מחלה f20. F20.0 סכיזופרניה פרנואידית

סכיזופרניה פרנואידית היא אחד הביטויים של הפרעה נפשית כרונית. המחלה מופיעה בדרך כלל בגיל צעיר: מגיל עשרים עד שלושים, והיא הסוג המפורסם והנפוץ ביותר של סכיזופרניה.

סכיזופרניה פרנואידית: מאפיינים אופייניים של המחלה

על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית של ICD-10, לסכיזופרניה פרנואידית יש את הקוד F20.0.צורה זו של סכיזופרניה מתאפיינת בשני מאפיינים עיקריים בולטים - נוכחות של הפרעות הזיה והזיות. יחד עם זאת, ניתן להבחין בהפרעות רגשיות (פחד, חרדה), תסמינים קטטוניים או אונירואידים, הפרעות בדיבור וברצון, אך הן מועטות או אינן מתבטאות כלל. אם נמצאו גם סימנים מסוימים, מומחים מחלקים מחלה זו לתתי סוגים:

• סכיזופרניה פרנואידית רגשית (עם וריאנט דיכאוני, מאני או חרדתי של מהלך המחלה);
• צורה קטטונית של סכיזופרניה פרנואידית.

על פי הווריאציות של מהלך המחלה, ישנם:

• עם זרימה רציפה F20.00;
• אפיזודי עם פגם הולך וגובר F20.01;
• אפיזודי c עם פגם יציב F20.02;
• עם קורס פרוגרסיבי התקפי F20.03.

הפוגה לא מלאה יש את הקוד F20.04, מלאה - F20.05.

לפיכך, לצורה הפרנואידית יכולה להיות תמונה קלינית מגוונת, אשר בתורה מעידה על האופי הרב-מרכיבי של האטיולוגיה (המקור) של המחלה ועל הקשיים בביצוע אבחנה נכונה.

תקופות היווצרות המחלה

סכיזופרניה פרנואידית יכולה להתאפיין בהתפרצות חריפה ואיטית כאחד. עם התחלה חריפה, יש שינוי חד בהתנהגות: חשיבה לא עקבית, עוררות אגרסיבית, הפרעות הזיה לא שיטתיות. תיתכן חרדה מוגברת, פחד חסר טעם וחסר סיבה, מוזרויות בהתנהגות.

ההתפרצות האיטית מאופיינת על ידי משך השונות של צורות התנהגות חיצוניות. רק תקופות מצוינות מקרים של פעולות מוזרות, מחוות או העוויות, חשדנות לא מספקת, אמירות הגובלות בהזיות. יש אובדן יוזמה, אובדן עניין בתחביבים לשעבר, המטופל עלול להתלונן על תחושות של ריקנות בראש.

לפעמים המחלה יכולה להתחיל עם תסמינים פסאודו-נוירוטיים הגדלים לאט אך בהתמדה: ירידה ביכולת העבודה, עייפות, נוכחות של רצונות או מחשבות אובססיביות אובססיביות.

השלב הראשוני יכול להתאפיין גם בדה-פרסונליזציה של אישיות (רעיון מעוות של ה"אני" של עצמך), בלבול, פחד או חרדה חסרי סיבה, מצבי רוח הזויים, הצהרות וראשוני הזוי, כלומר תפיסה אינטלקטואלית של הסביבה.

התפתחות השלב הראשוני מתוארת על ידי תופעות אובססיביות (למשל היפוכונדריה) או מחשבות, הצהרות הזויות מצביות או כבר שיטתיות. לרוב כבר בשלב זה של מהלך המחלה ניתן להבחין בשינויים באישיות: בידוד, מחסור בתגובות רגשיות. לאחר מכן, על רקע רעיונות הזויים המתרחשים לעתים קרובות, עלולות להופיע הזיות. ככלל, בשלב זה - מילולי (בצורת דיאלוג הזוי או מונולוג). כך מתפתחת הפרעת אשליה משנית.

אז מה שנקרא תסמונת קנדינסקי-קלרמבול מתחילה לנצח עם התפתחות סימפטומים של פסאודו-הזיות (כלומר, מבלי לזהות אותם עם אובייקטים או אירועים אמיתיים) ואוטומטיזם נפשי (תפיסת המחשבות, התנועות של האדם עצמו, לא כחלק מהמחשבות שלו. "אני" נפשי, אבל כחלק ממשהו חייזרי בהשראת מישהו אחר): אסוציאטיבי, מוטורי, סנטופתי.

הסימפטום העיקרי בשלב האתחול הוא הפרעות הזיה, בעלות אופי הזוי.

הביטוי של המחלה יכול להתרחש הן כהפרעה פרנואידית חריפה והן כתסמונת קנדינסקי-קלרמבול.

גורמים למחלה

הגורמים המדויקים למחלה זו, כמו צורות אחרות של סכיזופרניה, טרם הוכחו במדע המודרני. מחקרים מראים שסכיזופרניה מתפתחת במידה רבה יותר על רקע הפרעות בתפקוד מוחיות שונות. זה באמת. אבל מה בדיוק גורם לחוסר תפקוד כזה - מספר גורמים גנטיים, שינויים סביבתיים, פתולוגיים הנגרמים כתוצאה של מחלות סומטיות - עדיין לא ידוע.

גורמים אפשריים לסכיזופרניה פרנואידית:

• חוסר איזון בייצור הנוירוטרנסמיטר דופמין או סרוטונין;
• נטייה גנטית;
• זיהומים ויראליים בפרינטלי (תקופה תוך רחמית), רעב חמצן;
• מתח חריף שחווה בילדות או בחיים המוקדמים;
• טראומה פסיכולוגית של ילדות;
• מדענים טוענים שילדים שנולדו כתוצאה מהריון מאוחר נמצאים בסיכון גבוה יותר מילדים שנולדו מהורים צעירים;
• שימוש לרעה בסמים ובאלכוהול.

תסמינים של המחלה

הסוג הפרנואידי של סכיזופרניה מאופיין בסימפטומים מובילים ומשניים. על פי ICD-10, אבחנה נעשית כאשר הקריטריונים הכלליים לסכיזופרניה מתקיימים וקיימים התסמינים הבאים:

תסמינים משניים:

• ניתן להבחין בהפרעות רגשיות המתבטאות בצורה של פחד או חרדה בלתי סבירים, ניכור, ניתוק רגשי, פסיביות, חוסר התאמה של תגובות רגשיות.
• הפרעות קטטוניות: תסיסה או קהות חושים.
• שינויים כלליים בהתנהגות: אובדן עניין בתחביבים שלו, מודעות לחוסר המטרה של הקיום, ביטוי של אוטיזם חברתי.
• ייתכנו סימנים של דיבור שבור לא קוהרנטי, הפרה של רצף החשיבה.
• תוקפנות מוגברת, כעס.

כל הסימנים המשניים והתסמינים השליליים בתמונה הקלינית של הצורה הפרנואידית של סכיזופרניה אינם דומיננטיים או בולטים.

תסמינים עיקריים:

• רעיונות הזויים המלווים בהזיות שמיעה. אדם יכול לשמוע בראשו קולות המספרים לו על ה"סכנות" האפשריות שמחכות לו.
• הזיות חזותיות נצפות, אבל הרבה פחות לעתים קרובות שמיעתי ומילולית.
• פסאודו-הלוצינציות מאופיינות בתפיסה של הזיות במרחב הסובייקטיבי הנפשי, כלומר, מושאי ההזיות אינם מוקרנים על אובייקטים אמיתיים ואינם מזוהים איתם.
• נוכחותם של סוגים שונים של אוטומטיזם פסיכולוגי.
• יציבות ושיטתיות של אשליות פרנואידיות.

בהתאם לדומיננטיות של הסימפטום העיקרי, נבדלים שני תת-סוגים של הצורה הפרנואידית של סכיזופרניה: הזוי והזוי.

בצורה ההזויה של המחלה, הסימפטום המוביל מאופיין בהזיות מתקדמת מתקדמת לאורך זמן.

הרעיון העיקרי של דליריום (המזימה שלו) יכול להיות כל דבר. למשל, היפוכונדריה, קנאה, רפורמות, רדיפות וכו'. ניתן להבחין גם בהפרעה פולי-תמטית (עם נוכחות של מספר עלילות שונות).

מטופלים עם הפרעה פרנואידית הזויה בולטת לא רק מביעים מחשבות כוזבות ("אמיתיות" מצידם), אלא גם מנסים בכל כוחם להוכיח את רעיונותיהם או לתרגם אותם למציאות.

עם גרסה הזויה של המחלה, להפרעות הזיה אין שיטתיות ומשך ביטויים. הפרעות כאלה נקראות אשליות פרנואידיות (חושניות). יש הזיות מילוליות בולטות, שמיעתיות. למטופלים אולי נראה שמישהו מתקשר אליהם, מעיר על מעשיהם. בהדרגה, קולות כאלה משתנים ועוברים מהמציאות פנימה. והקולות כבר מצלצלים בראש שלי. כך מופיעות פסאודו-הלוצינציות, מתפתחת תסמונת קנדינסקי.

חזותית וסוגים אחרים של הזיות שכיחות הרבה פחות בצורה הפרנואידית.

אבחון וטיפול

האבחנה של "סכיזופרניה פרנואידית" נעשית על בסיס בדיקה קלינית מלאה, אישור קיומם של תסמינים מובילים ואבחון מבדל. חשוב לא לכלול סוגים אחרים של המחלה, כמו גם את הסוג המושרה של הפרעת הזיה (שמצויה לעתים קרובות אצל אנשים שגדלו במשפחה עם מחלת נפש), הפרעת הזיה אורגנית (שאינה אנדוגנית) וכו' .

חולים עם אבחנה זו זקוקים לטיפול שיטתי גם כאשר התסמינים פוחתים או נסוגים לחלוטין. הטיפול במחלה זו דומה במובנים רבים לטיפול בסוגים אחרים של סכיזופרניה. והאפשרויות נבחרות על סמך חומרת ומגוון התסמינים, מצבו הבריאותי של המטופל וגורמים נוספים.

טיפול תרופתי מודרני כולל מספר שלבים:

• פעיל - המשימה שלו היא לחסל תסמינים פרודוקטיביים. במקרה זה, סוגים שונים של תרופות אנטי פסיכוטיות נקבעים. הטיפול נמשך בין שבוע לחודש. תרופות כאלה מסוגלות לעצור במהירות תסמינים חריפים, אך אינן יעילות לחלוטין בשינוי אישיותו של המטופל (היווצרות של פגם בסכיזופרניה). התפתחויות חדשות בתחום זה בצורה של תרופות אנטי פסיכוטיות לא טיפוסיות יכולות להאט את ההתפתחות של שינויים באישיות.
• ייצוב - בשלב זה, סוגים מסוימים של תרופות יכולים לבטל לחלוטין או להפחית את המינונים שלהם. השלב נמשך בין מספר חודשים לשישה חודשים.
• תומך - תפקידו לתקן את התוצאות ולמנוע התפתחות של הישנות או החמרה של המחלה. ביטול הטיפול עלול להוביל להחזרת תסמינים חריפים.

כדי לא ליטול את התרופה מדי יום, פרמקולוגים פיתחו צורה מופקדת של תרופות אנטי פסיכוטיות. זריקה של התרופה ניתנת כל כמה שבועות. החומר הפעיל משתחרר בהדרגה, מה שמאפשר לשמור על הרמה הרצויה של התרופה בדם.

גם שיקום פסיכולוגי מתבצע עם המטופל, בו מתפתחים מיומנויות מקצועיות וחברתיות.

סכיזופרניה פרנואידית היא מחלה כרונית שאין לה מרפא ממנה. הרפואה המודרנית מכוונת להעלמת תסמינים חריפים ולשפר את איכות החיים של החולים.

סכיזופרניה פרנואידית היא מחלת נפש מתישה למדי.

זה נקרא גם הפרעה סכיזופרנית פרנואידית.

המאפיין העיקרי של מחלה זו הוא אובדן הקשר עם העולם החיצון והמציאות, וכתוצאה מכך אובדת כל יכולת לתפקד ולחיות חיים מלאים.

סכיזופרניה פרנואידית יכולה להיות ממש מתישה

מחלה כמו סכיזופרניה פרנואידית מסווגת כהפרעה פסיכוטית.

בין הסימפטומים העיקריים שלו, הוא נתקל לרוב עם הזיות שמיעה, כמו גם חשיבה מעוותת.

לעתים קרובות אדם הסובל ממחלה כזו בטוח שהוא נרדף ועושים נגדו קנוניות. יחד עם זאת, הוא לא מאבד את היכולת להתרכז בדברים חשובים מסוימים, הזיכרון שלו לא מתדרדר, והוא לא צריך להתמודד עם אדישות רגשית.

לפי תיאורי החולים, מהלך הסכיזופרניה הפרנואידית נראה להם כמאבק נגד עולם אפל ומפולג .

חיים כאלה נשלטים על ידי תחושות של חשדנות, ספק ובידוד. כל יום אתה צריך להקשיב לקולות שבתוכך אפילו חזיונות אפשריים.

להלן כמה תסמינים וסימנים אצל גברים ונשים שיכולים להצביע על צורה פרנואידית של המחלה:

• לקות שמיעה - אדם שומע דבר שאינו אמיתי;
• התפתחות של כעס בלתי מוסבר;
• חוסר קוהרנטיות של רגשות;
• חרדה מוגברת;
• התרגשות חסרת סיבה;
• תוקפנות ורצון לסתור(לִטעוֹן);
• הופעת נטיות אלימות;
• נטיות אובדניות;
• אשליות של הוד, התנשאות מנופחת.

עם זאת, ניתן לראות רבים מהסימנים הללו במינים אחרים.

ורק הפרעות שמיעה ואשליות פרנואידיות (תסמונת הזויה-פרנואידית) נתקלים בטיפול בסכיזופרניה פרנואידית.

אם לא תתחיל טיפול בזמן של תסמונת פרנואידית בסכיזופרניה, עם הזמן, ההפרה של תהליך החשיבה רק תתעצם. יש תוקפנות בהתנהגות המטופל: הוא עשוי אפילו לשקול זאת כהגנה עצמית, מכיוון ש"כל העולם נגדו" ו"אתה צריך להגן על עצמך איכשהו".

לפעמים הסכיזופרן הפרנואיד מתחיל לחשוב שיש לו כמה כישרונות, כוחות או יכולות מיוחדות (לדוגמה, נושמים מתחת למים או עפים בשמיים).

או שהוא באמת מחשיב את עצמו לסוג של סלבריטי, ולא משנה אילו ראיות שמפריכות דעה כזו מוצגות לו, המטופל ממשיך להישאר משוכנע שהוא צודק.

השפעה שלילית על נפש האדם.

אפשר רק לדמיין כמה קשה ולא נעים לשמוע קולות שאחרים לא שומעים. הקולות האלה הם לעתים קרובות מכוון לביקורת, בריונות אכזרית, מגחכים לחסרונות .

סיבות וגורמים

בעוד שהתסמינים של סכיזופרניה פרנואידית ידועים באופן אמין, החוקרים עדיין מתווכחים על הסיבות לה.

נכון, רבים מסכימים על התפקיד העצום שממלא הפרעה בתפקוד המוח בפתולוגיה זו. אך מה הגורם שתורם לכך טרם נחשף.

כגורם סיכון ספציפי, כמו גם טריגרים סביבתיים. עם זאת, לאף תיאוריה אין ראיות מספיק חזקות להוכחה.

נטייה גנטית משמשת לרוב כסוג של "מתג", המופעל על ידי אירוע כלשהו, ​​חוויה רגשית או גורם אחר.

להלן כמה גורמים המגבירים את הסבירות לאבחנה כזו כמו סכיזופרניה פרנואידית:

• נוכחות של הפרעות פסיכוטיות באחד מקרובי המשפחה;
• חשיפה ויראלית ברחם;
• חוסר בחומרים מזינים לעובר;
• קבלת מתח בילדות;
• תוצאה של אלימות;
• התעברות מאוחרת של ילד;
• שימוש בחומרים פסיכוטרופיים (במיוחד על ידי מתבגרים).

והנה התסמינים של הצורה הפרנואידית של הפרעה סכיזופרנית:

• מאניה רדיפה;
• תחושת מילוי של שליחות מיוחדת;
• ביטוי של התנהגות תוקפנית;
• נטיות אובדניות;
• הופעתם בראש של קולות הזויים (כולל ציוויים);
• אפשרות של הזיות מישוש או חזותיות.

פרנואידים מפתחים נטיות אובדניות

הקריטריונים לאבחון המחלה חייבים להתאים לתת-סוג סכיזופרני זה.

רק נוכחות של הזיות ברורות ואשליות בולטות מאפשרת לרופא לאבחן את ההפרעה המתוארת, יתר על כן, כי:

• כמעט אינו מופיע;
• הרגשות והדיבור כמעט אינם מופרעים.

בין המצבים ההזויים, האופייניים ביותר הם כל מיני אמונות רודפות.

אבל התפתחות של פסיכוזות הנגרמות על ידי סמים, כמו גם פסיכוזות אפילפטיות, ככלל, אינה נכללת.

מעניין שקיים קשר מסוים בין טבעה של האשליה, כאחד מהסימפטומים של סכיזופרניה פרנואידית, לבין רמת התרבות של האדם, ואף מקורה.

תכונות של טיפול

מה זה - סכיזופרניה פרנואידית, וכיצד מטפלים בה?

בעיקרו של דבר, זוהי התחייבות לכל החיים, לא קורס טיפול זמני. למרות שהתחזית היא לא הכי משמחת, יש לקחת זאת בחשבון כבר מההתחלה.

באופן כללי, הרופא רושם טיפול המבוסס על:

• סוג של הפרעה;
• עוצמת התסמינים;
• מאפיינים אישיים של המטופל;
• היסטוריה רפואית;
• מאפייני גיל;
• גורמים משמעותיים אחרים.

לא רק פסיכותרפיסטים מוסמכים ומומחים רפואיים נוספים לוקחים חלק פעיל בתהליך הטיפול, אלא גם קרובי משפחה של המטופל וכן עובדים סוציאליים.

האסטרטגיה הטיפולית בנויה בדרך כלל על:

• נטילת תרופות אנטי פסיכוטיות (מסורתיות ולא טיפוסיות);
• פרוצדורות פסיכותרפויטיות;
• טיפול בנזעי חשמל;
• כישורי למידה חברתית.

לעיתים קרובות נדרש טיפול בסכיזופרניה פרנואידית.

התערבות לא תרופתית, כמו גם התערבות פסיכותרפויטית מכוונת בעיקר להקלה על הסימפטומים.

האבחנה של המחלה המתוארת יכולה להתבצע רק על ידי רופא מוסמך. בהתאם לכך, מרשם התרופות מתבצע על ידי מומחה רפואי - אותו הדבר חל על לוח הזמנים של השימוש בתרופות והמינון הנכון.

אם אינך פועל לפי הוראות הרופא, תהליך הטיפול לא יהיה יעיל כפי שהיינו רוצים, והחלמה לא תושג.

לא מעט אנשים מפסיקים לקחת תרופות לאחר החודשים הראשונים וממשיכים להחליש את החולה עם תסמינים.

מה יקרה אם תתחיל במחלה?

הסימנים יחמירו באופן קבוע, והמגע עם העולם החיצון יאבד. גם מחשבות אובדניות מתעצמות, מה שעלול להוביל.

טיפול בעוויתות חשמל הוא אפשרות טיפול אחת לסכיזופרניה פרנואידית

לעתים קרובות המטופל עצמו אינו מבחין בהתנהגות המוזרה מאחוריו, ואף לוקח הזיות ומצבים הזויים לדברים שבאמת קורים.

אבל האנשים סביבו (בעיקר הקרובים אליו) ודאי ישימו לב לשינויים וסביר להניח שיהיו להם חשדות מסוימים לחריגות נפשיות - בהתאם, עליהם לשכנע את האדם לפנות לרופא.

מחלה ב-ICD-10

סכיזופרניה פרנואידית - מה זה ב-ICD?

הסיווג הבינלאומי של מחלות מפרט הפרעה זו תחת הקוד F20.0.

יחד עם הזיות והפרעות הזיה, מוצעת נוכחות אפשרית של הפרעות רגשיות (חרדה ופוביות), תסמינים קטטוניים והפרעות דיבור.

האפשרויות הבאות למהלך המחלה מוצעות גם:

• זרימה רציפה - קוד F20.00;
• קורס אפיזודי עם פגם הולך וגובר - קוד F20.01;
• קורס אפיזודי עם פגם יציב - קוד F20.02;
• קורס פרוגרדינט, בעל אופי התקפי - קוד F20.03.

במקרה של הפוגה לא מלאה, ניתן קוד F20.04, ועם מלא - F20.05.

כלומר, התמונה הקלינית של המחלה המתוארת יכולה להיות מגוונת.

זה מצביע ישירות על הטבע הרב-מרכיבי של המקור של הפרעה סכיזופרנית כזו ומסביר את הקשיים הקשורים בביצוע אבחנה.

עוררות אגרסיבית עשויה להיות אחד התסמינים הראשונים.

איך מתחילה המחלה?

הופעת המחלה איטית ופתאומית כאחד.

אם סכיזופרניה מתחילה בפתאומיות, התנהגות המטופל משתנה במהירות:

1. תהליך החשיבה הופך לבלתי עקבי;
2. מופיעה התרגשות אגרסיבית;
3. מתפתחים מצבים הזויים, המאופיינים בחוסר עקביות;
4. התפתחות של פוביות, כלומר פחד בלתי סביר, אפשרית;
5. ההתנהגות הופכת מוזרה יותר ויותר (לא הולמת).

כאשר הופעת המחלה מתבררת כאטית, גם צורות ההתנהגות משתנות, אך לא מיד.

מעת לעת, המטופל מבצע פעולות לא הולמות בודדות, משמיע הצהרות מוזרות, בונה העוויות מוזרות.

בהדרגה, הוא מאבד עניין במה שחשב בעבר כמעניין. לעתים קרובות ניתן לשמוע תלונות על תחושת הריקנות הפנימית.

לאט, אך בהתמדה, מתגברים גם התסמינים הפסאודונורוטיים:

• כושר עבודה מופחת;
• האדם הופך רדום ורדום;
• מופיעות רצונות אובססיביים.

מסקנתו של המאבחן מאשרת פסאודו-הלוצינציות, כמו גם אוטומטיזם נפשי (כאשר אדם אינו תופס את מחשבותיו ותנועותיו שלו).

אבל מצבים הזויים הם שנחשבים לתסמין העיקרי בשלב זה של המחלה.

מְנִיעָה

מה לגבי מניעת סכיזופרניה פרנואידית?

כמובן שתמיד אומרים שאמצעי מניעה הם גישה חכמה יותר מהליכים מרפאים: עדיף למנוע מאשר לרפא.

אבל במקרה זה יש לציין חוסר יכולת למנוע איכשהו התפתחות של הפרעה סכיזופרנית.

גם אם התיאוריה הגנטית נכונה, כל אירוע חיים יכול להפוך ל"מנוף" שיגרום למחלה.

