סינוס ברדיקרדיה. מאפיינים של סינוס ברדיקרדיה: מורכבת במילים פשוטות ICD code sinus bradycardia

סינוס ברדיקרדיה(SB) נגרמת על ידי הפרה של היכולת של הצומת הסינוטריאלי ליצור דחפים חשמליים בתדירות של יותר מ-60 לדקה. ב-25% מהגברים הצעירים הבריאים, קצב הלב הוא בין 60 ל-50 לדקה; במהלך השינה, יש ירידה בקצב הלב ב-30%.

קוד לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10:

• R00.1

מִיוּן. SB חוץ לבבי (נוירוגני). גורמים: עיסוי סינוס הצוואר, לחץ על גלגלי העיניים (רפלקס אשנר), ICP מוגבר (לדוגמה, דלקת קרום המוח, חבלה במוח, דימום תת-עכבישי, בצקת מוחית), מחלת מנייר, אינטובציה, כיב פפטי בקיבה ובתריסריון, מיקסדמה. SB אורגני: טרשת עורקים של העורקים הכליליים, אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב, שינויים ניווניים ופיברוטיים בצומת הסינוס (ראה תסמונת צומת סינאוטריאלית חלשה). SB תרופתי: quinidine, b - חוסמי, תרופות סימפטוליות (למשל, reserpine), חוסמי תעלות סידן (למשל, verapamil), גליקוזידים לבביים, מורפיום. SB רעיל: אלח דם, צהבת, אורמיה, קדחת טיפוס, הרעלת זרחנים אורגניים. ספורטאים בשבת: דופק במנוחה 40-35 לדקה, גם בשעות היום. הסיבה היא המוזרויות של ויסות נוירו-וגטטיבי של תפוקת הלב אצל אנשים העוסקים בעבודה פיזית קשה או בספורט מקצועי.

תסמינים (סימנים)

ביטויים קלינייםתלוי בחומרת SB, בגודל נפח השבץ, במצב מערכת העצבים האוטונומית ו/או באופי המחלה הבסיסית.

אבחון

א.ק.ג - זיהוי- קצב לב פחות מ-60 לדקה, כל גל P מתאים לקומפלקס QRS. שילוב תכוף של SB עם הפרעת קצב נשימה אופייני.

יַחַס

יַחַס.עם שילוב של SB בינוני עם תת לחץ דם עורקי - תכשירי בלדונה, למשל, טיפות זלנין, בלטמינל, בלספון (התווית נגד בגלאוקומה). טיפול ב-SB חמור - ראה סינוס חלש - תסמונת צומת פרוזדורים.

ICD-10. R00.1 ברדיקרדיה, לא צוין

עם תופעה כזו כמו סינוס ברדיקרדיה, כמעט כל אדם מתמודד.

במקרה זה, עליך להיות מודע לאילו מקרים זה יכול להיות גרסה של הנורמה, ובהם זה יכול להיות פתולוגיה מסוכנת של הלב.

אם הסימנים להפרעת קצב הם סדירים, זו סיבה לביקור חובה אצל הרופא.

לפי סוג זה של פתולוגיה הכוונה למספר מוזל, בהשוואה לערך התקין, של מספר התכווצויות שריר הלב ליחידת זמן (פחות מ-60 פעימות לדקה). צומת הסינוס אחראי על התרחשות ותחזוקה של קצב ההתכווצות. בדרך כלל, הוא מייצר בין 60 ל-90 דחפים מוליכים לדקה, שכל אחד מהם גורם לפעימת לב אחת. לפיכך, נקבע הקצב הבריא הנכון של עבודת שריר הלב.

מה קורה לקצב בברדיקרדיה בלב סינוס? עם זה, יצירת הדחפים מתבצעת בתדירות נמוכה יותר, הלב מתכווץ בתדירות נמוכה יותר. אז יש הפרות של זרימת הדם, מה שמוביל להיפוקסיה (רעב חמצן).

ישנם שני סוגים של הפרעת קצב סינוס:

• פִיסִיוֹלוֹגִי;
• פתולוגי.

במקרה הראשון, הפרעת קצב נצפית עם השפעה חיצונית מסוימת ונחשבת למצב תקין. גורמים משפיעים כוללים:

• פעילות גופנית מתמדת (ספורט, עבודה קשה);
• שנת לילה;
• שהייה ארוכה בקור;
• מציאת הגוף במצב שכיבה במשך יותר מיממה.

קצב לב (HR) עם סינוס ברדיקרדיה פיזיולוגית - לפחות 50 פעימות לדקה ללא הפרות של מרווחי הזמן של הקצב ותסמינים קליניים אחרים.

הפרעת קצב פתולוגית כשלעצמה אינה מחלה אוטונומית, אלא רק תוצאה של פתולוגיות קיימות אחרות. במקביל, נרשם דופק לא עקבי, לא סדיר, המלווה בהידרדרות במצב הכללי של הגוף.

קוד ICD 10

לפי המסמך הנורמטיבי ICD-10 (International Classification of Diseases of the Tenth Revision), בסינוס ברדיקרדיה יש את הקוד: R00.1 Bradycardia, לא מצוין. כלול תחת R00 (הפרעת קצב).

קצב תקין וברדיקרדית סינוס באק"ג

סימנים על א.ק.ג

ניתן לזהות ברדיקרדיה על פי אלקטרוקרדיוגרמה (ECG) - ייצוג גרפי של ביופוטנציאלים של שריר הלב. מאפיינים ייחודיים של הפרעת קצב במקרה זה יהיו האינדיקטורים הבאים:

• דופק בטווח של 40 עד 60 פעימות לדקה;
• עלייה במרווח R-R עקב שינוי בקטע T-P;
• ערך מרווח P-Q מ-0.12 עד 0.22 שניות;
• הארכה של מרווח Q-T בהתאם לקצב הלב;
• ללא שינויים ניכרים בכיוון ובמשרעת של השיניים.

סינוס ברדיקרדיה, המוצגת ב-ECG, מאושרת גם על ידי שיטות אחרות המשמשות באבחון של מחלות לב וכלי דם.

מיקום אנכי של ה-EOS

יחד עם ניתוח ה- ECG, נלקח בחשבון גם פרמטר חשוב כמו מיקום הציר החשמלי של הלב (EOS). מחוון זה קובע את הפעילות החשמלית של שריר הלב, את הכיוון שלו במישור החזה. מיקומו של ה-EOS בנורמה יכול להיות:

• אֲנָכִי;
• אופקי;
• אנכי למחצה;
• חצי אופקי.

עם הפרות של קצב הלב, כמו גם נוכחות של מחלות שריר הלב, EOS סוטה שמאלה או ימינה.

אז, מעבר ימינה מצביע על היפרטרופיה של החדר הימני עקב מחלות לב כמו דלקת שריר הלב ואחרות. פתולוגיות אלו מאופיינות בהתנהגות אריתמית של שריר הלב, כולל פעימות לב איטיות.

סטיית EOS שמאלה מצביעה על היפרטרופיה של חדר שמאל עקב סיבות דומות הקשורות לפתולוגיות לב.

המיקום האנכי של ה-EOS בנוכחות שינויים אופייניים בפעילות החשמלית של הלב מעיד על נוכחות של סינוס ברדיקרדיה.

תסמינים

קצב לב איטי מוביל למחסור בחמצן באיברים וברקמות הגוף. במקרה זה, המוח מושפע במיוחד. בהתאם לביטויים הקליניים, האטת קצב הלב מחולקת לשלושה שלבים.

סיבות ותכונות של ביטוי

הסוג הפיזיולוגי של הפרעת קצב אינו דורש טיפול מיוחד, שכן הוא נגרם על ידי השפעות חיצוניות שאינן פוגעות בגוף. הגורמים לברדיקרדיה פתולוגית עמוקים יותר וקשורים להפרעות פנימיות של איברים ורקמות.

1. מחלות של מערכת הלב וכלי הדם: תסמונת סינוס חולה, התקף לב, דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה וכו 'במקרה זה מדברים על צורה אורגנית של הפרעת קצב.
2. פתולוגיות הקשורות ללחץ תוך גולגולתי גבוה, נוירוזות הן הגורמים לאופי החוץ-לבבי של פעימות הלב הלא תקינות.
3. נוכחות בגוף של מקורות לזיהומים קשים: אלח דם, דלקת ריאות, אבצסים.
4. שיכרון הקשור להרעלת מזון חמורה או כימית.
5. שימוש לרעה בתרופות המפחיתות את קצב הלב.
6. הפרעות במערכת האנדוקרינית.
7. מחלות חריפות וכרוניות של הכליות והכבד.

אצל מבוגר

כשמדובר בסינוס ברדיקרדיה אצל מבוגרים, האחרונים תוהים לעתים קרובות מה זה. אם אדם בריא, אז הפרעות כאלה הן טבעיות, לא דורשות טיפול מיוחד. הפרה של קצב התכווצות הסינוס, הנגרמת מסיבות פיזיולוגיות, אינה גורמת לנזק משמעותי לגוף. ניתן להבחין בדופק מבולבל אצל נשים בריאות במהלך ההריון. ברוב המקרים, אין צורך בטיפול. יוצאי הדופן הם התקפים מתמשכים והידרדרות במצבה הכללי של האישה ההרה.

קצב לב איטי טבוע באנשים מבוגרים, שכן ההזדקנות משפיעה על כל המערכות התומכות בחיים. ללא תנאים מוקדמים פתולוגיים, זהו גם גרסה של הנורמה.

אם מבוגר סובל מפתולוגיה כרונית כלשהי או מנהל אורח חיים לא בריא (התעללות באלכוהול, עישון), אז סטיות בעבודה של שריר הלב הן בלתי נמנעות. במקרה זה, התשובה לשאלה מהי סינוס ברדיקרדיה של הלב אצל מבוגר ומדוע זה מסוכן היא בעלת חשיבות בסיסית, שכן החיים העתידיים יהיו תלויים בזה.

בני נוער

לתינוקות שזה עתה נולדו ולילדים צעירים אופייני קצב לב של יותר מ-80 פעימות לדקה. אצל מתבגרים (מגיל 12), קצב הלב תקין מ-70 עד 75 פעימות לדקה. אם האינדיקטורים הללו מופחתים ב-20 יחידות או יותר, הם מדברים על הפרעת קצב סינוס. הגורמים להפרעת קצב פיזיולוגית במקרה זה עשויים להיות:

• פעילות גופנית מוגזמת, ספורט רגיל;
• היפותרמיה.

האופי הפתולוגי של הפרעה בקצב הסינוס קיים אם:

• נטייה גנטית למחלה;
• מומי לב מולדים או פתולוגיות אחרות של שריר הלב;
• מחלות זיהומיות שלא טופלו בטיפול או הועברו בצורה חמורה;
• הפרעה במערכת האנדוקרינית;
• אלרגיות לתרופות, שיכרון.

צמיחה מואצת של הגוף והתבגרות מהירה מעוררים הופעת סינוס ברדיקרדיה אצל נער. זה משפיע לרעה על הרקע הפסיכו-רגשי של הילד, מה שמוביל לעצבנות מתמדת, אגרסיביות ושינויים תכופים במצב הרוח.

ספורטאים

סינוס ברדיקרדיה אצל ספורטאים אינה נדירה. זאת בשל העובדה שעם מאמץ גופני קבוע, הלב מסתגל לעבוד במצב משופר, משנה את הפרמטרים של זרימת הדם וחילופי האנרגיה. יתרה מכך, שינויים אלו נמשכים גם בהיעדר אימוני ספורט. ניתן לאמת זאת על ידי תמלול א.ק.ג. אצל מתבגרים ומבוגרים העוסקים מקצועית בספורט, נרשמת ברדיקרדיה קלה או בינונית של סינוס. סינוס ברדיקרדיה כזו מאופיינת ב-EOS אנכי או אנכי למחצה, האופייני לאנשים רזים בעלי מבנה אתלטי.

השלכות

סינוס ברדיקרדיה קלה או מתונה עקב סיבות פיזיולוגיות אינה מסכנת חיים ואינה מצריכה טיפול.

הפרעת קצב פתולוגית, במיוחד הצורה האורגנית, עלולה להוביל לתוצאות חמורות מאוד, כגון הופעת אקסטרסיסטולים. במקרה זה, הגורם הסיבתי של קצב הלב הוא לא רק צומת הסינוס, אלא גם מקורות אחרים של מערכת ההולכה של שריר הלב, המעוררים התכווצויות לב יוצאות דופן.

