טיפול אבחון קדחת הטיפוס. סיבוכים לאחר מחלות זיהומיות

טיפוס הבטן היא מחלה זיהומית אנתרופונית חריפה עם מנגנון העברה צואה-אורלית, המאופיינת במהלך מחזורי, שיכרון, בקטרמיה ונגעים כיבים של מנגנון הלימפה של המעי הדק.

קוד ICD -10 A01.0. קדחת טיפוס.

אטיולוגיה (סיבות) לקדחת הטיפוס

פתוגן - Salmonella typhi, שייך לסוג Salmonella, סרוגרופ D, משפחת חיידקי המעיים Enterobacteriaceae.

S. typhi הוא בצורת מוט עם קצוות מעוגלים, אינו יוצר נבגים או קפסולות, הוא תנועתי, גרם שלילי, גדל בצורה הטובה ביותר על חומרי הזנה המכילים מרה. כאשר הוא נהרס, משתחרר אנדוטוקסין.

המבנה האנטיגני של S. typhi מיוצג על ידי אנטיגנים O-, H ו-Vi, שקובעים את ייצור האגלוטינינים המתאימים.

S. typhi נשמר טוב יחסית בטמפרטורות נמוכות ורגיש לחום: ב-56 מעלות צלזיוס הוא מת תוך 45-60 דקות, ב-60 מעלות לאחר 30 דקות, ועם רתיחה תוך מספר שניות (כמעט מיידי ב-100 מעלות צלזיוס). ). סביבה נוחה לחיידקים היא מוצרי מזון (חלב, שמנת חמוצה, גבינת קוטג', בשר טחון, ג'לי), שבהם הם לא רק שורדים, אלא גם מסוגלים להתרבות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

קדחת הטיפוס שייכת לקבוצת דלקות המעיים ואנתרופונוזות טיפוסיות.

מקור ההדבקהבמחלת הטיפוס - רק אדם - חולה או מפריש חיידקים, שמגופו מופרשים הגורמים הגורמים למחלת הטיפוס לסביבה החיצונית, בעיקר עם צואה, לעתים רחוקות יותר עם שתן. עם צואה, הפתוגן מופרש מהימים הראשונים של המחלה, אך הפרשה מאסיבית מתחילה לאחר היום השביעי, מגיעה למקסימום בשיא המחלה ויורדת במהלך תקופת ההבראה. ברוב המקרים, הפרשת חיידקים נמשכת לא יותר מ-3 חודשים (הפרשה חריפה של חיידקים), אך ב-3-5% נוצרת הפרשת חיידקים כרונית במעיים או, בשכיחות נמוכה יותר, בשתן. נשאי שתן הם המסוכנים ביותר במונחים אפידמיולוגיים עקב הפרשת חיידקים מסיבית.

מאפיין קדחת טיפוס מנגנון העברת צואה-פהפתוגן, אשר יכול להתבצע על ידי מים, מזון ודרך מגע-בית. העברה של הגורם הסיבתי של קדחת הטיפוס דרך המים, ששררה בעבר, משחקת תפקיד משמעותי בזמן הנוכחי. מגפות מים גדלות באלימות, אך מסתיימות במהירות כשהן מפסיקות להשתמש במקור המים המזוהם. אם מגיפות קשורות לצריכת מים מבאר מזוהמת, המחלות הן בדרך כלל מוקדיות בטבען.

מחלות ספורדיות נגרמות כיום לרוב משימוש במים ממאגרים פתוחים ובמים טכניים המשמשים במפעלים תעשייתיים שונים. יתכנו התפרצויות הקשורות לשימוש במזון בהם חיידקי טיפוס יכולים להתמיד ולהתרבות לאורך זמן (חלב). זיהום יכול להתרחש גם בדרך של מגע-בית, שבו חפצים מסביב הופכים לגורמי העברה. הרגישות לקדחת טיפוס היא משמעותית.

מדד ההדבקה הוא 0.4. לרוב, אנשים בגילאי 15 עד 40 חולים.

לאחר המחלה מתפתחת חסינות יציבה, לרוב לכל החיים, אולם בשנים האחרונות, עקב הטיפול האנטיביוטי בחולים והשפעתו המדכאת את מערכת החיסון, ככל הנראה, עוצמת ומשך החסינות הנרכשת פחתו, וכתוצאה מכך התדירות של דלקות טיפוס חוזרות ונשנות עלתה.

קדחת הטיפוס במהלך התפשטות המגיפה מאופיינת בעונתיות קיץ-סתיו.

אמצעים למניעת קדחת טיפוס

ספֵּצִיפִי

על פי אינדיקציות אפידמיולוגיות (התחלואה גבוהה מ-25 לכל 100 אלף אוכלוסייה).

מהאוכלוסייה, נסיעות למדינות עם שכיחות גבוהה, מגע מתמיד עם נשא בקטריו בתנאים המתאימים להדבקה) מחוסנים בחיסון יבש של טיפוס אלכוהול ♠ (Tifivak♠). החיסון משמש בגילאי 15-55 שנים. זה ניתן תת עורי במינון של 0.5 מ"ל, החיסון השני לאחר חודש במינון של 1 מ"ל, חיסון מחדש לאחר שנתיים במינון של 1 מ"ל. מגיל 3 משתמשים בחיסון נוזלי Vi-polysaccharide לטיפואיד ♠ (Vianvac♠) במינון של 0.5 מ"ל פעם אחת תת עורית. חיסון מחדש באותו מינון לאחר 3 שנים.

לא ספציפי

מניעה לא ספציפית כוללת בקרה על אספקת מים, חיטוי מי שתייה, חיטוי שפכים, עמידה בכללי הכנה, אחסון ומכירה של מזון, היגיינה אישית, עבודה סניטרית וחינוכית עם האוכלוסייה, שיפור אזורי מגורים. עובדי מפעלי מזון, מוסדות ילדים נבדקים עם הקבלה לעבודה על מנת לזהות בזמן הובלה (בדיקה בקטריולוגית של צואה, RPHA עם O- ו-Vi-diagnosticums).

סקר אפידמיולוגי מתבצע במוקד מחלת הטיפוס על מנת לזהות את מקור הפתוגן וגורמי ההעברה. בכל מקרה של מחלה נשלחת הודעת חירום לרשויות הפיקוח הסניטרי והאפידמיולוגי. חולים מאושפזים בבית חולים. החיטוי הסופי מתבצע במוקד האח. אנשי קשר נמצאים במעקב במשך 21 יום, הם נבדקים עבור נשא בקטריו.

עובדי מוסדות מזון וילדים, כמו גם ילדים הפוקדים אותם, אינם מורשים להיכנס אליהם עד לקבלת תוצאות הבדיקה (בדיקה בקטריולוגית של צואה, RPHA עם Vi-antigen).

הפתוגנזה של קדחת הטיפוס

הפתוגנזה של קדחת הטיפוס מאופיינת במחזוריות ובהתפתחות של שינויים פתופיזיולוגיים ומורפולוגיים מסוימים. זיהום מתרחש דרך הפה, והאתר העיקרי של לוקליזציה של פתוגנים הוא מערכת העיכול. יש לציין במיוחד כי הדבקה לא תמיד גוררת את התפתחות המחלה. הפתוגן יכול למות בקיבה בהשפעת התכונות הקוטליות של מיץ קיבה ואפילו בתצורות לימפואידיות של המעי הדק. לאחר שהתגבר על מחסום הקיבה, הפתוגן נכנס למעי הדק, שם הוא מתרבה, מתקבע על ידי זקיקים לימפואידים בודדים וקבוצתיים עם הצטברות נוספת של הפתוגן, החודר דרך כלי הלימפה לתוך בלוטות הלימפה המזנטריות. תהליכים אלה מלווים בדלקת של האלמנטים הלימפואידים של המעי הגס הקטן, ולעיתים קרובות המעי הגס הפרוקסימלי, לימפנגיטיס ומסדניטיס. הם מתפתחים בתקופת הדגירה, שבסיומה פורץ הפתוגן לזרם הדם ומתפתחת בקטרמיה שהולכת ומתעצמת מיום ליום. בהשפעת מערכות דם קוטלי חיידקים, הפתוגן עובר ליז, LPS משתחרר ומתפתחת תסמונת שיכרון המתבטאת בחום, פגיעה במערכת העצבים המרכזית בצורת אדינמיה, עייפות, הפרעות שינה, פגיעה במערכת העצבים האוטונומית, המאופיינת על ידי חיוורון של העור, ירידה בקצב הלב, שיתוק מעיים ושימור צואה. תקופה זו מתאימה בערך ל-5-7 ימי המחלה הראשונים. דלקת של האלמנטים הלימפואידים של המעי מגיעה למקסימום ומאופיינת כנפיחות מוחית.

בקטרמיה מלווה בזריעת איברים פנימיים, בעיקר הכבד, הטחול, הכליות, מח העצם ונוצרות בהם גרנולומות דלקתיות ספציפיות. תהליך זה מלווה בעלייה בשכרות ובהופעת תסמינים חדשים: hepatosplenomegaly, נוירוטוקסיקוזיס מוגברת ושינויים אופייניים בתמונת הדם. במקביל, מתרחשת גירוי של phagocytosis, סינתזה של נוגדנים חיידקיים, רגישות ספציפית של הגוף, שחרור הפתוגן לסביבה דרך מערכת המרה והשתן עולה בחדות. רגישות מתבטאת בהופעת פריחה, שמרכיביה מהווים מוקד של דלקת היפררגית באתר הצטברות הפתוגן בכלי העור. חדירה חוזרת ונשנית של הפתוגן לתוך המעי גורמת לתגובה אנפילקטית מקומית בצורה של נמק של תצורות לימפואידיות.

בשבוע השלישי מציינת מגמה של ירידה בעוצמת הבקטרמיה. נגעים באיברים נמשכים. במעי נדחים מסות נמקיות ונוצרים כיבים, כאשר בנוכחותם קשורים סיבוכים אופייניים של קדחת טיפוס - ניקוב כיבים עם התפתחות דלקת הצפק ודימום מעיים. יש להדגיש כי להפרעות במערכת הדימום יש תפקיד משמעותי בהתפתחות הדימום.

בשבוע הרביעי, עוצמת הבקטרמיה יורדת בחדות, פגוציטוזיס מופעלת, גרנולומות באיברים נסוגות, שיכרון פוחת וטמפרטורת הגוף יורדת. יש ניקוי של כיבים במעיים ומתחילה הצטלקות שלהם, השלב החריף של המחלה מסתיים. עם זאת, בשל חוסר השלמות של פגוציטוזה, הפתוגן יכול להימשך בתאי מערכת הפגוציטים המונוציטיים, אשר, עם רמת חסינות לא מספקת, מוביל להחמרה והישנות של המחלה, ובנוכחות של חוסר אימונולוגי, למחלה כרונית. כרכרה, אשר בקדחת הטיפוס נחשבת כצורה של תהליך זיהומי. במקביל, מהמוקדים הראשוניים במערכת הפגוציטים המונוציטים, הפתוגן חודר לדם, ולאחר מכן למערכת המרה והשתן עם היווצרות מוקדים משניים. במקרים אלה, cholecystitis כרונית, pyelitis אפשרי.

החסינות בטיפוס היא ארוכה, אך ישנם מקרים חוזרים של המחלה לאחר 20-30 שנה. בקשר עם שימוש בטיפול אנטיביוטי וחוזק לא מספיק של חסינות, מקרים חוזרים של המחלה מתרחשים במועד מוקדם יותר.

תמונה קלינית (סימפטומים) של קדחת טיפוס

תקופת הדגירה היא בין 3 ל-21, לעתים קרובות יותר 9-14 ימים, תלוי במינון הזיהום הזיהומי, מידת האלימות שלו, דרך ההדבקה (קצרה יותר למזון ויותר לזיהום באמצעות מים ומגע ישיר) ובמצב של המקרואורגניזם.

מִיוּן

לפי אופי הזרימה: - אופייני; - לא טיפוסי (נמחק, הפסול, אשפוז; צורות נדירות: פנאומטיפוס, מנינגוטיף, נפרוטיב, קולוטיף, טיפוס גסטרואנטריטיס).

לפי משך: - חריף; - עם החמרות והישנות.

לפי חומרת הקורס: - אור; - בינוני; - כבד.

על ידי נוכחות של סיבוכים: - לא מסובך; - מסובכים: - סיבוכים ספציפיים (דימום מעי, ניקוב מעי, ITSH), - לא ספציפי (דלקת ריאות, חזרת, דלקת כיס המרה, thrombophlebitis, דלקת אוזן תיכונה וכו').

הסימפטומים העיקריים של קדחת הטיפוס והדינמיקה של התפתחותם

התקופה הראשונית של קדחת טיפוסמאופיין בהתפתחות הדרגתית או חריפה של תסמונת שיכרון. בקורס המודרני, שתי האפשרויות נפוצות כמעט באותה מידה.

עם עלייה הדרגתית בתסמינים בימים הראשונים, החולים מציינים עייפות מוגברת, חולשה גוברת, צמרמורת, החמרה בכאבי הראש, החמרה או חוסר תיאבון.

טמפרטורת הגוף עולה בצעדים ומגיעה ל-39-40 מעלות צלזיוס ביום ה-5-7 למחלה. עם התחלה חריפה, כבר ב-2-3 הימים הראשונים, כל הסימפטומים של שיכרון מגיעים להתפתחות מלאה, כלומר. משך התקופה הראשונית מצטמצם, מה שגורם לטעויות אבחון ואיחור באשפוז.

כאשר בודקים חולים בתקופה הראשונית של המחלה, כמה עייפות ואדינמיה מושכים תשומת לב. המטופלים אדישים לסביבה, הם עונים על שאלות בחד-הברות, לא מיד. הפנים חיוורות או מעט היפרמיות, לפעמים מעט דביקות. עם דגירה קצרה יותר, התחלה מהירה יותר של המחלה מציינת לעתים קרובות יותר.

שינויים במערכת הלב וכלי הדם בתקופה הראשונית מאופיינים ברדיקרדיה יחסית, תת לחץ דם עורקי. חלק מהחולים מדווחים על שיעול או גודש באף. תעופה על הריאות לעתים קרובות להקשיב לנשימה קשה ולפרקים יבשים מפוזרים, מה שמעיד על התפתחות של ברונכיטיס מפוזר.

הלשון מעובה בדרך כלל, עם טביעות של שיניים על המשטחים הצדדיים. החלק האחורי של הלשון מכוסה בציפוי אפרפר-לבן מאסיבי, הקצוות והקצה נקיים מפלאק, בעלי צבע ורוד או אדום עשיר. הלוע מעט היפרמי, לפעמים יש עלייה והיפרמיה של השקדים. הבטן נפוחה בינונית.

מישוש באזור הכסל הימני קובע רעש גס, בקליבר גדול ב-cecum, רעש קטן בקליבר וכאב לאורך הטרמינל, המעיד על נוכחות של ileitis. קבע את הקיצור של צליל הקשה באזור האיליאוצקי (סימפטום של פדלקה), הנובע מהיפרפלזיה, נוכחות של mesadenitis. מעיד על כך גם סימפטום ה"צלב" החיובי של שטרנברג. צואה עם נטייה לעצירות. עד סוף השבוע הראשון, המחלה מתגברת והכבד והטחול הופכים זמינים למישוש.

ההמוגרמה ב-2-3 הימים הראשונים מאופיינת בלויקוציטוזיס מתון, ומהיום ה-4-5 למחלה נקבעת לויקופניה עם תזוזה שמאלה; דרגתם תלויה בחומרת המחלה. בנוסף, נצפים אנאוזינופיליה, לימפוציטוזיס יחסי וטרומבוציטופניה. ESR מוגבר באופן מתון. שינויים אלו בהמוגרמה הם תוצאה טבעית של ההשפעה הספציפית של רעלני סלמונלה טיפוס על מוח העצם והצטברות לויקוציטים בתצורות הלימפה של חלל הבטן. שימו לב לאוליגוריה. שינויים באורוגרמה נקבעים: פרוטאינוריה, מיקרוהמטוריה, צילינדרוריה, אשר משתלבים בתסמונת "כליה רעילה זיהומית".

כל תסמיני המחלה מגיעים להתפתחותם המקסימלית עד סוף השבוע הראשון - תחילת השבוע השני, כאשר מתחיל שיא המחלה. תקופה זו נמשכת בין מספר ימים ל-2-3 שבועות והיא הקשה ביותר עבור המטופל. עם הקורס המודרני, תקופה זו של המחלה היא הרבה יותר קצרה וקלה יותר, היא מאופיינת בעלייה בשכרות וחום גבוה, שינויים במערכת העצבים המרכזית. החולים נמצאים במצב של קהות חושים. במקרים חמורים הם לא מתמצאים במקום ובזמן, הם לא מזהים אחרים היטב, הם מנומנמים ביום ולא ישנים בלילה, הם לא מתלוננים על כלום, לפעמים הם משתוללים. שינויים אלו במצב הנוירו-נפשי מאפיינים את מצב הטיפוס, הנדיר בקורס המודרני.

בחלק מהחולים, בשבוע השני של המחלה, מתרחשים כיבים קטנים על קשתות הפלטין הקדמיות - דלקת שקדים של Duguet. טמפרטורת הגוף במהלך תקופה זו גדלה ל-39-40 מעלות צלזיוס ובעתיד היא עשויה להיות בעלת אופי קבוע או גלי.

ב-55-70% מהחולים עם טיפוס הבטן, ביום ה-8-10 למחלה, מתרחשת אקסנתמה אופיינית על העור - רוזולה ורדרדה-אדומה בקוטר 2-3 מ"מ, הממוקמת בעיקר על עור הבטן. חזה תחתון, ובמקרים של פריחה מרובה המכסה את הגפיים. הפריחה היא מונומורפית; בדרך כלל נדיר; מספר האלמנטים לעיתים רחוקות עולה על 6-8. Roseolas לעיתים קרובות עולים מעט מעל רמת העור (roseola elevata) ונראות בבירור על הרקע החיוור שלה. כאשר העור נלחץ או נמתח לאורך קצוות הרוזולה, הם נעלמים ולאחר מכן הם מופיעים שוב, מה שמעיד על אופיים הדלקתי. בצורות חמורות, הפריחה עלולה להפוך לפטכיאלית. משך קיומה של רוזולה הוא בין 1 ל 5 ימים, לעתים קרובות יותר 3-4 ימים. לאחר היעלמות הפריחה נותרת פיגמנטציה בקושי מורגשת של העור. אופיינית תופעת ההתזה, הקשורה למהלך גלי של בקטרמיה. רוזולה יכולה להופיע גם בימים הראשונים של תקופת ההבראה בטמפרטורות רגילות.

אצל חלק מהחולים נמצא סימפטום של פיליפוביץ' - צביעה איקטרית של עור כפות הידיים וכפות הרגליים - היפרכרומיה אנדוגנית של קרוטן בעור, המתרחשת בשל העובדה שההמרה של קרוטן לוויטמין A מופרעת. תוצאה של נזק לכבד.

בשיא המחלה, ברדיקרדיה יחסית נמשכת, מתרחשת דיקרוטיה דופק, לחץ העורקים והוורידים יורד עוד יותר, אוקולטטורי - חירשות של קולות הלב, אוושה סיסטולית גסה נשמעת בקודקוד ובבסיס הלב.

בחולים עם קדחת טיפוס, נצפית ירידה בטונוס כלי הדם, וב-1.4% מהחולים - אי ספיקת כלי דם חריפה. טכיקרדיה פתאומית עלולה להעיד על סיבוכים: דימום מעי, ניקוב מעי, קריסה - ובעל ערך פרוגנוסטי ירוד.

שינויים באיברי הנשימה בתקופה זו מתבטאים בתופעות של ברונכיטיס. דלקת ריאות אפשרית גם, הנגרמת הן על ידי הגורם הסיבתי של קדחת הטיפוס עצמה והן על ידי המיקרופלורה הנלווית.

שינויים במערכת העיכול בשיא המחלה מגיעים לדרגת החומרה המקסימלית שלהם. השפתיים יבשות, לעתים קרובות מכוסות בקרום, עם סדקים. הלשון מעובה, מצופה בצפיפות בציפוי אפור-חום, הקצוות והקצה של צבעה האדום הבוהק עם טביעות של שיניים ("טיפוס", לשון "מטוגנת"). במקרים חמורים, הלשון מתייבשת ומקבלת מראה מלא עקב הופעת סדקים רוחביים מדממים. יובש בלשון הוא סימן לפגיעה במערכת העצבים האוטונומית. בטן נפוחה. צוין שימור צואה, במקרים מסוימים הוא נוזלי, בצבע ירקרק, לפעמים בצורה של "מרק אפונה". רעש וכאב במישוש של המעי האילאוקאלי, סימפטום חיובי של פדלקה, הופכים ברורים. הכבד והטחול מוגדלים. לפעמים יש cholecystitis, ואצל נשים זה קורה לעתים קרובות יותר.

