पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम का रोगजनन हार्मोनल परिवर्तन है। पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम: एटियलजि और रोगजनन

पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम (पीसीओएस)अंडाशय की संरचना और कार्य की एक विकृति है, जो मासिक धर्म और जनन संबंधी शिथिलता के साथ डिम्बग्रंथि हाइपरएंड्रोजेनिज्म की विशेषता है।

पॉलीसिस्टिक ओवेरियन सिंड्रोम के पर्यायवाची

पॉलीसिस्टिक अंडाशय रोग, प्राथमिक पॉलीसिस्टिक अंडाशय, स्टीन-लेवेंथल सिंड्रोम, स्क्लेरोपॉलीसिस्टिक अंडाशय.

ICD-10 कोड E28.2 पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम।

पॉलीसिस्टिक ओवेरियन सिंड्रोम की महामारी विज्ञान

प्रजनन आयु की महिलाओं में पीसीओएस की आवृत्ति लगभग 11% है, अंतःस्रावी बांझपन की संरचना में यह 70% तक पहुंच जाती है, और अतिरोमता वाली महिलाओं में, 65-70% मामलों में पीसीओएस का पता लगाया जाता है।

पॉलीसिस्टिक डिम्बग्रंथि सिंड्रोम की एटियलजि और रोगजनन

बड़ी संख्या में प्रस्तावित सिद्धांतों के बावजूद, पीसीओएस के एटियोपैथोजेनेसिस को पूरी तरह से समझा नहीं गया है। साथ ही, अधिकांश शोधकर्ता पीसीओएस को एक विषम बीमारी मानते हैं, जो आनुवंशिक रूप से उत्पन्न होती है, जो मासिक धर्म की अनियमितताओं, क्रोनिक एनोव्यूलेशन, हाइपरएंड्रोजेनिज्म, अंडाशय के आकार में वृद्धि और उनकी रूपात्मक संरचना की विशेषताओं से होती है: आकार में द्विपक्षीय वृद्धि अंडाशय 2-6 गुना, स्ट्रोमल और थेका सेल हाइपरप्लासिया, और सिस्टिक एट्रेसिया फॉलिकल्स की एक बड़ी संख्या। व्यास में 5-8 मिमी, डिम्बग्रंथि कैप्सूल का मोटा होना।

पीसीओएस का मुख्य लक्षण- डिम्बग्रंथि हाइपरएंड्रोजेनिज्म। इस समस्या पर उपलब्ध वैज्ञानिक कार्यों को सारांशित करते हुए, रोगजनन के निम्नलिखित तंत्रों को निर्धारित करना संभव है।

गोनैडोट्रोपिक फ़ंक्शन का उल्लंघन। 80 के दशक में GnRH के संश्लेषण और अनुप्रयोग का युग। न केवल ओव्यूलेशन प्रेरण की संभावना प्रदान की गई, बल्कि पीसीओएस के रोगजनन में गोनैडोट्रोपिक डिसफंक्शन की भूमिका का अधिक गहन अध्ययन भी किया गया। पीसीओएस के कारण के रूप में, संभवतः आनुवंशिक रूप से निर्धारित, यौवन की अवधि से जीएनआरएच रिलीज की सर्कुलर लय के प्राथमिक उल्लंघन के बारे में एक परिकल्पना सामने रखी गई थी। पर्यावरणीय (तनाव) कारकों को एक महत्वपूर्ण भूमिका सौंपी गई है जो जीएनआरएच स्राव के नियमन में न्यूरोएंडोक्राइन नियंत्रण को बाधित करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप एलएच संश्लेषण के बेसल स्तर में वृद्धि होती है और एफएसएच उत्पादन में सापेक्ष कमी आती है। यह ज्ञात है कि यौवन एक लड़की के जीवन में एक महत्वपूर्ण अवधि है, जिसके विरुद्ध आनुवंशिक और पर्यावरणीय कारक विभिन्न न्यूरोएंडोक्राइन सिंड्रोम की अभिव्यक्ति में योगदान करते हैं।

एलएच की अत्यधिक उत्तेजना के परिणामस्वरूप, थेका कोशिकाओं में एण्ड्रोजन का उत्पादन बढ़ जाता है, थेका कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया के साथ रोम के सिस्टिक एट्रेसिया और स्ट्रोमा का निर्माण होता है, प्रमुख कूप का कोई चयन और विकास नहीं होता है। एफएसएच की सापेक्ष कमी के परिणामस्वरूप, जो साइटोक्रोम पी450 के संश्लेषण के लिए आवश्यक है, जो एस्ट्रोजेन में एण्ड्रोजन के चयापचय के लिए एंजाइमों को सक्रिय करता है, एण्ड्रोजन संचय और एस्ट्राडियोल की कमी होती है। नकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र द्वारा, एस्ट्राडियोल के स्तर में कमी एलएच के संश्लेषण को उत्तेजित करती है, जो एलएच के बेसल स्तर को बढ़ाने के लिए दूसरा कारक है। इसके अलावा, बड़ी मात्रा में टेस्टोस्टेरोन से एक्स्ट्रागोनैडली संश्लेषित एस्ट्रोजेन (मुख्य रूप से एस्ट्रोन), जीएनआरएच के प्रति पिट्यूटरी कोशिकाओं की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं, जो एलएच के क्रोनिक हाइपरसेक्रिशन में योगदान देता है। एण्ड्रोजन के अतिउत्पादन से फॉलिकल्स का एट्रेसिया, थेका सेल स्ट्रोमा और एल्ब्यूजिना का हाइपरप्लासिया होता है। इसके अलावा, बढ़ी हुई एण्ड्रोजन सांद्रता अवरोधक बी स्तरों के साथ सकारात्मक रूप से सहसंबद्ध होती है, जो एफएसएच स्राव को दबा देती है।

दूसरी ओर, जीएनआरएच स्राव में वृद्धि प्राथमिक नहीं हो सकती है, लेकिन एण्ड्रोजन हाइपरप्रोडक्शन और अंडाशय में एस्ट्राडियोल संश्लेषण में कमी के जवाब में माध्यमिक हो सकती है। इसी समय, डिम्बग्रंथि हाइपरएंड्रोजेनिज्म रोम के विकास और परिपक्वता के ऑटोपैराक्रिन विनियमन के उल्लंघन के साथ-साथ साइटोक्रोम P450c17 के अनियमित विनियमन का परिणाम है। इन विकारों के परिणामस्वरूप, एस्ट्राडियोल का संश्लेषण कम हो जाता है, जो एक प्रतिक्रिया तंत्र द्वारा, GnRH के स्राव को उत्तेजित करता है। गोनाडोट्रोपिन के सामान्य स्तर वाले रोगियों में डिम्बग्रंथि हाइपरएंड्रोजेनिज्म नोट किया जाता है। यह एलएच के सामान्य स्तर पर पॉलीसिस्टिक अंडाशय की थीका कोशिकाओं की हाइपररिएक्शन को दर्शाता है।

इंसुलिन प्रतिरोध और हाइपरइंसुलिनमिया। पीसीओएस में हाइपरएंड्रोजेनिज्म और इंसुलिन प्रतिरोध का संयोजन पहली बार 1980 में रिपोर्ट किया गया था, जिसने इस परिकल्पना में योगदान दिया कि मोटापा और हाइपरइंसुलिनमिया को इंसुलिन प्रतिरोध वाले रोगियों में पीसीओएस के रोगजनन में प्रमुख भूमिका निभानी चाहिए। हालाँकि, हाइपरइन्सुलिनमिया सामान्य शरीर के वजन और पीसीओएस वाले रोगियों में भी नोट किया जाता है। इसलिए, मोटापा पीसीओएस में इंसुलिन प्रतिरोध के विकास में योगदान देता है, लेकिन यह एक प्रमुख कारक नहीं है। इंसुलिन प्रतिरोध की आवृत्ति 35-60% है। इंसुलिन प्रतिरोध के रोगजनक तंत्र पूरी तरह से ज्ञात नहीं हैं, वे बहुक्रियात्मक हैं, और पीसीओएस वाले अधिकांश रोगियों में वे इंसुलिन रिसेप्टर में दोष के कारण नहीं, बल्कि इंसुलिन सिग्नल के रिसेप्टर और पोस्ट-रिसेप्टर स्तरों पर विकारों के कारण होते हैं। कोशिका में पारगमन.

आम तौर पर, इंसुलिन ट्रांसमेम्ब्रेन इंसुलिन रिसेप्टर से जुड़ जाता है, जिससे कई प्रक्रियाएं सक्रिय हो जाती हैं, विशेष रूप से टायरोसिन ऑटोफॉस्फोराइलेशन और कोशिका में ग्लूकोज परिवहन की क्रमिक प्रतिक्रियाएं। चल रहे कैस्केड तंत्र के परिणामस्वरूप, कोशिका में ग्लूकोज का इंसुलिन-मध्यस्थता परिवहन शुरू हो जाता है। इंसुलिन प्रतिरोध के निर्माण में एक महत्वपूर्ण भूमिका इंसुलिन रिसेप्टर फॉस्फोराइलेशन के टायरोसिन कीनेस मार्ग के आनुवंशिक रूप से निर्धारित उल्लंघन को सौंपी गई है। रिसेप्टर का सेरीन फॉस्फोराइलेशन इंसुलिन रिसेप्टर टायरोसिन कीनेज की गतिविधि को रोकता है। पीसीओएस वाले रोगियों में, सेरीन फॉस्फोराइलेशन की व्यापकता के परिणामस्वरूप कोशिका में इंसुलिन सिग्नल ट्रांसडक्शन का अवरोध साबित हुआ है। वही तंत्र साइटोक्रोम P450c17 की गतिविधि को बढ़ाता है, जो अंडाशय और अधिवृक्क ग्रंथियों दोनों में एण्ड्रोजन के संश्लेषण में महत्वपूर्ण है।

परिधीय इंसुलिन प्रतिरोध में एक निश्चित भूमिका हाइपरएंड्रोजेनिज्म की होती है, क्योंकि एण्ड्रोजन प्रकार II मांसपेशी फाइबर की व्यापकता की दिशा में मांसपेशी ऊतक की संरचना को बदलते हैं, जो इंसुलिन के प्रति कम संवेदनशील होते हैं। लगभग 50% रोगियों में सहवर्ती मोटापा, अधिक बार आंत संबंधी, इंसुलिन संवेदनशीलता के मौजूदा उल्लंघन को बढ़ा देता है, जिससे एक सहक्रियात्मक प्रभाव मिलता है।

आम तौर पर, इंसुलिन नहीं, बल्कि अधिक इंसुलिन जैसा विकास कारक I स्टेरॉइडोजेनेसिस में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। लेकिन मानक से ऊपर की सांद्रता में इंसुलिन की क्रिया न केवल इंसुलिन रिसेप्टर्स के माध्यम से महसूस की जाती है, बल्कि इंसुलिन जैसे विकास कारक I के रिसेप्टर्स के माध्यम से भी महसूस की जाती है। इंसुलिन और इंसुलिन जैसे विकास कारक I थेका कोशिकाओं और स्ट्रोमा में एलएच-निर्भर एण्ड्रोजन संश्लेषण को बढ़ाते हैं, अतिरिक्त एलएच स्राव को उत्तेजित करते हैं। इंसुलिन साइटोक्रोम P450c17 की गतिविधि को भी बढ़ाता है, जिससे डिम्बग्रंथि और अधिवृक्क एण्ड्रोजन का उत्पादन बढ़ जाता है। हाइपरएंड्रोजेनिज्म यकृत में एसएचबीजी के गठन में कमी के कारण मुक्त जैविक रूप से सक्रिय टेस्टोस्टेरोन की एकाग्रता में वृद्धि में भी योगदान देता है। इंसुलिन को एसएचबीजी उत्पादन को विनियमित करने के लिए दिखाया गया है। हाइपरिन्सुलिनमिया के साथ, एसएचबीजी संश्लेषण कम हो जाता है, जिससे टेस्टोस्टेरोन और एस्ट्राडियोल दोनों के मुक्त अंशों की सांद्रता में वृद्धि होती है। इसके अलावा, इंसुलिन प्रोटीन के उत्पादन को रोकता है जो इंसुलिन जैसे विकास कारक I को बांधता है, जिससे उनकी जैविक गतिविधि बढ़ती है, और परिणामस्वरूप, अंडाशय में एण्ड्रोजन का संश्लेषण होता है।

मोटापे की भूमिका टेस्टोस्टेरोन और एस्ट्रोन के एक्स्ट्रागोनैडल संश्लेषण तक कम हो गई है। यह प्रक्रिया स्वायत्त है और गोनैडोट्रोपिक उत्तेजना पर निर्भर नहीं करती है। वसा ऊतक में संश्लेषित एस्ट्रोन, पीसीओएस गठन के रोगजनन में "दुष्चक्र" को बंद कर देता है, जिससे जीएनआरएच के प्रति पिट्यूटरी ग्रंथि की संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

डिम्बग्रंथि कारक. हाल के अध्ययनों से अंडाशय और अधिवृक्क ग्रंथियों में एण्ड्रोजन के संश्लेषण में एक प्रमुख एंजाइम, साइटोक्रोम P450c17 के आनुवंशिक रूप से निर्धारित विकृति द्वारा एण्ड्रोजन के अतिउत्पादन की व्याख्या की गई है। इस साइटोक्रोम की गतिविधि उन्हीं तंत्रों द्वारा नियंत्रित होती है जो इंसुलिन रिसेप्टर के सक्रियण में शामिल होते हैं, अर्थात। डिम्बग्रंथि, अधिवृक्क हाइपरएंड्रोजेनिज्म और इंसुलिन प्रतिरोध का आनुवंशिक निर्धारक है। यह दिखाया गया है कि पीसीओएस वाले रोगियों में, रक्त में एपोप्टोसिस अवरोधक की सांद्रता बढ़ जाती है, अर्थात। रोम के एट्रेसिया की प्रक्रिया जो बनी रहती है वह कम हो जाती है।

यह ज्ञात है कि पीसीओएस वाले लगभग 50% रोगियों में एड्रेनल हाइपरएंड्रोजेनिज्म होता है। सामान्य और अधिक वजन वाले रोगियों में डीएचईएएस उत्पादन में वृद्धि का तंत्र अलग-अलग है। सामान्य शरीर के वजन (लगभग 30%) वाले रोगियों में, साइटोक्रोम P450c17 का आनुवंशिक रूप से निर्धारित विनियमन होता है, जिससे एक ही तंत्र द्वारा अधिवृक्क और डिम्बग्रंथि एण्ड्रोजन का उत्पादन बढ़ जाता है। मोटापे से ग्रस्त रोगियों में, अधिवृक्क ग्रंथियों के एंड्रोजेनिक कार्य की सक्रियता कॉर्टिकोलिबेरिन के अत्यधिक उत्पादन के कारण होती है और, तदनुसार, ACTH, इसलिए, न केवल DHEAS, बल्कि कोर्टिसोल का संश्लेषण भी बढ़ जाता है।

कई अध्ययनों के परिणामों के विश्लेषण के आधार पर, सामान्य शरीर के वजन वाले रोगियों और इंसुलिन प्रतिरोधी रोगियों में पीसीओएस के रोगजनन के दो प्रकार प्रस्तावित किए जा सकते हैं (चित्र 181, 182)। सामान्य शरीर के वजन वाले रोगियों में अधिवृक्क और डिम्बग्रंथि हाइपरएंड्रोजेनिज्म के आनुवंशिक कारणों को इतिहास और नैदानिक ​​​​तस्वीर के आंकड़ों से भी संकेत मिलता है, क्योंकि पिछली बीमारियों की आवृत्ति आबादी की तुलना में अधिक नहीं है, और, मासिक धर्म और जनन कार्य के अलावा विकार, रोगियों को किसी भी चीज़ की परेशानी नहीं होती है। जबकि मोटापे से ग्रस्त रोगियों में, तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण और कई डाइएन्सेफेलिक लक्षणों की आवृत्ति बढ़ जाती है, जो पीसीओएस के गठन की केंद्रीय, हाइपोथैलेमिक उत्पत्ति को इंगित करता है - जीएनआरएच स्राव के न्यूरोएंडोक्राइन नियंत्रण का उल्लंघन।

इंसुलिन प्रतिरोधी रोगियों में पीसीओएस का रोगजनन इस प्रकार है (चित्र 18-2)। वृद्धि हार्मोन के उत्पादन में वृद्धि के कारण यौवन में इंसुलिन प्रतिरोध की विशेषता होती है। इंसुलिन एक महत्वपूर्ण माइटोजेनिक हार्मोन है, यह सामान्य शारीरिक विकास और प्रजनन प्रणाली के अंगों और ऊतकों की परिपक्वता के लिए युवावस्था में उच्च सांद्रता में आवश्यक है। जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, यह जीवन में एक महत्वपूर्ण अवधि है, जब आनुवंशिक रूप से निर्धारित किसी भी विकृति का प्रकटीकरण हो सकता है, विशेष रूप से विभिन्न पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव में।

चावल। 18-1. सामान्य शरीर के वजन वाले रोगियों में पीसीओएस का रोगजनन।

चित्र.18-2. इंसुलिन प्रतिरोधी रोगियों में पीसीओएस का रोगजनन.