ככל שמתחילים טיפול מוקדם יותר, כך גדל הסיכוי להצלחה.

הדבר היחיד שיש לזכור הוא הצורך להתחיל קורס טיפולי מבלי לדחות אותו, וכמה שיותר מוקדם. זה יעזור להביא את המחלה תחת שליטה, לעזור לשפר את התחזית לטווח ארוך.

הפרעות סכיזופרניות מתאפיינות בדרך כלל בעיוותים משמעותיים ואופייניים של מחשבה ותפיסה, כמו גם בהשפעות לא הולמות. תודעה ברורה ויכולת אינטלקטואלית נשמרות בדרך כלל, אם כי עלולה להתרחש ירידה קוגניטיבית מסוימת לאורך זמן.

התסמינים הפסיכופתולוגיים החשובים ביותר כוללים תחושה של השתקפות מחשבות (הד), החדרת מחשבות של מישהו אחר או גניבה של מחשבותיו שלו, העברת מחשבות למרחקים; תפיסה הזויה ואשליות של שליטה מבחוץ; אִינֶרצִיָה; הזיות שמיעתיות המעירות על המטופל או דנות בגוף שלישי; מחשבה מופרעת ותסמינים של נגטיביזם.

מהלך של הפרעות סכיזופרניות עשוי להיות ממושך או אפיזודי, עם התקדמות או יציבות של הפרעות; זה יכול להיות פרק אחד או יותר של המחלה עם הפוגה מלאה או לא שלמה. בנוכחות תסמינים דיכאוניים או מאניים נרחבים, אין לבצע אבחנה של סכיזופרניה עד אשר ברור שהתסמינים הסכיזופרניים קדמו להפרעות הרגשיות. אין לאבחן סכיזופרניה בנוכחות מחלת מוח ברורה, כמו גם במהלך שיכרון תרופות או גמילה. הפרעות דומות המתפתחות עם אפילפסיה או מחלות מוח אחרות יש לקודד תחת F06.2, ואם התרחשותן קשורה לשימוש בחומרים פסיכואקטיביים, תחת F10-F19 עם תו רביעי משותף.5.

צורה פרנואידית של סכיזופרניה שבה התמונה הקלינית נשלטת על ידי אשליה יציבה יחסית, לרוב פרנואידית, מלווה בדרך כלל בהזיות, בעיקר שמיעתיות ותפיסות. הפרעות של רגשות, רצון, דיבור ותסמינים קטטוניים נעדרים או קלים יחסית.

לא נכלל:

• מצב פרנואיד לא-התפתחותי (F22.8)
• פרנויה (F22.0)

צורה של סכיזופרניה שבה שינויים רגשיים שולטים. אשליות והזיות הן שטחיות ומקוטעות, ההתנהגות מגוחכת ובלתי צפויה, בדרך כלל גינונים. מצב הרוח משתנה ולא מתאים, החשיבה לא מאורגנת, הדיבור לא קוהרנטי. יש נטייה לבידוד חברתי. הפרוגנוזה בדרך כלל לא חיובית עקב העלייה המהירה בסימפטומים "שליליים", בעיקר השטחה רגשית ואובדן רצון. יש לאבחן העברניה רק ​​בגיל ההתבגרות ובבגרות המוקדמת.

התמונה הקלינית של סכיזופרניה קטטונית נשלטת על ידי הפרעות פסיכומוטוריות מתחלפות בעלות אופי קוטבי, כגון תנודות בין היפרקינזיה לקהות חושים או כניעה אוטומטית ושליליות. ניתן לשמור על תנוחות כבולים לאורך זמן. מאפיין בולט של המצב עשוי להיות מקרים של התרגשות פתאומית. ניתן לשלב ביטויים קטטוניים עם מצב דמוי חלום (אונירי) עם הזיות בימתיות חיות.

סכיזופרני:

• קָטָלֶפּסִיָה
• קטטוניה
• גמישות שעווה

מצב פסיכוטי העומד בקריטריונים האבחוניים החיוניים לסכיזופרניה, אך אינו תואם לאף אחת מהצורות המסווגות ב-F20.0-F20.2, או המציג תכונות של יותר מאחת מהצורות לעיל, ללא דומיננטיות ניכרת של סט ספציפי של מאפיינים אבחוניים.

לא נכלל:

• הפרעה פסיכוטית חריפה דמוית סכיזופרניה (F23.2)
• סכיזופרניה כרונית לא מובחנת (F20.5)
• דיכאון פוסט-סכיזופרני (F20.4)

אפיזודה דיכאונית, שעלולה להיות ממושכת, המתרחשת כתוצאה מסכיזופרניה. כמה תסמינים של סכיזופרניה ("חיוביים" או "שליליים") עדיין צריכים להיות נוכחים, אך הם אינם שולטים עוד בתמונה הקלינית. מצבי דיכאון אלו קשורים לסיכון מוגבר להתאבדות. אם החולה אינו מפגין עוד תסמינים של סכיזופרניה, יש לבצע אבחנה של אפיזודה דיכאונית (F32.-). אם תסמיני הסכיזופרניה עדיין חיים וברורים, יש לבצע אבחנה של סוג הסכיזופרניה המתאים (F20.0-F20.3).

שלב כרוני בהתפתחות סכיזופרניה בו חל מעבר ברור משלב מוקדם לשלב מאוחר המאופיין בתסמינים "שליליים" ממושכים (אם כי לאו דווקא בלתי הפיכים), כגון פיגור פסיכומוטורי; פעילות נמוכה; קהות רגשית; פסיביות וחוסר יוזמה; עוני בתוכן דיבור; העוני של אינטראקציות לא מילוליות באמצעות הבעות פנים, הבעות עיניים, אינטונציות ותנוחות; טיפול עצמי מופחת ומחסור בפעילויות חברתיות.

סכיזופרניה כרונית לא מובחנת

מצב סכיזופרני שיורי

הפרעה שבה יש התפתחות עדינה אך מתקדמת של התנהגות מוזרה, חוסר יכולת לעמוד בדרישות החברה וירידה בכל הפעילויות. המאפיינים השליליים האופייניים של סכיזופרניה שיורית (למשל, שיטוח רגש ואובדן רצון) מתפתחים ללא כל סימפטומים פסיכוטיים גלויים.

סכיזופרניפורם:

• הפרעה NOS
• פסיכוזה NOS

לא כולל: הפרעה סכיזופרניפורמית קצרה (F23.2)

ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

F20 סכיזופרניה

מהי סכיזופרניה -

הסיכון לפתח סכיזופרניה הוא 1%, והשכיחות היא מקרה אחד לכל 1000 אוכלוסייה בשנה. הסיכון לפתח סכיזופרניה עולה עם נישואי בני משפחה, עם נטל המחלה במשפחות עם קרובי משפחה מדרגה ראשונה (אמא, אב, אחים, אחיות). היחס בין נשים לגברים זהה, אם כי גילוי המחלה בגברים גבוה יותר. שיעורי הילודה והתמותה של החולים אינם שונים מהאוכלוסייה הממוצעת. הסיכון הגבוה ביותר לפתח את המחלה עם העלייה בגיל.

מה גורם לסכיזופרניה:

(א) המוכר ביותר הוא האופי הגנטי של סכיזופרניה, המבוסס על מחקרים של הסיכון לפתח את המחלה בתאומים חד ודיזיגוטים, באחים, הורים וילדים, וכן במחקר של ילדים מאומצים מהורים. עם סכיזופרניה. עם זאת, ישנן עדויות חזקות באותה מידה לכך שסכיזופרניה נובעת מגן בודד (תיאוריה מונוגנית) עם כושר ביטוי משתנה וחדירה לא מלאה, מעט גנים (תיאוריה אוליגונית), גנים רבים (תיאוריה פוליגנית), או מוטציות מרובות. תולים תקוות בחקר טרנסלוקציות בכרומוזום החמישי ובאזור הפסאודואוטוזומלי של כרומוזום X. לכן, ההשערה הפופולרית ביותר היא ההטרוגניות הגנטית של סכיזופרניה, שבה, בין היתר, עשויות להיות גם וריאנטים הקשורים למין. סביר להניח שלחולים עם סכיזופרניה יש מספר יתרונות בברירה הטבעית, בפרט, הם עמידים יותר לכאב, טמפרטורה והלם היסטמין, כמו גם לקרינה. בנוסף, האינטליגנציה הממוצעת של ילדים בריאים להורים עם סכיזופרניה גבוהה מהאינטליגנציה של האוכלוסייה לגילאים דומים. סביר להניח שסכיזופרניה מבוססת על סכיזוטיפ - נשא של סמני סכיזוטקסיה, אשר בהיותו פגם אינטגרטיבי נייטרלי, מתבטא בהשפעת גורמים סביבתיים כתהליך פתולוגי. אחד הסמנים של סכיזוטקסיה הוא הפרה של תנועות עיניים איטיות בעת התבוננות במטוטלת, כמו גם צורות מיוחדות של פוטנציאלים מעוררים של המוח.

(ב) גורמים חוקתיים לוקחים חלק בעיצוב חומרת התהליך ותגובתיותו. לכן, אצל נשים וגברים-גינקומורפים, סכיזופרניה ממשיכה בצורה חיובית יותר ועם נטייה למחזוריות; לאחר גיל 40, מהלך המחלה גם נוח יותר. אצל גברים בעלי מבנה גוף אסתני, המחלה מתמשכת לעתים קרובות ברציפות, ובנשים בעלות מבנה פיקני, לעתים קרובות יותר מדי פעם. עם זאת, החוקה עצמה אינה קובעת את הרגישות למחלות. דיספלזיה מורפולוגית מעידה בדרך כלל על אטיפיה אפשרית של התהליך, וחולים כאלה מגיבים פחות טוב לטיפול.

(ג) על פי תיאוריות נוירוגנטיות, הסימפטומים היצרניים של המחלה נובעים מתפקוד לקוי של מערכת הגרעין הקאודאטית של המוח, המערכת הלימבית. חוסר התאמה בעבודת ההמיספרות, נמצא חוסר תפקוד של הקשרים הפרונטו-מוחיים. ב-CT ניתן לראות הרחבה של הקרניים הקדמיות והצדדיות של מערכת החדרים. עם צורות גרעיניות של המחלה, המתח מהמובילים הקדמיים מופחת ב-EEG.

(ד) בעלי עניין היסטורי למדי הם ניסיונות לקשר סכיזופרניה עם פתולוגיה זיהומית (סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס, שחפת, E. coli) וויראלית (זיהומים איטיים). עם זאת, בחולים עם סכיזופרניה, יש עיוות מובהק בתגובות החיסון במהלך התפתחות פתולוגיה זיהומית.

(ה) מחקרים ביוכימיים קשרו סכיזופרניה לעודף דופמין. חסימת דופמין עם תסמינים פרודוקטיביים באמצעות תרופות אנטי פסיכוטיות עוזרת להרגיע את המטופל. עם זאת, עם פגם, יש מחסור לא רק של דופמין, אלא גם של נוירו-הורמונים אחרים (נוראפינפרין, סרוטונין), ועם תסמינים פרודוקטיביים, לא רק כמות הדופמין עולה, אלא גם כולציסטוקינין, סומטוסטטין ווזופרסין. מגוון שינויים מצוינים בפחמימות, בחילוף החומרים של חלבון, כמו גם בחילוף החומרים של ליפופרוטאינים. עדות עקיפה להפרעות מטבוליות בסכיזופרניה היא נוכחות של ריח ספציפי בצורות הגרעיניות של המחלה, כונדרוליזה (הרס ועיוות במקרה של פגם בסחוס של האפרכסת), התבגרות מוקדמת יותר עם עלייה מהירה באובדן של לִיבִּידוֹ.

(ה) תיאוריות של פסיכולוגיה מסבירות את התפתחות המחלה במונחים של תחיית החשיבה הארכאית (פליאוליתית, מיתופואטית), ההשפעה של מצב מחסור, פיצול מידע סלקטיבי הגורם לאפאזיה סמנטית. פתופסיכולוגים מוצאים בחולים: א) גיוון ואמביוולנטיות של שיפוטים, ב) קיבעון אגוצנטרי, שבו השיפוטים נעשים על בסיס מניעיהם שלהם, ג) סימנים "סמויים" בשיפוטים.

(ז) תיאוריות פסיכואנליטיות מייחסות מחלה לאירועי ילדות: חשיפה לאם סכיזופרנוגני, קרה רגשית ומתעללת, מצב של ניתוק רגשי במשפחה, קיבעון או רגרסיה לנרקיסיזם או הומוסקסואליות סמויה.

(3) תיאוריות אקולוגיות מסבירות את עובדת הלידה השלטת של חולים עם סכיזופרניה בעונה הקרה על ידי השפעת מחסור בוויטמין טרום לידתי, השפעה מוטגנית במהלך התעברות האביב של ילד.

(ii) תיאוריות אבולוציוניות רואות בראשיתה של סכיזופרניה כחלק מתהליך אבולוציוני, בין אם כ"תשלום" להגדלת האינטליגנציה הממוצעת של האוכלוסייה והתקדמות טכנולוגית, או כ"פוטנציאל נסתר" להתקדמות שעדיין לא מצא את הנישה שלו. המודל הביולוגי של המחלה הוא תגובת ההקפאה-טיסה. לחולים הסובלים מהמחלה יש מספר יתרונות סלקטיביים, הם עמידים יותר לקרינה, כאב, הלם טמפרטורה. האינטליגנציה הממוצעת של ילדים בריאים להורים עם סכיזופרניה גבוהה יותר.

תסמינים של סכיזופרניה:

קבוצת האבחון בכללותה מאופיינת בשילוב של הפרעות חשיבה, תפיסה והפרעות רגשיות-רצוניות הנמשכות לפחות חודש, אך ניתן לבצע אבחנה מדויקת יותר רק למשך 6 חודשים. תצפיות. בדרך כלל, השלב הראשון הוא אבחון של הפרעה פסיכוטית חולפת חריפה עם סימפטומים של סכיזופרניה או הפרעה דמוית סכיזופרניה.

שלבי המחלה: ראשוני, מתגלה, רמיסיה, פסיכוזה חוזרת, חסר. ב-10% מהמקרים תיתכן יציאה ספונטנית והפוגה ארוכת טווח (עד 10 שנים). הסיבות להבדלים בפרוגנוזה הן בעיקר אנדוגניות. בפרט, הפרוגנוזה טובה יותר בנשים עם מבנה גוף פיקניק, אינטליגנציה גבוהה, חיים במשפחה שלמה, כמו גם תקופה ראשונית קצרה (פחות מחודש), תקופה קצרה (פחות משבועיים), היעדרות על רקע טרום-מורבידי חריג, היעדר דיספלזיה, עמידות נמוכה לתרופות פסיכוטרופיות.

לפי E. Bleuler, ההפרעות הציריות של סכיזופרניה כוללות הפרעות חשיבה (חוסר המשכיות, חשיבה, פרלוגיות, אוטיזם, חשיבה סמלית, צמצום מושגים ומנטיות, התמדה ועוני מחשבות) והפרעות רגשיות-רצוניות ספציפיות (השתאות של רגש, קור). , פרתימיה, היפרטרופיה של רגשות, אמביוולנטיות ואמביוולנטיות, אדישות ואבוליה). M. Bleuler האמין שיש לתאר הפרעות ציריות על ידי נוכחות של ביטויים, היעדר תסמונות של סוג אקסוגני של תגובות (אמנטיה, דליריום, שינויים כמותיים בהכרה, התקפים, אמנזיה), נוכחות של חשיבה מקוטעת, פיצול בגוף. תחום רגשות, הבעות פנים, מיומנויות מוטוריות, דה-פרסונליזציה, אוטומטיזם נפשי, קטטוניה והזיות. ו' מאייר-גרוס ייחס לסימפטומים הראשוניים הפרעות חשיבה, פסיביות עם תחושת השפעה, דלוזיות ראשוניות עם רעיונות של יחס, השטחה רגשית, שמיעת מחשבות והתנהגות קטטונית.

המוכרים ביותר באבחון היו תסמינים מהמדרגה הראשונה לפי ק' שניידר, הכוללים: צליל המחשבות של האדם עצמו, הזיות שמיעתיות סותרות זו את זו, הזיות פרשנות שמיעה, הזיות סומטיות, השפעה על מחשבות, השפעה על רגשות, השפעה. על מניעים, השפעה על פעולות, סימפטום של פתיחות מחשבות, ספרינג ותפיסה הזויה, קרוב להזיות חושנית חריפה. הסימפטומים של הדרגה השנייה כוללים קטטוניה, ביטוי פתולוגי בדיבור, רגשות וחוויות. רוב התסמינים הללו נלקחים בחשבון בסיווג המודרני הודות למחקר הסכיזופרניה הבינלאומי ב-9 מדינות.

על פי ICD 10, יש לציין לפחות אחד מהסימנים הבאים:

• 1. "הד מחשבות" (השמעת המחשבות של האדם עצמו), החדרה או נסיגה של מחשבות, פתיחות של מחשבות.
• 2. אשליות של השפעה, אוטומטיזם מוטורי, חושי, רעיוני, תפיסה הזויה. שילוב כזה בפסיכיאטריה ביתית מכונה תסמונת קנדינסקי-קלרמבול.
• 3. פרשנות שמיעתית אמיתית ופסאודו-הזיות והזיות סומטיות.
• 4. אשליות שאינן מתאימות תרבותית, מגוחכות וגרנדיוזיות בתוכן.

או לפחות שניים מהבאים:

• 1. הזיות כרוניות (יותר מחודש) עם דלוזיות, אך ללא השפעה מובהקת.
• 2. ניאולוגיזם, ספרינג, דיבור שבור.
• 3. התנהגות קטטונית.
• 4. תסמינים שליליים, כולל אדישות, אבוליה, התרוששות בדיבור, חוסר התאמה רגשית, כולל קור.
• 5. שינויים איכותיים בהתנהגות עם אובדן תחומי עניין, חוסר מיקוד, אוטיזם.

הפרוגנוזה לסכיזופרניה תלויה במכלול של גורמים המפורטים בטבלה.

גורמים פרוגנוסטיים בסכיזופרניה

עונה קרה

משפחה אסימטרית ולא שלמה

פולימורפי וחריף עם הפרעות פרודוקטיביות, עד 14 יום

הפרעות מונומורפיות, מתמשכות, שליליות, יותר מחודשיים

איכות גבוהה, יותר מ-3 שנים

עם תסמינים שיוריים, פחות משנה

את מהלך הסכיזופרניה ניתן לקבוע כבר בתקופת המניפסט, אך ליתר דיוק לאחר ההתקף השלישי. עם נטייה להפוגות באיכות טובה, ההתקפים הם בדרך כלל פולימורפיים, כוללים השפעות של חרדה, פחד. ישנו מהלך מתמשך, כלומר היעדר הפוגה במשך יותר משנה, אפיזודי עם פגם הולך וגובר, כאשר התסמינים השליליים מתגברים בהתמדה (ברציפות) בין אפיזודות פסיכוטיות, אפיזודי עם פגם יציב, כאשר מציינים תסמינים שליליים מתמשכים בין פסיכוטיים. פרקים. המהלך האפיזודי תואם את הסימפטומים של מהלך התקפי המקובל בפסיכיאטריה ביתית. הפוגה אפיזודית, כאשר יש הפוגות מוחלטות בין פרק לפרק. גרסה זו של הקורס תואמת את הסימפטומים של קורס תקופתי המקובל בפסיכיאטריה ביתית. לאחר התקף, תיתכן גם הפוגה לא מלאה. מוקדם יותר בפסיכיאטריה הביתית, תפיסה זו תואמת להפוגות "B" ו-"C" לפי M.Ya. סרייסקי, שבה נמצאות הפרעות התנהגות, הפרעות רגשיות, מרפאת פסיכוזה מובלעת או תסמינים נוירוטיים במרפאת ההפוגה. רמיסיה מלאה תואמת הפוגה "א" לפי מ.י.א. סרייסקי.

תסמינים שליליים מתמשכים בתקופת ההפוגה (פגם) כוללים במרפאה סימפטומים נמחקים של סימפטומים פרודוקטיביים (אנקפסולציה), הפרעות התנהגותיות, מצב רוח ירוד על רקע תסמונת אפתית-אבולית, אובדן תקשורת, ירידה בפוטנציאל האנרגיה, אוטיזם ובידוד, אובדן הבנה, רגרסיה אינסטינקטיבית.

בילדות, אבחנה זו יכולה להיעשות במדויק רק לאחר שנתיים; בין שנתיים ל-10 שנים שולטות צורות גרעיניות המתבטאות בצורה מעט שונה. צורות פרנואידיות תוארו מגיל 9 שנים. התסמינים האופייניים לסכיזופרניה בילדות הם רגרסיה, בפרט רגרסיה של דיבור, התנהגות (סימפטום של זירה, הליכה בלט, בחירת פריטים שאינם משחקים, ניאופוביה), הפרעות רגשיות-רצוניות ועיכוב התפתחותי. פחדים מוערכים יתר על המידה, פנטזיות הזויות פועלות כמקבילות להזיות.

פרנואיד (F20.0).

הרקע הקדם-מורבידי הוא לרוב ללא תכונות. התקופה הראשונית קצרה - ממספר ימים ועד מספר חודשים. במרפאה של תקופה זו - תסמינים של חרדה, בלבול, תכלילים (שיחות) הזויים בודדים, פגיעה בריכוז. ההתחלה עשויה להיות גם אשליות פרנואידיות תגובתיות או חושיות חריפות, הנחשבות בתחילה כהפרעה פסיכוטית חולפת חריפה עם תסמינים סכיזופרניים או דמויי סכיזופרניה. תקופת הגילוי היא מגיל 16 עד 45 שנים.

גרסאות של סכיזופרניה פרנואידית הן: פרפרני עם סימפטומים של פרפרניה שיטתית בעיקר; וריאנט היפוכונדרי, שבו אשליה של זיהום קשורה בבירור לתוכן של הזיות שמיעתיות, חוש הריח, סומטיות; וריאנט הזוי-פרנואידי, ממשיך עם תסמונת קנדינסקי-קלרמבול. וריאנטים מיוחדים של סכיזופרניה פרנואידית הם וריאנטים רגשיים-הזויים האופייניים למהלך חוזר. אלה כוללים גרסאות דיכאוניות-פרנואידיות ופרנואידיות מרחיבות. הווריאציה הדיכאונית-פרנואידית מתחילה בדרך כלל כאשליה היפוכונדרית, שגדלה לדרגה של עצומה, ההשפעה הדיכאונית היא משנית. הגרסה הרחבה-פרנואידית ממשיכה עם מרפאת הפרפרניה הרחבה, אולם ההתרחבות נמשכת פחות מרעיונות ההוד. סכיזופרניה פרנואידית קלאסית מלווה באשליות פולי-תמטיות שבהן קשה להפריד בין רעיונות הרדיפה, הגישה, המשמעות.

