मक रूप से आवेशित कणों की समान संख्या। इसके विपरीत, एक कार्बनिक झिल्ली और एक अकार्बनिक इलेक्ट्रोलाइट समाधान की उपस्थिति में, चार्ज समीकरण शिफ्ट हो जाता है, क्योंकि झिल्ली पर कैल्शियम आयन और माध्यम के जलीय चरण में कैल्शियम आयन स्वतंत्र रूप से विनिमय कर सकते हैं, ऑर्गनोफिलिक फॉस्फेट आयनों में झिल्ली के लिए एक संबंध होता है। , क्योंकि वे पानी में अघुलनशील और स्थिर हैं। झिल्ली की मोटाई का विशेष महत्व है, क्योंकि यह उस पर है कि दो मीडिया के बीच की सीमा और जलीय चरण से झिल्ली तक कैल्शियम आयनों का परिवहन निर्भर करेगा, जहां कैल्शियम आयन अपने हाइड्रोफिलिक खोल को खो देते हैं और जटिल बनाते हैं जैविक फॉस्फेट। हालांकि, परिवहन किए गए कैल्शियम आयनों की कुल मात्रा सबसे पतला समाधान में भी राशि पर निर्भर करती है। कैल्शियम आयन झिल्ली के ऑर्गनोफॉस्फोरस यौगिकों के साथ एक जटिल बनाते हैं और बाहरी और आंतरिक समाधानों के बीच एक सांद्रता प्रवणता बनाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप झिल्ली पर एक संभावित अंतर बनता है और एक विद्युत प्रवाह उत्पन्न होता है। झिल्ली के माध्यम से कैल्शियम आयनों के परिसरों की गति तब तक होती है जब तक झिल्ली पर कैल्शियम आयनों के लिए एक भी मुक्त ऑर्गनोफॉस्फोरस यौगिक उपलब्ध नहीं होता है। इस प्रक्रिया के परिणामस्वरूप, इलेक्ट्रोड में अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं और इसे प्रतिस्थापित किया जाना चाहिए।
हालांकि यह इलेक्ट्रोड में कैल्शियम-चयनात्मक झिल्ली है जो संभावित अंतर को निर्धारित करता है, इस संभावित अंतर को बाहरी अंशांकन इलेक्ट्रोड के बिना नहीं मापा जा सकता है। यह पारा के साथ लेपित पारा-क्लोराइड है और कैल्शियम क्लोराइड के अत्यधिक केंद्रित घोल में रखा जाता है, जिसके बाद यह एक क्षमता उत्पन्न करना शुरू कर देता है। नतीजतन, मापने वाले इलेक्ट्रोड की क्षमता को पंजीकृत करना संभव हो जाता है।

आयनिक चयनात्मकता

आदर्श रूप से, कैल्शियम इलेक्ट्रोड को केवल नमूने में कैल्शियम आयनों की गतिविधि का जवाब देना चाहिए, अर्थात यह इलेक्ट्रोड कैल्शियम-विशिष्ट होना चाहिए। हालांकि, समाधान में अन्य उद्धरणों की उपस्थिति इलेक्ट्रोड की संवेदनशीलता को कैल्शियम आयनों तक सीमित करती है। रक्त का परीक्षण करते समय यह समस्या उत्पन्न होती है, जो एक मिश्रित इलेक्ट्रोलाइट समाधान है जिसमें प्रोटीन और सोडियम आयन भी होते हैं, जो कैल्शियम आयनों की तुलना में लगभग 150 गुना अधिक सक्रिय होते हैं। एक इलेक्ट्रोड की चयनात्मकता चयनात्मकता स्थिरांक द्वारा निर्धारित की जाती है। जब अन्य धनायनों के संबंध में इलेक्ट्रोड की चयनात्मकता अधिक होती है, तो इन धनायनों के प्रति इलेक्ट्रोड की प्रतिक्रिया न्यूनतम होती है। इस मामले में मुख्य समस्या विश्लेषित समाधान में सोडियम आयनों की उपस्थिति है।
हाइड्रोजन आयन केवल समस्याएं पैदा करते हैं यदि विश्लेषित समाधान का पीएच 5.5 से कम या 6.0 से कम है, हालांकि, क्लिनिक में जैविक सबस्ट्रेट्स के विश्लेषण में ये पीएच मान लगभग कभी नहीं मिलते हैं। हालांकि, शारीरिक पीएच मानों पर भी, इसका परिवर्तन कैल्शियम आयनों की एकाग्रता में परिवर्तन का कारण बनता है, संभवतः इस तथ्य के कारण कि जब पीएच बदलता है, प्रोटीन संरचनाओं में कैल्शियम आयनों की आत्मीयता बदल जाती है। इसलिए, आदर्श रूप से, कैल्शियम आयन माप इस तरह से किए जाने चाहिए कि कार्बन डाइऑक्साइड विश्लेषित समाधान से बाहर न निकले, क्योंकि इससे पीएच में द्वितीयक परिवर्तन हो सकते हैं। कैल्शियम आयनों की सांद्रता पर मैग्नीशियम आयनों की सांद्रता में परिवर्तन का प्रभाव व्यावहारिक रूप से शून्य हो जाता है, क्योंकि आज इलेक्ट्रोड की विशिष्टता काफी अधिक है और समाधान में इन आयनों की सांद्रता कम है।

गतिविधि और एकाग्रता

बहुत तनु विलयनों में आयनों को गैस अणु माना जाना चाहिए, लेकिन उच्च सांद्रता पर यह नियम अमान्य है, क्योंकि इंटर-आयनिक इलेक्ट्रोस्टैटिक इंटरैक्शन उनकी गतिशीलता को सीमित करते हैं। तरल वाष्प के दबाव, चालकता और हिमांक के निर्धारण ने इस विचार की पुष्टि की कि समाधान में मुक्त आयनों (गतिविधि) की एक निश्चित संख्या दाढ़ की एकाग्रता की सैद्धांतिक गणना से कम है, अगर हम लवण के पृथक्करण को पूर्ण मानते हैं। अनबाउंड आयनों की सटीक मात्रा को आयनिक गतिविधि के रूप में परिभाषित किया गया है, जो निम्न सूत्र द्वारा एकाग्रता से संबंधित है:

जहाँ A गतिविधि है, y गतिविधि गुणांक है और C मोलर सांद्रता है।
आयन-चयनात्मक इलेक्ट्रोड आयन की गतिविधि पर इसकी एकाग्रता की तुलना में अधिक निर्भर करते हैं। इसलिए, इलेक्ट्रोड को कैलिब्रेट करने के लिए कुछ गतिविधि मानकों को अपनाया जाना चाहिए। ऐसे मानकों के विकास के लिए समाधान में कैल्शियम आयन के गतिविधि गुणांक के ज्ञान की आवश्यकता होती है। हालांकि, इस क्षेत्र में दो गंभीर समस्याएं हैं। सबसे पहले, समाधान में एक आयन की गतिविधि को संबंधित आयनों की अनुपस्थिति में निर्धारित नहीं किया जा सकता है। कैल्शियम आयन गतिविधि की गणना आमतौर पर कैल्शियम क्लोराइड समाधान का विश्लेषण करके की जाती है। दूसरा, आयन की गतिविधि काफी हद तक विलयन की आयनिक शक्ति से प्रभावित होती है। आमतौर पर, रक्त प्लाज्मा की आयनिक शक्ति के साथ अंशांकन समाधान की आयनिक शक्ति को बराबर करने के लिए अंशांकन समाधान में सोडियम क्लोराइड समाधान जोड़ा जाता है, हालांकि, सोडियम आयनों की आंतरिक गतिविधि और समाधान की आयनिक संरचना पर इसका प्रभाव से इंकार नहीं किया जा सकता। इसलिए, आसुत जल में अत्यधिक शुद्ध क्रिस्टलीय कैल्शियम क्लोराइड से अंशांकन समाधान तैयार किए जाते हैं। इन घोलों में कैल्शियम की सांद्रता मिलीमोल्स में व्यक्त की जाती है।
कैल्शियम इलेक्ट्रोड सिस्टम के विश्लेषणात्मक चक्र में, मानक समाधान और विश्लेषण किए गए रक्त प्लाज्मा इलेक्ट्रोड के माध्यम से चलते हैं, जिसके बाद इन समाधानों में कैल्शियम आयनों की एकाग्रता बराबर होती है। सोडियम क्लोराइड घोल का उपयोग करके रक्त प्लाज्मा की आयनिक शक्ति से मेल खाने के लिए अंशांकन समाधान की आयनिक शक्ति को समायोजित करने से अज्ञात शक्ति की एक अतिरिक्त क्षमता उत्पन्न होती है और अध्ययन के परिणाम विकृत होते हैं। इस संबंध में, इस इलेक्ट्रोड प्रणाली का उपयोग करके मूत्र में कैल्शियम का निर्धारण नहीं किया जा सकता है।
दुर्लभ गंभीर हाइपरनेट्रेमिया और हाइपोनेट्रेमिया के अपवाद के साथ, विभिन्न प्लाज्मा नमूनों में समाधान की आयनिक शक्ति में परिवर्तन व्यावहारिक रूप से नगण्य हैं।

