אנמיה: גורמים וסוגים, סימנים וביטויים, כיצד לטפל. תסמיני אנמיה סימנים קליניים של אנמיה

אנמיה (המכונה בפי העם אנמיה)- מצב פתולוגי שאנו מדברים עליו כאשר יש ירידה במספר אריתרוציטים (כדוריות דם אדומות), רמת המוגלובין האחראית להובלת החמצן בדם ואינדיקטור הנקרא המטוקריט (היחס בין נפח אריתרוציטים בדם). דם לנפח הכולל).

המחלה מאובחנת אם אינדיקטורים אלה יורדים ביותר מ-2 סטיות תקן מהערך התקין.

סוגים וגורמים לאנמיה

ישנם סיווגים שונים של אנמיה. אחד מהם מבוסס על חומרת המחלה:

אנמיה קלה- רמת המוגלובין היא בין 10 ל-12 גרם/ד"ל;
אנמיה ממוצעת- רמת ההמוגלובין היא בין 8 ל-9.9 גרם/ד"ל;
אנמיה קשה- רמת המוגלובין היא בין 6.5 ל-7.9 גרם/ד"ל;
אנמיה בסכנת חיים- רמת המוגלובין מתחת ל-6.5 גרם/ד"ל.

מרכיב נוסף לפיו מסווגים סוגי האנמיה הוא הגורמים לה. בהתחשב בגורמים הגורמים למחלות, נבדלים הבאים סוגים של אנמיה:

אנמיה פוסט-דמורגית (אובדן תאי דם אדומים במהלך דימום)

כפי שהשם מרמז, סוג זה של אנמיה נובע מאיבוד דם חריף או כרוני. איבוד דם חריף מתרחש לרוב כתוצאה מדימום פוסט טראומטי או דימום מסיבי של מערכת העיכול או מערכת המין.

ההשערה היא שאובדן של כ-20% מנפח הדם במחזור הדם עלול לגרום לתסמינים של אנמיה. איבוד דם כרוני קשור בדרך כלל למחלות של מערכת העיכול.

אנמיה עקב מחסור בברזל

אנמיה של מחלה כרונית

מחלות כרוניות רבות עלולות להוביל גם לאנמיה. הדבר נובע מתהליך הדלקת וההפרעות בייצור הגורמים הקובעים את תפקודו הנכון של מח העצם.

לכן, אנמיה שכיחה במיוחד במחלות כמו סרטן, מחלות אוטואימוניות (דלקת מפרקים שגרונית, לופוס אריתמטוזוס), דלקת חיידקית כרונית, זיהומים פטרייתיים או ויראליים וכן מחלות של הכליות, מערכת העיכול וכו'.

אנמיה מגלובלסטית

עם זאת, יש כמה תכונות נפוצות כגון:

חיוורון של העור והלחמית של העיניים;
קוצר נשימה לאחר פעילות גופנית;
אֲדִישׁוּת;
סקוטומה;
בעיות בזיכרון ובריכוז;
נשימה רדודה;
טמפרטורת גוף מוגברת;
מרגיש קר;
תסמינים כואבים באזור הלב.

מתי אנמיה פוסט-דמורגיתהתסמינים תלויים בכמות הדם שאבד. אם יש אובדן מהיר של דם (דימום חריף), בנפח של 1.5 עד 2 ליטר, זה יכול להוביל לירידה בטמפרטורת הגוף, זיעה קרה, חרדה, הפרעות במתן שתן והתפתחות מה שנקרא הלם היפווולמי - לחץ הדם יורד, מה שמוביל למודעות הפרה, ואף לאובדן הכרה. אם איבוד הדם הוא כרוני, לרוב אנו רואים סימנים של אנמיה מחוסר ברזל.

אנמיה עקב מחסור בברזל קשורה להופעת תסמינים כלליים של אנמיה, כמו גם סימפטומים ספציפיים אחרים, בצורה של: הפרעות תיאבון, בליטה והחלקה של פני הלשון, סדקים כואבים בזוויות הפה ( מה שנקרא התקפים), עור יבש וחיוור מדי, ציפורניים שבירות. סימפטום אופייני עשוי להיות נשירת שיער מוגזמת.

אנמיה כרונית מלווה בדרך כלל בהפרעות הקשורות למחלה הבסיסית. ככלל, אנמיה לא מופיעה עד כמה חודשים לאחר הופעת התסמינים הראשונים של מחלה כרונית.

תסמינים של אנמיה מגלובלסטיתתלוי בסוג החסר. עם מחסור בויטמין B12 עלולות להופיע הפרעות במערכת העצבים כגון: הפרעות אישיות וכן פרסטזיה (עקצוץ) של הידיים והרגליים, תחושת זרם העובר בעמוד השדרה כאשר הראש מוטה קדימה, חוסר תחושה של הידיים והרגליים.

במקרה של אנמיה חמורה ייתכנו: הפרעות תחושתיות, הפרעות בהליכה (שיווי משקל), הפרעות במתן שתן ולקות ראייה. תסמינים נוספים הם אובדן טעם, צריבה בלשון, ירידה במשקל ותסמינים במערכת העיכול כגון בחילות, הקאות או שלשולים.

מחסור בחומצה פולית אינו גורם להפרעות במערכת העצבים, אך צבע העור עשוי להיות סימפטום אופייני. מחסור בחומצה פולית מסוכן במיוחד במהלך ההריון, מכיוון שהוא עלול להוביל למומים מולדים בילדים.

אנמיה המוליטית עשויה להיות קשורה לצהבת ולהגדלה של הכבד והטחול.

אנמיה אפלסטית עלולה לגרום לתסמינים הקשורים לפגיעה במח העצם ולכן לא רק לייצור תאי דם אדומים, אלא גם טסיות דם ותאי דם לבנים. ככלל מופיעים קוצר נשימה וחולשה.

פגיעה בייצור הדם מובילה לנטייה מוגברת לחבלות ובמקרים חמורים יותר לדימום ספונטני של איברים ומערכות שונות.

אבחון של אנמיה

אחד הפרמטרים לאבחון אנמיה הוא המוגלובין (Hb). חלבון זה, המצוי בתאי דם אדומים, אחראי לקליטת חמצן בריאות והובלתו לתאי הגוף, ולאחר מכן לקליטת פחמן דו חמצני והעברתו לריאות.

הערכים המותרים במחקר מעבדה הם די רחבים, אך נעים בין: באישה 12-16 גרם / ד"ל, בגברים 14-18 גרם / ד"ל, ובתינוקות 14.5-19.5 גרם / ד"ל. הפרמטר הבא הוא ההמטוקריט. זהו היחס בין נפח יסודות הדם (בעיקר תאי דם אדומים (אריתרוציטים)) לנפח הדם המלא.

Hct לוקח את הערכים הבאים:

לנשים 35-47%;
לגברים 42-52%;
ועבור יילודים 44-80% (בימי החיים הראשונים).

בתוצאות המחקר אנחנו גם לוקחים בחשבון כַּמוּתאריתרוציטים:

לנשים 4.2-5.4 מיליון / מ"מ 3;
לגברים 4.7-6.2 מיליון / מ"מ 3;
ועבור יילודים 6.5-7.5 מיליון / מ"מ 3.

כאשר הערך של אינדיקטורים אלה מופחת, אנו יכולים לדבר על אנמיה.

הבסיס לאבחון אנמיה הוא חקר המורפולוגיה של הדם ההיקפי, בו יש ירידה במספר תאי הדם האדומים, המוגלובין והמטוקריט.

פרמטר חשוב שיכול מעידים על אנמיה- נפח אריתרוציטים (MCV), אשר אמור להיות (בהתאם לנורמה של המעבדה) בין 80 ל-92 fl. אם היא מתחת לנורמה, אנמיה נקראת מיקרוציטית, אם היא תקינה היא נורמוציטית, ואם היא מעל לנורמה, מקרוציטית.

במקרה של אנמיה פוסט-דמורגית המתרחשת במצבי חירום, ה-MCV תקין. במקרה של אנמיה פוסט-המוררגית כרונית, נצפים תסמינים של מחסור בברזל.

אנמיה עקב מחסור בברזל קשורה לירידה ב-MCV (אנמיה מיקרוציטית). מספר הטסיות בדם עשוי להיות נכון או מופחת.

מחקר נוסף המאשר אנמיה עקב מחסור בברזל הוא כמובן מחקר של רמת הברזל בדם. ישנה גם ירידה בריכוז הפריטין בדם ועלייה ב-TIBC. באבחון הגורמים למחסור בברזל, חשוב לפנות לרופא נשים (נשים) ולאבחן את מערכת העיכול.

באנמיה של מחלה כרונית, ה-MCV בדרך כלל תקין. בנוסף, ניתן להבחין בעלייה בפרמטרים של דלקת. לכן, נדרשים מחקרים אחרים כדי לזהות את המחלה הבסיסית.

אנמיה עקב מחסור בוויטמין B12 מאובחנת על סמך עלייה בנפח כדוריות הדם האדומות (MCV), וכן מחקר של רמת ויטמין B12 בדם. באבחון חשובה הערכת מצב מערכת העיכול, כגורם העיקרי לחוסר ספיגה של ויטמין זה. במקרה של אנמיה עם מחסור בחומצה פולית, גם ה-MCV עולה.

כדי לאבחן אנמיה אפלסטית, הרופאים ממליצים בדרך כלל על ביופסיה של מח עצם. חשד לאנמיה אפלסטית עולה גם על רקע שינויים מסוימים בדם, בנוסף למחסור בהמוגלובין חלה ירידה ברמת הלויקוציטים (לוקופניה) וטסיות הדם בדם.

במקרה של אנמיה המוליטית, ה-MCV הוא בדרך כלל בטווח הנורמלי אך לעיתים ניתן להגדיל אותו. ניתן לראות תאי דם אדומים חריגים במריחת דם. אריתרוציטים חיים 100-120 ימים. במהלך חייהם הם נוסעים 250 ק"מ, נעים כל הזמן, מעבירים חמצן לתאים ולוקחים מהם פחמן דו חמצני.

אולם לעיתים, מסעם של תאים אלו מסתיים בטרם עת, ונמשך כ-50 יום. אחר כך הם מדברים על פירוק מוקדם של תאי דם אדומים בהמוליזה שלהם, והמחלה נקראת אנמיה המוליטית. תסמונת היפר-טחול, כלומר פעילות מוגברת של הטחול, עלולה להוביל למצב עניינים זה.