אצל ספורטאים מקצועיים, הלב עובר שינויים משמעותיים הקשורים להיפרטרופיה של מחלקותיו. אם הפעילות הגופנית אינה מאוזנת או סדירה, אז על רקע קצב לב איטי, מתרחשות הפרעות בזרימת הדם, שעלולות להוביל לקרדיוסקלרוזיס.

ההשלכות של סינוס ברדיקרדיה לילדים מסוכנות מאוד, במיוחד עבור יילודים ופעוטות בגיל הגן. כאשר רושמים קצב לב נמוך משמעותית מהנורמה, נדרש טיפול רפואי דחוף, שכן היפוקסיה במקרה זה עלולה להיות קטלנית.

הפרה של קצב התכווצות הסינוס בנשים בהריון, במקרה של פתולוגיות קיימות, עלולה להוביל להפרעות חמורות בחיי העובר הקשורות לחוסר חמצן. לכן, כל אם לעתיד צריכה לדעת מה המשמעות של סינוס ברדיקרדיה ואיזו סכנה היא עלולה להוות.

מה מסוכן?

השאלה מדוע סינוס ברדיקרדיה של הלב מסוכנת הופכת בלתי נמנעת עבור אלה המתמודדים עם בעיה זו. הפרעת קצב, שזוהתה בפעם הראשונה, דורשת אבחנה מלאה כדי לזהות את הגורמים למחלה. אם נמצאו פתולוגיות נסתרות, יידרש טיפול מיידי וניטור מתמיד על ידי קרדיולוג. התעלמות מהתסמינים החוזרים של הפרעת קצב יכולה להוביל להחמרה ולהתקדמות של מחלות לא מטופלות.

ברדיקרדיה פתאומית בסינוס מסוכנת בגלל פתאומיות וארעיות של תסמינים שעלולים להוביל לדום לב.

הפרעת הקצב מעוררת התקפים של תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס, שהם מסכני חיים אם אין קצב. טיפול החייאה שלא יבוצע בזמן יוביל לנכות או למוות של המטופל. לכן, אנשים הסובלים מפתולוגיה כזו צריכים קודם כל לדעת עד כמה סינוס ברדיקרדיה מסוכנת.

יַחַס

לפני ביצוע אבחנה של סינוס ברדיקרדיה, הרופא עורך סדרה של אמצעי אבחון כדי לזהות את סוג הפרעת הקצב, הגורמים שלה ותכונות הבראשית. האבחון כולל:

• תיאור של תלונות ואנמנזה של המחלה;
• אולטרסאונד של הלב;
• בדיקת דם במעבדה;
• ניטור הולטר.

בהתבסס על המידע שנאסף, תוך התחשבות בחומרת הסימפטומים של סינוס ברדיקרדיה, נקבע טיפול.

איך להתייחס?

כיצד לטפל בסינוס ברדיקרדיה של הלב, אם נקבעה אבחנה כזו? חשוב לזכור שהטיפול, קודם כל, יכוון להעלמת המחלה שהובילה להפרעת הקצב.

אם מופיעים סימנים פתאומיים של הפרעת קצב בהיעדר מחלות קשות, אדם צריך לתת לעצמו עזרה ראשונה שמטרתה להחזיר קצב לב תקין: לשתות כוס קפה חזק, תה או לקחת טיפות שמאיצות את קצב הלב, לעשות כמה תרגילים גופניים, וכו '

טיפול בסינוס ברדיקרדיה של הלב בעל אופי פתולוגי כרוך בתרופה, כמו גם טיפול לא תרופתי, התערבות כירורגית.

הכנות

טיפול תרופתי בסינוס ברדיקרדיה כולל נטילת תרופות המפעילות את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב ומפחיתות את התלות של הולכה לבבית בהיווצרות עצבים אוטונומית. אלו כוללים:

• תרופות אנטיכולינרגיות (אטרופין). משמש כמצב חירום תוך ורידי;
• אדרנומימטיקה (איזדרין). זה נקבע בצורה של טבליות או שאיפות, אם למטופל יש עובדה קבועה של עצירת נשימה זמנית;
• מרחיבי סימפונות (eufillin);
• מגיני לב, נוגדי חמצון (ריבוקסין, מקסידול);
• מפעילים של חילוף חומרים בקרדיומיוציטים (אקטוvegiן, מילדרונט);
• nootropics (piracetam);
• מולטי ויטמינים.

נטילת תרופות מתבצעת רק לפי הוראות הרופא, במינון ובתדירות שצוינו על ידו. תרופה עצמית, במקרה זה, היא סכנת חיים!

עם חוסר היעילות של הטיפול התרופתי ומצבו החמור של המטופל, מתבצעת ניתוח להתקנת קוצב לב - מכשיר הקובע את הדופק הנכון.

השימוש בתרופות עממיות

טיפול ברדיקרדיה סינוס עם תרופות עממיות מקובל בטיפול בצורות קלות או מתונות עקב סיבות פיזיולוגיות. טיפול אלטרנטיבי של סינוס ברדיקרדיה כולל נטילת טינקטורות או מרתחים המבוססים על ג'ינסנג, eleutherococcus, yarrow, למון גראס, immortele. לצמחים אלו יש אפקט טוניק, המוביל להגברת קצב הלב.

האם הם יוצאים לצבא עם אבחנה כזו?

התשובה לשאלה האם הם נלקחים לצבא אם נרשמה סינוס ברדיקרדיה תלויה בגורמים האפשריים ובחומרת התסמינים. צעיר בריא שאינו סובל ממחלות קשות, אך עם הפרעת קצב קבועה, כשיר לשירות צבאי, שכן אין איום על חייו (קטגוריה 1). בנוכחות פתולוגיות, יחד עם הפרעת קצב, נלקחת בחשבון עוצמת הביטוי של סימני הפרעת קצב:

1. הופעת תסמינים מתונים (חולשה, קוצר נשימה, סחרחורת) במהלך פעילות גופנית (קטגוריה 2 - התאמה מוגבלת).
2. תסמינים חמורים של הפרעת קצב עם מאמץ גופני חלש (קטגוריה 3 - לא מתאים).
3. תסמינים חמורים גם בחוסר פעילות מוחלט (קטגוריה 4 - פטור משירות צבאי).

סרטון שימושי

למידע נוסף על סינוס ברדיקרדיה, צפה בסרטון זה:

מסקנות

1. אם נסכם את כל האמור לעיל לגבי מה זה - סינוס ברדיקרדיה של הלב וכיצד לטפל בו, ניתן לטעון שלא ניתן להתעלם מהפרה זו.
2. קצב לב איטי במקרים רבים הוא מצב תקין בהיעדר תנאים מוקדמים פתולוגיים. זה לא גורם לדאגה משמעותית ואינו דורש טיפול מיוחד.
3. אם פעימות לב איטיות מלווה בכל מחלה מתקדמת, אז אתה בהחלט צריך להתייעץ עם רופא כדי לזהות את הסיבות ולרשום את הטיפול הדרוש. עיכוב, במקרה זה, מהווה סכנת חיים.

לא כולל: ברדיקרדיה NOS (R00.1) מצבים מסבכים. הפלה, הריון חוץ רחמי או טוחנת (O00-O07, O08.8). ניתוחים והליכים מיילדותיים (O75.4) הפרעת קצב יילודים (P29.1)

I49.0 פרפור חדרים ורפרוף

I49.1 דפולריזציה פרוזדורית מוקדמת

התכווצויות פרוזדוריות מוקדמות

I49.2 דפולריזציה מוקדמת מהצומת

I49.3 דפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב

I49.4 דפולריזציה מוקדמת אחרת ולא מוגדרת

סיסטולים חוץ רחמיים Extrasystoles הפרעת קצב חוץ סיסטולית מוקדמת. קיצורים NOS. דְחִיסָה

תסמונת טכיקרדיה-ברדיקרדיה

I49.8 הפרעות קצב לב שצוינו אחרות

הפרעת קצב. סינוס קורונרי. חוץ רחמי. קִטרִי

I49.9 הפרעת קצב לב, לא מוגדרת

Diltiazem (Diltiazem): הדרכה, יישום ונוסחה

שם רוסי

דילטיזם

השם הלטיני של החומר Diltiazem

Diltiazemum ( סוּג.דילטיזמיה)

שם כימי

(2S-cis)-3-(Acetoxy)-5--2,3-dihydro-2-(4-methoxyphenyl)-1,5-benzothiazepin-4(5H)-one (כמו הידרוכלוריד)

סיווג נוזולוגי (ICD-10)

קוד CAS

מאפייני החומר Diltiazem

נגזרת של בנזוטיאזפין. אבקה גבישית לבנה או אוף-וויט עם טעם מר. חסר רגישות לאור. מסיס במים, מתנול, כלורופורם.

פַרמָקוֹלוֹגִיָה

פעולה פרמקולוגית - אנטי-אנגינלית, תת לחץ דם, אנטי-אריתמית.

הוא חוסם תעלות סידן תלויות מתח מסוג L ומעכב את כניסת יוני הסידן לשלב הדפולריזציה של קרדיומיוציטים ותאי שריר חלק של כלי הדם. כתוצאה מעיכוב הזרימה האיטית של דה-פולריזציה של סידן לתוך תאי הרקמות הנמרצות, הוא מעכב היווצרות פוטנציאל פעולה ומנתק את תהליך העירור-התכווצות. מפחית את התכווצות שריר הלב, מפחית את קצב הלב ומאט את הולכת AV. מרגיע את השריר החלק של כלי הדם, מוריד את OPSS. יש לו השפעה נוגדת יתר לחץ דם תלוית מינון ביתר לחץ דם קל עד בינוני. מידת הירידה בלחץ הדם תואמת את רמת יתר לחץ הדם (אצל אנשים עם לחץ דם תקין, יש רק ירידה מינימלית בלחץ הדם). אפקט לחץ הדם מתבטא הן במצב האופקי והן במיקום האנכי. גורם לעיתים רחוקות ליתר לחץ דם תנוחתי וטכיקרדיה רפלקסית. אינו משנה או מפחית מעט את הדופק המרבי במהלך האימון.

טיפול ארוך טווח אינו מלווה בהיפרקטכולמינמיה, עליה בפעילות של מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. מפחית את ההשפעות הכליות והפריפריאליות של אנגיוטנסין II. ההשפעה האנטי-אנגינלית נובעת מירידה בדרישת חמצן שריר הלב, עקב ירידה בקצב הלב ובלחץ הדם המערכתי. הרחבת כלי דם של כלי אפיקרד, היכולת לחסל עווית כלילית. מרגיע את השרירים החלקים של כלי הדם הכליליים בריכוז שאינו גורם להשפעה אינוטרופית שלילית. יעילות בטכיקרדיות על-חדריות קשורה לעלייה (ב-20%) בתקופה הרפרקטורית האפקטיבית והתפקודית של צומת AV ולהארכת זמן ההולכה בצומת AV (עם קצב לב תקין, ההשפעה על צומת AV היא מִינִימָלִי). מאט את קצב החדרים בחולים עם קצב חדרי גבוה עם פרפור פרוזדורים ורפרוף. משחזר קצב סינוס תקין עם טכיקרדיה על-חדרית התקפית, קוטע את זרימת הגירוי של סוג ה-re-entry עם טכיקרדיה צמתית וטכיקרדיה עם הולכה הדדית, כולל. תסמונת WPW ה.שימוש ארוך טווח מלווה בעלייה קלה במרווח ה-PR הסינוטרי ב-ECG. עם תסמונת החולשה של צומת הסינוס, זה מגדיל באופן משמעותי את משך מחזור הסינוס. עם פרפור פרוזדורים ורפרוף בתנאים של מתן בולוס, זה מוריד ביעילות את קצב הלב (ב-20% לפחות ב-95% מהמטופלים). הפעולה מתרחשת לרוב תוך 3 דקות ומגיעה למקסימום תוך 2-7 דקות. האטת הקצב נמשכת למשך 1-3 שעות. עם עירוי ממושך נצפית ירידה בקצב הלב ב-20% ב-83% מהמטופלים ונמשכת לאחר מתן למשך תקופה של 0.5 שעות עד 10 שעות. יעילות בהחזרת קצב הסינוסים בטכיקרדיות על-חדרי התקפיות הוא 88% תוך 3 דקות. בחולים עם שינויים חמורים בשריר הלב של החדר השמאלי (אי ספיקת לב, אוטם שריר הלב, קרדיומיופתיה היפרטרופית), זה לא משנה את ההתכווצות, לחץ הדם הדיאסטולי הסופי בחדר השמאלי ולחץ טריז נימי ריאתי. יש לו השפעה מינימלית על השרירים החלקים של מערכת העיכול. טיפול ארוך טווח (8 חודשים) אינו מלווה בהתפתחות סובלנות ושינויים בפרופיל השומנים בפלזמה. מסוגל לגרום לרגרסיה של היפרטרופיה של חדר שמאל בחולים עם יתר לחץ דם עורקי. במינונים טיפוליים רגילים, זה לא משפיע על התמותה, עם זאת, בחולים עם סימנים של גודש ריאתי, זה העלה את השכיחות של סיבוכים קרדיווסקולריים ב-40%. בחולים עם אוטם שריר הלב חריף על רקע טיפול תרומבוליטי עם מפעיל פלסמינוגן, זה העלה את תדירות הסיבוכים הדימומיים פי 5.

