פתולוגיה של דם אדום

דם הוא סביבה פנימית מורכבת המשתנה ללא הרף של הגוף. דם נושא חמצן, פחמן דו חמצני, חומרים מזינים, הורמונים, מוצרים מטבוליים של רקמות. הוא ממלא תפקיד מכריע בשמירה על לחץ אונקוטי ואוסמוטי; איזון חומצה-בסיס. במילים אחרות, הדם לוקח חלק חשוב בנשימה, בחילוף החומרים, בהבטחת תהליכי הפרשה והפרשה, בהגנה אימונולוגית על הגוף, ויחד עם מערכת העצבים המרכזית פועל כמערכת אינטגרטיבית המאחדת את הגוף למכלול אחד. . דם מורכב מחלק נוזלי ובו מומסים חלבונים, תרכובות אורגניות ואי-אורגניות; ואלמנטים תאיים.החלק הנוזלי של הדם מוחלף כל הזמן עקב כניסת נוזל לימפה ורקמות לתוכו.היחס בין היסודות התאיים לחלק הנוזלי של הדם, הנקבע ע"י המטוקריט, הוא 44-48%. במהלך תהליכים פתולוגיים מתרחש שינוי קבוע בהרכב הכמותי והאיכותי של תאים ופלסמה בדם, שינויים אלו הם רגע פתוגני חשוב ביותר של תהליכים פתולוגיים רבים, ובנוסף, הם פועלים כתסמינים אבחוניים חשובים של מחלה מסוימת. ההרצאה היום מוקדשת לשינויים פתולוגיים בדם האדום של פוליציטמיה.

A N E M I A בדרך כלל, דם היקפי מכיל אצל גברים 4.5-5.0x10 12 בנשים 4.0-4.5x10 12 אריתרוציטים ב-1 ליטר, ו-130-150 גרם לליטר המוגלובין. יתר על כן, תכולת ההמוגלובין בנשים גם היא מעט פחותה מאשר אצל גברים. אנמיה, או אנמיה, היא מצב המאופיין בירידה במספר תאי הדם האדומים או בירידה בתכולת ההמוגלובין בדם (ביחידת נפח) (הסבר) תכונה של אנמיה אמיתית היא ירידה מוחלטת במספר. של תאי דם אדומים והמוגלובין בגוף. מאנמיה אמיתית, יש להבחין בין הידרמיה; דילול דם עקב זרימה שופעת של נוזל רקמות, שנצפה בחולים במהלך תקופת ההתכנסות של בצקת. יחד עם זאת, כתוצאה מדילול דם, מספר האריתרוציטים וההמוגלובין ליחידת נפח יורד, אך מספרם הכולל בגוף נשאר תקין. יכול להיות שזה הפוך. עם אנמיה אמיתית (ירידה במספר הכולל של אריתרוציטים והמוגלובין בגוף), עקב עיבוי הדם הנגרמת מאיבוד נוזלים, כמות ההמוגלובין והאריתרוציטים ליחידת נפח דם עשויה להישאר תקינה או אפילו לעלות. בהתאם למצב התפקודי של מח העצם, יכולתו להתחדש ולפצות על המצב האנמי, מבחינים בין סוגי האנמיה הבאים: אנמיה רגנרטיבית, היפורגנרטיבית. רוב האנמיות מתחדשות. הם מלווים בעלייה מפצה באריתרופואיזיס במנגנון ההמטופואטי. Hematopoiesis במקרה זה נובעת מהיווצרות של אריתרוציטים נורמליים. במקביל, מתגברת התפשטותם של אלמנטים אריתרו-נורמובלסטיים, ההפיכה המואצת של הנורמובלסטים לאדמת הדם והשטיפה המוגברת שלהם לדם. כתוצאה מכך, הדם מתחדש בצורות צעירות של אריתרוציטים - רטיקולוציטים. אנמיה היפורגנרטורית היא צורה שבה היכולות המפצות של מח העצם מתרוקנות ומספר תאי הדם האדומים החדשים שצצים יורד. בדם ההיקפי פוחת מספר הצורות הצעירות של אריתרוציטים. במקרה שרטיקולוציטים נעלמים מהדם, הם מדברים על צורה של אנמיה מחדש. לרוב צורות אלו של אנמיה מתרחשות עקב פגיעה במח העצם האדום - עם שיכרון, פגיעה בקרינה, החלפת מח עצם אדום בצהוב (עם לוקמיה). על מנת לקבוע את אופי האנמיה לפי יכולת ההתחדשות של מח העצם, יש צורך לחשב את מספר הרטיקולוציטים למ"מ מעוקב. בדרך כלל, מספר הרטיקולוציטים נע בין 1.0x10 11 - 5.0x10 11 לליטר. אם מספר הרטיקולוציטים בחולה הוא בגבולות אלה, אז הם מדברים על סוג של אנמיה רגנרטיבית או נורמולוגית, אם מספר הרטיקולוציטים הוא פחות מ-100 אלף, אז זה סוג היפו-רגנרטיבי. על פי רמת מחוון הצבע, אנמיה מחולקת לנורמכרומית, היפו- והיפרכרומית. הרשו לי להזכיר לכם שמחוון הצבע משקף את ריווי ההמוגלובין של אריתרוציט בודד. מחוון הצבע הוא תקין אם הוא נע בין 0.9 ל-1.1. אם ה-CP נמוך מ-0.9, אז האנמיה היא היפוכרומית ומשמעות הדבר היא שהאריתרוציטים הם תת רווי בהמוגלובין. אם המעבד גדול מ-1.1, אז הם מדברים על אנמיה היפרכרומית, המלווה בעלייה בהמוגלובינציה של תאי דם אדומים. מחוון הצבע מחושב על ידי הרופא בזמן קריאת בדיקת הדם הכללית של המטופל ולכן יש צורך בהבנה טובה כיצד זה נעשה. וכך המעבד הוא היחס בין ההמוגלובין ריכוז למספר כדוריות הדם האדומות. עם זאת, אם אתה משתמש במספרים מוחלטים - מיליון - כדוריות דם אדומות והמוגלובין, אז זה מתברר כלא נוח לחישוב מחודש דרך הפה. לכן, הם משתמשים בערכים יחסיים של -%. כדי לחשב את מדד הצבעים, 5000 נלקח עבור 100% של אריתרוציטים עבור גברים ונשים כאחד. 166.7 גרם / ליטר נלקח עבור 100% המוגלובין. בואו לחשב למשל את המעבד - אריתרוציטים 4.1x10, המוגלובין 120.0 גרם לליטר. 5 - 100% הפכו ל-1-20%. לפיכך, על מנת להמיר את מספר תאי הדם האדומים ממספרים מוחלטים למספרים יחסיים, יש להכפיל את מספר תאי הדם האדומים במיליונים ב-20%. 4.1x20=82%. בואו נמיר המוגלובין מ-g/l ל-% נורמלי.

120.0 - X X= 100 x 120.0 = 0.6x120.0 = 72% 166.7 בואו נעשה את המשוואה הכללית CPU = פְּנִינָה.=120x0.6= 72 =0.87 אר. 4.1x20 82 לכן במקרה זה נוכל לדבר על אנמיה היפוכרומית.

פתוגנזה ואטיולוגיה של אנמיה. על פי אטיופתוגנזה, כל האנמיות מחולקות ל-3 קבוצות גדולות.

I. אנמיה הנגרמת מאיבוד דם - POSTHEMORAGIC. II. אנמיה הקשורה להפרה של תהליך היווצרות תאי דם אדומים. 3. אנמיה הקשורה להרס מוגבר של תאי דם אדומים. כל אחת מהקבוצות הפתוגנטיות הגדולות הללו מחולקת לתת-קבוצות. I. אנמיה פוסט-דמורגית מחולקת ל-2 תת-קבוצות: א. חריפה. 2. כרונית. הגורמים לאובדן דם חריף הם פציעות שונות, המלוות בפגיעה בכלי דם או דימומים מאיברים פנימיים. לרוב מ-HCT, ריאות, כליות וכו'. הפתוגנזה של איבוד דם חריף מורכבת משתי קבוצות של נסיבות: 1. עם איבוד דם, מתרחשת ירידה מהירה בנפח הדם במחזור הדם, מה שמוביל לירידה בלחץ הדם ובמחזור הדם האחר. הפרעות המובילות להיפוקסיה במחזור הדם. 2. בשלב מסוים של אנמיה פוסט-המורגית, ישנה ירידה ביכולת החמצן של הדם הקשורה לירידה במספר אריתרוציטים והמוגלובין בו והתפתחות היפוקסיה מסוג אנמית פיצוי של נפח הנוזל במחזור. תן לי להזכיר לך את שלבי הפיצוי של BCC - 1. שחרור המוני אריתרוציטים שהופקדו לתוך מיטת כלי הדם מתרחשת מיד לאחר איבוד הדם. שלב הגירוי של hematopoiesis של מח העצם. כיצד המדדים העיקריים המאפיינים את מצב האדום שינוי דם בשלבים שונים (תחשוב בעצמך) אלו שיעורי בית. רטיקולוציטים. אנמיה כרונית, פוסט-המורגית. מתפתחת לאחר איבוד דם קטן, אך ממושך או חוזר. נצפה לרוב בדימום כרוני ממערכת העיכול עם כיב פפטי, סרטן, טחורים וקוליטיס כיבית, וכן עם דימום כליות ורחם. לעיתים קרובות המקור אובדן הדם הוא כל כך חסר חשיבות, מה שנותר לא ברור. כדי לדמיין כיצד איבוד דם קטן יכול לתרום לאנמיה משמעותית, מספיק לצטט את הנתונים הבאים: הכמות היומית של ברזל הנחוצה לתהליכי תיקון במח העצם ולשמירה על איזון המוגלובין היא

5 מ"ג. וצריך לומר שלא תמיד קל לגוף לחלץ את ה-5 מ"ג האלה מהסביבה. אז כמות הברזל הזו מצויה ב-10 מ"ל דם. לכן, איבוד יומי של 2-3 כפיות דם לא רק שולל מהגוף את הצורך היומיומי שלו בברזל, אלא עם הזמן מוביל לדלדול משמעותי של "קרן הברזל" של הגוף, וכתוצאה מכך אנמיה חמורה של מחסור בברזל. מכיוון שאנמיה כרונית מאופיינת באובדן איטי של דם, אין כמעט שינוי ב-CCP, וכתוצאה מכך, הפרעות המודינמיות. תמונת הדם באנמיה CPG תשתנה בשני שלבים, בשלב הראשון מופרעות בעיקר היווצרות ההמוגלובין והפרת אריתרוציטים. לכן תמונת הדם כאן היא כדלקמן: אנמיה היפוכרומית עם ירידה חדה ב-CP ל-0.6 -0.4 מספר הרטיקולוציטים קרוב לגבול התחתון של הנורמה, אלה. אנמיה היא רגנרטיבית, בעוד שבדם יש גם צורות ניווניות של אריתרוציטים מאקרו ומיקרוציטים, אניסוציטוזיס ופויקילוציטוזיס. מספר הטסיות תקין או מופחת מעט. מספר הלויקוציטים מופחת במקצת (אם אין נסיבות נוספות הגורמות ללוקוציטוזיס) . השלב הבא מאופיין בהפרה של היווצרות האריתרוציטים עצמם. במקביל, כמות הדם שלהם יורדת, אך ה-CP עולה ומתקרב לנורמלי. אנמיה הופכת להיפו-רגנרטיבית, כל הצורות הניווניות של אריתרוציטים מצוינות בדם.

אנמיה הקשורה להפרעה בהיווצרות ארוציטים ניתן לחלק אנמיה המתפתחת כתוצאה מהפרה של תהליך יצירת הדם על פי הפתוגנזה ל: 1. אנמיה המתפתחת כתוצאה ממחסור בחומרים הדרושים ליצירת כדוריות דם אדומות. 2. אנמיה המתפתחת כתוצאה מפגיעה במח העצם האדום (קרינה מייננת, שיכרון). 3. אנמיה עקב הימצאות פגם גנטי במערכת ההמטופואזה.

4. אנמיה מטאפלסטית המתפתחת כתוצאה מתזוזה של נבט דם בדם - צהוב בזמן ניוון ממאיר שלו (לוקמיה).

1.גר.א) אנמיה מחוסר ברזל. קבוצת האנמיה מחוסר ברזל משלבת תסמונות אנמיות רבות שהגורם הפתוגני העיקרי שלהן הוא מחסור בברזל בגוף (סידרופניה, היפוסידרוזיס). הסיבות המובילות למחסור בברזל בגוף. הגוף יכול לנבוע מ: 1. חוסר ברזל במזון 2. הפרה של ספיגת הברזל במערכת העיכול 3. איבוד מוגזם של ברזל. 4. הגברת הצורך של הגוף בברזל. 5. פגיעה בניצול של מח עצם Fe. הפרה של צריכת ברזל מתפתחת, למשל, עם ירידה בחומציות של מיץ הקיבה (חומצה הידרוכלורית נחוצה לברזל בצורה קלה לעיכול), כמו גם כתוצאה מפגיעה בספיגת הברזל במעי במהלך דלקת מעיים, מעיים. כריתות והיפווויטמינוזיס - C וכו'. איבוד מוגזם של ברזל מהגוף קשור לרוב לדימום כרוני, כולל דימום וסת. ברזל יכול ללכת מאוחר יותר עם הזעה מוגברת אצל עובדים בתעשיות חמות, באזורים הטרופיים. צורך מוגבר בברזל בתנאים פיזיולוגיים מתרחש בתקופה של צמיחה מהירה בילדות ובגיל ההתבגרות, בנשים במהלך ההריון וההנקה. ניתן לייחס זיהומים כרוניים (שחפת), שיכרון (אזוטמיה), היפווויטמינוזיס, הפרעות אנדוקריניות (היפותירואידיזם) וניאופלזמות ממאירות למצבים פתולוגיים המלווים בעלייה בצורך בברזל.

אנמיה מחוסר ברזל מחולקת לראשונית - סנסציונית, ומשנית - סימפטומטית. אנמיות ראשוניות כוללות כלורוזיס מוקדמת (צעיר) המופיעה אצל בנות בגיל ההתבגרות (חולשה חיוורת), וכלורוזיס מאוחרת המופיעה גם אצל נשים בגיל המעבר.קשר עם כריתה של הקיבה, עם איבוד דם כרוני, זיהומים. תמונת דם. התכונה האופיינית ביותר לתמונת הדם בכלורוזה ואנמיה סימפטומטית היא היפוכרומיה.

ירידה חדה בהמוגלובין באריתרוציטים עם ירידה קלה במספר האריתרוציטים עצמם. במקרים חמורים, ההמוגלובין יורד ל-30-40 גרם/ליטר, בעוד שמספר תאי הדם האדומים יורד רק לעתים רחוקות מתחת ל-3,000,000. לפיכך, המעבד יורד ל-0.5-0.6 ואף נמוך יותר. ישנן צורות ניווניות רבות של אריתרוציטים, בעיקר מיקרוציטים.מספר הרטיקולוציטים בדרך כלל מופחת.

ב-12 (FOLIEVO) - חסר אנמיה. הצורה הקלאסית של אנמיה מחוסר B12 היא מה שנקרא אנמיה ממאירה או מזיקה אדיסון-בירמר. המחלה מאופיינת בשלישיית תסמונות - תפקוד לקוי של מערכת העיכול, פגיעה במערכת העצבים וההמטופואטית. בשנת 1929, קאסל הראתה את חשיבותו של חומר המטופואטי מיוחד בהמטופואזה. חומר זה נכנס לגוף כתוצאה מאינטראקציה של "גורם חיצוני" הנכנס לגוף עם מזון ו"גורם פנימי" המיוצר על ידי רירית הקיבה. החומר המתקבל נספג ומושקע בכבד. מאוחר יותר נמצא כי "הגורם החיצוני של קאסל" הוא ויטמין B12 - ציאנוקובילימין. הגורם הפנימי הדרוש לספיגת ויטמין B12 הוא גסטרומוקופרוטאין הכלול במיץ קיבה ובקרום רירי רגיל של קרקעית הקיבה בחולים עם אנמיה של אדיסון בירמר, אין גסטרומוקופרוטאינים במיץ הקיבה. בדרך כלל, ויטמין B12, לאחר כניסה לזרם הדם, משתלב עם גלובולין פלזמה ומושקע בכבד בצורה של קומפלקס חלבוני B12. ויטמין B12 וחומצה פולית מעורבים בחילוף החומרים של גרעיני התא, הם נחוצים לסינתזה של חומצות תימונוקלאיות כביכול, בפרט חומצה פולית. עם חוסר בחומצה פולנית במח העצם, סינתזה של DNA ו-RNA ב גרעינים של תאי אריתרוציטים מופרעים. ויש בהם הפרה של תהליכים מיטוטיים. סוג מגלובלסטי של המטופואיזיס מתרחש במח העצם. התא הקצה של הסדרה המגלובלסטית הוא תא גדול הדומה לתאי דם עובריים קדומים יותר. תאים מגלובלסטיים מכילים כמות גדולה של המוגלובין, כלומר שלהם. נפח גדול בהרבה מאריתרוציטים. אבל באופן כללי, תאים אלה מבצעים את תפקידם של העברת חמצן לרקמות גרוע בהרבה מאריתרוציטים רגילים. זה נובע מכמה נסיבות. ראשית, בגלל הקוטר הגדול, מגלוציטים אינם נופלים לנימים קטנים. שנית, הקוטר הגדול והצורה הכדורית מונעים את תהליך החמצון עם חמצן בריאות ושחרור החמצן ברקמות. לבסוף, מאחר שתאים אלו מכילים גרעינים, הם עצמם צורכים הרבה יותר אנרגיה מאשר אריתרוציטים. הסוג המגלובלסטי של ההמטופואזה הוא מאופיין בעוצמה נמוכה בהרבה של תהליכי חלוקת תאים, בתהליך ההתבגרות הוא מבצע 3 חלוקות, כתוצאה מכך נוצרים ממנו 8 אריתרוציטים ואז הפרומגלובלסט מבצע רק חלוקה אחת ויוצר 2 מגלוציטים. בנוסף, במהלך ההתבגרות מתרחשת ריקבון של תאים רבים מהסדרה המגלובלסטית, עקב כך, הצטברות של המוגלובין חופשי ותוצרי ההתפרקות שלו בפלסמת הדם (והתוצרים הללו, להזכירכם, רעילים לגוף). בתנאים של מחסור בוויטמין B12, לפצות על הרס של תאי דם, וכתוצאה מכך לאנמיה. שאלת האטיולוגיה והשלבים המוקדמים של הפתוגנזה של מחלת אדיסון בירמר עדיין לא נפתרה. ההנחה היא שזה קשור גם לאי ספיקה מולדת של מנגנון הבלוטה

החלק הבסיסי של הקיבה, המתבטא עם הגיל בצורה של אינבולוציה מוקדמת של בלוטות אלו המייצרות גסטרומוקופרוטאינים. או עם תהליכים אוטואימוניים הנובעים מיצירת נוגדנים עצמיים לגסטרומוקופרוטאינים, או קומפלקס של גסטרומוקופרוטאינים וויטמין B12. אנמיה מחוסר B12 יכולה להתפתח גם בסוגי פתולוגיה אחרים, למעט מחלת אדיסון-בירמר, המלווה באוויטמינוזיס B12. מחסור בוויטמין יכול להוביל למחסור יסודי, מחלות קיבה ומעי המלוות בהפרה של תהליכי ספיגה, כולל הלמינטאז, בפרט, נגע עם תולעת סרט רחבה (שבה מתרחש, עקב נסיבות מסוימות, הביטוי hypovitaminosis) קרוב משפחה חוסר בויטמין יכול להתרחש גם במצבים פיזיולוגיים המלווים בצורך מוגבר בוויט. B12 - ילדות, הריון, כמו גם עם מחלות מסוימות, בפרט hr. זיהומים.

תהליכי ההמטופואזה של מח העצם ותמונת הדם בכל צורות המחסור בוויטמין B12 משתנים בערך באותו האופן. ישנו מעבר לסוג המגלובלסטי של המטופואזה, כתוצאה מכך מגלוציטים ומגלובלסטים (תאים לא בשלים מהסדרה המגלוציטית ) נמצאים בדם ההיקפי. בשל העובדה שהמגלוציטים גדולים בנפחם ולכן מכילים הרבה יותר המוגלובין מאשר אריתרוציטים רגילים, אינדקס הצבע של אנמיה מסוג זה גדול מאחד, כלומר אנמיה היפרכרומית, תהליכי התחדשות במח העצם מופחתים בחדות. יש מעט רטיקולוציטים בדם, מה שאומר שאנמיה היא היפו-רגנרטיבית או, במקרים חמורים, מתחדשת במהותה. לסיכום, אגיד שמחלת אדיסון בירמר לפני חצי מאה נחשבה למחלה קשה מאוד ובלתי ניתנת לפתרון ב-100% מהמקרים שהסתיימו במותו של החולה. רק בסוף שנות ה-20 של המאה העשרים, החלו איכשהו לטפל בו בכבד נא של בעלי חיים שונים - המכיל כמות גדולה של ויט. ב 12. נכון לעכשיו, לאחר קבלת תרופות Vit. טיפול ב-B12 במחלה זו אינו בעיה גדולה. יוצא דופן לכך הוא מה שנקרא B12 achrestic anemia, בניגוד למחלת אדיסון בירמר, למחלה זו אין תסמינים של נגעים של ה-VNT ומערכת העצבים. , צריכת ויט. B12 בגוף אינו מופרע, התוכן שלו בפלסמת הדם נשאר תקין או מוגבר. הפתוגנזה של אנמיה במקרה זה קשורה להפרה של היכולת של מח העצם לנצל את B12 ולהשתמש בו בתהליכים של hematopoiesis. בהתאם לסוג האקסטרטיקה יכולה להופיע גם אנמיה מחוסר ברזל, שתכונתה היא תכולה גבוהה של ברזל בפלסמת הדם, אולם ברזל זה, עקב פגמים תורשתיים מסוימים במערכות האנזימטיות, אינו ניתן לניצול ולשימוש עבור סינתזה של המוגלובין.

אנמיה המוליטית. אנמיה המוליטית כוללת מספר מצבים אנמיים המתרחשים עם עלייה בפירוק תאי הדם האדומים, לפי הפתוגנזה ניתן לחלק את האנמיה המוליטית לשלוש קבוצות: 1. אנמיה שבה המוליזה של אריתרוציטים נובעת מסינתזה של אריתרוציטים פתולוגיים במח העצם. קבוצת מחלות זו כוללת אנמיה חרמשית, תלסמיה או אנמיה ים תיכונית, ספרוציטוזיס תורשתית, המוגלובינוזה ועוד מחלות תורשתיות רבות. 2. הקבוצה השנייה של אנמיה המוליטית נובעת מעלייה בפעילות האיברים האחראים להרס של אריתרוציטים. במקרה זה, אריתרוציטים יכולים להיות תקינים לחלוטין. בדרך כלל, אריתרוציטים ישנים נהרסים באיברי הרטיקולואנדותליוציטים, בעיקר ל- במידה פחותה בבלוטות הלימפה ובכבד. הטחול נקרא באופן פיגורטיבי בית הקברות של אריתרוציטים.לכן, אם בית הקברות הזה (בית הקברות הפעיל) עובד בצורה פעילה יותר, יותר תאי דם אדומים נהרסים ומתרחשת אנמיה. מחלות זיהומיות וכו'.

