מחלת לב אבי העורקים לפי ICD 10. הגדרה של מסתם אבי העורקים הדו-צדדי כמחלת לב מולדת

1. מטרות סיווג המחלות
2. ICD 10 קודים עבור סוגים שונים של יתר לחץ דם עורקי
3. משבר יתר לחץ דם לפי mcd
4. מניעת יתר לחץ דם

עבור אנשים שרחוקים מרפואה, הביטוי קוד יתר לחץ דם עבור חיידק 10 אינו אומר דבר. גם אם האדם עצמו סובל ממחלה אימתנית זו. רבים מבינים שאנחנו מדברים על לחץ דם גבוה, אבל איפה הקוד עם הקיצור המוזר microbial ומדוע הוא עם הספרה 10 נשאר בגדר תעלומה.

הכל די פשוט - לכל מחלה יש קוד משלה במיון מיוחד של מחלות. עבור ביטויים שונים של יתר לחץ דם ברשימה זו, מוקצים מספר קודים בבת אחת, וחיידק בלתי מובן הוא דבר פשוט ומובן.

למרות ההבדלים במתן שירותים רפואיים במדינות שונות, קיים סיווג בינלאומי אחד של מחלות. הוא מכיל רשימה מרשימה של מחלות שונות, המקובלות ברמה הבינלאומית.

ההליך ליצירת מסווגים כאלה מבוצע על ידי ארגון הבריאות העולמי במשך שנים רבות. שמו המלא של מסמך זה (icb) מפורט יותר - "סיווג סטטיסטי בינלאומי של מחלות ובעיות בריאות קשורות".

כל המחלות מחולקות ל-21 מחלקות בהתאם למערכות הגוף, קבוצות המחלות ומצבי האדם. לכל כיתה יש ערכים אלפביתיים ומספריים משלה התואמים למחלה ספציפית. קוד אחד מכיל אות אחת ו-2 ספרות המעידות על המחלה, והספרה השלישית נושאת אבחנה מבהירה בלבד.

ארגון הבריאות העולמי החל לפקח על הסיווג הרפואי של מחלות בשנת 1948 לאחר העדכון השישי. הגרסה העשירית של ה-ICD נכנסה לתוקף, ולכן היא מסומנת במספר 10. גרסה זו של הסיווג נוצרה כתוצאה משיתוף פעולה בינלאומי ארוך טווח על ידי חיפוש אחר פשרות שנוחות לכולם. הסכמת הצדדים נחוצה כדי להשיג את מטרות ה-ICB.

מטרות סיווג המחלות

נכון לעכשיו, למסווג המאוחד של מחלות ובעיות בריאות יש רק שתי מטרות - איסוף סטטיסטיקות והקלת עבודה עם נתונים. ה-ICD מספק גישות מתודולוגיות אחידות לסטטיסטיקה של מחלות ומאפשר להשוות נתונים בינלאומיים.

הודות למסמך נורמטיבי זה, החלו להופיע תנאים בכל העולם לניתוח השוואתי של נתונים סטטיסטיים על מחלות ותמותה המתרחשים בזמנים שונים במדינות רבות. הופעת הקודים הקלה מאוד על משימה זו, כעת אין צורך לכתוב את השם המלא של המחלה, אך מספיק לציין את הקוד המתאים לה.

הסיווג הבינלאומי מאפשר לך לקבוע את המצב האפידמיולוגי, את השכיחות של מחלות מסוימות, כולל תדירות של יתר לחץ דם "מתחדש" בחדות. קוד יתר לחץ דם עורקי עבור ICD 10 מתאר יותר ממחלה נפוצה אחת, הקוד עשוי להיות שונה עקב הרעיון של איברי מטרה שניזוקו ממחלה זו.

יתר לחץ דם עורקי היא מחלה קרדיווסקולרית שכיחה מאוד ותדירות הביטויים שלה עולה עם הגיל. בחלק מהמדינות והאזורים, אחוז הקשישים מגיע ל-65, ואחוז הצעירים הוא כ-20.

למרות העובדה שהתדירות עולה עם הגיל, אך יתר לחץ דם לא משנה את קוד ה-ICD לצעירים ולקשישים. זה חל על כל סוגי המחלות - יתר לחץ דם יכול להשבית איברים שונים, ולכל אחד מהסוגים הללו יש קוד משלו.

יתר לחץ דם משפיע לעיתים קרובות על האיברים הבאים:

• עיניים;
• כליות;
• לֵב;
• מוֹחַ.

בכל אחד מהאיברים, בהשפעת לחץ מוגבר, יכולים להתרחש תהליכים רבים - כל זה קשור לעבודת הכלים החשופים להשפעות השליליות של יתר לחץ דם מלכתחילה.

לפי ארגון הבריאות העולמי, יתר לחץ דם הוא בדרגה IX, הכוללת מחלות של מערכת הדם. קוד יתר לחץ דם μb 10, בהתאם לסוג, מצוין בקוד מ-I10 עד I15, לא כולל I14. למעט I10, לכל צופן יש ספרה שלישית מבהירה לאבחון ספציפי.

למרות שלא לגמרי נכון לדבר על פרטים ספציפיים - ישנם גם סוגים לא מוגדרים של יתר לחץ דם עורקי. לרוב זה יתר לחץ דם עם נזק בו-זמני עיקרי לכליות וללב. קיימת גם מחלת יתר לחץ דם משנית לא מוגדרת.

ICD 10 קודים עבור סוגים שונים של יתר לחץ דם עורקי

צופן יתר לחץ דם מיקרוביאלי 10, מסומן ב-I11, כולל I11.0 ו-I11.9 מציין מחלות עם נגע ראשוני של הלב. תת-קבוצה זו אינה כוללת שילובים של נזק ללב ולכליות, הם שייכים לקודי I13 ויש להם 4 קודים פנימיים - I13.0, I13.1, I13.2 ו-I13.9

הקודים I12 מיועדים ליתר לחץ דם עם נזק לכליות. הסיווג הבינלאומי מבחין בין יתר לחץ דם עם התפתחות של אי ספיקת כליות על רקע לחץ דם גבוה (I12.0). תחת הקוד I12.9, יתר לחץ דם מסומן עם פגיעה בכליות ללא התפתחות של אי ספיקה בתפקודיהם.

מאחורי הכינויים האלפאנומריים I15.0, I15.1, I15.2, I15.8, I15.9, מסתתרות וריאציות שונות של מחלת יתר לחץ דם משנית. הקוד ליתר לחץ דם ראשוני הוא I10. בדרך כלל מציינים בדרך זו משברים עם יתר לחץ דם.

קרא את המאמר המלא על התסמינים והעזרה הראשונה למשבר יתר לחץ דם כאן.

משבר יתר לחץ דם לפי mcd

משבר יתר לחץ דם, לפי הקוד המיקרוביאלי 10, מתייחס ליתר לחץ דם חיוני, אם כי קפיצה חדה בלחץ המאיים על החיים יכולה להתרחש גם עם ביטויים משניים של המחלה. קוד I10 משתנה לעיתים לקודים אחרים למחלות יתר לחץ דם לאחר בירור האבחנה. לעתים קרובות זה קורה עם יתר לחץ דם, אשר משפיע על הלב והכליות בו זמנית.

ברוסיה, עדיין אין סיווג קבוע בחוק של משברי יתר לחץ דם. בארה"ב ובמספר מדינות אחרות, המשבר בחולי יתר לחץ דם מתחלק לשני סוגים:

• מורכב;
• לא מסובך.

הראשון שבהם מצריך אשפוז דחוף, ללא קשר לקוד של ICD 10. השני מופסק בבית עם טיפול לאחר מכן בבית חולים. ונתונים אלו יכולים להיות נתונים גם לעיבוד סטטיסטי.

למדינות רבות יש מרכזים סטטיסטיים משלהן המעבדים נתונים שונים. בשל קיומם של סיווגים של מחלות, ניתן לקבוע את השכיחות של מחלה מסוימת באזור מסוים או במדינה שלמה. זה מאפשר לך לאסוף במהירות את כל הנתונים על כל מחלה - יתר לחץ דם בחיידק 10 תופס מספר קודים שונים, ולא 20-25 הגדרות עם שם המחלות שצוינו.

הנתונים המנותחים מאפשרים למשרדי מדינות שונות להגיב בצורה נכונה לעלייה במחלה מסוימת. נוצרים סקרים נוספים לאיתור מחלה אפידמיולוגית בשלבים ראשוניים, מתבצעת עבודה מול האוכלוסייה ועובדי הרפואה. כמו כן, על בסיס ניתוח כזה נוצרות חוברות מידע וחומרים שונים על אמצעי מניעה של מחלה מסוימת.

מניעת יתר לחץ דם

מחלת יתר לחץ דם תופסת מספר קודים עבור חיידק 10 בבת אחת. ישנם מספר סוגים של יתר לחץ דם, כולל כאלה שעלולים לפגוע באיברים שונים. קודים ליתר לחץ דם נקבעו על ידי ארגון הבריאות העולמי ויעובדו מאוחר יותר על ידי מרכזים סטטיסטיים. כדי לא להפוך לעוד יחידה בסטטיסטיקה, רצוי לנקוט בצעדי מניעה מראש, במיוחד אם יש נטייה תורשתית.

תזונה נכונה עם מספיק מינרלים וויטמינים, פעילות גופנית תקינה, משקל אופטימלי וצריכת מלח מתונה יכולה לעזור ברצינות להימנע מיתר לחץ דם. אם לא תכלול מתח מוגזם, שימוש לרעה באלכוהול ועישון, הסבירות ליתר לחץ דם תפחת עוד יותר. ואז אתה לא צריך לדאוג איזה קוד מיקרוביאלי 10 ליתר לחץ דם יהיה מיותר לחלוטין.

אבחון וטיפול במומי לב

הלב הוא משאבה שרירית עוצמתית הפועלת ללא לאות. גודלו אינו גדול בהרבה מאגרוף אנושי. איבר זה מורכב מארבעה חדרים: הזוג העליון נקרא אטריום, התחתונים הם החדרים. במהלך מחזור הדם, הדם עובר נתיב מסוים: מהפרוזדורים הוא נכנס לחדרים, ואז לתוך העורקים הראשיים. ארבעה מסתמי לב לוקחים חלק פעיל בתהליך זה, אשר בפתיחה וסגירה מאפשרים זרימת דם בכיוון אחד.

מומי לב הם שינויים או הפרעות במבנה של איבר המשנים את תנועת הדם בתוכו או במחזור הדם המערכתי והריאתי. יכולות להתעורר בעיות עם מחיצות, קירות, שסתומים, כלים יוצאים.

ישנן שתי קבוצות: פגמים מולדים ומומים נרכשים.

חטאים שנרכשו

על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות (ICD) של הגרסה העשירית, פגמים נרכשים שייכים לסעיפים 105–108 של הסיווג. ה-ICD הוא מסמך רגולטורי המשמש לרישום תחלואה, הסיבות שבגללן האוכלוסייה פונה למבנים רפואיים וכן סיבות המוות.

מומי לב נרכשים (או מסתמים) הם הפרעות בתפקוד הלב, הנגרמות משינויים מבניים ותפקודיים בתפקוד מסתמי הלב. סימנים להפרעות כאלה הם היצרות או אי ספיקה של השסתום. הסיבה להתפתחותם היא התבוסה של גורמים אוטואימוניים או זיהומיים, עומס יתר והתרחבות (עלייה בלומן) של חדרי הלב.

ב-90 אחוז מהמקרים, מומי לב נרכשים מתרחשים כתוצאה מראומטיזם. לרוב, המסתם המיטרלי מושפע (עד 70% מהמקרים), לעתים רחוקות יותר מסתם אבי העורקים (עד 27%). האחוז הקטן ביותר של פגמים במסתמי התלת-עורף מתגלה (לא יותר מ-1%).

מדוע נוצרים פגמים נרכשים?

הגורמים השכיחים ביותר להתפתחות פגמים כאלה:

• שִׁגָרוֹן;
• אנדוקרדיטיס זיהומית;
• טרשת עורקים;
• עַגֶבֶת;
• אֶלַח הַדָם;
• איסכמיה לבבית;
• מחלות רקמת חיבור בטבען ניווני.

סיווג פגמים במסתמים

קיימות מערכות סיווג שונות:

• על בסיס אטיולוגי: טרשת עורקים, ראומטי וכו';
• בהתבסס על החומרה: שאינם משפיעים על ההמודינמיקה בחדרי הלב, החומרה של בינונית וחמורה;
• לפי צורה פונקציונלית: פשוט, משולב, משולב.

כיצד לזהות את המחלה

התסמינים וחומרתם תלויים במיקום הפגם.

אי ספיקת מסתם מיטרלי

בתחילת ההתפתחות של שלב זה, למטופל אין תלונות. כאשר המחלה מתקדמת, מופיעים התסמינים הבאים:

• במהלך מאמץ גופני, קוצר נשימה נצפה (מאוחר יותר זה עשוי להופיע במנוחה);
• כאב בלב (קרדיאלגיה);
• קרדיופלמוס;
• שיעול יבש;
• נפיחות של הגפיים התחתונות;
• כאב בהיפוכונדריום הימני.

היצרות שסתום מיטרלי

לפתולוגיה זו יש את התסמינים הבאים:

• הופעת קוצר נשימה במהלך מאמץ גופני (מופיע מאוחר יותר במנוחה);
• הקול הופך צרוד;
• מופיע שיעול יבש (עלול ליצור כמות קטנה של כיח רירי);
• כאבי לב (קרדיאלגיה);
• hemoptysis;
• עייפות יתר.

אי ספיקת מסתם אבי העורקים

בשלב הפיצוי מציינים מדי פעם דפיקות לב ופעימות מאחורי עצם החזה. מאוחר יותר מופיעים התסמינים הבאים:

• סחרחורת (התעלפות אפשרית);
• קרדיאלגיה;
• במהלך מאמץ גופני, קוצר נשימה מופיע (מאוחר יותר מתרחש במנוחה);
• נפיחות של הרגליים;
• כאב ותחושת כבדות בהיפוכונדריום הימני.

היצרות מסתם אבי העורקים

סוג זה של מחלה הוא ערמומי ביותר, שכן מחלת לב כזו עשויה שלא להרגיש את עצמה במשך זמן רב. רק לאחר היצרות לומן של צינור אבי העורקים ל-0.75 מ"ר. לראות מופיעים:

• כאבים בעלי אופי לוחץ;
• סְחַרחוֹרֶת;
• מצבי התעלפות.

אלו הם הסימנים למצב פתולוגי זה.

אי ספיקת מסתם תלת-צדדי

ביטויים עיקריים:

• קרדיופלמוס;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• תחושת כבדות בהיפוכונדריום הימני;
• נפיחות ופעימות של ורידי הצוואר;
• הפרעות קצב עלולות להתרחש.

היצרות של המסתם התלת-צדדי

תסמינים של המחלה:

1. התרחשות של פעימה בצוואר.
2. אי נוחות וכאב בהיפוכונדריום הימני.
3. ירידה בתפוקת הלב וכתוצאה מכך עור קר.

אבחון וטיפול

על מנת לאבחן מחלת לב מסתמית, יש לפנות לקרדיולוג שיאסוף אנמנזה, יבדוק את החולה וירשום מספר מחקרים, ביניהם:

• בדיקת שתן כללית;
• בדיקת דם ביוכימית;
• אקו לב;
• צילום חזה רגיל;
• טכניקה רדיולוגית בניגוד;
• CT או MRI.

מומי לב נרכשים מטופלים רפואית וכירורגי. האפשרות הראשונה משמשת לתיקון מצבו של המטופל במהלך מצב פיצוי הפגם או בעת הכנת המטופל לניתוח. טיפול תרופתי מורכב ממכלול של תרופות מקבוצות תרופתיות שונות (נוגדי קרישה, מגיני לב, אנטיביוטיקה, מעכבי ACE וכו'). גם מומי לב מטופלים בצורה זו כאשר מסיבה כלשהי (אחת מהן היא התוויות רפואיות), אי אפשר לבצע התערבות כירורגית.

כאשר מדובר בטיפול כירורגי של מומים מפוצלים וחסרי פיצוי, מומי לב יכולים להיות נתונים לסוגי ההתערבות הבאים:

• פלסטי;
• שימור שסתומים;
• החלפת שסתום בתותבות ביולוגיות או מכניות;
• החלפת מסתם בניתוח מעקפים כליליים;
• שחזור שורש אבי העורקים;
• תותבות מסתמים לפגמים שנוצרו כתוצאה מאנדוקרדיטיס זיהומית.

מחלת לב כרוכה במהלך של שיקום לאחר ניתוח, וכן רישום אצל קרדיולוג לאחר השחרור מבית החולים. ניתן לקבוע את אמצעי התיקון הבאים:

• פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה;
• תרגילי נשימה;
• תרופות לתמיכה בחסינות ולמניעת הישנות;
• ניתוחי בקרה.

פעולות מניעה

על מנת למנוע התפתחות של מחלת לב מסתמית, יש צורך לטפל במועד באותן פתולוגיות שעלולות לעורר נזק למסתמי הלב, כמו גם לנהל אורח חיים בריא, הכולל:

• טיפול בזמן במחלות זיהומיות ודלקתיות;
• תמיכה חיסונית;
• ויתור על סיגריות וקפאין;
• להיפטר ממשקל עודף;
• פעילות מוטורית.

מומים מולדים בשריר הלב

על פי הגרסה ה-10 של ICD, מומים מולדים מסווגים תחת סעיף Q20-Q28. בארה"ב משתמשים בסיווג מחלות שריר הלב עם הקודים "SNOP", האגודה הבינלאומית לקרדיולוגיה משתמשת בקוד "ISC".

מהם מומים מולדים, מתי הם מתרחשים, איך מזהים אותם, ובאילו שיטות משתמשת הרפואה המודרנית לטיפול בהם? בואו ננסה להבין את זה.

אנומליה במבנה של כלי דם גדולים ושריר הלב, המתרחשת בתקופה שבין השבוע ה-2 ל-8 להריון, נקראת פגם מולד. על פי הסטטיסטיקה, פתולוגיה כזו נמצאת בתינוק אחד מתוך אלף. הישגי הרפואה המודרנית מאפשרים לזהות פגמים בשלב ההתפתחות הסב-לידתית או מיד לאחר הלידה. עם זאת, מומי לב מולדים ב-25% מהמקרים נותרים בלתי מזוהים, מה שקשור למוזרויות הפיזיולוגיה של הילד או לקשיי האבחנה. לכן כל כך חשוב לעקוב אחר מצבו של הילד, שיזהה את המחלה בשלבים הראשונים ויתחיל בטיפול. משימה זו מוטלת על כתפיהם של מבוגרים שנמצאים ליד הילד.

מומי לב מולדים כוללים חריגות הקשורות להיצרות, כמו גם אי ספיקה של המסתמים אבי העורקים, המיטרלים או התלת-צדדיים.

מנגנון פיתוח אנומלי

ביילודים, למחלת לב יש כמה שלבים של הקורס:

1. הסתגלות: גוף הילד עובר תקופת הסתגלות להפרעות המודינמיות שהפגם גורם. אם יש הפרעות חמורות במחזור הדם, ישנה תפקוד יתר משמעותי של שריר הלב.
2. פיצוי: הוא זמני, ישנם שיפורים בתפקודים המוטוריים ובמצבו הכללי של הילד.
3. טרמינלי: מתפתח כאשר הרזרבות המפצות של שריר הלב מותשות ומופיעים שינויים ניווניים, סקלרוטיים ודיסטרופיים במבנה הלב.