प्रयोगशाला में कैल्शियम इलेक्ट्रोड का उपयोग।

क्लिनिकल प्रयोगशाला में, इलेक्ट्रोड को अलग-अलग कैल्शियम आयन सांद्रता के साथ अलग-अलग समाधानों के साथ कैलिब्रेट किया जाता है। नमूनों की जांच करते समय, इलेक्ट्रोड एक क्षमता उत्पन्न करता है, जिसे अंशांकन वक्र का उपयोग करके मिलीमोल में परिणाम में परिवर्तित किया जाता है। यह विधि काफी सटीक है और आपको समाधान में कैल्शियम आयनों की एकाग्रता के न्यूनतम मूल्यों को भी निर्धारित करने की अनुमति देती है।

प्राप्त परिणामों की व्याख्या।

परिणामों की व्याख्या करने के लिए, आपको मनुष्यों में कैल्शियम एकाग्रता में औसत उतार-चढ़ाव जानने की जरूरत है। हालाँकि, यह मान काफी परिवर्तनशील है (विभिन्न स्रोतों के अनुसार औसत मान 0.96 से 1.27 mmol है)। इस तरह के व्यापक प्रसार से परिणामों की गलत व्याख्या हो सकती है।
हाल के अध्ययनों से पता चलता है कि कैल्शियम माप प्रक्रिया और प्रक्रिया मानकीकरण के विवरण पर अधिक ध्यान दिया जाना चाहिए।
रोगियों के रक्त में कैल्शियम सांद्रता का आकलन करते समय, माप प्रक्रिया के कुछ विवरणों को स्वयं ध्यान में रखना चाहिए, क्योंकि वे विश्लेषणात्मक परिणामों को थोड़ा बदल सकते हैं। कैल्शियम एकाग्रता को मापने के लिए एक महत्वपूर्ण कारक इलेक्ट्रोड सिस्टम ही है। यद्यपि इलेक्ट्रोड के निर्माण की तकनीक लगभग हर जगह समान है, दो अलग-अलग निर्माताओं के उपकरणों का उपयोग करते समय परिणामों में महत्वपूर्ण अंतर देखा गया। विभिन्न शोधकर्ताओं के अनुसार, आमतौर पर विभिन्न निर्माताओं के उपकरणों के बीच 15% तक का अंतर होता है।
परिणाम निर्धारित करने वाला एक अन्य कारक पीएच है। क्योंकि पीएच परिवर्तन प्रोटीन युक्त समाधानों में परिवर्तन का कारण बनता है, यह जरूरी है कि कार्बन डाइऑक्साइड और माध्यमिक पीएच परिवर्तनों के नुकसान को रोकने के लिए अवायवीय परिस्थितियों में कैल्शियम विश्लेषण किया जाए। रक्त प्लाज्मा प्रोटीन से लगाव के स्थान के लिए कैल्शियम आयनों और हाइड्रोजन आयनों के बीच प्रतिस्पर्धा के कारण भी परिवर्तन हो सकते हैं।
तीसरा, प्लाज्मा प्रोटीन सांद्रता बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि प्लाज्मा प्रोटीन कैल्शियम आयनों के निर्धारण का मुख्य स्थान है। कुल कैल्शियम सांद्रता और आयनित कैल्शियम की सांद्रता के बीच का अंतर मुख्य रूप से प्रोटीन के साथ कैल्शियम के जुड़ाव के कारण होता है। रक्त प्लाज्मा के लिए प्रोटीन की आत्मीयता के नैदानिक ​​​​महत्व को इस तथ्य से स्पष्ट किया गया है कि जिन प्राप्तकर्ताओं को एल्ब्यूमिन समाधान के साथ तेजी से इंजेक्ट किया जाता है, आयनित कैल्शियम के स्तर में एक क्षणिक कमी देखी जाती है।
हेपरिन, जो हेपरिन अणु में कैल्शियम आयन जोड़कर और हेपरिन समाधान के साथ नमूने को पतला करके कैल्शियम एकाग्रता को कम कर सकता है, सैद्धांतिक रूप से अनदेखा किया जा सकता है यदि इसकी एकाग्रता पूरे रक्त के 10 यूनिट प्रति मिलीलीटर से कम है। तो, कैल्शियम एकाग्रता का माप सीरम, प्लाज्मा और पूरे रक्त में किया जा सकता है। सिद्धांत रूप में रक्त के नमूने (धमनी या शिरा) का स्थान मायने नहीं रखता है, क्योंकि क्लिनिक में इस पर ध्यान देने के लिए विभिन्न जहाजों में कैल्शियम की एकाग्रता में अंतर व्यावहारिक रूप से बहुत महत्वहीन है।

कैल्शियम और दिल

पेसमेकर कोशिकाओं की गतिविधि

सभी हृदय कोशिकाओं में एक फास्फोलिपिड झिल्ली होती है जो कोशिका द्रव्य को अंतरकोशिकीय वातावरण से अलग करती है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, झिल्ली में विशिष्ट प्रोटीन परिसर होते हैं जो आयन-चयनात्मक चैनलों के रूप में कार्य करते हैं। अलग-अलग विशिष्टता वाला प्रत्येक चैनल सोडियम, पोटेशियम और कैल्शियम आयनों के मार्ग को नियंत्रित करता है। इस प्रकार, कोशिका के अंदर और बाहर आयनों का वितरण नियंत्रित होता है। इसके परिणामस्वरूप एक संभावित अंतर होता है, जिसे साइटोप्लाज्म और बाह्य तरल पदार्थ के बीच एक झिल्ली क्षमता के रूप में मापा जाता है। आयन-चयनात्मक चैनलों के खुलने और बंद होने का चक्र कोशिका झिल्ली के सापेक्ष आयनों की गति की ओर जाता है, जो विध्रुवण और विद्युत सक्रियण के साथ समाप्त होता है। कोशिका से सोडियम की रिहाई सहित कोशिका के अंदर और बाहर आयनों की आवाजाही, झिल्ली की क्षमता को उसके मूल स्तर पर लौटा देती है। ट्रांसमेम्ब्रेन आयन करंट की विशेषताएं हैं: दिशा (कोशिका के अंदर या बाहर) और परिवहन आयन (सोडियम, पोटेशियम, कैल्शियम, या क्लोराइड आयन)। झिल्ली विध्रुवण और पुनर्ध्रुवीकरण के दौरान ट्रांसमेम्ब्रेन परिवहन में विद्युत रूप से निर्भर परिवर्तन होते हैं और इसे हृदय की क्रिया क्षमता के रूप में दर्ज किया जा सकता है, जो हृदय के उस क्षेत्र के आधार पर भिन्न होता है जहां रिकॉर्डिंग की गई थी। इसलिए, हृदय के विभिन्न भागों में उनका आकार, आयाम और अवधि अलग-अलग होती है। उदाहरण के लिए, सिनोआट्रियल और एट्रियोवेंट्रिकुलर क्षेत्रों में, ऐक्शन पोटेंशिअल एक फ्लैट कम-आयाम वक्र के रूप में एक पठार के साथ दिखाई देता है जो मुख्य रूप से कैल्शियम (धीमी कैल्शियम चैनल) पर निर्भर है। इस प्रकार, हृदय की स्वचालितता को बनाए रखने के लिए कैल्शियम आयन नितांत आवश्यक है। पर्किनजे फाइबर और मायोकार्डियल फाइबर में, ऐक्शन पोटेंशिअल की सामान्य विशेषताएं इस प्रकार हैं: तेजी से विध्रुवण, जो एक लंबे पठार के साथ होता है। यह पठार पोटेशियम की धीमी गति से आगे और पीछे का परिणाम है, जो विध्रुवण को निर्धारित करता है।
हृदय के विभिन्न भागों में क्षमता के विभिन्न रूपों की व्याख्या करने वाली दो परिकल्पनाएँ हैं। पहली तीव्र वर्तमान परिकल्पना है, जिसमें सोडियम को कोशिका से तेजी से निष्कासित किया जाता है और यह ऐक्शन पोटेंशिअल में एक प्रारंभिक स्पाइक की उपस्थिति का कारण बनता है। दूसरा सेल में धीमे आयन करंट की परिकल्पना है, जो मूल रूप से एक्शन पोटेंशिअल के पठारी चरण के दौरान कैल्शियम की सेल में धीमी धारा की विशेषता है। तो, हृदय की मांसपेशियों के उत्तेजना और संकुचन के लिए कैल्शियम आयन आवश्यक है। यदि बाह्य कैल्शियम का स्तर शून्य हो जाता है, तो सोडियम आयनों की कीमत पर धीमी पुनरुत्पादन का चरण किया जाएगा। सेल से कैल्शियम की रिहाई दो मूलभूत तंत्रों के साथ होती है: सोडियम के लिए कैल्शियम का आदान-प्रदान और कैल्शियम पंप का संचालन। दोनों तंत्र ऊर्जा पर निर्भर हैं और 10,000 गुना ट्रांसमेम्ब्रेन ढाल के खिलाफ कैल्शियम आयन का संचालन करने के लिए एटीपी की आवश्यकता होती है।

