קיצור מאלט אימונולוגיה. מערכת חיסון רירית מאוחדת (MALT)

1 מדעי הרפואה

אדון. חיטוב, נ.י. איליינה, L.V. לוס, א.א. באבחין

חסינות הרירית של דרכי הנשימה ותפקידה בפתולוגיות תעסוקתיות

FGBU SRC "המכון לאימונולוגיה" FMBA של רוסיה, מוסקבה

מילות מפתח: חסינות רירית, אימונוגלובולין A, תגובה אלרגית, פתולוגיה תעסוקתית של דרכי הנשימה.

המאמר מציג רעיונות מודרניים לגבי חסינות הרירית (כולל מבנה ותפקוד הרקמה הלימפואידית הקשורה ברירית), תפקיד האימונוגלובולין A, הקרום הרירי של דרכי הנשימה בתגובה החיסונית האלרגית. מוצגים נתונים על התכונות של חסינות הרירית במחלות ריאות חסימתיות כרוניות ואסטמה. הרעיון של מקומות-

תגובה אלרגית חמורה בקרום הרירי של דרכי הנשימה, כמו גם שינויים בחסינות הרירית בפתולוגיה מקצועית של מערכת הנשימה ובספורטאי עילית. ניתן מידע על ההשפעה על מערכת הנשימה של מזהמים תעסוקתיים כימיים, לרבות חלקיקים בגודל ננו.

אחד מתפקידיה העיקריים של מערכת החיסון הוא להישאר סובלני לאנטיגנים "בלתי מזיקים" ובמקביל לבצע תגובה נאותה לחומרים (אנטיגנים) שעלולים להיות מסוכנים מנקודת המבט של הרס קטלני של הגוף. רקמות. בתהליך האבולוציה נוצר אותו חלק של מערכת החיסון הקשור לריריות של מערכות הגוף השונות (מערכת העיכול, הנשימה, אורוגניטלי וכן גלגל העין) - מערכת החיסון הרירית. כקו ההגנה הראשון, התכונה העיקרית של חסינות הרירית היא אימונוגלובולין A מפריש (IgA), אשר ממלא תפקיד מגן ומותח חיסוני כאשר הוא נחשף למרכיבים סביבתיים שונים. בהקשר זה, לדרכי הנשימה והריאות, הנמצאים במגע ישיר ותחת השפעה מתמדת של מרכיבים סביבתיים, לרבות מיקרואורגניזמים, אלרגנים, תרכובות כימיות, חלקיקים שונים (כולל ננו-ננו), יש מערכת חיסון רבת עוצמה.

הגנה על הרירית. סקירה זו מתמקדת במנגנונים הפתופיזיולוגיים של הגנה על דרכי הנשימה הקשורים למערכת החיסון הרירית ול-IgA המופרשת, עם תשומת לב מיוחדת לתגובת ה-IgA הרירית במחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD), אסטמה וחשיפות תעסוקתיות שליליות.

רקמה לימפואידית של הרירית

עוד בתחילת שנות ה-60, הוכח שלימפוציטים "גדולים" (לימפובלסטים), החודרים לזרם הדם מצינור הלימפה החזה, נודדים אל הלמינה פרופריה של דופן המעי ועוברים התמיינות סופית לפלסמהבלסטים ותאי פלזמה. רוב הלימפובלסטים במחזור מבטאים IgA משטח (sIgA), בעוד שלומן המעי מכיל IgA ציטופלזמי. בתחילה, ההנחה הייתה כי תאים לימפואידים אלה

מקורם של CLs הוא בעיקר מטלאים של פייר (PBs), שכן הוכח כי PBs ובלוטות לימפה מנקזות (MDRs), בניגוד לבלוטות הלימפה היקפיות והטחול, מועשרים במבשרי תאי פלזמה המייצרים IgA ברירית המעי. התפשטות תאי פלזמה הוכחה כמתרחשת גם במהלך התפשטות תאי B ברירית. לפיכך, חלק התאים עם IgA ציטופלזמי גדל מ-2% ראשוני ב-PB ל-50% ב-MDR ו-75% בצינור הלימפה החזה ובסופו של דבר ל-90% ב-intestinal lamina propria.

מחקר נוסף הוביל להיווצרות המושג "מחזור תאי IgA", כאשר הוכח כי תאי B הנושאים אחרים מאשר מחלקות IgA של אימונוגלובולינים על פני השטח, כמו גם תאי T, כאשר מופעלים ב-PB, נמצאים בגוף. רירית.רירית המעי. מאוחר יותר, התברר כי אתרי אפקטור הפרשת רירית שונים יכולים "לקבל" תאי זיכרון B מופעלים מרקמות לימפואידיות שונות (LTAT). זה, בתורו, הוליד את הרעיון שלמערכת החיסון הרירית יש באופן מותנה מבנים אינדוקטיביים ואפקטורים. מבנים אינדוקטיביים כוללים LTAS יחד עם בלוטות לימפה מנקזות ברירית, בעוד שמבני אפקטור מיוצגים על ידי אפיתל רירי וה- lamina propria הבסיסית, המכילה תאי סטרומה ו-stroma proper (רקמת חיבור). הרירית והבלוטות האנדוקריניות הנלוות הן מערכת תאי B המופעלת הגדולה ביותר בגוף, התוצר העיקרי שלה הוא IgA דימרי (המכיל שרשראות J) וכמה IgM פנטאמרי. מוצר זה תמיד מוכן להובלה מיידית החוצה דרך קולטן האימונוגלובולינים הפולימרי (pIgR) הממוקם בתוך האפיתל הפרשה, כמו גם לשכבות הריריות על פני הרירית כדי להעניק חסינות מתווכת נוגדנים.

יש לציין ש-LTAS דומה לזקיקי תאי B של בלוטת הלימפה, אזורי תאי T בין-פוליקולריים ומגוון תאים מציגי אנטיגן (APCs), אך חסרים כלי לימפה אפרנטיים וקפסולה. עם זאת, LTAS יוצר קשר עם אנטיגנים אקסוגניים הממוקמים על פני הרירית ישירות דרך האפיתל הקשור לזקיק (FAE), אשר ממלא תפקיד מרכזי בחסינות הרירית. המייצג חלק קטן מאוד ממשטח הרירית, FAE מכיל סוג ייחודי של תאי אפיתל (M-cells), שתפקידם העיקרי הוא לספוג ולהעביר מיקרואורגניזמים וחומרים אנטיגנים אחרים דרך מחסום האפיתל לתאי דנדריטים (DC) ו לימפוציטים הממוקמים בתוך האפיתל ואפילו מתחתיו. FAE מופרד מהזקיק הלימפואידי הבסיסי על ידי אזור של כיפה תת-אפיתלית מלאה בתאי T ו-B, כמו גם DC, אשר סופגים ביעילות את החומר המועבר על ידי תאי M. כמה DCs ולימפוציטים נודדים לתוך כיסים תוך אפיתל שנוצרו על ידי תאי M.

LTAS קיים באיברים וברקמות שונות בגוף, כולל מערכת העיכול, האף, חלל הפה, ריאות, עיניים ומערכת האורגניטלית, ושונה מבחינה אנטומית ופיזיולוגית. למרות המאפיינים המשותפים הגלומים באיברים וברקמות המפורטים, למערכת החיסון הרירית יש מאפיינים המשקפים מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים. המרכיב העיקרי של LTAS הוא הרקמה הלימפואידית הקשורה לדופן המעי, כולל ה-IB, התוספתן ומספר זקיקים בודדים הנקראים זקיקים לימפואידים מבודדים. התגובה החיסונית הרירית נגרמת גם על ידי LTAS הממוקם בלוע האף ובסמפונות. יתרה מכך, מספר קטן של תצורות לימפואידיות דמויות LTAS נמצאות בלחמית ובגרון. יש לציין כי IgA הוא האיזוטיפ העיקרי המופרש על ידי כל משטחי הרירית, למעט

חלקים תחתונים של דרכי הנשימה ואיברי המין, כאשר המעמד העיקרי המופרש של אימונוגלובולינים הוא IgC. בבני אדם, IgA קיים בצורה של שתי תת מחלקות - 1gA1 ו-IgA2, הקיימות ביחסים שונים באיברים ורקמות שונות, אולם תכולת 1gA1 עולה על IgA2 בכל האיברים והרקמות, למעט המעי הגס. מחקרים השוואתיים של מבנה מולקולת IgA הראו כי IgA2 היא צורה מאוחרת יותר מבחינה פילוגנטית. הבדלים מבניים בין שתי תת-מחלקות ה-IgA נעוצים בהבדל בין השרשרות הכבדות a1 ו-a2 שלהן של מולקולת האימונוגלובולין ברמה של רצף חומצות האמינו ה-13 של אזור הציר IgA1. כמו כן, ל- IgA1 ו- IgA2 יש הבדלים במספר, במיקום ובסוג הקשרים הגליקוזידיים. בפלזמה בדם, כ-84% מהמולקולות שייכות ו-16% ל-^2.

הקרום הרירי של דרכי הנשימה

באשר לקרום הרירי של דרכי הנשימה, הוא נמצא תחת השפעה מתמדת של אנטיגנים כימיים, פיזיים, זיהומיים ולא זיהומיים, כמו גם ביו-טוקסינים, המהווים עומס עצום על מערכת החיסון, עם נפח אוויר בשאיפה של 7- 12 ליטר/דקה פני השטח שלו כ-100 מ"ר, ומתרחשים בו תהליכי זיהוי של אנטיגנים "מסוכנים" ו"לא מסוכנים", יצירת הגנה יעילה מפני פתוגנים וכן מנגנונים המונעים התפתחות דלקת. בעוד מקרופאגים מכתשי "מנקים" חלקיקים ואנטיגנים עדינים בדרכי הנשימה המרוחקות (ברונכיולות סופניות ונשימתיות) ובמככיות, sIgA הוא המרכיב העיקרי של מנגנוני ההגנה "הקו הראשון" בחלק העליון (אף, לוע, גרון) ו חלקים תחתונים (קנה הנשימה, הסימפונות והסימפונות) של דרכי הנשימה המוליכות. אימונוגלובולינים מפרישים נבחרו באמצעות אבולוציה ארוכה כדי להגן על פני הרירית. יש להם תכונות ייחודיות לתפקידם ברירית, כמו פעילות גבוהה של קושרת אנטיגן ועמידות יחסית לחלבון.

תמוגה מהמיקרופלורה שמסביב. הוכח כי תפקוד לקוי של חסינות מקומית, בעיקר מחסור ב-sIgA, עומד בבסיס מחלות דלקתיות כרוניות רבות של הריריות ותורם להתפתחות אלרגיות. תאים "שוכנים" בדופן דרכי הנשימה יכולים להשתתף בתגובה מהירה (עקב מערכת החיסון המולדת) לגירויים על ידי הפרשת מספר מתווכים בעלי תכונות אנטי זיהומיות ואנטי דלקתיות, כגון: ליזוזים, פוספוליפאז A2, א-דפנסינים, מוצינים ולקטינים (חלבוני סורפקטן וגלקטינים), חלבוני תאי סיכה (השם הקודם של התאים הוא תאי קלרה). יתר על כן, שכבת תאי האפיתל היא גם מחסום פיזי עם מטען חשמלי שלילי.

ניסויים בבעלי חיים הראו כי רקמת רירית מכילה מה שנקרא לימפוציטים תוך אפיתליאליים (IELs) המבטאים את הקולטן yS-T cell (TCR) ואת הומודימר CD8a, בניגוד לתאי T קונבנציונליים המבטאים ap-TCR. (CD3) או CD4 או CD8ap co- קוֹלֵט. ההנחה היא שתאי yS-T מעורבים בתגובה החיסונית בשלביה המוקדמים על ידי זיהוי וחיסול תאי אפיתל נגועים המבטאים מולקולות מסוג I של קומפלקס ההיסטו-תאימות העיקרי, הנחשב כ"קו ראשון" להגנה. ככל הנראה, התכונות האנטי-זיהומיות של IEL קשורות להשפעה ציטוליטית ישירה ו/או לפעילות של תאי Th1, הפעלה של נויטרופילים ומקרופאגים, כמו גם גירוי של הישרדות תאי אפיתל באמצעות ייצור גורמי גדילה.

IgA הוא הגורם העיקרי לחסינות הרירית

IgA, בהיותו התכונה העיקרית של חסינות הרירית, יכול לספק קשר בין חסינות מולדת לחסינות מסתגלת. ניתן לייצר IgA על ידי לימפוציטים B "לא טיפוסיים" (תאי B1) במה שמכונה מסלול T-בלתי תלוי. הפוליקלונלי שנוצר

נוגדני IgA ממלאים תפקיד מרכזי בהגנה קו ראשון עד להופעת תגובה חיסונית אדפטיבית. להיפך, לימפוציטים B "טיפוסיים" (B2-cells) הופכים לתאי פלזמה מייצרים באופן ספציפי (תלוי T) לפיתוח תגובה חיסונית אדפטיבית לאחר גירוי ספציפי כתוצאה מהאינטראקציה בין APC ותאי T.

מאמינים שקצב הייצור של IgA רירי הוא הגבוה ביותר (40 מ"ג/ק"ג-1/יום-1) מבין ייצור אימונוגלובולינים אחרים. מספר תאי הפלזמה המייצרים IgA, יחד עם מספר מסוים של תאים מייצרי IgC, הוא עד 20% מכלל התאים המפרישים אימונוגלובולינים בסימפונות. IgA מסונתז מקומי הוא איזופורם פולימרי (דימרי) (pIgA) נבדל מ-IgA בסרום, המסונתז על ידי תאי פלזמה של מח עצם והוא איזופורם מונומרי. הוכח כי pIgA רירית קשור באופן קוולנטי לפוליפפטיד קטן (15 kDa) הנקרא N-שרשרת, המסונתז על ידי תאים מייצרי pIgA במקביל. Igb זה ממלא כנראה תפקיד בהתייצבות של תאי B לתוך הרירית, כמו גם בקשירה שלאחר מכן של IgA לקולטן הטרנסממברנלי האפיתל (pIgI) עבור IgA פולימרי, שכן רוב תאי הפלזמה הרירית המייצרים אימונוגלובולינים, כולל IgA, C- תאים מייצרים מבטאים את הפוליפפטיד הזה.

לאחרונה, הוכח כי זרימת IgA plasmablasts ותאי פלזמה מפרישי IgA ברקמות ריריות שונות מבטאים CCL10, קולטן לימפוציטים CCL28 המיוצרים על ידי תאי אפיתל רירית ותת אוכלוסיה של תאי T בדם CCR4+. עם זאת, לימפוציטים של שטיפה ברונכואלוואולרית (BAL) T מבטאים רמות נמוכות של SAR4, דבר המצביע על אי תגובה לליגנדים של SAR4+ כגון כימוקינים המיוצרים על ידי מונוציטים. לימפוציטים T ריאתיים אלה מבטאים רמות גבוהות של CXCI3 ו-SCI5, אך קולטנים אלו נמצאים גם ברוב הלוקוציטים של הרקמות, כולל העור והנוזל הסינוביאלי. במפורש-

ניסויים במבחנה הראו שביטוי קולטן כימוקין הוא ספציפי לפנוטיפ ולא ספציפי לרקמות כאשר התמיינות Th2 קשורה לוויסות עלייה של CCR4 ו-CCR8, בעוד שתאי Th1 מבטאים בעיקר CXCR3 ו-CCR5. לפיכך, הפרופיל של הלימפוציטים ש"מתחילים" לתוך הקרום הרירי של דרכי הנשימה והריאות נותר לא ברור.