מחלת לב בשלב הפיצוי מלווה בתסמונת של אי ספיקה נימית-טרופית, אשר הופכת לאחר מכן לגורם להפרעות מטבוליות, כמו גם שינויים שונים באיברים הפנימיים.

כיצד לזהות פגם בילד

פגם מולד מלווה בתסמינים הבאים:

• לעור החיצוני יש צבע כחלחל או חיוור (לעתים קרובות יותר זה מורגש באזור האף, על האצבעות והרגליים). במהלך הנקה, בכי או מאמץ של הילד, תסמינים אלה בולטים במיוחד;
• הילד רדום או חסר מנוחה במהלך ההתקשרות לשד;
• התינוק לא עולה במשקל היטב;
• לעתים קרובות יורקים כאשר אוכלים;
• בכי של ילד, למרות העובדה שאין סימנים או גורמים חיצוניים שיכולים לגרום להתנהגות כזו;
• יש התקפים של קוצר נשימה, נשימה מהירה;
• מְיוֹזָע;
• נפיחות של הגפיים העליונות והתחתונות;
• נפיחות נראית באזור הלב.

סימנים כאלה צריכים להוות אות לביקור מיידי אצל רופא לבדיקה. במהלך הבדיקה הראשונית, רופא הילדים, לאחר שזיהה אוושה בלב, ימליץ על המשך ניהול המקרה על ידי קרדיולוג.

אמצעי אבחון

ניתן לאבחן מום מולד באמצעות סדרה של בדיקות, הכוללות:

• בדיקת דם כללית;
• רדיוגרפיה;
• EchoCG.

על פי האינדיקציות, ניתן לקבוע שיטות אבחון נוספות, למשל, צלילים לבביים. אבל חייבות להיות לכך סיבות טובות: למשל, ניתוחים ראשוניים לא חשפו את התמונה הקלינית המלאה.

טיפול במומים מולדים

ילדים עם מום מולד חייבים להיבדק על ידי רופא ילדים מחוזי וקרדיולוג ללא תקלות. כמה פעמים ילד צריך לעבור בדיקה רפואית? בשנה הראשונה לחיים, בדיקה על ידי מומחים מתבצעת מדי רבעון. לאחר שהילד בן שנה, אתה צריך להיבדק כל חצי שנה. בדיקה צריכה להתקיים מדי חודש אם מחלת הלב חמורה.

ישנם מספר תנאים שצריך ליצור עבור ילדים עם בעיה דומה:

1. האכלה טבעית עם חלב אם או חלב תורם.
2. הגדל את מספר ההאכלות ב-3 ארוחות, בעוד שכמות המזון צריכה להיות מופחתת בארוחה אחת.
3. מטייל באוויר הפתוח.
4. פעילות גופנית קטנה, בעוד שלא אמורים להיות סימנים למצב לא נוח בהתנהגות הילד.
5. כפור חמור או אור שמש ישיר הם התוויות נגד.
6. מניעת מחלות זיהומיות.
7. תזונה רציונלית: שליטה בכמות הנוזלים הנספגים, מלח, הכללת מזונות עשירים באשלגן (משמשים מיובשים, צימוקים, תפוחי אדמה אפויים וכו').

מום מולד מטופל בטכניקות כירורגיות וטיפוליות. לרוב, נעשה שימוש בתרופות להכנת הילד לניתוח או טיפול לאחריו.

ניתוח מומלץ אם קיימת מחלת לב חמורה. במקביל, בהתאם לסוגו, ניתן לבצע את הפעולה בטכניקה זעיר פולשנית או באמצעות חיבור הילד למכונת לב-ריאה על לב פתוח. תסמינים מסוימים מצביעים על צורך בטיפול כירורגי במספר שלבים: השלב הראשון כרוך בהקלה על המצב הכללי, השאר מכוונים לסילוק הסופי של הבעיה.

אם הניתוח מבוצע בזמן, הפרוגנוזה ברוב המקרים חיובית.

חשוב לשים לב לסימנים הקלים ביותר של המחלה ולבקש ייעוץ של מומחה: עדיף להיות בטוח מאשר להתמודד עם השלכות בלתי הפיכות. זה חל הן על מעקב אחר ילדים על ידי הוריהם והן על בריאותם של המבוגרים עצמם. אתה צריך לנקוט בגישה אחראית לבריאות שלך, בשום מקרה אסור לפתות את הגורל ולא לקוות למזל בעניינים הנוגעים לו.

אף אחד לא יכול לומר בוודאות כמה זמן אדם עם מחלת לב יכול לחיות. בכל מקרה, התשובה לשאלה זו תהיה שונה. כשאנשים צריכים ניתוח אבל מסרבים לו בעקשנות, השאלה היא לא כמה זמן אדם יחיה, אלא איך אנשים כאלה חיים. ואיכות החיים של אדם חולה נמוכה למדי.

מומי לב, מולדים ונרכשים כאחד, הם אבחנה רצינית, אך עם גישה נכונה ובחירה נאותה של טיפול ניתן לתקן.

סימנים לסרטן הקיבה בשלב מוקדם

ישנן שאלות קשות מאוד בנושאי בריאות, למשל, כיצד לזהות סרטן קיבה, שהתסמינים הראשונים שלו יכולים להתבלבל עם מחלות אחרות, חשוב לדעת מה צריך לעשות כדי להגן על עצמך מפני התפתחות של ממאיר. גידול, ומהן שיטות הטיפול והפרוגנוזה עם אבחנה מבוססת.

ידוע שמחלה אונקולוגית זו שכיחה יותר בקרב אנשים מעל גיל חמישים ושכיחה בגברים ב-10-20% יותר מאשר בנשים באותו גיל. סרטן הקיבה הוא אחד מגורמי המוות המובילים (כ-10% ב העולם ו-14% ברוסיה), כך שהמידע הקשור אליו תמיד רלוונטי, במיוחד עבור המדינה שלנו.

סרטן הקיבה נפוץ יחד עם סרטן ריאתי, מעי, עור וגידולים ממאירים של בלוטות החלב, מדי שנה מתים ממנו בעולם 750 אלף בני אדם, כאשר השכיחות תלויה בגיאוגרפיה. במדינות מערב אירופה ובאמריקה, למשל, התדירות נמוכה, בעוד שברוסיה, ברזיל ויפן היא גבוהה.

רוסיה מציגה את היחסים הבאים של הישרדות לשלבי המחלה:

שלב 1 מתגלה אצל 10-20% מהאנשים, 60-80% מהם מתגברים על תקופת חמש השנים;
שלבים 2 ו-3 עם נגעים מקומיים של מערכת הלימפה מתגלים ב-30% מהחולים, 15-45% מהם מצליחים לחיות חמש שנים;
שלב 4 עם התפשטות גרורות לאיברים סמוכים נמצא במחצית מהחולים, שתוצאה חיובית עבורם לאחר חמש שנים היא רק סבירות של 5-7%.

פרוגנוזה חיובית, גם במקרה שניתן לרפא את המחלה, לא תמיד אפשרית, שכן ישנה נטייה להישנות, שקשה להעלים אותה בהתערבות חוזרת ונשנית. למרבה הצער, ברוסיה המצב הוא כזה ש-35% מהחולים מאחרים משמעותית בבדיקה.

קשה לזהות את המראה של צומת גידול במשך זמן רב.

לעתים קרובות, החמצות אבחנתיות קשורות לדמיון של סימפטומים של מחלות מערכת העיכול ומחלות לב שאינן קשורות לאונקולוגיה:

אם הגידול ממוקם במקטע הלב (קצה הוושט), הדבר קשור לכאבים בחזה, במיוחד עם לחץ דם גבוה בחולים מעל גיל 50;
אם הלוקליזציה של ניוון היא ליד התריסריון, זה עשוי להיראות כמו דלקת קיבה, כיב, דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב, המאופיינים בהקאות, דימום במערכת העיכול וכאב.

אבחון שגוי והיעדר סימנים ברורים אינם מאפשרים זמן לזהות את הגורם העיקרי לסטיות אצל קשישים.

יש להזהיר את הרופא והמטופל על ידי התחושות הבאות שנצפו האופייניות לסרטן קטן (מינימום שתיים או שלוש נקודות):

כובד מתמשך ואי נוחות בבטן, גיהוקים, צרבת;
כאבים רטרוסטרנליים מורגשים בגב, קושי בבליעה;
כאב ממושך באזור הבטן, שאינו מוסר על ידי תרופות;
עייפות מתמדת וחולשה במאמץ גופני הקל ביותר, סחרחורת;
אובדן תיאבון עד סלידה מאוכל וירידה מהירה במשקל, שינוי במצב הרוח לרעה (דיכאון);
דחייה של בשר ודגים, מובנות לא טיפוסית במזון;
שובע מהיר עם מעט מאוד מזון, שבו אין שביעות רצון;
הגדלה של הבטן עקב הצטברות נוזלים (מיימת);
עור חיוור (אנמיה);
עלייה קלה בטמפרטורה לאורך תקופה ארוכה;
גזים והפרעות ביציאות (היווצרות גזים וצואה לא בריאה).

הדפוסים הטמונים במחלה מתגלים מניסיון קליני.

יש לשלב שניים או שלושה סימנים:

תחושות כואבות באזור האפיגסטרי המרכזי, כפי שדווחו על ידי שני שליש מהנבדקים;
ירידה חזקה במשקל, אשר נצפתה על ידי מחצית מהחולים;
רפלקס גאג ובחילות הנלוות לצריכת מזון - בתוך 40% מהאנשים;
בחילות והקאות דם (סימני שיכרון) - באזור של רבע מהחולים;
הלבנה של הממברנות הריריות - כ-40%.

ראוי לציין כי בהתאם למקום מתפתח הגידול הסרטני, נצפה ביטוי של אותות שונים. זה לא שולל תסמינים כלליים.

1. היווצרות ממאיר קרוב יותר לוושט מלווה בכאבי לב ובאילוץ תפקוד הבליעה עד להפסקת צריכת המזון, ההתייבשות מתקדמת.
2. האזור האמצעי הפגוע של איבר העיכול מאופיין בפיתוח אנמיה (חוסר המוגלובין) ודימום קיבה, כאשר ריבויו משנה את צבעו ועקביות הצואה לשחור גמור, נוזלי (במקביל מעורר קיבה).
3. לנזק קרוב יותר לתריסריון יש השלכות כמו הפרעות בצואה, הקאות וגיהוקים עם ריח של ביצים רקובות.

אל תשכח מבעיות בריאותיות חשודות כדי לא לסבך מצב מסוכן. יש צורך להבחין בתסמינים של סרטן הקיבה בזמן ולפנות לעזרה רפואית הרבה לפני השלבים המתקדמים של התפתחות תאים סרטניים. אחרי הכל, עיכוב כזה ברוב המקרים מאיים במוות.

התפתחות גידולים ממאירים היא תהליך ארוך, העובר בדרגות רבות. בהדגשת השלבים, ניתן לתת את הסיסטמטיזציה הבאה.

1. התקדמות מוטציות בהשפעת חומרים מסרטנים.
2. מחלות שקודמות לסרטן.
3. הפעלת אונקולוגיה על רקע השפעת חומרים מסרטנים ומחלות טרום סרטניות.

שלב א'

גורמים פנימיים הם גורמים חיסוניים, זיהומיות, גיל וגורמים תורשתיים. לדוגמה, אנשים עם סוג דם II חולים בתדירות גבוהה יותר של 20%, זיהום A. pylori מגביר את הסיכוי לגידול סרטני פי כמה; לאחר התגברות על סף גיל חמישים, יש עלייה מרובה בסיכונים.

הגורמים החיצוניים לשלב הראשון כוללים דיאטה. מזון חריף, מלוח, חם, מטוגן, מעושן, שימורים, ירקות כבושים ללא הגבלה. יש לציין גם בהקשר זה כי אין מדד לשימוש בתרופות (אנטיביוטיקה, משככי כאבים, תרופות הורמונליות), עודף של עמילן, חנקות, ניטריטים, תוספי מזון סינתטיים (צבעים, חומרי טעם וריח, משפרי טעם) הנכנסים לגוף. מונחים של טבק ואלכוהול קשה.

המחסור בחומרים מזינים וויטמינים מסוימים משחק גם הוא תפקיד. למשל, ויטמין C אחראי לאיכות ולכמות של חומצה הידרוכלורית, להפחתת דימומים, ויטמין E מווסת את עמידות הריריות, וויטמין B12 וחומצה פולית מעורבים בחלוקת תאים תקינה.

שלב שני

שלב III

הגורמים הקודמים באינטראקציה עם הגורמים הלא ידועים עדיין מעוררים סרטן. עם זאת, ניתן לקבוע באופן אמין כי סיבוכים חמורים מופיעים בדרך כלל לאחר זיהום בהליקובקטר פילורי, פגיעה באיבר העיכול ופעילות של חומרים מסרטנים.

תהליך התרחשות של גידול ממאיר אינו נחקר מספיק לעומק. היעדר תסמינים יכול להימשך שנים.

פתולוגיות קיבה מגוונות.

קיים הסיווג הבא של סוגי סרטן על פי עקרון הגדילה:

1. סוג מעיים. מתרחשת Metaplasia (מצב מעבר), כלומר, רירית הקיבה מראה קווי דמיון עם רירית המעי. זה נצפה לעתים קרובות יותר אצל אנשים בגיל מוצק ומקורו במחלות כרוניות של מערכת העיכול. הפרוגנוזה חיובית יחסית.
2. סוג מפוזר (חודר). נקבע גנטית. תאים שעברו מוטציה מתפשטים לאורך דפנות הקיבה, הרירית תקינה.
3. סוג מעורב.

בנוסף לצורות, מסווגת גם מידת השכיחות, שהיא בעלת החשיבות הגדולה ביותר.

אז, האדנוקרצינומה הנפוצה ביותר מתפתחת באופן הבא:

שלב 1 - תאים סרטניים אינם נכנסים לעומק רקמת השריר, הם עלולים להתפשט לבלוטות הלימפה השכנות;
שלב 2 - מתחילה חדירת הגידול לעומק דופן הקיבה, בלוטות הלימפה נפגעות;
שלב 3 - פגיעה מלאה בדופן הקיבה, פגיעה מוגברת בבלוטות הלימפה השכנות, קיימת אפשרות לזיהום של איברים סמוכים;
שלב 4 - גרורות היקפיות.

מוטציה של תאים יכולה להתפשט בדרכים שונות וללבוש צורות שונות. כתוצאה מכך, ישנן הגדרות שונות.

קרצינומה של תאי חותם

מחלה אגרסיבית זו שייכת לסוג המפוזר עם שינוי ביצירת תאי קשקש. היא מאופיינת בדומיננטיות מסוימת בקרב מטופלות, כמו גם בשיאי התרחשות במרווחים שבין 40-50 ל-60-70 שנים. כמעט מחצית מהחולים הם בעלי סוג דם II. לא נמצא קשר עם הרגלים רעים וגורמים שליליים חיצוניים, עם זאת, המין נצפה לעתים קרובות יותר בערים.

סרטן מסתנן

סוג של קרצינומה עם גבולות לא ברורים של הניאופלזמה, אחת הממאירות ביותר. הנגע ממוקם בעיקר בעובי דופן הקיבה. מוקדי התאים האונקולוגיים נמצאים במרחק של 5-8 ס"מ זה מזה. נטייה תורשתית ניכרת ואפשרות להתפתחות אצל אנשים צעירים יחסית. השלב הקליני מלווה בהפרות של פריסטלטיקה, הקאות. הגידול הוא אבן, לעתים קרובות מפיץ גרורות.

סרטן מובחן בצורה גרועה

בנוסף לטיפולוגיות אלו, קיים קודיפיקציה מקובלת נוספת - הסיווג הבינלאומי של מחלות (ICD 10), שבו למחלה נקבע קוד עם תת-קוד לצורך הבהרה. ל-ICD 10 יש כמה חסרונות, כך שניתן לשפר אותו בהתאם למחקר העדכני ביותר.

גידולים בעלי אופי ממאיר מסווגים על ידי ארגון הבריאות העולמי ל-11 סוגים לפי צורות סלולריות. ב-90% מהמקרים או יותר, נמצא אדנוקרצינומה - ניאופלזמה של תאי בלוטות.

גילוי מוקדם של המחלה הוא בעייתי, והפחתת התמותה הכרוכה בה היא משימה חשובה של הרפואה. חשיבות רבה לאיתור היא עירנותם של רופאים כלליים ורגישותם המקצועית, כדאי לדעת ששיטות רבות תורמות לאבחון נכון.

יש מושג כזה - סקר - בדיקה סדירה, גם בהיעדר תסמינים, אשר תורמת לגילוי בזמן של ניאופלזמות. לשם כך משתמשים ב-FGS - פיברוגסטרוסקופיה - שיטה אנדוסקופית פופולרית שבה צינור דק וגמיש המצויד ב-FGS. מצלמת וידאו קטנה ונורה מוחדרת לקיבה דרך אזור הפה, נלקחת הרירית והדגימה נשלחת למעבדה (ביופסיה) המאפשרת אבחנה מדויקת. היעילות של מחקרים גסטרוסקופיים מאוששת על ידי הניסיון של יפן, שבה שיעורי התמותה, למרות שיעור ההיארעות, נמוכים.

האבחון נעשה גם באמצעות שיטות רלוונטיות אחרות, כגון:

FGDS (fibrogastroduodenoscopy) היא צורה מתקדמת יותר של גסטרוסקופיה, שבה נבדק בנוסף התריסריון; ניתן לשנות את השיטה באמצעות הצמדות אופטיות (עד שניתן יהיה לצפות ברמה התאית), אך היא אינה נוחה להבדיל בין ניאופלזמות שפירות וממאירות;
רדיוגרפיה של מערכת העיכול - לשם כך, המטופלים נוטלים תמיסת ניגוד (בריום) בפנים, המכסה את הקרום הרירי, ולאחר מכן מתקבלות צילומי רנטגן ברורים, המראה אפילו שינויים קלים (ניתן להשתמש בשיטת הרנטגן גם עבור החזה, הגולגולת , גפיים לזיהוי גרורות);
CT (טומוגרפיה ממוחשבת) ו-PET (טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים), המאפשרים לך לקחת צילומי רנטגן מזוויות שונות ולתת תמונה ברורה, לגלות את התפשטות התצורות האונקולוגיות באמצעות רדיו-פרמצבטיקה (רדיואיזוטופים), המשמשים בשל הריכוז הסלקטיבי שלהם;
MRI (הדמיית תהודה מגנטית), המאפשר בדיקה שכבה אחר שכבה באמצעות מגנטים רבי עוצמה - כמו CT, אחת השיטות האינפורמטיביות ביותר;
לפרוסקופיה אבחנתית, בה מוחדר לפרוסקופ (צינור עם מיני מצלמה) לקיבתו של המטופל דרך חתך לקביעת גבולות התפשטות היווצרות תאים אונקולוגיים בחלל הבטן ואפשרות הסרתו, תוך הרקמה ו ניתן לקחת נוזל לבדיקה;
ניתן לבצע אולטרסאונד (אולטרסאונד), המסייע בזיהוי הגידול עצמו ופגיעה בבלוטות הלימפה, באיברים שכנים, מבחוץ (כולל שימוש בנוזל משוחרר למילוי האיבר הנחקר) ומבפנים (עם בדיקה אנדוסקופית );
סמני גידול המשמשים להערכת התגובה של רקמות הגידול לטיפול כאשר האבחנה נקבעת;
ניתוחים - ביוכימיים, אימונולוגיים וכלליים לדם, ניתוח דם סמוי בצואה וניתוח שתן.