3. הקבוצה הפתוגנית השלישית של אנמיה המוליטית מתפתחת כתוצאה מחשיפה לאדמית של גורמים פתוגניים כאלה שבדרך כלל אינם משפיעים עליהם. לדוגמה, רעלים המוליטיים: זרחן, מימן ארסן, ספונינים, ארס צפע וכו'; האם עם Rh חוסר התאמה, או נוגדנים עצמיים בפתולוגיה של המערכת החיסונית. בנוסף, המוליזה יכולה להיות תוצאה של תהליך הזרקה - דוגמה קלאסית לכך היא מלריה. כל סוג של אנמיה המוליטית מלווה בשחרור של כמות גדולה של המוגלובין לתוך הדם מתאי דם אדומים שנהרסו והצטברות תוצרי הריקבון שלו בדם, במיוחד בילירובין. לכן, אנמיה המוליטית ברוב המקרים מלווה בצהבת המוליטית עם כל הביטויים השליליים. תמונת הדם באנמיה המוליטית יכולה להיות מגוונת מאוד בהתאם לסוג המחלה ולשלב שלה. ברוב המקרים, אנמיה היא מסוג רגנרטיבי, סוג נורמובלסטי של המטופואיזיס.

אריתרוציטוזיס אריתרוציטוזיס היא עלייה במספר אריתרוציטים בדם מעל 5.0 * 10 12 בליטר. אריתרוציטוזיס מבחין בין אבסולוטי ליחסי. עם אריתרוציטים מוחלטים, המספר הכולל של אריתרוציטים בגוף עולה. עם אריתרוציטים יחסיים, המספר הכולל של אריתרוציטים אריתרוציטים אינם גדלים, אך עקב עיבוי הדם מתרחשת עלייה במספר תאי הדם האדומים ליחידת נפח דם.הגורם לאריתרוציטוזיס מוחלט הוא עלייה מפצה ביצירת תאי דם אדומים במח העצם במצבי היפוקסיה זה נצפה אצל אנשים החיים בהרים וסובלים ממחלות המובילות להיפוקסיה. מחלות ריאות.משמעות פתוגנית של אריתרוציטוזיס. עלייה במספר תאי הדם האדומים מגבירה את קיבולת החמצן של הדם ובעלת ערך הסתגלות כלשהו, ​​אך במקביל, צמיגות הדם עולה, מה שאומר שהעומס על הלב גדל ותהליכי המיקרו-סירקולציה מחמירים - אלו תופעות שליליות . ועם רמה גבוהה של אריתרוציטוזיס, המממנטים השליליים הללו עולים בבירור על החיוביים.

אריתרמיה (מחלת ואקז) אריתרמיה, בניגוד לאריתרוציטוזיס, היא מחלה ממארת בעלת אופי גידול.עם גידול דמוי גידול של נבט דם אדום. עלייה במספר אריתרוציטים מובילה לעלייה בצמיגות הדם ולהפרה חדה של ההמודינמיקה, מטבע הדברים, לאריתרוציטוזיס במקרה זה אין ערך הסתגלותי והיא תופעה פתולוגית לחלוטין.

מערכת הדם כוללת:

• איברים ורקמות של hematopoiesis, או hematopoiesis, שבו תאי דם מבשילים;
• דם היקפי, הכולל שברים המוזרים ומושקעים באיברים וברקמות;
• איברים של דימום;

מערכת הדם היא הסביבה הפנימית של הגוף ואחת ממערכות המשלבות שלו. הדם מבצע פונקציות רבות - נשימה, חילוף חומרים, הפרשה, ויסות חום, שמירה על איזון המים והאלקטרוליטים. הוא מבצע פונקציות הגנה וויסות עקב נוכחות בו של פגוציטים, נוגדנים שונים, חומרים פעילים ביולוגית, הורמונים. גורמים רבים משפיעים על תהליכי ההמטופואזה. חומרים מיוחדים המווסתים את התפשטות וההתבגרות של תאי דם חשובים, - hematopoietins, אבל מערכת העצבים מפעילה השפעה ויסות כללית. כל הפונקציות הרבות של הדם מכוונות לשמירה על הומאוסטזיס.

התמונה של דם היקפי ומח עצם מאפשרת לנו לשפוט את התפקודים של מערכות גוף רבות. יחד עם זאת, ניתן לקבל את התמונה השלמה ביותר של מצב המערכת ההמטופואטית עצמה רק על ידי בדיקת מח העצם. לשם כך, משתמשים במחט מיוחדת (טרפין) כדי לנקב את עצם החזה או את קצה הכסל ולהשיג רקמת מח עצם, שנבדקת לאחר מכן במיקרוסקופ.

מורפולוגיה של המטופואזיס

כל יסודות הדם שנוצרו בתנאים רגילים נוצרים במח העצם האדום של עצמות שטוחות - עצם החזה, הצלעות, עצמות האגן, החוליות. בעצמות הצינוריות של מבוגר, מח העצם מיוצג בעיקר על ידי רקמת שומן ויש לו צבע צהוב. אצל ילדים מתרחשת המטופואזיס בעצמות הצינוריות, ולכן מח העצם אדום.

מורפוגנזה של hematopoiesis.

האב הקדמון של כל תאי הדם הוא תא הגזע ההמטופואטי של מח העצם, אשר הופך לתאי קודמים, שאינם ניתנים להבחנה מורפולוגית זה מזה, אך גורמים למיאלו- ולימפופואזה (איור 42). תהליכים אלה מוסדרים על ידי המטופויטין, ביניהם אריטרופואטין, לוקו-וטרומבופואטין. בהתאם לדומיננטיות של משוררים מסוימים, המיאלופוזיס מתגברת ותאי אבות מתחילים להפוך לצורות פיצוץ של נבטי דם מיאלוציטים, אריתרוציטים וטסיות דם. עם גירוי הלימפופואזה מתחילה הבשלת נבטי דם לימפוציטים ומונוציטיים. לפיכך, התפתחות של צורות תא בוגרות - לימפוציטים מסוג T ו-B, מונוציטים, בזופילים, אאוזינופילים, נויטרופילים, אריתרוציטים וטסיות דם.

בשלבים שונים של hematopoiesis, כתוצאה מהשפעות פתולוגיות, הפרות של התבגרות של תאים hematopoietic עשויות להתרחש ולהתפתח מחלות דם. בנוסף, מערכת הדם מגיבה לתהליכים פתולוגיים רבים המתרחשים בגוף על ידי שינוי ההרכב התאי שלו ופרמטרים נוספים.

הפרעות בנפח הדם

אורז. 42. תכנית של hematopoiesis (על פי I. L. Chertkov ו- A. I. Vorobyov).

עם מחלות ותהליכים פתולוגיים שונים, הנפח הכולל של הדם, כמו גם היחס בין היסודות הנוצרים והפלזמה שלו, יכול להשתנות. לְהַקְצוֹת 2 קבוצות עיקריות של הפרעות בנפח הדם:

• היפרוולמיה - מצבים המאופיינים בעלייה בנפח הדם הכולל ו. בדרך כלל, שינוי בהמטוקריט;
• היפובולמיה - מצבים המאופיינים בירידה בנפח הדם הכולל ובשילוב עם ירידה או עלייה בהמטוקריט.

HYPERVOLEMIA

סוגים:

• היפרוולמיה נורמוציטמית - מצב המתבטא בעלייה מקבילה בנפח היסודות שנוצרו ובחלק הנוזלי של הדם במחזור הדם. ההמטוקריט נשאר בטווח התקין. מצב כזה מתרחש, למשל. בעת עירוי כמות גדולה (לפחות 2 ליטר) של דם.
• היפרוולמיה אוליגוציטמית - מצב המאופיין בעלייה בנפח הדם הכולל עקב עלייה בעיקר בנפח הפלזמה. ההמטוקריט נמוך מהנורמה. היפרוולמיה כזו מופיעה עם החדרת כמות גדולה של מלח או תחליפי דם, כמו גם עם תפקוד הפרשה לא מספק של הכליות.
• היפרוולמיה פוליציטמית - מצב המתבטא בעלייה בנפח הכולל של הדם עקב עלייה דומיננטית במספר היסודות הנוצרים בו, בעיקר אריתרוציטים. במקרה זה, ההמטוקריט הופך גבוה מהרגיל. לרוב, תופעה זו נצפית במהלך היפוקסיה ממושכת, המגרה את שחרור אריתרוציטים ממח העצם לדם, למשל, אצל תושבי הרים גבוהים, בשלבים מסוימים של הפתוגנזה של מספר מחלות ריאות ולב.

היפובולמיה

סוגים:

• היפובולמיה נורמוציטמית - מצב המתבטא בירידה בנפח הדם הכולל תוך שמירה על ההמטוקריט בטווח התקין, הנצפה מיד לאחר איבוד הדם.
• היפובולמיה אוליגוציטמית מאופיין בירידה בנפח הכולל של הדם עם ירידה דומיננטית במספר היסודות הנוצרים שלו. ההמטוקריט נמוך מהנורמה. זה נצפה גם לאחר אובדן דם, אבל במועד מאוחר יותר, כאשר נוזל רקמה נכנס לכלי מהחלל הבין תאי. במקרה זה, נפח הדם במחזור מתחיל לעלות, ומספר תאי הדם האדומים נשאר ברמה נמוכה.
• היפובולמיה פוליציטמית - מצב בו ירידה בנפח הדם הכולל נובעת בעיקר מירידה בנפח הפלזמה. ההמטוקריט הוא מעל לנורמה. עיבוי כזה של הדם נצפה עם אובדן נוזלים לאחר כוויות נרחבות, עם היפרתרמיה עם הזעה מסיבית, כולרה, המאופיינת בהקאות בלתי ניתנות לשליטה ושלשולים. קרישת דם תורמת גם להיווצרות קרישי דם, וירידה בנפח הדם הכולל מובילה לרוב לאי ספיקת לב.

פתולוגיה של מערכת האריתרוציטים

אֲנֶמִיָה, או אֲנֶמִיָה, - ירידה בכמות הכוללת של המוגלובין בגוף, וככלל, המטוקריט. ברוב המקרים, אנמיה מלווה באריתרופניה - ירידה במספר אריתרוציטים ליחידת נפח דם מתחת לנורמה (פחות מ-310 9/ליטר בנשים ו-410 9/ליטר אצל גברים). יוצאי הדופן הם אנמיה מחוסר ברזל ותלסמיה, שבהן מספר כדוריות הדם האדומות עשוי להיות תקין או אפילו מוגבר.

המשמעות של אנמיה לגוף נקבעת בעיקר על ידי ירידה ביכולת החמצן של הדם והתפתחות היפוקסיה, הקשורה לתסמינים העיקריים של הפרעות חיים בחולים אלו.

סוגי אנמיה:

• עקב איבוד דם - לאחר דימום;
• עקב הפרעה ביצירת דם - חסר;
• עקב הרס דם מוגבר - המוליטי.

במהלך של אנמיה יכולה להיות חריפה וכרונית.

על פי שינויים במבנה של אריתרוציטים באנמיה, הם מבחינים:

• אניסוציטוזיס, המאופיינת בצורה שונה של תאי דם אדומים;
• פויקילוציטוזיס - מאופיין בגדלים שונים של תאי דם אדומים.

שינויים באנמיה מחוון צבע - התוכן של המוגלובין באריתרוציטים, אשר בדרך כלל שווה ל-I. עם אנמיה, זה יכול להיות:

• יותר מ-1 (אנמיה היפרכרומית);
• פחות מ-1 (אנמיה היפוכרומית).

אנמיה עקב איבוד דם (פוסטהמוראגית)

אנמיות אלו הן תמיד משניות, שכן הן מתרחשות כתוצאה ממחלה או פציעה.

אנמיה פוסט-דמורגית חריפה מתרחשת עם אובדן דם חריף. למשל, מכלי תחתית כיב קיבה, עם קרע בחצוצרה במקרה של הריון חצוצרות, ממערות ריאתיות עם שחפת וכו' (דימום פנימי) או מכלי פגום במקרה של פציעות בגפיים , צוואר וחלקים אחרים בגוף (דימום חיצוני).

מנגנוני התפתחות של מצבים פוסט-המוררגיים חריפים. בשלב הראשוני של איבוד הדם, נפח הדם במחזור יורד במידה רבה יותר או פחות ומתפתחת היפובולמיה. בהקשר זה, זרימת הדם הוורידי ללב פוחתת. ההלם והפליטה הדקה שלו. זה גורם לירידה בלחץ הדם ולהיחלשות של פעילות הלב. כתוצאה מכך, ההובלה של חמצן ומצעים מטבוליים מהדם לתאים פוחתת, ומהאחרונים - פחמן דו חמצני ומוצרי פסולת של חילוף החומרים. מתפתחת היפוקסיה, אשר קובעת במידה רבה את התוצאה של אובדן דם. הדרגה הקיצונית של הפרעות אלו בגוף מכונה הלם פוסט-המוררגי.

מוֹרפוֹלוֹגִיָה.

ביטויים של אנמיה חריפה הם חיוורון של העור ואנמיה של איברים פנימיים. עקב ירידה חדה בחמצון רקמות, ייצור האריתרופויאטין, הממריץ אריתרופואיזיס, עולה. במח העצם חלה עלייה משמעותית במספר תאי האריתרואידים ומח העצם מקבל צבע ארגמן. בטחול מופיעות בלוטות לימפה, רקמה פריוואסקולרית, מוקדים של אקסטרה-מדולרי, או חוץ-מדולרי, המטופואזה. נורמליזציה של פרמטרי דם היקפיים לאחר חידוש איבוד דם מתרחשת לאחר כ-48-72 שעות.

הפרה של המודינמיקה וירידה בעוצמת החמצון הביולוגי בתאים גורמות להכללה מנגנוני הסתגלות :

• הפעלה של היווצרות פקקת;
• תגובות של פיצוי קרדיווסקולרי לאובדן דם בצורה של היצרות של לומן של כלי דם קטנים ופליטת דם מהמחסן;
• תפוקת לב מוגברת;
• שמירה על נפח הדם במחזור עקב זרימת הנוזל מהאינטרסטיטיום אל הכלים.

אנמיה פוסט-המורגית כרונית מתרחשת עם אובדן דם משמעותי עקב דימום חוזר, למשל, מוורידי טחורים, עם דימום רחמי וכו'. איבוד דם כזה מוביל להיפוקסיה כרונית של רקמות ולהפרעות מטבוליות בהם.

מוֹרפוֹלוֹגִיָה.

היפוקסיה כרונית תורמת להתפתחות ניוון שומני של איברים פרנכימליים. מח העצם הצהוב הופך לאדום, כאשר אריתרופואיזיס ומיאלופואזה משופרים. מוקדים של hematopoiesis extramedullary עשויים להופיע בכבד, בטחול ובלוטות הלימפה. יחד עם זאת, עם הפסדים חוזרים ומובהקים לטווח ארוך, עלולות להתרחש היפו- ואפלזיה של הרקמה ההמטופואטית, מה שמעיד על דלדול ההמטופואזה.

אנמיה עקב הפרעה בדור (מחסור)

אנמיות אלו הן תוצאה של מחסור במספר חומרים הדרושים להמטופואזה תקינה - ברזל, ויטמין B 12, חומצה פולית ועוד. ביניהם יש חשיבות גדולה ביותר לאנמיה אדיסון-בירמר הממאירה. שמבוססת על מחסור בויטמין B 12 וחומצה פולית.

B 12 - חסר, או מחסור בחומצה פולית, אנמיה. האטיולוגיה של אנמיה קשורה למחסור בויטמין B 12 וחומצה פולית, המווסתת את ההמטופואזה הרגילה במח העצם. עם זאת, עבור ההפעלה של חומצה פולית, יש צורך כי הוויטמין מסופק עם מזון B 12 (גורם חיצוני)בשילוב עם החלבון שנוצר בקיבה - גסטרומוקופרוטאינים(גורם מהותי), אשר מיוצר על ידי תאים נוספים של בלוטות רירית הקיבה. יחד הם יוצרים קומפלקס שנקרא גורם אנטי אנמי . אז קומפלקס זה נכנס לכבד ומפעיל חומצה פולית, אשר, בתורה, מגרה אריתרופואיזיס בהתאם לסוג האריתרובלסטי. אם מתפתחת דלקת קיבה אוטואימונית ומופיעים נוגדנים לתאים נוספים או לגסטרומוקופרוטאינים, אשר הורסים תאים אלו או גורם פנימי, אזי ויטמין B 12 אינו נספג ברירית הקיבה ולא נוצר גסטרומוקופרוטאין. אותו מצב מתרחש עם כריתה גבוהה של הקיבה לגידול או תהליך כיבי.

פתוגנזה.

כתוצאה מאטרופיה של רירית הקיבה בעלת אופי אוטואימוני, מתרחש מחסור בחומצה פולית וויטמין B 12. אריתרופואיזיס מופרעת ובמקום אריתרוציטים נוצרים מבשרייהם - מגלובסטים גדולים המופיעים בדם ההיקפי. עם זאת, מגלובסטים נהרסים במהירות, אנמיה והמוזידרוזיס כללי מתפתחים. בנוסף, במחסור בויטמין B 12 מופרעת היווצרות המיאלין במעטפות של גזעי העצבים, מה שמשבש את תפקודם.

אנטומיה פתולוגית.

בחולים, חיוורון של העור, דם מימי, שטפי דם פטכיאליים נראים, עקב ניוון של הקרום הרירי של הלשון, הוא מקבל צבע ארגמן ( גלוסיטיס של צייד), המאופיינת בגסטריטיס אטרופית, עיבוי והגדלה של הכבד עקב ניוון שומני והמוזידרוזיס הקשורים להיפוקסיה והרס מוגבר של מגלובסטים. בחוט השדרה - קריסת הגלילים הציריים בעמודים האחוריים והצדדיים ומוקדי ריכוך רקמת המוח ( מיאלוזיס פוניקולרי), המלווה בתסמינים נוירולוגיים חמורים. מח העצם של עצמות שטוחות וצינוריות אדום, מזכיר ג'לי פטל. בטחול ובבלוטות הלימפה, מוקדים של hematopoiesis extramedullary.

מהלך המחלה הוא פרוגרסיבי, עם תקופות של הפוגה והחמרה. טיפול באנמיה בחומצה פולית וויטמין B 12 הוביל לכך שהחולים הפסיקו למות ממחלה זו.

אנמיה עקב דימום מוגבר - המוליטית

אנמיות אלו מאופיינות בדומיננטיות של תהליך ההרס של אריתרוציטים (המוליזה) על פני היווצרותם. תוחלת החיים של אריתרוציטים מופחתת ואינה עולה על 90-100 ימים.

סוגי אנמיה המוליטית

לפי מקור, אנמיה המוליטית מחולקת לנרכשת (משנית) ומולדת או תורשתית.

אנמיה המוליטית נרכשת יכולה להיגרם על ידי גורמים רבים. האטיולוגיה של אנמיה אלו קשורה לפעולה של גורמים פיזיקליים, כימיים וביולוגיים, לרבות אוטואימוניים, בטבע, במיוחד עם מחסור בחומרים המייצבים את קרומי האריתרוציטים, כגון α-tocopherol. החשיבות הגדולה ביותר הם מה שנקרא רעלים המוליטיים של כימיקלים (תרכובות של ארסן, עופרת, זרחן וכו') ומקור ביולוגי. בין האחרונים ניתן למצוא רעל פטריות, חומרים רעילים שונים הנוצרים בגוף בעת כוויות קשות, מחלות זיהומיות (לדוגמה, מלריה, חום חוזר), עירויי דם שאינם תואמים לקבוצה או לגורם Rh.

פתוגנזה.

המוליזה של אריתרוציטים יכולה להתרחש בתוך ומחוץ לכלי הדם. במקביל, המוגלובין מתפרק ומהם מסונתזים שני פיגמנטים - המוסידרין ובילירובין. לכן, אנמיה המוליטית מלווה בדרך כלל בהתפתחות של hemosiderosis כללית וצהבת. בנוסף, אריתרופניה ופירוק המוגלובין מובילים להופעת היפוקסיה חמורה, המלווה בניוון שומני של איברים parenchymal.

מוֹרפוֹלוֹגִיָה אנמיה המוליטית מאופיינת בהתפתחות של תהליכים היפרפלסטיים במח העצם, שבקשר אליהם היא רוכשת צבע ארגמן, הופעת מוקדים של hematopoiesis חוץ מדולרית, צהבת חמורה של העור והאיברים הפנימיים, hemosiderosis וניוון שומני של הכבד, לב וכליות.

מחלה המוליטית של היילוד היא דוגמה לאנמיה המוליטית נרכשת והיא בעלת חשיבות רבה בפרקטיקה מיילדותית וילדים. הוא מבוסס על הקונפליקט החיסוני בין האם לעובר על גורם Rh, בעל תכונות אנטיגניות. גורם זה התגלה לראשונה באריתרוציטים של קופי רזוס והוא קיים ב-80-85% מבני האדם. אם האם היא Rh-שלילית, כלומר אין לה גורם Rh, והעובר חיובי ל-Rh, אז נוצרים נוגדנים נגד אריתרוציטים של העובר בגוף האם ומתרחשת בו המוליזה תוך-וסקולרית של אריתרוציטים.

אורז. 43. אנמיה חרמשית. אריתרוציטים בצורת מגל. אלקטנוגרמה.

במקרה זה, העובר עלול למות בחודשים ה-5-7 להריון, וילודים מפתחים אנמיה המוליטית, המלווה באנמיה וניוון שומני של איברים פנימיים, צהבת קשה והמוזידרוזיס.

אנמיה המוליטית תורשתית, או מולדת, קשורה לפגם גנטי כלשהו במבנה של ממברנות, אנזימים או המוגלובין. הפגם הזה עובר בתורשה.

סוגים: אנמיה המוליטית מולדת, בהתאם לפגם הגנטי, יכולה להיגרם על ידי ממברנופתיות, פרמנטופתיות, המוגלובינופתיות.

פתוגנזה מכל האנמיה המוליטית המולדת דומה בעצם - כתוצאה מפגם גנטי כזה או אחר, או שקרום האריתרוציטים נהרס, והאריתרוציטים עצמם מצטמצמים בגודלם ויכולים לקבל צורה כדורית ( מיקרוספרוציטוזיס),או שהחדירות של הממברנה גדלה והאריתרוציטים גדלים בגודלם עקב נהירה של כמות עודפת של נוזל, או שסינתזת ההמוגלובין מופרעת ( המוגלובינוזהנוצרים אריתרוציטים בעלי צורה לא סדירה המכילים המוגלובין המתפרק במהירות ושומרים חמצן (תלסמיה, אנמיה חרמשית וכו')(איור 43).

מוֹרפוֹלוֹגִיָה אנמיה המוליטית מולדת שונה מעט משינויים באנמיה המוליטית משנית, למעט הגודל והצורה של כדוריות הדם האדומות. מאפיינים גם המוליזה תוך-וסקולרית בולטת, היפוקסיה, hemosiderosis, ניוון שומני של איברים parenchymal, היפרפלזיה של רקמה hematopoietic, מוקדים של hematopoiesis extramedullary, hepato- ו splenomegaly אפשריים.

פתולוגיה של מערכת הלוקוציטים

הדם של אדם בריא במנוחה על בטן ריקה מכיל 4 10 9 / ליטר של לויקוציטים. לויקוציטים רבים נמצאים ברקמות שבהן הם מעורבים בשליטה חיסונית.

