מהי חמצת מטבולית ומה גורם לה. חומצה: גורמים עיקריים, תסמינים וטיפול חמצת מטבולית מנותקת

6432 0

חמצת מטבולית מאופיינת בהצטברות בגוף כתוצאה מהפרעה מטבולית של כמות עודפת של חומצות מתמשכות (לא נדיפות).

הגורמים העיקריים להתפתחות חמצת מטבולית.

היווצרות חומצה מוגברת:

• חומצות קטו בסוכרת, צום ממושך והרעלת אלכוהול;
• חומצה לקטית בהלם והיפוקסיה של רקמות;
• חומצה גופרתית עם קטבוליזם מוגבר (תקופה שלאחר הניתוח, צום ממושך);
• ספיגה מוגברת של כלורידים בחולים עם אנסטומוזיס שופכין.

הפרה של הפרשת חומצות (חמצת אורמית):

• גלומרולונפריטיס כרונית;
• כליה מקומטת ראשונית או משנית;
• הלם כליה.

אובדן עודף של ביקרבונט:

• פיסטולות של התריסריון או המעי הדק, כיס המרה;
• שִׁלשׁוּל;
• קוליטיס כיבית.

מתן יתר של נתרן כלורי:

• הפרעה יאטרוגנית הקשורה לעירוי מוגזם של מספר תמיסות.

אבחון של חמצת מטבולית מבוסס על מחקר של אינדיקטורים למצב חומצה-בסיס. רק במקרים מתקדמים, במיוחד בחולי קטואצידוזיס, ירידה משמעותית ב-pH מתבטאת בקוצר נשימה (נשימה Kussmaul), שמטרתה להפחית את ריכוז הפחמן הדו חמצני, וניתן לבצע אבחנה של הפרעה חומצית-בסיסית. "ממרחק". כאשר בוחנים פרמטרים של חומצה-בסיס, חמצת מטבולית מסומנת על ידי ירידה ב-BE< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

עם חמצת מטבולית מפוצה, אין צורך באמצעים טיפוליים מיוחדים. עם פירוק, על מנת להעלות את ה-pH של הפלזמה, יש צורך לתת פתרונות אלקליין. נתרן ביקרבונט נקבע כדי להגדיל את הקיבולת של חיץ ביקרבונט פלזמה. המינון הנדרש של תמיסה 1-מולרית (8.4%) מחושב לפי הנוסחה:

BE x משקל גוף x 0.3

יש לזכור כי החדרת נתרן ביקרבונט מלווה בהיווצרות מוגברת של פחמן דו חמצני, כדי להסיר אשר, אם המטופל עובר אוורור מכני, יש צורך לתקן את הפרמטרים שלו. עודף של נתרן ביקרבונט יכול להוביל להתפתחות של אלקלוזיס iatrogenic.

Trometamol משמש גם לתיקון חמצת מטבולית. החדרת תרופה זו קושרת יוני מימן ומסירה אותם דרך הכליות. חלק מהתרופה חודר דרך קרום התא לתאים, מה שמאפשר טיפול בחמצת תוך תאית. המינוי של כלי זה אפשרי רק עם תפקוד כליות תקין. בנוסף למתן נתרן ביקרבונט וטרומטמול, הטיפול בחמצת מטבולית צריך לכלול תיקון של תסמונת ה-CO הנמוכה, אופטימיזציה של אספקת חמצן לאיברים ורקמות, תיקון הפרעות באיזון המים והאלקטרוליטים, חילוף החומרים של פחמימות, שיפור המיקרו-סירקולציה, ו טיפול אינפוזיה הולם.

Saveliev V.S.

מחלות כירורגיות

הגוף הוא מערכת מורכבת מאוד המורכבת מחלקים שונים: איברים, רקמות, תאים. ואם יש כשל ברמה כלשהי, אז תפקוד האורגניזם כולו יופרע בהחלט.

לדוגמה, אם כמות החומצות (הן בהחלט קיימות ברקמות, בדם) עולה, אזי תתרחש חמצת. מהם התסמינים שלו? וכיצד יש לבצע טיפול יעיל?

חומצה אינה מחלה בפני עצמה, אלא מצב המתרחש כתוצאה מחוסר איזון במאזן חומצה-בסיס בגוף.

כל גוף מכיל חומצות, הן הכרחיות לתפקודו. ובמצב נורמלי, אותן חומצות צריכות להיות מופרשות, מה שמספק איזון.

אבל אם זה לא יקרה מסיבה כלשהי, אז הם יצטברו בדם, בשתן ואפילו באיברים מסוימים. תסמינים מדאיגים בהחלט יספרו על כך. ראוי לציין כי הטיפול צריך להיות בזמן, שכן חמצון חזק אינו נורמלי, זה יכול להוביל לתוצאות עצובות.

ישנם מספר סוגים של מחלה זו. לדוגמה, אם ניקח את מנגנון התפתחות המדינה כבסיס לסיווג, נוכל להבחין בין הסוגים הבאים:

• חמצת נשימתית מתרחשת עקב הסרה לא מספקת של פחמן דו חמצני במהלך הנשימה. מסתבר שהוא מצטבר בדם ומשנה את הרכבו.
• חמצת לא נשימתית מתרחשת עקב הצטברות של חומצות לא נדיפות בדם, אשר משום מה אינן מופרשות, אלא נשארות בגוף.

יש גם צורה מעורבת, שבה מצטברים גם פחמן דו חמצני וגם חומצות לא נדיפות.

ניתן גם לסווג חמצת לא נשימתית:

• מטבולי. זוהי הצורה הנפוצה ביותר ובו זמנית מורכבת, שבה חומצות אנדוגניות מתחילות להצטבר ברקמות הגוף, ומשבשות את תפקודן. התסמינים הם הבולטים ביותר, נדרש טיפול מיידי.
• הפרשות. זה מתרחש במקרה של הפרה של תפקוד ההפרשה של הגוף, למשל, באי ספיקת כליות.
• אקסוגני. הסיבה העיקרית שלו היא צריכת כמות עודפת של חומרים כאלה לגוף, אשר בתהליך העיבוד הופכים לחומצות ומתחילים להצטבר, ללא זמן להפרש.

בהתאם לריכוז החומצות (זה נקבע לפי רמת ה-pH), ישנם:

• אם רמת ה-pH קרובה לגבולות התחתונים של הנורמה, מאובחנת חמצת מפוצה. במצב זה, אדם עשוי שלא להיות מודע לשינויים כאלה במשך זמן רב, אך הם ישבשו בהדרגה (לעיתים במשך מספר שנים) את תפקוד הגוף.
• עם עודף קל של ערכים נורמליים, אנחנו מדברים על טופס תת פיצוי.
• עם עודף משמעותי מהנורמה, הם מדברים על צורה מנותקת. בדרך כלל התסמינים ברורים, ההשלכות עלולות להיות עצובות, ולכן נדרש טיפול מיידי ומוכשר.

גורם ל

מדינה כזו לא יכולה להתפתח בצורה בלתי סבירה. ישנם גורמים שליליים רבים שיכולים לעורר חוסר איזון חומצה-בסיס:

גילויים

תסמינים של מחלה כמו חמצת, עם צורה קלה של המחלה או בשלב הראשוני שלה, עשויים שלא להופיע בשום צורה ולא להפריע. ולפעמים הם מתבטאים רק בסימנים של המחלה הבסיסית, שהובילה להצטברות חומצות ולהתפתחות מצב זה.

אבל חשוב לזהות את הביטויים בזמן כדי להתחיל בטיפול ולהימנע מהשלכות חמורות, שאחת מהן היא תרדמת, ולאחר מכן מוות.

להלן התסמינים שכדאי להיזהר מהם:

אבחון

ניתן לזהות חמצת בעזרת בדיקות דם ושתן, שכן הרכבן בהחלט ישתנה.

איך להתייחס?

עם מחלה כמו חמצת, נדרש טיפול מיידי, שכן במקרים חמורים צפויה תוצאה קטלנית. אז אם יש תסמינים מדאיגים, יש לפנות מיד לרופא.

להלן השלבים העיקריים:

1. חיסול הגורם להתפתחות המצב, כלומר, טיפול במחלה הבסיסית או חיסול פתולוגיות. לדוגמה, סוכרת מחייבת הכנסת אינסולין. אם אוורור הריאות נפגע, אז זה יתבצע באופן מלאכותי. תצטרך גם לנקז את הריאות, להסיר ליחה (שאיבה) ולקחת תרופות כייחות.
2. אתה צריך לעקוב אחר דיאטה מסוימת. המטופל צריך לצרוך יותר פירות יער, ירקות, פירות, דגנים, מוצרים צמחיים. ויש לוותר על תה וקפה חזק, אלכוהול, מטוגן, קמח, מעושן, כבוש, מתוק ומלוח.
3. יש לנקות את הדם מרעלים וחומצות. ייתכן שתידרש פלזמפרזיס.
4. במקרים מסוימים, דיאליזה יעילה.
5. בצורות חמורות, נוזל מנוהל תוך ורידי, כמו גם נתרן ביקרבונט. אם החולה יכול לשתות בעצמו, עליו לעשות זאת. יעיל לקחת סודה מומסת במים.
6. במידת הצורך מתבצע טיפול סימפטומטי.

