אבחון ד 50.9 פענוח. L50.0 אורטיקריה אלרגית

RCHD (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן)
גרסה: ארכיון - פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2007 (צו מס' 764)

בלוטת חלב, חלק לא צוין (C50.9)

מידע כללי

תיאור קצר

הגידול הנפוץ ביותר בנשים, השייך למחלות האונקולוגיות הקלאסיות בתיווך הורמונים; מתפתח באיבר שהוא חלק ממערכת הרבייה של הגוף. מקורם של גידולים אלו ברקמת האפיתל של הצינורות או האונות של בלוטת החלב - ה"מטרה" להורמונים המיוצרים מהשחלות (אסטרוגנים ופרוגסטינים).

בממוצע, כ-3,000 חולות סרטן שד מאובחנות מדי שנה ברפובליקה של קזחסטן, מתוכם יותר מ-1,380 נשים מתות. בפרט, בשנת 2005 נרשמו 2954 מקרים של סרטן שד, שהסתכמו ב-19.5 (32.3 באלמטי) לכל 100,000 אוכלוסייה. התמותה בשנה אחת לחיים היא 10.8%, והישרדות ל-5 שנים היא 49.3%.

קוד פרוטוקול: H-S-008 "ניאופלזמות ממאירות של השד. סרטן השד"

פּרוֹפִיל: כירורגית

שלב:בית חולים
קוד (קודים) לפי ICD-10:C50 ניאופלזמה ממאירה של השד

מִיוּן

סיווג היסטולוגי של גידולי שד

כיום מקובל להשתמש בסיווג ההיסטולוגי של איגוד הסרטן הבינלאומי (2002, מהדורה 6).

א	סרטן לא פולשני (באתר):
	סרטן תוך-תכליתי (תוך-קאליקולרי) באתרו
	סרטן לובולרי (לובולרי) באתרו
IN	סרטן פולשני (קרצינומה חודרת):
	דוקטלי
	Lobular
	רירי (רירי)
	מדולרי (מוחי)
	צִנוֹרִי
	אפוקרינית
	צורות אחרות (פפילרי, קשקש, נוער, תא ציר, פסאודוסרקומאטוס וכו')
עם	צורות מיוחדות (אנטומיות וקליניות):
	הסרטן של פאג'ט
	סרטן דלקתי

לרוב, חולים סובלים מסרטן צינורי חודרני (50-70%), ולאחר מכן לובולארי (20%). סרטן הצינורית מאופיין בהתפשטות תכופה יותר דרך צינורות החלב, וסרטן הלובולארי מאופיין בריבוי ראשוני ובדו-צדדיות.

סיווג TNM בינלאומי

נכון לעכשיו, נעשה שימוש בסיווג של גידולים לפי מערכת TNM של האיגוד הבינלאומי נגד סרטן (2002). שלב הסרטן נקבע במהלך הבדיקה הראשונית של המטופל, ולאחר מכן מצוין לאחר הניתוח (pTNM).

הסיווג מתייחס רק לקרצינומות והוא חל הן על השד הגברי והן על השד הנשי.

במקרה של גידולים סינכרוניים מרובים ראשוניים בשד אחד, הגידול עם הגבוה ביותר

קטגוריה T. גידולי שד סינכרוניים דו-צדדיים צריכים להיות מסווגים ללא תלות זה בזה כדי לאפשר הפרדה של מקרים לפי סוג היסטולוגי.

יש להשתמש בשיטות הבאות כדי להעריך את הקטגוריות T, N ו-M:

אזורים אנטומיים:

1. פטמה (C 50.0).

2. חלק מרכזי (C 50.1).

3. רביע פנימי עליון (C 50.2).

4. רביע פנימי תחתון (C 50.3).

5. רביע חיצוני עליון (C 50.4).

6. רביע חיצוני תחתון (C 50.5).

7. זנב בית השחי (C 50.6).

בלוטות לימפה אזוריות:

1. בלוטות בית השחי (ipsilateral), בלוטות החזה (Rotter) ובלוטות הלימפה לאורך הווריד בית השחי וענפיו שניתן לחלק לרמות הבאות:

רמה I (בית שחי תחתון): בלוטות לימפה הממוקמות לרוחב לגבול הרוחבי של שריר החזה הקטני;

רמה II (בית השחי האמצעי): בלוטות לימפה הממוקמות בין הגבול המדיאלי והצדדי של שריר החזה הקטן, ובלוטות לימפה בין-חזה (Rotter);

רמה III (בית השחי האפיקי): בלוטות לימפה אפיקליות וצמתים הממוקמים מדיאל לגבול המדיאלי של שריר החזה הקטני, למעט אלו המוגדרים כתת-שפתיים.

הערה. בלוטות לימפה תוך שדי מקודדות בתור בלוטות לימפה ביתיות.

2. בלוטות לימפה תת-קלביות (איפסילטרליות).

3. בלוטות לימפה תוך-צמיתיות (ipsilateral): בלוטות לימפה באזורים הבין-צלעיים לאורך קצה עצם החזה ב-endotoracic fascia.

4. בלוטות לימפה סופרקלביקולריות (איפסילטרליות).

גרורות בכל בלוטות לימפה אחרות מוגדרות כגרורות מרוחקות (M1), כולל בלוטות לימפה תוך שדיות צוואריות או קונטרלטרליות.

מתחת לסמלים TNM פירושו: T - גידול ראשוני.

Tx	אין מספיק נתונים כדי להעריך את הגידול הראשוני.
T0	הגידול בבלוטת החלב אינו מוגדר.
זה	קרצינומה טרום-פולשנית (קרצינומה באתרו) Tis (DCIS) - קרצינומה ductal in situ Tis (LCIS) - קרצינומה לוברית באתרו Tis (Paget) - מחלת פאג'ט (פטמה) ללא גידול הערה: מחלת פאג'ט עם גידול מסווגת ב לפי גודל הגידול.
T1	גידול קטן מ-2 ס"מ בממד הגדול ביותר
T1mic	מיקרופלישה עד 0.1 ס"מ במימד הגדול ביותר הערה: מיקרופלישה מוגדרת כהתפשטות של תאים סרטניים גבולות קרום בסיס עם נגעים של פחות מ-0.1 ס"מ אם מוקדי המיקרופלישה מרובים, הגדול ביותר מסווג לפיגודל הפוקוס (אי אפשר לסכם את הגדלים של מיקרופוקים) זמינות יש לציין בנוסף מוקדים מרובים של מיקרופלישה
T1a	גידול גדול מ-0.1 ס"מ אך לא גדול מ-0.5 ס"מ בממד הגדול ביותר
T1b	גידול גדול מ-0.5 ס"מ אך פחות מ-1 ס"מ בממד הגדול ביותר
T1s	גידול גדול מ-1 ס"מ אך לא גדול מ-2 ס"מ בממד הגדול ביותר
T2	גידול יותר מ-2 ס"מ אך לא יותר מ-5 ס"מ בממד הגדול ביותר
T3	גידול יותר מ-5 ס"מ בממד הגדול ביותר
T4	גידול בכל גודל עם הארכה ישירה לקיר בית החזה או עור הערה: דופן החזה כוללת את הצלעות, השרירים הבין צלעיים והקדמייםשריר serratus, אבל לא שריר חזה
T4a	מורחים לקיר בית החזה
T4b	נפיחות (כולל "קליפת לימון"), או כיב בעור השד,או לוויינים בעור השד
T4c	תכונות המפורטות ב-4a ו-4b ביחד
Т4ד	צורה דלקתית של סרטן השד

הערה: קרצינומה דלקתית של השד מאופיינת בהתקשות עור חום מפוזר עם שוליים אריסיפלואידים, בדרך כלל ללא מסה בסיסית. אם ביופסיית עור מצביעה על לא מעורבות וללא סרטן ראשוני מקומי וגדול, קטגוריה T היא pTX בשלב היסטופתולוגי של קרצינומה דלקתית (T4d).
עור עם גומות גומות, משיכה של פטמות או שינויים אחרים בעור מלבד אלו הנראים ב-T4b ו-T4d עשויים לקבל ציון כ-T1, T2 או T3 מבלי להשפיע על הסיווג.

N - בלוטות לימפה אזוריות.

NX	אין מספיק נתונים כדי להעריך את מצב בלוטות הלימפה האזוריות
N0	אין עדות למעורבות גרורתית של בלוטות לימפה אזוריות
N1	גרורות בבלוטות לימפה ביתיות עקורות (e) בצד לִהַבִיס
N2 N2a N2b	גרורות בבלוטת לימפה ביתית אקסילרית בלתי ניידת (גרזן) או בבלוטות לימפה תוך-שדיות ברורות מבחינה קלינית בהיעדר גרורות ברורות מבחינה קלינית בבלוטות הלימפה בבית השחי גרורות לבלוטות לימפה ביתיות המקושרות זו לזו או למבנים אחרים גרורות לבלוטות לימפה תוך-שדיות ברורות קלינית בלבד, עם היעדר גרורות ברורות מבחינה קלינית בבלוטת הלימפה בבית השחי
N3	גרורות בבלוטת הלימפה התת-שכבתית האיפסילטרלית עםפגיעה בבלוטות הלימפה בבית השחי או בלעדיהם; או בצורה קלינית ברורה בלוטות לימפה תוך-שדיות צדדיות בנוכחות קלינית גרורות ברורות בבלוטות הלימפה בבית השחי; או גרורות באיפסילטרליתבלוטות לימפה על-פרקלוויקולריות עם או בלי מעורבות של בלוטות לימפה ביתיות או תוך שדיות
N3a N3b N3с	גרורות בבלוטות לימפה תת-שוקיות גרורות בבלוטות לימפה תוך-שדיות ובלוטות בית השחי
	הערה. "גלוי קלינית" פירושו מזוהה כתוצאה מ ניסוי קליני או הדמיה (עבור למעט לימפוסינטגרפיה)

M - גרורות רחוקות.

סיווג פתואיסטולוגי של pTNM.

pT - גידול ראשוני.

סיווג היסטופתולוגי מחייב בדיקה של הקרצינומה הראשונית, בהיעדר גידול מקרוסקופי בשולי הכריתה. מקרה יכול להיות מסווג כ-pT אם יש רק גידול מיקרוסקופי לאורך הקצה.

הערה. בעת סיווג pT, גודל הגידול הוא הערך של הרכיב הפולשני. אם יש רכיב גדול באתרו (למשל 4 ס"מ) ומרכיב פולשני קטן (למשל 0.5 ס"מ), הגידול מסווג כ-pT1a.

pN - בלוטות לימפה אזוריות.

לצורך סיווג היסטופתולוגי, ניתן לבצע בדיקה של בלוטת לימפה זקיף אחת או יותר. אם הסיווג מבוסס רק על ביופסיה של בלוטת זקיף ללא דיסקציה של צומת בית השחי לאחר מכן, יש להגדיר אותה (sn) (צומת זקיף - צומת זקיף), למשל: pN1 (sn).

рN1מי	מיקרוגרורות (יותר מ-0.2 מ"מ אך לא יותר מ-2 מ"מ בממד הגדול ביותר)
PN1	גרורות ב-1-3 בלוטות לימפה ביתיות דו-צדדיות (e) ו/או בלוטות תוך-שדיות עם גרורות מיקרוסקופיותזוהה על ידי דיסקציה של בלוטות לימפה זקיף, אך לא ברור קלינית
pN1a	גרורות ב-1-3 בלוטות לימפה ביתיות (ה), ביניהן לפחותאחד מעל 2 מ"מ בממד הגדול ביותר
pN1b pN1c	בלוטות לימפה תוך שדי עם גרורות מיקרוסקופיות, זוהה כתוצאה מניתוח בלוטות לימפה זקיף, אך קלינית לא מפורש גרורות ב-1-3 בלוטות לימפה ביתיות ובלוטות לימפה תוך שדיות עם גרורות מיקרוסקופיות שזוהו בנתיחהבלוטת לימפה זקיף, אך לא ברור מבחינה קלינית
pN2	גרורות ב-4-9 בלוטות לימפה ביתיות דו-צדדיות או בלוטות לימפה תוך שדי ברורות מבחינה קלינית, עם
הערה. "לא ברור מבחינה קלינית" פירושו שאינו מזוהה על ידי מחקר קליני או הדמיה (מלבדלימפוסינטגרפיה); "ברור קלינית" פירושו שנקבע על ידי בדיקה קלינית או הדמיה (למעט לימפוסינטגרפיה), או חזותית מקרוסקופית.
pN2a	גרורות ב-4-9 בלוטות לימפה ביתיות, ביניהן לפחות אחת גדולה מ-2 מ"מ
pN2b	גרורות לבלוטות לימפה תוך שדיות הנראות קלינית היעדר גרורות בבלוטות הלימפה בבית השחי
pN3	גרורות ב-10 או יותר בלוטות לימפה ביתיות ביתיות; או ב בלוטות לימפה subclavian ipsilateral; או באופן קליני ברור בלוטות לימפה תוך-שדיות, בנוכחות אחת או בלוטות לימפה ביתיות מושפעות יותר; או בלמעלה מ-3 בלוטות לימפה ביתיות עם מיקרוסקופיות לא ברורות מבחינה קלינית גרורות בבלוטות לימפה תוך-שדיות; או באיפסילטרל בלוטות לימפה סופרקלביקולריות
pN3a	גרורות ב-10 בלוטות לימפה ביתיות או יותר (אחת לפחות מתוכם יותר מ-2 מ"מ) או גרורות בבלוטות הלימפה התת-קלביות
pN3b	גרורות לבלוטות לימפה תוך-שדיות, אם קיימותבלוטות לימפה ביתיות מושפעות; או גרורות ביותר מ-3 בלוטות לימפה בבית השחי ובלוטות לימפה תוך שדיות עם גרורה מיקרוסקופית התגלתה במהלך דיסקציה של הזקיף בלוטת לימפה, אך לא ברור מבחינה קלינית
pN3c	גרורות בבלוטות לימפה על-פרקלוויקולריות

pM - גרורות רחוקות. קטגוריות rM מתאימות לקטגוריות M.

סיווג היסטופתולוגי של G

G1 - דרגת בידול גבוהה.

G2 - דרגת בידול ממוצעת.

G3 - דרגת בידול נמוכה.

סיווג R

היעדר או נוכחות של שאריות גידול לאחר הטיפול מתוארים על ידי הסמל R. R הגדרות סיווג:

RX - לא ניתן לקבוע נוכחות של גידול שיורי.

R0 - ללא גידול שיורי.

R1 - גידול שיורי מיקרוסקופי.

R2 - גידול שאריות מאקרוסקופי.

קיבוץ לפי שלבים

שלב 0	TiS	N0	M0
שלב א'	T1*	N0	M0
שלב IIA	T0	N1	M0
	T1*	N1	M0
	T2	N0	M0
שלב IIB	T2	N1	M0
	T3	N0	M0
שלב IIIA	T0	N2	M0
	T1*	N2	M0
	T2	N2	M0
	T3	N1, N2	M0
שלב IIIB	T4	N0, N1, N2	M0
שלב IIIC	כל T	N3	M0
שלב IV	כל T	כל N	M1

הערה. *T1 כולל T1mic (מיקרופלישה 0.1 ס"מ או פחות במימד הגדול ביותר).

זה

T1mic

T1a

T1b

T1c

T4a

T4b

T4d

באתרו

2 ס"מ ליש"ט

0.1 ס"מ ליש"ט

> 0.1 עד 0.5 ס"מ

> 0.5 עד 1 ס"מ

> 1 עד 2 ס"מ

> 2 עד 5 ס"מ

> 5 ס"מ

קיר חזה/עור

קיר בית החזה

בצקת/כיב בעור, לוויןגושים על העור

תכונות האופייניות ל-T4a ו-T4b

קרצינומה דלקתית

N1	זָחִיחַ בית השחי	pN1mi pN1a pN1b pN1c	מיקרו-גרורות, > 0.2 מ"מ ליש"ט 2 מ"מ 1-3 צמתים ביתיים צמתים תוך שדיים עם מיקרוגרורות, זוהה בביופסיה של צומת זקיף, אבל לא ניתן לזיהוי קלינית 1-3 בלוטות בית השחי ותוך שדי גושים עם micrometastasis זוהה על ידי ביופסיה של בלוטת זקיף, אבל קלינית בלתי ניתן לזיהוי
N2a	ללא תנועה בית השחי	pN2a	4-9 קשרים ביתיים
N2b	תינוקות- מבחינה קלינית מוּגדָר	pN2b	נקבע ללא צמתים ביתיים
N3a	Subclavian	pN3a	³ 10 צמתים ביתיים או תת-שחיים צומת(ים)
N3b	תינוקות- ניי וביחי ניי	pN3b	צמתים תוך חזה, קלינית מוגדר עם צומת(ים) בית השחי אוֹ> 3 צמתים ביתיים ותוך שדי צמתים עם מיקרוגרורות, שמתגלים עם ביופסיה של הזקיף (צומת זקיף), אבל לא ניתן לזיהוי קלינית
N3c	Supraclavicular	pN3c	Supraclavicular

גורמים וקבוצות סיכון

סיווג גורמי סיכון

1. גורמים המאפיינים את תפקוד מערכת הרבייה של הגוף:

תפקוד הווסת;

תפקוד מיני;

תפקוד הפוריות;

תפקוד הנקה;

2. מחלות היפרפלסטיות ודלקתיות של השחלות והרחם.

גורמים אנדוקריניים-מטבולייםעקב מחלות נלוות וקדמות:

1. השמנת יתר.

2. יתר לחץ דם.

3. סוכרת.

4. מחלת כבד.

5. טרשת עורקים.

6. מחלות של בלוטת התריס.

7. היפרפלזיה דיס-הורמונלית של בלוטות החלב.

גורמים גנטיים(נשאים של גנים BRCA-1 או BRCA-2):

1. סרטן שד אצל קרובי משפחה (סרטן שד תורשתי ו"משפחתי").

2. תסמונת חלב-שחלות (סרטן השד וסרטן השחלות במשפחה).

גורמים אקסוגניים:

1. קרינה מייננת.

2. חומרים מסרטנים כימיים, כולל עישון.

3. צריכה עודפת של שומנים מן החי, תזונה עתירת קלוריות.

4. וירוסים.

5. נטילת הורמונים.

אבחון

קריטריונים לאבחון

תלונות(ללא תסמינים פתוגנומוניים האופייניים לסרטן השד).

ייתכנו תלונות על נוכחות השכלה בבלוטות החלב, היפרמיה, בצקת, קמטים, נסיגה או בליטה עליו, היצרות של השדה האראולרי וכו'.

אנמנזה:נוכחות של מחלות אונקולוגיות בקרב קרובי משפחה, תחילת הווסת, גיל ההריון הראשון והלידה הראשונה, השימוש ב-OK או HRT, מחלות גינקולוגיות.

בדיקה גופנית

1. בדיקת בלוטות החלב.
בבדיקה, קבע:

הסימטריה של המיקום והצורה של בלוטות החלב;

רמת העמידה של הפטמות והמראה שלהן (נסיגה, סטייה הצידה);

מצב עור (היפרמיה, בצקת, קמטים, נסיגות או בליטות עליו, היצרות של השדה האראולרי וכו');

הפרשה פתולוגית מהפטמה (כמות, צבע, משך);

נוכחות של נפיחות של היד בצד הנגע.