בשיא המחלה כמות השתן יורדת. קבע פרוטאינוריה, מיקרוהמטוריה, צילינדרוריה. יש בקטריוריה, שלעתים מובילה לדלקת פיאליטיס ולדלקת שלפוחית השתן. במקרים מסוימים עלולה להתפתח דלקת בשד, אורכיטיס, אפידידיטיס, דיסמנוריאה, בנשים בהריון - לידה מוקדמת או הפלה.

במהלך שיא המחלה, עלולים להתרחש סיבוכים מסוכנים כמו ניקוב כיבים בטיפוס ודימום מעיים, המתרחשים בהתאמה ב-1-8% ו-0.5-8% מהחולים עם טיפוס הבטן.

תקופת פתרון המחלהאינו עולה על שבוע אחד ומאופיין בירידה בטמפרטורה, אשר לעתים קרובות מקבל אופי אמפיבולי לפני נורמליזציה, כלומר. התנודות היומיות מגיעות ל-2.0–3.0 מעלות צלזיוס. כאב הראש נעלם, השינה מתנרמלת, התיאבון משתפר, הלשון מתנקה ולח, משתן מתגבר.

עם המהלך המודרני של קדחת הטיפוס, הטמפרטורה יורדת לעתים קרובות עם תמוגה קצרה ללא שלב אמפיבולי. עם זאת, אין לקחת טמפרטורה רגילה כסימן להתאוששות. חולשה, עצבנות מוגברת, רגישות נפשית וירידה במשקל נמשכים לאורך זמן. טמפרטורה תת חום אפשרית כתוצאה מהפרעות וגטטיביות-אנדוקריניות. בתקופה זו ייתכנו סיבוכים מאוחרים: thrombophlebitis, cholecystitis.

לאחר מכן, הפונקציות המופרעות משוחזרות, הגוף משוחרר מפתוגנים. זוהי תקופת החלמה, המאופיינת בתסמונת אסתנובגטטיבית תוך 2-4 שבועות. במהלך תקופת ההחלמה, 3-5% מאלה שסבלו ממחלת טיפוס הופכים לנשאים כרוניים של חיידקים.

החמרות והישנות.עם ירידת המחלה, אך עוד לפני שהטמפרטורה חוזרת לקדמותה, תיתכן החמרה, המאופיינת בעיכוב בתהליך הזיהומי: חום ושיכרון עולים, מופיעות רוזולה טריות והטחול מתרחב. החמרות הן לעתים קרובות יותר בודדות, ועם טיפול לא מתאים וחוזרות על עצמן. במצבים של טיפול אנטיביוטי ועם מהלך המחלה הנוכחי, רק לעתים נדירות נצפות החמרות.

הישנות, או חזרה של המחלה, מתרחשים כבר בטמפרטורה רגילה והיעלמות של שיכרון. בתנאים מודרניים עלתה תדירות ההתקפים, אשר, ככל הנראה, יכולה להיות קשורה לשימוש בכלורמפניקול, בעל השפעה בקטריוסטטית, ובמיוחד בגלוקוקורטיקואידים.

מבשרי הישנות - מצב תת חום, שימור של hepatosplenomegaly, אנאוזינופיליה, רמה נמוכה של נוגדנים. התמונה הקלינית של הישנות, החוזרת על התמונה של קדחת הטיפוס, עדיין נבדלת על ידי מהלך מתון יותר, עלייה מהירה יותר בטמפרטורה, הופעה מוקדמת של פריחה ותסמינים פחות בולטים של שיכרון כללי. משך הזמן שלהם הוא מיום אחד עד מספר שבועות; שתיים, שלוש חזרות ועוד אפשריות.

סיבוכים של קדחת טיפוס

דימום מעי מתרחש לעתים קרובות בסוף השבוע השני והשלישי למחלה. זה יכול להיות שופע וחסר משמעות, תלוי בגודל כלי הדם הכיבי, מצב קרישת הדם, פקקת, לחץ דם וכו'. במקרים מסוימים, יש לו אופי של דימום נימי מכיב מעיים.

חלק מהכותבים מציינים כי עלייה חולפת בלחץ הדם, היעלמות של דיקרוטיה של הדופק, עלייה בקצב הלב, ירידה קריטית בטמפרטורה ושלשולים גורמים לפחד מדימום מעיים. דימום מעודד על ידי גזים ופריסטלטיקה מוגברת של המעיים.

סימן ישיר לדימום הוא מלנה (צואה זפתית). לפעמים בצואה, נוכחות של דם ארגמן הוא ציין. תסמינים כלליים של דימום פנימי הם חיוורון של העור, ירידה בלחץ הדם, עלייה בקצב הלב, ירידה קריטית בטמפרטורת הגוף, המלווה בהבהרת ההכרה, הפעלת המטופל ויוצרת אשליה שמצבו. השתפר. עם דימום מסיבי, הלם דימומי עלול להתפתח, שיש לו פרוגנוזה רצינית. עקב ירידה בנפח הדם במחזור עקב שקיעת הדם בכלי הצליאק, החולים רגישים מאוד לאיבוד דם ותסמינים כלליים של דימום עשויים להופיע כאשר איבוד הדם קטן בהרבה מאשר אצל אנשים בריאים. הדימום המסוכן ביותר מהמעי הגס. הדימום יכול להיות חד פעמי וחוזר על עצמו - עד שש פעמים או יותר, עקב הפרעות בקרישת הדם, הוא יכול להימשך מספר שעות.

סיבוך חמור יותר הוא ניקוב המעי, המופיע ב-0.5-8% מהחולים. תצפיות מצביעות על כך שאין קשר בין שינויים אנטומיים לחומרת השיכרון, ולכן קשה לחזות את התפתחות הניקוב. היא מתרחשת לרוב באיליאום הטרמינל, במרחק של כ-20 עד 40 ס"מ מהמסתם האילאוקאלי. בדרך כלל יש חור אחד (לעיתים רחוקות שניים או שלושה או יותר) מחוררים עד לגודל מטבע של שני רובל. מדי פעם, ניקוב מתרחש במעי הגס, כיס המרה, התוספתן, המנגנון הלימפתי שלו מעורב באופן פעיל בתהליך הדלקתי. נקבים הם בדרך כלל בודדים, אך הם מתרחשים פי שלושה וחמישה, והם מתרחשים לעתים קרובות יותר אצל גברים.

ביטויים קליניים של ניקוב - כאב חריף בבטן, מקומי באזור האפיגסטרי מעט מימין לקו האמצע, מתח שרירים בעיתונות הבטן, סימפטום חיובי של שצ'טקין-בלומברג.

הדופק תכוף, מילוי חלש, הפנים מחווירות, העור מכוסה בזיעה קרה, הנשימה מואצת, במקרים מסוימים מציינת קריסה חמורה. הסימנים הקליניים החשובים ביותר של ניקוב מעי הם כאב, הגנה על השרירים, גזים והיעלמות של פריסטלטיקה. כאב, במיוחד "פגיון", לא תמיד מבוטא, במיוחד בנוכחות מצב טיפוס, וזו הסיבה שרופאים עושים לעתים קרובות טעויות בביצוע האבחנה.

תסמינים חשובים הם גזים עם שיהוקים, הקאות, דיסוריה והיעדר קהות כבד. ללא קשר לעוצמת הכאב בחולים, נקבעת נוקשות שרירים מקומית באזור הכסל הימני, אך ככל שהתהליך מתקדם, המתח בשרירי הבטן הופך נפוץ ובולט יותר.

גזים, פריסטלטיקה מוגברת וטראומה בבטן תורמים לנקב המעי. התפתחות של דלקת הצפק אפשרית גם עם חדירה עמוקה של כיבים טיפוסיים, עם נמק של בלוטות הלימפה המזנטריות, ספורציה של אוטם הטחול, דלקת טיפוס. לתרום להתפתחות של דימום מעי וניקוב אשפוז מאוחר ואיחור בטיפול ספציפי.

התמונה של ניקוב ודלקת הצפק על רקע טיפול אנטיביוטי נמחקת לעתים קרובות, כך שאפילו כאבי בטן קלים צריכים למשוך את תשומת ליבו של הרופא, ועלייה בחום, שיכרון, גזים, טכיקרדיה, לויקוציטוזיס בדם, אפילו בהיעדר מקומי. סימפטומים, מצביעים על התפתחות של דלקת הצפק.

ב-0.5-0.7% מהחולים, ככלל, TSS מתפתח במהלך שיא המחלה.

התמונה הקלינית של TSS מאופיינת בהידרדרות חדה פתאומית, צמרמורות, היפרתרמיה, בלבול, יתר לחץ דם עורקי, לוקו ונויטרופניה. העור הופך חיוור, רטוב, קר, ציאנוזה, עלייה בטכיקרדיה, DN ("ריאה הלם"), מתפתחת אוליגוריה. בדם מציינים אזוטמיה (ריכוז האוריאה והקריאטינין עולה).

תמותה וסיבות מוות

בטיפול באנטיביוטיקה, התמותה נמוכה מ-1%, הסיבות העיקריות למוות הן דלקת הצפק, TSS.

אבחון של טיפוס הבטן

אבחון קדחת הטיפוס מבוסס על נתונים אפידמיולוגיים, קליניים ומעבדתיים.

אבחון קליני

מבין הנתונים האפידמיולוגיים, מגע עם חולי חום, שימוש במים לא מחוטאים, ירקות ופירות לא שטופים, חלב ומוצרי חלב לא מבושל העשויים ממנו ונרכשים מאנשים פרטיים, מזון במכוני הסעדה ציבוריים עם סימני בעיות תברואתיות ושכיחות גבוהה. של זיהומי מעיים במקום השהייה הם משמעותיים.חולים. מבין הנתונים הקליניים, החשובים ביותר הם חום גבוה, פריחה ורדרדית, חולשה, מראה אופייני של הלשון, גזים, הגדלת הכבד והטחול, עצירת צואה, עייפות, הפרעות שינה, כאבי ראש, אנורקסיה. כל החולים עם חום ממקור לא ידוע צריכים להיבדק במרפאה חוץ עבור קדחת טיפוס.

אבחון מעבדה ספציפי ולא ספציפי

השיטה האינפורמטיבית ביותר היא בידוד תרבית הדם של הפתוגן.

ניתן לקבל תוצאה חיובית לאורך כל תקופת החום, אך לעיתים קרובות יותר בתחילת המחלה. יש לבצע תרביות דם במשך 2-3 ימים מדי יום, בפעם הראשונה - רצוי לפני מינוי תרופות אנטי מיקרוביאליות. דם נלקח בכמות של 10-20 מ"ל ומחסן לתוך 100-200 מ"ל של מרק מדיום Rappoport או מרה, בהתאמה. מהשבוע השני של המחלה ועד להחלמה, ניתן לבודד קופרו-שתן ובי-תרבות, אולם עם תוצאה חיובית של המחקר, יש לשלול אפשרות של נשיאה כרונית. מחקר המרה מתבצע ביום העשירי לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף. יבולים של מצעים אלה, כמו גם roseola scarificat, כיח, CSF מיוצרים על מדיה סלקטיבית (אגר ביסמוט סולפט, Ploskirev media, Endo ו-Levin אגר). את התוצאה הראשונית של מחקר בקטריולוגי ניתן לקבל תוך יומיים, את התוצאה הסופית, כולל קביעת רגישות לאנטיביוטיקה וטיפוס פאג'ים, תוך 4-5 ימים.

כדי לאשר את האבחנה, נעשה שימוש גם ב-RA (תגובת Vidal), וכן ב-RNHA רגיש וספציפי יותר עם H-, O- ו-Vi-antigen, שהחליף כמעט לחלוטין את התגובה Vidal. המחקר מתבצע עם הקבלה ולאחר 7-10 ימים. עלייה של פי ארבע בטיטר של נוגדני O או טיטר של 1:200 ומעלה היא בעלת ערך אבחנתי. תגובה חיובית עם אנטיגן H מעידה על מחלה או חיסון קודמים, עם האנטיגן Vi - נשא טיפוס כרוני. בשנים האחרונות נעשה שימוש ב-ELISA גם לאבחון קדחת הטיפוס.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם מחלות רבות המתרחשות עם חום; לעתים קרובות יותר עם שפעת, דלקת ריאות, זיהום בנגיף אדנו, כמו גם עם מלריה, ברוצלוזיס, לפטוספירוזיס, אורניתוזיס, ריקטציוזיס, טריכינוזה, צורה כללית של ירסיניוזיס, אלח דם, שחפת מיליארית (טבלה 17-1).

טבלה 17-1. אבחנה מבדלת של קדחת טיפוס

סִימָן	צורה נוזולוגית
	קדחת טיפוס	שַׁפַעַת	דלקת ריאות	זיהום בנגיף אדנו	שחפת צבאית	מָלַרִיָה
עונתיות	קיץ-סתיו	חוֹרֶף	עונה קרה	סתיו חורף	נֶעדָר	מאי-ספטמבר
צְמַרמוֹרֶת	לעתים רחוקות	לעתים קרובות	לעתים קרובות	לא טיפוסי	דמות-טרן	דמות-טרן
כְּאֵב רֹאשׁ	לְמַתֵן	חָזָק	לְמַתֵן	חלש	לְמַתֵן	חָזָק
אלגיה	לא טיפוסי	הביע	לְמַתֵן	אפשרי	אפשרי	ביטוי-נשות
משך החום	4-6 ימים, 5-6 שבועות	עד 5-6 ימים	3-7 ימים	3-14 ימים	טווח ארוך	עד 3-4 שבועות
חום מקסימלי (מועד)	שבוע 2	1-2 ימים	יום 3-5	לא מוגדר	לא מוגדר	בזמן פיגוע
לְהִשְׁתַעֵל	יבש, דליל	יבש ואז פרודוקטיבי	יבש ואז פרודוקטיבי	יבש, פרודוקטיבי	יָבֵשׁ	לא טיפוסי
קוֹצֶר נְשִׁימָה	לא טיפוסי	אפשרי	מאפיין	לא טיפוסי	דמות-קוץ	בזמן פיגוע
עור על הפנים	חיוור	Hyper-micable	Hyper-micable	לא השתנה	חיוור	היפראקטיבית בזמן התקף
לחמית, סקלרה	לא השתנה	דלקת טרשת, דלקת הלחמית	הזרקת הלחמית	דלקת הלחמית קרומית	אין שינויים אופייניים	דלקת טרשת, דלקת הלחמית
בלוטות לימפה	לא מוגדל	לא מוגדל	לא מוגדל	מוּגדָל	פולי-אדנופתיה אפשרית	לא מוגדל
נתונים פיזיים		נשימה קשה, צפצופים יבשים מדי פעם	קיצור צליל כלי הקשה, גלים לחים, קרפיטוס	נשימה קשה, צפצופים יבשים	נשימות קשות, גלים יבשים ורטובים בודדים	שינויים אינם אופייניים
קצב לב	ברדיקרדיה יחסית	ברדיקרדיה יחסית	טכיקרדיה	שינויים אינם אופייניים	טכיקרדיה	טכיקרדיה
הפאטו-טחול-מגאליה	טיפוסי	לא צופה	לעתים רחוקות	לעתים קרובות	אפשרי	תָמִיד
תמונת דם	לוקו ונויטרופניה עם תזוזה שמאלה, אנאוזינופיליה, לימפוציטוזיס יחסי	שירת לוקו, לימפוציטוזיס	לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה שמאלה, עלייה ב-ESR	לא ספציפי	לא ספציפי	אנמיה, לאקו-שירה

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

התייעצות עם המנתח - עם התפתחות דימום מעי או ניקוב מעי.

דוגמא לאבחון

A01.0. קדחת טיפוס, חמורה. סיבוך: דימום מעי.

טיפול במחלת הטיפוס

הטיפול המודרני בחולים עם טיפוס הבטן מבוסס על השימוש המורכב של טיפול אטיוטרופי ופתוגני (טבלה 17-2).

טבלה 17-2. ערכת הטיפול בחולים עם טיפוס הבטן

הכיוונים העיקריים של אמצעים טיפוליים	הכנות, תוכניות יישום
טיפול בדיאטה	כל תקופת החום - טבלה 4A, ואז 4, 2 ו-13
טיפול אנטיבקטריאלי	עקב התפשטותם הרחבה של זני S. typhi העמידים בפני כלורמפניקול, אמפיצילין, קו-טרימוקסזול, הפכו הפלוארוקינולונים לתרופות המועדפות: ציפרלקס 0.5-0.75 גרם פעמיים ביום לאחר הארוחות; ofloxacin 0.2-0.4 גרם פעמיים ביום דרך הפה או תוך ורידי; פפלוקסצין 0.4 גרם פעמיים ביום דרך הפה או תוך ורידי. Ceftriaxone יעיל ביותר (תרופה חלופית) 1.0-2.0 גרם IV פעם ביום. טיפול אנטיביוטי מתבצע עד ליום העשירי לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף
אימונותרפיה - על פי אינדיקציות (הפרשת חיידקים ממושכת, החמרות, הישנות)	Pentoxyl®, metacil, thymogen®, חיסון נגד טיפוס הבטן
טיפול ניקוי רעלים - על פי אינדיקציות (מצב טיפוס, יתר לחץ דם עורקי, היפרתרמיה וביטויים אחרים של שיכרון)	תמיסת Ringer's תוך ורידי, תמיסה של 5% גלוקוז®, reopoliglyukin®, Reamberin® וכו'.
טיפול בוויטמין, טיפול בנוגדי חמצון לפי אינדיקציות אישיות	חומצה אסקורבית - במשך 20-30 ימים, 0.05 גרם שלוש פעמים ביום; ציטוכרום C - 5 מ"ל לווריד, ויטמין E 0.05-0.1 גרם ליום, aevit® - 1 כמוסה (0.2 מ"ל) שלוש פעמים ביום, Unithiol® - 0.25-0, 5 גרם ביום או כל יומיים

על פי הסטנדרטים הפדרליים, היקף הטיפול הרפואי שניתן לחולים עם טיפוס הבטן, משך האשפוז הממוצע של חולים עם צורה קלה הוא 25 ימים, בינוני - 30 ימים, חמור - 45 ימים.

הטיפול בחולי טיפוס הבטן, בהתאם לסטנדרטים הפדרליים, מתבצע בתחומים הבאים: תמיסות אנטיבקטריאליות, ניקוי רעלים ומחליפות פלזמה, תרופות לחוסר רגישות, טיפול בוויטמינים, תרופות נוגדות עוויתות, מוצרים ביולוגיים, תרופות סימפטומטיות, חומצות אמינו, סוכרים ותכשירים. לתזונה פרנטרלית, הורמונים והאנלוגים שלהם (לפי אינדיקציות) (ראה טבלה 17-2).

עד היום השישי או השביעי של חום תקין, על המטופל להקפיד על מנוחה במיטה, מהיום השביעי עד השמיני הם רשאים לשבת, ומהיום העשירי עד האחד עשר של חום תקין, בהיעדר התוויות נגד, הם רשאים לשבת. לָלֶכֶת.

המטופלים משתחררים מבית החולים לאחר החלמה קלינית, אך לא לפני 21-23 ימים מרגע חזרת הטמפרטורה לקדמותה ולאחר קבלת בדיקה בקטריולוגית שלילית כפולה של צואה ושתן ואחת של תוכן תריסריון.

תַחֲזִית

בתקופה הטרום-אנטיביוטית, התמותה במחלת הטיפוס הייתה 3-20%, עם טיפול מודרני - 0.1-0.3%.

בדיקה קלינית

מי שלקה במחלת טיפוס הבטן, ללא הבדל מקצוע ותעסוקה לאחר השחרור מבית החולים, כפוף להשגחה של רפואה במרפאת KIZ למשך 3 חודשים. לצורך זיהוי בזמן של הישנות, ההחלמה נתונה להסתכלות רפואית עם תרמומטריה פעם בשבוע במשך החודשיים הראשונים ואחת לשבועיים בחודש השלישי.

בכל אלו שחלו במחלת טיפוס הבטן (פרט לעובדים במפעלי מזון ואנשים המשווים להם), במהלך תצפית מרפאה של 3 חודשים, מתבצעת מדי חודש בדיקה בקטריולוגית בודדת של צואה ושתן, ועד תום התקופה. בחודש השלישי מבוצעות בנוסף תרבית מרה ותגובת Vi-hemagglutination. כמו כן, אנשים אלו רשומים ברשויות הפיקוח התברואתי והאפידמיולוגי למשך שנתיים. בתקופה זו יש להם בדיקה בקטריולוגית של צואה ושתן פעמיים בשנה, ובתום תקופת התצפית - תרבית מרה. אם תוצאות מחקרים בקטריולוגיים שליליות, מי שהיה חולה מוסר מהמרשם.