חומצה ניתנת לריפוי אם האמצעים מגיעים בזמן. בריאות לך!

הסיבה העיקרית לגרסה זו של חמצת היא הפרה של חילוף החומרים ברקמות עם היווצרות כמות עודפת של חומצות אנדוגניות לא נדיפות (חמצת לקטית, קטואצידוזיס). כאשר אספקת החמצן מופרעת, מטבוליזם התא נבנה מחדש לנתיב של גליקוליזה אנאירובית עם הצטברות תוך תאית של יוני מימן עקב היווצרות חומצות אורגניות ואי-אורגניות. חמצת מטבולית קשורה לעתים קרובות להפרעה מטבולית ראשונית, כגון סוכרת, צום, חום, היפוקסיה עקב הפרעות במחזור הדם.

חמצת לקטיתמתפתח עם היווצרות יתר של חומצת חלב או ירידה בהפרשתה מהדם. הסיבה השכיחה ביותר לכך היא הפרה של תהליכי חמצון אנאירובי במהלך היפוקסיה של רקמות בחולים בתקופה שלאחר הניתוח, דלקת הלבלב, לוקמיה, אנמיה. חמצת מפעילה קתפסינים תאיים, פירוק חלבון עולה ותכולת חומצות אמינו חופשיות בדם עולה. חמצת לקטית בהפרעות בזרימת דם היקפית עשויה להיות סיבוך של קטואצידוזיס.

לקטט נוצר במהלך חילוף החומרים האנאירובי של גלוקוז. בתנאים הנכונים, כמעט כל הרקמות יכולות לייצר חומצה לקטית. לרוב, חמצת לקטית חולפת עם הלם, טראומה לאחר ניתוח, עם פעילות גופנית אינטנסיבית, שבמהלכה קיים חוסר איזון בין אספקת החמצן לבין הצורך בו בכיווץ השרירים. הכבד ובמידה פחותה הכליות מנצלים לקטט, משתמשים בו בחילוף חומרים אנרגטי או ממירים אותו בחזרה לגלוקוז. ברוב המקרים הקליניים, חמצת לקטית קשורה לאספקת חמצן לא מספקת לרקמות, כמו בהלם או דום לב. בתנאים כאלה, ייצור חומצת החלב מוגבר והפינוי שלה מופחת עקב זלוף כבד לקוי. בחולים עם חמצת לקטית מנותקת בהלם עם היפוקסיה חמורה של רקמות, מצוין אחוז גבוה של מקרי מוות.

חמצת לקטית עשויה להיות קשורה להפרעות שבהן אין היפוקסיה של רקמות. וריאנטים כאלה של חמצת מתוארים בחולים עם לוקמיה, לימפומות, לימפוגרנולומטוזיס וניאופלזמות ממאירות אחרות, סוכרת לא מתוקנת ואי ספיקת כבד חמורה. המנגנונים הגורמים לחמצת במצבים אלה אינם מובנים היטב. בניאופלזמות, חילוף החומרים של הרקמות עלול לעלות באופן מקומי עם ייצור הלקטט, או שזרימת הדם לתאים שאינם קרצינומטיים עלולה להיות חסומה. ברוב המקרים, יש נגע גידול נרחב של הכבד. ייתכן שמדובר בהפרה של תפקודי הכבד שגורמת להצטברות של לקטט בדם. חמצת לקטית מתפתחת לעיתים קרובות גם באיסכמיה לא מזוהה או אוטם של המעי, כמו גם בחולים עם אי ספיקת לב המקבלים כלי דם.

תרופות שונות המעכבות את תפקוד המיטוכונדריה עלולות גם הן לגרום לחמצת לקטית מסכנת חיים. תרופות שיכולות להיות להן השפעה זו כוללות ביגואנידים המשמשים לטיפול בסוכרת ואנלוגים נוקלאוזידים אנטי-ויראליים המשמשים לטיפול בתסמונת כשל חיסוני נרכש (איידס).

ניתן להבחין בחמצת לקטית כאשר יש הפרה של אספקת וניצול חמצן על ידי רקמות (הלם, אי ספיקת לב, אנמיה חמורה, פגמים באנזימי מיטוכונדריה או עיכוב שלהם על ידי פחמן חד חמצני וציאנידים), כמו גם היווצרות יתר או ניצול לא מספיק של L-lactate (גליקוגנוזות, התקפים אפילפטיים, סוכרת). , שיכרון אלכוהול. אתנול גורם לעלייה קלה בחומצה לקטית, אך עם שיכרון אלכוהול, חמצת לקטית משמעותית קלינית לא מתפתחת, אלא אם יש סיבוכים אחרים, כגון אי ספיקת כבד ., אי ספיקת כבד, ניאופלזמות ממאירות).

חמצת לקטית עשויה לנבוע מהצטברות בדם של D-lactate (תוצר של חילוף החומרים של חיידקי מעיים) בתסמונת לולאה עיוורת וחסימת מעיים. במקרים אלו, פחמימות לא נספגות חודרות למעי הגס, שם הן מומרות לחומצה D-לקטית על ידי גידול יתר של אנאירובים חיוביים לגרם. חולים אלו חווים אפיזודות לסירוגין של חמצת מטבולית, אשר מופעלות על ידי מזונות עשירים בפחמימות. הביטויים כוללים בלבול, אטקסיה מוחית, דיבור מטושטש ופגמים בזיכרון. הם עשויים להראות תסמינים של שיכרון. הטיפול כולל שימוש בתרופות אנטי-מיקרוביאליות להפחתת מספר המיקרואורגניזמים המייצרים D-לקטט במעיים, יחד עם תזונה מוגבלת בפחמימות.

חמצת לקטית יכולה להיות קשורה גם להפרעות מטבוליות תורשתיות: מחסור בגלוקוז-6-פוספטאז או מחלות מולדות אחרות עם פגם בגלוקוניאוגנזה או בחמצון פירובט. חמצת לקטית יכולה להתפתח עם היחלשות של חילוף החומרים החמצוני במיטוכונדריה. חמצת לקטית תוארה בהפרעות גנטיות במיטוכונדריה שבהן חומצת חלב מצטברת. מחלה אחת כזו, המכונה MELAS, כוללת אנצפלופתיה מיטוכונדריאלית (ME), חמצת לקטית (LA) ואירועים דמויי שבץ (S). ילדים עם פתולוגיה זו אינם מתלוננים במהלך שנות החיים הראשונות, אך אז מתחילות להופיע הפרעות בהתפתחות מוטורית וקוגניטיבית. פגמים במיטוכונדריה מובילים גם לעיכוב בגדילה, התקפים ושבץ חוזר. במהלך הטיפול, ירידה ברמת חומצת החלב בפלזמה בילדים עם חמצת לקטית חמורה יכולה להוביל לשיפור קליני בולט.

עם תפקוד כבד תקין, מתרחש פיצוי עצמי של חמצת לקטית, שכן 50% ממנו מנוצלים בכבד.

התמונה הקלינית של חמצת לקטית חמורה מאופיינת בדיכאון של הכרה (מהמם ועד קהה), טכיקרדיה, יתר לחץ דם, נשימה "חומצית" עמוקה תכופה, הפרעה בזרימת הדם ההיקפית, ולעתים קרובות, אוליגו או אנוריה. עם חמצת, מתפתחת עמידות לפעולה כיווץ כלי הדם של קטכולאמינים, מה שמוביל להתפתחות קיפאון ופגיעה במיקרו-סירקולציה, המחמירה היפוקסיה. ירידה ב-pH מתחת ל-7.2 יכולה להוביל לירידה בתפוקת הלב.

בהשפעת היפוקסיה וחמצת עולה רמת הקינינים בפלזמה ובנוזל החוץ תאי, מה שגורם להרחבת כלי הדם ולעלייה חדה בחדירות דופן כלי הדם. קטבוליזם מוגבר בחמצת מוביל להידרציה יתר על ידי הגברת ייצור המים האנדוגניים. בשל העובדה שהריריות של מערכת העיכול ודרכי הנשימה מעורבות בהפרשת פרוטונים, ניתן לפתח laryngotracheobronchitis acidotic, bronchiolitis ו-alveolitis, gastroophagitis עם שיעול ממושך, הקאות, לפעמים עם תערובת של דם.

איור.10. תכנית של חמצת לקטית.