תגובה חיסונית של IgA

בהתחשב באמור לעיל, ניתן לייצג את רצף האירועים במהלך התגובה החיסונית הרירית כדלקמן. האנטיגן, העולה על פני הממברנה הרירית, נספג על ידי תאי M ומועבר על ידם ל-APC הרירי (בעיקר DC). האנטיגן מעובד על ידי תאים דנדריטים, אשר לאחר "התבגרות" נודדים לאזורים בעלי תכולה גבוהה של תאי T. הם מופעלים על ידי תאים דנדריטים באופן מקומי (תאי T רירי) או בבלוטות לימפה מתנקזות (תאי T מערכתיים). יתר על כן, תאי B מופעלים על ידי תאי T רירית (הפעלה חד-שבטית) או ישירות על-ידי APC הנושאים אנטיגן שלם (הפעלה פוליקונלית). תאי B מסתובבים מחדש ונודדים לאתרים ריריים שבהם התרחשה חשיפה ראשונית (חיסון ראשוני) עם אנטיגן ("homing"). שם הם עוברים מספר שינויים תפקודיים הקשורים להמרה של תאי B ספציפיים לאנטיגן לתאי פלזמה המייצרים IgA. התהליך כולל מספר שלבים: 1) החלפת ייצור אימונוגלובולינים לייצור IgA (Class switching), בו את התפקיד העיקרי ממלא הציטוקין - גורם גדילה מתמיר p; 2) שגשוג משובטים של תאי B מחויבים ב-IgA ספציפיים לאנטיגן בהשתתפות IL-10, IL-2, IL-5 ו-IL-6, שמקורם בתאים תושבי דופן דרכי הנשימה, כגון תאי אפיתל הסימפונות (ב במקרה של תגובה אלרגית, החלפת תאי B לייצור IgE מתבצעת בהשתתפות IL-4 ו/או IL-13, שמקורם בתאי פיטום או חודרים ל-Th2-

לימפוציטים); 3) היפרמוטציה סומטית של האזורים המשתנים של הגנים של תאי פלזמה רירית, שהיא עזה פי שניים מזו הנצפית בתאי הפלזמה המייצרים אימונוגלובולינים המקבילים של הטחול. נסיבות אלו, הקשורות לעומס אנטיגני גבוה על הרירית, מאפשרת ככל הנראה התפתחות של רמה גבוהה של "הבשלת זיקה" של תגובת הנוגדנים הרירית בהשוואה לתגובה המערכתית. מיוצר ב- lamina propria, pIgA המכיל את שרשרת J חייב להיות מועבר דרך האפיתל כדי להיכנס לנוזל הפרשה (סימפונות). למרות שחלק מה-IgA (בעיקר IgA בנסיוב מונומרי) יכול להתפזר באופן פסיבי דרך האפיתל (במיוחד בתהליכים דלקתיים הקשורים לאקסטרה-vasation של חלבוני פלזמה), רוב ה-IgA שנמצא בסודות מועבר באופן פעיל דרך האפיתל הסימפונות דרך המסלול הטרנס-תאי המתווך על ידי pIgR. . מתבטא בקוטב הבזולטרלי של תאי אפיתל, pIgR קושר ל-pIgA ומעביר אותו לכיוון הקוטב האפיקלי, משם משתחרר החלק החוץ-תאי של הקולטן (הנקרא רכיב הפרשה, SC) הקשור בקוולנטית ל-pIgA ליצירת sIgA, ולאחר מכן pIgR לא קשור. משחרר SC חופשי להפרשת הסימפונות המכילה sIgA. מחקרים במבחנה הראו כי pIgR המובע בתאי אפיתל הסימפונות מופעל באופן תפקודי על ידי ציטוקינים כגון אינטרפרון y, IL-4 או גורם נמק גידול a דרך מסלולי איתות כולל אינטרפרון y פקטור רגולטורי 1 וגורם גרעיני kB.

פונקציית IgA

ביחס לתפקוד של IgA, במקור ההנחה הייתה שהתפקיד העיקרי של IgA המיוצר על פני הקרום הרירי הוא נטרול של חיידקים. ניסויים במבחנה הראו ש-sIgA נקשר, במיוחד, לחלבון A של פנאומוקוק, ומיישר את מידת הארסיות שלו. בעתיד תוארך הוראה זו

איילים ונגיפים, והוכח כי קומפלקסים חיסוניים המכילים IgA נוצרים בלמינה פרופריה. כמו כן, הוכח כי IgA מפחית את צמיגות ההפרשות בדרכי הנשימה ומעורב במנגנונים של תמוגה מיקרוביאלית תלויה משלים ופגוציטוזיס, כאשר מתחמי IgA-אימוניות מסוגלים לגרום רק למסלול חלופי של הפעלת משלים. IgA יכול לווסת את ההפעלה של לויקוציטים באמצעות קולטן IgA-Fc (FcaR) (CD89) באמצעות שרשרת ה- FcR homodimer איתות y, אשר קשורה גם ל-FcsR ו-TCR בעלי זיקה גבוהה. בנוסף, נמצא כי IgA יכול לעכב שחרור של גורם נמק גידול a ממונוציטים מופעלים, וכן את השפעת האופסוניזציה של IgG בסרום כנגד Haemophilus influenza. זה מעיד על תכונותיו האנטי דלקתיות, השונות מאלה של אימונוגלובולינים אחרים. במקביל, IgA יכול לעורר תהליכים של פגוציטוזיס, השבתת פתוגנים ושחרור מתווכים פרו-דלקתיים על ידי פגוציטים. תוצאת האינטראקציה בין לויקוציטים המבטאים IgA ו-FcaR, כפי שהוצגה במחקרים על מקרופאגים מכתשית המבטאים וריאנט FcaR שחובר, תלויה כנראה במספר גורמים, כגון שלב ההפעלה מראש, אופי הגירויים וסביבת הציטוקינים . בנוסף לאמור לעיל, pIgA או sIgA יכולים לשפר את הפרשת גורם נמק הגידול a על ידי מקרופאגים מכתשית באמצעות הפעלה של גורם גרעיני kB. זה מצביע על כך ש-IgA יכול להפגין גם השפעות מעוררות וגם השפעות מעכבות על חסינות מולדת.

חסינות רירית ב-COPD ואסטמה

מאמינים שמערכת החיסון הרירית ממלאת תפקיד מרכזי בהתפתחות של אסטמה אלרגית ו-COPD, שהן המחלות הדלקתיות הריאתיות הכרוניות העיקריות. גם אסטמה וגם COPD מאופיינים בחסימת דרכי הנשימה, שהיא משתנה והפיכה באסתמה, בעוד שהיא מתקדמת ובלתי הפיכה ב-COPD.

תימה. COPD קשור בדרך כלל להיסטוריה של עישון וכולל ברונכיטיס חסימתית כרונית, אמפיזמה ודלקת של הסימפונות הקטנים, המתקדמים עם הזמן ובדרך כלל בלתי הפיכים. דלקת ב-COPD מאופיינת בנוכחות נויטרופילים, תאי Th1 CD8 T, התפתחות פיברוזיס סביב הסימפונות הקטנים והרס של המכתשים. התקבלו נתונים סותרים לגבי נוכחות IgA ב-BAL. ירידה בריכוזי IgA ב-BAL דווחה בחלק מהמעשנים עם ברונכיטיס כרונית, בעוד שרמות ה-IgA בסרום שלהם עלו. בנוסף, צוין כי בחולים עם COPD חמור, הביטוי של pIgI על תאי אפיתל הסימפונות הופחת משמעותית בהשוואה לאפיתל הסימפונות הרגיל. מעניין לציין שהירידה בביטוי pNII הייתה בקורלציה הפוכה עם חדירת נויטרופילים פריברונכיאלית. תצפיות אלה עולות בקנה אחד עם הקשר שצוין בעבר בין ייצור IgA מקומי ודלקת. במילים אחרות, נויטרופילים יכולים להעצים את הובלת IgA על פני אפיתל הסימפונות הרגיל על ידי הפעלת גורם גרעיני kB ומסלול חלבון קינאז המופעל על ידי מיטוגן p38. ההנחה היא שב-COPD, התגובתיות של תאי אפיתל עשויה להיות בעלת אופי שונה, מה שלא מאפשר עלייה בפעילות של pIgI בנוכחות נויטרופילים מופעלים. לפיכך, נראה כי תפקוד מערכת ה-IgA בתוך רירית הסימפונות ב-COPD קשור לדלקת נויטרופלית, אשר עשויה לתרום תרומה מסוימת לפתוגנזה של המחלה מבחינת הקשר בין ביטוי מופחת של pIgI בדרכי הנשימה הקטנות ובדרכי הנשימה. חסימה., נקבע על ידי אינדיקטורים לתפקוד הנשימה החיצונית.

עד היום קיים רעיון שאסתמה היא מחלה הטרוגנית שיש לה מספר צורות (פנוטיפים) עם מנגנונים פתוגנטיים שונים. מנגנונים אלו כוללים מסלולים אלרגיים (חסינות אדפטיבית) ומסלולים לא אלרגיים (חסינות מולדת).

התפתחויות הנגרמות על ידי מגע עם אלרגנים, זיהום ויראלי, עקה חמצונית ומעורבות של מספר רב של תאים השייכים למערכות החיסון המולדות והסתגלניות, כולל אאוזינופילים, בזופילים, תאי TI2, DCs, נויטרופילים, תאי NKT, תאי אפיתל, תאי Th17 ו מקרופאגים. במקביל, לא רק ציטוקינים וכימוקינים המיוצרים על ידי תאי Ig2 מעורבים בפתוגנזה של אסתמה, אלא גם ציטוקינים IL-17, IL-25, IL-33, TSLP, המיוצרים על ידי תאים בעלי חסינות מולדת, כולל תאי אפיתל, תאי γ5, תאי NKT. למרות שאסתמה יכולה להתפתח דרך מספר מסלולים עצמאיים, מסלולים אלה יכולים להתקיים יחד ולקיים אינטראקציה.

IgA ספציפי לאלרגן בתגובה אלרגית

מספר מחקרים הראו שייצור רירי ומערכתי של IgA ספציפי לאלרגן נצפה בחולים עם אסטמה ונזלת אלרגית. תגובת ה-IgA הרירית מתבטאת היטב בחולים עם נזלת אלרגית לאחר אתגר אלרגני. העלייה ברמת ה-IgA בהפרשת האף היא דו-פאזית: בשלב המוקדם (לאחר 10-15 דקות) ובמהלך השלב המאוחר. יש לציין כי יחס IgA/אלרגן ירד בשלב המוקדם ועלה בשלב המאוחר. ככל הנראה, הדבר נובע מעלייה בחדירות כלי הדם בתחילת התגובה ועלייה בייצור מקומי של IgA והובלת הטרנספיתל שלו בשלב המאוחר. תגובת ה-IgA הספציפית נחקרה היטב ברירית האף והסימפונות בחולים עם אסתמה אטופית ונזלת הרגישים לקרדית אבק הבית Dermatophagoides farina, אבקת עשב ואבקת אבק סמרטוט. יחד עם זאת, בחולים עם אסתמה נצפתה עלייה ב-BAL IgM, שהתאמתה לרמת a2-macroglobulin ו-IgM בסרום. זה, בתורו, היה מעיד על ייצור מקומי ולא על אקסטרוואזציה מדם היקפי.

באסתמה, תאי B ברירית מעבירים בעיקר את הסינתזה של מחלקות אימונוגלובולינים ל-C.

תהליך זה נשלט על ידי IL-4 ו-IL-13 ומוביל לייצור של IgE ברירית הסימפונות בתגובה לחשיפה לאלרגנים. ייצור IgE ברירית והדגרנולציה של תאי מאסט לאחר התכווצות צולבת של IgE הקשור לתאים על ידי האלרגן הוא המנגנון העיקרי לתגובה הדלקתית באסתמה. באשר ל-IgA הרירית, מאמינים שהוא עדיין ממלא תפקיד בתגובה האלרגית. זה חל בעיקר על ההפעלה והגרנולציה שלאחר מכן של אאוזינופילים, שהם אחד התאים העיקריים המעורבים בדלקת באסתמה. ניסויים במבחנה הראו שהדגירה של אאוזינופילים בדם עם IgA בסרום מובילה לשחרור כמויות משמעותיות של חלבון קטיוני אאוזינופילי, פרוקסידאז אאוזינופילי, רעלן עצבי אאוזינופילי, כמו גם IL-4 ו-IL-5. אפקט IgA זה מתווך (לפחות בחלקו) על ידי קולטן FcaR, אשר קיים ברמות גבוהות על אאוזינופילים מחולי אסטמה. יתרה מכך, ניסויים במבחנה הראו כי אאוזינופילים המתקבלים מחולים עם אסתמה אטופית של הסימפונות אינם צריכים לעבור הכנה עם ציטוקינים IL-4 או IL-5, בניגוד לאאוזינופילים המתקבלים מתורמים בריאים. זה תומך ברעיון כי אאוזינופילים in vivo מופעלים (מופעלים מראש) לקשור IgA, וכי הפעלה מראש זו מתווכת על ידי מסלולי p38 ו-RI kinase.

תכונות אימונומודולטוריות של IgA

מאמינים כי IgA עשוי להיות מעורב בוויסות התגובה החיסונית באמצעות אפנון פרופיל הציטוקינים. הפעלה בתיווך IgA של אאוזינופילים מובילה לייצור של IL-4 ו-IL-5. במקביל, אאוזינופילים משחררים אינטרפרון בתגובה להפעלת CD28, וקומפלקסים של IgA יכולים לעכב השפעה זו באמצעות גירוי IL-10. במילים אחרות, IgA עשוי לפעול לטובת תגובת Th2 על ידי אפנון תגובת הציטוקינים של אאוזינופילים, מה שמאפשר לנו לשקול את תגובת ה-IgA כמנגנון פתוגני באסתמה יחד עם IgE. יחד עם זאת, ידוע כי חסר סלקטיבי של IgA בגיל הרך

te נחשב כגורם סיכון להתפתחות אטופיה. ניסויים בעכברים הראו שטיפול תוך-אפי בעכברים עם נוגדני IgA חד שבטיים ספציפיים לאנטיגן מונע התפתחות של תגובתיות יתר של הסימפונות, אאוזינופיליה של רקמות, ייצור של Ib-4 ו-Ib-5 לאחר אתגר אלרגני, כלומר. ניטרול של אלרגנים אוויריים עם IgA עשוי להיות מנגנון הגנה בהשראת סבילות על ידי אימונותרפיה של אלרגן במינון גבוה, אשר גורם למעבר בחולים אלרגיים מייצור של IgA ספציפי לאלרגן לייצור IgA ו-IgO4 הספציפיים לאלרגן.

תגובה אלרגית מקומית ברירית

בשנים האחרונות צץ המושג של מה שנקרא נזלת אלרגית מקומית (LAR), המתאפיין בתסמינים הדומים לנזלת אלרגית רגילה בעונת הפלינציה, אך לא נצפתה עלייה ב-IgE הספציפי לאלרגן בסרום. עם זאת, הוכח כי בחולים כאלה, בהיעדר IgE בסרום, ישנה עלייה מקומית ברמת ה-IgE הספציפית בחלל האף (הפרשה מהאף) או בשטיפת אף, הנקראת "אנטופיה". . לפיכך, LAR התאפיין בייצור מקומי של IgE בחלל האף, חדירת תאי TI2 לרירית האף ובדיקה פרובוקטיבית חיובית באף בהעדר IgE ספציפי לאלרגן בסרום. חשוב לציין שעם הזמן חולים עם LAR עוברים לקטגוריה של חולים עם אטופיה מערכתית ומחלות אלרגיות נלוות כמו אסטמה של הסימפונות.

הרעיון של סינתזת IgE מקומית ב-LAR אושר במודל עכבר של LAR. בעכברים שעברו רגישות תוך-נאזלית, נצפתה תמונה קלינית דומה לזו ב-LAR אנושי, כמו גם חדירת אאוזינופילית של רירית האף וייצור מקומי של IgE ספציפי לאלרגן בהיעדר IgE בסרום. זה הוצג ככה

זהה לייצור מקומי (בחלל האף) של IgE ספציפי לאלרגן מתרחש עקב המעבר של תאי B מייצור IgM לייצור IgE (רקומבינציה של מתג כיתה) על ידי התמיינות של האחרון לתאי פלזמה המייצרים IgE. בנוסף, נמצאו תת-אוכלוסיות של תאי לימפה חיסוניים מולדים מקבוצה 2 (ILC2s) בחלל האף, המאופיינים בנוכחות ST2 (הקולטן ל-IL-33) על פני השטח ומייצרים IL-5 ו-IL-13. עם זאת, נמצא כי רגישות תוך-אפית חוזרת ונשנית של עכברים עם אלרגן הובילה להופעת IgE סיסטמי (סרום) לאלרגן ספציפי (דבר זה מאשש את הרעיון של המהלך הטבעי של המחלה דרך המעבר של LAR לנזלת אלרגית מערכתית) ו שהסימן הראשון לתהליך זה עשוי להיות זיהוי של תאי T מקומיים ספציפיים לאלרגן.

מושגים להיווצרות תגובה אלרגית

ידוע שבדרך כלל IgE קיים בדם היקפי (סרום או פלזמה) בכמות מינימלית. במהלך היווצרות רגישות לאלרגן,

ריכוז ה-IgE בסרום עולה במקביל לרגישות של תאי מטרה לאלרגיה (תאי פיטום ובזופילים), אך לרוב רמות ה-IgE הכוללות בסרום אינן מספקות מידע נכון לגבי כמות ה-IgE הספציפית לאלרגן. כמו כן, נוכחות של IgE ספציפית לא תמיד תואמת את התגובה הקלינית לאלרגן משמעותי סיבתי, במיוחד במהלך הארוך של המחלה, כאשר תרומת ה-IgE יכולה להשתנות באופן משמעותי, ומנגנונים אחרים הופכים חשובים יותר בפתוגנזה של המחלה. מחלה בשלבים מאוחרים יותר. עם זאת, מקובל בדרך כלל כי הופעת IgE ספציפית לאלרגן היא החוליה העיקרית בשרשרת התהליך הפתופיזיולוגי.

מספר מחקרים הוקדשו לנושא המעבר המקומי של תאי B לסינתזה של IgE. לפיכך, הוכח מעבר ישיר של תאי B לסינתזה של IgE ברירית האף של חולים עם נזלת אלרגית. פירוש הדבר, אגב, היה שנוגדנים ספציפיים לאלרגן מקבוצות אחרות צריכים להיעדר. מחקר אחד מצא שמעבר ישיר של תאי B לסינתזה של IgE התרחש אצל 90% מהילדים בגילאי שנה עד 7 עם רגישות ל

אבקת ליבנה ועשב. במקביל, הוכחה יצירה עצמאית של נוגדני IgE הן בילדים והן במבוגרים לאלרגנים של שיער חתולים ואבק בית. הנתונים על הסינתזה המקומית של IgE מאפשרים לנו להסתכל מחדש על הפתוגנזה של נזלת אלרגית ואסטמה של הסימפונות, כמו גם לבסס את הרעיון של גישות חדשות להשפעות טיפוליות דרך הקרום הרירי של דרכי הנשימה, בפרט, אפשרות של דיכוי דלקת אלרגית על ידי הפרעות RNA.