המדע עושה מאמצים רבים כדי למצוא את האמצעים הטובים ביותר להילחם במחלות. אז, במרכזים אונקולוגיים זרים משתמשים בתרופות עם פעולה "ממוקדת" (הרס רקמות מוטציות) - אימונוגלובולינים ומעכבי אנזים.

ברוסיה, השיטה השולטת היא כירורגית (רדיקלית). מורכבות הפעולה נקבעת לפי מידת הנזק.

1. אם עובי דופן הקיבה לא נפגע, מבצעים כריתה אנדוסקופית (מחדירים את המכשיר דרך הפה או מבצעים פתיחה מינימלית). במקרים פשוטים, צריבה של ניאופלזמות משמשת באמצעות חשיפה אלקטרותרמית ולייזר.

2. כריתת קיבה תת-טואלית כוללת הסרה של החלק הפגוע של איבר העיכול, ועם כריתת קיבה מלאה, הקיבה נחתכת יחד עם רקמות סמוכות. כמו כן, ניתן לסלק בלוטות לימפה ואיברים שכנים המושפעים מגרורות.

3. כאשר ההחלמה בלתי אפשרית, נעשה שימוש בניתוח פליאטיבי - כריתה של היווצרות אונקולוגית להקלה על מצבו של המטופל. במקרים חסרי סיכוי, כאשר האזורים החולים אינם ניתנים יותר לניתוח, נעשה שימוש בגסטרוסטומיה - פתח בדופן הבטן הקדמית לכניסת מזון.

טיפול בקרינה (קרינת רנטגן במינונים קטנים) משמש לפני ואחרי הניתוח, במקרה הראשון - ניאו-אדג'ובנטי (להקלת כריתה), בשני - אדג'ובנט (להשמדת תאים סרטניים). תופעות הלוואי של הקרנות הן לרוב הפרעות בצואה ובחילות, אך במקרים מסוימים השיטה תסייע להימנע מניתוח.

לעתים קרובות משתמשים בכימותרפיה גם בטיפול בקרינה (מאותם שני סוגים - ניאו-אדג'ובנטי ואדג'ובנטי), שהקומפלקס שלו, עם סיכויי ריפוי מועטים, מאריך את חיי המטופל ומקל על התסמינים, אך בדרך כלל משפיע לרעה על הגוף. . ההשלכות של כימותרפיה (החלמה ניתנת להסרה) הן התקרחות, ירידה במשקל, פגיעה בכבד עם רעלים, הפרעת המטופואזה, דיכוי חיסוני ועוד.

טיפול תרופתי נקבע גם כטיפול סימפטומטי - לשיכוך כאבים, ביטול גזים, בחילות והקאות, נורמליזציה של העיכול וחיזוק החסינות.

ישנה גם שיטת טיפול חדשה יחסית - פוטודינמית. זה מסתכם בשימוש באור ובחומרי רגישות פוטו (תרופות המשמשות לזיהוי אזורים מושפעים).תאי סרטן נחשפים לקרני לייזר (שפופרות LED), מה שמביא לתגובה רעילה והם מתים מבלי להרוס רקמה בריאה.

טקטיקת הטיפול נבחרת בהתאם למידת הקרצינוגנזה. לרוב, ניתוח משמש בשילוב עם כימותרפיה.

אורח חיים ותזונה למטופלים

על המטופלים להקפיד על אורח חיים והנחיות תזונתיות מסוימות כדי למזער את הסיכון להישנות:

שינה ומנוחה ממושכת, נורמליזציה של המשטר;
הגבלת פעילות גופנית;
הולך באוויר הפתוח;
תמיכה במצב רוח טוב;
טיפול ספא (לא כולל פיזיותרפיה);
ביקורים קבועים אצל הרופא לצורך אבחון וטיפול;
ב-3-6 הימים הראשונים (בהתאם למורכבות הניתוח) לאחר הניתוח, מותר לשתות רק מים, לאחר מכן ניתן מזון נוזלי, מחית, ורק לאחר מכן הדיאטה מתרחבת בהדרגה.

לאחר הניתוח, אתה צריך לאכול 4-8 פעמים ביום במנות קטנות. מותר לצרוך מזון מבושל, מבושל ואפוי - דגנים ומרקים, ירקות, פירות שאינם תורמים לתסיסה צלולה, מוצרי חלב חמוץ, לחם, דגים רזים ובשר. חלב מלא וממתקים מוגבלים.

לא נכללים אלכוהול, טבק, קפה ומזון המגרה את רירית העיכול. עקב איבוד כמות גדולה של נוזלים בגוף (עקב הקאות, דימום), מומלץ עד 2 ליטר מים ליום, ומיצים עם עיסת יכולים לעזור בכך (במיוחד אם אין בצקות).

מְנִיעָה

אל תשכח את החשיבות של תזונה בריאה.

כדי להפחית את הסיכויים לסרטן, עליך לשאוף ליישם את העצות הבאות:

הפחתת ההשפעות המזיקות של סביבה מזוהמת ותרכובות כימיות, תשומת לב לאיכות הירקות המשמשים למזון (הדרת חומרים מסרטנים וחנקות);
השימוש בחלב, מוצרים טריים המכילים ויטמינים ומינרלים;
הפחתה בכמות המזון השומני, המטוגן, החריף, המעושן, חומרים משמרים, מלח;
תזונה טבעית (הימנעות מאכילת יתר וארוחות לא סדירות);
הימנעות מהרגלים רעים;
טיפול תרופתי מתון;
בדיקה יסודית וציות להנחיות הרופא המטפל בנוכחות מחלות טרום סרטניות.

מחלת לב משולבת היא קבוצה של מחלות פרוגרסיביות כרוניות המאופיינות בפגיעה בשני מסתמי לב או יותר.

הם תופסים 6.4% מהמקרים של פתולוגיה לבבית, מתוכם 93% קשורים באופן סיבתי לראומטיזם ומייצגים צמצום בו זמנית של פתיחת שסתום אחד ואי ספיקה של השני.

פגמים משולבים הם תמיד תוצאה של מחלות כרוניות הפוגעות באנדוקרדיום (אנדוקרדיטיס, עגבת, טרשת עורקים), ומאופיינים בהידרדרות מהירה של מצב החולה.

פגם מבודד הוא סוג אחד של פגם במסתם אחד (למשל,), משולב - שני סוגי פגם במסתם אחד (היצרות +), משולב - נגע מכל סוג בשני מסתמים או יותר (+ אי ספיקה של אבי העורקים).

האם ניתן לשלב פגם משולב בו זמנית?פגם משולב עשוי להיות חלק מהמשולב (לדוגמה, היצרות ואי ספיקה של המסתם המיטרלי בשילוב עם אי ספיקה של אבי העורקים). לא ניתן לשלב פגם משולב בו זמנית, מכיוון שהוא משפיע על מספר שסתומים, ואחד משולב - רק אחד.

קחו בחשבון את 3 מומי הלב המשולבים הנפוצים ביותר שיכולים להתפתח במהלך החיים, ותנו גם את קודי ה-ICD-10 שלהם.

פגם באבי העורקים-מיטרלי

קוד ICD-10: I08.0

מה זה?

זה שילוב עם אי ספיקת מיטרלי. היצרות תמיד מתפתחת ראשונה, אי ספיקה של השסתום השני מצטרפת שוב. השכיחות היא 1.2 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה.

שני המסתמים שייכים לחצי השמאלי של הלב, ולכן הפגם מאופיין בהתרוששות של מחזור הדם המערכתי. היצרות גורמת לזרימת דם לא מספקת לאבי העורקים, מה שמוביל במהירות להיפוקסיה של האיברים הפנימיים ו(פיצוי). עלייה מפצה בעוצמת הצירים כאשר אי אפשר להזרים דם לאבי העורקים מביאה לעלייה בעומס על המסתם המיטרלי, שבהתחלה בריא (תת פיצוי).

היות והלב אינו מסוגל להתגבר על ההיצרות הסטנוטית, העבודה המוגברת של המסתם השני אינה מספיקה כדי לחדש את זרימת הדם, ואי ספיקה שלו מתפתחת עם סטגנציה בריאות (דיקומפנסציה).

תסמינים

למחלת לב מיטרלי-אבי העורקים מאופיין בשילוב של תסמינים ריאתיים וחוץ ריאתיים. העור בהתחלה חיוור, מאוחר יותר ציאנוטי, תמיד קר. חולים חווים קרירות ללא קשר לטמפרטורת האוויר, מתלוננים על התעלפות, ליקויי ראייה ושמיעה חולפים, ירידה בתפוקת השתן, הגדלת כבד, המופטיזיס.

• פיצוי. קוצר נשימה במאמץ, אי ספיקת לב, כאבי ראש, חיוורון, נשירת שיער.
• פיצוי משנה. המצב מחמיר במצב שכיבה, השינה מופרעת. מטופלים נושמים דרך הפה, יורדים במשקל, נאלצים ללבוש בגדים חמים מחוץ לעונה. מופיעה בצקת (חולים מגבילים את השימוש במים, מה שלא מביא לשיפור במצב), השתן מתכהה.
• פיצוי. נפיחות חמורה של הרגליים והגדלה של הכבד. המופטיזיס, הפיכה לפחד מוות, קהות חושים. ובקושי מוחשי. סיכוי גבוה לחנק בזמן בצקת ריאות או פרפור.

אבחון

• בְּדִיקָה. עור קר ציאנוטי חיוור, קוצר נשימה, נשימה רועשת, שיעול רטוב (מאוחר יותר - עם דם).
• מישוש. נפיחות צפופה של הרגליים והגדלה של הכבד. לחץ סיסטולי גבוה בשילוב עם לחץ דיאסטולי נמוך (לדוגמה, 180 מעל 60). הדופק הוא תכוף יותר, ככל שהפגם בולט יותר.
• הַקָשָׁה. הרחבת גבולות הלב למעלה ולשמאל. קהות צליל הריאה עקב הצטברות נוזלים.
• הַאֲזָנָה. אוושה סיסטולית-דיאסטולית מעורבת, ירידה בנפח של 2 צלילים והגברה של טון 1, גוונים נוספים.
• א.ק.ג. משרעת גבוהה ופיצול של גלי R או P, (הרחבה של קטע ST).
• רדיוגרפיה. עקירה של גבולות הלב שמאלה, נוזלים בריאות.
• אולטרסאונד. שיטה לאישור האבחנה, המאפשרת לקבוע את סוג וחומרת הנזק לשני השסתומים, כמו גם את מידת זרימת הדם בחזרה, לפי לוקליזציה שבה נשפטת הדומיננטיות של הפגם.

יַחַס

טקטיקות הטיפול במחלת מסתם אבי העורקים המשולבת נקבעות על ידי תלונות, התמונה הקלינית ונתוני אולטרסאונד. אינדיקציות לטיפול תלויות בשלב: פיצוי - טיפול תרופתי, תת פיצוי - ניתוח, פיצוי - טיפול פליאטיבי.

• טיפול שמרני מתאים רק לשלב 1 וכולל: חוסמי בטא (ביסופרולול), נוגדי הפרעות קצב (אמיודרון), גליקוזידים לבביים (במקרים חריגים). אף תרופה לא יכולה לפצות לחלוטין על היצרות, ולכן אי אפשר לרפא את הפגם ללא ניתוח.
• הטיפול הכירורגי מתבצע בשני שלביםבהיעדר התוויות נגד (מצבים חריפים, גיל סנילי). פעולת הבחירה היא תותבות מסתמים.

מחלת הטריקוספיד המיטרלית

קוד ICD-10: I08.1.

מאפיין

פגם משולב זה מיוצג על ידי שילוב של היצרות שסתום מיטרלי עם. אי ספיקה מתפתחת תמיד פעם שנייה תוך 2-3 שנים לאחר היצרות. שכיחות - 4 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. המחלה מאופיינת בהתפתחות מהירה.

הפגם פוגע בשני חצאי הלב, לכן הוא גורם לפגיעה במערכת הריאה עם גודש ורידי במעגל גדול. היצרות גורמת לסטגנציה בריאות עם עליה בלחץ בהן ו- ו (פיצוי). העומס מהחדר המורחב מועבר לשסתום התלת-צדדי (תת-פיצוי), שדילולו ומתיחה הדרגתית שלו גורמת לגודש ורידי בכל הגוף (דיקומפנסציה).

הפגם מאופיין בהידרדרות מהירה של המצב, שילוב של ציאנוזה עם נפיחות בו זמנית של הוורידים השטחיים, התפתחות בצקת צפופה וחמה.

תמונה קלינית

• פיצוי. סחרחורת, טינטון, כאבי ראש וירידה בראייה, דפיקות לב, קוצר נשימה, אובדן תיאבון.
• פיצוי משנה. שיעול רטוב תקופתי במנוחה, חוסר יכולת לבצע עבודה פיזית, בחירת נעליים ובגדים שאינם מתאימים, פרסטזיה (עור אווז), חוסר תחושה בגפיים.
• פיצוי. בצקת חמורה בגפיים התחתונות, נוזלים בחלל הבטן (תסמין של "בטן צפרדע"), הגדלת כבד, בצקת ריאות.

איך מאבחנים?

• בְּדִיקָה. ציאנוזה מפושטת, ורידי רשתית מורחבים (באישור רופא עיניים), כבד ורגליים מוגדלים.
• מישוש. בצקת חמה צפופה, פיתול של ורידים שטחיים.
• הַקָשָׁה. הרחבת גבולות הלב למעלה וימינה.
• הַאֲזָנָה. חיזוק של טון 1 על עורק הריאה, אוושה סיסטולית-דיאסטולית, הפרעות קצב.
• א.ק.ג. תזוזה של ציר הלב ימינה, עלייה בחדר הימני (גל R מפוצל), הפרעות קצב.
• רדיוגרפיה. התרחבות צל הלב ימינה ולמעלה, סטגנציה בריאות.
• אולטרסאונד. שיטה לאישור האבחנה, המאפשרת לזהות את מידת ההיצרות וזרימת הדם בחזרה, בצקת ריאות, את גודל אי הספיקה של המסתם השני. הדומיננטיות של הפגם ממוקמת בשסתום, שם החזרת הדם בולטת יותר.

יַחַס

בחירת הטיפול מבוססת על שלב המחלה ומספר התלונות. אינדיקציות: פיצוי - טיפול תרופתי, תת פיצוי - ניתוחי, פיצוי - סימפטומטי.

• טיפול שמרני מצוין בשלב הפיצוי. בעזרתו ניתן להכין את המטופל לניתוח (אך לא לרפא). הוא כולל: חוסמי בטא, משתנים ומעכבי ACE (פרינדופריל, פורוסמיד), נוגדי הפרעות קצב (אמיודרון), גליקוזידים לבביים (לעיתים רחוקות).
• הניתוח מצויין בשלב פיצוי המשנה ובהיעדר התוויות נגד(גיל מעל 70 שנים, מצבים חריפים). שיטת הבחירה היא תותבות של שני המסתמים או שילוב של ניתוח מסתמים עם תותבות.

סגן בעל שלושה שסתומים

קוד ICD-10: I08.3.

תיאור

שילוב של היצרות אבי העורקים עם אי ספיקה של המסתמים המיטרליים והטריקוספידליים. התרחשות - מקרה אחד לכל 100,000 תושבים. המחלה מאופיינת בפירוק מהיר ביותר (תוך שנה).

שני מעגלי זרימת הדם מושפעים. תלוי באיזה חצי של הלב נמצא הנגע השולט, המחלה תתחיל עם אי ספיקה עורקית או עם קיפאון ורידי (פיצוי), תמיד בתוספת עלייה בלחץ בריאות ומעורבות של מסתמים שכנים בתהליך (תת-פיצוי) . גודש בריאות מביא לעלייה בלחץ בחדר הימני ולדלדול המהיר שלו, מה שגורם להצטברות דם ולהתרחבות ורידים בכל הגוף (דיקומפנסציה).

פרוגנוזה לא חיובית אופיינית בגלל דלדול מהיר של סיבי שריר הלב. הסימנים המובהקים הם בצקת ריאות מוקדמת, נטייה לדלקת ריאות, עלייה במשקל, הפרעות בהכרה, עיכול והטלת שתן.

תכונות מאפיינות

• פיצוי. חיוורון, הופך במהירות לעור כחול. נפיחות חולפת של הרגליים, קוצר נשימה, ירידה בלחץ.
• פיצוי משנה. הפרעות בעבודת הלב, קושי בהליכה, קוצר נשימה במנוחה, כאבי ראש תמידיים, חוסר תיאבון. גרוע יותר בלילה. בצקת עולה לברכיים ואינה שוככת.
• פיצוי. אובדן הכרה, ירידה בכמות השתן, הידלדלות ושבריריות העור, קהות חושים, חוסר תגובה לתרופות לב.

אבחון

• בְּדִיקָה. קוצר נשימה רועש, קושי בדיבור, צפצופים, שיעול עם פסי דם.
• מישוש. העור חם, הנפיחות צפופה. הכבד בולט מתחת לקצה קשת החוף. דחף לב, "בטן צפרדע", ירידה בלחץ, דופק תכוף נקבעים.
• הַקָשָׁה. התרחבות כל גבולות הלב, קהות צליל ריאות (בצקת ריאות).
• הַאֲזָנָה. רעשי נשיפה מתמידים על מקצב ה"שליו", מוריד את עוצמת הצלילים, רלס לח.
• א.ק.ג. , סימנים של היפרטרופיה של חדרי הלב והפרוזדורים (התפצלות ומשרעת מוגברת של גלי P ו-R).
• רדיוגרפיה. הצטברות נוזלים בריאות, לב כדורי (קרדיומגליה).
• אולטרסאונד. שיטת אבחון. אולטרסאונד מגלה את סוג השילוב ואת גודל ההיצרות, כמו גם את מידת זרימת הדם חזרה. בהתאם לאיזה שסתום יש את הריפלוקס ההיפוך הגדול ביותר, שכיחות הפגם נקבעת.

איך מתייחסים אליהם?

בחירת השיטה תלויה בתלונות ובמצב הכללי. המחלה מובילה במהירות לדיקומפנסציה, ולכן חשוב לאתר את החולה בשלב מוקדם. התוויה לטיפול תרופתי - הכנה לניתוח, להתערבות כירורגית - פיצוי משנה.

• טיפול שמרני משמש בשלב 1. אי אפשר לרפא פגם ללא ניתוח. תרופות משומשות: גליקוזידים לבביים (דיגוקסין), משתנים, נוגדי הפרעות קצב, חוסמי אדרנו.
• טיפול כירורגי מצוין בשלב המשנהולעיתים קרובות משלב קומיסורוטומיה (הפרדת קפלים מולחמים), valvuloplasty (הרחבת מסתם) ותותבות, המבוצעות במספר שלבים.

פרוגנוזה ותוחלת חיים

הפרוגנוזה לחיים טובה יחסית בתנאים הבאים:

1. שלב המחלה - 1 או 2;
2. ביצוע מוקדם של הפעולה;
3. רישום אצל קרדיולוג;
4. גיל עד 60 שנים;
5. אין מחלות קשורות.

ללא טיפול, תוחלת החיים של החולים מוגבלת ל-3-5 שנים מתחילת המחלה.ככלל, טיפול שמרני משמש כהכנה לניתוח, שהוא שיטת הטיפול היעילה היחידה.

השלב המנותק של כל פגם בכל החולים מוביל למוות תוך 0.5-1 שנה (מוות מבצקת ריאות).