उत्तेजना और संकुचन का संयुग्मन

पठार चरण के दौरान कैल्शियम आयनों का प्रवेश काम करने वाले मायोकार्डियम की कोशिकाओं में उत्तेजना और संकुचन की प्रक्रियाओं के संयुग्मन की प्रक्रिया में एक चरण का क्षण है। तो, कैल्शियम आयन घटनाओं के बीच एक महत्वपूर्ण कड़ी है जैसे कि कोशिका की सतह पर क्या होता है (विध्रुवण) और अंदर क्या होता है (संकुचन तंत्र का काम)। हृदय की मांसपेशियों में उत्तेजना और संकुचन का संयुग्मन इंट्रासेल्युलर कैल्शियम के तेजी से बदलते पूल पर निर्भर करता है, और इसलिए कार्डियोमायोसाइट फाइबर का संकुचन बाह्य कैल्शियम पर बिल्कुल निर्भर है। इस घटना का सबसे पहले वर्णन रिंगर द्वारा किया गया था, जिन्होंने पाया कि कैल्शियम आयनों के बिना एक समाधान के साथ इसके छिड़काव की शुरुआत के कई मिनट बाद एक पृथक मेंढक के दिल का संकुचन बंद हो गया।
कैल्शियम एक सार्वभौमिक कारक है जो विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं में उत्तेजना और प्रतिक्रिया के संयुग्मन की प्रक्रिया को सुनिश्चित करता है। इस प्रकार, झिल्ली विध्रुवण के बीच के लिंक में कैल्शियम एक महत्वपूर्ण कारक है, उदाहरण के लिए, और दूसरे दूतों और सेलुलर हार्मोन और एंजाइमों का संश्लेषण और उत्सर्जन। इस प्रकार इंसुलिन, एल्डोस्टेरोन, वैसोप्रेसिन, प्रोस्टाग्लैंडिंस, रेनिन और न्यूरोट्रांसमीटर के स्राव और रिलीज को नियंत्रित किया जाता है। रक्त में कैल्शियम की मात्रा में कमी, उदाहरण के लिए, इंसुलिन के संश्लेषण में मंदी की ओर ले जाती है। कैल्शियम रक्त जमावट कैस्केड में एंजाइमों को भी सक्रिय करता है, और हार्मोन और कई दवाओं की क्रिया के तंत्र में एक केंद्रीय भूमिका निभाता है।

कैल्शियम और प्रोटीन की इंट्रासेल्युलर इंटरैक्शन

मांसपेशियों के संकुचन में शामिल प्रोटीन के चार मुख्य समूह हैं: सिकुड़ा हुआ प्रोटीन एक्टिन और मायोसिन और नियामक प्रोटीन ट्रोपोनिन और ट्रोपोमायोसिन। ट्रोपोनिन में तीन सबयूनिट्स होते हैं: ट्रोपोनिन टी, ट्रोपोनिन I और ट्रोपोनिन सी। सिकुड़ा हुआ तंत्र के साथ कैल्शियम की बातचीत के मॉडल के अनुसार, कैल्शियम ट्रोपोनिन सी से जुड़ता है, जो मायोफिब्रिल्स पर कैल्शियम के लिए एक रिसेप्टर प्रोटीन है, और मायोसिन के लगाव का बिंदु है। एक्टिन के लिए खुलता है। एटीपी हाइड्रोलिसिस की ऊर्जा का उपयोग करते हुए, एक्टिन मायोसिन फिलामेंट को छोड़ देता है और सरकोमेरे सिकुड़ जाता है या कड़ा हो जाता है।
साइटोप्लाज्म में कैल्शियम की मात्रा सिकुड़ा हुआ प्रोटीन के लिए कैल्शियम आयनों की डिलीवरी की पर्याप्तता का मुख्य निर्धारक है, यह कारक मांसपेशियों के तंतुओं के तनाव की दर को भी निर्धारित करता है। यह संबंध कार्डियक मायोफिब्रिल्स के लिए भी सिद्ध हुआ था जिसमें सरकोलेममा को हटा दिया गया था, ताकि सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम बरकरार रहे और इस तरह बाहर से प्रवेश करने वाले कैल्शियम आयनों की सीधी कार्रवाई के संपर्क में आए। ऐसी तैयारी में, संकुचन नहीं हुआ, अर्थात, एक्टिन और मायोसिन के बीच 10 से माइनस सातवीं शक्ति के कैल्शियम आयन सांद्रता पर कोई संबंध नहीं था, और अधिकतम फाइबर तनाव 10 से माइनस कैल्शियम आयन एकाग्रता पर हुआ। पाँचवीं शक्ति। हालांकि, रक्त में कैल्शियम की सांद्रता (और, तदनुसार, अंतरालीय द्रव में) लगभग 10 माइनस थर्ड पावर है। इस प्रकार, यह पाया गया कि विद्युत सक्रियण के चरण के आधार पर, कैल्शियम का ट्रांसमेम्ब्रेन ग्रेडिएंट 100 से 10,000 तक होता है।
सिकुड़ा हुआ तंत्र को उत्तेजित करने के लिए आवश्यक साइटोसोल में कैल्शियम एकाग्रता और इसकी वृद्धि तीन मुख्य तंत्रों द्वारा प्रदान की जाती है: एक्शन पोटेंशिअल के पठार चरण के दौरान बाह्य स्रोतों से कैल्शियम आयनों की शुरूआत, इंट्रासेल्युलर कैल्शियम स्टोर्स से कैल्शियम की रिहाई, और कैल्शियम और सोडियम का आदान-प्रदान।
इन सभी तंत्रों में, इंट्रासेल्युलर स्टोर्स से कैल्शियम की रिहाई सबसे महत्वपूर्ण है, क्योंकि संकुचन के दौरान ट्रांसमेम्ब्रेन करंट पूर्ण संकुचन प्रदान करने के लिए बहुत छोटा है। ट्रांसमेम्ब्रेन करंट इंट्रासेल्युलर रिजर्व की निरंतर पुनःपूर्ति के लिए आवश्यक है, जो मुख्य रूप से सारकोप्लास्मिक रेटिकुलम के सिस्टर्न में स्थित हैं।

मांसपेशियों में छूट।

ट्रोपोनिन सी के लिए कैल्शियम का लगाव प्रतिवर्ती है, इसलिए मांसपेशियों में छूट तब होती है जब ट्रोपोनिन-सी-कैल्शियम कॉम्प्लेक्स अलग हो जाता है। यह पृथक्करण तब होता है जब बाहरी नुकसान और टैंक में चैनलों के बंद होने के कारण कोशिका में कैल्शियम की सांद्रता कम हो जाती है। कैल्शियम को उसके लगाव बिंदुओं से हटाना एक ऊर्जा-निर्भर प्रक्रिया है और इसके लिए एटीपी की उपस्थिति की आवश्यकता होती है। एटीपी की कमी से मसल्स रिलैक्सेशन की प्रक्रिया बिगड़ जाती है।

उत्तेजना और संकुचन प्रक्रियाओं के संयुग्मन में चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट की भूमिका।

उत्तेजना और संकुचन की प्रक्रियाओं को जोड़ने के लिए कैल्शियम आयनों के अलावा, चक्रीय न्यूक्लियोटाइड एडेनोसिन 3-5 मोनोफॉस्फेट (सीएएमपी) की आवश्यकता होती है। यह कमी प्रक्रिया में एक द्वितीयक संदेशवाहक है। कैल्शियम और सीएएमपी एक दूसरे से संबंधित हैं। कैल्शियम सीएएमपी संश्लेषण और क्षय की दर को नियंत्रित करता है, जबकि सीएएमपी सेल में कैल्शियम आयनों के प्रवेश को नियंत्रित करता है। सीएएमपी कैल्शियम बाध्यकारी और संग्रहीत कैल्शियम की रिहाई की इंट्रासेल्यूलर प्रक्रियाओं को भी नियंत्रित करता है, और इस प्रकार सीएएमपी मांसपेशी संकुचन और विश्राम चक्र का नियामक है।
वर्तमान शोध से पता चलता है कि हृदय की मांसपेशी सिकुड़ती है और इस संकुचन के लिए धीमी कैल्शियम चैनलों और कैल्शियम प्रवाह की सक्रियता सुनिश्चित करने के लिए ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण की आवश्यकता होती है। फिर, फास्फारिलीकरण प्रक्रिया के माध्यम से कई सेल ऑर्गेनेल शामिल होते हैं, कैल्शियम संकुचन प्रक्रिया प्रदान करता है। इन प्रक्रियाओं को एडिनाइलेट साइक्लेज, सीएएमपी और प्रोटीन किनेज जैसे पदार्थों द्वारा भी नियंत्रित किया जाता है। अपर्याप्त ऊर्जा आपूर्ति के कारण धीमे कैल्शियम चैनलों की गतिविधि का निषेध यह बता सकता है कि कोरोनरी धमनी की रुकावट के कारण न केवल इस्किमिया के कारण, बल्कि कैल्शियम की कमी के कारण भी मायोकार्डियल सिकुड़न कम हो जाती है।