בסכיזופרניה פרנואידית, כל הווריאציות של הקורס אפשריות (מתמשכות, אפיזודיות והפוכות), והפרעות שליליות במהלך הפוגה כוללות חידוד תכונות אופי, קיבוע של תסמינים אפתיים-אבוליים, "אנקפסולציה", שבה תסמינים בודדים של הזיות ואשליות. נמצא במרפאת הפוגה.

דוגמה קלינית: מטופל O., בן 33. בטרום מחלות ללא תכונות. לאחר שסיים את לימודיו בבית הספר ושירת בצבא, הוא נכנס וסיים בהצלחה בית ספר למשפטים, עבד כחוקר בעיירת חוף. הוא התבלט בלהט שירות והעריך מאוד את תשומת הלב של הממונים עליו. נשוי ואב לילד. בתקופת העבודה הפעילה על חקירת עבירת בית בנאלית, הבחין כי צופים בו בשירותים ובשירותים. כשהוא מתרחץ "משתחררים גזים מיוחדים", מהם הוא נרדם, ובתירוץ זה גונבים תיעוד רשמי. בניסיון לחבר בין האירועים הבנתי שמועיל לאחד הבוסים על מנת להסתיר את "מעשיהם".

הוא עצמו החל לעקוב אחריו, אבל "התברר שהוא לא יכול להתנגד לשום דבר ל"חסות גבוהה ". כתוצאה מכך הותקנו בדירתו "באגים", כולל בטלוויזיה, ששלטה במחשבותיו, כללה רצונות. הודות ל"עבודה מבצעית" כזו, כל פעולה ומחשבה שלו הפכו לנחלת המנהלת הראשית. כתבתי דוח "למעלה", אבל לא הבנתי, "מאחר וכולם קשורים זה בזה". בתורו, הוא החל להתקין ציוד האזנה בלשכת הרמטכ"ל, נעצר באותו רגע ונתון לחקירה מיוחדת. בתסיסה פסיכומוטורית הוא נלקח למרפאה פסיכיאטרית. במהלך האשפוז הוא שתק, ובהמשך אמר כי אינו יכול לדבר עקב מעקב מתמיד אחר הדיבור על ידי ציוד. לאחר שיצא מפסיכוזה, לאחר 10 ימים, הוזמן וקיבל עבודה כיועץ משפטי, אך עדיין חש מעקב ושליטה במחשבות. הוא נעשה אדיש לקרוביו, ובדרך כלל לא עשה כלום בבית, בנה ציוד נגד מעקב במשך שעות. הוא יצא בכומתה מיוחדת, שבה בנה מיקרו-מעגלים ל"מסך המחשבה". הוא שומע את קולו של הרודף, שלעתים ממשיך לחשוף אותו ואת משפחתו לחשיפה לקרינה בשיטות מיוחדות.

בתקופת הגילוי ובמהלך המחלה הנוסף, האופייניים להלן:

1. אשליות של רדיפה, מערכת יחסים, משמעות, מוצא גבוה, מטרה מיוחדת או אשליות מגוחכות של קנאה, אשליות השפעה.

2. הזיות שמיעתיות אמיתיות ופסאודו-הזיות בעלות אופי פרשנות, סותר, שיפוטי והכרח.

3. חוש ריח, טעם וסומטי, כולל הזיות מיניות.

ההיגיון הקלאסי של התפתחות דליריום, המתואר על ידי V. Magnan, תואם לרצף: פרנואיד (דליריום מונוטמטי ללא הזיות) - פרנואיד (דליריום פולי-תמטי בתוספת הזיות שמיעה) - פרפרני. עם זאת, היגיון זה לא תמיד מצוין, התפתחות פרפרניה חריפה והיעדר שלב פרנואידי אפשריים.

בשלבים הראשונים, יש צורך להבדיל עם הפרעות פסיכוטיות חולפות חריפות, ולאחר מכן עם הפרעות הזיה וסכיזואפקטיביות כרוניות, כמו גם הפרעות הזיה אורגניות.

הפרעות פסיכוטיות אקוטיות עלולות להופיע עם תסמינים פרודוקטיביים ושליליים של סכיזופרניה, אך מצבים אלו הם קצרי טווח ומוגבלים לתקופה של כשבועיים עם סבירות גבוהה לשחרור ספונטני ורגישות טובה לאנטי פסיכוטיות. רובריקה זו, בינתיים, יכולה להיחשב כ"קוסמטית" בשלב של פסיכוזה גלויה בסכיזופרניה פרנואידית.

הפרעות שווא כרוניות כוללות דלוזיות מונותמטיות, אם מתרחשות הזיות שמיעה, הן נכונות יותר. קבוצה זו כוללת את אותם גרסאות של דליריום שבעבר נקראו פרנואיד (דליריום אהבה, דליריום של רפורמות, המצאה, רדיפה).

בהפרעות סכיזואפקטיביות, הפרעות הזיה הן משניות להשפעה, והאפקט (מאניה, מרחיב, דיכאוני) נמשך יותר מהאשליה.

בהפרעות הזיה אורגניות, מופיעים לרוב תסמינים אקסוגניים, ומבחינה נוירולוגית, נוירופסיכולוגית, ובעזרת שיטות מחקר אובייקטיביות, ניתן לזהות את מחלת המוח האורגנית הבסיסית. בנוסף, לשינויים באישיות בהפרעות כאלה יש צביעה אורגנית ספציפית.

עד כה, מאמינים כי הטיפול בפסיכוזה גלויה חריפה בסכיזופרניה פרנואידית מומלץ להתחיל בטיפול ניקוי רעלים, כמו גם בתרופות אנטי פסיכוטיות. נוכחות של השפעה דיכאונית במבנה הפסיכוזה מאלצת את השימוש בתרופות נוגדות דיכאון, אך ניתן לעצור השפעה נרחבת לא רק על ידי tizercin, אלא גם על ידי קרבמזפין וגם על ידי חוסמי בטא (פרופרנולול, אינדראל). תחילתה של סכיזופרניה פרנואידית בגיל ההתבגרות מלווה בדרך כלל במהלך לא חיובי, ולכן ניתן למנוע את העלייה בהפרעות השליליות על ידי טיפול בתרדמת אינסולין, מינונים קטנים של ריספולפט (עד 2 מ"ג) ותרופות נוירולפטיות אחרות. בפסיכוזה חריפה, המינונים של ריספולפט עולים ל-8 מ"ג. כטיפול תחזוקה משתמשים בתרופות אנטי פסיכוטיות - מאריכות, ואם יש השפעה במבנה הפסיכוזה - ליתיום קרבונט. הטיפול מבוסס או על עקרון ההשפעה על התסמונת המובילה, הנבחרת כ"מטרה" של הטיפול, או על עקרון ההשפעה המורכבת על כמות התסמינים. התחלת הטיפול צריכה להיות זהירה כדי למנוע סיבוכים דיסקינטיים. עם עמידות לטיפול אנטי פסיכוטי, נעשה שימוש ב-ECT חד-צדדי, בעוד שמיקום האלקטרודות תלוי במבנה התסמונת המובילה. הטיפול התומך מתבצע בהתאם למאפיינים של מרפאת ההתקף, אם עם הארכות אנטי פסיכוטיות (הלופרידול-דיפו, ליורדין-דיפו), או עם נוירולפטיקה בשילוב עם ליתיום קרבונט.

Hebephrenic (F20.1).

בהפרעות התנהגות קדם-מורבידיות אינן נדירות: התנהגות אנטי-דיסציפלינרית, א-חברתית ופשעית. תכונות אישיות דיסוציאטיביות תכופות, התבגרות מוקדמת והגזמות הומוסקסואליות. לרוב זה נתפס כעיוות של משבר ההתבגרות. ההופעה מכסה לרוב את הגיל, אם כי יתכן גם ביטוי של הבפרניה מאוחרת יותר. מאוחר יותר, בתקופת המניפסט, אופיינית שלשה, לרבות תופעת חוסר עשייה של מחשבות, אופוריה לא פרודוקטיבית והעווית פנים, המזכירה טיקים בלתי נשלטים. סגנון ההתנהגות מאופיין ברגרסיה בדיבור (שפה מגונה), במיניות (יחסים מיניים מזדמנים וחריגים) ובצורות התנהגות אינסטינקטיביות אחרות (אכילת דרומניה בלתי אכילה, חסרת מטרה, רשלנות).

דוגמה קלינית: מטופל ל', בן 20. בגיל ההתבגרות הוא התאפיין בהתנהגות בלתי נסבלת. לפתע וללא סיבה נראית לעין הוא הסתכסך עם חברים והורים, בילה את הלילה במרתפים, השתמש בחשיש ובאלכוהול והחל לגנוב. לאחר שבקושי סיים 9 כיתות, הוא עבר לבית ספר, שאותו לא יכול היה לסיים, כי הועמד למשפט על חוליגניזם. לאחר שחזר הביתה, החליט להתעשת, הלך לעבודה. אבל את תשומת לבו משכה בחורה מסוימת, שהחלה להראות סימנים מוזרים של תשומת לב. היא עבדה בסופרמרקט גדול, ול' החלה לבקר אותה בערבים. במפגש איתה הוא דיבר בקול רם והשתמש בהבעות מגונות, ירק ובכך התפשר עליה, אך כשהצביעה על כך הוא שבר את החלון ופיזר סחורה בחנות. בנוסף, הוא נעשה מרושל ולא התרחץ כלל, דיבר הרבה, אבל בלי שום היגיון ובלי רעיון מרכזי, נאומו היה רצוף בהמון "ביטויים אופנתיים" ששאב מ"הרוסים החדשים". הוא פנה לשוטר בבקשה להתלוות אליו למסעדה, להגנה, ומשסירב הוא נכנס לקטטה. הוא נטש את עבודתו וגר במזבלה לא הרחק מהחנות של אהובתו. אבל זה לא הפריע לו כלל, שכן הוא היה באופוריה מתמדת. במהלך תקופה זו, הוא ביצע מספר גניבות, ונתפס כשהוא גונב שקית ממתקים מילד. במהלך האשפוז הוא צחק בטיפשות, העווה את פניו, בנאומו - החלקה נושאית.

במבנה התסמונת ההפרנית מתגלים הדברים הבאים:

1. שינויים מוטוריים-רצוניים בצורת העווית פנים, טיפשות, נסיגה של אינסטינקטים, אופוריה חסרת מוטיבציה, חוסר מטרה וחוסר מיקוד.

2. חוסר התאמה רגשית.

3. הפרעות חשיבה פרלוגיות פורמליות – חשיבה ופירוט.

4. דלוזיות והזיות לא מורחבות שאינן באות לידי ביטוי והן בגדר תכלילים.

הקורס הוא לרוב מתמשך או אפיזודי עם פגם הולך וגובר. במבנה הפגם, היווצרות תכונות אישיות דיסוציאליות וסכיזואידיות.

יש להבדיל בין סכיזופרניה העברנית מגידולים באונות הקדמיות ודמנציה במחלת פיק והנטינגטון. עם גידולים, ניתן לזהות תסמינים מוחיים, שינויים בקרקעית הקרקע, EEG ו-CT. מחלת פיק מציינת בגיל הרבה יותר מאוחר, ועם מחלת הנטינגטון, היפרקינזיס של חשיבה, הבעות פנים, מחוות ויציבה היא ספציפית. בסריקות CT בחולים עם סכיזופרניה שנטלו תרופות אנטי פסיכוטיות במשך זמן רב, ייתכנו שינויים דומים למחלת הנטינגטון.

הטיפול כולל שימוש בטיפול באינסולין, טיפול בהיפר-ויטמין, תרופות הרגעה ותרופות אנטי-פסיכוטיות גדולות (כלורפרומאזין, מז'פטיל, טריסדיל, הלופרידול, זפרקס, ריספולפט במינונים של כ-4 מ"ג ליום). טיפול תחזוקה מתבצע עם שילובים של תרופות אנטי-פסיכוטיות-מאריכות וליתיום קרבונט, המאפשרים לך לשלוט בדחפים, בפרט בתוקפנות.

קטטוני (F20.2).

הרקע הקדם-מורבידי מאופיין בהפרעת אישיות סכיזואידית, אם כי התפתחות אפשרית גם על רקע קדם-מורבידי ללא שינוי. בתקופה הראשונית, אפיזודות דיכאון, תסמונת סימפלקס עם בידוד, אובדן יוזמה ותחומי עניין. הביטוי עשוי להיות קהות חושים תגובתית חריפה, לאחר פגיעה מוחית טראומטית, שפעת, אם כי לעתים קרובות יותר פסיכוזה מתפתחת ללא סיבה נראית לעין.

סכיזופרניה קטטונית קלאסית מתרחשת בצורה של קטטוניה צלולה, מצבים קטטוניים-פרנואידיים וקטטוניה אונירואידית, כמו גם קטטוניה חום. המרכיב המוטורי בקטטוניה מתבטא בצורה של קהות חושים ועירור. נכון לעכשיו, קטטוניה קלאסית הוחלפה במצבים מיקרוקטטוניים.

קהות חושים קטטונית כוללת אילמות, נגטיביזם, קטלפסיה, נוקשות, הקפאה, ציות אוטומטי. תסמינים נפוצים של קהות חושים כוללים סימן של פבלוב (המטופל מגיב לדיבור הלחש אך אינו מגיב לדיבור רגיל), סימן גלגל שיניים (יש התנגדות קופצנית בכיפוף ומתיחה של הזרוע), סימן כרית אוויר (הראש נשאר מורם לאחר הסרת הכרית ), סימן ברדס (המטופל נוטה לכסות את ראשו או מכסה את ראשו בבגדים).

עירור קטטוני ממשיך עם תופעות של כאוס, חוסר תכליתיות, התמדה ופיצול חשיבה. המרפאה כולה יכולה לבוא לידי ביטוי או בשינוי של עירור וקהות חושים, או בצורה של קהות חוזרת ונשנית (גירויות).

בקטטוניה ראשונית, מציינת פסיכוזה מוטורית גרידא, ולא מצוינות הפרעות פרודוקטיביות מאחורי החזית של הפרעות מוטוריות. הווריאציה הקטטונית-פרנואידית מציעה שהאשליה עומדת מאחורי הקטאטוניה. לעתים קרובות ניתן לזהות הפרעות פרודוקטיביות כאלה בעקיפין כתוצאה מהתבוננות בהבעות הפנים של המטופל: הוא מעביר את מבטו, הבעת הפנים משתנה, ללא קשר להקשר של שאלות הרופא. עם קטטוניה oneiroid, מאחורי חזית הקטטוניה, ישנה זרם של תמונות חזותיות פנטסטיות בעלות אופי קוסמי, אפוקליפטי. המטופל מבקר בעולמות אחרים, גן עדן וגיהנום. אין אמנזיה לאחר עזיבת המדינה הזו. קטטוניה קדחתנית כווריאציה של סכיזופרניה קטטונית מוכרת רק על ידי חלק מהפסיכיאטרים, רובם מאמינים שתוספת הטמפרטורה לקהות חושים נובעת או מפתולוגיה סומטית נוספת, או דלקת מוח בלתי מזוהה, או תסמונת ממאירה נוירולפטית. במרפאה יש פערים בדופק ובטמפרטורה, מופיעה פריחה פטכיאלית בגפיים התחתונות, סרט אפור מופיע על הקרום הרירי של השפתיים וטונוס השרירים עולה בהדרגה.

סימנים של מיקרוקטטוניה כוללים טונוס שרירים מוגבר בחגורת הכתפיים, פעילות מוגברת של אזור הפה, סטריאוטיפים של הבעות פנים, יציבה, מחוות, הליכה, סטריאוטיפים של דיבור, אילמות, משחק אצבעות סטריאוטיפי, היפוקינזיה יציבה, ירידה בניידות היד עם פעילות מוגברת של האצבעות, והיעדר מצמוץ. לפעמים קהות חושים קטטונית מתבטאת רק בצורה של אילמות.

כל אפשרויות הזרימה אפשריות. הפגם מתבטא בדרך כלל במצבים אפתיים-אבוליים.

דוגמה קלינית: מטופל פ., בן 28. בטרום מחלה פעיל וחי. לאחר סיום לימודיו במכון החקלאי שובץ במחלקת היערות והתחתן. במהלך השנה הבחינה האישה בשינויים בהתנהגות: היא נסוגה, ענתה על שאלות בחד-הברות. ברגע שלא חזר מהעבודה בזמן, מצאה אותו אשתו יושב על ספסל - הוא בהה בחלל חסר היגיון ולא ענה על שאלות. במחלקה, בהיותו מוצג בפני עצמו, הוא מסתכל אל החלל, מתנגד לשינוי ביציבה. אין קטלפסיה. אילמות ושליליות נשארות מתמשכות והסימפטומים היחידים במשך השבועיים הקרובים. לאחר מתן מנות קטנות של תרופות נוירולפטיות (ריספרידון והלופרידול), הוא החלים מהקהות. הוא לא ידע להסביר את מצבו, "לא ידע לדבר", "לא רצה לענות על שאלות". במשך שנתיים לא היו הפרעות פסיכופתולוגיות, הוא המשיך לעבוד. שוב הוא חלה בצורה חריפה וללא סיבה נראית לעין. היו דיבור מואץ ושבור, תסיסה פסיכומוטורית, שהוחלפה בטירוף. עם זאת, בקליניקה של קהות חושים, יחד עם אילמות ושליליות, צוינה קטלפסיה. בתחנה הוא עמד בשקט במרכז האולם במשך מספר שעות, התנהגות חריגה שכזו הבחינה השוטרים, והועברה למרפאה. היציאה מהקהות הייתה ארוכה יותר.

האבחנה מבוססת על זיהוי של:

2) עירור כאוטי, לא תכליתי;

3) קטלפסיה ושליליות;

5) כפיפות וסטריאוטיפיה (התמדה).

יש להבחין בין סכיזופרניה קטטונית לבין הפרעות קטטוניות אורגניות כתוצאה מאפילפסיה, מחלות מערכתיות, גידולים, דלקת המוח וחושך דיכאוני.

עם קטטוניה אורגנית, הפרעות תנועה לא טיפוסיות ניכרות. לדוגמא, על רקע קטלפסיה - רעד באצבעות, תנועות כוריאוטאידיות, הבדל בתסמיני הנוקשות והקטלפסיה בגפיים העליונות והתחתונות, יתר לחץ דם בשרירים. נתונים מ-CT, EEG ובדיקה נוירולוגית עוזרים להבהיר את האבחנה.

קהות דיכאון מלווה בהבעת פנים אופיינית של דיכאון עם הקפל של Veragut. דיכאון מתגלה באנמנזה.

הסימפטומים של מיקרוקטטוניה דומים הן לסימנים של שיכרון נוירולפטי והן לסימנים ההתנהגותיים של פגם בסכיזופרניה, כגון אפתיו-אבולי. במקרה האחרון, הם מדברים על קטטוניה משנית. לאבחנה מבדלת, כדאי לרשום טיפול ניקוי רעלים, טרמבלקס, פרקופאן, ציקלודול או אקינטון. השימוש בקורס זה מפחית בדרך כלל את הסימנים של שיכרון נוירולפטי.

יש להבחין בין אילמות קטטונית לבין אילמות סלקטיבית (סלקטיבית) בילדים ומבוגרים עם הפרעות אישיות סכיזואידיות.

מינונים בינוניים וגבוהים של תרופות נוירולפטיות בקטטוניה עלולים להוביל לקיבוע התסמינים ולהעברתם למהלך כרוני. לכן, בקהות חושים, יש לרשום טיפול תוך ורידי של תרופות הרגעה במינונים גדלים, נתרן אוקסיבוטיראט, דרופידול, נוטרופי, תוך ניטור קפדני של מצבו הסומטי של המטופל. השפעה טובה ניתנת על ידי 5-6 מפגשים של ECT עם אלקטרודות דו צדדיות. התרחשות של מצב חום בהיעדר התוויות נגד מאלצת ECT או העברה ליחידה לטיפול נמרץ. עירור קטטוני נעצר על ידי chlorpromazine, haloperidol, tizercin.

לא מובחן (F20.3).

המרפאה כוללת סימנים של סכיזופרניה פרנואידית, קטטונית והפרנית במצב של פסיכוזה. פולימורפיזם כה גבוה בתוך פסיכוזה בודדת מרמז בדרך כלל על מהלך התקפי אפיזודי. עם זאת, עם התפתחות סימפטומים מטיפולוגיה אחת לאחרת בשרשרת רציפה של פסיכוזות, הקורס יכול להיות רציף, למשל, כאשר מציינים מעבר מתסמונות פרנואידיות לתסמונות גרעיניות בדינמיקה. היעדר בידול של תסמינים קשור לעיתים לעובדה שהמחלה מתרחשת על רקע התמכרות לסמים או לאלכוהול, על רקע ההשלכות המיידיות והארוכות טווח של פגיעה מוחית טראומטית.

האבחנה מבוססת על זיהוי תסמינים של סכיזופרניה פרנואידית, קטטונית והפרנית.

פולימורפיזם גבוה של פסיכוזה מאפיין גם הפרעות סכיזואפקטיביות, אולם בהן הפרעות רגשיות נמשכות זמן רב יותר מאלה האופייניות לסכיזופרניה.

מורכבות הטיפול נעוצה בבחירה של "מטרה" של חשיפה ומכלול של טיפול תחזוקה. לשם כך, חשוב לבחור סימפטומים ציריים, הנראים כמעט תמיד בדינמיקה של המחלה.

דיכאון פוסט סכיזופרני (F20.4).

לאחר אפיזודה טיפוסית קודמת עם תסמינים פרודוקטיביים ושליליים של סכיזופרניה, מתפתחת אפיזודה דיכאונית ממושכת, אשר יכולה להיחשב כתוצאה מפסיכוזה סכיזופרנית. בדרך כלל אפיזודה כזו מאופיינת באטיפיה. כלומר, אין דינמיקה יומיומית אופיינית של הפרעות מצב רוח, למשל, מצב הרוח מחמיר בערב, כמו דיכאון אסתני. סינסטופתיות מורכבות, אדישות, הפחתת פוטנציאל אנרגיה, אגרסיביות עשויות להיות נוכחות. חלק מהמטופלים מפרשים את מצבם כתוצאה מפסיכוזה קודמת. אם רמת הדיכאון מתאימה לאפיזודה דיכאונית קלה ומתונה, היא יכולה להיחשב כמרפאת הפוגה מיוחדת, ואם הפרעות שליליות שולטות, כדינמיקה של פגם.