מחלת לב משולבת היא קומפלקס חמור של תסמונות הנגרמות כתוצאה מנזק בו-זמני למספר מבני מסתמים. הפתולוגיה מאופיינת במהלך מתקדם ואיבוד הדרגתי של כל תפקודי הלב, מגוון תלונות וביטויים קליניים. הטיפול בפגמים משולבים צריך להיות דחוף, מורכב ולאורך כל החיים.

הגורם לפגם הוא בדרך כלל נגע ראומטי של המסתם האטריוventricular (מיטרלי) השמאלי.
עם שיגרון, כל האלמנטים המבניים של הלב מעורבים בתהליך הפתולוגי - האנדוקרדיום (כולל מסתמי הלב), שריר הלב, קרום הלב ומערכת כלי הדם. עם זאת, מהלך המחלה נקבע בדרך כלל על פי מידת הנזק למנגנון המסתם.
הרקמה הסיבית הנוצרת על המסתם גורמת לעיבוי לא אחיד של השסתומים, שהופכים צפופים יותר ופחות ניידים. קמטים ציטריים של הרקמה המגודלת לעיתים קרובות מקצרים את העלונים, שבקשר אליו מתפתחת אי ספיקת מסתמים. במקרה זה, התבוסה של המסתמים עם דחיסה וקיצור סיבי, והשינוי במנגנון התת-מסתמי עקב קיצור ציקטרי של האקורדים ושינויים טרשתיים בשרירי הפפילרי משחקים תפקיד. בשלבים המאוחרים יותר של התפתחות הפגם, מופקדים מלחי סידן על עלי המסתם, מה שמגביר את קשיחותו ומביא להגבלה חדה בתנועתיות.
עם זאת, אנדוקרדיטיס ראומטית לא תמיד גורמת לפגם, לפעמים התהליך מסתיים בריפוי מלא או הופך לטרשת שולית של המסתם, שאינה גורמת להפרה בתפקודו.
הידבקות ולאחר מכן הצטברות העלונים של המסתם המיטרלי היא הגורם העיקרי להיצרות המיטרלי. קווי היתוך של השסתומים נקראים commissures. מתחילת אנדוקרדיטיס ועד להיווצרות היצרות חמורה, לפעמים חולפות מספר שנים. לדברי מחברים זרים, היצרות מיטרלי טהורה מתפתחת לעיתים קרובות במקרים שבהם התהליך השגרוני קל יחסית.
בנוסף לגורם העיקרי להיווצרות היצרות (מחלת מסתם ראומטי), ישנם גם גורמים משניים לא ספציפיים. אלה, על פי מספר מחברים, כוללים השפעות המודינמיות להן שסתום עובד חשוף כל הזמן; במקרה זה מתרחשים קרעים בשכבות הפנימיות של השסתומים, במיוחד באזור הקומיסורים. מקומות הדמעות מכוסים בקרישי דם, והארגון הנוסף שלהם מוביל לאיחוי השסתומים ולהתקדמות הפגם.
עם היצרות של פתח האטrioventricular השמאלי, זרימת הדם מהאטריום השמאלי לחדר השמאלי הופכת קשה, חלק מהדם (הנפח השיורי) נשאר באטריום, מה שגורם לגלישה שלו.
עם אי ספיקה של המסתם המיטרלי, חלק מהדם מהחדר השמאלי בזמן הסיסטולה חודר חזרה לאטריום (רגורגיטציה), מה שגורם שוב לגלישה שלו.
בשל מילוי דם מוגבר ולחץ מוגבר בחלל הפרוזדור השמאלי, האחרון גדל בגודל, והיפרטרופיות השרירים שלו.
עם היצרות מיטרלי טהורה, הפרוזדור השמאלי גדל באופן מתון ורק במקרים נדירים מגיע לגודל עצום (אטריומגליה). במקרה זה עלולות להתרחש הפרעות בקצב הרפלקס - פרפור פרוזדורים, אקסטרסיסטולים פרוזדורים. הפרוזדור השמאלי (במיוחד האוזן שלו) עם היצרות מיטראלית הוא האתר של לוקליזציה תכופה של פקקים פריאטליים.
מקום חשוב במרפאה של היצרות מיטרלית תופס על ידי הפרעה במחזור הדם הריאתי, שכן זה מגביר את הלחץ באטריום השמאלי, לאחר מכן בוורידים הריאתיים, בנימי הדם ובמערכת העורקים הריאתיים, ולאחר מכן בחדר הימני של הלב, מה שמוביל להיפרטרופיה שלו.
מכיוון שהלחץ בוורידי הריאה ובנימי הריאה מוגבר, ישנה אקסטראוסיה של פלזמה דם לתוך הרקמה הבין-סטילית של הריאות, ולעיתים לתוך לומן של alveoli, וזה גורם לתמונה של סטגנציה במעגל קטן עם hemoptysis ו בצקת ריאות אינטרסטיציאלית כרונית, האופיינית להיצרות מיטרלית מפושטת. לעיתים, על רקע זה, ישנה צמיחת יתר של רקמת חיבור מסביב לאלוולי, ולאחריה התפתחות פיברוזיס, שמקשה עוד יותר על אוורור ריאתי וחילופי גזים.
בשל העובדה שהשריר של החדר הימני הוא היפרטרופיה, הוא בדרך כלל מתרחב במקצת (הרחבה מיוגנית). התוצאה של התרחבות זו עשויה להיות התפתחות של אי ספיקה יחסית של השסתום התלת-צדדי.
במקביל, הגודש מהחדר הימני מתפשט לאטריום הימני, למחזור הדם המערכתי, המתבטא קלינית בנפיחות של ורידי צוואר הרחם, כבד גודש ובצקת. אז, עם היצרות מיטרלית מנותקת, לאורך זמן, סך הכל (אי ספיקת לב מוחלטת.
עם אי ספיקת מיטרלי, הפרוזדור השמאלי גדל בחדות, מכיוון שחלק מהדם הנכנס לחדר השמאלי חוזר בחזרה לאטריום במהלך הסיסטולה. במהלך דיאסטולה חדרית, כל מסת הדם זורמת מהאטריום השמאלי לחדר השמאלי, המתרחב ומתרחב. לחץ מוגבר באטריום השמאלי יוצר לחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי, מה שגורם שוב להיפרטרופיה של החדר הימני.

יש הבדל עצום בין הפרעות לב נרכשות לבין מומים מולדים, שכן הם נמצאים במחלקות שונות של ICD. למרות העובדה שהפרעות בזרימת הדם בעורקים ובוורידים יהיו זהים, הטיפול והגורמים האטיולוגיים יהיו שונים לחלוטין.

CHD עשוי שלא לדרוש אמצעים טיפוליים, אך ניתוחים אלקטיביים מבוצעים לעתים קרובות יותר או אפילו דחופים במקרה של חוסר עקביות בחיים עם הנורמה.

קידוד GSP

מומי לב הם בסוג של אנומליות מולדות במבנה הגוף בגוש החריגות של מערכת הדם. ה-GSP ב-ICD 10 מתפצל ל-9 סעיפים, שלכל אחד מהם יש גם פסקאות משנה.

עם זאת, בעיות לב כוללות:

• Q20 - הפרעות אנטומיות במבנה של חדרי הלב והקשרים ביניהם (לדוגמה, אי-סגירה שונים של החלון הסגלגל);
• Q21 - פתולוגיות של מחיצת הלב (פגמים של המחיצה הפרוזדורית והבין חדרית, ואחרים);
• Q22 - בעיות במסתמי הריאה והתלת-קודקוד (אי ספיקה והיצרות);
• Q23 - פתולוגיות של מסתמי אבי העורקים והמיטרלי (אי ספיקה והיצרות);
• Q24 - מומי לב מולדים אחרים (שינוי במספר החדרים, דקסטרוקרדיה וכן הלאה).

כל אחד מהפריטים הללו דורש בידול נוסף, אשר יקבע את תוכנית הטיפול ואת הפרוגנוזה עבור הילד. לדוגמה, עם נגעים של השסתומים, ייתכנו תופעות של אי ספיקה או היצרות. במקרה זה, התכונות ההמודינמיות של המחלה יהיו שונות.

ב-ICD, מחלת לב מולדת מרמזת על כל הפרעה בזרימת הדם.

לכן בכל הקידוד לא נכלל היפוך מוחלט של איברים או מבנים שלהם עם תפקוד מלא.

מומי לב מולדים mkb 10

חריגות בהתפתחות הלב קטנות

חריגות של התפתחות הלב קטן: תיאור קצר

חריגות לב קלות (MARS) הן שינויים מולדים אנטומיים בלב וכלי דם גדולים שאינם מובילים להפרות גסות של מערכת הלב וכלי הדם. סדרת MARS אינה יציבה ונעלמת עם הגיל.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

דיספלזיה של רקמת חיבור שנקבעה בתורשה. למספר MARS יש אופי דיסבריוגנטי. ההשפעה של גורמים סביבתיים שונים (השפעה כימית, פיזית) אינה נכללת.

קוד לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10:

Q20. 9 - מום מולד של חדרי הלב והחיבורים, לא מוגדר

Q24.9 מחלת לב מולדת, לא מוגדרת

אבחנות נוספות בסעיף 10 של ICD

• Q24.0 דקסטרוקרדיה
• Q24.1 לבוקרדיה
• Q24.2 לב טריאטריאלי
• Q24.3 היצרות משפך של מסתם ריאתי
• Q24.4 היצרות תת-אבי עורקים מולדת

המידע המתפרסם באתר הינו לעיון בלבד ואינו רשמי.

מומי לב. מולדים (סיווג)

סיווג CHD לפי דרגות חומרה (J. Kirklin et al. 1981) Class I. ניתן לבצע ניתוח מתוכנן לאחר 6 חודשים: VSD, ASD, תיקון רדיקלי בטטרלוגיה Class II של Fallot. ניתן לבצע ניתוח אלקטיבי תוך 3-6 חודשים: תיקון רדיקלי ב-VSD, תעלה אטריונטריקולרית פתוחה (AVC), תיקון פליאטיבי בדרגה III TF. ניתן לבצע ניתוח אלקטיבי תוך מספר שבועות: תיקון רדיקלי בטרנספוזיציה של כלי הדם הגדולים (TMS) Class IV. ניתוח חירום עם זמן הכנה מרבי של מספר ימים: תיקון רדיקלי לניקוז ורידי ריאתי חריג (TADLV), תיקון פליאטיבי ל-TMS,VSD, OAVK class V. הפעולה מתבצעת בדחיפות בקשר להלם קרדיוגני: סוגים שונים של ליקויים בשלב הדקומפנסציה.

סיווג של CHD לפי קבוצות פרוגנוסטיות (Fyler D. 1980) קבוצה 1. פרוגנוזה חיובית יחסית (תמותה במהלך שנת החיים הראשונה לא עולה על 8-11%): פטנט ductus arteriosus, VSD, ASD, היצרות ריאתית וכו'. קבוצה 2. פרוגנוזה לא חיובית יחסית (תמותה במהלך שנת החיים הראשונה היא 24-36%): טטרולוגיה של פאלוט, מחלת שריר הלב וכו'. קבוצה 3. פרוגנוזה לא חיובית (תמותה במהלך שנת החיים הראשונה היא 36-52%): TMS, קוארקטציה והיצרות אבי העורקים, אטרזיה של מסתם תלת-קודקוד, TALVV, חדר בודד של הלב, OAVK, מקור אבי העורקים והריאות מהחדר הימני וכו'. קבוצה 4. פרוגנוזה לא חיובית ביותר (תמותה במהלך שנת החיים הראשונה היא 73-97%): היפופלזיה של חדר שמאל, אטרזיה של עורק ריאתי עם מחיצה בין חדרית שלמה, גזע עורקי משותף וכו'.

סיווג של CHD לפי אפשרות של תיקון רדיקלי (Turley K. et al. 1980) קבוצה 1. ליקויים שבהם אפשרי רק תיקון רדיקלי: היצרות אבי העורקים, היצרות עורק ריאתי, TALVV, לב תלת פרוזדורי, קוארקטציה של אבי העורקים, פטנט ductus arteriosus, פגם במחיצה אבי העורקים, ASD, היצרות או אי ספיקה של המסתם המיטרלי קבוצה 2. ליקויים שבהם כדאיות הניתוח הרדיקלי או הפליאטיבי תלויה באנטומיה של הפגם, גיל הילד וחווית המרכז הקרדיולוגי: סוגים שונים של TMS, אטרזיה ריאתית, גזע עורקי משותף, טטרלוגיה של פאלוט, OAVK, VSD קבוצה 3. פגמים שבהם רק פעולות פליאטיביות אפשריות בינקות: החדר הבודד של הלב, כמה גרסאות של הכלים הגדולים מהחדר הימני או השמאלי עם היצרות ריאתית, אטרזיה של מסתם תלת-צדדי, אטרזיה של מסתם מיטרלי, היפופלזיה חדרית של הלב.

ראשי תיבות OAVK - open atrioventricular canal TMS - טרנספוזיציה של הכלים הגדולים TADLV - ניקוז ורידי ריאתי אנומלי לחלוטין.

ICD-10 Q20 אנומליות מולדות [מומים] של חדרי הלב והמפרקים Q21 אנומליות מולדות [מומים] של מחיצת הלב. אנומליות מולדות אחרות [מומים] של הלב.

אנומליות מולדות אחרות [מומים] בלב (Q24)

לא כולל: פיברואלסטוזיס אנדוקרדיולי (I42.4)

לא נכלל:

• דקסטרוקרדיה עם היפוך לוקליזציה (Q89.3)
• איזומריזם של תוספת פרוזדורים (עם אספניה או פוליספלניה) (Q20.6)
• סידור פרוזדורים של תמונת מראה עם היפוך לוקליזציה (Q89.3)

מיקום הלב בצד שמאל של בית החזה כשהקודקוד מצביע שמאלה, אך עם טרנספוזיציה של איברים פנימיים אחרים (situs viscerum inversus) ומומי לב, או טרנספוזיציה מתוקנת של הכלים הגדולים.

מפרצת כלילית (עורקית) מולדת

מיקום שגוי של הלב

מִלֵדָה:

• אנומליה לבבית NOS
• מחלת לב NOS

ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

Mkb 10 נרכשת מחלת לב אבי העורקים

מהי מחלת לב אבי העורקים?

מחלת לב אבי העורקים היא מצב פתולוגי המאופיין בתפקוד לקוי של מסתם אבי העורקים. הוא מחולק לצורה מולדת (אובחנת בבית החולים) ולצורה נרכשת (המתבטאת בבגרות).

תכונות של תפקוד השסתום

ללב שלנו יש 4 מסתמים: מיטרלי (או דו-צדדי), תלת-צדדי, אבי העורקים וריאה. לפי ICD - 10, נגעים בעלונים שאינם ראומטיים הם בעלי הקוד I35.

המסתם ממוקם בין החדר השמאלי של הלב לאבי העורקים. חיצונית, מסתמי הלב נראים כמו כיסים המקיפים את הטבעת פיברוסיס. בשל מבנה זה, העומס המתפתח תחת פעולת הדם מופץ באופן שווה על כל הקירות. הוא נפתח כאשר החדר השמאלי מתכווץ ונסגר כאשר הוא נרגע. דרכו מופץ דם עורקי מחומצן בכל הגוף.

השסתום פסיבי. זאת בשל העובדה שאין סיבי שריר במבנה, כלומר אין אפשרות להתכווץ.

לומן הפתח של היווצרות האנטומית שלנו שונה מקוטר המסתם, הנקרא דו-צמידי (מיטרלי-אבי העורקים). עם סיסטולה חדרית, לחץ הדם עולה באופן משמעותי, ולכן המסתם חווה עומס חזק וגם השחיקה שלו עולה משמעותית. זה עומד בבסיס המצב הפתולוגי.

המהות של פגמים באבי העורקים

הסיבות להתפתחות פתולוגיה זו מחולקות לשתי קבוצות. הראשון כולל מולדת, אשר עשויה לנבוע ממחלות זיהומיות המועברות של האם במהלך ההריון. הם יכולים להופיע ברחם או בימים הראשונים לחייו של התינוק. מתפתח פגם באחד ממסתמי הלב. זה עשוי להיות היעדר מוחלט שלה, נוכחות של חורים, שינוי ביחס הגודל.

מומים נרכשים בלב אבי העורקים מעוררים לרוב על ידי זיהומיות (דלקת שקדים, אלח דם, דלקת ריאות, עגבת) ותהליכים אוטואימוניים (ראומטיזם, לופוס אריתמטוזוס, דרמטומיוזיטיס). אבל יש מחלות אחרות פחות שכיחות התורמות להתפתחות של מצב פתולוגי. אלה כוללים יתר לחץ דם, טרשת עורקים, שינויים הקשורים לגיל בכלי הדם, הסתיידות של הדפנות ופעולות כירורגיות.

ישנם מספר סוגים של פגמים: היצרות, אי ספיקה וצורה משולבת. היצרות של פתח אבי העורקים הוא מצב פתולוגי המאופיין בשינויים מבניים בעלון, המתבטאים בהיצרות חדה של פתח אבי העורקים. זה מוביל להתפתחות של עלייה במתח באזור זה וירידה בתפוקת הלב של הדם לאבי העורקים.

מחסור הוא מצב פתולוגי, המהווה הפרה של סגירת השסתומים, שנוצרת כתוצאה מחשיפה לתהליכים ציטריים או שינוי בטבעת הסיבית. הוא מאופיין בירידה בתפוקת הלב, מעבר דם מאבי העורקים בחזרה לחלל החדר, מה שתורם למילוי יתר ולעומס יתר שלו. מחלת לב משולבת של אבי העורקים מכילה שינוי בהיצרות, כמו גם הפרה של סגירת השסתומים של החדר השמאלי.

קיים סיווג קליני המבחין בין 5 שלבים של המחלה. אלו כוללים:

1. שלב הפיצוי המלא. המטופל אינו מתלונן, גם אם עבורו ספורט הוא משמעות החיים, והוא מבצע פעילות גופנית מתונה מדי יום, אך בבדיקה חיצונית ניתן לראות שינויים קלים במערכת הלב וכלי הדם.
2. שלב של אי ספיקת לב סמויה. המטופלים מציינים את המגבלה של הפעילות הגופנית. באלקטרוקרדיוגרמה, ישנם סימנים קלים של היפרטרופיה של החדר השמאלי, אבי העורקים מורחב, וכן נצפית התפתחות של עומס נפח הלב.
3. שלב פיצוי המשנה. במהלך מאמץ גופני, המטופלים מבחינים בהופעת קוצר נשימה, כאבי ראש, סחרחורת. אלקטרוקרדיוגרמה מראה היפרטרופיה של חדר שמאל. מציינים שינויים אנטומיים במסתמים. כמו כן המודינמיקה מופחתת.
4. שלב הפיצוי. אפילו עם מאמץ קל, קוצר נשימה, מתרחשים התקפי אסתמה לבבית.
5. שלב טרמינל. אי ספיקת לב מתקדמת, ניוון נצפית בכל האיברים העיקריים.

על פי סיווג זה, ניתן לשפוט את מידת המצב הפתולוגי, כמו גם את יכולות ההסתגלות של גוף האדם. בעת ביצוע אבחנה, כל רופא משתמש בה.

תסמינים של מחלת אבי העורקים

התסמינים של מחלת מסתם אבי העורקים משתנים לפי סוג. עם היצרות, חולים מתלוננים על דפיקות לב, הפרעות קצב, כאבים באזור הלב וקוצר נשימה, שעלול להגיע לשיא בבצקת ריאות. אוסקולציה מגלה אוושה סיסטולית מעל פתח אבי העורקים. במקרה של אי ספיקה מציינים סימפטום מורכב של ריקוד קרוטיד, כאבי לב, שילוב של ירידה בלחץ הדיאסטולי ועלייה בלחץ הסיסטולי.