2. מישוש של בלוטות החלב (במצבים אנכיים ואופקיים).

3. מישוש של בלוטות לימפה אזוריות וצוואריות-סופרקלביקולריות (בדרך כלל מבוצע במצב זקוף).

מחקר מעבדה

מחקרי מעבדה שיש לבצע בביקור הראשוני של המטופל לפני תחילת הטיפול: ספירת דם מלאה, קבוצת דם, גורם Rh, בדיקת שתן כללית, בדיקת דם ביוכימית (אוריאה, בילירובין, גלוקוז), RW (תגובת ווסרמן), קרישה. , ECG (אלקטרוקרדיוגרפיה).

מחקר אינסטרומנטלי

אבחון רנטגן הוא אחת השיטות המובילות לאיתור סרטן השד, במיוחד אם הגידול קטן ואינו מורגש. ממוגרפיה מיועדת לכל החולים בסרטן השד.

שיטות בדיקה שעל המטופל לבצע לפני תחילת הטיפול:

1. ביופסיית ניקוב של הגידול בבדיקה ציטולוגית או ביופסיית טרפין עם קביעת רמת הביטוי של ER, PR, Her-2/neu וגורמים גנטיים נוספים.

2. בדיקת אולטרסאונד של איברי הבטן.

3. בדיקת רנטגן של הריאות.

4. אוסטאוסינטיגרפיה (במוסדות המצוידים במעבדת רדיואיזוטופים).

5. בדיקת אולטרסאונד של בלוטות החלב, בלוטות לימפה אזוריות.

ממוגרפיה ואולטרסאונד משלימים זה את זה, כי. ממוגרפיה עשויה להראות גידולים שאינם מזוהים באולטרסאונד, ולהיפך.

אבחון מורפולוגי:

1. ביופסיה ציטולוגית (ניקור) (ביופסיה של מחט עדינה).

2. ביופסיית טרפין או כריתה סקטוריאלית של בלוטת החלב.

אינדיקציות לייעוץ מומחים.

חובה: התייעצות עם רופא נשים.

במידת הצורך, התייעצות עם אנדוקרינולוג, נוירופתולוג, אורולוג, רדיולוג, כימותרפיסט ומומחים קשורים אחרים בהתאם להתוויות.

רשימה של אמצעי אבחון עיקריים:

1. קביעת המוגלובין.

2. ספירת לויקוציטים בחדר של Goryaev.

3. ספירת אריתרוציטים עבור CPK.

4. קביעת ESR.

5. המטוקריט.

6. חישוב נוסחת הלויקוציטים.

7. ניתוח כללי של שתן.

8. קביעת סך החלבון.

9. בדיקה ציטולוגית ובדיקה היסטולוגית של רקמה.

10. קביעת זמן הקרישה של דם נימי.

11. ספירת טסיות דם.

12. בדיקת דם ל-HIV.

13. מיקרו-תגובה.

14. HbsAg, אנטי-HCV.

15. קביעת שברי חלבון.

16. קביעת בילירובין.

17. קרישה 1 (זמן פרוטרומבין, פיברינוגן, זמן טרומבין, aPTT, פעילות פיברינוליטית פלזמה, המטוקריט.

18. קביעת שאריות חנקן.

19. קביעת גלוקוז.

20. הגדרה של ALT.

21. הגדרת AST.

22. בדיקת תימול.

23. קביעת קבוצת הדם וגורם Rh.

24. אולטרסאונד של איברי הבטן.

25. אלקטרוקרדיוגרפיה.

26. צילום רנטגן של בית החזה בשתי הקרנות.

27. אולטרסאונד של בלוטות החלב.

28. ממוגרפיה.

29. דקטוגרפיה.

30. אולטרסאונד של איברי האגן.

31. הדמיית תהודה מגנטית (MRI) של השד.

32. טומוגרפיה ממוחשבת (CT) של השד.

רשימת אמצעי אבחון נוספים:

1. התייעצות עם קרדיולוג.

אבחון דיפרנציאלי

תלונות

גוּפָנִי

נתונים

אולטרסאונד,

ממוגרפיה

מבחינה מורפולוגיתסימנים אלקטרוניים

סרטן השד

זמינות השכלה ב

שד,

היפרמיה, בצקת,

גסות,
נסיגה או

בליטות עליו,
כיווץ השדה האראולרי

בבדיקה, הנוכחות
סימנים פתוגנומיים,
אסימטריה של השד

במישוש

נוכחות של גידול בשד,

אזורי מוגבר

בלוטות לימפה

זמינות

חינוך ב

מַחלָבָה

בלוטה,

הסתיידויות,

להגביר

אֵזוֹרִי

בלוטות לימפה

נוכחות של תאים

למרוח גידולים.

סיכום

פתולוג לגבי

זמינות

מַמְאִיר

גידולים

דַלַקתִי

מחלת שד

היפרמיה,

היפרתרמיה,

כאב בשד

בלוטה,

הפרשה מוגלתית
מהפטמה

בבדיקה, היפרמיה
והיפרתרמיה של העור

במישוש

נוכחות של כואב

חותמות בשד,

תגובתי אפשרית

מוגדל לפעמים
כּוֹאֵב

בלוטות לימפה

נוכחות של חלל

נוזל

תוֹכֶן

ללא גבולות ברורים

זמינות

אלמנטים

מוגלתי

דַלֶקֶת,

לויקוציטים,

נויטרופילים

מקרופאגים,

פיברובלסטים פנימה

מריחות.

מבחינה היסטולוגית -

תמונת אבצס,

הסתננות מוגלתית

פיברואדנומה,

ציסטדנומה MF,

מְמוּקָם

פיברואדנומהטוז

זמינות השכלה ב

בלוטת חלב, כאב

בבדיקה זה אפשרי

דפורמציה של MF.
במישוש

נוכחות של כלב ים ב

זמינות

חינוך עם

ברור

קווי מתאר, עם

ממוגרפיה -

נוכחות של "שפה

בִּטָחוֹן"

הנוכחות של פרי-

תוך תעלת-

קולר ו

מעורב

פיברואדנומות

כִּיס

בלוטת חלב

נוכחות של אלסטי רך
חינוך ב

בלוטת החלב, כאב,

הפרשות מהפטמה

בבדיקה

דפורמציה אפשרית

MF. במישוש

זמינות השכלה

רך-אלסטי

עקביות ב-MF

זמינות

חללים עם נוזל

מסתפקים ב

קווי מתאר ברורים

נוכחות של קיר

ציסטות, תכולת נוזלים

טיפול בחו"ל

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

יַחַס

טקטיקות טיפול

מטרות הטיפול:השגת רדיקליזם של טיפול.

טיפול לא תרופתי

סרטן השד הוא אחת המחלות האונקולוגיות הבודדות שבהן הטיפול בכל השלבים הוא רב משתני.

למרות התקדמות משמעותית בפיתוח שיטות חדשות לטיפול בסרטן השד, התערבות כירורגית היא עדיין השיטה העיקרית, ובחלק מהמקרים היחידה לטיפול במחלה זו (Ca in situ).

הבחירה בסוג כזה או אחר של ניתוח רדיקלי נקבעת לא רק על פי מידת התפשטות תהליך הגידול, אלא גם על ידי הצורה הקלינית, לוקליזציה של הגידול, גיל החולים ועוד כמה גורמים המאפיינים את מצבם הכללי.

לאחרונה יוחסה חשיבות גוברת לשיפור איכות החיים, המושגת באמצעות ביצוע פעולות משמרות איברים בבלוטת החלב, וכן פעולות שיקום ומשקמות באמצעות רקמות מקומיות.

פעולות לשימור איברים לסרטן השד מספקות, לצד שיעורי הישרדות גבוהים, תוצאות קוסמטיות ותפקודיות טובות. שיקום חברתי ועבודה של חולים לאחר כריתה סגמנטלית של בלוטת החלב מהיר יותר מאשר לאחר כריתת שד.

אינדיקציות לביצוע פעולות משמרות איברים בבלוטת החלב:

נוכחות של צורה נודולרית של סרטן בגודל של עד 2.5 ס"מ;

היעדר רב-צנטריות ומולטיפוקליות של צמיחת הגידול (בממוגרפיה, אולטרסאונד, קלינית);

שיעורי גדילה איטיים ומתונים, הכפלת גודל הגידול לא יותר מ-3 חודשים (לפי האנמנזה);

יחס נוח בין גודל השד והגידול לקבלת תוצאה קוסמטית טובה של הניתוח;

היעדר גרורות מרוחקות;

נוכחות של גרורות בודדות באזור בית השחי מקובלת;

ניתן לבצע פעולות שחזור ומשקמות בשלבים I-III של סרטן השד לבקשת המטופלת בכל לוקליזציה של הגידול.

אישה צריכה להכיר את כל סוגי ההתערבויות הכירורגיות.

טכניקת טיפול בקרינה

טיפול בקרינה של בלוטת החלב ואזורים של גרורות אזוריות (סופרקלביקולריות, בית השחי) מתבצע באמצעות ברמססטרהלונג של המאיץ (6 MeV) או על מכשירים טיפוליים גמא (1.25 MeV), והאזור הפאראסטרנלי - על ידי קרני פוטון ואלקטרונים מתחלפות או רק על ידי קרינת אלקטרונים עד 20 MeV בהתאם לעומק שרשרת בלוטות הלימפה הפראסטרנליות.

הקרנה של האזור הפאראסטרנלי עם 60C o או רק עם קרן פוטון עם אנרגיה של יותר מ-4 MeV טומנת בחובה התפתחות של דלקת ריאות לאחר קרינה, דלקת מדיה ופריקרדיטיס. טיפול בקרינה טרום ניתוחית אינו מבוצע במרכזים מדעיים רבים בעולם, למעט סרטן שד מתקדם מקומי העמיד בפני כימותרפיה ניאו-אדג'ובנטית וטיפול אנדוקריני.

הקרנה לאחר ניתוח של דופן החזה הקדמי לאחר כריתת שד או הקרנה של בלוטת החלב הנותרת לאחר כריתה רדיקלית מתבצעת באמצעות קרן פוטון של 1.25 MeV או 6 MeV משדות משיקים המכוונים כך שלא יותר מ-2 ס"מ של רקמת ריאה נכנסת לאיזודוז 100%. אֵזוֹר.

שדות משיקים. גבולות:

1. עליון - מפלס המפרק הסטרנוקלביקולרי (זווית לואיס); במידת הצורך, הגבול העליון עשוי להיות ממוקם גבוה יותר כדי לכלול את כל בלוטת החלב.

2. מדיאלי - לאורך אמצע עצם החזה.

3. תחתון - 2 ס"מ מתחת לקפל התת שדי (מעברי).

4. לרוחב - 2 ס"מ לרוחב לרקמת השד המוחשית, לרוב לאורך הקו האמצעי.

בתקופה שלאחר הניתוח לאחר כריתת השד, גבולות השדות המשיקים הם כדלקמן:

1. עליון - פינת לואיס.

2. מדיאלי - קו אמצע הגוף.

3. תחתון - בגובה הקפל התת שדי של הבלוטה הנגדית.

4. לרוחב - קו בית השחי האמצעי.

עם לוקליזציה לא טיפוסית של הצלקת שלאחר הניתוח ומיקומה מחוץ לגבולות המיועדים של שדות הקרינה, מומלץ להקרין בנוסף את אזור הצלקת עם לכידת רקמה לפחות 2 ס"מ מעבר לו. הקרנה כזו צריכה להתבצע באמצעות קרן אלקטרונים או בעזרת טיפול בקרינה במגע.

שדה סופרקלביקולרי.

הקרנה של בלוטות הלימפה העל-גביקולריות והבית השחי מתרחשת מהשדה הקדמי והקרן מוטה 10-150 לצד של אותו השם על מנת למנוע הקרנה של הוושט וקנה הנשימה.

הקצה העליון של השדה נמצא בגובה הקצה העליון של שקע הקרקוטירואיד.

הגבול המדיאלי הוא אמצע עצם החזה.

גבול לרוחב - הקצה המדיאלי של ראש הכתף; אם יש צורך להקרין את כל בית השחי, יש להרחיב את הגבול לרוחב לקצה הרוחבי של ראש הכתף, שאותו צריך להיות מכוסה בגוש מגן.

הגבול התחתון נמצא במגע עם הגבול העליון של השדה המשיק ברמת ההתקשרות של הצלע השנייה לעצם החזה (זווית לואי).

הגרון, הוושט וקנה הנשימה מוגנים תמיד עם גוש עופרת.

שדה בית השחי האחורי משמש כאשר יש צורך להקרין את כל אזור השחי.

הגבול המדיאלי של השדה ממוקם 1 ס"מ מדיאלית מקצה החזה.

הגבול העליון הוא הקצה העליון של עצם הבריח.

גבול לרוחב - הקצה הרוחבי של ראש הכתף.

הגבול התחתון זהה לקצה התחתון של השדה העל-פרקלביקולרי.

שדה פאראסטרנל. גבולות:

הקצה המדיאלי הוא קו האמצע של עצם החזה.

קצה רוחבי - 4-5 ס"מ לרוחב לקו האמצע.

הקצה העליון הוא הקצה התחתון של השדה הסופרקלביקולרי.

הקצה התחתון הוא הבסיס של תהליך xiphoid של עצם החזה.

כאשר מקרינים מספר שדות סמוכים, יש לקבוע את המרחק בין גבולות השדות הללו בהתאם לסוג אנרגיית הקרינה הנבחר.

מידות שדה ההקרנה נבחרות בנפרד במהלך הכנה מוקדמת לקרינה באמצעות אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת, סימולטור רנטגן.

הקרנה סטנדרטית לאחר הניתוח מתבצעת במצב חלוקת המינון הרגיל (ROD 2 Gy, SOD 40 Gy) לבלוטת החלב, לדופן החזה ולאזורי גרורות אזוריים. אם יש קרן אלקטרונים במוסד, בחולים העוברים כריתה מקטעית, ניתן להקרין בנוסף את אזור הצלקת שלאחר הניתוח (כלומר מיטת הגידול) במינון של 12 Gy.

טיפול משלים לסרטן השד

תת-סוגים שונים של סרטן השד הפכו לזיהוי ברור על סמך פרופיל גנטי והדגמה אימונוהיסטוכימית של מטרות נבחרות (Sorlie, 2001; Regan, 2006). אסטרטגיית הטיפול הכוללת מדגישה את החשיבות העליונה של טיפול ממוקד (ממוקד), במידת האפשר, אם כי ייתכן שיידרש מינוי של כימותרפיה פחות "ספציפית למטרה".

החשיבות המוחלטת של הערכה היסטופתולוגית בזמן, מדויקת ומהימנה, כולל זיהוי מטרה, התבררה. לכן, ברית הדוקה בין רופאים ופתולוגים תספק שיפור משמעותי בתוצאות ארוכות הטווח.

בירור נוסף של המינוח נגע להגדרה של רגישות אנדוקרינית. שלוש קטגוריות הרגישות שתוארו ב-2005 נותרו ללא שינוי, אך הוסבו ספציפיות יותר בהנחיות משנת 2007:

1. גידולים בעלי רגישות גבוהה לטיפול אנדוקריני (ביטוי גבוה של קולטני אסטרוגן (ER) ופרוגסטרון (PR) ברוב תאי הגידול).

2. רגישות לא מלאה (לא מספיק) לגידולי טיפול אנדוקריני (ביטוי נמוך יותר של ER ו/או PR).

3. גידולים חסרי רגישות לטיפול אנדוקריני (היעדר מוחלט של ER וPR).

מידת הרגישות האנדוקרינית משתנה מבחינה כמותית ומתואמת עם הערכה של הסיכון להישנות כדי להחליט אם מינוי של טיפול אנדוקריני אחד יספיק. למרות שלא ניתן להגדיר סף מוחלט לרגישות אנדוקרינית גבוהה, עדיין חולים בסיכון נמוך (טבלה 1) יכולים להיחשב כמתאימים לטיפול אנדוקריני בלבד, בעוד כימותרפיה נוספת עשויה להידרש לחולים עם גידולים רגישים מאוד לאנדוקרינית בנוכחות של גורמי סיכון בינוניים או גבוהים להישנות, כמו גם חולים עם רגישות אנדוקרינית לא מספקת של הגידול.

פלישה לכלי דם פריטומורלית חייבת להיות נרחבת (כלומר, תסחיפים גידולים נראים ב-2 גושי גידול או יותר) כדי להיות בסיכון מוגבר;

כמה גידולים קטנים ותתי סוגים היסטולוגיים עשויים להיחשב בסיכון נמוך למרות היעדר ביטוי של קולטני הורמונים סטרואידים (למשל, קרצינומה מדולרית, קרצינומה אפוקרינית וכו');

רמת הביטוי או ההגברה של HER2 הם גם גורמי סיכון ובו זמנית מטרות טיפוליות.

האלגוריתם המוצע (טבלה 2) אמור לסייע בבחירת הטיפול האופטימלי בעתיד הקרוב.

שלוש קטגוריות של רגישות מוגדרות:

1. גידולים בעלי רגישות גבוהה לטיפול אנדוקריני. מדובר בגידולים בעלי ביטוי קולטן גבוה של שני הקולטנים להורמון סטרואידים (נקבע בשיטות אימונוהיסטוכימיות מקובלות).

2. רגישות לא מספקת לטיפול אנדוקריני (בסיווג 2005, מוגדר כרגישות אנדוקרינית לא ברורה). בגידולים אלו יש ביטוי מסוים של קולטני הורמון סטרואידים, אך ברמות נמוכות, או היעדר ביטוי של אחד מהקולטנים: ER או PR.

3. גידולים חסרי רגישות לטיפול אנדוקריני. אין ביטוי לקולטנים להורמון סטרואידים. למרות שקבוצה זו מוגדרת בבירור כלא מגיבה לטיפול אנדוקריני, היא כוללת גידולים של פנוטיפים שונים (Sorlie, 2003).

HER2- חיוביות

קיימות שתי טכנולוגיות לקביעת חיוביות HER2.

טכניקה אימונוהיסטוכימית - צובעים (עד 3+) יותר מ-30% מתאי הגידול.

שיטה חלופית היא קביעת הגברה של גנים בשיטת FISH (הכלאה פלואורסצנטית במקום: היחס בין עותקי גן HER2 לצנטרומרים של כרומוזום 17 הוא יותר מ-2.2) או שיטת CISH (הכלאה כרומוגנית במקום) (Wolff, 2007).
כבר הוכח בבירור במספר ניסויים קליניים שנוכחות של צביעה אימונו-היסטוכימית גלויה (HER2+++) קשורה לרגישות ל-trastuzumab. תיאורטית, צביעה חלשה יותר (1+ או 2+), אפילו בנוכחות הגברה, צריכה להיות קשורה לפעילות פחותה של trastuzumab. מחקר מס' 9831 (Perez, 2007) מעריך השערה זו, אך יש צורך בניסויים גדולים יותר של המתאם בין סמנים ביולוגיים ספציפיים לבין טיפול אנטי-HER.

בשנת 2007 ביצע הפאנל שינויים קלים בסיווג הסיכונים (טבלה 1).