ובכן (יותר מ-90% מהמינון) נספג ממערכת העיכול. הזמינות הביולוגית היא 40% (השפעה מובהקת של "מעבר ראשון" בכבד). C max מגיע תוך 2-4 שעות (טבלה), 3.9-4.3 שעות (מכסים. 180 מ"ג), 5-7 שעות (טבלה. פיגור), 6-14 שעות (מכסים. להאריך.). נפח ההפצה הוא 5.3 ליטר/ק"ג. T 1/2 הוא 1-3 שעות (עם מתן תוך ורידי), 3-4.5 שעות (טבלה), 5-7 שעות (פיגור טבלה), 7.3-14.7 שעות (מכסים 180 מ"ג). הוא נקשר לחלבוני פלזמה ב-70-80% (40% - עם אלפא גליקופרוטאין חומצי, 30% - עם אלבומין). הפעולה מתפתחת תוך 3 דקות עם הדלקה מהירה / בהקדמה, לאחר 2-3 שעות (מכסות. להאריך.) או 30-60 דקות (טבלה.) במתן דרך הפה. משך הפעולה בנטילת הפה הוא 4-8 שעות (טבלה) ו-12-24 שעות (כובעים. להאריך). מטבוליזם בכבד על ידי דהאצטילציה, דה-מתילציה בהשתתפות ציטוכרום P450 (בנוסף לצימוד). שני המטבוליטים העיקריים שנמצאו בפלזמה לאחר מתן פומי הם deacetyldilthiazem ו-desmethyldilthiazem. למטבוליט הדה-אצטילציה יש תכונות של מרחיב כלי דם כליליים (ריכוז פלזמה הוא 10-20%, פעילות - 25-50% מזו של דילטיאזם), מסוגל להצטבר. במתן תוך ורידי בודד, מטבוליטים אלה אינם מזוהים בפלזמה. הוא מרוכז במרה ועובר מחזור דם אנטרוהפטי. הפרשה (כולל מטבוליטים) מתבצעת בעיקר דרך מערכת העיכול (65%) ובמידה פחותה על ידי הכליות (35%). בשתן נקבעים 5 מטבוליטים ו-2-4% מהתרופה ללא שינוי. חודר לחלב אם. במתן אוראלי ממושך, הזמינות הביולוגית עולה והפינוי יורד, מה שמוביל לעלייה בהשפעות הטיפוליות ובתופעות הלוואי.

על פי התוצאות שהתקבלו בניסויים של 21-24 חודשים על חולדות ועכברים ובבדיקות חיידקים בַּמַבחֵנָה,אינו בעל פעילות מסרטנת ומוטגנית. בניסויים על חולדות, עכברים, ארנבות, בשימוש במינונים הגבוהים פי 5-10 מהמינונים היומיים המומלצים לבני אדם, זה גרם למוות של עוברים ועוברים, לירידה בשיעור ההישרדות של חולדות שזה עתה נולדו ולהתפתחות חריגות בשלד. במינונים גבוהים פי 20 או יותר מאלה המומלצים לבני אדם, זה העלה את תדירות לידות מת בחיות ניסוי.

ניתן להשתמש בו בהשתלה: לאחר השתלת כליה (מניעת כשל בשתל), במהלך טיפול מדכא חיסון (כדי להפחית את הרעילות הנפרוטית של ציקלוספורין A).

השימוש בחומר Diltiazem

אנגינה פקטוריס (יציבה, וסוספסטית); מניעת עווית כלילית במהלך אנגיוגרפיה כלילית או ניתוח מעקפים של העורקים הכליליים; יתר לחץ דם עורקי (מונותרפיה או בשילוב עם תרופות אחרות להורדת לחץ דם), כולל. לאחר אוטם שריר הלב (בעיקר צורות פיגור, כאשר חוסמי בטא הם התווית נגד), בחולים עם אנגינה פקטוריס במקביל (אם יש התוויות נגד למינוי חוסמי בטא), בחולים עם נפרופתיה סוכרתית (כאשר מעכבי ACE הם התווית נגד); טכיקרדיה על-חדרית התקפית.

התוויות נגד

רגישות יתר, יתר לחץ דם עורקי חמור (SBP פחות מ-90 מ"מ כספית), הלם קרדיוגני, הפרעה בתפקוד סיסטולי של חדר שמאל (סימנים קליניים ורדיולוגיים של גודש בריאות, חלק פליטת חדר שמאל פחות מ-35-40%), כולל. באוטם שריר הלב חריף, סינוס ברדיקרדיה (פחות מ-55 פעימות לדקה), תסמונת סינוס חולה (אם לא מושתל קוצב), סינואטריאלי ו-AV block II-III דרגה (ללא קוצב), תסמונת WPW ותסמונת Lown-Ganong-Levin עם הפרוקסיסמים של פרפור פרוזדורים או רפרוף (למעט חולים עם קוצב לב), הריון, הנקה.

הגבלות יישום

חסימה סינאטריאלית ו-AV ממדרגה ראשונה, היצרות חמורה של אבי העורקים, הפרעה תוך-חדרית בהולכה של עירור (חסימה של רגל שמאל או ימין של הצרור), אי ספיקת לב כרונית, אי ספיקת כליות ו/או כבד, זקנה, ילדים ( יעילות ובטיחות השימוש לא נקבעו) גיל.

שימוש במהלך ההריון וההנקה

התווית נגד בהריון.

בזמן הטיפול יש להפסיק להניק.

תופעות לוואי של Diltiazem

מהצד של מערכת הלב וכלי הדם והדם (המטופואזה, המוסטזיס):תת לחץ דם חולף; ברדיקרדיה, הפרעת הולכה בדרגה I, ירידה בתפוקת הלב, דפיקות לב, התעלפות, אאוזינופיליה.

ממערכת העצבים ומאיברי החישה:כאב ראש, סחרחורת, חולשה, תחושת עייפות.

ממערכת גניטורינארית:בצקת היקפית, פגיעה בעוצמה (מקרים נפרדים).

ממערכת העיכול:תסמינים דיספפטיים (עצירות או שלשולים, בחילות, צרבת וכו' לעיתים קרובות יותר בחולים קשישים), היפרפלזיה של רירית החניכיים (לעיתים רחוקות).

מהצד של העור:הזעה, אדמומיות של העור.

תגובות אלרגיות:פריחה בעור וגרד, לעתים רחוקות - אריתמה מולטיפורמה exudative.

אחרים:פעילות מוגברת של טרנסמינאזות (ALT. AST), LDH ופוספטאז אלקליין. היפרגליקמיה (מקרים נפרדים).

אינטראקציה

מגביר את רמות הפלזמה של קרבמזפין, תיאופילין, ציקלוספורין A, דיגוקסין. עשוי להגביר את ההשפעה המעכבת של חומרי הרדמה על התכווצות, הולכה ואוטומטיזם של הלב. מחליש את ההשפעות הנפרוטוקסיות של ציקלוספורין A. Cimetidine מגביר את רמת הדילטיאאזם בפלזמה, דיגוקסין - מגביר את היעילות בצורה הטכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים. תרופות אנטי-אריתמיות וחוסמי בטא תורמים להתפתחות ברדיקרדיה, הפרעות הולכה AV, תסמינים של אי ספיקת לב. תרופות להורדת לחץ דם משפרות את ההשפעה של לחץ דם נמוך. תמיסת Diltiazem אינה תואמת לתמיסת פורוסמיד.

מנת יתר

תסמינים:ברדיקרדיה, תת לחץ דם, חסימה תוך לבבית ואי ספיקת לב.

יַחַס:שטיפת קיבה, מתן פחם פעיל, פלזמהרזיס והמפפרפוזיה באמצעות פחם פעיל. תכונות נוגדות הן תכשירי סידן (סידן גלוקונאט) במתן תוך ורידי, טיפול סימפטומטי - החדרת אטרופין, איזופרוטרנול, דופמין או דובוטמין, משתנים, עירוי נוזלים. בדרגות גבוהות של חסימת AV, קצב חשמלי אפשרי.

מינון ומתן

בְּתוֹך,בלי ללעוס 30 מ"ג 3-4 פעמים ביום; במידת הצורך - עד 240 מ"ג ליום. על רקע תפקוד כליות או כבד לקוי, בקשישים, המינון הראשוני הוא 60 מ"ג ליום ב-2 מנות מחולקות. צורות מינון של פעולה ממושכת: 90 מ"ג 2-3 פעמים ביום או 120-180 מ"ג 2 פעמים ביום במרווח של 12 שעות, או 200-300 מ"ג פעם ביום. המינון היומי המרבי הוא 360 מ"ג.

אמצעי זהירות חומרי דילטיאאזם

על רקע נטילת צורות מינון של פעולה ממושכת, לא מומלץ / בהחדרה של חוסמי בטא. יש לנקוט זהירות כדי לנרמל את קצב הלב בחולים עם המודינמיקה לקויה או בשילוב עם תרופות המפחיתות את ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים. התכווצות והולכה של שריר הלב. ניהול הורי אפשרי עם זמינות של כספים וציוד (כולל דפיברילטור) לטיפול חירום. עם מתן תוך ורידי ממושך, יש צורך בניטור מתמיד של ה-ECG ולחץ הדם.

שנת ההתאמה האחרונה

תמונה קלינית

מפרצת של אבי העורקים העולה וקשת אבי העורקים

מפרצת אבי העורקים מובנת כהרחבה מקומית של לומן אבי העורקים פי 2 או יותר בהשוואה לזו שבקטע הקרוב ללא שינוי.

הסיווג של מפרצות של אבי העורקים העולה וקשת אבי העורקים מבוסס על מיקומם, צורתם, הסיבות להיווצרותם ומבנה דופן אבי העורקים.

הפרות של ספקטרום השומנים בדם תופסות מקום מוביל ברשימת גורמי הסיכון למחלות עיקריות.

ברדיקרדיה:

• סינאוטריאלי
• סִינוּס

דופק איטי

במידת הצורך, כדי לזהות את התרופה במקרה של ברדיקרדיה רפואית, השתמש בקוד נוסף של סיבות חיצוניות (מחלקה XX).

ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

סינוס ברדיקרדיה

סינוס ברדיקרדיה: תיאור קצר

מִיוּן

סינוס ברדיקרדיה: סימנים, תסמינים

ביטויים קליניים

סינוס ברדיקרדיה: אבחנה

סינוס ברדיקרדיה: שיטות טיפול

יַחַס

האם המאמר הזה עזר לך? כן - 0 לא - 0 אם המאמר מכיל שגיאה לחץ כאן 253 דירוג:

לחץ כאן כדי להוסיף הערה ל: סינוס ברדיקרדיה (מחלות, תיאור, סימפטומים, מתכונים עממיים וטיפול)

מחלות וטיפול במוצרים עממיים ותרופתיים

תיאור מחלות, שימושים ותכונות ריפוי של צמחי מרפא, צמחים, רפואה אלטרנטיבית, תזונה

גורמים, תסמינים וטיפול של סינוס ברדיקרדיה

סינוס ברדיקרדיה היא ביטוי של הפרעת קצב, אבל אצל ספורטאים זה עשוי להיחשב לנורמה. באדם שאינו כל כך מעורב בפעילות ספורטיבית, כדאי לחפש גורמים אורגניים להופעת המחלה.