תסמינים נפוצים כוללים:

• עייפות מהירה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• סחרחורת עם תנועות פתאומיות;
• עייפות מהירה;
• רעש באוזניים;
• אובדן ההכרה;
• התפתחות בצקת בגפיים התחתונות;
• פעימה מוגברת באזור העורקים הגדולים;
• עלייה בקצב הלב.

התסמינים מגוונים, ולכן קורה לא פעם שלא די בביצוע אבחנה נכונה. בהקשר זה, הרופאים פונים לשיטות נוספות לבדיקת חולים.

אבחון

האבחון מבוסס על בדיקה חיצונית (הפרופדיה עוסקת בכך) ושיטות מחקר אינסטרומנטליות. בבדיקה, על הרופאים לשים לב לעור, לפעימה של העורקים המרכזיים והפריפריים. להגדרה של פעימת הקודקוד יש גם משמעות אבחנתית (היא עוברת למרחב הבין-צלעי 6-7). אוושה דיאסטולית, היחלשות של הטון הראשון והשני, נוכחות של תופעות כלי דם (טונוס האזנה של טראובה) הן כולן מחלת לב אבי העורקים.

בנוסף לבדיקות דם ושתן קליניות שגרתיות, קיימות מספר שיטות אבחון אינסטרומנטליות נוספות:

• אלקטרוקרדיוגרפיה;
• פונוקרדיוגרפיה;
• אקו לב;
• רדיוגרפיה;
• דופלרוגרפיה.

במצב פתולוגי זה, היפרטרופיה של חדר שמאל מצוינת באלקטרוקרדיוגרמה. הדבר נובע בעיקר ממנגנוני הפיצוי של הגוף עקב הלחץ המוגבר שלו. תוצאות הרדיוגרפיה מצביעות על התרחבות אבי העורקים, החדר השמאלי, מה שמוביל להתפתחות של שינוי בציר הלב, יש תזוזה של הקודקוד שמאלה. זיהוי אוושות לב פתולוגיות אפשרי בשיטת פונוקרדיוגרפיה. אקו לב קובע את גודל החדרים, נוכחות של פגמים אנטומיים.

יַחַס

נטילת אנמנזה, פירוש תוצאות המחקר יסייעו לרופא מוסמך לעלות על המסלול הנכון, לבצע את האבחנה הנכונה ולהתחיל בטיפול במטופל, המחולק לרפואה וכירורגי. הסוג הראשון של הטיפול משמש רק במקרה של שינויים קלים, המורכב מרישום תרופות המשפרות את זרימת החמצן לשריר הלב, מבטלות את הסימן של הפרעת קצב וגם מנרמלות את לחץ הדם.

בהקשר זה, תרופות של קבוצות פרמקולוגיות כאלה נקבעות: תרופות אנטי-אנגינליות, משתנים, אנטיביוטיקה. התרופות הרלוונטיות ביותר התורמות לנורמליזציה של קצב הלב הן Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. הם מבטלים כאב, מונעים התפתחות של אנגינה פקטוריס על ידי הגדלת רוויון החמצן בדם.

עם עלייה בנפח הדם במחזור, נהוג לרשום תרופות משתנות, מכיוון שהן מפחיתות משמעותית את האינדיקטור הזה. אלה כוללים Lasix, Torasemide, Britomar. טיפול אנטיביוטי משמש במקרה של סיבות זיהומיות להתפתחות (עם החמרה של דלקת שקדים, פיאלונפריטיס). בטיפול קיימת דומיננטיות של אנטיביוטיקה ממקור פניצילין: "Bicillin-1", "Bicillin-2", "Bicillin-3", וכן הכנת קבוצת הגליקופפטידים - "Vancomycin".

עליך לזכור תמיד שההתוויה, המינון, אופן השילוב והתדירות של נטילת תרופה מסוימת צריכים להיקבע על ידי הרופא המטפל, שהמלצתו היא הכלל מספר אחת. הרצאת הרופא היא החומר המתודולוגי של כל מטופל. אחרי הכל, אפילו תנודות קלות במינון עלולות להוביל לטיפול לא יעיל או אפילו להידרדרות במצב הבריאותי.

טיפול כירורגי בשריר הלב משמש במקרים מתקדמים, כאשר שטח העלון קטן מסנטימטר וחצי.

קיימות מספר אפשרויות לניתוח: ניתוח מסתם בלון והשתלת מסתמים. החיסרון העיקרי של הטכניקה הראשונה הוא הצרה אפשרית מחדש. בנוכחות פתולוגיה נלווית (או התוויות נגד), הפעולה אינה מבוצעת.

ליקויים במערכת הלב וכלי הדם הם בעיה דחופה של כלל האוכלוסייה. זוהי הפתולוגיה השנייה בשכיחותה בקרב מחלות לב.

ביצוע בזמן טיפול תרופתי או התערבות כירורגית משפר משמעותית את איכות החיים ומשך הזמן שלו, מפחית התפתחות של סיבוכים רבים.

Open ductus arteriosus (OAP) בילדים: מהי הפתולוגיה הזו

• שלטים
• גורם ל
• אִבחוּן
• יַחַס
• מְנִיעָה

ילדים אינם חסינים מפני חריגות מולדות, ולכן חשוב להורים לדעת אילו סימנים עשויים להעיד על מומים מסוימים. לדוגמה, על פתולוגיה כזו כמו ductus arteriosus פתוח אצל ילודים.

ductus arteriosus הוא כלי קטן המחבר את העורק הריאתי לאבי העורקים העובר, עוקף את מחזור הדם הריאתי. זה נורמלי לפני הלידה שכן הוא מספק את זרימת העובר הדרושה לעובר שאינו נושם אוויר ברחם. לאחר לידת ילד, צינור קטן נסגר ביומיים הראשונים לאחר הלידה והופך לגדיל של רקמת חיבור. אצל פגים, תקופה זו יכולה להימשך עד 8 שבועות.

אבל יש מקרים שבהם הצינור נשאר פתוח ומוביל לשיבוש הריאות והלב. לעתים קרובות יותר פתולוגיה זו נצפתה אצל פגים ולעתים קרובות משולבת עם מומים מולדים אחרים. אם ה-ductus arteriosus נשאר פתוח למשך 3 חודשים או יותר, אנחנו מדברים על אבחנה כמו PDA (open ductus arteriosus).

לפי אילו סימנים אפשר לחשוד שהתעלה נשארה פתוחה?

התסמינים העיקריים בילדים מתחת לגיל שנה הם קוצר נשימה, דפיקות לב, עלייה איטית במשקל, עור חיוור, הזעה, קשיי האכלה. הסיבה להופעתם היא אי ספיקת לב, המופיעה עקב גודש של כלי הריאות, אליהם חוזר הדם בצינור פתוח, במקום למהר לאיברים.

חומרת התסמינים תלויה בקוטר הצינור. אם יש לו קוטר קטן, מהלך אסימפטומטי של המחלה אפשרי: זה נובע מסטייה קלה מהנורמה של לחץ בעורק הריאתי. עם קוטר גדול של הכלי הפתוח, הסימפטומים חמורים יותר ומאופיינים במספר סימנים נוספים:

• קול צרוד;
• לְהִשְׁתַעֵל;
• מחלות זיהומיות תכופות של מערכת הנשימה (דלקת ריאות, ברונכיטיס);
• ירידה במשקל
• התפתחות פיזית ונפשית לקויה.

הורים צריכים לדעת שאם ילד עולה במשקל לאט, מתעייף מהר, מכחיל בעת בכי, נושם תכופות ועוצר את נשימתו בעת בכי ואוכל, אזי יש צורך דחוף לפנות לרופא ילדים, קרדיולוג או כירורג לב.

אם פטנט של ductus arteriosus לא אובחן ביילוד, התסמינים נוטים להחמיר ככל שהם גדלים. בילדים מגיל שנה ומבוגרים, ניתן להבחין בסימנים הבאים של PDA:

• נשימה תכופה וחוסר אוויר אפילו עם מאמץ פיזי קל;
• זיהומים תכופים בדרכי הנשימה, שיעול מתמשך;
• ציאנוזה - שינוי צבע כחול של עור הרגליים;
• גירעון במשקל;
• עייפות מהירה גם לאחר משחקי חוץ קצרים.

מהן הסיבות לכך שהדוקטוס ארטריוס לא נסגר?

עד עכשיו, הרופאים לא יכולים לתת תשובה מדויקת לשאלה זו. ההנחה היא שגורמי הסיכון להתפתחות חריגה כוללים:

• מספר מחלות לב מולדות אחרות (מומי לב מולדים);
• לידה מוקדמת;
• משקל גוף לא מספיק של היילוד (פחות מ-2.5 ק"ג);
• נטייה תורשתית;
• רעב חמצן של העובר;
• פתולוגיות גנומיות, כגון תסמונת דאון;
• סוכרת אצל אישה בהריון;
• זיהום באדמת במהלך הלידה;
• השפעות כימיות וקרינה על אישה בהריון;
• שימוש במשקאות אלכוהוליים וסמים בהריון;
• נטילת תרופות במהלך ההריון.

יתר על כן, הסטטיסטיקה מראה כי אצל בנות פתולוגיה זו מתרחשת פי שניים מאשר אצל בנים.

איך רופאים עושים אבחנה?

קודם כל, הרופא מקשיב ללבו של היילוד באמצעות סטטוסקופ. אם הרעש לא פוסק לאחר יומיים, הבדיקה נמשכת בשיטות אחרות.

בצילום החזה נראים שינויים ברקמת הריאה, התרחבות גבולות הלב וצרור כלי הדם. עומס גבוה על החדר השמאלי מזוהה על ידי א.ק.ג. כדי לזהות עלייה בגודל החדר השמאלי והאטריום, מתבצעת אקו לב או אולטרסאונד של הלב. יש צורך בבדיקת אקו לב דופלר כדי לקבוע את נפח הדם הנפרש ואת כיוון הזרם שלו.

בנוסף, מתבצע חיטוט בעורק הריאתי ובאבי העורקים, תוך שהבדיקה עוברת דרך הצינור הפתוח מהעורק אל אבי העורקים. במהלך בדיקה זו נמדד הלחץ בחדר הימני. לפני אבי העורקים מוזרק חומר ניגוד לאבי העורקים עם צנתר, שנכנס עם דם לעורק הריאתי.

אבחון מוקדם חשוב מאוד מכיוון שהסיכון לסיבוכים ולהשלכות קשות הוא גבוה מאוד, גם במקרים א-סימפטומטיים.

סגירה ספונטנית של ductus arteriosus לא תקין יכולה להתרחש בילדים מתחת לגיל 3 חודשים. בתקופה מאוחרת יותר, ריפוי עצמי הוא כמעט בלתי אפשרי.

הטיפול מתבצע בהתאם לגיל המטופל, חומרת התסמינים, קוטר הצינור הפתולוגי, הסיבוכים הקיימים ומומים מולדים נלווים. שיטות הטיפול העיקריות: טיפול תרופתי, צנתור, קשירת הצינור.

טיפול שמרני נקבע במקרה של תסמינים לא מובעים, בהיעדר סיבוכים ומומים מולדים אחרים. הטיפול בצינור העורק הפתוח בתרופות שונות מתבצע בגיל עד שנה בפיקוח רפואי מתמיד. לטיפול ניתן להשתמש בתרופות: אנטי דלקתיות לא סטרואידיות (איבופרופן, אינדומתצין), אנטיביוטיקה, משתנים.

הצנתור מתבצע למבוגרים וילדים מעל גיל שנה. שיטה זו נחשבת ליעילה ובטוחה מבחינת סיבוכים. הרופא מבצע את כל הפעולות באמצעות צנתר ארוך, המוחדר לעורק גדול.

לעתים קרובות, ductus arteriosus פתוח מטופל בניתוח - חבוש. אם מתגלה פגם בזמן האזנה לקולות לב זרים אצל יילוד, הצינור נסגר בניתוח כשהילד מגיע לגיל שנה כדי למנוע מחלות זיהומיות אפשריות. במידת הצורך (עם קוטר גדול של הצינור ואי ספיקת לב) ניתן לבצע את הניתוח גם בילוד, אך עדיף לעשות אותם בגיל עד שלוש שנים.

אל תשכח את המניעה

על מנת להגן על הילד שטרם נולד מהתפתחות PDA, במהלך ההיריון, יש להימנע מנטילת תרופות, להפסיק לעשן ולשתות אלכוהול ולהיזהר ממחלות זיהומיות. בנוכחות מומי לב מולדים אצל בני משפחה וקרובים, צריך לפנות לגנטיקה עוד לפני רגע ההתעברות.

מהי הפרוגנוזה?

סגן מסוכן כי הסיכון למוות גבוה. ductus arteriosus פתוח יכול להיות מסובך על ידי מספר מחלות.

• אנדוקרדיטיס בקטריאלית היא מחלה זיהומית הפוגעת במסתמי הלב ועלולה להוביל לסיבוכים.
• אוטם שריר הלב, בו מתרחש נמק של קטע בשריר הלב עקב הפרעה בזרימת הדם.
• אי ספיקת לב מתפתחת בקוטר גדול של ductus arteriosus פתוח בהיעדר טיפול. בין הסימנים לאי ספיקת לב, המלווה בבצקת ריאות, יש לכנות: קוצר נשימה, נשימה מהירה, דופק גבוה, לחץ דם נמוך. מצב זה מהווה איום על חיי הילד ומצריך אשפוז.
• קרע באבי העורקים הוא הסיבוך החמור ביותר של PDA, המוביל למוות.

מהי מחלת לב מולדת

תחת מחלת לב מולדת להבין את הבידוד של מחלות המשולבות עם פגמים אנטומיים של הלב או מנגנון המסתם. היווצרותם מתחילה בתהליך של התפתחות תוך רחמית. ההשלכות של פגמים מובילות להפרות של המודינמיקה תוך לבבית או מערכתית.

התסמינים שונים בהתאם לסוג הפתולוגיה. הסימנים השכיחים ביותר הם גוון חיוור או כחול לעור, אוושה בלב ופיגור פיזי ונפשי.

חשוב לאבחן את הפתולוגיה בזמן, שכן הפרעות כאלה מעוררות התפתחות של אי ספיקת נשימה ולב.

• כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
• רק רופא יכול לעשות אבחון מדויק!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אלא לקבוע תור עם מומחה!
• בריאות לך וליקיריכם!

מומי לב מולדים - ICD-10 קוד Q24 - כוללים פתולוגיות שונות של מערכת הלב וכלי הדם, המלוות בשינויים בזרימת הדם. לאחר מכן, לעיתים קרובות מאובחנת אי ספיקת לב, אשר מובילה למוות.

על פי הסטטיסטיקה, 0.8-1.2% מהמספר הכולל של יילודים עם הפתולוגיה המוצגת נולדים מדי שנה בעולם. זאת ועוד, מומים אלו מהווים כ-30% מסך המומים המאובחנים בהתפתחות העובר.

לעתים קרובות הפתולוגיה הנבחנת אינה המחלה היחידה. ילדים נולדים עם הפרעות התפתחותיות אחרות, כאשר החלק השלישי תפוס על ידי פגמים במערכת השרירים והשלד. במתחם, כל ההפרות מובילות לתמונה עצובה למדי.

מומי לב מולדים כוללים את רשימת המומים הבאה:

גורם ל

בין הגורמים לפתולוגיה המוצגת ביילודים, אני מפרט את הגורמים הבאים:

• מהווים 5% מכלל המקרים שזוהו;
• סטיות כרומוזומליות מעוררות לעתים קרובות התפתחות של פתולוגיות תוך רחמיות שונות, וכתוצאה מכך הילד נולד חולה;
• במקרה של טריזומיה של אוטוזומים, נוצר פגם במחיצות הבין-אטריאליות והבין-חדריות, ואנומליות של כרומוזומי המין מובילות לקוארקטציה של אבי העורקים.

• מהווים 2-3% מהמקרים;
• הגורם המוצג מעורר לעתים קרובות את התרחשותם של פגמים באיברי הגוף;
• מומי לב במקרים כאלה הם רק חלק מהתסמונות הדומיננטיות או הרצסיביות האפשריות.

• תופסים עד 2% מכלל המקרים שזוהו;
• כאן הם מבחינים במחלות בעלות אופי ויראלי, נטילת סמים לא חוקיים והתמכרויות מזיקות של האם במהלך ההריון, הקרנות והקרנות, והשפעות מזיקות אחרות על בריאות האדם בכלל;
• יש לנקוט משנה זהירות ב-3 החודשים הראשונים להריון.

• על רקע התמכרות האישה לאלכוהול נוצר פגם במחיצות הלב אצל ילד;
• להשפיע לרעה על השימוש באמפטמינים ונוגדי פרכוסים;
• כל מוצר תרופתי חייב להיות כפוף לאישור הרופא המטפל.

הגורם לפתולוגיה בילודים בצורה של מחלות אימהיות במהלך ההריון הוא 90% מהמקרים. גורמי הסיכון כוללים גם רעילות במהלך ההריון בשליש הראשון, איומים של הפלה, נטייה גנטית, הפרעות במערכת האנדוקרינית וגיל "לא מתאים" להריון.

מִיוּן

בהתאם לעקרון השינויים בהמודינמיקה, יש סיווג מסוים של הפתולוגיה המוצגת. הסיווג כולל מספר סוגים של מחלות לב, כאשר תפקיד המפתח הוא ההשפעה על זרימת הדם הריאתית.

בפועל, מומחים מחלקים את הפתולוגיות הנחשבות של הלב לשלוש קבוצות.

הפרה של המודינמיקה

בהשפעה וביטוי של הגורמים-גורמים המפורטים, לעובר בתהליך התפתחות יש הפרעות אופייניות בצורה של סגירה לא מלאה או בטרם עת של הקרומים, תת-התפתחות של החדרים וחריגות אחרות.

ההתפתחות התוך רחמית של העובר נבדלת על ידי תפקוד הצינור העורקי והחלון הסגלגל, שנמצא במצב פתוח. הפגם מאובחן כשהם עדיין פתוחים.

הפתולוגיה המוצגת מאופיינת בהיעדר ביטוי בהתפתחות העובר. אבל לאחר הלידה מתחילות להופיע הפרעות אופייניות.

תופעות כאלה מוסברות בזמן סגירת המסר בין מחזור הדם הגדול והקטן, מאפיינים אישיים ופגמים אחרים. כתוצאה מכך, הפתולוגיה יכולה להרגיש את עצמה זמן מה לאחר הלידה.

שיטות לטיפול במחלות לב מתוארות במאמר זה.

לעתים קרובות, הפרעות המודינמיות מלוות בזיהומים בדרכי הנשימה ובמחלות נלוות אחרות. לדוגמה, נוכחות של פתולוגיה מהסוג החיוור, שבה מצוינת פליטת עורקים ורידית, מעוררת התפתחות של יתר לחץ דם של המעגל הקטן, בעוד שהפתולוגיה של הסוג הכחול עם shunt venoarterial תורמת להיפוקסמיה.

הסכנה של המחלה המדוברת טמונה בשיעור התמותה הגבוה. אז, פריקה גדולה של דם ממעגל קטן, המעוררת אי ספיקת לב, במחצית מהמקרים מסתיימת במותו של תינוק אפילו לפני גיל שנה, שלפניו חוסר טיפול כירורגי בזמן.