इस प्रकार, पीसीओएस का रोगजनन बहुक्रियात्मक है, जिसमें रोग प्रक्रिया में डिम्बग्रंथि, अधिवृक्क और अतिरिक्त डिम्बग्रंथि कारक शामिल होते हैं और सामान्य शरीर के वजन, मोटापा और इंसुलिन प्रतिरोध वाले रोगियों में अलग-अलग तंत्र होते हैं।

पॉलीसिस्टिक ओवेरियन सिंड्रोम की नैदानिक ​​तस्वीर

पीसीओएस की नैदानिक ​​तस्वीरमासिक धर्म चक्र का उल्लंघन, प्राथमिक बांझपन, अत्यधिक बाल विकास, मुँहासा। हाल के वर्षों में, अधिक से अधिक (लगभग 50%) सामान्य शरीर के वजन वाली महिलाएं, हल्के एण्ड्रोजन-निर्भर त्वचा रोग, तथाकथित बालों से मुक्त रोगी हैं। मासिक धर्म समय पर - 12-13 वर्ष। मेनार्चे की अवधि से मासिक धर्म चक्र का उल्लंघन - महिलाओं के विशाल बहुमत (70%) में ऑलिगोमेनोरिया के प्रकार के अनुसार, कम अक्सर निष्क्रिय गर्भाशय रक्तस्राव (7-9%)। सेकेंडरी एमेनोरिया (30% तक) सहवर्ती मोटापे के साथ 30 वर्ष से अधिक उम्र की अनुपचारित महिलाओं में होता है, और सामान्य शरीर के वजन वाले रोगियों में यह मेनार्चे के साथ होता है और एनोव्यूलेशन की अवधि पर निर्भर नहीं करता है।

पॉलीसिस्टिक ओवेरियन सिंड्रोम का निदान

वर्तमान में, अधिकांश शोधकर्ताओं ने 2004 में रॉटरडैम सर्वसम्मति में प्रस्तावित नैदानिक ​​​​मानदंडों को स्वीकार कर लिया है: ऑलिगोमेनोरिया और/या एनोव्यूलेशन, हाइपरएंड्रोजेनिज्म (नैदानिक ​​​​और/या जैव रासायनिक अभिव्यक्तियाँ), पॉलीसिस्टिक अंडाशय के इकोोग्राफिक संकेत। इन तीन संकेतों में से दो की उपस्थिति पीसीओएस के गठन के अन्य कारणों को छोड़कर पीसीओएस का निदान करती है।

इतिहास

इतिहास में, सामान्य शरीर के वजन वाले रोगियों में, पिछली बीमारियों की आवृत्ति जनसंख्या की तुलना में अधिक नहीं होती है; मोटापे के साथ - न्यूरोइन्फेक्शन की उच्च आवृत्ति, एक्सट्रेजेनिटल पैथोलॉजी, गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस, मोटापा, धमनी उच्च रक्तचाप के लिए बढ़ी हुई आनुवंशिकता।

शारीरिक जाँच

शारीरिक परीक्षण पर, रूप-प्रकार महिला है, अधिक वजन के साथ, अधिकांश रोगियों में वसा ऊतक का आंत प्रकार का वितरण होता है; अतिरोमता की गंभीरता अल्प से स्पष्ट तक। बॉडी मास इंडेक्स निर्धारित किया जाता है: अधिक वजन तब माना जाता है जब बॉडी मास इंडेक्स 26 किग्रा/एम2 से अधिक होता है, और मोटापा तब माना जाता है जब बॉडी मास इंडेक्स 30 किग्रा/एम2 से अधिक होता है। वसा ऊतक के वितरण की प्रकृति के आधार पर, मोटापा महिला प्रकार का हो सकता है, या गाइनोइड (वसा ऊतक का समान वितरण), या पुरुष प्रकार (केंद्रीय, कुशिंगोइड, एंड्रॉइड, आंत) का हो सकता है जिसमें वसा ऊतक का प्रमुख जमाव होता है। कंधे की कमर, पूर्वकाल पेट की दीवार और आंतरिक अंगों की मेसेंटरी के क्षेत्र में। आंत का मोटापा अक्सर इंसुलिन प्रतिरोध के साथ होता है और पीसीओएस और अधिक वजन वाले 80% रोगियों में देखा जाता है। न केवल बॉडी मास इंडेक्स, बल्कि कमर से कूल्हों का अनुपात भी निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है। यह सूचकांक मोटापे के प्रकार और चयापचय संबंधी विकारों के जोखिम को दर्शाता है। कमर और कूल्हों के आयतन का अनुपात 0.85 से अधिक आंत के प्रकार से मेल खाता है, और 0.85 से कम - महिला प्रकार के मोटापे से मेल खाता है।

इंसुलिन प्रतिरोध की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति "एकैंथोसिस निग्रॉइड" की उपस्थिति है: घर्षण के स्थानों (वंक्षण, एक्सिलरी, आदि) में त्वचा के हाइपरपिग्मेंटेशन के क्षेत्र। अधिकांश रोगियों में स्तन ग्रंथियों को टटोलने पर फ़ाइब्रोसिस्टिक मास्टोपैथी के लक्षण निर्धारित होते हैं। सामान्य शरीर के वजन वाले रोगियों में स्त्री रोग संबंधी जांच में, बढ़े हुए अंडाशय का निर्धारण किया जाता है।

प्रयोगशाला अनुसंधान

अधिकांश रोगियों के रक्त में हार्मोन के स्तर की जांच करते समय, एलएच, टेस्टोस्टेरोन, 17-ओपी की बढ़ी हुई एकाग्रता, एलएच / एफएसएच के अनुपात में 2.5 से अधिक की वृद्धि का पता चलता है; 50-55% मामलों में - एसएचबीजी की सांद्रता में कमी, डीएचईएएस की सांद्रता में वृद्धि, 25% रोगियों में - प्रोलैक्टिन की सांद्रता में वृद्धि। हाइपरएंड्रोजेनिज्म के निदान के लिए एक संवेदनशील तरीका मुक्त एण्ड्रोजन सूचकांक का निर्धारण है, जिसकी गणना निम्नलिखित सूत्र का उपयोग करके की जाती है:

मुक्त एण्ड्रोजन सूचकांक = कुल टी x 100 / एसएचबीजी

17-ओपी और डीएचईएएस के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि के लिए सबसे पहले सीएएच के उन्मूलन की आवश्यकता होती है। इसके लिए, आधुनिक नैदानिक ​​​​अभ्यास में, ACTH के साथ एक परीक्षण का उपयोग किया जाता है। ACTH के प्रशासन के जवाब में 17OP और DHEAS के स्तर में वृद्धि (8-10 गुना से अधिक) CAH को इंगित करती है, जिसका कारण एंजाइम 21हाइड्रॉक्सिलेज़ की आनुवंशिक रूप से निर्धारित कमी है।

टेस्टोस्टेरोन के संश्लेषण में अंडाशय और अधिवृक्क ग्रंथियों की भागीदारी लगभग समान है - प्रत्येक 30%। इसलिए, टेस्टोस्टेरोन की बढ़ी हुई सांद्रता अधिवृक्क और डिम्बग्रंथि हाइपरएंड्रोजेनिज्म के बीच अंतर नहीं कर सकती है। इस संबंध में, विभेदक निदान के उद्देश्य से, चिकित्सक डेक्सामेथासोन के साथ परीक्षण से पहले और बाद में रक्त प्लाज्मा में डीएचईएएस के निर्धारण की सिफारिश कर सकते हैं, जो अधिवृक्क हाइपरएंड्रोजेनिज़्म का मुख्य मार्कर है। 17 कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और मूत्र के स्टेरॉयड प्रोफाइल का अध्ययन बहुत जानकारीपूर्ण नहीं है, क्योंकि यह सभी एण्ड्रोजन के चयापचय को दर्शाता है और डेक्सामेथासोन के साथ परीक्षण के बाद भी उनके स्रोत की सटीक पहचान नहीं कर सकता है।

चयापचय संबंधी विकारों का निदान मुख्य रूप से मौखिक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण का उपयोग करके इंसुलिन प्रतिरोध की पहचान करना है। इसी समय, 75 ग्राम ग्लूकोज के सेवन से बेसल और उत्तेजित इंसुलिन और ग्लूकोज का स्तर रक्त में निर्धारित होता है। यदि 2 घंटे के बाद रक्त शर्करा का स्तर मूल मूल्यों पर लौट आता है, लेकिन कोई इंसुलिन नहीं है, तो यह इंसुलिन प्रतिरोध को इंगित करता है। यदि 2 घंटे के बाद न केवल इंसुलिन, बल्कि ग्लूकोज का स्तर भी बढ़ जाता है, तो यह बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता का संकेत देता है। इसी समय, बेसल इंसुलिन एकाग्रता में वृद्धि होती है। चयापचय संबंधी विकारों के अगले चरण में, गैर-इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलेटस विकसित होता है, जिसका निदान ग्लूकोज और इंसुलिन दोनों की बढ़ी हुई बेसल सांद्रता के साथ किया जाता है। हालाँकि, ग्लूकोज़ टॉलरेंस परीक्षण की अनुशंसा नहीं की जाती है।

इंसुलिन प्रतिरोध के लिए मुख्य नैदानिक ​​और जैव रासायनिक मानदंड हैं: आंत का मोटापा, एकैन्थोसिस नाइग्रिकन्स, ग्लूकोज-उत्तेजित हाइपरिन्सुलिनमिया, 12.2 mIU/l या अधिक का उपवास इंसुलिन स्तर, 2.5 से अधिक HOMA सूचकांक (उपवास इंसुलिन x उपवास ग्लूकोज / 22.5)।

वाद्य अध्ययन

पीसीओएस के निदान में सबसे महत्वपूर्ण तरीका पॉलीसिस्टिक अंडाशय की इकोस्कोपिक तस्वीर है।

पॉलीसिस्टिक अंडाशय के लिए इकोस्कोपिक मानदंड:

• डिम्बग्रंथि की मात्रा 8 सेमी3 से अधिक;
• हाइपरेचोइक स्ट्रोमा के क्षेत्र में वृद्धि;
• 10 मिमी व्यास तक के एनेकोइक रोमों की संख्या कम से कम दस है;
• स्ट्रोमा में रक्त प्रवाह में वृद्धि और प्रचुर संवहनी नेटवर्क (डॉपलर के साथ)।

मल्टीफ़ोलिक्यूलर अंडाशय की इकोस्कोपिक तस्वीर के विपरीत, प्रारंभिक यौवन की विशेषता, हाइपोगोनैडोट्रोपिक एमेनोरिया, प्रतिरोधी अंडाशय सिंड्रोम, अल्ट्रासाउंड पर मल्टीफ़ोलिक्यूलर अंडाशय की एक विशिष्ट अभिव्यक्ति लगभग 10 मिमी के व्यास के साथ रोम की एक छोटी संख्या है, जो पूरे अंडाशय में एक के बीच स्थित होती है। कमजोर प्रतिध्वनि संकेत के साथ थोड़ी मात्रा में स्ट्रोमा, और अंडाशय का आयतन 8 सेमी3 से अधिक नहीं होता है।

इकोोग्राफिक और एंडोस्कोपिक परीक्षाओं के आंकड़ों के अनुसार, स्ट्रोमा के संबंध में रोम के स्थान के आधार पर दो प्रकार के पॉलीसिस्टिक अंडाशय को प्रतिष्ठित किया गया था: टाइप I पॉलीसिस्टिक अंडाशय - फैलाना - और प्रकार II - हाइपरेचोइक के संबंध में रोम का परिधीय स्थान स्ट्रोमा. टाइप I अक्सर सामान्य शरीर के वजन, खराब हिर्सुटिज्म, क्लोमीफीन के प्रति प्रतिरोधी, सेकेंडरी एमेनोरिया और ओएचएसएस की उच्च घटना वाले रोगियों में देखा जाता है। टाइप II पॉलीसिस्टिक अंडाशय (क्लासिक), जो सभी को अच्छी तरह से ज्ञात है, मोटे रोगियों में अधिक बार पाया जाता है। यह टाइप I पॉलीसिस्टिक अंडाशय वाले मरीज़ थे जिनका गर्भधारण का इतिहास था जो प्रारंभिक चरण में सहज गर्भपात में समाप्त हो गया था। कार्यात्मक नैदानिक ​​​​परीक्षणों के अनुसार, एनएलएफ के साथ ओव्यूलेटरी चक्रों का समय-समय पर परीक्षण किया जाता है, जबकि लैप्रोस्कोपी के दौरान दृश्य परीक्षण से 10-20 मिमी के व्यास के साथ टेकलुटिन सिस्ट का पता चलता है, जो एक अनओवुलेटेड कूप के ल्यूटिनाइजेशन सिंड्रोम के समान होता है। इसी समय, अंडाशय बड़े होते हैं, डिम्बग्रंथि कैप्सूल पतला होता है, लेकिन कलंक के बिना चिकना होता है, जो एनोव्यूलेशन का संकेत देता है। पीसीओएस का यह नैदानिक ​​​​और रूपात्मक संस्करण (सामान्य शरीर का वजन, खराब हिर्सुटिज़्म, माध्यमिक एमेनोरिया की उच्च घटना, टाइप I पॉलीसिस्टिक अंडाशय) अधिक आम होता जा रहा है। इन रोगियों में, "ओवुलेटिंग पॉलीसिस्टिक अंडाशय" देखे गए हैं (लगभग 9-11%)। अक्सर, लैप्रोस्कोपी ओव्यूलेशन उत्तेजक के पिछले उपयोग के बिना ओएचएसएस को टेकाल्यूटिन सिस्ट के रूप में प्रकट करती है, कभी-कभी बहु-कक्षीय, जिसका कुल आकार 5 से 10 सेमी व्यास का होता है। यह तथाकथित अंतर्जात हाइपरस्टिम्यूलेशन अपने स्वयं के गोनाडोट्रोपिन के प्रभाव के कारण होता है, जिसका स्तर सामान्य हो सकता है, टाइप I पॉलीसिस्टिक अंडाशय वाले लगभग 11-14% रोगियों में होता है। यह तथ्य एलएच की सामान्य सांद्रता के प्रति थेका कोशिकाओं की अतिप्रतिक्रिया को इंगित करता है।

एंडोमेट्रियल हाइपरप्लास्टिक प्रक्रियाओं के उच्च प्रसार के कारण एसाइक्लिक रक्तस्राव वाली महिलाओं के लिए एंडोमेट्रियल बायोप्सी का संकेत दिया जाता है। वर्तमान में, इसमें कोई संदेह नहीं है कि पीसीओएस से पीड़ित महिलाओं में एंडोमेट्रियल कैंसर विकसित होने का खतरा अधिक होता है। गंभीर कारकों में चयापचय संबंधी विकार और एनोव्यूलेशन की अवधि शामिल है।

पॉलीसिस्टिक ओवेरियन सिंड्रोम का विभेदक निदान

सीएएच के साथ सामान्य शरीर के वजन वाले रोगियों में और मोटापे के साथ - चयापचय सिंड्रोम वाले रोगियों में माध्यमिक पॉलीसिस्टिक अंडाशय के साथ विभेदक निदान किया जाता है (तालिका 18-1, 18-2)। जैसा कि प्रस्तुत आंकड़ों से देखा जा सकता है, माध्यमिक पॉलीसिस्टिक अंडाशय के गठन में, हार्मोनल और इकोोग्राफिक तस्वीर मोटापे के साथ पीसीओएस से भिन्न नहीं होती है। केवल इतिहास डेटा के आधार पर (वजन बढ़ने की पृष्ठभूमि के खिलाफ नियमित मासिक धर्म, गर्भावस्था, प्रसव, माध्यमिक मासिक धर्म और जनन संबंधी शिथिलता की उपस्थिति) मोटापे के साथ पीसीओएस को माध्यमिक पॉलीसिस्टिक अंडाशय से अलग किया जा सकता है। हमारी राय में, अभ्यास करने वाले चिकित्सकों के लिए यह महत्वपूर्ण है, क्योंकि पीसीओएस (मेनार्चे के साथ) और मोटापे के रोगियों में क्रोनिक हाइपरएंड्रोजेनिक एनोव्यूलेशन की अवधि काफी लंबी होगी, जो सबसे पहले, ओव्यूलेशन उत्तेजना के विभिन्न तरीकों की प्रभावशीलता को प्रभावित करेगी।

तालिका 18-1. सामान्य शरीर के वजन के साथ वीडीकेएन और पीसीओएस के लिए विभेदक निदान मानदंड

तालिका 18-2. मोटापे के साथ एमएस और पीसीओएस की पृष्ठभूमि के खिलाफ माध्यमिक पीसीओएस के लिए विभेदक निदान मानदंड

पॉलीसिस्टिक ओवेरियन सिंड्रोम का उपचार

उपचार के लक्ष्य

पीसीओएस के रोगियों के उपचार का लक्ष्य है:

• शरीर के वजन और चयापचय संबंधी विकारों का सामान्यीकरण;
• डिंबग्रंथि मासिक धर्म चक्र की बहाली;
• जनरेटिव फ़ंक्शन की बहाली;
• एंडोमेट्रियम की हाइपरप्लास्टिक प्रक्रियाओं का उन्मूलन;
• हाइपरएंड्रोजेनिज्म की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का उन्मूलन - अतिरोमता, मुँहासे।

पॉलीसिस्टिक ओवेरियन सिंड्रोम का चिकित्सा उपचार

उपचार के अंतिम लक्ष्य के बावजूद, पहले चरण में शरीर के वजन को सामान्य करना और चयापचय संबंधी विकारों को ठीक करना आवश्यक है। जटिल चयापचय चिकित्सा, तर्कसंगत पोषण और दवाओं के सिद्धांतों सहित, मेटाबोलिक सिंड्रोम अनुभाग में विस्तार से वर्णित है।

सामान्य शरीर के वजन वाले इंसुलिन प्रतिरोधी रोगियों में, चरण I में मेटफॉर्मिन थेरेपी, बिगुआनाइड वर्ग की दवाओं की सिफारिश की जाती है। मेटफोर्मिन यकृत, मांसपेशियों और वसा ऊतकों में ग्लूकोज के उपयोग में सुधार करके परिधीय इंसुलिन प्रतिरोध में कमी लाता है। ग्लूकोज टॉलरेंस टेस्ट के नियंत्रण में दवा प्रति दिन 1000-1500 मिलीग्राम निर्धारित की जाती है। थेरेपी की अवधि 3-6 महीने है, जिसमें ओव्यूलेशन उत्तेजना की पृष्ठभूमि भी शामिल है।

चयापचय संबंधी विकारों के सामान्य होने के बाद, गर्भावस्था की योजना बना रहे रोगियों में ओव्यूलेशन की उत्तेजना की जाती है। ओव्यूलेशन प्रेरण के पहले चरण में, क्लोमीफीन साइट्रेट का उपयोग किया जाता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एस्ट्रोजेन-प्रोजेस्टोजन दवाओं को निर्धारित करके ओव्यूलेशन उत्तेजना की लंबे समय से इस्तेमाल की जाने वाली विधि, उनकी वापसी के बाद रिबाउंड प्रभाव के आधार पर, ने अपनी लोकप्रियता नहीं खोई है। क्लोमीफीन साइट्रेट एक सिंथेटिक एंटीएस्ट्रोजन है, जो चयनात्मक ईआर मॉड्यूलेटर का एक वर्ग है। इसकी क्रिया का तंत्र प्रजनन प्रणाली के सभी स्तरों पर ईआर की नाकाबंदी पर आधारित है। क्लोमीफीन साइट्रेट के उन्मूलन के बाद, प्रतिक्रिया तंत्र जीएनआरएच के स्राव को बढ़ाता है, जो एलएच और एफएसएच की रिहाई को सामान्य करता है और तदनुसार, डिम्बग्रंथि फॉलिकुलोजेनेसिस को सामान्य करता है। क्लोमीफीन साइट्रेट मासिक धर्म चक्र के 5वें से 9वें दिन तक, 50-100 मिलीग्राम प्रति दिन निर्धारित किया जाता है। यदि 100 मिलीग्राम निर्धारित करने पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो क्लोमीफीन साइट्रेट की खुराक में और वृद्धि उचित नहीं है। 3 महीने तक अधिकतम खुराक पर ओव्यूलेशन की अनुपस्थिति में, रोगी को क्लोमीफीन साइट्रेट के प्रति प्रतिरोधी माना जा सकता है। ओव्यूलेशन उत्तेजना की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने का मानदंड 12-14 दिनों के लिए हाइपरथर्मिक बेसल तापमान के साथ नियमित मासिक धर्म चक्र की बहाली है, चक्र के दूसरे चरण के मध्य में प्रोजेस्टेरोन का स्तर 15 एनजी / एमएल या अधिक है, जैसा कि साथ ही एक व्यक्तिगत परीक्षण द्वारा ओव्यूलेशन की पुष्टि की जाती है जो मूत्र में प्रीवुलेटरी एलएच शिखर निर्धारित करता है।

हाइपरइंसुलिनमिया ओव्यूलेशन उत्तेजना की प्रभावशीलता को कम कर देता है, इसलिए, पीसीओएस वाले इंसुलिन प्रतिरोधी रोगियों में, मेटफॉर्मिन लेते समय क्लोमीफीन साइट्रेट निर्धारित किया जाता है, जो अकेले क्लोमीफीन साइट्रेट की तुलना में ओव्यूलेशन और गर्भावस्था की घटनाओं को बढ़ाता है। हाइपरएंड्रोजेनिक एनोव्यूलेशन की अवधि (10 वर्ष से अधिक), 28 वर्ष से अधिक आयु भी क्लोमीफीन साइट्रेट के प्रतिरोध में योगदान कर सकती है। क्लोमीफीन प्रतिरोध के लिए निम्नलिखित मानदंडों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: 30 वर्ष से अधिक आयु, बॉडी मास इंडेक्स> 25, डिम्बग्रंथि मात्रा> 10 सेमी 3, एलएच स्तर> 15 आईयू / एल, एस्ट्राडियोल स्तर<150 пмоль/л.