שינויים אופייניים במספר הלויקוציטים ליחידת נפח דם מאופיינים בירידה שלהם - לויקופניה, או בעלייה - לויקוציטוזיס, שהיא, ככלל, תגובה של מערכת הלויקוציטים המתפתחת במחלות ומצבים פתולוגיים. לכן, ריפוי המחלה מוביל לנורמליזציה של נוסחת הלויקוציטים.

לויקופניה היא ירידה במספר הלויקוציטים ביחידת נפח דם מתחת לנורמה, בדרך כלל פחות מ-410 9/ליטר. זה מתרחש כתוצאה מעיכוב של הנבט הלבן של המערכת ההמטופואטית, עם הרס מוגבר של לויקוציטים, או עם חלוקה מחדש של הדם בין זרם הדם למחסן הדם, אשר נצפתה, למשל, בהלם.

הערך של לויקופניה הוא להחליש את ההגנה של הגוף ולהגביר את רגישותו לפתוגנים זיהומיים שונים.

סוגי לויקופניה לפי מקור:

• לויקופניה ראשונית(מולדים או תורשתי) קשורים לפגמים גנטיים שונים במערכת ההמטופואטית בשלבים שונים של לויקופואזה;
• לויקופניה משניתמתעוררים תחת פעולתם של גורמים שונים על הגוף - פיזיקליים (קרינה מייננת וכו'), כימיים (בנזן, קוטלי חרקים, ציטוסטטים, סולפונאמידים, ברביטורטים וכו'), מוצרים מטבוליים או מרכיבים של פתוגנים שונים.

נוסחת לויקוציטים- היחס בין סוגים שונים של לויקוציטים במחזור.

אם מספר הצורות הצעירות של נויטרופילים (דקירה, מטמיאלוציטים, מיאלוציטים, פרומיאלוציטים) הממוקמים בצד שמאל של נוסחת הלויקוציטים עולה, הנוסחה עוברת שמאלה, מה שמעיד על עלייה בשגשוג של תאים מיאלוציטים. בצד ימין של הנוסחה נמצאות הצורות הבשלות של התאים הללו. ריפוי המחלה מוביל לנורמליזציה של נוסחת הלויקוציטים. ירידה במספר התקין של לויקוציטים בנוסחת הלויקוציטים מצביעה על ירידה ביכולת ההתחדשות של רקמת המיאלואידית.

פתוגנזה של לויקופניה משקף הפרה או עיכוב של תהליך הלויקופוזיס, כמו גם הרס מוגזם של לויקוציטים בדם במחזור הדם או באיברי ההמטופואזה, חלוקה מחדש של לויקוציטים במיטה כלי הדם, ואיבוד של לויקוציטים על ידי הגוף אפשרי גם. יחד עם זאת, עקב עיכוב התחדשות של רקמה לויקופואטית בשלבים הראשונים של לויקופניה, מספר הצורות הצעירות של נויטרופילים פוחת, ועלייה בצורות הצעירות שלהם (כלומר, שינוי של נוסחת הלויקוציטים שמאלה) מציין את הפסקת ההשפעה המזיקה והפעלת הלוקופוזיס. זה אפשרי גם את המראה של anisocytosis ו poikilocytosis של לויקוציטים.

לויקוציטוזיס- עלייה במספר הלויקוציטים ליחידת נפח דם מעל 4 10 9 /ליטר. זה יכול להיות פיזיולוגי, אדפטיבי, פתולוגי, או ללבוש צורה של תגובה פיקמואידית.

• לויקוציטוזיס פיזיולוגי מתרחשת אצל אנשים בריאים בקשר לחלוקה מחדש של הדם במהלך העיכול, במהלך העבודה הפיזית.
• לויקוציטוזיס אדפטיבי מתפתח במחלות, במיוחד אלו המאופיינות בדלקת. במקרה זה, מספר הלויקוציטים יכול לעלות עד 40 10 9 / ליטר.
• לויקוציטוזיס פתולוגי משקף את אופי הגידול של לויקוציטוזיס ומאפיין לוקמיה.

תגובה לויקמואידית- עלייה במספר הכולל של לויקוציטים בדם היקפי יותר מ-40 10 9 / ליטר עם הופעת צורותיהם הבוסריות (פרומיאלוציטים, מיאלובלסטים), מה שהופך את הלוקוציטוזיס ללוקמיה.

סוגי לויקוציטוזיס קשורים לעלייה בצורות מסוימות של לויקוציטים:

אגרנולוציטוזיס- היעדר או ירידה משמעותית במספר המוחלט של כל סוגי הגרנולוציטים הגרנוריים (לויקוציטים) - נויטרופילים, אאוזינופילים, בזופילים. אגרנולוציטוזיס קשור בדרך כלל ללוקופניה.

גידולים של מערכת הדם, או דמובלסטוזיס

Hemoblastoses - מחלות גידול של הרקמה ההמטופואטית והלימפתית. הם מחולקים למחלות מערכתיות - לוקמיה , ואזור - לימפומות ממאירות, אוֹ hematosarcomas . עם לוקמיה, מוח העצם מושפע בעיקר ותאי גידול נמצאים בדם (לוקמיה), ועם לימפומות סופיות, מתרחשת גרורות נרחבות עם נזק משני למח העצם. במונחים של שכיחות, המובלסטוזות תופסות את המקום החמישי מבין כל הגידולים האנושיים. בילדים ב-5 השנים הראשונות לחייהם, הם מהווים 30% מהמקרים של מחלות אונקולוגיות.

אטיולוגיה של המובלסטומות אינו שונה מהותית מהגורמים הגורמים לגידולים אחרים (ראה פרק 10) - אלו הם גורמים מוטגנים שונים ממקור אקזו ואנדוגני הפועלים על תאי אב גזע וחצי גזע. חשיבות רבה בהתרחשות המובלסטוזים היא הגורם התורשתי.

פתוגנזה.

גורמים אטיולוגיים רבים משפיעים על הגנום של תאי גזע ותאי גזע למחצה, מה שמוביל לטרנספורמציה הממאירה שלהם. לכן, הגנום הוא מה שנקרא צוואר הבקבוק שדרכו מוטגנים פועלים על פרוטו-אונקוגנים ואנטי-אונקוגנים, והופכים אותם לאונקוגנים תאיים, מה שמוביל להופעת גידול. התפתחות המובלסטוזיס מתחילה בממאירות של תא גזע או חצי גזע אחד, מה שנותן מאגר של תאי גידול. כתוצאה מכך, כל ההמובלסטוזות הן ממקור חד שבטי, וכל תאי הגידול הבאים מתפתחים מהתא שעבר מוטציה במקור ושייכים לאותו שיבוט. בנוסף לממאירות ברמת תאי גזע ותאי קדמונים למחצה, מתפתחת בלוק התמיינות במאגר תאי הגידול והם מאבדים את יכולתם להתבגר.

לוקוזיס

לוקמיה- מחלות גידול סיסטמיות הנובעות מתאי המטופואטיים עם פגיעה במח העצם.

השכיחות של לוקמיה נעה בין 3 ל-10 לכל 100,000 אוכלוסייה. גברים חולים פי 1.5 יותר מנשים. לוקמיה חריפה שכיחה יותר בין הגילאים 10 ל-18, בעוד שלוקמיה כרונית שכיחות יותר בקרב אנשים מעל גיל 40.

מורפוגנזה.

בלוקמיה, רקמת הגידול גדלה בתחילה במח העצם ומדכאת בהדרגה ועקירה נבטים המטופואטיים רגילים. לכן, חולי לוקמיה מפתחים אנמיה, טסיות, לימפוציטים, גרנולוציטופניה, מה שמוביל לדימום מוגבר, שטפי דם, ירידה בחסינות ותוספת של מחלות זיהומיות. גרורות בלוקמיה היא הופעת חדירות סרטניים בכבד, בטחול, בבלוטות הלימפה, בדפנות כלי הדם וכו'. חסימת כלי הדם על ידי תאי הגידול מובילה להתפתחות אוטמי איברים וסיבוכים נמקיים כיביים.

סיווג לוקמיהמבוסס על 5 סימנים למחלות אלו.

1. לפי מידת ההתמיינות של תאי הגידול להקצות לויקמיה בלתי מובחנת, אימפריאלית וציטית. ברמה גבוהה של בלוק התמיינות, תאי הגידול דומים לצורות בלתי מובחנות ופיצוציות של המופואזיס. לוקמיה כזו היא חריפה וממאירה מאוד.
   כאשר ההתמיינות נעצרת ברמה של תאי מבשר פרוציטיים וציטיים, לוקמיה מתרחשת באופן כרוני והן פחות ממאירות.
2. לפי הציטוגנטיקה לוקמיה חריפה מחולקת ללימפובלסטיות, מיאלובלסטיות, מונובלסטיות, אריתרומיאלובלסטיות, מגה-קריובלסטיות, לא מובחנות. לוקמיה כרונית מחולקת ללוקמיה ממקור מיאלוציטי (מיאלוציטית כרונית, נויטרופיליה כרונית, אאוזינופילית כרונית וכו'), לימפוציטית (לוקמיה לימפוציטית כרונית ולוקמיה פאראפרוטאינמית - מיאלומה נפוצה, מאקרוגלובולינמיה ראשונית של ולדנסטרום וכו') ולוקמיה כרונית, מונוציטית, מונוציטית. היסטיוציטוזיס X.
3. לפי פנוטיפ חיסוני תאי גידול: מבוסס על זיהוי סמנים של האנטיגנים שלהם.
4. לפי המספר הכולל של לויקוציטים בדם היקפי להקצות לויקמיה.
   • לוקמיה- עשרות ומאות אלפי לויקוציטים ב-1 μl של דם, כולל תקיעות;
   • תת-לוקמיה- מספר לויקוציטים בדם הוא 25-50 10 9 / ליטר, כולל צורות פיצוץ;
   • לויקופנית- מספר הלויקוציטים בדם ההיקפי נמוך מהנורמלי, אך ישנם תקיעות;
   • אלוקמיה- מספר הלויקוציטים בדם קטן מהנורמה ואין צורות פיצוץ.
5. על פי אופי הזרימה, ישנם:
   1. לוקמיה חריפה (הם גם לא מובחנים ופיצוץ);
   2. לוקמיה כרונית (ציטית).

לוקמיה חריפה מתפתחת מכל הנבטים של תאי אבות hematopoietic לא מופרדים מבחינה מורפולוגית. משך מהלך המחלה הוא 2-18 חודשים, עם טיפול מוצלח, הפוגות יכולות להימשך עד 5-8 שנים.

מורפוגנזה.

לצורות שונות של לוקמיה חריפה יש ביטויים מורפולוגיים סטריאוטיפיים. הם נראים בפיתוח של חדירת סרטן הדם של מח העצם על ידי תאים לא טיפוסיים בשלבים המוקדמים של המטופואזה (איור 44). בשל אי-ההתמיינות של תאים אלו, ניתן לחשוף את ההשתייכות הציטוגנטית שלהם רק באמצעות שיטות ציטוכימיות ואימונוהיסטוכימיות. מח העצם של עצמות צינוריות הופך לאדום, עם כמה לוקמיה חריפה הוא מקבל צבע ירקרק, האופייני למוגלה, - מח עצם פיואיד.במקרה זה, תאים נורמליים של hematopoiesis מוחלפים בתאי גידול. בדם ההיקפי ובמח העצם יש רק צורות פיצוץ וצורות בוגרות של תאים, אך צורות הביניים שלהם נעדרות. דפוס זה של דם נקרא כשל סרטני ". מסתננות לויקמיות מצויות בבלוטות הלימפה, בטחול ובכבד, מה שמוביל לעלייה בדלקת בחלל הפה וברקמת השקדים, המסובכת על ידי דלקת חניכיים נמקית, דלקת שקדים, דלקת שקדים נמקית ודלקת קרום המוח לוקמית מתפתחת עם חדירת קרומי המוח. דיכוי נבט האריתרוציטים מוביל להיפוקסיה גוברת וניוון שומני של איברים פרנכימליים.

אורז. 44. מח עצם בלוקמיה לימפובלסטית חריפה. רקמת המוח מורכבת בעיקר מלימפובלסטים (א), לומן הכלים מלא באותם תאים (ב).

כתוצאה מטרומבוציטופניה, פגיעה בכבד ובדפנות כלי הדם, חולים מפתחים תסמונת דימומית עד דימומים מוחיים ודימום קטלני במערכת העיכול. על רקע זה, לפעמים מצטרף אלח דם, המוביל חולים למוות (איור 45).

הנפוץ ביותר, במיוחד בילדים, לוקמיה לימפובלסטית חריפה,הקשורים לשינוי גידול של אבות לימפוציטים מסוג T ו-B, ו לוקמיה מיאלואידית חריפה,אשר מבוגרים סובלים לעתים קרובות יותר, עקב התפשטות הגידול של תאי אבות מיאלואידים.

אורז. 45. לוקמיה חריפה, א - חדירת לוקמיה של הכבד (מוצג בחצים); b - נמק שקדים (דלקת שקדים נמקית); ג - חדירת לוקמיה של הכליות; ד - שטפי דם מרובים באפיקרדיום ובאנדוקרדיום; e - חדירת לוקמיה למח העצם (מח עצם פיואיד), הידלדלות השכבה הקורטיקלית של עצם הירך (מוצגת בחץ).

אורז. 46. הכבד בלוקמיה מיאלואידית כרונית. צמיחה של תאים מיאלואידים (א) לאורך הסינוסואידים.

לוקמיה כרונית זרימה במשך יותר מ-4 שנים, עם טיפול מוצלח, הפוגה של המחלה יכולה להימשך 20 שנים או יותר. לוקמיה כרונית שונה מאלה חריפה על ידי התמיינות ציטית של תאי גידול ומהלך ארוך יותר, בעל שלבים מסוימים:

• השלב החד שבטי מאופיין בנוכחות של שיבוט אחד בלבד של תאי גידול, זורם במשך שנים, שפיר יחסית;
• שלב פוליקלונלי, או משבר כוח , קשורה להופעת שיבוטים של גידולים משניים, מאופיינת במהלך ממאיר מהיר, ו-80% מהחולים מתים בשלב זה.

מורפוגנזה.

מסתננים לויקמיים גדלים במח העצם, בכבד, בטחול, בכליות, בבלוטות הלימפה, במזנטריה של המעי, לרוב במדיאסטינום, ולכן איברים ורקמות אלו גדלים בחדות בגודלם ויכולים לדחוס איברים שכנים (איור 46). טחול (משקל הטחול מגיע ל-6-8 ק"ג) והפטומגליה (משקל הכבד הוא 5-6 ק"ג) בולטות במיוחד. טרומבי לוקמיה נוצרים בכלי הדם, מה שעלול להוביל להתפתחות התקפי לב איסכמיים, לעתים קרובות יותר בטחול ובכליות. בדם, מספר הלויקוציטים הנויטרופיליים או הלימפוציטים עולה, יש צורות תא מעבר רבות. בולטות אנמיה, טרומבוציטופניה, דיכוי חיסוני משמעותי ונטייה לסיבוכים זיהומיים, שמהם חולים מתים לעתים קרובות. מח העצם אפור-אדום. ניוון שומני של איברים parenchymal נותן להם צבע אפור-צהוב.

הקורס השפיר מוחלף במשבר פיצוץ. במקביל, מספר צורות הפיצוץ בדם עולה במהירות - מיאלו-, אריתרו-, לימפו-, מגה-קריובלסטים וכו'. המספר הכולל של לויקוציטים בדם היקפי יכול להגיע לכמה מיליונים ב-1 μl. משבר חשמל הוא הגורם למוות של חולים.

לוקמיה פאראפרוטאינמית

לוקמיה פאראפרוטאינמית מאופיינת ביכולתם של תאי הגידול לסנתז אימונוגלובולינים הומוגניים או שברים שלהם - פראפרוטאינים. יחד עם זאת, תאי הגידול הם פלסמוציטים לא טיפוסיים ולכן שומרים על היכולת לסנתז אימונוגלובולינים לא טיפוסיים בצורה מעוותת.

מיאלומה (פלסמוציטומה)- לוקמיה כרונית, השכיחה ביותר בקרב המובלסטוזים הפרפרוטאינמיים.

זה מתרחש בעיקר אצל מבוגרים ועם שיטות טיפול מודרניות יכול להימשך 4-5 שנים. הבסיס של המחלה הוא גידול גידול במח העצם של תאי פלזמה לא טיפוסיים, הנקרא תאי מיאלומה.הם מסנתזים פארפרוטאינים שנמצאים בדם ובשתן של חולים. על פי אופי ושכיחות חדירת הגידול במח העצם, מבחינים בצורות נודולריות ומפוזרות של המחלה.

עם צורה נודולרית, plasmacytoma יוצרת בלוטות גידול במח העצם, בדרך כלל עצמות שטוחות (קמרון הגולגולת, צלעות, אגן) ובחוליות. חדירת לוקמיה מלווה בהנזלת העצם או בספיגת בית השחי שלה (אוסטאוליזה ואוסטאופורוזיס) עם היווצרות הצורה הנכונה של פגמים מעוגלים, אשר בצילום הרנטגן נראים כמו חורים בעלי קירות חלקים. ספיגת סינוס גורמת לשחרור סידן מהעצמות ולהתפתחות היפרקלצמיה עם הופעת גרורות גירניות מרובות בשרירים ובאיברים פרנכימליים. בנוסף, מתרחשים שברים פתולוגיים של העצמות.

עם צורה כללית של מיאלומה נפוצה שגשוג של תאי מיאלומה מתרחש, בנוסף למח העצם, בטחול, בבלוטות הלימפה, בכבד, בכליות ובאיברים פנימיים אחרים.

מורפוגנזה.

חלבונים חיסוניים לא תקינים (פאראפרוטאינים) נמצאים בדם ההיקפי, כולל חלבון בנס-ג'ונס המפוזר דק, שעובר בקלות דרך מסנן הכליות ומתגלה בשתן. בשל הריכוז הגבוה של חלבון בנס-ג'ונס, מתפתחת נפרוזה פראפרוטינמית. בנוסף, עקב הפרעות בסינתזה התקינה של אימונופרוטאינים, פלזמציטומה מסובכת לעתים קרובות על ידי התפתחות עמילואידוזיס עם נזק לכליות. לכן, סיבת המוות של חולים אלה היא לעתים קרובות אורמיה. בשל הדיכוי החד של תפקוד מערכת החיסון, יכול להצטרף למחלה הבסיסית זיהום משני, הגורם למוות גם בחולים עם מיאלומה נפוצה.

לימפומה ממאירה (HEMATOSARCOMAS)

לימפומות ממאירות (hematosarcomas)- גידולים ממאירים אזוריים של רקמת לימפה, בעלי מקור חד שבטי.

לימפומות מתפתחות מצורות לא בשלות של לימפוציטים ומשפיעות על רקמת הלימפה של כל אזור אחד, עם זאת, בשלב הסופני של המחלה, אפשרית הכללה של תהליך הגידול עם התפתחות גרורות למח העצם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.

הגורמים ללימפומות ממאירות, באופן עקרוני, אינם שונים מהגורמים לגידולים ממקור אחר. עם זאת, הוכח שחלק מהלימפומות כמו גם כמה סרטן דם אחר, הוא ממקור ויראלי. נטייה תורשתית למחלה אינה נכללת. הפיכתם של תאים המטופואטיים תקינים לתאי גידול מתרחשת כתוצאה משינויים בגנום, וכתוצאה מכך משתנה התוכנית הגנטית התקינה של ההמטופואזה בכיוון של אטיפיות הגידול.

סיווג של לימפומות.

1. על פי מאפיינים קליניים ומורפולוגיים:
   • לימפוגרנולומטוזיס, או מחלת הודג'קין;
   • לימפומות שאינן הודג'קין.
2. לפי מקור הצמיחה (ציטוגנזה):
   • B-לימפוציטי;
   • T-לימפוציטי.
3. על פי מידת ההתמיינות של תאי הגידול:
   • ממאירות נמוכה;
   • ממאירות בינונית;
   • ממאירות גבוהה.

לימפוגרנולומטוזיס (מחלת הודג'קין) תואר ב-1832 על ידי הרופא האנגלי טי הודג'קין. שכיחות המחלה היא 3 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה, או 1% מכלל הניאופלזמות הממאירות. הגידול משפיע על בלוטות הלימפה, לרוב באזור אחד - צוואר הרחם, המדיאסטינל, הרטרופריטונאלי, לעתים רחוקות יותר בבית השחי או המפשעתי.

מורפוגנזה.

בלוטות הלימפה המושפעות מתגברות בגודלן, מתמזגות זו עם זו ויוצרות חבילות גדולות. בתחילת המחלה, בלוטות הלימפה רכות, ורודות על החתך. ככל שהלימפומה מתקדמת מתפתחים בהן שינויים נמקיים ואחר כך טרשתיים, ולכן בלוטות הלימפה מתעבות, נראות יבשות ומגוונות בחתך. בהתפתחותה, הלימפוגרנולומטוזיס עוברת מספר שלבים - מנגע מבודד של קבוצת בלוטות לימפה ועד לנגע ​​כללי של איברים פנימיים עם דיכוי רקמת לימפה והחלפתו בשדות טרשת.

מבחינה מיקרוסקופית, הגידול מורכב מתאי גידול פולימורפיים מהסדרה הלימפוציטית, ביניהם יש תאי ענק אופייניים עם גרעין אונות ושפה צרה של הציטופלזמה - תאי ברזובסקי-שטרנברג. תאים אלו משמשים כסימן אבחנתי למחלת הודג'קין. בנוסף, מאפיין תאי הודג'קין - תאים גדולים עם גרעין בהיר גדול וגרעין כהה.

לעתים קרובות בסוף המחלה, היא הופכת להכללה עם פגיעה באיברים פנימיים רבים - הקיבה, הריאות, הכבד, העור. בנתיחה של המתים מלימפוגנולומטוזיס, הטחול נראה בצורה מודגמת במיוחד - הוא מוגדל, צפוף, אדום בחתך עם מוקדים מרובים לבנים-צהובים של נמק וטרשת, מה שגורם לו להיראות כמו סוג מיוחד של גרניט - פּוֹרפִיר(טחול פורפיריטי).

לימפומות שאינן הודג'קין.

זוהי קבוצה של גידולים ממאירים מצורות בלתי מובחנות ופיצוץ של תאי B ו-T של רקמת לימפה. האבחנה של מחלות אלו מחייבת מחקר מורפולוגי ואימונוהיסטוכימי חובה של דגימות ביופסיה של בלוטות לימפה.

בחלק של הרפואה המדעית שנקרא "פתולוגיה כללית של תאים", נלמדים גם שינויים מורפולוגיים המתרחשים ביחידות היסודיות של מבנה הגוף וגם הפרות של תפקודין. תהליכים רגרסיביים ומתקדמים יכולים להוביל להפרות אלו. אם מדברים על צורות של מוות תאים, נמק ואפופטוזיס נבדלים. תלמדו על כל המושגים הללו, כמו גם על המנגנונים העיקריים של נזק לתאים בחומר זה.

מנגנונים עיקריים של נזק לתאים

הפתולוגיה של התא מבוססת על הנזק שלו. הגורמים לנזק לתאים המובילים למותם מחולקים לפיזיקלי, כימי וביולוגי. פירושו פיזיקלי פציעה, טמפרטורה גבוהה ונמוכה, קרינה. תחת הכימיקל - ההשפעות של חומצות, אלקליות, מלחים של מתכות כבדות, חומרים ציטוטוקסיים, כגון ציאנידים, כמו גם תרופות במקרה של מנת יתר שלהם. ביולוגי כוללים מיקרואורגניזמים פתוגניים, כמו גם גורמים של מערכת החיסון.