קטואצידוזיסמתפתח עם חמצון לא שלם של חומצות שומן חופשיות, הנוצרות בעודף עם ליפוליזה מוגברת וירידה ביצירת טריגליצרידים בכבד עקב פעילות נמוכה של האנזים אצילקרניטין טרנספראז נוצרות חומצות קטו (אצטואצטית ו-β-hydroxybutyric). בכבד מחומצות שומן, מהוות מקור אנרגיה ברקמות גוף רבות. ייצור יתר של חומצות קטו מתרחש כאשר אין אספקה ​​מספקת של פחמימות או חוסר יכולת להשתמש בפחמימות זמינות במטבוליזם האנרגיה. בתנאים אלו, חומצות שומן מתגייסות מרקמת השומן ונכנסות לכבד, שם הן הופכות לקטונים, קטואצידוזיס מתפתחת כאשר ייצור הקטונים עולה על יכולתן של הרקמות להשתמש בהן.

הסיבה השכיחה ביותר לקטואצידוזיס היא סוכרת מנותקת.

חמצת קטומית סוכרתית (DKA) נמצאת במקום הראשון מבין הסיבוכים החריפים של מחלות אנדוקריניות. התמותה ב-DKA מגיעה ל-6-10%. בקטואצידוזיס סוכרתית, חומצות קטו מצטברות בדם: אצטואצטט ו-β-hydroxybutyrate. DKA נובע ממחסור מוחלט או יחסי של אינסולין, שיכול להתפתח במשך שעות או ימים.

בחולים המקבלים זריקות אינסולין, הגורמים ל-DKA עשויים לכלול:

- מינוי של מינונים לא נאותים (נמוכים מדי) של אינסולין;

- הפרה של משטר הטיפול באינסולין;

- עלייה חדה בצורך באינסולין: מחלות זיהומיות (אלח דם, במיוחד אורוזפסיס, דלקת ריאות, דלקות אחרות בדרכי הנשימה ודרכי השתן, דלקת קרום המוח, סינוסיטיס, דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב וכו'), הפרעות אנדוקריניות נלוות (תירוטוקסיוזיס, תסמונת Itsenko-Cushing, אקרומגליה, פיאוכרומוציטומה), אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, טראומה, התערבויות כירורגיות, טיפול תרופתי (גלוקוקורטיקואידים, אסטרוגנים, כולל אמצעי מניעה דרך הפה), הריון, מתח (בכל המקרים, עלייה בביקוש לאינסולין נובעת מעלייה בריכוז של הורמונים קונטראינסולריים - אדרנלין, קורטיזול, גלוקגון והורמון גדילה, כמו גם עמידות רקמות לאינסולין).

עקב המחסור הגובר באינסולין בגוף, יש דלדול של גליקוגן בכבד, עלייה בגלוקוניאוגנזה וירידה בניצול הגלוקוז על ידי הרקמות. העלייה במחסור באינסולין מוקלת במידה רבה על ידי הירידה בו-זמנית במספר הקולטנים ורגישותם לאינסולין ברקמות היקפיות. זה מוביל להיפרגליקמיה וגליקוזוריה משמעותית. התפתחות היפרגליקמיה נובעת לא רק ממחסור באינסולין בגוף, אלא גם מהפרשת יתר של גלוקגון, המעוררת גלוקונאוגנזה וגליקוגנוליזה. עקב היפרגליקמיה, הלחץ האוסמוטי בנוזל החוץ תאי עולה ומתפתח תהליך ההתייבשות התאית. ירידה בתכולת הגליקוגן בכבד גורמת לעלייה בגיוס השומן מהמחסן ולאחר מכן לכניסתו לכבד. זה מוביל בסופו של דבר לכבד שומני, ובהמשך לקטוזיס, אשר מחמיר את המחסור באינסולין. התוצאה של היפרקטונמיה וקטונוריה היא הפרה של חילוף החומרים של מים-מלח - ירידה בתכולת נתרן, זרחן, סידן, אשלגן, מגנזיום וכלורידים בדם. רמת האשלגן בדם מוגברת בתחילה ולאחר מכן יורדת, מה שקשור להפרשה מוגברת שלו בשתן. לפעמים היפוקלמיה מוקדמת אפשרית , אשר נגרמת מהרס מאסיבי של תאים, אובדן אשלגן שלהם והפרשתו האינטנסיבית עם שתן. זה, בתורו, מוביל להתייבשות ולשינוי של איזון חומצה-בסיס לעבר חמצת.

איור.11. מנגנוני התפתחות של קטואצידוזיס.

תפקידם של הורמונים קונטראינסולריים:

- אדרנלין, קורטיזול והורמון גדילה מדכאים את ניצול הגלוקוז בתיווך אינסולין על ידי רקמת השריר;

- אדרנלין, גלוקגון וקורטיזול מגבירים את הגליקוגנוליזה והגלוקוניאוגנזה;

- אדרנלין והורמון גדילה משפרים את הליפוליזה ומדכאים הפרשת שארית אינסולין.

תמונה קלינית DKA

התסמינים השכיחים ביותר הם פולידיפסיה, פוליאוריה, חולשה; חומרת התסמינים הללו תלויה במידת ובמשך ההיפרגליקמיה. מטופלים עשויים להתלונן על חוסר תיאבון, בחילות, הקאות, כאבי בטן הקשורים לקטונמיה, העלולים לחקות מחלות כירורגיות שונות. היפוקלמיה והיפוקליגיסטיה עלולות לגרום לאטוניה של השרירים החלקים של מערכת העיכול, וכתוצאה מכך לחסימת מעיים והתרחבות חריפה של הקיבה, מה שמוביל להקאות קשות.

היפרונטילציה אופיינית גם עקב עלייה בעומק הנשימה; כאשר ה-pH יורד מתחת ל-7.2, בדרך כלל מתרחשת נשימה Kussmaul, מלווה בריח של אצטון. טכיקרדיה מתרחשת לעתים קרובות. בהיעדר התייבשות חמורה, תת לחץ דם נעדר. בדרך כלל נצפתה היפותרמיה. תיתכן היפורפלקסיה הנגרמת על ידי היפוקלמיה. בקטואצידוזיס סוכרתי חמור, תת לחץ דם עורקי, קהה חושים, תרדמת נצפים.

סיבה נוספת לקטואצידוזיס היא צום שלב 2. מהיום ה-2-3 לצום מלא, עקב גיוס כמויות גדולות של שומן מהמחסן והיווצרות גופי קטון, מתרחשת קטוזיס חולפת, שאינה מצריכה טיפול, שכן במצבים של היפוגליקמיה והיפואינסולינמיה, התאים מתחילים להופיע. השתמש בקטונים כמצע האנרגיה העיקרי. ייתכנו סימנים לחמצת - כאב ראש, סחרחורת, בחילות, חולשה, נדודי שינה. ברעב טיפולי במקרה זה, נקבעות פתרונות אלקליין אנטרלי.

קטואצידוזיס אלכוהולי מתרחשת בחולים עם אלכוהוליזם כרוני לאחר הפסקה חדה של אתנול. זה נגרם בדרך כלל מהקאות, תת תזונה עקב אנורקסיה, היפובולמיה (ירידה בנפח הנוזל החוץ תאי). בהרעלת אלכוהול חריפה ובאלכוהוליזם כרוני, ניתן להפעיל גם תהליכי חמצון β של חומצות שומן. עקב עלייה ביחס של NADP/NAD, מצטברים בדם גופי קטון, בעיקר β-hydroxybutyrate (מאותה סיבה אפשרית חמצת לקטית קלה), שהופך לאחר מכן לחומצה אצטואצטית.

הפרות של איזון חומצה-בסיס בחמצת מטבולית נגרמות על ידי תנועת יונים מהתא למגזר הבין-סטיציאלי ולהיפך. יותר מ-90% מהתנועות מתייחסות לאשלגן, נתרן, כלור, מימן, יוני ביקרבונט.

בתגובה לעלייה בריכוז הפרוטונים בפלסמת הדם ובהתאם לירידה בערך ה-pH, עודף פרוטונים נקשר במערכות ביקרבונט וחלבונים. יוני מימן נעים בתוך התא, כאשר חיץ החלבון (כולל המוגלובין) הוא קולט פרוטונים. האשלגן המשתחרר על ידי המאגר משתחרר לפלסמה (תופעה של פגיעה בתאים ביולוגיים), היפרקלמיה חולפת מתרחשת במקביל להיפוקליגיסטיה מתקדמת. אשלגן מופרש באופן אינטנסיבי בשתן, היפרקליוריה יומית יכולה לחרוג מהנורמה פי 4-5. בשל כך, תוך 4-5 ימים, בתנאים של נוכחות של חמצת, תכולת האשלגן בפלזמה מנורמלת, ואז מתפתחת היפוקלמיה.