מצבו של ילד מעל גיל שנה משתפר באופן ניכר עקב ירידה בכמות הדם הנכנסת למחזור הדם הריאתי. אך בשלב זה מתפתחים לעיתים קרובות שינויים טרשתיים בכלי הריאות, אשר מעוררים בהדרגה יתר לחץ דם ריאתי.

תסמינים

התסמינים מתבטאים בהתאם לסוג האנומליה, אופי ומועד ההתפתחות של הפרעות במחזור הדם. במהלך היווצרות הצורה הציאנוטית של הפתולוגיה אצל ילד חולה, מציינת ציאנוזה אופיינית של העור והריריות, מה שמגביר את הביטוי שלה עם כל מתח. סגן לבן מאופיין בחיוורון, ידיים ורגליים קרות כל הזמן של התינוק.

התינוק עצמו עם המחלה המוצגת שונה מאחרים בריגוש יתר. התינוק מסרב לשד, ואם הוא מתחיל לינוק, הוא מתעייף מהר. לעתים קרובות, אצל ילדים עם הפתולוגיה המוצגת, מזוהה טכיקרדיה או הפרעת קצב, הזעה, קוצר נשימה ופעימות של כלי הצוואר הם בין הביטויים החיצוניים.

במקרה של הפרעה כרונית, התינוק מפגר אחרי בני גילו במשקל, גובה, ויש פיגור פיזי בהתפתחות. ככלל, מחלת לב מולדת בשלב הראשוני של האבחון מושמעת, שבה נקבעים מקצבי הלב. בהתפתחות נוספת של הפתולוגיה, בצקת, hepatomegaly ותסמינים אופייניים אחרים מצוינים.

אמצעי אבחון

המחלה הנידונה נקבעת על ידי שימוש במספר שיטות לבדיקת ילד:

כיצד לטפל במחלת לב מולדת

המחלה המוצגת מסובכת על ידי ניתוח של ילד חולה עד גיל שנה. כאן, מומחים מונחים על ידי אבחנה של פתולוגיות ציאנוטיות. במקרים אחרים, הניתוחים נדחים כי אין סכנה להתפתחות אי ספיקת לב. מומחי קרדיולוגיה עובדים עם הילד.

שיטות ושיטות טיפול תלויות בסוג וחומרתה של הפתולוגיה הנדונה. אם מתגלה אנומליה של המחיצה הבין-לבית או הבין-חדריית, הילד עובר פלסטי או תפירה.

במקרה של היפוקסמיה, בשלב הראשוני של הטיפול, מומחים מבצעים התערבות פליאטיבית, הכרוכה בהטלת אנסטומוזות בין-מערכתיות. פעולות כאלה יכולות לשפר משמעותית את חמצון הדם ולהפחית את הסיכון לסיבוכים, וכתוצאה מכך יתבצע פעולה מתוכננת נוספת עם אינדיקטורים חיוביים.

מום באבי העורקים מטופל על ידי כריתה או הרחבת בלון של הקוארקטציה של אבי העורקים, או היצרות פלסטית. במקרה של ductus arteriosus פתוח מבוצעת קשירה פשוטה. היצרות עורק ריאתי עוברת מסתם פתוח או אנדווסקולרי.

אם ילוד מאובחן עם מחלת לב בצורה מסובכת, שבה אי אפשר לדבר על ניתוח רדיקלי, מומחים נוקטים בפעולות להפרדת צינורות העורקים והוורידים.

חיסול האנומליה עצמה אינו מתרחש. זה מדבר על האפשרות לבצע את הפעולה של Fontenne, Senning וזנים אחרים. אם הניתוח לא עוזר בטיפול, הם פונים להשתלת לב.

באשר לשיטת הטיפול השמרנית, כאן הם פונים לשימוש בתרופות, אשר פעולתן מכוונת למניעת התקפי קוצר נשימה, אי ספיקת חדר שמאל חריפה ונזקי לב נוספים.

מְנִיעָה

פעולות המניעה לפיתוח הפתולוגיה המוצגת בילדים צריכות לכלול תכנון קפדני של הריון, אי הכללה מוחלטת של גורמים שליליים, כמו גם בדיקה מקדימה לזיהוי גורם סיכון.

נשים שנופלות לרשימה כה לא חיובית צריכות לעבור בדיקה מקיפה, שבה מבודדים אולטרסאונד וביופסיה בזמן של הכוריון. במידת הצורך, יש להתייחס לשאלות של אינדיקציות להפסקת הריון.

אם לאישה בהריון כבר מודיעים על התפתחות הפתולוגיה במהלך תקופת התפתחות העובר, עליה לעבור בדיקה יסודית יותר ולהתייעץ עם רופא מיילד-גינקולוג וקרדיולוג לעתים קרובות יותר.

תיאור של מחלת לב מיטרלי ניתן למצוא כאן.

מכאן ניתן ללמוד על פטנט ductus arteriosus בילדים.

תחזיות

על פי הסטטיסטיקה, תמותה כתוצאה מהתפתחות מחלת לב מולדת תופסת עמדה מובילה.

בהיעדר סיוע בזמן בצורה של התערבות כירורגית, 50-75% מהילדים מתים לפני שהגיעו ליום הולדתם הראשון.

לאחר מכן מגיעה תקופת הפיצויים, שבמהלכה שיעור התמותה יורד ל-5% מהמקרים. חשוב לזהות פתולוגיה בזמן - זה ישפר את הפרוגנוזה ואת מצבו של הילד.

מה המשמעות של מחלת לב מולדת לפי ICD 10?

ICD קוד 10 מחלת לב מולדת היא קבוצה של מחלות שהופיעו במהלך תקופת ההתפתחות התוך רחמית של הילד. זה כולל פגמים אנטומיים של הלב, מנגנון מסתם, כלי דם, וכו ' זה מופיע מיד לאחר לידת ילד או יש תסמינים נסתרים.

שקול את הגורמים העיקריים לקבוצה זו של מחלות, תסמינים, השלכות ושיטות טיפול.

על פי ICD 10, יש מספר עצום של פגמים. יש יותר ממאה רובריקות במסווג הזה בלבד. באופן קונבנציונלי, הם מחולקים ל"לבן" ו"כחול".

CHD לבן - ללא ערבוב של דם עורקי ורידי. ישנן 4 קבוצות של מחלות כאלה:

1. 1. פגמים במחיצות הבין-אטריאליות והבין-חדריות (העשרה של המעגל הקטן).
2. 2. ליקויים המאופיינים ב"התרוששות" של מחזור הדם הריאתי (למשל היצרות ריאתית מבודדת).
3. 3. התרוששות של מחזור הדם המערכתי (למשל היצרות אבי העורקים או קוארקטציה).
4. 4. ללא פגיעה בהמודינמיקה.

עם CHD "כחול", נצפה ערבוב של דם עורקי ורידי. ישנן 2 קבוצות של פגמים:

1. 1. העשרה של מחזור הדם הריאתי (לדוגמה, טרנספוזיציה של הכלים הגדולים).
2. 2. התרוששות של מחזור הדם הריאתי (לדוגמה, טטרלוגיה של פאלוט).

לכל מחלה יש קוד משלה, שבזכותו ניתן לזהות אותה בקלות.

רופאים יודעים סיבות רבות מדוע ילד מפתח מחלת לב מולדת. על פי נתונים רפואיים שהתקבלו על בסיס שנים רבות של מחקר, הגורמים העיקריים למומים מולדים הם:

• פתולוגיות זיהומיות שהיו לאם בשליש הראשון של ההריון (שבועות 8-10 הם קריטיים);
• הרגלים רעים של האם (שתיה ועישון). לאחרונה, הוכחה הפתוגניות של עישון אבהי;
• שימוש בסמים על ידי אם ואבא (תקופה קריטית של הריון - השליש הראשון);
• נטייה תורשתית לא חיובית;
• הריון לאחר 35 שנים;
• גילו הגבוה של האב;
• אם אישה עברה הפלות רבות;
• אם אישה סובלת מפתולוגיות כרוניות שעלולות להיות מועברות לעובר.

יש לזכור שכל הסיבות הללו הן גורמים לסיכון מוגבר למחלות לב מולדות. לכן כל הנשים ההרות שנמצאות בסיכון כזה נשלחות לבדיקת אולטרסאונד. זה צריך לאשר או לשלול חריגות מולדות של הלב של הילד שטרם נולד.

אישה בהריון צריכה להיות מודעת למה הכי מזיק לבריאות. במקרים מסוימים יש צורך במחקר נוסף של האב.

למום מולד יש סימנים קליניים שכיחים. לעתים קרובות הם מופיעים מגיל צעיר מאוד. קורה גם שילד או הוריו אינם מבחינים בסימנים הללו לאורך חייו. אדם לומד על נוכחותם, למשל, בבדיקה רפואית בעלת התמחות גבוהה, וגברים צעירים - כאשר הם נרשמים לתחנת גיוס. חלק מהילדים עלולים לסבול מקוצר נשימה, שפתיים ועור כחולים והתעלפויות תכופות.

רופא יכול לעתים קרובות לקבוע נוכחות של אוושה בלב על ידי האזנה. עם זאת, לא כל מומי הלב יכולים להיות שונים ברעש.

כל הביטויים הקליניים של המחלה משלבים 4 קבוצות של תסמינים:

1. 1. תסמינים לבביים. אלה כוללים כאבים בלב (קרדיאלגיה), דפיקות לב, קוצר נשימה ולעיתים אי ספיקת לב. בדיקה של חולים כאלה מגלה לרוב חיוורון של העור (או להיפך, הכחול שלו), נפיחות יתר של הכלים. בנוסף, לעיתים קרובות ניתן לראות פעימות מוגזמות. המראה של גוונים ספציפיים במהלך ההאזנה הוא אופייני (הם בולטים רק למומחים צרים). באק"ג מורגשים שינויים אופייניים והתארכות השיניים.
2. 2. אי ספיקת לב. מאופיין בהתקפי חנק. עוצמת התקפות כאלה תלויה בכל מקרה ספציפי.
3. 3. רעב חמצן מערכתי (היפוקסיה). הוא מאופיין בהפרה של אספקת החמצן לרקמות. בשל כך, ילדים מפגרים בהתפתחות הפיזית והנפשית. מתפתח סימפטום של מקלות תופים (אצבעות היפוקרטיות, נצפות לעתים קרובות בטטרד של פאלוט עם עיבוי של הפלנגות בצורת בקבוקון) ומשקפי שעון (מה שנקרא ציפורן היפוקרטית עם דפורמציה של צלחת הציפורן). זה דומה למראה של זכוכית שעון. לפעמים אדם יכול להרגיש את הניידות של הצלחת.
4. 4. הפרעות בדרכי הנשימה בדרגות שונות של עוצמה וחומרה.

ICD 10 מחלת לב מולדת

המפרט של מחלת לב מולדת מיקרוביאלית 10 הוא אחד הסעיפים של כלי ההערכה שהוצג על ידי מערכת הבריאות הרוסית ב-1999. זה מאפשר לך להעריך עד כמה חמורה מחלה מסוימת הקשורה לאי ספיקת לב.

הודות להתקדמות בתחום הכירורגיה, 85% מהילודים מקבלים הזדמנות מצוינת לחיות חיים מלאים ומאושרים, ומבוגרים מקבלים הזדמנות למצוא חיים חדשים עם לב בריא. המידע הפנטסטי הזה נותן תקווה לכל אחד מאיתנו.

סוגי מומי לב

בואו לגלות כמה סוגים של מחלות לב קיימים בפועל. שירות הבריאות הלאומי של בריטניה, שזיהה יותר מ-30 עמדות, יעזור לנו בכך, אבל כדאי לדבר רק על 2 החשובים שבהם:

• מחלת לב מולדת, קוד מיקרוביאלי 10 (Q20-Q28) סוג כחול, ליתר דיוק, עם ציאנוזה.

בניגוד לסוג הראשון, הדם רווי מספיק בחמצן, אולם הוא מסתובב בגוף בצורה יוצאת דופן. ביילודים, התסמינים אינם מופיעים מיד, אלא לאורך זמן. לחץ הדם עולה על הקצב המותר, מה שמאלץ את הלב לעבוד במצב חירום.

המטופל עלול לחוות עייפות תכופה ומהירה, סחרחורת, קוצר נשימה ויתר לחץ דם ריאתי.

בנוסף, מחלות גנטיות כמו תסמונת דאון ומחלות זיהומיות (אדמת) יכולות להפוך לבסיס להתפתחות מומים מולדים.

איך לרפא מחלות לב מולדות?

לעתים קרובות בעיות אלו אינן מצריכות טיפול רציני וחולפות מעצמן. אבל יש יוצאים מן הכלל שבהם ניתוח וקורס תרופות הם הפתרון הנכון היחיד. הניתוח נקבע על סמך המפרט של מחלת לב מולדת מיקרוביאלית 10.

• בהשגחת רופאים. אם הליקויים אינם כה חמורים, ייתכן שיידרשו בדיקות רפואיות קבועות כדי למנוע התקדמות המחלה.

• צנתר הוא צינור ארוך וגמיש המוחדר ללב. שיטה זו נחשבת בטוחה לתינוק ואינה מצריכה כל חתך ניתוחי גדול באזור החזה.

• ניתוח או השתלת לב. הוא משמש רק כאשר חייו של אדם תלויים בו.

הקפד להתייעץ עם מומחה אם יש לך חששות. שמרו על בריאותכם, הקפידו על הרגלים טובים ואהבתו את האנשים סביבכם.

אין צורך לוותר לעצמך ולהשלים עם העובדה שתמיד תצטרך לחיות עם אי ספיקת לב. אנו חיים במאה ה-XXI, כאשר ניתן לרפא כמעט כל מחלה או סטייה. העיקר להאמין בעתיד מזהיר יותר ולעולם לא לוותר על התקווה, כי הוא מת אחרון.

Mkb 10 מחלת לב נרכשת

היצרות מיטרלי.

II מומי לב נרכשים.

מחלת לב היא שינוי אנטומי במנגנון המסתם של הלב או במחיצה הבין-אטריאלית, הבין-חדרית ומומים אחרים.

לפי מוצא, החטאים מחולקים:

• מולדת - להתעורר כתוצאה מהפרה של היווצרות הלב וכלי הדם בתקופה העוברית.
• נרכש - שינויים נרכשים במסתמי הלב, המובילים לפגיעה בתפקוד והמודינמיקה, פגמים נרכשים הם סיבוך של מחלות שונות.

פגם משולב - שילוב של שני פגמים של שסתום אחד. לדוגמה, היצרות מיטרלי ואי ספיקה מיטרלי.

פגם משולב - שילוב של פגמים של מספר מסתמים, למשל היצרות מיטרלי ואי ספיקת אבי העורקים.

פגם מבודד - פגם אחד של מסתם אחד, למשל, אי ספיקה מיטרלי.

פגם פיצוי - ללא תלונות, ללא סימני כשל במחזור הדם.

פגם משוחרר - ישנן תלונות על כשל במחזור הדם מסוג חדר שמאל או חדר ימין.

מומי לב מיטרלי.

היצרות מיטרלית היא היצרות של פתח האטריו-חדרי השמאלי, המונעת את זרימת הדם הפיזיולוגית ממנו לתוך החדר השמאלי במהלך הסיסטולה של האטריום השמאלי.

אי ספיקה מיטראלית היא חוסר היכולת של השסתום האטריואטריקולרי השמאלי למנוע תנועה הפוכה של דם מהחדר השמאלי לאטריום השמאלי במהלך סיסטולה חדרית, כלומר, סגירה לא מלאה של קודקודי ה-MV.

צניחת מסתם מיטרלי (MVP) היא צניחה פתולוגית (פלקציה) של אחד העלים של המסתם המיטרלי או שניהם לתוך הפרוזדור השמאלי במהלך הסיסטולה של החדר השמאלי.

I05.0 היצרות מיטראלית, ראומטית.

I05.1 אי ספיקה של מסתם מיטרלי שגרוני

I05.2 היצרות מיטרלי עם אי ספיקה

I05.8 הפרעות אחרות של המסתם המיטרלי (אי ספיקה מיטרלי)

I05.9 מחלת מסתם מיטרלי, לא צוינה

אפידמיולוגיה ואטיולוגיה.

■היצרות מיטרליכמעט תמיד מתרחשת כתוצאה מהתקף ראומטי חריף, לעתים קרובות יותר אצל נשים.

בממוצע, התקופה הסמויה מרגע מחלת לב ראומטית (קרדיטיס) ועד להתפתחות ביטויים קליניים של הפגם היא כ-20 שנה, ולכן המחלה מתבטאת בין גיל 30 ל-40.

■אי ספיקת מיטרלי.גורמים: MVP, שיגרון (30%), טרשת עורקים, אנדוקרדיטיס זיהומית, טראומה, מחלות רקמת חיבור. אצל גברים, אי ספיקת מיטרלי מצוינת לעתים קרובות יותר.

• הסיווג של היצרות מיטרלית לפי חומרה מבוסס על חומרת ההיצרות של פתח האטrioventricular שמאל (היצרות קלה, בינונית וחמורה).
• הסיווג של אי ספיקה מיטרלי לפי חומרה נקבע על פי נפח הדם הרורגיטנטי (4 דרגות של אי ספיקה מיטרלי).

דרך הפתח האטריו-חדרי השמאלי המצומצם, לא כל הדם נכנס לחדר השמאלי (LV) במהלך הסיסטולה של הפרוזדור השמאלי (LA), כתוצאה מכך, נוצר נפח עודף של דם באטריום השמאלי (שנשאר לאחר הסיסטולה ושוב מגיע מ. ורידי הריאה במהלך הדיאסטולה שלאחר מכן), זה מוביל להיפרטרופיה פרוזדורי שמאל (שלב פיצוי), עם הזמן, שריר הלב הפרוזדורי מתרוקן, חלל הפרוזדור השמאלי מתרחב, חוסר פיצוי מתפתח, כתוצאה מכך, הלחץ ב-ICC עולה והיפרטרופיה של חדר ימין (RV) מתפתח, ולאחר מכן הפרוזדור הימני (RA).