חסינות רירית בפתולוגיה נשימתית תעסוקתית

שינויים משמעותיים בחסינות הרירית מתגלים במצבים פתולוגיים שונים הנגרמים על ידי נוכחות של תהליך דלקתי חוזר כרוני הקשור לזיהום, חשיפה לגורמים סביבתיים שונים (מתח, פעילות גופנית גבוהה במיוחד, קרינה, גורמים כימיים ועוד רבים אחרים). בפרט, תפקוד לקוי של חסינות הרירית מזוהה בחולים עם rhinosinusitis polypous כרונית (CPRS). בעת קביעת אינדיקטורים לחסינות רירית ברוק של 60 חולים עם CPRS, כגון תכולת sIgA, לקטופרין ופעילות ליזוזים, התקבלו התוצאות הבאות. התגלתה עלייה ברמות (0.063±0.01 גרם/ליטר) ולקטופרין (28107±3358 ng/ml), ירידה בפעילות הליזוזים (28.99±1.2%). רמות ה-Ig (0.07±0.004 גרם/ליטר) ו-sIgA (0.14±0.018 גרם/ליטר) היו בטווח התקין, שעשוי להיות אחד הגורמים להישנות פוליפים באף. התוצאות שהתקבלו מצביעות על כדאיות לימוד האינדיקטורים לחסינות הרירית כגורם נוסף במחקר, המאפשר תיקון הולם של טיפול CPRS.

חסינות רירית אצל ספורטאי עילית

מעניין במיוחד המחקר של המאפיינים של חסינות הרירית אצל אנשים הנתונים למאמץ גופני גבוה במיוחד, שנציגים אופייניים להם

ryh הם ספורטאים בהישגים הגבוהים ביותר. כידוע, עומסי העבודה האינטנסיביים שלהם מלווה ברמת מתח רגשית ופסיכולוגית גבוהה, ושילוב זה יכול להיחשב כגורם "טריגר" רב עוצמה. התגברות על גורם זה, שסף שלו הוא אינדיבידואלי לכל אדם, מובילה להפעלת מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל והסימפתטית, וכן לשינויים בחסינות המולדת, הרירית, הסתגלותית ורשת הציטוקינים של מערכת החיסון. בארה"ב ובאירופה נערכו מחקרים רבים כדי להעריך את האינדיקטורים לחסינות הרירית בקרב ספורטאים. לדוגמה, בצרפת, בצוות של טריאתלטים, התוכן של IgA ברוק הוערך במהלך תחרויות חוזרות. לפעילות גופנית אינטנסיבית שחוזרת על עצמה מדי יום נמצאה השפעה שלילית מצטברת על רמות IgA ברוק. מחקרים דומים נערכו בקרב שחקני כדורגל בברזיל, בריטניה וארה"ב. עם זאת, נתונים סותרים התקבלו גם בארה"ב, המצביעים על כך שירידה ב-IgA ברוק אינה סמן אמין לקביעת רגישות לזיהומים.

מעניינת ללא ספק היא שאלת הקשר בין עוצמת ומשך עומסי האימון לבין חומרת השינויים במערכת החיסון הרירית. כידוע, מחסור ב-sIgA עומד בבסיס מחלות דלקתיות כרוניות רבות של הריריות ותורם להתפתחות תגובות אלרגיות. במחקרים שלנו שנערכו במרפאה של המכון התקציבי של המדינה הפדרלית המרכז המדעי "המכון לאימונולוגיה" של הסוכנות הפדרלית לרפואה וביולוגית של רוסיה, ל-61% מהספורטאים שנבדקו בהישגים הגבוהים ביותר הייתה ירידה בתכולת sIgA ב רוק (טבלה 1). יתרה מכך, צוין מתאם ישיר בין רמת הירידה ב-sIgA ברוק לבין נוכחות של זיהומים ויראליים חוזרים לעיתים תכופות בספורטאי עילית (זיהום בנגיף הרפס, SARS, rhinosinusitis חוזר וכו').

ירידה ברמת sIgA נצפתה לעתים קרובות יותר אצל ספורטאים עם אלרגיות מזוהות. ב-64.3% מהספורטאים שנבדקו,

טבלה 1 אינדיקטורים לחסינות הרירית בספורטאי עילית, n=213

פרמטר פעילות ליזוזים, % לקטופרין, ng/ml IgC, g/l IgA, g/l sIgA, g/l

ערכים תקינים 32.8-50.2 1100-4200 0-0.05 0.07-0.12 0.12-0.23

תוכן גבוה, מספר (%) מעל 50.2, 1 (0.5) מעל 4200, 127 (96%) מעל 0.05, 6 (4.4) מעל 0.12, 5 (3.7) מעל 0 .23, 22 (16.2)

תוכן רגיל, מספר (%) 75 (35.2) 5 (4) 130 (95.6) 37 (27.2) 31 (22.8)

זה גם מפחית את הפעילות של ליזוזים ברוק, המהווה אינדיקטור להיחלשות החסינות המקומית. ב-96% מהספורטאים שנבדקו, נחשפה עלייה בתכולת הלקטופרין ברוק. ללקטופרין יש פעילות בקטריוסטטית. על ידי קשירה ליוני Fe3+ ומתכות אחרות ומניעת חיידקים יסודות קורט חיוניים שהם חלק מהציטוכרומים של שרשרת הנשימה (קטלאז, פרוקסידאז), זה מגביר את רגישותם להשפעה הרעילה של מיני חמצן תגובתיים. עלייה בתכולת לקטופרין ברוק עשויה להצביע על נוכחות של מחלות זיהומיות של דרכי הנשימה העליונות (URT) אצל ספורטאים. ב-69.1% מהספורטאים בהישגים הגבוהים ביותר, נחשפה ירידה בתכולת ה-IgA ברוק. זה עשוי להצביע על ירידה בתפקוד המחסום של הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות, מה שעלול להוביל לעלייה בשכיחות הזיהומים של דרכי הנשימה העליונות. תכולת ה-IgC ברוק ב-95.6% מהספורטאים שנבדקו הייתה תקינה ורק ב-4.6% הייתה מוגברת. זה תואם גם לנתוני הספרות המצביעים על כך שבקרום הרירי הרגיל של דרכי הנשימה העליונות, לא מתגלות הפרות משמעותיות של התגובה החיסונית של IgC. לפיכך, אצל ספורטאים בהישגים הגבוהים ביותר, נמצאה ירידה באינדיקטורים של חסינות הרירית.

חסינות רירית בהשפעת מזהמים תעסוקתיים כימיים

נכון לעכשיו, תהליך צבירת הנתונים על מצב הבריאות של אנשים החיים באזורים לא נוחים מבחינה אקולוגית, מאפייני מצבם האימונולוגי והאלרגולוגי, נמשך. הבעיה של היווצרות והתפתחות המצב האלרגולוגי של האורגניזם היא

חשוב ביותר, שכן אלרגיה היא מטריקס להיווצרות ומהלך של מחלות סומטיות רבות, הקובעת לא רק את חומרת, אלא גם את הפרוגנוזה של רוב המחלות, את כושר העבודה ותוחלת החיים של אדם. המצב האקולוגי, שנוצר בהשפעת גורמים כימיים וגורמים טכנוגניים אחרים, נקבע גם על ידי ריכוז המפעלים התעשייתיים, שככל הנראה יש לקחת בחשבון בעת ​​מיפוי השטחים המזוהמים ביותר של הפדרציה הרוסית.

קבענו את הפרמטרים של חסינות הרירית אצל עובדי מתקני ייצור שעבדו בשטחים של מקומות קודמים של כרייה ועיבוד של עפרות אורניום. נקבעו הפרמטרים הבאים: התוכן של IgA, IgC, sIgA ברוק של אנשי OAO Hydrometallurgical Plant (GMZ) ו-OAO Electromechanical Plant (EMZ). בעת ניתוח האינדיקטורים של חסינות רירית אצל עובדי JSC GMZ ו-JSC EMZ, זוהו שינויים, המאופיינים בעלייה בתכולת sIgA ברוק של עובדי JSC GMZ (ב-17.8%) ועובדי JSC EMZ (ב-9.7% ) (שולחן 2). ירידה בתכולת sIgA ברוק זוהתה ב-2.8% מאנשי OJSC GMZ וב-8.3% מאנשי OJSC EMZ. עלייה ברמת ה-IgC ברוק זוהתה ב-56.9% מהעובדים של JSC GMZ, מתוכם ב-12.4% הייתה עלייה בכל שלושת האינדיקטורים לחסינות הרירית (IgC, sIgA), וב-54.8% מהעובדים ב-JSC EMZ, מתוכם 6.8% הראו עלייה בכל שלושת האינדיקטורים לחסינות הרירית. 19.2% מהצוות של JSC "GMZ" עם רמות גבוהות של IgC ברוק סבלו ממחלות סומטיות נלוות, ו-11% סבלו ממחלות אלרגיות. העלייה הבולטת ביותר ברמת IgC ברוק של הצוות של JSC "GMZ" ו-JSC "EMZ" צוינה באנשים שהיו בקשר עם הייצור

טבלה 2 אינדיקטורים של חסינות רירית בצוות של JSC "GMZ" ו- LLC "EMZ"

אינדיקטורים לחסינות רירית IgC, mg/l IgA, mg/l sIgA, mg/l

ערכים תקינים עד 50 30-160 70-250

קבוצות של OJSC GMZ שנסקרו, n=92 OJSC EMZ, n=73 OJSC GMZ, n=92 OJSC EMZ, n=73 OJSC GMZ, n=92 OJSC EMZ, n=73

תוכן תקין של אינדיקטורים לחסינות רירית, % 43.1 45.2 73.6 72.6 79.4 82

רמות מוגברות של חסינות רירית, % מעל 50 מ"ג/ליטר, 56.9% מעל 50 מ"ג/ליטר, 54.8% מעל 160 מ"ג/ליטר, 26.4% מעל 160 מ"ג/ליטר, 23.3% מעל 160 מ"ג/ליטר, מעל 17.8% מ"ג/ליטר, מעל 17.8% /l, 9.7%

גורם (PF) וסובל ממחלות אלרגיות. עלייה ברמת ה-IgA ברוק זוהתה ב-26.4% מהעובדים שנבדקו של OJSC "GMZ" וב-23.3% מהעובדים שנבדקו של OJSC "EMZ". ירידה בתכולת IgA ברוק נמצאה רק ב-4.1% מהצוות של OAO EMZ. בשאר הנבדקים, רמת ה-IgA ברוק הייתה תקינה.

אחת הבעיות המשמעותיות של תפקוד לקוי של הממברנה הרירית של דרכי הנשימה היא ההשפעה על הרירית, בעיקר של דרכי הנשימה, של גורמי ייצור הקשורים לארוסולים תעשייתיים (PA) בפחם, עיבוד עץ, מתכות, טחינת קמח, טקסטיל, מגזרי עיבוד כותנה, בניית מכונות וחקלאות במשק. הקבוצה העיקרית של PAs נוצרת על ידי אירוסולים בעלי פעולה פיברוגנית ומעורבת בעיקר, לרבות תרכובות המכילות סיליקון דו-חמצני ותרכובות המכילות סיליקון, תרכובות המכילות סיליקט וסיליקט, אסבסט ותרכובות המכילות אסבסט; חומרים סיביים ומינרלים מלאכותיים; חימר, חימר, בוקסיט, אבן גיר, מלט; אירוסולים של מתכות וסגסוגות שלהן, עפרות ברזל ותרכיזים פולי-מתכתיים, וכן תרכובות שוחקות ותרכובות המכילות חומרים שוחקים; אבק פחמן (אנטרציט, קולה, פיח תעשייתי, יהלומים טבעיים ומלאכותיים, חומרי סיבי פחמן); עפרות של מתכות פולי מתכתיות, לא ברזליות ונדירות; אירוסולים לריתוך המכילים מנגן, כרום, ניקל, פלואור, בריליום, עופרת, אלומיניום, אבץ, טונגסטן, מוליבדן

וכו.; אבק ממקור צמחי ובעלי חיים (כותנה, פשתן, דגנים, טבק, עץ, כבול, נייר, צמר, מוך, משי וכו'). כל רשימה זו של חומרים שאינם חיוביים לגוף האדם נופלת תחת הרעיון של סיכונים תעסוקתיים, שהשפעתם על הקרום הרירי של דרכי הנשימה היא בעלת חשיבות רבה בפתולוגיה של מחלות מקצוע.

השפעתם של אירוסולים תעשייתיים בריכוזים שונים, משך ועוצמתם במהלך פעילות הלידה גורמת להתפתחות שינויים פתולוגיים בדרכי הנשימה העליונות. עם עלייה בניסיון העבודה במקצוע ה"מאובק", כוחות ההגנה של הקרום הרירי מתרוקנים בהדרגה, מה שמוביל להתפתחות של שינויים ציטוכימיים ותפקודיים. התמונה הקלינית של שינויים דיסטרופיים המתרחשים בקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות, כמעט ואין לה מאפיינים ספציפיים ומתפתחת בהתאם לסוג של נזלת קטארלית, סובאטרופית או היפרטרופית, דלקת הלוע, דלקת גרון. המאפיינים של היווצרות התהליך הדיסטרופי הם האופי היורד של השינויים והתבוסה המוחלטת של כל המחלקות של דרכי הנשימה העליונות (אף, לוע, גרון - rhinopharyngolaryngitis), התקדמות התהליך ככל שאורך השירות עולה תחת השפעת הרשות. כאשר נחשפים לריכוזים משמעותיים של אדים ואבק של כימיקלים בעלי השפעה מגרה ונמקית בולטת (חומצות, אלקליות, ניקל, כרום, פלואור, ארסן, אבק צמנט), עלולה להתפתח נקבובית כיבית.

של הקרום הרירי של חלל האף, וכתוצאה מכך, ניקוב של מחיצת האף. צריכת השאיפה של PA לגוף יוצרת הזדמנויות להשפעות השליליות של כימיקל רגיש על כל דרכי הנשימה. העובדים במגע עם PA מפתחים לא רק צורות מבודדות, אלא גם צורות מוחלטות של שינויים אלרגיים המתפשטים לחלל האף, הלוע והגרון: נזלת אלרגית, דלקת לוע אלרגית, דלקת אף אלרגית, דלקת גרון אלרגית, דלקת לוע אלרגית. המאפיינים האופייניים של פגיעת האבק על דרכי הנשימה העליונות הם שינוי ה-pH של הפרשת האף לצד הבסיסי, האטה בתפקוד התחבורה של האפיתל הריסי והשינויים המורפולוגיים בקרום הרירי של חלל האף.

תהליכים פתולוגיים בגוף העובדים תלויים במידה רבה הן במצב הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות והן במצב כוחות התגובה של הגוף. החלקים העליונים והתחתונים של דרכי הנשימה במונחים אנטומיים ופיזיולוגיים יוצרים שלם אחד, ובתנאים של אורגניזם אינטגרלי, התהליך הפתולוגי בחלק אחד משפיע לרעה על מצבו של השני. עם קושי בנשימה באף, אוורור ריאתי מופרע, היפוקסיה והיפוקסמיה מתפתחים. תהליכים דיסטרופיים פתופיזיולוגיים בדרכי הנשימה העליונות מתפתחים בהדרגה. בשלבים המוקדמים מתרחש גירוי של הקרום הרירי בהתאם לסוג הדלקת הקטרלית. בחשיפה ארוכה יותר, שינויים אלו הופכים לתהליכים סובאטרופיים ואטרופיים (לעתים קרובות יותר) או היפרטרופיים (לעתים פחות). לצורות שונות של דלקת כרונית בדרכי הנשימה העליונות יש תמונה פתומורפולוגית מסוימת, המתוארת במספר מחקרים.

אסתמה תעסוקתית (BAPD) תופסת מקום מיוחד בקרב מחלות נשימה הקשורות לפגיעה בקרום הרירי של דרכי הנשימה. אבחון וטיפול ב-BAPD קשורים ישירות להבנת הטבע הרב-פקטוריאלי של מנגנונים פתוגנטיים. פרו-קליני

תופעות BAPD דומות לאלו של אסתמה שאינה תעסוקתית, אך הקשר הייחודי של BAPD עם אנטיגנים במקום העבודה מאפשר אבחון וטיפול מוקדם. 90% מכל המקרים של BAPD קשורים לרגישות לאנטיגנים במשקל מולקולרי גבוה. תרכובות כימיות במשקל מולקולרי קטן הגורמות ל-BAPD, ככלל, אינן קשורות למנגנונים תלויי IgE. מספר גורמים, כגון מנגנוני חיסון מולדים, מנגנונים לא אימונולוגיים של פגיעה באפיתל הרירית, שיפוץ דרכי הנשימה, עקה חמצונית, דלקת נוירוגנית וגורמי סיכון גנטיים, כולם תורמים להתפתחות BAPD.