क्लोमीफीन साइट्रेट के उपचार के लिए संयुक्त आहार। 10,000 आईयू एचसीजी की डिंबग्रंथि खुराक के प्रशासन से अकेले क्लोमीफीन साइट्रेट की प्रतिक्रिया के अभाव में गर्भावस्था की संभावना बढ़ सकती है। उसी समय, बढ़ते कूप की अल्ट्रासाउंड निगरानी आवश्यक है, एचसीजी को कम से कम 18 मिमी के प्रमुख कूप व्यास के साथ प्रशासित किया जाता है, जिसके बाद 34-36 घंटों के बाद ओव्यूलेशन नोट किया जाता है। आरोपण प्रक्रिया। क्लोमीफीन साइट्रेट के एंटीएस्ट्रोजेनिक प्रभाव के संबंध में, प्रीवुलेटरी अवधि में गर्भाशय ग्रीवा बलगम का अपर्याप्त तनाव हो सकता है, एंडोमेट्रियम में प्रोलिफ़ेरेटिव प्रक्रियाओं में कमी हो सकती है। इसलिए, ओव्यूलेशन प्रेरण के संदर्भ में क्लोमीफीन साइट्रेट का प्रभाव गर्भावस्था की शुरुआत की तुलना में अधिक होता है। इन अवांछनीय प्रभावों का इलाज करने के लिए, चक्र के 9वें से 14वें दिन तक 2-4 मिलीग्राम की खुराक पर प्राकृतिक एस्ट्रोजेन - एस्ट्राडियोल निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है। एनएलएफ के साथ, आप चक्र के दूसरे चरण में 16वें से 25वें दिन तक क्लोमीफीन साइट्रेट की खुराक बढ़ा सकते हैं या जेस्टाजेन लिख सकते हैं। इस मामले में, प्राकृतिक प्रोजेस्टेरोन तैयारी (डायड्रोजेस्टेरोन 20 मिलीग्राम प्रति दिन या प्रोजेस्टेरोन 200 मिलीग्राम प्रति दिन) बेहतर हैं।

क्लोमीफीन साइट्रेट और गोनाडोट्रोपिन के साथ संयोजन चिकित्सा अधिक प्रभावी है। क्लोमीफीन साइट्रेट को चक्र के दूसरे-तीसरे से छठे-सातवें दिन तक 100 मिलीग्राम निर्धारित किया जाता है, फिर 5वें, 7वें, 9वें, 11वें, 13वें दिन, पुनः संयोजक एफएसएच को अल्ट्रासाउंड नियंत्रण के तहत प्रति दिन 50-150 आईयू पर प्रशासित किया जाता है। फॉलिकुलोजेनेसिस. कम से कम 18 मिमी के प्रीओवुलेटरी फॉलिकल व्यास के साथ, 10,000 IU एचसीजी प्रशासित किया जाता है। दूसरे चरण को जेस्टाजेंस (डाइड्रोजेस्टेरोन, प्रोजेस्टेरोन) की नियुक्ति द्वारा समर्थित किया जा सकता है। डिंबग्रंथि चक्र की पृष्ठभूमि के खिलाफ गर्भावस्था की अनुपस्थिति में, बांझपन के पेरिटोनियल कारकों को बाहर करने के लिए लैप्रोस्कोपी का संकेत दिया जाता है। हाल के वर्षों में, GnRH प्रतिपक्षी का उपयोग उनकी वापसी के बाद एक पलटाव प्रभाव प्राप्त करने के लिए किया गया है (एस्ट्रोजन-प्रोजेस्टोजन दवाओं के समान)। लेकिन जीएनआरएच प्रतिपक्षी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, गोनैडोट्रोपिक फ़ंक्शन का अधिक स्पष्ट दमन होता है, इसलिए, वापसी के बाद ओव्यूलेशन को उत्तेजित करने में प्रभाव एस्ट्रोजन प्रोजेस्टिन दवाओं की तुलना में अधिक होता है। GnRH प्रतिपक्षी के 4-6 इंजेक्शन की सिफारिश की जाती है। ओएचएसएस के विकास से बचने के लिए टाइप I पॉलीसिस्टिक अंडाशय वाले सामान्य शरीर के वजन वाले युवा रोगियों में ओव्यूलेशन उत्तेजना की इस विधि की सिफारिश करना बेहतर है।

गर्भावस्था की योजना बना रहे पीसीओएस वाले क्लोमीफीन-प्रतिरोधी रोगियों में ओव्यूलेशन की उत्तेजना के दूसरे चरण में, गोनैडोट्रोपिन निर्धारित किए जाते हैं। नवीनतम पीढ़ी की दवाएं मौलिक रूप से नई प्रौद्योगिकियों द्वारा बनाई गई हैं। पहले में से एक शुद्ध एफएसएच की पुनः संयोजक तैयारी थी - प्योरगॉन ©, इसका एनालॉग - गोनलएफ ©, जिसके उपयोग से ओएचएसएस विकसित होने का जोखिम कम होता है। गोनैडोट्रोपिन निर्धारित करते समय, रोगी को एकाधिक गर्भावस्था के जोखिम, ओएचएसएस के संभावित विकास, साथ ही उपचार की उच्च लागत के बारे में सूचित किया जाना चाहिए। इस संबंध में, बांझपन के पुरुष कारक, गर्भाशय और ट्यूबों की विकृति के बहिष्कार के बाद ही उपचार किया जाना चाहिए। गोनैडोट्रोपिन उपचार के कई नियम हैं (उन्हें प्रासंगिक दिशानिर्देशों में विस्तार से वर्णित किया गया है)। गोनैडोट्रोपिन के साथ उपचार का मुख्य सिद्धांत ओएचएसएस के विकास को रोकने के लिए उत्तेजना की समय पर समाप्ति के लिए सख्त ट्रांसवेजिनल अल्ट्रासाउंड निगरानी है। पीसीओएस वाले रोगियों में ओव्यूलेशन इंडक्शन प्रोटोकॉल में जीएनआरएच प्रतिपक्षी का उपयोग तेजी से किया जा रहा है क्योंकि यह अतिरिक्त एलएच स्राव की चोटियों को दबा देता है, जो ओओसाइट गुणवत्ता में सुधार करता है और ओएचएसएस विकसित होने के जोखिम को कम करता है।

पॉलीसिस्टिक ओवेरियन सिंड्रोम का सर्जिकल उपचार

उपचार की सस्ती लागत के कारण पीसीओएस से पीड़ित क्लोमीफीन-प्रतिरोधी महिलाओं में सर्जिकल लेप्रोस्कोपिक ओव्यूलेशन इंडक्शन सबसे लोकप्रिय है। इसके अलावा, लैप्रोस्कोपी के फायदों में ओएचएसएस के जोखिम की अनुपस्थिति, कई गर्भधारण की शुरुआत और बांझपन के अक्सर जुड़े पेरिटोनियल कारक को खत्म करने की संभावना शामिल है। पच्चर के आकार के उच्छेदन के अलावा, लैप्रोस्कोपी विभिन्न ऊर्जाओं (थर्मो, इलेक्ट्रो, लेजर) का उपयोग करके अंडाशय को दागने की पेशकश करती है, जो स्ट्रोमा के विनाश पर आधारित है। 2-3 चक्रों के भीतर ओव्यूलेशन की अनुपस्थिति के लिए क्लोमीफीन साइट्रेट के अतिरिक्त नुस्खे की आवश्यकता होती है, और इंसुलिन प्रतिरोधी रोगियों में, मेटफॉर्मिन, जो गर्भावस्था दर को बढ़ाता है। एक नियम के रूप में, गर्भावस्था 6-12 महीनों के भीतर होती है, भविष्य में गर्भावस्था की आवृत्ति कम हो जाती है।

ओव्यूलेशन की सर्जिकल उत्तेजना की विधि का चुनाव पॉलीसिस्टिक अंडाशय के प्रकार और मात्रा, एनोव्यूलेशन की अवधि पर निर्भर करता है। पॉलीसिस्टिक अंडाशय की मात्रा में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ, प्रकार की परवाह किए बिना, एक पच्चर उच्छेदन की सिफारिश की जाती है। पॉलीसिस्टिक अंडाशय की मात्रा में मामूली वृद्धि के साथ, डीमेड्यूलेशन के प्रकार से स्ट्रोमा का एंडोकोएग्यूलेशन करना संभव है। यह रणनीति ओव्यूलेशन की सर्जिकल उत्तेजना के रोगजनक तंत्र पर आधारित है - पॉलीसिस्टिक अंडाशय के एण्ड्रोजन-स्रावित स्ट्रोमा का अधिकतम निष्कासन (या विनाश) किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप, टेस्टोस्टेरोन से एस्ट्रोन का एक्स्ट्रागोनैडल संश्लेषण कम हो जाता है, और संवेदनशीलता कम हो जाती है। GnRH के लिए पिट्यूटरी ग्रंथि का सामान्यीकरण होता है।

आगे की व्यवस्था

पीसीओएस रोगियों में ओव्यूलेशन और प्रजनन क्षमता को बहाल करने में ओव्यूलेशन उत्तेजना (75-80%) के विभिन्न तरीकों की उच्च समग्र प्रभावशीलता के बावजूद, अधिकांश चिकित्सक लक्षणों की पुनरावृत्ति पर ध्यान देते हैं। अधिकतर, उन रोगियों में रिलैप्स देखा जाता है जिन्होंने उपचार के रूढ़िवादी तरीकों का उपयोग करके, साथ ही पॉलीसिस्टिक अंडाशय के दाग़ने के बाद एक जनरेटिव फ़ंक्शन का एहसास किया है। इसलिए, बच्चे के जन्म के बाद, पीसीओएस की पुनरावृत्ति को रोकने के साथ-साथ एंडोमेट्रियल हाइपरप्लास्टिक प्रक्रियाओं के विकास और इंसुलिन प्रतिरोध के दीर्घकालिक परिणामों - हृदय रोगों, गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस को रोकना आवश्यक है। इस उद्देश्य के लिए, सीओसी निर्धारित करना सबसे समीचीन है, अधिमानतः मोनोफैसिक वाले (यारिना ©, ज़ैनिन ©, मार्वेलॉन ©, डायने ©, आदि), और मोटापे से ग्रस्त रोगियों में, इंट्रावैजिनल हार्मोनल रिलीजिंग सिस्टम नोवारिंग © की शुरूआत की सिफारिश की जाती है। जिसके इस्तेमाल से वजन नहीं बढ़ता है। सीओसी की खराब सहनशीलता के साथ, चक्र के दूसरे चरण में जेस्टजेन की सिफारिश की जा सकती है।

एंडोमेट्रियम की हाइपरप्लास्टिक प्रक्रियाओं का उपचार। यदि हिस्टोलॉजिकल परीक्षा द्वारा पुष्टि की गई एंडोमेट्रियल हाइपरप्लासिया का पता लगाया जाता है, तो पहले चरण में, एस्ट्रोजन प्रोजेस्टोजेन, प्रोजेस्टोजेन या जीएनआरएच प्रतिपक्षी के साथ चिकित्सा की जाती है, मोटापे के साथ, प्रोजेस्टोजेन को प्राथमिकता दी जाती है। एंडोमेट्रियम की हाइपरप्लास्टिक प्रक्रियाओं की हार्मोन थेरेपी दवा की कार्रवाई के केंद्रीय और स्थानीय तंत्र को प्रदान करती है, जिसमें पिट्यूटरी ग्रंथि के गोनैडोट्रोपिक फ़ंक्शन को दबाने में शामिल होता है, जो फॉलिकुलोजेनेसिस को रोकता है और परिणामस्वरूप, स्टेरॉयड के अंतर्जात संश्लेषण को कम करता है; हार्मोनल दवाओं की स्थानीय क्रिया एंडोमेट्रियम की एट्रोफिक प्रक्रियाओं में योगदान करती है। पीसीओएस वाले इंसुलिन प्रतिरोधी रोगियों में एंडोमेट्रियल हाइपरप्लासिया का हार्मोनल उपचार चयापचय चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ किया जाता है। चयापचय संबंधी विकारों (हाइपरिन्सुलिनमिया, हाइपरग्लेसेमिया, डिस्लिपिडेमिया) के सुधार के बिना, पुनरावृत्ति स्वाभाविक है, जो स्टेरॉइडोजेनेसिस में वसा ऊतक की भूमिका के साथ-साथ पीसीओएस में मौजूदा अंतःस्रावी विकारों को बढ़ाने में हाइपरिन्सुलिनमिया से जुड़ी है।

मासिक धर्म चक्र के नियमन और एण्ड्रोजन-निर्भर त्वचाविकृति के उपचार के लिए, एंटीएंड्रोजेनिक क्रिया वाले COCs की सिफारिश की जाती है। लंबे समय तक COCs लेने का नियम अतिरोमता को कम करने में अधिक प्रभावी है, क्योंकि पिट्यूटरी ग्रंथि का गोनैडोट्रोपिक कार्य सात दिनों के अंतराल में बहाल हो जाता है, और, परिणामस्वरूप, एण्ड्रोजन का संश्लेषण होता है।

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पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम: एक आधुनिक दृष्टिकोण

एम. वी. मेयोरोव, खार्कोव सिटी क्लिनिकल हॉस्पिटल नंबर 8 की महिला परामर्श

सबसे आम और, कुछ हद तक, स्त्री रोग विशेषज्ञों-एंडोक्रिनोलॉजिस्ट की क्षमता से संबंधित रहस्यमय बीमारियों में से एक पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम (पीसीओएस) है।

साहित्य के अनुसार, पीसीओएस प्रजनन आयु की 5-10% महिलाओं में होता है। स्त्रीरोग विशेषज्ञ-एंडोक्राइनोलॉजिस्ट के लगभग 30% मरीज़ और अंतःस्रावी बांझपन से पीड़ित 75% मरीज़ों में पीसीओएस का निदान किया जाता है।

आई. बी. मनुखिन और एम. ए. गेवोर्कियन की परिभाषा के अनुसार, "पीसीओएस अंडाशय की संरचना और कार्य की एक विकृति है, जिसके मुख्य मानदंड क्रोनिक एनोव्यूलेशन और हाइपरएंड्रोजेनिज्म हैं।"

वर्तमान में, कई अध्ययनों के आधार पर, यह स्थापित किया गया है कि इस श्रेणी के रोगियों में, प्रजनन प्रणाली के प्रमुख भागों में गंभीर विकारों के अलावा, दीर्घकालिक चयापचय परिवर्तन का पता लगाया जाता है। (वी.पी. स्मेटनिक, 2001)।इस प्रकार, पीसीओएस और मोटापे से ग्रस्त प्रजनन आयु की 40% महिलाओं में ग्लूकोज सहनशीलता या मधुमेह मेलिटस (जनसंख्या में 5%) कम हो गया है; जब वे गर्भवती हो जाती हैं, तो उनमें गर्भावधि मधुमेह विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। प्रजनन आयु में पीसीओएस (लैप्रोस्कोपिक रूप से पुष्टि) का निदान करने वाले पोस्टमेनोपॉज़ल रोगियों के एक सर्वेक्षण से पता चला है कि 15% महिलाओं को मधुमेह मेलिटस है (जनसंख्या में 2.3%)।

यह भी महत्वपूर्ण है कि एनोव्यूलेशन, हाइपरएंड्रोजेनिज्म और हाइपरिन्सुलिनमिया (एचआई), जो पीसीओएस की विशेषता रखते हैं, हृदय रोग के लिए जोखिम कारकों की एक पुरुष प्रोफ़ाइल बनाते हैं। इन महिलाओं में उच्च रक्तचाप (नियंत्रण समूह में 39% बनाम 11%), डिस्लिपोप्रोटीनीमिया होने की अधिक संभावना है, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल रोधगलन का खतरा कई गुना बढ़ जाता है।

कई अध्ययनों के बावजूद, पीसीओएस का कारण अभी भी पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है।

इसके विपरीत, इस विकृति विज्ञान में देखे गए अंडाशय में संरचनात्मक परिवर्तनों का अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है और आकार में 2-6 गुना द्विपक्षीय वृद्धि, ल्यूटिनाइजेशन के क्षेत्रों के साथ स्ट्रोमा और थेका कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया, कई सिस्टिक की उपस्थिति की विशेषता है- 5-8 मिमी के व्यास वाले एट्रेटिक फॉलिकल्स, एक "हार" के रूप में कैप्सूल के नीचे स्थित होते हैं, जो डिम्बग्रंथि कैप्सूल को मोटा करते हैं।

पीसीओएस का रोगजनन काफी जटिल है। रोगियों में हाइपरएंड्रोजेनिज्म गोनैडोट्रोपिन-रिलीजिंग हार्मोन (जीएनआरएच या जीएनआरएच) और गोनैडोट्रोपिन की रिहाई की लय के उल्लंघन के परिणामस्वरूप ल्यूटोट्रोपिक हार्मोन (अंग्रेजी चिकित्सा साहित्य में एलएच या एलएच) के स्तर में वृद्धि का परिणाम है। जो यौवन के समय बनता है - प्रजनन प्रणाली के हार्मोनल कार्य के निर्माण के दौरान। इन विकारों की आनुवंशिक प्रकृति की उपस्थिति के बारे में जानकारी है।

एलएच की हाइपरस्टिम्यूलेशन अंडाशय में फॉलिकुलोजेनेसिस को बाधित करती है, जिसके परिणामस्वरूप थेका कोशिकाओं, स्ट्रोमा के हाइपरप्लासिया और एण्ड्रोजन संश्लेषण में वृद्धि के साथ रोम के सिस्टिक एट्रेसिया का निर्माण होता है। फॉलिकुलिन-उत्तेजक हार्मोन (एफएसएच या एफएसएच) की कमी के परिणामस्वरूप, जो एंजाइमों के संश्लेषण के लिए आवश्यक है जो एण्ड्रोजन को एस्ट्रोजेन में सुगंधित करता है, एण्ड्रोजन संचय और एस्ट्रिऑल की कमी होती है। हाइपरएंड्रोजेनिज्म का एक महत्वपूर्ण तंत्र पीसीओएस की विशेषता इंसुलिन प्रतिरोध (आईआर) है - शरीर में ग्लूकोज के उपयोग में कमी।

प्रतिपूरक हाइपरिन्सुलिनमिया (जीआई) होता है। इसके परिणामस्वरूप, एस्ट्राडियोल के स्तर में कमी के साथ-साथ पीएसएसएच (सेक्स स्टेरॉयड जो ग्लोब्युलिन को बांधता है) के संश्लेषण में कमी आती है, जिससे मुक्त जैविक रूप से सक्रिय टेस्टोस्टेरोन (टी) की एकाग्रता में वृद्धि होती है।

एक निश्चित भूमिका वसा ऊतक की होती है। मोटापे में, मधुमेहजन्य प्रकार की ग्लूकोज सहनशीलता क्षीण होती है, आईआर और प्रतिपूरक जीआई विकसित होती है। इन चयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप, एडिपोसाइट्स (वसा कोशिकाओं) में एण्ड्रोजन का संश्लेषण बढ़ जाता है और, तदनुसार, टेस्टोस्टेरोन का एस्ट्राडियोल और एंड्रोस्टेनेडियोन का एस्ट्रोन में रूपांतरण होता है। इस प्रकार, वसा ऊतक एक्स्ट्रागोनैडल मूल के एण्ड्रोजन और एस्ट्रोजेन (मुख्य रूप से एस्ट्रोन) का एक अतिरिक्त स्रोत है।

उपरोक्त सभी पीसीओएस को एक निश्चित सीमा तक आनुवंशिक रूप से निर्धारित एक बहुकारकीय विकृति के रूप में परिभाषित करना संभव बनाता है, जिसके रोगजनन में पिट्यूटरी ग्रंथि के गोनैडोट्रोपिक फ़ंक्शन के केंद्रीय तंत्र, स्थानीय डिम्बग्रंथि कारक, एक्स्ट्राओवेरियन और चयापचय संबंधी विकार शामिल होते हैं जो निर्धारित करते हैं। अंडाशय में रूपात्मक परिवर्तन और नैदानिक ​​लक्षण।

पीसीओएस की पहचान निम्नलिखित नैदानिक ​​लक्षणों से होती है:

• मासिक धर्म की अनियमितता. ओलिगोमेनोरिया आमतौर पर देखा जाता है, जो मेनार्चे (जीवन में पहला मासिक धर्म) से शुरू होता है और सामान्य होने की प्रवृत्ति नहीं रखता है। 10-15% रोगियों में, एंडोमेट्रियल हाइपरप्लास्टिक प्रक्रियाओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ निष्क्रिय गर्भाशय रक्तस्राव देखा जाता है, जिससे उन्हें एंडोमेट्रियल एडेनोकार्सिनोमा, फाइब्रोसिस्टिक मास्टोपैथी (एफसीएम) और स्तन कैंसर के विकास के लिए जोखिम समूह के रूप में वर्गीकृत करना संभव हो जाता है;
• एनोवुलेटरी इनफर्टिलिटी, जो प्राथमिक प्रकृति की है, एड्रेनोजेनिटल सिंड्रोम (एजीएस) में एड्रेनल हाइपरएंड्रोजेनिज्म के विपरीत, जिसमें गर्भावस्था संभव है और गर्भपात विशेषता है;
• अलग-अलग गंभीरता का अतिरोमता। यह मासिक धर्म की अवधि से धीरे-धीरे विकसित होता है। एजीएस के साथ, अधिवृक्क ग्रंथियों के हार्मोनल फ़ंक्शन के सक्रियण के क्षण से (एड्रेनार्च की अवधि के दौरान) मासिक धर्म से पहले हिर्सुटिज़्म विकसित होता है;
• शरीर का सामान्य वजन से अधिक होना। यह लगभग 70% महिलाओं में देखा जाता है, अधिकतर इसका एक सार्वभौमिक चरित्र होता है;
• स्तन ग्रंथियां सही ढंग से विकसित होती हैं, हर तीसरी महिला में एफसीएम होता है, जो क्रोनिक एनोव्यूलेशन और हाइपरएस्ट्रोजेनिज्म की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है;
• इंसुलिन प्रतिरोध और हाइपरइंसुलिनमिया। एथेरोजेनिक कॉम्प्लेक्स (कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, एलडीएल और वीएलडीएल) के लिपोप्रोटीन की प्रबलता के साथ डिस्लिपिडेमिया भी होता है, जिससे जीवन के दूसरे या तीसरे दशक में हृदय प्रणाली के रोगों के विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है, जो इन रोगों की विशेषता नहीं है। .