על כל 3 יוני אשלגן שיוצאים מהתא, עוברים לתוכו 2 יוני נתרן ויון מימן אחד (טרנסמינרליזציה של התא). זה מוביל להחמרה של חמצת תאית ומבנה מחדש של מערכות האנזים. היפרנתרמיה גורמת להידרת יתר תאית.

מנגנוני פיצוייםבחמצת מטבולית, הם מכוונים להפחתת ריכוז יוני המימן ומתבצעים על ידי מערכות חיץ חוץ-תוך-תאיות, ריאות וכליות. בפלזמה, תכולת הביקרבונט יורדת עקב דלדול חיץ הביקרבונט.

עלייה בריכוז הפרוטונים גורמת לגירוי מרכז הנשימה, מתפתחות היפרונטילציה וטכיפניאה, pCO 2 של הנוזל החוץ תאי יורד עד שהוא הופך מספיק להשוות H 2 CO 3 / HCO 3 - (עם ירידה ב- HCO 3 - ב-2 mEq / l pCO 2 הוא ירידות מפצות ב-1.3 מ"מ כספית). כאשר ה-pH יורד מתחת ל-7.2, עלולה להתפתח נשימה Kussmaul. עם זאת, פיצוי נשימתי אינו יכול לנרמל במלואו את ריכוז הפרוטונים, שכן הרמה הגבוהה של [H+] היא המגרה את מרכז הנשימה. בנוסף, העבודה המוגברת של שרירי הנשימה תורמת להיווצרות נוספת של פחמן דו חמצני. במקרה של כישלון של מנגנוני הנשימה (מחלות בדרכי הנשימה, הפרות של הרגולציה המרכזית של הנשימה וכו '), פיצוי מהיר הוא בלתי אפשרי, חמצת מעורבת חמורה מתפתחת עם ירידה חדה ב-pH ותכולה כמעט ללא שינוי של ביקרבונט.

המנגנון הכלייתי של פיצוי חמצת מטבולית מופעל מאוחר יותר, לאחר 16-18 שעות מתחילת החשיפה לגורם המזיק. המנגנון נועד להגביר את הפרשת הפרוטונים וממלא תפקיד חשוב רק בחולים עם תפקוד כליות ללא שינוי. בכליות, תהליכי החמצה והאמוניוגזה משופרים, כמו גם ממלאים את המחסור של ביקרבונט פלזמה עקב היווצרותו וספיגתו מחדש. ספיגה חוזרת מוגברת של יוני ביקרבונט מובילה להפרשה אקטיבית של כלור (HCO 3 ˉ Cl - יונים הדדיים), מתפתחת היפוכלורמיה.

בכבד מופעלים תהליכי דמינציה של חומצות אמינו, לקטט ופירובט מעורבים בחילוף החומרים, ובכך מפחיתים את רמת התוצרים המגיבים לחומצה.

אינדיקטורים מעבדתיים של חמצת מטבולית

ירידה ב-pH בפלזמה

הפחתת ערכי pCO 2, AB, SB, BB

BE שינוי בכיוון השלילי

ירידה חדה ב-pH בשתן (מתחת ל-4.0)

היפרקלמיה (בשלב הראשוני), ואחריה היפוקלמיה שלאחר מכן

היפוכלורמיה

היפרנתרמיה

תֶרַפּיָהחמצת מטבולית כוללת, קודם כל, סילוק הגורמים המובילים להיפוקסיה נשימתית (המאבק נגד היפו-ונטילציה, טיפול בחמצן, נשימה מסייעת, במידת הצורך, אינטובציה והעברת החולה לאוורור מכני).

הנקודה החשובה הבאה היא המאבק בהפרעות במחזור הדם (חיסול היפובולמיה, אנמיה, שיפור התכונות הריאולוגיות של הדם, מיקרו-סירקולציה, טיפול באי ספיקת לב).

מתן תוך ורידי של תמיסות אלקליות: סודיום ביקרבונט, נתרן לקטט, לקטסול, טריסמין, אצסול. נתרן ביקרבונט משמש בחמצת חמורה (pH מתחת ל-7.2) כדי לשפר את התכווצות שריר הלב ולהגביר את ניצול הלקטט. עם זאת, מאחר שנתרן ביקרבונט מפעיל פוספופרוקטוקינאז, השימוש בו עלול באופן פרדוקסלי להחמיר את החמצת על ידי הגברת ייצור הלקטאט.

כמות הנתרן ביקרבונט מחושבת באמצעות נוסחת מחסור בבסיס חיץ (DBD).

DBO = 0.3 BE משקל גוף (ממול)

שאלת השימוש בתמיסות אלקליות בחמצת מתונה טרם נפתרה. החדרת נתרן ביקרבונט עלולה להוביל ליתר לחץ דם עורקי ולבצקת ריאות עקב טונוס ורידי מוגבר ואוליגוריה. אם אפשר לחסל את הגורם לחמצת, אז החדרת ביקרבונט יכולה להוביל להתפתחות אלקלוזה.

שאלת הכדאיות להשתמש בביקרבונט להעלמת חמצת ב-DKA עדיין לא נפתרה, מכיוון שהשימוש בו גורם לתופעות לא רצויות:

– ב-DKA, עקב איבוד זרחן, רמת ה-2,3-diphosphoglycerate באדמית יורדת, וכתוצאה מכך עקומת ניתוק האוקסיהמוגלובין עוברת שמאלה (החמצן נקשר חזק יותר להמוגלובין). חומצה מסיטה את עקומת הדיסוציאציה ימינה (אפקט בוהר), כך שאספקת החמצן לרקמות אינה מופרעת. ביקרבונט שוב ​​מעביר את עקומת הדיסוציאציה שמאלה, ורקמות מקבלים פחות חמצן.

- בטיפול נכון (טיפול עירוי בתוספת אינסולין), גופי קטון מומרים לביקרבונט ומתן ביקרבונט נוסף עלול לגרום לאלקלוזיס.

- תמיסות ביקרבונט זמינות מסחריות הינן היפר-אוסמולריות ויכולות להגביר את האוסמוליות הפלזמה הגבוהה כבר.

- טיפול בביקרבונט עלול לגרום לסיבוכים נוירולוגיים החל מבלבול ועד תרדמת. HCO 3 - אניונים, בשילוב עם יוני H +, יוצרים חומצה פחמנית. כאשר הוא מתנתק, נוצרים CO 2 ומים. CO 2 חודר בקלות את מחסום הדם-מוח וגורם להחמצה של נוזל המוח (ביקרבונט עצמו למעשה אינו חודר לתוכו). לכן, הנורמליזציה של ה-pH בפלזמה עשויה להיות מלווה בחמצת פרדוקסלית ב-CNS, מה שמוביל להפרעות נוירולוגיות.

השימוש בביקרבונט מוצדק במקרים הבאים:

- אם DKA מסובך על ידי חמצת לקטית חמורה;

- אם יש חמצת חמורה (pH פחות מ-6.9), מסובכת במיוחד בגלל הלם, שאינה ניתנת לטיפול עירוי שמטרתו להגדיל את תפוקת הלב (תמיסת NaCl 0.9%, פלזמה, אלבומין).

עם עלייה ב-pH ל-7.1-7.15, הביקרבונט מתבטל.

טריזאמין משמש לעודף נתרן בדם ולתפקוד כליות ללא שינוי. ההשפעה של טריסמין מבוססת על חדירה חופשית של התרופה לתא ותיקון החמצת התוך תאית. יש לו תופעות לוואי: מקדם נדידת אשלגן מהתא, יכול לגרום להיפוגליקמיה ולהיפוקלצמיה.

החישוב נעשה לפי הנוסחה:

מספר תמיסה = משקל גוף (ק"ג) BE

לקטאט פחות נפוץ. השימוש בו יהיה יעיל אם למטופל שימרו תהליכי חמצון בתא. אם יש היפוקסיה, אז חומצת חלב תצטבר בדם.

אחת הבעיות החשובות בטיפול בחמצת מטבולית היא תיקון הפרעות אלקטרוליטים, בפרט החלפת אשלגן וכלור. כאשר החמצת חולפת עם החייאת נוזלים ומתן אינסולין ב-DKA, אשלגן מוחדר מחדש לתאים ורמות הסרום יורדות, מה שעלול לגרום להיפוקלמיה. היפוקלמיה גורמת לסיבוכים חמורים (למשל, הפרעות קצב חדריות מסכנות חיים). אם אין אצירת שתן, החלפת אשלגן מתחילה במקביל לטיפול בנוזלים. אם רמת האשלגן מוגברת בתחילה, הוא נקבע רק לאחר שריכוזו בסרום תקין. מינוני האשלגן מותאמים על סמך נתוני א.ק.ג. וממצאים קליניים ומעבדתיים של היפוקלמיה.