בהתחשב במאפייני המושג "נזק" בסעיף "פתולוגיה של התא", יש להקדיש תשומת לב מיוחדת למנגנונים של תהליך זה.

ישנם מנגנונים רבים של נזק לתאים. העיקריים שבהם מתוארים להלן.

הפרעה באספקת האנרגיה של תא קשורה להפרות של תהליכי חמצון גלוקוז, אשר, כידוע, הוא מקור האנרגיה העיקרי ל"טעינה" (סינתזה) של ה"מצבר" הסלולרי הראשי - ATP. ברור שהתוצאה של חוסר האנרגיה היא עיכוב של רוב התהליכים החיוניים של התא.

נזק לממברנה. כידוע, קרומי התא הם הבסיס המבני של שני אברוני התא ושל התא בכללותו, כך שהנזק שלהם מוביל בהכרח להפרה של האנטומיה והפיזיולוגיה התאית.

חוסר איזון של מים ויונים מוביל לקמטים או להתנפחות של התאים עקב שינוי ביחס הלחץ האוסמוטי בתוך התא ומחוצה לו. בנוסף, תהליכי העברת דחפי האות מבוססים על ריכוז האלקטרוליטים משני צידי קרום התא, אשר, אם מופר איזון היונים, מוביל להפרעות בהעברת דחפים עצביים וחוסר קואורדינציה בפעילות הידידותית של קבוצות תאים ברקמות ובאיברים.

פגיעה במנגנון הגנטי של גרעין התא מביאה להפרעה בתהליכי הרבייה בתא, שעלולה למשל לגרום להפיכת תא תקין לתא גידולי.

הפרעות בוויסות התהליכים התוך-תאיים מובילות הן לשיבוש התהליכים החיוניים של התא ככזה, והן להפרה של ביצועי התא של תפקידיו כיחידה מבנית של רקמות ואיברים של המאקרואורגניזם.

צורות מוות של תאים: נמק ואפופטוזיס

שני המנגנונים העיקריים של מוות תאי הם נמק ואפופטוזיס.

ההבדלים העיקריים בין נמק תאים לאפופטוזיס הם כדלקמן:

• נמק מתרחש עקב גורמים חיצוניים ופנימיים - מזיקים, אפופטוזיס - בדרך כלל בשל סיבות טבעיות (בדרך כלל פנימיות);
• נמק הוא מוות של תאים בודדים (קבוצת תאים) וגם של אתר רקמה, אפופטוזיס הוא מוות של תאים בודדים;
• המנגנון של נמק התא הוא תבוסה לא שיטתית ואקראית של חלקים שונים של היחידות היסודיות של מבנה הגוף וחלקי הרקמה, אפופטוזיס הוא תהליך פנימי מסודר;
• בפתולוגיה של התא, נמק של הרקמה הסובבת מגיב עם דלקת; באפופטוזיס אין דלקת.

מנגנון של נמק מוות תאי: סיבות וצורות

נֶמֶק- זהו מוות של תא של אורגניזם, קבוצת תאים או אזור רקמה בהשפעת גורמים מזיקים, שעוצמתם הובילה לעובדה ששינויים בתא הפכו לבלתי הפיכים וללא פיצוי. נמק היא תופעה פתולוגית בלבד המתרחשת כתוצאה ממחלות ופציעות, כלומר, היא לא מתאימה מבחינה ביולוגית. נמק מוביל בדרך כלל לתהליך פתולוגי אופייני נוסף - דלקת. נמק - נמק, מוות של תאים ורקמות באורגניזם חי.

אם מדברים על נמק כמנגנון של מוות תאי, על פי סיבות שונות, יש:

• נמק טראומטי (מתרחש עקב ההשפעה המזיקה הישירה של טמפרטורה גבוהה או נמוכה, חומצות, אלקליות וכו' גורמים על תאים ורקמות);
• נמק רעיל (הגורם למוות תאים במקרה זה הוא ההשפעה על הרקמות של כל רעלנים - לעתים קרובות יותר חיידקיים);
• נמק טרופונורוטי (מתרחש כתוצאה מהפרה של העצבים של אזור רקמה מסוים, מה שמוביל להפרעות בכלי הדם ולשינויים דיסטרופיים בלתי הפיכים);
• נמק אלרגי (הוא תוצאה של תגובה אלרגית מסוג מיידי; לרוב הוא מתפתח בהתאם לסוג הנמק הפיברינואידי;
• נמק כלי דם (מתרחש כאשר זרימת הדם של אזור מסוים מופרעת עקב פקקת, תסחיף, דחיסה של כלי הדם, זה נקרא נמק איסכמי - אוטם).

ישנן את הצורות הבאות של נמק:

1. נמק קרישה (יבש).(זה מבוסס על תהליכי דנטורציה של חלבוני רקמה והתייבשות);

2. נמק קוליקציוני- נמק רטוב, המאופיין בריכוך והמסה של רקמות מתות;

3. גנגרנה - נמק רקמותבמגע עם הסביבה החיצונית (להבחין בין גנגרנה יבשה, שבה הרקמה המתה מתייבשת, מתכווצת, חנטה, לבין גנגרנה רטובה, שבה הרקמה המתה מפורקת על ידי חיידקים מפורקים; מגוון גנגרנה הם נמק טרופונורוטי המתרחש אצל מוחלשים. מרותק למיטה חולה קשה פצעי שינה באזורים של פני הגוף באזורים של בליטות עצמות - עצם העצה, שכמות, עקבים, תהליכי אולקרנון, עורף);

4. תפיסה(אזור של רקמה מתה, הממוקם בחופשיות בין החיים - לרוב אלה הם חותכי עצם בדלקת אוסטאומיאליטיס כרונית);

תוצאות של נמק.תוצאה חיובית היא התרחשות של דלקת גבולית עם גבול מוגדר ברור של נמק ורקמה בריאה - קו תיחום. מאוחר יותר, מסות נמק נפתרות בהדרגה; הם יכולים גם להתערבב עם רקמת חיבור, ובמקרה זה הם מדברים על ארגון. אם האזור הנמק מגודל בקפסולת רקמת חיבור, אז תהליך זה נקרא אנקפסולציה. מלחי סידן עשויים ליפול למוקד המאורגן (הסתיידות או התאבנות); ובמקרים מסוימים נוצר כאן אזור של רקמת עצם (אוסיפיקציה).

תוצאה לא חיובית של נמק היא התקשרות של זיהום ואיחוי מוגלתי של האזור הנמק, המלווה בסיבוכים חמורים.

תהליך מוות תאי אפופטוזיס

מנמק יש צורך להבחין בתהליך של אפופטוזיס מוות תאי.

אפופטוזיסהוא מוות תאי מתוכנת. ככלל, אפופטוזיס הוא תהליך ביולוגי טבעי, עם זאת, במקרים מסוימים, אפופטוזיס מופעל עקב הפרה של תהליכים פיזיולוגיים נורמליים, כלומר בפתולוגיה. כתוצאה מאפופטוזיס, התא מחולק לשברים נפרדים המכוסים בקרום תא - גופים אפופטוטיים, הנספגים על ידי מקרופאגים.

מנגנוני האפופטוזיס מופעלים גם במהלך התקופה התוך רחמית, כאשר, למשל, הזנב מצטמצם בעובר. לאחר הלידה, מנגנוני האפופטוזיס, בפרט, אחראים לחידוש תאי רירית הרחם, אפיתל העור והמעיים ותאי הדם. תאי הגוף עצמו נהרגים במנגנון של אפופטוזיס אם הם נגועים בנגיפים או הופכים לגידולים.

תהליך מוות התא האפופטוזיס מורכב מ:

• שלב האות, שבמהלכו המנגנון שלו מופעל בהשפעת גורמים שונים על קולטני תאים מיוחדים;
• שלב האפקטור, שבמהלכו מופעלים חלבונים מיוחדים שהורסים את התא;
• שלב השפלה (שלב של ביצוע, או הרס), שבמהלכו מתרחש הפיצול הנ"ל של התא תחת פעולת השמדת חלבונים. הפעלת האפופטוזיס אינה בלתי הפיכה, מכיוון שלתא יש קולטנים, שהפעלתם יכולה לדכא את תהליך האפופטוזיס שכבר הושק.

בגיל מבוגר, רוב התאים נוטים להיות רגישים יותר להפעלת אפופטוזיס (עם זאת, זה נכון לגבי תאים מסוימים בלבד - רקמת עצב, תאי כבד ולב, רקמת סחוס, לימפוציטים מסוג T וכו').

ערכים (4.30 - 5.70)

MCV (Mean Volume Erythr.) 88.0 fl ref. ערכים (80.0 - 99.0)

MCH (תוכן Hb ממוצע ב-er.) 28.3 pg ref. ערכים (27.0 - 34.0)

MSHC (ממוצע קונצרן Hb in er.) 32.2 g/dl ref. ערכים (32.0 - 37.0)

טסיות דם 320 אלף/µl ref. ערכים()

לויקוציטים 8.55 אלף/µl ref. ערכים (4..00)

נויטרופילים (מספר כולל), % 45.0* % ref. ערכים (48.0 - 78.0) *בבדיקת דם בהמטולוגית

לימפוציטים, % 42.7* % ref. ערכים (19.0 - 37.0)

מונוציטים, % 8.5% ref. ערכים (3.0 - 11.0)

אאוזינופילים, % 3.4% ref. ערכים (1.0 - 5.0)

בזופילים, % 0.4% ref. ערכים(< 1.0)

נויטרופילים, abs. 3.85 אלף/µl ref. ערכים (1.78 - 5.38)

לימפוציטים, שרירי הבטן. 3.65* ths/µl ref. ערכים (1.32 - 3.57)

מונוציטים, שרירי הבטן. 0.73 אלף/µl ref. ערכים (0.20 - 0.95)

אאוזינופילים, abs. 0.29 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.70)

בזופילים, שרירי בטן. 0.03 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.20)

ESR (לפי Westergren) 2 מ"מ/שעה ר"פ. ערכים(< 15)

ואז כל שיחי הדומדמניות קמלו, מזה אחוז שיחי הפטל הפך להרבה יותר גדול - עד 100% !, אבל המספר לא השתנה. ולא היו הרבה שיחי פטל, למרות האחוז המרשים, ולא היו יותר!

כאן העברתי את הניתוח כדי לראות אם יש תהליכים דלקתיים. לפי הבנתי, לימפוציטים רק מראים שיש כמה תהליכים של מאבק בדלקת? או שאני טועה.

שוב, אני מודה לך מראש, לא יהיו יותר שאלות, אשאל את המטפל באופן אישי אם אסתדר! ואני אודה לך דרך האתר!)

עזרה בפענוח בדיקת הדם של ילד בן 11

מחוון צבע של דם 0.98

נויטרופילים מפולחים 37

עלייה חזקה בלימפוציטים וירידה בנויטרופילים. אני מבין שזה רע מאוד. הילד היה חולה, אבל לפני 1.5 חודשים, כעת בריא. מה הצעדים הבאים לעשות?

אחר הצהריים טובים. עזרה בפענוח הניתוח הקליני של הדם. נמסר באינבטרו.

מודאג לגבי לימפוציטים מוגברים. או שזה הבדל מינורי?

המטוקריט 39.2% ref. ערכים (39.0 - 49.0)

המוגלובין 13.3 g/dl ref. ערכים (13.2 - 17.3)

אריתרוציטים 4.47 mln/µl ref. ערכים (4.30 - 5.70)

MCV (Mean Volume Erythr.) 87.7 fl ref. ערכים (80.0 - 99.0)

RDW (רוחב הפצת אריתרול) 12.9% ר'. ערכים (11.6 - 14.8)

MCH (תוכן Hb ממוצע ב-er.) 29.3 pg ref. ערכים (27.0 - 34.0)

MSHC (ממוצע קונ. Hb in er.) 33.9 g/dl ref. ערכים (32.0 - 37.0)

טסיות דם 274 אלף/µl ref. ערכים()

לויקוציטים 5.92 אלף/µl ref. ערכים (4..00)

נויטרופילים (מספר כולל), % 44.7* % ref. ערכים (48.0 - 78.0) *בבדיקת דם בהמטולוגית

המנתח של תאים פתולוגיים לא זוהה. מספר נויטרופילים דקירות אינו עולה על 6%

לימפוציטים, % 44.9* % ref. ערכים (19.0 - 37.0)

מונוציטים, % 7.4% ref. ערכים (3.0 - 11.0)

אאוזינופילים, % 2.7% ref. ערכים (1.0 - 5.0)

בזופילים, % 0.3% ref. ערכים(< 1.0)

נויטרופילים, abs. 2.66 אלף/µl ref. ערכים (1.78 - 5.38)

לימפוציטים, שרירי הבטן. 2.66* ths/µl ref. ערכים (1.32 - 3.57)

מונוציטים, שרירי הבטן. 0.44 אלף/µl ref. ערכים (0.20 - 0.95)

אאוזינופילים, abs. 0.16 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.70)

בזופילים, שרירי בטן. 0.02 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.20)

ESR (לפי Westergren) 5 מ"מ לשעה ref. ערכים(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

הבדלים בין לימפוציטוזיס מוחלטת ויחסית בבדיקת דם

לפני מספר שנים כתבתי כיצד נבדלים זיהומים ויראליים וחיידקיים לפי בדיקת דם כללית, אילו תאים הופכים ליותר ופחות בזיהומים שונים. המאמר זכה לפופולריות מסוימת, אך זקוק להבהרה מסוימת.

אפילו בבית הספר מלמדים שמספר הלויקוציטים צריך להיות בין 4 ל-9 מיליארד (× 10 9) לליטר דם. בהתאם לתפקודיהם, הלויקוציטים מחולקים למספר סוגים, כך שנוסחת הלויקוציטים (היחס בין סוגים שונים של לויקוציטים) אצל מבוגר רגיל נראית כך:

• נויטרופילים (סה"כ 48-78%):
  • צעירים (מטמיאלוציטים) - 0%,
  • דקירה - 1-6%,
  • מפולח - 47-72%,
• אאוזינופילים - 1-5%,
• בזופילים - 0-1%,
• לימפוציטים - 18-40% (לפי תקנים אחרים 19-37%),
• מונוציטים - 3-11%.

לדוגמה, בבדיקת דם כללית התגלו 45% מהלימפוציטים. זה מסוכן או לא? האם עלי להפעיל אזעקה ולחפש רשימה של מחלות שבהן מספר הלימפוציטים בדם עולה? על כך נדבר היום, כי במקרים מסוימים סטיות כאלה בבדיקת הדם הן פתולוגיות, בעוד שבאחרים הן אינן מסוכנות.

שלבים של hematopoiesis רגיל

בואו נסתכל על תוצאות בדיקת דם כללית (קלינית) של בחור בן 19 עם סוכרת מסוג 1. הניתוח נעשה בתחילת פברואר 2015 במעבדת "אינביטרו":

ניתוח, האינדיקטורים של אשר נחשבים במאמר זה

בניתוח, אינדיקטורים שונים מהרגיל מודגשים עם רקע אדום. עכשיו במחקרי מעבדה המילה " נוֹרמָה' נמצא בשימוש פחות לעתים קרובות, הוא הוחלף ב' ערכי ייחוס"או" מרווח התייחסות". זה נעשה כדי לא לבלבל אנשים, כי בהתאם לשיטת האבחון המשמשת, אותו ערך יכול להיות נורמלי או חריג. ערכי התייחסות נבחרים בצורה כזו שהם תואמים לתוצאות של ניתוחים של 97-99% מהאנשים הבריאים.

שקול את תוצאות הניתוח המודגשות באדום.

המטוקריט

המטוקריט - חלק מנפח הדם לכל יסוד דם שנוצר(אריתרוציטים, טסיות דם וטרומבוציטים). מכיוון שיש הרבה יותר אריתרוציטים מבחינה מספרית (לדוגמה, מספר אריתרוציטים ביחידת דם עולה על מספר הלויקוציטים פי אלף), למעשה, המטוקריט מראה איזה חלק מנפח הדם (ב%) תפוס על ידי אריתרוציטים . במקרה זה, ההמטוקריט נמצא בגבול התחתון של הנורמה, ושאר תאי הדם האדומים תקינים, כך שהמטוקריט מופחת מעט יכול להיחשב כגרסה של הנורמה.

לימפוציטים

בבדיקת הדם הנ"ל, 45.6% מהלימפוציטים. זה מעט גבוה מהרגיל (18-40% או 19-37%) ונקרא לימפוציטוזיס יחסי. נראה שזו פתולוגיה? אבל בואו נחשב כמה לימפוציטים כלולים ביחידת דם ונשווה עם הערכים האבסולוטיים הנורמליים של מספרם (תאים).

מספר (ערך מוחלט) של לימפוציטים בדם הוא: (4.69 × 10 9 × 45.6%) / 100 = 2.14 × 10 9 / ליטר. אנו רואים את הנתון הזה בתחתית הניתוח, לידו נמצאים ערכי הייחוס: 1.00-4.80. התוצאה שלנו של 2.14 יכולה להיחשב לטובה, כי היא נמצאת כמעט באמצע בין רמת המינימום (1.00) למקסימום (4.80).

אז, יש לנו לימפוציטוזיס יחסי (45.6% יותר מ-37% ו-40%), אבל אין לימפוציטוזיס מוחלט (2.14 פחות מ-4.8). במקרה זה, לימפוציטוזיס יחסית יכול להיחשב גרסה של הנורמה.

נויטרופילים

המספר הכולל של נויטרופילים נחשב כסכום של ניוטרופילים צעירים (בדרך כלל 0%), דקירות (1-6%) ומפולחים (47-72%), סך הכל שלהם הוא 48-78%.

שלבי התפתחות גרנולוציטים

בבדיקת הדם הנחשבת, המספר הכולל של נויטרופילים הוא 42.5%. אנו רואים שהתכולה היחסית (ב%) של נויטרופילים נמוכה מהנורמה.

בואו נחשב את המספר המוחלט של נויטרופילים ביחידת דם:

קיים בלבול מסוים בנוגע למספר המוחלט הנכון של תאי לימפוציטים.

1) נתונים מהספרות.

2) ערכי ייחוס של מספר התאים מניתוח המעבדה "אינביטרו" (ראה בדיקת דם):

3) מכיוון שהנתונים לעיל אינם תואמים (1.8 ו-2.04), ננסה לחשב את גבולות האינדיקטורים הרגילים של מספר התאים בעצמנו.

• המספר המינימלי המותר של נויטרופילים הוא המינימום של נויטרופילים (48%) מהמינימום הנורמלי של לויקוציטים (4 × 10 9 /ליטר), כלומר 1.92 × 10 9 /ליטר.
• המספר המרבי המותר של נויטרופילים הוא 78% מהמקסימום הרגיל של לויקוציטים (9 × 10 9 / ליטר), כלומר 7.02 × 10 9 / ליטר.

בניתוח של המטופל 1.99 × 10 9 נויטרופילים, אשר באופן עקרוני תואם את האינדיקטורים הנורמליים של מספר התאים. רמת נויטרופילים מתחת ל-1.5 × 10 9 / ליטר נחשבת בהחלט פתולוגית (נקראת נויטרופניה). רמה בין 1.5 × 10 9 /ליטר ל-1.9 × 10 9 /ליטר נחשבת ביניים בין נורמלי לפתולוגי.

האם יש צורך להיכנס לפאניקה מכך שהמספר המוחלט של נויטרופילים קרוב לגבול התחתון של הנורמה המוחלטת? לא. עם סוכרת (ואפילו עם אלכוהוליזם), רמה מעט מופחתת של נויטרופילים אפשרית בהחלט. כדי לוודא שהחששות אינם מבוססים, צריך לבדוק את רמת הצורות הצעירות: נויטרופילים צעירים רגילים (מטמיאלוציטים) - 0% ונויטרופילים דקירות - מ-1 עד 6%. הפרשנות לניתוח (לא השתלבה באיור וחתוכה מימין) קובעת:

בבדיקת דם בנתח המטולוגי לא נמצאו תאים פתולוגיים. מספר נויטרופילים דקירות אינו עולה על 6%.

אצל אותו אדם, האינדיקטורים של בדיקת דם כללית די יציבים: אם אין בעיות בריאותיות חמורות, אז התוצאות של בדיקות שנעשו במרווחים של שישה חודשים או שנה יהיו דומות מאוד. תוצאות דומות של בדיקת הדם של הנבדק היו לפני מספר חודשים.

לפיכך, בדיקת הדם הנחשבת, תוך התחשבות בסוכרת, יציבות התוצאות, היעדר צורות פתולוגיות של תאים והיעדר רמה מוגברת של צורות צעירות של נויטרופילים, יכולה להיחשב כמעט נורמלית. אבל אם יש ספק, עליך לעקוב אחר המטופל ולרשום בדיקת דם כללית שנייה (אם מנתח המטולוגיה אוטומטי אינו מסוגל לזהות את כל סוגי התאים הפתולוגיים, יש לבדוק את הניתוח ידנית תחת מיקרוסקופ לכל מקרה ). במקרים הקשים ביותר, כאשר המצב מחמיר, נלקח ניקור מח עצם (בדרך כלל מעצם החזה) על מנת לחקור המטופואזה.

נתוני התייחסות לנויטרופילים ולימפוציטים

תפקידם העיקרי של נויטרופילים הוא להילחם בחיידקים על ידי phagocytosis (ספיגה) ועיכול לאחר מכן. נויטרופילים מתים מהווים חלק חיוני של מוגלה במהלך דלקת. נויטרופילים הם " חיילים פשוטים» במאבק נגד זיהום:

• ישנם רבים מהם (בערך 100 גרם של נויטרופילים נוצרים ונכנסים לזרם הדם מדי יום, מספר זה גדל מספר פעמים עם זיהומים מוגלתיים);
• הם לא חיים זמן רב - הם מסתובבים בדם לזמן קצר (12-14 שעות), ולאחר מכן הם נכנסים לרקמות וחיים עוד כמה ימים (עד 8 ימים);
• נויטרופילים רבים מופרשים עם סודות ביולוגיים - כיח, ריר;
• המחזור המלא של התפתחות נויטרופילים לתא בוגר לוקח שבועיים.

התוכן התקין של נויטרופילים בדם של מבוגר:

• צעירים (מטמיאלוציטים)נויטרופילים - 0%,
• לִדקוֹרנויטרופילים - 1-6%,
• מְקוּטָענויטרופילים - 47-72%,
• סה"כנויטרופילים - 48-78%.

לויקוציטים המכילים גרגירים ספציפיים בציטופלזמה הם גרנולוציטים. גרנולוציטים הם נויטרופילים, אאוזינופילים, בזופילים.

אגרנולוציטוזיס היא ירידה חדה במספר הגרנולוציטים בדם עד להיעלמותם (פחות מ-1 × 10 9/ליטר של לויקוציטים ופחות מ-0.75 × 10 9/ליטר של גרנולוציטים).

המושג נויטרופניה קרוב למושג אגרנולוציטוזיס ( ירידה במספר נויטרופילים- מתחת ל-1.5 × 10 9 /ליטר). בהשוואת הקריטריונים לאגרנולוציטוזיס ונויטרופניה, אפשר לנחש את זה רק נויטרופניה חמורה תוביל לאגרנולוציטוזיס. להסיק " אגרנולוציטוזיס", רמות לא מופחתות במידה מתונה של נויטרופילים.