הבראה של טיפוס הבטן בקרב עובדי מפעלי מזון ואנשים המשווים להם אינם רשאים לעבוד בהתמחותם במשך חודש לאחר השחרור מבית החולים. בשלב זה, בנוסף לפיקוח רפואי, יש צורך לבצע בדיקה בקטריולוגית פי חמישה של צואה ושתן במרווח של 1-2 ימים, תרבית מרה בודדת ובדיקת Vi-hemagglutination.

אנשים עם תגובת Vi-hemagglutination חיובית אינם מורשים לעבוד. הם עורכים בדיקה בקטריולוגית נוספת של הפרשות לפחות חמש פעמים ומרה - פעם אחת. רק עם תוצאות שליליות של בדיקה בקטריולוגית ובריאות טובה, מותר להחלמה כזו לעבוד בהתמחותם.

לאחר קבלת תוצאות שליליות, מתאפשרים להחלמה לעבוד במוסדות מזון ושווי ערך עם בדיקת חובה בקטריולוגית חודשית של צואה ושתן למשך שנה ועד סוף החודש השלישי - בתרבית מרה ובדיקת Vi-hemagglutination.

לאחר מכן, אנשים אלו רשומים ב-KIZ למשך 5 שנים בבדיקה בקטריולוגית רבעונית של צואה ושתן, ולאחר מכן לאורך כל חיי העבודה הם מבצעים מדי שנה בדיקה בקטריולוגית של צואה ושתן פעמיים.

נשאים בקטריולוגיים כרוניים של חיידקי טיפוס הבטן נשארים לכל החיים מטעם גופי הפיקוח הסניטריים-אפידמיולוגיים ובקי"ז ועוברים בדיקה בקטריולוגית ובדיקה קלינית פעמיים בשנה.

החלמת קדחת הטיפוס נמצאים באותו מרשם ונתונים לבדיקה דומה, שבה בודדו חיידקי טיפוס במרה במהלך שהותם בבית החולים. נשאי חיידקים כרוניים, כמו גם אנשים החיים איתם, מושעים מעבודתם בתעשיית המזון, בחברות הסעדה ובסחר, במוסדות רפואיים, בבריאות ובמוסדות נופש, בבתי מרקחת וכו'.

תזכורת למטופלים

העסקה רציונלית של מחלימים מומלצת למשך 2-3 חודשים עם פטור מעבודה פיזית קשה, ספורט, נסיעות עסקים. מזון דיאטטי לתקופה של 2-3 חודשים למעט מזון חריף, אלכוהול, שומנים מן החי, עמידה בדיאטה וכללי היגיינה אישית.

שדות טקסט

arrow_upward

טיפוס הבטן (טיפוס בטן) היא מחלה זיהומית חריפה המאופיינת בפגיעה במנגנון הלימפה של המעי (בעיקר במעי הדק), שיכרון חמור, בקטרמיה, הגדלה של הכבד והטחול, לרוב עם פריחה ורדרדית. על פי ביטויים קליניים ופתוגנזה, זה דומה למחלה זיהומית paratyphoid A ו-B (paratyphus abdominalis A et B).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

שדות טקסט

arrow_upward

הגורם הסיבתי לקדחת הטיפוס- חיידק סלמונלה טיפי,

סוג - סלמונלה,
קבוצה סרולוגית - D,
משפחה - Enterobacteriaceae (חיידקי מעיים)

מוֹרפוֹלוֹגִיָה.הצורה היא מקלות קצרים בגודל (0.5-0.8) x (1.5-3) מיקרומטר עם קצוות מעוגלים. יש סינון וצורות L. יש להם דגלים הממוקמים בפריטרכיה שבגללה הם ניידים.
לא נוצרים נבגים וכמוסות.

מבנה אנטיגני.
סומטי (יציב תרמי) הו אנטיגןקומפלקס ליפופוליסכריד-חלבון, זהה לאנדוטוקסין,
- פלאג'לה (תרמית) H אנטיגןשטחי, קליפה, קפסולה
- סומטי תרמי ויאַנְטִיגֵן, אשר ממוקם בצורה שטחית יותר על אנטיגן O.
חיידקים שלמים מבחינה אנטיגני וכוללים אנטיגנים O-, H ו-Vi משתחררים רק בשיא המחלה, ובתקופת ההבראה ה-Vi-antigen אובד. Vi-antigen הולך לאיבוד גם במהלך תת-תרבות במעבדה.

היווצרות רעלנים
כאשר חיידקים מושמדים, נוצרים אנדוטוקסינים הגורמים לשיכרון כללי של הגוף (שלב בקטרימיה וטוקסינמיה).
לאנדוטוקסינים שנוצרו יש תכונות נוירוטרופיות בולטות. הם משפיעים על מערכת העצבים המרכזית (CNS), במקרים חמורים הם יכולים לגרום לסטטוס טיפוס. מערכת העצבים האוטונומית מושפעת גם היא, מה שמוביל להופעת סימפטומים של וגוטוניה (הדומיננטיות של הטון של מערכת העצבים הפאראסימפתטית על הטון של החלק הסימפטי שלה). אנדוטוקסינים תורמים להתפתחות הפרעות טרופיות, גזים וכאבי בטן.

יציבות בסביבה החיצונית
באדמה ובמים, בהתאם לתנאי הסביבה, חיידקי הטיפוס נשארים בחיים ממספר ימים עד מספר חודשים, לפעמים עד שנה. מוצרי מזון (בשר טחון, ג'לי, שמנת חמוצה, חלב, גבינת קוטג') הם סביבה נוחה שבה הם לא רק נשארים, אלא גם יכולים להתרבות. חיידקי טיפוס הבטן סובלים היטב טמפרטורות נמוכות, אך מתים בחימום (לאחר 30 דקות ב-60 מעלות צלזיוס, כמעט מיד ב-100 מעלות צלזיוס). חומרי חיטוי בריכוזים רגילים הורגים פתוגנים של טיפוס הבטן בתוך דקות.

פתוגניות לבעלי חיים.מחלת הטיפוס פוגעת רק בבני אדם.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

שדות טקסט

arrow_upward

מקור הזיהוםטיפוס הוא רק אדם - חולה או נשא. בסביבה החיצונית מופרשים פתוגנים יחד עם רוק, שתן וצואה. לאחר היום ה-7 למחלה מתחילה הפרשה מאסיבית של חיידקים מגופו של החולה ומגיעה למקסימום בשיא המחלה, פוחתת במהלך תקופת ההבראה. ברוב המקרים, הבידוד של חיידקי הטיפוס מסתיים תוך 3 חודשים (הפרשת חיידקים חריפה). לעיתים הפרשת חיידקים נמשכת לכל החיים (הפרשת חיידקים כרונית). נשאים כרוניים (מפרישי חיידקים) הם המקורות העיקריים לזיהום בטיפוס.

לטיפול בטיפוס עונתי אופייני, סתיו קיץ, שכיחות מוגברת.
החולה בתדירות הגבוהה ביותראנשים בגילאי 15-45, בעיקר גברים.

מנגנון של זיהום.קדחת הטיפוס מאופיינת במנגנון זיהום צואה-פה, המתבצע על ידי נתיבי זיהום במגע, מים ומזון.

מנגנון מגע - אי ציות לכללי ההיגיינה האישית במגע ישיר עם מטופלים ועם חפצי השימוש בו.
מנגנון מים - שימוש במים מזוהמים: ממאגרים פתוחים, מבאר מזוהמת, מים תעשייתיים ועוד. מגיפות מים מתפתחות במהירות ובמהירות לאחר הפסקת השימוש במקור מים מזוהם.
מנגנון מזון — אכילת מזון מזוהם. חרקים, בפרט זבובים, ממלאים תפקיד מיוחד בזיהום מזון.

חֲסִינוּת.חסינות מולדת לזיהומים הנגרמים על ידי פתוגנים של טיפוס הבטן אינה קיימת. לאחר העברת הזיהום, חסינות יציבה נשמרת, אך ידועים מקרים של מחלות חוזרות ונשנות.

פתוגנזה ותמונה אנטומית פתולוגית

שדות טקסט

arrow_upward

שלב הזיהום (פלישה).כאשר הוא חודר לפה ומתגבר על מחסומי ההגנה של מערכת העיכול העליונה, חיידקי טיפוס הבטן חודרים למעי הדק.

שלב של בקטרמיה ורעלת דם.כתוצאה מהפרה של החדירות של המחסום ההמטולימפטי, חיידקים נכנסים לזרם הדם, מתפתחת בקטרמיה, אשר עולה בקנה אחד עם תחילת תקופת החום של המחלה. כאשר חלק מהחיידקים מתים בהשפעת התכונות הקוטליות של הדם ובשל פגוציטוזיס על ידי תאי מערכת המקרופאגים, משתחררים אנדוטוקסינים הגורמים לשיכרון כללי של הגוף. בעלי תכונות נוירוטרופיות מובהקות, יש להם השפעה מזיקה על מערכת העצבים המרכזית, ובמקרים חמורים, עלולים לגרום לסטטוס טיפוס. התבוסה של מערכת העצבים האוטונומית מובילה להופעת סימפטומים של וגוטוניה, התפתחות גזים, כאבי בטן והפרעות טרופיות.

שלב של הפצת פרנכימה.חלק מהחיידקים שמסתובבים בדם נספג בתאי SMF, אך הם נשארים ברי קיימא ומתרבים בהם. מופיעים סימנים קליניים מקבילים - פגיעה באיברים פנימיים ואקסנטמיה.

שלב אלרגי להפרשה. מרגע התפתחות הזיהום, מופיעה תגובה הגנה של הגוף, התורמת לשחרור מפתוגנים. בתהליך זה, תפקיד חשוב שייך לנוגדנים ספציפיים (אגלוטינינים, אופסונינים, פרסיפיטינים, בקטריוליזינים, קישור משלים, אנטי-אנדוטוקסינים), וגם הפעילות הפאגוציטית של מקרופאגים עולה.

בתהליך שחרור הגוף מחיידקי הטיפוס, חיוני להגביר את תפקוד מערכות ההפרשה: הכבד, הכליות, בלוטות המעיים (קריפטות המעיים או בלוטות ליברקון). החל מהיום ה-8-9 למחלה, החיידקים, יחד עם המרה, מופרשים לתוך לומן המעי ומופרשים חלקית מהגוף. החיידקים הנותרים מוכנסים לקבוצת הרגישות הראשונית ולזקיקי הלימפה הבודדים של המעי הדק המרוחק. ההתפתחות המהירה של התהליך הנמק בהם מוסברת על ידי תגובה אלרגית, המתבטאת בצורה של דלקת היפררגית.

בידוד הפתוגן מהגוף יכול להתרחש גם עם שתן, זיעה, רוק, חלב אם. עלייה משמעותית בהפרשת חיידקים מהגוף, הצטברות של נוגדנים ספציפיים, עלייה בפעילות הפגוציטית של תאי מערכת המקרופאגים מעידים על היווצרות חסינות ושיקום האיזון הפיזיולוגי.

מחלה חוזרת.ממוקדים מקומיים, חיידקי טיפוס הבטן יכולים לפרוץ לזרם הדם עם הכללה לאחר מכן של התהליך הזיהומי בצורה של הישנות של המחלה. חשיבות מהותית בהתרחשות של הישנות היא העוצמה הלא מספקת של החסינות המתהווה עקב השימוש באנטיביוטיקה, אשר, על ידי החלשת הגירוי האנטיגני, עוזרת להפחית את ייצור נוגדנים ספציפיים.
בקדחת הטיפוס, לעיתים קרובות נצפית הפרשת חיידקים ממושכת. נכון לעכשיו, זה נחשב לצורה כרונית של זיהום טיפוס, שבו הפתוגן נמשך בתאי ה-SMF. בליבה של היווצרות כרכרה בטיפוס נמצאת חוסר השלמות של המערכת החיסונית. נמצא כי נשאים כרוניים היו חסרים בנוגדנים מקרוגלובולין O (IgM). ידוע כי מחלקה זו של אימונוגלובולינים ממלאת תפקיד חשוב ביצירת חסינות אנטי טיפוסית.

השינויים הפתומורפולוגיים העיקריים במחלות טיפוס ופארטיפוס נצפים ברקמת הלימפה של האיליאום. הסדירות והמחזוריות של התפתחות השינויים הללו במעי שימשו בסיס להקצאת חמש תקופות פתומורפולוגיות. הם מותנים, מכיוון שהם לא תמיד תואמים באופן מלא את התקופות הקליניות וחומרת המחלה.

תקופת נפיחות המוח. התקופה הראשונה מתאימה לשבוע הראשון של המחלה בקירוב ומאופיינת בנפיחות משמעותית של רקמת הלימפה של המעי הדק. זקיקי לימפה קבוצתיים ובודדים גדלים בגודלם ובולטים מעל לרמת הקרום הרירי.

תקופה של נמק.בשבוע השני מתחיל נמק של החלקים המרכזיים של תצורות הלימפה הנפוחות. פני השטח שלהם הופך אפור מלוכלך או צהוב ירקרק.

תקופה של כיב. בשבוע השלישי מתרחשת דחייה של אלמנטים נמקיים של רקמת הלימפה והיווצרות כיבים. זה חושף את השכבות העמוקות של הרירית והתת-רירית. בתחילת השבוע הרביעי למחלה מסתיימת הדחייה של רקמות נמק ומתחילה התקופה הרביעית.

תקופת "כיבים נקיים".באזור הזקיקים הלימפתיים הקבוצתיים והבודדים נוצרים כיבים עם תחתית נקייה וחלקה וקצוות נפוחים מעט, הממוקמים לאורך האילאום.

תקופת ריפוי.התקופה החמישית, המקבילה לשבוע ה-5 למחלה בערך, מאופיינת בריפוי של כיבים ללא כיווץ שינויים ציטריים, אך עם פיגמנטציה קלה באפור צפחה.

שינויים פתולוגיים ספציפיים

ספציפיים לקדחת הטיפוס הם תהליכים היפרפלסטיים בסטרומה הרשתית של זקיקי לימפה קבוצתיים ובודדים. בנוסף להיפרפלזיה, נוצרות גרנולומות טיפוסיות ("טיפוס"), המורכבות מקרופאגים בצורת תאים גדולים, מה שנקרא טיפוס, עם ציטופלזמה קלה מסיבית וגרעינים קלים. הם נמצאים בתוספתן, במעי הגס, בבלוטות הלימפה של המזנטריה, בכבד, בטחול, במח העצם, לעתים רחוקות יותר ברקמה הלימפואידית של הלוע, במכתשות, בקרום המוח.

כָּבֵדבטיפוס, הוא מוגדל, נפוח, עמום על החתך, צבעו צהבהב. בדיקה מיקרוסקופית מגלה גרנולומות ספציפיות עם מוקדי נמק, חלבון ושומן, ניוון של הפטוציטים.
הטחול מוגדל עקב אספקת דם ושגשוג דלקתי של תאים רשתיים עם היווצרות של גרנולומות טיפוס, התפתחות של אוטמי טחול עם הספירה לאחר מכן אפשרי.

בכליות- נפיחות מעוננת. לעיתים יתכנו נפרוזה נמקית, דלקת כליות דימומית או תסחיתית ותהליכים דלקתיים באגן, השופכנים ושלפוחית השתן.

דלקת ריאותבקדחת הטיפוס ברוב המקרים עקב זיהום משני, אך ישנן גם דלקת ריאות טיפוסית ספציפית עם היווצרות גרנולומות אופייניות ("פנאומטיפוס").

פריחה ורדרדיתבקדחת טיפוס, היא מופיעה כתוצאה משינויים דלקתיים פרודוקטיביים בשכבות הפנים של העור לאורך מהלך הדם וכלי הלימפה. בשריטות של רוזולה, נמצאים חיידקי טיפופארטיפוס.

שינויים ניווניים נמצאים לרוב בשריר הלב ובגרעיני העצבים.. אותם שינויים נצפים בתאי הגנגליון של הצמתים של מערכת העצבים הסימפתטית, מקלעות אוטונומיות. מאופיין בנמק שעווה (Zenker's) של שרירי הישר בטן.

אין הבדלים משמעותיים בתמונה הפתואנטומית הנצפית בקדחת טיפוס וקדחת פארטיפוס.

תמונה קלינית (סימפטומים) של קדחת טיפוס

שדות טקסט

arrow_upward

משך הדגירההתקופה לקדחת הטיפוס נעה בין 7 ל-25 ימים, לעתים קרובות יותר 9-14 ימים.

לפי אופי הזרימהלְהַבחִין

קורס טיפוסי ו
מהלך לא טיפוסי של קדחת טיפוס.

צורות אופייניותמהלך המחלה הוא מחזורי.

ישנן ארבע תקופות של המחלה:

תקופה התחלתית,
תקופת השיא,
תקופת החלטה ו
תקופת החלמה.

צורות לא טיפוסיותמהלך המחלה ממשיך בהיעדר מספר סימנים אופייניים של קדחת טיפוס.

לא טיפוסי כוללים צורות מופסקות ונמחקות של המחלה.

לפי חומרת הקליניביטויים מובחנים

אוֹר,
מתון ו
צורה חמורה של קדחת טיפוס.

על פי תכונות הזרימהמחלות להבדיל

מסובך ו
קדחת טיפוס בלתי מוסברת.

צורה טיפוסית של קדחת טיפוס

התקופה הראשונית של המחלה

זה מאופיין בהתפתחות הדרגתית או חריפה של תסמונת שיכרון. בעבר, הווריאציה של התפתחות הדרגתית של סימפטומים של שיכרון רווחה, כיום שתי הגרסאות מתרחשות בתדירות כמעט שווה.
עם התפתחות הדרגתית של סימפטומים של המחלה בימים הראשונים, החולים מציינים עייפות מוגברת, חולשה גוברת, צמרמורת, כאב ראש מתגבר, אובדן או חוסר תיאבון.

טמפרטורת הגוף, שעולה מדי יום בצעדים, מגיעה ל-39-40 מעלות צלזיוס ביום ה-5-7 למחלה. בשלב זה, כל תופעות השיכרון גדלות, חולשה משמעותית, אדינמיה מתפתחת, כאב ראש מתמשך, שינה מופרעת, אנורקסיה, עצירות וגזים מתרחשים. לפעמים עם שגיאות בתזונה, שלשול הוא ציין. הכיסא הוא לעתים רחוקות יותר מ 2-4 פעמים ביום.

עם התחלה חריפהמחלה ב-2-3 הימים הראשונים, כל הסימפטומים של שיכרון מגיעים להתפתחות מלאה.
כאשר בודקים חולים בתקופה הראשונית של המחלה, כמה עייפות ואדינמיה מושכים תשומת לב. המטופלים אדישים לסביבה, הם עונים על שאלות בחד-הברות, לא מיד. הפנים חיוורות או מעט היפרמיות, לפעמים מעט דביקות.

במחקר של מערכת הלב וכלי הדם, מציינים ברדיקרדיה יחסית, לפעמים דיקרוטיה של הדופק. הלחץ העורקי מופחת. על פני הריאות נשמעות לעיתים קרובות נשימה שלפוחית בגוון קשה ורעלים יבשים מפוזרים, מה שמעיד על התפתחות של ברונכיטיס מפוזר.

מערכת עיכולמעורב באופן טבעי בתהליך הפתולוגי, ושינויים באיבריו הם בעלי ערך אבחנתי רב. הלשון מעובה בדרך כלל, עם טביעות של שיניים על המשטחים הצדדיים. גב הלשון מכוסה בציפוי לבן-אפרפר, הקצוות והקצה נקיים מפלאק, בעלי צבע ורוד או אדום עשיר. הלוע מעט היפרמי, לפעמים יש עלייה והיפרמיה של השקדים. הבטן נפוחה בינונית עקב גזים.

במישושבאזור הכסל הימני נקבעים רעש גס, בקליבר גדול ב-cecum ו-קט-ליבר רעש וכאב לאורך ה-terminal ileum, המעידים על נוכחות של ileitis.

עם כלי הקשהיש קיצור של צליל הקשה באזור האיליאוצקי (סימפטום של פדלקה), הנובע מהיפרפלזיה של בלוטות הלימפה הדלקתיות של המזנטריה. מעיד על כך גם סימפטום ה"צלב" החיובי של שטרנברג.

עד סוף השבוע הראשון למחלהמתגלה הגדלה של הכבד והטחול.

בהמוגרמהלאחר לוקוציטוזיס מתון לטווח קצר (ב-2-3 הימים הראשונים), מהיום ה-4-5 למחלה, מציינים לויקופניה עם הסטה של נוסחת הלויקוציטים שמאלה, אנאוזינופיליה, לימפוציטוזיס יחסי וטרומבוציטופניה. ESRגדל באופן מתון. שינויים בהמוגרמה הם תוצאה טבעית של ההשפעות של רעלני חיידקי הטיפוס על מוח העצם.

שינויים באורוגרמהלעתים קרובות משתלבים בתסמונת של כליה רעילה זיהומית: פרוטאינוריה, מיקרוהמטוריה, צילינדרוריה.