दवाओं और हार्मोन की कार्रवाई के मध्यस्थ के रूप में कैल्शियम

हृदय की मांसपेशियों और चिकनी मांसपेशियों की लयबद्ध संकुचन गतिविधि सुनिश्चित करने में कैल्शियम की बहुत महत्वपूर्ण भूमिका तब स्पष्ट हो जाती है जब हाइपोकैल्सीमिया मायोकार्डियम और परिधीय चिकनी मांसपेशियों दोनों की सिकुड़न को कम कर देता है। इसके विपरीत, धीमे कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स पठार चरण के दौरान कैल्शियम के प्रवाह को धीमा कर देते हैं और इस तरह फाइबर तनाव के तनाव और ताकत को कम करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में कमी आती है। उदाहरण के लिए, निफ़ेडिपिन मायोकार्डियल और संवहनी चिकनी मांसपेशियों की सिकुड़न को कम करता है, जबकि मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी को चिकित्सीय खुराक में लिडोफ़्लैज़िन के साथ बनाए रखना बहुत मुश्किल है।
अन्य दवाएं, जिनमें से क्रिया कैल्शियम के प्रवाह पर निर्भर करती है, बहुत विविध हैं: ये डिजिटलिस समूह के कार्डियक ग्लाइकोसाइड, सिम्पैथोमिमेटिक एमाइन और एनेस्थेटिक्स हैं। डिजिटलिस की क्रिया के तंत्र की आधुनिक अवधारणा सोडियम पंप के संचालन के लिए आवश्यक एक एंजाइम के साथ या इस प्रक्रिया के परिणामस्वरूप सेल से कैल्शियम की रिहाई में कमी के साथ या परिवर्तन के साथ अपनी कार्रवाई को जोड़ती है। सेल में सोडियम-कैल्शियम होमियोस्टेसिस। दोनों तंत्र इंट्रासेल्युलर कैल्शियम पूल में वृद्धि करते हैं और सिकुड़ा हुआ तत्वों के साथ कैल्शियम की बातचीत में सुधार करते हैं। बीटा-एगोनिस्ट सक्रिय कैल्शियम चैनलों की संख्या में वृद्धि करते हैं। अल्फा-एगोनिस्ट (उदाहरण के लिए, नॉरपेनेफ्रिन) इस तथ्य के कारण परिधीय वाहिकासंकीर्णन का कारण बनते हैं कि अधिक कैल्शियम संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में प्रवेश करता है और एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम सिस्टर्न से कैल्शियम का जमाव भी बढ़ जाता है। इनहेलेशन एनेस्थेटिक्स मायोकार्डियम को दबाते हैं। उदाहरण के लिए, हलोथेन बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन को रोकता है, इसलिए, कार्डियक इंडेक्स किसी भी अंत-डायस्टोलिक दबाव में घट जाती है। इसी तरह के प्रभाव एनफ्लुरेन, मेथॉक्सीफ्लुरेन और नाइट्रस ऑक्साइड के साथ देखे गए हैं।
हलोथेन मायोकार्डियम को क्यों दबाता है, इसकी व्याख्या करने के लिए कई परिकल्पनाओं का प्रस्ताव किया गया है। सबसे पहले, नैदानिक ​​रूप से उपयोग की जाने वाली सांद्रता में हलोथेन कैल्शियम के प्रवाह को धीमा कैल्शियम चैनलों के माध्यम से कैल्शियम परिवहन को रोककर कम कर देता है। दूसरे, हैलोथेन साइटोप्लाज्मिक रेटिकुलम के सिस्टर्न से कैल्शियम की रिहाई को भी प्रभावित कर सकता है, इसकी अधिकता कोशिका के अंदर एटीपी के स्तर को भी प्रभावित कर सकती है। इन दोनों तंत्रों ने अनुबंधित तत्वों को कैल्शियम की डिलीवरी को प्रभावित किया है। इस विचार के अनुरूप कि एनेस्थेटिक्स सिकुड़ा हुआ प्रोटीन के लिए कैल्शियम वितरण के साथ बातचीत करते हैं, निम्नलिखित अवलोकन है: कैल्शियम का बोलस प्रशासन, जो बाह्य कैल्शियम के स्तर को बढ़ाता है, संकुचन तंत्र पर एनेस्थेटिक्स के निरोधात्मक प्रभाव को हटा देता है। इसका एक निश्चित नैदानिक ​​महत्व है, क्योंकि शक्तिशाली इनहेलेशन एनेस्थेटिक्स का उपयोग मायोकार्डियम को दबाता है, और इसलिए कैल्शियम की तैयारी को प्रशासित करके इस प्रभाव को बेअसर या कमजोर करना संभव है।

कैल्शियम आयन और हृदय कार्य।

एनेस्थिसियोलॉजी में कैल्शियम लवण का उपयोग काफी व्यापक है। यहां हम मैसाचुसेट्स जनरल अस्पताल के आंकड़े दिखाते हैं, जहां एक वर्ष में सर्जिकल ऑपरेशन के दौरान लगभग 7500 ampoules कैल्शियम (कैल्शियम क्लोराइड और कैल्शियम ग्लूकोनेट का मिश्रण) का उपयोग किया गया था, जिनमें से लगभग 2500 कार्डियक सर्जरी के दौरान रोगियों को दिए गए थे (जिनमें से लगभग 1200 प्रत्येक वर्ष किए जाते हैं) और 5,000 रोगी अन्य सर्जरी से गुजरते हैं (लगभग 20,000 प्रत्येक वर्ष किए जाते हैं)।
यद्यपि मनुष्यों के लिए प्रायोगिक डेटा को एक्सट्रपलेशन करने की सामान्य सीमाओं पर विचार किया जाना चाहिए, कुत्तों में हेमोडायनामिक्स और कार्डियक गतिविधि में कैल्शियम-प्रेरित परिवर्तन मनुष्यों में प्राप्त किए गए लोगों के साथ काफी अच्छे समझौते में हैं।
यह लंबे समय से ज्ञात है कि कैल्शियम के बोलस प्रशासन के साथ मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि होती है। हालाँकि, इस खोज का नैदानिक ​​उपयोग दो कारणों से सीमित है: सबसे पहले, मनुष्यों में, मायोकार्डियम की सिकुड़न का प्रत्यक्ष विधि द्वारा सीधे मूल्यांकन नहीं किया जा सकता है। इसके विपरीत, हृदय की पम्पिंग क्रिया, अर्थात्, कार्डियक गतिविधि का वह पहलू जो सीधे कार्डियक आउटपुट से संबंधित है, और इस प्रकार महत्वपूर्ण अंगों के छिड़काव से, लगभग सभी रोगियों में पल्मोनरी में रखे एक विशेष बैलून कैथेटर का उपयोग करके मूल्यांकन किया जा सकता है। धमनी। ऑपरेटिंग कमरे और गहन देखभाल इकाई में, बाएं वेंट्रिकुलर पंपिंग फ़ंक्शन का मूल्यांकन बाएं वेंट्रिकुलर अंत-डायस्टोलिक दबाव के संबंध में कार्डियक आउटपुट निर्धारित करके किया जाता है। वेंट्रिकुलर वॉल दोलन मूल्यों का दूसरा व्युत्पन्न सिस्टोल के आइसोवोलेमिक चरण में मायोकार्डियल फाइबर संकुचन की दर के संदर्भ में मायोकार्डियल सिकुड़न का एक संकेतक है। इस मूल्य के शिखर में परिवर्तन हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में बदलाव का संकेत दे सकता है, खासकर अगर इसका मूल्यांकन इजेक्शन अंश के साथ किया जाता है। उदाहरण के लिए, इनोट्रोपिक सपोर्ट (यानी कैटेकोलामाइन) का उपयोग करते समय, और जब एक नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव प्रबल होता है (उदाहरण के लिए, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन में), तो मांसपेशी फाइबर संकुचन की गति और बल के बीच एक अनुपात होता है। कैल्शियम की शुरूआत के साथ ऐसा अनुपात भी हो सकता है। हालांकि, क्लिनिक में, कोरोनरी रोग वाले रोगी में हृदय के काम में इतनी वृद्धि मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और अपघटन में तेज वृद्धि से भरी हुई है।
अब यह स्पष्ट है कि परिधीय वाहिकाओं के हृदय और चिकनी मांसपेशियां दोनों ही हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन के साथ हाइपरलकसीमिया और हाइपोकैल्सीमिया दोनों का जवाब देती हैं। एक अक्षुण्ण संचार प्रणाली में, यदि कैल्शियम प्रशासन कार्डियक आउटपुट बढ़ाता है, तो कैल्शियम प्रशासन के लिए संवहनी प्रतिक्रिया विकसित नहीं हो सकती है। इसके विपरीत, यदि कार्डियक आउटपुट नहीं बदलता है, तो कैल्शियम प्रशासन परिधीय संवहनी प्रतिरोध बढ़ा सकता है। हाइपोकैल्सीमिया और हाइपरलकसीमिया के परस्पर विरोधी हेमोडायनामिक प्रभावों को समझने के लिए यह जानना आवश्यक है।