דוגמה קלינית: מטופל V., בן 30. לא עובד, עושה עבודות בית. מהאנמנזה ולפי ההיסטוריה הרפואית, ידוע שלפני שנתיים הייתה במרפאה עם המצב הבא. היא חוותה פחדים, האמינה שמסדרים סביבה קונספירציות ועושים עליה סרט במטרה להתפשר, להציב מצבים מוזרים, להאזין לשיחות, "לגנוב מחשבות", לשלוט בקולה, שמועבר לקול אחר. הם עשו דאבל שתמיד מתנהג הפוך. היה במרפאה חודשיים. בוצעה אבחנה של הפרעה פסיכוטית חולפת חריפה עם תסמינים של סכיזופרניה, ו-moditen-depot נקבע כטיפול תחזוקה. עם זאת, היא סירבה לטיפול ולאחר השחרור חזרה לביתה ללא הפרעות פסיכוטיות. אף על פי כן, היא בקושי יכלה להתמודד עם עבודות הבית, היא יכלה להישאר במיטה כל היום, בלי לשים לב לילדים. היא חשה מעת לעת עירוי בבטן, אותו הסבירה בעובדה ש"התרופות ממשיכות לעבוד". לפעמים המצב השתפר בשעות הערב, אך לעתים קרובות יותר הוא השתנה במהלך היום, הפך לטרדן וחרדה. לא נמצאו אשליות או הזיות. הבעל מציין שהוא צריך לעשות כמעט את כל הבתים בעצמו. אם היא מתחילה לרחוץ, לרוב היא לא מסיימת, לפעמים היא מסרבת לאכול יום שלם, והוא נאלץ להאכיל אותה "כמעט על הסף". היא שוב אושפזה בבית החולים. הוא מסביר את מצבו ב"חוסר האנרגיה", אבל הוא כלל לא מוטל עליו. הבעות פנים של דיכאון, תנוחת כניעה.

האבחנה מבוססת על זיהוי של:

1) אפיזודה של פסיכוזה סכיזופרנית בהיסטוריה;

2) תסמיני דיכאון, בשילוב עם תסמינים שליליים של סכיזופרניה.

עם הופעת המחלה לאחר 50 שנה, יש צורך להבדיל הפרעות אלו עם התקופה הראשונית של מחלת האלצהיימר, ליתר דיוק עם הגרסה שלה - מחלת Lewy body. במקרה זה, יש צורך במחקרים נוירופסיכולוגיים ונוירופיזיולוגיים נוספים כדי להבחין.

הטיפול כולל שילוב של תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות ואנטי פסיכוטיות. אפשר להשתמש ב-disinhibition עם תחמוצת חנקן, כמו גם ECT עם אלקטרודות המונחות על המיספרה הלא דומיננטית.

שארית (F20.5).

אבחנה זו יכולה להיחשב כאבחון מושהה (למעלה משנה לאחר פסיכוזה) של פגם אופייני בתחום הרגשי-רצוני לאחר סבל מפסיכוזה.

סכיזופרניה והפרעות סכיזוטיפליות חולקות מנגנונים גנטיים, אך הפרעות סכיזוטיפיות נוטות יותר להתרחש באישפוז. קשה להבחין בהפרעות הזיה וסכיזופרניה בשלב הפסיכוזה הראשונה, לכן האבחנה של סכיזופרניה נעשית בצורה נכונה יותר בנוכחות תסמינים אופייניים רק לאחר 6 חודשים של התבוננות קלינית. כל קבוצת האבחון של סכיזופרניה, הפרעות סכיזוטיפליות והזיות מאוחדות על ידי הפרעות חשיבה והאופי התפקודי של פסיכוזות.

F 20 סכיזופרניה

אטיולוגיה ופתוגנזה

(א) המוכר ביותר הוא האופי הגנטי של סכיזופרניה, אשר מוכח על ידי מחקר על הסיכון לפתח את המחלה בתאומים חד ודיזיגוטים, באחים, הורים וילדים, וכן במחקר של ילדים מאומצים מהורים עם סכיזופרניה. עם זאת, ישנן עדויות חזקות באותה מידה לכך שסכיזופרניה נובעת מגן בודד (תיאוריה מונוגנית) עם כושר ביטוי משתנה וחדירה לא מלאה, מעט גנים (תיאוריה אוליגונית), גנים רבים (תיאוריה פוליגנית), או מוטציות מרובות. תולים תקוות בחקר טרנסלוקציות בכרומוזום החמישי ובאזור הפסאודואוטוזומלי של כרומוזום X. לכן, ההשערה הפופולרית ביותר היא ההטרוגניות הגנטית של סכיזופרניה, שבה, בין היתר, עשויות להיות גם וריאנטים הקשורים למין. כנראה, לחולים עם סכיזופרניה יש מספר יתרונות בבחירה, בפרט, הם עמידים יותר לכאב, טמפרטורה והלם היסטמין, כמו גם לקרינה. בנוסף, האינטליגנציה הממוצעת של ילדים בריאים להורים עם סכיזופרניה גבוהה מהאינטליגנציה של האוכלוסייה לגילאים דומים. סביר להניח שסכיזופרניה מבוססת על סכיזוטיפ - נשא של סמני סכיזוטקסיה, אשר בהיותו פגם אינטגרטיבי נייטרלי, מתבטא בהשפעת גורמים סביבתיים כתהליך. אחד הסמנים של סכיזוטקסיה הוא הפרה של תנועות עיניים איטיות בעת התבוננות במטוטלת, כמו גם צורות מיוחדות של פוטנציאלים מעוררים של המוח.
(ב) גורמים חוקתיים לוקחים חלק בעיצוב חומרת התהליך ותגובתיותו. לכן, אצל נשים וגברים-גינקומורפים, סכיזופרניה ממשיכה בצורה חיובית יותר ועם נטייה למחזוריות; לאחר גיל 40, מהלך המחלה גם נוח יותר. אצל גברים בעלי מבנה גוף אסתני, המחלה מתמשכת לעתים קרובות ברציפות, ובנשים בעלות מבנה פיקני, לעתים קרובות יותר מדי פעם. עם זאת, החוקה עצמה אינה קובעת את הרגישות למחלות. דיספלזיה מורפולוגית מעידה בדרך כלל על אטיפיה אפשרית של התהליך, וחולים כאלה מגיבים פחות טוב לטיפול.
(ב) על פי תיאוריות נוירוגנטיות, סימפטומטולוגיה פרודוקטיבית של המחלה נובעת מתפקוד לקוי של מערכת הגרעין הקאודאטית של המוח, המערכת הלימבית. חוסר התאמה בעבודת ההמיספרות, נמצא חוסר תפקוד של הקשרים הפרונטו-מוחיים. ב-CT ניתן לראות הרחבה של הקרניים הקדמיות והצדדיות של מערכת החדרים. עם צורות גרעיניות של המחלה, המתח מהמובילים הקדמיים מופחת ב-EEG.
(ד) בעלי עניין היסטורי למדי הם ניסיונות לקשר סכיזופרניה עם פתולוגיה זיהומית (סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס, שחפת, E. coli) וויראלית (זיהומים איטיים). עם זאת, בחולים עם סכיזופרניה, יש עיוות מובהק בתגובות החיסון במהלך התפתחות פתולוגיה זיהומית.
(ה) מחקרים ביוכימיים קשרו סכיזופרניה לעודף דופמין. חסימת דופמין עם תסמינים פרודוקטיביים באמצעות תרופות אנטי פסיכוטיות עוזרת להרגיע את המטופל. עם זאת, עם פגם, יש מחסור לא רק של דופמין, אלא גם של נוירו-הורמונים אחרים (נוראפינפרין, סרוטונין), ועם תסמינים פרודוקטיביים, לא רק כמות הדופמין עולה, אלא גם כולציסטוקינין, סומטוסטטין ווזופרסין. מגוון שינויים מצוינים בפחמימות, בחילוף החומרים של חלבון, כמו גם בחילוף החומרים של ליפופרוטאינים. עדות עקיפה להפרעות מטבוליות בסכיזופרניה היא נוכחות של ריח ספציפי בצורות הגרעיניות של המחלה, כונדרוליזה (הרס ועיוות במקרה של פגם בסחוס של האפרכסת), התבגרות מוקדמת יותר עם עלייה מהירה באובדן של לִיבִּידוֹ.
(ה) תיאוריות של פסיכולוגיה מסבירות את התפתחות המחלה במונחים של תחיית החשיבה הארכאית (פליאוליתית, מיתופואטית), ההשפעה של מצב מחסור, פיצול מידע סלקטיבי הגורם לאפאזיה סמנטית. פתופסיכולוגים מגלים בחולים

א) גיוון ואמביוולנטיות של שיפוטים,
ב) קיבעון אגוצנטרי, שבו שיפוטים נעשים על בסיס המניעים של האדם עצמו,
ג) סימנים "סמויים" בפסקי דין.

(ז) תיאוריות פסיכואנליטיות מייחסות מחלה לאירועי ילדות: חשיפה לאם סכיזופרנוגני, קרה רגשית ומתעללת, מצב של ניתוק רגשי במשפחה, קיבעון או רגרסיה בנרקיסיזם, או הומוסקסואליות סמויה.
(3) תיאוריות אקולוגיות מסבירות את עובדת הלידה השלטת של חולים עם סכיזופרניה בעונה הקרה על ידי השפעת מחסור בוויטמין טרום לידתי, השפעה מוטגנית במהלך התעברות האביב של ילד.
(ii) תיאוריות אבולוציוניות מחשיבות את תחילתה של סכיזופרניה בתהליך האבולוציוני או כ"תשלום" להגדלת האינטליגנציה הממוצעת של האוכלוסייה והקדמה טכנולוגית, או כ"פוטנציאל נסתר" של קידמה שעדיין לא מצא את הנישה שלו. המודל הביולוגי של המחלה הוא תגובת ההקפאה-טיסה. לחולים הסובלים מהמחלה יש מספר יתרונות סלקטיביים, הם עמידים יותר לקרינה, כאב, הלם טמפרטורה. האינטליגנציה הממוצעת של ילדים בריאים להורים עם סכיזופרניה גבוהה יותר.

שְׁכִיחוּת

הסיכון לפתח סכיזופרניה הוא 1%, והשכיחות היא מקרה אחד לכל 1000 אוכלוסייה בשנה. הסיכון לפתח סכיזופרניה עולה עם נישואי בני משפחה, עם נטל המחלה במשפחות עם קרובי משפחה מדרגה ראשונה (אמא, אב, אחים, אחיות). היחס בין נשים לגברים זהה, אם כי גילוי המחלה בגברים גבוה יותר. שיעורי הילודה והתמותה של החולים אינם שונים מהאוכלוסייה הממוצעת. הסיכון הגבוה ביותר ללקות במחלה לגילאי 14-35 שנים.

קבוצת האבחון בכללותה מאופיינת בשילוב של הפרעות חשיבה, תפיסה והפרעות רגשיות-רצוניות הנמשכות לפחות חודש, אך ניתן לבצע אבחנה מדויקת יותר רק למשך 6 חודשים. תצפיות. לרוב, השלב הראשון מאובחן כהפרעה פסיכוטית חולפת חריפה עם תסמינים של סכיזופרניה או הפרעה דמוית סכיזופרניה.

שלבי המחלה: ראשוני - מניפסט - רמיסיה - פסיכוזה חוזרת - חסר. ב-10% מהמקרים תיתכן יציאה ספונטנית והפוגה ארוכת טווח (עד 10 שנים). הסיבות להבדלים בפרוגנוזה הן בעיקר אנדוגניות. בפרט, הפרוגנוזה טובה יותר בנשים עם מבנה גוף פיקניק, אינטליגנציה גבוהה, חיים במשפחה שלמה, כמו גם תקופה ראשונית קצרה (פחות מחודש), תקופה קצרה (פחות משבועיים), היעדרות על רקע טרום-מורבידי חריג, היעדר דיספלזיה, עמידות נמוכה לתרופות פסיכוטרופיות.

לפי E. Bleuler, ההפרעות הציריות של סכיזופרניה כוללות הפרעות חשיבה (חוסר המשכיות, חשיבה, פרלוגיות, אוטיזם, חשיבה סמלית, צמצום מושגים ומנטיות, התמדה ועוני מחשבות) והפרעות רגשיות-רצוניות ספציפיות (השתאות של רגש, קור). , פרתימיה, היפרטרופיה של רגשות, אמביוולנטיות ואמביוולנטיות, אדישות ואבוליה). M. Bleuler האמין שיש לתאר הפרעות ציריות על ידי נוכחות של ביטויים, היעדר תסמונות של סוג אקסוגני של תגובות (אמנטיה, דליריום, שינויים כמותיים בהכרה, התקפים, אמנזיה), נוכחות של חשיבה מקוטעת, פיצול בגוף. תחום רגשות, הבעות פנים, מיומנויות מוטוריות, דה-פרסונליזציה, אוטומטיזם נפשי, קטטוניה והזיות. ו' מאייר-גרוס ייחס לסימפטומים הראשוניים הפרעות חשיבה, פסיביות עם תחושת השפעה, דלוזיות ראשוניות עם רעיונות של יחס, השטחה רגשית, שמיעת מחשבות והתנהגות קטטונית.

המוכרים ביותר באבחון היו תסמינים מהמדרגה הראשונה לפי ק' שניידר, הכוללים: צליל המחשבות של האדם עצמו, הזיות שמיעתיות סותרות זו את זו, הזיות פרשנות שמיעה, הזיות סומטיות, השפעה על מחשבות, השפעה על רגשות, השפעה. על מניעים, השפעה על פעולות, סימפטום של פתיחות מחשבות, ספרינג ותפיסה הזויה, קרוב להזיות חושנית חריפה. רוב התסמינים הללו נלקחים בחשבון בסיווג המודרני הודות למחקר הסכיזופרניה הבינלאומי ב-9 מדינות.

על פי ICD 10, יש לציין לפחות אחד מהסימנים הבאים:

"הד מחשבות" (השמעת המחשבות של האדם עצמו), החדרה או נסיגה של מחשבות, פתיחות של מחשבות.
אשליות של השפעה, אוטומטיזם מוטורי, חושי, רעיוני, תפיסה הזויה.
פרשנות שמיעתית אמיתית ופסאודו הזיות והזיות סומטיות.
רעיונות הזויים שאינם מתאימים מבחינה תרבותית, מגוחכים וגרנדיוזיים בתוכן.
או לפחות שניים מהבאים:

הזיות כרוניות (יותר מחודש) עם דלוזיות, אך ללא השפעה מובהקת.
ניאולוגיזם, זרעים, דיבור שבור.
התנהגות קטטונית.
תסמינים שליליים, כולל אדישות, אבוליה, התרוששות בדיבור, חוסר התאמה רגשית, כולל קור.
שינויים התנהגותיים איכותיים עם אובדן עניין, חוסר מיקוד, אוטיזם.
את מהלך הסכיזופרניה ניתן לקבוע כבר בתקופת המניפסט, אך ליתר דיוק לאחר ההתקף השלישי. עם נטייה להפוגה באיכות טובה, התקפים הם בדרך כלל פולימורפיים, כוללים השפעות של חרדה, פחד.

נוכחי (אחרי מספר הטופס מצוין סוג הזרם)

0 - מתמשך (ללא הפוגה שנה אחת).
1 - אפיזודי, עם פגם מתקדם (תסמינים שליליים מתגברים בהדרגה (ברציפות) בין אפיזודות פסיכוטיות)
2 - אפיזודי, עם פגם יציב (תסמינים שליליים מתמשכים בין אפיזודות פסיכוטיות).

אפשרויות 1 ו-2 מתאימות לסימפטומים של קורס התקפי המקובל בפסיכיאטריה הרוסית.

3 - הפוגה אפיזודית (הפוגה מלאה בין פרק לפרק). גרסה זו של הקורס תואמת את הסימפטומים של קורס תקופתי המקובל בפסיכיאטריה ביתית.
4 - הפוגה לא מלאה. מוקדם יותר בפסיכיאטריה הרוסית, מושג זה התאים להפוגות "B" ו-"C" לפי מ' יא.
5 - הפוגה מלאה. מקביל לרמיסיה "א" לפי מ' יא סרייסקי.
8 - אחר.
9 - תקופת התצפית היא פחות משנה. ההנחה היא שבזמן זה קשה לקבוע במדויק את הזרם.

תסמינים שליליים מתמשכים בתקופת ההפוגה (פגם) מחקו במרפאתם סימפטומים של תסמינים פרודוקטיביים (אנקפסולציה), הפרעות התנהגותיות, מצב רוח מדוכא על רקע תסמונת אפתית-אבולית, אובדן תקשורת, ירידה בפוטנציאל האנרגיה, אוטיזם ובידוד, אובדן הבנה, רגרסיה אינסטינקטיבית.

בילדות, אבחנה זו יכולה להיעשות במדויק רק לאחר שנתיים; בין שנתיים ל-10 שנים שולטות צורות גרעיניות המתבטאות בצורה מעט שונה. צורות פרנואידיות תוארו מגיל 9 שנים. סימפטום אופייני לסכיזופרניה בילדות הוא רגרסיה, בפרט רגרסיה של דיבור, התנהגות (סימפטום של זירה, הליכה בלט, בחירת פריטים שאינם משחקים, ניאופוביה), הפרעות רגשיות-רצוניות ועיכוב התפתחותי. פחדים מוערכים יתר על המידה, פנטזיות הזויות פועלות כמקבילות להזיות.

אבחון

האבחון נעשה על בסיס זיהוי התסמינים היצרניים העיקריים של המחלה, המשולבים עם הפרעות רגשיות ורצוניות שליליות, המובילות לאובדן תקשורת בין אישית עם תקופת צפייה כוללת של עד 6 חודשים. החשוב ביותר באבחון הפרעות פרודוקטיביות הוא זיהוי סימפטומים של השפעה על מחשבות, פעולות ומצב רוח, פסאודו-הזיות שמיעתיות, סימפטומים של פתיחות מחשבתית, הפרעות חשיבה פורמליות גסות בצורה של אי-רציפות, הפרעות תנועה קטטוניות. בין ההפרות השליליות מוקדשת תשומת לב להפחתת פוטנציאל האנרגיה, ניכור וקור, עוינות בלתי סבירה ואובדן קשרים, ירידה חברתית.

האבחנה מאוששת גם על ידי נתוני מחקר פתופסיכולוגי, לנתונים קליניים וגנטיים על נטל הסכיזופרניה בקרב קרובי משפחה מדרגה ראשונה יש חשיבות עקיפה.

F 20.0 פרנואיד

הרקע הקדם-מורבידי הוא לרוב ללא תכונות. התקופה הראשונית קצרה - ממספר ימים ועד מספר חודשים. במרפאה של תקופה זו, סימפטומים של חרדה, בלבול, תכלילים הזויים בודדים (שיחות), פגיעה בריכוז. ההתחלה עשויה להיות גם אשליות פרנואידיות תגובתיות או חושיות חריפות, הנחשבות בתחילה כהפרעה פסיכוטית חולפת חריפה עם תסמינים סכיזופרניים או דמויי סכיזופרניה. תקופת הגילוי היא מגיל 16 עד 45 שנים.

גרסאות של סכיזופרניה פרנואידית הן: פרפרני עם סימפטומים של פרפרניה שיטתית בעיקר; וריאנט היפוכונדרי, שבו אשליה של זיהום קשורה בבירור לתוכן של הזיות שמיעתיות, חוש הריח, סומטיות; וריאנט הזוי-פרנואידי, ממשיך עם תסמונת קנדינסקי-קלרמבול. וריאנטים מיוחדים של סכיזופרניה פרנואידית הם וריאנטים רגשיים-הזויים האופייניים למהלך חוזר. אלה כוללים גרסאות דיכאוניות-פרנואידיות ופרנואידיות מרחיבות. הווריאציה הדיכאונית-פרנואידית מתחילה בדרך כלל כאשליה היפוכונדרית, שגדלה לדרגה של עצומה, ההשפעה הדיכאונית היא משנית. הגרסה הרחבה-פרנואידית ממשיכה עם מרפאת הפרפרניה הרחבה, אולם ההתרחבות נמשכת פחות מרעיונות ההוד. סכיזופרניה פרנואידית קלאסית מלווה באשליות פולי-תמטיות שבהן קשה להפריד בין רעיונות הרדיפה, הגישה, המשמעות.

בסכיזופרניה פרנואידית, כל הווריאציות של הקורס אפשריות (מתמשכות, אפיזודיות והפוכות), והפרעות שליליות במהלך הפוגה כוללות חידוד תכונות אופי, קיבוע של תסמינים אפתיים-אבוליים, "אנקפסולציה", שבה תסמינים בודדים של הזיות ואשליות. נמצא במרפאת הפוגה.

אבחון

בתקופת הגילוי ובמהלך המחלה הנוסף, האופייניים להלן:

אשליות של רדיפה, מערכת יחסים, משמעות, מוצא גבוה, מטרה מיוחדת, או אשליות מגוחכות של קנאה, אשליות של השפעה.
נכון שמיעתי ופסאודו-הזיות בעלות אופי פרשנות, סותר, שיפוטי וציווי
ריח, טעם וסומטי, כולל הזיות מיניות.
אבחון דיפרנציאלי

בשלבים הראשונים, יש צורך להבדיל עם הפרעות פסיכוטיות חולפות חריפות, ולאחר מכן עם הפרעות הזיה כרוניות והפרעות סכיזואפקטיביות, כמו גם הפרעות הזיה אורגניות.

הפרעות פסיכוטיות אקוטיות עלולות להופיע עם תסמינים פרודוקטיביים ושליליים של סכיזופרניה, אך מצבים אלו הם קצרי טווח ומוגבלים לתקופה של כשבועיים עם סבירות גבוהה לשחרור ספונטני ורגישות טובה לאנטי פסיכוטיות. כותרת זו, בינתיים, יכולה להיחשב כ"קוסמטית" בשלב אבחון פסיכוזה גלויה בסכיזופרניה פרנואידית.

הפרעות שווא כרוניות כוללות דלוזיות מונותמטיות, הזיות שמיעה עשויות להתרחש, אך הן נכונות לעתים קרובות יותר. קבוצה זו כוללת את אותם גרסאות של דליריום שבעבר נקראו פרנואיד (דליריום אהבה, דליריום של רפורמות, המצאה, רדיפה).

בהפרעות סכיזואפקטיביות, ההפרעות ההזיות הן משניות להשפעה, והאפקט (מאניה, מרחיב, דיכאוני) נמשך פחות מהאשליה.

בהפרעות הזיה אורגניות, מופיעים לרוב תסמינים אקסוגניים, ומבחינה נוירולוגית, נוירופסיכולוגית, ובעזרת שיטות מחקר אובייקטיביות, ניתן לזהות את מחלת המוח האורגנית הבסיסית. בנוסף, לשינויים באישיות בהפרעות כאלה יש צביעה אורגנית ספציפית.