קל לזהות את הסימפטומים של ברדיקרדיה. בביטויים הראשונים של הפרעת קצב, עליך להתייעץ עם רופא.

מושג וסיווג

סינוס ברדיקרדיה מתבטאת בירידה בקצב הלב (HR) מ-60 ל-40 פעימות בקצב סינוס תקין. בדרך כלל, קצב הלב הוא לדקה.

על פי ICD-10, קוד ה-ICD-10 הבא מובחן: R00.1 Bradycardia, לא מוגדר (סינוס ברדיקרדיה). קוד ICD-10 "R00.1" כלול בסעיף R00 קצב לב חריג.

בנוסף ל-ICD-10, קיים סיווג אטיולוגי של סינוס ברדיקרדיה:

חוץ לבבי (מקור נוירוגני):

• עקב חבלה במוח, דלקת קרום המוח, דלקת המוח, דימום תת-עכבישי, בצקת מוחית;
• מחלת מנייר (עלייה בכמות האנדולימפה בחלל האוזן הפנימית);
• במהלך אינטובציה לאוורור מלאכותי של הריאות.

• אוטם שריר הלב (נוכחות של אזור איסכמי בלב);
• דלקת שריר הלב (דלקת של דפנות הלב);
• שינויים בצומת הסינוס.

• עקב צריכת כינידין, חוסמי בטא, תרופות סימפטומימטיות, חוסמי תעלות סידן, גליקוזידים לבביים, מורפיום.

• עקב נוכחות של תגובה דלקתית מערכתית, צהבת, אורמיה, קדחת טיפוס, במקרה של הרעלת FOS.

הסיווג לפי ICD-10 הכרחי לניתוח סטטיסטי של מחלות אנושיות, והסיווג האטיולוגי מאפשר להבין מה הסיבה שצריך להשפיע על מנת לחדש קצב לב תקין.

תסמינים ועקרונות האבחון

המחלה מאופיינת בביטויים קליניים משלה, לאחר שגילתה שיש צורך להתייעץ בדחיפות עם רופא.

תסמינים של הפרעת קצב:

לטיפול במחלות לב וכלי דם, אלנה מלישבה ממליצה על שיטה חדשה המבוססת על תה נזירי.

הוא מכיל 8 צמחי מרפא שימושיים יעילים ביותר בטיפול ומניעה של ברדיקרדיה, אי ספיקת לב, טרשת עורקים, מחלת עורקים כליליים, אוטם שריר הלב ועוד מחלות רבות אחרות. במקרה זה, משתמשים רק במרכיבים טבעיים, ללא כימיקלים והורמונים!

• חולשה כללית;
• התעלפות למחצה או אובדן הכרה לטווח קצר;
• ביצועים של זיעה קרה;
• קרדיאלגיה;
• הורדת לחץ דם.

תסמינים קליניים אלו מתגלים אם לאדם יש ברדיקרדיה בינונית. תסמינים כגון התעלפויות תכופות, חוסר לחץ דם, חולשה כללית מתמדת מתרחשים אם לאדם יש ברדיקרדיה חמורה (עם קצב לב של פחות מ-40 לדקה).

ברדיקרדיה חמורה דורשת טיפול רפואי מיידי, שכן במקרה זה יש צורך בניתוח עם השתלת קוצב לב.

סימני א.ק.ג

באופן כללי, א.ק.ג עם ברדיקרדיה כמעט זהה לא.ק.ג בנורמה, יש קצב נדיר יותר. באלקטרוקרדיוגרמה, גלי P פרוזדורים ומתחמי QRS מתחלפים בצורה נכונה בכל המחזורים. במקרים מסוימים תיתכן ירידה במשרעת גל P ומשך מוגבר של מרווח P-Q (מ-0.12 עד 0.22 שניות).

לאחר שלמדנו את שיטותיה של אלנה מלישבע בטיפול במחלות לב, כמו גם שיקום וניקוי כלי דם, החלטנו להביא זאת לידיעתכם.

אתה יכול לעשות א.ק.ג במרפאות במוסקבה ובסנט פטרסבורג, כמה מובאים להלן.

לאחרונה קראתי מאמר שמדבר על תה נזירי לטיפול במחלות לב. בעזרת תה זה תוכלו לרפא ברדיקרדיה, אי ספיקת לב, טרשת עורקים, מחלת לב כלילית, אוטם שריר הלב ועוד מחלות רבות אחרות של הלב וכלי הדם בבית.

לא הייתי רגיל לסמוך על מידע כלשהו, ​​אבל החלטתי לבדוק והזמנתי תיק. שמתי לב לשינויים תוך שבוע: הכאב והעקצוץ המתמיד בליבי שעינו אותי לפני כן נסוגו, ואחרי שבועיים הם נעלמו לחלוטין. נסו ואתם, ואם מישהו מעוניין, אז למטה יש קישור למאמר.

למה זה מתרחש?

סינוס ברדיקרדיה מתרחשת עקב ירידה באוטומטיזם מהצומת האטrioventricular של הפרוזדור הימני. סיבה שכיחה להפרעת קצב זו היא עלייה בטון של n.vagus. בדרך כלל, הפרה כזו של הקצב מופיעה אצל ספורטאים.

אצל אנשים חולים, הפרעת קצב דומה מתרחשת עקב:

• זיהומים (שפעת, קדחת טיפוס);
• אוטם שריר הלב (האוטומטיזם של הצומת הסינו-אטריאלי יורד עקב מוקד איסכמיה עקב נמק של דופן שריר הלב);
• טרשת עורקים של העורקים הכליליים;
• לחץ תוך גולגולתי מוגבר (גירוי של עצב הוואגוס, התורם לירידה בקצב הלב);
• נטילת תרופות מסוימות נגד הפרעות קצב (quinidine, verapamil, digoxin, propranolol, metoprolol, מורפיום);
• הרעלת FOS;
• תגובה דלקתית מערכתית של הגוף, צהבת.

הסיבה העיקרית היא הפרה של הלב עקב מיקוד איסכמי בשריר הלב, ונוכחות של זיהומים ומחלות אחרות הם גורמים נלווים.

טקטיקות טיפוליות ואמצעי מניעה

הטיפול בסינוס ברדיקרדיה כולל שימוש בבלדונה, שורש ג'ינסנג, תמצית eleutherococcus, אפדרין, קפאין.

תרופות אלו תורמות לעלייה בקצב הלב, נקבעות לפי המלצות הרופא, לא מומלץ ליטול אותן לבד. אם מופיעים תסמינים תכופים (איבוד הכרה, ירידה בלחץ הדם), מנתח לב צריך לטפל בחולה כזה.

במקרה זה יוכרע סוגיית הקמת קוצב לב (קוצב לב) מלאכותי. מכשיר זה מסוגל לייצר דחפים חשמליים בתדירות הנדרשת.

אם הגורם להפרעה בקצב הוא פתולוגיה אורגנית, אז יש לטפל במחלה הבסיסית.

מניעה מורכבת מבדיקה מתמדת של לחץ הדם, תוך שימת לב לחולשה כללית, אשר עשויה להיות הסימן הראשון לתפקוד לקוי של הלב.

יש צורך להתאמן באופן קבוע, לנהל אורח חיים בריא, להיבדק מעת לעת על ידי רופא, שכן הרבה יותר קל לטפל במחלה בשלבים המוקדמים מאשר לבצע ניתוח.

לסיכום, תסמינים קליניים מועילים בזיהוי סינוס ברדיקרדיה, שעלולה להופיע בפני עצמה או כסימן לחסימה או למחלה אורגנית קשה. אבחון וטיפול מוקדם מובילים לחיים טובים יותר עבור המטופל.

מידע קצר: תמיסת Eleutherococcus היא חומר ממריץ של מערכת העצבים, המגביר את קצב הלב.

זה גם נקבע כטוניק שמגביר את הביצועים הפיזיים והנפשיים.

• האם אתה חווה לעתים קרובות אי נוחות באזור הלב (כאב, עקצוץ, מעיכה)?
• אתה עלול להרגיש פתאום חלש ועייף...
• מרגיש לחץ גבוה כל הזמן...
• אין מה לומר על קוצר נשימה לאחר מאמץ גופני קל ביותר...
• ואתה לוקח הרבה תרופות כבר הרבה זמן, עושה דיאטה ושומר על המשקל שלך...

קרא טוב יותר מה נטליה פוזדניקובה אומרת על זה. במשך מספר שנים היא סבלה מברדיקרדיה, מחלת לב כלילית, יתר לחץ דם ואי ספיקת לב - כאבים ואי נוחות בלב, הפרעות בקצב הלב, לחץ דם גבוה, קוצר נשימה אפילו במאמץ גופני קל. אין סוף בדיקות, נסיעות לרופאים, כדורים לא פתרו לי את הבעיות. אבל בזכות מתכון פשוט, כאבים ועקצוצים תמידיים בלב, לחץ דם גבוה, קוצר נשימה - כל זה בעבר. אני מרגיש מצוין. עכשיו הרופא שלי תוהה איך זה. הנה קישור למאמר.

הפרעות קצב לב אחרות

לא נכלל:

• ברדיקרדיה:
  • NOS (R00.1)
  • סינאוטריאלי (R00.1)
  • סינוס (R00.1)
  • vagal (R00.1)
• תנאים מסבכים:
  • הפלה, הריון חוץ רחמי או טוחנת (O00-O07, O08.8)
  • ניתוחים והליכים מיילדותיים (O75.4)
• הפרעת קצב יילודים (P29.1)

פרפור ורפרוף חדרים

דפולריזציה פרוזדורית מוקדמת

דפולריזציה מוקדמת מגיעה מהצומת

דפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב

דפולריזציה מוקדמת אחרת ולא מוגדרת

• סיסטולים חוץ רחמיים
• אקסטרסיסטולים
• הפרעת קצב חוץ-סיסטולית
• מוקדם מדי:
  • קיצורים NOS
  • דְחִיסָה

תסמונת סינוס חולה

הפרעות קצב לב שצוינו אחרות

• תסמונת ברוגדה
• תסמונת QT ארוך
• הפרעת קצב:
  • סינוס קורונרי
  • חוץ רחמי
  • קִטרִי

הפרעות קצב לב, לא מוגדרות

חפש בטקסט ICD-10

חפש לפי קוד ICD-10

כיתות מחלה ICD-10

הסתר הכל | לחשוף הכל

סיווג סטטיסטי בינלאומי של מחלות ובעיות בריאות קשורות.

ברדיקרדיה, לא מוגדר

הגדרה ורקע[עריכה]

ברדיקרדיהמצבי שיחה עם תדירות עירור פרוזדורים ו/או חדריות<60 в минуту. В практической медицине основное значение имеет ЧСЖ (Частота сокращений желудочков). Брадикардия часто является доброкачественным состоянием, не требующим никакого вмешательства, однако, если она приводит к возникновению злокачественной симптоматики или является результатом нарушения проведения, связанного с неблагоприятным прогнозом, может потребоваться лечение в виде ЭКС (электрокардиостимуляция), если только выявленная причина не является обратимой или излечимой. Важнейшие первые шаги в выборе адекватной терапии - точный ЭКГ диагноз, учет фона, на котором возникло данное состояние, и подтверждение временной связи с какими-либо симптомами.

אם נדרש קצב רציף כדי להבטיח תוצאה קלינית מיטבית, יש לבחור משטר קצב מתאים ולהקדיש תשומת לב קפדנית לתכנות שלו. נתונים חדשים מניסויים אקראיים מספקים עדויות לבחירת משטרי הגירוי וסוללים את הדרך לשימוש נרחב בגירוי פיזיולוגי המשמר את הרצף הטבעי של הפעלה והתכווצות במידת האפשר. עם מבחר הולך וגדל של סימולטורים מודרניים והתכונות המתקדמות שלהם, ניסיון קליני מוצק וחשיבה מקצועית חיוניים כדי לספק טיפול יעיל ולמזער את הסיכון לסיבוכים. עם טיפול הולם, ניתן לצפות שהרוב המכריע של החולים ישתפר קלינית ויחזרו לפעילות רגילה עם איכות פעילות טובה, ללא השפעה שלילית על תוחלת החיים.