अतिकैल्शियमरक्तता

ऑपरेटिंग रूम में, पैराथायरायड ग्रंथियों के हाइपरफंक्शन और कैल्शियम के तेजी से अंतःशिरा प्रशासन के साथ रोगियों में तीव्र हाइपोकैल्सीमिया हो सकता है। यह अतिकैल्शियमरक्तता का यह रूप है जो आगे की चर्चा का विषय है।

कैल्शियम लवण के समाधान के बोलस प्रशासन के दौरान कैल्शियम आयनों के कैनेटीक्स।

बोलस इंजेक्शन के लिए कैल्शियम क्लोराइड की चिकित्सकीय रूप से उपयोग की जाने वाली और अनुशंसित खुराक शुद्ध कैल्शियम के बजाय कैल्शियम नमक के मिलीग्राम में व्यक्त की जाती है और प्रति मिनट 3 से 15 मिलीग्राम प्रति किलोग्राम तक होती है, जो काफी विस्तृत श्रृंखला है। वयस्कों में, 5-7 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर कैल्शियम क्लोराइड के अंतःशिरा प्रशासन से रक्त में आयनित कैल्शियम की सांद्रता लगभग 3-15 मिनट के लिए 0.1-0.2 mmol बढ़ जाती है, इसके बाद कमी होती है, लेकिन प्रारंभिक स्तर तक नहीं . तथ्य यह है कि अंतःशिरा बोलस प्रशासन के बाद रक्त में कैल्शियम की एकाग्रता केवल थोड़े समय के लिए बढ़ जाती है, विशेष रूप से कोशिका के सिकुड़ा तत्वों की झिल्ली पर कैल्शियम के तेजी से आदान-प्रदान के साथ, हृदय की प्रतिक्रियाएं और इस मामले में रक्त वाहिकाएं भी एक अल्पकालिक प्रकृति की होती हैं, जैसा कि प्रयोग और क्लिनिक में दिखाया गया है। कैल्शियम क्लोराइड की 15 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर, रक्त में कैल्शियम की चरम सांद्रता दो मिनट के बाद देखी जाती है, लेकिन इस मामले में इसकी एकाग्रता भी तेजी से गिर जाएगी।
प्लाज्मा में कैल्शियम आयनों की सांद्रता में वृद्धि और कमी की दर कई कारकों से प्रभावित होती है। सबसे पहले, तैयारी में कैल्शियम आयनों (और इसलिए कैल्शियम नमक का आयनीकरण) की जैवउपलब्धता का स्तर, साथ में जिस खुराक और समय पर इसे प्रशासित किया गया था, वह सबसे महत्वपूर्ण निर्धारण कारक हैं। क्लोराइड और कैल्शियम ग्लूकोनेट दोनों ही 10 मिलीलीटर ampoules में उत्पादित इसी लवण के 10% समाधान हैं। हालांकि, नमक के घोल की समान सांद्रता और समान मात्रा के बावजूद, ग्लूकोनेट की तुलना में क्लोराइड में कैल्शियम अधिक होगा, क्योंकि क्लोराइड में मौलिक कैल्शियम की मात्रा 27% और ग्लूकोनेट में - 9% है। इसके अलावा, समाधान में कैल्शियम क्लोराइड पूरी तरह से आयनित होता है। तो, समान मात्रा में ऐसे समाधानों की शुरूआत की प्रतिक्रिया उनमें कैल्शियम की असमान सामग्री के कारण अलग होगी। इन लवणों में कैल्शियम की अलग-अलग मात्रा और कैल्शियम क्लोराइड के थोड़े अम्लीय गुणों के अपवाद के साथ, एक नमक का दूसरे पर कोई लाभ दर्ज नहीं किया गया है। हालाँकि, इन दो कैल्शियम लवणों के बारे में सटीक तुलनात्मक जानकारी अभी तक प्रकाशित नहीं हुई है।
कैल्शियम की तैयारी के अंतःशिरा प्रशासन के बाद प्लाज्मा में कैल्शियम आयनों की एकाग्रता में वृद्धि का दूसरा निर्धारक रक्त से इसके वितरण, पुनर्वितरण और संग्रह की दर है। यद्यपि हमारे पास इसके अंतःशिरा प्रशासन के बाद शरीर में कैल्शियम के वितरण पर डेटा नहीं है, हम मानते हैं कि नैदानिक ​​​​अभ्यास में कम कार्डियक आउटपुट (जो वितरण की दर में कमी की ओर जाता है) कैल्शियम की खुराक की कम खुराक का उपयोग किया जाना चाहिए। एकाग्रता कैल्शियम में बहुत अधिक वृद्धि से बचने के लिए, ताकि दिल की लय और चालन को परेशान न किया जा सके, विशेष रूप से डिजिटलिस की चिकित्सीय खुराक की उपस्थिति में।

दिल पर कार्रवाई।

इस्किमिया की अनुपस्थिति में, हाइपरलक्सेमिया के विभिन्न स्तरों पर दर्ज बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन के वक्र सामान्य से व्यावहारिक रूप से अप्रभेद्य होते हैं। भले ही कैल्शियम आयनों की सांद्रता 1.7 mmol / l है, जो कि क्लिनिक में मापी गई कैल्शियम सांद्रता की ऊपरी सीमा है, हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं होते हैं। इस प्रकार, आमतौर पर क्लिनिक में उपयोग की जाने वाली कैल्शियम की खुराक पर, बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं होता है।
मायोकार्डियल इस्किमिया की उपस्थिति में, रक्त में कैल्शियम आयनों की सांद्रता में 1.7 mmol की वृद्धि से पूरे हृदय के कार्य में सुधार होता है, जैसा कि दिए गए अंत-डायस्टोलिक दबाव में सदमे के काम में 20% की वृद्धि से संकेत मिलता है। यद्यपि इस्केमिक हृदय समारोह में कैल्शियम-प्रेरित सुधार न केवल कैल्शियम के स्तर में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है, बल्कि दिल के विभिन्न हिस्सों (यानी, बाएं वेंट्रिकल की ज्यामिति में परिवर्तन के साथ), क्षेत्रीय यांत्रिक कार्य के बीच बातचीत के साथ भी जुड़ा हुआ है। अतिकैल्शियमरक्तता के कारण सामान्य रूप से और इस्केमिक क्षेत्रों में ठीक से सुधार होता है। जब स्ट्रोक की मात्रा, हृदय गति और माध्य धमनी दबाव स्थिर रहता है, तो हाइपरलकसीमिया को नियंत्रण और इस्केमिक ज़ोन और सिस्टोलिक पृथक्करण दोनों में मांसपेशियों के फाइबर के अंत-डायस्टोलिक और अंत-सिस्टोलिक लंबाई में कमी के साथ जोड़ा जाएगा, जो लक्षण वर्णन करता है सेग्मेंटल मायोकार्डिअल डिसफंक्शन नॉर्मोकैल्सीमिया की तुलना में हाइपरलकसीमिया के साथ बहुत कम व्यक्त किया गया। क्षेत्रीय सिस्टोलिक कमी बढ़ जाती है, और इसलिए दिल का काम बढ़ जाता है।
संकुचन में वृद्धि के बावजूद, कोरोनरी रक्त प्रवाह में वृद्धि के बिना कैल्शियम जलसेक का नुकसान मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि है। इसके बावजूद, कैल्शियम की शुरुआत के साथ बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन में सुधार कोरोनरी हृदय रोग के रोगियों में कैल्शियम की तैयारी के उपयोग की अनुमति देता है, हालांकि क्लिनिक में प्रायोगिक डेटा के सीधे एक्सट्रपलेशन की असंभवता को ध्यान में रखना आवश्यक है, खासकर जब संचार प्रणाली बरकरार है और कैल्शियम की तैयारी के अंतःशिरा प्रशासन के लिए रक्तचाप और हृदय की प्रतिक्रिया बहुत विविध है। यह याद रखना चाहिए कि कैल्शियम की तैयारी के प्रशासन में इसकी कमियां हैं, लेकिन सिद्धांत रूप में, अन्य इनोट्रोपिक समर्थनों का उपयोग करते समय समान समस्याएं अपरिहार्य हैं। हृदय को उत्तेजित करने के लिए कैल्शियम का उपयोग करना है या नहीं, यह तय करने में, दिल पर इसके प्रभाव के विकास की दर और प्रकृति पर विचार किया जाना चाहिए (विशेष रूप से जब बेसलाइन कैल्शियम का स्तर कम होता है, जैसा कि नीचे चर्चा की गई है), एक्सट्राकार्डियक प्रभाव, और ऊपर बताए गए कैल्शियम प्रशासन के नुकसान। इस प्रकार, यह मूल्यांकन करना आवश्यक है कि क्या अधिक है: लाभ या हानि, साथ ही साथ अन्य इनोट्रोपिक समर्थनों का उपयोग करने की संभावना का मूल्यांकन करें। उदाहरण के लिए, नियंत्रित हेमोडायनामिक परिस्थितियों में कुत्तों पर एक प्रयोग में प्राप्त तुलनात्मक डेटा (कैल्शियम क्लोराइड और कैटेकोलामाइन) से पता चला है कि बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में समान वृद्धि के साथ, आइसोप्रोटेरेनॉल के उपयोग के कारण मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि से अधिक है। लगभग तीन बार कैल्शियम के उपयोग के साथ।