आधुनिक परिस्थितियों में पीसीओएस का निदान आमतौर पर कोई विशेष कठिनाई पेश नहीं करता है। अल्ट्रासाउंड (अल्ट्रासाउंड) के साथ संयोजन में इतिहास, उपस्थिति और नैदानिक ​​​​लक्षण अक्सर हार्मोनल अध्ययन का सहारा लिए बिना सही निदान करने की अनुमति देते हैं, हालांकि बाद वाले में विशिष्ट विशेषताएं होती हैं।

अल्ट्रासाउंड (विशेष रूप से ट्रांसवजाइनल विधि) में पीसीओएस के लिए स्पष्ट इकोोग्राफ़िक मानदंड हैं: 9 क्यूबिक मीटर से अधिक की डिम्बग्रंथि मात्रा। सेमी, हाइपरप्लास्टिक स्ट्रोमा 25% मात्रा बनाता है, 10 मिमी व्यास तक के 10 से अधिक एट्रेटिक फॉलिकल्स, एक गाढ़े कैप्सूल के नीचे परिधि के साथ स्थित होते हैं। हाइपरप्लास्टिक स्ट्रोमा के कारण डिम्बग्रंथि की मात्रा में वृद्धि से पॉलीसिस्टिक अंडाशय को सामान्य (चक्र के 5-7 दिनों में) या मल्टीफॉलिक्यूलर (एमएफएन) से अलग करने में मदद मिलती है। उत्तरार्द्ध प्रारंभिक यौवन, हाइपोगोनैडोट्रोपिक एमेनोरिया, संयुक्त मौखिक गर्भ निरोधकों (सीओसी) के दीर्घकालिक उपयोग के लिए विशिष्ट हैं। एमएफएन की एक विशिष्ट अल्ट्रासाउंड तस्वीर 4 से 10 मिमी के व्यास के साथ रोम की एक छोटी संख्या है, जो पूरे स्ट्रोमा में स्थित है और, सबसे महत्वपूर्ण, एक सामान्य डिम्बग्रंथि मात्रा है। एम. वी. मेदवेदेव तथा बी. पॉलीसिस्टिक अंडाशय की नैदानिक ​​​​तस्वीर और इकोस्ट्रक्चर की अनुपस्थिति "।

आधुनिक उपकरणों के उच्च-रिज़ॉल्यूशन अल्ट्रासाउंड का उपयोग करके पीसीओएस का निदान इस प्रकार के निदान को रूपात्मक के करीब लाता है, जिससे यह गैर-आक्रामक अत्यधिक जानकारीपूर्ण विधि "स्वर्ण मानक" बन जाती है।

पीसीओएस के हार्मोनल निदान के मानदंड हैं: एलएच के स्तर में वृद्धि, एलएच/एफएसएच का अनुपात 2.5 से अधिक है; डीईए-सी और 17-ओएचपी की सामान्य सामग्री के साथ कुल और मुफ्त टेस्टोस्टेरोन के स्तर में वृद्धि। डेक्सामेथासोन के साथ परीक्षण के बाद, एण्ड्रोजन की सामग्री थोड़ी कम हो जाती है, लगभग 25% (एड्रेनल अंश के कारण)। ACTH के साथ परीक्षण नकारात्मक है, जिसमें AGS की विशेषता, अधिवृक्क हाइपरएंड्रोजेनिज्म शामिल नहीं है। इंसुलिन के स्तर में भी वृद्धि हुई और रक्त में पीएसएसएच में कमी आई।

पीसीओएस में मेटाबोलिक विकारों की विशेषता ट्राइग्लिसराइड्स, एलडीएल, वीएलडीएल में वृद्धि और एचडीएल में कमी है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, इंसुलिन के प्रति बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता का निदान करने के लिए एक सरल और सुलभ तरीका ग्लाइसेमिक वक्र है: खाली पेट पर रक्त में ग्लूकोज के स्तर का निर्धारण करना और फिर 75 ग्राम ग्लूकोज लेने के 2 घंटे के भीतर। यदि 2 घंटे के बाद ग्लूकोज का स्तर शुरुआती आंकड़ों तक नहीं पहुंचता है, तो यह डब्ल्यूएचओ के मानदंडों के अनुसार, बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता का संकेत देता है। इसलिए, एक आईआर है, जिसके लिए उचित उपचार की आवश्यकता होती है।

हाइपरप्लास्टिक प्रक्रियाओं की उच्च आवृत्ति के कारण चक्रीय रक्तस्राव के साथ, एंडोमेट्रियल बायोप्सी का संकेत दिया जाता है।

पीसीओएस का विभेदक निदान एजीएस के कारण होने वाले हाइपरएंड्रोजेनिज्म के साथ-साथ अंडाशय और (या) अधिवृक्क ग्रंथियों के वायरलाइजिंग ट्यूमर, कुशिंग रोग या सिंड्रोम, अधिवृक्क प्रांतस्था के हाइपरप्लासिया, कुछ थायरॉयड रोगों और हाइपरप्रोलैक्टिनीमिया के साथ किया जाता है, जिसमें ऐसा होता है -जिसे "माध्यमिक पीसीओएस" कहा जाता है, विकसित होता है।

पीसीओएस का इलाज काफी चुनौतीपूर्ण है। एक नियम के रूप में, मरीज़ बांझपन की शिकायत लेकर डॉक्टर के पास जाते हैं। मासिक धर्म संबंधी विकारों या कॉस्मेटिक समस्याओं (हाइपरट्राइकोसिस, सेबोरहिया, मुँहासा) की मुख्य शिकायतें बहुत कम आम हैं। इसलिए, उपचार का मुख्य लक्ष्य आमतौर पर डिंबग्रंथि चक्र की बहाली है।

आई. बी. मनुखिन और एम. ए. गेवोर्क्यन मोटापे और सामान्य शरीर के वजन वाले पीसीओएस वाले रोगियों में चिकित्सीय उपायों के अनुक्रम में अंतर करने का प्रस्ताव करते हैं।

मोटापे की उपस्थिति में, चिकित्सा के पहले चरण में शरीर के बढ़े हुए वजन को सामान्य करना शामिल है, जो उचित कमी वाले आहार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कार्बोहाइड्रेट और वसा चयापचय के सामान्यीकरण की ओर जाता है। आहार में भोजन की कुल कैलोरी सामग्री को प्रति दिन 2000 किलो कैलोरी तक कम करने का प्रावधान है, जिसमें से 52% कार्बोहाइड्रेट, 16% प्रोटीन और 32% वसा हैं, और संतृप्त वसा 1/3 से अधिक नहीं होनी चाहिए। कुल वसा। आहार का एक महत्वपूर्ण घटक मसालेदार और नमकीन खाद्य पदार्थों, तरल पदार्थों का प्रतिबंध है। उपवास के दिनों का उपयोग करते समय एक बहुत अच्छा प्रभाव देखा जाता है; ग्लूकोनियोजेनेसिस के दौरान प्रोटीन की बढ़ती खपत के कारण उपवास की सिफारिश नहीं की जाती है।

शारीरिक गतिविधि बढ़ाना न केवल शरीर के वजन को सामान्य करने के लिए, बल्कि इंसुलिन के प्रति मांसपेशियों के ऊतकों की संवेदनशीलता को बढ़ाने के लिए भी एक महत्वपूर्ण घटक है। पीसीओएस के उपचार में पहले कदम के रूप में रोगी को शरीर के वजन को सामान्य करने की आवश्यकता के बारे में आश्वस्त होना चाहिए।

उपचार में दूसरा चरण चयापचय संबंधी विकारों (आईआर और जीआई) की दवा चिकित्सा है - कम आहार और शारीरिक गतिविधि के प्रभाव की अनुपस्थिति में। मेटफोर्मिन, बिगुआनाइड वर्ग की एक दवा, एक ऐसी दवा है जो इंसुलिन के प्रति परिधीय ऊतकों की संवेदनशीलता को बढ़ाती है। इसके उपयोग से परिधीय आईआर में कमी आती है। यकृत, मांसपेशियों और वसा ऊतक में ग्लूकोज के उपयोग में सुधार करके, दवा रक्त के लिपिड प्रोफाइल को सामान्य करती है, ट्राइग्लिसराइड्स और एलडीएल के स्तर को कम करती है। मेटफॉर्मिन 3-6 महीनों के लिए 1000-1500 मिलीग्राम/दिन निर्धारित है। ग्लूकोज टॉलरेंस परीक्षण के नियंत्रण में।

सामान्य शरीर के वजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ पीसीओएस के साथ, उपचार बांझपन के उपचार से शुरू होता है, यानी ओव्यूलेशन की उत्तेजना। यह शरीर के वजन के सामान्य होने, ट्यूबल और बांझपन के पुरुष कारकों के बहिष्कार के बाद किया जाता है। पहले चरण में, ओव्यूलेशन को प्रेरित करने के लिए क्लोमीफीन का उपयोग किया जाता है। मासिक धर्म चक्र के 5वें से 9वें दिन तक सामान्य खुराक 50 मिलीग्राम प्रति दिन है। ओव्यूलेशन (बेसल तापमान के अनुसार) की अनुपस्थिति में, क्लोमीफीन की खुराक को प्रत्येक बाद के चक्र में 50 मिलीग्राम तक बढ़ाया जा सकता है, जो प्रति खुराक 200 मिलीग्राम तक पहुंच सकता है। हालाँकि, कई चिकित्सकों का मानना ​​है कि यदि 100-150 मिलीग्राम निर्धारित करने पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो खुराक में और वृद्धि अनुचित है। 3 महीने तक अधिकतम खुराक पर ओव्यूलेशन की अनुपस्थिति में, रोगी को क्लोमीफीन के प्रति प्रतिरोधी माना जा सकता है। डिम्बग्रंथि हाइपरस्टिम्यूलेशन सिंड्रोम (ओएचएसएस) से बचने के लिए उपचार के दौरान सावधानीपूर्वक वस्तुनिष्ठ निगरानी (अल्ट्रासाउंड या बार-बार द्विपक्षीय जांच) आवश्यक है।

ओव्यूलेशन उत्तेजना की प्रभावशीलता का मानदंड चक्र के दूसरे चरण के 12-14 दिनों के भीतर हाइपरथर्मिक बेसल वक्र के साथ नियमित मासिक धर्म चक्र की बहाली है, चक्र के दूसरे चरण के मध्य में प्रोजेस्टेरोन के स्तर में वृद्धि, ए प्रीवुलेटरी एलएच शिखर, साथ ही चक्र के 13-15वें दिन ओव्यूलेशन के अल्ट्रासाउंड संकेत (प्रमुख कूप की उपस्थिति 18 मिमी से कम नहीं, एंडोमेट्रियल मोटाई 8-10 मिमी से कम नहीं)।

इन संकेतकों की उपस्थिति में, मानव कोरियोनिक गोनाडोट्रोपिन (एचसीजी) की 7500-10000 आईयू की ओव्यूलेटरी खुराक की शुरूआत की सिफारिश की जाती है, जिसके बाद 36-48 घंटों के बाद ओव्यूलेशन नोट किया जाता है। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि एचसीजी के शुरुआती प्रशासन से अपरिपक्व कूप का समय से पहले ल्यूटिनाइजेशन हो सकता है, और बाद में ल्यूटोलाइटिक प्रभाव हो सकता है।

क्लोमीफीन के साथ उपचार करते समय, यह याद रखना चाहिए कि इसमें एंटीस्ट्रोजेनिक गुण होते हैं, गर्भाशय ग्रीवा बलगम ("शुष्क गर्दन") की मात्रा को कम करता है, जो शुक्राणु के प्रवेश को रोकता है और एंडोमेट्रियल प्रसार को रोकता है, जिससे निषेचन के मामले में आरोपण का संभावित उल्लंघन होता है। अंडा। क्लोमीफीन के इन अवांछनीय प्रभावों को खत्म करने के लिए, इसके प्रशासन की समाप्ति के बाद 10वें से 14वें दिन तक प्राकृतिक एस्ट्रोजेन को 1-2 मिलीग्राम की खुराक पर या सिंथेटिक एस्ट्रोजेन (माइक्रोफोलिन) को 0.05 मिलीग्राम की खुराक पर निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है। चक्र का. ल्यूटियल चरण (एनएलएफ) की अपर्याप्तता के मामले में, चक्र के दूसरे चरण में - 16वें से 25वें दिन तक जेस्टाजेन्स (नॉरकोलट, ट्यूरिनल, ऑर्गेमेट्रिल, आदि) को निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है। प्रोजेस्टेरोन की तैयारी (डुप्स्टन, यूट्रोजेस्टन) बेहतर है, क्योंकि नॉरस्टेरॉइड डेरिवेटिव में ल्यूटोलाइटिक प्रभाव हो सकता है।

क्लोमीफीन के उपचार में ओव्यूलेशन की प्रेरण की आवृत्ति 60-65% है, गर्भावस्था की शुरुआत 32-35% है, एकाधिक गर्भावस्था की आवृत्ति, मुख्य रूप से जुड़वाँ, 5-6% है। अस्थानिक गर्भावस्था और सहज गर्भपात का जोखिम आमतौर पर सामान्य आबादी की तुलना में अधिक नहीं होता है। बहाल डिम्बग्रंथि चक्र की पृष्ठभूमि के खिलाफ गर्भावस्था की अनुपस्थिति में, बांझपन (लैप्रोस्कोपी) के पेरिटोनियल कारकों का बहिष्कार आवश्यक है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि संयुक्त मौखिक गर्भ निरोधकों (सीओसी) का उपयोग, जिसका एक लंबा इतिहास है, उनके रद्द होने के बाद पलटाव प्रभाव के आधार पर, ने अपना महत्व नहीं खोया है। इन एस्ट्रोजेन-प्रोजेस्टोजेन दवाओं के उपयोग से एंडोमेट्रियल घातकताओं का खतरा कम हो सकता है, बालों का झड़ना कम हो सकता है और दो चरण के चक्र को बहाल किया जा सकता है। स्टेरॉयड दवाएं लेने की अवधि 2-3 महीने से अधिक नहीं होनी चाहिए। हाइपरइनहिबिशन सिंड्रोम से बचने के लिए, इसके बाद 2-4 महीने का ब्रेक लिया जाता है।

पीसीओएस के रोगियों के लिए पसंद की दवा डायने-35 है, जो एंटीएंड्रोजेनिक गुणों वाला एक सीओसी है। साइप्रोटेरोन एसीटेट (सीपीए), जो इस दवा का हिस्सा है, हाइड्रॉक्सीप्रोजेस्टेरोन का व्युत्पन्न है और इसके अलावा, इसमें उच्च एंटीएंड्रोजेनिक गतिविधि है। सीपीए की कार्रवाई का तंत्र विशिष्ट रिसेप्टर्स के साथ साइटों को जोड़ने के लिए अंतर्जात सक्रिय एण्ड्रोजन के साथ प्रतिस्पर्धा में निहित है, जिसकी नाकाबंदी सेलुलर स्तर पर एण्ड्रोजन की कार्रवाई को रोकती है।

गंभीर अतिरोमता के मामले में, चक्र के पहले से 15वें दिन तक डायने के एक साथ उपयोग के साथ, अतिरोमता की डिग्री के आधार पर, 10-25 मिलीग्राम की खुराक पर एंड्रोकुर ("शुद्ध" सीपीए) के साथ संयोजन चिकित्सा की सिफारिश की जाती है। चक्र के 5वें दिन से गर्भनिरोधक आहार तक 35 (21 दिनों के भीतर)। वहीं, सेबोरहिया और मुँहासे आमतौर पर 3-6 महीनों के बाद गायब हो जाते हैं, और बालों के झड़ने को कम करने के लिए लंबे उपचार (9-12 महीने तक) की आवश्यकता होती है। भविष्य में केवल डायने-35 का ही इलाज जारी रहेगा।

एस्ट्रोजेन संतृप्ति के पर्याप्त स्तर के साथ, चक्र के 16वें से 25वें दिन तक केवल प्रोजेस्टोजेन 10 मिलीग्राम या 17-ओपीके 125-250 मिलीग्राम प्रत्येक का उपयोग 2-4 से अधिक चक्रों के लिए करने से रिबाउंड प्रभाव हो सकता है।

क्लोमीफीन के प्रति प्रतिरोध के साथ, 18-19% रोगियों में देखा गया, ओव्यूलेशन मानव रजोनिवृत्ति गोनाडोट्रोपिन (एचएमजी या एचएमजी) के कारण हो सकता है, जो पोस्टमेनोपॉज़ल महिलाओं के मूत्र से तैयार किया जाता है - ड्रग्स पेर्गोनल, ह्यूमेगॉन, आदि। पुनः संयोजक एफएसएच का नैदानिक ​​​​उपयोग ( एफएसएच) आशाजनक है। - जेनेटिक इंजीनियरिंग द्वारा प्राप्त दवा मेट्रोडिन।