נכון לעכשיו, המונח "ברדיקרדיה" משמש לתיאור כל ההפרעות בקצב הלב, וכתוצאה מכך ירידה בקצב הלב התקין. מחקר מפורט והבנה משופרת של יצירת דחף ומערכת ההולכה של הלב אפשרו להבחין בסוגים שונים של ברדיקרדיה בהתאם לוקליזציה של הפרת היווצרות או התפשטות של דחף חשמלי (פגיעה באוטומטיזם ו/או הוֹלָכָה חַשְׁמַלִית).

בפרקטיקה הרפואית היומיומית, ברדיקרדיה היא ממצא נפוץ, החל מברדיקרדית סינוס שפירה בדרך כלל ועד לעצירת SA (צומת סינוס) וחסימה מלאה של AV. לכן, זה מהווה בעיה קלינית מסוימת עבור הרופא, שכן ההשלכות של ברדיקרדיה נעות בין חוסר השלכות לתוצאה קטלנית. לפני שניתן יהיה לטפל בחולה אינדיבידואלי ביעילות, יש לבצע הערכה אבחנתית יסודית כדי לקבוע את סוג הברדיקרדיה, להעריך תסמינים קשורים, לזהות גורמים אפשריים הפיכים לברדיקרדיה ולהעריך את הסיכון לתופעות המשך חמורות.

קוצב לב (קצב) נמצא בשימוש בטיפול בברדיקרדיה מאז שנות החמישים המוקדמות, שבמהלכן תרגול קליני ומספר מרשים של מחקרים אישרו את יעילותו.

אטיולוגיה ופתוגנזה[עריכה]

ברדיקרדיה יכולה להיגרם מהשפעות פנימיות וחיצוניות רבות על הלב עם נזק ל-SU או למערכת ההולכה. אם הפתופיזיולוגיה נחשבת להפיכה מלאה, למשל, במקרה של השפעת תרופות (הצורה הנפוצה ביותר של ברדיקרדיה הפיכה) או הפרעות אלקטרוליטים, או עם רמה גבוהה של הפיכות, כמו באיסכמיה או דלקת שריר הלב, ברדיקרדיה צריכה מטופלים בתחילה ללא שימוש בהתקנים הניתנים להשתלה קבועים. כמובן, בתרגול היומיומי, אופי ההפרעות בהיווצרות ובהולכה של דחף הוא לרוב מעורפל. עם זאת, זיהוי מוקדם של גורמים אפשריים הפיכים לברדיקרדיה הוא הצעד הראשון לקראת טיפול. אינטראקציות של תרופות והתחרות שלהן על מסלולי חילוף חומרים או חיסול יכולים להעצים את ההשפעות הכרונוטרופיות והבאטמוטרופיות השליליות של תרופות. האפקט האמבטמוטרופי (מהאמבטמוס היווני - תואר, ערך סף) מתייחס לשינוי מידת ההתרגשות של רקמת השריר של הלב. תרופות בעלות אפקט bathmotropic שלילי הן חוסמי β, quinidine ו-AAPs אחרים (תרופות אנטי-ריתמיות) מסוג IA ו-CCBs (חוסמי תעלות סידן).

המשמעות הקלינית של ברדיקרדיה נקבעת על פי סכנתה לחייו של המטופל, פציעות (נפילות, תאונות דרכים), כושר עבודה מופחת ומגבלות נוספות הנגרמות מהפרעות בקצב הלב. גורם חשוב הקובע את התמונה הקלינית של ברדיקרדיה הוא ירידה ב-CO, המובילה לאי ספיקת לב (אי ספיקת לב), תת לחץ דם עורקי, אנצפלופתיה וכו'. חשוב לציין כי ברדיקרדיה סימפטומטית בזמן נטילת תרופות (תרופות) נצפית לרוב בחולים שכבר יש להם פתולוגיה של ה-SU, AV node או מערכת His-Purkinje.

ביטויים קליניים[עריכה]

ברדיקרדיה היא ממצא שכיח בפרקטיקה רפואית יומיומית. משימתו של הקלינאי היא להפריד בין חולים שהם סימפטומטים, בסיכון לסיבוכים (CO נמוך, HF, סינקופה) וזקוקים לבירור נוסף מאלה שיש להם ברדיקרדיה פיזיולוגית.

תסמינים אפשריים תלויים ב-CO, המוגדר כתוצר של LV SV ו-HR. כל עוד שינויים ב-VR מפצים על הירידה בקצב הלב, גם חולים עם ברדיקרדיה חמורה עלולים להישאר א-סימפטומטיים, וההפרה מתגלה רק כממצא מקרי בבדיקה קלינית או באק"ג שבוצע מסיבה אחרת.

יחד עם זאת, לחולה עם ברדיקרדיה עשויים להיות תסמינים רבים. החמור ביותר, סינקופה או קדם סינקופה, דורש יותר מ-6 שניות לפני אובדן הכרה מוחלט. עם זאת, הסימפטומים הם לרוב לא ספציפיים וכרוניים: למשל, סחרחורת חולפת, מצב של הכרה מעורפלת או מבולבלת, המשקפת ירידה בזלוף מוחי עקב מופחתת CO, או אפיזודות של חולשה כללית או חולשת שרירים עם אי סבילות ל-FN. HF גלוי במנוחה או במהלך פעילות גופנית עשוי לנבוע גם מברדיקרדיה בסיסית, במיוחד בחולים עם תפקוד LV מופחת. ברידיאריתמיה יכולה להתבטא גם בפלפיטציות, שמשמעותן פשוט היא תחושת פעימות הלב. המטופל עשוי לתאר "הפסקות" או "חבטות" שהן לרוב ביטוי של התכווצויות מוקדמות או רק תפיסה (תחושה) מוגברת של הלב במהלך תקופה של רגישות רגשית.

יהיו התסמינים של החולה אשר יהיו, סיבתיות צריכה להיקבע על ידי צירוף מקרים זמני של אפיזודות מתועדות של ברדיאריתמיה עם תסמינים, בין אם הם ספציפיים ובין אם לא. זה חשוב במיוחד בעת הערכת ציפיות המטופל לתוצאות הטיפול.

ברדיקרדיה, לא מוגדר: אבחון[עריכה]

אבחנה מבדלת[עריכה]

ברדיקרדיה, לא מוגדר: טיפול[עריכה]

ברדיקרדיה חריפה חריפה

בברדיקרדיה חריפה עם הפרעות המודינמיות חמורות, יש צורך בטיפול חירום של ברדיקרדיה (0.5 מ"ג אטרופין לווריד, חזור 3-5 דקות עד להשפעה או מינון של 3 מ"ג). עם חוסר היעילות של אטרופין, השימוש בדופמין, אדרנלין, תיאופילין אפשרי. בנוסף, טיפול בחמצן מתבצע בדרך כלל באמצעות צנתר אף. במידת האפשר, יש צורך לברר את הגורמים המדכאים SU ולנסות לחסל אותם.

סינוס ברדיקרדיה - תיאור, סימפטומים (סימנים), אבחון, טיפול.

תיאור קצר

סינוס ברדיקרדיה (SB) נגרמת על ידי הפרה של היכולת של הצומת הסינוטריאלי ליצור דחפים חשמליים בתדירות של יותר מ-60 לדקה. ב-25% מהגברים הצעירים הבריאים, קצב הלב הוא בין 60 ל-50 לדקה; במהלך השינה, יש ירידה בקצב הלב ב-30%.

סיווג Extracardiac SB (נוירוגני). גורמים: עיסוי סינוס קרוטיד, לחץ על גלגלי העיניים (רפלקס אשנר), ICP מוגבר (למשל, דלקת קרום המוח, חבלה מוחי, דימום תת-עכבישי, בצקת מוחית), מחלת מנייר, אינטובציה, כיב פפטי בקיבה ובתריסריון, מיקסדמה קורונרי SB: עורקים טרשת עורקים, אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב, שינויים ניווניים ופיברוטיים בצומת הסינוס (ראה תסמונת הצומת הסינוס החולה). גליקוזידים, מורפיום רעיל SB: אלח דם, צהבת, אורמיה, קדחת טיפוס, הרעלה עם תרכובות זרחן אורגניות SB Athlet. מנוחה 40-35 לדקה אפילו בשעות היום. הסיבה היא המוזרויות של ויסות נוירו-וגטטיבי של תפוקת הלב אצל אנשים העוסקים בעבודה פיזית כבדה או בספורט מקצועי.

תסמינים (סימנים)

ביטויים קליניים תלויים בחומרת ה-SB, בגודל נפח השבץ, במצב מערכת העצבים האוטונומית ו/או באופי המחלה הבסיסית.

אבחון

א.ק.ג - זיהוי - דופק פחות מ-60 לדקה, כל גל P מתאים לקומפלקס QRS. שילוב תכוף של SB עם הפרעת קצב נשימה אופייני.

יַחַס

טיפול כאשר SB מתון משולב עם תת לחץ דם עורקי - תכשירי בלדונה, כגון טיפות זלנין, בלטמינל, בלספון (התווית נגד בגלאוקומה) טיפול ב-SB חמור - ראה תסמונת חולשת הצומת הסינו-אטריאלי.

ICD-10 R00.1 ברדיקרדיה, לא צוין

ברדיקרדיה לפי mcb

מידע על האתר

• האם אתה סובל מכאב ראש לעתים קרובות, האם אתה מרגיש מעת לעת חולשה, יעילות מופחתת?
• יש לך קרובי משפחה עם יתר לחץ דם? האם אתה בסיכון?

אז האתר הזה בשבילך.

הפורטל שלנו אסף מידע רב שימושי והכרחי על יתר לחץ דם: חדשות רפואיות בתחום זה, שיטות טיפול מסורתיות ולא מסורתיות, בחירות תזונתיות ומניעה.

יתר לחץ דם (יתר לחץ דם עורקי) היא מחלה ערמומית ומסוכנת שעלולה להיות א-סימפטומטית בשלבים המוקדמים, ולכן הרופאים מכנים אותה "הרוצח השקט או השקט".

לחץ הדם האופטימלי הוא BP 120/80 מ"מ כספית, אך הוא אינו יציב במהלך היום, הוא יכול להשתנות לכיוון זה או אחר.

שתיתי קפה או רצתי - והנה המירוץ. חשוב להכיר את היכולות של הגוף שלך, להיות מסוגל להעריך נכון את מצבך, לשלוט בקריאת לחץ הדם, לבצע מדידות נכונות, להכיר את שיטות האבחון והטיפול ביתר לחץ דם.

המשימה שלנו היא לעזור לך להישאר בריא.

החדר השמאלי הוא החלק בלב שמזרים דם לאבי העורקים כאשר הוא מתכווץ. זהו החדר הראשי של הלב, המספק זרימת דם בכל הגוף. היפרטרופיה של חדר שמאל היא עלייה במסה, עיבוי של הקיר שלו. לעתים קרובות במקביל יש הרחבה של חלל החדר השמאלי - הרחבתו. היפרטרופיה היא מונח אנטומי ואלקטרוקרדיוגרפי כאחד.

היפרטרופיה אנטומית של החדר השמאלי מתבטאת באלקטרוקרדיוגרמה (ECG) במספר סימנים. רופא אבחון תפקודי או קרדיולוג לוקח בחשבון את מספרם וחומרתם של סימנים כאלה. ישנם מספר קריטריונים אבחוניים המגדירים בצורה נכונה פחות או יותר היפרטרופיה (הסתברות של 60 עד 90%). לכן, לא לכל האנשים עם סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל באק"ג יש את זה. לא כל החולים עם היפרטרופיה אנטומית מראים זאת ב-ECG. יתרה מכך, אותו א.ק.ג. יכול להיות מתואר באופן שונה על ידי רופאים שונים אם הם משתמשים בקריטריונים אבחוניים שונים בעבודתם.

עם אילו מחלות זה קורה?