hypocalcemia

यद्यपि "हाइपोकैल्सीमिया" शब्द को आम तौर पर रक्त में कैल्शियम की कुल एकाग्रता में कुल कमी के रूप में परिभाषित किया जाता है, कैल्शियम की कुल एकाग्रता में गंभीर परिवर्तन की अनुपस्थिति में आयनित कैल्शियम होमियोस्टेसिस में गंभीर गड़बड़ी हो सकती है। यह क्लिनिकल सेटिंग में प्लाज्मा में कैल्शियम आयनों की एकाग्रता के प्रत्यक्ष माप की आवश्यकता को साबित करता है, जब हाइपोकैल्सीमिया की उम्मीद होती है और प्रतिस्थापन चिकित्सा की आवश्यकता होती है। ऑपरेटिंग रूम में, हाइपोकैल्सीमिया ताजा सिट्रेटेड रक्त के आधान के बाद, या कार्डियोपल्मोनरी बाईपास के पूरा होने के बाद फैक्ट्री-निर्मित एल्ब्यूमिन समाधान के आधान से हो सकता है। गहन देखभाल इकाई में, हाइपोकैल्सीमिया अग्नाशयशोथ, सेप्सिस के रोगियों में हो सकता है, लंबे समय तक कम कार्डियक आउटपुट के साथ स्थितियों के दौरान, अंतःशिरा विपरीत एजेंटों का उपयोग करके एक्स-रे अध्ययन के बाद, और उन रोगियों में जिन्हें हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है।

साइट्रेट इन्फ्यूजन के दौरान कैल्शियम आयनों के कैनेटीक्स।

जब एक रोगी को सोडियम साइट्रेट के साथ स्थिर रक्त चढ़ाया जाता है, तो रक्त में कैल्शियम आयनों की सांद्रता में परिवर्तन और हेमोडायनामिक्स न्यूनतम होते हैं। हालांकि, 1.5 मिली/किग्रा/मिनट की दर से तेजी से आधान पहले से ही रिकॉर्ड किए गए, लेकिन हाइपोकैल्सीमिया और हेमोडायनामिक गड़बड़ी की क्षणिक डिग्री का कारण बन सकता है।

दिल पर कार्रवाई।

मूल के 50% तक सीरम में कैल्शियम आयनों की एकाग्रता में कमी के साथ, दिल का झटका काम किसी भी अंतिम डायस्टोलिक दबाव में तेजी से बिगड़ता है, 10 मिमी एचजी के बाएं वेंट्रिकल में अंतिम डायस्टोलिक दबाव के साथ। कला। यह कमी लगभग 55% है।
क्षेत्रीय इस्किमिया में, हाइपोकैल्सीमिया-प्रेरित निषेध गैर-इस्केमिक मायोकार्डियम की तुलना में अधिक आसानी से प्रेरित लगता है, जबकि गैर-इस्केमिक मायोकार्डियम में, रक्त में कैल्शियम आयनों की एकाग्रता प्रारंभिक स्तर के 50% तक कम होने तक मुआवजा बनाए रखा जाता है, और क्षेत्रीय इस्किमिया की उपस्थिति में, रक्त में कैल्शियम आयनों की एकाग्रता में मूल के 70% तक की कमी के साथ ही मुआवजा बना रहता है। बाएं वेंट्रिकल के काम के घटता को बाईं ओर स्थानांतरित कर दिया जाता है, जो इसके काम के दमन के स्तर की विशेषता है। हाइपोकैल्सीमिया के साथ, सामान्य और इस्केमिक मायोकार्डियम दोनों में, सभी कार्य तेजी से बाधित होते हैं: मायोकार्डिअल फाइबर के अंत-सिस्टोलिक और अंत-डायस्टोलिक लंबाई दोनों में वृद्धि होती है, बाएं वेंट्रिकल में सिस्टोलिक पृथक्करण मनाया जाता है, सिस्टोलिक छोटा हो जाता है, और क्षेत्रीय कार्यों के घटता दाएँ और नीचे मिलाएँ। हाइपोकैल्सीमिया भी कोरोनरी धमनियों के फैलाव के साथ है।
गंभीर हाइपोकैल्सीमिया (बेसलाइन से कैल्शियम के स्तर में 30-50% की कमी) के कारण कार्डियक फ़ंक्शन में परिवर्तन, जैसा कि प्रयोग में दिखाया गया है, मायोकार्डियल इस्किमिया और मध्यम या गंभीर हाइपोकैल्सीमिया वाले रोगियों के उपचार के लिए कैल्शियम की तैयारी के उपयोग की आवश्यकता की पुष्टि करें . कार्डियोपल्मोनरी बाईपास की समाप्ति के तुरंत बाद यह स्थिति हो सकती है और इन शर्तों के तहत कैल्शियम के उपयोग पर नीचे चर्चा की गई है, लेकिन इस रणनीति का उपयोग सभी अस्पतालों में नहीं किया जाता है।
यह भी ध्यान में रखा जाना चाहिए कि कैल्शियम के बार-बार उपयोग से प्रतिरोध विकसित होता है, ये अवलोकन 50 साल पहले पहली बार किए गए थे। हालाँकि, इस घटना का सही तंत्र अभी तक स्पष्ट नहीं किया गया है।

हाइपोकैल्सीमिया और हाइपरलकसीमिया के लिए हृदय की प्रतिक्रिया के विवादास्पद पहलू।

अतिकैल्शियमरक्तता

जब कार्डियक आउटपुट को मापा नहीं जा सकता है तो कैल्शियम की खुराक का उपयोग करने की आवश्यकता पर चर्चा करते हुए चिकित्सकीय रूप से उपयोग की जाने वाली खुराक में कैल्शियम के संक्रमण की कई रिपोर्टें आई हैं। हम उनके दिखने का कारण समझाने की कोशिश करेंगे। एक अध्ययन ने हाइपोकैल्सीमिया (यानी, कैल्शियम पूरकता से पहले) और कैल्शियम जलसेक के बाद बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन के तुलनात्मक आंकड़े प्रदान नहीं किए। एक अन्य अध्ययन में, कैल्शियम जलसेक के एक मिनट के भीतर कार्डियक आउटपुट और रक्तचाप में वृद्धि हुई, जो एक बोलस कैल्शियम जलसेक के क्षणिक प्रभाव के अनुरूप था। यदि कैल्शियम की तैयारी के जलसेक से पहले कैल्शियम आयनों की एकाग्रता सामान्य थी, तो प्रारंभिक रूप से कम कैल्शियम एकाग्रता के मुकाबले कार्डियक आउटपुट में परिवर्तन कम स्पष्ट होते हैं। कई अध्ययनों ने गलत तरीके से रक्त प्लाज्मा में कैल्शियम आयनों की एकाग्रता का आकलन किया, या हेमोडायनामिक प्रोफाइल का अधूरा मूल्यांकन किया। शक्तिशाली इनहेलेशनल एनेस्थेटिक्स की उपस्थिति में कैल्शियम का प्रभाव न्यूरोलेप्टोएनाल्जेसिया के रोगियों में प्राप्त परिणामों से काफी अलग है। अंत में, क्लिनिकल डेटा बताते हैं कि कैल्शियम प्रशासन के साथ कोरोनरी आर्टरी पैथोलॉजी के कारण पूर्व कार्डियक डिप्रेशन की उपस्थिति के परिणामस्वरूप कार्डियक आउटपुट में वृद्धि होती है, जबकि कार्डियक पैथोलॉजी के बिना रोगियों में, कैल्शियम इन्फ्यूजन परिधीय प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है।

hypocalcemia

लगभग तीस साल पहले, साइट्रेट जलसेक के दौरान कार्डियक आउटपुट को मापने के तरीकों का विकास शुरू हुआ और "साइट्रेट नशा" शब्द गढ़ा गया। कई प्रायोगिक और नैदानिक ​​अध्ययन हुए हैं जिन्होंने इस विचार का समर्थन किया है कि साइट्रेट प्रशासन हाइपोकैल्सीमिया और हृदय संबंधी अवसाद का कारण बनता है। हालांकि साइट्रेट नशा की तीव्रता पर चर्चा की गई है, ताजा साइट्रेट वाले रक्त के तेजी से जलसेक के साथ गंभीर, यद्यपि क्षणिक, हाइपोकैल्सीमिया की घटना पर कहीं भी चर्चा नहीं की गई है।
कुछ जांचकर्ताओं का सुझाव है कि सिट्रेटेड ब्लड इन्फ्यूजन के कारण ब्लड प्रेशर और हार्ट फंक्शन में बदलाव न्यूनतम हैं और चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण नहीं हैं। इस दृष्टिकोण की व्याख्या करने के लिए, इस समस्या में निर्धारक कारक को आधान किए गए रक्त की कुल मात्रा नहीं, बल्कि आधान की दर माना जाना चाहिए। इसके अलावा, हाइपोकैल्सीमिया कार्डियक फ़ंक्शन को रोकता है, और यह अन्य निरोधात्मक कारकों की उपस्थिति में बहुत तेजी से होता है, उदाहरण के लिए, बीटा-ब्लॉकर्स, मायोकार्डिअल इस्किमिया, कार्डियक डेनर्वेशन, या साइट्रेट प्रशासन से पहले हाइपोवोल्मिया की उपस्थिति में। इस संबंध में इनहेलेशन एनेस्थेटिक्स के बारे में कुछ भी ज्ञात नहीं है।
हालांकि साइट्रेट-प्रेरित हाइपोकैल्सीमिया को एक समय में डेक्सट्रोज एसिड फॉस्फेट-स्थिर रक्त के जलसेक द्वारा रोका गया था, इसके हेमोडायनामिक प्रभाव सोडियम साइट्रेट-स्थिर रक्त की तुलना में नकारात्मक और अधिक गंभीर थे।