עד כה, מאמינים כי הטיפול בפסיכוזה גלויה חריפה בסכיזופרניה פרנואידית מומלץ להתחיל בטיפול ניקוי רעלים, כמו גם בתרופות אנטי פסיכוטיות. נוכחות של השפעה דיכאונית במבנה הפסיכוזה מאלצת את השימוש בתרופות נוגדות דיכאון, אך ניתן לעצור השפעה נרחבת לא רק על ידי tizercin, אלא גם על ידי קרבמזפין וגם על ידי חוסמי בטא (פרופרנולול, אינדראל). תחילתה של סכיזופרניה פרנואידית בגיל ההתבגרות מלווה בדרך כלל במהלך לא חיובי, ולכן ניתן למנוע את העלייה בהפרעות השליליות על ידי טיפול בתרדמת אינסולין, מינונים קטנים של ריספולפט (עד 2 מ"ג) ותרופות נוירולפטיות אחרות. בפסיכוזה חריפה, המינונים של ריספולפט עולים ל-8 מ"ג. תרופות אנטי-פסיכוטיות-מאריכות משמשות כטיפול תחזוקה, ואם יש השפעה במבנה הפסיכוזה, משתמשים בליתיום קרבונט. הטיפול מבוסס או על עקרון ההשפעה על התסמונת המובילה, הנבחרת כ"מטרה" של הטיפול, או על עקרון ההשפעה המורכבת על כמות התסמינים. התחלת הטיפול צריכה להיות זהירה כדי למנוע סיבוכים דיסקינטיים. עם עמידות לטיפול אנטי פסיכוטי, נעשה שימוש ב-ECT חד-צדדי, בעוד שמיקום האלקטרודות תלוי במבנה התסמונת המובילה. טיפול תומך מתבצע, בהתאם למאפייני מרפאת ההתקף, או עם תרופות אנטי-פסיכוטיות-מאריכות (haloperidol-depot, lioradin-depot), או עם נוירולפטיקה בשילוב עם ליתיום קרבונט.

F 20.1 עברנית

בהפרעות התנהגות קדם-מורבידיות אינן נדירות: התנהגות אנטי-דיסציפלינרית, א-חברתית ופשעית. תכונות אישיות דיסוציאטיביות תכופות, התבגרות מוקדמת והגזמות הומוסקסואליות. לרוב זה נתפס כעיוות של משבר ההתבגרות. התחלה שכיחה ביותר בין הגילאים 14-18

שנים, אם כי הביטוי של Hebephrenia מאוחר יותר אפשרי גם. מאוחר יותר, בתקופת המניפסט, אופיינית שלשה, לרבות תופעת חוסר עשייה של מחשבות, אופוריה לא פרודוקטיבית והעווית פנים, המזכירה טיקים בלתי נשלטים. סגנון ההתנהגות מאופיין ברגרסיה בדיבור (שפה מגונה), במיניות (יחסים מיניים מזדמנים וחריגים) ובצורות התנהגות אינסטינקטיביות אחרות (אכילת דרומניה בלתי אכילה, חסרת מטרה, רשלנות).

אבחון

במבנה של תסמונת העברנית:

שינויים מוטוריים-רצוניים בצורת העווית פנים, טיפשות, נסיגה של אינסטינקטים, אופוריה חסרת מוטיבציה, חוסר מטרה וחוסר מיקוד.
חוסר התאמה רגשית.
הפרעות חשיבה פרלוגיות פורמליות: חשיבה ופיצול.
דלוזיות והזיות לא מורחבות שאינן באות לידי ביטוי והן בגדר תכלילים.
הקורס הוא לרוב מתמשך או אפיזודי, עם פגם הולך וגובר. במבנה הפגם, היווצרות תכונות אישיות דיסוציאליות וסכיזואידיות.

אבחון דיפרנציאלי

יש להבדיל בין סכיזופרניה העברנית מגידולים באונות הקדמיות ודמנציה במחלת פיק והנטינגטון. עם גידולים, ניתן לזהות תסמינים מוחיים, שינויים בקרקעית הקרקע, EEG ו-CT. מחלת פיק מציינת בגיל הרבה יותר מאוחר, ועם מחלת הנטינגטון, היפרקינזיס של חשיבה, הבעות פנים, מחוות ויציבה היא ספציפית. ב-CT, בחולים עם סכיזופרניה הנוטלים תרופות אנטי פסיכוטיות במשך זמן רב, ייתכנו שינויים דומים למחלת הנטינגטון.

הטיפול לוקח בחשבון את השימוש בטיפול באינסולין, טיפול בהיפר-ויטמין, תרופות אנטי-פסיכוטיות גדולות (כלורפרומאזין, מז'פטיל, טריסדיל, הלופרידול). טיפול אחזקה מתבצע בשילובים של תרופות אנטי פסיכוטיות-מאריכות וליתיום קרבונט.

F 20.2 קטטוני

הרקע הקדם-מורבידי מאופיין בהפרעת אישיות סכיזואידית, אם כי התפתחות אפשרית גם על רקע קדם-מורבידי ללא שינוי. בתקופה הראשונית, אפיזודות דיכאון, תסמונת סימפלקס עם בידוד, אובדן יוזמה ותחומי עניין. הביטוי עשוי להיות קהות חושים תגובתית חריפה, לאחר פגיעה מוחית טראומטית, שפעת, אם כי לעתים קרובות יותר פסיכוזה מתפתחת ללא סיבה נראית לעין.

סכיזופרניה קטטונית קלאסית מתרחשת בצורה של קטטוניה צלולה, מצבים קטטוניים-פרנואידיים וקטטוניה אונירואידית, כמו גם קטטוניה חום. המרכיב המוטורי בקטטוניה מתבטא בצורה של קהות חושים ועירור. נכון לעכשיו, קטטוניה קלאסית הוחלפה במצבים מיקרוקטטוניים.

קהות חושים קטטונית כוללת אילמות, נגטיביזם, קטלפסיה, נוקשות, הקפאה, ציות אוטומטי. בדרך כלל בקהות חושים יש סימפטום פבלובי (המטופל מגיב לדיבור לוחש, אך אינו מגיב לדיבור רגיל), סימפטום של גלגל שיניים (יש התנגדות קופצנית בעת כיפוף והרחבה של הזרוע), סימפטום של כרית אוויר (הראש נשאר מורם לאחר הכרית מוסרת), סימפטום של מכסה המנוע (המטופל נוטה להסתתר עם ראשו או מכסה את ראשו בבגדים).

עירור קטטוני ממשיך עם תופעות של כאוס, חוסר תכליתיות, התמדה ופיצול חשיבה. המרפאה כולה יכולה לבוא לידי ביטוי או בשינוי של עירור וקהות חושים, או בצורה של קהות חוזרת ונשנית (גירויות).

עם קטטוניה צלולה, מציינים פסיכוזה מוטורית גרידא ולא מצוינות הפרעות פרודוקטיביות מאחורי החזית של הפרעות מוטוריות. הווריאציה הקטטונית-פרנואידית מציעה שהאשליה עומדת מאחורי הקטאטוניה. לעתים קרובות ניתן לזהות הפרעות פרודוקטיביות כאלה בעקיפין כתוצאה מהתבוננות בהבעות הפנים של המטופל: הוא מעביר את מבטו, הבעת הפנים משתנה, ללא קשר להקשר של שאלות הרופא. עם קטטוניה oneiroid, מאחורי חזית הקטטוניה, ישנה זרם של תמונות חזותיות פנטסטיות בעלות אופי קוסמי, אפוקליפטי. המטופל מבקר בעולמות אחרים, גן עדן וגיהנום. אין אמנזיה לאחר עזיבת המדינה הזו. קטטוניה קדחתנית כווריאציה של סכיזופרניה קטטונית מוכרת רק על ידי חלק מהפסיכיאטרים, רובם מאמינים שתוספת הטמפרטורה לקהות חושים נובעת או מפתולוגיה סומטית נוספת, או דלקת מוח בלתי מזוהה, או תסמונת ממאירה נוירולפטית. במרפאה יש סתירות בדופק ובטמפרטורה, מופיעה פריחה פטכיאלית בגפיים התחתונות, סרט אפרפר על הקרום הרירי של השפתיים, טונוס השרירים עולה בהדרגה.

סימנים של מיקרוקטטוניה כוללים טונוס מוגבר של שרירי חגורת הכתפיים, פעילות מוגברת של אזור הפה, סטריאוטיפים של הבעות פנים, יציבה, מחוות, הליכה, סטריאוטיפים של דיבור, אילמות, משחק אצבעות סטריאוטיפי, היפוקינזיה יציבה, תנועתיות מופחתת של הידיים עם פעילות מוגברת של האצבעות, חוסר מצמוץ. לפעמים קהות חושים קטטונית מתבטאת רק בצורה של אילמות.

כל אפשרויות הזרימה אפשריות. הפגם מתבטא בדרך כלל במצבים אפתיים-אבוליים.

אבחון

האבחנה מבוססת על הזיהוי

קֵהוּת,
ריגוש כאוטי, לא מכוון,
קטלפסיה ושליליות,
קְשִׁיחוּת
כפיפות וסטריאוטיפיה (התמדה).
אבחון דיפרנציאלי

יש להבחין בין סכיזופרניה קטטונית לבין הפרעות קטטוניות אורגניות כתוצאה מאפילפסיה, מחלות מערכתיות, גידולים, דלקת המוח וחושך דיכאוני.

עם קטפיוש אורגני, הפרעות תנועה לא טיפוסיות ניכרות. למשל, על רקע קטלפסיה - רעד באצבעות הידיים, תנועות כוריאוטאידיות, הבדל בתסמיני נוקשות וקטלפסיה בגפיים העליונות והתחתונות, יתר לחץ דם בשרירים. נתונים מ-CT, EEG ובדיקה נוירולוגית עוזרים להבהיר את האבחנה.

קהות דיכאון מלווה בהבעת פנים אופיינית של דיכאון עם הקפל של Veragut. דיכאון מתגלה באנמנזה.

הסימפטומים של מיקרוקטטוניה דומים הן לסימנים של שיכרון נוירולפטי והן לסימנים התנהגותיים של פגם בסכיזופרניה, כגון אפתיה-אבולית, במקרה האחרון הם מדברים על קטטוניה משנית. לאבחנה מבדלת, כדאי לרשום טיפול ניקוי רעלים, טרמבלקס, פרקופאן, ציקלודול או אקינטון. השימוש בקורס זה מפחית בדרך כלל את הסימנים של שיכרון נוירולפטי.

יש להבחין בין אילמות קטטונית לבין אילמות סלקטיבית (סלקטיבית) בילדים ומבוגרים עם הפרעות אישיות סכיזואידיות.

מינונים בינוניים וגבוהים של תרופות נוירולפטיות בקטטוניה עלולים להוביל לקיבוע התסמינים ולהעברתם למהלך כרוני. לכן, בקהות חושים, יש לרשום טיפול תוך ורידי של תרופות הרגעה במינונים גדלים, נתרן אוקסיבוטיראט, דרופידול, נוטרופי, תוך ניטור קפדני של מצבו הסומטי של המטופל. השפעה טובה ניתנת על ידי 5-6 מפגשים של ECT עם אלקטרודות דו צדדיות. התרחשות של מצב חום בהיעדר התוויות נגד מאלצת ECT או העברה ליחידה לטיפול נמרץ. עירור קטטוני נעצר על ידי chlorpromazine, haloperidol, tizercin.

F 20.3 לא מובחן

המרפאה כוללת סימנים של סכיזופרניה פרנואידית, קטטונית והפרנית במצב של פסיכוזה. פולימורפיזם כה גבוה בתוך פסיכוזה בודדת מרמז בדרך כלל על מהלך התקפי אפיזודי. עם זאת, עם התפתחות סימפטומים מטיפולוגיה אחת לאחרת בשרשרת עקבית של פסיכוזות, הקורס יכול להיות רציף. למשל, כאשר בדינמיקה יש מעבר מתסמונות פרנואידיות לתסמונות גרעיניות. היעדר בידול של תסמינים קשור לעיתים לעובדה שהמחלה מתרחשת על רקע התמכרות לסמים או לאלכוהול, על רקע ההשלכות המיידיות והארוכות טווח של פגיעה מוחית טראומטית.

אבחון

האבחנה מבוססת על זיהוי תסמינים של סכיזופרניה פרנואידית, קטטונית והפרנית.

אבחון דיפרנציאלי

פולימורפיזם גבוה של פסיכוזה מאפיין גם הפרעות סכיזואפקטיביות, אולם בהן הפרעות רגשיות נמשכות זמן רב יותר מאלה האופייניות לסכיזופרניה.

מורכבות הטיפול נעוצה בבחירה של "מטרה" של חשיפה ומכלול של טיפול תחזוקה. לשם כך חשובה בחירת התסמינים הציריים, הנראים כמעט תמיד בדינמיקה של המחלה.

F 20.4 דיכאון פוסט-סכיזופרני

לאחר אפיזודה טיפוסית קודמת עם תסמינים פרודוקטיביים ושליליים של סכיזופרניה, מתפתחת אפיזודה דיכאונית ממושכת, אשר יכולה להיחשב כתוצאה מפסיכוזה סכיזופרנית. בדרך כלל, אפיזודה כזו מאופיינת באטיפיה, כלומר, אין דינמיקה יומית אופיינית של הפרעות מצב רוח, למשל, מצב הרוח מחמיר בערב כמו דיכאון אסתני. סינסטופתיות מורכבות, אדישות, הפחתת פוטנציאל אנרגיה, אגרסיביות עשויות להיות נוכחות. חלק מהמטופלים מפרשים את מצבם כתוצאה מפסיכוזה קודמת. אם רמת הדיכאון מתאימה לאפיזודה דיכאונית קלה ומתונה, היא יכולה להיחשב כמרפאת הפוגה מיוחדת, ואם הפרעות שליליות שולטות, כדינמיקה של פגם.

אבחון

האבחנה מבוססת על הזיהוי

היסטוריה של אפיזודות של פסיכוזה סכיזופרנית,
תסמיני דיכאון הקשורים לתסמינים שליליים של סכיזופרניה.
אבחון דיפרנציאלי

עם הופעת המחלה לאחר 50 שנה, יש צורך להבדיל הפרעות אלו עם התקופה הראשונית של מחלת האלצהיימר, ליתר דיוק עם הגרסה שלה - מחלת Leah-Body. במקרה זה, יש צורך במחקרים נוירופסיכולוגיים ונוירופיזיולוגיים נוספים כדי להבחין.

הטיפול כולל שילוב של תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות ואנטי פסיכוטיות. אפשר להשתמש ב-disinhibition עם תחמוצת חנקן, כמו גם ECT עם אלקטרודות המונחות על המיספרה הלא דומיננטית.

F 20.5 שארית

אבחנה זו יכולה להיחשב כאבחון מושהה (למעלה משנה לאחר הפסיכוזה) של פגם אופייני בתחום הרגשי-רצוני לאחר אפיזודה פסיכוטית העונה על הקריטריונים לסכיזופרניה.

אבחון

הקריטריונים לאבחון הם כדלקמן:

תסמינים שליליים של סכיזופרניה בתחום הרגשי-רצוני (ירידה בפעילות, חלקות רגשית, פסיביות, דלות בדיבור ותקשורת לא מילולית, מופחתת שירות עצמי וכישורי תקשורת חברתית).
בעבר, לפחות אפיזודה פסיכוטית אחת התואמת לסכיזופרניה.
חלפה שנה, שבמהלכה הופחתו הסימפטומים היצרניים. אבחון דיפרנציאלי
הצורך באבחון מבדל מתעורר כאשר אין מידע אובייקטיבי על הפסיכוזה שעבר באנמנזה או שהמטופל מסתיר את עברו. במקרה זה, ההפרעה שצוינה יכולה להיחשב כסכיזוטיפלית.

בטיפול נעשה שימוש במינונים קטנים וממריצים של נוירולפטיקה, פלוקסטין, נוטרופיים בשילוב עם פסיכותרפיה ושיקום קבוצתי ארוך טווח.

F 20.6 פשוט

סוג זה של סכיזופרניה אינו נכלל בסיווג האמריקאי מכיוון שקשה להבדיל בינו לבין הדינמיקה של הפרעת אישיות סכיזואידית. עם זאת, אם האישיות הייתה הרמונית יחסית בפרה-מורבידית, השינוי שלה והופעת מאפייני רגרסיה, בשילוב עם הפרעות רגשיות ורצוניות, מצביעים על האבחנה המצוינת.

הופעת המחלה היא מ 14 עד 20 שנים. בתקופה הראשונית, אפיזודות אובססיביות-פוביות, נוירסטניות או רגשיות. בתקופה המניפסטית ניתן לציין הפרעות חשיבה פורמליות (אוטיסטית, סמלית, מהדהדת, פראלוגית), דיסמורפופסיה וסניסטופתיה. תסמינים שליליים של סכיזופרניה נמצאים בתחום הרגשי-רצוני, הפעילות פוחתת ומתרחשת קור רגשי. הצבת יעדים מופרת, כתוצאה מאמביוולנטיות נוצרת פסיביות. התרוששות החשיבה מלווה בתלונות על ריקנות בראש, הדיבור לקוי. היפומימיה, לפעמים פרמימיה. חברים ומכרים אבודים. מגוון תחומי העניין מצטמצם או סטריאוטיפי, מה שעלול להפוך ליומרני. חשיבה אוטיסטית יכולה לבוא לידי ביטוי באופן אקטיבי ולהציג בפני אחרים (אוטיזם מבפנים החוצה), אך לעתים קרובות יותר היא מוסתרת מאחרים על ידי קליטה עצמית חיצונית, הימצאות בעולם פנטזיה שאין לו נקודות מגע עם העולם. קרובי משפחה רואים לעתים קרובות את המטופל כעצלן, טיפש.

אבחון

לפיכך, סוג זה מאופיין ב:

שינוי באישיות קדם-מחלה.
ביטויים רגשיים-רצוניים של סכיזופרניה כמו בסכיזופרניה שיורית.
רגרסיה של התנהגות וירידה חברתית (שוטטות, קליטה עצמית, חוסר מטרה).
הקורס בדרך כלל מתמשך, אם כי ישנם מקרים עם רגרסיה מסוימת ופיצוי חברתי טוב.

אבחון דיפרנציאלי

יש להבדיל אותו מהדינמיקה של הפרעת אישיות סכיזואידית. עם זאת, במקרים אלה, אנומליה באישיות נראית לעין מילדות, ופירוק קשור לבעיות הסתגלות אמיתיות או מתח. בסכיזופרניה פשוטה קשה להבחין בין קשרים כאלה.

טיפול באינסולין בתרדמת, משתמשים במינונים קטנים של תרופות נוירולפטיות. יש להקדיש תשומת לב רבה למכלול של אמצעים פסיכותרפויטיים: טיפול התנהגותי, קבוצתי וטיפול באמנות.

F 20.8 צורות אחרות

סכיזופרניה סנסטופטית כללה.

F 20.9 לא צוין

F 21 הפרעה סכיזוטיפלית

אטיולוגיה ופתוגנזה

ניתן לראות את האבחנה כשווה ערך לסכיזופרניה סמויה, אינדולנטית, אבולטורית. ההגדרה של קבוצת הפרעות זו שנויה במחלוקת מכיוון שקשה להבחין בהפרעת אישיות סכיזוטיפלית מסכיזופרניה פשוטה והפרעות אישיות סכיזואידיות. הם יכולים להיחשב כביטול מתמשך של תכונות אישיות, בעוד שלא תמיד תחת השפעת לחץ הם מפתחים סכיזופרניה.

שְׁכִיחוּת

הפרעות סכיזוטיפיות נמצאות כרקע גנטי (ספקטרום) בקרב 10-15% מקרובי משפחה של חולי סכיזופרניה.

הופעתן של תכונות אופי מוזרות ובלתי מוסברות לאחר גיל ההתבגרות ובגיל העמידה עם התנהגות לא הולמת, אקסצנטריות או קור יכולה להוביל באופן משני לבידוד חברתי. עם זאת, בידוד עצמי חברתי יכול להיות ראשוני והוא נקבע על ידי פילוסופיה אישית מיוחדת ואמונות בעוינות של הסביבה. סגנון ההתנהגות נבדל ביומרה וחוסר היגיון, בעקבות עמדות אגואיסטיות של האדם עצמו. ישנה חשיבה מיתולוגית, שעם זאת אינה מובנת בהקשר תרבותי ספציפי. אפילו בהיותו נכלל בהרכב של כתות פסיכו-אנרגטיות ודתיות, המטופל אינו מוצא לעצמו שם מקום בקשר לפרשנות שלו לאנרגיה או לחוויות רוחניות. בדיבור, בניאולוגים ובנימוקים. הוא מאופיין בתזונה משלו, פרשנות של ההתנהגות של בני המשפחה והחברה הסובבים, סגנון לבוש משלו, יצירתיות סטריאוטיפית.

אבחון

במהלך שנתיים, 4 סימנים של הדברים הבאים מתגלים בהדרגה או מעת לעת:

השפעה לא מספקת, קור, ניכור.
אקסצנטריות, אקסצנטריות, התנהגות ומראה מוזרים.
אובדן תקשורת חברתית, בידוד.
חשיבה קסומה, אמונות מוזרות שאינן תואמות נורמות תרבותיות.
חשדנות ופרנויה.
תחכום כפייתי חסר פירות עם נטיות דיסמורפופוביות, מיניות או תוקפניות.
אשליות סומטו-חושיות או אחרות, דה-פרסונליזציה ודריאליזציה.
חשיבה אמורפית, מפורטת, מטפורית או סטריאוטיפית, דיבור אמנותי מוזר, אין פיצול של החשיבה.
פרקים של מצבי הזיה ספונטניים עם אשליות, הזיות שמיעה.
אבחון דיפרנציאלי

האבחנה המבדלת עם סכיזופרניה פשוטה והדינמיקה של הפרעת אישיות סכיזואידית היא כה מורכבת עד כי אבחנה זו נמנעת בכל הזדמנות אפשרית.

הטיפול מבוסס על שימוש קצר מועד בתרופות אנטי פסיכוטיות ודגש על פסיכותרפיה בשיטות טיפול קבוצתי, פסיכואנליזה.

F 22 הפרעות הזיה כרוניות

זו קבוצה הטרוגנית למדי. דלוזיות כרוניות הן התסמין היציב היחיד, הזיות ותגובות רגשיות הן רק תכלילים.

F 22.0 הפרעת הזיה

אטיולוגיה ופתוגנזה

ניתן להסביר את הסיבה לאשליות כרוניות במבנה המיוחד של האישיות, פסיכואנליטית ובהתבסס על מצב הסביבה ההזויה. מבנה האישיות הפרנואידי עם חשדנות, חוסר אמון ועוינות נובע כנראה ממנגנונים גנטיים, אך מתגלם בהתנהגות ופסיכוזה במצבים ספציפיים כתוצאה מגידול או כניסה לסביבה מיוחדת. הפסיכואנליזה הקלאסית מסבירה הפרעה פרנואידית כהומוסקסואליות סמויה (המקרה של שרבר 3. פרויד), אך מקרים אחרים יכולים להיות מוסברים על ידי גילוי עריות סמויה, כגון אשליות של כפילים, או אקסבייביציוניזם (אשליות של רפורמיזם), כמו גם תסביך סירוס. התפתחות דליריום מקל על ידי חשד של האם או האב, חברה טוטליטרית או קהילה סגורה עם מערכות מעקב ובקרת התנהגות, אובדן שמיעה ומצב של הגירה, במיוחד בהיעדר ידיעת השפה.

שְׁכִיחוּת

רוב המקרים נצפים באישפוז, וחלקם מוצאים את הנישות החברתיות שלהם, למשל, הם מערכת המשפט, מפלגות פוליטיות, כתות. לעתים קרובות מצוין זירוז של קרובי משפחה.