जब गोनैडोट्रोपिन द्वारा ओव्यूलेशन को उत्तेजित किया जाता है, तो गर्भावस्था दर 60% तक बढ़ जाती है, एकाधिक गर्भावस्था का जोखिम 10-25% होता है, एक्टोपिक - 2.5% से 6% तक, गर्भावस्था में समाप्त होने वाले मामलों में सहज गर्भपात 12-30% तक पहुंच जाता है। डिम्बग्रंथि हाइपरस्टिम्यूलेशन सिंड्रोम 5-6% में देखा जाता है।

क्लोमीफीन के प्रति प्रतिरोधी पीसीओएस वाले रोगियों में एफएसएच के सामान्य स्तर और एण्ड्रोजन के ऊंचे स्तर के साथ, ल्यूटोट्रोपिक गोनाडोट्रोपिन-रिलीज़िंग हार्मोन (एलएचआरएच या एलएच-आरएच) - दवाओं डिकैपेप्टाइल, बुसेरेलिन, आदि का उपयोग करके ओव्यूलेशन उत्तेजना की जा सकती है। एलएचआरएच 15 मिलीग्राम का उपयोग हर 90 मिनट पर. 90% रोगियों में ओव्यूलेशन की बहाली हुई, 60% में गर्भावस्था की शुरुआत हुई (एशेल ए. एट अल., 1988)। बुसेरेलिन और शुद्ध एफएसएच (मेट्रोडिन) के संयुक्त प्रशासन ने डिम्बग्रंथि हाइपरस्टिम्यूलेशन के प्रभाव को बाहर करना और 97.1% रोगियों में ओव्यूलेशन प्राप्त करना संभव बना दिया, 61.5% रोगियों में गर्भावस्था हुई। किसी भी मामले में गर्भपात और एकाधिक गर्भधारण नहीं देखा गया (ओकुरा टी. एट अल., 1994)।

हाल ही में, पीसीओएस के इलाज के लिए गोनैडोट्रोपिन-रिलीजिंग हार्मोन (जीएनआरएच या जीएनआरएच) एगोनिस्ट, दवा ज़ोलाडेक्स का उपयोग किया गया है। उनके उपयोग से एलएच उत्पादन में कमी, एण्ड्रोजन उत्पादन में कमी और डिम्बग्रंथि मात्रा में कमी आती है। हालाँकि, उपचार के परिणाम अस्थिर हैं, दवा बंद करने के कई महीनों बाद पीसीओएस की पुनरावृत्ति होती है।

हाल ही में, प्रोलैक्टिन स्राव अवरोधकों के साथ पीसीओएस के रोगियों के इलाज की खबरें आई हैं: ब्रोमोक्रिप्टिन, पार्लोडेल, मेट्रोगोलिन। (पशेनिचनिकोवा टी. हां, 1991)।दवाएं 1.25-5 मिलीग्राम की खुराक में छोटी (मासिक धर्म चक्र के 5वें से 14वें दिन तक) या निरंतर (2-3 महीने के लिए) निर्धारित की जाती हैं। गर्भधारण की सबसे बड़ी संख्या क्लोमीफीन और पार्लोडेल के साथ-साथ पार्लोडेल और डेक्सामेथासोन 0.25 मिलीग्राम प्रति दिन के संयोजन से होती है। (हैरिसन आर. एफ. एट अल., 1993)।ब्रोमोक्रिप्टिन से उपचार के दौरान गर्भावस्था दर 43 से 75% तक होती है। (पाराशचुक यू.एस., 1994)।

पीसीओएस के लिए गैर-हार्मोनल उपचार भी मौजूद हैं। ये फिजियोथेरेप्यूटिक तरीके हैं (विटामिन बी1 का एंडोनासल वैद्युतकणसंचलन, डायडायनामिक थेरेपी, जिंक का वैद्युतकणसंचलन, कांच का शरीर, पराबैंगनी रक्त विकिरण (यूवीबीआई), एक्यूपंक्चर और इलेक्ट्रोएक्यूपंक्चर, आदि), वेरोशपिरोन (स्पिरोनोलैक्टोन) 25 मिलीग्राम का दिन में 2 बार उपयोग 4-6 महीने, सिमेटिडाइन 300 मिलीग्राम दिन में 5 बार 90 दिनों (3 महीने) के लिए, फ्लूटामाइड (गैर-स्टेरायडल एंटीएंड्रोजन) 250-500 मिलीग्राम प्रति दिन 6 महीने के लिए। और अधिक, फाइनस्टराइड, सौम्य प्रोस्टेटिक हाइपरप्लासिया के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है।

पीसीओएस के रूढ़िवादी उपचार की अप्रभावीता के साथ, सर्जिकल उपचार के मुद्दे को समय पर संबोधित किया जाना चाहिए, जिसके संकेत हैं: 6 महीने के लिए जटिल गहन उपचार की अप्रभावीता; 29 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों की आयु; एंडोमेट्रियम में हाइपरप्लास्टिक परिवर्तनों की उपस्थिति; बांझपन; मासिक धर्म की शिथिलता; अतिरोमता (वी. आई. ग्रिशचेंको, एन. आई. कोज़ुब, 1998)।

सर्जिकल उपचार के कई अलग-अलग तरीके हैं: अंडाशय के 2/3 भाग का वेज रिसेक्शन, डिकॉर्टिकेशन के साथ वेज रिसेक्शन, अंडाशय का सबटोटल रिसेक्शन, डिम्बग्रंथि डीमेड्यूलेशन, एकतरफा ओओफोरेक्टॉमी, डिकॉर्टिकेशन, लेप्रोस्कोपिक उपचार विधियां। इनमें से कुछ विधियाँ विशुद्ध ऐतिहासिक रुचि की हैं।

सर्जिकल उपचार की क्रिया का तंत्र अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। ऐसा माना जाता है कि डिम्बग्रंथि ऊतक की मात्रा में कमी से एण्ड्रोजन के निर्माण में कमी आती है और डिम्बग्रंथि अवरोधक के उत्पादन में कमी आती है, जिसके परिणामस्वरूप एफएसएच स्तर में वृद्धि होती है।

सर्जरी कोई रामबाण इलाज नहीं है. गोनाडोट्रोपिन के कम प्रारंभिक स्तर के साथ, ऑपरेशन अप्रभावी है (टी.एस. कचलिना एट अल., 1989); 10-12% रोगियों में अंडाशय के पच्चर उच्छेदन के बाद, उनका शोष बाद में विकसित होता है। सर्जिकल उपचार के बाद पोस्टऑपरेटिव आसंजन की आवृत्ति 50-100% तक पहुंच जाती है, इसलिए इन मामलों में अंतःस्रावी बांझपन को पेरिटोनियल द्वारा प्रतिस्थापित किया जा सकता है (ई. ए. अलीवा एट अल., 1990)।

इस कारण से, पीसीओएस के उपचार के लिए लेप्रोस्कोपिक तरीकों का हाल ही में व्यापक रूप से उपयोग किया गया है, जिससे पोस्टऑपरेटिव आसंजन की घटनाओं को 50-100% से 20-27% तक कम करना संभव हो गया है। लैप्रोस्कोपिक तकनीकों में निम्नलिखित प्रकार के सर्जिकल हस्तक्षेप शामिल हैं (एन.आई. कोज़ुब, 1998): डिम्बग्रंथि इलेक्ट्रोपंक्चर, आंशिक सेग्मेंटल डिमेड्यूलेशन के साथ संयोजन में डिम्बग्रंथि इलेक्ट्रोपंक्चर, डिम्बग्रंथि बायोप्सी, डिम्बग्रंथि वेध, डिम्बग्रंथि एक्सट्रावर्टिंग, डिम्बग्रंथि इलेक्ट्रोकोएग्यूलेशन, डिम्बग्रंथि थर्मोकाउटराइजेशन, लेजर वाष्पीकरण, लैप्रोस्कोपिक डिम्बग्रंथि शोधन, अंडाशय का सूक्ष्म पृथक्करण।

पीसीओएस के लिए लेप्रोस्कोपिक उपचार का संकेत दिया जाता है यदि: सामान्य उत्तेजना कार्यक्रम के बाद ओव्यूलेशन नहीं होता है, प्रत्येक डिम्बग्रंथि उत्तेजना प्रयास के साथ अतिउत्तेजना का लगातार खतरा होता है, 6 उत्तेजना प्रयासों के बाद गर्भावस्था नहीं होती है (डोनेज़ जे., निसोल एम., 1994)।

पश्चात की अवधि में, संकेत के अनुसार, जेस्टजेन, क्लोमीफीन, डेक्सामेथासोन और अन्य दवाओं के उपयोग के साथ पुनर्वास चिकित्सा निर्धारित की जाती है।

लेप्रोस्कोपिक सर्जरी की वास्तविक उपलब्धियों के बावजूद, कुछ मामलों में, सर्जरी के बाद समय से पहले डिम्बग्रंथि विफलता का उल्लेख किया गया था। इसलिए, पीसीओएस के उपचार के तरीकों का आगे अध्ययन करना और उनमें सुधार करना बहुत प्रासंगिक है - सर्जिकल और रूढ़िवादी दोनों, क्योंकि "सुमम बोनम मेडिसिने सैनिटास" - "दवा का सर्वोच्च लाभ स्वास्थ्य है।" प्रजनन सहित.

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पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम एक स्त्री रोग संबंधी रोग है जिसमें सौम्य प्रकृति के कई सिस्टिक ट्यूमर होते हैं। उन्हें अंडाशय के अंदर और बाहर दोनों जगह स्थानीयकृत किया जा सकता है। अधिकांश मामलों में, रोग का विकास न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टम की ख़राब कार्यप्रणाली के कारण होता है। हालाँकि, चिकित्सक अन्य पूर्वगामी कारकों की पहचान करते हैं।

रोग का मुख्य लक्षण यह है कि महिला शरीर में पुरुष सेक्स हार्मोन की सांद्रता बढ़ जाती है, जो असामान्य स्थानों पर बालों की उपस्थिति और मासिक धर्म की अनुपस्थिति की व्याख्या करता है।

निदान की पुष्टि करने के लिए, प्राथमिक निदान में हेरफेर के अलावा, प्रयोगशाला और वाद्य परीक्षाओं की एक विस्तृत श्रृंखला की आवश्यकता होगी। थेरेपी रूढ़िवादी तरीकों पर आधारित है, लेकिन एकमात्र उपचार सर्जरी है।

एटियलजि

सबसे पहले, यह ध्यान में रखना होगा कि पॉलीसिस्टिक अंडाशय प्राथमिक और अधिग्रहित हो सकते हैं। पहले मामले में, रोग या तो जन्मजात होता है या मासिक धर्म समारोह के विकास के दौरान विकसित होता है। वयस्कता में महिला प्रतिनिधियों में, सिंड्रोम अक्सर अन्य विकृति विज्ञान की पृष्ठभूमि के खिलाफ बनता है।

पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम के कारण हैं:

• पिट्यूटरी या हाइपोथैलेमस का अनुचित कामकाज - ये आंतरिक अंग हैं जो अधिवृक्क ग्रंथियों और अंडाशय के प्रदर्शन के लिए जिम्मेदार हैं;
• अधिवृक्क प्रांतस्था की शिथिलता, जिसके कारण महिला शरीर में पुरुष सेक्स हार्मोन का स्राव बढ़ जाता है;
• अंडाशय के विकार;
• अग्न्याशय की विकृति, विशेष रूप से इस अंग द्वारा इंसुलिन का सक्रिय उत्पादन और ऐसे पदार्थ के प्रति असंवेदनशीलता।

इसके अलावा, पूर्वगामी कारकों का एक समूह है जो ऐसी बीमारी के निदान की संभावना को काफी बढ़ा देता है। उनमें शामिल होना चाहिए:

• मोटापे के किसी भी चरण में एक महिला की उपस्थिति;
• संक्रामक प्रकृति के रोगों का कोर्स;
• तनावपूर्ण स्थितियों में लंबे समय तक रहना;
• शरीर का लंबे समय तक हाइपोथर्मिया;
• अचानक जलवायु परिवर्तन;
• मानसिक आघात के व्यक्तिगत इतिहास में उपस्थिति;
• प्रतिकूल पर्यावरणीय स्थितियाँ;
• बचपन में अत्यधिक शारीरिक गतिविधि;
• आनुवंशिक प्रवृतियां;
• रिसाव.

उपरोक्त कारकों में से प्रत्येक इस तथ्य को जन्म दे सकता है कि रोमों का विकास या परिपक्वता रुक जाएगी, साथ ही प्रभावित अंगों की मात्रा और कैप्सूल बढ़ जाएंगे और सघन हो जाएंगे। यह इस तथ्य के साथ समाप्त होता है कि अपरिपक्व रोम कई सिस्ट में बदल जाते हैं, जो एकल या एकाधिक हो सकते हैं, अलग-अलग स्थानीयकृत हो सकते हैं या एक साथ बढ़ सकते हैं।

वर्गीकरण

पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम का एकमात्र विभाजन कई विकासात्मक तंत्रों के अस्तित्व में निहित है। इस प्रकार, रोग है:

• प्राथमिक- इस श्रेणी में न केवल जन्मजात पॉलीसिस्टोसिस शामिल है, बल्कि वे स्थितियाँ भी शामिल हैं जिनमें हार्मोनल विकारों के संबंध में यौन ग्रंथियों में परिवर्तन प्राथमिक होते हैं। इसका मतलब यह है कि महिला प्रजनन प्रणाली के ऐसे अंगों की संरचना शुरू में बाधित थी, और इस पृष्ठभूमि के खिलाफ उनकी शिथिलता विकसित होती है;
• माध्यमिक- ऐसी स्थितियों में न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टम के घटकों की खराबी सामने आती है।

लक्षण

पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम एक विशिष्ट रोगसूचक चित्र में व्यक्त किया जाता है जिसे नजरअंदाज नहीं किया जा सकता है। इससे महिला प्रतिनिधियों के लिए स्वतंत्र रूप से ऐसी बीमारी के विकास पर संदेह करना संभव हो जाता है।

पॉलीसिस्टिक अंडाशय के सबसे विशिष्ट लक्षण हैं:

• मासिक धर्म चक्र का उल्लंघन - इसमें न केवल मासिक धर्म की अनियमितता, बल्कि उनकी पूर्ण अनुपस्थिति भी शामिल होनी चाहिए, जो रजोनिवृत्ति की शुरुआत से जुड़ी नहीं है। कभी-कभी मासिक धर्म की अनुपस्थिति विपुल गर्भाशय रक्तस्राव के साथ बदल जाती है, जो गर्भाशय को कवर करने वाली श्लेष्म परत के रोग संबंधी प्रसार की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है;
• मुँहासे की घटना और मुँहासे की अन्य अभिव्यक्तियाँ;
• खोपड़ी सहित ग्रंथियों और त्वचा की बढ़ी हुई चिकनाई;
• शरीर का अतिरिक्त वजन - पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम के विकास के मामलों में, ऐसी अभिव्यक्ति न केवल एक उत्तेजक कारक के रूप में कार्य करती है, बल्कि सबसे विशिष्ट लक्षणों में से एक के रूप में भी कार्य करती है। इसी समय, वजन में लगभग पंद्रह किलोग्राम की तेज वृद्धि देखी गई है। वसा ऊतक को सार्वभौमिक या पुरुष पैटर्न के अनुसार वितरित किया जा सकता है। पहले मामले में, वसा पूरे शरीर में समान रूप से वितरित होती है, दूसरे मामले में, यह केवल पेरिटोनियम में जमा होती है;
• महिला शरीर के अनपेक्षित स्थानों पर बालों का दिखना। हम छाती और पेट, ऊपरी होंठ और ठुड्डी के ऊपर का क्षेत्र, पिंडली और जांघों के साथ-साथ पेरिनेम के बारे में बात कर रहे हैं;
• पेट के निचले हिस्से में लगातार दर्द महसूस होना - लक्षण मध्यम है और अक्सर श्रोणि या पीठ के निचले हिस्से तक फैलता है;
• लंबे समय तक न आने वाली गर्भावस्था;
• मर्दानाकरण - वास्तव में, यह "मर्दानगी" है, यानी, एक महिला एक पुरुष शरीर के प्रकार और चेहरे की विशेषताओं को प्राप्त करती है;
• एंड्रोजेनिक प्रकार के अनुसार - इस मामले में, गंजापन या गंभीर बालों का झड़ना होता है, जो पुरुषों के लिए विशिष्ट है। गंजे धब्बे अक्सर सिर के शीर्ष पर और माथे के किनारों पर स्थानीयकृत होते हैं;
• उपस्थिति;
• स्ट्राई की उपस्थिति, जो खिंचाव बैंड हैं। वे अक्सर पेट और नितंबों, जांघों और छाती को प्रभावित करते हैं। यह बॉडी मास इंडेक्स और हार्मोनल असंतुलन में तेजी से वृद्धि की पृष्ठभूमि में होता है।

पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम के उपरोक्त लक्षणों की पूर्ति निम्नलिखित द्वारा की जा सकती है:

• प्रीमेंस्ट्रुअल सिंड्रोम के लक्षणों की लंबे समय तक उपस्थिति। इनमें निचले अंगों में सूजन, बार-बार मूड बदलना, पेट और पीठ के निचले हिस्से में दर्द, स्तन ग्रंथियों की संवेदनशीलता आदि शामिल हैं।
• अवसादग्रस्त अवस्था का विकास;
• आक्रामकता और घबराहट;
• उनींदापन और;
• सुस्ती और प्रदर्शन में कमी;
• धुंधली सोच.