הטחול אחראי לפירוק תאי דם אדומים ישנים. במקרה של תסמונת היפר-טחול, הטחול "מנצל" גם תאים צעירים. סיבה ידועה לאנמיה המוליטית היא מלריה, כמו גם זיהומים אחרים, כגון טוקסופלזמה, ציטומגלווירוס. הרס תאים יכול להתרחש גם לאחר עירוי דם. במקרה זה, הסיבה להמוליזה היא אי התאמה במערכת האנטיגן בדם.

שיטות טיפול באנמיה

לטיפול באנמיהצריך, כמובן, לקחת בחשבון את הסיבה לכך. אנמיה פוסט-המוררגית חריפה מתרחשת במבוגרים לאחר אובדן של כ-20% מנפח הדם הכולל. הטיפול כולל בעיקר עיכוב והפסקת דימום, עירוי של תרכיז אריתרוציטים, כמו גם החדרת תחליפי דם ותמיסות עירוי.

במקרה של אנמיה עם מחסור בברזל, הטיפול מורכב מחידוש רמתו בגוף. לפני תחילת הטיפול, יש לקבוע את הסיבה לאיבוד ברזל. במקרה של אנמיה חמורה, ככלל, ברזל משמש בצורה של זריקות, עם צורות קלות, ניתן לרשום טיפול בצורה.

יש כמובן גם צורך להעשיר את התזונה מזונות עשירים בברזלכגון: בשר אדום, ירקות, דגנים מלאים, קטניות ושזיפים מיובשים, תאנים.

במקרה של אנמיה עם מחסור בוויטמין B12 יש לתת אותו מבחוץ בצורה של זריקות (נספג בצורה גרועה בתכשירים דרך הפה), אשר במקרים רבים משמשים במשטר מתאים לשארית החיים. כדי להימנע ממחסור בויטמין B12, יש להקפיד לכלול מוצרים מהחי בתזונה.

חומצה פולית, בניגוד לברזל וויטמין B12, ניתן ליטול דרך הפה. ניתן למנוע אנמיה הנגרמת ממחסור בחומצה פולית על ידי העשרת התזונה בהרבה ירקות ופירות. נשים בהריון צריכות להיות מודעות לצריכה היומית של התרופה המכילה את החומצה.

מניעת אנמיה

למניעת אנמיה יש חשיבות מיוחדת לתזונה נכונה וכן לאבחון מהיר של בעיות אפשריות במערכת העיכול או בתעלת הלידה בנשים. חשוב שכל אחד יעבור בדיקת מריחת דם לפחות פעם בשנה.

תודה

האתר מספק מידע התייחסות למטרות מידע בלבד. אבחון וטיפול במחלות צריכים להתבצע תחת פיקוחו של מומחה. לכל התרופות יש התוויות נגד. דרוש ייעוץ מומחה!

מהי אנמיה?

אֲנֶמִיָה- זהו מצב פתולוגי של הגוף, המאופיין בירידה במספר כדוריות הדם האדומות וההמוגלובין ביחידת דם.

אריתרוציטים נוצרים במח העצם האדום משברי חלבון ורכיבים שאינם חלבונים בהשפעת אריתרפואטין (מסונתז על ידי הכליות). במשך שלושה ימים, אריתרוציטים מספקים הובלה בעיקר של חמצן ופחמן דו חמצני, כמו גם חומרים מזינים ומוצרים מטבוליים מהתאים והרקמות. תוחלת החיים של אריתרוציט היא מאה ועשרים יום, ולאחר מכן הוא נהרס. אריתרוציטים ישנים מצטברים בטחול, שם מנוצלים חלקים שאינם חלבונים, וחלבון חודר למח העצם האדום, ומשתתף בסינתזה של אריתרוציטים חדשים.

כל חלל האריתרוציט מלא בחלבון, המוגלובין, הכולל ברזל. המוגלובין נותן לתאי הדם האדומים את צבעם האדום וגם עוזר להם לשאת חמצן ופחמן דו חמצני. עבודתו מתחילה בריאות, שם כדוריות דם אדומות נכנסות לזרם הדם. מולקולות המוגלובין לוכדות חמצן, ולאחר מכן אריתרוציטים מועשרים בחמצן נשלחים תחילה דרך כלי דם גדולים, ולאחר מכן דרך נימים קטנים לכל איבר, ומעניקים לתאים ולרקמות את החמצן הדרוש לחיים ולפעילות תקינה.

אנמיה מחלישה את יכולת הגוף להחליף גזים; על ידי הפחתת מספר כדוריות הדם האדומות, הובלת החמצן והפחמן הדו חמצני מופרעת. כתוצאה מכך, אדם עלול לחוות סימנים כאלה של אנמיה כמו תחושת עייפות מתמדת, אובדן כוח, נמנום, כמו גם עצבנות מוגברת.

אנמיה היא ביטוי של המחלה הבסיסית ואינה אבחנה עצמאית. מחלות רבות, כולל מחלות זיהומיות, גידולים שפירים או ממאירים יכולים להיות קשורים לאנמיה. לכן אנמיה היא סימפטום חשוב הדורש את המחקר הדרוש כדי לזהות את הסיבה הבסיסית שהובילה להתפתחותה.

צורות חמורות של אנמיה עקב היפוקסיה של רקמות עלולות להוביל לסיבוכים חמורים כגון מצבי הלם (לדוגמה, הלם דימומי), יתר לחץ דם, אי ספיקה כלילית או ריאתית.

סיווג אנמיה

אנמיה מסווגת:

על פי מנגנון הפיתוח;
לפי חומרה;
לפי מחוון צבע;
על בסיס מורפולוגי;
על יכולתו של מח העצם להתחדש.

מִיוּן	תיאור	סוגים
*לפי מנגנון הפיתוח*	על פי הפתוגנזה, אנמיה יכולה להתפתח עקב איבוד דם, הפרעה ביצירת כדוריות דם אדומות או עקב הרס בולט שלהן.	*על פי מנגנון הפיתוח, ישנם:* אנמיה עקב אובדן דם חריף או כרוני; אנמיה עקב הפרעה ביצירת דם ( לדוגמה, מחסור בברזל, אפלסטית, אנמיה כלייתית, כמו גם אנמיה של B12 וחסר חומצה פולית); אנמיה עקב הרס מוגבר של תאי דם אדומים ( לדוגמה, אנמיה תורשתית או אוטואימונית).
*לפי חומרה*	בהתאם לרמת הירידה בהמוגלובין, קיימות שלוש דרגות חומרה של אנמיה. בדרך כלל, רמת ההמוגלובין בגברים היא 130 - 160 גרם לליטר, ובנשים 120 - 140 גרם לליטר.	*ישנן דרגות חומרה הבאות של אנמיה:* דרגה קלה, שבה יש ירידה ברמת ההמוגלובין ביחס לנורמה עד 90 גרם לליטר; תואר ממוצע, שבו רמת ההמוגלובין היא 90 - 70 גרם / ליטר; דרגה חמורה, שבו רמת ההמוגלובין היא מתחת ל-70 גרם לליטר.
*לפי אינדקס צבעים*	אינדיקטור הצבע הוא מידת הרוויה של תאי דם אדומים עם המוגלובין. זה מחושב על סמך תוצאות בדיקת הדם כדלקמן. יש להכפיל את המספר שלוש במדד ההמוגלובין ולחלק במדד תאי הדם האדומים ( הפסיק מוסר).	*סיווג אנמיה לפי אינדקס צבע:* אנמיה היפוכרומית (צבע מוחלש של תאי דם אדומים) אינדקס צבע נמוך מ-0.8; אנמיה נורמכרומיתמדד הצבע הוא 0.80 - 1.05; אנמיה היפרכרומית (אריתרוציטים מוכתמים יתר על המידה) אינדקס צבע גדול מ-1.05.
*לפי מאפיינים מורפולוגיים*	עם אנמיה, ניתן לראות תאי דם אדומים בגדלים שונים במהלך בדיקת דם. בדרך כלל, הקוטר של אריתרוציטים צריך להיות בין 7.2 ל-8.0 מיקרון ( מִיקרוֹמֶטֶר). RBCs קטנים יותר ( מיקרוציטוזיס) ניתן לראות באנמיה מחוסר ברזל. גודל תקין עשוי להיות קיים באנמיה פוסט-המוררגית. מידה גדולה יותר ( מקרוציטוזיס), בתורו, עשוי להצביע על אנמיה הקשורה למחסור בויטמין B12 או חומצה פולית.	*סיווג אנמיה לפי תכונות מורפולוגיות:* אנמיה מיקרוציטית, שבו הקוטר של אריתרוציטים קטן מ-7.0 מיקרון; אנמיה נורמוציטית, שבו הקוטר של אריתרוציטים משתנה בין 7.2 ל-8.0 מיקרון; אנמיה מקרוציטית, שבו הקוטר של אריתרוציטים הוא יותר מ-8.0 מיקרון; אנמיה מגלוציטית, שגודלם של אריתרוציטים הוא יותר מ-11 מיקרון.
*לפי יכולת ההתחדשות של מח העצם*	מכיוון שהיווצרות תאי דם אדומים מתרחשת במח העצם האדום, הסימן העיקרי להתחדשות מח העצם הוא עלייה ברמת הרטיקולוציטים ( מבשרי אריתרוציטים) בדם. כמו כן, רמתם מצביעה על מידת הפעילות הפעילה של יצירת תאי דם אדומים ( אריתרופואזיס). בדרך כלל, בדם אנושי, מספר הרטיקולוציטים לא יעלה על 1.2% מכלל תאי הדם האדומים.	*על פי יכולתו של מח העצם להתחדש, נבדלות הצורות הבאות:* צורה מתחדשתמאופיין בהתחדשות תקינה של מח עצם ( מספר הרטיקולוציטים הוא 0.5 - 2%); צורה היפו-רגנרטיביתמאופיין ביכולת מופחתת של מח העצם להתחדש ( ספירת הרטיקולוציטים מתחת ל-0.5%); צורה היפר-רגנרטיביתמאופיין ביכולת בולטת להתחדש ( מספר הרטיקולוציטים הוא יותר משני אחוזים); צורה אפלסטיתמאופיין בדיכוי חד של תהליכי התחדשות ( מספר הרטיקולוציטים הוא פחות מ-0.2%, או שהיעדרם נצפה).