תקופת מחלה

עד סוף ה-1 - תחילת השבוע ה-2, מתחילה תקופת שיא המחלה, כאשר כל התסמינים מגיעים להתפתחותם המקסימלית. זה נמשך 1-2 שבועות. טמפרטורת הגוף, לאחר שעלתה ל-39-40 מעלות צלזיוס, עשויה לאחר מכן להיות בעלת אופי קבוע (סוג וונדרליך) או להיות בעלת אופי רב-גלים (סוג בוטקין), לעקומת הטמפרטורה עשויה להיות גם גל אחד - עקומה של " סוג מטוס משופע" (לפי קילדיושבסקי).

במהלך תקופה זו של מחלה, כאבי ראש ונדודי שינה הופכים לעתים קרובות למייסרים. מתפתח סטטוס טיפוס, המאופיין בחולשה חמורה, אדינמיה, אדישות, פגיעה בהכרה מחושך לקהות חושים או תרדמת. אולי התפתחות של דליריום זיהומיות.

ביום ה-8-10 למחלה, מופיעה אקסנתמה אופיינית על העור. הוא מתגלה ב-55-70% מהחולים עם טיפוס הבטן וממוקם בעיקר על עור הבטן והחזה התחתון. הפריחה, ככלל, מועטה, מספר היסודות שלה עולה רק לעתים רחוקות על 6-8, היא בעלת אופי ורוד, מונומורפית. לרוזולות יש מראה של כתמים ורודים בעלי צורה מעוגלת, עם קווי מתאר ברורים, בקוטר של כ-3 מ"מ. לעתים קרובות הם עולים מעט מעל גובה העור (roseola elevanta) ונראים בבירור על הרקע החיוור שלו.

בעת לחיצה או מתיחת העור לאורך קצוות הרוזולה היא נעלמת ולאחר מכן היא מופיעה שוב. כל מרכיב של הפריחה נמשך 1-5 ימים, בדרך כלל 3-4 ימים. לאחר היעלמות הפריחה נותרת פיגמנטציה בקושי מורגשת של העור. רוזאולות חדשות עשויות להיווצר על רקע דהויות ישנות (תופעת "התזת"), הקשורה למהלך גלי של בקטרימיה.

בחלק מהחולים נמצא כתמים איקטריים של עור כפות הידיים והסוליות - קרוטן היפרכרומיה של העור (סימפטום של פיליפוביץ'), המופיע כתוצאה מהפרה של חילוף החומרים של קרוטן עקב נזק לכבד.

בשיא המחלה, ברדיקרדיה יחסית, דופק דיקרוטיה נמשכת ולחץ הדם יורד עוד יותר. פגיעה בשריר הלב מתבטאת בשינוי מתון של גבולות קהות הלב שמאלה, חירשות של קולות הלב ורשרוש סיסטולי גס הנשמע בקודקוד ובבסיס הלב.

מעל הריאות ממשיכים להישמע נשימה שלפוחית עם גוון קשה ורעלים יבשים מפוזרים. במקרים מסוימים מתרחשים תסמינים של דלקת ריאות מוקדית, הנגרמים הן על ידי הגורם הסיבתי של קדחת הטיפוס עצמה והן על ידי המיקרופלורה הנלווית.

תסמינים של פגיעה במערכת העיכול בעיצומה של המחלה מגיעים להתפתחותם המקסימלית. השפתיים של החולים יבשות, לעתים קרובות מכוסות בקרום. הלשון מעובה, מצופה בצפיפות בציפוי אפור-חום, הקצוות והקצה בצבעה האדום העז, עם טביעות של שיניים ("טיפוס", לשון "מטוגנת").

בחולים קשיםהלשון מתייבשת ומקבלת מראה מלא, הבטן נפוחה עקב גזים, צואה - תיתכן עצירות, במקרים מסוימים נוזלית, צואה בצורת מרק אפונה ועם ריח חמוץ מוזר. רעמים וכאב במישוש של המעי האילאוקאלי הופכים ברורים, תסמינים חיוביים של פדלקה וסטרנברג נמשכים.

כָּבֵדמוגדל, נגיש היטב למישוש, הקצה שלו אחיד, מעט מעוגל, לפעמים כואב, העקביות בצקית. הטחול מוגדל, בדרך כלל נגיש למישוש.

בשיא המחלה יורדת כמות השתן המופרשת. פרוטאינוריה, מיקרוהמטוריה, צילינדרוריה נקבעים. יש בקטריוריה, שלעתים מובילה לדלקת של הקרום הרירי של אגן הכליה ושלפוחית השתן.

במהלך תקופה זו של המחלה, עלולים להתרחש סיבוכים מסוכנים כגון ניקוב כיבים בטיפוס ודימום מעיים. במקרים מסוימים, עקב שיכרון חמור וסיבוכים מסוכנים, עלול להתרחש מוות.

תקופת פתרון המחלה

טמפרטורת הגוף יורדת, ולעתים קרובות לפני הנורמליזציה היא מתחילה להתנוד, מקבלת אופי אמפיבולי (ההבדלים בין טמפרטורות הבוקר והערב מגיעים ל-2-2.5 מעלות צלזיוס). כאב הראש מפסיק, השינה מתנרמלת, התיאבון משתפר, הלשון נרטבת, הפלאק נעלם ממנה, משתן מתגבר. משך תקופת ההחלמה של המחלה, ככלל, אינו עולה על שבוע.

תקופת הבראה

הפונקציות המופרעות של הגוף משוחזרות, והוא משוחרר מפתוגנים של טיפוס. לתקופה זו אופיינית תסמונת asthenovegetative, הנמשכת 2-4 שבועות ותלויה בחומרת המחלה. בקרב שורדי קדחת טיפוס, 3-5% מהחולים הופכים למפרישי חיידקי טיפוס כרוניים.

הישנות

בממוצע, 7-9% מהחולים. הם מתרחשים לעתים קרובות בשבוע השני-השלישי של טמפרטורה רגילה, אך עשויים להתרחש גם במועד מאוחר יותר (1-2 חודשים), ללא קשר לצורת המחלה ולחומרתה. הם בודדים ומרובים.

משך החום במהלך הישנות יכול לנוע בין 1-3 ימים ל-2-3 שבועות. בתקופה שלפני ההתקף מציינים מצב תת-חום, ניקוי הלשון מרבד מאט, הכבד והטחול נשארים מוגדלים, וההמוגרמה מראה שינויים הטמונים בשיא המחלה. מבחינה קלינית, הישנות של קדחת הטיפוס דומות לגל הראשון של המחלה ונבדלות רק בעלייה מהירה יותר בטמפרטורה, הופעה מוקדמת של פריחה, משך חום קצר יותר ובדרך כלל מהלך מתון יותר.

צורות לא טיפוסיות של קדחת טיפוס

טופס הפלה.יש לה קווי דמיון רבים למהלך האופייני של המחלה, אך התמונה הקלינית אינה מגיעה להתפתחות מלאה. הטמפרטורה במהירות (לאחר 7-10 ימים) ולעתים קרובות יורדת באופן קריטי, תסמינים אחרים של שיכרון נעלמים, והחלמה מתרחשת.

צורה שנמחקה("טיפוס אמבולטורי", "טיפוס קל"). שכרות מתבטאת מעט. הטמפרטורה היא subfebrile, משך הזמן שלה הוא לא יותר מ 5-7 ימים (לפעמים 2-3 ימים). אקסנתמה מתרחשת לעתים רחוקות. שינויים באיברים פנימיים מתבטאים בצורה חלשה. חולים בדרך כלל מסוגלים לעבוד.

סיבוכים

לפעמים המחלה מתרחשת עם דומיננטיות של סימפטומים של נזק לאיברים ומערכות בודדות: ריאות, קרומי המוח, cecum (מה שנקרא pneumotyphoid, meningotif, colotif).
בקדחת טיפוס, ניתן לחלק סיבוכים באופן מותנה לספציפיים, הנגרמים מהשפעה הפתוגנית של הפתוגן והרעלן שלו, כמו גם לא ספציפיים, הנגרמים על ידי מיקרופלורה נלווית.

סיבוכים ספציפיים של קדחת טיפוס. החשובים ביותר לתוצאות המחלה הם דימום מעיים, דלקת צפק מחוררת והלם רעיל זיהומיות.

דימום מעיים, המופיע ב-1-2% מהחולים, מחמיר את הפרוגנוזה ונצפה לעתים קרובות יותר בשבוע ה-3 למחלה, לפעמים לאחר ירידה בטמפרטורה. זה נגרם על ידי שחיקה של כלי (ווריד או עורק) בתחתית כיב טיפוס. דימום יכול להיות גם מפוזר, נימי בטבע. במנגנון התפתחותו יש חשיבות לירידה בקרישת הדם והאטה ביצירת פקקת. בהתאם לקצב הפינוי של תוכן המעי ועוצמת הדימום, הצואה של החולים הופכת לזפת (מלנה), מכילה קרישי דם או דם טרי.

דימום קל בדרך כלל אינו משפיע על מצבו של המטופל. הם מתגלים בעת בדיקת הצואה או שימוש בתגובת Gregersen שעות רבות לאחר הופעתה. עם דימום מסיבי, טמפרטורת הגוף יורדת לפתע לנורמה או תת נורמלית, צמא מתעורר, הדופק מואץ ולחץ הדם יורד. דימום קטן עם טיפול בזמן מסתיים בבטחה. דימום מסיבי יכול להוביל להתפתחות של הלם דימומי, שתמיד יש לו פרוגנוזה רצינית.

דלקת צפק נקבית כתוצאה מנקב של כיב מעי הוא סיבוך מסוכן של קדחת הטיפוס. זה מתפתח בשבוע ה-2-4 למחלה, לפעמים לאחר נורמליזציה של הטמפרטורה. זה מופיע ב-0.5-1.5% מהחולים וניתן להבחין בו לא רק במקרים חמורים, אלא לפעמים במקרים קלים של המחלה. לרוב, ניקוב הכיב מתרחש ב-ileum במרחק של 25-30 ס"מ מהמקום בו הוא עובר לתוך המעי הגס. ניקוב מקל על ידי גזים, פריסטלטיקה מוגברת, תנועות פתאומיות, שיעול חמור, מישוש גס של הבטן והפרות דיאטה.

לתמונה הקלינית של דלקת צפק נקבית בטיפוס יש מספר מאפיינים שיש לקחת בחשבון באבחון. נוכחות של טיפוס סטטוס עשויה להסוות את הסימפטומים של ניקוב. הסימפטום העיקרי של ניקוב - כאב חד פתאומי - נעדר לעתים קרובות, ולכן הופעת כאב קל אפילו בבטן אמורה למשוך את תשומת הלב של הרופא. סימפטום מוביל נוסף להתפתחות דלקת הצפק - התכווצות שרירי דופן הבטן - בחולים עם עכירות הכרה עשוי להיות היחיד. לא קבוע, אבל סימן חשוב לנקב הוא סימפטום חיובי של שצ'טקין-בלומברג.

ניקוב המעי מלווה לעיתים בקריסה חמורה. מספר שעות לאחר הנקב מתפתחת תמונה בולטת של דלקת הצפק. מופיעה Facies hyppocratica, הקאות, שיהוקים מתמשכים, נפיחות וכאבים מפוזרים עזים בבטן מצטרפים. קהות הכבד נעלמת. עם זאת, תסמינים אלה מתפתחים מאוחר מדי. ניתן להציל את החולה אם הניתוח מבוצע בתוך 6 השעות הראשונות לאחר הנקב. עם ניתוח מאוחר יותר, הפרוגנוזה כמעט חסרת סיכוי.

הלם זיהומי-רעילמתפתח, ככלל, במהלך גובה המחלה ומתרחש ב-0.5-0.7% מהחולים. התרחשותו נובעת מצריכה מסיבית של חיידקי טיפוס הטיפוס והרעלים שלהם לדם. התפתחות ההלם מבוססת לא כל כך על ההשפעה הרעילה עצמה, אלא על ביטוי של קונפליקט חיסוני אלים כתוצאה מצריכת אנטיגנים חיידקיים, היווצרות קומפלקסים חיסוניים, קיבוע משלים, תגובה של תאי פלזמה, דלדול חד של מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים, הפרין והיסטמינמיה.

בתמונה הקלינית של המחלה, לפני הלם רעיל זיהומיות תסמינים של היפרתרמיה ונוירוטוקסיוזיס. עם התפתחותו, נצפתה ירידה חדה בטמפרטורת הגוף, הזעה מוגברת, טכיקרדיה, טכיפניאה, ירידה בלחץ הדם, אוליגוריה ואנוריה נוספת.

סיבוכים לא ספציפיים של קדחת טיפוס

קבוצת סיבוכים זו כוללת דלקת ריאות, thrombophlebitis, דלקת קרום המוח, פיאליטיס, חזרת, stomatitis וכו'.

תַחֲזִית

שדות טקסט

arrow_upward

בקדחת טיפוס לא פשוטה, הפרוגנוזה חיובית. עם התפתחות של סיבוכים, זה גרוע יותר ויכול להיות שלילי (במיוחד עם דלקת צפק מחוררת). התמותה היא 0.1-0.3%.

אבחון טיפוס

שדות טקסט

arrow_upward

בטיפוס ובפארטיפוס האבחנה היא החשובה ביותר ב-5-7 ימי המחלה הראשונים. הדבר נובע מהדרישות האפידמיולוגיות עקב ההדבקה הגבוהה של החולה בימי המחלה הבאים, ומוכתב גם על ידי המאפיינים הקליניים והפתוגנטיים של המחלה.

בהכרה במחלות טיפוס ופארטיפוס, הן אפידמיולוגיות קליניות והן לנתונים מעבדתיים הם בעלי חשיבות רבה. באבחון מעבדה נעשה שימוש בשיטות מחקר בקטריולוגיות וסרולוגיות, המתבצעות תוך התחשבות בתקופת התהליך הזיהומי.
בשבוע ה-1-2 של המחלה, הכי קל לבודד את הפתוגן מהדם, מהשבוע ה-2-3 - מהצואה והשתן, במהלך כל המחלה - מתכולת התריסריון (התווית צלילי התריסריון אסורה בתקופה החריפה של המחלה, התרבות הביליקולציה מבודדת במהלך תקופת ההבראה). אפשר לבודד את הפתוגן על ידי זריעת גרידות של רוזולה, מח עצם, מוגלה, exudates, כיח.
זיהוי של חיידקים בדם הוא תמיד אינדיקטור למחלה חריפה, סימן שמאשר באופן מוחלט את האבחנה של קדחת טיפוס. נוכחות הפתוגן בצואה עשויה להיות תוצאה של מחלה או נשא בקטריו. במקרים אלו, בנוכחות סימנים קליניים, הנושא נפתר לטובת קדחת טיפוס חריפה, בהעדרם - לטובת הנשא הבקטריאלי.
ניתן לבצע תרביות דם לבידוד תרבית דם מהיום הראשון למחלה ולאורך כל תקופת החום. 5-10 מ"ל סטרילי של דם נלקח מוריד ומחסן לתוך בקבוקון עם 50-100 מ"ל של מרק מרה 10-20% או מדיום Rappoport. כאשר זורעים דם על מצע מזין, יש צורך לשמור על יחס בין דם למדיום של 1:10; עם נפח קטן יותר של מצע מזין, לדם יכול להיות השפעה חיידקית על המיקרואורגניזם הפתוגן.
כדי להשיג מיאלקולטורה, ניתן להשתמש במח העצם המתקבל על ידי ניקור. בעת בידוד צורות L של חיידקים מהדם וממח העצם, משתמשים באמצעי סרום פניצילין מיוחדים. כדי להשיג תרביות גרד, מרה ושתן, משתמשים במדיום של פלוסקירב.
אנטיגן ספציפי בדם, במח העצם ובחומרי בדיקה אחרים מזוהה גם הוא בשיטות אימונופלורסנט ואנזים חיסוני. שיטות אלו הן רגישות ביותר וניתן להשתמש בהן לאבחון מהיר של התפרצויות מגיפה של קדחת טיפוס.
לאבחון סרולוגי של קדחת טיפוס ופארטיפוס A ו-B מהיום ה-5-7 של המחלה, נעשה שימוש בעיקר ב-RNHA עם אנטיגנים אריתרוציטים (O, H, Vi אנטיגנים). תגובה בטיטר של 1:200 או יותר נחשבת לחיובית. במחקר של סמים זוגיים שנלקחו בדינמיקה של המחלה ב-RNGA, עלייה של פי ארבעה או יותר בטיטר נוגדנים לפתוגנים של טיפוס ופארטיפוס נחשבת למשמעותית מבחינה אבחנתית. RNHA עם אנטיגן Vi משמש לזיהוי נשאי חיידקים. בשימוש נרחב בעבר, תגובת Vidal מאבדת בהדרגה את ערכה האבחוני. ישנה חשיבות רבה לשמירה על היגיינה, טיפוח העור וחלל הפה.
בתקופת החום ובתוך שבוע לאחר קביעת הטמפרטורה הרגילה ניתן לחולים באופן מכאני וכימי את המזון החסך ביותר למעיים, יחד עם זאת המזון צריך להיות מספיק עשיר בקלוריות ולא אמור לגרום לתהליכי ריקבון ותסיסה. (דיאטה מס' 4 ו-46. עם החלמה מס' 4c, מס' 2).

טיפול אנטיביוטייש לבצע במהלך כל תקופת החום וב-10 הימים הראשונים לאחר חזרת הטמפרטורה לנורמה.
היעיל ביותר בקדחת הטיפוס הוא השימוש בכלורמפניקול. הקצה Levomycetin בתוך 0.5-0.75 גרם 4 פעמים ביום. במקרה של הקאות תכופות, chloramphenicol succinate מסיס נקבע לשריר או לווריד. המינון למבוגרים הוא 3-4 גרם ליום (50 מ"ג/ק"ג).
השימוש באנטיביוטיקה אינו מבטיח מפני הישנות המחלה והיווצרות של נשא בקטריו כרוני.
כאשר מטופלים ב-levomycetin, ככלל, הישנות מתרחשות במועד מאוחר יותר (ביום ה-18-25 של טמפרטורה תקינה) ומאופיינת במהלך מתון יותר מאשר הישנות בחולים שאינם מטופלים. במקרה של הישנות המחלה, levomycetin נקבע שוב באותם מינונים.
ל-Levomycetin אין השפעה חיובית על נשא חיידקי כרוני.
השימוש באמפיצילין במינון של 1 גרם 4-6 פעמים ביום נותן השפעה טובה בתקופה החריפה של המחלה ובמקרים מסוימים של הפרשת חיידקים חריפה.

כאשר הגורמים הגורמים לקדחת הטיפוס עמידים לאנטיביוטיקה, משתמשים בתכשירים של nitrofuran או sulfanilamide.

טיפול אנטיבקטריאלי משולב עם תרופות המגבירות את תגובת הגוף למניעת הישנות ויצירת נשא חיידקי כרוני. אנבולים לא סטרואידים (אשלגן אורוטאט, מתילאורציל) משמשים מהאמצעים המגבירים את ההתנגדות הלא ספציפית של הגוף.

עבור ניקוי רעלים של הגוף, תמיסת גלוקוז 5%, תמיסת רינגר, reopoliglyukin, gemodez נקבעת לווריד. קורטיקוסטרואידים, המשמשים רק במקרים חמורים של המחלה, גם הם בעלי השפעה חיובית.

עבור דימום מעייםנדרשת מנוחה קפדנית במיטה בשכיבה במשך 12-24 שעות. קר נקבע על הבטן, צריכת מזון אסורה למשך 10-12 שעות, נפח הנוזל ששותה המטופל מופחת ל-500 מ"ל. בעתיד, אתה יכול להקצות מנות קטנות של מרתחים ריריים, מיצים, ג'לי, ג'לי, מרק בשר או דגים. מהיום השני, הדיאטה מתרחבת בהדרגה. עבור דימום קל משתמשים בסידן כלורי, ויטמינים C ו-K, תמיסת נתרן כלורי היפרטונית (5-10 מ"ל בווריד), ג'לטינול, פלזמה ומוצרי דם אחרים. במאבק נגד דימום מסיבי בטיפול עירוי עם מטרת החלפה, כמויות משמעותיות של דם (1-2 ליטר), תמיסות פוליוניות (אצסול, טריסול, קוורטסול, לקטאסול וכו'), תמיסות קולואידיות (ריאופוליגליוקין, פוליגלוקין, ג'לטינול וכו'). .) וקורטיקוסטרואידים.

ניקוב של דופן המעייש לציין התערבות כירורגית דחופה.