לגבר בן 22, שסובל מזה 15 שנים מסוכרת תלוית אינסולין, סבל מבחילות והקאות במשך שלושה ימים. הוא התלונן על צמא בולט והטלת שתן תכופה. למטופל נשם קוסמאול.

pO 2 94 מ"מ כספית

pCO 2 25 מ"מ כספית

SB 6.8 ממול/ליטר

BB 25.0 mmol/l

רמת הגלוקוז בדם היא 23.0 mmol/L.

ממצאים קליניים ומעבדתיים אופייניים לקטואצידוזיס סוכרתי חסר פיצוי. ריכוז נמוך של ביקרבונט, שינוי בולט של בסיסי חיץ בכיוון השלילי, היפרונטילציה עם ירידה חדה ב-pCO 2 מצביעים על נוכחות של חמצת מטבולית עם פיצוי נשימתי חלקי.

לתפקוד תקין של הגוף, יש צורך לשמור על כל תפקודיו במצב של איזון. זה חל לא רק על רמת ההורמונים, על פעילות מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית, אלא גם על הרכב החומצה-בסיס של הדם. בדרך כלל, כמות החומרים עם חומציות נמוכה וגבוהה (בקיצור pH) נמצאת באיזון מסוים. בשל כך, לדם יש סביבה מעט בסיסית. עם עלייה בריכוז האלקליות, אדם מפתח "אלקלוזיס", עם עלייה בחומצות - "חומצה".

חמצת מטבולית מתפתחת במחלות שונות שאינן קשורות לפגיעה במערכת הנשימה. זה לא יכול להתעורר מעצמו והוא תמיד סיבוך של מחלה אחרת. אתה יכול לקבל את כל המידע הדרוש על הגורמים, הסימפטומים והשיטות לטיפול במצב זה ממאמר זה.

מדוע חמצת מסוכנת?

זהו סיבוך חמור שיכול להתרחש עקב זיהומים חמורים, על רקע סוכרת, תוך הפרה של תפקודי הכבד, הכליות, ובמספר פתולוגיות אחרות. "החמצה" של דם גורמת למספר הפרעות נוספות בתפקוד של איברים ורקמות, ביניהן המסוכנות ביותר הן:

• נזק לתאים בכל הגוף. כמות גדולה של חומצות חופשיות מאכלת את הממברנה החיצונית של התאים, מה שמוביל להפרה של הפונקציות שלהם. מאחר ורעלים נישאים לכל האיברים והרקמות, שינויים פתולוגיים יכולים להיות מגוונים מאוד;
• הפרעות בדרכי הנשימה. החמצן בגוף הוא אלקלי, בתפקידו הכימי. לכן, החולים מתאפיינים בנשימה תכופה עמוקה - כך הגוף מנסה להפחית חומציות. למרבה הצער, תהליך זה מוביל להיצרות של כלי המוח ולעלייה בלחץ הדם. כתוצאה מכך, מצב האדם רק מחמיר ומגביר את הסיכון לדימומים באיברים שונים;
• עלייה בלחץ הדם. מנגנון ההתרחשות קשור לנוכחות של הפרעות נשימה;
• פגיעה באיברי העיכול. ברוב החולים, חמצת מטבולית חריפה גורמת לכאבי בטן, הפרעות בצואה ותופעות דיספפטיות אחרות. עם הפרה זו נוצרים לעתים קרובות חומרים אגרסיביים כמו אצטון וחומצה הידרוקסיבוטירית, אשר מאכלים את הקרום הרירי של הקיבה, הוושט והמעיים. במקרים מסוימים, חולים אף מדממים מאיברים אלו;
• דיכוי התודעה. רעלים המיוצרים על ידי הגוף משפיעים לרעה על העצבים והמדוללה. עם מהלך קל, החולה עלול לחוות עצבנות, חולשה, נמנום, ועם אחד חמור, תרדמת;
• הפרה של הלב. נזק לתאים ולרקמת העצבים, חוסר איזון של יסודות קורט ומספר גורמים אחרים משפיעים בהכרח על שריר הלב. בשלבים הראשונים, השפעה זו יכולה להתבטא בפעימות לב תכופות וחזקות, הפרעות קצב. בפתולוגיה חמורה, התכווצויות הלב נחלשות והופכות נדירות יותר. השלב האחרון הוא דום לב.

כל ההפרות הללו יכולות לא רק להחמיר את הרווחה, אלא גם להוות איום על החיים. לכן יש לאתר את הסימנים הראשונים של המחלה ולטפל בה מוקדם ככל האפשר.

סוגי חמצת מטבולית

אבחון צורה ספציפית של פתולוגיה חשוב מאוד - זה מאפשר לא רק לגלות את הגורם להתפתחותה, אלא גם לקבוע את הטקטיקות הרפואיות האופטימליות. כרגע, הרופאים משתמשים ב-2 סיווגים עיקריים המסייעים באבחנה.

הראשון משקף את הקשר עם סוכרת. יש צורך לברר אם החולה סובל ממחלה זו לפני תחילת הטיפול, שכן לחמצת מטבולית בסוכרת יש מאפיינים משלה. הטיפול שלו כולל בהכרח תיקון של רמות הגלוקוז (סוכר). ללא ניואנס זה, כל נהלים רפואיים אחרים לא יהיו יעילים.

הקריטריון לסיווג השני הוא סוג ההרעלה של הגוף. חומצות שונות עלולות לעלות בדם אנושי, המסוכנות שבהן הן חומצת חלב וגופי קטון (אצטון, חומצות בוטירית). בהתאם לחומר ה"מחומץ", ישנם:

1. קטואצידוזיס. בדם החולה, נוכחות של חומצות הידרוקסיבוטיריות ואצטון מצוינת. זה מתפתח לעתים קרובות על רקע סוכרת, אבל יכול להופיע גם עם מחלות אחרות;
2. חמצת לקטית. מלווה בעלייה בריכוז חומצת החלב. זה יכול להתרחש עם מספר רב של מחלות, כולל עקב הפרעה של הכבד או הכליות, התפתחות של זיהום חמור, במקרה של הרעלה, וכו ';
3. צורה משולבת. זה קורה לעתים קרובות אצל אנשים עם רמות סוכר גבוהות ובנוכחות גורמים מעוררים. האחרון עשוי לכלול מתח חמור, עומס פיזי, מחלות זיהומיות ומספר מצבים אחרים.

הסיבות להופעת צורות שונות שונות במקצת זו מזו. הם צריכים להיות ידועים כדי להניח במהירות את סוג המחלה ולטפל נכון בחמצת מטבולית.

גורם ל

כאמור, פתולוגיה זו אינה מתרחשת מעצמה. זו תמיד תוצאה של מחלה אחרת, שמובילה להפרעות מטבוליות והצטברות רעלים. מנגנונים וגורמים לחמצת מטבולית שונים בצורות שונות. כל המידע הדרוש בנושא זה מוצג בטבלה שלהלן.

נוף	גורם ל	מנגנון התפתחות הפתולוגיה
קטואצידוזיס סוכרתי	צורה זו מתרחשת בחולים עם סוכרת, שהמהלך שלה נעשה חמור יותר. הגורמים הבאים יכולים להוביל לכך: חוסר טיפול הולם; הצטרפות של זיהום מוגלתי; פציעה חמורה או ניתוח חירום; לחץ; רָעָב; הֵרָיוֹן; תאונות כלי דם - שבץ או התקפי לב; עלייה חדה ברמות הסוכר: לאחר אכילת מאכלים מתוקים (שוקולד או מאפים), שתיית אלכוהול, הפחתה בלתי סבירה במינון האינסולין או תכשירים תרופתיים.	הביטוי העיקרי של סוכרת הוא הפרה של השליטה של ​​הגוף על רמות הגלוקוז. עקב פגיעה בקולטנים מסוימים או מחסור באינסולין, הגוף אינו יכול לזהות את רמת הסוכר, ולאחר מכן מעלה כל הזמן את כמותו. שחרור גלוקוז לדם מתרחש במהלך פירוק שומנים וחלבונים. תוצרי לוואי של תגובה כימית זו הם חומצות רעילות - אצטון וחומצה הידרוקסיבוטירית. הצטברותם מובילה לשינוי בחומציות הדם.
קטואצידוזיס ללא סוכרת	מצב זה יכול להתרחש כאשר אין צריכה מספקת של פחמימות בגוף או כאשר ספיגתן נפגעת. קטואצידוזיס לא סוכרתי מתפתח כאשר: צום ממושך; תסמונת הקאות מחזוריות היא מחלה תורשתית המתבטאת בתקופות מתחלפות של הקאות ורווחה מלאה, ללא כל סיבה נראית לעין; הקאות רבות וממושכות עקב זיהומים, הרעלה וכו'.	המחסור בפחמימות בדם וברקמות מוביל לחוסר אנרגיה בכל האיברים. אם אין פחמימות, הגוף לוקח אנרגיה מפירוק חלבונים ושומנים. זה מוביל לשחרור חומרים רעילים ולהתפתחות של קטואצידוזיס.
חמצת לקטית	כמה מחלות תורשתיות (מחלת פון Gierke, תסמונת MELAS); זיהום חמור המתרחש עם חום מעל 38 מעלות צלזיוס ושיכרון (המתבטא בחולשה, עייפות, כאבי ראש ותסמינים אחרים); הרעלה על ידי כמה תכשירים פרמקולוגיים: דיפנהידרמין, ממתיקים, נתרן ניטרופרוסיד, תכשירי ברזל וכו'; מחלות אונקולוגיות (סרטן, סרקומה); הרעלה על ידי אלכוהול ופונדקאיות; חוסר תפקודי כבד בנוכחות שחמת, דלקת כבד, כולנגיטיס טרשתי, מחלת וילסון-קונובלוב, תסמונת Budd-Chiari; מחלת כליות כרונית בשלב חמור עם גלומרולונפריטיס, tubulointerstitial nephritis, בתוצאה של יתר לחץ דם ועוד מספר מחלות.	כמות מסוימת של חומצת חלב מיוצרת כל הזמן בגוף בריא. עלייה משמעותית בכמותו יכולה להתרחש אם הפרשתו נפגעת (לדוגמה, אם הכליות נפגעות), הפרעות מטבוליות או אספקת חמצן לא מספקת לרקמות. המצב האחרון עלול להיווצר עקב פגיעה בתאי נושאי חמצן (אריתרוציטים) או הפרעות מטבוליות תורשתיות.