निदान

इस तथ्य के बावजूद कि पीसीओएस में एक विशिष्ट लक्षण विज्ञान है, निदान की पुष्टि के लिए बड़ी संख्या में विभिन्न प्रयोगशाला और वाद्य परीक्षाएं आवश्यक हैं। हालाँकि, उन्हें स्त्री रोग विशेषज्ञ द्वारा व्यक्तिगत रूप से किए गए प्राथमिक नैदानिक ​​​​जोड़तोड़ से पहले होना चाहिए, उनमें से:

• रोगी के चिकित्सा इतिहास और जीवन इतिहास का अध्ययन - इससे पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम के गठन को प्रभावित करने वाले सबसे विशिष्ट कारण को स्थापित करना संभव हो जाएगा;
• एक संपूर्ण शारीरिक और स्त्री रोग संबंधी परीक्षा। पहले मामले में, चिकित्सक महिला की शक्ल-सूरत - उसकी काया, त्वचा और बालों की स्थिति का मूल्यांकन करता है। दूसरे में - दोनों तरफ अंडाशय की वृद्धि और संकुचन के तथ्य को स्थापित करना;
• रोगी का एक विस्तृत सर्वेक्षण - पहली बार प्रकट होने और लक्षणों की गंभीरता के लिए। इसमें इस बात की भी जानकारी ली जाती है कि गर्भधारण के जानबूझकर किए गए प्रयासों के अधीन एक महिला कितने समय तक गर्भवती नहीं होती है।

प्रयोगशाला अध्ययन एक सामान्य नैदानिक ​​और जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के कार्यान्वयन तक सीमित हैं - अंडाशय, पिट्यूटरी ग्रंथि और अधिवृक्क ग्रंथियों जैसे अंगों के हार्मोन के स्तर को निर्धारित करने के लिए।

वाद्य निदान में निम्नलिखित का कार्यान्वयन शामिल है:

• पैल्विक गुहा बनाने वाले आंतरिक अंगों का अल्ट्रासाउंड;
• सीटी और एमआरआई - घातक या सौम्य नियोप्लाज्म द्वारा डिम्बग्रंथि क्षति को बाहर करने के लिए;
• डायग्नोस्टिक लैप्रोस्कोपी - महिला प्रजनन प्रणाली के ऐसे अंगों के द्विपक्षीय सिस्टिक घावों के तथ्य की पुष्टि करने के लिए।

इसके अलावा, आपको एंडोक्रिनोलॉजिस्ट या स्त्री रोग विशेषज्ञ-एंडोक्रिनोलॉजिस्ट से परामर्श लेने की आवश्यकता हो सकती है।

इससे यह निष्कर्ष निकलता है कि पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम की पुष्टि उन मामलों में की जाती है जहां रोगी में निम्नलिखित में से कम से कम दो कारक हों:

• अंडाशय की कार्यप्रणाली का उल्लंघन, जो मासिक धर्म की अनुपस्थिति और दीर्घकालिक गर्भावस्था में व्यक्त किया जाता है;
• पुरुष प्रकार के अनुसार उपस्थिति में परिवर्तन;
• वाद्य निदान प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप प्राप्त छवियों में ऐसी बीमारी के विशिष्ट लक्षणों की उपस्थिति।

इलाज

पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम का उन्मूलन रूढ़िवादी और सर्जिकल दोनों तरीकों से किया जाता है।

चिकित्सा के पहले तरीकों में शामिल होना चाहिए:

• हार्मोनल दवाएं लेना - हार्मोनल पृष्ठभूमि को सामान्य करने के लिए;
• फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाएं, विशेष रूप से फोनोफोरेसिस, एक्यूपंक्चर, लेजर थेरेपी और हर्बल दवा;
• संयमित आहार का अनुपालन - केवल उन मामलों में दिखाया जाता है जहां बीमारी मोटापे की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुई है;
• विटामिन कॉम्प्लेक्स और सामान्य मजबूती देने वाली दवाओं का उपयोग।

पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम के लिए आहार में निम्नलिखित नियम शामिल हैं:

• भोजन की दैनिक कैलोरी सामग्री को 1200-1800 किलोकलरीज तक कम करना;
• बार-बार और आंशिक भोजन का सेवन;
• प्रोटीन उत्पादों, साथ ही ताजी सब्जियों और फलों के साथ मेनू का संवर्धन;
• कार्बोहाइड्रेट को कम करना;
• आहार से वसा और मादक पेय पदार्थों का पूर्ण बहिष्कार;
• प्रचुर मात्रा में पीने का शासन;
• सप्ताह में तीन बार उपवास के दिनों का कार्यान्वयन;
• बर्तनों को उबालकर और भाप में पकाकर, पकाकर और पकाकर पकाना।

पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम को ठीक करने का एकमात्र तरीका सर्जरी है। वर्तमान में, स्त्री रोग विज्ञान लैप्रोस्कोपिक वेज रिसेक्शन की ओर रुख कर रहा है। हस्तक्षेप के बाद, समान निदान वाले रोगियों की कुल संख्या में से 65% में गर्भावस्था होती है। यह ध्यान देने योग्य है कि गर्भावस्था की योजना शल्य चिकित्सा उपचार के छह महीने बाद सबसे अच्छी तरह से की जाती है।

संभावित जटिलताएँ

पॉलीसिस्टिक अंडाशय के लिए चिकित्सा की कमी या लोक उपचार के साथ स्व-उपचार, जो ऐसी बीमारी के लिए अस्वीकार्य है, ऐसी जटिलताओं के विकास का कारण बन सकता है:

• गर्भवती होने में असमर्थता;
• एंडोमेट्रियम का ऑन्कोलॉजिकल घाव;
• मोटापा;
• विकास, जो इंसुलिन प्रतिरोध की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है;
• रक्त जमावट प्रक्रिया का उल्लंघन;
• हृदय प्रणाली से विकृति का विकास।

निवारण

पीसीओएस विकसित होने की संभावना को कम करने के लिए, निम्नलिखित निवारक उपायों का पालन किया जाना चाहिए:

• बुरी आदतों को पूरी तरह से त्याग दें;
• शरीर का वजन सामान्य सीमा के भीतर रखें;
• महिला प्रजनन प्रणाली के किसी भी विकृति का समय पर और पूर्ण उपचार;
• गर्भावस्था के लिए सावधानीपूर्वक योजना और तैयारी;
• यदि संभव हो, तो भावनात्मक और शारीरिक तनाव से बचें;
• नियमित रूप से, हर तीन महीने में एक बार, स्त्री रोग विशेषज्ञ के पास जाएँ।

पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम लाइलाज है, यही कारण है कि चिकित्सा का मुख्य लक्ष्य गर्भावस्था के लिए अनुकूल परिस्थितियों का निर्माण करना है।

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पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम क्या है?

पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम (पीसीओएस) क्रोनिक एनोव्यूलेशन और हाइपरएंड्रोजेनिज्म के साथ न्यूरोमेटाबोलिक विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ अंडाशय की संरचना और कार्य की एक विकृति है। पीसीओएस प्रजनन आयु की 5-10% महिलाओं में होता है, इनमें से 73% रोगी एनोवुलेटरी इनफर्टिलिटी से, 85% अतिरोमता से और 95% हाइपरएंड्रोजेनिज्म से पीड़ित हैं। पीसीओएस प्रजनन आयु की महिलाओं में मासिक धर्म और प्रजनन संबंधी समस्याओं का सबसे आम कारण बना हुआ है।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में उपयोग के लिए सबसे व्यावहारिक एमएल द्वारा प्रस्तावित वर्गीकरण है। क्रीमिया। यह पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम के तीन रूपों के आवंटन पर आधारित है। "विशिष्ट" रूप डिम्बग्रंथि हाइपरएंड्रोजेनिज्म ("प्राथमिक" पॉलीसिस्टिक अंडाशय) के साथ होता है; "संयुक्त" या "मिश्रित" रूप में डिम्बग्रंथि और अधिवृक्क हाइपरएंड्रोजेनिज्म शामिल है; "केंद्रीय" रूप न्यूरोएक्सचेंज-एंडोक्राइन विकारों ("माध्यमिक" पॉलीसिस्टिक अंडाशय) की प्रबलता के साथ हाइपरएंड्रोजेनिज्म और प्रजनन प्रणाली के केंद्रीय भागों की गंभीर शिथिलता का कारण बनता है।

पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम का क्या कारण है?

पीसीओएस के रोगजनन की वर्तमान समझ में, हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी कॉम्प्लेक्स, अंडाशय और अधिवृक्क ग्रंथियों के विकारों के अलावा, अंडाशय में स्टेरॉइडोजेनेसिस को विनियमित करने वाले चयापचय संबंधी विकार और ऑटो-पैराक्राइन कारक शामिल हैं।

पीसीओएस में, मासिक धर्म की अनियमितताओं के साथ क्रोनिक एनोव्यूलेशन हाइपरएंड्रोजेनिज्म की नैदानिक ​​और/या जैव रासायनिक अभिव्यक्तियों से जुड़ा होता है। संभव है, लेकिन अनिवार्य नहीं, नैदानिक ​​मानदंड एलएच/एफएसएच अनुपात में वृद्धि, पॉलीसिस्टिक अंडाशय की इकोोग्राफिक विशेषताएं और इंसुलिन प्रतिरोध हैं।

अंतर्जात और बहिर्जात कारक हैं जो हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी प्रणाली के बिगड़ा कार्य और एलएच के बढ़े हुए संश्लेषण में योगदान करते हैं: आनुवंशिक, मोटापा, इंसुलिन चयापचय, अंतर्गर्भाशयी कारक और परिधीय स्टेरॉयड के लिए हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी प्रणाली की अंतिम प्रतिक्रिया।

एलएच स्राव की आवृत्ति और आयाम में वृद्धि से मुख्य रूप से जीएनआरएच के संश्लेषण में बदलाव होता है। मासिक धर्म की अवधि से जीएनआरएच रिलीज की चक्रीय लय का उल्लंघन तनाव कारकों का परिणाम हो सकता है। अंतर्जात ओपिओइड के बढ़े हुए संश्लेषण और रिलीज से जीएनआरएच स्राव के डोपामिनर्जिक विनियमन में बाधा आती है और एलएच स्राव के बेसल स्तर में वृद्धि होती है और एफएसएच उत्पादन में सापेक्ष कमी आती है। पीसीओएस में एलएच रिलीज के आयाम में वृद्धि जीएनआरएच संश्लेषण और क्रोनिक एनोव्यूलेशन के प्राथमिक उल्लंघन दोनों के कारण होती है। ये दोनों प्रभाव परस्पर प्रबल हैं।

स्टेरॉइडोजेनेसिस में एंजाइमेटिक गड़बड़ी के परिणामस्वरूप एलएच की उत्तेजना से पीसीओएस वाले रोगियों में एण्ड्रोजन संश्लेषण में वृद्धि होती है। हालांकि, गोनैडोट्रोपिक फ़ंक्शन को दबाने के लिए जीएनआरएच के साथ उपचार के बाद, पॉलीसिस्टिक अंडाशय की थीका कोशिकाओं में एण्ड्रोजन स्राव में कोई कमी नहीं होती है, जो इस धारणा की पुष्टि करता है कि पॉलीसिस्टिक अंडाशय में एण्ड्रोजन का स्वायत्त स्राव स्थानीय कारकों से प्रभावित होता है।

पॉलीसिस्टिक अंडाशय ग्रैनुलोसा कोशिकाओं में हार्मोन जैवसंश्लेषण के अध्ययन से पता चला है कि ल्यूटिनाइज्ड कोशिकाएं प्रोजेस्टेरोन को संश्लेषित करने की अपनी क्षमता खो देती हैं। यह पीसीओएस वाले रोगियों में एनोव्यूलेशन के संभावित तंत्रों में से एक है।

पीसीओएस के रोगियों में मोटापे की उत्पत्ति केंद्रीय है और इसे भूख और तृप्ति के लिए जिम्मेदार हाइपोथैलेमिक केंद्रों के ओपिओइड विनियमन के उल्लंघन से समझाया गया है। एंडोर्फिन एकाग्रता में वृद्धि हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली को सक्रिय करती है और मोटापे और इंसुलिन प्रतिरोध के गठन के लिए जिम्मेदार कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और एण्ड्रोजन के संश्लेषण को बढ़ाती है। क्रोनिक तनाव को मोटापे का मुख्य कारण माना जाता है। मोटापा पीसीओएस के रोगजनन में निर्णायक भूमिका नहीं निभाता है, लेकिन हाइपरइंसुलिनमिया और इंसुलिन प्रतिरोध के कारण, यह मौजूदा अंतःस्रावी विकारों को बढ़ा देता है।

पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम के दौरान रोगजनन (क्या होता है?)।

पीसीओएस वाले रोगियों में इंसुलिन प्रतिरोध के रोगजनक तंत्र पोस्ट-रिसेप्टर स्तर पर गड़बड़ी के कारण होते हैं। इंसुलिन रिसेप्टर्स नहीं बदलते हैं, लेकिन कोशिका द्वारा ग्लूकोज का उपयोग कम हो जाता है। प्रयोगात्मक रूप से यह दिखाया गया है कि इंसुलिन और इंसुलिन-जैसे विकास कारक (आईजीएफ) ग्रैनुलोसा कोशिकाओं के प्रसार के साथ अंडाशय पर माइटोजेनिक प्रभाव डालते हैं और गोनाडोट्रोपिन की क्रिया को बढ़ाते हैं। अंडाशय में स्टेरॉइडोजेनेसिस की प्रक्रियाओं में, न केवल गोनैडोट्रोपिक हार्मोन शामिल होते हैं, बल्कि आईजीएफ, एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर, फाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर भी शामिल होते हैं। पीसीओएस में चयापचय संबंधी विकार, मुख्य रूप से हाइपरइंसुलिनमिया और इंसुलिन प्रतिरोध, अंतःस्रावी स्थिति विकारों को बढ़ाते हैं, जो चिकित्सकीय रूप से बढ़े हुए बालों के झड़ने और माध्यमिक अमेनोरिया की आवृत्ति में वृद्धि से प्रकट होता है।

पीसीओएस वाले 50% से अधिक रोगियों में डीएचईए-सी-एंड्रोजन का स्तर ऊंचा होता है, जो अधिवृक्क ग्रंथियों में काफी हद तक संश्लेषित होता है। कुछ रोगियों में अंडाशय के पच्चर के आकार के उच्छेदन की अप्रभावीता संयुक्त अधिवृक्क-डिम्बग्रंथि हाइपरएंड्रोजेनिज्म को इंगित करती है।

पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम के लक्षण

पीसीओएस के सभी रूपों में मुख्य नैदानिक ​​लक्षण मासिक धर्म और प्रजनन संबंधी विकार हैं। पीसीओएस के साथ मासिक धर्म संबंधी विकार जैसे मेनोमेट्रोरेजिया, ऑलिगोमेनोरिया, सेकेंडरी एमेनोरिया भी होता है।

डिम्बग्रंथि हाइपरएंड्रोजेनिज्म की प्रबलता के साथ पीसीओएस के "विशिष्ट" रूप के साथ, ऑलिगोमेनोरिया देखा जाता है, कम अक्सर माध्यमिक एमेनोरिया होता है। इस रूप में, मासिक धर्म चक्र मेनार्चे अवधि से परेशान होता है, क्योंकि हार्मोनल शिथिलता यौवन अवधि से शुरू होती है। रजोदर्शन की आयु जनसंख्या के अनुसार 12-13 वर्ष है।

पीसीओएस के "मिश्रित" रूप के साथ, मासिक धर्म बाद में होता है, मासिक धर्म चक्र माध्यमिक अमेनोरिया के प्रकार से परेशान होता है। प्रजनन आयु में, क्रोनिक एनोव्यूलेशन और, अधिक बार, प्राथमिक बांझपन देखा जाता है।

पीसीओएस के "केंद्रीय" रूप के साथ, मासिक धर्म सामान्य समय पर होता है। लेकिन मासिक धर्म चक्र में "अस्थिर" चरित्र होता है, जो बाद में ओलिगो- या एमेनोरिया का कारण बनता है। प्रजनन समारोह का उल्लंघन अल्पावधि में गर्भपात और माध्यमिक बांझपन द्वारा प्रकट होता है। मासिक धर्म संबंधी शिथिलता के अलावा, हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी प्रणाली से शिथिलता की अभिव्यक्तियाँ होती हैं। तनाव, एडेनोवायरस संक्रमण, मस्तिष्क की चोट और यौन गतिविधि की शुरुआत इस बीमारी को भड़का सकती है।

युवा रोगियों में डॉक्टर के पास जाने का मुख्य कारण बालों का अत्यधिक बढ़ना है, जिसकी आवृत्ति, विभिन्न लेखकों के अनुसार, पीसीओएस में 50 से 100% तक होती है।

पीसीओएस के "विशिष्ट" रूप में हिर्सुटिज़्म मेनार्चे की अवधि से धीरे-धीरे विकसित होता है, एड्रेनोजेनिटल सिंड्रोम के विपरीत, जब एड्रेनल ग्रंथियों के हार्मोनल फ़ंक्शन के सक्रियण के क्षण से, मेनार्चे से पहले हिर्सुटिज़्म विकसित होता है। ऊपरी होंठ, ठोड़ी, पेट की सफेद रेखा के साथ अत्यधिक बाल उगना संभव है। पीसीओएस के इस रूप के लिए उच्चारण अतिरोमता और हाइपरट्रिचोसिस विशिष्ट नहीं हैं।

"मिश्रित" रूप वाले रोगियों में, अतिरोमता 100% देखी जाती है। जांघों की आंतरिक और बाहरी सतह, पेट की सफेद रेखा, पिंडली, चेहरे पर "एंटीना" पर अत्यधिक बाल उगते हैं। बालों का विकास मासिक धर्म के समय या उससे पहले शुरू हो जाता है।

पीसीओएस के "केंद्रीय" रूप वाले 60-90% रोगियों में, अतिरोमता बाद में प्रकट होती है, मासिक धर्म की शिथिलता के 3-5 साल बाद, मोटापे की पृष्ठभूमि पर पहले से ही प्रकट होती है और प्रजनन आयु में अधिक स्पष्ट हो जाती है। इन रोगियों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन भी होते हैं: छाती, पेट, जांघों, भंगुर नाखून और बालों पर खिंचाव के निशान।

पीसीओएस के "विशिष्ट" रूप वाले 50% रोगियों में, किशोरावस्था से शरीर का वजन अधिक होता है, चमड़े के नीचे के वसा ऊतक का वितरण एक समान होता है। मिश्रित पीसीओएस में मोटापा दुर्लभ है। केंद्रीय रूप में, प्रमुख शिकायत अधिक वजन की है। मोटापा II-III डिग्री तक पहुँच जाता है, वसा ऊतक मुख्य रूप से कंधे की कमर, निचले पेट और जांघों पर स्थित होता है।

पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम का निदान

पीसीओएस का निदान संपूर्ण इतिहास लेने से शुरू होता है। पीसीओएस यौवन से बनता है और मासिक धर्म समारोह के गठन के उल्लंघन की विशेषता है। यौवन के बाद से अनियमित मासिक धर्म "प्राथमिक" और "माध्यमिक" पॉलीसिस्टिक अंडाशय के बीच अंतर करता है। ऑलिगोमेनोरिया और सेकेंडरी एमेनोरिया से मेनोमेट्रोरेजिया तक मासिक धर्म समारोह का उल्लंघन एनोव्यूलेशन का संकेत देता है। क्रोनिक एनोव्यूलेशन बांझपन का कारण है, ज्यादातर प्राथमिक।

पीसीओएस के निदान के लिए नैदानिक ​​मानदंड अतिरोमता (पीसीओएस के 69% रोगियों में) है, जो यौवन की शुरुआत के साथ-साथ प्रकट होता है। हाइपरएंड्रोजेनिज़्म की अन्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता अलग-अलग होती है। पौरूषीकरण के लक्षणों की प्रगति - क्लिटोरल हाइपरट्रॉफी, आकृति का परिभाषित होना, आवाज की लय में कमी के लिए अंडाशय और अधिवृक्क ग्रंथियों के हार्मोनल रूप से सक्रिय ट्यूमर के बहिष्कार की आवश्यकता होती है और यह पीसीओएस के लिए विशिष्ट नहीं है। पीसीओएस के लिए मोटापा एक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​निदान मानदंड है।

पीसीओएस के निदान में अल्ट्रासाउंड एक अत्यधिक जानकारीपूर्ण तरीका है। ट्रांसवजाइनल अल्ट्रासाउंड के साथ अंडाशय की इकोस्कोपिक तस्वीर के लिए स्पष्ट मानदंड हैं:

ए) अंडाशय की मात्रा में 9 सेमी3 से अधिक की वृद्धि, औसतन 16-20 सेमी3;

बी) हाइपरप्लास्टिक स्ट्रोमा, मात्रा का 25%;

ग) एक गाढ़े कैप्सूल के नीचे परिधि के साथ स्थित 10 से अधिक एट्रेटिक रोम (चित्र एच.1.)।

मल्टीफॉलिकुलर अंडाशय, जो वजन घटाने की पृष्ठभूमि के खिलाफ यौवन और एमेनोरिया की विशेषता भी है, छोटे रोमों की कम संख्या में पीसीओएस अंडाशय से भिन्न होता है।