פלישה לכלי דם פריטומורלית מעלה את קטגוריית הסיכון רק אם היא נרחבת (Colleoni, 2007). היעדר מוחלט של קולטני הורמון סטרואידים והגברה או ביטוי יתר של HER2 נחשבים כל אחד מספיק כדי לשלול סיכון נמוך, למעט צורות נדירות של גידולים, כגון קרצינומה מדולרית או אפוקרינית, שבדרך כלל אינם מכילים קולטנים אלו.
כמו ב-2005, פאנל המומחים לא קיבל את מה שמכונה "הגישה המולקולרית Qncotype Dx™", "פרופיל ביטוי גנים של Mamma Print™" כמבחן סיווג סיכונים מדויק מספיק. שתי השיטות נבדקות כעת בניסויים קליניים פרוספקטיביים (Sparano, 2006; Bogaerts, 2006).

גישות ספציפיות לבחירת הטיפול

טיפול מקומי ואזורי

טיפולים כירורגיים שהוצגו בכנס סן גאלן התמקדו בניתוח חוסך איברים, טכנולוגיה לאיתור והסרה של בלוטות לימפה זקיף כדי למנוע דיסקציה ביתר ביתי ביתר. כמו כן, הוצג הרציונל להתערבות כירורגית בבלוטת החלב בנוכחות גרורות מרוחקות. עם זאת, היבטים אלו של טיפול כירורגי לא טופלו באופן ספציפי על ידי פאנל המומחים.

נדונו כמה נושאים של הקרנות. הוסכם כי הנחיות ASCO ו-EUSOMA יכולות לשמש כהנחיות מעשיות לתכנון רדיותרפיה לאחר ניתוח (Recht, 2001; Kurtz, 2002).

סטנדרטים מודרניים של הקרנות כוללים שימוש בסימולטור סריקת CT לתכנון הקרנות (במיוחד בצד שמאל של בית החזה) ושימוש בטכניקת "חשיפה מינימלית לקרינה" על הלב (Korreman, 2006).

הייתה הסכמה מלאה של מומחים בסירוב לטיפול בהקרנות לאחר כריתת שד בחולות עם סרטן שד ללא גרורות אזוריות (pNO) עם גידולים בקטגוריה T1-T2. יחד עם זאת, מעט יותר ממחצית מהמומחים רואים כי כדאי לבצע טיפול בקרינה בנוכחות 4 בלוטות לימפה נגועות או יותר. נתונים מאוקספורד EBCTCG שהוצגו בסן אנטוניו בדצמבר 2006 מצביעים על כך שהקרנות מתאימה לאחר כריתת שד ובנשים עם 1-3 בלוטות לימפה מושפעות.

בחולים עם בלוטות לימפה מעורבות, מומלץ לכלול בהיקף ההקרנה את דופן החזה והאזור העל-פרקלביקולרי. המומחים הסכימו כי הקרנה של אזור בית השחי. יש להימנע אם בוצעה דיסקציה ביתית מלאה. רוב המומחים מעדיפים להימנע מקרינה

טיפול (גם לאחר פעולות לשימור איברים) בחולים מבוגרים המתוכננים לטיפול אנדוקריני. רק כמה מחברי הפאנל מאמינים שחולים מבוגרים צריכים לפעול לפי הסטנדרטים של טיפול רדיותרפיה אם יש לכך התוויה.

"חידושים" רבים אחרים של רדיותרפיה לא נתמכו על ידי מומחים: כימותרפיה סימולטנית (משולבת), רדיותרפיה "חלקית" רק למיטת הגידול, קיצור משך הטיפול בהקרנות עם היפופרקציה. ההצעה לדחות את הטיפול האנדוקריני עד לסיום הקרנות אינה נתמכת.

תוכנית טיפול מערכתית אדג'ובנטית

כמו ב-2005, ההחלטה העיקרית הייתה לקבוע טיפול מקובל ממוקד מטרה (ממוקד). עבור גידולים רגישים מאוד ולא אנדוקריניים, בחירת הטיפול ההורמונלי תהיה תלויה במצב גיל המעבר של המטופל. ייתכן שיהיה קשה לקבוע זאת בחולים שקיבלו זה עתה כימותרפיה ציטוטוקסית בעת ההחלטה על מינוי מעכבי ארומטאז. המומחים התעקשו על אישור חובה של מצב פוסט-מנופאוזה לפני ובמהלך השימוש במעכבי ארומטאז.

גם גורמים נוספים המאפיינים את הגוף, מחלות נלוות, חשובים בבחירת הטיפול. לדוגמה, היסטוריה של תרומבואמבוליזם מונעת את השימוש בטמוקסיפן. נוכחות של תחלואה נלווית לבבית עשויה להשפיע על הבחירה של תרופות כימותרפיות מסוימות (אנטרציקלינים) או על האפשרות של טיפול ב-trastuzumab. גיל החולה ותחלואה נלווית עשויים להגביל את השימוש במשטרי כימותרפיה אינטנסיביים יותר. סוגים שונים של תופעות לוואי צפויות יכולים להשפיע על העדפות המטופלים מאסטרטגיית טיפול אחת לאחרת.

טיפול אנדוקריני בחולים לאחר גיל המעבר

היעילות הגבוהה המבוססת היטב של מעכבי ארומטאז (AIs) מהדור השלישי הקלה מאוד על בחירת טיפול מתאים לאחר רבע מאה של שימוש מוצלח למדי בטמוקסיפן (Winer, 2005; Coates, 2007; Coombes, 2007; Goss , 2005; Howell, 2005; Jakesz, 2005). עם זאת, רוב חברי הפאנל מאמינים כי 5 שנים של טמוקסיפן בלבד נותרו טיפול משלים אמין עבור קטגוריות מסוימות של חולים. בין האסטרטגיות לשימוש ב-AIs, פאנל המומחים הביע העדפה ברורה לטיפול אנדוקריני "רציף" - מעבר ל-AIs לאחר 2-3 שנים של טיפול בטמוקסיפן.

מיעוט משמעותי בפאנל גם תמך בשימוש המקורי ב-IA. ומספר קטן מאוד של חברי פאנל העדיפו מדיניות "פוטנציאלית" של 5 שנים של טמוקסיפן ואחריה AI. עבור חולים שכבר השלימו 5 שנים של טיפול בטמוקסיפן, הפאנל תומך בשימוש נוסף לאחר מכן ב-AIs, אך רק בחולים עם גרורות אזוריות. שימוש ראשוני (מקדימה) ב-AIs מקובל יותר בחולים עם סיכון גבוה להישנות או עם סרטן שד חיובי ל-HER. זה גם סביר להשתמש בתחילה ב-AI בחולים המקבלים תרופות נוגדות דיכאון מסוג SSRI.

הפאנל העדיף בבירור מתן רציף ולא סימולטני של כימותרפיה ציטוטוקסית וטיפול אנדוקריני. משך הזמן הכולל של טיפול אנדוקריני אדג'ובנטי אופטימלי יכול לנוע בין 5 ל-10 שנים.

רוב המומחים רואים צורך בבדיקת דיכוי השחלות בנשים "צעירות" לאחר גיל המעבר, אם כי העיתוי והגיל של בדיקה כזו עדיין לא ברורים.

הפאנל תומך בצורך להעריך את צפיפות המינרלים של העצם לפני שימוש בבינה מלאכותית ושימוש בסידן וויטמין D ובמיוחד פעילות גופנית כדי להפחית את הסיכון לאובדן עצם ותסמינים הקשורים לשימוש בבינה מלאכותית.

טיפול אנדוקריני בחולים לפני גיל המעבר

פאנל המומחים קיבל פה אחד כסטנדרט של טיפול אנדוקריני אדג'ובנטי עבור חולות לפני גיל המעבר עם סרטן השד או -
- מתן טמוקסיפן בשילוב עם דיכוי תפקוד השחלות או
- טיפול בטמוקסיפן בלבד.

דיכוי אחד של תפקוד השחלות נחשב אפשרי אם המטופלת מתכננת להיכנס להריון בעתיד, אם כי לא ניתן להצדיק את הסירוב לטיפול בו-זמני עם טמוקסיפן.

הפאנל תומך בשימוש באנלוגי הורמון משחרר גונדוטרופין (GHG) כאמצעי לדיכוי תפקוד השחלות. רוב גדול של המומחים רואים בכריתת שחלות כירורגית אפשרות מקובלת. שיטת "כיבוי" השחלות תלויה בסוג המחלה ובנסיבות אחרות. הקרנת השחלות כדי לדכא אותן נדחתה על ידי רוב המומחים. חשוב להיות מודעים לכך שאצל חלק מהחולות האנלוג GH לבדו עלול לא לדכא לחלוטין את תפקוד השחלות (Jimenz-Gordo, 2006).

למרות שהמשך האופטימלי של דיכוי תפקוד השחלות עם אנלוגים של HGH עדיין לא ברור, רוב המומחים מאמינים שיש להמשיך בטיפול כזה למשך 5 שנים, במיוחד בחולות עם סרטן שד ER+ בסיכון גבוה להישנות ו/או מחלת HER2 (+) (Mauriac). , 2007).

שוב ללא ראיות מספקות, רוב המומחים מציעים לדחות את השימוש באנלוגים של HGH עד להשלמת הכימותרפיה.

השימוש במעכבי ארומטאז (AIs) כטיפול האנדוקריני היחיד בחולות סרטן שד לפני גיל המעבר נחשב בלתי מקובל.

השימוש ב-AIs על רקע דיכוי תפקוד השחלות נבדק כיום בניסויים קליניים.

ומחוץ לניסויים קליניים, שילוב כזה (AI + HGH אנלוגי) מותר אם יש התוויות נגד לשימוש בטמוקסיפן. מטופלות שהיו לפני גיל המעבר בזמן האבחון אך הפכו לאחר גיל המעבר לאחר כימותרפיה או במהלך טיפול אנדוקריני אדג'ובנטי עשויות לקבל גם AI, אך יש לברר את הפסקת התפקוד השחלתי לפני ובמהלך מתן AI, שכן טיפול כזה ממריץ בדרך כלל את התפקוד האנדוקריני-שחלתי.

(ברוסו, 2006).

כימותרפיה

אולי הנושא הקשה ביותר בתכנון טיפול אדג'ובנטי מודרני הוא בחירת חולים עם גידולים בעלי רגישות אנדוקרינית גבוהה או לא מספקת, אשר בנוסף לטיפול האנדוקריני, צריכים לקבל גם כימותרפיה נוספת. סימנים המצביעים על הלימות המפוקפקת של הטיפול האנדוקריני בלבד כוללים ביטוי נמוך יחסית של קולטני הורמונים סטרואידים, מעורבות גרורתית של בלוטות לימפה אזוריות, רמה גבוהה של ממאירות או רמה גבוהה של סמנים "שגשוגיים", גדלי גידולים גדולים ופלישה נרחבת לכלי דם פריטומורלית. . הטכנולוגיות הגנטיות המולקולריות המוצעות (Oncotype DXTM, Mamma printTM) להקלת בחירת הטיפול לא נתמכו על ידי מומחים בשל העובדה שעדיין אין עדויות משכנעות לתרומתן לתכנון גישות טיפוליות.

מגוון רחב של משטרי כימותרפיה נחשב מקובל, אך יש הסכמה מועטה על "מועדף" מסוים. רוב המומחים תומכים בשימוש באנתרציקלינים בכל החולים, כולל אלו עם גידולים חיוביים ל-HER.

פאנל מומחים רואה לנכון לכלול תרופות מזיקות ל-DNA בחולים עם גידולים "שליליים משולשים" (ER-, PR-, HER2-) (ג'יימס, 2007). שילובים של cyclophosphamide, 5-fluorouracil ו-anthracyclines (CAF, CEF, FEC, FAC) נהנים מתמיכה רחבה של פאנל, וכך גם השילוב של anthracyclines ו-cyclophosphamide ואחריו paclitaxel או docetaxel. רק כמה מחברי הפאנל תמכו בכימותרפיה במינון גבוה צפוף, וכימותרפיה במינון גבוה, הדורשת שימוש תומך בתאי גזע מדם היקפי, נדחתה באופן מוחלט.

באופן כללי, הפאנל מאפשר שימוש בכימותרפיה "פחות אינטנסיבית" (4 קורסים של AC או 6 קורסים של CMF) בחולים עם גידולים רגישים מאוד לאנדוקרינית אך בסיכון גבוה להישנות או בחולים עם גידולים לא מספיק רגישים לאנדוקרינית ו-HER 2- מחלה שלילית. משטרים אחרים נחשבים גם מתאימים לקבוצת מטופלים זו, כולל משטר ה-CAF והשילוב של דוצטקסל עם AC (משטר TAC).

רוב חברי הפאנל מחשיבים משך קצר יותר של כימותרפיה (12-16 שבועות) כמתאים לחולים מבוגרים, והתחלה מוקדמת של טיפול כזה חשובה במיוחד עבור חולים עם גידולים שליליים לקולטנים (ER-/PR-). במקרה זה, יש להציע לחולים מבוגרים עם תוחלת חיים מספקת כימותרפיה סטנדרטית. למרות שחברי הפאנל מעריכים מאוד את החשיבות של גורמים המטופואטיים בחולים עם נויטרופניה חום, רק מעטים מהם תומכים בשימוש השגרתי שלהם. סיכון מוגבר ללוקמיה חריפה דווח בחולים קשישים שטופלו בגורמים המטופואטיים (Hershman, 2007).

עם זאת, מידע זה אינו ממחקרים אקראיים, ולא דווח על סיבוכים כאלה במחקרים פרוספקטיביים.

טבלה 3 מסכמת את גישות הטיפול והתפיסות שנדונו לעיל.

בשנת 2007, לאונקולוגים היו שני יעדים טיפוליים לטיפול ממוקד (ממוקד): קולטני הורמונים סטרואידים (ER/PR) ו-HER 2. בתכנון הטיפול, הסיכון להישנות המחלה משחק תפקיד משני, אם כי יש לקחת את גודל הסיכון בחשבון בחולים עם גידולים רגישים לאנדוקרינית עם קביעת אינדיקציות לכימותרפיה נוספת (לפני טיפול אנדוקריני).

חולים עם גידולים הרגישים מאוד לטיפול אנדוקריני, במיוחד בהעדר סימנים פרוגנוסטיים שליליים אחרים (סיכון נמוך ובינוני להישנות, HER2-), יכולים לקבל בהצלחה טיפול אנדוקריני בלבד, בעוד שאלו עם סיכון גבוה להישנות עשויים לדרוש כימותרפיה נוספת.

החלטות לגבי כימותרפיה נוספת צריכות להתבסס על הערכה של מידת הרגישות האנדוקרינית של הגידול, גורמי סיכון והעדפת המטופל. מומחים מדגישים כי אין כללים מוחלטים בהצדקת החלטה טיפולית, שנותרה נושא לדיון בין המטופל לרופא המטפל.

טיפול מערכתי טרום ניתוחי

מבחינה קלינית, לעתים קרובות נתקלים בבחירה הקשה ביותר של טיפול עבור חולות עם סרטן שד מתקדם מקומי. שיעור הגידולים הללו נע בין 5% ל-40%. הסיבות לרישום טיפול מערכתי ניאו-אדג'ובנטי עבור MBC הן:

1. סבירות גבוהה להתפשטות סמויה (מיקרומטסטטית).

2. היכולת להפחית את כמות ההתערבות הכירורגית בתוך השוליים הניתוחיים ה"נקיים".

3. יכולת להעריך תגובה קלינית לטיפול in vivo.

4. זמינות הערכה פתומורפולוגית מדויקת של מידת נסיגה של הגידול.

5. אפשרות למחקרים מיוחדים של חומר גידול ביופסיה לפני, במהלך ואחרי סיום הטיפול המערכתי הראשוני.

המטרות של טיפול מערכתי מסוג זה הן:
1. להשיג רגרסיה של הגידול ולבצע טיפול מקומי-אזורי רדיקלי.
2. לאור הפרוגנוזה הבלתי חיובית ביותר בקבוצת מטופלים זו, שימוש בטיפול מערכתי לשיפור תוצאות הטיפול ארוכות הטווח.

תכנית טיפול מערכתי ניאו-אדג'ובנטי:

ממוגרפיה, אולטרסאונד, ביופסיית טרפין עם קביעת רמת ER, PR, Her 2/neu. 4 קורסים של כימותרפיה ניאו-אדג'ובנטית - ניתוח - 4 קורסים של כימותרפיה אדג'ובנטית. אם אין השפעה לאחר 4 קורסים של כימותרפיה ניאו-אדג'ובנטית, יש צורך לשנות את משטר הכימותרפיה.

בהתבסס על השימוש השגרתי כבר בטיפול כזה בגידולים גדולים, רוב חברי הפאנל תמכו בשימוש בטיפול מערכתי טרום ניתוחי (כולל כימותרפיה ו/או טיפול אנדוקריני לגידולי ER+) לשיפור הניהול הניתוחי, כולל טיפול חסכוני באיברים בסרטן השד (קאופמן). , 2006; Semiglazov, 2007) הערכת גודל התגובה לטיפול ניאו-אדג'ובנטי עשויה (לפי חלק מחברי הפאנל) להצדיק מתן טיפול זהה במשטרים אדג'ובנטיים. רוב חברי הפאנל תמכו גם בהכללה של trastuzumab בתוכניות טיפול טרום ניתוחי לחולים עם סרטן שד חיובי ל-HER2.

שולחן 1. הגדרה של קטגוריות סיכון בחולים עם צורות ניתנות לניתוח של סרטן השד. סן גאלן, 2007.

קטגוריית סיכון
סיכון נמוך	אין בלוטות לימפה מושפעות (p NO) וכל הדברים הבאים: p T ≤2 ס"מ וכיתה (G 1) ו היעדר פלישה נרחבת של כלי דם פריטומורליים ו ביטוי של ER ויחסי ציבור ו אין ביטוי מוגבר או הגברה של HER 2/neu גיל ≥ 35 שנים
סיכון ביניים	היעדר בלוטות לימפה מושפעות (p NO) ולפחות לפחות אחד מהסימנים הבאים: p T> 2 ס"מ או דרגת ממאירות (G 2-3) או נוכחות של פלישת כלי דם פריטומורלית נרחבת או חוסר ביטוי של קולטני הורמון סטרואידים (ER-/PR). ביטוי מוגבר או הגברה של HER 2/neu גיל< 35 лет
סיכון ביניים	נוכחות של גרורות אזוריות בודדות (1-3 מעורבים l / s) ביטוי של ER + / PR + , אין ביטוי יתר או הגברה של HER2/neu
סיכון גבוה	נוכחות של גרורות אזוריות בודדות (1-3 בלוטות לימפה מעורבות וללא ביטוי של קולטני הורמון סטרואידים (ER-PR-) או ביטוי מוגבר או הגברה של HER 2/neu
סיכון גבוה	נוכחות של 4 בלוטות לימפה מושפעות או יותר

שולחן 2. תכנון טיפול משלים בסרטן השד.סן גאלן, 2007.

רגיש מאוד

לטיפול אנדוקריני

לא מספיק

אנדוקרינית

רָגִישׁ

חסר רגישות ל

טיפול אנדוקריני

שלה (-)

טיפול אנדוקריני,

בנוסף

כימותרפיה עבור

קבוצות סיכון גבוהות

לְהָרֵע

טיפול אנדוקריני,

בנוסף

כימותרפיה עבור

ביניים ו

סיכון גבוה להישנות

כימותרפיה

שלה (+++)

טיפול אנדוקריני +

trastuzumab+*

כימותרפיה**

טיפול אנדוקריני +

Trastuzumab +

כימותרפיה

Trastuzumab +

כימותרפיה

*Trastuzumab (Herceptin®) אינו נחשב לטיפול סטנדרטי בנשים עם גידולים קטנים מ-1 ס"מ וללא בלוטות לימפה גרורות (pNO), במיוחד בנשים עם גידולים רגישים מאוד לאנדוקרינית.