• היפרטרופיה של חדר שמאל מתרחשת אצל צעירים העוסקים כל הזמן בספורט. שריר הלב שלהם עובד קשה במהלך האימון ומגדיל באופן טבעי את המסה והנפח שלו;
• מופיע במחלות הקשורות לקושי ביציאת דם מהחדר השמאלי לאבי העורקים ועם עליה בהתנגדות כלי הדם בגוף;
• סימן אק"ג זה עשוי להיות התסמין הראשון של מומי לב חמורים - היצרות אבי העורקים ואי ספיקת אבי העורקים. עם מחלות אלו, יש דפורמציה של המסתם המפריד בין החדר השמאלי לאבי העורקים. הלב עובד עם עומס כבד, אבל לשריר הלב לוקח הרבה זמן להתמודד איתו. אדם חולה אינו חש כל אי נוחות במשך זמן רב;
• היפרטרופיה של חדר שמאל מתרחשת עם מחלה קשה - קרדיומיופתיה היפרטרופית. מחלה זו מתבטאת בהתעבות בולטת של דפנות הלב. הקירות המעובים "חוסמים" את היציאה מהחדר השמאלי, והלב עובד עם עומס. המחלה אינה מופיעה מיד, קוצר נשימה ונפיחות מופיעים בהדרגה. מחלה זו במקרים מתקדמים עשויה להוות אינדיקציה להשתלת לב.
• זהו אחד הביטויים של נזק ללב ביתר לחץ דם עורקי. זה יכול להתפתח גם עם עלייה מתונה אך מתמדת בלחץ. כדי לעצור את ההתקדמות של היפרטרופיה של החדר השמאלי, ההמלצות מכוונות ליטול כל הזמן תרופות ליתר לחץ דם, אפילו בלחץ תקין.
• עלול להופיע אצל אנשים מבוגרים עם טרשת עורקים חמורה של מסתמי הלב. זה מצמצם את חור היציאה מהחדר השמאלי לאבי העורקים.

למה זה יכול להוביל

אם לאדם יש סימנים של היפרטרופיה של החדר השמאלי ב-ECG, אבל זה לא אושר על ידי אקו לב (אולטרסאונד של הלב), אין סיבה לדאגה. ככל הנראה, תכונת ECG זו נובעת ממשקל גוף מוגבר או מבנה היפרסטני. כשלעצמה, תופעת ה-ECG של היפרטרופיה של חדר שמאל אינה מסוכנת.

אם היפרטרופיה ב-EKG מלווה בעלייה ממשית במסת השריר, בעתיד הדבר עלול לגרום לאי ספיקת לב (קוצר נשימה, בצקת) והפרעות קצב לב חמורות (אקסטרה-סיסטולה חדרית, טכיקרדיה חדרית). ספורטאים לא צריכים לשכוח זאת בעת הידור של משטר אימונים.

מה לעשות ואיך לטפל

אם אדם עזב היפרטרופיה חדרית על א.ק.ג, הוא צריך לעבור אולטרסאונד של הלב, או אקו לב (EchoCG). שיטה זו תעזור לקבוע במדויק את הסיבה לעלייה במסת שריר הלב, כמו גם להעריך אי ספיקת לב.

היפרטרופיה של חדר שמאל היא בלתי הפיכה. עם זאת, טיפול במחלה שגרמה לה מסייע במניעת התקדמות המצב. לדוגמה, מעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין (אנלפריל, קפטופריל ועוד רבים אחרים) בשימוש נרחב בטיפול ביתר לחץ דם לא רק עוצרים את התפתחות היפרטרופיה, אלא גם גורמים לנסיגה מסוימת שלו.

לפיכך, אם מתגלים סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל באק"ג, יש צורך לפנות לרופא כללי או לקרדיולוג לבדיקה נוספת.

אתה יכול להשתמש בשירות פירוש הא.ק.ג שלנו →

היפרטרופיה של פרוזדור שמאל: גורמים, תסמינים, אבחנה הפרוזדור השמאלי מקבל דם מחומצן מוורידי הריאה. כאשר האטריום מתכווץ, הדם נכנס לחלל החדר השמאלי, משם ...

חוץ-סיסטולה חדרית: גורמים, סימנים, טיפול חוץ-סיסטולות חדריות (PVC) הן התכווצויות יוצאות דופן של הלב המתרחשות בהשפעת דחפים מוקדמים שמקורם בהתוך...

היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי נקראת צמיחה והגדלה של מסת השריר של דופן הלב הזה, מה שמוביל לשינוי בצורת ובגודל של...

איך לפענח את הקרדיוגרמה של הלב? היווצרות המסקנה על האלקטרוקרדיוגרמה (ECG) מתבצעת על ידי רופא לאבחון פונקציונלי או קרדיולוג. זהו תהליך אבחון קשה, ...

מהי הסכנה של תסמונת הסינוס החולה וכיצד לטפל בה?

תסמונת סינוס חולה (SSS) - כשלים במערכת ההולכה של הלב. צומת הסינוס אינו מתמודד עם חובותיו ואינו יכול לייצר דחפים חשמליים בנפח הנדרש, ולכן הלב מתחיל לעבוד בצורה לא נכונה. כתוצאה מכך, מופיעות הפרעות בקצב הלב. הפתולוגיה מתבטאת לפעמים בילדים ובמתבגרים, אך לעתים קרובות יותר אצל אנשים מעל גיל שישים, המין אינו משנה.

קוד לפי ICD.5 Sick sinus syndrome (SSS) בשנת 2017.

מערכת הולכה של הלב וצומת הסינוס

בשריר הלב ישנם סיבי עצב מיוחדים מהם נוצרת מערכת ההולכה של הלב, היא נשלטת על ידי מערכת העצבים האוטונומית. בהשפעת מאמץ גופני, כאשר הלב מתכווץ לעתים קרובות יותר, פועל החלק הסימפטי של מערכת העצבים האוטונומית; במהלך השינה, כאשר הלב מתכווץ בתדירות נמוכה יותר, מערכת העצבים הפאראסימפתטית משפיעה על מערכת ההולכה של הלב.

הצומת פרוזדורי הסינוס ממוקם באטריום הימני ליד הפה של הווריד הנבוב התחתון והעליון. הוא נוצר משילוב של תאים קצביים ספציפיים של קוצב לב (1.5x0.4 ס"מ), המייצרים דחף עצבי, הקובע את קצב הלב. במהלך פעולה רגילה של צומת הסינוס, דחפים נוצרים בתדירות של 60 עד 80 לדקה. צומת הסינוס שולח דחף לצומת האטrioventricular ובהמשך לצרורות השמאלית והימנית של סיבי His ו-Purkinje, בעוד שכל חדרי הלב מתכווצים, ומספקים תזונה מספקת לכל עורקי הגוף.

אספקת הדם לשריר הלב מתבצעת בעזרת העורקים הכליליים הימניים והשמאליים, היוצאים מאבי העורקים. העורק הכלילי הימני מספק דם לרוב החדר הימני של הלב, חלק ממחיצת הלב והדופן האחורית של החדר השמאלי. העורק הכלילי השמאלי מספק את שאר הלב. צומת הסינוס מסופק על ידי העורק הכלילי הימני. עם התבוסה של העורק הזה, התזונה של צומת הסינוס מופרעת. הוא מאופיין בהפרות שונות.

חָשׁוּב! צומת הסינוס הוא קוצב הלב העיקרי. כאשר הוא מופר, מוקדים אחרים מופעלים, המנסים לגרום ללב לפעום בקצב אחר, אבל זה רק הורס את פעילות הלב.

היווצרות חולשת צומת

נכון לעכשיו, פתולוגיות שבהן תפקוד צומת הסינוס נפגע מחולקות לשתי קבוצות:

1. חולשה של צומת הסינוס, שבה נפגע אתר הצומת או עצמו.
2. תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס נגרם על ידי גורמים שאינם קשורים לפתולוגיה של צומת הסינוס.

גורמים לחולשת צומת סינוס

הגורמים לחולשה של צומת הסינוס קשורים לכל החריגות המשפיעות על אזור מיקום הצומת:

• שקיעת מלחי סידן או החלפת תאים תקינים בתאי רקמת חיבור באזור צומת הסינוס. זה שכיח יותר אצל אנשים מעל גיל 60.
• מחלות לב. מומי לב מולדים ונרכשים, מחלות לב דלקתיות (פריקרדיטיס, שריר הלב), פציעות טראומטיות, איסכמיה, היפרטרופיה בשריר הלב ויתר לחץ דם.
• מחלות מערכתיות (זאבת אדמנתית, סקלרודרמה).
• מחלות אנדוקריניות (סוכרת, יתר פעילות בלוטת התריס, תת פעילות של בלוטת התריס).
• שלב של עגבת שלישונית.
• ניוון שרירים.
• ניאופלזמות ממאירות בלב.
• חולשה של צומת הסינוס ללא קביעת הסיבה (אידיופטית).
• פגיעה בלב וניתוח.
• הפרה של חילוף החומרים של חלבון, כאשר עמילואיד מופקד ברקמות הלב.
• עלייה מתמשכת בלחץ הדם.

חָשׁוּב! ברדיקרדיה מתרחשת אצל ספורטאים מאומנים עקב ההשפעה החזקה יותר של עצב הוואגוס.

גורמים לתפקוד לקוי של בלוטות הסינוס

פעולתם של גורמים חיצוניים המשפיעים על תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס:

• השימוש בתרופות המפחיתות את האוטומטיות של צומת הסינוס (Cordarone, Clonidine, גליקוזידים לבביים).
• הפרה של הרכב הדם (היפרקלצמיה, היפרקלמיה).
• הביטוי של היפראקטיביות של עצב הוואגוס (עם לחץ תוך גולגולתי מוגבר, מחלות של מערכת העיכול, איברי שתן, דימום תת עכבישי), היפותרמיה, אלח דם.
• רגישות מוגברת אישית של קולטני עצב לגירויים חיצוניים.
• ניוון ודלדול כללי של הגוף.
• תסמונת סינוס חולה בילדים מתרחשת עקב מאפיינים הקשורים לגיל (ירידה בעוצמת תאי הקוצב).

מִיוּן

SSS מסווגים לפי הזרימה:

• חָבוּי. אין תסמינים קליניים וביטויי א.ק.ג., הפרעות בקצב נדירות. ניתן לקבוע את חוסר התפקוד של צומת הסינוס רק במחקר אלקטרופיזיולוגי. יכולת העבודה אינה נשברת, אין צורך בטיפול.
• גלוי וחד. התסמינים מאופיינים בהופעה פתאומית, בולטת יותר. זה מתרחש בדרך כלל עם טראומה או אוטם שריר הלב. SSSU נרשם בקרדיוגרמה היומית.
• סֵרוּגִי. עבודתו של קוצב הלב מושפעת מהמערכת הווגטטיבית, לכן, SSSU מאופיין בביטוי בלילה.
• כרוני וחוזר על עצמו. מהלך מתמיד של המחלה עם החמרה ושיפור התסמינים. המצב יציב או שהמחלה מתקדמת באיטיות.

מהלך המחלה מסווג לפי אופי ההפרעה בקצב:

• ברדיסיסטולי. הדופק איטי כל הזמן (45-50 פעימות לדקה). אפשריות הגבלות בפעילות המקצועית.

• ברדיטהיסטולי. דופק איטי מתחלף עם דופק מהיר או פרפור פרוזדורים התקפי, רפרוף פרוזדורים. עם חוסר היעילות של הטיפול, השתלה של קוצב לב אפשרית.

• מצור סינוטרי. עם פתולוגיה זו, צומת הסינוס פועל ללא הפרעות, אך חלק מהדחפים אינם מתנהלים. קצב התכווצויות הלב תלוי באחידות החסימה של הדחף.
• הפרעות בעבודה של צומת הסינוס. צומת הסינוס מעת לעת אינו מייצר דחף.

מהלך המחלה מחולק לפי מידת ההפרעות במחזור הדם:

• מְתוּגמָל. התסמינים קלים, המצב אינו גורם לדאגה.
• חסר פיצוי. הסימפטומטולוגיה באה לידי ביטוי חזק, המצב הכללי חמור, החולה נכה. המטופל זקוק לקוצב לב מלאכותי.

חָשׁוּב! מטופלים עם דופק נמוך מפעימות לדקה וביטויים של פרפור פרוזדורים צריכים להיבדק לתסמונת הסינוס החולה.