पीसीओएस के निदान के लिए हार्मोनल मानदंड में 3-3.5 से अधिक का एलएच/एफएसएच अनुपात शामिल है। हालाँकि, हाल के अध्ययनों से पता चलता है कि गोनैडोट्रोपिक हार्मोन का सामान्य स्तर पीसीओएस के निदान को बाहर नहीं करता है (एलएच / एफएसएच अनुपात में वृद्धि पीसीओएस के विशिष्ट रूप वाले केवल 20% रोगियों में पाई जाती है)। हाइपरएंड्रोजेनिज्म का निदान, विशेष रूप से डिम्बग्रंथि हाइपरएंड्रोजेनिज्म, मुक्त टेस्टोस्टेरोन के निर्धारण से मदद करता है। पीसीओएस में मुक्त टेस्टोस्टेरोन के स्तर में वृद्धि अतिरोमता की गंभीरता से संबंधित है। डीएचईए-सी और 17-हाइड्रॉक्सीप्रोजेस्टेरोन का स्तर "सामान्य" रूप में सामान्य होता है और अधिवृक्क घटक (पीसीओएस का "मिश्रित" रूप) में ऊंचा होता है। पीसीओएस के "केंद्रीय" रूप में, एलएच/एफएसएच अनुपात सामान्य रूप के समान ही होता है, लेकिन विशिष्ट इतिहास और नैदानिक ​​लक्षण पीसीओएस के इस रूप के सत्यापन की अनुमति देते हैं।

पीसीओएस वाले रोगियों की जांच में एक अनिवार्य कदम चयापचय संबंधी विकारों का निदान है - हाइपरइंसुलिनमिया और इंसुलिन प्रतिरोध। 3 से अधिक इंसुलिन/ग्लूकोज सूचकांक मान हाइपरइंसुलिनमिया को इंगित करता है। ग्लूकोज सामग्री का निर्धारण गैर-इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलेटस के निदान में मदद करता है। रक्त के चयापचय प्रोफाइल का अध्ययन आगे की चिकित्सा के लिए महत्वपूर्ण है, क्योंकि हाइपरग्लेसेमिया में डिम्बग्रंथि हाइपरस्टिम्यूलेशन सिंड्रोम से बचने के लिए ओव्यूलेशन की उत्तेजना को नियंत्रित नहीं किया जाता है।

लैप्रोस्कोपी आपको अंडाशय का दृश्य मूल्यांकन करने की अनुमति देता है। अंडाशय की एक विशिष्ट लेप्रोस्कोपिक तस्वीर: लंबाई में 5-6 सेमी और चौड़ाई में 4 सेमी तक बढ़ा हुआ, कैप्सूल चिकना, गाढ़ा, मोती जैसा सफेद होता है। पारभासी कूपिक ब्रश और ओव्यूलेशन स्टिग्मास की अनुपस्थिति डिम्बग्रंथि कैप्सूल की बढ़ी हुई मोटाई का संकेत देती है, जिससे बायोप्सी मुश्किल हो जाती है।

पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम का उपचार

पीसीओएस के रोगियों में चिकित्सीय उपायों का क्रम शिकायतों, रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और रोगी की उम्र पर निर्भर करता है। चूंकि प्रजनन आयु के रोगियों में डॉक्टर के पास जाने का मुख्य कारण बांझपन है, उपचार का लक्ष्य एक ही समय में मासिक धर्म और प्रजनन कार्यों को बहाल करना, लक्षित अंगों में हाइपरप्लास्टिक प्रक्रियाओं को रोकना और प्रचलित लक्षण परिसर को ठीक करना है। इस प्रयोजन के लिए, उपचार के रूढ़िवादी और शल्य चिकित्सा तरीकों का उपयोग किया जाता है।

मोटापे के इलाज का पहला चरण, बीमारी के रूप की परवाह किए बिना, शरीर के वजन को सामान्य करना है। मालिश, फिजियोथेरेपी व्यायाम, एक्यूपंक्चर के साथ आहार चिकित्सा का संयोजन सबसे बड़ा प्रभाव देता है। हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी डिसफंक्शन के लक्षण वाले रोगियों में चिकित्सीय भुखमरी को प्रतिबंधित किया जाता है।

पीसीओएस के रोगियों में मोटापा हाइपरइन्सुलिनमिया और इंसुलिन प्रतिरोध को बढ़ा देता है, जिसके परिणामस्वरूप एण्ड्रोजन चयापचय में परिवर्तन होता है और हाइपरएंड्रोजेनिज़्म विकसित होता है। वजन घटाने से अंतःस्रावी रक्त प्रोफ़ाइल सामान्य हो जाती है, इंसुलिन और एण्ड्रोजन के स्तर में कमी आती है और नियमित मासिक धर्म की बहाली होती है। हालाँकि, पीसीओएस और आनुवंशिक रूप से निर्धारित मोटापे वाले कुछ रोगियों में, लगातार वजन कम करना मुश्किल होता है। "केंद्रीय" उत्पत्ति के पीसीओएस में, न्यूरोट्रांसमीटर चयापचय (डिफेनिन, क्लोराकोन) को सहसंबंधित करने वाली दवाओं का उपयोग रोगजनक रूप से उचित है।

उपचार का अगला चरण ओव्यूलेशन की उत्तेजना है, जो क्लोमीफीन के उपयोग से शुरू होता है। क्लोमीफीन में एस्ट्राडियोल रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करके एंटीएस्ट्रोजेनिक गुण होते हैं। दवा बंद करने के बाद, गोनैडोट्रोपिक कार्य सामान्य हो जाता है। क्लोमीफीन सीधे अंडाशय को उत्तेजित नहीं करता है, लेकिन हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-डिम्बग्रंथि प्रणाली के अल्पकालिक सामान्यीकरण द्वारा ओव्यूलेशन को प्रेरित करता है। दवा 5वें से 10वें दिन तक 100 मिलीग्राम निर्धारित की जाती है। क्लोमीफीन से उपचार से 48-80% रोगियों में ओव्यूलेशन बहाल हो जाता है, 20-46% में गर्भावस्था होती है। क्लोमीफीन के प्रति प्रतिरोध होने पर इसकी खुराक नहीं बढ़ानी चाहिए। ऐसे मामलों में ओव्यूलेशन की उत्तेजना व्यक्तिगत योजनाओं के अनुसार गोनैडोट्रोपिक दवाओं (पेर्गोनल, ह्यूमेगॉन) के साथ की जा सकती है। हालाँकि, ओव्यूलेशन की उत्तेजना, विशेष रूप से ऊंचे इंसुलिन स्तर और मोटापे के साथ, हाइपरस्टिम्यूलेशन सिंड्रोम विकसित होने या कोई प्रतिक्रिया नहीं होने का खतरा बढ़ जाता है। इस संबंध में, एंडोस्कोपिक पहुंच द्वारा ओव्यूलेशन उत्तेजना के सर्जिकल तरीकों का उपयोग किया जाता है।

सर्जिकल उपचार पॉलीसिस्टिक अंडाशय के एण्ड्रोजन-स्रावित ऊतकों की मात्रा में कमी के परिणामस्वरूप गोनैडोट्रोपिक स्राव के सामान्यीकरण पर आधारित है और इसके परिणामस्वरूप, एक्स्ट्रागोनैडल एस्ट्रोजेन के स्तर में कमी आती है, जो जीएनआरएच के लिए पिट्यूटरी ग्रंथि की संवेदनशीलता को बढ़ाती है। . पीसीओएस के सुधार के लिए सर्जिकल तरीकों में वेज रिसेक्शन, थर्मोकाउटराइजेशन, थर्मोवापोराइजेशन और पॉलीसिस्टिक अंडाशय का डीकैप्सुलेशन शामिल हैं। पीसीओएस के विशिष्ट रूप में सर्जिकल उपचार सबसे प्रभावी है। ओव्यूलेशन के सर्जिकल तरीकों का लाभ एकाधिक गर्भधारण और डिम्बग्रंथि हाइपरस्टिम्यूलेशन सिंड्रोम के विकास के जोखिम की अनुपस्थिति है। सर्जिकल उपचार के लिए पसंद की विधि एंडोस्कोपिक पहुंच बनी हुई है, जो आसंजन की घटनाओं को कम करती है। सर्जिकल सुधार के विभिन्न तरीकों की प्रभावशीलता लगभग समान है। ओव्यूलेशन 64-92% में बहाल हो जाता है, प्रजनन क्षमता - 53-85% मामलों में।

जो महिलाएं गर्भधारण की योजना नहीं बनाती हैं, उनके उपचार के दो लक्ष्य हैं: अतिरोमता और मासिक धर्म संबंधी अनियमितताओं का उन्मूलन और पीसीओएस की दीर्घकालिक जटिलताओं की रोकथाम जो जीवन की गुणवत्ता को कम करती है। मेनोमेट्रोरेजिया के प्रकार से मासिक धर्म संबंधी अनियमितताएं अलग-अलग नैदानिक ​​इलाज के लिए एक संकेत हैं। बाद की चिकित्सा एंडोमेट्रियम की रूपात्मक स्थिति के परिणामों पर निर्भर करती है। मासिक धर्म चक्र को सामान्य करने के लिए, संयुक्त मौखिक गर्भ निरोधकों (सीओसी) का उपयोग किया जाता है, जो एण्ड्रोजन के स्तर को कम करता है, मासिक धर्म चक्र को सामान्य करता है और हाइपरप्लास्टिक प्रक्रियाओं, एटिपिकल हाइपरप्लासिया और एंडोमेट्रियल कैंसर की रोकथाम में योगदान देता है। बिगड़ा हुआ वसा चयापचय के साथ पीसीओएस वाले रोगियों में, इंसुलिन प्रतिरोध के लिए दवा चिकित्सा के साथ सीओसी को संयोजित करने की सलाह दी जाती है। एंटीएंड्रोजन के साथ सीओसी का संयोजन एण्ड्रोजन स्राव में कमी की संभावना पैदा करता है। एंटीएंड्रोजन लक्ष्य ऊतक में एण्ड्रोजन रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करते हैं और गोनैडोट्रोपिक स्राव को रोकते हैं। डायने-35, जिसका गर्भनिरोधक प्रभाव भी होता है, एंटीएंड्रोजन से संबंधित है। मासिक धर्म चक्र के 5वें से 15वें दिन तक एंड्रोकुर 25-50 मिलीग्राम की अतिरिक्त नियुक्ति डायने-35 के एंटीएंड्रोजेनिक प्रभाव को मजबूत कर सकती है। उपचार की अवधि 6 महीने से 2 वर्ष या उससे अधिक तक।

एंटीएंड्रोजेनिक प्रभाव वर्शपिरोन द्वारा दिया जाता है, जो अधिवृक्क ग्रंथियों और अंडाशय में परिधीय रिसेप्टर्स और एण्ड्रोजन संश्लेषण को अवरुद्ध करता है। इसका प्रतिदिन 100 मिलीग्राम लंबे समय तक सेवन बालों के रोमछिद्रों को कम करता है। हालाँकि, अतिरोमता का दवा उपचार हमेशा प्रभावी नहीं होता है, और इसलिए सौंदर्य प्रसाधनों का उपयोग किया जाता है।

एंडोमेट्रियल हाइपरप्लास्टिक प्रक्रियाओं की आवृत्ति और पीसीओएस, विशेष रूप से "विशिष्ट" और "केंद्रीय" रूपों वाले रोगियों में एटिपिकल हाइपरप्लासिया और एंडोमेट्रियल कैंसर का खतरा, शिकायतों के अभाव में भी इन रोगियों के प्रबंधन की सक्रिय रणनीति निर्धारित करता है। पीसीओएस वाले रोगियों की पहचान और उपचार एंडोमेट्रियल कैंसर के विकास को रोकने के उपायों के रूप में काम करते हैं। एंडोमेट्रियल कैंसर के खतरे के कारण, विशेष रूप से चयापचय संबंधी विकारों में, पीसीओएस वाले रोगियों को गर्भाशय म्यूकोसा का नैदानिक ​​इलाज दिखाया जाता है।

यदि आपको पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम है तो आपको किन डॉक्टरों को दिखाना चाहिए?

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1. हाइपोथैलेमस स्तर: आधुनिक विचारों के अनुसार, पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम में एक एटियलॉजिकल कारक के प्रभाव में, आरजी एलएच के स्राव की चक्रीय लय परेशान होती है। रोगजनक कारक या तो सुप्राहाइपोथैलेमिक क्षेत्र के स्तर पर या हाइपोथैलेमस के स्तर पर अपना प्रभाव डाल सकता है। एक ही समय में, सुप्राहाइपोथैलेमिक क्षेत्र में डोपामिनर्जिक प्रभावों को रोका जा सकता है और / या सेरोटोनर्जिक को बढ़ाया जा सकता है, साथ ही अंतर्जात ओपियेट्स की एकाग्रता, जो हाइपोथैलेमस के हाइपोफिजियोट्रोपिक क्षेत्र के काम को नियंत्रित करती है, बढ़ सकती है। हाइपोथैलेमस के हाइपोफिजियोट्रोपिक क्षेत्र में इसके धनुषाकार नाभिक शामिल होते हैं, जिसके न्यूरॉन्स में आरजी एलएच का सर्कोरल स्राव होता है। इस संबंध में, मेडियोबैसल हाइपोथैलेमस के आर्कुएट नाभिक को आर्कुएट ऑसिलेटर कहा जाता है:

2. पिट्यूटरी स्तर: आरजी एलएच की रिहाई की सर्कोरल लय का उल्लंघन स्वाभाविक रूप से गोनैडोट्रोपिन, अर्थात् एफएसएच और एलएच के स्राव का उल्लंघन होता है।

पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम का पैथोग्नोमोनिक संकेत सामान्य या कम एफएसएच स्तर की पृष्ठभूमि के खिलाफ एलएच स्राव में वृद्धि है। उसी समय, एलएच स्राव एक नीरस टॉनिक चरित्र प्राप्त कर लेता है, प्रीवुलेटरी शिखर गायब हो जाता है।

पूर्ण विकसित फॉलिकुलोजेनेसिस और ओव्यूलेशन के लिए, गोनैडोट्रोपिन (एलएच / एफएसएच) के एक अच्छी तरह से परिभाषित अनुपात की आवश्यकता होती है, जो सामान्य मासिक धर्म चक्र की शर्तों के तहत 2.5 से अधिक नहीं होता है। पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम में, एलएच/एफएसएच अनुपात 2.5 से अधिक हो जाता है और प्राथमिक पॉलीसिस्टिक ओवरी या स्टीन-लेवेंथल सिंड्रोम में 5 और यहां तक ​​कि 6 तक भी पहुंच सकता है। गोनैडोट्रोपिक हार्मोन के अनुपात में इस तरह के बदलाव से अंडाशय में - लक्ष्य अंगों के स्तर पर उल्लंघन होता है।

3. डिम्बग्रंथि स्तर:

बढ़ा हुआ एलएच/एफएसएच अनुपात अंडाशय की अपर्याप्त उत्तेजना में योगदान देता है, जिसके परिणामस्वरूप उनमें स्टेरॉइडोजेनेसिस ख़राब हो जाता है। ये विकार रोग के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण स्थान रखते हैं, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता निर्धारित करते हैं, और इसलिए उन पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए।

कूप की थेका इंटेमा कोशिकाएं, जिनकी झिल्ली पर एलएच के लिए रिसेप्टर्स होते हैं, बाद के बढ़े हुए स्राव की स्थितियों के तहत, सामान्य से अधिक मात्रा में एण्ड्रोजन का संश्लेषण करना शुरू कर देते हैं। ग्रैनुलोसा कोशिकाएं, जिनमें एफएसएच के लिए रिसेप्टर्स होते हैं, उनमें बाद के प्रभाव की कमी होती है। एफएसएच ग्रैनुलोसा की अपर्याप्त उत्तेजना के परिणामस्वरूप, इंट्रासेल्युलर एफएसएच-निर्भर एरोमाटेज की गतिविधि कम हो जाती है। ग्रैनुलोसा कोशिकाएं एण्ड्रोजन की अतिरिक्त मात्रा को एस्ट्रोजेन में चयापचय करने में सक्षम नहीं होती हैं, जिसके परिणामस्वरूप एस्ट्राडियोल की मात्रा कम हो जाती है, लगातार हाइपरएंड्रोजेनिज्म स्थापित हो जाता है, जो पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम की विशेषता है। इस विकार में कम एस्ट्रोजन का स्तर गर्भाशय के सिकुड़ने (हाइपोप्लासिक) में योगदान कर सकता है। गर्भाशय का हाइपोप्लासिया इसके पूर्वकाल-पश्च आकार में कमी के कारण होता है, जिसे इकोस्कोपी द्वारा आसानी से निर्धारित किया जाता है। गर्भाशय का हाइपोप्लेसिया हाइपरएंड्रोजेनिज्म के कारण भी होता है। यह लक्षण रोग के सभी मामलों में नहीं पाया जाता है, अर्थात्। अनिवार्य नहीं है.

दूसरी ओर, एफएसएच की कमी रोमों की वृद्धि और परिपक्वता को धीमा कर देती है, जो लगातार अपने विकास के सभी चरणों से नहीं गुजरते हैं, जैसे कि प्राथमिक चरणों में "जमना" या, जो कि बहुत कम आम है, माध्यमिक में अवस्था। एण्ड्रोजन फॉलिकुलोजेनेसिस को भी रोकते हैं, जिसका रक्त में स्तर, जैसा कि ऊपर बताया गया है, काफी उच्च संख्या तक पहुंच सकता है। एफएसएच की कमी और एण्ड्रोजन की अधिकता की स्थिति में, रोम लंबे समय तक बने रहते हैं, और फिर एट्रेसिया से गुजरते हैं। ओव्यूलेशन नहीं होता है, एनोव्यूलेशन स्थापित हो जाता है। फॉलिकुलोजेनेसिस के वर्णित विकारों को सिस्टिक एट्रेसिया कहा जाता है। अंडाशय में सिस्टिक-एट्रेटिक परिवर्तन पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम का एक अनिवार्य संकेत है और लगभग 100% मामलों में इसका पता लगाया जाता है।

सिस्टिक-एट्रेटिक फॉलिकल्स स्वयं एण्ड्रोजन के बढ़े हुए स्राव का एक स्रोत हैं, जो बदले में, सिस्टिक एट्रेसिया में योगदान करते हैं और ओव्यूलेशन को रोकते हैं (क्रोनिक एनोव्यूलेशन स्थापित होता है)। एक दुष्चक्र बंद हो जाता है, रोगजनन के इस चरण में रोग प्रक्रिया स्वयं का समर्थन करने में सक्षम हो जाती है।

अंडाशय में, उपरोक्त विकारों के अलावा, स्ट्रोमल हाइपरप्लासिया की एक प्रक्रिया होती है, जो एलएच (डिम्बग्रंथि स्ट्रोमा कोशिकाएं, साथ ही थेका कोशिकाएं, एण्ड्रोजन का एक स्रोत हैं) की अत्यधिक उत्तेजना का परिणाम है, साथ ही साथ कैप्सूल के स्केलेरोसिस (संघनन) की प्रक्रिया, जो हाइपरएंड्रोजेनिज्म का परिणाम है। चार पैथोमोर्फोलॉजिकल प्रक्रियाओं के कारण (1. थेका इंटेमा फॉलिकल का हाइपरप्लासिया; 2. डिम्बग्रंथि स्ट्रोमा का हाइपरप्लासिया; 3. कूपिक तंत्र का सिस्टिक एट्रेसिया; 4. आंशिक रूप से - कैप्सूल का स्केलेरोसिस), पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम में अंडाशय बढ़ सकते हैं आकार। याद रखें कि अंडाशय के आकार में वृद्धि एक विशेषता है, लेकिन बाध्यकारी संकेत नहीं है। हालाँकि, यह स्थापित किया गया है कि अंडाशय का स्पष्ट इज़ाफ़ा माध्यमिक पॉलीसिस्टिक अंडाशय की तुलना में स्टीन-लेवेंथल सिंड्रोम की अधिक विशेषता है। पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम में, डिम्बग्रंथि वृद्धि आमतौर पर द्विपक्षीय, सममित होती है।