קבוצה זו כוללת למעשה גם פרנויה קלאסית וגם פרפרניה שיטתית. במובן החמור, זוהי אשליה מונוטמטית, שעלולה להוביל משני לדיכאון אם המטופל אינו יכול לממש את המונואידיאה או התוקפנות שלו נגד אויבים נתפסים. רעיונות של רדיפה, גדלות, גישה, כושר המצאה או רפורמה, קנאה והתאהבות או הרשעה במחלה כלשהי, רעיונות דתיים טעונים רגשית. אין הפוגות, אבל גם אין פגם רגשי-רצוני. האופי הסטני של החולים גורם לרוב לסובבים אותם להאמין, והם נכללים במישור המאבק. עם רעיונות של רדיפה, החולה יכול לא רק לממש את עצמו כאובייקט של מעקב, מה שמוביל אותו לשינוי מתמיד של מגורים, אלא גם לרדוף אדם אחד או קבוצת אנשים על רקע "טוהר המידות". רעיונות של גדלות ורעיונות דתיים מובילים את המטופלים להנהגת כתות כפירה וזרמים משיחיים חדשים. הרעיונות של קנאה והתאהבות (תסמונת קלרמבול) מגוחכים, בעוד שמושא האהבה, שהוא אדם מפורסם (שחקן, זמר וכו'), אולי לא חושד במשך זמן רב שהוא מקור לעניין. הרשעתו של החולה שיש לו מחלה ספציפית משכנעת פעמים רבות רופאים, שהמניפולציות שלהם (לדוגמה, לפרוטומיה אבחנתית) מביאות בתורן לתוצאות שליליות (תסמונת מינכהאוזן) ולנכות. בהקשר זה, המטופל מתחיל לרדוף רופאים מסיבות אחרות. ממציאים עם מונואידיאות מתנכלים לנציגי מוסדות מדעיים אקדמיים, דורשים וידויים ומאיימים עליהם. רפורמים פרנואידים מראים פעולות דומות ביחס לרשויות המדינה ולמפלגות פוליטיות.

אבחון

אשליות של רדיפה, מערכת יחסים, הוד, קנאה, ארוטי, היפוכונדריה.
משך יותר מ-3 חודשים.
תכלילים נפרדים של הזיות או דיכאון.
אבחון דיפרנציאלי

יש צורך להבדיל בין הפרעת הזיה עם סכיזופרניה פרנואידית ופסיכוזה פרנואידית עם שימוש באלכוהול. סכיזופרניה פרנואידית מאופיינת יותר באשליות פולי-תמטיות, הפרעות רגשיות-רצוניות האופייניות לסכיזופרניה. לחולים אלכוהוליים עשויים להיות רעיונות פרנואידים של קנאה הנובעים מחוויות של אובדן המיניות שלהם. האנמנזה מגלה תסמונות תלות וגמילה, כמו גם שינויים אופייניים באישיות.

הפרעות הזיה כרוניות קשות לטיפול, מכיוון שמטופלים מסרבים ליטול תרופות אנטי פסיכוטיות ומפזרים את חוויותיהם, לעתים קרובות הם גם לא סומכים על פסיכיאטרים. רק באשפוז כפוי ניתן להקל מעט על הסימפטומים ההזויים עם תרופות אנטי פסיכוטיות, אך המטופלים מסרבים לטיפול אחזקה ללא שליטה של ​​קרובי משפחה, ולכן יש להעדיף תרופות אנטי פסיכוטיות ממושכות. הם ממליצים על גישה פסיכותרפית אינדיבידואלית ודגש במגע על תחומי עניין וחוויות אחרים של המטופל, למשל, על תסמינים סומטופורמיים, להשפיע. השליטה בהפרעות אלו עוזרת בעקיפין בטיפול במחלה הבסיסית.

F 22.8 הפרעות הזיה כרוניות אחרות

קבוצה זו צריכה לכלול הפרעות הזיה כרוניות, המלוות בהזיות כרוניות לא פחות. זה, במיוחד, אופייני לדליריום אינבולוציוני בקנה מידה קטן, שבו הזיות ריח, דליריום היפוכונדרי, ה"ניזון" מחוויות סנסטופטיות ופרסטטיות, יכולים להיות הבסיס להזיות.

אבחון

זיהוי של אשליות כרוניות הנמשכות יותר מ-3 חודשים והזיות כרוניות.

אבחון דיפרנציאלי

יש להבדיל את ההפרעה מהפרעה אורגנית דמוית סכיזופרניה, שבה נמצאות תסמונות אקסוגניות אחרות, סימנים נוירולוגיים מיקרואורגניים, סימנים אורגניים ב-CT ו-EEG.

שיטת הטיפול הטובה ביותר היא שימוש במינונים קטנים של תרופות אנטי פסיכוטיות (טריפטזין, אטאפרזין) על רקע תרופות אנטי פסיכוטיות ממושכות (haloperido-la-depot).

F 22.9 הפרעת הזיה כרונית, לא מוגדרת

F 23 הפרעות פסיכוטיות חריפות וחולפות

אטיולוגיה ופתוגנזה

הפרעות פסיכוטיות חולפות חריפות עשויות להיות קשורות ללחץ, למשל אובדן, מצב של התעללות, מאסר, כאב נפשי, עומס יתר, למשל המתנה ארוכה, נסיעות מתישות. במובן זה, קבוצה זו כוללת פסיכוזות ריאקטיביות חריפות ובחלקן ממושכות. עם זאת, הם יכולים גם להתחיל באופן אנדוגני, הנקבע על ידי חוויות פנימיות. במקרה זה, אבחנה זו היא "קוסמטית" לביטויים של סכיזופרניה או ההתקף הראשון של הפרעות סכיזואפקטיביות. ראוי לבצע אבחנה כזו רק אם משך ההפרות אינו עולה על 3 חודשים.

שְׁכִיחוּת

נכון להיום, אבחנה זו היא השכיחה ביותר במהלך אשפוז ראשון של מטופל במחלקת הקבלה והאבחון. תדירות האבחון נעה בין 4 ל-6 מקרים לכל 1000 אוכלוסייה בשנה.

לאחר תקופה ראשונית קצרה עם תסמינים של חרדה, אי שקט, נדודי שינה ובלבול, מתרחש דליריום חושני חריף עם שינויים מהירים במבנה שלו. פסיכוזה חריפה נמשכת בין שבוע לשבועיים. רעיונות של זוגיות, משמעות, רדיפה, בימוי, הכרות שווא ואשליות של כפיל (Capgra) עולים על רקע פרשנות סמלית מיתולוגית של הסביבה, המטופל עצמו עומד במרכז האירועים. ישנן חוויות תכופות של רוחניות של בעלי חיים, צמחים, עצמים דוממים, הכללות נפרדות של רעיונות השפעה. חוויות הזויות, אמת שמיעתית ופסאודו-הזיות אינן יציבות ומחליפות זו את זו במהירות. אין אמנזיה, למרות שהמטופל אינו מדבר מיד על החוויה, כאילו נזכר בה בהדרגה. ההשפעה של אושר, פחד, הפתעה, בלבול ותמיהה. תחושה של חוויות "חלומיות".

מכיוון שהפסיכוזות של קבוצה זו קשורות לעתים קרובות ללחץ, קשר זה מצוין לאחר הספרה האחרונה של הצופן. ההנחה המקובלת היא שגורם דחק נחשב לגורם שקדם לפסיכוזה תוך פחות משבועיים. עם זאת, חשובים גם הקריטריונים הקליניים לקשר עם גורם הלחץ, הכוללים: הצליל בתמונה הקלינית של המצב המלחיץ, למשל, רדיפה לאחר רדיפה אמיתית והדעכה הדרגתית של צליל זה לאחר הפסקת גורם הלחץ. לפיכך, הפרעות מסומנות:

0 - לא קשור ללחץ חריף,
1 - קשור ללחץ חריף.

אבחון

התפתחות חריפה של דליריום, הזיות, דיבור לא קוהרנטי ושבור, משך התפתחות התמונה המלאה הוא עד שבועיים.

אבחון דיפרנציאלי

יש להבדיל מביטוי של סכיזופרניה, הפרעה סכיזואפקטיבית, הפרעות פסיכוטיות עם תלות בחומרים פסיכואקטיביים, הפרעות דמויות סכיזופרניה אורגניות. רק תצפיות דינמיות עוקבות יכולות להבדיל בין פסיכוזה זו לבין המרפאה של סכיזופרניה והפרעה סכיזואפקטיבית, שכן פסיכוזה חולפת היא רק אפיזודה. פסיכוזות בתלות בחומרים פסיכואקטיביים מתרחשות בדרך כלל עם שינוי תודעה, כלומר, מרפאת דליריום, הזיות ראייה שולטות בפסיכוזה. פסיכוזה מציינת לאחר נסיגה של חומר פסיכואקטיבי, עם שימוש לרעה באלכוהול, היא מוגבלת לעתים קרובות יותר לערב. אפשר לגלות אנמנזה של שיכרון. הפרעות דמויות סכיזופרניה אורגניות כוללות גם תסמינים של מעגל אקסוגני (אמנסטית, הפרעות תודעה כמותיות, אסתניות), אורגניות מוגדרות כתוצאה משיטות מחקר נוספות. באופן הגיוני, כל האבחנה של קבוצה זו נראית כך: חודש - אבחנה בטוחה, עד 3 חודשים - אבחנה שנויה במחלוקת, יותר משלושה, עד 6 חודשים - עדכון האבחנה, לרוב עבור סכיזופרניה, הפרעה אורגנית או הפרעה סכיזואפקטיבית.

בטיפול יש צורך להשתמש בטיפול ניקוי רעלים, נוירולפטיקה במינונים בינוניים ולעיתים במינונים מקסימליים. השילובים הנפוצים הם שילובים של כלורפרומאזין והלופרידול, הלופרידול וטריפטזין, או שילוב של אחד מהנוירולפטיים העיקריים וכדור הרגעה. בשל הסיכון הגבוה לפסיכוזה חוזרת, במשך זמן מה לאחר השחרור (2-3 שבועות), בדרך כלל בשעות הערב, על המטופל ליטול מנות תחזוקה של תרופות אנטי פסיכוטיות.

F 23.0 הפרעה פסיכוטית פולימורפית חריפה ללא תסמינים של סכיזופרניה

גרסה זו של פסיכוזה מאופיינת בשינוי מהיר בסימפטומים של אשליות פולימורפיות של רדיפה, כלומר, עם פרשנות סמלית של הסביבה, מגוון הזיות שמיעתיות, בדרך כלל אמיתיות, על רקע ההשפעה של פחד, חרדה, תסיסה או פיגור רגשי.

אבחון

קריטריונים להפרעה פסיכוטית חריפה.
שינויים מהירים בתסמיני דליריום.
הזיות.
תסמינים של הפרעות רגשיות (פחד, חרדה, אושר, אקסטזה, עצבנות), בלבול והכרה כוזבת.
פרשנות הזויה, שינוי בפעילות המוטורית.

אבחון דיפרנציאלי

יש להבדיל בין הפרעה סכיזואפקטיבית, הפרעות פסיכוטיות בתלות בחומרים פסיכואקטיביים. פסיכוזה זו שונה מהקליניקה של הפרעות סכיזואפקטיביות בכך שתקופת ההפרעות האפקטיביות קצרה יותר מאלו היצרניות; בהפרעה סכיזואפקטיבית, להיפך, הפרעות אפקטיביות נמשכות זמן רב יותר מאלה היצרניות. פסיכוזות של תלות בחומרים מתרחשות בדרך כלל עם שינוי בהכרה, ולאחריהן יש אמנזיה חלקית, שאינה אופיינית לפסיכוזה זו.

בטיפול יש צורך להשתמש בטיפול ניקוי רעלים, נוירולפטיקה במינונים בינוניים ולעיתים במינונים מקסימליים.

F 23.1 הפרעה פסיכוטית פולימורפית חריפה עם סימפטומים של סכיזופרניה

אבחנה זו נחשבת לא רק כראשונה עם מניפסט סכיזופרני, אלא גם במקרים של מהלך חיובי של המחלה, למשל, עם הפוגות ממושכות ויציאות ספונטניות מפסיכוזה, רצוי לייחס כל פסיכוזה שלאחר מכן לקבוצה זו, ולא לסכיזופרניה או הפרעה סכיזואפקטיבית. במרפאה של פסיכוזה חריפה של קבוצה זו, ישנם סימפטומים פרודוקטיביים בדרגה הראשונה, האופייניים לסכיזופרניה, אך אין הפרעות רגשיות ורצוניות שליליות. השפעה של חרדה, התרחבות, בלבול. הפעילות המוטורית מוגברת עד לעירור.

אבחון

שינויים מהירים בתסמינים הזויים, כולל אשליות השפעה, פרשנות הזויה ותפיסות הזויות האופייניות לסכיזופרניה.
הזיות, לרבות פרשנות שמיעתית, סותרות ומסותרות זו את זו, הזיות אמיתיות ופסבדו ציוויות, הזיות סומטיות ותסמין של פתיחות מחשבות, השמעת מחשבות משלו, הקשורות לתסמינים מהדרגה הראשונה בסכיזופרניה.
תסמינים של הפרעות רגשיות: פחד, חרדה, עצבנות, בלבול.
התרגשות מוטורית.
הסימפטומים הפרודוקטיביים לעיל של סכיזופרניה נראים לא יותר מחודש.
אבחון דיפרנציאלי

יש להבדיל בין הפרעה סכיזואפקטיבית, הפרעות דמויות סכיזופרניה פסיכוטית בתלות בחומרים פסיכואקטיביים. פסיכוזה זו שונה מהמרפאה של הפרעה סכיזואפקטיבית בכך שתקופת ההפרעות האפקטיביות קצרה יותר מהפרודוקטיביות, ומציינים את הסימפטומים היצרניים בדרגה הראשונה האופיינית לסכיזופרניה. ניתן לתחום פסיכוזות דמויות סכיזופרניה במחלות התמכרות ופסיכוזות דמויות סכיזופרניה אורגנית באמצעות שיטות מחקר נוספות (מעבדתיות, סומטיות, נוירולוגיות, נוירופיזיולוגיות) ועל בסיס נתוני אנמנזה.

בטיפול יש צורך להשתמש בטיפול ניקוי רעלים, נוירולפטיקה במינונים בינוניים ולעיתים במינונים מקסימליים. יש לתת תמיד טיפול תחזוקה ממושך או קורסי טיפול קצרים מדי פעם עקב הסיכון לפתח סכיזופרניה, ולהתעקש על מעקב חוץ של המטופל למשך שנה אחת לפחות. שימו לב לתקופות של הפרעות שינה, הפרעות רגשיות (אפיזודות חרדה), חשדנות. תסמינים אלו הם שעלולים להקדים להחמרות ולכן מהווים איתות לטיפול מונע.

F 23.2 הפרעה פסיכוטית חריפה דמוית סכיזופרניה

כמו בפסיכוזות חולפות חריפות עם סימפטומים של סכיזופרניה, הפרעות אלו מופיעות עם תסמינים פרודוקטיביים בדרגה הראשונה, אך קיימות גם הפרעות שליליות. אבחנה זו היא בדרך כלל רק בינונית, והסיכון לפסיכוזה חוזרת ולפיכך לשינוי האבחנה לסכיזופרניה הוא גבוה למדי.

אבחון

אין קריטריונים כלליים להפרעות פסיכוטיות חולפות חריפות (F23.0).
לא יותר מחודש (עד שלושה חודשים) מציינים תסמינים פרודוקטיביים ושליליים של סכיזופרניה, כלומר: אשליות השפעה, פרשנות הזויה ותפיסה הזויה, האופייניים לסכיזופרניה. הזיות, לרבות פרשנות שמיעתית, סותרות ומסותרות זו את זו, הזיות אמיתיות ופסבדו ציוויות, הזיות סומטיות ותסמין של פתיחות מחשבות, השמעת מחשבות משלו, הקשורות לתסמינים מהדרגה הראשונה בסכיזופרניה.
לא יותר מחודש (עד שלושה חודשים) מציינים תסמינים שליליים של סכיזופרניה: הפחתה בפוטנציאל האנרגיה, אובדן תקשורת חברתית, ניכור וקור רגשי, אמביוולנטיות וחוסר התאמה רגשית ובידוד.
אבחון דיפרנציאלי

יש להבדיל את זה מהתקופה הגלויה של סכיזופרניה פרנואידית, במיוחד בגיל ההתבגרות. אם ההפרעה מתחילה בתקופה ראשונית שבה נשמעים התסמינים השליליים של סכיזופרניה, הסיכון לאבחנה זו עולה.

בטיפול יש צורך להשתמש בתרופות אנטי פסיכוטיות במינונים בינוניים ולעיתים במינונים קטנים בנוטרופיים. נדרש טיפול תחזוקה למניעת ההתקף הבא, לרוב משתמשים בהארכות (אוראלי, סמפ, ליורדין-דיפו, haloperidol-depot או moditen-depot).

F 23.3 הפרעות פסיכוטיות חריפות אחרות, בעיקר הזויות

התפתחות חריפה של דליריום, שהוא לעתים קרובות יותר מונוטמטי (רעיונות של גדלות, קנאה, רפורמות, אשליות דתיות), הזיות שמיעה נפרדות. בשיא העוררות, הדיבור יכול להיות לא קוהרנטי ושבור, משך הפיתוח של תמונה מלאה הוא עד שבועיים. אבחון הוא לעתים קרובות השלב הראשון באבחון של הפרעת הזיה כרונית.

אבחון

התפתחות פסיכוזה פחות משבועיים.
לכן, יש קריטריונים כלליים ל-F23, אבל אין שינוי מהיר בעלילה ההזויה, שיש לה קווי מתאר מסוימים.
תכלילים הזויים נפרדים.
משך הזמן לא יעלה על 3 חודשים.
אבחון דיפרנציאלי

יש להבדיל בין הופעת הפרעת הזיה כרונית לבין הפרעות הזיה אורגניות. תיחום של הפרעת הזיה כרונית אפשרית על בסיס תצפיות דינמיות, שכן מחלה זו נמשכת יותר מ-3 חודשים. התיחום מהפרעת הזיה אורגנית אפשרית על בסיס נתונים נוירולוגיים, פרא-קליניים נוספים.

בטיפול יש צורך להשתמש בתרופות אנטי-פסיכוטיות עם מטרה להשפעה על דלוזיות (האלופרידול, טריפטזין, אטאפרזין), רספרידון, מומלץ לרשום מאריך מוקדם עקב קשיי הטיפול בהמשך בהפרעות הזיה כרוניות.

F 23.8 הפרעות פסיכוטיות חריפות וחולפות אחרות

קבוצה זו כוללת מקרים של אפיזודות קצרות טווח של אשליות והזיות שהיו בהיסטוריה או נצפות כיום, אך במבנה שלהן ישנם סימנים המצביעים על נוכחות אטיפיה. לדוגמה, ישנם אפיזודות של תודעה מופרעת: היזכרות לא מלאה בחוויות. זה כולל גם תמונות מעורפלות לטווח קצר של תסיסה פסיכומוטורית. סבירות גבוהה להחלמה ספונטנית מפסיכוזה.

אבחון

פרקים של אשליות והזיות ללא קריטריונים F23.
עירור לא מובחן ללא מידע מלא על מצבו הנפשי של המטופל.
אבחון דיפרנציאלי

טווח האבחנה המבדלת הוא רחב ונקבע רק על ידי מידע נוסף המאפשר לייחס את ההפרעות לכותרות שלעיל F23. לעתים קרובות, בעתיד, מצבים כאלה צריכים להיחשב כ"ברקים" של פסיכוזה גדולה או כאפיזודות של הפרעת הזיה אורגנית.

הטיפול תלוי בבירור קבוצת ההפרעות הנוזולוגית; מומלצת רק הקלה קצרת טווח של תסמונת התסיסה הפסיכומוטורית באמצעות תרופות הרגעה או אנטי פסיכוטיות.

F 23.9 הפרעות פסיכוטיות חריפות וחולפות, לא מוגדר

F 24 הפרעת הזיה נגרמת

אטיולוגיה ופתוגנזה

תהליכים מנטליים הם בדרך כלל אינדוקטיביים ביותר, אבל ההשראה של רעיונות מקל על המצב של כת דתית, חברה טוטליטרית סגורה, בידוד משפחתי, גיאוגרפי או תרבותי (כולל לשוני) חריג. ילדים ובני נוער, אנשים עם אינטליגנציה נמוכה נגרמים בקלות רבה יותר. נשים, במיוחד בגיל קדם-מנופאוזה, נוטות יותר לזירוז מאשר גברים. פעם, האינדוקציה הייתה זו שעומדת בבסיס היווצרותן של תנועות דתיות ופוליטיות. אינדוקציה יכולה להיות מכוונת ומודעת, כמו בפרסום ובפוליטיקה. ההשפעה הפסיכולוגית של המשרן והנמען היא הדדית, כלומר, הנמען, בהתנהגותו ואמירתו, תורם להעצמת ייצור המשרן. הביולוגיה של האינדוקציה מבוססת על השפעת הקהל, הקהל או "הנחיה חברתית", כלומר, מנגנון כזה שבו התנהגות מסוימת מתבצעת מהר יותר אם היא נצפית אצל אחרים. בשל השפעה זו, הפסיכותרפיסט הבלתי מיומן ביותר יכול להשיג זירוז חוויות בקהל גדול, אם הוא בוחר "נכון" 2-3 מעודדים.

שְׁכִיחוּת

השכיחות של הפרעות הזיה הנגרמות אינה מוערכת. רק בעשורים האחרונים צצו עשרות זרמים דתיים ופוליטיים, שהצלחתם נשמרה באמצעות אינדוקציה. לדוגמה, מוניזם, סמאג'י וכן הלאה. מספר זרמים אלה מרמזים על אפשרות של רצח קבוצתי ופולחני והתאבדות, כולם משנים התנהגות ומובילים לשינויים אישיים מיוחדים גם לאחר עזיבת הכת.

השראת רעיונות הזויים בזוג ובקבוצה קשורה לרעיונות של הרעלה, רדיפה, רעיונות דתיים, בפרט רעיונות סוף העולם. המשרן עצמו חווה למעשה חוויה פסיכוטית, חווה הזיות שמיעה או "היה עד" למשל להופעה, דימוי דתי, ריח, טעם חריג וכדומה. הנמען משחזר את התמונה הזו לעתים קרובות בפירוט מלא, לפעמים אישים מנותקים משלימים אותה בפנטזיות משלהם. במקביל, מחקים את ההתנהגות, הקול, ההרגלים של המשרן. הדמיון הזה של הנמענים והמשרצים מקשה על בירור מי הגורם לזירוז פסיכוזה. הדרך היחידה היא להפריד בין המשרה לבין הנמענים, אם לאחר ההפרדה הייצור הפסיכופתולוגי דועך אצל הנמענים, הרי שבמשרה זה יכול אפילו לפרוח, שכן הוא יכול לראות בעצמו "קורבן של ניסיונות". עד עכשיו יש חוויות מעוררות של "עין הרע", "שחיתות", "כישוף", "פלישת חייזרים", "סוף העולם", ביאת המשיח, שאם לא יגיעו למגיפה. רמה, עדיין נוכחים כל הזמן בכל תרבות ונתמכים על ידי אינדוקציה ופנטזיה שלאחר מכן. משרנים מתייחסים בדרך כלל לאישיות דומיננטית, ונמענים לאישויות כפופות, ניתנות לסוגיה ותלותיות.