תסמינים

בתקופות המוקדמות, המחלה היא לרוב אסימפטומטית, גם אם יש הפסקה של יותר מ-4 שניות. ורק אצל חלק מהחולים, סימני ברדיקרדיה מאופיינים בהידרדרות ברווחה, הנגרמת על ידי פגיעה במחזור הדם המוחי או ההיקפי. עם התקדמות המחלה, התסמינים מתגברים גם:

מוֹחִי

עם תסמינים קלים, עשויים להיות:

• נִרגָנוּת;
• מרגיש עייף;
• סְחַרחוֹרֶת;
• אי יציבות רגשית;
• פגיעה בזיכרון ובאינטליגנציה;
• מצבי טרום התעלפות;
• הִתעַלְפוּת.

ככל שהמחלה מתקדמת, הסימפטומים המוחיים הופכים בולטים יותר:

• חיוורון וקור של העור, זיעה קרה;
• ירידה חדה בלחץ הדם;
• התעלפות יכולה להיגרם על ידי לבישת צווארון הדוק, שינוי פתאומי בתנוחת הגוף, שיעול;
• ביטוי של אנצפלופתיה דיסירקולטורית.

המצב לפני התעלפות מלווה בטינטון, יש חולשה חדה. התעלפות אינה מלווה בעוויתות, מסתיימת מעצמה, אך עם מהלך ממושך הן דורשות החייאה.

שֶׁל הַלֵב

עם תחילת המחלה, החולים חווים את התסמינים הבאים:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• תחושת קוצר נשימה;
• כאב בחזה;
• חולים מבחינים בקצב לב איטי או לא סדיר;
• תחושת לב שוקע (פחות מ-50 לדקה), דפיקות לב או הפרעות בעבודת הלב.

עם התקדמות המחלה, מתווספים הסימנים הבאים:

• הופעת אי ספיקת לב כרונית;
• אסטמה מסוג לב;
• בצקת ריאות;
• מגביר את הסיכון לטכיקרדיה חדרית, הפיכת לפרפור חדרים, מצב זה יכול להוביל למוות פתאומי.

תסמינים אחרים

• תלונות ממערכת העיכול;
• נדודי שינה;
• מתן שתן נדיר;
• חולשת שרירים.

חָשׁוּב! האטת הדופק בפחות מ-35 פעימות לדקה מסוכנת להתפתחות התקף לב, בצקת ריאות ודום לב פתאומי.

אבחון

אבחון המחלה קשה. האבחנה נעשית על בסיס תלונות המטופל, אנמנזה של חייו, גורמים תורשתיים, נוכחות של הרגלים רעים.

מתבצעת בדיקה חיצונית של המטופל, מצב העור, דופק, נשימה, לחץ דם.

בנוסף, מתבצעים מספר מחקרים אינסטרומנטליים:

• ניתוח כללי וביוכימי של דם, ניתוח כללי של שתן. עוזר לזהות מספר מחלות קשורות.
• בדיקת דם להורמונים לזיהוי הפרעות הורמונליות המשפיעות על מהלך המחלה.
• א.ק.ג (אלקטרוקרדיוגרמה). זה עשוי להיות נורמלי לחלוטין, אך עשוי להופיע עם תסמונת סינוס חולה ב-ECG כהפרעות קצב.
• אקו לב. מאפשר לראות סטיות מהנורמה במבנה הלב (עיבוי הדפנות, הגדלה של חדרי הלב).
• א.ק.ג יומי (לפי הולטר). הקרדיוגרמה נרשמת בין 24 ל-72 שעות. מאפשר לראות את משך התקופות של האטת הקצב, את התנאים להופעתן ולסיומה, את תכונות עבודת הלב ביום ובלילה.

• מבחני עומס (מבחן הליכון, ארגומטריית אופניים). עם עומס שגדל בהדרגה על הליכון מיוחד או ארגומטר אופניים, מתבצע מעקב אחר א.ק.ג. תגובת התכווצויות הלב לעומס נבדקת, מתגלה איסכמיה.
• מבחן הטיה (בדיקה אורתוסטטית). המטופל על מיטה מיוחדת נמצא בזווית של 60 מעלות למשך 30 דקות. במהלך הבדיקה מתבצעות קריאות א.ק.ג. ומדידות לחץ דם. השיטה מתבצעת כדי לא לכלול מקרים של אובדן הכרה, שאינם קשורים ל-SSS.
• מחקר אלקטרופיזיולוגי שנערך דרך הוושט. בדיקה דקה מוחדרת לוושט עד לגובה הלב. יחד עם זאת, הפרמטרים של פעילות הלב נראים בצורה ברורה יותר מאשר באק"ג רגיל.
• בדיקות באמצעות תרופות (בדיקות תרופתיות). חומרים מיוחדים מוכנסים המסירים את ההשפעה על צומת הסינוס של מערכת העצבים האוטונומית. קצב הלב על רקע זה הוא התדר הטבעי של צומת הסינוס.
• עיסוי סינוס קרוטיד. בטכניקה זו ניתן להבחין בין תסמונת סינוס חולה לבין תסמונת סינוס קרוטיד.

יַחַס

הטיפול יהיה יעיל יותר אם תסמונת הסינוס החולה מתגלה מוקדם. הטיפול מתבצע בשני כיוונים:

• לטפל במחלות שגרמו לחולשה של צומת הסינוס (תרופות, שגרת יומיום, תזונה).
• שיקום צומת הסינוס, שמירה על תפקוד תקין של הלב. לתרופות המשמשות השפעה טיפולית חלשה ועוזרות רק בשלבים הראשונים של המחלה. כדי לחסל את הפתולוגיה, מותקן קוצב לב, שיבטיח את קצב הלב הנכון.

צְעָדָה

אינדיקציות לקצב:

• ברדיקרדיה עם קצב לב נמוך מ-40 פעימות לדקה או הפסקות של יותר משלוש שניות.
• השילוב של חולשה של צומת הסינוס עם הפרעות קצב כלשהן או עם לחץ גבוה או נמוך באופן עקבי.
• הפרעות קשות ותכופות במחזור הדם הכלילי או המוחי.
• לפחות התקף אחד על רקע ברדיקרדיה (תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס).
• אם, במהלך מחקר אלקטרופיזיולוגי, הזמן לשחזור תפקוד צומת הסינוס הוא יותר מ-3500 אלפיות השנייה.

בקרדיולוגיה משתמשים בקוצבי לב מודרניים, שמתחילים לייצר דחפים סדירים רק לאחר שהדופק הופך פחות מהנדרש, ומייצרים אותם עד שיחזור תפקוד צומת הסינוס.

תרופות עממיות

טיפול עם תרופות עממיות SSSU חייב להיות מוסכם עם הרופא. כדי להילחם במתח, לשפר את השינה, מומלצים חליטות של ולריאן, תבל, מנטה ו-yarrow.

סיבוכים ופרוגנוזה

אם החולה אינו מקבל טיפול, אז הפרוגנוזה היא שלילית ביותר. המחלה מתקדמת במהירות ועלולה להיות קטלנית. סיבוכים אפשריים עם SSSU:

• התפתחות של אי ספיקת לב.
• תרומבואמבוליזם. חסימה של כלי דם עם קרישי דם.
• שבץ. תאונה חריפה של כלי דם במוח.
• מוות.

החלמה או שיפור משמעותי במצב אפשרי בטיפול רק אם נצפית ברדיקרדיה בלבד בסימפטומים, אין הפרעה במחזור הדם או הפרעת קצב. במקרים אחרים, מצוין התקנת קוצב לב.

מְנִיעָה

מניעה של תסמונת סינוס חולה מכוונת לשמירה על אורח חיים בריא:

• דיאטה מאוזנת. הסר קפה ותה חזק מהתזונה.
• לחסל אלכוהול, להפסיק לעשן.
• בצע פעילות גופנית נמרצת.
• הימנע ממצבי לחץ.
• שימו לב למשקל שלכם.
• לשלוט ברמות הסוכר בדם.
• אין ליטול תרופות ללא מרשם רופא.

שימו לב כי כל המידע המתפרסם באתר הינו לעיון בלבד ו

לא מיועד לאבחון עצמי וטיפול במחלות!

העתקת חומרים מותרת רק עם קישור פעיל למקור.

טרשת עורקים (לא להתבלבל עם פוסט אוטם) קרדיווסקלרוזיס היא מעין אבחנה מיתית שהורשתה לרשת המרפאות שלנו מהדורות הקודמים. קרדיווסקלרוזיס טרשתי מתגלה אצל כל החולים המציגים תלונות בלתי מוגבלות מהלב ו/או שיש להם שינויים בלתי מוגבלים באק"ג, כמו גם אצל כל המטופלים מעל גיל 55-60.

באשר לחלק הרפואי, אין אבחנה כזו בסיווגים הרשמיים ברוסיה, אוקראינה ומדינות שכנות אחרות.

בחלק מהמקרים אבחנה זו מהווה סטיגמה על חייו של אדם בריא יחסית, ולעיתים מהווה צעד בדרך לקבלת מעמד חברתי של נכה, הרצוי על ידי חולים רבים, לפחות מקבוצה III.

למען ההגינות, יש לומר שבמערב קיים ICD-10 - הסיווג הבינלאומי של מחלות. ובאחת הרובריקות אכן מוזכר משהו שעולה בקנה אחד עם הקוד I 25.1, אבל בכלל לא למה מתכוונים המטפלים שלנו.

I 25.1 - מחלת לב טרשת עורקים - זוהי טרשת עורקים של העורקים הכליליים, שזוהתה במהלך אנגיוגרפיה כלילית, שיכולה להיות אסימפטומטית ולקרדיוסקלרוזיס אין שום קשר לזה.

באותו ICD יש כותרת כמו 125.5 קרדיומיופתיה איסכמית, היא מתאימה יותר למושג קרדיו-טרשת עורקים. אבל קרדיומיופתיה זו מתרחשת על רקע מחלת לב איסכמית כרונית ארוכת טווח, בדרך כלל אנגינה פקטוריס, והקריטריונים לאבחון "קרדיומיופתיה איסכמית" אינם גיל מעל 60, לא "חלקן" תלונות שלא ניתן לייחס אליהן, ולא " פני" שינויים בא.ק.ג.

לסיכום, אני רוצה לפנות למטופלים בבקשה לא להטיל אימה על רופאי המרפאות בנושא זה. הם לא עלו על האבחנה "קרדיוטרשת עורפית", זו סוג של מסורת שרק משרד הבריאות יכול לשנות. אתה רק צריך להבין בעצמך את המשמעות של האבחנה הזו ואת קלות הדעת שלה, זה כמו שיער אפור.

סוגים, גורמים, תסמינים וטיפול בהפרעות קצב

הפרעת קצב היא מצב בו משתנה התדירות, החוזק ורצף ההתכווצות של הלב. ב-International Classification of Diseases 10th revision (ICD-10), הפרעות קצב מוקצות בדרגה 149 - הפרעות קצב לב אחרות. על פי ICD-10, אנו יכולים להבחין בין:

1. פרפור ורפרוף חדרים - 149.0 (קוד ICD-10).
2. דפולריזציה מוקדמת של פרוזדורים - 149.1.
3. דפולריזציה מוקדמת מהצומת האטrioventricular - 149.2.
4. דפולריזציה מוקדמת של החדרים - 149.3.
5. דפולריזציה מוקדמת אחרת ולא מוגדרת - 149.4.
6. תסמונת חולשת צומת סינוס (ברדיקרדיה, טכיקרדיה) - 149.5.
7. הפרעות אחרות בקצב הלב שצוינו (חוץ רחמי, נודולרי, סינוס כלילי) - 149.8.
8. הפרעת קצב לא מוגדרת - 149.9.

שיעור ICD-10 זה אינו כולל ברדיקרדיה לא מוגדרת (קוד R00.1), הפרעות קצב ביילודים (R29.1), והפרעות קצב המסבכות הריון, הפלה (O00-O07) וניתוח מיילדותי (O75.4).

ברוב המקרים, הפרעת קצב כרוכה בקצב לב לא תקין גם כאשר קצב הלב תקין. ברידיאריתמיה היא קצב לא תקין, המלווה בקצב לב איטי, שאינו עולה על 60 פעימות לדקה. אם תדירות ההתכווצויות עולה על 100 פעימות לדקה, אז אנחנו מדברים על טכי-קצב.