גורמים למספר מופחת של נויטרופילים (נויטרופניה):

1. זיהומים חיידקיים חמורים
2. זיהומים ויראליים (נויטרופילים אינם נלחמים בנגיפים. תאים מושפעי וירוס נהרסים על ידי סוגים מסוימים של לימפוציטים),
3. דיכוי של hematopoiesis במח העצם (אנמיה אפלסטית - עיכוב חד או הפסקה של גדילה והתבגרות של כל תאי הדם במח העצם),
4. מחלות אוטואימוניות ( זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרוניתוכו.),
5. חלוקה מחדש של נויטרופילים באיברים ( טחול- הגדלה של הטחול)
6. גידולים של המערכת ההמטופואטית:
   • לוקמיה לימפוציטית כרונית (גידול ממאיר בו נוצרים ומצטברים לימפוציטים בוגרים לא טיפוסיים בדם, במח העצם, בבלוטות הלימפה, בכבד ובטחול. במקביל, מעוכבת היווצרות כל שאר תאי הדם, במיוחד עם מחזור חיים קצר. - נויטרופילים);
   • לוקמיה חריפה (גידול במח העצם, שבו מתרחשת מוטציה של תא הגזע ההמטופואטי ורבייה בלתי מבוקרת שלו ללא הבשלה לצורות תאים בוגרות. הן מבשר תאי הגזע הנפוץ של כל תאי הדם והן זנים מאוחרים יותר של תאי קודמים לדם בודדים. נבטים יכולים להיות מושפעים.מח העצם מלא בתאי פיצוץ לא בוגרים שדוחקים החוצה ומדכאים המטופואזה רגילה);
7. מחסור בברזל וויטמינים מסוימים ( ציאנוקובלמין, חומצה פולית),
8. פעולה של סמים ציטוסטטים, מדכאים חיסוניים, סולפונאמידיםוכו.)
9. גורמים גנטיים.

עלייה במספר הנויטרופילים בדם (מעל 78% או יותר מ-5.8 × 10 9 / ליטר) נקראת נויטרופיליה ( נויטרופיליה, לויקוציטוזיס נויטרופילי).

4 מנגנונים של נויטרופיליה (נויטרופיליה):

1. ייצור מוגבר של נויטרופילים:
   • זיהומים חיידקיים,
   • דלקת רקמות ונמק כוויות, אוטם שריר הלב),
   • לוקמיה מיאלואידית כרונית ( גידול ממאיר במח העצם, שבו יש היווצרות בלתי מבוקרת של גרנולוציטים לא בשלים ובוגרים - נויטרופילים, אאוזינופילים ובזופילים, דוחקים החוצה תאים בריאים),
   • טיפול בגידולים ממאירים (לדוגמה, עם טיפול בקרינה),
   • הרעלה (מקור אקסוגני - עופרת, ארס נחשים, מקור אנדוגני - אורמיה, גאוט, קטואצידוזיס),
2. הגירה פעילה (יציאה מוקדמת) של נויטרופילים ממח העצם לדם,
3. חלוקה מחדש של נויטרופילים מאוכלוסיית הקודקודים (ליד כלי הדם) לדם במחזור הדם: בזמן לחץ, עבודה שרירית אינטנסיבית.
4. האטת שחרור נויטרופילים מהדם לרקמות (כך פועלים הורמונים גלוקוקורטיקואידים, המעכבים את הניידות של נויטרופילים ומגבילים את יכולתם לחדור מהדם לאתר הדלקת).

זיהומים חיידקיים מוגלתיים מאופיינים ב:

• התפתחות של לויקוציטוזיס - עלייה במספר הכולל של לויקוציטים (מעל 9 × 10 9 / ליטר) בעיקר בגלל נויטרופיליה- עלייה במספר נויטרופילים;
• הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה - עלייה במספר הצעירים [ צעיר + דקירה] צורות של נויטרופילים. הופעת נויטרופילים צעירים (מטמיאלוציטים) בדם היא סימן לזיהום חמור והוכחה לכך שמח העצם פועל במתח רב. ככל שצורות צעירות יותר (במיוחד צעירות), כך הלחץ של מערכת החיסון חזק יותר;
• הופעת גרנולריות רעילה ושינויים ניווניים אחרים בנויטרופילים ( גופי דלה, ואקוולים ציטופלזמיים, שינויים פתולוגיים בגרעין). בניגוד לשם המבוסס, שינויים אלו אינם נגרמים על ידי " השפעה רעילה» חיידקים על נויטרופילים, אבל הפרה של התבגרות של תאים במח העצם. ההתבגרות של נויטרופילים מופרעת עקב האצה חדה עקב גירוי מוגזם של מערכת החיסון על ידי ציטוקינים, לכן, למשל, כמות גדולה של גרנולריות רעילה של נויטרופילים מופיעה במהלך ריקבון רקמת הגידול בהשפעת הקרנות. במילים אחרות, מח העצם מכין "חיילים" צעירים עד קצה גבול היכולות שלו ושולח אותם "לקרב" לפני המועד.

ציור מהאתר bono-esse.ru

לימפוציטים הם הלויקוציט השני בגודלו בדם ומגיעים בתתי סוגים שונים.

סיווג קצר של לימפוציטים

שלא כמו נויטרופילים "חייל", לימפוציטים יכולים להיות מסווגים כ"קצינים". לימפוציטים "לומדים" זמן רב יותר (בהתאם לתפקודים שהם מבצעים, הם נוצרים ומתרבים במח העצם, בלוטות הלימפה, הטחול) והם תאים בעלי התמחות גבוהה ( זיהוי אנטיגן, השקה ויישום של חסינות תאית והומורלית, ויסות היווצרות ופעילות של תאי מערכת החיסון). לימפוציטים מסוגלים לצאת מהדם לרקמות, ואז לתוך הלימפה ולחזור חזרה לדם עם הזרם שלו.

למטרות פענוח ספירת דם מלאה, אתה צריך לקבל מושג על הדברים הבאים:

• 30% מכל לימפוציטים בדם היקפי הם צורות קצרות מועד (4 ימים). אלו הם רוב הלימפוציטים מסוג B ומדכאי T.
• 70% מהלימפוציטים הם ארוכים (170 ימים = כמעט 6 חודשים). אלו סוגי הלימפוציטים האחרים.

כמובן, עם הפסקה מוחלטת של ההמטופואזה, רמת הגרנולוציטים בדם יורדת לראשונה, מה שמורגש בדיוק לפי המספר נויטרופילים, בגלל ה אאוזינופילים ובזופיליםבדם ובנורמה הוא קטן מאוד. מעט מאוחר יותר, רמת האריתרוציטים (חיים עד 4 חודשים) והלימפוציטים (עד 6 חודשים) מתחילה לרדת. מסיבה זו, נזק למח עצם מתגלה על ידי סיבוכים זיהומיים קשים שקשה מאוד לטפל בהם.

מכיוון שהתפתחות נויטרופילים מופרעת לפני תאים אחרים (נויטרופניה - פחות מ-1.5 × 10 9 / ליטר), אז בבדיקות דם מדובר בלימפוציטוזיס יחסי (יותר מ-37%) שמתגלה לרוב, ולא לימפוציטוזיס מוחלט (יותר מ- 3.0 × 10 9 / ליטר).

גורמים לרמה מוגברת של לימפוציטים (לימפוציטוזיס) - יותר מ-3.0 × 10 9 / ליטר:

• זיהום ויראלי,
• כמה זיהומים חיידקיים ( שחפת, עגבת, שעלת, לפטוספירוזיס, ברוצלוזיס, ירסיניוזיס),
• מחלות אוטואימוניות של רקמת החיבור ( שיגרון, זאבת אריתמטית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית),
• גידולים ממאירים
• תופעות לוואי של תרופות,
• הַרעָלָה,
• כמה סיבות אחרות.

גורמים לרמה מופחתת של לימפוציטים (לימפוציטופניה) - פחות מ-1.2 × 10 9 / ליטר (לפי תקנים פחות מחמירים, 1.0 × 10 9 / ליטר):

• אנמיה אפלסטית,
• זיהום HIV (משפיע בעיקר על סוג של לימפוציטים T הנקראים עוזרי T),
• גידולים ממאירים בשלב הסופי (האחרון),
• צורות מסוימות של שחפת
• זיהומים חריפים,
• מחלת קרינה חריפה
• אי ספיקת כליות כרונית (CRF) בשלב האחרון,
• עודף גלוקוקורטיקואידים.

לימפוציטים מוגברים

לימפוציטים, שרירי הבטן. 2.71 אלף/µl 1.32 - 3.57

מונוציטים, שרירי הבטן. 0.74 אלף/µl 0.20 - 0.95

אאוזינופילים, abs. 0.13 אלף/µl 0.00 - 0.70

בזופילים, שרירי בטן. 0.03 אלף/µl 0.00 - 0.20

אל תשכח גם להודות לרופאים.

המטולוג8 07:42

אני צריך לדעת על הגדלה של בלוטות הלימפה, אם בכלל, אולטרסאונד של איברי הבטן עם גודל הכבד והטחול ונתונים על בלוטות הלימפה בחלל הבטן.

בלוטות הלימפה במהלך כל אוס יכולות להגדיל את הצוואר, באופן סובייקטיבי לגודל השעועית. ואז הם נופלים. סביר מאוד שזה התחיל לקרות לאחר מונונוקלאוזיס (אם כי לא עובדה, לפני המחלה יכולתי פשוט להתעלם מהם).

עם זאת, לפני כמה שנים עשיתי בדיקת אולטרסאונד של הצוואר ובלוטת התריס, שלא גילתה עלייה בצמתים הצוואריים.

בנוסף, בסתיו התייעצתי עם קולופרוקטולוג (מדי פעם עקצוצים בחלל הבטן. עשיתי קולונוסקופיה. לא גיליתי שום דבר מיוחד, אבל יש המלצה לחזור, בשל העובדה שלא הכל נראה לעין) . הרופא הפנה את תשומת הלב לגושים באזור המפשעתי (שאל אם יש לו פטריה. עניתי שכן, והנושא נסגר).

אין תוצאות מדויקות של אולטרסאונד בטן בהישג יד, עשיתי את זה לפני שלוש שנים, לא הטחול ולא הכבד הוגדלו, הכל היה תקין עם בלוטות הלימפה. עשיתי גם צילום חזה (לפני 5 שנים), הכל היה בסדר, כולל בלוטות הלימפה.

כמו כן - לפני כ-5 שנים, כשבעצם בפעם הראשונה ניסיתי לברר מדוע הלימפוציטים מוגדלים - נבדקתי על ידי המטולוג בפוליקליניקה 1. היא גם בדקה את בלוטות הלימפה. נראה שהכל סיפק אותה. היא אמרה שנראה מה יקרה אחר כך. נמנעו מלמסור סמנים - כאילו, למה?

גורמים, תסמינים, סוגי לימפוציטוזיס

לימפוציטים אחראים להגנה על מערכת החיסון של הגוף, הם מסתובבים בדם וברקמות, מזהים ומשמידים פתוגנים ומיקרואורגניזמים זרים. לפיכך, רמת הלימפוציטים עשויה להצביע על מצב הגוף כרגע. לימפוציטוזיס הוא מצב בו יש יותר מדי לימפוציטים בדם בהשוואה לנורמה. התופעה ההפוכה - ירידה בלימפוציטים, נקראת לימפוציטופניה. מהי לימפוציטוזיס, מהם הגורמים לה ומתי כדאי להתייחס לבריאותך ברצינות, נדון היום.

פונקציות של לימפוציטים בגוף

תפקידם העיקרי של הלימפוציטים הוא לשמור על בריאות הגוף על ידי עבודה במערכת החיסון. עם זאת, על מנת להשיג זאת, יש צורך בתאים, שכל אחד אחראי על המשימה שלו.

הם זוכרים תאים ומיקרובים מחוללי מחלות כמזיקים וחייזרים ואוגרים מידע על כך לאורך כל קיומם. בזכותם מתאפשרים חיסון וחסינות למחלות שחוו פעם בחיים. בסך הכל, תאים כאלה מהווים 10-15% מכלל הלימפוציטים.

אחראי על השמדת מיקרואורגניזם או וירוס מזיקים. תאי T מחולקים בתורם לקוטלי T (פירוק תאים זרים), עוזרי T (עוזרים לשמור על התגובה העיקרית), מדכאי T (מבטיחים שהרס התאים לא יתפשט לתאי דם בריאים מקומיים). תאי T תופסים כ-80%.

לפעמים לא רק תאים זרים יכולים להזיק לגוף. הפעולה של לימפוציטים NK מכוונת להרוס תאי גידול, כמו גם תאי גוף הרגישים לנגיף וממוקמים באזור הזיהום.

גורמים ללימפוציטוזיס אצל מבוגרים

הבחנה מותנית בין לימפוציטוזיס ריאקטיבית לממאירה. הראשון נובע מהגנה על חסינות מהמחלה ונעלם חודש או חודשיים לאחר ההחלמה, השני קשור למחלות אונקולוגיות שאינן קשורות לגורמים חיצוניים.

על מנת לקבוע את שורש הסטייה, אין די בתרומת דם אחת. אולי הרופא יקבע בדיקה נוספת, כולל בדיקת מח עצם, ניתוח מפורט יותר של מצב הלימפוציטים וכו'.

הגורמים ללימפוציטוזיס בדם יכולים להיות כדלקמן:

• ויראלי (חצבת, שעלת, אבעבועות רוח, HIV, הפטיטיס, SARS, אדמת וכו');
• מחלות חיידקיות (שחפת, ברוצלוזיס, עגבת וכו');
• פציעות;
• כוויות (כולל שמש);
• רגישות יתר לתרופות;
• עירויי דם;
• מצב לאחר ניתוח לאחר הסרת הטחול;
• מחלות אוטואימוניות (זאבת אדמנתית, דלקת מפרקים שגרונית);
• עומס יתר רגשי, התמוטטויות עצבים;
• עישון קבוע ותכוף;
• מחסור בוויטמין B12 בגוף;
• מצב עם סיכון לפתח גידול (תימומה ממאירה);
• מחלות אונקולוגיות (לימפוציטוזיס כרונית, לוקמיה לימפובלסטית, לימפומה ממאירה).

הגורמים ללימפוציטוזיס בילדים נובעים בדרך כלל מחוסר השלמות של מערכת החיסון בילדות. עם זאת, אין לשלול את הסיבות המפורטות לעיל, במיוחד אם לילד יש לימפוציטוזיס במשך תקופה ארוכה (יותר משישה חודשים).

לימפוציטוזיס נצפתה לעתים קרובות בילדים בגיל הגן, אך באופן כללי זה לא מצביע על מחלה קשה.

לימפוציטוזיס בילדים מתחת לגיל שנה עשויה להופיע גם עקב חסינות שנוצרה בצורה לא מלאה. חשוב לשים לב להתנהגות הילד ולא לעסוק בהתבוננות פנימית אם אין לך רקע רפואי. אל תהססו להבהיר את האבחנה הראשונית עם רופא, אולי הוא ירשום תרופות לשמירה על חסינות או מיקרופלורה של המעיים.

לימפוציטוזיס מוחלט ויחסי

בהסתכלות על תוצאות בדיקת דם כללית, ניתן לשים לב לעובדה שספירת הלימפוציטים מופיעה בשתי צורות: לימפוציטוזיס יחסי ומוחלט.

הערך המוחלט מאפיין את מספר תאי הלימפה לליטר דם. עם לימפוציטוזיס מוחלט, האינדיקטורים עולים על 3.6 * 10 9 / ליטר. האינדיקטור היחסי הוא אחוז הלימפוציטים בדם, אם המספר הכולל של לויקוציטים נלקח כ-100 אחוז. בנוסף ללימפוציטים, אלה כוללים נויטרופילים, אאוזינופילים, מונוציטים ובזופילים. הנורמה של המדד היחסי היא 19-37%.

זה קורה גם שהתוכן המוחלט של לימפוציטים הוא בתוך הנורמה, אבל התוכן היחסי לא, ולהיפך. לימפוציטוזיס יחסי אצל מבוגרים שכיח יותר מאשר לימפוציטוזיס מוחלט. במקרה זה, הנתון המוחלט עשוי אפילו להיות מופחת.

לימפוציטוזיס יחסי נצפתה במחלות שבמהלכן יורד מספר סוגי הלויקוציטים האחרים המפורטים לעיל: לדוגמה, נויטרופניה ולימפוציטוזיס יחסית משולבים למדי כתוצאה מספירת דם מלאה. זה אומר שמשום מה יש הרבה יותר לימפוציטים מאשר שאר תאי הלויקוציטים, כלומר נצפית לימפוציטוזיס יחסית. גרנולפניה מה זה? זוהי אפשרות נוספת לירידה במספר הלויקוציטים, ניתן להבחין בה גם בלימפוציטוזיס. סטיות כאלה מהנורמה אופייניות לילדים מתחת לגיל 6 שנים.

מחלות המתרחשות עם לימפוציטוזיס יחסי נגרמות בדרך כלל על ידי וירוסים, זיהומים וירידה בתפקוד המגן של הגוף: טיפוס הבטן, לישמניאזיס, ברוצלוזיס ועוד סיבות נוספות ללימפוציטוזיס יחסי במבוגרים:

• נוכחות של הפרעות אוטואימוניות;
• מחלת אדיסון;
• טחול;
• יתר פעילות בלוטת התריס.

לימפוציטוזיס יחסי רגיש במיוחד לילדים מתחת לגיל שנתיים.

לימפוציטוזיס מוחלטת היא סימפטום המאפיין זיהומים חריפים: חצבת, אדמת, שעלת, אבעבועות רוח, קדחת ארגמן, כמו גם שחפת, הפטיטיס C, יתר פעילות בלוטת התריס, איידס, לימפוסרקומה וכו'.

בכל מקרה, בעת ביצוע האבחנה, יש לקחת בחשבון גורמים נוספים: מאפיינים אינדיבידואליים, נטייה גנטית למחלות, נוסחת הלויקוציטים הכללית, תוצאות ניתוחים בספציפיות צרה יותר ובדיקה מקיפה של הגוף.

תסמינים של לימפוציטוזיס

לימפוציטוזיס עשויה שלא להתבטא בשום צורה וניתן לזהות אותה רק בבדיקה מפורטת, או שיש לה תסמינים ברורים הנבדלים בהתאם לגורם הבסיסי - המחלה הבסיסית.

לימפוציטוזיס זיהומיות מלווה לרוב בתסמינים הבאים: שקדים דלקתיים, בלוטות לימפה מוגדלות, חום עד 40 מעלות, החמרה במצב הכללי של הגוף, בחילות, חולשה, צמרמורות. לעיתים מתווספים אליהם תשישות, כאבי ראש, עצבנות ומתח עצבי. תקופת החום במקרה זה יכולה להימשך עד שבוע.

לימפוציטוזיס זיהומיות יכולה להשפיע גם על עור החולה בצורה של פריחה הנראית כמו קדחת ארגמן, שנעלמת מעצמה תוך מספר ימים.

נוכחות של איידס או הפטיטיס מלווה בשינוי חד בטמפרטורת הגוף, תשישות וצמרמורות.

סימנים אחרים של לימפוציטוזיס אפשרי כוללים:

טיפול בלימפוציטוזיס

ככלל, הטיפול בלימפוציטוזיס חיובי, אך הצלחת ההחלמה תלויה במידה רבה באופי המחלה, במהירות התגובה אליה ובטיפול הממוקם היטב.

על מנת לחסל לימפוציטוזיס בדם אצל מבוגרים, הם יכולים לרשום:

• אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה;
• תרופות ונהלים אנטי דלקתיים;

בנוכחות גידולים ממאירים:

לטיפול בילדים:

כאמצעים למניעת לימפוציטוזיס, מסופקים הבאים:

1. תרומת דם קבועה;
2. שמירה על חסינות;
3. מזון בריא ומזין;
4. רוגע רגשי;
5. שינה בריאה.

מה זה אומר שלא נמצאו תאים פתולוגיים

האם יש בדיקת אלרגן לתינוק בן 7 שבועות?

אלכסנדרה היקרה! לא מתבצעת בדיקה אלרגולוגית בילדים בגיל הרך לקביעת נוגדני IgE ו-G ספציפיים לאלרגנים למזון בדם, שכן בילדים בקטגוריית גיל זו מסתובבים נוגדנים אימהיים בזרם הדם, ומערכת החיסון שלהם עדיין לא מסוגלת מסנתז בצורה נאותה אימונוגלובולינים. מחלות עור בילדים בגיל זה נגרמות ככלל מהפרה של הרכב המיקרופלורה של המעי הגס, מחסור באנזים, אנמיה, ולכן אני ממליץ לילדכם לבצע בדיקת דם קלינית (בדיקות מס' בדיקות מס' 456, 443), תוכנית שיתוף פעולה (בדיקה מס' 158) וצור קשר עם רופא ילדים, אלרגיסט וגסטרואנטרולוג ילדים כדי לקבוע טקטיקות נוספות. מידע מפורט יותר על המחירים ללימודים והכנה אליהם ניתן למצוא באתר מעבדת INVITRO בסעיפים: "ניתוחים ומחירים" ו"פרופילי מחקר", וכן בטלפון (הפניה בודדת של מעבדת INVITRO) .

מסירה ופירוש בדיקת דם לסרטן הדם

בדיקת דם לסרטן דם היא אחד המחקרים המרכזיים המסייעים לאתר את המחלה בשלבי ההתפתחות המוקדמים ולקבוע את שלבה. מידע על ההכנה לניתוח כזה ועל פרשנות התוצאות שלו יהיה שימושי עבור כל מטופל.

ניתוח דם כללי

המובלסטוזיס, או סרטן הדם, היא מחלה המופיעה בתחילה במח העצם עקב מוטציה בתאי גזע המטופואטיים. על ידי חלוקה הם הופכים למקור לתאים סרטניים חדשים שמתרבים ללא שליטה ובו בזמן אינם יכולים לבצע את תפקידיהם. כל זה בא לידי ביטוי בתוצאות הניתוח הכללי, המראה את רמת ההמוגלובין, מספר אריתרוציטים וליקוציטים וכן מספר ואחוז מסוגיהם השונים (בזופילים, אאוזינופילים, נויטרופילים).

בלוקמיה מיאלואידית כרונית, נצפים השינויים הבאים בדם היקפי:

• עלייה במספר הנויטרופילים (לוקוציטוזיס נויטרופילי) יותר מ-80x10⁹/l בשיעור של 2.04 - 5.8x10⁹/l;
• היעדר מה שנקרא "כשל לוקמי" או נוכחות של צורות ביניים של לויקוציטים (פרומיאלוציטים ומיאלוציטים);
• עלייה במספר המיאלוציטים והפרומיאלוציטים - לויקוציטים לא בשלים לחלוטין, שאצל אדם בריא נשארים במח העצם;
• נוכחות של תאי פיצוץ בודדים;
• עלייה במספר הבזופילים או האאוזינופילים (לעתים קרובות פחות, נצפית עליה בו זמנית במספרם);
• ירידה אפשרית ברמות ההמוגלובין;
• עלייה במספר טסיות הדם או יותר.