גורמים לאנמיה

ישנם שלושה גורמים עיקריים המובילים להתפתחות אנמיה:

אובדן דם (דימום חריף או כרוני);
הרס מוגבר של תאי דם אדומים (המוליזה);
ייצור מופחת של תאי דם אדומים.

כמו כן, יש לציין כי בהתאם לסוג האנמיה, הגורמים להופעתה עשויים להיות שונים.

גורמים המשפיעים על התפתחות אנמיה	גורם ל
*גורם גנטי*	המוגלובינופתיות ( שינוי במבנה ההמוגלובין נצפה עם תלסמיה, אנמיה חרמשית); אנמיה של פנקוני מתפתחת עקב פגם קיים בצביר החלבונים שאחראים לתיקון ה-DNA); פגמים אנזימטיים באריתרוציטים; פגמים ציטושלד ( פיגום התא הממוקם בציטופלזמה של התא) אריתרוציט; אנמיה דיסריתרופואטית מולדת ( מאופיין בהיווצרות לקויה של כדוריות דם אדומות); abetalipoproteinemia או תסמונת באסן-קורנצוויג ( מאופיין בחוסר בטא-ליפופרוטאין בתאי המעי, מה שמוביל לפגיעה בספיגה של חומרים מזינים); ספרוציטוזיס תורשתית או מחלת מינקובסקי-שופרד ( עקב הפרה של קרום התא, אריתרוציטים מקבלים צורה כדורית).
*גורם תזונתי*	מחסור בברזל; מחסור בוויטמין B12; מחסור בחומצה פולית; מחסור בחומצה אסקורבית ( ויטמין סי); רעב ותת תזונה.
*גורם פיזי*
*מחלות כרוניות וניאופלזמות*	מחלת כליות ( למשל שחפת בכבד, גלומרולונפריטיס); מחלת כבד ( למשל הפטיטיס, שחמת); מחלות של מערכת העיכול ( למשל כיב קיבה ותריסריון, גסטריטיס אטרופית, קוליטיס כיבית, מחלת קרוהן); מחלות כלי דם של קולגן ( למשל זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית); גידולים שפירים וממאירים למשל שרירנים ברחם, פוליפים במעיים, סרטן הכליות, הריאות, המעיים).
*גורם זיהומי*	מחלות ויראליות ( הפטיטיס, מונונוקלאוזיס זיהומיות, ציטומגלווירוס); מחלות חיידקיות ( שחפת של הריאות או הכליות, לפטוספירוזיס, ברונכיטיס חסימתית); מחלות פרוטוזואה ( מלריה, לישמניאזיס, טוקסופלזמה).
*חומרי הדברה ותרופות*	ארסן אנאורגני, בנזן; קְרִינָה; ציטוסטטים ( תרופות כימותרפיות המשמשות לטיפול בסרטן); תרופות נגד בלוטת התריס ( להפחית את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס); תרופות אנטי אפילפטיות.

אנמיה מחוסר ברזל

אנמיה מחוסר ברזל היא אנמיה היפוכרומית, המתאפיינת בירידה ברמת הברזל בגוף.

אנמיה מחוסר ברזל מאופיינת בירידה בכדוריות הדם האדומות, בהמוגלובין ובמדד הצבע.

ברזל הוא יסוד חיוני המעורב בתהליכים מטבוליים רבים בגוף. באדם השוקל שבעים קילוגרמים, מאגר הברזל בגוף הוא כארבעה גרם. כמות זו נשמרת על ידי שמירה על איזון בין איבוד סדיר של ברזל מהגוף לבין צריכתו. כדי לשמור על איזון, הצורך היומי בברזל הוא 20-25 מ"ג. רוב הברזל הנכנס בגוף מושקע לצרכיו, השאר מופקד בצורה של פריטין או המוסידרין ובמידת הצורך הוא נצרך.

גורמים לאנמיה מחוסר ברזל

גורם ל	תיאור
*הפרה של צריכת ברזל בגוף*	צמחונות עקב מחסור בחלבונים מן החי ( בשר, דגים, ביצים, מוצרי חלב); מרכיב סוציו-אקונומי ( למשל, אין מספיק כסף לתזונה נכונה).
*פגיעה בספיגה של ברזל*	ספיגת הברזל מתרחשת ברמת רירית הקיבה, לכן, מחלות קיבה כמו גסטריטיס, כיב פפטי או כריתת קיבה מובילות לפגיעה בספיגת הברזל.
*צורך מוגבר של הגוף בברזל*	הריון, לרבות הריון מרובה עוברים; תקופת הנקה; גיל ההתבגרות ( עקב צמיחה מהירה); מחלות כרוניות המלוות בהיפוקסיה ( למשל ברונכיטיס כרונית, מומי לב); מחלות ספורטיביות כרוניות ( למשל מורסות כרוניות, ברונכיאקטזיס, אלח דם).
*איבוד ברזל מהגוף*	דימום ריאתי ( למשל סרטן ריאות, שחפת); דימום במערכת העיכול ( לדוגמה, כיבי קיבה ותריסריון, סרטן קיבה, סרטן המעי, דליות של הוושט והרקטום, קוליטיס כיבית, פלישות הלמינתיות); דימום רחם ( למשל היפרדות שליה, קרע ברחם, סרטן רחם או צוואר הרחם, הריון חוץ רחמי שהופסק, שרירנים ברחם); דימום בכליות ( למשל סרטן כליות, שחפת בכליות).

תסמינים של אנמיה מחוסר ברזל

התמונה הקלינית של אנמיה מחוסר ברזל מבוססת על התפתחות של שתי תסמונות בחולה:

תסמונת אנמית;
תסמונת סידרופנית.

תסמונת אנמיה מאופיינת בתסמינים הבאים:

חולשה כללית חמורה;
עייפות מוגברת;
חוסר תשומת לב;
מְבוּכָה;
נוּמָה;
צואה שחורה (עם דימום במערכת העיכול);
דופק לב;

תסמונת סידרופנית מאופיינת בתסמינים הבאים:

סטיית טעם (לדוגמה, חולים אוכלים גיר, בשר נא);
סטייה של ריח (לדוגמה, חולים מרחרחים אצטון, בנזין, צבעים);
קצוות שבירים, עמומים, מפוצלים;
כתמים לבנים מופיעים על הציפורניים;
העור חיוור, העור מתקלף;
cheilitis (נשיכות) עשויה להופיע בזוויות הפה.

כמו כן, המטופל עלול להתלונן על התפתחות התכווצויות ברגליים, למשל, בעת טיפוס במדרגות.

אבחון אנמיה מחוסר ברזל

בבדיקה גופנית, למטופל יש:

סדקים בזוויות הפה;
שפה "מבריקת";
במקרים חמורים, עלייה בגודל הטחול.

מיקרוציטוזיס (אריתרוציטים קטנים);
היפוכרומיה של אריתרוציטים (צבע חלש של אריתרוציטים);
poikilocytosis (אריתרוציטים בצורות שונות).

בניתוח הביוכימי של הדם, נצפים השינויים הבאים:

ירידה ברמת פריטין;
ברזל בסרום מופחת;
יכולת קשירת הברזל בסרום מוגברת.

שיטות מחקר אינסטרומנטליות
כדי לזהות את הסיבה שהובילה להתפתחות אנמיה, ניתן לרשום למטופל את המחקרים האינסטרומנטליים הבאים:

fibrogastroduodenoscopy (לבדיקת הוושט, הקיבה והתריסריון);
אולטרסאונד (לבדיקת הכליות, הכבד, איברי המין הנשיים);
קולונוסקופיה (לבדיקת המעי הגס);
טומוגרפיה ממוחשבת (לדוגמה, לבדיקת הריאות, הכליות);
קרני רנטגן של אור.

טיפול באנמיה מחוסר ברזל

תזונה לאנמיה
בתזונה, הברזל מתחלק ל:

heme, אשר נכנס לגוף עם מוצרים ממקור בעלי חיים;
non-heme, אשר נכנס לגוף עם מוצרים צמחיים.

יש לציין כי ברזל ההם נספג בגוף הרבה יותר טוב מברזל שאינו המם.

מזון	שמות מוצרים
מזון בעל חיים מָקוֹר	כָּבֵד; לשון בקר; בשר ארנבת; טורקיה; בשר אווז; בשר בקר; דג.	9 מ"ג; 5 מ"ג; 4.4 מ"ג; 4 מ"ג; 3 מ"ג; 2.8 מ"ג; 2.3 מ"ג.
	פטריות מיובשות; אפונה טרייה; כוסמת; הֶרקוּלֵס; פטריות טריות; משמשים; אגס; תפוחים; שזיפים; דובדבנים; סלק.	35 מ"ג; 11.5 מ"ג; 7.8 מ"ג; 7.8 מ"ג; 5.2 מ"ג; 4.1 מ"ג; 2.3 מ"ג; 2.2 מ"ג; 2.1 מ"ג; 1.8 מ"ג; 1.4 מ"ג.

בזמן דיאטה כדאי גם להגביר את צריכת המזונות המכילים ויטמין C וכן חלבון בשר (הם מגבירים את ספיגת הברזל בגוף) ולהפחית את צריכת הביצים, מלח, קפאין וסידן (הם מפחיתים את ספיגת הברזל). ).

טיפול רפואי
בטיפול באנמיה מחוסר ברזל רושמים למטופל תוספי ברזל במקביל לדיאטה. תרופות אלו מיועדות לפצות על מחסור בברזל בגוף. הם זמינים בצורה של כמוסות, דראג'ים, זריקות, סירופים וטבליות.

המינון ומשך הטיפול נבחרים בנפרד בהתאם לאינדיקטורים הבאים:

גיל המטופל;
חומרת המחלה;
גורמים לאנמיה מחוסר ברזל;
על סמך תוצאות הניתוחים.

תוספי ברזל נלקחים שעה לפני הארוחה או שעתיים לאחר הארוחה. אין ליטול תרופות אלו עם תה או קפה, כיוון שספיגת הברזל מופחתת ולכן מומלץ לשתות אותן עם מים או מיץ.

תכשירי ברזל בצורה של זריקות (תוך שרירי או תוך ורידי) משמשים במקרים הבאים:

עם אנמיה קשה;
אם האנמיה מתקדמת למרות נטילת מנות ברזל בצורה של טבליות, כמוסות או סירופ;
אם למטופל יש מחלות במערכת העיכול (לדוגמה, כיבי קיבה ותריסריון, קוליטיס כיבית, מחלת קרוהן), שכן תוסף הברזל שנלקח עלול להחמיר את המחלה הקיימת;
לפני התערבויות כירורגיות על מנת להאיץ את הרוויה של הגוף בברזל;
אם למטופל יש אי סבילות לתכשירי ברזל כאשר הם נלקחים דרך הפה.