בטיפול בהלם רעיל זיהומיהשתמש בשיטה של דילול דם מבוקר עם החדרת תרופות פעילות ומורכבות מבחינה ריאולוגית (קולואידים) - hemodez, rheopolyglucin, ג'לטינול, תמיסות פוליוניות גבישיות בשילוב עם החדרת תרופות vasoactive (לדוגמה, דופמין או דופמין), מינונים מסיביים של גלוקוקורטיקוסטרואידים. על מנת להגביר את השפעת האנטי-אגרגציה של תמיסות קריסטלואידיות, מוסיפים להם מעכבי פרוטאוליזה - קונטריים (טרסילול, צלול), במקרים מסוימים משתמשים במפעילי פיברינוליזה ספונטניים (מלחי מגנזיום, חומצה ניקוטינית).

מְנִיעָה

שדות טקסט

arrow_upward

האמצעים למאבק במחלות טיפוס ופארטיפוס צריכים להיות מכוונים לנטרול מקורות הזיהום, דיכוי דרכי העברה והגברת חסינות הגוף.

חשיבות רבה במניעת קדחת טיפוס היא אבחון מוקדם, בידוד בזמן ואשפוז זמני של המטופל, טיפול יעיל עם שחרור מלא של הגוף מהפתוגן.
בתקופת ההחלמה, במרווחים של 5 ימים, מתבצעת שלוש פעמים בדיקה בקטריולוגית בקרה של צואה ושתן ובדיקה בודדת של מרה. אם מתגלה פתוגן בצואה, בשתן או במרה, ההחלמה עוברת טיפול אינטנסיבי בבית חולים, בהתאם לתחלואה הנלווית ותגובתיות הגוף.
מיצוי של bacterioexcretor אפשרי רק באישור האפידמיולוג. לאחר השחרור, כל ההבראה כפופים לתצפית מרפאה עם בדיקה שיטתית לאיתור בזמן של הישנות המחלה והיווצרות של נשא חיידקי כרוני. משך ועוצמת בדיקת המעבדה של חולים שהחלימו תלויים בהשתייכותם המקצועית. חולים רשומים במרכז המעקב הסניטרי והאפידמיולוגי במשך שנתיים, ואנשים העובדים במפעלי מזון - 6 שנים.
על מנת למנוע את התפשטות הפתוגן בהתפרצות, מתבצע חיטוי שוטף לפני אשפוז החולה או מפריש החיידקים. לאחר האשפוז מתבצע החיטוי הסופי בהתפרצות.
עבור אנשים במגע עם חולים, תצפית רפואית נקבעת למשך 21 יום עם תרמומטריה יומית. מתבצעת בדיקה בודדת, ולפי אינדיקציות, בדיקה בקטריולוגית כפולה של צואה ושתן. באלה שהיו חולים בעבר בטיפוס, וכן באנשים הסובלים ממחלות כבד ודרכי המרה, תרבית תכולת תריסריון ומבצעים בדיקת דם ב-RNHA עם אנטיגן אריתרוציט Vi. טיפול מניעתי ספציפי במוקד כולל מינוי בקטריופאג לכל אנשי הקשר.
טיפול מניעתי ספציפי של מחלת הטיפוס מתבצע על פי אינדיקציות מגיפה. בשטחים לא נוחים לקדחת טיפוס, מתבצע חיסון לכל האוכלוסייה, החל מילדים בני 7 שנים. טיפול מונע ספציפי מיועד גם לאנשים המשתייכים לקבוצות סיכון: עובדי מתקני טיפול, עובדים בבתי חולים למחלות זיהומיות ומעבדות בקטריולוגיות. חיסון מתבצע גם עבור אנשים הנוסעים למדינות באפריקה ובאסיה עם שכיחות גבוהה של קדחת טיפוס. ברוסיה, עבור חיסון פעיל נגד קדחת טיפוס, משתמשים בחיסונים מומתים: חיסון יבש לאלכוהול טיפוס; חיסון אלכוהול טיפוס מועשר באנטיגן Vi; חיסון טיפוס פוליסכריד U1 נוזל. בתגובה להחדרת חיסונים, חסינות מתפתחת תוך 1-2 שבועות. החסינות לזיהום נמשכת במשך שנתיים.
חלק מהמדינות משתמשות גם בחיסון חי נגד טיפוס. זה צפוי ליצור חיסון מצומד נגד טיפוס הבטן, שיתאים למתן, כולל ילדים בשנתיים הראשונות לחייהם.

זיהום מעי מחזורי חריף הנגרם על ידי חיידקי סלמונלה טיפי. מהלך קדחת הטיפוס מלווה בחום, שיכרון כללי, פריחות ורדניות על העור, עלייה פתולוגית בגודל הכבד והטחול ופגיעה במערכת הלימפה של המעי הדק התחתון.

הגורם הגורם לקדחת הטיפוס הוא סלמונלה טיפי. זהו חיידק מהמין Salmonella enterica, תת-מין enterica, serovar typhi. בדומה לסלמונלה אחרת, היא גדלה על חומרי הזנה רגילים, אך משגשגת במיוחד על חומרי המרה המכילים מרה. תנאי הגידול האופטימליים נקראים טמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס, וחומציות של pH = 7.2-7.4. לסביבה, סלמונלות טיפוס-פארטיפוס יציבות יחסית, הן סובלות היטב טמפרטורות נמוכות במשך מספר חודשים. הישרדותם של פתוגנים אלו במים תלויה בתנאים: במים זורמים הם נמשכים מספר ימים, במי ברז עד 3 חודשים ובסחופת בארות עד 6 חודשים. הם נשמרים היטב במוצרי מזון, כלומר בחלב, גבינה, שמנת חמוצה, בשר טחון, סלטי ירקות, שם הם מסוגלים להתרבות ואיתם הם נכנסים לעתים קרובות לגוף האדם.

סלמונלה טיפי מתה בהשפעת טמפרטורה גבוהה - תוך שעה אחת ב-50 מעלות צלזיוס, תוך חצי שעה ב-60 מעלות צלזיוס ומיד לאחר רתיחה. לאור שמש ישיר יש גם השפעה מזיקה עליהם. חומרי חיטוי קונבנציונליים גורמים למותם תוך דקות ספורות.

הגורמים הגורמים למחלות טיפוס ופארטיפוס, כמו סלמונלה אחרות, מאופיינים במגוון רחב של אנזימים המגבירים את אגרסיביותם (הילורונידאז, פיברינוליזין, לציטין אזה, המוליזין וכו'). מאפיינים רבים של חיידקי טיפוס ופארטיפוס (לדוגמה, ארסיות, צמיגות, חסינות) מסוגלות להשתנות בהשפעת אנטיביוטיקה, בקטריופאג'ים וגורמים אחרים שאינם חיוביים לחיידקים. ראוי לציין כי במהלך המחלה בחולה אחד, תכונות הפתוגן משתנות.

גורמים לקדחת טיפוסמוסברים על ידי אופיו האנתרופונוטי, כלומר, מקור הזיהום הוא תמיד אדם חולה או נשא של חיידקים אלה. מנגנון העברת הזיהום הוא צואה-אורלי:

בקטריונוזיה כרונית, במיוחד כאלה שפעילותם קשורה למזון, למקורות אספקת מים;
הצואה של אדם חולה מכילה מיליוני חיידקים - מה שנקרא נשאי שתן נחשבים למסוכנים ביותר, מכיוון שלעתים קרובות פעולת השתן אינה מלווה בהיגיינה מספקת;
דרך העברת מגע ביתית - דרך ידיים מזוהמות (דרך העברה ישירה), כלים, פשתן, ידיות לדלת (דרך עקיפה);
מים מזוהמים עקב זיהום צואה של אספקת מים - התפרצויות הן חומר נפץ
מזון - בעיקר בעת צריכת חלב נגוע, מוצרי חלב, מוצרים עם שמנת, גלידה, חמאה, בעיקר בעונה החמה; זיהום של מוצרי מזון מוגמרים מתרחש כאשר נורמות וכללים סניטריים לעיבוד חומרי גלם, אחסון, הובלה ומכירה של מוצרי מזון מוגמרים מופרות;
העברת זיהום עם חרקים, כגון זבובים - הם מתגלים כנשאים מכניים של חיידקים במוצרים הנצרכים ללא טיפול בחום;

כאשר 10 גופים וגופים מיקרוביאליים נכנסים לגוף, המחלה מתפתחת אצל 25% מהנדבקים, 105 - 50%, 108 - 100%. מאחר שחולים במחלות טיפוס-פארטיפוס קשות מזוהים ומאושפזים בעיקר, הם נוטים פחות להפוך למקור זיהום – לרוב רק למי שמתמודד איתם או מקיף אותם ישירות.

מחלות טיפוס-פארטיפוס מאופיינות בעונתיות קיץ-סתיו, תקופה זו מהווה עד 75% מכלל המקרים. העלייה העונתית בשכיחות נובעת לא רק ממנגנון פשוט של העברת זיהום, אלא גם מהגורמים הבאים:

ירידה בתגובתיות של הגוף בהשפעת בידוד יתר,
שחייה במים פתוחים,
אכילת כמויות גדולות של פחמימות
הפרה של חילוף החומרים במים,
ירידה בתפקוד המחסום של הקיבה,
ירידה בתכונות קוטל חיידקים של דם,
הגירה מוגברת של האוכלוסייה בקיץ (תיירות, בילוי ליד הים וכו'),
צריכה של חלב לא מבושל, פירות יער לא שטופים, פירות, ירקות.

המחלה המועברת, אם הכרכרה לא נוצרה, תורמת להופעתה של חסינות סטרילית ארוכת טווח.

הפתוגנזה של סוג הבטן כוללת מספר שלבים. בשלב החדירהפתוגנים נכנסים לתעלת העיכול דרך הפה. בשל עמידותם הגבוהה לסביבה החומצית של הקיבה, הם נכנסים בחופשיות לתצורות הלימפה: כתמי פייר וזקיקים בודדים של המעי הדק, המשמשים מחסום בפני זיהומים אחרים. תורמים לחדירה כה עמוקה של ניתוחי הקיבה שלהם, אלכוהוליזם עם היווצרות של כלורידריה יציבה, שימוש בסותרי חומצה, חוסמי קולטן H2-hietamin או מעכבי זיכרון פרוטונים. לפעמים חיידקים יכולים אפילו להיכנס לתצורות הלימפה של הפה של הגרון.

חיידקי טיפוס-פארטיפוס יכולים בקלות לחדור לתוך תאים לימפואידים ולהתרבות שם, בעוד שחיידקים אינם חודרים לציטופלזמה של לימפוציטים חיסוניים המתקבלים מדם היקפי של אנשים מחוסנים ונשאים כרוניים, אלא ממוקמים סביב הלימפוציטים. חיידקים מתרבים בתצורות לימפתיות אלו, מצטברים בכמות מספקת ונכנסים למחסום המגן הבא - בלוטות הלימפה המזנטריות, וכתוצאה מכך היפרפלזיה שלהם, היווצרות גרנולומות.

לשלב הפריצהחיידקים בזרם הדם מופיעים סימנים קליניים של המחלה:

עירור הדרגתי של המרכז הרגולטורי עם עלייה במקרים טיפוסיים של טמפרטורת גוף למספרי חום במהלך 3-5 ימי המחלה הראשונים;
ביטויי שיכרון כלליים;
חלוקה מחדש של דם - הצטברותו בכלי האיברים הפנימיים עם הופעת חלק מהבצקות שלהם וירידה בו זמנית בזרימת הדם בכלי העור;
היחלשות של ריור, אשר מובילה לאחר מכן לבעיות בחלל הפה;
שימור צואה, מתן שתן עשוי לנבוע מההשפעה המגרה של אנדוטוקסין על החלק הסימפטי ברמה של צמתים אוטונומיים של חלל הבטן;
ירידה בתנועתיות המעיים קשורה גם לחומרת המסדניטיס;
עבודת מוח העצם מדוכאת, מה שגורם לירידה ברמת הלויקוציטים, נויטרופילים וטסיות דם.

מתרחש כמעט בו זמנית דיפוזיה פרנכימית- חיידקים נישאים לאיברים ורקמות שונות, נוצרים שם מוקדים משניים של דלקת וגרנולומות. כתוצאה מכך, ישנם ביטויים של נזק לאיברים מסוימים, אשר יכול לעוות את התמונה הקלינית האופיינית (דלקת ריאות, דלקת כליה, דלקת קרום המוח).

שלב סילוק הפתוגניםמהגוף מתחיל בערך מהשבוע השני של תסמינים קליניים. החיידק מופרש בשתן ובמרה. פתוגנים חודרים למעיים בכמויות גדולות מכיס המרה, שם הם יכולים להתרבות ולהצטבר. לפני כן, כתוצאה מחדירת פתוגנים של זיהומי טיפוס-פארטיפוס למנגנון הלימפה של המעי הדק במהלך תקופת הדגירה, מתרחשת רגישות של אנטיגנים אליהם. תהליך ה"מעבר" החוזר של חיידקים דרך המעיים מלווה במספר שינויים מורפולוגיים המתרחשים ברצף:

שבוע 1 - "נפיחות דמוית מוח" של מנגנון הלימפה של המעי כתגובה לחשיפה חוזרת לפתוגנים;
שבועיים - היווצרות נמק מקומי באזור הזקיקים; נמק יכול להתפשט עמוק לתוך, לפעמים להגיע לשכבת השריר ואפילו הצפק;
3 שבועות - דחיית מסות נמקיות והיווצרות כיבים. אם באותו זמן דופן כלי הדם פגומה, דימום אפשרי, עם היווצרות של כיבים עמוקים, עלולים להתרחש נקבים במעי;
4 שבועות - ניקוי מלא של כיבים; דימום, ניקוב אפשריים גם הם;
שבוע 5 - ריפוי כיבים ללא היווצרות צלקות, היצרות.

ישנן מספר תקופות במהלך המחלה:

יְסוֹדִי- הופעה הדרגתית, עלייה בטמפרטורת הגוף, חולשה כללית, עייפות מוגברת, תחושת עייפות, החמרה בתיאבון, הפרעות שינה. מתפתחת חיוורון של העור. עווית של כלי שטח והתרחבותם באיברים הפנימיים מביאים לעלייה הדרגתית בכבד ובטחול. לחץ הדם יורד, ברדיקרדיה מתרחשת. לפעמים עלול להיות שיעול, במיוחד כאשר משנים את מיקום הגוף מאופק לאנכי, הנובע מסחיטה של כלי הריאות. עקב זרימת דם איטית והרחבת כלי הדם של מערכת העצבים המרכזית, מתפתחת בצקת מוחית (אנצפלופתיה רעילה), שבגללה כאב הראש הופך קבוע, מציק ומתעצם בשעות אחר הצהריים. ישנה הפרה של נוסחת השינה - נמנום מתפתח במהלך היום ונדודי שינה בלילה. חולשה כללית חזקה גורמת למטופל להישאר במיטה, הוא מאבד בהדרגה עניין בסביבה, עונה באי רצון על שאלות, התגובה איטית. התקופה הראשונית נמשכת 4-7 ימים ומסתיימת כאשר טמפרטורת הגוף מגיעה למקסימום.
תקופת השיא- ללא טיפול נמשך 2-3 שבועות. החום מקבל אופי קבוע ברמה של 39-40 מעלות צלזיוס ללא צמרמורת. שיכרון עולה למקסימום, לפעמים בולט מאוד, למצב טיפוס. במהלך חמור, החולה מפתח בלבול ("טשטוש"), הוא חסר מנוחה, מבולבל לחלוטין במרחב, הוזה. הפנים אמימיות. לפעמים יש הזיות, אגרסיביות. הסימנים המתפתחים בשלב הראשוני מקבלים את הביטוי המקסימלי. הלחץ העורקי יכול לרדת באופן משמעותי, ברדיקרדיה יחסית יכולה להפוך למוחלטת. קולות הלב עמומים, אוושה סיסטולית בפסגה אפשרית. מספר קטן של אנשים מפותחים פיזית עלולים לפתח דיקרוטיה של הדופק (תחושה של פעימת דופק נוספת מיד לאחר הדופק העיקרית). נשימה מוחלשת, רעידות יבשות בודדות נשמעות על הריאות. עור הגזע והפנים חיוור מאוד, יבש למגע בגלל טמפרטורת גוף גבוהה. הלשון מעובה, בתחילה היא מכוסה בציפוי לבן, למעט הקצוות והקצה, כך שהטביעות של השיניים לאורך הקצוות נראים היטב. מהשבוע השני, בהיעדר טיפול בפה, הוא הופך מכוסה בציפוי שחור ("לשון פולגית"). גזים אופייניים, כבד וטחול מוגדלים, עצירות. עם הקשה של אזור הכסל הימני, בא לידי ביטוי קיצור ניכר של צליל ההקשה. על עורם של מחצית מהחולים עלולה להופיע פריחה ורדרדית עם לוקליזציה אופיינית: המשטחים הצדדיים של הבטן, החלק התחתון של החזה, לפעמים האמות והגב התחתון. מרכיבי הפריחה הם כתמים ורודים-אדומים או ורודים חיוורים עם קווי מתאר ברורים, שנעלמים בלחיצה, אך מופיעים שוב. פריחה עם מרכיב דימומי היא סימן למהלך חמור מאוד של המחלה.
תקופת הרגרסיה של המחלהותקופת ההבראה - טמפרטורת הגוף יורדת הן מבחינה פוליטית והן מבחינה קריטית, התסמינים נעלמים בהדרגה. חום ממושך בדרגה נמוכה במהלך ההבראה הוא לרוב מבשר להחמרת המחלה.

לא תמיד, כל התקופות שתוארו לעיל נמצאות בבירור. המהלך הקליני של מחלות טיפוס ופארטיפוס עבר במהלך העשורים האחרונים מהפך מסוים, המוסבר על ידי שינויים קרדינליים בתנאי החיים ושימוש משמעותי באנטיביוטיקה. לעתים קרובות יותר, התחלה חריפה של המחלה נרשמת עם עלייה מהירה בטמפרטורת הגוף וירידה קריטית שלה, תקופת חום קצרה, ביטויים קלים של שיכרון, הופעה מהירה של פריחה עם כמות קטנה מאוד של רוזולה; צורות קלות של המחלה שכיחות יותר. שימוש מוקדם באנטיביוטיקה ברוב המקרים מקטין משמעותית את משך מחלות הטיפוס-פאראטיפואיד, לפעמים ממש "שובר" את מהלכן.

בנוסף למהלך המחזורי הרגיל, קדחת הטיפוס עשויה להיות שונה:

החמרות;
הישנות.

יש חשד להחמרה אם על רקע ירידה בטמפרטורת הגוף למספרים תת-חוםיים ושיפור משמעותי ברווחתו של המטופל, מתרחש חום גבוה למשך מספר ימים, ולאחריו הופעת כל התסמינים הקליניים המובילים. כעת הסיבה להחמרות היא לרוב ביטול מוקדם של האנטיביוטיקה או ירידה במינונה.

הישנות יכולות להתרחש בכל עת לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף, אך לעתים קרובות יותר בשבוע ה-2-3, כלומר זמן קצר לאחר הפסקת השימוש באנטיביוטיקה. עם זאת, מתוארים גם הישנות מאוחרות יותר - 1-2 חודשים לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף. עם הישנות, סימנים קליניים אופייניים של קדחת טיפוס או פארטיפוס מופיעים גם מהימים הראשונים.

תכונות של הערה פארטיפוסית A:

לעתים קרובות הרבה יותר מאשר עם קדחת טיפוס (יותר ממחצית מהחולים), המחלה מתחילה בצורה חריפה;
לעתים קרובות בימים הראשונים, חולים מראים סימנים של נזק לדרכי הנשימה (דגדוג, כאב גרון, שיעול קל);
העור והלחמית הם לעתים קרובות היפרמיים, לעתים קרובות יש סימנים של דלקת הלוע;
הפריחה מופיעה מוקדם יותר (ברוב החולים - כבר ביום ה-5-7 למחלה); זה לעתים קרובות יותר papular, לפעמים morbilliform; שופע, ממוקם לא רק על תא המטען, אלא גם על משטחי הכיפוף של הזרועות;
עצירות והפרעות בצואה בתקופה הראשונית של המחלה מתרחשות באותה תדירות;
צמרמורות, הזעה נצפים לעתים קרובות.

התכונות של פארטיפוס B כוללות:

קצר יותר מאשר עם קדחת טיפוס ופארטיפוס A, תקופת הדגירה;
ההופעה ברוב המקרים היא חריפה, פתאומית, עם בחילות והקאות בינוניות, הפרעות בצואה;
לעתים קרובות בתקופה הראשונית יש צמרמורות, הזעה;
חום הוא בדרך כלל לטווח קצר (1-5 ימים), בעל אופי שונה - תת חום, גלי;
בשל משך הקורס הקצר, הפריחה עשויה להיעדר, אך לפעמים מופיעה ביום ה-4-5; עשוי להיות בשפע, פולימורפי.

איך מטפלים בקדחת טיפוס?