कैल्शियम और परिधीय जहाजों की चिकनी मांसपेशियां।

यद्यपि परिधीय संवहनी चिकनी मांसपेशियों के कार्य के नियमन में कैल्शियम की भूमिका का दशकों पहले अध्ययन किया गया है, लेकिन कैल्शियम के हेमोडायनामिक प्रभावों पर रिपोर्ट में इसकी चर्चा नहीं की गई है। परिधीय वाहिकाओं की चिकनी मांसपेशियों में उत्तेजना और संकुचन के संयुग्मन की प्रक्रिया के लिए कैल्शियम आयन आवश्यक है, और इसलिए परिधीय रक्त वाहिकाएं रक्त में कैल्शियम आयनों की एकाग्रता में परिवर्तन का जवाब देती हैं।

तीव्र हाइपो- और हाइपरलकसीमिया के लिए परिधीय संवहनी प्रतिक्रिया।

चूंकि रक्त में कैल्शियम आयनों की सांद्रता में वृद्धि चिकनी मांसपेशियों की सिकुड़न में वृद्धि के साथ जुड़ी हुई है, हाइपरलकसीमिया परिधीय धमनियों, वृक्क, कोरोनरी और मस्तिष्क वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि की ओर जाता है। छोटे वृत्त के जहाजों में ऐसी प्रतिक्रिया दर्ज नहीं की गई थी। हाइपोकैल्सीमिया परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी के साथ जुड़ा हुआ है, जो हाइपोकैल्सीमिया में हाइपोटेंशन के विकास में एक महत्वपूर्ण रोगजनक कारक है।
कैल्शियम प्रशासन के लिए संवहनी प्रतिक्रिया बनाने में दो प्रमुख तंत्र शामिल हैं। पहला: यह संवहनी चिकनी मांसपेशियों और उनके स्वर पर कैल्शियम की तैयारी का सीधा प्रभाव है। यह अवलोकन द्वारा समर्थित है कि कैल्शियम चैनल अवरोधकों के साथ परिधीय संवहनी स्वर कम हो जाता है।
दूसरे, कैटेकोलामाइन की रिहाई या एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना के माध्यम से सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के माध्यम से उत्पन्न प्रभाव होता है। कैल्शियम की शुरूआत के संबंध में कैटेकोलामाइंस की रिहाई होती है क्योंकि कैल्शियम आयन उत्तेजना और स्राव की प्रक्रियाओं के संयुग्मन से जुड़ा होता है। हाइपरलकसीमिया अधिवृक्क मज्जा और परिधीय स्वायत्त तंत्रिका अंत दोनों से कैटेकोलामाइन की रिहाई के लिए एक प्रोत्साहन के रूप में कार्य करता है। कुत्तों में हाल के प्रयोगों, उदाहरण के लिए, दिखाया गया है कि परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कैल्शियम-प्रेरित वृद्धि अधिवृक्क के बाद नाटकीय रूप से घट जाती है। प्रायोगिक डेटा बताते हैं कि हाइपरलकसीमिया अल्फा और बीटा एड्रेनोसेप्टर्स को भी उत्तेजित कर सकता है। बीटा-ब्लॉकर्स के उपयोग के बाद, सामान्य परिस्थितियों की तुलना में ओपीएसएस में वृद्धि अधिक स्पष्ट है। जब अल्फा- और बीटा-ब्लॉकर्स का एक साथ उपयोग किया जाता है, तो हाइपरलक्सेमिया के दौरान परिधीय संवहनी प्रतिरोध में परिवर्तन अलग-अलग होते हैं। ये निष्कर्ष विभिन्न परिस्थितियों में हृदय प्रणाली के अतिकैल्शियमरक्तता के अंतर प्रतिक्रिया की व्याख्या कर सकते हैं।

हाइपर- और हाइपोकैल्सीमिया के परिधीय संवहनी चिकनी मांसपेशियों की प्रतिक्रिया के विवादास्पद पहलू।

अतिकैल्शियमरक्तता

चूंकि अतिकैल्शियमरक्तता हृदय की सिकुड़न और परिधीय वाहिकाओं की चिकनी मांसपेशियों को बढ़ा सकती है, कैल्शियम की खुराक के प्रशासन के बाद रक्तचाप में वृद्धि अक्सर देखी जाती है। हालांकि, कैल्शियम पूरकता के साथ रक्तचाप में कमी के एक अप्रकाशित अवलोकन के पाठ में उल्लेख है। जबकि कुछ प्रयोगात्मक और नैदानिक ​​​​आंकड़ों ने दिखाया है कि टीपीवीआर कैल्शियम जलसेक के साथ बढ़ता है, अन्य ने दिखाया है कि यह इसके विपरीत घटता है। यह स्पष्ट है कि कैल्शियम हृदय और रक्त वाहिकाओं दोनों में परिवर्तन का कारण बन सकता है। जब कैल्शियम दिया जाता है तो क्या होता है यह रक्त में कैल्शियम आयनों की प्रारंभिक सांद्रता, मायोकार्डियल सिकुड़न और अनुकंपी तंत्रिका तंत्र की प्रारंभिक गतिविधि पर निर्भर करता है। इसके अलावा, विस्तार पर ध्यान देना - विभिन्न अध्ययनों में विभिन्न हेमोडायनामिक मापदंडों की रिकॉर्डिंग, यह स्पष्ट हो जाता है कि ऐसे मिश्रित परिणाम क्यों प्राप्त होते हैं। अंत में, एड्रीनर्जिक प्रणाली की स्थिति कैल्शियम के हेमोडायनामिक प्रतिक्रिया को प्रभावित करती है, जैसा कि ऊपर चर्चा की गई है।

hypocalcemia

बीस साल पहले रोगियों में हाइपोकैल्सीमिया के दौरान रक्तचाप में कमी दर्ज की गई है। हालांकि, हाइपोकैल्सेमिक हाइपोटेंशन के विकास में महान जहाजों की महत्वपूर्ण भूमिका को प्रलेखित किया गया है लेकिन मान्यता नहीं दी गई है। इन शोधकर्ताओं ने कार्डियक आउटपुट और हृदय के काम में तेज कमी दर्ज की, साथ ही साथ रक्तचाप में कमी दर्ज की, लेकिन उन्होंने संकेत नहीं दिया कि प्रणालीगत धमनी दबाव में कमी बड़े जहाजों के स्वर में कमी से जुड़ी हो सकती है। चूँकि रक्तचाप को हृदय के कार्य की गणना के लिए समीकरण में चरों में से एक के रूप में शामिल किया गया है, हृदय का कार्य कम हो गया है। इस प्रकार, कार्डियक आउटपुट के सटीक संकेतक के रूप में हाइपोटेंशन की स्थितियों में हृदय के काम पर विचार करना असंभव है, इसके अलावा, हाइपोकैल्सेमिक हाइपोटेंशन के दौरान हृदय समारोह और परिधीय संवहनी समारोह की भूमिका की व्याख्या असंभव है यदि पंपिंग फ़ंक्शन का मापन बाएं वेंट्रिकल और इसके सबसे महत्वपूर्ण निर्धारक नहीं बने हैं, या यदि रोगी को हाइपोवोल्मिया (रक्त आधान के लिए मुख्य संकेत) और हाइपोकैल्सीमिया संयुक्त है।

कैल्शियम का चिकित्सीय उपयोग।

ऑपरेटिंग रूम और इंटेंसिव केयर यूनिट में कैटेकोलामाइन और कैल्शियम साल्ट की मदद से हेमोडायनामिक सपोर्ट किया जाता है। एक बहुत ही कम जीवनकाल के साथ सहानुभूतिशील अमाइन दीर्घकालिक जलसेक द्वारा प्रशासित होते हैं, यानी, स्थिर हेमोडायनामिक्स को बनाए रखने के लिए प्रत्येक व्यक्तिगत रोगी के लिए व्यक्तिगत रूप से उनके प्रशासन की दर का चयन किया जा सकता है। इसके विपरीत, कैल्शियम लवण आमतौर पर बोलस इंजेक्शन के रूप में उपयोग किया जाता है। उन्हें निरंतर जलसेक द्वारा प्रशासित नहीं किया जाता है, क्योंकि इसके लिए रोगी के बिस्तर पर रक्त में कैल्शियम आयनों की एकाग्रता को निर्धारित करने के लिए एक प्रणाली की आवश्यकता होगी - ऐसा अक्सर करना होगा, क्योंकि अगर कैल्शियम की तैयारी की जलसेक दर स्थिर है और कार्डियक आउटपुट किसी कारण से कैल्शियम की शुरूआत का जवाब नहीं देता है, रक्त में कैल्शियम आयनों की खतरनाक रूप से उच्च सांद्रता हो सकती है, जिससे गंभीर हृदय ताल गड़बड़ी हो सकती है।