כִּירוּרגִיָה
הניתוח מבוצע אם למטופל יש דימום חריף או כרוני. כך, למשל, עם דימום במערכת העיכול, ניתן להשתמש בפיברו-גסטרו-דואודנוסקופיה או בקולונוסקופיה כדי לזהות את אזור הדימום ולאחר מכן לעצור אותו (לדוגמה, מסירים פוליפ מדמם, קרישים של כיב קיבה ותריסריון). עם דימום רחם, כמו גם עם דימום באיברים הממוקמים בחלל הבטן, ניתן להשתמש בפרוסקופיה.

במידת הצורך, ניתן להקצות למטופל עירוי של תאי דם אדומים כדי לחדש את נפח הדם במחזור.

B12 - אנמיה מחוסר

אנמיה זו נובעת ממחסור בויטמין B12 (ואולי חומצה פולית). הוא מאופיין בסוג מגלובלסטי (מספר מוגבר של מגלובסטים, תאי אבות אריתרוציטים) של hematopoiesis ומייצג אנמיה היפרכרומית.

בדרך כלל, ויטמין B12 נכנס לגוף עם מזון. ברמת הקיבה, B12 נקשר לחלבון המיוצר בה, גסטרומוקופרוטאין (הגורם הפנימי של קאסל). חלבון זה מגן על הוויטמין שנכנס לגוף מההשפעות השליליות של המיקרופלורה במעיים, וגם מקדם את ספיגתו.

הקומפלקס של גסטרומוקופרוטאינים וויטמין B12 מגיע למעי הדק הדיסטלי (התחתון), שם הקומפלקס הזה מתפרק, ספיגת ויטמין B12 לרירית המעי וכניסתו נוספת לדם.

מזרם הדם, ויטמין זה מגיע:

במח העצם האדום כדי להשתתף בסינתזה של תאי דם אדומים;
בכבד, שם הוא מופקד;
למערכת העצבים המרכזית לסינתזה של מעטפת המיאלין (מכסה את האקסונים של נוירונים).

גורמים לאנמיה מחוסר B12

ישנן הסיבות הבאות להתפתחות אנמיה מחוסר B12:

צריכה לא מספקת של ויטמין B12 עם מזון;
הפרה של הסינתזה של גורם פנימי טירה עקב, למשל, גסטריטיס אטרופית, כריתת קיבה, סרטן קיבה;
נזק למעיים, למשל, דיסביוזיס, הלמינתיאזיס, דלקות מעיים;
צרכי הגוף המוגברים לויטמין B12 (צמיחה מהירה, ספורט פעיל, הריון מרובה עוברים);
הפרה של שקיעת ויטמין עקב שחמת הכבד.

תסמינים של אנמיה של מחסור ב-B12

התמונה הקלינית של אנמיה של B12 וחסר חומצה פולית מבוססת על התפתחות התסמונות הבאות אצל המטופל:

תסמונת אנמית;
תסמונת מערכת העיכול;
תסמונת עצבית.

שם התסמונת	תסמינים
*תסמונת אנמיה*	חוּלשָׁה; עייפות מוגברת; כאב ראש וסחרחורת; חלקי העור חיוורים עם גוון איקטרי ( עקב נזק לכבד); זבובים מהבהבים מול העיניים; קוֹצֶר נְשִׁימָה; דופק לב; עם אנמיה זו, יש עלייה בלחץ הדם;
*תסמונת מערכת העיכול*	הלשון מבריקה, אדומה בוהקת, המטופל מרגיש תחושת צריבה של הלשון; נוכחות של כיבים בחלל הפה ( אפטות סטומטיטיס); אובדן תיאבון או ירידה בו; תחושת כבדות בבטן לאחר אכילה; ירידה במשקל; ייתכנו כאבים בפי הטבעת; הפרעת צואה עצירות); הגדלה של הכבד ( הפטומגליה). תסמינים אלו מתפתחים עקב שינויים אטרופיים בשכבה הרירית של חלל הפה, הקיבה והמעיים.
*תסמונת עצבית*	תחושת חולשה ברגליים בהליכה ממושכת או בעת טיפוס למעלה); תחושת נימול ועקצוץ בגפיים; הפרה של רגישות היקפית; שינויים אטרופיים בשרירי הגפיים התחתונות; עוויתות.

אבחון אנמיה מחוסר B12

בבדיקת הדם הכללית נצפים השינויים הבאים:

ירידה ברמת תאי הדם האדומים וההמוגלובין;
היפרכרומיה (צבע בולט של אריתרוציטים);
macrocytosis (גודל מוגבר של תאי דם אדומים);
poikilocytosis (צורה שונה של תאי דם אדומים);
מיקרוסקופיה של אריתרוציטים חושפת טבעות Kebot וגופים Jolly;
reticulocytes מופחתים או תקינים;
ירידה ברמת תאי הדם הלבנים (לוקופניה);
רמות מוגברות של לימפוציטים (לימפוציטוזיס);
ירידה במספר הטסיות (תרומבוציטופניה).

בבדיקת הדם הביוכימית, נצפית היפרבילירובינמיה, כמו גם ירידה ברמת ויטמין B12.

ניקור של מח העצם האדום גילה עלייה במגלובלסטים.

ניתן להקצות למטופל את המחקרים האינסטרומנטליים הבאים:

מחקר של הקיבה (fibrogastroduodenoscopy, ביופסיה);
בדיקה של המעי (קולונוסקופיה, איריגוסקופיה);
בדיקת אולטרסאונד של הכבד.

מחקרים אלו מסייעים בזיהוי שינויים אטרופיים בקרום הרירי של הקיבה והמעיים, וכן בזיהוי מחלות שהובילו להתפתחות אנמיה מחוסר B12 (לדוגמה, גידולים ממאירים, שחמת הכבד).

טיפול באנמיה מחוסר B12

כל החולים מאושפזים במחלקה ההמטולוגית, שם הם עוברים טיפול מתאים.

תזונה לאנמיה מחוסר B12
נקבע טיפול דיאטטי, שבו מוגברת צריכת מזונות עשירים בוויטמין B12.

הדרישה היומית לויטמין B12 היא שלושה מיקרוגרם.

טיפול רפואי
טיפול תרופתי נקבע למטופל על פי התוכנית הבאה:

במשך שבועיים, החולה מקבל 1000 מק"ג של Cyanocobalamin תוך שרירי מדי יום. תוך שבועיים, התסמינים הנוירולוגיים של המטופל נעלמים.
במהלך ארבעה עד שמונה השבועות הבאים, החולה מקבל 500 מק"ג מדי יום תוך שרירי כדי להרוות את מאגר הוויטמין B12 בגוף.
לאחר מכן, החולה לכל החיים מקבל זריקות תוך שריריות פעם בשבוע, 500 מק"ג.

במהלך הטיפול, בו זמנית עם Cyanocobalamin, ניתן לרשום למטופל חומצה פולית.

חולה עם אנמיה מחוסר B12 צריך להיות במעקב לכל החיים על ידי המטולוג, גסטרולוג ורופא משפחה.

אנמיה מחוסר חומצה פולית

אנמיה מחוסר פולאט היא אנמיה היפרכרומית המאופיינת בחוסר חומצה פולית בגוף.

חומצה פולית (ויטמין B9) היא ויטמין מסיס במים, המיוצר בחלקו על ידי תאי המעי, אך בעיקר חייב להגיע מבחוץ כדי למלא את צרכי הגוף. הצריכה היומית של חומצה פולית היא 200-400 מיקרוגרם.

במזונות, כמו גם בתאי הגוף, חומצה פולית היא בצורת פולאטים (פוליגלוטמטים).

חומצה פולית ממלאת תפקיד חשוב בגוף האדם:

משתתף בפיתוח האורגניזם בתקופה שלפני הלידה (תורם להיווצרות הולכה עצבית של רקמות, מערכת הדם של העובר, מונע התפתחות של כמה מומים);
משתתף בצמיחת הילד (לדוגמה, בשנה הראשונה לחייו, במהלך ההתבגרות);
משפיע על התהליכים של hematopoiesis;
יחד עם ויטמין B12 מעורב בסינתזת DNA;
מונע היווצרות של קרישי דם בגוף;
משפר את תהליכי התחדשות של איברים ורקמות;
משתתף בחידוש הרקמות (לדוגמה, עור).

ספיגה (ספיגה) של חומצה פולית בגוף מתבצעת בתריסריון ובחלק העליון של המעי הדק.

גורמים לאנמיה מחוסר חומצה פולית

ישנן הסיבות הבאות להתפתחות אנמיה מחוסר חומצה פולית:

צריכה לא מספקת של חומצה פולית מהמזון;
אובדן מוגבר של חומצה פולית מהגוף (לדוגמה, עם שחמת הכבד);
ספיגה לקויה של חומצה פולית במעי הדק (לדוגמה, עם מחלת צליאק, בעת נטילת תרופות מסוימות, עם שיכרון אלכוהול כרוני);
צרכי הגוף המוגברים לחומצה פולית (לדוגמה, במהלך הריון, גידולים ממאירים).

תסמינים של אנמיה מחוסר חומצה פולית

עם אנמיה מחוסר חומצה פולית, למטופל יש תסמונת אנמית (תסמינים כמו עייפות מוגברת, דפיקות לב, חיוורון של העור, ירידה בביצועים). תסמונת נוירולוגית, כמו גם שינויים אטרופיים בקרום הרירי של חלל הפה, הקיבה והמעיים, נעדרים בסוג זה של אנמיה.

כמו כן, המטופל עלול לחוות עלייה בגודל הטחול.

אבחון אנמיה מחוסר חומצה פולית

בבדיקת דם כללית נצפים השינויים הבאים:

היפרכרומיה;
ירידה ברמת תאי הדם האדומים וההמוגלובין;
מקרוציטוזיס;
לויקופניה;
טרומבוציטופניה.

בתוצאות בדיקת דם ביוכימית ישנה ירידה ברמת החומצה הפולית (פחות מ-3 מ"ג/מ"ל), וכן עלייה בבילירובין עקיף.

בעת ביצוע מיאלוגרמה, מתגלה תכולה מוגברת של מגלובסטים ונויטרופילים מפולחים.