השפעת ננו-חלקיקים על דרכי הנשימה

כיוון חדש יחסית בפתולוגיה תעסוקתית הפך לחקר תהליכים פתולוגיים הקשורים לשאיפה של ננו-חלקיקים (NPs), כולל אלה ממקור ביולוגי, שנוצרו או משמשים בתעשיות היי-טק מודרניות. ככלל, מדובר בתרכובות מרוכבות המבוססות על חומרים כגון תחמוצת אלומיניום, פחמן, ננו-צינוריות פחמן, דנדרמרים, פולרנים, תחמוצת ברזל, פוליסטירן, דו תחמוצת צורן (אמורפי וגבישי), כסף, דו תחמוצת טיטניום, תחמוצת אבץ ועוד. מספר מנגנונים משוערים שבהם NPs משפיעים על מנגנון הסימפונות-ריאה, ולאחר מכן על מערכות גוף אחרות. כאשר NPs חודרים לריאות, אחד הטריגרים הראשונים הוא מנגנון הפגיעה בחלבונים התאיים, השומנים והממברנות, והתאים, להגנה עצמית, משתמשים ברזרבות של נוגדי חמצון הגורמים למצב של עקה חמצונית תאית. לחץ זה גורם לייצור של אנזימים נוגדי חמצון, ואם התא לא מתגבר על לחץ זה, מופעל ייצור ציטוקינים וכימוקינים, מה שגורם לתגובה פרו-דלקתית נרחבת. יתרה מכך, בניסויים בבעלי חיים, הוכח שהיכולת הפרו-דלקתית של NPs היא גבוהה יותר, ככל שגודל החלקיקים החודרים לדלקת קטן יותר.

ערוצים רוחניים וריאות. כך, הוכח כי על מנת להגיע לאותו אפקט דלקתי, נדרש ריכוז מסה נמוך פי 10 של חלקיקים בקוטר 0.02 מיקרומטר בהשוואה לחלקיקים בקוטר 0.25 מיקרומטר. במקביל, NPs יכולים להגיע לאיברים "חוץ ריאותיים" אחרים בעזרת זרם הדם, וכמה NPs יכולים להתגבר על מחסום הדם-מוח ולהיכנס לרקמת המוח, שם מתחיל תהליך האנדוציטוזיס או התגובה המובילה להפנמתם מופעל. לפיכך, להשפעה הפתולוגית של NPs יש ספציפיות מסוימת, בהתאם למבנה ולמבנה הכימי שלהם. הוכח בתנאי ניסוי שגודל החלקיקים המוכנסים לגוף של יונקים קובע את התכונות של התפתחות תגובה אימונולוגית. כניסה לזרם הדם של חלקיקים בקוטר של יותר מ-1 מיקרומטר, הנושאים, למשל, אנטיגן שעלת, הובילה להפעלה של תאי Th1, בעוד שהחדרה של חלקיקים בקוטר קטן יותר גרמה להופעת אוכלוסייה של תאי TI2. עד כה, כמות לא מספקת של נתונים הצטברה על ההשפעה של NPs על מערכת החיסון, כולל חסינות הרירית, לכן, מחקר נוסף בכיוון זה יכול לשפוך אור על היבטים חדשים של פתוגנזה, ולאפשר תמונה מלאה יותר של ההשפעה של NPs על מערכת הסימפונות הריאה ועל הגוף בכללותו.

סיכום

המידע הזמין, לרבות זה שהושג בשנים האחרונות, מצביע על חשיבותה יוצאת הדופן של חסינות הרירית מבחינת תפקידה הפתופיזיולוגי בהגנה על הגוף מפני גירויים חיצוניים, בהתפתחות ובפרוגנוזה של מחלות שונות של דרכי הנשימה. הספרות הנתונה והנתונים הפרטיים מצביעים על מגוון מנגנונים המעורבים בחסינות הרירית ושינוייה בהשפעת גורמים מזיקים ממקור אנתרופוגני. כל זה קובע מראש את הצורך למצוא הזדמנויות חדשות להפעלת מערכות ההגנה של הגוף, בעיקר חסינות הרירית, כדי לבסס ולפתח שיטות מודרניות.

גישות ואלגוריתמים מדעיים לאבחון, מניעה וטיפול בחולים, כמו גם האוכלוסייה החשופה להשפעות טכנוגניות ואחרות.

סִפְרוּת

1. בליאקוב י.מ. מערכת החיסון הרירית // אימונולוגיה. 1997. מס' 4. ש' 7-13.

2. Lavrenova G.V., Karpishchenko S.A., Nakatis Ya.A. וכו' נזלת אבק כרונית // Pathologia Respiratoriae. 2016. ת' 22. מס' 1. ש' 29-35.

3. Pankova V.B., Fedina I.N., Nakatis Ya.A. הפרעות קליניות ותפקודיות של הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות בהשפעת אירוסולים תעשייתיים / / בית חולים קליני. 2016. ו' 17. מס' 3. ש' 12-17.

4. Supotnitsky M.V., Panygina S.A., Volkov M.Yu. הערכת הסכנה הביולוגית הפוטנציאלית של ננו-חלקיקים // רפואה וטרינרית. 2009. מס' 3. ש' 12-15.

5. חייטוב מ.ר. בטיחות ביולוגית והפרעות RNA. תהליכים פוסטגנומיים, אימונונוטכנולוגיות, עקרונות חדשים ליצירה ושימוש בתרופות. מ.: VINITI; מדע, 2012.

6. חייטוב מ.ר. פיזיולוגיה של מערכת החיסון. מ.: VINITI RAN, 2005.

7. חייטוב מ.ר., אקימוב ו.ס. נטייה גנטית להתפתחות אסתמה ואטופיה של הסימפונות. גישות לזיהוי גנים חדשים הקשורים להתפתחות אסתמה ואטופיה של הסימפונות // Russian Allergological Journal. 2004. מס' 3. ש' 67-74.

8. Hramov E.N., Sokolov A. V., Nikolaev A. V. וחב' סיכויים לפיתוח אמצעים טכניים לניטור פרמטרים סניטריים והיגייניים של האוויר באזור העבודה של תעשיות היי-טק // רפואה של מצבים קיצוניים. 2017. מס' 1. ש' 89-96.

9. Tsyvkina A.A., Luss L.V., Tsarev S.V. חסינות הרירית ותכונותיה ברינוסינוזיטיס פוליפואית כרונית // פיזיולוגיה ופתולוגיה של אימונו-

מערכת נועה. אימונופרמקוגנטיקה.

2010. ו' 14. מס' 8. ש' 12-15.

10. Shartanova N.V. אלרגיה וספורט: ר' אוטומטי. דיס. ... ד"ר מד. מדעים. מ', 2013.

11. Shilovsky I.P., Sundukova M.S., Gaisina A.R. הפרעות RNA: גישה חדשה בטיפול באסתמה אלרגית הסימפונות / / פרמקולוגיה ניסויית וקלינית. 2016. ו' 79. מס' 4. ש' 35-44.

12. Aghayan-Ugurluoglu R., Ball T., Vrtala S. et al. ניתוק של תגובות IgE ו-IgA ספציפיות לאלרגן בסמים ודמעות של חולים אלרגיים לאבקה: מחקר שבוצע עם אלרגנים רקומביננטיים לאבקה // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2000 כרך 105. עמ' 803-813.

13. Akdis M., Burgler S., Crameri R. et al. Interleukins, מ-1 עד 37, ואינטרפרון-y: קולטנים, תפקודים ותפקידים במחלות // Journal of Allergy and Clinical Immunology.

2011 כרך 127. עמ' 701-721.

14. אנדרסון ג.פ. אסתמה אנדוטייפ: תובנות חדשות לגבי מנגנונים פתוגניים במחלה הטרוגנית מורכבת // Lancet. 2008 כרך. 372. עמ' 1107-1119.

15. Ansel K.M., Harris R.B., Cyster J.G., CXCL13 נדרש עבור חיפוש תאי B1, ייצור נוגדנים טבעי וחסינות לחלל הגוף // חסינות. 2002 כרך 16. עמ' 67-76.

16. Atis S., Tutluoglu B., Salepci B. et al. רמות IgA בסרום ורמות IgA מפרישות בשטיפות הסימפונות מחולים עם מגוון מחלות בדרכי הנשימה // Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology. 2001 כרך 11. עמ' 112-117.

17. בארט N.A., Austen K.F. תאים מולדים וחסינות T helper 2 cell בדלקת בדרכי הנשימה // חסינות. 2009 כרך. 31. עמ' 425-437.

18. Baumgarth N. החיים הכפולים של תא B-1: תגובתיות עצמית בוחרת לתפקודי אפקטור מגן // Nature Reviews Immunology. 2011 כרך 11. עמ' 34-46.

19. Brandtzaeg P. תפקוד של רקמה לימפואידית הקשורה לרירית ביצירת נוגדנים // חקירות אימונולוגיות. 2010 כרך. 39. עמ' 303-355.

20 Brandtzaeg P., Farstad I.N., Johansen F.-E. et al. מערכת תאי B של ריריות אנושיות ובלוטות אקסוקריניות // סקירות אימונולוגיות. 1999 כרך. 171. עמ' 45-87.

21. Brandtzaeg P., Johansen F.-E. תאי B ברירית: אפיון פנוטיפי, ויסות שעתוק ותכונות ביות // ביקורות אימונולוגיות. 2005 כרך. 206. עמ' 32-63.

22.ברוקס ש.מ. אסטמה הנגרמת על ידי גירוי ותסמונת תפקוד לקוי של דרכי הנשימה (RADS) // Journal of Allergy and Therapy. 2014. לא. 5. עמ' 174-181.

23. Busse W.W., Lemanske R.F. אסטמה // The New England Journal of Medicine. 2001 כרך 344. עמ' 350-362.

24. Cameron L., Gounni A.S., Frenkiel S. et al. SsS^ ו-SsSy מחליפים מעגלים ברירית האף האנושית בעקבות אתגר אלרגן ex vivo: עדות לרקומבינציה ישירה כמו גם רציפה של מתג כיתה // Journal of Immunology. 2003 כרך. 171. עמ' 3816-3822.

25 Campbell D.J., Butcher E.C. רכישה מהירה של פנוטיפים בותים ספציפיים לרקמות על ידי תאי CD4+ T המופעלים ברקמות לימפואידיות עוריות או ריריות // The Journal of Experimental Medicine. 2002 כרך 195. עמ' 135-141.

26. Corthesy B. כרטיס הלוך ושוב עבור הפרשת IgA: Role in mucosal homeostasis // The Journal of Immunology. 2007 כרך. 178. עמ' 27-32.

27. Czerkinsky C., Holmgren J. נתיבי לידה ברירית לחיסון מיטבי: מיקוד חסינות לרקמה הנכונה // נושאים נוכחיים במיקרוביולוגיה ואימונולוגיה. 2012. כרך. 354. עמ' 1-18.

28 Fukuoka S., Lowe A.W., Iton K. et al. ספיגה דרך גליקופרוטאין 2 של חיידקי FimH(+) על ידי תאי M יוזמת תגובה חיסונית ברירית // טבע. 2009 כרך. 462. עמ' 226-230.

29.Hanson L.A., Soderstrom R., Nilssen D.E. et al. IgG subclass deficienc y עם או בלי IgA deficiency // אימונולוגיה קלינית ואימונופתולוגיה. 1999 כרך. 61. לא. 2. עמ' 970-977.

30.Hayday A.C. תאי גמאדלתא: זמן נכון ומקום מתאים לשליש משומר

דרך הגנה // סקירה שנתית של אימונולוגיה. 2000 כרך 18. עמ' 975-1026.

31. Heier I., Malmstrem K., Sajantila A. et al. אפיון הסימפונות - רקמה לימפואידית קשורה ותאים מציגי אנטיגן ברירית דרכי הנשימה המרכזית של ילדים // בית החזה. 2011 כרך 66. עמ' 151-166.

32. Hellman L. Regulation of IgE הומאוסטזיס וזיהוי מטרות פוטנציאליות להתערבות טיפולית // Biomedicine and Pharmacotherapy. 2007 כרך. 61. עמ' 34-49.

33. Hummerschmidt S., Talay S.R., Brandt-zaeg P. et al. SpsA, חלבון משטח פנאומוקוק חדשני עם קשירה ספציפית לאימונוגלובולין A מפריש ולמרכיב הפרשה // מיקרוביולוגיה מולקולרית. 1997 כרך. 25. עמ' 1113-1124.

34. Jarvis D., Zock J.P., Heinrich J. et al. רמות אלרגן של חתול וקרדית האבק, IgG ו-IgG4 ספציפיים ותסמינים נשימתיים במבוגרים // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2007 כרך. 119. עמ' 697-704.

35. Jutel M., Akdis M., Budak F. ועוד. IL-10 ו-TGF-ß משתפים פעולה בתגובה הרגולטורית של תאי T לאלרגנים ברירית בחסינות תקינה ובאימונותרפיה ספציפית // European Journal of Immunology. 2003 כרך. 33. עמ' 1205-1214.

36. קאצל סי.ש. הקולטן הפולימרי לאימונוגלובולינים: גישור תגובות חיסוניות מולדות ואדפטיביות במשטחי רירית // סקירות אימונו-לוגיות. 2005 כרך. 206. עמ' 83-89.

37. קאטו Y., Akasaki S., Muto-Haenuki Y. et al. רגישות באף עם אבקת ragweed גורמת לתסמינים מקומיים-אלרגיים-נזלת בעכברים // PlosOne. 2014. כרך. 9. לא. 8. עמ' 1-11.

38. Kelsall B. התקדמות אחרונה בהבנת הפנוטיפ והתפקוד של תאים דנדריטים ומקרופאגים במעיים // Mucosal Immunology. 2008 כרך. 28. עמ' 1-13.

39. Khaitov M.R., Shilovskiy I.P., Nikono-va A.A. et al. RNA מפריעים קטנים המיועדים לאינטרלוקין-4 ולנגיף syn-cytial נשימה מפחיתים דלקת בדרכי הנשימה במודל עכבר של החמרת אסטמה הנגרמת על ידי וירוסים // Human Gene Therapy. 2014. כרך. 25. לא. 7. עמ' 642-650.

40.קים H.Y., DeKruyff R.N., Umetsu D.T. הדרכים הרבות לאסתמה: פנוטיפ שעוצב על ידי חסינות מולדת וסתגלנית // Nature Immunology. 2010 כרך. 11. עמ' 577-584.

41. Kunkel E.J., Boisvert J., Murphy K. et al. ביטוי של קולטני הכימוקין CCR4, CCR5 ו-CXCR3 על ידי לימפוציטים חודרים לרקמות אנושיות // American Journal of Pathology. 2002 כרך 160. עמ' 347-355.

42. Kuo T.T., Baker K., Yoshida M. et al. קולטן Fc בילודים: מחסינות לטיפולים // Journal of Clinical Immunology. 2010 כרך. 30. עמ' 777-789.

43.Libicz S., Mercier B., Bigou N. et al. תגובת רוק IgA של טריאתלטים המשתתפים בסבב הברזל הצרפתי // International Journal of Sports Medicine. 2006 כרך. 27. לא. 5. עמ' 389-394.

44. Licona-Limyn P., Kim L.K., Palm N.W. et al. אלרגיה ל-TH2 ותאי לימפה מולדים מקבוצה 2 // Nature Immunology. 2013. כרך. 14. עמ' 536-542.

45. Lummus Z.L., Wisnewski A.V., Bernstein D.I. פתוגנזה ומנגנוני מחלות של אסתמה תעסוקתית // מרפאות אימונולוגיה ואלרגיה של צפון אמריקה. 2011 כרך 31. לא. 4. עמ' 699-718.

46.Macpherson A.J., McCoy K.D., Johansen F.E. et al. הגיאוגרפיה החיסונית של אינדוקציה ותפקוד IgA // אימונולוגיה רירית. 2008 מס. 1. עמ' 11-22.

47.Mapp C.E., Saetta M., Maestrelli P. et al. מנגנונים ופתולוגיה של אסתמה תעסוקתית // European Respiratory Journal. 1994 מס. 7. עמ' 544-554.

48. Marshall L. J., Perks B., Ferkol T. et al. IL-8 ששוחרר באופן מכונן על ידי תאי אפיתל ראשוניים של הסימפונות בתרבית יוצר קומפלקס לא פעיל עם מרכיב הפרשה // Journal of Immunology. 2001 כרך 167. עמ' 2816-2823.

49.Moreira A., Arsati F., Cury P.R. et al. אימונוגלובולין רוק - תגובה למשחק בקרב שחקני כדורגל ברזילאים ברמה העליונה // Journal of Strength and Conditional Research. 2009 כרך. 23. לא. 7. עמ' 1968-1973.

50. Morita H., Moro K., Koyasu S. תאים לימפואידים מולדים באלרגיים ולא אלרגיים

דלקת // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2016. כרך. 138. לא. 5. עמ' 1253-1264.

51. מוטגי י', קיטה ח', קאטו מ' ועוד. תפקידם של IgA מפריש, מרכיב הפרשה ואאוזינופילים בדלקת ברירית // הארכיונים הבינלאומיים לאלרגיה ואימונולוגיה. 2000 כרך 122. עמ' 25-27.