סוגי הפרעות קצב והגורמים להתפתחותן

כדי לגלות את הסיבות להפרעות בקצב, יש צורך להבין את אופי הקצב התקין של הלב. זה האחרון מסופק על ידי מערכת מוליכה המורכבת ממערכת של צמתים עוקבים שנוצרו מתאי תפקוד גבוה. תאים אלה מספקים את היכולת ליצור דחפים חשמליים העוברים לאורך כל סיב וצרור של שריר הלב. דחפים כאלה מספקים את הפחתה. במידה רבה יותר, צומת הסינוס, הממוקם בחלק העליון של האטריום הימני, אחראי על יצירת הדחפים. התכווצות הלב מתרחשת במספר שלבים:

1. דחפים מצומת הסינוס מתפשטים אל הפרוזדורים ואל הצומת האטrioventricular.
2. בצומת האטrioventricular, הדחף מאט, מה שמאפשר לפרוזדורים להתכווץ ולזקק דם לתוך החדרים.
3. לאחר מכן, הדחף עובר דרך רגלי הצרור של His: הימני מוליך דחפים העוברים דרך סיבי Purkinje אל החדר הימני, השמאלי - אל החדר השמאלי. כתוצאה מכך מופעל מנגנון העירור וההתכווצות של החדרים.

אם כל מבני הלב מתפקדים בצורה חלקה, הקצב יהיה תקין. הפרעות קצב מתרחשות עקב הפתולוגיה של אחד ממרכיבי מערכת ההולכה או עקב בעיות בהולכה של דחף לאורך סיבי השריר של הלב.

ישנם סוגים כאלה של הפרעות קצב:

1. Extrasystoles - התכווצויות מוקדמות של הלב, הדחף שבו אינו מגיע מצומת הסינוס.
2. פרפור פרוזדורים, או פרפור פרוזדורים, הוא הפרעת קצב הלב, הנגרמת על ידי עירור הפרעות והתכווצות של סיבי פרוזדורים.
3. הפרעת קצב סינוס נגרמת על ידי קצב סינוס חריג, המלווה בהאטה והאצה לסירוגין.
4. רפרוף פרוזדורים - עלייה בתדירות התכווצויות פרוזדורים עד 400 פעימות לדקה, בשילוב עם הקצב הסדיר שלהם.
5. טכיקרדיה על-חדרית נוצרת בתוך אזור קטן של רקמת פרוזדורים. יש הפרה של הולכה של האטריום.
6. טכיקרדיה חדרית היא האצה של קצב הלב הנובע מהחדרים, עקב כך אין להם זמן להתמלא בדם כרגיל.
7. פרפור חדרים הוא רפרוף כאוטי של החדרים, הנגרם על ידי זרימת הדחפים מהם. מצב זה לא מאפשר את התכווצות החדרים ובהתאם לכך, שאיבה נוספת של דם. זהו הסוג המסוכן ביותר של הפרעת קצב, כך שאדם נופל למצב של מוות קליני תוך מספר דקות.
8. תסמונת תפקוד לקוי של בלוטת הסינוס - הפרה של היווצרות דחף בצומת הסינוס והמעבר שלו לפרוזדורים. סוג זה של הפרעת קצב יכול לעורר דום לב.
9. החסימה מתרחשת על רקע האטה בהולכה של דחף או סיומו. הם יכולים להופיע הן בחדרים והן בפרוזדורים.

הגורמים להפרעות קצב כוללים:

1. נזק לאיברים אורגניים: פגמים מולדים או נרכשים, אוטם שריר הלב וכו'.
2. הפרה של מאזן מים-מלח, שהתרחשה עקב שיכרון או אובדן אשלגן (מגנזיום, נתרן) על ידי הגוף.
3. מחלות בלוטת התריס: עקב התפקוד המוגבר של בלוטת התריס, הסינתזה של ההורמונים גוברת. זה מגביר את חילוף החומרים בגוף, מה שמגביר את קצב הלב. עם ייצור לא מספיק של הורמונים על ידי בלוטת התריס, מתרחשת היחלשות של הקצב.
4. סוכרת מעלה את הסיכון לפתח איסכמיה לבבית. עם ירידה חדה ברמות הסוכר, מתרחשת הפרה של קצב ההתכווצויות שלו.
5. יתר לחץ דם מעורר עיבוי של דופן החדר השמאלי, ובכך מפחית את המוליכות שלו.
6. שימוש בקפאין, ניקוטין וסמים.

תסמינים

עבור כל סוג של הפרעת קצב, תסמינים מסוימים אופייניים. עם extrasystoles, אדם כמעט אינו מרגיש אי נוחות. לפעמים ניתן להרגיש דחיפה חזקה מגיעה מהלב.

עם פרפור פרוזדורים מתחקים אחר תסמינים כמו כאבים בחזה, קוצר נשימה, חולשה, כהות עיניים וגרגור אופייני בלב. פרפור פרוזדורים יכול להתבטא בהתקפים הנמשכים מספר דקות, שעות, ימים או קבועים.

הסימפטומים של הפרעת קצב סינוס הם כדלקמן: קצב לב מוגבר (איטי), לעיתים רחוקות מאוד כאבים בצד שמאל של בית החזה, עילפון, כהות עיניים, קוצר נשימה.

עם רפרוף פרוזדורים, לחץ הדם יורד במהירות, קצב הלב עולה, סחרחורת וחולשה מורגשים. ישנה גם עלייה בדופק בוורידי הצוואר.

באשר לטכיקרדיה על-חדרית, חלק מהאנשים הסובלים מהפרעה דומה בקצב הלב אינם חשים כלל בתסמינים. עם זאת, לרוב הפרעת קצב זו מתבטאת בקצב לב מוגבר, נשימה רדודה, הזעה מרובה, לחץ בצד שמאל של בית החזה, התכווצות גרון, הטלת שתן תכופה וסחרחורת.

עם טכיקרדיה חדרית לא יציבה, נצפים תסמינים כגון דפיקות לב, סחרחורת והתעלפות. בהפרעות קצב מתמשכות מסוג זה יש היחלשות של הדופק בוורידי הצוואר, פגיעה בהכרה, עלייה בקצב הלב ל-200 פעימות לדקה.

פרפור חדרים מאופיין בעצירת מחזור הדם עם כל ההשלכות הנובעות מכך. החולה מאבד את הכרתו באופן מיידי, יש לו גם פרכוסים קשים, היעדר דופק בעורקים גדולים והטלת שתן לא רצונית (עשיית צרכים). אישוני הקורבן אינם מגיבים לאור. אם אמצעי החייאה אינם מיושמים תוך 10 דקות לאחר תחילת המוות הקליני, מתרחשת תוצאה קטלנית.

תסמונת הפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס מתבטאת בתסמינים מוחיים ולבביים. הקבוצה הראשונה כוללת:

• עייפות, חוסר יציבות רגשית, אמנזיה;
• תחושה של דום לב;
• רעש באוזניים;
• אפיזודות של אובדן הכרה;
• תת לחץ דם.

תסמינים לבביים:

• קצב לב איטי;
• כאב בצד שמאל של החזה;
• עלייה בקצב הלב.

הפרה של תפקוד צומת הסינוס עשויה להצביע גם על הפרעה במערכת העיכול, חולשה בשרירים וכמות לא מספקת של תפוקת שתן.

תסמינים של חסימת לב כוללים ירידה בקצב הלב ל-40 פעימות בדקה, התעלפות, עוויתות. התפתחות אפשרית של אי ספיקת לב ואנגינה פקטוריס. החסימה יכולה גם לגרום למוות של החולה.

אין להתעלם מסימנים של הפרעת קצב. הפרעות בקצב מגדילות באופן משמעותי את הסיכון לפתח מחלות קשות כמו פקקת, שבץ איסכמי ואי ספיקת לב. בחירה של טיפול מתאים היא בלתי אפשרית ללא אבחנה מוקדמת.

אבחון

קודם כל, קרדיולוג חוקר את תלונותיו של מטופל החושד בהפרעה בקצב הלב. לנושא מוצגות הליכי האבחון הבאים:

1. אלקטרוקרדיוגרפיה מאפשרת לך ללמוד את המרווחים ומשך שלבי התכווצות הלב.
2. ניטור יומי של אלקטרוקרדיוגרפיה לפי הולטר: על חזה המטופל מותקן מקליט דופק נייד, המתעד הפרעות קצב לאורך כל היום.
3. אקו לב מאפשר לך ללמוד תמונות של חדרי הלב, כמו גם להעריך את תנועת הקירות והשסתומים.
4. בדיקה עם פעילות גופנית מאפשרת להעריך הפרעות קצב בזמן פעילות גופנית. הנושא מוצע להתאמן על אופני כושר או הליכון. בשלב זה, בעזרת אלקטרוקרדיוגרף, מעקב אחר קצב הלב. אם פעילות גופנית היא התווית נגד למטופל, אז הם מוחלפים בתרופות המעוררות את הלב.
5. בדיקת הטיית שולחן: מבוצעת עבור אפיזודות תכופות של אובדן הכרה. האדם מקובע על שולחן במצב אופקי, מודדים את הדופק והלחץ של הנבדק. לאחר מכן השולחן מועבר למצב אנכי, והרופא מודד מחדש את הדופק והלחץ של המטופל.
6. בדיקה אלקטרופיזיולוגית: אל חלל הלב מוחדרות אלקטרודות שבזכותן ניתן לחקור את הולכת הדחף דרך הלב, ובכך לקבוע את הפרעת הקצב ואופייה.

יַחַס

סוג זה של אי ספיקת קצב לב, כגון פרפור חדרים, עלול לגרום למוות מיידי. במקרה זה מוצג למטופל אשפוז מיידי ביחידה לטיפול נמרץ. אדם מקבל עיסוי לב עקיף. חיבור למכונת הנשמה מוצג גם. דפיברילציה חדרית מתבצעת עד לביטול הפרעות הקצב. לאחר שחזור הקצב, יש לציין טיפול סימפטומטי, שמטרתו לנרמל את איזון החומצה-בסיס ולמנוע התקף חוזר.

אם הפרות של קצב התכווצויות הלב אינן מאיימות על חייו של אדם, אפשר להגביל את עצמו לטיפול תרופתי, בשילוב עם אורח חיים בריא. הפרעות בקצב הלב מתוקנות באמצעות תרופות אנטי-אריתמיות: Ritmonorm, Etatsizin, Quinidine, Novocainamide. עבור כל הפרה של קצב הלב, תרופה מסומנת המונעת היווצרות של קרישי דם. אלה כוללים אספירין קרדיו ו-clopidogrel.

כדאי לשים לב גם לחיזוק שריר הלב. לשם כך, הרופא רושם מילדרונט וריבוקסין. ניתן לרשום לחולה חוסמי תעלות סידן (Finoptin, Adalat, Diazem) ומשתנים (Furosemide, Veroshpiron). תרופות שנבחרו בצורה נכונה יכולות לעצור את התקדמות הפרעת קצב ולשפר את רווחתו של המטופל.

אם הפרעות בקצב הלב מעוררות אי ספיקת לב ומאיימות בתוצאות חמורות על חייו של אדם עד מותו, ההחלטה מתקבלת לטובת טיפול כירורגי. עם הפרעת קצב, מבוצעים סוגי הפעולות הבאים:

1. השתלת קרדיווברטר-דפיברילטור: השתלת מכשיר אוטומטי בלב, התורם לנורמליזציה של הקצב.
2. טיפול באלקטרופולס: אספקת פריקה חשמלית ללב, המנרמלת את הקצב. האלקטרודה מוחדרת דרך וריד לתוך הלב או הוושט. אפשר גם להשתמש באלקטרודה חיצונית.
3. הרס קטטר: פעולה הכוללת ביטול מוקד הפרעת קצב.

סגנון חיים

אנשים שיש להם הפרעה בקצב הלב צריכים לעקוב אחר כל ההמלצות של קרדיולוג. שליטה במשקל הגוף, הגבלת צריכת מזון מלוח, שומני ומעושן, פעילות גופנית מתונה והימנעות מעישון ואלכוהול יעזרו להגביר את יעילות הטיפול. חשוב גם לעקוב אחר לחץ הדם מדי יום. חולים עם הפרעת קצב צריכים להיבדק באופן קבוע על ידי קרדיולוג ולבצע אלקטרוקרדיוגרמה לפחות פעם בשנה. יש ליטול את כל התרופות בהתייעצות עם הרופא שלך.