טיפול באנמיה מחוסר חומצה פולית

תזונה באנמיה מחוסר חומצה פולית משחקת תפקיד גדול, החולה צריך לצרוך מזונות עשירים בחומצה פולית מדי יום.

יצוין כי בכל עיבוד קולינרי של מוצרים, חומצה פולית נהרסת בכחמישים אחוז או יותר. לכן, כדי לספק לגוף את הנורמה היומית הדרושה, מומלץ לצרוך מוצרים טריים (ירקות ופירות).

מזון	שם המוצרים	כמות הברזל למאה מיליגרם
*מזון ממקור מן החי*	כבד בקר ועוף; כבד חזיר; לב וכליות; גבינת קוטג' שומנית וגבינה; בַּקָלָה; חמאה; שמנת חמוצה; בשר בקר; בשר ארנבת; ביצי עוף; עוף; בְּשַׂר כֶּבֶשׂ.	240 מ"ג; 225 מ"ג; 56 מ"ג; 35 מ"ג; 11 מ"ג; 10 מ"ג; 8.5 מ"ג; 7.7 מ"ג; 7 מ"ג; 4.3 מ"ג; 4.1 מ"ג;
*מזונות ממקור צמחי*	אספרגוס; בֹּטֶן; עדשים; שעועית; פטרוזיליה; תרד; אֱגוזי מלך; גריסים חיטה; פטריות טריות לבנות; גריסי כוסמת ושעורה; חיטה, לחם דגנים; חציל; בצל ירוק; פלפל אדום ( מתוק); אפונה; עגבניות; כרוב לבן; גזר; תפוזים.	262 מ"ג; 240 מ"ג; 180 מ"ג; 160 מ"ג; 117 מ"ג; 80 מ"ג; 77 מ"ג; 40 מ"ג; 40 מ"ג; 32 מ"ג; 30 מ"ג; 18.5 מ"ג; 18 מ"ג; 17 מ"ג; 16 מ"ג; 11 מ"ג; 10 מ"ג; 9 מ"ג; 5 מ"ג.

טיפול תרופתי באנמיה ממחסור בחומצה פולית כולל נטילת חומצה פולית בכמות של חמישה עד חמישה עשר מיליגרם ליום. המינון הנדרש נקבע על ידי הרופא המטפל, בהתאם לגיל המטופל, חומרת מהלך האנמיה ותוצאות המחקרים.

המינון המניעתי כולל נטילת 1 עד חמישה מיליגרם מהוויטמין ליום.

אנמיה אפלסטית

אנמיה אפלסטית מאופיינת בהיפופלזיה של מח העצם ופנציטופניה (ירידה במספר תאי דם אדומים, תאי דם לבנים, לימפוציטים וטסיות דם). התפתחות אנמיה אפלסטית מתרחשת בהשפעת גורמים חיצוניים ופנימיים, וכן עקב שינויים איכותיים וכמותיים בתאי גזע ובמיקרו-סביבתם.

אנמיה אפלסטית יכולה להיות מולדת או נרכשת.

גורמים לאנמיה אפלסטית

אנמיה אפלסטית יכולה להתפתח עקב:

פגם בתאי גזע
דיכוי של hematopoiesis (היווצרות דם);
תגובות חיסוניות;
חוסר גורמים המעוררים hematopoiesis;
לא להשתמש ברקמה ההמטופואטית של יסודות חשובים לגוף, כגון ברזל וויטמין B12.

ישנן הסיבות הבאות להתפתחות אנמיה אפלסטית:

גורם תורשתי (לדוגמה, אנמיה של Fanconi, אנמיה של Diamond-Blackfan);
תרופות (למשל, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, אנטיביוטיקה, ציטוסטטטיקה);
כימיקלים (למשל ארסן אנאורגני, בנזן);
זיהומים ויראליים (למשל, זיהום בנגיף פרבו, וירוס כשל חיסוני אנושי (HIV));
מחלות אוטואימוניות (למשל, לופוס אריתמטוזוס מערכתית);
חסרים תזונתיים חמורים (למשל, ויטמין B12, חומצה פולית).

יש לציין כי במחצית מהמקרים לא ניתן לזהות את הגורם למחלה.

תסמינים של אנמיה אפלסטית

הביטויים הקליניים של אנמיה אפלסטית תלויים בחומרת הפנציטופניה.

עם אנמיה אפלסטית, למטופל יש את התסמינים הבאים:

חיוורון של העור והריריות;
כְּאֵב רֹאשׁ;
קוֹצֶר נְשִׁימָה;
עייפות מוגברת;
דימום חניכיים (עקב ירידה ברמת הטסיות בדם);
פריחה פטכיאלית (כתמים אדומים על העור בגדלים קטנים), חבורות על העור;
זיהומים חריפים או כרוניים (עקב ירידה ברמת הלויקוציטים בדם);
כיב של אזור האורו-לוע (רירית הפה, הלשון, הלחיים, החניכיים והלוע מושפעים);
צהבהב של העור (תסמין של נזק לכבד).

אבחון של אנמיה אפלסטית

בבדיקת הדם הכללית נצפים השינויים הבאים:

ירידה במספר תאי הדם האדומים;
ירידה ברמת ההמוגלובין;
ירידה במספר הלויקוציטים וטסיות הדם;
ירידה ברטיקולוציטים.

מדד הצבע, כמו גם ריכוז ההמוגלובין באדמית, נשארים תקינים.

בבדיקת דם ביוכימית נצפים הדברים הבאים:

עלייה בברזל בסרום;
רוויה של טרנספרין (חלבון נושא ברזל) בברזל ב-100%;
בילירובין מוגבר;
מוגבר לקטאט דהידרוגנאז.

ניקור המוח האדום ובדיקה היסטולוגית לאחר מכן גילו:

תת-התפתחות של כל החיידקים (אריתרוציטים, גרנולוציטים, לימפוציטים, מונוציטים ומקרופאגים);
החלפת מח עצם בשומן (מח צהוב).

בין שיטות המחקר האינסטרומנטליות, ניתן למנות את המטופל:

בדיקת אולטרסאונד של איברים parenchymal;
אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) ואקו לב;
fibrogastroduodenoscopy;
קולונוסקופיה;
סריקת סי טי.

טיפול באנמיה אפלסטית

עם טיפול תומך נכון, מצבם של חולי אנמיה אפלסטית משתפר משמעותית.

בטיפול באנמיה אפלסטית, המטופל רושם:

תרופות מדכאות חיסון (לדוגמה, ציקלוספורין, מתוטרקסט);
גלוקוקורטיקוסטרואידים (לדוגמה, methylprednisolone);
אימונוגלובולינים אנטי-ימפוציטים ואנטי-טסיות;
אנטי-מטבוליטים (למשל, fludarabine);
אריתרופויאטין (ממריץ יצירת תאי דם אדומים ותאי גזע).

טיפול לא תרופתי כולל:

השתלת מח עצם (מתורם תואם);
עירוי של רכיבי דם (אריתרוציטים, טסיות דם);
פלזמפרזיס (טיהור דם מכני);
עמידה בכללי האספסיס והאנטיספסיס על מנת למנוע התפתחות של זיהום.

כמו כן, במקרים חמורים של אנמיה אפלסטית, החולה עשוי להזדקק לטיפול כירורגי, בו מסירים את הטחול (כריתת טחול).

בהתאם ליעילות הטיפול, חולה עם אנמיה אפלסטית עשוי לחוות:

הפוגה מלאה (החלשה או היעלמות מוחלטת של התסמינים);
הפוגה חלקית;
שיפור קליני;
אין השפעה של טיפול.

יעילות הטיפול	אינדיקטורים
*הפוגה מוחלטת*	אינדקס המוגלובין יותר ממאה גרם לליטר; אינדקס הגרנולוציטים הוא יותר מ-1.5 x 10 בחזקת התשיעית לליטר; ספירת טסיות דם יותר מ-100 על 10 בחזקת תשיעית לליטר; אין צורך בעירוי דם.
*הפוגה חלקית*	אינדקס המוגלובין יותר משמונים גרם לליטר; אינדקס גרנולוציטים יותר מ-0.5 x 10 בחזקת תשיעית לליטר; ספירת טסיות דם יותר מ-20 על 10 עד החזקה התשיעית לליטר; אין צורך בעירוי דם.
*שיפור קליני*	שיפור בספירת הדם; הפחתת הצורך בעירוי דם למטרות החלפה למשך חודשיים או יותר.
*אין השפעה טיפולית*	אין שיפור בספירת הדם; יש צורך בעירוי דם.

אנמיה המוליטית

המוליזה היא הרס מוקדם של תאי דם אדומים. אנמיה המוליטית מתפתחת כאשר פעילות מוח העצם אינה מסוגלת לפצות על אובדן תאי דם אדומים. חומרת האנמיה תלויה בשאלה אם המוליזה של תאי דם אדומים החלה בהדרגה או בפתאומיות. המוליזה הדרגתית עשויה להיות א-סימפטומטית, בעוד אנמיה בהמוליזה חמורה עלולה לסכן את חיי המטופל ולגרום לתעוקת חזה, כמו גם דקומפנסציה לב-ריאה.

אנמיה המוליטית יכולה להתפתח עקב מחלות תורשתיות או נרכשות.

לפי לוקליזציה, המוליזה יכולה להיות:

תוך תאי (לדוגמה, אנמיה המוליטית אוטואימונית);
תוך-וסקולרי (למשל עירוי של דם לא תואם, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת).

בחולים עם המוליזה קלה, רמת ההמוגלובין עשויה להיות תקינה אם ייצור תאי הדם האדומים תואם את קצב ההרס שלהם.

גורמים לאנמיה המוליטית

הרס מוקדם של תאי דם אדומים עשוי לנבוע מהסיבות הבאות:

פגמים בממברנה פנימית של אריתרוציטים;
פגמים במבנה ובסינתזה של חלבון המוגלובין;
פגמים אנזימטיים באריתרוציטים;
hypersplenomegaly (הגדלה של הכבד והטחול).

מחלות תורשתיות עלולות לגרום להמוליזה כתוצאה ממומים בקרום תאי הדם האדומים, פגמים אנזימטיים ומפרעות המוגלובין.

קיימות האנמיות המוליטיות התורשתיות הבאות:

אנזימופתיות (אנמיה, שבה יש חוסר באנזים, מחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז);
ספרוציטוזיס תורשתית או מחלת מינקובסקי-צ'ופרד (אריתרוציטים בעלי צורה כדורית לא סדירה);
תלסמיה (הפרה של הסינתזה של שרשראות פוליפפטידיות שהן חלק מהמבנה של המוגלובין תקין);
אנמיה חרמשית (שינוי במבנה ההמוגלובין מוביל לכך שתאי דם אדומים מקבלים צורת חרמש).