חלק מהרופאים מדגישים בנוסף את הצורה ההיפרכלורמית, המתרחשת בשילוב עם חמצת לקטית. עם זאת, על פי מידע מפרסומים מדעיים מודרניים, הפרעות בחילוף החומרים של הכלור הן מצב פחות משמעותי. הם למעשה אינם משפיעים על טקטיקת הטיפול, כך שכעת הם אינם נבדלים למין נפרד.

תסמינים

למצב זה אין מאפיינים אופייניים כלשהם. השינוי בחומציות מלווה במספר רב של תסמינים שונים, שיכול להיות די קשה להתייחס זה לזה. לכן זה די קשה לזהות את המחלה בבית.

ביטויים נפוצים שניתן להבחין בכל צורה של המחלה כוללים:

• בחילה מתמדת עם הקאות, שלאחריהן אין שיפור במצב הרווחה;
• חולשה חדה שמאלצת את המטופל להישאר במיטה;
• הופעת קוצר נשימה במנוחה. אדם אינו יכול "לנשום", שבגללו נשימתו נעשית תכופה ועמוקה;
• חיוורון של העור וקרום רירי גלוי (עיניים, פה וחלל האף);
• הופעת זיעה קרה על העור;
• האטת פעימות הלב והורדת לחץ הדם;
• אולי התפתחות של עוויתות, סחרחורת חמורה ואובדן הכרה (עד לתרדמת).

כפי שכבר אמרנו, השינוי בחומציות לא קורה מעצמו. תמיד קודמת למצב זה מחלה אחרת. באופן פשטני, אנו יכולים לומר כי הידרדרות חדה ברווחה על רקע המחלה היא לעתים קרובות התסמין הראשון. במקרה זה יש צורך להזעיק צוות אמבולנס אשר יעריך את המצב ובמידת הצורך יאשפז את החולה. בבית החולים יקבעו הרופאים את האבחנה הסופית, יערכו את המחקרים הדרושים ואמצעים טיפוליים.

אבחון

באופן קונבנציונלי, כל המחקרים מבוצעים עם שלוש מטרות: להעריך את רמת חומציות הדם, לקבוע את סוג הפתולוגיה ולברר את הגורמים לפתולוגיה. למטרה הראשונה, מספיק לערוך מחקר אחד - כדי לקבוע את מצב החומצה-בסיס. ייתכן שיידרשו אמצעי אבחון משמעותיים יותר כדי לגלות את הסיבה לשינוי ה-pH.

בדיקת דם על בסיס חומצה

הדרך הפשוטה והאמינה ביותר לאשר נוכחות של חמצת מטבולית היא לבצע בדיקה זו. הדבר אינו מצריך הכנה מיוחדת מהמטופל. לפי הצורך נלקח דם מהמטופל מוריד, הנשלח למעבדה. ככלל, ניתן להשיג את התוצאה המוגמרת תוך מספר שעות.

כדי לפענח את התוצאות, יש צורך לדעת את הערכים הנורמליים של האינדיקטורים והסטיות שלהם במהלך המחלה. מידע זה מוצג בטבלה שלהלן:

אינדקס	נוֹרמָה	שינויים בחמצת מטבולית	חשוב לשים לב
pH (חומציות)	7,35-7,45	יש ירידה ב-pH	ב-pH של 7.35-7.38 ובנוכחות של סימפטומים, מתבצעת אבחנה של חמצת מטבולית מפוצה. pH נמוך מ-7.35 מצביע על התפתחות של חמצת מנותקת.
PaO 2 - משקף את כמות החמצן הכלול בדם.	80-100 מ"מ כספית	אין שינויים או נצפית עליה ב-PaO 2.	אם על רקע החומציות המופחתת יש עליה בריכוז הפחמן הדו חמצני וירידה בחמצן, אנחנו מדברים על חמצת נשימתית ולא מטבולית.
PaCO 2 - מציג את כמות הפחמן הדו חמצני בדם.	35-45 מ"מ כספית	אין שינויים או נצפית ירידה ב-PaCO 2.

ניתוח זה מספיק כדי לאשר את נוכחות הפתולוגיה. עם זאת, כדי להבהיר את צורתו ואת סיבת ההתפתחות שלו, יש צורך במספר מחקרים נוספים.

קביעת סוג הפתולוגיה

לשם כך, הרופאים רושמים למטופל בדיקת שתן כללית ובדיקת דם ביוכימית, הכוללת בהכרח קביעת רמות הגלוקוז וחומצת החלב. שני מחקרים אלה מאפשרים לך לקבוע במהירות את הסוג הספציפי של הפרעת חומצה-בסיס.

קביעת הסיבה

על מנת לגלות את הסיבה, הרופאים עשויים להזמין מספר רב של מחקרים שונים, בהתאם להנחותיהם. עם זאת, ישנן בדיקות שהן חובה לכל החולים במחלה זו. הם מאפשרים לך להעריך את מצב האיברים והמערכות העיקריים בעלות הנמוכה ביותר. "מינימום אבחון" זה כולל:

לימוד	נורמות	שינויים אפשריים
בדיקת דם קלינית	ESR - עד 15 מ"מ/שעה רמת הלויקוציטים היא 4-9*10 9/ליטר. לְרַבּוֹת: נויטרופילים 2.5-5.6 * 10 9 לליטר (46-72%) לימפוציטים 1.2-3.1 * 10 9 לליטר (17-36%) מונוציטים 0.08-0.6*10 9/ליטר (3-11%).	ניתן להבחין בעלייה משמעותית ברמת ESR ולוקוציטים על רקע תהליך זיהומי. העלייה השולטת בנויטרופילים מצביעה על הטבע החיידקי של הזיהום; עלייה בריכוז הלימפוציטים מעידה פעמים רבות על מחלה ויראלית; עלייה בתכולת המונוציטים היא לעתים קרובות סימן של מונונוקלאוזיס זיהומיות.
ניתוח שתן כללי	צפיפות 1015-1026; תאי דם (לויקוציטים, אריתרוציטים) 2-3 בשדה הראייה; חלבון - פחות מ-0.03 גרם לליטר; צילינדרים - נעדרים; גלוקוז חסר.	ירידה בצפיפות השתן והופעת זיהומים פתולוגיים בו (תאים, צילינדרים וכו') עשויה להעיד על אי ספיקת כליות - אחת הגורמים השכיחים לחמצת לקטית.
ביוכימיה של דם	סך חלבון 65-87 גרם/ליטר; ALT 7-45 IU; AST 8-40 IU; סך בילירובין 4.9-17.1 מיקרומול/ליטר; קריאטינין 60-110 מיקרומול/ליטר.	עלייה ברמת הבילירובין ואנזימי הכבד (ALT, AST) מעידה פעמים רבות על נזק חריף לכבד. עודף של קריאטינין הוא בדרך כלל סימן למחלת כליות חמורה או להתפתחות של מחלת כליות כרונית (קיצור CKD). ירידה בסך החלבון עם עלייה קלה באינדיקטורים אחרים עשויה להיות סימן לפתולוגיה כרונית בכבד, כגון שחמת או דלקת כבד כרונית. עלייה מרובה בסך החלבון היא סימן עקיף למיאלומה נפוצה.