אינדיקטורים כאלה אופייניים לשלב הראשוני או השפיר של לוקמיה מיאלואידית. ככל שהתהליך הפתולוגי מתקדם, תמונת הדם משתנה באופן הבא:

• המספר הכולל של לויקוציטים גדל ללא הרף, למרות טיפול תרופתי מתמשך;
• מספר הבזופילים והאאוזינופילים עולה;
• מספר תאי הפיצוץ והפרומיאלוציטים עולה;
• רמת ההמוגלובין יורדת;
• מספר הטסיות יורד.

זמן מה לאחר הופעת שינויים כאלה בבדיקת הדם הכללית, מתחיל השלב הסופני, המאופיין ב:

• עלייה מתמדת במספר תאי הפיצוץ;
• הופעת צורות לא טיפוסיות של תקיעות;
• טרומבוציטופניה,
• אנמיה קשה;
• ספירת תאי דם לבנים נמוכה;
• ירידה במספר הלויקוציטים המפולחים והדוקרניים, עלייה במספר הפרומיאלוציטים;
• עלייה ברמת הבזופילים.

בלוקמיה לימפוציטית כרונית, בדיקת דם אינה מגלה חריגות לאורך זמן, למעט מספר מוגבר של לימפוציטים. במקביל, רמתם משתנה סביב הגבול העליון של הנורמה, אך בסופו של דבר עולה ל-40-50x10⁹/l. מספר הגרנולוציטים, טסיות הדם ורמות ההמוגלובין ברוב המקרים נשארים נורמליים או יורדים מעט. עם תחילת השלב הבא של לוקמיה לימפוציטית, שינויים ברורים יותר מופיעים בבדיקת הדם הכללית:

• לויקוציטוזיס מחמיר;
• רמת הלימפוציטים עולה עוד יותר;
• ניתן למצוא לימפובלסטים בודדים או פרולימפוציטים;
• רמת ההמוגלובין יורדת;
• מספר הטסיות יורד;
• מגביר ESR;
• נמצא "תאי צל" פתולוגיים.

פוליציטמיה ורה מאופיינת בהתרבות בלתי מבוקרת של אריתרוציטים, גרנולוציטים ומגהקריוציטים. לכן, בבדיקת דם כללית לסוג זה של סרטן יש מספר מהסטיות הבאות:

• עלייה בהמוגלובין והמטוקריט;
• עלייה במספר תאי הדם האדומים;
• לויקוציטוזיס, מלווה במספר מוגבר של נויטרופילים;
• עודף טסיות דם;
• ירידה ב-ESR.

בשלב הסופני של פוליציטמיה ורה, רמת ההמוגלובין והטסיות יורדת, תיתכן גם פנציטופניה - ירידה במספר כל תאי הדם.

במיאלומה נפוצה, הניתוח מראה אנמיה נורמכרומית ועלייה מתמשכת ב-ESR, עם זאת, בדיקות אחרות חשובות יותר באבחון צורה זו של לוקמיה.

איך להתכונן למחקר?

מגוון גורמים יכולים להשפיע על תוצאות הניתוח, לכן, לפני תרומת דם, ככל האפשר, יש לשלול את השפעתם. לשם כך יש ליטול דם על קיבה ריקה, רצוי שחלפו לפחות 8 שעות מהארוחה האחרונה, מותר לשתות מים בכמויות קטנות בלבד.

מספר ימים לפני המחקר, מומלץ להימנע מאכילת מזון חריף, שומני ומטוגן, לא לחרוג מהנורמה הפיזיולוגית של צריכת חלבון ולהוציא לחלוטין מזונות אלרגניים מהתפריט. לבסוף, עליך להפסיק לעשן זמן קצר לפני המחקר. אחרת, בדיקת דם עשויה להראות רמה גבוהה של תאי דם לבנים או אאוזינופילים.

מספר תאי הדם מושפע משימוש בתרופות, בעיקר אנטיביוטיקה, ציטוסטטים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות והורמונים. יש צורך ליידע את הרופא על השימוש הקבוע בתרופות כלשהן לפני ביצוע מחקרים כדי שיבטל את הצריכה או יעריך את התוצאות שהתקבלו, תוך התחשבות בשימוש בתרופות.

מאמץ גופני כבד, מתח עצבי ואי עמידה במשטר היומי משפיעים אף הם על הרכב הדם. לכן, על מנת לקבל תוצאות מהימנות, לפני תרומת דם, אין להראות פעילות גופנית מוגזמת, להיות עצבני, להפריע לשינה ולערות. יש להזהיר מומחה גם לגבי כל מחלות זיהומיות ודלקתיות כרוניות, שכן נוכחותם של חריגות אלה מלווה תמיד בלייקוציטוזיס ועלייה ב-ESR.

איך לפענח את התוצאה?

ספירת דם תקינה עשויה להשתנות לפי מין וגיל. בפרט, אצל ילדים, רמת תאי הדם מסוימים בתקופות שונות יכולה להיות גבוהה מאוד או להיפך, נמוכה מאוד בהשוואה למבוגרים, גם היחס בין התאים הללו שונה. לכן, רק מומחה יכול לפענח נכון בדיקת דם ללוקמיה.

בתהליך פירוש התוצאות חשוב מאוד לקחת בחשבון את תסמיני המחלה. לדוגמה, בלוקמיה מיאלואידית כרונית מציינים חולשה, עייפות, הגדלה של הכבד והטחול (מה שגורם לרוב לכאב בהיפוכונדריום השמאלי).

במקרה של לוקמיה לימפוציטית עולה עלייה הדרגתית בבלוטות הלימפה, עלייה בטמפרטורת הגוף ונטייה למחלות זיהומיות ודלקתיות. פוליציטמיה ורה מאופיינת בצבע ורוד או אדום דובדבן של העור באף, בצוואר, בידיים וברגליים, כאב חד וצורב באצבעות הידיים, גירוד עז בעור, חבורות ספונטניות בגוף, כאבים באזור הלב, בֶּטֶן. עם מיאלומה נפוצה מופיעים כאבים בעצמות, מציינים נטייה לשברים והכליות מושפעות.

בנוסף להערכת המספר והיחס של תאי דם שונים, לחקר מריחת הדם יש חשיבות רבה באבחון לוקמיה. זה מאפשר לך לזהות תאים סרטניים ולבצע אבחנה סופית. בנוסף לבדיקת דם, נדרשים לעתים קרובות מספר מחקרים נוספים:

• ניתוח של מח עצם נקודתי (מיאלוגרמה);
• כימיה של הדם;
• בדיקת שתן (הגדרות של חלבון בנס-ג'ונס);
• בדיקת אולטרסאונד של הכבד והטחול;
• מחקר ציטוגנטי;
• ניקור של הכבד והטחול;
• הדמיה בתהודה מגנטית;
• רדיוגרפיה.

בהתחשב בתוצאות של בדיקת דם כללית ומחקרים נוספים, יחד עם הסימפטומים של החולה, הרופא קובע את סוג הלוקמיה, קובע את סוגה ושלבה, מה שמאפשר לבחור את טקטיקת הטיפול האפקטיבית ביותר.

לאורך כל תקופת הטיפול, עליך לבצע בדיקת דם באופן קבוע, כי על ידי שינוי מספר התאים מסוימים, מומחה יכול להסיק מסקנות לגבי האם הטיפול עוזר. כדי לקבל הערכה מדויקת יותר, על המטופל לעקוב בקפידה אחר כל הכללים לפני תרומת דם לניתוח הבא.

מה המשמעות של 45 לימפוציטים אצל מבוגרים?

מה המשמעות של לימפוציטים 45 בבדיקת דם? לימפוציטים הם תאי הגוף המהווים חלק מקבוצת האגרנולוציטים של נוסחת הלויקוציטים; למעשה, אין להם גרנולריות. ללימפוציטים תפקיד חשוב ביצירת מערכת החיסון, כלומר, הם נועדו להשמיד תאים זרים שמשום מה חדרו לגוף האדם ובעלי תפקיד הרסני.

קביעת רמת הלימפוציטים

אינדיקטור זה בדם ניתן לקבוע באמצעות בדיקת דם בנאלית, המתבצעת בכל מרפאה. לכן קל יותר למי שתורם בדיקות דם פעמיים בשנה לזהות נוכחות של כל מחלה בשלב מוקדם.

אבל אתה צריך להתכונן לכל ניתוח, כלומר, לפני שתעבור זה הכרחי:

1. יש להגיע לדגימת דם אך ורק על בטן ריקה ובבוקר.
2. הארוחה האחרונה, כלומר ארוחת הערב, צריכה להיות קלילה ככל האפשר.
3. זה צריך להיות כמה ימים לפני הבדיקה, לא לאכול שומני, מטוגן ולא לשתות מוצרים אלכוהוליים.
4. לגבי עישון, כדאי להימנע ממנו לפחות שעה.

במקרה בו המטופל אינו מזניח המלצות אלו, נשללת טעות במחקר.

בעת הערכת תוצאת הניתוח, נעשה שימוש בנורמה, המבוססת על האינדקס המוחלט והיחסי ללימפוציטים.

לפיכך, הנורמה של רמת תאי הדם הלבנים בגוף נוצרת:

• הכמות המוחלטת היא מ 1.0 ל 4.8 * 10 9 ליטר;
• יחסית - מ-19 ל-37%.

ספירת לימפוציטים גבוהה

האבחנה במצב זה היא לימפוציטוזיס, אך כאן יש להבין את ההבדל בין שני הזנים:

1. לימפוציטוזיס יחסי, הכולל עלייה בלימפוציטים בנוסחת הלויקוציטים.
2. מוחלט, מה שמרמז על עלייה במספר הכולל של תאים מעל הנורמה שנקבעה.

עלייה בחומר זה מתרחשת במצבים הסבירים הבאים:

• זיהומים ויראליים, במקרה זה, העלייה מתרחשת כבר בשלב הראשוני מאוד;
• כמה זיהומים חיידקיים;
• אסטמה של הסימפונות;
• הַרעָלָה;
• בנוכחות אונקולוגיה;

• במהלך מחלת קרינה;
• עם תפקוד לקוי של יותרת הכליה;
• עם כמה מחלות של בלוטת התריס;
• בתקופה שלאחר הסרת הטחול.

לגברים יש סיבות משלהם לעלייה:

1. לוקח תרופות.
2. תהליכים דלקתיים בכליות ובשלפוחית ​​השתן.
3. פעילות גופנית מוגברת.
4. תזונה לא מאוזנת.

עבור נשים, המצב שונה במקצת:

1. גידולים בעלי אופי ממאיר.
2. תקופה קדם וסתית.
3. דַלֶקֶת פּרָקִים.
4. איבוד דם במהלך הווסת או הלידה.

יש סיבה נוספת לעלייה ברמת החומר הזה בדם - זהו הריון, שבו אפילו מעט מתח ורעילות מובילים להתפתחות הפתולוגיה הזו.

אבל לפעמים מתעוררים מצבים כאשר רמת הלוקוציטים עולה, אך אין תסמינים מזוהים בצורה חריפה. במצב זה יש צורך לבצע מחקרים נוספים, לרוב יש צורך לזהות את סוג הלימפוציטים, ולבדוק סמני גידול.

כאשר מתבגרים הגדילו את הלימפוציטים 45-50, אז זה יכול להיחשב לנורמה.

באשר ללימפוציטוזיס, המגוון היחסי שלו נפוץ הרבה יותר מאשר מוחלט. וזה נקבע בנוכחות מחלות כמו זיהומים ויראליים, כלומר במקרים שבהם סוגים אחרים של לויקוציטים יורדים באופן משמעותי.

תסמינים ומניעה

אצל מבוגר, עלייה בלוקוציטים יכולה להתרחש ללא תסמינים. אבל במקרה שבו התסמינים מבוטאים, היא זו שמאפשרת להבין את הסיבה לעלייה בלוקוציטים בדם.

במהלך ליקוציטוזיס יחסי בזיהומים ויראליים, מופיעים לרוב התסמינים הבאים:

• לְהִשְׁתַעֵל;
• נזלת;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• עלייה בטמפרטורת הגוף;
• כאב גרון ואדמומיות.

במהלך לויקוציטוזיס מוחלט מופיעים התסמינים הבאים:

שיטת המניעה העיקרית ללימפוציטוזיס היא תמיכה בחסינות ובטיפול בזמן של מחלות מתעוררות.

הדרך הפשוטה והנגישה ביותר למניעת לימפוציטוזיס היא שמירה על אורח חיים תקין, כלומר תזונה מאוזנת והיעדר הרגלים רעים.

אבל כיום, יותר ויותר אנשים משתמשים בשיטות עממיות ובתרופות שיש להן השפעה תומכת או משקמת את המערכת החיסונית. דוגמה לאחרונים הם עשבי תיבול כמו קמומיל ומרווה, אותם ניתן לשתות כתה, ולהוסיף לו מעט דבש. בנוסף, יש להשתמש בטינקטורות של ג'ינסנג ואלוורה. אבל זה לא הכל, במהלך המחלה כדאי להתחיל לקחת קומפלקסים של ויטמינים שיעזרו לנרמל את היווצרות הדם בגוף.

אם המחלה מתבררת ככרונית, אז זה לא יהיה כל כך קל להתמודד איתה, זה ידרוש טיפול ארוך טווח, וככלל, אין להזניח עירוי דם.

אבל כדי לזהות את כל הגורמים למצב כזה, יש צורך לעבור בדיקה מקיפה, כלומר, קודם כל, להתייעץ עם מומחה שיקבע את הבדיקות.

אתה לא צריך לרשום תרופות ואפילו ויטמינים בעצמך, מכיוון שחלק מהזנים שלהם יכולים להשפיע לרעה על הגוף, זה בולט במיוחד בנוכחות תצורות, הן ממאירות והן שפירות.

ירידה בלימפוציטים

כאשר הלימפוציטים נמוכים, מצב זה נקרא לימפופניה, המתרחשת בשתי דרכים:

1. כאשר תאי לימפוציטים נהרסים כתוצאה מהתקף זיהומיות, ותאים חדשים טרם הספיקו להיווצר. מצב זה מתרחש במהלך שיא ההתפתחות של זיהום ויראלי. זה מתרחש בהיעדר טיפול בזמן, כלומר, גוף האדם ממשיך להילחם בעצמו ואין לו זמן להתאושש בזמן.
2. במקרה כאשר יש תבוסה של אותם איברים שאחראים על רבייה של תאי לימפוציטים. במקרה זה, הגורמים לפתולוגיה כזו יכולים להיות מגוון של מחלות.

לימפפניה נצפית במחלות הבאות:

• אי ספיקת כליות;
• אֲנֶמִיָה;
• אונקולוגיה;
• מחלת Itsenko-Cushing;
• עם פתולוגיה תורשתית או מולדת;
• בטיפול בטיפול הורמונלי בקורטיקוסטרואידים;
• עם איידס;
• אי ספיקה של מערכת הכליות;
• לופוס אריתמטוזוס.

אפשר לתקן מצב זה רק כאשר הגורם לפתולוגיה כזו מסולק, כלומר, יש צורך לבצע טיפול מורכב.

אטיפיה

בעולם המודרני, ישנם גורמים רבים שעלולים לגרום למחלות אונקולוגיות של המערכת הגינקולוגית: אקולוגיה לא חיובית, אלכוהוליזם, התמכרות לסמים ועישון, תורשה וכו'. במקרה זה, סרטן יכול להופיע לא רק אצל נשים מבוגרות, אלא גם אצל בנות צעירות. מנגנון הופעתו, התפתחותו וקיומו של גידול סרטני הוא עדיין תחום לא נחקר ברפואה. מחקרים רבים הוכיחו שלתאים סרטניים יש יכולת להתחלק בלי סוף, הם בלתי תלויים זה בזה ויכולים לגדול בכוחות עצמם, הם נבדלים במבנה ובתפקוד שלהם מתאים רגילים, כלומר. יש להם אטיפיה.

סימני אטיפיה

אטיפיה היא סדרה של גורמים המבדילים בין תא נורמלי לתא סרטני. בעיקרון, אטיפיה מתחלקת לשני סוגים: תפקודית ומבנית.

• אטיפיה פונקציונלית מאופיינת בחילוף חומרים מוזר, שהוא כמעט בלתי תלוי בחמצן, בניגוד לרקמות רגילות. התפשטות של אטיפיה תתרחש גם בהיעדר חמצן. במקרה של הרעבת חמצן כללית של הגוף, מצב הגידול הסרטני לא ישתנה. זאת בשל העובדה שהגידול מוגדר בתחילה להתפתח במצבים של מחסור בחמצן.
• אטיפיה מבנית היא הפרה של ההתפתחות האישית של התא בכל הרמות. אטיפיה מבנית חמורה יכולה להשתנות אפילו בתוך אותו גידול. בתורו, אטיפיה מבנית יכולה להיות תאית ורקמות.

אטיפיה של תאים: מה זה

תאים עם סימני אטיפיה לא לגמרי נכונים לקרוא להם "אונקולוגיים". נוכחותם מעידה על תהליך פתולוגי בגוף, שעלול להתפתח למחלה ממארת.

בעת אבחון המחלה ניתן לזהות תאי אפיתל ללא אטיפיה. תוצאת המחקר ללא אטיפיה פירושה שהתאים עדיין לא עברו שינויים מבניים ולא איבדו את תפקודם. עם זאת, אפיתל ללא סימני אטיפיה עלול להתחיל להשתנות לאחר זמן מה, מה שמעיד על מהלך שלילי של המחלה או טיפול שנבחר בצורה שגויה.

תאי גידול מאופיינים במספר רב של אלמנטים לא בשלים. אטיפיה אונקולוגית מתבטאת בעלייה במספר התאים מרובי הגרעינים, המהווה את אחד הקריטריונים האבחוניים לביופסיית רקמות.

נוכחותם של תאים לא טיפוסיים נחשבת למצב טרום סרטני הדורש מעקב קפדני לאורך זמן וקביעת טיפול הולם.

נוכחות אטיפיה בגינקולוגיה של נשים בגיל הפוריות מסוכנת במיוחד, שכן במקרים קשים נדרשים ניתוח רדיקלי למניעת סרטן.

היפרפלזיה של רירית הרחם

היפרפלזיה של רירית הרחם היא חריגה במבנה השכבה הפנימית של הרחם (אנדומטריום) שעלולה להוביל לסרטן רירית הרחם. היפרפלזיה של רירית הרחם מאופיינת בגדילה מוגברת ועיבוי של רירית הרחם. עם היפרפלזיה של רירית הרחם, יש הפרה של הקשר בין רקמת הבלוטה והסטרומה של רירית הרחם, בעוד אטיפיה של גרעיני תאים מזוהה. היפרפלזיה של רירית הרחם עם וללא אטיפיה מתרחשת עקב כשל הורמונלי עם עלייה בייצור אסטרוגן ועיכוב של פרוגסטרון. נשים בתקופת המעבר רגישות יותר למחלה זו: התבגרות וגיל המעבר. כמו כן, היפרפלזיה יכולה להיות תוצאה של הפלות, טיפול אבחנתי ופעולות גינקולוגיות. המחלה יכולה להיגרם על ידי תהליכים דלקתיים וניאופלזמות שונות (למשל, פוליפ ללא אטיפיה). תסמינים של היפרפלזיה של רירית הרחם ללא אטיפיה ועם אטיפיה מתבטאים בהפרה של המחזור החודשי עם הופעת דימום פתולוגי, הופעת דימום באמצע המחזור, מחזורי anovulatory תכופים, המעוררים אי פוריות. חוסר איזון הורמונלי משפיע על הגוף כולו ועלול לגרום לאטיפיה של השד.

להיפרפלזיה יש את הסיווג הבא:

• היפרפלזיה של בלוטות פשוטה ללא אטיפיה. היפרפלזיה פשוטה ללא אטיפיה מאופיינת בצמיחת יתר של הרקמה הרירית הפנימית ברחם. במקרה זה, היפרפלזיה ללא אטיפיה נגרמת על ידי עלייה במספר תאי הבלוטה עקב תהליך פתולוגי. יש עלייה בבלוטות הפנימיות ועיבוי של כל רקמות רירית הרחם. במהלך פעולה רגילה של בלוטות רירית הרחם, הם נראים כמו פסים אנכיים. היפרפלזיה פשוטה של ​​רירית הרחם של בלוטות ללא אטיפיה ועם אטיפיה מובילה לשינוי במראה הבלוטות: הן מתחילות להתפתל ולהשתכב זו על זו. היפרפלזיה פשוטה של ​​רירית הרחם ללא אטיפיה מתפתחת ללא שינויים פתולוגיים במבנה שלה. תאי בלוטה יכולים להיות בגדלים שונים ובעל סידור שונה. עם היפרפלזיה של רירית הרחם ללא אטיפיה, הגבול בין השכבות הבסיסיות והתפקודיות של רירית הרחם נמחק, בעוד שהגבולות בין רירית הרחם לשריר הרחם נשמרים.
• היפרפלזיה מורכבת עם אטיפיה. היפרפלזיה של בלוטות עם אטיפיה מאופיינת בנוכחות של סימנים של אטיפיה תאית. היפרפלזיה לא טיפוסית של רירית הרחם מתבטאת בהופעת אדנומטוזיס: שינוי במבני תאים, ירידה באלמנטים סטרומליים, פולימורפיזם של הגרעינים. היווצרות אדנומטוזיס פירושה הופעת אזור של קרום רירי משתנה ברחם, שבתאיו יש הפרעות במבנה ובפונקציונליות של דרגות שונות של אטיפיה. היפרפלזיה של רירית הרחם עם אטיפיה היא מצב טרום סרטני, שכן התאים המשתנים יכולים להיוולד מחדש בקרוב לצורות אחרות.

טיפול בהיפרפלזיה של רירית הרחם ללא אטיפיה מתבצע באמצעות תרופות באמצעות תרופות לשחזור רמות הורמונליות. בנוכחות אטיפיה הטיפול משולב הכולל טיפול שמרני והתערבות כירורגית.

אטיפיה של אפיתל צוואר הרחם

אקטופיה של צוואר הרחם היא המיקום של האפיתל הגלילי המצפה את תעלת צוואר הרחם, בצד החיצוני (הנרתיק), שבו שולטים תאי אפיתל קשקשיים. כלפי חוץ, זה נראה כמו כתם אדום (שחיקה). עם הזמן, התאים החוץ רחמיים של האפיתל העמודי מוחלפים שוב באפיתל קשקשי. זה קורה בעזרת תאי מילואים. עם זאת, בהשפעת גורמים חיצוניים כלשהם, יכולה להתרחש אטיפיה של תאי קשקש או אטיפיה של תאי קשקש בעלי משמעות לא ידועה, שעלולה לגרום לסרטן צוואר הרחם. אפיתל עם סימני אטיפיה אינו אומר תחילתו של תהליך אונקולוגי, אך כל אסון יכול לגרום לו.

אטיפיה של תאי קשקש יכולה להתרחש עקב:

• מחלות זיהומיות ודלקתיות (בפרט, וירוס הפפילומה האנושי);
• פציעות טראומטיות של צוואר הרחם;
• הפרעות הורמונליות;
• הפרעות חיסוניות;
• לעשן;
• גורם תורשתי.

לאבחון של אפיתל קשקשי עם סימני אטיפיה, נעשה שימוש בבדיקה ציטולוגית (מריחה).

מריחה לאטיפיה: מה זה

כדי לזהות תאים עם סימני אטיפיה במריחת צוואר הרחם, משתמשים בציטוגרמה של אטיפיה לפי Papanicolaou או PAP (Papanicolaou). סוג זה של מחקר ציטולוגי משמש לאבחון סרטן צוואר הרחם ברחבי העולם, יעילותו הוכחה זה מכבר.