גורמים נרכשים לאנמיה המוליטית כוללים הפרעות חיסוניות ולא חיסוניות.

הפרעות חיסוניות מאופיינות באנמיה המוליטית אוטואימונית.

הפרעות לא חיסוניות יכולות להיגרם על ידי:

חומרי הדברה (לדוגמה, חומרי הדברה, בנזן);
תרופות (לדוגמה, אנטי-ויראליות, אנטיביוטיקה);
נזק פיזי;
זיהומים (למשל מלריה).

אנמיה מיקרואנגיופתית המוליטית גורמת לייצור של תאי דם אדומים מפוצלים ויכולה להיגרם על ידי:

שסתום לב מלאכותי פגום;
קרישה תוך וסקולרית מופצת;
תסמונת המוליטית - אורמית;

תסמינים של אנמיה המוליטית

התסמינים והביטויים של אנמיה המוליטית הם מגוונים ותלויים בסוג האנמיה, מידת הפיצוי וגם באיזה טיפול קיבל החולה.

יש לציין כי אנמיה המוליטית עלולה להיות א-סימפטומטית, והמוליזה עשויה להתגלות במקרה במהלך בדיקות מעבדה שגרתיות.

תסמינים של אנמיה המוליטית כוללים:

חיוורון של העור והריריות;
שבריריות של ציפורניים;
טכיקרדיה;
תנועות נשימה מוגברות;
הורדת לחץ דם;
צהבהב של העור (עקב עלייה ברמת הבילירובין);
כיבים עשויים להופיע על הרגליים;
היפרפיגמנטציה של העור;
ביטויים במערכת העיכול (למשל, כאבי בטן, הפרעות בצואה, בחילות).

יש לציין כי בהמוליזה תוך וסקולרית, למטופל יש מחסור בברזל עקב המוגלובינוריה כרונית (נוכחות המוגלובין בשתן). עקב הרעבה בחמצן, תפקוד הלב נפגע, מה שמוביל להתפתחות תסמינים של המטופל כגון חולשה, טכיקרדיה, קוצר נשימה ותעוקת חזה (עם אנמיה חמורה). עקב המוגלובינוריה, למטופל יש גם שתן כהה.

המוליזה ממושכת עלולה להוביל להתפתחות אבני מרה עקב פגיעה בחילוף החומרים של בילירובין. במקביל, חולים עשויים להתלונן על כאבי בטן וצבע עור ברונזה.

אבחון אנמיה המוליטית

בניתוח הכללי של הדם נצפה:

ירידה ברמת ההמוגלובין;
ירידה ברמת תאי הדם האדומים;
עלייה ברטיקולוציטים.

מיקרוסקופיה של אריתרוציטים חושפת את צורת הסהר שלהם, כמו גם טבעות קאבוט וגופי ג'ולי.

בבדיקת דם ביוכימית קיימת עלייה ברמת הבילירובין וכן המוגלובינמיה (עלייה בהמוגלובין החופשי בפלסמת הדם).

בילדים שאמהותיהם סבלו מאנמיה במהלך ההיריון, לעיתים קרובות נמצא חוסר בברזל עד שנת החיים הראשונה.

תסמינים של אנמיה כוללים לעתים קרובות:

מרגיש עייף;
הפרעת שינה;
סְחַרחוֹרֶת;
בחילה;
קוֹצֶר נְשִׁימָה;
חוּלשָׁה;
שבריריות של ציפורניים ושיער, כמו גם נשירת שיער;
חיוורון ויובש של העור;
סטייה של טעם (למשל, הרצון לאכול גיר, בשר נא) וריח (הרצון לרחרח נוזלים עם ריחות חריפים).

במקרים נדירים, אישה בהריון עלולה לחוות התעלפות.

יש לציין כי צורה קלה של אנמיה עלולה שלא להתבטא בשום צורה ולכן חשוב מאוד לבצע בדיקות דם באופן קבוע כדי לקבוע את רמת כדוריות הדם האדומות, ההמוגלובין והפריטין בדם.

במהלך ההריון, הנורמה של המוגלובין נחשבת ל-110 גרם לליטר ומעלה. ירידה מתחת לנורמה נחשבת לסימן לאנמיה.

לתזונה תפקיד חשוב בטיפול באנמיה. מירקות ופירות, הברזל נספג הרבה יותר גרוע ממוצרי בשר. לכן, התזונה של אישה בהריון צריכה להיות עשירה בבשר (לדוגמה, בשר בקר, כבד, בשר ארנבת) ודגים.

דרישת הברזל היומית היא:

בשליש הראשון של ההריון - 15 - 18 מ"ג;
בשליש השני של ההריון - 20 - 30 מ"ג;
בשליש השלישי של ההריון - 33 - 35 מ"ג.

עם זאת, אי אפשר לחסל אנמיה רק בעזרת דיאטה, ולכן אישה תצטרך בנוסף לקחת תכשירים המכילים ברזל שנקבעו על ידי רופא.

שם התרופה	חומר פעיל	אופן היישום
*סורביפר*	סולפט ברזל וחומצה אסקורבית.	כאמצעי מניעה להתפתחות אנמיה, יש צורך ליטול טבליה אחת ליום. למטרות טיפוליות, יש ליטול שתי טבליות מדי יום בבוקר ובערב.
*מלטופר*	ברזל הידרוקסיד.	בטיפול באנמיה מחוסר ברזל, יש ליטול שתיים עד שלוש טבליות ( 200 - 300 מ"ג) ליום. למטרות מניעתיות, התרופה נלקחת טבליה אחת בכל פעם ( 100 מ"ג) ביום.
*Ferretab*	ברזל פומארט וחומצה פולית.	יש צורך ליטול טבליה אחת ליום, אם מצוין, ניתן להגדיל את המינון לשתיים עד שלוש טבליות ביום.
*טארדיפרון*	ברזל גופרתי.	למטרות מניעתיות, יש ליטול את התרופה, החל מהחודש הרביעי להריון, טבליה אחת ביום או כל יומיים. למטרות טיפוליות, יש ליטול שתי טבליות ביום, בוקר וערב.

בנוסף לברזל, תכשירים אלו עשויים להכיל בנוסף חומצה אסקורבית או פולית, וכן ציסטאין, שכן הם תורמים לספיגה טובה יותר של הברזל בגוף. לפני השימוש, עליך להתייעץ עם מומחה.

אנמיה היא מצב המאופיין בירידה בתכולת ההמוגלובין ליחידת נפח דם (לעיתים קרובות עם ירידה בו-זמנית במספר אריתרוציטים), המלווה הן במחלות המטולוגיות כשלעצמן והן במחלות רבות אחרות.

גורם ל

אנמיה יכולה ללוות מחלות שונות בעלות אופי זיהומיות ודלקתיות, מחלות כבד, כליות (במיוחד CRF), רקמת חיבור, גידולים (כולל המובלסטוזים), מחלות אנדוקריניות (אי ספיקת יותרת הכליה, היפרפאראתירואידיזם, יתר פעילות בלוטת התריס, תת פעילות בלוטת התריס, תת-היפופיזה).

אנמיה יכולה להופיע בצורה חריפה כתוצאה מאיבוד דם והמוליזה או להתפתח בהדרגה.

אנמיה מיקרוציטית יכולה להיגרם ממחסור בברזל

בגוף, הפרה של שילוב ברזל לתוך אריתרוציטים עקב שינויים בסינתזה של פורפירינים (אנמיה סידרובלסטית), פגם בסינתזה של גלובין בתלסמיה, מחלות כרוניות, שיכרון עופרת.

אנמיה מקרוציטית מתרחשת עם מחסור בויטמין B|2 או חומצה פולית, כמו גם עקב ההשפעות הרעילות של תרופות.

גילויים

תסמונת אנמית מלווה בעיקר בסימנים קליניים הנובעים מ"הרעבה" בחמצן של איברים רבים.

אספקה לא מספקת של חמצן לרקמות היקפיות - חיוורון של העור והריריות (ראה לעיל, סעיף "שיטות חקירה פיזיות"); תסמינים של היפוקסיה מוחית - סחרחורת, עילפון.

הידרדרות בסבילות לפעילות גופנית, חולשה, עייפות מוגברת, קוצר נשימה.

שינויים מפצים מצד ה-CCC (עבודה מוגברת לשיפור אספקת החמצן לרקמות היקפיות).

שינויים במעבדה (בעיקר ירידה בהמוגלובין).

בריכוז המוגלובין מתחת ל-50 גרם/ליטר עלולה להתפתח אי ספיקת לב.

יש לזכור שבמקרה של עלייה הדרגתית

אנמיה עד לירידה בתכולת המוגלובין של פחות מ-7080 גרם לליטר, הכללת מנגנוני פיצוי עלולה לעכב את הופעת הסימנים הקליניים בחולה. בנוסף לביטויים לעיל, ניתן לזהות לימפדנופתיה, הגדלה של הטחול והכבד.

שינויים במעבדה

במקרה של אנמיה, בנוסף להמוגלובין ומספר תאי הדם האדומים, יש צורך בנתונים על המטוקריט, מספר רטיקולוציטים, לויקוציטים, טסיות דם היקפי, MCV (ראה לעיל, סעיף "ספירת דם מלאה" ).

MCV מסווג אנמיה למיקרוציטית, מאקרוציטית ונורמוציטית. קביעת אינדקס הצבע של דם ו-MSI (קריטריון זה אובייקטיבי יותר, ראה לעיל, סעיף "ספירת דם מלאה") מאפשרת לסווג אנמיה להיפר-, היפו- ונורמכרומית. על פי תכולת הרטיקולוציטים בדם, אנמיה מחולקת להיפו-רגנרטיבי (regenerator) והיפר-רגנרטיבי.

סיווג אנמיה

ישנן מספר גישות לחלוקת אנמיה. מנקודת מבט מעשית, נוח לייחד אנמיה הנובעת מ:

איבוד דם (חריף או כרוני);

היווצרות לא מספקת של תאי דם אדומים;

הגברת הרס שלהם (המוליזה);

שילובים של הגורמים לעיל.

אי ספיקה של אריתרופואיזיס יכולה להוביל להופעת סוגי האנמיה הבאים.