בנוסף לשיטות אבחון מעבדתיות אלו, הרופאים עשויים להמליץ ​​על אולטרסאונד, תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת, סינטיגרפיה של איברים בודדים ומספר הליכים אחרים. ההחלטה על כמות המחקר הנדרשת נקבעת בנפרד, בהתאם לגורם הנטען לירידה בחומציות.

עקרונות הטיפול

תיקון של חמצת מטבולית הוא משימה קשה למדי אפילו עבור רופא מנוסה. לכל חולה עם חשד למחלה מוצע להתאשפז, כיוון שהוא זקוק למעקב מתמיד, עירוי תמיסות תוך ורידי קבוע ומחקרים שונים תקופתיים.

ניתן לחלק את כל מטרות הטיפול לשתי קבוצות - שחזור חומציות הדם הנורמלית וביטול הגורם לפתולוגיה.

התאוששות pH

קודם כל, הרופאים מנסים לברר איזו מחלה הובילה להתפתחות הפתולוגיה. אם מדובר בסוכרת, מתחיל מיד טיפול להורדת רמת הסוכר באינסולין ותכשירים תרופתיים. עם התפתחות של זיהום חמור, טיפול מורכב מתבצע באמצעות תרופות אנטיבקטריאליות / אנטי ויראליות. אם הירידה ב-pH גרמה לנזק חמור לאיבר, הרופא המטפל מנסה לשחזר את תפקודו או להחליף אותם בתרופות ובטכניקות אינסטרומנטליות (למשל המודיאליזה).

במקביל לפעילויות הנ"ל, טיפול עירוי הוא חובה - טפטוף עירוי תוך ורידי של תמיסות. בחירת הפתרון מתבצעת בהתאם לסוג:

צורת פתולוגיה	תכונות של טיפול עירוי	פתרונות אופטימליים
קטואצידוזיס סוכרתי	בחולים עם מצב זה, יש צורך לחדש את אובדן הנוזלים ויסודות קורט מועילים. במקרה זה, תמיסות המכילות גלוקוז אינן התווית לשימוש.	תכשירים המכילים אלקטרוליטים: אשלגן, נתרן, סידן, מגנזיום וכו'. סטרופונדין; הפתרון של רינגר; טריסול; אפשר גם להשתמש בתמיסה רגילה (0.9%) ודיסול.
חמצת לקטית	המטרה העיקרית של הטיפול היא לחסל את המחסור בנוזל, להפחית את ריכוז חומצת החלב ולהחזיר את המחסור של אלקליות.
קטואצידוזיס ללא סוכרת	טופס זה מציג פתרונות עם פעולה נגד קטון. בנוסף, עליהם להשלים את המחסור בגלוקוז (אם יש) ובנוזל.	התרופה האופטימלית לטיפול (בהיעדר התוויות נגד) היא תמיסה של 20-40% גלוקוז. בנוסף, ניתן להשתמש בתכשירי Rheosorbilact ו-Xylate, אשר מסירים ביעילות את האצטון וחומצות בוטירית מהדם.

טיפול בעירוי בילדים מתבצע על פי אותם עקרונות כמו אצל מבוגרים. העיקר הוא לקבוע נכון את הסיבה והגרסה של המחלה. ההבדל היחיד הוא בנפח הנוזלים לווריד – הילד זקוק לכמות קטנה בהרבה של נוזלים. רופאים מחשבים את הכמות הנדרשת לפי משקל גוף.

תכונות של טיפול של צורות בודדות

מאחר ומנגנונים פתולוגיים שונים פועלים בכל אחת מהצורות, חלק מההיבטים של הטיפול בהם שונים זה מזה. בחלק זה, אנו מציגים את העקרונות החשובים ביותר שיש להקפיד עליהם בעת רישום טיפול:

1. בחמצת לקטית, בנוסף לטיפול בעירוי, יש לרשום ויטמיני B (תיאמין, פירידוקסין, ציאנוקובלמין) כל 12 שעות. חומרים אלו משפרים את חילוף החומרים ותורמים לנורמליזציה של החומציות. כדי להילחם במחסור באוויר, חולים מקבלים שאיפה מתמדת של חמצן דרך מסכה או צינורות אף. בחמצת חמורה, כאשר רמת חומצת החלב עולה פי 4-5, הרופאים יכולים "לטהר" את הדם - המודיאליזה;
2. בקטואצידוזיס ללא סוכרת, כתוספת לטיפול הסטנדרטי, מומלץ לרשום תרופות לשיקום מערכת העיכול (דומפרידון, מטוקלופרמיד). זה יקטין את איבוד הנוזלים עם ההקאות וישפר את העיכול של המזון. התזונה חייבת להתבצע דרך הפה (באמצעות צינור קיבה או הזנות חלקיות תכופות). זה צריך להיות עשיר בקלוריות, עשיר בפחמימות ודל בשומן. כמו כן, מוצג לחולים טיפול בוויטמין;
3. בקטואצידוזיס סוכרתית, שיטת הטיפול העיקרית היא החדרת אינסולין. הפחתת סוכר ונוזלים הולמים תוך ורידי הם הטיפולים היעילים ביותר. לאחר ביצוע פעולות אלו, ברוב המקרים, ה-pH מוחזר לערכים תקינים ורווחתו של המטופל משתפרת.

הטיפול בילד מתבצע על פי אותם עקרונות כמו הטיפול במטופל בוגר. עם זאת, יש לזכור שלילדים קשה יותר לסבול מחלות כלשהן, ובמיוחד כאלו המלוות בשינוי בחומציות. לכן, אשפוז בזמן וטיפול רפואי הניתן כראוי חשובים להם במיוחד.

שאלות נפוצות

זה תלוי בגורם למחלה. אם למטופל יש סוכרת, רושמים לו טבלה ללא פחמימות קלות לעיכול ועם כמות עיקרית של מזון חלבון. לעומת זאת, כאשר רמות הגלוקוז נמוכות (עקב חמצת קטומית שאינה סוכרתית), הפחמימות צריכות להפוך למרכיב העיקרי במזון כדי לפצות על המחסור באנרגיה.

שְׁאֵלָה:
כמה זמן ייקח הטיפול במחלה זו?

תלוי בחומרת המחלה ובמצב החולה. משך הטיפול המינימלי, ברוב המקרים, הוא שבועיים.

שְׁאֵלָה:
מהן הסיבות השכיחות ביותר לחמצת ביילודים?

ברוב המוחלט של המקרים, מצב זה מתפתח עם פתולוגיות תוך רחמיות שונות המובילות לרעב בחמצן של הילד ומשבשות את אספקת החומרים התזונתיים דרך השליה. הסיבה עשויה להיות ניתוק מוקדם של השליה, הריון לאחר מועד, לידה מוקדמת, פתולוגיות של חבל הטבור וכו'. במקרה זה, הן קטואצידוזיס והן הצטברות לקטט יכולים להתרחש. הטיפול בילדים כאלה מתבצע על פי אותם עקרונות שתוארו לעיל.

שְׁאֵלָה:
האם ניתן לפתח סיבוכים לאחר מחלה?

ירידה ב-pH בדם עצמה עלולה לגרום לנזק חמור למוח, ללב או לכליות. יש לזכור גם שהמחלה שגרמה לה עלולה להוביל לפגיעה באיברים אחרים.

שְׁאֵלָה:
האם ישנם תסמינים מבדילים של חמצת קטואצידוזיס וחמצת לקטית?

מבין הסימנים האופייניים יש לציין שניים: הופעת ריח האצטון וקצב התפתחות התרדמת. הופעת ריח ספציפי מעור החולה אופיינית רק לקטואצידוזיס, בעוד שלחולה עם מטבוליזם לקוי של חומצת חלב יש ריח תקין. על פי זמן התפתחות התרדמת, אפשר גם להניח גרסה של המחלה - עם חמצת לקטית, לרוב, פגיעה בהכרה מתרחשת במהירות (בתוך כמה שעות). בעוד שבמטופל עם תכולה גבוהה של גופי קטון בדם, ההכרה יכולה להימשך 12-20 שעות.

מאזן החומצה-בסיס מווסת על ידי מערכות הגוף, מה שמאפשר לאחרון לתפקד כרגיל. כאשר מתרחשת חמצת, אנו מדברים על התפתחות של הפרעת חומצה בכיוון של עלייה, שהיא התסמין העיקרי. סיבות מובילות לטיפול. חמצת מטבולית נחשבת בנפרד.

אם כמות החומצה בגוף עולה, אז מתפתחת חמצת. הסיבה היא הפרשה לא מספקת שלו מהגוף וחמצון. הדבר מקל גם על ידי הפרעות במעיים, רעב ומצב חום, מה שמוביל להיווצרות חומצה אצטואצטית, אצטון בשתן ותרדמת במקרים חמורים.