אבחון

האבחנה מבוססת על הקריטריונים הבאים:

האשליות של האדם הדומיננטי הן לרוב סכיזופרניות; האשליות של הנמען נעלמות בדרך כלל עם הפרידה.
אדם אחד, שניים או יותר חולקים את האשליה ואת המערכת ההזויה, תומכים זה בזה באמונה זו.
למשרה ולנמען יש קשרים קרובים (משפחתיים, טריטוריאליים, דתיים).
יש מידע על השראת דליריום אצל הנמען על ידי מגע עם המשרה.
הזיות אפשריות.
אבחון דיפרנציאלי

יש להבדיל בין הפרעת הזיה הנגרמת מאינדוקציה פסיכולוגית רגילה כהתנהגות נורמטיבית. בפרט, המשרן עשוי להיות רגיש פשוט, הראשון ששומע את ריח הגז, שעדיין לא מורגש על ידי האחרים. המידע שלו משרה נמענים, אבל יש לאמת אותו באופן אובייקטיבי. זה חל גם על רעיונות הרדיפה והרפורמות. המצב מסובך יותר עם אינדוקציה דתית. שיקול הדעת ה"אובייקטיבי" כביכול של הפסיכיאטר, במקרים אלו, יכול להתקבל רק בהצהרות מגוחכות בעליל שאינן נכללות בהקשר המסורתי הספציפי האופייני לדת זו.

ההפרדה בין המשרן והמקבלים מלווה בהמשך בטקטיקות שונות ביחס אליהם. יש להתייחס למשרן כאל מטופל הזוי, הנמען, לאחר אובדן הפנים הדומיננטי, מרגיש את הנטישה והריקנות הרוחנית של עצמו. זה מצריך פסיכותרפיה ארוכת טווח של שיקום והתמכרות. חלק גדול מהטיפול הזה דומה לחשיפה ושיקום של תלות בחומר.

F 25 הפרעות סכיזואפקטיביות

אטיולוגיה ופתוגנזה

מבחינה אטיולוגית, הפרעות סכיזואפקטיביות יכולות להיחשב כתוצאה מאינטראקציה של עומס גנטי דו-צדדי לסכיזופרניה והפרעות רגשיות. עם זאת, ישנם אינדיקציות לעצמאות הגנטית של הפרעות אלו, לנטייתן לכיוון הקוטב החוקתי של הפיקניק. גורם המחזוריות מקרב את ההפרעות הללו לאפילפסיה, דבר המאושר גם על ידי נתוני EEG: לחלק מהחולים יש פעילות התקפית באזור הזמני הימני (הלא דומיננטי) ובאזור הדיאנצפלי.

שְׁכִיחוּת

השכיחות משתנה בהתאם לאוריינטציה הנוזולוגית, אך פחותה מאשר בסכיזופרניה והפרעות רגשיות.

בהתאם לאוריינטציה הנוזולוגית, הפרעות אלו יוחסו באותה מידה בהצלחה לסכיזופרניה פרנואידית תקופתית ולגרסאות לא טיפוסיות של פסיכוזות רגשיות (דו-קוטביות או חוזרות).

הפרעה סכיזואפקטיבית היא הפרעה תפקודית אנדוגנית חולפת עם פגם מועט עד ללא פגם ובה ההפרעות האפקטיביות מלוות ונמשכות זמן רב יותר מהסימפטומים היצרניים של סכיזופרניה (F20). התקפים מאופיינים בפולימורפיזם גבוה. מבנה ההתקפות: תמונות פרנואידיות דיכאוניות-פרנואידיות ורחבות (מאניות).

התקפי דיכאון-פרנואידים מתבטאים בדרך כלל במצב רוח ירוד, המלווה ברעיונות הזויים של האשמה עצמית, רעיונות של הרעלה, הידבקות באיידס, סרטן או מחלה חשוכת מרפא אחרת. בשיא ההתקף, תיתכן קהות חושים דיכאונית או אונירואיד דיכאוני עם טבילה במעמקי הגיהנום. הכללה אפשרית של סימפטומים מהדרגה הראשונה, אופיינית לסכיזופרניה, למשל, סימפטום של פתיחות מחשבות, הזיות ציווי שמיעתי. רעיונות של הרס כללי וריקבון (אשליה של קוטארד, אשליה ניהיליסטית), חטא נצחי (תסמונת אגספר) ואשליה היפוכונדרית יכולים להסתיים בדיכאון.

התקפות פרנואידיות מתרחבות (מאניות) יכולות להתבטא בהשפעה מרחיבה או מאנית, ירידה במשך השינה והנאה חסרת מעצורים ומלווים ברעיונות של פאר (פרפרניה מתרחבת), רעיונות של השפעות היפנוטיות, פסיכואנרגטיות או חומרה על מחשבות, התנהגות, רגשות ודחפים. בשיא הפסיכוזה אפשריים תכלילים של תוכן קוסמי, דליריום קסום ושינוי בקצב זרימת הזמן. החלמה מפסיכוזה עשויה להיות מלווה בהיפומאניה.

במצבים מעורבים, יש תנודות בהשפעה מהיפומאנית ומאניה לדכאונית עם דליריום אמביוולנטי (מניכא), שתוכנו שזור במאבקם של כוחות הטוב והרע עם הזיות השמיעה החיוביות והשליליות המתאימות, שהן סותרות. ומוציאים זה את זה. מצבים מעורבים יכולים להיות מאופיינים גם בחילופין של הפרעות דיכאון-פרנואידיות ופרנואידיות מתרחבות מסוג פסיכוזות אושר-פחד.

משך הפסיכוזה הוא לפחות שבועיים. בהפסקה, בדרך כלל אין סימנים של פגם רגשי-רצוני, אך לאחר פסיכוזה חריפה, תסמינים סכיזופרניים או רגשיים עשויים להימשך זמן מה. קשור לזה הוא הקידוד של תת-סוגים של הפרעות:

תת-סוגים של הפרעות סכיזואפקטיביות מצוינים לאחר 4 סימנים:

0 - התפתחות סימולטנית של תסמינים סכיזופרניים ואפקטיביים.
1 - התפתחות סימולטנית של סימפטומים סכיזופרניים ורגשיים, תסמינים סכיזופרניים בודדים נמשכים מחוץ לתקופות של הפרעות רגשיות.

אבחון

האבחנה מבוססת על זיהוי תסמינים של סכיזופרניה והפרעות רגשיות, בעוד שמשך ההפרעות הרגשיות ארוך מזה האופייני לסכיזופרניה. במקרה זה, האפשרויות הבאות אפשריות:

המחלה מתחילה בהשפעה שונה המלווה ומסתיימת בסימפטומים היצרניים של סכיזופרניה.
המחלה מתחילה בהשפעה שונה ובסימפטומים של סכיזופרניה, ולאחר מכן ממשיכה להירשם ההשפעה המשתנת.
המחלה מתחילה בהשפעה שונה המלווה את הסימפטומים הפרודוקטיביים של סכיזופרניה, ולאחר מכן ההשפעה המשתנת ממשיכה להתקבע.
אבחון דיפרנציאלי

יש להבדיל בין המחלה לבין סכיזופרניה, דיכאון פוסט-סכיזופרני ומצבים דמויי סכיזופרניה אורגניים. סכיזופרניה מאופיינת בשילוב של הפרעות פרודוקטיביות ושליליות, האחרונות אינן נצפו בדרך כלל בהפרעות סכיזואפקטיביות. בסכיזופרניה, משך ההשפעה המשתנה קטן מהפרעות פרודוקטיביות, במילים אחרות, מצבים רגשיים כאלה מציינים רק בשיא הפסיכוזה. בדיכאון פוסט-סכיזופרני, מרפאת הדיכאון היא לא טיפוסית, ובאנמנזה צוינה פסיכוזה סכיזופרנית אופיינית. ניתן להבדיל בין מצבים אורגניים על בסיס מחקרים פרא-קליניים, נוירולוגיים ונוירופסיכולוגיים.

הטיפול מתחלק בין טיפול בהתקף לבין טיפול מניעתי בהתקפים הבאים. בטיפול בהתקף דיכאוני-פרנואידי משתמשים בתרופות אנטי-פסיכוטיות ובנוגדי דיכאון טריציקליים, טטרציקליים (אמיטריפטילין, מליפרמין, ולבוטרין, מפרוטילין). בטיפול במצבים פרנואידיים מתרחבים, תרופות אנטי פסיכוטיות (לעיתים חוסמי בטא) וליתיום או קרבמזפין. טיפול מונע מבוסס על שימוש במינוני תחזוקה של ליתיום קרבונט (Kontemnol, Litinol, Litobid) במינונים של עד 400-500 מ"ג או קרבמזפין במינונים של עד 200 מ"ג, לעיתים תכשירי חומצה ולפרואית. ECT משמש גם לאפיזודות דיכאון פרנואידיות.

F 25.0 סוג מאניה

סוג זה מאופיין בקריטריונים להפרעה סכיזואפקטיבית על רקע מאני או מאני מרחיב.

F 25.1 סוג דיכאוני

קריטריונים להפרעה סכיזואפקטיבית על רקע דיכאון.

F 25.2 סוג מעורב

קריטריונים להפרעה סכיזואפקטיבית והפרעה רגשית דו-קוטבית מעורבת.

F 25.8 אחרים

F 25.9 לא צוין

F 28 הפרעות פסיכוטיות אחרות שאינן אורגניות

קבוצה זו כוללת פסיכוזות שאינן עומדות בקריטריונים לסכיזופרניה, הפרעות סכיזואפקטיביות והפרעות רגשיות. בפרט, הוא כולל מקרים נדירים של פסיכוזות הזיה תפקודיות כרוניות. הזיות בפסיכוזות כאלה נמשכות על רקע ביקורת מוחלטת, אולם מחקרים אובייקטיביים לא מצליחים למצוא להן הצדקה מוקדית (אורגני).

F 29 פסיכוזה לא אורגנית לא מוגדרת

חלק דרכון.

שם מלא:
מין זכר
תאריך לידה וגיל: 15 בספטמבר 1958 (בן 45).
כתובת: רשום ב-TOKPB
כתובתו של בן דוד:
מצב משפחתי: לא נשוי
השכלה: מיוחד תיכוני (גיאודיסט)
מקום עבודה: לא עובד, נכה מקבוצה II.
מועד האשפוז בבית החולים: 06.10.2002
אבחון הפניה של ICD: סכיזופרניה פרנואידית F20.0
אבחון סופי: סכיזופרניה פרנואידית, סוג התקפי כמובן, עם פגם אישיותי הולך וגובר. קוד ICD-10 F20.024

סיבת הקבלה.

החולה אושפז ב-TOKPB ב-6 באוקטובר 2002 באמבולנס. בן דודו של החולה ביקש עזרה בשל התנהגותו הבלתי הולמת, שכללה בכך שבמהלך השבוע שלפני האשפוז הוא היה תוקפני, שתה הרבה, סכסוכים עם קרובי משפחה, חשד בהם שהם רוצים לפנותו, מונע ממנו את הדירה. . אחותו של החולה הזמינה אותו לביקור, הסיטה את תשומת הלב, התעניינה בצילומי ילדים והזעיקה אמבולנס.

תלונות:
1) לשינה לקויה: נרדם היטב לאחר נטילת כלורפרומזין, אך מתעורר כל הזמן באמצע הלילה ואינו יכול להירדם שוב, אינו זוכר את זמן התרחשות ההפרעה הזו;
2) לכאב ראש, חולשה, חולשה, הקשורה הן בנטילת תרופות והן עם עלייה בלחץ הדם (הנתונים המרביים הם 210/140 מ"מ כספית);
3) שוכח שמות ושמות משפחה.
4) לא יכול לצפות בטלוויזיה במשך זמן רב - "העיניים מתעייפות";
5) קשה לעבוד "נוטה", סחרחורת;
6) "לא יכול לעסוק באותו עסק";

היסטוריה של הפרעה בהווה.
לדברי קרובי משפחה, ניתן היה לגלות (בטלפון) שמצבו של החולה השתנה חודש לפני האשפוז: הוא נעשה עצבני, עסק באופן פעיל ב"פעילות יזמית". הוא קיבל עבודה כשוער בקואופרטיב וגבה מהדיירים 30 רובל. חודש, עבד כמעמיס בחנות, ולקח שוב ושוב אוכל הביתה. לא ישנתי בלילה, לבקשת קרובי משפחה לראות רופא, התעצבנתי ויצאתי מהבית. אמבולנס הוזעק על ידי בן דודו של החולה, כי במהלך השבוע שלפני האשפוז הוא התעצבן, שתה הרבה, החל להסתכסך עם קרובי משפחה, והאשים אותם ברצון לפנותו מהדירה. עם קבלתו ל-TOKPB הוא הביע כמה רעיונות של גישה, לא ידע להסביר את סיבת האשפוז, הצהיר שהוא מסכים להישאר בבית החולים למספר ימים, מעוניין בתנאי האשפוז, כי הוא רוצה להמשיך לעבוד ( הוא לא אסף כסף מכולם). תשומת הלב היא מאוד לא יציבה, לחץ דיבור, הדיבור מואץ בקצב.

היסטוריה פסיכיאטרית.
בשנת 1978, בעת שעבד כראש מפלגת המדידות, חווה תחושת אשמה בולטת, שהגיע למחשבות אובדניות בשל העובדה ששכרו גבוה משל עמיתיו, בעוד שהתפקידים היו פחות מכבידים (לדעתו). . עם זאת, זה לא הגיע לניסיונות התאבדות - זה נעצר באהבה וחיבה לסבתה.

החולה מחשיב את עצמו חולה מאז 1984, כאשר נכנס לראשונה לבית חולים פסיכיאטרי. זה קרה בעיר נובוקוזנצק, לשם הגיע החולה "כדי להרוויח כסף". נגמר לו הכסף, וכדי לקנות כרטיס הביתה הוא רצה למכור את תיק העור השחור שלו, אבל איש לא קנה אותו בשוק. כשהלך ברחוב, הייתה לו הרגשה שעוקבים אחריו, הוא "ראה" שלושה גברים ש"הלכו אחריו, רצו לקחת את התיק". החולה מבוהל רץ לתחנת המשטרה ולחץ על הכפתור כדי להזעיק את השוטר. סמל המשטרה שהופיע לא הבחין במעקבים, הורה לחולה להירגע וחזר למחלקה. לאחר הפניה הרביעית למשטרה, המטופל נלקח למחלקה ו"החל להכות". זה היה הדחף לתחילתו של התקף רגשי - המטופל החל להילחם, לצרוח.

צוות פסיכיאטרי הוזעק לקחת את החולה לבית החולים. בדרך הוא נלחם גם עם הסדרנים. הוא שהה חצי שנה בבית חולים פסיכיאטרי בנובוקוזנצק, ולאחר מכן הוא "בכוחות עצמו" (לפי החולה) נסע לטומסק. בתחנה פגש את החולה אמבולנס שלקח אותו לבית החולים הפסיכיאטרי האזורי, שם שהה שנה נוספת. מבין התרופות שטופלו, החולה זוכר כלורפרומזין אחד.

לטענת החולה, לאחר מות סבתו בשנת 1985, הוא עזב לעיר ביריוסינסק, מחוז אירקוטסק, כדי לגור עם אחותו, שהתגוררה שם. אולם באחת המריבות עם אחותו קרה משהו (המטופל סירב לפרט), שהוביל להפלה באחות ולאשפוז של החולה בבית חולים פסיכיאטרי בביריוינסק, שם שהה 1.5 שנים. קשה לקבוע את הטיפול המתמשך.

יצוין כי לדברי המטופל, הוא "שתה הרבה, לפעמים היה יותר מדי".
האשפוזים הבאים בבית החולים היו ב-1993. לדברי החולה, באחד הסכסוכים עם דודו, בהתקף כעס, הוא אמר לו: "ואתה יכול להשתמש בגרזן על הראש!". הדוד נבהל מאוד ולכן "שלל ממני את רישיון השהייה שלי". לאחר שהמטופל הצטער מאוד על המילים שנאמרו, חזר בתשובה. החולה סבור כי הסכסוך עם דודו הוא שגרם לאשפוז. באוקטובר 2002 - אשפוז של ממש.

היסטוריה סומטית.
הוא לא זוכר מחלות ילדות. הוא מציין ירידה בחדות הראייה מדרגה 8 ל-(-) 2.5 דיופטר, שנמשכה עד היום. בגיל 21 הוא סבל מצורה פתוחה של שחפת ריאתית, טופל במרפאה לשחפת ואינו זוכר את התרופות. חמש או שש השנים האחרונות היו מסומנות בעליות תקופתיות בלחץ הדם עד למקסימום של 210/140 מ"מ. rt. אמנות, מלווה בכאב ראש, טינטון, זבובים מהבהבים. הוא מחשיב BP 150/80 מ"מ כרגיל. rt. אומנות.
בנובמבר 2002, בהיותו ב-TOKPB, הוא סבל מדלקת ריאות חריפה בצד ימין, ובוצע טיפול אנטיביוטי.

היסטוריה משפחתית.
אִמָא.
המטופלת אינה זוכרת היטב את האם, שכן רוב זמנה בילתה בטיפולי אשפוז בבית החולים הפסיכיאטרי האזורי (לטענת המטופלת היא סבלה מסכיזופרניה). היא נפטרה בשנת 1969 כשהמטופלת הייתה בת 10; היא לא יודעת את סיבת מותה של אמה. אמו אהבה אותו, אך היא לא יכלה להשפיע באופן משמעותי על חינוכו - החולה הועלה על ידי סבתו מצד אמו.
אַבָּא.
ההורים התגרשו כשהמטופלת הייתה בת שלוש. לאחר מכן עזב אבי לאבחזיה, שם הקים משפחה חדשה. המטופל פגש את אביו רק פעם אחת בשנת 1971 בגיל 13, לאחר הפגישה נותרו חוויות כואבות ולא נעימות.
אחים.
במשפחה שלושה ילדים: אחות גדולה ושני אחים.
האחות הבכורה היא מורה בבית ספר יסודי, חיה ועובדת בעיר ביריוסינסק שבאזור אירקוטסק. אינו סובל ממחלת נפש. היחסים ביניהם היו טובים, ידידותיים, המטופל מספר כי לאחרונה קיבל גלויה מאחותו, הראה אותה.
האח האמצעי של החולה סובל מסכיזופרניה מגיל 12, הוא נכה מקבוצה ב', הוא מטופל כל הזמן בבית חולים פסיכיאטרי, נכון להיום החולה אינו יודע דבר על אחיו. לפני הופעת המחלה, היחסים עם אחיו היו ידידותיים.

גם בן דודו של החולה נמצא כיום ב-TOKPB לסכיזופרניה.
קרובי משפחה אחרים.

החולה גדל על ידי סבו וסבתו, כמו גם אחותו הגדולה. יש לו את הרגשות העדינים ביותר כלפיהם, מדבר בצער על מותם של סבו וסבתו (סבו נפטר ב-1969, סבתו - ב-1985). אולם בחירת המקצוע הושפעה מדודו של החולה, שעבד כמודד וכטופוגרף.

היסטוריה אישית.
המטופל היה ילד נחשק במשפחה, אין מידע על התקופה הסב-לידתית והילדות המוקדמת. לפני שנכנס לבית הספר הטכני, הוא התגורר בכפר צ'גארה, מחוז פרבלסקי, מחוז טומסק. מחברים הוא זוכר את "קולקה", איתה הוא עדיין מנסה לשמור על יחסים. הוא העדיף משחקים בחברה, עישן מגיל 5. הלכתי לבית הספר בזמן, אהבתי מתמטיקה, פיזיקה, גיאומטריה, כימיה, וקיבלתי "שלשות" ו"דוסים" במקצועות אחרים. אחרי הלימודים עם חברים, "הלכתי לשתות וודקה", למחרת בבוקר הייתי "חולה עם הנגאובר". בחברה גילה רצון למנהיגות, היה "מוביל". במהלך ריבים, הוא חווה פחד פיזי מכאב. הסבתא לא גידלה את נכדה בקפדנות רבה, היא לא השתמשה בענישה פיזית. החפץ לעקוב היה דודו של החולה, מודד-טופוגרף, שלימים השפיע על בחירת המקצוע. לאחר שסיים את לימודיו ב-10 כיתות (1975) הוא נכנס לבית הספר הטכני הגיאודטי. הוא למד היטב בבית הספר הטכני, הוא אהב את המקצוע העתידי שלו.

הוא השתדל להיות בצוות, ניסה לשמור על יחסים טובים עם אנשים, אבל בקושי הצליח לשלוט בתחושת הכעס. ניסה לסמוך על אנשים. "אני מאמין לאדם עד שלוש פעמים: אם הוא מרמה אותי, אני אסלח לו, אם הוא ירמה אותי פעם שנייה, אסלח לו, אם הוא שולל אותו פעם שלישית, אני כבר אחשוב איזה אדם הוא הוא." המטופל היה שקוע בעבודה, מצב הרוח היה טוב, אופטימי. היו קשיים בתקשורת עם הבנות, אך המטופלת אינה מספרת על הסיבות לקשיים אלו.

התחלתי לעבוד בגיל 20 בהתמחות שלי, אהבתי את העבודה, היו יחסים טובים בקולקטיב העבודה, מילאתי ​​תפקידים ניהוליים קטנים. הוא לא שירת בצבא בגלל שחפת ריאות. לאחר האשפוז הראשון בבית חולים פסיכיאטרי ב-1984, הוא החליף את עבודתו פעמים רבות: הוא עבד כמוכר במאפייה, כשומר ושטף כניסות.

חיים אישיים.
הוא לא היה נשוי, בהתחלה (עד גיל 26) הוא שקל "מה עוד מוקדם", ואחרי 1984 הוא לא התחתן מהסיבה (לפי המטופל) - "מה הטעם לייצר שוטים?". לא היה לו בן זוג מיני קבוע, הוא נזהר מהנושא של מין, הוא מסרב לדון בו.
יחס לדת.
הוא לא גילה עניין בדת. אולם לאחרונה החל להכיר בקיומו של "כוח עליון", אלוהים. מחשיב את עצמו נוצרי.

חיי חברה.
הוא לא ביצע מעשים פליליים, הוא לא הובא למשפט. לא השתמש בסמים. היא מעשנת מגיל 5, בעתיד - חבילה אחת ביום, לאחרונה - פחות. לפני האשפוז, הוא צרך אלכוהול באופן פעיל. הוא גר בדירת שני חדרים עם אחייניתו, בעלה וילדה. הוא אהב לשחק עם הילד, לשמור עליו ושמר על קשר טוב עם אחייניתו. סכסוך עם אחיות. הלחץ האחרון - ריב עם בן דוד ודוד לפני אשפוז על דירה, עדיין עובר. איש לא מבקר את החולה בבית החולים, קרובי משפחה מבקשים מהרופאים לא לתת לו את האפשרות להתקשר הביתה.