52. Niederberger V., Niggemann B., Kraft D. et al. אבולוציה של תגובות נוגדנים ל-IgM, IgE ו-IgG (1-4) בילדות המוקדמת המנוטרת עם רכיבי אלרגן רקומביננטי: השלכות על מנגנוני החלפת מעמדות // European Journal of Immunology. 2002 כרך 32. לא. 2. עמ' 576-584.

53. Oberdaster G. אפקט ריאתי של חלקיקים אולטרה-דקים בשאיפה // International Archives of Occupational and Environmental Health. 2001 כרך 74. לא. 1. עמ' 1-8.

54. Peebles R.S., Hamilton R.G., Lichtenstein L.M. et al. נוגדני IgE ו-IgA ספציפיים לאנטיגן בנוזל שטיפה ברונכואלוואולרי קשורים לתגובות חזקות יותר הנגרמות על ידי אנטיגן בשלב מאוחר // אלרגיה קלינית וניסויית. 2001 כרך 31. עמ' 239-248.

55. Peixe T.S., de Souza Nascimento E., Schofield K.L. et al. ננו-טוקסיקולוגיה וחשיפה במסגרת התעסוקתית // מחלות מקצוע ורפואה סביבתית. 2015. לא. 3. עמ' 35-48.

56.Phalipon A., Corthesy B. פונקציות חדשות של קולטן ה-Ig הפולימרי: הרבה מעבר להובלה של אימונוגלובולינים // טרנדים באימונולוגיה. 2003 כרך. 24. עמ' 55-58.

57 Pilette C., Durham S.R., Vaerman J.-P. et al. חסינות רירית באסתמה ומחלת ריאות חסימתית כרונית // הליכים של האגודה האמריקאית לחזה. 2004 מס. 1. עמ' 125-135.

58. Pilette C., Godding V., Kiss R. et al. ביטוי אפיתל מופחת של רכיב הפרשה בדרכי אוויר קטנות מתאם עם חסימת זרימת אוויר במחלת ריאות חסימתית כרונית // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2001 כרך 163. עמ' 185-194.

59. Pilette C., Ouadrhiri Y., Dimanche F. et al. מרכיב הפרשה מבוקע על ידי נויטרופילים

serine proteineases אך ייצור האפיתל שלו מוגבר על ידי נויטרופילים באמצעות מנגנונים תלויי חלבון קינאז NF-kB ו-p38 mitogen-activated // American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2003 כרך. 28. עמ' 485-498.

60. Poulsen L.K., Hummelshoj L. Triggers of IgE class switching ופיתוח אלרגיה // Annals of Medicine. 2007 כרך. 39. עמ' 440456.

61. Pove D.G., Bonnin A.J., Jones N.S. "אנטופיה": פרדיגמת אלרגיה מקומית // אלרגיה קלינית וניסויית. 2010 כרך. 40. עמ' 987-997.

62 Pove D.G., Jagger C., Kleinjan A. et al. "אנטופיה": מחלה אלרגית מקומית ברירית בהיעדר תגובות מערכתיות לאטופיה // אלרגיה קלינית וניסויית. 2003 כרך. 33. עמ' 1374-1379.

63. Resch Y., Michel S., Kabesch M. et al. זיהוי IgE שונה של רכיבי אלרגן קרדית בילדים אסטמטיים ולא אסטמטיים // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2015. כרך. 136. עמ' 1083-1091.

64. Rojas R., Apodaca G. הובלה של אימונוגלובולינים על פני תאי אפיתל מקוטבים // Nature Reviews Biology Cell Molecular Cell. 2002 מס. 3. עמ' 944-955.

65 Rondon C., Campo P.W., Togias A. et al. נזלת אלרגית מקומית: מושג, פאתו-פיזיולוגיה וניהול // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2012. כרך. 129. עמ' 1460-1467.

66 Rondon C., Dona I., Torres M.J. et al. אבולוציה של חולים עם נזלת לא אלרגית תומכת בהמרה לנזלת אלרגית // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2009 כרך. 123. עמ' 1098-1102.

67.Saenz S.A., Sirausa M.C., Monticelli L.A. et al. IL-25 מעלה בו זמנית אוכלוסיות שונות של תאים לימפואידים מולדים ותאי אב מסוג 2 (MPPtype2) רב פוטנציאליים // Journal of Experimental Medicine. 2013. כרך. 210. עמ' 1823-1837.

68 Schwarze J., Cieslewicz G., Joethan F. et al. אימונוגלובולין-A ספציפי לאנטיגן מונע היענות מוגברת של דרכי הנשימה ואאוזיניפיליה של הריאות לאחר אתגר דרכי הנשימה בעכברים רגישים // American Journal of

רפואת נשימה וטיפול קריטי. 1998 כרך 158. עמ' 519-525.

69.Smurthwaite L., Durham S.R. סינתזה מקומית של IgE בנזלת אלרגית ואסטמה // דוחות אלרגיה ואסטמה נוכחיים. 2002 מס. 2. עמ' 231-238.

70.Takhar P., Smurthwaite L., Cocker H.A. et al. אלרגן מניע את מעבר הכיתה ל-IgE ברירית האף בנזלת אלרגית // Journal of Immunology. 2005 כרך. 174. עמ' 5024-5032.

71. Talay O., Yan D., Brightbill H.D. et al. תאי IgE+ זיכרון B ותאי פלזמה שנוצרו דרך מסלול מרכז נבט // Nature Immunology. 2012. כרך. 13. עמ' 396-404.

72 Tran A.P., Viskery J., Blaiss M.S. ניהול נזלת: אלרגי ולא אלרגי // אלרגיה אסטמה וחקר אימונולוגיה.

2011. לא. 3. עמ' 148-156.

73 Vandenplas O., Wiszniewska M., Raulf M. et al. נייר עמדה של EAACI: אסטמה הנגרמת על ידי גירוי // אלרגיה. 2014. כרך. 69. עמ' 1141-1163.

74. Vardiman J.P., Riggs C.E., Galloway D.L. et al. IgA של רוק אינו אינדיקטור אמין לזיהום בדרכי הנשימה העליונות אצל ספורטאיות כדורגל מכללות // תזונה וחילוף חומרים פיזיולוגיה יישומית. 2011 כרך 36. לא. 3. עמ' 395-404.

6) המבנה והתפקודים של ה-LU

7) מהן תכונות המבנה והתפקוד של הטחול?

8) מה זהלֶתֶת? תכונות מבניות ופונקציונליות

בנוסף למסת רקמת הלימפה ההיקפית העטופה בטחול ובבלוטות הלימפה, הגוף מכיל כמות משמעותית של "חופשי", שאינו סגור בקפסולת רקמת חיבור, רקמה לימפואידית, הממוקמת בדפנות מערכת העיכול, מערכת הנשימה. וצינורות אורוגניטליים ומשמשת כהגנה מפני זיהום.

זה מכונה רקמה לימפואידית הקשורה לממברנות ריריות. הרקמה מוצגת או בצורה של חדירות מפוזרת, או בצורה של הצטברויות נודולריות, נטולות מארז רקמת חיבור סגור.

בבני אדם, אלה הם שקדים לשוניים, פלאטין ובלוע וכתמי פייר במעי הדק, תוספתן

מנגנון האפקטור העיקרי של התגובה החיסונית הוא הפרשה והובלה של נוגדנים מפרישים ממחלקת IgA (sIgA) ישירות על פני האפיתל שלו. אין זה מפתיע שרוב הרקמה הלימפואידית מצויה בקרומים הריריים ונמצאת בשפע במיוחד במעי, שכן אנטיגנים מבחוץ חודרים בעיקר דרך הריריות. מאותה סיבה, נוגדני IgA נמצאים בגוף בכמות הגדולה ביותר ביחס לאיזוטיפים אחרים של נוגדנים. רקמה לימפואידית הקשורה ברירית שפעולת ההגנה שלה מבוססת על ייצור של IgA מקוצרת לרוב כ-MALT (רקמת לימפואידית הקשורה ברירית). קיימת הנחה שרקמת לימפואידית הקשורה ברירית (MALT) יוצרת מערכת הפרשה מיוחדת שבה תאים המסנתזים IgA ו-IgE מסתובבים.

ברגע שהוא נמצא במעי, האנטיגן חודר לטלאים של פייר דרך תאי אפיתל מיוחדים וממריץ לימפוציטים מגיבים לאנטיגן. לאחר ההפעלה, הם עוברים עם הלימפה דרך בלוטות הלימפה המזנטריות, נכנסים לצינור החזה, לאחר מכן לתוך הדם ואל הלמינה פרופריה, שם הם הופכים לתאים המייצרים IgA, וכתוצאה מהתפוצה רחבה כל כך, הם מגנים על שטח גדול של המעי על ידי סינתזה של נוגדנים מגנים. תאים דומים מרוכזים גם ברקמת הלימפה של הריאה ובממברנות ריריות אחרות, ככל הנראה בעזרת קולטנים דומים לקולטנים החיוביים ל-MEL-14 של האנדותל הגבוה של בלוטות הלימפה. לפיכך, נדידת הלימפוציטים מהרקמה הלימפואידית לדם ובחזרה מווסתת על ידי קולטני ביות הממוקמים על פני השטח של תאי אנדותל גבוהים בוורידים פוסט-נימיים.

9) רשום את התאים העיקריים של חסינות מולדת ואת תכונות ההכרה שלהם בפתוגנים.

חסינות מולדת היא היכולת של הגוף לנטרל חומר ביולוגי זר ועלול להיות מסוכן (מיקרואורגניזמים, השתלות, רעלים, תאי גידול, תאים נגועים בנגיף), שקיימת בתחילה, לפני הכניסה הראשונה של חומר ביולוגי זה לגוף. לחסינות מולדת יש רכיבים תאיים (פגוציטים, גרנולוציטים) והומורליים (ליזוזים, אינטרפרונים, מערכת משלימים, מתווכים דלקתיים). תגובה חיסונית מקומית לא ספציפית נקראת אחרת דלקת.

10) התאים העיקריים של חסינות אדפטיבית. תכונות של זיהוי אנטיגני של לימפוציטים T ו-B.

1. תפקוד מחסום מגן וביטויים מקומיים של חסינות של השקדים.

-הגירה של phagocytes, exocytosis, phagocytosis.

- פיתוח גורמי הגנה בעלי קשת פעולה רחבה.

- הפרשת נוגדנים

2. תגובה חיסונית מערכתית המופעלת על ידי רגישות של לימפוציטים שקדים.

זֶה. ל-VDPs יש הגנה אנטי-מיקרוביאלית חזקה לא ספציפית וספציפית.

טבעת לוע לימפיתליאלית

- PALATINE TONGSALES (1 ו-2 שקדים)

- שקד הלוע (שקד שלישי)

- LINGUAL TONGDALE

- TUBE TONGALES

- גלגולים צדדיים של הגרון

- זקיקים וגרגירים של חומת הלוע האחורית

- הצטברות של רקמת לימפה בתחתית הסינוסים הפירידים

מבנה השקדים הפלטין - קפסולה, סטרומה, פרנכימה, כיסוי אפיתל

הלומן דמוי החריץ של הקריפטים מלא בדריטוס תאי מתאי אפיתל קשקשיים מיושנים וקרועים.

הפרנכימה של איברים אלה נוצרת על ידי רקמה לימפואידית, שהיא קומפלקס מורפופונקציונלי של לימפוציטים, מקרופאגים ותאים אחרים הממוקמים בלולאות של הרקמה הרשתית.

תכונות גיל של שקדים פלטין:

u מסת גדלה של השקדים במהלך השנה הראשונה לחייו של ילד: גודל השקדים מוכפל ל-15 מ"מ באורך ו-12 מ"מ ברוחב. התפתחות מלאה עד השנה השנייה לחיים. עד גיל 8-13, הם הגדולים ביותר ויכולים להישאר כאלה עד 30 שנה. התפתחות לאחר 16-25 שנים.

שקד הלוע ושני שקדים חצוצרות מכוסים באפיתל ריסי רב-שורתי חד-שכבתי מסוג נשימתי, הכולל תאי ריסים וגביעים. האחרונות הן בלוטות חד-תאיות ומספקות הפרשה רירית בשפע בתנאים תגובתיים.

תכונות גיל של השקד הלוע:

u מתפתח בצורה פעילה יותר משקדים אחרים ומגיע להתפתחותו המלאה עד 2-3 שנים. התפתחות גיל בגיל 3-5 שנים עקב עלייה במספר הזקיקים והיפרטרופיה שלהם. התפתחות של 8-9 שנים.

שקד לשוני

u יחיד, זוגי, מתחם

u בעל מראה של גבהים שטוחים או גבעות בכמות של 61 עד 151

u לכל גובה יש פתח המוביל אל חלל-לאקונה דמוי חריץ, הנמשך לתוך עובי הלשון ב-2-4 מ"מ.

u עובי דופן השק עשוי מרקמת לימפה

u מרופד באפיתל קשקשי מרובד

הקריפטים של השקד הלשוני כמעט נקיים מדריטוס תאי, שכן הצינורות של בלוטות הרוק הקטנות נפתחות לתחתית הקריפטים הללו, שסודם נשטף החוצה על ידי התאים המתים.

תכונות גיל של השקד הלשוני:

u רקמת הלימפה בילדים בולטת פחות מאשר אצל מבוגרים. בינקות יש לו כ-60 גושים לימפואידים, בילדות המוקדמת - עד 80, בגיל ההתבגרות - עד 90. בגיל מבוגר, רקמת הלימפה מוחלפת ברקמת חיבור.

לימפה אזורית
מערכת (תכונה-1): טבעת לוע לימפהפיתל, המורכב מהצטברויות גדולות של אלמנטים לימפואידים (שקדים) וממוקם בצומת של דרכי הנשימה והמעיים, שם הגירוי האנטיגני בולט ביותר.

לימפה אזורית
מערכת (תכונה-2):

מפוזרים אלמנטים לימפואידים לא מכוסים הקשורים לקרום רירי. רקמה לימפואידית הקשורה לסמפונות, המעיים והכבד, דרכי השתן, חלל האף.

דלקת אוזן תיכונה חריפה- דלקת של הממברנות הריריות של צינור האוסטכיאן, חלל התוף, מערה ותאי מסטואיד.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.

נגיפי ARI ושפעת.

הפעלת הפלורה במקורות ההדבקה - בלוע

שקדים, סינוסים פרה-אנזאליים, שיניים עששות.

גורמים סיבתיים של חצבת, קדחת ארגמן, שחפת ...

פתוגנזה.

זיהום טובוגאני של חללי האוזן התיכונה.

ירידה בתכונות המגן של מחסומי רירית (זה

תורם לקירור הגוף, אף אוזן גרון - איברים).

היחלשות של המצב החיסוני, רגישות של הגוף.

התפתחות דלקת האוזן תורמת ל:

תפקוד לקוי של צינור האוסטכיאן (חוסר אוורור ו

תעלת ניקוז).

נוכחות של אדנואידים, היפרפלזיה של השקדים, עיוותים

מחיצת האף.

K l a s s i f i c a c ו-i

O t and t y בילדים.

4.1. דלקת אוזניים ביילוד.

4.2. Exudative - דלקת אוזן תיכונה היפרפלסטית.

4.3. דלקת אוזן גרון סמויה.

4.4. דלקת אוזן תיכונה חריפה מוגלתית (מתברר).

4.5. דלקת אוזן תיכונה אלרגית חוזרת.

4.6. דלקת אוזניים בזיהומים בילדות.

דלקת אוזניים ביילוד.

הילד חסר מנוחה, מסרב לאכול - ביטוי

בליעה כואבת הקשורה קצר ורחב

צינור אוסטכיאן, הקרנה של תחושות כואבות.

תגובה כואבת (חיובית) לטראגוס עקב

עצם לא נוצרה של תעלת השמע.

טמפרטורה מוגברת עקב דלקת, בצקת

רקמה מיקסואידית של חלל התוף.

מבחינה אוטוסקופית - קרום התוף הוא ורוד, מט.

Exudative - דלקת אוזן תיכונה היפרפלסטית.

מתרחשת בגיל 3 חודשים על רקע זיהומים חריפים בדרכי הנשימה בילדים עם

ביטויים של דיאתזה exudative.

תגובה דלקתית חריפה מהחלק העליון

דרכי הנשימה, המתבטאות ברירית שופעת

הפרשות כבדות מהאף ודרך מחוררים

פתחים של עור התוף, עקב היפרפלסטיות -

ממברנות הריריות של חלל התוף.

הישנות קשורות לרגישות למזון.

דלקת אוזן תיכונה אלרגית חוזרת.

מתפתח אצל ילדים עם לימפה מתפתחת באופן פעיל -

מערכת האפיתל של הלוע, עם הופעת אדנואידיטיס,

היסטוריה של מצבים אלרגיים.

תוכן צרורי מצטבר בחלל התוף.

בא לידי ביטוי בנקב (בעיקר) וב

צורה לא מחוררת.

אוטוסקופית - ניקוב בקרום התוף,

שינוי בהישנות (כמעט מדי רבעון)

לתוך פגם. היווצרות מזוטימפניטיס כרונית.