**נתוני ניסויים קליניים זמינים אינם תומכים בהמלצה על טרסטוזומאב ללא כימותרפיה קודמת או במקביל.

שולחן 3. טיפול משלים בהתאם למטרות טיפוליות וקטגוריות סיכון. סן גאלן, 2007.

HER 2 (-)

HER 2 (+++)

גָבוֹהַ

אנדוקרינית.

מרגיש.

לא שלם

רגשות. ל

אנדוקרינית.

חסר הגיון ל

אנדוקרינית.

תֶרַפּיָה

גָבוֹהַ

אנדוקרינית.

מרגיש

לא שלם

רגשות. ל

אנדוקרינית.

חסר הגיון ל

אנדוקרינית.

תֶרַפּיָה

סיכון נמוך

אה

הבטחה-
מְצַמרֵר-
לְהִסְתָכֵּן

x→

אה

x→

אה

איקס

x→

e+t

x→

e+t

x→

e+t

x→

e+t

x+t

x→

X→

איקס

x→

e+t

x→

e+t

x→

e+t

x→

e+t

x+t

סיכון גבוה

אה

x+t

x→e

איקס

x→

e+t

x→

e+t

x→

e+t

x→

e+t

x+t

X-כימותרפיה

E- טיפול אנדוקריני

T-trastuzumab (Herceptin)

טיפול משלים בחולות סרטן השד על פי רגישות לטיפול אנדוקריני

AI - מעכבי ארומטאז

HT - כימותרפיה

תם - טמוקסיפן

SOF - דיכוי תפקוד השחלות (ניתוח, טיפול בקרינה,

שמרני)

AC - אנתרצילין + cyclophosphamide

CEF, FEC - cyclophosphamide + epirubicin + 5-fluorouracil

CAF - anthracycline + cyclophosphamide + 5-fluorouracil

טה - טקסנים

תן - letrazole

Exe - exemestane

אנה - אנסטרוזול

טיפול בשלבים שונים של BC

0, שלב א'

1. טיפול לשימור איברים.

לאחר ניתוח לשימור איברים, תוך התחשבות ברמת הביטוי של ER, PR, Her-2/neu, נקבע אחד מסוגי הטיפול הסיסטמי. בהיעדר צורך בטיפול מערכתי, ניתן לרשום טיפול בקרינה. הקרנת בלוטת החלב מתבצעת באמצעות קרינת פוטון (6 MeV) של מאיץ ליניארי או קרינת גמא של מתקן 60Co (1.25 MeV) משני שדות הממוקמים משיקית, שמטרתם להבטיח את הקרינה ההומוגנית ביותר של הבלוטה. ROD 2 גר', SOD 60 גר'. האזור שלאחר הניתוח מוקרן בנוסף במינון של 12 Gy (2 Gy כל אחד). עדיפה הקרנה באמצעות הפעלה אלקטרונית.

2. כריתת שד רדיקלית.

עם כל הלוקליזציות הנ"ל של השלב הראשון של המחלה, ניתן לבצע כריתת שד רדיקלית עם או בלי שיקום צורת הבלוטה (לבקשת המטופל).

טיפול מערכתי כולל: כימותרפיה בחולים מתחת לגיל 50 עם צורות פולשניות, טיפול הורמונלי עם טמוקסיפן בחולים לאחר גיל המעבר עם גידולים חיוביים לקולטנים למשך 5 שנים. מטופלים מתחת לגיל 50 עם תפקוד וסת משומר: כריתת שחלות דו-צדדית או אנלוגים ל-LHRH מדי חודש למשך שנתיים בזמן נטילת טמוקסיפן.

חולים עם EP שלילי, PR - PCT (CMF או CAF) אינם עוברים טיפול הורמונלי.

משטרי כימותרפיה לשלבים 0 ו-I:

משטר C.M.F. בונדונה

Methotrexate 40 מ"ג/מ"ר*2 IV יום אחד

5FU 600 mg/m*2 IV למשך יום אחד

חזור כל 3 שבועות במשך 6 מחזורים

ציקלופוספמיד 100 מ"ג/מ"ר*2 דרך הפה 1-14 ימים

5FU 600mg/m*2 IV 1 ו-8 ימים

פרדניזולון 40 מ"ג/מ"ר*2 דרך הפה 1 ו-14 ימים

חזור כל 4 שבועות למשך 6 מחזורים.

Doxorubicin 60mg/m*2 IV 1 יום

Cyclophosphamide 600mg/m*2 IV למשך יום אחד

שלב שני

טיפול זהה לזה בשלב I, לעומת זאת, בחולים עם N0, אך עם נוכחות של סימנים פרוגנוסטיים שליליים (גיל מתחת ל-35 שנים, קולטני הורמונים שליליים, מצב Her 2-neu חיובי) בתקופה שלאחר הניתוח, למעט כל השד , עם לוקליזציה של הגידול ברביעים הפנימיים או באזור המרכזי, כמו גם בכל החולים עם N+ (עם נגעים גרורתיים של שלוש בלוטות לימפה ביתיות או פחות), האזורים הפראסטרנליים והעל-פרקלביקולריים מוקרנים בנוסף מהצד של המוקד הראשי .

RT לאחר ניתוח מבוצע במצב חלקיקי מינון קלאסי (ROD 2 Gy, SOD 30 Gy) לאחר ניתוח משמר איברים וטיפול מערכתי. האזור שלאחר הניתוח מוקרן בנוסף במינון של 12 Gy (2 Gy כל אחד).

בחולים עם N+, כאשר ארבע או יותר בלוטות לימפה בבית השחי מושפעות ו/או כאשר הגידול פולש לקפסולה של בלוטת הלימפה, בנוסף לבלוטת החלב הנותרת, האזור הפאראסטרנלי, העל-פרקלביקולרי-בית השחי מוקרן מהצד של בלוטת החלב. נֶגַע.

כל החולים בשלב II צריכים לקבל כימותרפיה מערכתית אדג'ובנטית (CMF, AC, TAC, AC+T, FAC, CAF, FEC, A+CMF).

ב-+ER טמוקסיפן למשך 5 שנים.

עם -ER - כימותרפיה.

מטופלים עם Her 2-neu חיובי - trastuzumab 8 מ"ג/ק"ג ביום 1, כל 21 יום, 4 מ"ג/ק"ג

משטרי כימותרפיה:

cyclophosphamide 100 mg/m*2 דרך הפה 1-14 ימים

5FU 600 mg/m*2 IV 1 ו-8 ימים

חזור כל 28 ימים.

methotrexate 40 mg/m*2 IV 1 ו-8 ימים

5FU 600mg/m*2 IV 1 ו-8 ימים

חזור כל 28 ימים.

חזור כל 21-28 ימים.

5FU 500 mg/m*2 IV 1 ו-8 ימים

דוקסורוביצין 50 מ"ג / מ"ר * 2 עירוי IV לטווח ארוך 72 שעות 1-3 ימים.

ציקלופוספמיד 500 מ"ג / מ"ר * 2 אינץ' ביום אחד.

חזור על 21 אם הפרמטרים ההמטולוגיים משוחזרים.

Taxotere 75 mg/m*2 IV למשך יום אחד

Doxorubicin 50 מ"ג/מ"ר*2 IV 1 יום

Cyclophosphamide 500 מ"ג / מ"ר * 2 אינץ' / ביום אחד.

חזור כל 21 יום.

Cyclophosphamide 600 מ"ג / מ"ר * 2 אינץ' / ביום אחד.

5FU 600 מ"ג למטר * 2 אינץ' ביום אחד.

חזור כל 21-28 ימים.

Doxorubicin 60 mg/m*2 IV למשך יום אחד

Cyclophosphamide 600 מ"ג / מ"ר * 2 אינץ' / ביום אחד.

חזור כל 3-4 שבועות בהתאם להתאוששות של פרמטרים המטולוגיים.

doxorubicin 60 מ"ג/מ"ר*2 IV יום אחד

ציקלופוספמיד 600 מ"ג / מ"ר * 2 אינץ' ביום אחד. X 4 מחזורים.

המשך Paclitaxel 175 mg/m*2 IV למשך 3 שעות עירוי פעם ב-3 שבועות למשך 4 מחזורים.

Doxorubicin 60 מ"ג/מ"ר*2 IV 1 יום

Cyclophosphamide 600 מ"ג / מ"ר * 2 / ביום 1 X 4 מחזורים.

המשך docetaxel 75 mg/m2 IV פעם ב-3 שבועות עבור מחזור 4.

Cyclophosphamide 75 mg/m2 דרך הפה 1-14 ימים

Epirubicin 60 mg/m*2 IV למשך יום אחד

5FU 500 mg/m*2 IV 1 ו-8 ימים כל חודש 6 מחזורים.

Doxorubicin 75 מ"ג / מ"ר * 2 / ביום אחד כל 3 שבועות למשך 4 מחזורים.

Cyclophosphamide 600 מ"ג / מ"ר * 2 אינץ' / ביום אחד.

Methotrexate 40 מ"ג/מ"ר*2 IV 1 ו-8 ימים

5FU 600 mg/m*2 IV 1 ו-8 ימים

חזור על 8 מחזורים כל 3 שבועות.

בשלב IIA, ההשפעות הכלליות נקבעות בהתאם לטבלה. 4.

טבלה 4 היעדר גרורות בבלוטות הלימפה בבית השחי

שֶׁל וֶסֶת סטָטוּס	סיכון נמוך	סיכון בינוני וגבוה
גידולים רגישים להורמונים
מחזור	טמוקסיפן זולדקס או דיפרלין	כימותרפיה כימותרפיה + טמוקסיפן (עם השבתה של תפקוד השחלות)
לאחר גיל המעבר	טמוקסיפן IA	טמוקסיפן או כימותרפיה + טמוקסיפן או AI
גידולים עמידים להורמונים
מחזור		כימותרפיה
לאחר גיל המעבר		כימותרפיה

חולים עם Her 2-neu חיובי - trastuzumab 8 מ"ג/ק"ג ביום 1, כל 21 יום, 4 מ"ג/ק"ג למשך שנה. בחולים בגיל הפוריות עם מצב ER (-) ו-PR (-) בשילוב עם PCT (טקסאנים או CMF, למעט אנתרציקלינים). בחולים לאחר גיל המעבר עם סטטוס ER(+) ו-PR(+) בשילוב עם AI, במצב ER(-) ו-PR(-) יש צורך לבצע טיפול בשילוב עם PCT (טקסאנים או CMF, למעט אנתרציקלינים).

בנשים לפני גיל המעבר עם 8 בלוטות לימפה גרורות או יותר לאחר השלמת 6 קורסים של כימותרפיה ותפקוד הווסת מתמשך, כריתת שחלות דו-צדדית או השבתה של תפקוד השחלות מסומנים על ידי מינוי של אגוניסטים להורמונים משחררי LHG (גיסרלין - 3.6 מ"ג תת עורית בכל דופן הבטן 28 ימים למשך שנתיים, טריפטורלין 3.75 מ"ג כל 28 ימים למשך שנתיים) תוך נטילת טמוקסיפן 20 מ"ג ליום למשך 5 שנים. כאשר תפקוד הווסת מפסיק לאחר 6 קורסים של PCT, טמוקסיפן נקבע במינון של 20 מ"ג ליום למשך 5 שנים.

חולים עם Her 2-neu חיובי - trastuzumab 8 מ"ג/ק"ג ביום 1, כל 21 יום, 4 מ"ג/ק"ג, למשך שנה. בחולים בגיל הפוריות עם מצב ER (-) ו-PR (-) בשילוב עם PCT (טקסאנים או CMF, למעט אנתרציקלינים). בחולים לאחר גיל המעבר עם סטטוס ER(+) ו-PR(+) בשילוב עם AI, במצב ER(-) ו-PR(-) יש צורך לבצע טיפול בשילוב עם PCT (טקסאנים או CMF, למעט אנתרציקלינים).

התערבות כירורגית 3 שבועות לאחר סיום הטיפול בכמות RME לפי Maden, כריתה רדיקלית של בלוטת החלב, ניתוח פלסטי משמר איברים או משחזר.

טיפול כירורגי. ההטבה המבצעית מתבצעת לפי הטכניקה המקובלת בכמות כריתת שד רדיקלית (לפי מאדן, פאטי). נפח ההתערבות הכירורגית (אופציה לכריתת שד) נקבע על פי שכיחות תהליך הגידול. בכל המקרים, הסרה של בלוטות לימפה אזוריות של שלוש רמות מסומנת: בית השחי, תת-שפתי, תת-שכוף עם הסימון הבא שלהם. יש לסמן את הגידול בהתאם לגודל ולמיקום ברביעי השד.

ניתן לבצע ניתוח שחזור מיידי או מושהה (לבקשת המטופל).

רדיותרפיה לאחר ניתוח. RT לאחר ניתוח מבוצע במצב חלוקת המינון הקלאסי (ROD 2 Gy, SOD עד מינון שווה ערך של 60 Gy). שדות הקרנה: supraclavicular, axillary, parasternal, דופן החזה (ב-pT3, 4). 61. מסת אריתרוציטים, אימות ציטולוגי או היסטולוגי של האבחנה, ספירת דם מלאה (6 אינדיקטורים), בדיקת שתן, דם ל-b/כימיה (9 אינדיקטורים), דם לקרישה, אלקטרוקרדיוגרפיה, פלואורוגרפיה או R-גרפיה של הריאות, אולטרסאונד חלב. בלוטות, אזורים אזוריים, כבד, אברי אגן, ממוגרפיה. דקטוגרפיה, הדמיית תהודה מגנטית, טומוגרפיה ממוחשבת של בלוטות החלב, קביעת רמות ההורמונים (ER -, ER +, Her-2-neu), אפופטוזיס, CA15-3 במידת האפשר ובמידת הצורך.

מֵידָע

מקורות וספרות

פרוטוקולים לאבחון וטיפול במחלות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן (צו מס' 764 מיום 28 בדצמבר 2007)
1. 1. V.F. Semiglazov, V.V. סמיגלאזוב, ק.ש. נורגזייב. ביסוס תקנים לטיפול בסרטן השד., 362 עמ', אלמטי, 2007. 1. Barroso G, Menqcal g. פליקס ה.רויאס-רויס ג'יי.סי. et al. השוואה בין היעילות של מעכבי ארומטאז לטרוזול וקלומיפן ציטראט כתוספים להורמון מגרה זקיקים רקומביננטי בגירוי יתר שחלתי מבוקר: ניסוי קליני פרוספקטיבי, אקראי ומסווור. // Fertil Steril .- 2006.- Vol 86p.1428-1431 2. Bogaerts J, Cardoso F, Buyse M, et al. הערכת חתימות גנים ככלי פרוגנוסטי: אתגרים בתכנון ניסוי MINDACT.//Nat Clin Practice Oncol .-2006.- Vol .3: p.540-551 3. Clarke CA, Glaser SL. ירידות אחרונות בשימוש בטיפול הורמונלי ובשכיחות סרטן השד: עדויות קליניות ומבוססות אוכלוסיה. // J Clin Oncol.- 2006 .-Vol.24.p 49 4. Coates AS, Keshaviah A, fthurlimann B, et al. חמש שנים של letrozole בהשוואה לטמוקסיפן כטיפול אדג'ובנטי ראשוני לנשים לאחר גיל המעבר עם סרטן שד מוקדם המגיב לאנדוקרינית: עדכון מחקר BIG 1-98// J Clin Oncol .-2007-Vol. 25 p.486-492 5. Colleoni M, Rotrnensz N, Peruzzotti G, et al. תפקיד פרוגנוסטי של היקף פלישת כלי דם פריטומורלית בסרטן שד שניתן לניתוח. Ann Oncol .-2007 (התקבל לפרסום) 6. Coombes RC, Kilburn LS, Snowdon CF, et al. הישרדות ובטיחות של exemestane לעומת tamoxifen לאחר 2-3 שנים טיפול בטמוקסיפן (Intergroup Exemestane Study): מחקר אקראי מבוקר. // Lancet.- 2007.- Vol.349.p.1110-1117 7. Goldhirsch A, Glick JH , Gelber RD וחב' דגשים בפגישה: הסכמה בינלאומית של מומחים על הטיפול העיקרי בסרטן השד המוקדם.//Ann Oncol.-2005.-Vol.16.p.1569-1583 8. Goldhirsch A; Cda^es AS, Qelber RD et al. בחרו תחילה את היעד: בחירה טובה יותר של טיפולים משלימים לחולי סרטן השד.//Ann Oncol.-2006.-Vol.17 p.1772-1776 9. Goss PE, Ingle JNJ Martino S, et al. ניסוי אקראי של letrozole בעקבות טמוקסיפן כטיפול אדג'ובנטי מורחב בסרטן שד חיובי לקולטן: ממצאים מעודכנים מ-NCIC CTG MA.17 // JNCI Cancer Spectrum.-2005.- Vol.97.p.1262-1271 10. Howell A, Cuzick J, Baum M, וחב' תוצאות ניסוי ATAC (ארימידקס, טמוקסיפן, לבד או בשילוב) לאחר השלמת טיפול אדג'ובנטי של 5 שנים בסרטן השד. // Lancet.- 2005.- Vol 365.p.60-62 11. Jakesz R, Jonat W, Gnant M, et al. החלפת נשים לאחר גיל המעבר עם סרטן שד מוקדם המגיב אנדוקרינית לאנסטרוזול לאחר שנתיים" טמוקסיפן אדג'ובנטי: תוצאות משולבות של ניסוי ABCSG 8 וניסוי ARNO 95. // Lancet.- 2005.- Vol 366.p.455-462 12. James CR, Ouinn JE, Mullan PB et al. BRCA1, סמן ביולוגי פוטנציאלי בטיפול בסרטן השד //אונקולוג.-2007.-כרך 2.פ. 142-150 13. חימנז-גורדו AM. De Las Heras B. Zamora P. et al.: כישלון של אבלציה של שחלות Goserelin* בנשים לפני גיל המעבר עם סרטן שד: שני דיווחי מקרה. // Gynecol Oncol .- 2000. - Vol 76 p.126-127 14. Joensuu H, Kellokumpu-Lehtinen PL, Bono P, et al. אדג'ובנט docetaxel או vinorelbine עם או בלי trastuzumab לסרטן השד. // N Engl J Med .- 2006.- Vol 354. p.809-820 15. Kaufmann M, Hortobigyi GN, Goldhirsch A, : et al. המלצות מפאנל מומחים בינלאומי על השימוש בטיפול מערכתי ניאו-אדג'ובנטי (ראשוני) בסרטן שד ניתן לניתוח: עדכון// J Clin Oncol .- 2006.-Vol 24p.1940-1949 16. Korreman SS. Pedefsen AN. Aarup LR et "al. הפחתת הסתברויות לסיבוכים לבביים וריאתיים לאחר נשימה מותאם רדיוטהrapv לסרטן השד. Int J Radiot // Oncol Biol Phvs .-2006.- Vol 65.p.1375-1380 17. Kurtz J. EUSOMA Working Party תפקידה המרפא של הקרנות בטיפול בסרטן שד שניתן לניתוח // Eur J Cancer.-2002.- Vol 38.p.1961-1974 18. Mauriac L, Keshaviah A. Debled M Mouridsen H et al. Jtedictors of early relapse בנשים לאחר גיל המעבר עם סרטן שד חיובי לקולטן הורמונים בניסוי BIG 1-98//Ann Oncol.-2007.-Vol.14 p.320-327 19. Perez EA, Combining chemotherapy adjuvant with biological therapy, St. Gallen. .- //Breast.-2007 .- Vol.16 (Suppl): p105-111 20. Piccart-Gebhart MJ, Procter M, Leyland-Jones B et al., Trastuzumab after Adjuvant Chemotherapy in HER2-Positive Breast Cancer./ / N Engl J Medi -2005.-Vol.353p.1659-1672, 21. Recht A. Edge SB. Splin LJ. Robinson PSet al. Post-mastectomy radiotherapy: "הנחיות לתרגול קליני של האגודה האמריקנית של Cl Inical Oncology//. J Clin Oncology.- 2001 - Vol 19.p.1539-69 22. Regan MM, Viale G, Mastropasqua MG, et al. הערכה מחדש של ניסויים אדג'ובנטיים לסרטן שד: הערכת מצב קולטני הורמונים על ידי מבחני אימונוהיסטוכימיים לעומת מיצוי. //JNCI Cancer Spectrum.-2006-Vol. 98 p.1571-1581 23. Romond EH, Perez EA, Bryant J et al. Trastuzumab בתוספת כימותרפיה אדג'ובנטית לסרטן שד ניתוחי HER2 חיובי. // N Engl J Med.-2005.-Vol. 353 עמ' 1673-1684 24. Semiglazov V.F., Semiglazov V.V. דשיאן ג.א. et al. שלב 2 ניסוי אקראי של טיפול אנדוקריני ראשוני לעומת כימותרפיה בחולים לאחר גיל המעבר עם סרטן שד חיובי לקולטנים לאסטרוגן// סרטן. -2007-כרך 110.-עמ'. 244-254 25. Slamon D, BCIRG 006 II ניתוח ביניים. סן אנטוניו Breast Cancer Symposium, 2006. http://www.bcirg.org/Internet/BCIRG+at+SABCS+2006/default.htm 26. Sorlie T, Tibshirani R, Parker J, et al. תצפית חוזרת על תת-סוגים של גידולי שד במערך נתונים עצמאיים של ביטוי גנים. // Proc Natl Acad Sci U S A .- 2003.- Vol.100p.8418-8423 27. Sorlie T., Perou CM, Tibshirani R et al. דפוסי ביטוי גנים של קרצינומות שד מבדילים בין תת-קבוצות של גידולים עם השלכות קליניות. // Proc Natl Acad Sci U S A .-2001.- Vol. 98p. 10869-10874 28. Sparano JA. TAILOR: ניסוי המקצה אפשרויות טיפול אישיות. // Clin Breast Cancer.- 2006.- Vol.7:p347-350 29. Winer EP, Hudis C, Burstein HJ, et al. הערכת טכנולוגיה של האגודה האמריקאית לאונקולוגיה קלינית על השימוש במעכבי ארומטאז כטיפול משלים לנשים לאחר גיל המעבר עם סרטן שד חיובי לקולטנים להורמונים: דוח מצב 2004. // J Clin Oncol.- 2005.- Vol 23: p.619-629. 30 Wolff AC, Hammond ME, Schwartz JN, et al. האגודה האמריקאית לאונקולוגיה קלינית/המכללה של פתולוגים אמריקאים המלצות לבדיקת גורם גדילת גורם אפידרמיס 2 של האדם בסרטן השד// Arch Pathol Lab Med.-2007.- Vol.131p.18.