האתר מזהה מספר סוגים של חמצת:

• סוג מפוצה.
• סוג פיצוי משנה.
• סוג ללא פיצוי.
• גז במקרה של הפרת אוורור של הריאות ושאיפת כמות גדולה של CO2.
• ללא גז - מתחלק ל:

1. מטבולי - הצטברות ברקמות של מוצרים חומציים שנהרסים בגוף.
2. הפרשה - היעדר הפרשה של חומצות לא נדיפות על ידי הכליות ועלייה באיבוד בסיסים במערכת העיכול.
3. אקסוגני - צריכת מספר רב של יסודות המעורבים ביצירת חומצות.
4. מעורב.

חמצת מטבולית

הסוג הנפוץ ביותר של חמצת הוא מטבולי. בצורה זו נוצרת חומצה רבה, המופרשת בכמויות קטנות מאוד.

חמצת מטבולית מחולקת לסוגים:

• חמצת קטו סוכרתית, בה יש עודף של גופי קטון בגוף.
• חמצת היפרכלורמית נוצרת כאשר ביקרבונט אובד, למשל, לאחר שלשול.
• חמצת לקטית - הצטברות חומצת חלב עקב שימוש לרעה באלכוהול, פעילות גופנית מאומצת, גידולים ממאירים, היפוגליקמיה, שימוש בתרופות מסוימות, אנמיה, עוויתות וכו'.

חמצת מטבולית מתבטאת בתסמינים הבאים:

1. מצב המום, ספוג או מעוכב.
2. נשימה מהירה.
3. הלם וכתוצאה מכך מוות.

סוג זה של מחלה מאובחן על ידי בדיקת דם לאיזון חומצה-בסיס. הטיפול נועד לחסל את הגורם הבסיסי. נתרן ביקרבונט או תמיסת סודיום ביקרבונט ניתנת תוך ורידי. כדי למנוע את התוצאה הקטלנית שאליה מובילה החמצת המטבולית, יש לטפל בה.

חמצת לקטית

חמצת לקטית היא מחלה שכיחה נוספת בה יש הצטברות משמעותית של חומצת חלב. סוג A מסומן על ידי אנוקסיה ברורה של רקמות. סוג ב' כמעט ולא בא לידי ביטוי.

סוג A נפוץ יותר. סוג B מתבטא מהר מאוד, הסיבות שבגינן מדענים עדיין לא זיהו בצורה מהימנה.

חומצת חלב מסוג A מתפתחת עקב:

1. סוכרת.
2. אֶפִּילֶפּסִיָה.
3. מצבים של עוויתות.
4. מחלת הודג'קין.
5. מחלות של הכבד והכליות.
6. ניאופלזיה.
7. מיאלומות.
8. זיהומים.
9. לוקמיה.
10. בקטרימיה.
11. לימפומה כללית.

חמצת לקטית מסוג B מתפתחת עקב חשיפה לחומרי הדברה, רעלים ותרופות.

גורמים לחמצת

שמירה על איזון חומצה-בסיס תקין היא גורם חשוב לא פחות מהיעדר מחלות זיהומיות כלשהן. הגורמים העיקריים לחמצת הם אורח חיים, משטר יום בישיבה ותת תזונה. זה משפיע גם על הסביבה בה אדם חי.

לתזונה תפקיד חשוב מאוד. נראה שרק מזונות חומציים תורמים להתפתחות החמצת. למעשה, החומצה בגוף היא תוצאה של פירוק וחמצון של יסודות מזון. חשוב שהכליות והריאות יפעלו היטב בו זמנית. הכליות עוזרות בסילוק יסודות לא נדיפים, והריאות - נדיפות.

בנוסף, אין להפריע לחילוף החומרים בגוף, ולא צריך להיות גם מחלות כרוניות המעוררות מהלך סמוי של חמצת. אלה כוללים גידולים, תגובות אלרגיות, נוירוזה, שיגרון, דלקת רקמות וכו'.

תסמיני חומצה

חומצה מתבטאת לרוב בתסמינים המבטאים את המחלה העיקרית. בצורה קלה, ייתכן שהוא לא יופיע כלל. לפעמים זה גורם לבחילות, הקאות ועייפות. הצורה החמורה באה לידי ביטוי בהפרות של תדירות ועומק הנשימה, התכווצויות לב וקהות חושים. כמו כן, הצורה החמורה מסומנת על ידי הפרעות מטבוליות במוח. זה מוביל לנמנום קבוע ותרדמת.

הצורה החריפה של חמצת מזוהה על ידי הופעת שלשולים ואספקת דם לא מספקת לרקמות. זרימת דם מופחתת מעוררת התייבשות, הלם, איבוד דם חריף ומחלות לב.

אצל ילדים, חמצת עלולה להתרחש עקב מחלה מולדת. זה משפיע על התפתחותו, מוביל לעוויתות ועיכוב אופי.

ניתן לזהות את השלב הראשוני על ידי:

• חולשות.
• כְּאֵב רֹאשׁ.
• נוּמָה.
• תַרְדֵמָה.
• דיכאון של מערכת העצבים.

החמרה של חמצת מלווה בהופעה של:

נשימה וקצב לב מוגבר.

בעיות עיכול: שלשולים, הקאות, בחילות, המובילות להתייבשות.

בסוכרת יש ריח של פירות בפה, בין היתר.

חמצת ואלקלוזיס

הן סטיות בהפרה של תהליכים מטבוליים בגוף. חומצה היא עלייה ברמת החומצות. אלקלוזה היא סטייה לכיוון אלקליות.

עם צורה מפוצה של מחלות, מתרחש שינוי בנתרן ביקרבונט וחומצה פחמנית. בצורה המנותקת, יש הפרה של כמות החומצות והאלקליות בכיוון של עודף של אחד החומרים.

לעתים קרובות, חמצת מתרחשת על רקע סיבות שאינן נשימתיות. זוהי הצטברות של חומצה לקטית, חומצה אצטואצטית או הידרוקסיבוטירית. הצטברות חומצת חלב מציינת לעתים קרובות עקב הפרעות בתפקוד הלב או הריאות (הרעבה בחמצן). כמו כן, המחלה מתפתחת על רקע שלשולים. במקרה זה, הגוף מפעיל פונקציות מפצות כאשר יש איזון בין חומצות ואלקליות.

אלקלוזה וחמצת משפיעות על תפקוד הגוף. שינויים בנשימה, ירידה בטונוס כלי הדם, ירידה בתפוקת הלב ולחץ הדם. הפרה של מאזן המים והאלקטרוליטים. העצמות מאבדות את קשיותן, בהדרגה חלים שינויים בעבודת הלב.

טיפול בחמצת

מכיוון שחמצת כמעט אינה באה לידי ביטוי, הטיפול נועד לחסל את הגורמים להתרחשותה. עם זאת, לא מתעלמים מהתופעה עצמה. חומצה מטופלת עם מזונות חלבונים עם צורה קלה של הביטוי שלה. מבין התרופות, נתרן ביקרבונט נקבע דרך הפה עבור צורה קלה או תוך ורידי עבור אחד חמור. סידן פחמתי נקבע אם יש צורך להגביל את כמות הנתרן ועם היפוקלצמיה.

חמצת מטבולית מטופלת:

1. סודיום ביקרבונט.
2. חומצה ניקוטית.
3. קוקארבוקסילאז.
4. מונונוקלאוטיד ריבופלבין.
5. חומצה גלוטמית.
6. דיכלורואצטט.

במקרה של פתולוגיות במערכת העיכול, מלח Rehydration, Dimephosphone נלקח דרך הפה.

הדגש העיקרי הוא על תזונה נכונה. במהלך הטיפול, יש להימנע מקפה ומשקאות אלכוהוליים. פירות, שומנים צמחיים, פירות יער, ירקות טריים נלקחים יחד עם לחם לבן, פסטה, שומנים מן החי. מומלץ באופן פעיל לקחת מרתח של אורז כדי להסיר רעלים, רעלים ואלמנטים מזיקים אחרים.

תַחֲזִית

חומצה משפיעה על הפונקציונליות של האורגניזם כולו. אם מאזן החומצה-בסיס מופר, אז גם מערכות אחרות מופרעות. הלב, הריאות והכליות נפגעים בעיקר. עם זאת, חמצת לעיתים קרובות מצביעה על התפתחות של מחלות אחרות המשפיעות על הפרעות מטבוליות. הפרוגנוזה תלויה לחלוטין באמצעים טיפוליים כדי לחסל את הסיבה ואת החמצת עצמה.

תוחלת החיים תלויה במהירות שבה אדם מטפל בחמצת. במקרים מסוימים, אנו מדברים על תוצאה קטלנית אם המטופל לא נוקט באמצעים כלשהם.