היסטוריה אובייקטיבית.
אי אפשר לאשר את המידע שהתקבל מהמטופל עקב היעדר כרטיס חוץ של המטופל, היסטוריה רפואית ארכיון וקשר עם קרובי משפחה.

מצב סומטי.
המצב משביע רצון.
מבנה הגוף הוא נורמוסטני. גובה 162 ס"מ, משקל 52 ק"ג.
העור הוא בצבע רגיל, לח במידה, הטורגור נשמר.
ריריות גלויות של צבע נורמלי, הלוע והשקדים אינם היפראמיים. הלשון לחה, עם ציפוי לבנבן בגב. Sclera subicteric, היפרמיה של הלחמית.
בלוטות לימפה: בלוטות לימפה תת-מנדיבולריות, צוואריות, ביתיות בגודל 0.5 - 1 ס"מ, אלסטיות, ללא כאבים, לא מולחמות לרקמות מסביב.

החזה נורמוסטני, סימטרי. הפוסה העל-צלעית והתת-צלעית נסוגה.הרווחים הבין-צלעיים הם ברוחב רגיל. עצם החזה ללא שינוי, הזווית האפיגסטרית היא 90.
השרירים מפותחים בצורה סימטרית, במידה בינונית, נורמוטונית, נשמר חוזק קבוצות השרירים הסימטריות של הגפיים וזהה. אין כאב במהלך תנועות אקטיביות ופסיביות.

מערכת נשימה:

גבולות תחתונים של הריאות
ימין שמאל
קו פרסטרנלי V חלל בין-צלעי -
צלעות קו אמצע-צלע VI -
קו בית השחי הקדמי VII צלע VII צלע
קו בית השחי האמצעי VIII צלע VIII צלע
קו בית השחי האחורי IX צלע IX צלע
קו כתף X צלע X צלע
שושלת פר-חולייתית Th11 Th11
אוסקולציה של הריאות עם נשיפה מאולצת ונשימה רגועה במהלך שמיעת הריאות במצב קלינו-אורתוסטטי, הנשימה מעל החלקים ההיקפיים של הריאות היא שלפוחית ​​קשה. נשמעים קולות "מתפצחים" יבשים, המתבטאים באותה מידה בצד ימין ושמאל.

מערכת הלב וכלי הדם.

כלי הקשה של הלב
גבולות של טיפשות יחסית טיפשות מוחלטת
שמאל לאורך הקו האמצעי של עצם הבריח בחלל הבין-צלעי ה-5 מדיאלית 1 ס"מ מהקו האמצעי של העצם במרחב הבין-צלעי ה-5
צלע שלישית עליונה קצה עליון של הצלע הרביעית
מרווח בין-צלעי IV ימני 1 ס"מ כלפי חוץ מהקצה הימני של עצם החזה בחלל הבין-צלעי IV לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה
תנועות הלב: הטונים עמומים, קצביים, לא זוהו אוושה צדדית. דגש של טון II על אבי העורקים.
לחץ עורקי: 130/85 מ"מ. rt. אומנות.
דופק 79 פעימות לדקה, מילוי ומתח משביע רצון, קצבי.

מערכת עיכול.

הבטן רכה, ללא כאבים במישוש. אין בליטות בקע וצלקות. הטונוס של השרירים של דופן הבטן הקדמית מופחת.
כבד על קצה קשת החוף. קצה הכבד מחודד, אחיד, פני השטח חלקים, ללא כאבים. מידות לפי קורלוב 9:8:7.5
תסמינים של Kera, Murphy, Courvoisier, Pekarsky, phrenicus-symptom הם שליליים.
הכיסא רגיל, ללא כאבים.

מערכת גניטורינארית.

הסימפטום של פסטרנצקי שלילי משני הצדדים. הטלת שתן סדירה, ללא כאבים.

מצב נוירולוגי.

לא היו פגיעות בגולגולת ובעמוד השדרה. חוש הריח נשמר. הסדקים הפלפרליים הם סימטריים, הרוחב הוא בטווח התקין. תנועות גלגלי העין מלאות, הניסטגמוס אופקי, קטן-גורף.
הרגישות של עור הפנים היא בטווח הנורמלי. אין אסימטריה של הפנים, קפלי נזולביאלים וזוויות הפה הם סימטריים.
הלשון בקו האמצע, הטעם נשמר. לא נמצאו הפרעות שמיעה. ההליכה בעיניים פקוחות וסגורות אחידה. בעמדת רומברג העמדה יציבה. בדיקת אצבע-אף: אין החמצות. אין paresis, שיתוק, ניוון שרירים.
תחום רגיש: כאב ורגישות מישוש בידיים ובגוף נשמר. נשמרת תחושת המפרק-שרירית ותחושת הלחץ בגפיים העליונות והתחתונות. סטריאונוזה וחוש דו-ממדי-מרחבי נשמרים.

כדור רפלקס: רפלקסים משרירי הדו-ראשי והתלת ראשי של הכתף, הברך והאכילס נשמרים, אחידים, מעט מונפשים. לא נחקרו רפלקסים של בטן ופנטר.
כפות ידיים מזיעות. דרמוגרפיה אדום, לא יציב.
לא היו הפרעות חוץ-פירמידליות בולטות.

מצב נפשי.

מתחת לגובה הממוצע, מבנה גוף אסתני, עור כהה, שיער שחור עם האפירה קלה, מראה מתאים לגיל. הוא דואג לעצמו: הוא נראה מסודר, לבוש בקפידה, שיערו מסורק, ציפורניו נקיות, מגולחות למשעי. המטופל בא בקלות במגע, דברן, מחייך. התודעה ברורה. מכוון למקום, זמן ועצמי. במהלך השיחה, הוא מביט בבן השיח, מגלה עניין בשיחה, מחוות מעט, התנועות מהירות, קצת קפדניות. הוא מרוחק עם הרופא, ידידותי בתקשורת, מדבר ברצון על נושאים שונים הקשורים לקרוביו הרבים, מדבר עליהם בחיוב, מלבד דודו, ממנו לקח דוגמה בילדותו ושהוא העריץ, אך מאוחר יותר החל לחשוד. של יחס רע כלפי עצמו, הרצון לשלול את מרחב המחיה שלו. הוא מדבר על עצמו באופן סלקטיבי, כמעט ולא חושף את הסיבות לאשפוז בבית חולים פסיכיאטרי. במהלך היום הוא קורא, כותב שירה, מקיים קשרים טובים עם מטופלים נוספים ומסייע לצוות בעבודה איתם.

תפיסה. הפרעות תפיסה לא זוהו עד כה.
מצב הרוח אחיד, במהלך השיחה הוא מחייך, אומר שהוא מרגיש טוב.
הדיבור מואץ, מילולי, מנוסח נכון, ביטויים דקדוקיים בנויים בצורה נכונה. ממשיך בשיחה באופן ספונטני, מחליק על נושאים זרים, מפתח אותם לפרטי פרטים, אבל לא עונה על השאלה שנשאלה.
החשיבה מאופיינת ביסודיות (הרבה פרטים חסרי משמעות, פרטים שאינם קשורים לשאלה הנשאלת ישירות, התשובות ארוכות), החלקות, מימוש תכונות משניות. לדוגמה, לשאלה "מדוע דודך רצה לשלול ממך את הרישום שלך?" - עונה: "כן, הוא רצה להסיר את החותמת שלי בדרכון. אתה יודע, חותמת הרישום, היא כזו, מלבנית. מה יש לך? ההרשמה הראשונה שלי הייתה ב... שנה ב... כתובת. התהליך האסוציאטיבי מאופיין בפרולוגיות (לדוגמה, המשימה "הדרת הרביעי המיותר" מהרשימה "סירה, אופנוע, אופניים, מריצה" מוציאה את הסירה על פי עקרון "ללא גלגלים"). הוא מבין נכון את המשמעות הפיגורטיבית של פתגמים, הוא משתמש בהם בדיבורו למטרה המיועדת להם. הפרעות חשיבה בתוכן אינן מתגלות. אפשר לרכז את תשומת הלב, אבל אנחנו מוסחים בקלות, לא יכולים לחזור לנושא השיחה. הזיכרון לטווח קצר מצטמצם במקצת: הוא לא זוכר את שם האוצרת, המבחן "10 מילים" אינו משתכפל לחלוטין, מההצגה השלישית של 7 מילים, לאחר 30 דקות. - 6 מילים.

הרמה האינטלקטואלית תואמת את החינוך המתקבל, אורח החיים, שמלא בקריאת ספרים, כתיבת שירים על הטבע, על אמא, מוות של קרובים, על החיים של האדם. המילים עצובות בטון.
ההערכה העצמית יורדת, הוא מחשיב את עצמו נחות: כשהוא נשאל מדוע לא התחתן, הוא עונה, "מה הטעם להתרבות שוטים?"; הביקורת על מחלתו אינה שלמה, אני משוכנע שכרגע הוא כבר לא צריך טיפול, הוא רוצה לחזור הביתה, לעבוד ולקבל משכורת. הוא חולם לנסוע לאביו באבחזיה, אותו לא ראה מאז 1971, לתת לו דבש, צנוברים וכו'. מבחינה אובייקטיבית, אין לחולה לאן לחזור, שכן קרוביו שללו ממנו את רישומו ומכרו את הדירה בה התגורר.

הסמכה למצב נפשי.
מצבו הנפשי של המטופל נשלט על ידי הפרעות נפשיות ספציפיות: החלקה, פארלוגיות, מימוש סימנים משניים, יסודיות, הפרעות קשב (הסחת דעת פתולוגית). הביקורת על מצבו פוחתת. עושה תוכניות לא מציאותיות לעתיד.

נתוני מעבדה והתייעצויות.

בדיקת אולטרסאונד של איברי הבטן (18/12/2002).
מסקנה: שינויים דיפוזיים בכבד ובכליות. הפטופטוזיס. חשד להכפלה של הכליה השמאלית.
ספירת דם מלאה (15.07.2002)
המוגלובין 141 גרם/ליטר, לויקוציטים 3.2x109/ליטר, ESR 38 מ"מ לשעה.
הסיבה לעלייה ב-ESR היא אולי התקופה הקדם-מורבידית של דלקת ריאות שאובחנה בשלב זה.
בדיקת שתן (15.07.2003)
שתן צלול, צהוב בהיר. מיקרוסקופ משקעים: 1-2 לויקוציטים בשדה הראייה, אריתרוציטים בודדים, קריסטלוריה.

ביסוס האבחנה.

אבחנה: "סכיזופרניה פרנואידית, מהלך אפיזודי עם פגם מתקדם, הפוגה לא מלאה", קוד ICD-10 F20.024
מוצב על בסיס:

היסטוריה של המחלה: המחלה החלה בצורה חריפה בגיל 26, באשליות של רדיפה, שהובילו לאשפוז בבית חולים פסיכיאטרי והצריך טיפול במשך שנה וחצי. עלילת האשליה: "שלושה צעירים במעילים שחורים צופים בי ורוצים לקחת את התיק השחור שאני רוצה למכור". לאחר מכן, אושפז המטופל מספר פעמים בבית חולים פסיכיאטרי עקב הופעת תסמינים פרודוקטיביים (1985, 1993, 2002). בתקופות של הפוגה בין אשפוזים לא הביע רעיונות הזויים, לא היו הזיות, אולם הפרות החשיבה, הקשב והזיכרון האופייניות לסכיזופרניה נמשכו והתקדמו. במהלך האשפוז ב-TOKPB, המטופל היה במצב של תסיסה פסיכומוטורית, הביע רעיונות הזויים נפרדים של זוגיות, ציין כי "קרובי משפחה רוצים לפנות אותו מהדירה".

היסטוריה משפחתית: התורשה מכבידה על ידי סכיזופרניה מצד האם, האח, בן הדוד (מטופל ב-TOKPB).
מצב נפשי בפועל: למטופל יש הפרעות חשיבה מתמשכות, שהן סימפטומים מחייבים של סכיזופרניה: יסודיות, פרלוגיזם, החלקה, מימוש סימנים משניים, חוסר ביקורתיות למצבו.

אבחון דיפרנציאלי.

בין מגוון האבחנות האפשריות בעת ניתוח מצבו הנפשי של חולה זה, ניתן להניח: הפרעה רגשית דו-קוטבית (F31), הפרעות נפשיות הנובעות מנזק מוחי אורגני (F06), בין מצבים חריפים - דליריום אלכוהולי (F10.4) ואורגנית דליריום (F05).

מצבים חריפים - דליריום אלכוהולי ואורגני - ניתן היה לחשוד בתחילה לאחר אשפוזו של המטופל, כאשר הובעו בפניהם רעיונות הזויים מקוטעים של גישה ורפורמה, והדבר לוותה בפעילות מתאימה לרעיונות שהובעו, וכן בתסיסה פסיכומוטורית. עם זאת, לאחר ההקלה בביטויים פסיכוטיים חריפים אצל המטופל, על רקע היעלמותם של סימפטומים פרודוקטיביים, נותרו הסימפטומים המחייבים האופייניים לסכיזופרניה: פגיעה בחשיבה (פרולוגית, לא פרודוקטיבית, החלקה), זיכרון (אמנזיה קיבועית), קשב (פתולוגי). הסחת דעת), הפרעות שינה נמשכו. לא היו נתונים על המקור האלכוהולי של הפרעה זו - תסמיני גמילה, שנגדם מתרחשת בדרך כלל הפתעה הזויה, נתונים על אלכוהוליזציה מסיבית של החולה, האופיינית להזיות של מהלך גלי והפרעות תפיסה (הזיות אמיתיות). כמו כן, היעדר נתונים על כל פתולוגיה אורגנית - טראומה קודמת, שיכרון, זיהום עצבי - מקום עם מצב סומטי משביע רצון של המטופל מאפשר להוציא דליריום אורגני במהלך האשפוז.

אבחון דיפרנציאלי עם הפרעות נפשיות אורגניות, בהן יש גם הפרעות חשיבה, קשב וזיכרון: אין נתונים לנגעים טראומטיים, זיהומיים, רעילים של מערכת העצבים המרכזית. תסמונת פסיכו-אורגנית, המהווה את הבסיס להשלכות ארוכות הטווח של נגעים אורגניים במוח, נעדרת אצל המטופל: אין עייפות מוגברת, הפרעות אוטונומיות בולטות ואין תסמינים נוירולוגיים. כל זה, יחד עם נוכחות של הפרעות חשיבה וקשב האופייניות לסכיזופרניה, מאפשרים לשלול את האופי האורגני של ההפרעה הנצפית.

כדי להבדיל בין סכיזופרניה פרנואידית אצל חולה זה עם אפיזודה מאנית כחלק מהפרעה רגשית דו קוטבית, יש צורך לזכור כי החולה אובחן עם אפיזודה היפומאנית כחלק מסכיזופרניה במהלך האשפוז (היו שלושה קריטריונים להיפומאניה - פעילות מוגברת, עלייה דברניות, הסחת דעת וקושי להתרכז). עם זאת, נוכחות של אופייני לאפיזודה מאנית בהפרעה רגשית של עמדות הזויות, פגיעה בחשיבה וקשב מטיל ספק באבחנה כזו. פרלוגיזם, החלקה, חשיבה לא פרודוקטיבית, שנותרו לאחר הקלה בביטויים פסיכוטיים, מעידים דווקא בעד פגם סכיזופרני והפרעה היפומאנית מאשר בעד הפרעה רגשית. נוכחות של קטמנזה לסכיזופרניה מאפשרת גם לשלול אבחנה כזו.

נימוק הטיפול.
מינוי תרופות נוירולפטיות בסכיזופרניה הוא מרכיב חיוני בטיפול תרופתי. בהתחשב בהיסטוריה של רעיונות הזויים, למטופל נרשמה צורה ממושכת של תרופה אנטי פסיכוטית סלקטיבית (האלופרידול-דקנואט). בהתחשב בנטייה לתסיסה פסיכומוטורית, המטופל קיבל מרשם אנטי-פסיכוטי מרגיע כלורפרומזין. ה-M-anticholinergic cyclodol המרכזי משמש למניעת התפתחות והפחתת חומרת תופעות הלוואי של נוירולפטיקה, בעיקר הפרעות חוץ-פירמידליות.

יומן אוצרות.

10 בספטמבר
t˚ 36.7 דופק 82, BP 120/80, קצב נשימה 19 לדקה היכרות עם המטופל. מצבו של החולה משביע רצון, תלונות על נדודי שינה - התעורר שלוש פעמים באמצע הלילה, הסתובב במחלקה. מצב הרוח מדוכא בגלל מזג האוויר, החשיבה אינה פרודוקטיבית, פרלוגית עם החלקות תכופות, מפורטת. בתחום הקשב - הסחת דעת פתולוגית Haloperidol decanoate - 100 מ"ג למטר (הזרקה מ-09/04/2003)
Aminazin - per os
300 מ"ג-300 מ"ג-400 מ"ג
ליתיום קרבונט לאוס
0.6 - 0.3 - 0.3 גרם
Cyclodol 2mg - 2mg - 2mg

11 בספטמבר
t˚ 36.8 דופק 74, BP 135/75, קצב נשימה 19 לדקה מצב החולה משביע רצון, תלונות על שינה לקויה. מצב הרוח אחיד, אין שינויים במצב הנפשי. המטופל שמח בכנות על המחברת שהוצגה לו, בהנאה קורא בקול את הפסוקים שנכתבו על ידו. המשך טיפול שנקבע ב-10 בספטמבר

15 בספטמבר
t˚ 36.6 דופק 72, BP 130/80, NPV 19 לדקה מצב המטופל משביע רצון, אין תלונות. מצב הרוח אחיד, אין שינויים במצב הנפשי. המטופל שמח לפגוש, קורא שירה. טכיפרניה, לחץ דיבור, החלקה עד לפיצול החשיבה. לא ניתן לכלול את הפריט הנוסף הרביעי מהסטים המוצגים. המשך טיפול שנקבע ב-10 בספטמבר

מומחיות.
בדיקת לידה החולה הוכר כנכה מקבוצה II, אין צורך בבדיקה חוזרת במקרה זה, לאור משך וחומרת ההפרעה הנצפית.
בדיקה משפטית. באופן היפותטי, במקרה של ביצוע מעשים מסוכנים חברתית, החולה יוכרז לא שפוי. בית המשפט יחליט על בדיקה פסיכיאטרית משפטית פשוטה; בהינתן חומרת ההפרעות הקיימות, הוועדה עשויה להמליץ ​​על טיפול באשפוז כפוי ב-TOKPB. בית המשפט יקבל את ההחלטה הסופית בעניין זה.
מומחיות צבאית. החולה אינו כפוף לגיוס לכוחות המזוינים של הפדרציה הרוסית עקב המחלה והגיל הבסיסיים.

תַחֲזִית.
בהיבט הקליני ניתן היה להגיע להפוגה חלקית, הפחתת תסמינים פרודוקטיביים והפרעות רגשיות. לחולה יש גורמים המתואמים עם פרוגנוזה טובה: הופעה חריפה, נוכחות של רגעים פרובוקטיביים בהופעת המחלה (פיטורין מהעבודה), נוכחות של הפרעות רגשיות (אפיזודות היפומאניות), גיל התפרצות מאוחר (26 שנים). עם זאת, הפרוגנוזה במונחים של הסתגלות חברתית אינה חיובית: למטופל אין דיור, הקשרים עם קרובי משפחה מנותקים, הפרעות חשיבה ותשומת לב מתמשכות נמשכות, אשר יפריעו לעבודה במומחיות. במקביל נשמרים כישורי הלידה היסודיים של המטופל, הוא משתתף בהנאה בפעילות לידה תוך-בית חולית.

המלצות.
המטופל זקוק לטיפול מתמשך ארוך טווח בתרופות נבחרות במינונים נאותים, בהם מטופל המטופל במשך שנה. למטופל מומלץ לשהות בבית חולים בשל העובדה שקשריו החברתיים מנותקים, למטופל אין מקום מגורים משלו. למטופל מוצג טיפול עם ביטוי עצמי יצירתי לפי M.E. סוער, ריפוי בעיסוק, כיוון שהוא מאוד פעיל, פעיל, רוצה לעבוד. פעילות עבודה מומלצת היא כל פעילות, למעט אינטלקטואלית. המלצות לרופא – עבודה עם קרובי המטופל לשיפור הקשר המשפחתי של המטופל.

ספרים משומשים.

1. אברוצקי ג.יא, נדובה א.א. טיפול בחולי נפש (מדריך לרופאים).-מ': רפואה, 1981.-496 עמ'.
2. Bleikher V.M., Kruk I.V. מילון הסבר למונחים פסיכיאטריים. Voronezh: NPO MODEK Publishing House, 1995.-640 עמ'.
3. ונגרובסקי א.י. הרצאות בנושא פרמקולוגיה לרופאים ולרוקחים. – Tomsk: STT, 2001.-576 עמ'.
4. גינדיקין וי.יא, גוריבה ו.א. פתולוגיה אישית. מ.: "טריאדה-X", 1999.-266 עמ'.
5. ז'מורוב V.A. פסיכופתולוגיה. חלק 1, חלק 2. אירקוטסק: הוצאת אירקוט. אוניברסיטה, 1994
6. Korkina M.V., Lakosina N.D., Lichko A.E. פְּסִיכִיאָטרִיָה. מוסקבה - "רפואה", 1995.- 608 עמ'.
7. קורס הרצאות בפסיכיאטריה לסטודנטים מהפקולטה לרפואה (מרצה - מועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר ש.א. רוז'קוב)
8. סדנה על פסיכיאטריה. (מדריך חינוכי) / ערכו: Eliseev A.V., Raizman E.M., Rozhkov S.A., Dremov S.V., Serikov A.L. בעריכתו הכללית של פרופ. Semina I.R. טומסק, 2000.- 428 עמ'.
9. פסיכיאטריה \ אד. ר' שאדר. לְכָל. מאנגלית. מ., "תרגול", 1998.-485 עמ'.
10. פסיכיאטריה. אה. הֶסדֵר עבור הרבעה. דבש. אוּנִיבֶרְסִיטָה אד. V.P. Samokhvalova.- Rostov n \ D .: Phoenix, 2002.-576 p.
11. מדריך לפסיכיאטריה \ בעריכת א.ו. סניז'נבסקי. - T.1. מ.: רפואה, 1983.-480 עמ'.
12. צ'ורקין א.א., מרטיושוב א.נ. מדריך קצר לשימוש ב-ICD-10 בפסיכיאטריה ובנרקולוגיה. מוסקבה: Triada-X, 1999.-232 עמ'.
13. סכיזופרניה: מחקר רב תחומי \ בעריכת סניז'נבסקי א.ו. מ.: רפואה, 1972.-400 עמ'.