מֵידָע

Mukhambetov S.M., המרכז המדעי לאונקולוגיה

קבצים מצורפים

תשומת הלב!

על ידי תרופות עצמיות, אתה יכול לגרום נזק בלתי הפיך לבריאות שלך.
המידע המתפרסם באתר MedElement ובאפליקציות הנייד "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "מחלות: מדריך למטפל" אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ אישי עם רופא. הקפד לפנות למוסדות רפואיים אם יש לך מחלות או תסמינים שמטרידים אותך.
יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב גופו של החולה.
אתר האינטרנט של MedElement והאפליקציות לנייד "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" הם אך ורק משאבי מידע והתייחסות. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה לשינוי שרירותי של מרשמי הרופא.
עורכי MedElement אינם אחראים לכל נזק בריאותי או נזק מהותי הנובע מהשימוש באתר זה.

הגורם העיקרי להפרעות עור באורטיקריה אלרגית הוא דה-גרנולציה מסיבית של רקמות בזופילים (תאי פיטום). הגרגירים של תאים אלה כוללים היסטמין, הפרין, לויקוטריאנים ועוד מספר תרכובות פעילות ביולוגית שיכולות לשנות באופן משמעותי תהליכים מטבוליים ברקמות. בעיקרון, הם מובילים להרחבת כלי הדם, מגבירים את החדירות של הקירות שלהם, גורמים להצטברות של נוזל רקמות, מעוררים קולטני כאב בעור, מה שמוביל לגירוד. ברוב המקרים, תגובות כאלה באורטיקריה אלרגית הן מקומיות בטבע ומשפיעות רק על אזור מסוים של העור או, לעתים רחוקות יותר, על כל פני הגוף. עם זאת, לפעמים שחרור כה מסיבי של תרכובות פעילות יכול להוביל לתגובות כלליות כמו הלם אנפילקטי ובצקת קווינקה.
הסיבות הגורמות לפירוק תאי פיטום שונים בצורות שונות של אורטיקריה אלרגית. לרוב מדובר בסוג ריאגיני של רגישות יתר (אלרגיה מסוג 1) המתווכת על ידי אימונוגלובולינים מסוג E. אלרגנים בסוג זה של אורטיקריה אלרגית הם רכיבי מזון, אבקת פרחים, אבק ביתי, תרופות מסוימות וגורמים נוספים. במקרה זה, ביטויי עור הם רק אחד מהתסמינים של מזון או אלרגיה אחרת. במקרים מסוימים, אלרגיות מסוג 2 יכולות לגרום גם להפרעות עור כאלה - זה קורה בעיקר עם עירויי דם. מתן תוך ורידי של תרופות מסוימות עם התפתחות של תגובה אי סבילות מורכבת של מערכת החיסון יכול גם לגרום לאורטיקריה אלרגית.
הבחין כי כמה מחלות זיהומיות, הפרעות אנדוקריניות, הפרעות בתחום הפסיכו-רגשי מגבירים את הסבירות לפתח אורטיקריה אלרגית. זה נכון במיוחד ביחס לצורה האידיופתית, או הכרונית של הפתולוגיה. הפתוגנזה של התפתחות הפרעות עור במקרה זה מובנת בצורה גרועה, הן מנגנונים חיסוניים ולא חיסוניים של הפעלה של רקמות בזופילים של העור מניחים. לכן, בנוכחות אורטיקריה אלרגית של אטיולוגיה לא מוגדרת, מתבצעת בדיקה מלאה של גופו של המטופל על מנת לזהות מחלות והפרעות נסתרות וכרוניות.
עם אורטיקריה פסאודו-אלרגית, הפתוגנזה דומה במידה רבה - יש הפעלה מאסיבית של רקמות בזופילים של העור עם שחרור של תרכובות פעילות ביולוגית. עם זאת, הגורמים והמנגנונים של תהליך זה שונים במקצת - ייתכן שמדובר באי יציבות מולדת או נרכשת של ממברנות תאי פיטום, תגובה חריגה שלהם לגורמים פיזיים או הומוראליים שונים. בנוסף, במקרים מסוימים של אורטיקריה פסאודו-אלרגית, למטופל יש רגישות מוגברת של רקמות העור להיסטמין ולמרכיבים אחרים של גרגירי בזופילים. לכן, אפילו שחרור קל של חומרים אלה יכול להוביל לתמונה הקלינית של אורטיקריה.

הַגדָרָה. המחלה, שהתסמין המוביל שלה הוא ירידה במספר אריתרוציטים פחות מ-4.0x1012/ליטר והמוגלובין פחות מ-120 גרם/ליטר עם אינדקס צבע מתחת ל-0.8 ורמת ברזל בסרום של פחות מ-13 מיקרומול/ליטר.

סטָטִיסטִיקָה. אחת המחלות הנפוצות ביותר בבני אדם. עד 25% מכלל האוכלוסייה מושפעת, 40% מהנשים בגיל הפוריות, 33% משני המינים מעל גיל 60.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.

איבוד דם כרוני העולה על יכולת ההתחדשות של הגוף:

מנורגיה (מחזור שנמשך 6-7 ימים, בשפע; או עם קרישים - בכל זמן שהוא);

דימום טחורים;

דימום במערכת העיכול בנגעים שחוקים וכיבים.

מחלות כרוניות של מערכת העיכול, במיוחד עם תפקוד הפרשה מופחת של הקיבה, המובילות לפגיעה בספיגה של ברזל בתזונה.

תת תזונה (רעב, אנורקסיה וכו')

מצבי יתר ותת-תירואיד.

הריון, הנקה, ילדות מוקדמת.

צריכה ממושכת לא מבוקרת של תרופות מסוימות, במיוחד תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (איבופרופן, דיקלופנק וכו'), אנלגין, ביספטול.

מרפאה, אבחון. אצל נשים, המחלה מתרחשת לעתים קרובות עם תסמונת כלורוזה. תלונות על התעלפות, חום נמוך, כאבים בלשון, סטיית טעם וריח; אין לעמוד בפניו

רצון לאכול גיר, ליים, חימר, אדמה, סיד מהקירות, כמו ניחוחות חריפים כבדים. שבירות של ציפורניים ושיער. הציפורניים פחוסות במראה, רכות למגע, שכבות. שיער יבש, קצוות מפוצלים, עמום. אצל גברים, המחלה תמיד ממשיכה ללא תסמונת כלורוזה. חיוורון של העור, לפעמים עם גוון ירקרק. קולות הלב הם חירשים, אוושה סיסטולית עדינה בכל הנקודות. טכיקרדיה, תת לחץ דם. מערכת העצבים - סימנים של תסמונות אסתנודיכאוניות, אסתנוירוטיות, אסתנוהיפוכונדריות. אינדיקטורים מעבדתיים: ירידה במספר אריתרוציטים, המוגלובין, אינדקס צבע, ברזל בסרום, עלייה ב-ESR, anisocytosis, poikilocytosis של אריתרוציטים.

מִיוּן. מפורטים דרגת החומרה, הגורם האטיולוגי, שלב המחלה (החמרה, הפוגה).

חומרת אנמיה:

אור (אריתרוציטים 3.0-3.5x10 | 2 / ליטר, Hb 100 גרם / ליטר ומעלה);

חומרה בינונית (אריתרוציטים 2.0-3.0x10|2/l, Hb 80-100 גרם/ליטר);

חמור (אריתרוציטים 1.0-2.0x10 "7 ליטר, Hb 55-80 גרם / ליטר);

חמור ביותר, מאיים על התפתחות תרדמת אנמית (אריתרוציטים
קריטריונים להחמרה: ירידה במספר אריתרוציטים ו-Hb בנשים מתחת ל-4.0x10 "2/l ו-120 גרם/ליטר, בגברים מתחת ל-4.5x1012/l ו-130 גרם/ליטר, בהתאמה.

קריטריון הפוגה: החזרת מספרי אריתרוציטים ו-Hb לערכים תקינים. כל עלייה במספר הדם האדום שאינה מגיעה לנורמה צריכה להיחשב לא כהפוגה, אלא כשיפור.

ניסוח האבחנה.

אנמיה כרונית של מחסור בברזל על רקע מנורגיה, חומרה בינונית, החמרה.

אנמיה כרונית של מחסור בברזל ממקור מעורב עקב מנורגיה והחמרה קסטרוגנית, חמורה.

מצב פסיכולוגי, חברתי מנוסח על פי עקרונות כלליים.

אבחון דיפרנציאלי

כדי להחריג המובלסטוזיס, יש לוודא שאין תסמונות נמקיות דימומיות וכיבית, מעבדה - שאין שינויים בלויקוגרמה של החולה האופייניים ללוקמיה.

כדי לא לכלול פתולוגיה אונקולוגית, מתבצעת בדיקה ברמה הראשונה: פלואורוגרפיה של מסגרת גדולה (CCF), פלואורוסקופיה של מערכת העיכול או פיברו-גסטרו-דואודנוסקופיה (FGDS), בדיקת גינקולוג היא חובה לנשים. של קשישים, ולאחר מכן, בנוסף, כדי לא לכלול מבוצעת ניאופלזמה ממאירה, צילום רנטגן של איברי החזה, איריגוסקופיה, סיגמואידוסקופיה, בדיקת אולטרסאונד (אולטרסאונד) של איברי הבטן.

אנמיה של מחסור בוויטמין B12 וחומצה פולית היא היפרכרומית, מספר הרשתות מופחת, ברזל בסרום תקין, לעיתים קרובות נמצא הגדלה של הכבד, המטופואזה מגלובסטית בנקודת החזה.

עם אנמיה המוליטית: איקטרוס של העור, טחול וכבד מוגדלים, מעבדה - אנמיה נורמכרומית, עלייה חדה במספר הרטיקולוציטים, ברזל בסרום תקין או מוגבר, היפרבילירובינמיה עקב בילירובין עקיף, המוסידרין בשתן, היפרפלזיה בולטת של נבט אריתרואידי במח העצם נקודתי.

עם אנמיה היפופלסטית, תסמונת דימומית ו(או) מוגלתית-נקרוטית, ירידה חדה בכל פרמטרי הדם (אריתרוציטים, לויקוציטים, טסיות), בנקודה הנקודתית, עיכוב של כל הנבטים ההמטופואטיים.

אנמיה צדדית בקליניקה ונתוני בדיקת דם כללית אינם שונים ממחסור בברזל, אך תכולת הברזל בסרום הדם של חולים כאלה גבוהה (50-90 מיקרומול/ליטר). טיפול בתכשירי ברזל מוביל להמוזידרוזיס של איברים מבלי להפסיק את תסמיני המחלה.

הַגדָרָה.מחלה, שהתסמין המוביל שלה הוא ירידה במספר אריתרוציטים פחות מ-4.0x10 12/l והמוגלובין פחות מ-120 גרם/ליטר עם אינדקס צבע מתחת ל-0.8 ורמת ברזל בסרום של פחות מ-13 µmol/l.

סטָטִיסטִיקָה.אחת המחלות הנפוצות ביותר בבני אדם. עד 25% מכלל האוכלוסייה מושפעת, 40% מהנשים בגיל הפוריות, 33% משני המינים מעל גיל 60.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.

איבוד דם כרוני העולה על
יכולות מחולל של הגוף:

מנורגיה (מחזור שנמשך
6-7 ימים, בשפע; או עם קרישים -
כל משך)

דימום טחורים;

דימום במערכת העיכול פנימה
נגעים שחוקים וכיבים.

מחלות כרוניות של מערכת העיכול
צינור, במיוחד בשנייה נמוכה
תפקוד רטורט של הקיבה, המוביל
הפרעה בספיגת הברזל בתזונה.

תת תזונה (רעב, אנורקסיה
וכו.)

מצבי יתר ותת-תירואיד.

הריון, הנקה, ילדות מוקדמת
רסט.

צריכה לא מבוקרת ממושכת של חלקם
תרופות אחרות, במיוחד לא סטרואידיות
תרופות אנטי דלקתיות (איבופרו-
מייבש שיער, דיקלופנק וכו'), אנלגין, ביספטול.

מרפאה, אבחון.אצל נשים, המחלה מתרחשת לעתים קרובות עם תסמונת כלורוזה. תלונות על התעלפות, חום נמוך, כאבים בלשון, סטיית טעם וריח; אין לעמוד בפניו

מִיוּן.מפורטים דרגת החומרה, הגורם האטיולוגי, שלב המחלה (החמרה, הפוגה).

חומרת אנמיה:

אור (אריתרוציטים 3.0-3.5x10 | 2 לליטר, Hb 100 גרם לליטר
וגבוה יותר);

חומרה בינונית (אריתרוציטים 2.0-3.0x10 | 2/ליטר,
Hb 80-100 גרם/ליטר);

חמור (אריתרוציטים 1.0-2.0x10 אינץ' 7 ליטר, Hb 55-
80 גרם/ליטר);

חמור ביותר, מאיים התפתחותית
תרדמת אנמית (אריתרוציטים<1,0х10 12 /л, НЬ
<55 г/л).

קריטריוני החמרה:ירידה במספרי אריתרוציטים ו-Hb בנשים מתחת ל-4.0x10 "2/l ו-120 גרם/ליטר, בגברים מתחת ל-4.5x10 12/l ו-130 גרם/ליטר, בהתאמה.

קריטריונים להפוגה:החזרת מספרי אריתרוציטים ו-Hb לערכים תקינים. כל עלייה במספר הדם האדום שאינה מגיעה לנורמה צריכה להיחשב לא כהפוגה, אלא כשיפור.

המטולוגיה אמבולטורית

ניסוח האבחנה.

עקב מנורגיה, חומרה בינונית, שניהם
חיכוך.

אנמיה כרונית של מחסור בברזל
בראשית אקראית עקב מנורגיה וגזים
טרוגנית, חמורה, החמרה.

צורת סטטוס פסיכולוגי, חברתי
מבוססים על עקרונות כלליים.

אבחון דיפרנציאלי

להדרה המובלסטוזיסצריך להיות ube
להיות בהיעדר דימום וכיבית
תסמונות קרוטיות, מעבדה - בהעדר
בלוקוגרמה של המטופל שינויים האופייניים ל
לוקמיה.

כדי לשלול סרטן
מתבצעת הקרנה של הרמה הראשונה: מסגרת גדולה
פלואורוגרפיה (CCF), פלואורוסקופיה של החדר
אבל-מעיים או פיברוגסטרודואודנוסקופיה
(FGDS), לנשים, בדיקה אצל גינקולוג היא חובה.
אם המקור לא מזוהה במהלך נטילת ההיסטוריה, לא
אינדיקציות למחלות של מערכת העיכול
כי, חולה מבוגר, ואז בנוסף עבור
הדרה של ניאופלזמה ממאירה
מתבצעת רדיוגרפיה של איברי החזה,
ריגוסקופיה, סיגמואידוסקופיה, אולטרסאונד
מעקב (אולטרסאונד) של איברי הבטן.

ויטמין B 12 - ואנמיה מחוסר חומצה פולית
היפרכרומי, מספר הרטיקולופיטים מופחת,
ברזל בסרום הוא תקין, לעתים קרובות
מחלת כבד, בחזה נקודתי מגלו-
המטופויאזיס פיצוץ.

בְּ אנמיה המוליטית:איקטרוס
עור, הגדלה של הטחול והכבד,
מעבדה - אנמיה נורמכרומית, עלייה חדה ב
ירידה במספר הרטיקולוציטים, סרום
lezo תקין או מוגבר, היפרבילירובין נאכל ואני
עקב בילירובין עקיף, המוסידרין בשתן,
היפרפלזיה מסומנת במח העצם נקודתי
שושלת אריתרואידים.