संकेत और खुराक

वयस्कों

चूंकि विभिन्न रोगियों में साइट्रेट रक्त के संचार के दौरान हाइपोकैल्सीमिया भिन्न होता है, आमतौर पर छोटा होता है और जल्दी से गायब हो जाता है, पारंपरिक रक्त आधान के साथ कैल्शियम प्रशासन की कोई आवश्यकता नहीं होती है। हालांकि, जब लंबे समय तक आधान तेजी से होता है (अर्थात 1.5 मिली/किग्रा/मिनट 5 मिनट या उससे अधिक), अंतःशिरा कैल्शियम दिया जाना चाहिए। हाइपोकैल्सीमिया के संयोजन में मायोकार्डियल सिकुड़न का निषेध और बीटा-ब्लॉकर्स का उपयोग केवल हाइपोकैल्सीमिया की उपस्थिति की तुलना में अधिक मजबूत है, इसलिए, बीटा-ब्लॉकर्स लेने वाले रोगियों में मध्यम गति से रक्त आधान में कैल्शियम का उपयोग भी उचित है। कैल्शियम की खुराक हाइपोकैल्सीमिया की डिग्री पर निर्भर करती है, आमतौर पर प्रारंभिक खुराक 5-7 मिलीग्राम / किग्रा कैल्शियम क्लोराइड होती है, जिसे कुछ मिनटों के बाद दोहराया जाता है, यदि आवश्यक हो, तो रक्त में कैल्शियम आयन की एकाग्रता को मापकर पुष्टि की जाती है।
यदि एआईके ऑक्सीजनेटर को भरने के लिए साइट्रेट किए गए रक्त का उपयोग किया जाता है, तो कार्डियोपल्मोनरी बाईपास की शुरुआत में हाइपोकैल्सीमिया के कारण हेमोडायनामिक गड़बड़ी को कम करने के लिए कैल्शियम क्लोराइड (लगभग 500 मिलीग्राम / एल की खुराक पर) समाधान में जोड़ा जा सकता है। ऐसे में हेपरिन की भी जरूरत पड़ती है।
कुछ चिकित्सा केंद्रों में, कार्डियोपल्मोनरी बाईपास की समाप्ति के बाद कार्डियक सर्जरी वाले रोगियों में कैल्शियम क्लोराइड का उपयोग किया जाता है। इस मामले में अनुमानित खुराक 30-60 सेकंड के लिए 7 से 15 मिलीग्राम / किग्रा से भिन्न होती है, और यदि आवश्यक हो तो इसे दोहराया जाता है। हम मानते हैं कि इस मामले में कैल्शियम के तर्कसंगत चिकित्सीय उपयोग को व्यवस्थित करने के लिए रक्त में कैल्शियम आयनों की एकाग्रता की निगरानी करना आवश्यक है। कैल्शियम क्लोराइड का उपयोग आमतौर पर 5 से 12 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर एसिस्टोल या कार्डियक अरेस्ट के रोगियों में भी किया जाता है। हालांकि हमारे पास तुलनात्मक डेटा नहीं है, रक्त में कैल्शियम आयनों की एकाग्रता को समान रूप से बढ़ाने के लिए कैल्शियम ग्लूकोनेट की खुराक कैल्शियम क्लोराइड की खुराक का 2.5-3 गुना होना चाहिए।

नवजात शिशु और बच्चे।

अंतर्राष्ट्रीय समझौते के अनुसार, बाल चिकित्सा अभ्यास में केवल कैल्शियम ग्लूकोनेट का उपयोग किया जाता है, क्योंकि यह कार्डियक अतालता को भड़काने के मामले में कैल्शियम क्लोराइड से अधिक सुरक्षित है। हालांकि, कैल्शियम की तैयारी को प्रशासित करने की सुरक्षा इसकी मात्रा और प्रशासन की दर, इस तैयारी में कैल्शियम आयन की जैवउपलब्धता और इसके प्रारंभिक वितरण की मात्रा पर निर्भर करती है। बाल चिकित्सा अभ्यास में अकेले कैल्शियम ग्लूकोनेट के उपयोग का दूसरा कारण यह है कि कैल्शियम क्लोराइड के प्रशासन की तुलना में इसके प्रशासन के साथ एसिड-बेस गड़बड़ी कम होती है, लेकिन यह कैल्शियम की तैयारी के अल्पकालिक उपयोग के साथ कोई समस्या नहीं है।
कैल्शियम की तैयारी का उपयोग बड़े रक्त हानि वाले बच्चों में व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेप के लिए संकेत दिया जाता है जब इस बच्चे में रक्त की कमी और प्रतिस्थापन की मात्रा अनुमानित बीसीसी के रूप में अनुमानित होती है। कैल्शियम ग्लूकोनेट की खुराक प्रत्येक 100 मिलीलीटर संक्रमित रक्त के लिए लगभग 100 मिलीग्राम है, हालांकि, रक्त में कैल्शियम आयनों की एकाग्रता का लगातार निर्धारण आवश्यक है, क्योंकि कैल्शियम प्रशासन की इस दर पर हाइपोकैल्सीमिया संभव है। तो, कैल्शियम की तैयारी की खुराक और प्रशासन के पसंदीदा समय को सख्ती से निर्धारित करने की आवश्यकता है।
नवजात शिशुओं में एक्सचेंज ट्रांसफ्यूजन में भी कैल्शियम का उपयोग किया जाता है। यद्यपि अनुशंसित खुराक 100 मिलीग्राम कैल्शियम ग्लूकोनेट प्रति 100-150 मिलीलीटर संचार रक्त है, यह हाइपोकैल्सीमिया को रोकने के लिए पर्याप्त नहीं हो सकता है। इसलिए, नवजात शिशु के रक्त में कैल्शियम आयनों की एकाग्रता की फिर से सावधानीपूर्वक निगरानी आवश्यक है। नवजात शिशु में हाइपोकैल्सीमिया में, 200 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर कैल्शियम ग्लूकोनेट की सिफारिश तभी की जाती है जब रक्त में कैल्शियम के स्तर में तेज कमी के कारण टेटनी या आक्षेप होता है। एक बच्चे में कार्डियक अरेस्ट में, कैल्शियम ग्लूकोनेट का उपयोग 10 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर किया जाता है।

कैल्शियम के उपयोग की जटिलताओं

कैल्शियम इन्फ्यूजन की जटिलताओं का सबसे नाटकीय विवरण 60 साल पहले प्रकाशित हुआ था। इस रिपोर्ट के लेखक को कैल्शियम क्लोराइड की एक बोलस खुराक दी गई और मतली, बेचैनी, आक्षेप, सिंकोप और श्वसन विफलता का अनुभव किया गया। रिपोर्ट में कोई सटीक विवरण नहीं है, लेकिन ईसीजी सिनोआट्रियल नाकाबंदी और चिह्नित ब्रैडीकार्डिया दिखाता है। पेट की दीवार के माध्यम से हृदय की मालिश प्रभावी थी (एक स्वयंसेवक पर प्रयोग किया गया था)।
भले ही हाइपोकैल्सीमिया ठीक हो गया हो, चिकित्सीय खुराक में कैल्शियम का प्रशासन गंभीर विकार पैदा कर सकता है: साइनस अतालता, मंदनाड़ी, ए-बी पृथक्करण और एक्टोपिक फ़ॉसी की उपस्थिति। जैसा कि ऊपर चर्चा की गई है, डिजिटलिस के इलाज वाले मरीजों में कैल्शियम बोलस प्रशासन का संभावित जोखिम भी मौजूद है।
कैल्शियम प्रशासन की एक जटिलता, जो जीवन के लिए खतरा नहीं है, लेकिन रोगी के लिए अप्रिय है, शिरा से पहले कैल्शियम क्लोराइड या कैल्शियम ग्लूकोनेट के आकस्मिक प्रशासन के मामले में पोत की दीवार और चमड़े के नीचे के ऊतक के परिगलन की जलन है। इसलिए, सुई को ध्यान से ठीक करते हुए, सबसे बड़े संभव व्यास की नसों में कैल्शियम की तैयारी इंजेक्ट की जाती है। क्या नवजात शिशुओं में कैल्शियम को महाधमनी में इंजेक्ट करना सुरक्षित है? इस मुद्दे पर और चर्चा की जरूरत है।

संज्ञाहरण और एनाल्जेसिया
1985,64, 432-51
लैम्बर्टस जे। ड्रॉप, एमडी, पीएचडी