טיפול במחלת הטיפוסהוא אטיוטרופי באופיו, כלומר, הוא מכוון לחיסול הפתוגן. הטיפול נקבע בהקדם האפשרי לאחר חשד לטיפוס. החולה זקוק לאשפוז. חשוב לקבוע את האפידמיולוגיה של הזיהום על מנת לעצור את התפשטותו.

הגורם האנטיבקטריאלי העיקרי הוא (chloramphenicol), שהחיידקים שמסתובבים בארצנו עדיין רגישים אליו. זה נקבע דרך הפה ב-0.75-1.0 גרם 4 פעמים ביום במהלך כל תקופת החום ועד ליום ה-10 של טמפרטורת גוף רגילה. יש להשתמש במתן פרנטרלי של chloramphenicol עבור מצב טיפוס הבטן או סיבוכים מסוימים (דלקת קרום המוח) עקב חדירה לקויה של התרופה לתצורות הלימפה של המעי במהלך נתיב זה של מתן.

פלואורוקווינולונים הם תרופות הקו השני בטיפול במחלת הטיפוס:

אוֹ
- בתוך 0.4 גרם 2 פעמים ביום למשך 7-14 ימים.

במקרה של סיבוכים מסוימים, מצב טיפוס, ניתן לרשום תרופות אלו באופן פרנטרלי.

עם זאת, כעת עבור מדינות מזרח אירופה, ארגון הבריאות העולמי ממליץ להתחיל טיפול בפלורוקינולונים שהוזכרו לעיל - תרופות קו ראשון (במקרה של סיבוכים, ניתנים אותן באופן פרנטרלי), אך כתרופות קו שני (כלומר, עם עמידות או אי סבילות כלפי תרופות קו ראשון) במקרים לא מסובכים בפנים חלים:

- 0.5 גרם ביום הראשון, 0.25 גרם בימים 2-5;
- 0.75-1.0 גרם ליום למשך 7-10 ימים;
cefixime - 0.2 גרם 2 פעמים ביום למשך 14 ימים.

במקרים מסובכים, עם סטטוס טיפוס, תרופות קו שני לאזורים אלה הם:

- 1.0-2.0 גרם כל 4-6 שעות פרנטרלית;
- 2 גרם 4 פעמים ביום;
- 1-2 גרם 2 פעמים ביום.

לטיפול בחולה שנדבק באזור בפתוגנים טיפוס-פאראטיפואידים עמידים לריבוי תרופות (דרום ומזרח אסיה), ארגון הבריאות העולמי ממליץ במקרים לא פשוטים כתרופה קו ראשון לרשום cefixime (0.2 גרם 2 פעמים ביום עבור 14 ימים) בשילוב עם ציפרופלוקסצין או אופלוקסצין (0.2-0.4 גרם 2 פעמים ביום למשך 7-14 ימים), ובתור תרופת קו שני - azithromycin (0.5 גרם פעם ביום דרך הפה למשך 10 ימים).

במקרים מסובכים, תרופות קו ראשון באזורים אלה כוללות ceftriaxone (1-2 גרם 2 פעמים ביום או defotaxime 2 גרם 4 פעמים ביום) בשילוב חובה עם ciprofloxacin או ofloxacin (0.2-0.4 גרם 2 פעמים ביום למשך 7 -14 ימים פרנטרלית). כתרופות קו שני באזור זה, מומלץ לרשום (1-2 גרם 3-4 פעמים ביום) או אימיפין יחד עם דילאסטין (0.5-1.0 גרם כל 6 שעות) בשילוב עם ציפרלקס או אופלוקסדין (0,2). -0.4 גרם 2 פעמים ביום למשך 14 ימים) או (0.4 גרם ליום למשך 7-14 ימים), או (0.5 גרם ליום למשך 7-14 ימים). כל תרופות הקו השני ניתנות באופן פרנטרלי.

יש צורך להעריך באופן דינמי את יעילות התרופה. במקרה של שימוש ב-levomycetin, יש להעריך את ההשפעה המעידה על רגישות הפתוגנים ביום הרביעי לשימוש בתרופה, עם כל שאר האנטיביוטיקה - ביום השני. אם יש חשד לחוסר רגישות, יש צורך בהחלפה מהירה של הגורם האנטיבקטריאלי. על פי המלצות ארגון הבריאות העולמי, הופעת החמרה או הישנות של זיהום טיפוס-פארטיפוס אינו מצריך החלפת תרופה אנטיבקטריאלית שהשפיעה בעבר, אלא מעודדת חיפוש אחר סיבות אחרות שהובילו למהלך לא מתאים של המחלה. .

לכל החולים נקבע מנוחה קפדנית במיטה במהלך כל תקופת החום ועוד 5 ימים לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף. במקרה של אי ציות למשטר לפני תקופה זו, התרחשותם של סיבוכים כגון קריסות, דימום, נקבים סביר מאוד. מטופלים צריכים להיות במעקב מתמיד, לטפל בהם (טיפול קבוע בחלל הפה, העור), עם עצירות - תכשירי לקטולוזה, חוקן ניקוי. דיאטה מס' 1 נקבעת מהיום הראשון, ההתרחבות ההדרגתית שלה אפשרית רק לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף, אך לא לפני השבוע החמישי למחלה. מזון צריך להכיל כמות מספקת של ויטמינים ומלחי אשלגן. אתה לא יכול לצרוך מים מינרליים מוגזים, חליטת ורדים, עשבי תיבול choleretic.

בנוכחות רעילות בחולים, השימוש בטיפול ניקוי רעלים חשוב. אם לא ניתן לספק את כמות הנוזל הנדרשת (עד 40 מ"ל/ק"ג משקל גוף ליום) דרך הפה, כולל עם מזון, ניתן לרשום תמיסות פוליוניות מאוזנות תוך ורידי (על מנת לפצות על הפרעות מים ואלקטרוליטים), גלוקוז-מלח. תערובות, תערובות מלחים ואחרים.פחמימות, תמיסות גלוקוז 5-10%, ריאופוליגליוקין.

שימוש ממושך באנטיביוטיקה יכול להיות הגורם להתפתחות קנדידה, דיסביוזיס. לכן, לאורך כל מהלך הטיפול האנטיביוטי, המטופלים צריכים לקבל תרופות אנטי-פטרייתיות אחרות ותרופות המתקנות את המיקרופלורה של המעי.

במקרה של דימום מעי, קור נקבע בדחיפות על הבטן, דיאטות מיוחדות, תרופות אנטי-המוררגיות, במידת הצורך, עירוי של אריתרוציטים, מסת טסיות דם, קריופרציפיטאט. אם תוך יומיים טיפול שמרני בדימום מעי אינו נותן השפעה, יש צורך בהתערבות כירורגית לתיקון כיבים מדממים. ככלל, 70 הס"מ האחרונים של המעי הדק, שבהם מרוכזים כיבים כאלה, כפופים לעדכון.

אילו מחלות יכולות להיות קשורות

נשיאה כרונית כתוצאה מצורה חריפה של זיהום טיפוס-פארטיפוס צריך להיחשב כסוג של צורה כרונית של הקורס, מכיוון שבקטגוריה זו של אנשים לאורך החיים ישנם מקרים קצרי טווח של חום עם הופעה קצרה של הפתוגן ב. הדם. בנשאי חיידקים כרוניים, כיס המרה, הכליות ומח העצם הם אתר שכיח של לוקליזציה של פתוגן. לתרום לזה או, נוכחות של שתן, וכו 'אנשים כאלה מהווים 3-6% מכלל החולים. לאחר הסרת כיס המרה בנשאים "מרה", סלמונלה מסולקת לרוב מהגוף.

בנוסף, קדחת הטיפוס מעוררת את הסיבוכים הבאים

דימום מעיים- מתפתח אצל 25% מהחולים עם קדחת טיפוס וב-7-10% מהחולים עם קדחת פארטיפוס, אך מידת איבוד הדם שונה; ברוב החולים, הדימום אינו בולט קלינית, ולכן הוא מאובחן רק על ידי בדיקת צואה לאיתור דם סמוי; במספר מסוים של מקרים, דימום מוביל לשינויים המודינמיים בולטים (טכיקרדיה, ירידה גדולה עוד יותר בלחץ הדם), ירידה פתאומית בטמפרטורת הגוף, לפעמים מתחת ל-37 מעלות צלזיוס, המורגשת בגיליון הטמפרטורה; דימום מסיבי כזה נצפה עם כיבי מעיים רבים;
ניקוב המעי- מתרחש לעתים קרובות יותר בשבוע השלישי; אתר הניקוב בדרך כלל אינו גדול בגודלו, מכוסה על ידי הצפק, עקב כך, בניגוד לנקב של כיבי קיבה ותריסריון, המלווים בכאבי פגיון, כאבים במהלך ניקוב טיפוס-פארטיפוס בדרך כלל נעדר ומופיע רק עם ההתפתחות. של דלקת צפק מפוזרת. לכן, על המטופל והצוות הרפואי להיות ערניים כל הזמן. אם למטופל יש תחושות חריגות כלשהן באזור הכסל הימני, זיהוי של התנגדות דופן הבטן שם, סימפטומים חיוביים של גירוי פריטונאלי, סימנים אלה עשויים להיחשב כחשדות של ניקוב מעי. לעיתים נדירות, דלקת הצפק עלולה לנבוע מנמק של בלוטות הלימפה המזנטרית.

סיבוכים אחרים של קדחת הטיפוס צריכים לכלול סימנים קליניים של נגעים זיהומיים של איברים מסוימים - פייבמוטיב, מנינגוטיף, שריר הלב, נפרוטיב, אוסטאומיאליטיס ואחרים.

טיפול במחלת הטיפוס בבית

טיפול במחלת הטיפוסהתווית נגד בבית משתי סיבות:

ראשית, המחלה דורשת ניטור רפואי מתמיד והליכי אבחון חוזרים, דבר נוח ויעיל יותר בבית חולים;
שנית, המחלה היא זיהומית במהותה ומהווה סכנה לאנשים הנמצאים במגע עם החולה.

החולה משוחרר מבית החולים ביום ה-21 של חום תקין, בהתחשב בכך שהוא יורד בהקדם האפשרי עם טיפול שנבחר כראוי.

הקפידו על ביצוע בדיקת בקרה לפני השחרור: יומיים לאחר הפסקת האנטיביוטיקה, נרשמים תרביות צואה ושתן למשך 3 ימים ברציפות ותרביות מרה (ביליקולטור) פעם אחת. עם תוצאות שליליות של תרביות של צואה, שתן ו- biliculture, החולה משוחרר.

בהמשך, בבית, חשוב לנהל אורח חיים בריא עם תזונה מאוזנת והדרה של הרגלים רעים. יש לחטא או להרוס חפצי היגיינה אישית בהם השתמשו חולים לפני המחלה.

אילו תרופות משמשות לטיפול במחלת הטיפוס?

תרופות קו ראשון:

- בפנים של 0.75-1.0 גרם 4 פעמים ביום במהלך כל תקופת החום ועד ליום ה-10 של טמפרטורת גוף תקינה;
- בתוך 0.2-0.4 גרם 2 פעמים ביום למשך 7-14 ימים;
- בפנים של 0.4 גרם 2 פעמים ביום למשך 7-14 ימים;
- בתוך 0.2-0.4 גרם 2 פעמים ביום למשך 7-14 ימים.

תרופות קו שני במקרים לא מסובכים:

- בתוך 0.5 גרם ביום הראשון, 0.25 גרם ביום ה-2-5;
- בפנים, 0.75-1.0 גרם ליום למשך 7-10 ימים;
Cefixime - בתוך 0.2 גרם 2 פעמים ביום למשך 14 ימים.

תרופות קו שני במקרים מסובכים:

- פרנטרלית 1.0-2.0 גרם כל 4-6 שעות;
- בתוך 2 גרם 4 פעמים ביום;
- בתוך 1-2 גרם 2 פעמים ביום.

טיפוס הבטן המובא מהאזורים הדרומיים רגיש לתרופות הבאות:

- פרנטרלית 1-2 גרם 3-4 פעמים ביום;
אימיפינם - פרנטרלית 0.5-1.0 גרם כל 6 שעות;
- בתוך 0.2-0.4 גרם 2 פעמים ביום למשך 7-14 ימים;
- בתוך 0.2-0.4 גרם 2 פעמים ביום למשך 7-14 ימים;
- פרנטרלית, 0.4 גרם ליום למשך 7-14 ימים;
- פרנטרלית, 0.5 גרם ליום למשך 7-14 ימים.

טיפול בטיפוס בשיטות עממיות

השימוש בתרופות עממיות ב טיפול במחלת הטיפוסאינו מסוגל לספק אפקט אנטיבקטריאלי מספיק, ולכן ניתן להשתמש בו למטרות אחרות, אך בשלב הסופי של הטיפול. תכשירים צמחיים המומלצים לשימוש הינם בעלי השפעה חיידקית, מחזקת חיסונית, אנטי דלקתית, מסייעים לשיכוך כאבים ושיקום תפקוד הכבד ומערכת העיכול. יש לדון בכל מרשם עם הרופא המטפל ולהשתמש בו בהסכמתו, ולא כחלק מטיפול עצמי.

בטיפול בקדחת הטיפוס משתמשים בתרופות עממיות:

שורשים שרופים- 1 כף. ל. שורשים כתושים יוצקים 1 כוס מים רותחים, מרתיחים במשך 30 דקות, מצננים, מסננים ולוקחים 1 כף. ל. 5-6 פעמים ביום;
מיץ דומדמניות- סחוט טרי 100 מ"ל 2-3 פעמים ביום;
אוסף צמחי מרפא- לשלב 4 חלקים של שורשי Rhodiola rosea ולפתות ורדים חומים גבוהים, 3 חלקים של עוזרר אדום דם ועלים של סרפד dioica, 2 חלקים של סנט ג'ון wort; 2 כפות אוסף, יוצקים 200 מ"ל מים, מרתיחים במשך 15 דקות, מסננים, קח 1/3 ו 1/2 כוס מרק 2-3 פעמים ביום;
מליסה ומטפס הרים- לשלב 2 חלקים של מליסה ו-5 חלקים של היילנדר; 1 כף מניחים את האוסף בתרמוס, יוצקים כוס מים רותחים, מסננים לאחר 10 שעות; קח 2-3 כוסות במהלך היום.

טיפול בטיפוס במהלך ההריון

טיפול במחלת הטיפוסבמהלך ההריון היא משימה קשה, שכן מטרת הרופא היא לא לפגוע בבריאות האישה והעובר שלה, אבל באותו זמן לבחור תרופות יעילות מספיק.

היגיינה אישית (במיוחד ידיים נקיות),
מניעת זיהום מזון, מים, כלי בית,
עמידה בתנאי ההכנה והאחסון של המזון.

על פי האינדיקציות (לרוב התפרצות מחלת טיפוס-פארטיפוס בטריטוריה נפרדת, נסיעות לאזורים לא נוחים לזיהומים אלו), החיסונים מתבצעים ב-TAB של חיסון טרי-חיסון מורכב במינון של 0.5 מ"ל תת עורית (שלוש פעמים עם מרווחים בין זריקות של 10 ימים). לאחר החיסון, החסינות נמשכת עד 10 שנים. בשטח בו נרשמת עלייה בשכיחות, מתבצע חיסון מחדש כל 3 שנים.

למטיילים למדינות אנדמיות מומלץ להימנע מצריכת פירות או ירקות גולמיים שאולי הושרו במים מלוכלכים; בנוסף, אסור להם לשתות מים רגילים, אלא רק בבקבוקים מיצרנים ידועים או, במקרה הגרוע, מבושלים.

אם לנשים בהריון יש חום גבוה ממקור לא ברור, מומלץ לבצע בדיקת דם לתגובת וידאל, וייל-פליקס ולנוכחות הספירושטה של אוברמאייר. עם טיפוס הבטן, אחוז הפסקת הריון בטרם עת גבוה (עד 80%), וברוב המקרים הוא מתרחש בשבוע ה-2-3 למחלה. מהלך מעשה הלידה אינו משתנה באופן משמעותי. מהלך המחלה עצמה בהשפעת ההריון לרוב ממושך יותר.

לאילו רופאים לפנות אם יש לך טיפוס טיפוס

התחלת הליכי האבחון מתרחשת עם הערכה של קריטריונים אפידמיולוגיים - חום, חיוורון של הפנים והעור של הגוף, נטייה לברדיקרדיה ויתר לחץ דם, נטייה לעיכוב מערכת העצבים, הפרה של נוסחת השינה, מטרד. כאבי ראש, שינויים בשפה ונפיחות בבטן.

בניתוח כללי של דם, לויקופניה עם לימפוציטוזיס, אנאוזינופיליה, במקרים חמורים - טרומבוציטופניה, אנמיה היפופלסטית מתונה אופייניות לתקופת השיא של מחלות טיפוס-פאראטיפואיד. גם בהיעדר סימני דימום ב-20-25% מהחולים, התגובה לדם סמוי מהשבוע השלישי הופכת לחיובית. במקרה של סיבוכים, ישנם סימנים של אנמיה פוסט-המוררגית חריפה עם דימום מעיים, עם ניקוב - לויקוציטוזיס ונויטרופיליה. שינויים אחרים בפרמטרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים תואמים לאותם סיבוכי איברים שהופיעו במהלך מחלת טיפוס-פארטיפוס.

תרבית בקטריולוגית חיובית של צואה, שתן, מרה אינה אישור לחומרת התהליך, אך מאפשרת לאבחן תחילה נשא בקטריו אפשרי. זריעה של מרה שנלקחה במהלך בדיקת תריסריון יכולה להתבצע אך ורק בתקופת ההבראה, מכיוון שבשיא המחלה, טכניקת אבחון זו עלולה להוביל לסיבוכים לא רצויים - דימום מעי, במידה רבה יותר לנקב.

במדינות המובילות בעולם, אבחון PCR משמש לאבחון טיפוס.

השיטה הסרולוגית ישימה כדי לאשר את האבחנה מהשבוע השני של המחלה; מחקרים חייבים להתבצע בדינמיקה במרווחים של 5-7 ימים:

RA (תגובה וידאלית) - טיטר אבחנתי - לא פחות מ-1,200, בעתיד, עלייה בטיטר אפשרית;
RIGA - ספציפי יותר, הופך חיובי ביום 6-7;

המידע מיועד למטרות חינוכיות בלבד. אין לעשות תרופות עצמיות; לכל השאלות הנוגעות להגדרת המחלה ואופן הטיפול בה יש לפנות לרופא. EUROLAB אינה אחראית להשלכות הנגרמות מהשימוש במידע המפורסם בפורטל.

קדחת טיפוס(קדחת טיפוס - אנגלית, Abdominaltyphus - גרמנית, abdominale fievre - צרפתית) - מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי סלמונלה (Salmonella typhi), המאופיינת בחום, תסמינים של שיכרון כללי, בקטרמיה, הגדלה של הכבד והטחול, דלקת מעיים ומורפולוגית מוזרה. שינויים במנגנון המעי הלימפתי.

הגורם הגורם לקדחת הטיפוס (S. typhi) שייך למשפחת ה-Enterobacteriaceae, הסוג Salmonella, מינים Salmonella enterica, תת-המין enterica, serovar typhi ומבחינה מורפולוגית אינו שונה מסלמונלה אחרת. זהו חיידק תנועתי גראם-שלילי עם דגלים פריטריכיים, אינו יוצר נבגים או כמוסות, וגדל היטב על חומרי הזנה רגילים. הוא שונה מבחינה ביוכימית מסלמונלה אחרת בכך שהוא מתסיס גלוקוז ללא ייצור גז ומאט את שחרור מימן גופרתי. המבנה האנטיגני של S. typhi מאופיין בנוכחות של קומפלקס O (9, 12, Vi) סומטי ואנטיגן flagellar H (d). בהתאם לכמות ולמיקום של אנטיגן Vi, ישנם 3 סוגי תרבויות:

1) צורת ה-V מכילה את ה-Vi-antigen המכסה את קומפלקס ה-O, המושבות של תרבויות כאלה אטומות ואינן נאגרפות על ידי הסרום O;
2) צורת ה-W אינה מכילה Vi-antigen, המושבות שקופות, התרבית צמודה היטב על ידי O-serum;
3) לצורת ה-VW יש סידור מקונן של ה-Vi-antigen והוא מצטבר על ידי O-ו-Vi-sera.