בְּ אנמיה היפופלסטיתשטפי דם
chesky ו (או) תסמונת מוגלתית-נקרוטית, חתוכה
ירידה קלה בכל פרמטרי הדם (אריתרוציטים,
לויקוציטים, טסיות דם), בעיכוב נקודתי של כולם
נבטים המטופואטיים.

אנמיה סידרוגסטיתלפי מרפאה
והנתונים של בדיקת הדם הכללית אינם שונים
מחסר ברזל, אבל התוכן של ג'לי
מֵאָחוֹר Vסרום הדם של חולים כאלה גבוה (50-
90 מיקרומול/ליטר). טיפול בתוספי ברזל
מוביל להמוזידרוזיס של איברים ללא הפסקת תסמינים
כמויות של מחלות.

ניהול מטופל

מטרת הטיפול:התאוששות (הפוגה קלינית והמטולוגית מלאה תוך 5 שנים). משימות:

שחזור של אינדיקטורים רגילים
דם אדום וברזל בסרום;

שמירה על ביצועים תקינים
רמה ראויה.

ארגון הטיפול.רוב החולים מטופלים במרפאה חוץ, למעט מקרים של אנמיה חמורה או לא ברורה מבחינה אטיולוגית של מחסור בברזל. במקרים כאלה, חולים מאושפזים, על בסיס עיקרון האופי הסביר ביותר של אנמיה, במחלקות גינקולוגיות, גסטרואנטרולוגיות או אחרות.

ניטור טיפול.בתקופת הגילוי הראשון או החמרה של המחלה, מתבצע מעקב אחר הדם אחת ל-10-14 ימים, תדירות הבדיקות הרפואיות צריכה להיות זהה. אתה לא צריך לסמוך על עלייה במספר אריתרוציטים והמוגלובין לאחר 3-5 ימים.

במהלך תקופת ההפוגה החלקית, כאשר המטופל מסוגל לעבוד, אך לא הושגה הנורמה ההמטולוגית, מתבצעות בקרת דם ובדיקה רפואית מדי חודש. במהלך תקופת הפוגה מלאה עם הרכב תקין של דם אדום, התבוננות מתבצעת במהלך השנה הראשונה מדי רבעון, ולאחר מכן אחת ל-6 חודשים. החלמה נחשבת להיעדר החמרות תוך 5 שנים. התייעצות עם המטולוג במהלך החמרה - פעם אחת בחודשיים, ואז פעם אחת תוך 4-6 חודשים.

טיפול מתוכנן

מידע לחולה ולמשפחתו:

גורם לאנמיה בחולה זה.

יכולת ריפוי בסיסית של המחלה.

תזמון הטיפול התרופתי (ראשוני
קורס של טיפול בברזל - 2-3 חודשים, קורס מלא - עד
1 שנה).

אפשרות לשליטה עצמית (סטנדרטים של אדום
דם וברזל בסרום).

הסבר על הנזק לקטגוריה זו של פס
חולים בטיפול לא מוסמך, צמחונים
anstva, פוסטים, "מתכונים" לטיפול עצמי.

טיפים למטופל ולמשפחתו:

התחל טיפול בברזל עם
זמן גילוי המחלה, למעט
אני אוכל את השלבים הראשוניים ביותר, כאשר אריתרוציטים
> 3.5x10 |2/l, ו-Hb > P0 g/l. במקרים אלה, אתה יכול
להשתמש בתזונה ובצמחי מרפא כעצמאי
שיטה יעילה, לעומת זאת, במקרה של זה אינו יעיל
sti בתוך חודש אחד. צריך לשכנע את המטופל
סבלנות של טיפול תרופתי.

אנמיה כרונית של מחסור בברזל

אם אפשר, לחסל את האטיולוגי
גורמים: להחיל רפואת צמחים המוסטטית
במקרה של מנורגיה; לטפל בכרוני
מחלות של מערכת העיכול, הכליות;
לשכנע את המטופל (אריגה) בצורך בניתוח
עם מי הטיפול בטחורים או שרירנים ברחם
דימום מתמשך.

ארגן תזונה טיפולית עם דומיננטיות
מוצרי בשר ומקורות טבעיים
ויטמיני kov (דומדמניות שחורות, לימונים, obl
פיחה). נשים עם מחזור כבד - גרנה
אתה ואגוזים.

אל תכלול משק בית כרוני, מקצועות
דרך הפה ובמידת האפשר גם תרופות
רעילות לתקופת הטיפול (בנזין, צבעים,
תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות,
ביספטול).

טיפול רפואי

יש לרשום תכשירי ברזל במינונים מספקים ולאורך זמן. בשל יעילות נמוכה ותופעות לוואי קשות לֹאיש לרשום: ברזל מופחת, סירופ אלוורה עם ברזל, המוסטימולין, פרמיד. תוספים תזונתיים,מכיל ברזל, למטרות טיפוליותלא מתאים, שכן תכולת הברזל בהם אינה גבוהה מ-18 מ"ג, עם צורך של לפחות 250 מ"ג ליום. השימוש בהם אפשרי רק במהלך תקופת הפוגה מוחלטת למניעת הישנות.

טארדיפרון(gipotardiferon לנשים בהריון). מוקצה ל-1-2 שולחנות. ליום, אך ורק לאחר הארוחות. מכיל mucoprotease, המגן על רירית הקיבה, בעל זמינות ביולוגית גבוהה. Gipotardiferon מכיל חומצה פולית הנחוצה לנשים בהריון.

סורביפר.מוקצה לשולחן אחד. 2 פעמים ביום, לאחר הארוחות. נסבל היטב, מכיל חומצה אסקורבית, אשר מקלה על ספיגת התרופה.

אקטיפרין.זה נקבע בהתאם לחומרת האנמיה מ 1 עד 3 כובעים ליום. יש טפסים לילדים: סירופ וטיפות. התרופה יעילה מאוד, אך תיתכן אי סבילות אישית.

פרופלקס.מוקצה ל-2 שולחנות. 4 פעמים ביום. בהשוואה לצורות המעוכבות המתוארות לעיל, זה לא יעיל, אבל זה נסבל היטב, כמעט ללא תופעות לוואי. ניתן לרשום עבור אנמיה בהריון.

NB! הזהיר את המטופל שצבע הצואה הופך לשחור ושכל תכשירי הברזל, ללא יוצא מן הכלל, נלקחים אך ורק לאחר הארוחות, ללא קשר להוראות היצרן.

שימוש פרנטרלי בברזל (Ferrumlek) מוגבל לשני מצבים:

אי סבילות מוחלטת לתכשירים דרך הפה
חולדות;

הצורך התייצב במהירות ובקצרה
zirovat מספרים של דם אדום, למשל, כאשר
הכנה לניתוח חירום. יכול להתקשר
תגובות אנפילקטיות, קרישיות יתר
מָנָה. על בסיס חוץ, רושם
Xia רק תוך שרירית, זריקות (המכילות
לחיצה על אמפולה אחת) מתבצעות כל יומיים,
מהלך של 10-15 זריקות.

תרופות עזר

לשיפור ספיגת הברזל ולהמרצת אריתרופואזיס - תכשירי מולטי ויטמין בתוספת יסודות קורט: Complivit 1 טבלה. ליום, במהלך הארוחות.

לתיקון חילוף החומרים של חלבון - אשלגן אורוטאט, טבלה 1. (0.5 גרם) 3 פעמים ביום למשך 20 ימים. מינוי ויטמינים מקבוצת B בהזרקה אינו מוצדק.

פיטותרפיה.מרתח ורדים.טוחנים את פירות היער ויוצקים מים רותחים בשיעור של 1 כוס מים רותחים לכל כף. ל. פירות יער, מתעקשים 20-30 דקות. שתו במהלך היום.

אוסף אנטי אנמי.מערבבים סרפד, חוט, עלה דומדמניות, עלה תות שווה בשווה, יוצקים מים קרים (1 כוס מים לכל 1 כף תערובת) במשך 2-3 שעות, ואז לשים על האש, להרתיח במשך 5-7 דקות, לצנן, לסנן. שתו במהלך היום.

תכנית משוערת לטיפול באנמיה מחוסר ברזל בנשים הרות:

Gipotardiferon 1 כרטיסייה. בבוקר ובערב
אחרי ארוחה; pregnavit 1 כובעים. 2 פעמים ביום, אורוטט
אשלגן 1 כרטיסייה. (0.5 גרם) 3 פעמים ביום עבור
20 ימים; פיטותרפיה; טיפול בדיאטה.

משטר טיפול משוער לאנמיה מחוסר ברזל בקשישים:

סורביפר 1 כרטיסייה. בוקר וערב אחרי
מזון; undevit 1 טבליה 2 פעמים ביום, אשלגן אורוטאט
כרטיסייה אחת. (0.5 גרם) 3 פעמים ביום למשך 20 ימים;
פיטותרפיה, טיפול דיאטה.

טיפול שיקומי

במהלך תקופת ההפוגה החלקית, כאשר המטופל מסוגל לעבוד, עד לנורמליזציה של מספרי ההמוגלובין, יש להמשיך בטיפול תרופתי יומי. כאשר כמות ההמוגלובין מגיעה ל-120 גרם לליטר, אחד מתכשירי הברזל נקבע למשך 7 ימים לאחר הווסת או 7 ימים בכל חודש, עד שנה.

בתקופה של הפוגה מלאה, כאשר מספר ההמוגלובין נורמלי ללא טיפול, קורסים של חודש אחד נגד הישנות של פרופלקס או טרדיפרון באביב ובסתיו.

המטולוגיה אמבולטורית

קריטריונים ליעילות של טיפול שיקומי:שמירה על מספרים תקינים של דם אדום וברזל בסרום במשך שלוש שנים בעת ביצוע קורסים של חודשיים נגד הישנות באביב ובסתיו.

מומחיות רפואית

בדיקת נכות זמנית
ty.תנאי אובדן העבודה נקבעים על ידי רפואי
(מרפאה, מספרי אריתרוציטים והמוגלובין) ו
גורם חברתי - אופי עבודתו של המטופל.
בזמן עבודה פיזית כבדה ועבודה מסוכנת
vodstva אצל גברים, יכולת העבודה שוחזרה
vaetsya עם נתוני המוגלובין של 130 גרם לליטר, בנשים -
120 גרם/ליטר. עם עבודה פיזית קלה מותרת
נתוני המוגלובין ל-10 גרם לליטר, אצל אנשים עם עבודה נפשית
כן - 20 גרם/ליטר מתחת לאלו שניתנו.

מדיקו-חברתי מומחיות.במיליון שקל
שלח חולים עם תיקון קשה וקשה
אנמיה מונעת. בניסוח אבחוני
אנמיה תופסת את מקומו של סימפטום או סיבוך
מחלה חבויה.

מומחיות רפואית צבאית.עם אנמיה
(לפי סעיף 11), מתקדם במהירות או לאט

עם שינויים משמעותיים בהרכב הדם והחמרות תקופתיות, המתגייסים נחשבים לא כשירים לשירות צבאי, עם אנמיה, המלווה בהפרעה מתונה של המערכת ההמטופואטית והחמרות נדירות, הם נחשבים כשירים חלקית.

בדיקות רפואיות מקדימות ותקופות.על פי התוויות רפואיות (בנוסף להתוויות רפואיות כלליות), אין לאפשר לאנשים הסובלים מאנמיה לעבוד במגע עם עופרת (1.25.1), פחמימנים ארומטיים (1.33), נפתלין, נפתולים (1.34), חומרי הדברה אורגנוכלור (2.2). .1), חומרי הדברה אורגנופלואור (2.2.2), נגזרות של חומצה קרבמית (2.2.4), נגזרות של חומצה כלור-בנזואית (2.2.6), נגזרות של חומצה כלורופנוקסי-אצטית (2.2.7), נגזרות של חומצה כלורו-פנוקסי-בוטירית (2.2.8), אנילידי הלוגנית. של חומצות קרבוקסיליות (2.2.9), נגזרות של אוריאה וגואנידין (2.2.10), פוליסטירן (2.4.7), תרופות אנטי סרטניות (2.7.2), קרינה מייננת (5.1).

ויטמין B 12 - ואנמיה של מחסור פולי (קוד D 51.9)

הַגדָרָה. אנמיה הקשורה להפרה של סינתזה של DNA ו-RNA, הנגרמת על ידי מחסור בוויטמין B12 או חומצה פולית ומתבטאת בהמטופואזה מגלובלסטית, היפרכרומיה ומקרוציטוזיס של אריתרוציטים. מחסור משולב של ויטמין B 12 וחומצה פולית הוא נדיר, אך צורות עם מחסור מבודד של שני הגורמים אינם ניתנים להבדלה קלינית ומעבדתית, ולכן הם נחשבים יחד.

סטָטִיסטִיקָה.ברוסיה, שכיחות המחלה (20-60 מקרים לכל 100,000 מהאוכלוסייה) משתנה באופן משמעותי בהתאם לאזור: תושבי הצפון נוטים יותר לחלות, לעתים רחוקות יותר תושבי האזור האמצעי, ולעתים רחוקות מאוד המזרח הרחוק. החל מגיל 45-55 שנים, בקבוצות הגיל המבוגרות, השכיחות עולה בהדרגה. לא היו הבדלים משמעותיים בנגע הפתולוגי עקב הבדלים בין המינים.

אטיולוגיה ופתוגנזה.אנמיה מגלובלסטית נחשבת כתוצאה של פגם גנטי הגורם להפרעה אימונולוגית, המתבטאת בייצור של נוגדנים עצמיים כנגד תאי אפיתל הקיבה. זה מוביל לנגעים ניווניים של הממברנות הריריות של מערכת העיכול עקב ספיגה לא מספקת של ויטמין B 12 ו(או) חומצה פולית. מחסור בוויטמין B12 הוא הגורם לנזק חמור לחוט השדרה (מיאלוזיס פוניקולרי).

מרפאה. חולים, ככלל, קשישים. חולשה כללית, שינוי צבע העור (חיוורון עם גוון איקטרי), כאבים בלשון ועלייה ברגישות לטעם לאי נוחות, חוסר תחושה בכפות הרגליים וכפות הידיים. באנמנזה יש אינדיקציות לדלקת קיבה כרונית, קוליטיס ומחלות אחרות של מערכת העיכול. בבדיקה, המטופלים "יותר איקטרים מאשר חיוורים", עם אזורים בצבע אדום בוהק על הלשון. מישוש של הבטן עלול לגלות כאבים באזור האפיגסטרי, בהיפוכונדריום, לאורך המעי בנוכחות מחלות כרוניות של מערכת העיכול. בדיקת דם: אנמיה מקרוציטית היפרכרומית, בדרך כלל משמעותית. מדד הצבעים יכול לעלות עד 1.3. מספר הרטיקולוציטים מצטמצם, גם מספר הלויקוציטים מצטמצם, בגלל נויטרופילים. לפעמים אני מתבונן

24. דניסוב

ניתנת טרומבוציטופניה משמעותית ללא תופעות דימומים. היפרבילירובינמיה מתונה (עד 28-47 מיקרומול/ליטר) עקב בילירובין עקיף. תכולת הברזל בסרום הדם תקינה או מעט מוגברת. Sterial punctate - hematopoiesis megaloblastic.

ניסוח האבחנה. ויטמין B | 2 - אנמיה מחסור בחומרה בינונית.

אבחון דיפרנציאלי

קודם כל, יש לשלול את זה
מחלה אקולוגית. בשביל זה הם מבצעים
הקרנה ברמה הראשונה: CCF, פלואורוסקופיה
אגן או FGDS, לנשים - בדיקה אצל גינקולוג,
לאנשים מעל גיל 50 - איריגוסקופיה ואולטרסאונד של האורגה
חלל בטן חדש.

כיצד נתקלים בתסמונת אנמיה היפרכרומית
etsya עם אריתרומיאלוזיס חריפה.להדרה
מחלה זו, אתה צריך לוודא שאין גן
תסמונת מורגית ומוגלתית-נקרוטית
mov, וגם, מאז עם המובלסטוזיס הזה
תאים אבנים מופיעים בדם ההיקפי
לא מיד, על המטופל לבצע בדיקת חזה
נֶקֶר.

בְּ אנמיה מחוסר ברזלבניגוד
חסר ויטמין B 12 - עור חיוור עם אפור
גוון ירקרק, נוכחות של תסמונת כלורוזה (ב
נשים). מעבדה: אינדקס צבע 0.8 ו
נמוך יותר, מספר הרטיקולוציטים גדל, אניסו-
ציטוזיס ופויקילוציטוזיס של אריתרוציטים, בסטרנל
punctate - היפרפלזיה מתונה של האריתרואיד
להנביט.

בְּ אנמיה המוליטיתבניגוד
ויטמין B 12 - חסר - צהבת קשה
עור, כבד וטחול משמעותי. לאבו
ratorno: אנמיה נורמכרומית, עלייה חדה בדם
מספר הרטיקולוציטים, מספר הלויקוציטים גבוה יותר
אבל, היפרבילירובינמיה של יותר מ-50 מיקרומול/ליטר עקב
בילירובין עקיף, בשתן - המוסידרין, בסטר
nal punctate - היפרפלזיה חמורה של דלקת אדומה
נבט רואיד.

אנמיה היפופלסטיתמויטמין B 12 -
חסר שונה בחומרת המצב הכללי
nia, נוכחות של דימום או מוגלתי שאינו

המטולוגיה אמבולטורית

תסמונת קרוטית, חוסר הגדלת כבד. מעבדה: אנמיה היא נורמכרומית, כל פרמטרי הדם מופחתים בחדות, אין היפרבילירובינמיה, בנקודת החזה - עיכוב של כל הנבטים ההמטופואטיים.

ניהול מטופל

מטרת הטיפול:השגה ותחזוקה של הפוגה קלינית והמטולוגית יציבה. משימות:

תרגום של hematopoiesis מ megaloblastic
ללכת לנורמובלסטיק;

תחזוקה לכל החיים של נורמובלסטיק
איזה סוג של hematopoiesis הוא קבוע
ויטמין B 12 ו(או) חומצה פולית
המון.

ארגון הטיפול.אנמיה מגלובלסטית מטופלת על בסיס אשפוז. עם זאת, במקרים המצריכים טיפול בעירוי מסיבות בריאותיות, יש צורך באשפוז במחלקה טיפולית או המטולוגית. התייעצות עם המטולוג רצוי בגילוי הראשון של המחלה, עם תחילת ההפוגה ולאחר מכן פעם בשנה.

טיפול מתוכנן

מֵידָעעבור המטופל ושֶׁלוֹ משפחות:

מידע קצר על מהות המחלה.

ביסודו אפשר ליצור אורווה
יללת הפוגה קלינית והמטולוגית באדק
טיפול תחזוקה בכותנה.

יש צורך לשלוט בבדיקת הדם פעם אחת לכל
3 חודשים, החדרת ויטמין B 12 חודשית אפילו ב
תקופה של הפוגה מתמשכת.

. ייעוץ מטופל ו המשפחה שלו:

תזונה מלאה עם חלבון וויטמינים
ההרכב שלי.

במידת הצורך, עליך לעבור קורס
טיפול במחלות כרוניות במערכת העיכול
אלא מערכת המעיים.