4. हाइपोथैलेमस, पिट्यूटरी ग्रंथि और अंडाशय के स्तर पर वर्णित परिवर्तन से कूप और स्टेरॉइडोजेनेसिस में व्यवधान होता है, जो चिकित्सकीय रूप से मासिक धर्म चक्र के उल्लंघन से प्रकट होता है, आमतौर पर ऑलिगोमेनोरिया के प्रकार से। पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम से पीड़ित 10-17% लड़कियों में एसाइक्लिक गर्भाशय रक्तस्राव नोट किया जाता है।

5. पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम के रोगजनन में महत्वपूर्ण बिंदुओं में से एक हाइपरएंड्रोजेनिज्म के प्रभाव में यकृत में सेक्स स्टेरॉयड-बाइंडिंग ग्लोब्युलिन (एसएसबीजी) के संश्लेषण में कमी है। दिलचस्प बात यह है कि स्वस्थ महिलाओं के रक्त प्लाज्मा में एसएचबीजी की सामान्य मात्रा स्वस्थ पुरुषों के रक्त में एसएचबीजी की मात्रा से लगभग 2.5 गुना अधिक है। इस तथ्य को यकृत में एसएसएसएच के संश्लेषण को प्रोत्साहित करने के लिए एस्ट्रोजेन की क्षमता और इसे कम करने के लिए एण्ड्रोजन की क्षमता द्वारा समझाया गया है। एण्ड्रोजन का यह प्रभाव पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम में खुद को महसूस करता है, जो स्पष्ट रूप से हाइरेनड्रोजेनिज्म की स्थितियों में प्रकट होता है।

रक्त में एसएचबीजी में कमी से एनेड्रोजन (टेस्टोस्टेरोन, एंड्रोस्टेनेडियोन) के मुक्त अंश में वृद्धि होती है, जो हाइपरएंड्रोजेनिज्म को और बढ़ा देता है, जो संकेत के अनुसार, एसएचबीजी के स्तर को कम कर देता है। इस प्रकार, एक और दुष्चक्र बंद हो जाता है।

6. सीवीडी को कम करने के अलावा, एण्ड्रोजन अतिरोमता जैसी बीमारी की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति में भी भूमिका निभाते हैं (परिशिष्ट संख्या 2 देखें)। इस शब्द को ऊपर परिभाषित किया गया है।

कई अंगों और ऊतकों (जननांग अंग, त्वचा और उसके उपांग, मांसपेशियां, हड्डियां, स्वर रज्जु आदि) में एण्ड्रोजन के लिए रिसेप्टर्स होते हैं। पीड़ित लड़कियों के लिए। पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम की विशेषता विभिन्न डिग्री के हिर्सुटिज़्म से होती है। विकसित हेयरसूट (विराइल) सिंड्रोम बहुत कम आम है, जिसमें हेयर्सुटिज़्म के अलावा, मुँहासे वुल्गारिस, आवाज का मोटा होना, तैलीय सेबोरहिया, शरीर में बदलाव और क्लिटोरोमेगाली शामिल हैं।

7. हमने रोग में हाइपरएंड्रोजेनिज्म के मुख्य प्रभावों पर विचार किया है, अब पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम में एस्ट्रोजन स्राव में परिवर्तन पर ध्यान देना आवश्यक है।

लंबे समय तक अंडाशय में बने रहने वाले सिस्टिक-तृतीयक रोम, पूरे मासिक धर्म चक्र के दौरान लगभग समान मात्रा में एस्ट्रोजन का स्राव करते हैं। पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम की विशेषता, एस्ट्रोजेन का नीरस स्राव, एंडोमेट्रियम को लंबे समय तक प्रसार की स्थिति में बनाए रखता है। क्रोनिक एनोव्यूलेशन के कारण कॉर्पस ल्यूटियम की अनुपस्थिति और प्रोजेस्टेरोन की स्पष्ट कमी होती है, और इसलिए एंडोमेट्रियम के स्रावी परिवर्तन की अनुपस्थिति होती है। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, अंडाशय द्वारा एस्ट्रोजन स्राव की प्रकृति को सापेक्ष हाइपरएस्ट्रोजेनिज्म के रूप में परिभाषित किया जा सकता है। एंडोमेट्रियम में ऐसे परिवर्तन इसमें हाइपरप्लास्टिक प्रक्रियाओं के विकास के लिए एक अनुकूल पृष्ठभूमि हैं।

हाल के आंकड़ों के अनुसार, पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम में एडिनोमेटस हाइपरप्लासिया की घटना 19.5% है, और इस बीमारी में गर्भाशय के शरीर के एडेनोकार्सिनोमा की घटना 2% तक पहुंच जाती है। उपरोक्त तथ्यों से यह निष्कर्ष निकलता है कि पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम गर्भाशय कैंसर के विकास के लिए एक जोखिम समूह की बीमारी है। गंभीर सहरुग्णताएँ हैं: मोटापा (रोग के रोगजनन में जिसकी भूमिका पर नीचे चर्चा की जाएगी), मधुमेह मेलेटस, उच्च रक्तचाप, हाइपरलिपिडिमिया। रोगी की उम्र और रोग की अवधि को भी गंभीर कारक माना जाना चाहिए।

तो, ये रोगजनन की मुख्य कड़ियाँ थीं जो रोग के विकास के किसी भी प्रकार में होती हैं और एटियलॉजिकल कारक पर निर्भर नहीं होती हैं। इसके बाद, हम पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम के रोगजनन में व्यक्तिगत रोग स्थितियों की भूमिका और यौवन के दौरान एक रोगजनक कारक की कार्रवाई के तहत रोग के विकास की विशेषताओं पर विचार करते हैं।

8. यह रोग अक्सर युवावस्था में शुरू होता है।

इस अवधि के दौरान लड़की के शरीर में होने वाले परिवर्तन उसे रोगजनक कारक की कार्रवाई के प्रति अधिक संवेदनशील बनाते हैं। जैसा कि संदेश की शुरुआत में कहा गया था, हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी प्रणाली के कार्यों की सक्रियता, अधिवृक्क प्रांतस्था की गतिविधि में वृद्धि, प्रजनन प्रणाली के कार्य की सक्रियता, दूसरे शब्दों में, "शरीर का सामान्य पुनर्गठन", पैथोलॉजी की शुरुआत के लिए अनुकूल पृष्ठभूमि हैं।

प्रारंभिक यौवन की अवधि में, अधिवृक्क प्रांतस्था के कार्य की सक्रियता और एण्ड्रोजन स्राव में वृद्धि के कारण शारीरिक विकास में तेजी देखी जाती है। इस अवधि को एड्रेनार्चे कहा जाता है। इस समय एक रोगजनक कारक की कार्रवाई के तहत, शारीरिक हाइपरएंड्रोजेनिज्म पैथोलॉजिकल में बदल सकता है और पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम के विकास के लिए तंत्र को ट्रिगर कर सकता है।

सेक्स हार्मोन के प्रति हाइपोथैलेमस की संवेदनशीलता की सीमा में परिवर्तन, प्रतिक्रिया तंत्र का गठन, न्यूरोट्रांसमीटर के चयापचय में परिवर्तन, यौवन के दौरान आरजी एलएच के स्राव की एक चक्रीय लय का गठन पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम के विकास की पृष्ठभूमि बन सकता है। केंद्रीय मूल का. इसके अलावा, युवावस्था में, एक लड़की तनाव के प्रति अधिक संवेदनशील हो जाती है, इस तथ्य के बावजूद कि उसके शरीर में बाहर से प्रवेश करने वाली जानकारी की मात्रा लगातार बढ़ रही है। पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम की उत्पत्ति में क्रोनिक सूचनात्मक तनाव की भूमिका पर ऊपर चर्चा की गई थी।

यौवन में अधिवृक्क ग्रंथियों और अंडाशय की एंजाइमैटिक प्रणालियों के सक्रिय होने से एक आनुवंशिक दोष का पता चल सकता है जो पहले प्रकट नहीं हुआ है। उदाहरण के लिए, यौवन में, एड्रेनोजेनिटल सिंड्रोम का यौवन रूप शुरू हो सकता है।

उपरोक्त सभी को ध्यान में रखते हुए, यह तर्क दिया जा सकता है कि यौवन पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम के विकास के लिए जोखिम की उम्र है। अत: प्रायः रोग की शुरुआत इसी अवधि में होती है।

हमने यौवन के बारे में बात की, उन परिवर्तनों के बारे में जो बीमारी के विकास के लिए पृष्ठभूमि तैयार कर सकते हैं। अब आइए अन्य अंतःस्रावी रोगों में पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम के रोगजनन की विशेषताओं पर आगे बढ़ें।

9. 75-80% मामलों में, इटेन्को-कुशिंग सिंड्रोम या बीमारी माध्यमिक (मौजूदा विकृति विज्ञान की पृष्ठभूमि के खिलाफ) पॉलीसिस्टिक अंडाशय के विकास के साथ होती है। हाइपरकोर्टिसिज्म और हाइपरएंड्रोजेनिज्म, जो इस अंतःस्रावी रोग में होता है, आरजी एलएच रिलीज की सर्कोरल लय को बाधित करता है, रक्त में गोनाडोट्रोपिन के स्तर को कम करता है, और अंडाशय में स्टेरॉइडोजेनेसिस को रोकता है। इसके अलावा, ग्लूकोकार्टोइकोड्स सीधे ओव्यूलेशन को अवरुद्ध करने में सक्षम हैं। इसमें कोई आश्चर्य की बात नहीं है कि स्त्री रोग विज्ञान में तनाव एनोव्यूलेशन की अवधारणा है (तनाव के तहत अनुकूलन सिंड्रोम के रोगजनन में ग्लूकोकार्टोइकोड्स की भूमिका हर किसी को पता है)।

10. पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम अक्सर एड्रेनोजेनिटल सिंड्रोम के प्यूबर्टल रूप में विकसित होता है। अधिवृक्क प्रांतस्था के 21-हाइड्रॉक्सीलेज़ में एक जन्मजात दोष, एक एंजाइम जो 17-ओएच-प्रोजेस्टेरोन को कोर्टिसोल में परिवर्तित करता है, चयापचय में एण्ड्रोजन संश्लेषण में बदलाव की ओर जाता है। रक्त में कोर्टिसोल की कमी से ACTT का स्तर बढ़ जाता है, जो अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा ग्लूकोकार्टोइकोड्स के स्राव को उत्तेजित करता है, और एंजाइमैटिक कमी की स्थिति में, कोर्टिसोल का स्तर नहीं बढ़ता है। इस मामले में, अधिवृक्क हाइपरएंड्रोजेनिज्म होता है, जो फॉलिकुलोजेनेसिस, ओव्यूलेशन को दबा देता है और पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम के विकास को ट्रिगर करता है। अधिवृक्क हाइपरएंड्रोजेनिज्म डिम्बग्रंथि हाइपरएंड्रोजेनिज्म से जुड़ा होता है, जो द्वितीयक है। एड्रेनोजेनिटिक सिंड्रोम के साथ, रोग का एक मिश्रित रूप विकसित होता है।

11. न्यूरोएक्सचेंज-एंडोक्राइन सिंड्रोम के साथ, रोग केंद्रीय विकारों के बाद विकसित होता है।

लड़कियों में हाइपोथैलेमिक सिंड्रोम के लगभग 80% मामले पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम के साथ होते हैं। हाइपोथैलेमिक सिंड्रोम में, सर्कोरल लय गड़बड़ी आरजी एलएच प्राथमिक है, जो पॉलीसिस्टिक अंडाशय के विकास के रोगजनन की पूरी श्रृंखला को ट्रिगर करती है। इन विकृति विज्ञान के संयोजन के साथ, कई डाइएन्सेफेलिक विकार ऊपर वर्णित पॉलीसिस्टिक अंडाशय के लक्षण परिसर में शामिल हो जाते हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम के केंद्रीय रूप में (इस मामले में, न्यूरोएक्सचेंज-एंडोक्राइन या हाइपोथैलेमिक सिंड्रोम की पृष्ठभूमि के खिलाफ), न्यूरोट्रांसमीटर के चयापचय का उल्लंघन और आरजी एलएच के स्राव की सर्कुलर लय में गड़बड़ी हो सकती है। इसके कारण हो सकते हैं: ए) हाइपोथैलेमिक क्षेत्र के एंजाइम सिस्टम में जन्मजात दोष; बी) एक बहिर्जात रोगजनक कारक (आघात, संक्रमण, नशा)। वर्तमान में, पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम की घटना के "केंद्रीय सिद्धांत" के अधिक से अधिक समर्थक हैं।

इस सिद्धांत के अनुसार, रोगजनन का प्रारंभिक बिंदु डोपामिनर्जिक का कमजोर होना और सेरोटोनर्जिक प्रभावों का मजबूत होना है, जो आरजी एलएच स्राव की चक्रीय लय को बाधित करता है, जो पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम को जन्म देता है।

12. रोग के रोगजनन में मोटापे की भूमिका का लंबे समय से अध्ययन किया गया है। पॉलीसिस्टिक अंडाशय वाले लगभग 40% मरीज़ अधिक वजन वाले होते हैं। पहली या दूसरी डिग्री का मोटापा अधिक आम है।

यह ज्ञात है कि एडिपोसाइट्स में मोटापे के दौरान, रक्त में घूमने वाले एण्ड्रोजन का एस्ट्रोजेन में सुगंधीकरण समान डिम्बग्रंथि एंजाइम सिस्टम - एरोमाटेस की मदद से होता है। वसा ऊतक में एस्ट्रोजेन के संश्लेषण को एक्स्ट्रागोनैडल कहा जाता है। इसलिए, मोटे रोगियों में, सामान्य शरीर के वजन वाले रोगियों में एस्ट्रोजेन के स्तर की तुलना में परिधीय रक्त में एस्ट्रोजन का स्तर बढ़ जाता है। यह तथ्य एंडोमेट्रियल हाइपरप्लासिया के जोखिम के संदर्भ में बढ़ रहा है और पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम में अंतःस्रावी विकारों को बढ़ा देता है।

मोटापे में एस्ट्रोजेन के एक्सट्रैगोनैडल संश्लेषण की भूमिका के अलावा, हाइपरइंसुलिनमिया की भूमिका के बारे में साहित्य में रिपोर्टें हैं, जो अक्सर मोटापे के साथ होती हैं। मोटापे में प्रमुख अंतःस्रावी विकार इंसुलिन के प्रति ऊतक प्रतिरोध है। इसका परिणाम यह होता है कि रक्त में इंसुलिन का स्तर बढ़ जाता है, हाइपरइंसुलिनमिया की स्थिति विकसित हो जाती है। अब यह स्थापित हो गया है कि डिम्बग्रंथि थेका कोशिकाओं में इंसुलिन के लिए रिसेप्टर्स होते हैं, जो उनमें एण्ड्रोजन के संश्लेषण को उत्तेजित करते हैं, यानी। हाइपरएंड्रोजेनिज्म के रखरखाव में योगदान देता है। इसके अलावा, इंसुलिन इंसुलिन जैसे ग्रोथ फैक्टर - 1 (आईपीएफआर-1) के निर्माण को बढ़ाता है, जिसका एक प्रभाव अंडाशय के कोशिकाओं और अंतरालीय ऊतकों में एण्ड्रोजन के संश्लेषण को बढ़ाना है। इसके अलावा, इंसुलिन रक्त में सीवीडी के स्तर को कम करता है। इस प्रकार, मोटापे में हाइपरइन्सुलिनिमिया हाइपरएंड्रोजेनिज्म को बढ़ा देता है।

संक्षेप।

1. मोटापा एंडोमेट्रियम पर एस्ट्रोजेनिक प्रभाव को बढ़ाता है, जिससे इसके हाइपरप्लासिया का खतरा बढ़ जाता है।

2. मोटापा इंसुलिन के प्रभाव के माध्यम से उच्च एण्ड्रोजन स्तर को बनाए रखता है।

3. हमने संकेत दिया कि पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम के लगभग आधे मामले मोटापे के साथ होते हैं। सामान्य शरीर के वजन वाले रोगियों में अंतःस्रावी परिवर्तन क्या होते हैं?

हाल के वर्षों में, रोग के रोगजनन में वृद्धि हार्मोन (जीएच) की भूमिका स्थापित की गई है, लेकिन यह समस्या विवादास्पद बनी हुई है। पॉलीसिस्टिक रोग से पीड़ित और सामान्य शारीरिक वजन वाली लड़कियों में रक्त सीरम में जीएच के स्तर में वृद्धि पाई गई। जीएच ग्रैनुलोसा कोशिकाओं में आईपीएफआर-1 के गठन को बढ़ाता है और एलएच के लिए थेका सेल रिसेप्टर्स के बंधन को बढ़ाता है, जिसका स्तर पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम में हमेशा सामान्य से अधिक होता है।

4. रोग के लगभग 30% मामले (कुछ स्रोतों के अनुसार -20-60%) हाइपरप्रोलैक्टिनीमिया के साथ होते हैं। पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम में प्रोलैक्टिन का उच्च स्तर अंतःस्रावी विकारों को बढ़ा देता है। हाइपरप्रोलैक्टिनेमिया अधिक बार कार्यात्मक होता है, अर्थात। कार्बनिक विकारों का परिणाम नहीं है, उदाहरण के लिए, पिट्यूटरी ग्रंथि का मैक्रो- या माइक्रोप्रोलैक्टिनोमा। लेकिन चिकित्सक को एक ट्यूमर की संभावित उपस्थिति के बारे में पता होना चाहिए, जिसका निदान बेहद मुश्किल हो सकता है, और जब तक इस विकृति को पूरी तरह से बाहर नहीं किया जाता है, तब तक उपचार निर्धारित नहीं करना चाहिए।

पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम में हाइपरप्रोलैक्टिनीमिया अक्सर डोपामिनर्जिक प्रभावों के कमजोर होने का परिणाम होता है (डोपामाइन पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि से प्रोलैक्टिन रिलीज का एक शक्तिशाली अंतर्जात अवरोधक है), जो प्रोलैक्टिन स्राव को बाधित करता है, और इसका रक्त स्तर बढ़ जाता है। प्रोलैक्टिन स्राव का नियंत्रण थायरोलिबरिन द्वारा किया जाता है (जिसका स्तर हाइपोथायरायडिज्म के साथ बढ़ता है - एक व्यावहारिक स्त्री रोग विशेषज्ञ को यह याद रखना चाहिए), जो इसके स्राव और अंतर्जात ओपियेट्स को बढ़ाता है जो डोपामाइन के प्रभाव को रोक सकता है और इसलिए, प्रोलैक्टिन के स्तर को बढ़ाता है। . उच्च प्रोलैक्टिन स्तर:

1. अंडाशय पर गोनाडोट्रोपिन के प्रभाव को रोकता है, प्रतिस्पर्धी रूप से रिसेप्टर्स के लिए बाध्य करता है;
2. अंडाशय में स्टेरॉइडोजेनेसिस को रोकता है;
3. आरजी एलएच के स्राव की चक्रीय लय को बाधित (दबाता) करता है।

इन प्रभावों का परिणाम फॉलिकुलोजेनेसिस का उल्लंघन, ओव्यूलेशन का दमन, रोम के सिस्टिक एट्रेसिया आदि हैं।

प्रोलैक्टिन का सकारात्मक प्रतिक्रिया स्राव एस्ट्रोजेन द्वारा बढ़ाया जाता है, जो पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम के रोगजनन में भूमिका निभाता है।

वर्तमान में, इस बात पर कोई सहमति नहीं है कि हाइपरप्रोलैक्टिनीमिया पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम के विकास का परिणाम है या कारण।