אנמיה מיקרוציטית היפוכרומית; עם מחסור בברזל, הפרות של הובלתו וניצולו.

אנמיה נורמכרומית-נורמוציטית: במצבים היפופרוליפרטיביים (לדוגמה, במחלות כליות, פתולוגיה אנדוקרינית), היפופלזיה ואפלזיה של מוח העצם, מיאלופתיזיס (הפרה סלקטיבית של מיאלופוזיס, כלומר תהליך היווצרות של גרנולוציטים, טסיות דם ואריתרוציטים מח עצם).

אנמיה היפרכרומית-מאקרוציטית (מגלובלסטית): עם מחסור בויטמין B] 2, חומצה פולית.

המוליזה של אריתרוציטים אפשרית עם הפרעות אימונולוגיות, פגמים מהותיים של אריתרוציטים (ממברנופתיה, אנזימופתיה מולדת, המוגלובינופתיות).

אנמיה מחוסר ברזל

אנמיה מחוסר ברזל היא אנמיה היפוכרומית (מיקרואית) המתרחשת כתוצאה מירידה מוחלטת במשאבי הברזל בגוף. מחסור בברזל בגוף (עם ירידה בתכולתו בפלסמת הדם - סידרופניה) נותר תופעה שכיחה, שמובילה לרוב לאנמיה.

גורם ל

מחסור בברזל מתרחש כתוצאה משלוש קבוצות של סיבות.

1. צריכה לא מספקת של ברזל בגוף.

התוכן הנמוך שלו במזון.

חוסר ספיגה של ברזל - מחלות כרוניות של מערכת העיכול, וכן כריתת קיבה, תסמונת ספיגה לקויה, מחלת הפליאק.

2. איבוד דם כרוני,

דימום מאיברי ה-GCT (דליות של הוושט, כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, טחורים, קוליטיס כיבית, פוליפוזיס, סרטן וכו').

מחלות ריאה (לדוגמה, גידול ריאות ממאיר עם ריקבון).

פתולוגיה של התחום הגינקולוגי (לדוגמה, דימום רחמי לא מתפקד).

3. צריכת ברזל מוגברת: בהריון ובהנקה, בזמן גדילה והתבגרות, בזיהומים כרוניים, מחלות אונקולוגיות, בטיפול באריתרופויאטין.

ביטויים קליניים

גילויי המחלה עשויים להיות קשורים למחלה שגרמה להופעת תסמונת אנמית. מחסור בברזל מתבטא בהפרעות נוירולוגיות בצורה של paresthesias - בעיקר תחושת צריבה של הלשון. ניוון אפשרי של הקרום הרירי של הלשון (גלוסיטיס אטרופית, ראה לעיל סעיף "שיטות מחקר פיזיות. שינויים בשפה"), ושט, קיבה, מעיים. אטרופיה של הקרום הרירי של הגרון והלוע עלולה להוביל לדיספאגיה; זה נחשב למצב טרום סרטני.

עם התפתחות הדרגתית של אנמיה, כפי שקורה במקרה של איבוד דם ממושך, כתוצאה מהפעלה של מספר מנגנוני פיצוי (ספיגת חמצן מוגברת על ידי רקמות היקפיות מהדם, שינויים במערכת הלב וכלי הדם), עלולות להיות תלונות. נעדר במשך זמן רב אפילו עם אנמיה חמורה, עם זאת, סובלנות לפעילות גופנית אצל אנשים כאלה מופחתת בדרך כלל וחוזרת לקדמותה לאחר הטיפול.

תלונות

תלונות אופייניות הן עייפות והתרגשות מוגברת, כאבי ראש, הקשורים לא כל כך עם ירידה בתכולת ההמוגלובין, אלא עם מחסור באנזימים המכילים ברזל. סטיית טעם קשורה גם לאותו גורם. (פיקה כלומטיקה)בצורה של רצון לאכול חימר, גיר, דבק וכו'.

בדיקה גופנית

נמצא חיוורור של העור והריריות, גלוסיטיס אטרופית, stomatitis. עיוות ציפורניים (koilonychia) נדיר לראות בשנים האחרונות. כמו כן נחשפים שינויים אופייניים ב- CVS.

נתוני מעבדה

הסימנים הבאים של אנמיה מחוסר ברזל נמצאים בדם (איור 13 על התוספת).

הפחתת מספר תאי הדם האדומים עם היפוכרומיה ולעתים קרובות יותר מיקרוציטוזיס. אניסוציטוזיס אפשרי.

ירידה בתכולת הברזל בסרום (פחות מ

10 מיקרומול/ליטר).

עלייה בתכולת טרנספרין חופשי בדם וירידה ברוויה של טרנספרין בברזל.

עם מחסור קל בברזל, אנמיה יכולה להיות קלה, ולעתים קרובות נורמכרומית. אניסוציטוזיס ו-poikiloishtosis מצוינים, מאוחר יותר מופיעים מיקרוציטוזיס והיפוכרומיה. בחלק מהחולים מתרחשת לויקופניה, תרומבוציטופניה וטרומבוציטוזיס אפשריים. מספר הרטיקולוציטים נמצא בטווח הנורמלי או מופחת.

במח העצם תיתכן היפרפלזיה אריתרואידית, שחומרתה אינה תואמת את חומרת האנמיה. תכולת הברזל בסרום הדם מופחתת בדרך כלל גם בדלקת חריפה וכרונית, תהליך גידול. כאשר בודקים את הדם לאחר תחילת הטיפול בתכשירי ברזל, ניתן לזהות עלייה בתכולתו בסרום הדם. יש להפסיק תכשירי ברזל דרך הפה לפחות יום אחד לפני בדיקות הדם.

אבחון

במקרים מפוקפקים, לתוצאות הטיפול הניסוי בתכשירי ברזל דרך הפה יש ערך אבחנתי. טיפול הולם מוביל לעלייה במספר הרטיקולוציטים בדם עם שיא ב-7-10 ימי טיפול. עלייה משמעותית ברמת ההמוגלובין נצפית לאחר 3-4 שבועות, הנורמליזציה שלו מתרחשת תוך חודשיים. דוגמה להתפתחות אנמיה מחוסר ברזל פוסט-המורגית מוצגת באיור 10-1.

כאשר מבססים את האבחנה של אנמיה מחוסר ברזל, יש צורך לזהות מקור אפשרי לאובדן דם.

מחלות דם אינן נדירות בקרב האוכלוסייה, אך המנהיג הבלתי מעורער, כמובן, הוא אנמיה, שניתן לייחס אותה בקלות למחלה פוליאטיולוגית המופיעה כתוצאה מהשפעות פתוגניות של גורמים חיצוניים ופנימיים על הרכב ומצב דָם. מהי אנמיה ומדוע היא מסוכנת, מהם תסמיני המחלה, סוגי ושלבים, איך מטפלים באנמיה ומונעים את התפתחותה? במאמר זה ננסה להבין את זה!

מהי אנמיה?

אנמיה היא תסמונת קלינית והמטולוגית בה יש ירידה בריכוז ההמוגלובין בדם ובמספר תאי הדם האדומים. באנשים, אנמיה נקראת לעתים קרובות "אנמיה", כי בנוכחות מחלה זו יש הפרה של אספקת הדם לאיברים הפנימיים, שאינם מקבלים מספיק חמצן לתפקוד תקין ומלא. אנמיה - התסמינים והטיפול תלויים בשלב ובכישור המחלה. נשים וילדים נוטים הרבה יותר לחוות מחלה זו מאשר גברים. בריאות, המוגלובין ותאי דם אדומים מועשרים בחמצן, ואז, יחד עם זרימת הדם, הם נישאים לכל איברי ורקמות הגוף.

עם התפתחות אנמיה, תהליכים מטבוליים מופרעים, מופרעת עבודתם של איברים ומערכות פנימיות, שאינם מקבלים מספיק חומרים מזינים וחמצן.

גורמים וסוגים של אנמיה

ישנן סיבות רבות שיכולות להוביל להתפתחות אנמיה. כמחלה עצמאית, אנמיה מתפתחת לעתים רחוקות. לרוב, הטריגר להופעת תסמונת זו הוא מחלות שונות של האיברים הפנימיים או גורמים שליליים שהשפיעו על הרכב הדם. אנמיה - הגורמים עלולים להיות נרכשים או מחלות גנטיות: דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אריתמטית מערכתית, אי ספיקת כליות, זיהומים כרוניים. מחסור בברזל בגוף יכול להתרחש עם אורח חיים לא תקין, תזונה לקויה, איבוד דם גדול, מתח פיזי ופסיכולוגי מוגזם. לעתים קרובות למדי, לאנמיה יש פתוגנזה מעורבת, מה שמקשה מאוד על אבחנה מבדלת.

ברפואה ישנם מספר סוגים של אנמיה, שלכל אחד מהם גורמים משלו:

אנמיה מחוסר ברזל היא הסוג הנפוץ ביותר של אנמיה, שכן היא מאובחנת ב-90% מהחולים. סוג זה של אנמיה יכול להשתולל בתנאי חיים שליליים, לאחר ניתוח או פציעות בהן היה איבוד גדול של דם.

אנמיה מפרנית - מתפתחת על רקע מחסור בוויטמין B12. הסיבה היא לרוב חוסר יכולת מולד של המעי לספוג ויט. B12. אצל מבוגרים, המחלה מתפתחת עם ניוון של הקיבה.

אנמיה המוליטית – מתבטאת כתוצאה מחוסר יכולת של המוח לייצר מספיק תאים. בין הגורמים לאנמיה ניתן לזהות: תורשה, מחלות זיהומיות, מתח מתמיד, דיכאון. תהליכים דמויי גידול בגוף, כוויות, לחץ דם גבוה יכולים לעורר מחלה מסוג זה.

אנמיה חרמשית מאופיינת במוות של תאי דם אדומים. מצב זה נגרם על ידי פגמים גנטיים.

תלסמיה היא הצורה החמורה ביותר של אנמיה, המתייחסת לאנמיה תורשתית המופיעה על רקע הפרעות גנטיות.

למרות מספר מספיק של גורמים לאנמיה, סוגיה, בכל אחד מהמקרים, אין להשאיר את המחלה ללא תשומת לב ראויה. בנוסף, כל סוג של אנמיה מוביל לרעב בחמצן של איברים פנימיים, מה שפוגע משמעותית בתפקודם ועלול להוביל לתוצאות בלתי הפיכות.

מדוע אנמיה מסוכנת?