טיפול רפואי

במהלך תקופת הגילוי וההחמרה הראשונה של המחלה, יש צורך במשטר ביתי. התזונה זהה לאנמיה מחוסר ברזל. ויטמין B 12 500 מק"ג לשריר מדי יום במשך 7-10 ימים, ואז עוד 7-10 זריקות כל יומיים. שיפור מתרחש לאחר ההזרקה הראשונה או השנייה. ביום 3-7 - משבר רטיקולוציטים. הפוגה נגרמת במהירות, יציבה. חומצה פולית נקבעת במינון של 5-15 מ"ג ליום. בתקופה של הפוגה חלקית, כאשר החולה מסוגל לעבוד, אך טרם הגיעה לנורמה ההמטולוגית, יש צורך להיכנס

ויטמין B 12, 500 מק"ג לשריר פעם אחת בשבוע, 3 חודשים. בתקופה של הפוגה מלאה - מתן לכל החיים של 500 מק"ג ויטמין B 12 פעם אחת בחודש.

תכנית משוערת לטיפול בנשים בהריון:

200 מק"ג פעם אחת תוך 10 ימים;

חומצה פולית 15 מ"ג ליום מהימים 1 עד 30
מתחילת הטיפול בוויטמין B 12;

Gipotardiferon 1 כרטיסייה. ליום מהיום ה-30
תוך 1-2 חודשים.

תכשירי ברזל נחוצים, כי. אצל נשים בהריון, אנמיה, ככלל, היא ממקור מעורב.

משטר טיפול משוער לקשישים:

ויטמין B 12 500 מק"ג תוך שרירי מדי יום
10 ימים ביום, ואז 10 זריקות כל יומיים, ואז
500 מק"ג פעם בשבוע במשך 2-3 חודשים, ולאחר מכן פעם אחת לשבועיים.
- חודשיים ולאחר מכן פעם אחת בחודש. לנצח;

חומצה פולית 10 מ"ג ליום;

תכשיר מולטי ויטמין (undevit) 1 כרטיסייה.
2 פעמים ביום מהיום ה-30 מתחילת הטיפול בוויטמין
בגיל 12, למשך 1-2 חודשים, עם הפסקות למשך 2-3 חודשים.

פיטותרפיה- ראה סעיף "אנמיה מחוסר ברזל".

טיפול שיקומי

במהלך תקופת ההפוגה המלאה, 500 מק"ג של ויטמין B 12 ניתנים פעם בחודש. במידת הצורך (אם יש סימנים להמטופואזה אזורית מגאלית), ויטמין B 12 ניתן בכמות של 200 מק"ג פעם ב-10 ימים באביב ובסתיו. ב-12 - וחסר חומצה פולית אנמיה בתקופת הפוגה קלינית והמטולוגית אינה התווית נגד לטיפול בספא, אינה גוררת הגבלות בנטילת פיזיותרפיה.

קריטריוניםיְעִילוּת שיקום טיפול נועה:

שימור של hematopoiesis normoblastic
(מספרים נורמליים של אריתרוציטים, Hb, צבע
מחוון יללות אינו גבוה מ-1.1; חוסר פרג
rocytosis) בנוכחות תמיכה בלבד
טיפול shchey.

היעדר הפרעות נוירולוגיות: של
סיבוב של טעם, חוסר תחושה של הרגליים והידיים,
פרסטזיה וכו'.

מומחיות רפואית

החולה אינו מסוגל לעבוד באופן זמני עד שהסימנים של האזור ההמטופואטי מגלו ייעלמו לחלוטין ומספרי הדם האדומים יחזרו לקדמותם.

בדיקה רפואית-סוציאלית, בדיקה רפואית צבאית, בדיקות רפואיות מקדימות ותקופות - ראה סעיף "אנמיה מחוסר ברזל כרוני".

אנמיה המוליטית (קודים D 58.9, D 59)

הַגדָרָה.קבוצה של מצבים אנמיים שבהם תהליך ההרס של אריתרוציטים גובר על תהליך רבייתם. באנמיה המוליטית, תאי דם אדומים חיים פחות מ-100 ימים.

סטָטִיסטִיקָה.הרגישות הפתולוגית קטנה, היא 0.6-2.8 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. אנמיה המוליטית מולדת שכיחה יותר בדאגסטן, נרכשת - במרכזים גדולים עם תעשייה כימית מפותחת.

אטיולוגיה, פתוגנזה.בין סיבתיגורמים מודגשים:

Intraerythrocytic (אריתרוציטופתיות,
פרמנטופתיה, המוגלובינופתיה).

חוץ-אריתרוציטים:

מִדַבֵּק;

כימי (רפואי, מקצועי
שיכרון פנים ובית);

פיזית (כוויות, נוכחות של תותבות
שסתומי סיפון);

אימונולוגית (אוטו- והטרואימונית)
טפסים);

לא ידוע (המוליזה באונקופתולוגיה,
פתולוגיה של הכבד והכליות).

בפתוגנזה, התפקיד המוביל הוא בהרס ההיקפי של אריתרוציטים, הופעת תוצרי ריקבון במיטה במחזור הדם וכתוצאה מכך, על פי ניתוח הדם ההיקפי, התגובה התחדשותית של מח העצם וסמניה.

מרפאה, אבחון.התסמונת המוליטית מורכבת משלושה תסמינים: אנמיה, צהבת וטחול. האבחנה היא לעתים קרובות קשה, חולים רבים אובחנו עם דלקת כבד כרונית או שחמת הכבד במשך שנים רבות, ואנמיה נלקחת כתוצאה ממחלות אלו. ב

בכל המקרים של צהבת עם טחול מוגדל, נדרשת בדיקה יסודית של החולים, ללא קשר למספרי המוגלובין, שכן אנמיה יכולה להיות קלה. אינדיקטורים מעבדתיים: אנמיה, לעתים קרובות יותר נורמכרומית, עלייה מרובה במספר הרטיקולוציטים, היפרבילירובינמיה חמורה עקב בילירובין עקיף, המוסידרין בשתן, היפרפלזיה בולטת של הנבט האריתרואידי בנקודת החזה.

מִיוּן.ישנן שתי קבוצות גדולות של אנמיה המוליטית: מולדת ונרכשת. צורות מולדות הן לעתים קרובות יותר משפחתיות, עוברות בתורשה באופן אוטוזומלי דומיננטי ואוטוזומלי רצסיבי.

קוד ICD-10
C50 מחלה ממארת של השד.
C50.0 פטמה ועטרה.
C50.1 חלק מרכזי של בלוטת החלב.
C50.2 רביע פנימי עליון.
C50.3 ברבע פנימי תחתון.
C50.4 רביע חיצוני עליון.
C50.5 ברביע חיצוני אינפרו.
C50.6 אזור בית השחי.
C50.8 פרוס על יותר מאחד מהאזורים לעיל.
מיקום C50.9, לא צוין.
D05.0 קרצינומה לובולרית באתרו
D05.1 קרצינומה תוך-תודעתית באתרו

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

סרטן השד הוא הסרטן השכיח ביותר בקרב נשים. השכיחות של סרטן השד גדלה בהתמדה ולפחות מיליון מקרים חדשים מתגלים מדי שנה בעולם. בארצות הברית, אחת מכל שמונה נשים תחלה בסרטן השד במהלך חייה. העלייה החזויה במספר המקרים עד שנת 2010 עומדת על 1.5 מיליון. שכיחות סרטן השד במדינות האיחוד האירופי היא 95-105, ושיעור התמותה הוא 30-40 מקרים לכל 100 אלף נשים בשנה. במבנה הכללי של שכיחות האוכלוסייה הנשית, ניאופלזמות של בלוטות החלב מהוות 30%.

בשנת 2002 אובחנו ברוסיה 45,857 חולות סרטן שד, המהווים 19.3% מהשכיחות הכוללת של ניאופלזמות ממאירות בנשים. שיעורי ההיארעות המקסימליים נרשמו במוסקבה - 49.4 ובסנט פטרסבורג - 48.6 ל-100 אלף מאוכלוסיית הנשים. בשנת 2002, 22.1 אלף נשים ברוסיה מתו מסרטן השד. התמותה מסרטן השד בשנת 2002 הייתה 16.7%. זהו גורם המוות השלישי בשכיחותו באוכלוסיית הנשים לאחר מחלות של מערכת הדם ותאונות.
מקרים.

מניעת סרטן השד

מניעה של סרטן השד לא פותחה. ההשפעה המגנה של הלידה ידועה - הסיכון ללקות בסרטן השד גבוה פי 2-3 בנשים שילדו לראשונה מעל גיל 30 בהשוואה לנשים שילדו לפני גיל 20. במקרים מסוימים, כריתת שד וכריתת שחלות מבוצעות לסרטן שד תורשתי מוכח גנטית, מה שמפחית את הסיכון לסרטן שד בנשאים של מוטציות BRCA I ו-II ב-89.5-95%.

סְרִיקָה

ההקרנה היא השלב הכשיר הראשון של בדיקה מונעת של אוכלוסיה בריאה למעשה על מנת לזהות אנשים עם מחלה סמויה. שיטות הסקר העיקריות הן ממוגרפיה, בדיקת שד על ידי רופא ובדיקה עצמית. כ-90% מגידולי השד מאובחנים על ידי נשים.

יחד עם זאת, לפחות במחציתם, התהליך אינו בר הפעלה בתחילה. ממוגרפיה היא שיטת הסקר המובילה לסרטן השד בנשים מעל גיל 40, מאחר והספציפיות של השיטה היא לפחות 95%. ההקרנה חשובה במיוחד ברוסיה, שבה עד 40% מחולי סרטן השד הראשוניים מאובחנים עם שלב III-IV של המחלה. במדינות מפותחות, בדיקת ממוגרפיה מפחיתה את התמותה מסרטן השד ב-20%. תדירות הממוגרפיה לאחר 40 שנה היא אחת לשנתיים, לאחר 50 - פעם בשנה.

מִיוּן

צורות היסטולוגיות של סרטן השד:

גידולים שאינם חודרים:
♦ סרטן תוך-תוכי;
♦ סרטן הלובולארי;
סרטן מסתנן:
♦ קרצינומה דוקטלי חודרנית;
♦ סרטן לובולרי מסתנן;
צורות היסטולוגיות נדירות:
♦ רירי;
♦ מדולרי;
♦ פפילרי;
♦ צינורי;
♦אדנוציסטי;
♦ מזכירה;
♦ אפוקרינית;
♦ סרטן עם מטאפלזיה;
♦ אחרים.
סרטן פאג'ט (פטמה).

כ-85-90% מהקרצינומות הפולשניות מקורן באפיתל הצינורי.

סיווג קליני בינלאומי של TNM (2002)

גידול ראשוני:

Tis - סרטן באתרו;
T1 - גודל גידול עד 2.0 ס"מ;
T1mic - גודל גידול עד 0.1 ס"מ.
T1a - גודל גידול עד 0.5 ס"מ;
T1b - גודל גידול עד 1.0 ס"מ;
T1c - גודל הגידול מ-1.0 עד 2.0 ס"מ;
T2 - גודל הגידול מ-2.0 עד 5.0 ס"מ;
T3 - גודל הגידול יותר מ-5.0 ס"מ;
T4 - התפשטות הגידול לדופן החזה, העור;
T4a - התפשטות הגידול לדופן החזה;
T4b - בצקת עור, כיב, לוויינים בעור;
T4c - תכונות 4a, 4b;
T4d - קרצינומה "דלקתית".

נזק לבלוטות לימפה אזוריות:

Nx - אין מספיק נתונים כדי להעריך את מצב בלוטות הלימפה האזוריות.
N0 - אין סימני פגיעה בבלוטות הלימפה.
N1 - בלוטות לימפה ביתיות עקורות בצד הנגע.
N2a - בלוטות לימפה ביתיות מקובעות זו בזו.
N2b - גרורות הניתנות לזיהוי קליני בבלוטות הלימפה הפראסטרנליות בהעדר קלינית
גרורות מוגדרות בבלוטות הלימפה בבית השחי.
N3a - גרורות בבלוטות הלימפה התת-קלביות עם או בלי גרורות בבלוטות הלימפה בבית השחי.
N3b - גרורות בבלוטות הלימפה הפראסטרנליות בנוכחות גרורות בבלוטות הלימפה בבית השחי
צמתים.
N3c - גרורות בבלוטות הלימפה הסופרקלביקולריות בצד הנגע עם או בלי גרורות בבלוטות הלימפה בבית השחי או הפראסטרנליות.

גרורות רחוקות:

M0 - אין גרורות מרוחקות שניתן לזהות קלינית;
M1 - גרורות רחוקות שניתן לזהות קלינית.

שלב 0: TisN0M0;
שלב I: T1N0M0;
שלב IIA: T1–2N0M0;
שלב IIB: T2N1M0, T3N0M0;
שלב IIIA: T0–2N2M0, T3N1–2M0;
שלב IIIB: T4N0–2M0;
שלב IIIC: T1–4N3M0;
שלב IV: נוכחות של M1.

אטיולוגיה (סיבות) לסרטן השד

האטיולוגיה של המחלה אינה ידועה, גורם אטיולוגי ספציפי לא זוהה. התפקיד של אורח חיים וגורמים סביבתיים בהתפתחות סרטן השד מצוין. עם זאת, רק 30-50% ממקרי סרטן השד יכולים להיות מוסברים על ידי גורמי סיכון ידועים.

הקבוצות הבאות מובדלות לפי מידת הסיכון לפתח סרטן השד:

סיכון נמוך (הסיכון גבוה פי 1-2 מאשר באוכלוסייה):
♦ שימוש בתרופות COC בגיל צעיר, במיוחד לפני הלידה הראשונה;
♦HRT מעלה את הסיכון לסרטן השד ב-35%;
♦ תזונה עשירה בשומנים, בעיקר רוויים, שכן במקרה זה רמת האסטרדיול החופשי בפלסמת הדם גבוהה יותר;
♦ הפסקת הריון ראשון;
סיכון בינוני (הסיכון גבוה פי 2-3 מאשר באוכלוסייה):
♦ מוקדם מנשה;
♦ גיל המעבר מאוחר;
♦ לידה ראשונה לאחר 30 שנה;
♦ אי פוריות;
♦ היסטוריה של סרטן השחלות, רירית הרחם או המעי הגס;
♦ שימוש באלכוהול;
♦עלייה בסיכון לסרטן השד מתרחשת כאשר ערך מדד מסת הגוף הוא מעל 30 ק"ג/מ"ר;
♦ מחלות ריבוי של בלוטות החלב;
♦ השמנת יתר לאחר גיל המעבר;
סיכון גבוה (סיכון גבוה יותר מאשר באוכלוסייה פי 4 או יותר):
♦ מעל גיל 50;
♦ היסטוריה משפחתית עמוסה של התפתחות סרטן השד בקרב קרובי משפחה מהקו 1;
♦ סרטן השד על פי ההיסטוריה;
♦ חשיפה לקרינה מייננת לפי אנמנזה;
♦ מחלות שגשוג של בלוטות החלב עם אטיפיה של האפיתל;
♦ מוטציות בגנים BRCA1, BRCA2.

הקריטריונים לקביעת אבחנה גנטית של סרטן שד תורשתי הם נוכחות במשפחה של קרוב משפחה אחד או יותר בדרגה 1 או 2 של קרבה הסובלים מסרטן שד, גיל מוקדם של ביטוי המחלה, נגעים דו-צדדיים של החלב. בלוטות, הריבוי העיקרי של ניאופלזמות בפרובנד (ו(או) קרוביו). , אסוציאציות ספציפיות לגידולים. עד כה זוהו לפחות 4 גנים שאחראים לנטייה לסרטן השד (p53, BRCA1, BRCA2, PTEN). ביניהם P53 ו-PTEN
אחראים להתפתחות של נטייה ספציפית של פרט ומשפחה לתסמונות Li-Fraumeni ו-Cowden. מחקרים הראו שמוטציות ב-BRCA1 וב-BRCA2 (משויכות לסרטן השד) אחראיות ל-40-70% מהמקרים של סרטן שד תורשתי. יחד עם זאת, נמצא כי בנשאים של מוטציות גנים אלו הסיכון לסרטן שד ראשוני מגיע ל-80%, והסיכון לפתח סרטן שד שני הוא 50-60% (בכלל האוכלוסייה 2 ו-4.8%, בהתאמה). שיא השכיחות של סרטן השד בנשאיות BRCA1 תואמת את גיל 35-39 שנים, בנשאות BRCA2 - לגיל 43-54 שנים.

הפרוגנוזה בנשאי מוטציות BRCA2 טובה יותר מאשר בנשאי מוטציה BRCA1 ובסרטן שד ספורדי.

בנשאים של מוטציות BRCA1 ו-BRCA2, לידה מוקדמת אינה מגינה. נשאיות של מוטציות של גנים אלו שילדו נוטים הרבה יותר (פי 1.71) לפתח סרטן שד לפני גיל 40 מאשר אלו שלא ילדו. כל הריון עוקב מגדיל את ההסתברות הזו.

יש לשקול מחדש טקטיקות טיפוליות בנשאי מוטציות של גנים אלו. עבור חולים אלה, עליך:

ממליץ על כריתת שד מניעתית;
לסרב לפעולות שימור איברים;
ממליץ על הסרה מניעתית של השד השני;
להרחיב את האינדיקציות לכימותרפיה;
ממליץ על כריתת שחלות מניעתית (עבור מוטציית BRCA1).

כרגע, מידע כללי על סרטן השד מוצג על ידי ההנחות של ב. פישר:

הפצת הגידול היא כאוטית (אין סדר חובה של פיזור תאי גידול);
תאי גידול נכנסים לבלוטות הלימפה האזוריות על ידי אמבוליזציה ומחסום זה אינו יעיל;
התפשטות תאי הגידול בזרם הדם חיונית להפצת הגידול;
סרטן שד שניתן לניתוח הוא מחלה מערכתית;
לא סביר שאופציות ניתוחיות משפיעות באופן משמעותי על ההישרדות;
75% מהחולים עם נגעים של בלוטות לימפה אזוריות ו-25% מהחולים עם בלוטות לימפה לא מושפעות מתים מגרורות מרוחקות לאחר 10 שנים;
הצורך בהתערבויות טיפוליות סיסטמיות נוספות בסרטן השד ברור.