עם צורות לא מחוררות, זה מתייצב

דלקת אוזן תיכונה מפרישה.

יַחַס.

באף: מכווץ כלי דם, עפיצות, אנטי-מיקרוביאלי, אנטי-

תרופות ויראליות.

באוזן: נוגד חום, משכך כאבים.

עם דלקת אוזן לא מחוררת - בעיקר אלכוהול

פתרונות (70%).

עם נקב - הורמונלי, מסיר גודש,

חומרים אנטי מיקרוביאליים.

חסימה פרה-מטאלית עם אנטיביוטיקה.

Paracentesis.

פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה.

טיפול אנטי דלקתי פרנטרלי בהתאם למצב

חוֹלֶה.

אינדיקציות עבור paracentesis.

Paracentesis- ניקור (חתך) מוגבל של המתוח

חלקים של הקרום התוף בגב

ברבע תחתון.

התקדמות של דלקת אוזן חריפה לא מחוררת.

סימנים של גירוי במבוך

(סחרחורת, ניסטגמוס).

סימני גירוי של עצב הפנים.

תסמינים מוחיים.

שיכרון אוטוגני.

שאלה 3. 3. פגיעה באף פגיעות בעור האף מתרחשות בצורה של חבורות, חבורות, שפשופים, פצעים.פצעי האף מגיעים בצורה של צורות שונות של פצעי עור החודרים ואינם חודרים לחלל האף; הפציעה עשויה להיות מלווה בפגם בחלק מהאף החיצוני, לרוב החותם או הכנף. פצעים חודרים של האף מלווים בפגיעה בעצם ובשלד הסחוס, הנקבע על ידי מישוש הפצע בעזרת בדיקה. הרקמות הפנימיות של האף נפגעות לרוב במידה מוגבלת בצורה של שריטות ושפשופים של הקרום הרירי, לרוב החלק הקדמי של מחיצת האף. אם זיהום נכנס לפצעים כאלה, עלולה להתרחש פריכונדריטיס של מחיצת האף. פציעות באף מלוות לרוב בפגיעה בחלקים שונים בגב. ברוב המקרים, שברים פוגעים בעצמות האף ובמחיצת האף. עם פציעות קשות, מתרחש שבר בתהליכים הקדמיים של הלסתות העליונות ודפנות הסינוסים הפאראנזאליים. נזק מפציעות קלות מוגבל בדרך כלל לרקמות האף; עם פציעות משמעותיות יותר, ככלל, רקמות רכות, עצמות וסחוסים של האף מושפעים בו זמנית; לעיתים עם פציעות קשות ונרחבות, התאים הדרומיים של האף נשארים שלמים.פצעי ירי מלווים בניתוק חלקי או מלא של האף.אבחנה. הוא מבוסס על נתונים מבדיקה חיצונית של מישוש וחיטוט, אנדוסקופיה ובדיקה רדיוגרפית. בהתבסס על התמונה הקלינית מתבצעת בדיקה על ידי מומחה לעיניים, נוירופתולוג ונתוני מעבדה. בזמן הפציעה עלולים להתרחש הלם, בחילות, הקאות ואובדן הכרה. כל אחד מהתסמינים הללו מצביע על זעזוע מוח ואולי על שבר בגולגולת הבסיסית, הדורשים בדיקה וטיפול נוירולוגיים. הדימום יכול להיות חיצוני ומחלל האף. בדרך כלל זה מפסיק מעצמו זמן קצר לאחר הפציעה, אולם אם העורקים האתמואידים נפגעים, דימום באף בשפע ויתלקח רק לאחר טמפונדה באף. במהלך הבדיקה והמישוש, נקבעת נפיחות בצקת כואבת של הרקמות באזור הפציעה, הנשארת למשך מספר ימים. דפורמציה חיצונית של גשר האף עם תזוזה לצד או לאחור בהחלט מעידה על שבר בעצמות האף. כאשר מרגישים במקרים כאלה, בליטות עצם בגב ובשיפועים של האף נקבעות. נוכחות של קרפיטוס אוויר תת עורי מצביעה על שבר בעצם האתמואיד עם קרע של הקרום הרירי. כאשר מקנחים את האף, אוויר נכנס מהאף דרך הרקמה הפגועה מתחת לעור הפנים. אלכוהול מהאף מעיד על שבר בצלחת המסננת. עם רינוסקופיה, ניתן לציין הפרות מסוימות של תצורת דפנות האף. הטיפול יעיל בשעות ובימים הראשונים לאחר הפציעה. יש לעצור דימום מרקמות פגועות. יש צורך להציג סרום נגד טטנוס. הפחתת שברי עצם האף עם עקירה לרוחב של החלק האחורי של האף מתבצעת עם האגודל של יד ימין. כוח לחץ האצבע יכול להיות משמעותי. ברגע של תזוזה של השברים למצב הרגיל, נשמע קראנק אופייני. לעיתים לא משתמשים בהרדמה, אך עדיף להזריק תמיסה של נובוקאין לאזור הפציעה או לבצע ניתוח בהרדמה קצרת טווח, בהתחשב בכך שההפחתה עצמה אורכת 2-3 שניות. לאחר ההפחתה, יש צורך לבצע טמפונדה קדמית של אחד משני חצאי האף כדי לתקן את השברים. אינדיקציה לטמפונדה קדמית יאבל. ניידות של שברי עצמות. עם שברים מרובים של עצמות, טמפון משמש עם טורונדה ספוגה בפרפין.

כרטיס 13.

שאלה 1. שקד פלטין.לשקד יש 16-18 חריצים עמוקים, הנקראים lacunae, או קריפטות.השטח החיצוני של השקדים מחובר לדופן הצדדית של הלוע דרך קרום סיבי צפוף (קפסולה). סיבי רקמת חיבור רבים עוברים מהקפסולה אל פרנכימה השקדים, המחוברים ביניהם באמצעות פסים צולבים (trabeculae), ויוצרים רשת בעלת לולאות צפופות. התאים של רשת זו מלאים במסה של לימפוציטים, שבמקומות נוצרים לזקיקים; נמצאים כאן גם תאים אחרים - תורן, פלזמה וכו'. לאקונאים חודרים את עובי השקד, בעלי ענפים מהסדר הראשון, השני, השלישי ואפילו הרביעי. דפנות הלקונות מרופדות באפיתל קשקשי, אשר נדחה ב. הרבה מקומות. בלומן של lacunae, יחד עם האפיתל המנותק, המהווה את הבסיס של מה שנקרא פקקי שקדים, מיקרופלורה, לימפוציטים, נויטרופילים וכו' מכילים פיות של lacunae, שחלקם בחלק הקדמי-תחתון של השקד הפלטין מכוסה גם בקפל שטוח של הממברנה (His fold). מבנה הקוטב העליון של השקד לא חיובי במיוחד בהקשר זה, כאן מתפתחת דלקת. אספקת דם ממערכות עורקי הצוואר החיצוניים והפנימיים. אין להם כלי לימפה אדדוקטיביים.בין קשתות הפלטין בגומחות משולשות נמצאות השקדים הפלאטיניים (1 ו-2). המבנה ההיסטולוגי של רקמת הלימפדנואיד של הלוע מאותו סוג - סיבי רקמת חיבור m / d הוא מסה של לימפוציטים עם אשכולות כדוריים שלהם, הנקראים זקיקים.

2. שיטות לאבחון קליני של הפרעות וסטיבולריות. גלה את נוכחותן של תלונות על סחרחורת: תחושת תנועה של חפצים מסביב או של הגוף עצמו, הפרעה בהליכה, נפילה לכיוון זה או אחר, האם היו בחילות והקאות, האם הסחרחורת גוברת עם שינוי בתנוחת הראש. אסוף אנמנזה של המחלה. מחקר יציבות בעמדת רומברג. א) הנבדק עומד, בהונות ובעקבים יחדיו, ידיים מושטות בגובה החזה, אצבעות פשוקות, עיניים עצומות. אם תפקוד המבוך נפגע, הנבדק ייפול לכיוון המנוגד לניסטגמוס: התבוסה של המבוך. מבוך משנה את כיוון הנפילה, אותו הדבר בעת סיבוב הראש ימינה, תוך שמירה על תבנית כיוון הנפילה בכיוון ההפוך. הליכה בקו ישר ובאגף. א) בקו ישר. הנבדק בעיניים עצומות - לוקח חמישה צעדים ישר לפני הקו ובלי להסתובב חמישה צעדים אחורה. אם תפקודו של מנתח הווסטיבולרי נפגע, הנבדק סוטה מקו ישר לכיוון המנוגד לניסטגמוס, אם המוח הקטן נפגע - לכיוון הנגע ב) הליכה צד. הנבדק מניח את רגלו הימנית ימינה, לאחר מכן מניח את רגלו השמאלית וצועד חמישה צעדים בדרך זו, ואז באופן דומה לוקח חמישה צעדים לצד שמאל. במידה והנתח הווסטיבולרי מופרע, הנבדק מבצע הליכת צד היטב בשני הכיוונים, אם המוח הקטן מופרע, הוא אינו יכול לבצע בכיוון הנגע עקב נפילה. מבחן אינדקס. הרופא יושב מול הנבדק, מותח את זרועותיו בגובה החזה, האצבעות המורה מורחבות, השאר סגורים לאגרוף. ידיו של הנבדק מונחות על הברכיים, האצבעות במצב דומה. הנבדק, המרים את ידיו, צריך להיכנס לאצבעותיו של הרופא עם משטחי הצד של האצבעות. ראשית, הנבדק עושה זאת 3 פעמים בעיניים פקוחות, ואז בעיניים עצומות. במצב הרגיל של המבוך, הוא נופל לאצבעותיו של הרופא, אם המבוך מופר, הוא מפספס את שני הרונים בכיוון המנוגד לניסטגמוס. אם המוח הקטן ניזוק, הוא מחטיא ביד אחת (בצד המחלה) בצד הכדורי. אדיאדוצ'וקינזיס הוא סימפטום ספציפי של מחלת המוח הקטן. הנבדק עומד בעמדת רומברג ומבצע סופינציה ופונציה בשתי ידיים. תוך הפרה של תפקוד המוח הקטן, יש פיגור חד של היד, בהתאמה, בצד הפגוע. זיהוי של ניסטגמוס ספונטני. הבוחן מתיישב מול הנבדק, מציב את אצבע ה-H שלו אנכית בגובה עיני הנבדק ימינה מולן במרחק של 60-70 ס"מ ומבקש ממנו להסתכל על האצבע. במקרה זה, יש צורך להבטיח שחטיפת העיניים (במקרה זה מימין) לא תעלה על 40-45 מעלות, שכן עומס יתר של שרירי העין יכול להיות מלווה בעוויתות של גלגלי העיניים. במצב נתון, נוכחות או היעדר ניסטגמוס נקבעת. אם יש ניסטגמוס ספונטני, המאפיינים שלו נקבעים. מבחן קלוריות. בררו מהנבדק האם היה לו מחלה של האוזן התיכונה. אז אתה צריך לערוך אוטוסקופיה. בהיעדר ניקוב בקרום התוף, ניתן להמשיך לבדיקה הקלורית. הרופא שואב 100 מ"ל מים בטמפרטורה של 25 למזרק של ג'נט. הנבדק יושב, ראשו מוטה לאחור ב-60 אינץ' (בעוד שהתעלה האופקית החצי-עגולה ממוקמת במישור אנכי). מכוון את הסילון לאורך האחורי-עליון שלו. קיר.קבעו את הזמן מ_ סיום החדרת המים לאוזן ועד להופעת הניסטגמוס - התקופה הסמויה (בדרך כלל היא 25-30 שניות). בעת שטיפת שמאל - מימין) במרחק של 60- 70 ס"מ מהעיניים, אז העיניים מקובעות ישר וימינה. לאחר קביעת הניסטגמוס בכל תנוחת העיניים, נרשם חוזק הניסטגמוס לפי המידה: אם הוא קיים רק כאשר העיניים מופנות כלפי הרכיב האיטי, אז החוזק שלו מדרגה 1, אם ניסטגמוס נשאר גם כשמסתכלים לכיוון הרכיב המהיר, אז זו הדרגה הגבוהה ביותר III, אבל אם הוא נעדר בחטיפה זו, ומופיע כשמסתכלים ישירות, אז זה ה-II תוֹאַר. ניסטגמוס מאופיין גם במישור, כיוון, משרעת, מהירות; אז המבט מוסט לעבר המרכיב המהיר ומשך הניסטגמוס נקבע. משך נורמלי של ניסטגמוס ניסיוני הוא 30-60 שניות. מבחן סיבוב. הנבדק יושב על כיסא מסתובב.לאחר עצירה, זרם האנדולימפה בתעלות החצי-מעגליות האופקיות יהיה ימינה על ידי עצבוב; לכן, המרכיב האיטי של הניסטגמוס יהיה גם ימינה וכיוון הניסטגמוס (המרכיב המהיר) שמאלה. מיד לאחר עצירת הכיסא, על הנבדק להרים את ראשו במהירות ולנעוץ את מבטו באצבעות, הנמצאות במרחק של 60-70 ס"מ מעיניו.

שאלה 3. (עמ' 189)

כרטיס 14.

שאלה 1. 1. אנטומיה של הגרון. הגרון הוא החלק הראשוני המוגדל של צינור הנשימה, הנפתח בחלקו העליון: לתוך הלוע, ובחלקו התחתון עובר לקנה הנשימה. הוא ממוקם מתחת לעצם היואיד על המשטח הקדמי של הצוואר. השלד, או השלד של הגרון, דומה לפירמידה קטומה בצורתו, הוא מורכב מסחוס המחובר ברצועות. ביניהם שלושה לא מזווגים: אפיגלוטי, בלוטת התריס, קריקואיד ושלושה מזווגים: אריטנואיד, פתלתל, בצורת טריז. הבסיס, הבסיס של השלד של הגרון הוא הסחוס הקריקואיד. החלק הקדמי, הצר יותר, שלו נקרא קשת, והחלק האחורי, המורחב, נקרא החותם, או הצלחת. על המשטחים הצדדיים של סחוס הקריקואיד יש הגבהות קטנות מעוגלות עם פלטפורמה חלקה - מקום הביטוי של סחוס בלוטת התריס. מעל לחצי המעגלים הקדמיים והצדדיים של סחוס הקריקואיד נמצא הסחוס הגדול ביותר, בלוטת התריס. בין הקשת של הסחוס הקריקואיד לסחוס בלוטת התריס יש פער רחב שנוצר על ידי הרצועה החרוטית. יש חריץ באזור הקצה העליון של הסחוס לאורך קו האמצע. .הפינות האחוריות התחתונות והעליונות של הצלחות של סחוס בלוטת התריס נמשכות בצורה של תהליכים צרים ארוכים - קרניים. הקרניים התחתונות קצרות יותר, מבפנים יש להן משטח מפרקי לחיבור עם הסחוס הקריקואיד. הקרניים העליונות מחוררות לכיוון עצם ההיואיד. על פני השטח החיצוניים של הלוחות של סחוס בלוטת התריס בכיוון אלכסוני מאחורה מלפנים ומלמעלה למטה יש קו אלכסוני אליו מחוברים 3 שרירים: דמוי בלוטת התריס, בלוטת התריס ומאחור. מהקו האלכסוני, מכווצת הלוע התחתון מתחיל עם חלק מסיבים שלו. בקצה העליון של הקו האלכסוני, ישנו פתח בלוטת התריס לא קבוע, שדרכו עובר העורק הגרון העליון. על פני השטח הפנימיים של הזווית שנוצרו ע"י לוחות סחוס בלוטת התריס, יש הגבהה שאליה מחוברים הקצוות הקדמיים של קפלי הקול. הסחוס השלישי הבלתי מזווג, אפיגלוטי, דומה בצורתו לעלה כותרת של פרח. יש לו עלה כותרת וגבעול. הסחוסים האריטנואידים ממוקמים באופן סימטרי מעל הצלחת (הכפפה) של הסחוס הקריקואידי בצידי קו האמצע, לכל אחד מהם צורה של פירמידה משולשת לא סדירה, שחלקה העליון מופנה כלפי מעלה, מעט אחורית ומדיאלית, וה הבסיס ממוקם על המשטח המפרקי של הסחוס בצורת ריסים על הסחוסים האריטנואידים, ארבעה משטחים נבדלים: לרוחב, מדיאלי, נחות ועליון. על פני השטח הרוחביים ישנה הגבעה-גבעה, קדמית ומטה שממנה יש סקאלופ קשתי, המחלק את המשטח הזה לפוסה משולשת עליונה, שבה מונחות הבלוטות, ופוסה תחתון, או מוארך. המשטח המדיאלי של הסחוס האריטנואידי קטן בגודלו ומכוון סאגיטלי. המשטח הקדמי של הסחוס מכוסה בקרום רירי, מגביל את הכניסה לגרון מאחור ובעל צורה משולשת. מפינות הבסיס באים לידי ביטוי היטב התהליכים השרירים הקדמיים והחיצוניים. המשטח התחתון של בסיס הסחוס מתארך עם המשטח העליון של הצלחת של הסחוס הקריקואיד. הסחוסים הספנואידים ממוקמים בעובי הקפל האריפיגלוטי. סחוסי הקרניקול קטנים, בצורת חרוטים, ממוקמים מעל החלק העליון של הסחוס האריטנואידי. סחוסי ססמואידים אינם קבועים בצורתם, בגודלם ובמיקומם, הקטנים לרוב שוכבים בין החלק העליון של הסחוס הכרנואידי והקרניקולרי, בין האריטנואידים או בחלק הקדמי של קפלי הקול.שרירי הגרון. ישנם שרירים חיצוניים ופנימיים של הגרון. הראשונים כוללים שלושה שרירים מזווגים המקבעים את האיבר במיקום מסוים, מעלים ומורידים אותו: 1) חזה-hyoid 2) sternothyroid 3) בלוטת התריס-hyoid. שרירים אלה ממוקמים על המשטח הקדמי והצדדי של הגרון. תנועות הגרון מבוצעות גם על ידי שרירים מזווגים אחרים, המחוברים מלמעלה לעצם ההיואיד, כלומר: maxillohyoid, stylohyoid ו-digastric. השרירים הפנימיים של הגרון, ישנם שבעה מהם, על פי תפקידם ניתן לחלק לקבוצות הבאות: 1. השריר האחורי האחורי המזווג מרחיב את לומן הגרון במהלך ההשראה עקב עקירה של התהליכים השריריים של השריר. סחוסים אריטנואידים מאחור ומדיאלי. 2. שלושה שרירים המצמצמים את לומן הגרון ובכך מבטיחים את תפקוד הקול: הקריקואיד הצידי (חדר אדים) מתחיל על פני השטח הצידיים של הסחוס הקריקואיד ומחובר לתהליך השרירי של הסחוס האריטנואידי. עם התכווצותו, תהליכי השרירים של הסחוסים הארטנואידים נעים לפנים ולפנים, קפלי הקול נסגרים בשני שליש הקדמיים; האריטנואיד הרוחבי לא מזווג ממוקם בין הסחוסים הארטנואידים, עם התכווצות השריר הזה, הסחוסים הארטנואידים מתקרבים זה לזה. סגירת הגלוטיס בשליש האחורי. תפקוד השריר הזה משופר על ידי השריר האריטנואיד האלכסוני המזווג. 3. שני שרירים מותחים את קפלי הקול: א) בצורת בלוטת התריס, המורכב משני חלקים. החלק החיצוני שטוח, מרובע בצורתו, ממוקם בחלקים הצדדיים של הגרון, מכוסה מבחוץ בצלחת של סחוס בלוטת התריס. החלק השני הוא השריר הקולי הפנימי בצורת בלוטת התריס של הבחור. כאשר שריר זה מתכווץ, קפלי הקול מתעבים ומתקצרים. שריר קריקואיד כאשר שריר זה מתכווץ, סחוס בלוטת התריס נוטה קדימה, ובכך מותח את קפלי הקול ומצמצם את הגלוטיס.4. הורדת האפיגלוטיס והטייתו לאחור מתבצעת על ידי שני שרירים: א) חדר אדים סקופ-אפיגלוטי ב) שריר קיטור מגן-אפיגלוטי.