הגורמים הגורמים לקדחת הטיפוס מחולקים ל-78 פאגים יציבים לפי רגישותם לבקטריופאג'ים טיפוסיים. הקלדת פאג היא תווית נוחה לביסוס קשר אפידמיולוגי בין מחלות וזיהוי מקור ההדבקה. חיידקי טיפוס הבטן מסוגלים לבצע טרנספורמציה L, אשר עשויה להיות תוצאה של הסתגלות אבולוציונית של הפתוגן לשרוד באורגניזם חיסוני. S. typhi יציב בינוני בסביבה - באדמה, מים יכולים להתמיד עד 1-5 חודשים, בצואה - עד 25 ימים, על פשתן - עד שבועיים, על מזון - ממספר ימים עד שבועות, במיוחד עבור זמן רב - בחלב, בשר טחון, סלטי ירקות, שבו בטמפרטורות מעל 18 מעלות צלזיוס הם מסוגלים להתרבות. כשהם מחוממים, הם מתים במהירות. חומרי חיטוי (ליסול, כלורמין, פנול, סובלימט) בריכוזים רגילים הורגים את הפתוגן תוך מספר דקות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.קדחת טיפוס מתייחסת לאנתרופונוזות במעיים. בני אדם הם המקור והמאגר היחיד לזיהום. מקור הזיהום הוא לרוב נשאים חיידקיים כרוניים של הגורם הגורם לקדחת הטיפוס, שאמנם נותר בריא למעשה, אך מפריש סלמונלה למשך זמן רב (שנים ואף עשורים). אנשים עם צורות קלות ולא טיפוסיות של המחלה הם גם מסוכנים, שכן הם לא תמיד מבודדים בזמן, מבקרים במקומות ציבוריים, ממשיכים לבצע תפקידים רשמיים, כולל במתקני מזון ומים.

מנגנון ההעברה של פתוגנים הוא צואה-אורלי, כלומר. בני אדם נדבקים על ידי בליעת מים או מזון מזוהמים. הדבקה במשק בית של S. typhi נדירה, בעיקר בקרב ילדים. התפרצויות מים מתרחשות כאשר מקורות מים מזוהמים בביוב, תקלות טכניות של צנרת, מערכות ביוב ומבנים, וכן עקב הפרות של משטר הטיפול במים. הסכנה של זיהום מזון נעוצה בעובדה שבמוצרים מסוימים (חלב, בשרים קרים) סלמונלה של טיפוס הבטן יכולה להימשך ואף להתרבות. הסיכון למחלה במקרים אלו עולה עקב המינון הזיהומי הגדול של הפתוגן.

המחלה מתרחשת בכל אזורי האקלים וחלקי העולם. עם זאת, הוא נפוץ יותר במדינות עם אקלים חם ורמה נמוכה של מתקנים סניטריים וקהילתיים לאוכלוסייה.

פתוגנזה.פותח עוד בשנים 1924-1934. Sh. Ashar and V. Laverne, תורת הפאזות של הפתוגנזה של קדחת הטיפוס נשמרה בדרך כלל עד היום. על בסיסו, נבדלים הקישורים הבאים של הפתוגנזה: החדרת הפתוגן לגוף, התפתחות לימפדניטיס, בקטרמיה, שיכרון, דיפוזיה פרנכימית, שחרור הפתוגן מהגוף, היווצרות חסינות ושיקום של הומאוסטזיס. התכנית לעיל מותנית, שכן הוכח ניסיוני כי, למשל, חדירת פתוגנים לדם מתרחשת כבר בשני השלבים הראשונים. לכן, נכון יותר לדבר על תלות הדדית ולעתים קרובות חופפים בקשרי זמן בפתוגנזה של קדחת הטיפוס.

עבור התרחשות המחלה, מנה זיהומית מסוימת של חיידקים פתוגניים חייבת להיכנס למערכת העיכול. במחקרים על מתנדבים, מצאו מחברים אמריקאים שזה נע בין 10 מיליון למיליארד תאים מיקרוביאליים. החדרת הפתוגן מתרחשת במעי הדק, מהלומן שלו חודרת סלמונלה לזקיקים בודדים ולכתמי פייר, וגורמת לדלקת לימפנגיטיס. ואז החיידקים נכנסים לבלוטות הלימפה המזנטריות, שם הם מתרבים, ובפריצה דרך המחסום הלימפתי, נכנסים לדם דרך צינור החזה. יש בקטרמיה, החופפת לסימנים הקליניים הראשונים של קדחת הטיפוס. כתוצאה מפעולת החיידקים של הדם, חלק מהחיידקים מתים עם שחרור האנדוטוקסין. אותו תהליך מתרחש בבלוטות הלימפה. אנדוטוקסין שמסתובב בדם גורם להרעלת הגוף בעוצמה משתנה.

לאנדוטוקסין יש השפעה נוירוטרופית בולטת עם נזק רעיל למרכזי העצבים והתפתחות תהליכי עיכוב בהם. מבחינה קלינית זה מאופיין באנצפלופתיה זיהומית-טוקסית, המתבטאת במעין עייפות של חולים, עכירות תודעה. במהלך החמור של המחלה, היא בולטת ביותר ונקראת מצב טיפוס (סטטוס טיפוס). אנדוטוקסין פועל גם על קצות העצבים הסימפתטיים של עצב הצליאק (באתר ההפרשה) ועל הגנגלים האוטונומיים, מה שמוביל להפרעות טרופיות וכלי דם בקרום הרירי ותצורות לימפה של המעי הדק. כתוצאה מכך, ישנם כיבים במעיים, גזים ולעיתים שלשולים. בעד מנגנון דומה להופעת נגעים כיביים של המעי הדק בקדחת טיפוס הבטן, עדות היווצרות של כיבים דומים במורפולוגיה בחיות ניסוי עם החדרת אנדוטוקסין טיפוס לבטן (Kazantsev A.P., Matkovsky V.S., 1985]. אנדוטוקסין S. typhi משפיע גם על מח העצם, המתבטא בלוקופניה.

נזק אנדוטוקסין בשריר הלב גורם לשינויים הניווניים שלו, ובמקרים חמורים יותר, דלקת שריר הלב רעילה. במהלך חמור של המחלה, עלול להתפתח הלם זיהומי-רעיל. במקרה זה, יש הפרה של הטון של כלי היקפי (עורקים וספינקטרים של ורידים postcapillary). יש שקיעה של דם בערוץ ההיקפי, יציאת החלק הנוזלי שלו לחלל החוץ-ווסאלי. ראשית, מתפתחת היפובולמיה יחסית ואחר כך מוחלטת עם ירידה בזרימה הורידית ללב. היפוקסיה, חמצת מטבולית וחוסר איזון של מים ואלקטרוליטים נמצאים במגמת עלייה. המהלך והפרוגנוזה של הלם זיהומי-טוקסי נקבעים במידה רבה על ידי אי ספיקה קרדיווסקולרית, נזק לכליות ("הלם כליה"), ריאות ("הלם ריאה") ובכבד. במצבים של אנדוטוקסמיה ממושכת של טיפוס הבטן, מופעלת מערכת הקליקרינקינין, שיכולה לתרום להתפתחות הלם רעיל, הפרעות המודינמיות, שינויים תפקודיים ומורפולוגיים באיברים פנימיים והפרעות דימום בקדחת טיפוס.

לכן, שיכרון אנדוטוקסין ממלא תפקיד מוביל בפתוגנזה של קדחת הטיפוס. עם זאת, לגורם הסיבתי עצמו יש חשיבות רבה. טיפוס סלמונלה נישא על ידי זרם הדם בכל הגוף ומקובע באיברים שונים ("דיפוזיה פרנכימלית על ידי חיידקים"), שם הם נלכדים על ידי אלמנטים של המערכת המונו-גרעינית-פגוציטית (MPS). בהתאם למצב התפקודי של MFS, חיידקים באיברים מתים או גורמים לנגעים מוקדיים שונים (דלקת קרום המוח, אוסטאומיאליטיס, פיאליטיס, דלקת ריאות, מורסות).

במקביל להפצת הסלמונלה, ניקוי הגוף מתחיל בסילוק הפתוגן על ידי איברי הפרשה שונים (כליות, בלוטות עיכול של המעי, רוק, בלוטות זיעה, כבד).

באופן האינטנסיבי ביותר, חיידקים מופרשים דרך הכבד, שם רובם מתים, והשאר מופרשים עם מרה לתוך לומן המעי. חלקם מופרשים עם צואה לסביבה החיצונית, וחלקם מוכנסים שוב לתצורות הלימפה של המעי הדק. ההשערה הקשורה לעובדה זו לגבי היצירה האלרגית של היווצרות כיבים במעי הדק נראית כעת לא סבירה, שכן קדחת הטיפוס אינה מאופיינת בתגובות אלרגיות בולטות, ושינויים במעיים יכולים להיות מוסברים על ידי ההשפעה הרעילה של האנדוטוקסין הן על הצמחייה ההיקפית. צמתים וסופים, ובאופן ישיר על תצורות הלימפה של המעי.

תגובות הגנה של הגוף בקדחת הטיפוס מתפתחות מתחילת התהליך הזיהומי. כבר ביום ה-4-5 למחלה ניתן לזהות בדם נוגדנים ספציפיים הקשורים ל-IgM. בשבוע ה-2-3 למחלה, אימונוגנזה ספציפית מגיעה להתפתחות הגבוהה ביותר (נוגדני IgM O שולטים). במקביל, מופיעים נוגדני IgG, שהטיטר שלהם עולה בהמשך, ונוגדני IgM יורדים. היווצרות חסינות תאית נגרמת על ידי אנטיגנים טיפוסיים של סלמונלה במידה פחותה מאשר הומורלית, שהיא תוצאה של מחסור עמוק במאגר הכולל של תאי T ומסייעי T, כמו גם ירידה מתונה במדכאי T.

המהלך המחזורי של קדחת הטיפוס יכול להתבטא בחמש תקופות של שינויים פתוגנטיים במעי הדק, לעיתים גם המעי הגס מושפע. המחזור הראשון (שבוע 1 למחלה) מאופיינת בנפיחות משמעותית של זקיקי הלימפה הקבוצתיים; השני (השבוע השני) מלווה בנמק של תצורות אלה. במהלך התקופה השלישית מתרחשת דחייה של מסות נמקיות והיווצרות כיבים. הרביעי (3-4 שבועות) נקרא תקופת הכיבים הטהורים. בתקופה החמישית (שבועות 5-6), כיבים נרפאים. כאשר מטופלים באנטיביוטיקה, שינויים פתוגנטיים במעיים יכולים להתפתח כבר על רקע נורמליזציה של טמפרטורת הגוף.

חסינות פוסט זיהומית בקדחת טיפוס היא ספציפית בהחלט ויכולה להימשך זמן רב (15-20 שנים). עם זאת, כיום, ישנן תצפיות על זיהומים חוזרים ונשנים של טיפוס במרווחים קצרים יחסית (1.5-2 שנים), אשר קשורה לרוב להפרה של אימונוגנזה כתוצאה מטיפול אנטיביוטי.

תסמינים ומהלך.הסיווג הקליני של מחלת הטיפוס מרמז על חלוקתה בהתאם לצורות הקליניות - טיפוסיות, לא טיפוסיות (מופסקות, נמחקות); חומרה - קלה, בינונית, חמורה; אופי הקורס - מחזורי, חוזר; נוכחותם של סיבוכים - לא מסובך, מסובך.

תקופת הדגירה נמשכת לרוב 9-14 ימים (מינימום - 7 ימים, מקסימום - 25 ימים), אשר תלוי במספר החיידקים שנכנסו לגוף. כאשר חולים נגועים במינון גדול של הפתוגן (עם התפרצויות מזון), תקופת הדגירה היא בדרך כלל קצרה, והמחלה חמורה יותר מאשר בנתיב ההדבקה במים.

במהלך המחלה מבחינים בין התקופות הבאות:

יְסוֹדִי;
גובה המחלה;
הכחדה של הביטויים הקליניים העיקריים;
התאוששות.

במקרים טיפוסיים של טיפוס הבטן, המחלה מתחילה בהדרגה, לעיתים אף קשה לקבוע את יום הופעת המחלה. חולים מפתחים חולשה כללית חמורה, עייפות, חולשה, כאב ראש בינוני, ייתכנו צמרמורות קלות. בכל יום מתעצמות התופעות הללו, טמפרטורת הגוף עולה ועד ליום ה-4-7 למחלה היא מגיעה למקסימום. השיכרון גובר, כאבי הראש והאדינמיה מתגברים, התיאבון יורד או נעלם, השינה מופרעת (ישנוניות ביום, נדודי שינה בלילה). הכיסא בדרך כלל מתעכב, גזים מופיעים. עד היום ה-7-9, המחלה מגיעה להתפתחותה המלאה.

כאשר בודקים חולה בתקופה הראשונית של המחלה, סימפטומים של שיכרון כללי מתגלים בעיקר ללא סימנים ברורים של נזק לאיברים. נצפה עיכוב של חולים, הם לא פעילים, מעדיפים לשכב בעיניים עצומות, הם לא עונים על שאלות מיד, בחד-הברות. הפנים חיוורות, לעתים נדירות מעט היפרמיים, דלקת הלחמית ופריחה הרפטית בדרך כלל אינן מתרחשות. העור יבש, חם. במקרים מסוימים, hyperemia של הקרום הרירי של הלוע אפשרי. בלוטות לימפה היקפיות בדרך כלל אינן מוגדלות, אם כי לחלק מהחולים יש הגדלה ורגישות של בלוטות הלימפה האחוריות של צוואר הרחם והבית השחי. ברדיקרדיה יחסית אופיינית, חלק מהמטופלים חווים דיקרוטיה של הדופק, קולות לב עמומים (או שרק אני מצלצל למעלה). הלחץ העורקי יורד.

גלים יבשים מפוזרים נשמעים על הריאות, מה שנחשב כביטוי של ברונכיטיס ספציפי של טיפוס הבטן. דלקת ריאות בתקופה זו מתגלה במקרים נדירים. הלשון יבשה לרוב, מכוסה בציפוי חום אפרפר, מעובה (יש סימני שיניים לאורך הקצוות), קצה ושולי הלשון נקיים מרובד. הבטן נפוחה בינונית. לפעמים יש קיצור של צליל ההקשה באזור הכסל הימני (סימפטום של פדלקה). במישוש נקבע כאן רעש גס של המעי הגס ועלייה ברגישות לכאב. מיום המחלה ה-3-5 הטחול מוגדל ועד סוף השבוע ה-1 ניתן לזהות כבד מוגדל. לפעמים קדחת הטיפוס מתחילה בצורה של גסטרואנטריטיס חריפה או דלקת מעיים ללא שיכרון כללי חמור, כאשר בימים הראשונים מופיעים בחילות, הקאות, צואה רופפת ללא זיהומים פתולוגיים, כאבים מפוזרים בבטן, ולאחר מכן מופיעים תסמינים אופייניים למחלה.

עד היום ה-7-8 למחלה מתחילה תקופת השיא, כאשר מופיעים מספר סימנים אופייניים המקלים על האבחנה הקלינית. עלייה משמעותית בשכרות מתבטאת באדישות חדה של חולים, עכירות התודעה (אנצפלופתיה זיהומית-רעילה).

על העור מופיעה אקסנתמה רוזאולוסית אופיינית. בדרך כלל יש מעט אלמנטים של הפריחה, הם ממוקמים על העור של הבטן העליונה והחזה התחתון. Roseolas הם מונומורפיים עם גבולות ברורים, מעט עולים מעל רמת העור (roseola elevata). אלמנטים קיימים ממספר שעות ועד 3-5 ימים. במקום רוזולה נשארת פיגמנטציה שכמעט לא מורגשת. במהלך תקופת החום עלולה להופיע רוזולה טרייה. בצורות חמורות של המחלה, תיתכן הספגה דימומית של מרכיבי הפריחה, שהיא סימן פרוגנוסטי לא חיובי. ברדיקרדיה יחסית ודיקרוטיה של הדופק נמשכות, לחץ הדם יורד אפילו יותר. קולות הלב נעשים עמומים. כ-1/3 מהחולים מפתחים ניוון שריר הלב, ובמקרים מסוימים עלולה להתרחש דלקת שריר הלב הספציפית. במהלך תקופה זו, על רקע ברונכיטיס, יכולה להתפתח דלקת ריאות. זה יכול להיגרם הן על ידי הפתוגן עצמו והן על ידי הפלורה המשנית המצורפת, לעתים קרובות יותר קוקואלית. שינויים במערכת העיכול הופכים אפילו יותר בולטים. הלשון יבשה, סדוקה, עם טביעות של שיניים, מכוסה בציפוי חום מלוכלך או חום צפוף (לשון מלוכלכת), הקצוות וקצה הלשון נקיים מפלאק. הבטן נפוחה משמעותית, בחלק מהחולים הצואה מתעכבת, ברובם יש שלשול (צואה בעלת אופי אנטרי). רעמים וכאבים במישוש באזור האילאוקאלי, כמו גם הסימפטום של פדלקה, מזוהים בצורה ברורה יותר. הכבד והטחול בתקופה זו תמיד מוגדלים.

בתקופת ההכחדה של הביטויים הקליניים העיקריים, טמפרטורת הגוף יורדת מבחינה ליטית, ולאחר מכן מתנרמלת. התופעות של שיכרון כללי, כאבי ראש פוחתות ובהמשך נעלמות. מופיע תיאבון, הלשון מתנקה, גודל הכבד והטחול יורד.

תקופת ההבראה מתחילה לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף ונמשכת 2-3 שבועות, תלוי בחומרת המחלה. ככלל, עייפות מוגברת ובלביליות כלי דם נמשכת בשלב זה.

בנוסף לצורות קליניות טיפוסיות, ניתן להבחין בצורות לא טיפוסיות של קדחת טיפוס. אלה כוללים צורות קליניות שנמחקו ונמחקו. צורות הפלה של המחלה מאופיינות בהתפרצות ופריסה של סימנים אופייניים פחות או יותר של המחלה, אך עם ירידה מהירה (לאחר 5-7 ימים, לפעמים לאחר 2-3 ימים), לעיתים קרובות קריטית, ירידה בטמפרטורה, היעלמות של תסמינים ומעבר לשלב ההחלמה. צורות שנמחקו כוללות מקרים של קדחת טיפוס עם קדחת תת-חום קצרת טווח, תסמינים קלים של שכרות והיעדר סימנים אופייניים רבים. טמפרטורת הגוף לאורך המחלה אינה עולה על 38oC, שיכרון אינו משמעותי, אין ברדיקרדיה, גזים, אין פריחה.

על פי רעיונות מבוססים, ההמוגרמה בקדחת הטיפוס מאופיינת בלויקוציטוזיס מתון לטווח קצר ב-2-3 הימים הראשונים, המוחלפת בלוקופניה עם הסטה של נוסחת הלויקוציטים שמאלה, אנ- או היפואוזינופיליה, וכן לימפוציטוזיס יחסי. ESR מוגבר לעתים קרובות באופן מתון. לויקוציטוזיס בימים הראשונים נותר בדרך כלל בלתי מזוהה.

כיום, התמונה הקלינית של קדחת הטיפוס השתנתה באופן משמעותי, מה שמוסבר במידה מסוימת על ידי שימוש תכוף באנטיביוטיקה וחיסונים מונעים נגד מחלות טיפוס ופארטיפוס. צורות קלות של קדחת טיפוס הפכו תכופות יותר, שבהן תופעות של שיכרון כללי באות לידי ביטוי חלש, סימפטומים רבים של המהלך הקלאסי של המחלה נעדרים. החום נמשך רק 5-7 ימים (לעיתים 2-3 ימים) גם ללא שימוש באנטיביוטיקה. התפרצות חריפה של המחלה שכיחה יותר (ב-60-80% מהחולים), וכן עלייה בבלוטות הלימפה. קשיים באבחון מוצגים גם על ידי מקרים עכשוויים לא טיפוסיים, למשל, קדחת טיפוס עם תמונה קלינית של דלקת גסטרואנטריטיס חריפה וחום לטווח קצר (1-3 ימים). במהלך תקופת ההבראה על רקע טמפרטורת גוף נורמלית, עלולים להתרחש סיבוכים בצורה של ניקוב של כיב מעי; חולים כאלה מאושפזים בבתי חולים כירורגיים. גם תוצאות בדיקות המעבדה השתנו. אז, כמעט למחצית מהחולים יש נורמוציטוזיס, אאוזינופילים נשארים בדם, תגובות סרולוגיות עלולות להישאר שליליות לאורך כל המחלה.

פארטיפוס A ו-B הן מחלות זיהומיות חריפות הנגרמות על ידי סלמונלה ומתמשכות כמו קדחת טיפוס.

פארטיפוס A נגרמת על ידי Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi A, paratyphoid B - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi B. כמו חיידקי טיפוס, הם מכילים אנטיגנים O ו-H, אך אין להם אנטיגנים Vi, בעלי אותן תכונות מורפולוגיות, ומחולקים לסוגי פאג'ים. מקורות ההדבקה בפרטיפוס A הם אנשים חולים ונושאי חיידקים, ובפארטיפוס B הם יכולים להיות גם בעלי חיים (בקר, חזירים, עופות). הפרעות פתוגנטיות ופתולוגיות-אנטומיות בפרטיפוס A ו-B זהות לאלו בקדחת הטיפוס.