בדיקה לאטיפיה מתבצעת כבדיקה גינקולוגית רגילה באמצעות מראות נרתיק. דגימת החומר (מריחה) מתבצעת מהאתר על גבול האפיתל הגלילי והאפיתל השכבתי. לאחר מכן, התוכן מועבר לשקופית זכוכית באמצעות מברשות מיוחדות. לדגימה מדויקת יותר של החומר משתמשים במרית מיוחדת שקצהו האחד (צר וארוך) נכנס ללוע החיצוני, והרחב והקצר נופל על צוואר הרחם.

חומר ביולוגי נשלח למעבדה כדי לזהות סימני אטיפיה במריחה. התוכן מוכתם בצבעים מיוחדים, ולאחר מכן יהיה קל לקבוע את האטיפיה הציטופלזמית והגרעינית במריחה. מלכתחילה, סוג התהליך הפתולוגי נקבע: דלקת, מהלך תגובתי או ממאיר. לאחר מכן - הרכב וחומרת האטיפיה; לבצע הבחנה בין תאים של אפיתל שטוח וגליל ללא אטיפיה.

מריחה ללא אטיפיה נחשבת תקינה ואינה מצריכה טיפול נוסף אלא אם תסמינים אחרים מצביעים על כך.

בעת ביצוע בדיקת Papanicolaou, מתגלה אטיפיה ציטולוגית טרום סרטנית (אם קיימת) ב-80% מהמקרים. לכל הנשים מעל גיל 22 מומלץ לעבור בדיקה שנתית לגילוי מוקדם של שינויים לא טיפוסיים.

שיטות להערכת מבחן הפאפ

שיעורים (פותח על ידי D. Papanicolaou בשנת 1954):

• כיתה 1. אין תאים עם סימני אטיפיה.
• כיתה 2 שינויים מורפולוגיים באלמנטים תאיים בהשפעת תהליכים דלקתיים בנרתיק. אפיתל קשקשי מרובד ללא אטיפיה. אפיתל גלילי ללא אטיפיה. אטיפיה דלקתית אפשרית.
• דרגה 3 נוכחות של תאים בודדים עם אנומליות בגרעין ובציטופלזמה. רוב תאי הקשקש ללא סימני אטיפיה. כדי להבהיר את האבחנה, יש צורך לבצע בדיקה ציטולוגית חוזרת או ביופסיה.
• כיתה ד'. סימנים לאטיפיה של תאי אפיתל. נמצא עלייה בגודל ובמספר הגרעינים, סטיות כרומטיות וציטופלזמה לא תקינה.
• כיתה ה' אטיפיה בולטת. סרטן פולשני.

סיווג מערכת Bethesda:

• שינויים שפירים. אפיתל צווארי ללא אטיפיה: אפיתל עמודי ללא אטיפיה, אפיתל קשקשי ללא אטיפיה. פטריות מהסוג קנדידה, וירוס הרפס, קוקי עשויות להיות נוכחות. תיתכן דלקת.
• אטיפיה של אפיתל קשקשי. אטיפיה בעלת משמעות לא ברורה של תאי אפיתל קשקשיים (ASC-US atypia). תאים עם אטיפיה US, לא כולל HSIL. מצב טרום סרטני.
• קרצינומה של תאי קשקש. סרטן פולשני: השלב והחומרה מוגדרים לאחר ביופסיה וניתוח.

אטיפיה של תאי אפיתל בלוטות

Atypia glandular epithelium (AGC) מצביע על הפרה בהתפתחות של תאי בלוטה המייצרים ריר. הם ממוקמים בצוואר הרחם או בחלל שלו. אטיפיה של הבלוטות מסמנת שינויים תאיים רציניים למדי. אטיפיה בלוטות היא פרובוקטור של סרטן. לבדיקה נוספת של רקמות חריגות, נעשה שימוש בקולפוסקופיה.

תאים ללא אטיפיה: מה זה

תאים ללא אטיפיה שומרים על המבנה והביצועים שלהם. אפיתל עמודי ללא אטיפיה ואפיתל קשקשי ללא אטיפיה ממשיכים לבצע את תפקידיהם ללא שינוי.

התוצאה של ציטוגרם ללא אטיפיה לא תמיד מעידה על היעדר מחלה כלשהי שמפחיתה את איכות החיים של החולה. אכן, נוכחות של תאים גליליים ללא סימני אטיפיה, תאי קשקש ללא אטיפיה, ריר תקין היא תוצאה טובה. עם זאת, אסור להשאיר מחלות גינקולוגיות ללא השגחה. אם לא מתגלה היום אטיפיה, זה לא אומר שאחרי זמן מה תאים ללא סימני אטיפיה לא ידרדרו לטרום סרטניים.

האתר מספק מידע התייחסות למטרות מידע בלבד. אבחון וטיפול במחלות צריכים להתבצע תחת פיקוחו של מומחה. לכל התרופות יש התוויות נגד. דרוש ייעוץ מומחה!

מחלות דםהם אוסף עצום של פתולוגיות שהן הטרוגניות מאוד במונחים של סיבות, ביטויים קליניים ומהלך, משולבות לקבוצה כללית אחת על ידי נוכחות של הפרעות במספר, במבנה או בתפקודים של אלמנטים תאיים (אריתרוציטים, טסיות דם, לויקוציטים) או פלזמת דם. . הענף של מדע הרפואה העוסק במחלות של מערכת הדם נקרא המטולוגיה.

מחלות דם ומחלות של מערכת הדם

המהות של מחלות דם היא לשנות את המספר, המבנה או התפקודים של אריתרוציטים, טסיות דם או לויקוציטים, כמו גם הפרות של תכונות הפלזמה בגמופתיה. כלומר, מחלת דם עשויה להיות מורכבת בעלייה או ירידה במספר תאי הדם האדומים, טסיות הדם או תאי הדם הלבנים, וכן בשינוי בתכונות או במבנה שלהם. בנוסף, הפתולוגיה עשויה להיות מורכבת משינוי תכונות הפלזמה עקב הופעת חלבונים פתולוגיים בה או ירידה/עלייה בכמות הנורמלית של רכיבי החלק הנוזלי של הדם.

דוגמאות אופייניות למחלות דם הנגרמות כתוצאה משינוי במספר היסודות התאיים הן, למשל, אנמיה או אריתמיה (מספר מוגבר של תאי דם אדומים בדם). ודוגמה למחלת דם הנגרמת משינוי במבנה ובתפקודים של אלמנטים תאיים היא אנמיה חרמשית, תסמונת לויקוציטים עצלים וכו'. פתולוגיות שבהן הכמות, המבנה והתפקודים של האלמנטים התאיים משתנים הן המובלסטוזות, הנקראות בדרך כלל סרטן דם. מחלת דם אופיינית הנגרמת כתוצאה משינוי בתכונות הפלזמה היא מיאלומה.

מחלות של מערכת הדם ומחלות הדם הן שמות שונים לאותה קבוצה של פתולוגיות. עם זאת, המונח "מחלות של מערכת הדם" מדויק ונכון יותר, שכן כל מערך הפתולוגיות הנכללות בקבוצה זו נוגע לא רק לדם עצמו, אלא גם לאיברים המטופואטיים, כגון מח עצם, טחול ובלוטות לימפה. אחרי הכל, מחלת דם היא לא רק שינוי באיכות, בכמות, במבנה ובתפקודים של אלמנטים תאיים או פלזמה, אלא גם הפרעות מסוימות באיברים האחראים לייצור תאים או חלבונים, כמו גם להרס שלהם. לכן, למעשה, בכל מחלת דם, שינוי בפרמטרים שלה נגרם מתפקוד לקוי של כל איבר המעורב ישירות בסינתזה, תחזוקה והרס של יסודות דם וחלבונים.

הדם הוא רקמה מאוד לאבילית של הגוף מבחינת הפרמטרים שלו, שכן הוא מגיב לגורמים סביבתיים שונים, וגם בגלל שמתרחש בו מגוון רחב של תהליכים ביוכימיים, אימונולוגיים ומטבוליים. בשל ספקטרום רגישות "רחב" שכזה, פרמטרים של דם יכולים להשתנות במצבים ומחלות שונות, מה שלא מעיד על הפתולוגיה של הדם עצמו, אלא רק משקף את התגובה המתרחשת בו. לאחר ההחלמה מהמחלה, פרמטרי הדם חוזרים לקדמותם.

אבל מחלות דם הן פתולוגיה של מרכיביה המיידיים, כמו תאי דם אדומים, תאי דם לבנים, טסיות דם או פלזמה. משמעות הדבר היא שכדי להחזיר את פרמטרי הדם לקדמותם, יש צורך לרפא או לנטרל את הפתולוגיה הקיימת, ולהביא את המאפיינים ומספר התאים (אריתרוציטים, טסיות ולויקוציטים) קרוב ככל האפשר לערכים הנורמליים. עם זאת, מכיוון שהשינוי בפרמטרים בדם יכול להיות זהה הן במחלות סומטיות, נוירולוגיות ונפשיות והן בפתולוגיות דם, נדרשות זמן ובדיקות נוספות לזיהוי האחרון.

מחלות דם - רשימה

נכון לעכשיו, רופאים ומדענים מבחינים בין מחלות הדם הבאות הכלולות ברשימת הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית (ICD-10):
1. אנמיה מחוסר ברזל;
2. אנמיה מחוסר B12;
3. אנמיה מחוסר חומצה פולית;
4. אנמיה עקב מחסור בחלבון;
5. אנמיה מצפדינה;
6. אנמיה לא מוגדרת עקב תת תזונה;
7. אנמיה עקב מחסור באנזים;
8. תלסמיה (אלפא תלסמיה, בטא תלסמיה, תלסמיה דלתא בטא);
9. התמדה תורשתית של המוגלובין עוברי;
10. אנמיה חרמשית;
11. ספרוציטוזיס תורשתית (אנמיה של מינקובסקי-צ'ופרד);
12. אליפטוציטוזיס תורשתית;
13. אנמיה המוליטית אוטואימונית;
14. אנמיה המוליטית לא אוטואימונית הנגרמת על ידי תרופות;
15. תסמונת המוליטית - אורמית;
16. המוגלובינוריה לילית התקפית (מחלת Marchiafava-Micheli);
17. אפלזיה של תאים אדומים נרכשים (אריתרובלסטופניה);
18. אנמיה אפלסטית חוקתית או הנגרמת על ידי תרופות;
19. אנמיה אפלסטית אידיופטית;
20. אנמיה פוסט-דמורגית חריפה (לאחר איבוד דם חריף);
21. אנמיה בניאופלזמות;
22. אנמיה במחלות סומטיות כרוניות;
23. אנמיה סידרובלסטית (תורשתי או משנית);
24. אנמיה דיסריתרופואטית מולדת;
25. לוקמיה חדה מיאלובלסטית;
26. לוקמיה מיאלואידית חריפה ללא הבשלה;
27. לוקמיה מיאלואידית חריפה עם הבשלה;
28. לוקמיה פרומיאלוציטית חריפה;
29. לוקמיה מיאלומונובלסטית חריפה;
30. לוקמיה חד-בלסטית;
31. לוקמיה אריתובלסטית חריפה;
32. לוקמיה מגה-קריובלסטית חריפה;
33. לוקמיה לימפובלסטית חריפה של תאי T;
34. לוקמיה לימפובלסטית חריפה של תאי B;
35. לוקמיה פנמיאלואידית חריפה;
36. מחלת Letterer-Siwe;
37. תסמונת מיאלודיספלסטית;
38. לוקמיה מיאלואידית כרונית;
39. אריתרומיאלוזיס כרוני;
40. לוקמיה מונוציטית כרונית;
41. לוקמיה מגה-קריוציטית כרונית;
42. מיאלוזיס תת-לוקמיה;
43. לוקמיה של תאי פיטום;
44. לוקמיה מקרופאג;
45. לוקמיה לימפוציטית כרונית;
46. לוקמיה של תאים שעירים;
47. פוליציטמיה ורה (אריתמיה, מחלת Wakez);
48. מחלת סזארי (לימפוציטומה של העור);
49. מיקוזה פטרייתית;
50. לימפוסרקומה של בורקיט;
51. לימפומה של לנרט;
52. היסטיוציטוזיס הוא ממאיר;
53. גידול תאי פיטום ממאיר;
54. לימפומה היסטיוציטית אמיתית;
55. MALT-לימפומה;
56. מחלת הודג'קין (לימפוגרנולומטוזיס);
57. לימפומות שאינן הודג'קין;
58. מיאלומה (פלזמציטומה כללית);
59. Macroglobulinemia Waldenström;
60. מחלת שרשרת אלפא כבדה;
61. מחלת שרשרת כבדה גמא;
62. קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC);
63.
64. מחסור בגורמי קרישת דם תלויי ויטמין K;
65. מחסור בגורם קרישה I ודיספיברינוגנמיה;
66. מחסור בגורם קרישה II;
67. מחסור בגורם קרישה V;
68. מחסור בפקטור VII של קרישת דם (היפופרוקונברטינמיה תורשתית);
69. מחסור תורשתי של פקטור VIII של קרישת הדם (מחלת פון וילברנד);
70. מחסור תורשתי של גורם קרישת דם IX (מחלת כריסטמס, המופיליה B);
71. מחסור תורשתי של גורם X של קרישת דם (מחלת Stuart-Prauer);
72. מחסור תורשתי של XI גורם קרישת דם (המופיליה C);
73. מחסור בגורם קרישה XII (פגם הגמן);
74. מחסור בגורם קרישה XIII;
75. מחסור ברכיבי פלזמה של מערכת הקאליקריין-קינין;
76. מחסור באנטיתרומבין III;
77. טלנגיאקטזיה דימומית תורשתית (מחלת רנדו-אוסלר);
78. תרומבסטניה גלנצמן;
79. תסמונת ברנרד-סולייה;
80. תסמונת Wiskott-Aldrich;
81. תסמונת צ'דיאק-היגאשי;
82. תסמונת TAR;
83. תסמונת הגלין;
84. תסמונת קזבאך-מריט;
85.
86. תסמונת אהלר-דנלוס;
87. תסמונת גאסר;
88. פורפורה אלרגית;
89.
90. דימום מדומה (תסמונת מינכהאוזן);
91. אגרנולוציטוזיס;
92. הפרעות תפקודיות של נויטרופילים פולימורפונוקלאריים;

93. אאוזינופיליה;
94. מתמוגלובינמיה;
95. אריתרוציטוזה משפחתית;
96. טרומבוציטוזיס חיוני;
97. לימפהיסטוציטוזיס המופגוציטי;
98. תסמונת המופגוציטית עקב זיהום;
99. מחלה ציטוסטטית.

רשימת המחלות לעיל כוללת את רוב פתולוגיות הדם המוכרות כיום. עם זאת, כמה מחלות נדירות או צורות של אותה פתולוגיה אינן נכללות ברשימה.

מחלות דם - סוגים

ניתן לחלק על תנאי את כל מערך מחלות הדם לקבוצות הגדולות הבאות, תלוי באיזה סוג של אלמנטים תאיים או חלבוני פלזמה התברר כי השתנו פתולוגית:
1. אנמיה (מצבים שבהם רמות ההמוגלובין נמוכות מהנורמליות);
2. דיאתזה דימומית או פתולוגיה של מערכת הדימום (הפרעות בקרישת הדם);
3. המובלסטוזיס (מחלות גידול שונות של תאי הדם, מח העצם או בלוטות הלימפה שלהם);
4. מחלות דם אחרות (מחלות שאינן שייכות לא דיאתזה דימומית, או אנמיה, או hemoblastoses).

הסיווג הזה הוא כללי מאוד, ומחלק את כל מחלות הדם לקבוצות לפי איזה תהליך פתולוגי כללי הוא המוביל ואילו תאים הושפעו מהשינויים. כמובן, בכל קבוצה יש מגוון רחב מאוד של מחלות ספציפיות, אשר, בתורן, מחולקות גם למינים וסוגים. שקול את הסיווג של כל קבוצה מוגדרת של מחלות דם בנפרד, כדי לא ליצור בלבול בגלל כמות המידע הגדולה.

אֲנֶמִיָה

אז, אנמיה היא שילוב של כל המצבים שבהם יש ירידה ברמות ההמוגלובין מתחת לנורמה. נכון לעכשיו, אנמיה מסווגת לסוגים הבאים, בהתאם לגורם הפתולוגי הכללי המוביל להופעתם:
1. אנמיה כתוצאה מסינתזה לקויה של המוגלובין או תאי דם אדומים;
2. אנמיה המוליטית הקשורה לפירוק מוגבר של המוגלובין או תאי דם אדומים;
3. אנמיה דימומית הקשורה לאובדן דם.
אנמיה כתוצאה מאיבוד דםמתחלקים לשני סוגים:

• אנמיה פוסט-המורגית חריפה - מתרחשת לאחר אובדן מהיר בו זמנית של יותר מ-400 מ"ל של דם;
• אנמיה פוסט-המורגית כרונית - מתרחשת כתוצאה מאיבוד דם ממושך ומתמשך עקב דימום קטן אך קבוע (למשל עם מחזור כבד, עם דימום מכיב קיבה וכו').

אנמיה כתוצאה מסינתזת המוגלובין לקויה או היווצרות תאי דם אדומיםמחולקים לסוגים הבאים:
1. אנמיה אפלסטית:

• אפלזיה של תאים אדומים (חוקתית, רפואית וכו');
• אפלזיה חלקית של תאים אדומים;
• אנמיה Blackfan-Diamond;
• אנמיה פנקוני.

2. אנמיה דיסריתרופואטית מולדת.
3. תסמונת מיאלודיספלסטית.
4. אנמיה של מחסור:

• אנמיה מחוסר ברזל;
• אנמיה מחוסר חומצה פולית;
• אנמיה מחוסר B12;
• אנמיה על רקע צפדינה;
• אנמיה עקב מחסור בחלבון בתזונה (kwashiorkor);
• אנמיה עם חוסר בחומצות אמינו (אנמיה אורוטאצידורית);
• אנמיה עם מחסור בנחושת, אבץ ומוליבדן.

5. אנמיה תוך הפרה של סינתזת המוגלובין:

• פורפיריה - אנמיה סידרוה-כריסטית (תסמונת קלי-פטרסון, תסמונת פלאמר-וינסון).

6. אנמיה של מחלות כרוניות (עם אי ספיקת כליות, גידולים סרטניים וכו').
7. אנמיה עם צריכה מוגברת של המוגלובין וחומרים אחרים:

• אנמיה של הריון;
• אנמיה של הנקה;
• אנמיה של ספורטאים וכו'.

כפי שניתן לראות, ספקטרום האנמיה הנגרמת כתוצאה מפגיעה בסינתזה של המוגלובין ויצירת כדוריות דם אדומות הוא רחב מאוד. עם זאת, בפועל, רוב האנמיות הללו הן נדירות או נדירות מאוד. ובחיי היומיום, אנשים נתקלים לרוב בסוגים שונים של אנמיה מחוסר, כמו מחסור בברזל, מחסור ב-B12, מחסור בחומצה פולית וכו'. נתוני אנמיה, כפי שהשם מרמז, נוצרים עקב כמות לא מספקת של חומרים הדרושים ליצירת המוגלובין ותאי דם אדומים. האנמיה השנייה בשכיחותה הקשורה להפרה של הסינתזה של המוגלובין ואריתרוציטים היא צורה המתפתחת במחלות כרוניות קשות.

אנמיה המוליטית עקב פירוק מוגבר של תאי דם אדומיםמחולקים לתורשתי ונרכש. בהתאם לכך, אנמיה המוליטית תורשתית נגרמת מכל פגמים גנטיים המועברים על ידי הורים לצאצאים, ולכן הן חשוכות מרפא. ואנמיה המוליטית נרכשת קשורה להשפעה של גורמים סביבתיים, ולכן ניתנות לריפוי לחלוטין.

לימפומות מחולקות כיום לשני זנים עיקריים - הודג'קין (לימפוגרנולומטוזיס) ו-non-hodgkin's. לימפוגרנולומטוזיס (מחלת הודג'קין, לימפומה הודג'קין) אינה מחולקת לסוגים, אך יכולה להופיע בצורות קליניות שונות, שלכל אחת מהן מאפיינים קליניים משלה וניואנסים קשורים לטיפול.

לימפומות שאינן הודג'קין מחולקות לסוגים הבאים:
1. לימפומה פוליקולרית:

• מעורב תא גדול וקטן עם גרעינים מפוצלים;
• תא גדול.

2. לימפומה דיפוזית:

• תא קטן;
• תא קטן עם גרעינים מפוצלים;
• מעורב תא קטן ותא גדול;
• reticulosarcoma;
• immunoblastic;
• לימפובלסטי;
• הגידול של בורקיט.

3. לימפומות היקפיות ועוריות של תאי T:

• מחלת סזארי;
• Mycosis fungoides;
• לימפומה של לנרט;
• לימפומה היקפית של תאי T.

4. לימפומות אחרות:

• לימפוסרקומה;
• לימפומה של תאי B;
• MALT-לימפומה.

דיאתזה דימומית (מחלות של קרישת דם)

דיאתזה דימומית (מחלות קרישת דם) היא קבוצה נרחבת ומשתנה מאוד של מחלות, המתאפיינות בהפרה כזו או אחרת של קרישת הדם, ובהתאם, נטייה לדימומים. תלוי באילו תאים או תהליכים של מערכת קרישת הדם מופרעים, כל הדיתזות הדימומיות מחולקות לסוגים הבאים:
1. תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC).
2. טרומבוציטופניה (מספר הטסיות בדם נמוך מהנורמה):

• פורפורה תרומבוציטופנית אידיופטית (מחלת ורלהוף);
• Alloimmune purpura של יילודים;
• פורפורה טרנס-אימונית של יילודים;
• טרומבוציטופניה הטרואימונית;
• דלקת כלי דם אלרגית;
• תסמונת אוונס;
• פסאודוהמופיליה כלי דם.

3. טרומבוציטופתיות (לטסיות יש מבנה פגום ופעילות תפקודית נחותה):

• מחלת הרמנסקי-פודלאק;
• תסמונת TAR;
• תסמונת מאי-הגלין;
• מחלת Wiskott-Aldrich;
• תרומבסטניה גלנצמן;
• תסמונת ברנרד-סולייה;
• תסמונת צ'דיאק-היגאשי;
• מחלת וילברנד.

4. הפרעות בקרישת דם על רקע פתולוגיה של כלי הדם ואי ספיקה של קישור הקרישה בתהליך הקרישה:

• מחלת Rendu-Osler-Weber;
• תסמונת לואי-בר (אטקסיה-טלנגיאקטזיה);
• תסמונת קזבה-מריט;
• תסמונת אהלר-דנלוס;
• תסמונת גאסר;
• דלקת כלי דם דימומית (מחלת Scheinlein-Genoch);
• פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית.

5. הפרעות בקרישת הדם הנגרמות על ידי הפרעות במערכת הקינין-קליקריין:

• פגם פלטשר;
• פגם בוויליאמס;
• פגם בפיצ'רלד;
• פגם בפלאז'אק.