I51.9 מחלת לב, לא מוגדרת: תיאור, תסמינים וטיפול

ג. רישום התרופות של רוסיה ® RLS ®

סיווג מומי לב נרכשים

(אומץ בקונגרס השישי של הקרדיולוגים של אוקראינה, קייב, 2000) היצרות מיטרלי:

ראומטי 1.05.0 לא ראומטי 1.34.2 (עם הבהרת אטיולוגיה) שלב I - פיצוי שלב ב' - גודש ריאתי

שלב - אי ספיקת חדר ימין

ראומטי 1.05.1 לא ראומטי 1.34.0 (עם הבהרת אטיולוגיה) שלב I - פיצוי שלב II - תת פיצוי שלב III - חוסר פיצוי של חדר ימין שלב IV - דיסטרופי שלב V - סופני פגם מיטרלי שגרוני משולב (Rheumatic insuffic. .2) דומיננטיות C של היצרות: שלבים ואינדיקציות לטיפול כירורגי, כמו היצרות מיטראלית עם דומיננטיות של אי ספיקה: שלבים ואינדיקציות לטיפול כירורגי, כמו באי ספיקה מיטרלי אין דומיננטיות ברורה: שלבים ואינדיקציות לטיפול כירורגי, כמו במיטרלי אי ספיקה צניחת מסתם מיטרלי 1.34.1 היצרות אבי העורקים: ראומטי 1.06.0 לא ראומטי 1.35.0 (עם מפרט אטיולוגיה) שלב I - פיצוי מלא שלב II - אי ספיקת לב סמוי שלב III - אי ספיקה כלילית יחסית שלב GU ventricular אי ספיקת שמאל חמורה שלב V - אי ספיקה סופנית של אבי העורקים:

ראומטי 1.06.1 לא ראומטי 1.35.1 (עם הבהרת אטיולוגיה) שלב I - פיצוי מלא שלב II - אי ספיקת לב סמוי

שלב V - פגם משולב באבי העורקים:

היצרות אבי העורקים שגרונית עם אי ספיקה 1.06.2 היצרות לא ראומטית של אבי העורקים (מסתם) עם אי ספיקה 1.35.2 (עם מפרט אטיולוגיה) היצרות דומיננטית: השלבים וההתוויות לטיפול כירורגי זהים לאלה של היצרות אבי העורקים - אי ספיקה: ואינדיקציות לטיפול כירורגי זהות לאי ספיקת אבי העורקים 216

ללא דומיננטיות ברורה: השלבים וההתוויות לטיפול כירורגי תואמים לאלה של היצרות אבי העורקים היצרות תלת-קופית:

ראומטי 1.07.0 לא ראומטי 1.36.0 (עם הבהרת אטיולוגיה) אי ספיקה תלת-צפית:

ראומטי 1.07.1 לא ראומטי 1.36.1 (עם מפרט אטיולוגיה) פגם תלת-צמידי משולב:

היצרות תלת-קודקודית שגרונית עם אי ספיקה 1.07.2 היצרות לא שגרונית של מסתם תלת-צדדי עם אי-ספיקה 1.36.2 (עם אטיולוגיה מוגדרת) היצרות עורק ריאתי 1.37.0 אי-ספיקה של מסתם ריאתי 1.37.1 היצרות מסתם ריאתי עם היצרות מסתמי ריאה משולבת 1.37.2) מומי לב משולבים:

פגיעה משולבת במסתמי המיטרלי ואבי העורקים 1.08.0 פגיעה משולבת במסתמים המיטרליים והתלת-צדדיים 1.08.1 פגיעה משולבת במסתמי אבי העורקים והתלת-עורקים 1.08.2 פגיעה משולבת במסתמי המיטרלי, אבי העורקים והתלת-עורקים 1.08.3 חומרת " פגמים פשוטים נקבעים בשלוש דרגות:

תואר I - תואר שני לא משמעותי - תואר III בינוני - מבוטא.

חומרת הפגמים בהתאם למאפיינים הקליניים והאינסטרומנטליים ניתנת להלן עבור צורות נוזולוגיות בודדות של מומי לב.

יש לציין כי מחלת לב נחשבת "משולבת" בנוכחות היצרות ואי ספיקה של מסתם אחד ו"משולבת" במקרה של פגיעה במספר מסתמים. אם ישנם מספר ליקויים, הם רשומים, כאשר הראשון מעיד על הפגם שחומרתו גדולה יותר - למשל, אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, פגם מיטרלי עם דומיננטיות של היצרות.

בהתחשב בכך שקלידינוזיס של המסתם קובע את הטקטיקה של התערבות כירורגית, מוצע להבחין ב-3 דרגות של קלידינוזיס (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

דרגות הסתיידות שסתום

הפרד גושים של סידן בעובי הקומיסורים או השסתומים

הסתיידות משמעותית של שסתומים וקומסורים ללא

משיכה של טבעת מסתם III +++ הסתיידות מאסיבית של המסתם עם המעבר לטבעת הסיבית, ולעיתים לדופן אבי העורקים ולשריר הלב החדרי, באבחון יש צורך לקחת בחשבון גם את הסיבה האטיולוגית לפגם (ראומטיזם). , אנדוקרדיטיס זיהומית, טרשת עורקים), מידת אי ספיקת הלב.

למטופלים שעברו ניתוח במסתמי הלב יש צורך לציין את הפגם הקיים בעבר, לציין את מועד הטיפול הניתוחי, אופי הסיבוכים. למשל, מחלת לב מיטרלי מנותחת עם דומיננטיות של היצרות, קומיסורוטומיה סגורה (תאריך) או מחלת מסתם אבי העורקים מנותחת עם דומיננטיות של אי ספיקה. החלפת מסתם אבי העורקים (ציין סוג תותב ותאריך).

לצד מומי לב הנגרמים משינויים אורגניים במסתם, ישנן הפרות של תפקוד המסתם בצורה של אי ספיקה יחסית או היצרות יחסית. הסיבה לאי ספיקה יחסית של השסתום עשויה להיות ירידה בטונוס של השרירים הפפילריים או הפרה של תפקוד השרירים המעגליים, אשר בדרך כלל מפחיתים את לומן החור במהלך הסיסטולה. עם ירידה בטונוס של שרירים אלה, הפתח במהלך הסיסטולה נשאר גדול, ואפילו עלי שסתום ללא שינוי אינם יכולים לכסות אותו לחלוטין. האופיינית ביותר היא אי ספיקה יחסית של המסתם המיטרלי במחלת אבי העורקים, מה שנתן עילה לדבר על "מיטרליזציה של מחלת אבי העורקים". אי ספיקה יחסית של השסתומים של הכלים הראשיים נצפתה עם עלייה בהיקף הטבעת הסיבית, שבה שטח חוט השסתום אינו מספיק כדי לכסות לחלוטין את פיות הכלים (לעתים קרובות יותר אי ספיקה יחסית של הריאה. שסתום עורק). היצרות יחסית מתרחשת במקרים של עלייה חדה בזרימת הדם דרך פתח בגודל נורמלי, למשל, עם אי ספיקת מסתם מיטרלי או אבי העורקים חמורה. תוספת של אי ספיקת מסתם יחסית או היצרות יחסית, למרות שינויים בסימני ההשמעה ומהלך המחלה, אינה נותנת עילה לקבוע את הפגם כמשולב.

היצרות מיטרלי

בפעם הראשונה, הפגם תואר על ידי Viussens בשנת 1715. כאשר הוא מתרחש, נוצר מכשול לתנועת הדם מהאטריום השמאלי לחדר השמאלי. היצרות מיטרלית היא מחלת הלב הראומטית השכיחה ביותר. הפגם נוצר בדרך כלל בגיל צעיר ונצפה לעתים קרובות יותר אצל נשים (80%).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. היצרות מיטרלי מתרחשת עקב אנדוקרדיטיס ראומטית ארוכת טווח, סיבה נדירה ביותר להיצרות מיטרלי היא אנדוקרדיטיס זיהומית. היצרות או סגירה של הפתח המיטרלי עלולות להיגרם על ידי פקקת, פוליפ, מיקסומה פרוזדורי שמאל.

אנטומיה פתולוגית. שינויים פתולוגיים במסתם המיטרלי במהלך התהליך הראומטי הם מורכבים ומגוונים. ליקוי המסתם מבוסס על תהליכים טרשתיים, הכוללים את העלונים, הטבעת פיברוזוס, האקורדים והשרירים הפפילריים (איור 18). היצרות הפתח מתרחשת בתחילה עקב הדבקה של הקצוות הסמוכים של השסתומים, בעיקר לאורך הקטבים שלהם הסמוכים לטבעת הסיבית (איור 19), שם הניידות מוגבלת, עם היווצרות של קומיסורים. בעתיד, ההיתוך של השסתומים משתרע לאמצע החור, ומצמצם אותו בהדרגה. במקביל, מתרחשים שינויים סיביים במבנים של מנגנון המסתם, הם הופכים נוקשים ולא פעילים. במקביל, הטבעת הסיבית הופכת לטרשתית ומאבדת מגמישותה. אם התהליך ממוקם בעיקר בעלוני השסתום,

219 איור 18. מסתם מיטרלי (ללא F. Netter, 1969, עם שינויים), ואז כאשר קצוות המסתם המעובה הסיבי מתאחות, נוצרת דיאפרגמה עם פתח דמוי חריץ - היצרות בצורת "לולאת כפתורים" (ב-85 % מהמקרים). מעורבות של מבנים תת-מסתמיים בתהליך הפתולוגי - פגיעה בחוטי גידים בהתמזגותם, התעבות, התקצרות - מגבילה בחדות את ניידות המסתם, תוך מעורבות משמעותית של תצורות תת-מסתמיות, ההיצרות נראית כמו "פי דג" (איור 20). . בחלק מהחולים מתגלה היצרות כפולה - איחוי המסתמים וחוטי הגידים. עם קיום ממושך של הפגם, מתרחשת הסתיידות של השסתום.

פיזיולוגיה פתולוגית. בדרך כלל, השטח של הפתח האטריו-חדרי הוא 4-6 סמ"ר, לפתח יש רזרבה משמעותית של שטח, ורק הירידה שלו ביותר מפי 2 יכולה לגרום להפרעה המודינמית בולטת. ככל ששטח החור קטן יותר, כך הביטויים הקליניים של היצרות מיטרליות חמורים יותר. "האזור הקריטי", שבו מתחילות הפרעות המודינמיות ניכרות, הוא 1-1.5 סמ"ר.

ההתנגדות לזרימת הדם שנוצרת על ידי הפתח המיטרלי המצומצם ("המחסום הראשון") מפעילה מנגנוני פיצוי המבטיחים ביצועי לב מספקים. עם היצרות מיטרלי, תנועת הדם מהאטריום השמאלי באיור 19. מסתמי לב (לפי F. Netter, 1969, עם שינויים) A - שסתום ריאתי: 1 - עלה קדמי, 2 - עלה ימין, 3 - עלה שמאל; B - שסתום אבי העורקים: 1 - חוד ימני (כלילי), 2 - חוד שמאל (כלילי), 3 - חוד אחורי (לא כלילי); B - שסתום מיטרלי: 1 - חוד קדמי (אבי העורקים), 2 - חוד קומיסורי, 3 - חוד אחורי, 4 - טבעת סיבית; D - tricuspid ManaH: 1 - עלה קדמי, 2 - עלה מחיצה, 3 - עלה אחורי, 4 - טבעת פיברוסיס 20. אקו לב של היצרות מיטרלי (B-mode, שטח פתיחה = 1.2 סמ"ר) החדר מאיץ עקב עלייה בשיפוע הלחץ בין אטריום שמאל לחדר שמאל (איור 21). לחץ פיצוי באטריום השמאלי עולה, שריר הלב הפרוזדורי מתרחב, חלל שלו מתרחב. בשל העובדה שהאטריום השמאלי אינו יכול להתמודד עם העומס המוגבר, צמיחה נוספת 21. לחץ דם (מ"מ כספית) בחלקים שונים של הלב וכלי דם בלחץ תקין (סיסטולי / דיאסטולי) בו מביא לעלייה רטרוגרדית בלחץ בורידים הריאתיים ובנימי הדם, יתר לחץ דם עורקי מתרחש במחזור הדם הריאתי. כאשר הלחץ באטריום השמאלי הוא מעל רמה מסוימת, עקב גירוי של מנגנון הקולטן בדפנות הפרוזדור השמאלי ורידי הריאה, מתרחשת היצרות רפלקסית של עורקי הריאה הקטנים ברמה הפרה-קפילרית ("מחסום שני") - רפלקס Kitaev, המגן על הרשת הנימים של הריאות מפני הצפת דם. בעתיד, עקב עווית כלי דם ממושכת, מתרחש ניוון אורגני של דפנות הכלים, מתפתחת היפרטרופיה, כמו גם טרשת של דפנות העורקים הריאתיים, הנימים והפרנכימה של הריאות. קיים "מחסום שני" ריאתי מתמשך. הפרעות המודינמיות מחמירות על ידי היחלשות של שריר הלב פרוזדור השמאלי. לחץ גבוה בעורק הריאתי (עד 80 מ"מ כספית ומעלה) מוביל להיפרטרופיה מפצה, ולאחר מכן הרחבה של החדר הימני, זה מגביר את הלחץ הדיאסטולי. בעתיד, עלייה בלחץ בעורק הריאתי והתפתחות תסמונת שחיקה של שריר הלב גורמת להופעת אי ספיקת חדר ימין ואי ספיקה יחסית של המסתם התלת-צדדי (איור 22).

התמונה הקלינית של היצרות מיטרלי תלויה בשלב המחלה, מצב הפיצוי במחזור הדם. עם תפקוד יתר מפצה של הפרוזדור השמאלי, חולים בדרך כלל אינם מתלוננים, הם יכולים לבצע פעילות גופנית משמעותית.

עם עלייה בלחץ במחזור הריאתי, ישנן תלונות על קוצר נשימה ותחושת דפיקות לב בזמן מאמץ גופני. עם עלייה חדה בלחץ בנימים, מתפתחים התקפי אסתמה לבבית, מתרחש שיעול יבש או עם כמות קטנה של כיח רירי, לעתים קרובות עם תערובת של דם (המופטיזיס). עם יתר לחץ דם ריאתי גבוה, חולים חווים חולשה, עייפות מוגברת, בשל העובדה שבמצבים של היצרות מיטראלית ("מחסום ראשון") במהלך פעילות גופנית אין עלייה נאותה בתפוקת הלב (מה שנקרא קיבוע של תפוקת הלב).

אורז. 22. היצרות מיטרלית (לפי פ. נטר, 1969, עם שינויים) הופעת חולים עם היצרות מיטראלית קשה בינונית אינה משתנה. עם היצרות חמורה ועלייה בתסמינים של יתר לחץ דם ריאתי, נצפתה Facies mitralis טיפוסית: סומק "מיטרלי" על הלחיים על רקע עור חיוור של הפנים, ציאנוזה של השפתיים, קצה האף ואפרכסות. בחולים עם יתר לחץ דם ריאתי גבוה, הציאנוזה מתגברת במהלך הפעילות הגופנית, ומופיע צבע אפרפר של העור ("ציאנוזה אפרורית"), הנובע מתפוקת לב נמוכה. אזור הלב בחלק התחתון של עצם החזה לעיתים קרובות בולט ודועם עקב היווצרות של "גבנון לב" עקב היפרטרופיה והתרחבות של החדר הימני והשפעותיו המוגברות על דופן החזה הקדמי. בקצה השמאלי של עצם החזה בחלל הבין-צלעי השלישי-רביעי, ניתן לראות פעימה של דרכי הפלט של החדר הימני, הקשורה לעומס יתר המודינמי שלו במצבים של יתר לחץ דם ריאתי.

באזור קודקוד הלב או קצת לרוחב נקבעת רעד דיאסטולי - "גרגר חתול" - תופעה הנגרמת על ידי תנודות דם בתדירות נמוכה כאשר הוא עובר דרך פתח מיטרלי הצר.

היצרות מיטרלית מאובחנת על סמך המנגינה האופיינית של צלילים ואוושים בלב. טון I מוגבר (מתנפנף) בקודקוד הלב וטון פתיחת המסתם המיטרלי (קליק פתיחה), המופיע 0.08-0.11 שניות לאחר הטון II, יוצרים מנגינה אופיינית של היצרות מיטרלי - קצב שליו. טונוס I מתנפנף נשמע רק בהיעדר עיוותים גסים של המסתמים (בהיעדר פיברוזיס והסתיידות של המסתם). טון הפתיחה של המסתם המיטרלי נמשך גם כאשר מתרחש פרפור פרוזדורים. עם עלייה בלחץ בעורק הריאתי בחלל הבין-צלעי השני משמאל לעצם החזה, נשמע מבטא של הטון II, לעתים קרובות עם התפצלות, הנובעת מטריקה לא בו-זמנית של שסתומי הריאה. עורק ואבי העורקים.

התסמינים האוקולטוריים האופייניים בהיצרות מיטרליות כוללים אוושה דיאסטולית, שיכולה להופיע בזמנים שונים בדיאסטולה. אוושה פרוטודיאסטולית מופיעה בתחילת הדיאסטולה עקב תנועת הדם דרך החור שהצטמצם כתוצאה משיפוע לחץ באטריום השמאלי - חדר שמאל, אופיו נמוך, רועם (מקבילו המישוש הוא "גרגר החתול"). הרעש יכול להיות באורך שונה, עוצמתו פוחתת בהדרגה. אוושה פרסיסטולית מופיעה בסוף הדיאסטולה עקב סיסטולה פרוזדורית פעילה, עם הופעת פרפור פרוזדורים, האוושה נעלמת. האוושה הפרה-סיסטולית היא בדרך כלל קצרה, מחוספסת, גוון מגרד, בעלת אופי הולך וגדל, מסתיימת בטון I מחיאת כפיים. יש לציין שרשרוש דיאסטולי בהיצרות מיטרלי נשמעות באזור מצומצם ואינן מתבצעות, לכן, חיפוש לא יסודי מספיק אחר מקום ההשמעה הטובה ביותר של המסתם המיטרלי יכול להוות מקור לטעויות אבחון.

אלקטרוקרדיוגרמה עם היצרות מיטרליות קלה אינה משתנה. עם התקדמות הפגם, ישנם סימנים של עומס יתר פרוזדורי שמאל (Pmitrale), היפרטרופיה של חדר ימין בצורה של משרעת מוגברת של שיניים מורכבות QRS ב-Leads המקבילים בשילוב עם שינוי חלק קצה של קומפלקס החדר (השטחה, T היפוך גל, ירידה בקטע 57) באותם לידים. לעיתים קרובות מתועדות הפרעות בקצב הלב (הבהוב, רפרוף פרוזדורים).

לפונוקרדיוגרמה לאבחון היצרות מיטרלי יש חשיבות רבה. עם היצרות מיטרלי, מתגלה שינוי בעוצמת הטון הראשון, הופעת טונוס נוסף (קליק של פתיחת המסתם המיטרלי), וכן הופעת רעש בדיאסטולה. משך המרווח מתחילת הטון II לטון הפתיחה של המסתם המיטרלי (II tone - QS) נע בין 0.08 ל-0, 12 si מתקצר ל-0.04-0.06 שניות עם התקדמות ההיצרות. ככל שהלחץ באטריום השמאלי עולה, מרווח הטון?-l מתארך, שמגיע ל-0.08-0.12 שניות. רשומות אוושים דיאסטוליים שונים (פרה-, מזו-ופרוטו-דיאסטוליים). התמונה הפונוקרדיוגרפית בהיצרות מיטרלי מוצגת באיור. 23. ערכה של פונוקרדיוגרפיה עולה במצבי הצורה הטכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים, כאשר במהלך ההשמעה הרגילה קשה לייחס את האוושה המושמעת לשלב כלשהו או אחר של מחזור הלב.

אורז. 23. פונוקרדיוגרמה למחלות לב מיטרליות ואבי העורקים (לפי F. Netter, 1969, עם שינויים) אקו לב יכולה להיות שיטה מאמתת להיצרות מיטרלי, שבה נצפים השינויים הבאים: תנועה חד-כיוונית (בצורת P) של הקדמי וה-P עלעלים של המסתם המיטרלי האחורי קדימה (בדרך כלל, העלון האחורי זז אחורה במהלך הדיאסטולה; איור 24);

ירידה בשיעור של חסימה דיאסטולית מוקדמת של הקדמי

עלוני שסתום מיטרלי (עד 1 ס"מ לשנייה);

ירידה באמפליטודה של פתיחת העלון של המסתם המיטרלי

(עד 8 מ"מ או פחות);

הגדלה של חלל פרוזדור שמאל (גודל אנטירופוסטריורי

ניתן להאריך עד 70 מ"מ);

עיבוי שסתום (פיברוזיס והסתיידות; איור 25).

מומחים מהמכללה האמריקאית לקרדיולוגיה (1998) פיתחו אינדיקציות לאקו לב בהיצרות מיטרלי:

אורז. 24. אקו לב בהיצרות מיטרלי (M-mode) 1. אבחון היצרות מיטרלי, הערכת חומרת הפרעות המודינמיות (ערך שיפוע לחץ, אזור הטבעת המיטרלי, לחץ בעורק הריאה), וכן קביעת גודל ותפקוד של החדר הימני.