שאלה 2. 2. אנטריט.היווצרות אמפיאמה אנטרומית מקלה על ידי עיכוב ביציאת מוגלה דרך צינור השמיעה, חסימה של המערה וכיסים באזור עליית הגג. תסמינים. אנרית מתאפיינת בנשימה מרובה וממושכת, חדירה מתמשכת של קרום התוף, בעיקר ברביע העליון האחורי, שבו יש לרוב בליטה אדומה-סגולה פפילרית עם פיסטולה בקודקוד, שדרכה דולפת מוגלה כל הזמן. גם הכתיבה של הקיר האחורי העליון אופיינית, מחליקה את הזווית בין דופן תעלת השמע לקרום התוף ומצביעה על דלקת פריוסט של הדופן הקדמית של המערה. סימנים נוספים של מערכת העצבים (ישנוניות, עייפות, מראה עירני, פיסורה מוחשית מורחבת, קרום המוח), מערכת העיכול (הקאות חוזרות, שלשולים) וסימני התייבשות (יובש בלשון ובשפתיים, ירידה במתח העור וירידה במשקל). D ו- a g ו- o z נקבעים על בסיס תמונה אוטוסקופית אופיינית ותופעות של טיפול רעלנות מתמשכת. שיטת אנתרופונקטורה עם הכנסת אנטיביוטיקה. אנתרוטומיה. הילד מונח על גבו, העוזר שומר את ראשו מופנה לכיוון בריא. חתך רקמה רכה מאחורי האפרכסת, אורך 15 ס"מ, לא נמוך מדי כדי למנוע פגיעה בעורק האפרכסת האחורי. האנטרום ממוקם מעל ומאחורי הזווית העליונה האחורית של תעלת השמע החיצונית. לפתיחת האנטרום משתמשים בכף עצם חדה לאחר הוצאת רקמות שעברו שינוי פתולוגי מהאנטרום, מה שנעשה גם בזהירות כדי לא לפגוע בדורה מאטר ובעצב הפנים, יש צורך לפתוח תאים מפותחים לכיוון הזיגומטי. תהליך מעל תעלת השמע החיצונית. הרקמות הרכות שמעל האנטרום עשויות להיות חדירות, הפריוסטאום חשוף, שכבת קליפת המוח מחוררת, העצם דחוסה, פריכה, והאנטרום מלא במוגלה. במקרים אחרים, נמצא נמק של שכבת קליפת המוח, העצם מדממת, ומוסר בכפית במקטעים שלמים. יש מוגלה קטנה.

שאלה 3. 3. מרפאה ואבחון נגעים בדרכי הנשימה העליונות בעגבת ושחפת. עגבת באף מתרחשת בצורה של טרשת ראשונית, ביטויים משניים ושלישוניים. צ'אנקר קשה הוא נדיר וניתן לאתר אותו בכניסה לאף, על כנפיו ועל עור מחיצת האף. זיהום של אזורים אלה באף מתרחש לעתים קרובות על ידי פגיעה בעור באצבע. L / y הופכים נפוחים וללא כאבים למגע. במבט באזור הפרוזדור של האף נקבעת שחיקה חלקה ללא כאבים, לקצוות השחיקה יש עיבוי דמוי רולר, התחתית מכוסה בציפוי שומני. מישוש תחת שחיקה מגלה חדירת צפיפות סחוסית, עגבת משנית באזור האף מצויה בצורה של אריתמה ופפולות. אריתמה תמיד מלווה בנפיחות של הקרום הרירי והופעת הפרשה דם-סרואית או רירית.נזלת בעלת אופי עגבת בילד ממושכת ומתמשכת. הנשימה דרך האף כשההפרשות מתייבשות והיווצרות קרום קשה. פריחות פפולריות מופיעות מאוחר יותר וממוקמות בסכין הכניסה לאף, לעתים רחוקות יותר בחלל האף. הצורה השלישונית של עגבת נצפית לעתים קרובות יותר עם היווצרות של הסתננות מפוזרות או חניכיים עם ריקבון. גומא יכול להיות מקומי בקרום הרירי, בעצם בפריוסטאום ובסחוס, בעוד נמק של רקמת העצם מתרחש עם היווצרות של ספיגה. לרוב, התהליך בעגבת שלישונית ממוקם בחלק העצם של מחיצת האף ובתחתית האף. במקרה האחרון, במהלך ריקבון הגומא, עלולה להתרחש תקשורת עם חלל הפה. מובילה היא תסמונת הכאב. חולים מתלוננים על כאבים עזים באף, במצח, בארובות העיניים. עם נגע בעצם, מצטרף לכאב ריח מגעיל, ולעיתים קרובות ניתן למצוא חוטבי עצם בהפרשות מהאף. כתוצאה מכך, האף מקבל צורת אוכף.אבחנה. יש להבדיל בין צ'אנקר קשה של פרוזדור האף לרתיחה, אולם עם רתיחה נקבעות פצעונים מוגבלים עם ריקבון במרכז. עם עגבת משנית, האבחנה נעשית על בסיס הופעת papules על השפתיים, בפה ובפי הטבעת. באמנות השלישונית. התפתחות התהליך, בסיס האבחנה הוא תגובת וסרמן ובדיקה היסטולוגית של פיסת רקמה. זיהום של הגרון יכול להתרחש כתוצאה מטראומה עם מזון או חפץ כלשהו.השלב המשני מתבטא בצורה של אריתמה, כמו גם בצורה של papules וקונדילומות רחבות. אבחון של עגבת משנית של הגרון מבוסס על נתונים מ-laringoscopy ובמקביל, נוכחות של אותו תהליך באזור רירית האורולוע ואיברים אחרים. השלב השלישוני של עגבת של הגרון מתרחש אצל גברים בגילאי 30 עד 50 שנים. Gumma ממוקמת בעיקר על האפיגלוטיס.שחפת של האף. תסמינים: הפרשות רבות מהאף, קרומים, תחושת אף סתום. עם התפוררות ההסתננות והיווצרות כיבים, מופיעה מוגלה, מתגלה הצטברות של קרומים באף.אבחנה. אם למטופל יש תהליך שחפת בריאות, גרון, מפרקים, זה לא קשה. האבחנה המבדלת צריכה להיעשות עם נגע עגבת של האף (עגבת שלישונית). עגבת מאופיינת בפגיעה לא רק בסחוס של מחיצת האף, אלא גם בעצם. בנוסף, עם עגבת נפגעות גם עצמות האף, מה שעלול לגרום לתסמונת כאב בולטת באף. עזרה מסוימת באבחון ניתנת על ידי הבדיקות הסרולוגיות של וסרמן ופירק (בעיקר בילדים). שחפת של הגרון.תלונות תלויות בלוקליזציה של תהליך השחפת. אם ההסתננות ממוקמת על הסחוס האריטנואידי - כאבים בבליעה. תפקוד הקול מופרע רק כאשר התהליך ממוקם באזור הקפל הקולי או הווסטיבולרי ובמרחב הבין-אריטנואידי. לעיתים ישנה הפרה של | נשימה, המתרחשת כאשר נוצרים הסתננות בחלל התת-גלוטי. המופטיזיס הוא סימפטום לא קבוע. תמונת הלרינגוסקופ לשחפת של הגרון תואמת את שלבי ההתפתחות של התהליך. עם זאת, יש להיות מודעים לאזורי הנזק האופייניים לאיבר, ביניהם החלל הבין-אריטנואידי, הסחוסים הארטנואידים ואזורי קפלי הקול הסמוכים אליהם.

כרטיס 15.

הגרון ממוקם מול הוושט ותופס את החלק האמצעי של הצוואר. מלמעלה, דרך הכניסה לגרון, הוא מתקשר עם הלוע, מטה עובר לקנה הנשימה. הגרון מורכב משלד סחוס וממערכת שרירים. ביילוד, הגבול העליון של הגרון נמצא בגובה הגוף של החוליה הצווארית השנייה, התחתון הוא ברמה של החוליה הצווארית III ו-GU. עד גיל 7, הגבול העליון של הגרון מתאים לרמת החוליה הצווארית IV, התחתון נמוך ב-2 חוליות מזה של ילד שזה עתה נולד. בילדים מתחת לגיל 7, עומק הכיסים בצורת אגס עולה על הרוחב. סחוס הגרון עובר התאבנות חלקית, שמתחילה בסחוס בלוטת התריס אצל בנים מגיל 12-13, ובבנות מגיל 15-16.

תכונות של מבנה הגרון של הילדים

l המיקום הגבוה של הגרון ותליית האפיגלוטיס המוארכת מעל הכניסה לגרון (הגנה על דרכי הנשימה מפני כניסת מזון אליהם).

l אלסטיות של המסגרת הסחוסית (תדירות של פריכונדריטיס).

l אזורי רפלקס לא מפותחים של הגרון (גופים זרים).

l נוכחות של רקמת חיבור רופפת עשירה בתאי פיטום באזור התת-קולי של הגרון (היצרות אלרגית וזיהומית)

היחס בין האלמנטים האנטומיים של הגרון בילדים ביחס למבוגרים

לומן צר יחסית של הגרון בגובה הגלוטיס 0.56:1 ובגובה קשת הטבעת. סחוס 0.69:1

יעילות הנשימה תלויה ישירות בלומן של הגרון שדרכו עובר האוויר. כל היצרות של הגרון עלולה להוביל לפגיעה ברונכיאלית, הרעבה בחמצן של איברים חיוניים (מוח, לב, כליות וכו')

הפונקציות העיקריות של הגרון

l Protective מספק הגנה לאזור הנשימה התחתון. דרכים, מסדיר את מעבר המזון לתוך מערכת העיכול, אוויר - לתוך דרכי הנשימה התחתונות.

l אלמנט פונטור של מנגנון ההגנה, המבדיל ביונקים גבוהים יותר לפונקציה קולית עצמאית.

אזורי רפלקס של הגרון

ל מסביב לכניסה לגרון, משטח הגרון של האפיגלוטיס.

ל הקרום הרירי של הקפלים האריפיגלוטיים.

גירוי של אזורים רפלקסוגנים אלה, במיוחד בילדים, גורם לשיעול, עווית של הגלוטטיס והקאות.

שאלה 2

שאלה 3. 3. דלקת במבוך Labyrinthitis היא דלקת חריפה או כרונית של האוזן הפנימית, בעלת אופי מוגבל או מפוזר ומלווה בדרגות שונות בנגע בולט של הקולטנים של מנתחי הווסטיבולרי והקול. זה תמיד סיבוך של תהליך אחר, בדרך כלל דלקתי, פתולוגי. לפי מוצא: 1. טימפנוגני 2. נוזל מנינגוגני או מוחי 3. המטוגני 4. טראומטי. הפצה: מוגבלת. מפוזר: סרווי, מוגלתי, נמק. 1. דלקת מבוך טימפנוגני היא סיבוך לרוב של דלקת כרונית, ובמקרים נדירים יותר, חריפה של האוזן התיכונה. זיהום חודר למבוך דרך חלון השבלול וחלון הפרוזדור בדלקת אוזניים כרונית או החמרה. בדלקת אוזן תיכונה כרונית. , בתהליך הדלקתי של סבך: מעורב הקיר הרוחבי של התעלה החצי-מעגלית האופקית, שבה מתפתחים אוסטיטיס, שחיקה, פיסטולות, הגורמים לחדירת מגע של הזיהום למבוך. 2. דלקת מנינגוגנית או דלקת במוח השדרה מתרחשת בתדירות נמוכה יותר.הזיהום מתפשט אל המבוך מצד קרומי המוח דרך המטוס השמיעתי הפנימי, אמת המים השבלולית. דלקת מבוך מנינגוגנית מתרחשת עם מגיפה, שחפת, שפעת, קדחת ארגמן, חצבת, דלקת קרום המוח טיפוס. החירשות המופיעה בילדים היא אחד הגורמים לחירש-אילם נרכש. 3. דלקת המבוך המטוגנית היא נדירה ונגרמת מזיהום באוזן הפנימית בכלל מחלות זיהומיות ללא סימני פגיעה בקרום המוח 4. דלקת מבוך טראומטית יכולה להתרחש עם פגיעה ישירה באוזן הפנימית דרך קרום התוף והאוזן התיכונה ונזק עקיף. 5 דלקת במבוך מוגבלת היא בדרך כלל טימפנוגנית ולעתים קרובות יותר נובעת מדלקת אוזן תיכונה כרונית. חלק זה או אחר של קיר המבוך, המטפס לאוזן התיכונה, מעורב בתהליך הדלקתי. שבהם מתפתחים דלקת עצם ודלקת קרום החזה. דופן העצם של האוזן הפנימית מושפעת באופן פעיל במיוחד בכולסטאטומה. תוצאות של דלקת במבוך מוגבלת: התאוששות; התפתחות של מבוך מוגלתי מפוזר; מהלך ארוך עם תקופות של החמרה המתרחשות עם הישנות של התהליך באוזן התיכונה. 6. דלקת מבוך מפוזרת היא דלקת של כל המבוך. א) דלקת מבוך סרוסית אינה נגרמת מחדירת הפתוגן, אלא על ידי הרעלים שלו. תוצאות של דלקת סרוסית: החלמה: הפסקת הדלקת עם חוסר תפקוד מתמשך של המבוך השמיעתי והווסטיבולרי; ג) דלקת מבוך מוגלתית מתרחשת כאשר קרומי החלון נקרעים מבפנים אל החוץ עקב התקדמות של דלקת מבוך סרואית ועלייה משמעותית בלחץ התוך לבירינטי. חיידקים יכולים לעבור בקלות דרך החלון מהאוזן התיכונה לתוך האוזן הפנימית. דלקת מבוך מוגלתית מפוזרת גורמת למוות מהיר של הקולטנים של האוזן הפנימית. תוצאה הפסקת דלקת עם אובדן תפקוד vnut.uha, התרחשות של סיבוכים תוך גולגולתיים. ג) דלקת מבוך נמקית מתפתחת כתוצאה מפקקת כלי דם, מה שמוביל להפרעות טרופיות חמורות, נמק, דחיית קטעי מבוך והיווצרות חוטבי עצם. התהליך הפתולוגי מסתיים בהצטלקות ואובדן כל תפקודי האוזן הפנימית.טיפול. בדלקת מבוך חריפה, זרונית ומוגלתית שהתפתחה ללא דלקת אוזן תיכונה עששת כרונית, מתבצע טיפול שמרני הכולל אנטיביוטיקה אנטיבקטריאלית (אנטיביוטיקה רחבת טווח), תזונה - הגבלת צריכת נוזלים; השימוש במשתנים-fonurig, החדרת תמיסות היפרטוניות - תמיסת גלוקוז 40% ב / ב 20-40 מ"ל, 10 מ"ל של תמיסת 10% סידן כלורי / טיפול. נורמליזציה של הפרעות טרופיות מקומיות - ויטמינים C, P, K, B1 B6, ATP, קוקארבוקסילאזות. הפחתת דחפים פתולוגיים מהאוזן - הזרקות תת עוריות של אטרופין.pantopon שיפור המצב הכללי. במבוך מפוזר חריף, שהתפתח עם דלקת אוזן תיכונה כרונית, טיפול שמרני מתבצע במשך 6-8 ימים.לאחר מכן מתבצעת ניתוח רדיקלי חיטוי באוזן התיכונה. עם דלקת במבוך מוגבלת, יש צורך בטיפול כירורגי, רקמות שעברו שינוי פתולוגי באוזן התיכונה מוסרות לחלוטין, בדיקה יסודית מתבצעת תוך שימוש בהיקף הפעלה של דפנות התעלה האופקית החצי-מעגלית ותעלת עצב הפנים.