אנמיה, כמו כל מחלה אחרת, עלולה לגרום נזק חמור לבריאותנו. עם טיפול בטרם עת או באיכות ירודה בכל סוג של אנמיה, קיים סיכון להתפתחות רעב חמצן של איברים ומערכות פנימיות שלא רק שאינן מקבלות חמצן, אלא גם חומרי הזנה. הסיבוך האימתני ביותר של אנמיה הוא תרדמת היפוקסית, ב-80% מהמקרים היא מובילה למוות של אדם. בנוסף, אנשים הסובלים מאנמיה נמצאים בסיכון להתפתחות פתולוגיות קרדיווסקולריות, כמו גם אי ספיקת נשימה. אצל נשים עם אנמיה, המחזור החודשי מופרע, וילדים הופכים לחוסר תשומת לב, עצבניים ולעיתים קרובות חולים.

שלבי התפתחות אנמיה

לאנמיה יש שלבי התפתחות משלה:

1. אנמיה קלה או דרגה 1 מאופיינת בירידה בהמוגלובין ל-100-120 גרם/ליטר. בשלב זה, אין תסמינים. כדי להעלות את ההמוגלובין, מספיק לאכול נכון, לצרוך כמה שיותר מזונות המכילים ברזל.

2. אנמיה בינונית או שלב 2 מלווה בירידה בהמוגלובין ל-70-80 גרם/ליטר. במהלך תקופה זו, הסימפטומים של אנמיה בולטים למדי. אדם מרגיש חולשה כללית, כאבי ראש תכופים, סחרחורת. תרופות ותזונה נכונה יעזרו להגדיל את ההמוגלובין.

3. חמור, או שלב 3 - מסכן חיים. כמות ההמוגלובין בדם נמוכה מ-70 גרם לליטר. בשלב זה המטופל חש בהפרעות בעבודת הלב, מצבו הכללי של האדם מחמיר באופן משמעותי.

תסמינים של אנמיה

סימנים קליניים של אנמיה ניכרים בשלב השני והשלישי של המחלה. תסמינים נפוצים של אנמיה הם המצבים הבאים:

עייפות מוגברת;
עייפות כרונית;
רעד של הגפיים;
סְחַרחוֹרֶת;
מצבי התעלפות;
יובש וחיוורון של העור;
קוצר נשימה מתמשך, אפילו בהיעדר מאמץ גופני;
דופק לב;
תשומת לב מוסחת;
אובדן זיכרון;
רעש באוזניים;
תיאבון ירוד;
עיגולים מתחת לעיניים;
"זבובים" מול העיניים.

הסימפטומים של אנמיה הם די בולטים, אבל הם יכולים להיות נוכחים גם במחלות או הפרעות אחרות. לכן, אם יש לך סימנים של אנמיה, אתה לא צריך לאבחן את עצמך. ההחלטה הנכונה היחידה תהיה לבקר רופא אשר לאחר תוצאות בדיקות מעבדה יוכל לאשר או להפריך את ההנחות שלך.

איך להגדיר אנמיה?

ספירת דם מלאה תסייע בזיהוי אנמיה, שתראה את מספר תאי הדם האדומים, גודלם וצורתם, נוכחות או היעדר תאי דם לא בשלים. במידת הצורך, הרופא עשוי לרשום מחקרים נוספים: בדיקת דם ביוכימית, ניקור עצם החזה ומחקרים נוספים.

טיפול באנמיה

יש צורך לטפל באנמיה באופן מקיף, רק אז אתה יכול להשיג את התוצאה הרצויה. אנמיה קלה לרוב אינה דורשת טיפול רפואי. הרופא ממליץ לאכול יותר מזונות המכילים ברזל, חלבונים ושאר ויטמינים ומינרלים. טיפול תרופתי נקבע על ידי רופא רק כאשר סוג האנמיה, הגורם והחומרה ברורים. לעתים קרובות למדי, אנמיה אינה דורשת תיקון רפואי, במיוחד כאשר הגורם, שנגדו הופיעה האנמיה, מסולק.

אם בכל זאת המחלה דורשת טיפול רפואי, אז הרופא רושם תרופות שיאפשרו למח העצם לפצות במהירות על המחסור בתאי דם אדומים והמוגלובין בדם. תרופות אלו כוללות:

תכשירי ברזל: פניולס, טוטטמה, סורביפר, אקטיפרין;
ויטמינים: ויט. B12, חומצה פולית, קומפלקסים של ויטמין B.

במקרים חמורים יותר, כאשר תוספי ברזל נכשלים, הרופא שלך עשוי לרשום הורמונים גלוקוקורטיקואידים, אריתרופואיטינים, סטרואידים אנבוליים, תרופות כימותרפיות ותרופות אחרות המטופלות בבית חולים. יש לשלב כל סוג של טיפול תרופתי עם תזונה נכונה ואורח חיים. על המטופל להפסיק לעשן ולשתות אלכוהול.

תרופות עממיות יעזרו להגדיל את ההמוגלובין, אשר בארסנל שלהם יש מתכונים רבים להעלאת רמת ההמוגלובין בדם. שקול כמה מתכונים:

מתכון 1. לבישול תזדקקו ל-150 מ"ל מיץ אלוורה טרי + 250 גרם דבש ו-350 מ"ל יין Cahors. מערבבים הכל היטב וקחו כף אחת 3 פעמים ביום למשך חודש.

מתכון 2. ניתן להשיג אפקט טוב מהחליטה הבאה. תצטרך: ורדים, תותי בר בחלקים שווים של 10 גר'. יוצקים פירות עם מים רותחים, מכניסים לאמבט מים למשך 15 דקות, ואז מצננים, סוחטים ולוקחים 1/2 כוס 2 פעמים ביום.

מתכון 3. עלי תות (2 כפות) יש לשפוך במים רותחים, לנקז אותם ולקחת 3 פעמים ביום, 2 כפות.

טיפול באנמיה באמצעות תרופות עממיות יכול לשמש רק כטיפול נלווה לטיפול העיקרי.

חשוב בטיפול באנמיה והגברת המוגלובין הוא מזון. אנשים המאובחנים עם אנמיה צריכים לצרוך מזונות עתירי קלוריות בכמות מספקת: בשר, כבד, דגים, חמאה, חלב. דגנים צריכים להיות נוכחים בתזונה: חיטה, אורז, כוסמת. ירקות ופירות חייבים להיות נוכחים בתזונה. כל האוכל חייב להיות טרי, מאודה, מבושל או אפוי בתנור. עם אנמיה, אסור בתכלית האיסור להרעיב או לא לאכול בבוקר. תזונה מאוזנת, מזון בריא, יסייעו לספק לגוף את כל החומרים הדרושים להגברת ההמוגלובין בדם.

מניעת אנמיה

מניעת אנמיה טמונה בתזונה נכונה ובריאה. על מנת למנוע התפתחות של מחלה זו, עליך לשים לב לבריאותך בזמן, לטפל במחלות פנימיות ולנהל אורח חיים בריא.

אנמיה מחוסר ברזל נתפסת בדרך כלל כסימפטום למחלה אחרת או כמצב, ולא כמחלה נפרדת, ומתרחשת בדרך כלל כאשר אין מספיק ברזל בגוף. ילדים צעירים או מבוגרים בדיאטה קפדנית עשויים שלא לקבל מספיק ברזל מהמזון, מה שעלול להוביל לאנמיה. יכולתה של מערכת העיכול לספוג מספיק ברזל עלולה להיפגע, דבר המתרחש לעיתים קרובות כאשר חלק מהקיבה הוסר. אנמיה יכולה להתרחש עקב איבוד דם מוגזם. זה חל על נשים עם מחזור כבד, כמו גם אנשים הסובלים מכיבים בתריסריון, טחורים או סרטן הקיבה או המעי הגס.

שתי הצורות האחרות של אנמיה הן אנמיה המוליטית, שבה כדוריות דם אדומות נהרסות מהר מדי, ואנמיה חרמשית, שבה הגוף מייצר המוגלובין לא תקין.

אם אתה חושד שיש לך אנמיה, חשוב מאוד לפנות לרופא במהירות. אנמיה יכולה להפחית את עמידות הגוף למחלות, לגרום להתמוטטות ולהגביל את הביצועים. אנמיה יכולה להיות גם סימן לבעיות רפואיות חמורות יותר. האבחנה של אנמיה מבוססת על בדיקת דם. הטיפול באנמיה מבוסס על החזרת כמות הברזל בגוף בעזרת תרופות שונות (הן דרך הפה והן בזריקות).

גורמים לאנמיה

הגורם העיקרי לאנמיה הוא חוסר בברזל, ויטמין B12 או. אנמיה יכולה להיגרם גם מאיבוד דם עקב דימום במערכת העיכול, שיכול להיות קשור לתרופות מסוימות כמו חומצה אצטילסליצילית () או איבופרופן, כמו גם לסרטן.

תסמינים של אנמיה

אם אתה מבחין בחיוורון, עייפות מוגברת וחולשה, עילפון, קוצר נשימה, דפיקות לב, עליך להתייעץ עם רופא. עם אנמיה הנגרמת ממחסור בחומצה פולית במזון, תיתכן (דלקת ברירית הפה), דלקת בלשון, צהבהבות של העור, עקצוץ בידיים וברגליים.

מה אתה יכול לעשות

כלול כמה שיותר ירקות ירוקים, חסה וירוקים בתזונה שלך כדי לקבל מספיק חומצה פולית. דגני בוקר רבים מכילים גם חומצה פולית. מזונות מועשרים בברזל יכולים גם לעזור עם אנמיה. יש להימנע ממשקאות המכילים קפאין (למשל, תה, קפה, קולה), במיוחד עם ארוחות, כמו קפאין מפריע לספיגת הברזל.

נשים עם דימום וסת תכופים או כבדים או בהריון צריכות לדון עם הרופא על האפשרות להוסיף תוספי ברזל.

מה הרופא שלך יכול לעשות

להקצות בדיקות וסוגים אחרים של בדיקות על מנת להעריך את מצבו של המטופל, לקבוע את הגורם לאנמיה ולקבוע טיפול.

אם קשורה אנמיה:

עם מחסור בברזל, הרופא ירשום תכשירים המכילים ברזל, ולאחר שקבע את הגורם לאנמיה, ינקוט באמצעים כדי לחסל אותה.
עם מחסור הימנע ממגע ממושך עם חומרים כימיים, חומרים רעילים ורעילים, בנזין ומוצרי נפט אחרים.