6. קרישה נרכשת (פתולוגיה של קרישת דם על רקע הפרות של קישור הקרישה של קרישה):

• אפיברינוגנמיה;
• קרישיות צריכה;
• דימום פיברינוליטי;
• פורפורה פיברינוליטית;
• פורפורה ברק;
• מחלה דימומית של היילוד;
• מחסור בגורמים תלויי ויטמין K;
• הפרעות קרישה לאחר נטילת נוגדי קרישה ופיברינוליטים.

7. קרישה תורשתית (הפרעות בקרישת דם עקב מחסור בגורמי קרישה):

• מחסור בפיברינוגן;
• מחסור בגורם קרישה II (פרוטרומבין);
• מחסור בגורם קרישה V (לאבילי);
• מחסור בגורם קרישה VII;
• מחסור בגורם קרישה VIII (המופיליה A);
• מחסור בגורם קרישה IX (מחלת חג המולד, המופיליה B);
• מחסור בגורם קרישה X (Stuart-Prower);
• מחסור בפקטור XI (המופיליה C);
• מחסור בגורם קרישה XII (מחלת הגמן);
• מחסור בגורם קרישה XIII (מייצב פיברין);
• מחסור במבשר טרומבופלסטין;
• מחסור ב-AS-globulin;
• מחסור בפרואקסלרין;
• המופיליה וסקולרית;
• דיספיברינוגנמיה (מולדת);
• היפופרוקונברטינמיה;
• מחלת אוברן;
• תכולה מוגברת של אנטיתרומבין;
• תכולה מוגברת של anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (גורמים נגד קרישה).

מחלות דם אחרות

קבוצה זו כוללת מחלות שמשום מה לא ניתן לייחס לדיאתזה דימומית, המובלסטוזיס ואנמיה. כיום, קבוצה זו של מחלות דם כוללת את הפתולוגיות הבאות:
1. אגרנולוציטוזיס (היעדר נויטרופילים, בזופילים ואאוזינופילים בדם);
2. הפרעות תפקודיות בפעילות נויטרופילים דקירות;
3. אאוזינופיליה (עלייה במספר האאוזינופילים בדם);
4. מתמוגלובינמיה;
5. אריתרוציטוזיס משפחתי (עלייה במספר תאי הדם האדומים);
6. טרומבוציטוזיס חיוני (עלייה במספר טסיות הדם);
7. פוליציטמיה משנית (עלייה במספר כל תאי הדם);
8. לויקופניה (ירידה במספר תאי הדם הלבנים בדם);
9. מחלה ציטוסטטית (מחלה הקשורה לשימוש בתרופות ציטוטוקסיות).

מחלות דם - תסמינים

תסמינים של מחלות דם משתנים מאוד, מכיוון שהם תלויים באילו תאים מעורבים בתהליך הפתולוגי. אז, עם אנמיה, הסימפטומים של מחסור בחמצן ברקמות באים לידי ביטוי, עם דלקת כלי דם דימומית - דימום מוגבר וכו'. לפיכך, אין תסמינים בודדים ושכיחים לכל מחלות הדם, שכן כל פתולוגיה ספציפית מאופיינת בשילוב ייחודי מסוים של סימנים קליניים הטבועים רק בה.

עם זאת, ניתן להבחין באופן מותנה בסימפטומים של מחלות דם הטבועות בכל הפתולוגיות ונגרמות על ידי פגיעה בתפקודי הדם. אז, התסמינים הבאים יכולים להיחשב נפוצים עבור מחלות דם שונות:

• חוּלשָׁה;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• דפיקות לב;
• תיאבון מופחת;
• טמפרטורת גוף מוגברת, הנשמרת כמעט כל הזמן;
• תהליכים זיהומיים ודלקתיים תכופים וארוכי טווח;
• עור מגרד;
• סטייה של טעם וריח (אדם מתחיל לאהוב ריחות וטעמים ספציפיים);
• כאבים בעצמות (עם לוקמיה);
• דימום לפי סוג הפטקיות, חבורות וכו';
• דימום מתמיד מהריריות של האף, הפה והאיברים של מערכת העיכול;
• כאב בהיפוכונדריום השמאלי או הימני;
• ביצועים נמוכים.

רשימה זו של תסמינים של מחלות דם היא קצרה מאוד, אך היא מאפשרת לך להתמצא באשר לביטויים הקליניים האופייניים ביותר של הפתולוגיה של מערכת הדם. אם לאדם יש אחד מהתסמינים לעיל, עליך להתייעץ עם רופא לבדיקה מפורטת.

תסמונות מחלות דם

תסמונת היא קבוצה יציבה של תסמינים האופייניים למחלה או לקבוצת פתולוגיות שיש להן פתוגנזה דומה. לפיכך, תסמונות מחלות דם הן קבוצות של תסמינים קליניים המאוחדים במנגנון משותף של התפתחותם. יתרה מכך, כל תסמונת מאופיינת בשילוב יציב של תסמינים שחייבים להיות באדם על מנת לזהות תסמונת כלשהי. עם מחלות דם, נבדלות מספר תסמונות המתפתחות עם פתולוגיות שונות.

אז, נכון לעכשיו, הרופאים מבחינים בין התסמונות הבאות של מחלות דם:

• תסמונת אנמית;
• תסמונת דימומית;
• תסמונת נמקית כיבית;
• תסמונת שיכרון;
• תסמונת אוסלגית;
• תסמונת פתולוגיה של חלבון;
• תסמונת סידרופנית;
• תסמונת שפע;
• תסמונת איקטרית;
• תסמונת לימפדנופתיה;
• תסמונת הפאטו-טחול;
• תסמונת איבוד דם;
• תסמונת חום;
• תסמונת המטולוגית;
• תסמונת מח העצם;
• תסמונת אנטרופתיה;
• תסמונת ארתרופתיה.

התסמונות המפורטות מתפתחות על רקע מחלות דם שונות, וחלקן אופייניות רק לטווח צר של פתולוגיות עם מנגנון התפתחות דומה, בעוד שאחרות, להיפך, מתרחשות כמעט בכל מחלת דם.

תסמונת אנמיה

תסמונת אנמיה מאופיינת על ידי סדרה של תסמינים הנגרמים על ידי אנמיה, כלומר, תכולה נמוכה של המוגלובין בדם, עקב כך הרקמות חוות רעב חמצן. תסמונת אנמיה מתפתחת בכל מחלות הדם, אולם עם פתולוגיות מסוימות היא מופיעה בשלבים הראשוניים, ואצל אחרות, בשלבים מאוחרים יותר.

אז, הביטויים של תסמונת אנמית הם התסמינים הבאים:

• חיוורון של העור והריריות;
• עור יבש ומתקלף או לח;
• שיער וציפורניים יבשים ושבירים;
• דימום מקרומים ריריים - חניכיים, קיבה, מעיים וכו';
• סְחַרחוֹרֶת;
• הליכה רועדת;
• כהה בעיניים;
• רעש באוזניים;
• עייפות;
• נוּמָה;
• קוצר נשימה בעת הליכה;
• רֶטֶט.

באנמיה חמורה, אדם עלול לפתח רגליים דביקות, סטיית טעם (כמו דברים בלתי אכילים, כגון גיר), צריבה בלשון או צבע הארגמן העז שלה, כמו גם להיחנק בעת בליעת חתיכות מזון.

תסמונת דימומית

תסמונת הדימום מתבטאת בתסמינים הבאים:

• דימום חניכיים ודימום ממושך במהלך עקירת שיניים ופגיעה ברירית הפה;
• תחושת אי נוחות בבטן;
• תאי דם אדומים או דם בשתן;
• דימום מדקירות מהזרקות;
• חבורות ודימומים פטכיאליים על העור;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• כאב ונפיחות של המפרקים;
• חוסר האפשרות לתנועות פעילות עקב כאבים הנגרמים מדימומים בשרירים ובמפרקים.

תסמונת הדימום מתפתחת עם מחלות הדם הבאות:
1. פורפורה טרומבוציטופנית;
2. מחלת פון וילברנד;
3. מחלת רנדו-אוסלר;
4. מחלת גלנצמן;
5. המופיליה A, B ו-C;
6. דלקת כלי דם דימומית;
7. DIC;
8. Hemoblastoses;
9. אנמיה אפלסטית;
10. נטילת מינונים גדולים של נוגדי קרישה.

תסמונת נמקית כיבית

תסמונת נמקית כיבית מאופיינת בקבוצת הסימפטומים הבאה:

• כאב ברירית הפה;
• דימום מהחניכיים;
• חוסר יכולת לאכול עקב כאב בחלל הפה;
• עלייה בטמפרטורת הגוף;
• צְמַרמוֹרֶת;
• ריח רע מפה ;
• הפרשות ואי נוחות בנרתיק;
• קושי בעשיית צרכים.

תסמונת נמק כיבית מתפתחת עם המובלסטוזיס, אנמיה אפלסטית, כמו גם הקרנות ומחלות ציטוסטטיות.

תסמונת שיכרון

תסמונת שיכרון מתבטאת בתסמינים הבאים:

• חולשה כללית;
• חום עם צמרמורת;
• עלייה מתמשכת בטמפרטורת הגוף;
• מְבוּכָה;
• כושר עבודה מופחת;
• כאב ברירית הפה;
• תסמינים של מחלת נשימה בנאלית של דרכי הנשימה העליונות.

תסמונת שיכרון מתפתחת עם hemoblastoses, hematosarcomas (מחלת הודג'קין, lymphosarcomas) ומחלה ציטוסטטית.

תסמונת אוסלגית

התסמונת האוסלגית מאופיינת בכאבים בעצמות שונות, שבשלבים המוקדמים נעצרים על ידי משככי כאבים. ככל שהמחלה מתקדמת, הכאב מתגבר ואינו נעצר יותר על ידי משככי כאבים, מה שיוצר קושי בתנועה. בשלבים המאוחרים של המחלה, הכאב כה חמור עד שהאדם אינו יכול לזוז.

תסמונת אוסלגית מתפתחת עם מיאלומה נפוצה, כמו גם גרורות בעצמות עם לימפוגרנולומטוזיס והמנגיומות.

תסמונת פתולוגיה של חלבון

תסמונת פתולוגיה של חלבון נגרמת על ידי נוכחות בדם של כמות גדולה של חלבונים פתולוגיים (פאראפרוטאינים) ומאופיינת בתסמינים הבאים:

• הידרדרות של זיכרון ותשומת לב;
• כאב וחוסר תחושה ברגליים ובידיים;
• דימום של הריריות של האף, החניכיים והלשון;
• רטינופתיה (תפקוד לקוי של העיניים);
• אי ספיקת כליות (בשלבים המאוחרים של המחלה);
• הפרה של תפקודי הלב, הלשון, המפרקים, בלוטות הרוק והעור.

תסמונת פתולוגיית חלבון מתפתחת עם מיאלומה ומחלת ולדנסטרום.

תסמונת סידרופנית

תסמונת סידרופנית נגרמת על ידי מחסור בברזל בגוף האדם ומאופיינת בתסמינים הבאים:

• סטייה של חוש הריח (אדם אוהב ריחות של גזי פליטה, רצפות בטון שטופות וכו');
• סטייה של טעם (אדם אוהב את הטעם של גיר, ליים, פחם, דגנים יבשים וכו ');
• קושי בבליעת מזון;
• חולשת שרירים;
• חיוורון ויובש של העור;
• התקפים בזוויות הפה;
• ציפורניים דקות, שבירות וקעורות עם פסים רוחביים;
• שיער דק, שביר ויבש.

תסמונת סידרופנית מתפתחת עם מחלות ורלהוף ורנדו-אוסלר.

תסמונת שפע

תסמונת פלתורית מתבטאת בתסמינים הבאים:

• כְּאֵב רֹאשׁ;
• תחושת חום בגוף;
• גודש דם לראש;
• פנים אדומות;
• שריפה באצבעות;
• פרסתזיה (תחושה של עור אווז וכו');
• גירוד בעור, גרוע יותר לאחר אמבטיה או מקלחת;
• אי סבילות לחום;

התסמונת מתפתחת עם אריתמיה ומחלת Wakez.

תסמונת איקטרית

תסמונת איקטרית מתבטאת בצבע צהוב אופייני של העור והריריות. מתפתח עם אנמיה המוליטית.

תסמונת לימפדנופתיה

תסמונת לימפדנופתיה מתבטאת בתסמינים הבאים:

• הגדלה וכאב של בלוטות לימפה שונות;
• תופעות השיכרון (חום, כאבי ראש, נמנום וכו');
• מְיוֹזָע;
• חוּלשָׁה;
• ירידה חזקה במשקל;
• כאב באזור בלוטת לימפה מוגדלת עקב דחיסה של איברים סמוכים;
• פיסטולות עם הפרשות מוגלתיות.

התסמונת מתפתחת בלוקמיה לימפוציטית כרונית, לימפוגרנולומטוזיס, לימפוסרקומות, לוקמיה לימפובלסטית חריפה ומונונוקלאוזיס זיהומיות.

תסמונת הפאטו-טחול

תסמונת hepato-splenomegaly נגרמת על ידי עלייה בגודל הכבד והטחול, ומתבטאת בתסמינים הבאים:

• תחושת כובד בבטן העליונה;
• כאבים בבטן העליונה;
• עלייה בנפח הבטן;
• חוּלשָׁה;
• ביצועים מופחתים;
• צהבת (בשלב מאוחר של המחלה).

התסמונת מתפתחת עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, מיקרוספרוציטוזיס תורשתית, אנמיה המוליטית אוטואימונית, אנמיה חרמשית וחסר B12, תלסמיה, טרומבוציטופניה, לוקמיה חריפה, לוקמיה לימפוציטית ומיאלואידית כרונית, מחלת סאב-לוקמיה כמו מחלת וולדןסטרום ו-Waldenstromia.

תסמונת איבוד דם

תסמונת איבוד דם מאופיינת בדימום כבד או תכוף בעבר מאיברים שונים, ומתבטאת בתסמינים הבאים:

• חבורות על העור;
• המטומות בשרירים;
• נפיחות וכאבים במפרקים עקב שטפי דם;
• ורידי עכביש על העור;

התסמונת מתפתחת עם המובלסטוזיס, דיאתזה דימומית ואנמיה אפלסטית.

תסמונת חום

תסמונת חום מתבטאת בחום ממושך ומתמשך עם צמרמורת. במקרים מסוימים, על רקע חום, אדם מודאג מגירוד מתמיד בעור והזעה כבדה. התסמונת מלווה המובלסטוזיס ואנמיה.

תסמונות המטולוגיות ומח עצם

תסמונות המטולוגיות ומח עצם אינן קליניות מכיוון שאינן לוקחות בחשבון תסמינים ומתגלות רק על בסיס שינויים בבדיקות הדם ומריחות מח העצם. התסמונת ההמטולוגית מאופיינת בשינוי במספר התקין של אריתרוציטים, טסיות דם, המוגלובין, לויקוציטים ו-ESR בדם. מאפיין גם שינוי באחוז סוגים שונים של לויקוציטים בנוסחת הלויקוציטים (בזופילים, אאוזינופילים, נויטרופילים, מונוציטים, לימפוציטים ועוד). תסמונת מח העצם מאופיינת בשינוי ביחס התקין של אלמנטים תאיים של חיידקים המטופואטיים שונים. תסמונות המטולוגיות ומח עצם מתפתחות בכל מחלות הדם.

תסמונת אנטרופתיה

תסמונת האנטרופתיה מתפתחת עם מחלה ציטוסטטית ומתבטאת בהפרעות שונות של המעי עקב נגעים כיביים-נמקיים של הקרום הרירי שלו.

תסמונת ארתרופתיה

תסמונת ארתרופתיה מתפתחת במחלות דם, המתאפיינות בהידרדרות בקרישת הדם ובהתאם, בנטייה לדימומים (המופיליה, לוקמיה, וסקוליטיס). התסמונת מתפתחת עקב כניסת דם למפרקים, מה שמעורר את התסמינים האופייניים הבאים:

• נפיחות ועיבוי של המפרק הפגוע;
• כאב במפרק הפגוע;

בדיקות דם (ספירת דם)

כדי לזהות מחלות דם, מבוצעות בדיקות פשוטות למדי עם הגדרה של אינדיקטורים מסוימים בכל אחת מהן. אז, היום, הבדיקות הבאות משמשות לאיתור מחלות דם שונות:
1. ניתוח דם כללי

• המספר הכולל של לויקוציטים, אריתרוציטים וטסיות דם;
• חישוב הלוקופורמולה (אחוז בזופילים, אאוזינופילים, נויטרופילים דקירים ומפולחים, מונוציטים ולימפוציטים ב-100 תאים שנספרו);
• ריכוז ההמוגלובין בדם;
• חקר הצורה, הגודל, הצבע ומאפיינים איכותיים אחרים של אריתרוציטים.

2. ספירת מספר הרטיקולוציטים.
3. ספירת טסיות דם.
4. מבחן צביטה.
5. זמן דימום של דוכס.
6. קרישה עם הגדרת פרמטרים כגון:

• כמות הפיברינוגן;
• אינדקס פרוטרומבין (PTI);
• יחס מנורמל בינלאומי (INR);
• זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל (APTT);
• זמן קאולין;
• זמן תרומבין (טלוויזיה).

7. קביעת ריכוז גורמי הקרישה.
8. מיאלוגרמה - לקיחת מח העצם בעזרת ניקור ולאחר מכן הכנת כתם וספירת מספר היסודות התאיים השונים וכן אחוזם ל-300 תאים.

באופן עקרוני, הבדיקות הפשוטות המפורטות מאפשרות לך לאבחן כל מחלת דם.

הגדרה של כמה הפרעות דם נפוצות

לעתים קרובות מאוד, בדיבור היומיומי, אנשים מכנים תנאים ותגובות מסוימות של מחלות הדם, וזה לא נכון. עם זאת, מבלי לדעת את נבכי הטרמינולוגיה הרפואית ואת המוזרויות של מחלות דם, אנשים משתמשים במונחים משלהם, המציינים את המצב שיש להם או את הקרובים אליהם. שקול את המונחים הנפוצים ביותר, כמו גם את המשמעות שלהם, איזה סוג של מצב זה במציאות וכיצד הוא נקרא בצורה נכונה על ידי מתרגלים.

מחלות דם זיהומיות

באופן קפדני, רק מונונוקלאוזיס, שהיא נדירה יחסית, מסווגת כמחלות דם זיהומיות. במונח "מחלות זיהומיות של הדם" אנשים מתכוונים לתגובות של מערכת הדם במחלות זיהומיות שונות של כל איברים ומערכות. כלומר, מחלה זיהומית מתרחשת בכל איבר (לדוגמה, דלקת שקדים, ברונכיטיס, דלקת השופכה, דלקת כבד וכו'), ומופיעים שינויים מסוימים בדם, המשקפים את התגובה של מערכת החיסון.

מחלת דם ויראלית

מחלת דם ויראלית היא וריאציה של מה שאנשים מכנים "מחלת דם זיהומית". במקרה זה, התהליך הזיהומי בכל איבר, המשפיע על הפרמטרים של הדם, נגרם על ידי וירוס.

פתולוגיית דם כרונית

במונח זה, אנשים מתכוונים בדרך כלל לכל שינוי בפרמטרים של הדם שקיימים במשך זמן רב. לדוגמה, לאדם עשוי להיות ESR מוגבר לאורך זמן, אך אין תסמינים קליניים ומחלות ברורות. במקרה זה, אנשים מאמינים שאנו מדברים על מחלת דם כרונית. עם זאת, זוהי פרשנות שגויה של הנתונים הזמינים. במצבים כאלה ישנה תגובה של מערכת הדם לתהליך פתולוגי כלשהו המתרחש באיברים אחרים ופשוט עדיין לא מזוהה בשל היעדר תסמינים קליניים שיאפשרו לרופא ולמטופל לנווט בכיוון החיפוש האבחוני.

הפרעות דם תורשתיות (גנטיות).

מחלות דם תורשתיות (גנטיות) בחיי היומיום הן נדירות למדי, אך הספקטרום שלהן רחב למדי. אז, מחלות דם תורשתיות כוללות המופיליה הידועה, כמו גם מחלת Marchiafava-Mikeli, תלסמיה, אנמיה חרמשית, תסמונת Wiskott-Aldrich, Chediak-Higashi, וכו'. מחלות דם אלה, ככלל, מתבטאות מלידה.

מחלות דם מערכתיות

"מחלות דם מערכתיות" - רופאים נוהגים לכתוב ניסוח דומה כאשר הם גילו שינויים בבדיקות של אדם ומתכוונים בדיוק לפתולוגיה של הדם, ולא לכל איבר אחר. לרוב, ניסוח זה מסתיר את החשד ללוקמיה. עם זאת, ככזה, אין מחלת דם מערכתית, שכן כמעט כל פתולוגיות הדם הן מערכתיות. לכן, ניסוח זה משמש לציון חשד של רופא למחלת דם.

מחלות דם אוטואימוניות

מחלות דם אוטואימוניות הן פתולוגיות שבהן מערכת החיסון הורסת את תאי הדם של עצמה. קבוצה זו של פתולוגיות כוללת את הדברים הבאים:

• אנמיה המוליטית אוטואימונית;
• המוליזה של תרופות;
• מחלה המוליטית של היילוד;
• המוליזה לאחר עירוי דם;
• פורפורה אוטואימונית אידיופטית טרומבוציטופנית;
• נויטרופניה אוטואימונית.

מחלת דם - גורמים

הגורמים להפרעות דם מגוונים ובמקרים רבים אינם ידועים בדיוק. לדוגמה, עם אנמיה מחסור, הגורם למחלה קשור בחוסר של כל החומרים הדרושים להיווצרות המוגלובין. במחלות דם אוטואימוניות, הסיבה קשורה לתפקוד לקוי של מערכת החיסון. עם hemoblastoses, הסיבות המדויקות, כמו בכל גידול אחר, אינן ידועות. בפתולוגיה של קרישת הדם הסיבות הן מחסור בגורמי קרישה, פגמים בטסיות וכו'. לפיכך, פשוט אי אפשר לדבר על כמה סיבות נפוצות לכל מחלות הדם.

טיפול במחלות דם

טיפול במחלות דם מכוון לתיקון הפרות ושיקום מלא של כל תפקידיו. יחד עם זאת, אין טיפול כללי לכל מחלות הדם, והטקטיקות של טיפול בכל פתולוגיה ספציפית מפותחות בנפרד.

מניעת מחלות דם

מניעת מחלות דם מורכבת משמירה על אורח חיים בריא והגבלת השפעתם של גורמים סביבתיים שליליים, כלומר:

• זיהוי וטיפול במחלות המלוות בדימום;
• טיפול בזמן של פלישות helminthic;
• טיפול בזמן של מחלות זיהומיות;
• תזונה מלאה וצריכה של ויטמינים;
• הימנעות מקרינה מייננת;
• הימנע ממגע עם כימיקלים מזיקים (צבעים, מתכות כבדות, בנזן וכו');
• הימנעות ממתח;
• מניעת היפותרמיה והתחממות יתר.

מחלות דם נפוצות, טיפול ומניעתן - וידאו

מחלות דם: תיאור, סימנים ותסמינים, מהלך והשלכות, אבחון וטיפול - וידאו

מחלות דם (אנמיה, תסמונת דימומית, המובלסטוזיס): גורמים, סימנים ותסמינים, אבחון וטיפול - וידאו

פוליציטמיה (פוליציטמיה), המוגלובין מוגבר בדם: גורמים ותסמינים של המחלה, אבחון וטיפול - וידאו

לפני השימוש, עליך להתייעץ עם מומחה.