שאלה 1. (ראה ספר לימוד עמ' 389-400)

שאלה 2. 2. דיפטריה של הגרון.דיפתריה של הגרון, או croup אמיתי, מתפתחת כתוצאה מהתפשטות התהליך מהאף או הגרון. במקרים מסוימים, זו יכולה להיות מחלה ראשונית. דלקת דיפתרית תוך זמן קצר לוכדת את כל הקרום הרירי של הגרון.עם ו-mptomat ו-to והסימן הראשון לקרופ אמיתי הוא שינוי בקול בצורה של צרידות או אפוניה ושיעול נובח אופייני. עם laryngoscopy, סרטים פיבריניים אפרפר-לבן דיפתרי נראים בבירור, המכסים משטח גדול יותר או קטן יותר של הקרום הרירי של הגרון. הקרום הרירי שנחשף בסרטים הוא היפרמי ונפוח. במקביל, מופיעים סימני היצרות, המלווים בקוצר נשימה בולט. במקרים חמורים עלולה להתרחש חנק. טמפרטורת הגוף תת חום או חום. שינויים דלקתיים בדם. חולשה כללית.תיאבון ושינה לקויים. אבחון. בנוכחות שינויים אופייניים באף או בלוע, זה לא קשה. תמונת הלרינגוסקופ היא גם די אופיינית. תכונה של סרטי דיפתריה, בניגוד לאחרים, היא שקשה להסירם; בזמן שהקרום הרירי מדמם. כדי לבחון את הגרון בילדים, נעשה שימוש בגרון ישיר. אם יש חשד לדלקת דיפתרית, יש צורך לבצע מיד בדיקה בקטריולוגית (לזיהוי מקלות לפלר) ולהתחיל בטיפול ולהניח את הכדור בחדר בידוד. טיפול.אם יש חשד לדיפתריה, יש צורך במתן מיידי של סרום נגד דיפתריה. טרכאוסטומיה מסומנת בנוכחות היצרות; לפעמים אינטובט עם צינור פלסטיק. יחד עם הטיפול הספציפי בדיפתריה, הקרום הרירי של האף והלוע מושקים בתמיסות חיטוי (אשלגן פרמנגנט, furatsilin); chymotrypsin מותקן בגרון בתמיסה איזוטונית של נתרן כלוריד, אנטיביוטיקה, שאיפות שמן אלקליין מתבצעות עד להסרת הסרטים; בתוך תרופות כייחות שנקבעו. תַחֲזִית. עם טיפול בזמן עם סרום antidiphtheria, זה חיובי. כאשר מתפשטים לקנה הנשימה ולסימפונות, במיוחד בילדות, זה חמור. במקרים חמורים במיוחד, ייתכן שיתוק רעיל של קפלי הקול (פגיעה בשרירי החוטף), פגיעה במערכת הלב וכלי הדם, בכליות.)

שאלה 3. 3. אבצס פריטונסילרימורסה פאראטונסילרית היא דלקת חריפה של הרקמה הצפקית והרקמות הסובבות אותה כתוצאה מזיהום מלקונות או זקיקים מודגמים. סוגי מורסות paratonsillar: 1. העליון (anterosuperior) נוצר m / d על ידי החלק העליון הקדמי של קשת palatine ו מרפאת השקד: תלונות על כאב גובר בעת בליעה, לעתים קרובות יותר בצד אחד, טמפרטורת הגוף עולה. הכאב מוחמר על ידי בליעה, סיבוב הראש. פתיחת הפה קשה וכואבת. הקול מגעיל. עם pharyngoscopy, היפרמיה חדה של שכבת הממברנה וחדירה של המחצית המקבילה של החך הרך וקשתות הפלטין נקבעות. השקד הפלטין מתוח ועקור לאמצע ולמטה. בלוטות הלימפה צוואר הרחם ותת הלסת מוגדלות. טיפול: כירורגי. החתך נעשה באמצע הקו המחבר את בסיס הלשון והטוחנה האחרונה. ההרדמה מתבצעת עם לידוקאין בצורת אירוסול. חתך נעשה באורך של עד 1 ס"מ, לאחר מכן מחוררים את הרקמות הרכות בצורה בוטה ונדחקים זה מזה לעומק של 1-2 ס"מ. למחרת, אתה צריך לבדוק את המטופל: לפתוח את קצוות החתך ולשחרר את המצטבר. מוּגלָה. אם מורסה נפתחת, ומוגלה לא משתחררת, זוהי צורה חודרנית של paratonsillitis. גרגורים מבוצעים לעתים קרובות.2 המורסה הפאראטונסילרית האחורית ממוקמת בין השקד לקשת הפלאטין האחורית. פתיחה ספונטנית של מורסה מסוכנת, מה שעלול להוביל לשאיפת מוגלה, בצקת תגובתית של הגרון, מומלץ לפתוח, לנקז על רקע אנטי-באק עוצמתי. 3. המורסה התחתון para-tonsillar ממוקם m / d palatine ושקדים לשוניים.4. paratonsillar חיצוני. לא. מחוץ לשקד הפלטין. מורסה רטרופרינגלית מתרחשת בילדות. הוא ממוקם בין הפאשיה החוליה לבין הפאשיה המכסה את שרירי הלוע בחלל התא שבו הדם והלימפה זורמים מהשקדים. חלל זה מחולק על ידי הרצועה הפלציפורמית ומתקשר עם המדיאסטינום הקדמי. פלגמון פריפרינגאלי (פארא-לוע) מתרחש כאשר הזיהום מתפשט לחללים התאיים הצדדיים. עלול להתפשט ל-mediastinum. נדרש טיפול כירורגי דחוף

כרטיס 17.

שאלה 1. 1. אספקת דם ועצבוב של האף האף החיצוני מסופק בשפע של דם, אליו הולכים הענפים מעורקי הפנים והעיניים המתנתקים זה עם זה ממערכת העורקים החיצוניים והפנימיים. ורידי האף החיצוני מנקזים דם דרך וריד הפנים הקדמי לווריד הצוואר הפנימי ומדרגות דרך ורידי חלל האף, לאחר מכן דרך וריד העיניים למקלעת הוורידים של הפוסה pterygopalatine ולתוך הסינוס המעורה, וריד המוח האמצעי. ולאחר מכן לתוך וריד הצוואר הפנימי. שרירי האף החיצוני עוברים עצבים על ידי ענפים של עצב הפנים. עור - 1 ו -2 ענפים של העצב הטריגמינלי. בפרוזדור האף ועל עור האף החיצוני עלולים להתפתח שחין, שהם מסוכנים בגלל אפשרות העברת זיהום דרך המסלולים הוורידים לוורידים המוחיים ולסינוסים עם היווצרות פקקת. אספקת הדם לחלל האף מסופקת על ידי הענף הטרמינל, עורק הצוואר הפנימי, המוציא את העורקים האתמואידים במסלול. עורקים אלה מאכילים את החלקים העליונים האחוריים של חלל האף והמבוך האתמואידי. העורק הגדול ביותר של חלל האף - נותן ענפי אף לדופן הצדדי של חלל האף, למחיצה ולכל הסינוסים הפרה-נאסאליים. תכונה של כלי הדם של מחיצת האף היא היווצרות של רשת כלי דם צפופה בקרום הרירי באזור השליש הקדמי שלה. ממקום זה, לעתים קרובות מתרחשים דימום מהאף, ולכן זה נקרא אזור הדימום של האף. כלי ורידי מלווים עורקים. מאפיין של יציאת הוורידים מחלל האף הוא הקשר שלו עם מקלעות הוורידים, דרכן מתקשרים ורידי האף עם ורידי הגולגולת, המסלול, הלוע, מה שיוצר אפשרות של התפשטות זיהום לאורך מסלולים אלו והתרחשות של רינוגני. סיבוכים תוך גולגולתיים, מסלוליים, אלח דם. המרד של הלימפה מהחלקים הקדמיים של האף מתבצע לתוך בלוטות הלימפה התת-לנדיבולריות, מהחלקים האמצעיים והאחוריים - לתוך צוואר הרחם העמוק. בחלל האף העצבים היא ריחנית, רגישה ומפרישה. סיבי הריח יוצאים מאפיתל הריח ודרך הצלחת המחוררת חודרים לתוך חלל הגולגולת אל נורת הריח, שם הם יוצרים סינפסות עם הדנדריט של תאי מערכת הריח (עצב הריח). עצבוב רגיש של חלל האף מתבצע על ידי הענפים הראשון והשני של העצב הטריגמינלי. מהענף הראשון של העצב הטריגמינלי יוצאים עצבי האתמואידים הקדמיים והאחוריים, החודרים לחלל האף יחד עם הכלים ומעצבבים את החלקים הצדדיים ואת גג חלל האף. הענף השני מעורב בעצבוב האף באופן ישיר ודרך האנסטומוזה עם הצומת pterygopalatine, שממנו יוצאים עצבי האף האחוריים בעיקר למחיצת האף. העצב האורביטלי התחתון יוצא מהענף השני אל הקרום הרירי של תחתית חלל האף ואל הסינוס המקסילרי. הענפים של העצב הטריגמינלי אנסטוזה זה עם זה, מה שמסביר את הקרנת הכאב מהאף והסינוסים הפרה-נאסאליים לאזור השיניים, העיניים והדורה מאטר (כאבים במצח, עורף). העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית של האף והסינוסים הפרנאסאליים מיוצגת על ידי עצב הווידיאן, שמקורו במקלעת עורק הצוואר הפנימי (גנגליון סימפטטי צוואר הרחם העליון) ומהגנגליון הגניקולטי של עצב הפנים (חלק פאראסימפטטי).

שאלה 2. 2. מסטואידיטיס שינויים בתהליך המסטואיד במסטואידיטיס טיפוסי שונים בהתאם לשלב המחלה. ישנם שלבים אקסודטיביים (ראשונים) ושלבים אלטרנטיביים (שניים) של מסטואידיטיס. תסמינים כלליים - החמרה במצב הכללי, חום, שינויים בהרכב הדם. תסמינים סובייקטיביים כוללים כאב, רעש ואובדן שמיעה. אצל חלק מהמטופלים הכאב ממוקם באוזן ובתהליך המסטואיד, אצל אחרים הוא מכסה חצי מהראש בצד הנגע ומתעצם בלילה; הרעש פועם, בדרך כלל בראש בצד האוזן הפגועה. מסטואידיטיס מאופיינת באובדן שמיעה חמור בהתאם לסוג הנזק למנגנון מוליך הקול. כאשר בודקים מטופל, במקרה טיפוסי, נקבעים היפרמיה וחדירה לעור של תהליך המסטואיד עקב פריוסטיטיס. האפרכסת יכולה להיות בולטת קדמית או מטה. מישוש של תהליך המסטואיד כואב מאוד, במיוחד באזור הקודקוד. הפעלת דלקת בתהליך המסטואיד עלולה להוביל להיווצרות אבצס תת-פריוסטאלי עקב פריצת דרך של מוגלה מהתאים מתחת לפריוסטאום. מאז, יש: תנודה, אשר נקבעת על ידי מישוש. סימפטום אוטוסקופי אופייני של מסטואידיטיס הוא הרחקה (השמטה) של הרקמות הרכות של הקיר העליון האחורי של חלק העצם של תעלת השמע החיצונית בקרום התוף, התואם את הקיר הקדמי של המערה. תליית יתר נגרמת מנפיחות של הפריוסטאום ולחץ של תכנים פתולוגיים באזור (aditus ad antrum ו-antrum). בעור התוף עשויים להיות שינויים אופייניים האופייניים לדלקת אוזן תיכונה חריפה; לעתים קרובות זה היפרמי. אין צורך ב-supuration, אבל לעתים קרובות יותר הוא בעל אופי פועם, מוגלה שופע, לעתים קרובות שמנת; זה יכול למלא במהירות את תעלת האוזן מיד לאחר ניקוי האוזן. אבחון נוכחות של אבצס תת-פריוסטאלי (כאשר מוגלה פורצת דרך השכבה הקורטיקלית) מעידה תמיד על דלקת המסטואיד. רדיוגרפיה של העצמות הטמפורליות, בפרט, השוואה בין האוזן החולה והבריאה. עם מסטואידיטיס, צילום הרנטגן מראה ירידה בפנאומטיזציה בעוצמה משתנה, צעיף האנטרום והתאים, לעיתים קרובות ניתן לראות (בשלבים המאוחרים של התהליך) את הרס המחיצות הרזה עם היווצרות אזורים של הארה עקב הרס המכסחים והצטברות מוגלה. יַחַס. טיפול שמרני כולל מינוי של אנטיביוטיקה ותרופות sulfanilamide, תרופות hyposensitizing, הליכים תרמיים טיפול פשוט של תהליך המסטואיד (mastoidiotomy, anthrotomy)

שאלה 3.3. אנגינה במחלות דם אנגינה agranulocytic. התבוסה של השקדים באגרנולוציטוזיס היא אחד התסמינים האופייניים למחלה זו. אגרנולוציטוזיס שכיח יותר אצל נשים מאשר אצל גברים הוא נדיר, בעיקר בבגרות. תסמינים. תקופה פרודרומלית בצורה של חולשה 1-2 ימים. ישנן צורות פולמיננטיות, חריפות ותת-חריפות של אגרנולוציטוזיס. בשני הראשונים, המחלה מתחילה עם חום גבוה (עד 40 מעלות צלזיוס), צמרמורות, המצב הכללי חמור. במקביל, שינויים נמקיים וכיבים מופיעים בלוע, בעיקר באזור השקדים הפלאטיניים, אך לעיתים קרובות נמק מתפשט לקרום הרירי של הלוע, החניכיים והגרון; במקרים נדירים מתרחשים שינויים הרסניים במעיים, בשלפוחית ​​השתן ובאיברים אחרים. התהליך הנמק יכול להתפשט לעומק הרקמות הרכות ולתוך העצם. התפוררות גנגרנית-נמקית של רקמות מלווה בדחייתן, ולאחריה נותרו פגמים גדולים. חולים מתלוננים על כאב גרון חמור, הפרעה בבליעה, ריור מוגבר וריח רקוב מהפה. המצב הכללי נשאר חמור, הטמפרטורה היא ספיגה, יש כאבים במפרקים, צביעה איקטרית של הסקלרה, דליריום עלול להתרחש, לויקופניה חמורה בדם עם ירידה חדה או היעדר מוחלט של לויקוציטים פולימורפונוקלאריים. תוך מספר ימים, מספר הגרנולוציטים הנויטרופיליים יורד לעתים קרובות לאפס; במקרה זה, לויקוציטים בדם היקפיים מיוצגים רק על ידי לימפוציטים ומונוציטים. דם אדום משתנה מעט, טסיות הדם נשארות ללא שינוי. משך המחלה הוא בין 4 - 5 ימים למספר שבועות. אבחון. האבחנה נקבעת על ידי בדיקת דם. יש צורך להבדיל עם אנגינה של סימנובסקי-וינסנט, צורה אלוקמית של לוקמיה חריפה. יַחַס. המאמצים העיקריים מכוונים להפעלת המערכת ההמטופואטית ולמאבק בזיהום משני. הפסק ליטול את כל התרופות התורמות להתפתחות אגרנולוציטוזיס (amidopyrin, streptocid, salvarsan, וכו ') - שפשוף leukoposis; לאותה מטרה, pentoxyl, leukogen הם prescribed. השפעה חיובית ניתנת על ידי שימוש בקורטיזון, אנטי-אנמין, קמפולון, ויטמין C, B12. יש צורך בטיפול זהיר בחלל הפה והלוע, הסרה זהירה של מסות נמק מהלוע וטיפול באזורים אלה בתמיסת 5% של אשלגן פרמנגנט. להקצות דיאטה חסכונית, גרגור עם פתרונות חיטוי.