פארטיפוס A ו-B דומים מאוד במאפיינים הקליניים שלהם ויש להם כמה מאפיינים קליניים. ניתן למעשה להבדיל אותם זה מזה וממחלת הטיפוס רק בקטריולוגית - על ידי בידוד הפתוגן. רק כמה סימנים של קדחת פארטיפוס מצוינים, המבדילים אותם ממחלת הטיפוס.

פארטיפוס A. זה פחות נפוץ מאשר קדחת טיפוס ופארטיפוס B. לעתים קרובות יותר זה מופיע בצורה של מחלות בינוניות, אבל זה יכול גם לתת צורות קשות של המחלה. בתקופה הראשונית, יש היפרמיה של הפנים, הזרקת כלי דם של הסקלרה, פריחה הרפטית על השפתיים, נזלת, שיעול. הפריחה מופיעה מוקדם - כבר ביום ה-4-7 למחלה, היא יכולה להיות פולימורפית (רוזאולוסית, מקולרית, מקולופפולרית ואפילו פטכיאלית). השיטה העיקרית לאישור האבחנה היא בקטריולוגית. התגובה של Vidal היא בדרך כלל שלילית לאורך כל המחלה (במקרים מסוימים חיובית בטיטרים נמוכים מאוד). סיבוכים והתקפים נצפים כיום מעט פחות מאשר עם קדחת טיפוס.

פרטיפוס B. מבחינה קלינית, פארטיפוס B קל יותר ממחלת הטיפוס, אם כי ישנן גם צורות חמורות עם סיבוכים ספטי מוגלתיים. המחלה מתחילה לעתים קרובות בפתאומיות עם תופעות של דלקת קיבה-אנטריטיס חריפה, ורק אז מצטרפים תסמינים הדומים לביטויים הקליניים של קדחת טיפוס. עקומת הטמפרטורה מאופיינת בטווח יומי גדול, לרוב גלי. הפריחה מופיעה ביום ה-4-6 למחלה, ורדרדית, אך שופעת יותר מאשר בטיפוס. האבחנה מאושרת על ידי בידוד הפתוגן, אולם ניתן להשתמש גם בבדיקות סרולוגיות, במיוחד כאשר הן מוגדרות בדינמיקה.

מקור השם - קדחת הטיפוס, חוזר לימי קדם, מחלה זו הייתה ידועה מאות שנים לפני תקופתנו. המונח "טיפוס" נהג להסתיר את כל המחלות שהיו מלוות בערפול התודעה או אי שפיות. מעט מאוחר יותר, זיהום זה סווג כמחלה "מסוכנת", אשר הייתה קשורה למוזרויות של ביטוייה, שכן התסמינים דומים לשילוב של מספר מחלות בו זמנית. אבל היום המצב השתנה באופן דרמטי לטובה, למרות שגם עכשיו לא ניתן לכנות זיהום זה קל או לא מסוכן.

מהי קדחת טיפוס ומדוע היא מתרחשת? כיצד מתבטאת המחלה כיום ובאיזו תדירות היא מופיעה בעולם המודרני? מהו הגורם לזיהום זה וכיצד הוא מועבר? מהם שלבי המחלה ומהם התסמינים בשלבים שונים של התפתחותה? כיצד נסבלת קדחת הטיפוס והאם סיבוכים אפשריים או לאחריה? כיצד מטפלים במחלה זו ובאילו אמצעי מניעה יש להקפיד? כל השאלות הללו ייענו להלן.

מהי טיפוס הבטן

למרות העובדה שהזיהום הזה קיים מאז הופעת החיים על הפלנטה, מדענים למדו כל הזמן משהו חדש על זה.

קדחת הטיפוס היא זיהום אנתרופונוטי, כלומר מקורו באדם חולה המדבק כמעט בכל שלב של המחלה.
אדם מדבק לאורך זמן, החל מסוף השבוע הראשון לאחר ההדבקה, ותקופת הפרשת החיידקים של הפתוגן עצמו נמשכת כשלושה חודשים.
מתבגרים ומבוגרים מגיל 15 עד 45 נוטים יותר לסבול ממחלת הטיפוס, הנדבקים בעיקר במים. תינוקות עלולים להיתקל בפתוגן הכלול בחלב האם.
התמותה מהמחלה תמיד הייתה גבוהה. מהו שיעור התמותה הנוכחי ממחלת הטיפוס? - זה אינו עולה על 1% מכלל החולים שהחלימו ולעתים קרובות יותר קשור לסיבוכים.
זיהום עבר מספק הגנה חיסונית של 100% למספר שנים בלבד. לאחר זמן זה, עם ירידה חדה בחסינות, אתה יכול להדביק מחדש.
מספר המקרים הולך ופוחת משנה לשנה, אם בשנת 2000 המספר הכולל של חולי טיפוס הבטן ברחבי העולם היה בתוך כמה מיליונים, הרי שכיום במדינות מסוימות אין יותר מכמה מאות בודדות. ברוסיה, מספר המקרים בשנה אינו עולה על מאה אנשים.

כעת קדחת הטיפוס אינה נוראה כמו הסיבוכים הרבים שלה.

הגורם הסיבתי לקדחת הטיפוס

ישנן מספר תכונות שיכולות לעזור לך ללמוד עוד על חיידקים.

הגורם הגורם לקדחת טיפוס הוא נייד מאוד. הוא אינו יוצר נבגים וקפסולות, אך ניתן להמיר אותו לצורות L – זהו מצב זמני נקי מתאי של החיידק, מה שהופך אותו לעמיד בגוף האדם, כולל תרופות רבות.
המקל עצמו אינו יציב לפעולת חומרי חיטוי ומת במגע עם אלכוהול ותמיסות רגילות המכילות כלור.
חיידקים נשארים בסביבה החיצונית לאורך זמן - הם יכולים לשהות במים עד מספר חודשים, ולהתרבות במהירות בחלב, שמנת חמוצה וג'לי.
תכונה של הגורם הסיבתי של קדחת הטיפוס היא היכולת להתרבות בתאי מערכת הלימפה, מה שגורם למותם.
חיידק הטיפוס סובל היטב טמפרטורות נמוכות, אך כשהוא רותח הוא מת במהירות.

לחיידקים יש דגלים, ולכן הם ניידים היטב, אך הם גדלים טוב יותר על מדיה המכילה מרה. זה מסביר את התבוסה של דרכי המרה והנשא הבקטריאלי, כאשר לאדם, שנים לאחר המחלה, נמצא שיש לו גורמים לקדחת טיפוס בכיס המרה או במערכת העיכול.

גורמים ודרכי העברה של קדחת טיפוס

מנגנון ההעברה העיקרי הוא צואה-פה, כלומר דרך חלל הפה. אבל יש כמה דרכים להעברת טיפוס הבטן, ביניהן יש את החשובות והמותרות ביותר.

מקור ההדבקה בטיפוס הוא אדם בלבד.אין זה משנה אם מדובר בחולה בשלב החריף של המחלה, בנשא של חיידקים או במישהו שיש לו זיהום כרוני שהוחמר. כולם בקטגוריה של מסוכנים במיוחד למחלה. הרגישות למחלה גבוהה ולכן אנשים נדבקים מהר מאוד.

הפתוגנזה של קדחת הטיפוס

איך חיידק מתנהג בגוף האדם תלוי במאפייני המבנה שלו. לגורם הזיהומי יש שלושה אנטיגנים או חלבונים חשובים, שהם הגורם לפעולה ההרסנית בגוף האדם. גם כאשר החיידק מת, משתחרר רעלן שפועל הלאה.

שער הכניסה של מחלת הטיפוס הוא חלל הפה. אבל הפתוגן עובר בקלות את כל מערכות ההגנה של הגוף בדרכו אל המעיים. כמובן שחלק לא משמעותי מהחיידקים מת, אבל זה לא גורם לאדם להרגיש טוב יותר.

הגורם הסיבתי נעצר בקטע הראשוני של המעי, מקובע לתאיו וחודר לתוך השכבות העמוקות יותר של מערכת הלימפה. ישנן תצורות מרובות במעי - זקיקים או הצטברויות של רקמה לימפואידית. היא שמהווה חלק משמעותי מהחסינות האנושית, שלעתים קרובות נשכחת.

המכה הראשונה נופלת על מערכת החיסון, כי לאחר שחדרו לתוך בלוטות הלימפה, חיידק הטיפוס מתחיל להתרבות באופן אינטנסיבי וגורם לדלקת מקומית. בלוטות הלימפה הן הראשונות שנפגעות במחלת הטיפוס. בשלב זה, עדיין אין ביטויים ספציפיים של המחלה.

ואז הפתוגן נכנס לזרם הדם, אשר קשור להפרה של מערכות מחסום. מתחיל השלב השני המותנה של המחלה - בקטרמיה. גוף האדם מתחיל להילחם, אז חלק מהחיידקים מתים. במהלך מותם משתחרר אנדוטוקסין, התורם לדלקת נוספת. אנדוטוקסין הוא נוירוטרופי, כלומר, מערכת העצבים מעורבת גם בתהליך הדלקתי.

מאוחר יותר, חיידקי טיפוס הבטן מדביקים את האיברים הפנימיים, ובזמן הזה, כדי להיפטר מהפתוגן, הגוף מנסה להוציא אותו החוצה בכל השיטות הקיימות: עם מרה לתוך לומן המעי, עם שתן וצואה.

סיווג של קדחת טיפוס

חומרת הזיהום יכולה להיות קלה, בינונית וחמורה, אשר נקבעת על פי ביטויי המחלה. על פי מהלכו, קדחת הטיפוס מסווגת לטיפוסים אופייניים ולא טיפוסיים.

זיהום טיפוסי מתרחש באופן מחזורי וכולל 4 שלבים עיקריים בהתפתחות קדחת הטיפוס:

שלב ראשוני;
תקופת השיא;
פתרון המחלה;
שלב ההתאוששות.

המהלך הלא טיפוסי של קדחת הטיפוס הוא נדיר ומתקדם בצורה חיובית יחסית. זוהי צורה פסולה ומחוקה של המחלה.

המחלה מתחלקת גם למסובך ולא מסובך.

תסמינים בתקופות שונות של המחלה

כל תקופה של התפתחות קדחת הטיפוס ממשיכה עם תסמינים מסוימים, יש מאפיינים משלה.

שלב ראשון של קדחת טיפוס

תקופת הדגירה היא המסוכנת ביותר, מבחינת התפשטות הזיהום. ואכן, ברגע שהפתוגן מופיע בדם וחודר לכל האיברים הפנימיים, אדם כבר מדבק לאחרים.

תקופת הדגירה של קדחת טיפוס היא 9 עד 14 ימים.אבל זה יכול לנוע בגבולות אחרים - משבוע ל-25 ימים.

התקופה הראשונית של המחלה היא ארוכה. בשלב זה, האדם מודאג מהתסמינים הבאים.

כעבור 7 ימים מסתיימת התקופה הראשונה של ביטויים ראשוניים של קדחת הטיפוס ומתחילה זמן העלייה בסימפטומים וגובה המחלה.

שלב שני של קדחת טיפוס

המחלה אינה ממשיכה בגלים, אלא עם עלייה בביטויים העיקריים. בשיא המחלה התסמינים מתעצמים ומצטרפים חדשים, כי הגורם לקדחת הטיפוס נמצא בדם, והרעלן המשתחרר כתוצאה מהרס החלקי שלו משפיע על עוד ועוד מערכות. שינויים במערכת העצבים מצטרפים לביטויים הקליניים הראשוניים. תקופה זו נמשכת כשבועיים.

אילו סימנים של טיפוס הבטן ניתן לציין בשלב זה?

תקופה זו היא המסוכנת ביותר בגלל התסמינים החמורים והסיבוכים הרבים של קדחת הטיפוס. במקרה הטוב, זה עובר תוך 9-10 ימים.

תקופות החלטה ותקופות הבראה

השלב הבא של קדחת הטיפוס הוא פתרון המחלה, שנמשך כשבוע. הרווחה הכללית משתפרת מאוד, אבל בהדרגה.

הטמפרטורה יורדת, אבל באופן מיוחד, ההבדל בין בוקר לערב נע לפעמים בתוך 2.5 מעלות צלזיוס.
השינה מנורמלת.
פעולת הרעלן מופחתת, ולכן גם כאבי הראש בטיפוס פוחתים בהדרגה.
התיאבון משתפר, תפקוד הכליות משוחזר.

תקופת ההחלמה היא המצופה ביותר לאחר כל הביטויים של קדחת הטיפוס. אבל זהו שלב ארוך בהתפתחות המחלה. במשך שבועיים לפחות, אדם עדיין מודאג מחולשה כלשהי, רק בהדרגה הגוף נפטר מהפתוגן, והתפקודים של כל האיברים משוחזרים במלואם. ההסתגלות המרבית של הגוף אורכת כחודש.

למרות טיפול שנבחר בזמן ונבחר כראוי, 3-5% מהחולים עלולים לחוות הישנות של המחלה.בשבוע השלישי לאחר ששקע שלב קדחת הטיפוס, הטמפרטורה מתחילה לעלות לאט, וההחלמה אינה מתרחשת. יחד עם זאת, הכבד והטחול עדיין מוגדלים ומודלקים, הפריחה מופיעה מוקדם יותר וקדחת הטיפוס החוזרת היא הרבה יותר קלה. תכונה נוספת היא המסלול הקצר שלו.

קדחת הטיפוס בילדים באה באותו תרחיש כמו אצל מבוגרים, עם אותם ביטויים קליניים.אבל בעיקר ילדים בגיל בית הספר חולים. בגיל צעיר בילדים, המחלה ממשיכה בצורה לא טיפוסית עם התפרצות חריפה.

סיבוכים של קדחת טיפוס

התוצאה הרצויה של כל מחלה זיהומית היא החלמה מלאה. אבל במקרה של קדחת טיפוס, אפשרות זו אינה תמיד המקרה. המחלה מסוכנת בשל סיבוכיה הרבים והקשים.באשר למחלה זו, הם מתרחשים לא רק לאחר שקיעת המחלה עצמה, אלא גם במהלך הביטוי הפעיל של אחת התקופות.

סיבוכים של קדחת טיפוס אפשריים כדלקמן.

לפעמים במהלך התפתחות המחלה עצמה, שולטת דלקת של איבר כזה או אחר - קרומי המוח, הריאות, המעי הגס (הם נקראים מנינגוטיפוס, קדחת פנאומטיפוס, וכן הלאה על ידי נוכחות דלקת במערכת מסוימת).
קבוצת הסיבוכים השנייה היא ההשלכות הלא ספציפיות של קדחת הטיפוס, המתפתחות עקב חולשת מערכת החיסון לאחר ההדבקה: ברונכיטיס ודלקת ריאות, דלקת קרום המוח, טרומבופלביטיס, דלקת ברקמת הכליה.
סיבוכים ספציפיים של קדחת הטיפוס הם תהליכים חמורים יותר, אחד מהם הוא דימום מעיים, המופיע ב-2% מהמקרים ולעיתים מתבטא בשבוע השלישי, יכול להיות מקומי או מפוזר (בכל המחלקות), מתרחש עקב החולשה של דפנות כלי הדם באזורים הפגועים, וכן עקב ירידה בקרישת הדם ונטייה לפקקת. לכמות קטנה של דימום תהיה השפעה מועטה על מצבו של אדם, אך דימום חזק עלול לגרום להלם.
דלקת הצפק מחוררת היא סיבוך לא רצוי של קדחת הטיפוס, כאשר עקב חולשת דופן המעי, הקרום שלו פורץ וכל התוכן נכנס לחלל הבטן. זה מקל על ידי תנועות פתאומיות, פריסטלטיקה מוגברת וגזים. דלקת הצפק מתפתחת ב-1.5% מהמקרים ובערך בשבוע השני לאחר הופעת המחלה.
במהלך שיא קדחת הטיפוס, לא יותר מ-1% מהמחלות מסובכות על ידי הלם זיהומי-רעיל, המתרחש עקב נוכחותם של מספר רב של חיידקים והרעלים שלהם בגוף האדם, במהלך התפתחותו יש ירידה חדה בטמפרטורה, לחץ הדם יורד, ההזעה עולה וכמות השתן המופרשת יורדת.

אבחון

אבחון מחלת הטיפוס לא תמיד מתחיל מרגע ביצוע הבדיקות. תפקיד חשוב באבחון הוא אזור הזיהום וביטוי המחלה. עד לזיהוי הפתוגן, הביטויים הקליניים האופייניים של מחלת הטיפוס יכולים לעזור לרופאים. הבעיה היא שהמחלה בשנים האחרונות לא תמיד ממשיכה עם תמונה קלאסית, ובמקרה של חיסון התסמינים נדירים.

אז בדיקות דם הן הבסיס לאבחנה. איך בודקים מחלת טיפוס? ניתן לבצע מחקר מהיום הראשון למחלה וכל תקופת החום. עבור זריעה בקטריולוגית על מדיה, דם נלקח מהווריד הקוביטלי בתנאים סטריליים מ-5 עד 15 מ"ל. לאחר מכן, בדקות הקרובות, הוא מחוסן לבקבוקונים עם 50-100 מ"ל של מרק מרה. התוצאה מוערכת כמה שעות או ימים לאחר הנטילה. אבל למחקר הזה יש חסרונות:

אם אתה לוקח דם עבור טיפוס הבטן ולא שומר על ריכוזו עם המדיום 1:10, אז תאי הדם ישביתו או יביסו את המיקרואורגניזם והניתוח יהיה חסר משמעות;
במקרה שבו אדם חוסן נגד זיהום, תאים של הגורם הסיבתי של קדחת טיפוס נשארים בדם - יהיה ניתוח חיובי שגוי;
בכל אלה שהיו חולים או נשאי חיידקים, ניתן לזהות גם חיידקים.

כדי לקבוע לבסוף את האבחנה, מבוצעות בדיקות סרולוגיות למחלת הטיפוס. זוהי ההגדרה של טיטר הנוגדנים לפתוגן בדם אנושי. תעשה בעיקר RA ו-RPGA. טיטר של 1:200 נחשב חיובי.

עם התגובה של וידאל לקדחת הטיפוס, המחקר הראשון מתבצע ביום ה-5-7 מתחילת המחלה. ואז אותו הדבר נעשה לאחר 3-4 שבועות. יש עלייה בטיטר פי 2, 3 או יותר (1:400, 1:800). מחקר כזה מאבד בהדרגה את המשמעות שלו, שכן שיטות אחרות עוזרות לקבוע במהירות את האבחנה.

הפתוגן יכול להימצא גם בשתן, צואה, זיעה ופריחה.

טיפול במחלת הטיפוס

ללא קשר לחומרת קדחת הטיפוס, יש לטפל בה רק בבית חולים. חולים לא רק מרגישים רע, הם נשאים של הזיהום, ולכן הם מבודדים מאחרים ככל האפשר.

על אילו עקרונות טיפול יש להקפיד?

על פי ההנחיות הקליניות למחלת הטיפוס, החולים זקוקים לדיאטה מיוחדת - חסכנית ככל האפשר בתקופת החום עם התרחבות הדרגתית בזמן ההחלמה. צריך לספק לאדם שקט ותנאים היגייניים טובים.
כדי להקל על סימפטומים של שיכרון ולתמוך בגוף, משתמשים בתמיסות מחליפי פלזמה, גלוקוז ותמיסת רינגר.
הטיפול העיקרי בקדחת הטיפוס הוא מרשם אנטיביוטי לטווח ארוך, ובמקרה של נשא בקטריו נרשמים תרופות אנטיבקטריאליות לתקופה של מספר חודשים.
במקרה של מהלך חמור של הזיהום, נקבעים תכשירים הורמונליים.

מניעת קדחת טיפוס

לצורך מניעה כללית של קדחת טיפוס, מעקב אחר עמידה בתקנים סניטריים והיגייניים כאשר נלקחים מים ממקורות פתוחים לשימוש בחיי היומיום. מפעלי הסעדה ציבוריים ותעשיית המזון מפוקחים על עמידתם במשטר הסניטרי.

מניעה אישית כוללת סירוב לשחות במקווי מים לא מוכרים, היגיינה, שטיפת ירקות ופירות חיים, טיפול בחום של בשר וחלב.

במוקדי הזיהום, הוא מחוטא, כמו גם בידוד של אנשים חולים.

חיסון משמש גם למניעה. קודם כל, חיסונים ניתנים באזורים שבהם נרשמות לעיתים קרובות התפרצויות של מחלת הטיפוס. במדינות אחרות - לפי אינדיקציות מגיפה.

מה מיוחד במחלת הטיפוס? - מסלולו הארוך וביטוייו המגוונים. תסמינים רבים עם נזק לא רק למעיים, אלא גם למערכת החיסון, מערכת העצבים אופיינית לזיהום זה. לכן, קדחת הטיפוס אינה צריכה להיות מטופלת בכוחות עצמה, העזרה הנכונה ביותר היא ביקור בזמן לרופא.