אורז. 25. אקו לב בהיצרות מיטרלי (B-mode)

הערכה של המסתם המיטרלי כדי לקבוע אם

עבור valvotomy בלון percutaneous של שמאל

אבחון והערכה של חומרת המסתם הקשור

בדיקה חוזרת של חולים שאובחנו עם סטאטוזיס מיטרלי

האף, שבו התמונה הקלינית של המחלה לאורך זמן

הערכת מצב ההמודינמיקה ושיפוע הלחץ בריאה

עורק באמצעות אקו לב דופלר במנוחה בחולים

טובין במקרה של אי התאמה בין התוצאות של אובייקטיבי ואינסטרומנטלי

שיטות מחקר.

צנתור של חללי הלב ממלא תפקיד עזר. בחלק מהחולים עם היצרות מיטרלי, אבחון מדויק של הפגם מצריך שיטות פולשניות. אינדיקציות לצנתור לב בהיצרות מיטרליות, שפותחו על ידי מומחים מהמכללה האמריקאית לקרדיולוגיה (1998), ניתנות להלן.

הצורך בבלון מיטרלי מלעור

valvotomy בחולים שנבחרו כראוי.

הערכה של חומרת רגורגיטציה מיטראלית בחולים

אשר צפויים לבצע כדור מלעור מיטרלי

כריתת מסתם ערווה, כאשר ראיות קליניות מתנגדות

הערכת מצב עורק הריאה, אטריום שמאל ולחץ דיאסטולי בחלל החדר השמאלי כאשר הסימפטום הקליני

מחלת לב אבי העורקים היא מצב פתולוגי המאופיין בתפקוד לקוי של מסתם אבי העורקים. הוא מחולק לצורה מולדת (אובחנת בבית החולים) ולצורה נרכשת (המתבטאת בבגרות).

תכונות של תפקוד השסתום

ללב שלנו יש 4 מסתמים: מיטרלי (או דו-צדדי), תלת-צדדי, אבי העורקים וריאה. לפי ICD - 10, נגעים בעלונים שאינם ראומטיים הם בעלי הקוד I35.

המסתם ממוקם בין החדר השמאלי של הלב לאבי העורקים. חיצונית, מסתמי הלב נראים כמו כיסים המקיפים את הטבעת פיברוסיס. בשל מבנה זה, העומס המתפתח תחת פעולת הדם מופץ באופן שווה על כל הקירות. הוא נפתח כאשר החדר השמאלי מתכווץ ונסגר כאשר הוא נרגע. דרכו מופץ דם עורקי מחומצן בכל הגוף.

השסתום פסיבי. זאת בשל העובדה שאין סיבי שריר במבנה, כלומר אין אפשרות להתכווץ.

לומן הפתח של היווצרות האנטומית שלנו שונה מקוטר המסתם, הנקרא דו-צמידי (מיטרלי-אבי העורקים). עם סיסטולה חדרית, לחץ הדם עולה באופן משמעותי, ולכן המסתם חווה עומס חזק וגם השחיקה שלו עולה משמעותית. זה עומד בבסיס המצב הפתולוגי.

המהות של פגמים באבי העורקים

הסיבות להתפתחות פתולוגיה זו מחולקות לשתי קבוצות. הראשון כולל מולדת, אשר עשויה לנבוע ממחלות זיהומיות המועברות של האם במהלך ההריון. הם יכולים להופיע ברחם או בימים הראשונים לחייו של התינוק. מתפתח פגם באחד ממסתמי הלב. זה עשוי להיות היעדר מוחלט שלה, נוכחות של חורים, שינוי ביחס הגודל.

מומים נרכשים בלב אבי העורקים מעוררים לרוב על ידי זיהומיות (דלקת שקדים, אלח דם, דלקת ריאות, עגבת) ותהליכים אוטואימוניים (ראומטיזם, לופוס אריתמטוזוס, דרמטומיוזיטיס). אבל יש מחלות אחרות פחות שכיחות התורמות להתפתחות של מצב פתולוגי. אלה כוללים יתר לחץ דם, טרשת עורקים, שינויים הקשורים לגיל בכלי הדם, הסתיידות של הדפנות ופעולות כירורגיות.

ישנם מספר סוגים של פגמים: היצרות, אי ספיקה וצורה משולבת. היצרות של פתח אבי העורקים הוא מצב פתולוגי המאופיין בשינויים מבניים בעלון, המתבטאים בהיצרות חדה של פתח אבי העורקים. זה מוביל להתפתחות של עלייה במתח באזור זה וירידה בתפוקת הלב של הדם לאבי העורקים.

מחסור הוא מצב פתולוגי, המהווה הפרה של סגירת השסתומים, שנוצרת כתוצאה מחשיפה לתהליכים ציטריים או שינוי בטבעת הסיבית. הוא מאופיין בירידה בתפוקת הלב, מעבר דם מאבי העורקים בחזרה לחלל החדר, מה שתורם למילוי יתר ולעומס יתר שלו. מחלת לב משולבת של אבי העורקים מכילה שינוי בהיצרות, כמו גם הפרה של סגירת השסתומים של החדר השמאלי.

קיים סיווג קליני המבחין בין 5 שלבים של המחלה. אלו כוללים:

על פי סיווג זה, ניתן לשפוט את מידת המצב הפתולוגי, כמו גם את יכולות ההסתגלות של גוף האדם. בעת ביצוע אבחנה, כל רופא משתמש בה.

תסמינים של מחלת אבי העורקים

התסמינים של מחלת מסתם אבי העורקים משתנים לפי סוג. עם היצרות, חולים מתלוננים על דפיקות לב, הפרעות קצב, כאבים באזור הלב וקוצר נשימה, שעלול להגיע לשיא בבצקת ריאות. אוסקולציה מגלה אוושה סיסטולית מעל פתח אבי העורקים. במקרה של אי ספיקה מציינים סימפטום מורכב של ריקוד קרוטיד, כאבי לב, שילוב של ירידה בלחץ הדיאסטולי ועלייה בלחץ הסיסטולי.

תסמינים נפוצים כוללים:

• עייפות מהירה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• סחרחורת עם תנועות פתאומיות;
• עייפות מהירה;
• רעש באוזניים;
• אובדן ההכרה;
• התפתחות בצקת בגפיים התחתונות;
• פעימה מוגברת באזור העורקים הגדולים;
• עלייה בקצב הלב.

התסמינים מגוונים, ולכן קורה לא פעם שלא די בביצוע אבחנה נכונה. בהקשר זה, הרופאים פונים לשיטות נוספות לבדיקת חולים.

אבחון

האבחון מבוסס על בדיקה חיצונית (הפרופדיה עוסקת בכך) ושיטות מחקר אינסטרומנטליות. בבדיקה, על הרופאים לשים לב לעור, לפעימה של העורקים המרכזיים והפריפריים. להגדרה של פעימת הקודקוד יש גם משמעות אבחנתית (היא עוברת למרחב הבין-צלעי 6-7). אוושה דיאסטולית, היחלשות של הטון הראשון והשני, נוכחות של תופעות כלי דם (טונוס האזנה של טראובה) הן כולן מחלת לב אבי העורקים.

בנוסף לבדיקות דם ושתן קליניות שגרתיות, קיימות מספר שיטות אבחון אינסטרומנטליות נוספות:

• אלקטרוקרדיוגרפיה;
• פונוקרדיוגרפיה;
• אקו לב;
• רדיוגרפיה;
• דופלרוגרפיה.

במצב פתולוגי זה, היפרטרופיה של חדר שמאל מצוינת באלקטרוקרדיוגרמה. הדבר נובע בעיקר ממנגנוני הפיצוי של הגוף עקב הלחץ המוגבר שלו. תוצאות הרדיוגרפיה מצביעות על התרחבות אבי העורקים, החדר השמאלי, מה שמוביל להתפתחות של שינוי בציר הלב, יש תזוזה של הקודקוד שמאלה. זיהוי אוושות לב פתולוגיות אפשרי בשיטת פונוקרדיוגרפיה. אקו לב קובע את גודל החדרים, נוכחות של פגמים אנטומיים.

יַחַס

נטילת אנמנזה, פירוש תוצאות המחקר יסייעו לרופא מוסמך לעלות על המסלול הנכון, לבצע את האבחנה הנכונה ולהתחיל בטיפול במטופל, המחולק לרפואה וכירורגי. הסוג הראשון של הטיפול משמש רק במקרה של שינויים קלים, המורכב מרישום תרופות המשפרות את זרימת החמצן לשריר הלב, מבטלות את הסימן של הפרעת קצב וגם מנרמלות את לחץ הדם.

בהקשר זה, תרופות של קבוצות פרמקולוגיות כאלה נקבעות: תרופות אנטי-אנגינליות, משתנים, אנטיביוטיקה. התרופות הרלוונטיות ביותר התורמות לנורמליזציה של קצב הלב הן Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. הם מבטלים כאב, מונעים התפתחות של אנגינה פקטוריס על ידי הגדלת רוויון החמצן בדם.

עם עלייה בנפח הדם במחזור, נהוג לרשום תרופות משתנות, מכיוון שהן מפחיתות משמעותית את האינדיקטור הזה. אלה כוללים Lasix, Torasemide, Britomar. טיפול אנטיביוטי משמש במקרה של סיבות זיהומיות להתפתחות (עם החמרה של דלקת שקדים, פיאלונפריטיס). בטיפול קיימת דומיננטיות של אנטיביוטיקה ממקור פניצילין: "Bicillin-1", "Bicillin-2", "Bicillin-3", וכן הכנת קבוצת הגליקופפטידים - "Vancomycin".

עליך לזכור תמיד שההתוויה, המינון, אופן השילוב והתדירות של נטילת תרופה מסוימת צריכים להיקבע על ידי הרופא המטפל, שהמלצתו היא הכלל מספר אחת. הרצאת הרופא היא החומר המתודולוגי של כל מטופל. אחרי הכל, אפילו תנודות קלות במינון עלולות להוביל לטיפול לא יעיל או אפילו להידרדרות במצב הבריאותי.

טיפול כירורגי בשריר הלב משמש במקרים מתקדמים, כאשר שטח העלון קטן מסנטימטר וחצי.

קיימות מספר אפשרויות לניתוח: ניתוח מסתם בלון והשתלת מסתמים. החיסרון העיקרי של הטכניקה הראשונה הוא הצרה אפשרית מחדש. בנוכחות פתולוגיה נלווית (או התוויות נגד), הפעולה אינה מבוצעת.

ליקויים במערכת הלב וכלי הדם הם בעיה דחופה של כלל האוכלוסייה. זוהי הפתולוגיה השנייה בשכיחותה בקרב מחלות לב.

ביצוע בזמן טיפול תרופתי או התערבות כירורגית משפר משמעותית את איכות החיים ומשך הזמן שלו, מפחית התפתחות של סיבוכים רבים.

Open ductus arteriosus (OAP) בילדים: מהי הפתולוגיה הזו

• שלטים
• גורם ל
• אִבחוּן
• יַחַס
• מְנִיעָה

ילדים אינם חסינים מפני חריגות מולדות, ולכן חשוב להורים לדעת אילו סימנים עשויים להעיד על מומים מסוימים. לדוגמה, על פתולוגיה כזו כמו ductus arteriosus פתוח אצל ילודים.

ductus arteriosus הוא כלי קטן המחבר את העורק הריאתי לאבי העורקים העובר, עוקף את מחזור הדם הריאתי. זה נורמלי לפני הלידה שכן הוא מספק את זרימת העובר הדרושה לעובר שאינו נושם אוויר ברחם. לאחר לידת ילד, צינור קטן נסגר ביומיים הראשונים לאחר הלידה והופך לגדיל של רקמת חיבור. אצל פגים, תקופה זו יכולה להימשך עד 8 שבועות.

אבל יש מקרים שבהם הצינור נשאר פתוח ומוביל לשיבוש הריאות והלב. לעתים קרובות יותר פתולוגיה זו נצפתה אצל פגים ולעתים קרובות משולבת עם מומים מולדים אחרים. אם ה-ductus arteriosus נשאר פתוח למשך 3 חודשים או יותר, אנחנו מדברים על אבחנה כמו PDA (open ductus arteriosus).

לפי אילו סימנים אפשר לחשוד שהתעלה נשארה פתוחה?

התסמינים העיקריים בילדים מתחת לגיל שנה הם קוצר נשימה, דפיקות לב, עלייה איטית במשקל, עור חיוור, הזעה, קשיי האכלה. הסיבה להופעתם היא אי ספיקת לב, המופיעה עקב גודש של כלי הריאות, אליהם חוזר הדם בצינור פתוח, במקום למהר לאיברים.

חומרת התסמינים תלויה בקוטר הצינור. אם יש לו קוטר קטן, מהלך אסימפטומטי של המחלה אפשרי: זה נובע מסטייה קלה מהנורמה של לחץ בעורק הריאתי. עם קוטר גדול של הכלי הפתוח, הסימפטומים חמורים יותר ומאופיינים במספר סימנים נוספים:

• קול צרוד;
• לְהִשְׁתַעֵל;
• מחלות זיהומיות תכופות של מערכת הנשימה (דלקת ריאות, ברונכיטיס);
• ירידה במשקל
• התפתחות פיזית ונפשית לקויה.

הורים צריכים לדעת שאם ילד עולה במשקל לאט, מתעייף מהר, מכחיל כשהוא בוכה, נושם תכופות ועוצר את נשימתו כשהוא בוכה ואוכל, אז יש לפנות בדחיפות לרופא ילדים, קרדיולוג או כירורג לב.

אם פטנט של ductus arteriosus לא אובחן ביילוד, התסמינים נוטים להחמיר ככל שהם גדלים. בילדים מגיל שנה ומבוגרים, ניתן להבחין בסימנים הבאים של PDA:

• נשימה תכופה וחוסר אוויר אפילו עם מאמץ פיזי קל;
• זיהומים תכופים בדרכי הנשימה, שיעול מתמשך;
• ציאנוזה - שינוי צבע כחול של עור הרגליים;
• גירעון במשקל;
• עייפות מהירה גם לאחר משחקי חוץ קצרים.

מהן הסיבות לכך שהדוקטוס ארטריוס לא נסגר?

עד עכשיו, הרופאים לא יכולים לתת תשובה מדויקת לשאלה זו. ההנחה היא שגורמי הסיכון להתפתחות חריגה כוללים:

• מספר מחלות לב מולדות אחרות (מומי לב מולדים);
• לידה מוקדמת;
• משקל גוף לא מספיק של היילוד (פחות מ-2.5 ק"ג);
• נטייה תורשתית;
• רעב חמצן של העובר;
• פתולוגיות גנומיות, כגון תסמונת דאון;
• סוכרת אצל אישה בהריון;
• זיהום באדמת במהלך הלידה;
• השפעות כימיות וקרינה על אישה בהריון;
• שימוש במשקאות אלכוהוליים וסמים בהריון;
• נטילת תרופות במהלך ההריון.

יתר על כן, הסטטיסטיקה מראה כי אצל בנות פתולוגיה זו מתרחשת פי שניים מאשר אצל בנים.

איך רופאים עושים אבחנה?

קודם כל, הרופא מקשיב ללבו של היילוד באמצעות סטטוסקופ. אם הרעש לא פוסק לאחר יומיים, הבדיקה נמשכת בשיטות אחרות.

בצילום החזה נראים שינויים ברקמת הריאה, התרחבות גבולות הלב וצרור כלי הדם. עומס גבוה על החדר השמאלי מזוהה על ידי א.ק.ג. כדי לזהות עלייה בגודל החדר השמאלי והאטריום, מתבצעת אקו לב או אולטרסאונד של הלב. יש צורך בבדיקת אקו לב דופלר כדי לקבוע את נפח הדם הנפרש ואת כיוון הזרם שלו.

בנוסף, מתבצע חיטוט בעורק הריאתי ובאבי העורקים, תוך שהבדיקה עוברת דרך הצינור הפתוח מהעורק אל אבי העורקים. במהלך בדיקה זו נמדד הלחץ בחדר הימני. לפני אבי העורקים מוזרק חומר ניגוד לאבי העורקים עם צנתר, שנכנס עם דם לעורק הריאתי.

אבחון מוקדם חשוב מאוד מכיוון שהסיכון לסיבוכים ולהשלכות קשות הוא גבוה מאוד, גם במקרים א-סימפטומטיים.

סגירה ספונטנית של ductus arteriosus לא תקין יכולה להתרחש בילדים מתחת לגיל 3 חודשים. בתקופה מאוחרת יותר, ריפוי עצמי הוא כמעט בלתי אפשרי.

הטיפול מתבצע בהתאם לגיל המטופל, חומרת התסמינים, קוטר הצינור הפתולוגי, הסיבוכים הקיימים ומומים מולדים נלווים. שיטות הטיפול העיקריות: טיפול תרופתי, צנתור, קשירת הצינור.

טיפול שמרני נקבע במקרה של תסמינים לא מובעים, בהיעדר סיבוכים ומומים מולדים אחרים. הטיפול בצינור העורק הפתוח בתרופות שונות מתבצע בגיל עד שנה בפיקוח רפואי מתמיד. לטיפול ניתן להשתמש בתרופות: אנטי דלקתיות לא סטרואידיות (איבופרופן, אינדומתצין), אנטיביוטיקה, משתנים.

הצנתור מתבצע למבוגרים וילדים מעל גיל שנה. שיטה זו נחשבת ליעילה ובטוחה מבחינת סיבוכים. הרופא מבצע את כל הפעולות באמצעות צנתר ארוך, המוחדר לעורק גדול.

לעתים קרובות, ductus arteriosus פתוח מטופל בניתוח - חבוש. אם מתגלה פגם בזמן האזנה לקולות לב זרים אצל יילוד, הצינור נסגר בניתוח כשהילד מגיע לגיל שנה כדי למנוע מחלות זיהומיות אפשריות. במידת הצורך (עם קוטר גדול של הצינור ואי ספיקת לב) ניתן לבצע את הניתוח גם בילוד, אך עדיף לעשות אותם בגיל עד שלוש שנים.

אל תשכח את המניעה

על מנת להגן על הילד שטרם נולד מהתפתחות PDA, במהלך ההיריון, יש להימנע מנטילת תרופות, להפסיק לעשן ולשתות אלכוהול ולהיזהר ממחלות זיהומיות. בנוכחות מומי לב מולדים אצל בני משפחה וקרובים, צריך לפנות לגנטיקה עוד לפני רגע ההתעברות.

מהי הפרוגנוזה?

סגן מסוכן כי הסיכון למוות גבוה. ductus arteriosus פתוח יכול להיות מסובך על ידי מספר מחלות.

• אנדוקרדיטיס בקטריאלית היא מחלה זיהומית הפוגעת במסתמי הלב ועלולה להוביל לסיבוכים.
• אוטם שריר הלב, בו מתרחש נמק של קטע בשריר הלב עקב הפרעה בזרימת הדם.
• אי ספיקת לב מתפתחת בקוטר גדול של ductus arteriosus פתוח בהיעדר טיפול. בין הסימנים לאי ספיקת לב, המלווה בבצקת ריאות, יש לכנות: קוצר נשימה, נשימה מהירה, דופק גבוה, לחץ דם נמוך. מצב זה מהווה איום על חיי הילד ומצריך אשפוז.
• קרע באבי העורקים הוא הסיבוך החמור ביותר של PDA, המוביל למוות.