עד כה, בעת בחירת טקטיקות לטיפול בסרטן השד, נלקחים בחשבון הגורמים הפרוגנוסטיים הביולוגיים הבאים:

גודל צומת הגידול;
נוכחות של גרורות בבלוטות לימפה אזוריות;
דרגת ממאירות לפי בדיקה היסטולוגית;
מצב קולטן גידול (ER, PR): נוכחות של ER ו(או) PR בתאי גידול יכולה להיחשב כסימן ביוכימי לדרגה גבוהה של התמיינות. הרגישות האינדיבידואלית של תאי סרטן השד לטיפול הורמונלי, ומכאן היעילות של האחרון, תלויה במידה רבה בביטוי של ER ו-PR על קרום התא. התוכן של ER ו-PR בקבוצות גיל שונות (טרום ופוסט-מנופאוזה) שונה: ב-45% מהחולים לפני גיל המעבר ו-63% מהמטופלים לאחר גיל המעבר, תאי הגידול מכילים ER ו-PR. תפקידן של כל השיטות המוכרות לטיפול הורמונלי מצטמצם בסופו של דבר עד לירידה בהשפעת האסטרוגנים על תאי הגידול, מה שבמקרה של סרטן שד תלוי הורמונים מוביל להאטה בצמיחת הניאופלזמה;
אינדיקטורים לפעילות הסינתזה של חומצה deoxyribonucleic (DNA) - כמות ה-DNA של גידולים aneuploid; שיעור התאים בשלב S של מחזור התא; ביטוי יתר של Ki67, ploidy, thymidine kinase פעילות וכו': Ki67 הוא סמן גידול המאפיין את פעילות ההתרבות של הגידול. Ag גרעיני זה מתבטא בכל שלבי מחזור התא (G1, S, G2, M) מלבד G0, מה שהופך אותו לסמן של גידול אוכלוסיית התאים;
קולטנים לגורמי גדילה או מווסתים (קולטני גורם גדילה אפידרמיס - EGFR; HER2/neu): HER2/neu הוא גליקופרוטאין טרנסממברני (תוצר של הגן cerbB2/neu), שהוא קולטן טירוזין קינאז. גירוי של קולטן זה מוביל להפעלת מנגנוני שעתוק, אשר מאיצים את התפשטות התאים וגדילתם. בדוגמה של מודלים ניסיוניים, הוכח כי Her2/neu יכול לגרום לעמידות הגידול לכימותרפיה וטיפול אנדוקריני. VEGF, גורם גדילה אנדותל כלי דם, גורם לשגשוג ונדידה של תאי אנדותל תוך עיכוב האפופטוזיס שלהם (התקדמות הגידול וגרורות נחשבים לתהליכים תלויי אנגיוגנזה). Thymidine phosphorylase זהה במבנה ובתפקוד לגורם גדילה אנדותל שמקורו בטסיות דם (PDECGF) והוא אנזים המזרז דה-פוספורילציה הפוכה של תימידין לטימין ו-2deoxyribose1phosphate. ביטוי יתר של thymidine phosphorylase מאיץ את צמיחת הגידול וגם מספק לתאים עמידות לאפופטוזיס הנגרמת על ידי היפופסיה;
אונקוגנים BRCA1, BRCA2.
גורמים ביולוגיים חדשים נחקרים: Bcl2, p53, PTEN, CDH1, MS H2, ML H1, ALCAM/CD166.
משפחת חלבוני Bcl2 היא הטרוגנית למדי. חלק מנציגיה (Bcl2, BclXI) מעכבים אפופטוזיס (מוות תאי) על ידי עיכוב שחרור ציטוכרום C וגורם מעורר אפופטוזיס מהמיטוכונדריה (מוסדר על ידי p53), בעוד שאחרים (Bax, Bad), להיפך, נחשבים לאפופטוזיס מפעילים. p53 הוא חלבון גרעיני שכאשר ה-DNA ניזוק, מפעיל את מנגנון האפופטוזיס, המאפשר להימנע מהתרבות של תאים עם מנגנון גנטי שונה. p53 נורמלי מתפרק במהירות ונוכחותו בגרעין היא מעשית
בלתי ניתן להגדרה. הופעתו של המוטנטי p53 חוסם אפופטוזיס, אשר קובע מראש את עמידות התא לכימותרפיה והקרנות.

פתוגנזה

שלבי ההתפתחות של ניאופלזמות אינם מובנים במלואם. תהליך הקרצינוגנזה כולל את שלב ההתחלה, הקידום וההתקדמות. תהליך הקרצינוגנזה מתחיל על ידי מוטציה של פרוטו-אונקוגנים שהופכים לאונקוגנים וממריצים את צמיחת התאים (הגברת הייצור של גורמי גדילה מוטגנים או משפיעים על קולטני תאים משטחים - למשל HER2 / neu).

לאחר נזק לתא, האסטרוגנים ממריצים את התא הפגוע להתרבות לפני תיקון הנזק. הנוכחות של אסטרוגנים היא גורם חובה בהתפתחות סרטן השד, המספק שלב של קידום. גרורות מרוחקות מתרחשות הרבה לפני הביטוי הקליני של תהליך הגידול - במהלך 20 ההכפלות הראשונות, עם תחילת האנגיוגנזה בגידול.

תמונה קלינית / סימפטומים של סרטן השד

התמונה הקלינית מגוונת למדי ותלויה בשכיחות התהליך: מהיעדרו המוחלט (עם גידולים שאינם מוחשים) ועד לתמונה הקלאסית של סרטן השד (ראה בדיקה גופנית).

אבחון סרטן השד

אנמנזה

בעת איסוף אנמנזה, יש לשים לב לתזמון של הסימפטומים הראשונים של המחלה, לרצף ההתפתחות של תהליך הגידול (דינמיקה של צמיחת הגידול, שינויים בעור, בפטמה ובעטרה, מראה מוגדל בלוטות לימפה בבית השחי, הפרשות מהפטמה); האם בוצעו ניתוחים בבלוטות החלב, פציעותיהן; האם הטיפול במחלות ריאות, מערכת השלד, הכבד בוצע במהלך 6-8 החודשים האחרונים (לוקליזציה טיפוסית של גרורות רחוקות בסרטן השד).

בדיקה גופנית

לבדיקה ולמישוש תפקיד חשוב באבחון סרטן השד (איור 30-3). יש לשים לב להפרה של צורת בלוטות החלב (עיוות), מצב הפטמה והאריולה (נסיגה, כיב), מצב העור (היפרמיה, בצקת, נוכחות של גרורות תוך-עוריות). מבין תסמיני העור, הסימפטום הנפוץ ביותר שנצפה הוא סימפטום "קליפת הלימון" (בצקת לימפתית של הדרמיס הפפילרי), סימפטום "פלטפורמה" (נוקשות העור מעל הגידול), הסימפטום "הטבורי" (נסיגת העור עקב חדירה של הרצועות של קופר).

אורז. 30-3. תמונה קלינית של צורה מסתננת-כיבית של סרטן השד.

מישוש (מומלץ בשלב הראשון של המחזור החודשי) מאפשר לא רק לקבוע את האבחנה של סרטן השד, אלא גם לקבוע את גודל הגידול הראשוני ואת מצב בלוטות הלימפה האזוריות, מה שנותן מושג על שלב המחלה.

בשלבים המאוחרים של המחלה, כאשר נצפתה חדירת רקמת השד ובצקת בעור, הנביטה של עור בלוטת החלב על ידי גידול, בדיקה נחשבת כמעט לשיטת האבחון האמינה ביותר. כאשר הגידול ממוקם באזור קפל המעבר, החותם לרוב אינו נגיש לבדיקת רנטגן, במקרים כאלה, לבדיקה ולמישוש יש תפקיד משמעותי באבחון מחלה זו. בדיקת חולים ומישוש של בלוטות החלב בנשים בגיל הפוריות נעשית בצורה הטובה ביותר בשלב הראשון של המחזור החודשי (5-10 ימים).

עם זאת, בדיקה ומישוש אינם יעילים כמובן באבחון גידולים שאינם מוחשים (קוטר של פחות מ-1.0 ס"מ), וגם אינם מספקים מידע מלא על מצב בלוטות הלימפה האזוריות.

מחקר מעבדה

יש להשתמש במחקר של סמני גידול CA 153 (Carbohydrate antigen), סרטן עוברי Ag, רקמות פוליפפטיד Ag - oncofetal polypeptide ועוד כמה אחרים צריכים לשמש לניטור דינמי. מומלץ להשתמש בשיטה זו.

לימודים אינסטרומנטליים

שיטת האבחון העיקרית, שערכה עולה עם העלייה בגיל החולים, היא ממוגרפיה (איור 30-4). הרגישות של ממוגרפיה היא עד 95%. בממוגרפיה ניתן להעריך בצורה מדויקת יותר את גודל הצומת הגידול ובמקרים מסוימים גם את בלוטות הלימפה בבית השחי, לזהות גידולים ממאירים לא מוחשיים של השד.

אורז. 30-4. סרטן שד עם גרורות לבלוטות הלימפה בבית השחי.

עם ניאופלזמות תוך-דרכיות של בלוטת החלב, דקטוגרפיה נחשבת לשיטה הכרחית לאבחון שלהן, בעזרתה ניתן להעריך לא רק את גודל הגידול בצינור, אלא גם באיזה מרחק מהפטמה הוא ממוקם. . Pneumocystography מאפשר לך לדמיין את המבנה הפנימי של היווצרות החלל.

אולטרסאונד נחשב לא פחות אינפורמטיבי, שאינו מתחרה בממוגרפיה, לאבחון מחלות של בלוטות החלב (איור 30-5). שיטה זו מאפשרת לקבוע בצורה ברורה יותר את גודל הגידול הראשוני, קווי המתאר, המבנה, הנוכחות של אספקת דם אינטנסיבית לגידול, והכי חשוב, את מצב בלוטות הלימפה האזוריות, אשר יחד עם הנתונים לעיל, מאפשר לך לקבוע אבחנה מדויקת יותר.

אורז. 30-5. סרטן בציסטה.

MRI ו-X-CT משמשים בתדירות נמוכה הרבה יותר באבחון של סרטן השד בשל העלות הגבוהה של המחקר והספציפיות והדיוק הנמוכים יותר.

השיטה המורפולוגית נחשבת לשלב הסופי באבחון סרטן השד. לפני תחילת הטיפול, יש צורך באישור מורפולוגי של האבחנה. ככלל, מתבצעת ביופסיית שאיבת נקב של הגידול, ולאחריה מחקר של הפרמטרים המורפולוגיים והביולוגיים של התאים. הרגישות של שיטת האבחון הציטולוגית מגיעה ל-98%.

באמצעות כל טכניקות האבחון מבין 215,000 מקרים של סרטן השד בארצות הברית, 50,000 אובחנו עם סרטן באתרם.

בהתחשב באופי השיטתי של תהליך הגידול, חובה לשקול בדיקה מקיפה של החולים, לרבות חקר הריאות, הכבד, מערכת השלד וכו'.

אבחון דיפרנציאלי

יש להבדיל בין צורות נודולריות של סרטן השד בעיקר ממאסטופתיה נודולרית, סרטן פאג'ט - עם אדנומה של הפטמה, צורות בצקתיות-חודרות של סרטן השד - עם דלקת השד, אדמומית.

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

כאשר מתכננים גישות טיפוליות, רצוי לדון בהן בהתייעצות עם מומחים המורכבים ממנתח, כימותרפיסט ומטפל בקרינה. בבדיקה הראשונית של המטופלת חובה לפנות לרופא נשים (להחריג גרורות של סרטן השד בשחלות, לביצוע כריתת שחלות בטיפול מורכב).

ניסוח לדוגמה של האבחון

בעת גיבוש אבחנה, יש צורך לקחת בחשבון את הצד של הנגע, את הרביע של בלוטת החלב, את צורת הגדילה של תהליך הגידול (נודולרי, מפוזר), את גודל צומת הגידול, את מצב הסביבה. רקמות ועור, מצב בלוטות הלימפה האזוריות, נוכחות של גרורות מרוחקות הניתנות לזיהוי קלינית. דוגמה: T2N1M0 (IIB st.)
- צומת גידול בקוטר של עד 5.0 ס"מ, יש גרורות בודדות (לא יותר מ-3) בבית השחי,
ללא גרורות רחוקות.

טיפול בסרטן השד

מטרות הטיפול

הטיפול המורכב בסרטן השד כולל שילוב של גישות טיפוליות שונות: טיפול מקומי - ניתוחי והקרנות, מערכתי - כימותרפיה וטיפול הורמונלי, המאפשר לרפא את המטופלת או, במקרים מסוימים, להגיע להפוגה יציבה וארוכת טווח. של NCII

היווצרות נודולרית בבלוטת החלב או כל אחד מהתסמינים לעיל, שאינם מאפשרים לשלול סרטן שד, הם אינדיקציה מוחלטת לאשפוז.

טיפול לא תרופתי

טיפול בקרינה כשיטת טיפול עצמאית משמש לעתים רחוקות. ככלל, טיפול בקרינה הוא שלב של טיפול מורכב בסרטן השד במונחים של טיפול אדג'ובנטי או ניאו-אדג'ובנטי. כטיפול משלים, רדיותרפיה משמשת לאחר סוגים שונים של ניתוחים שמרניים עם או בלי טיפול תרופתי, או לאחר כריתת שד רדיקלית עם גורמים פרוגנוסטיים גרועים. הקפד לבצע קורס של טיפול בקרינה באזור הפראסטרנל עם לוקליזציה פנימית של הגידול. הקרנה של אזורים אזוריים של יציאת הלימפה מתבצעת עם גרורות לימפוגניות בולטות (פגיעה ב-4 או יותר בלוטות לימפה). העיתוי של תחילת הטיפול בקרינה יכול להשתנות: מיד לאחר הניתוח ולאחריו טיפול תרופתי; בו זמנית ולאחר טיפול תרופתי, אך לא יאוחר מ-6 חודשים לאחר הניתוח.

טיפול שמרני בסרטן השד מבוסס על טיפול בקרינה וניתן להוסיף לו הורמונלי ו/או כימותרפיה. טיפול שמרני בסרטן השד אינו יכול להיחשב כאלטרנטיבה לטיפול מורכב עם הכללת טיפול כירורגי, שכן הישרדות כוללת של 5 ו-10 שנים וללא הישנות הינם משמעותיות.
גבוה יותר כאשר משתמשים בטיפול מורכב. עם זאת, בקשישים ועם תחלואה נלווית חמורה, כאשר הסיכון לניתוח עלול להיות גבוה באופן בלתי סביר, גישה זו לטיפול מקובלת.

גישות מודרניות לטיפול צריכות להיות מקיפות, תוך התחשבות באופי והתפשטות התהליך הפתולוגי. כל הטיפולים משלימים זה את זה. בחירת שיטות הטיפול צריכה להיות תמיד אינדיבידואלית ולקחת בחשבון לא רק את שכיחות התהליך ואת המאפיינים הביולוגיים של הגידול, אלא גם את הגיל והמחלות הנלוות של החולים.

טיפול רפואי

כימותרפיה, כאופציה לטיפול מערכתי בסרטן השד, נחשבת לשלב אינטגרלי ברוב תוכניות הטיפול. כימותרפיה נובעת לא רק משלב המחלה, אלא גם מגורמים פרוגנוסטיים לא חיוביים:

גרורות בבלוטות הלימפה;
גידול בקוטר של יותר מ-2.0 ס"מ;
גילו הצעיר של המטופל (פחות מ-35 שנים);
דרגות II-IV של ממאירות של הגידול;
שליליות של קולטן הגידול;
ביטוי יתר של HER2/neu.

מבחר הכימותרפיה הוא רחב מאוד. עבור חולים עם סיכון גבוה להתקדמות, סביר להשתמש במשטרי הכימותרפיה הבאים: CMF (cyclophosphamide, methotrexate, 5fluorouracil ©), AC (adriamycin ©, cyclophosphamide ©), FAC (5fluorouracil ©, adriamycin ©, cyclophosphamide ©) או שילוב של אנתרציקלינים עם טקסנים (AT). כימותרפיה במקרים כאלה מעלה משמעותית את שיעורי ההישרדות של החולים. הוכח שכימותרפיה טרום ניתוחית לסרטן שד ניתן לכריתה אינה משפרת את תוצאות הטיפול בהשוואה לכימותרפיה משלימה. עם זאת, כימותרפיה טרום ניתוחית מאפשרת במקביל להקטין את גודל צומת הגידול הראשוני ולבצע פעולה של שימור איברים, לרבות במקרה של תהליך מתקדם מקומי.

השימוש בתרופות כמו טרסטוזומאב ובבוואציזומאב בשילוב עם כימותרפיה מעלה משמעותית את יעילות הטיפול.

טיפול הורמונלי כשיטת טיפול עצמאית משמש בתדירות נמוכה יותר, אם כי אצל קשישים עם גידולים חיוביים לקולטן הוא יכול להשיג הפוגה ארוכת טווח. טיפול הורמונלי יעיל מאוד בטיפול משולב ומורכב בחולים בכל קבוצת גיל עם גידולים המכילים קולטנים להורמון סטרואידים. בסרטן השד, ישנם 2 כיוונים לטיפול הורמונלי:

טיפול הורמונלי, העושה שימוש בתרופות המתחרות באסטרוגן על השליטה בתא הגידול;
טיפול הורמונלי שמטרתו להפחית את ייצור האסטרוגן.

על פי מנגנון הפעולה, תרופות אנטי-אסטרוגניות שייכות לקבוצת התרופות הראשונה. בטיפול אדג'ובנטי מערכתי בסרטן השד מתרופות אנטי-אסטרוגן, טמוקסיפן נחשבת לתרופה המועדפת. טמוקסיפן מתחרה באסטרוגנים על קולטנים בתאים, וגם מפחית את מספר התאים בשלב S ומגדיל את מספרם ב
שלב G1. קבוצת התרופות השנייה כוללת מעכבי ארומטאז, שמנגנון הפעולה המרכזי שלהם הוא הפחתת רמת האסטרוגן האנדוגני עקב עיכוב ישיר של האנזימים האחראים לסינתזה של אסטרוגנים. אנסטרוזול ולטרוזול נחשבים לספציפיים ביותר בקבוצת תרופות זו. תרופות אלו מעכבות את ההמרה
אנדרוסטנדיון לאסטרון וטסטוסטרון לאסטרדיול. תרופות אנטי-אסטרוגן ומעכבי ארומטאז דומות ביעילותן וניתן לרשום אותן כקו טיפול הורמונלי ראשון בסרטן השד.

כִּירוּרגִיָה

עבור סרטן השד, האפשרויות הניתוחיות הבאות אפשריות:

כריתת שד רדיקלית (התערבות סטנדרטית) עם שימור שרירי החזה עם ניתוח ממופיסטי ראשוני אפשרי לאחר מכן;
כריתת שד משמרת עטרה עם ניתוח ממופיסטי ראשוני אפשרי לאחר מכן;
פעולות לשימור איברים ולאחר מכן טיפול בקרינה;
כריתת גידולים בשילוב עם הקרנות וטיפול תרופתי (לקרצינומה תוך-תכליתית (DCIS). במקרה זה יש לבדוק את בלוטת הלימפה "הזקיף" (SLN).

אולי הקרנה תוך ניתוחית של מיטת הגידול במינון של 20 Gy.

במהלך העשורים האחרונים, הוכח באופן משכנע הלכה למעשה כי עלייה בהיקף ההתערבות הכירורגית אינה מביאה לעלייה בשיעורי ההישרדות של החולים.

כריתת שד רדיקלית עם שימור שרירי החזה מתבצעת בחולות עם צורות מתקדמות מקומיות של סרטן השד (לאחר טיפול טרום ניתוחי) או עם מיקום מרכזי של הגידול בשלבים המוקדמים של המחלה. תוך שמירה על שרירי החזה, רקמת בית השחי, הבין-שרירית, התת-שוקית והתת-שכפית מוסרת בבלוק אחד. פולשנות נמוכה של התערבות כירורגית מפחיתה את הסיכון לסיבוכים כגון לימפוסטזיס, אי ספיקת ורידים, עצבים, הקרנת כאב לאחר ניתוח באזור
התערבות כירורגית וכו'. ניתוח ממופיסטי סימולטני בחולים העוברים כריתת שד רדיקלית עם שימור שרירי החזה מפחית באופן משמעותי טראומה פסיכולוגית. בשלבים I-IIA, במקרים מסוימים ובשלב III (לאחר טיפול ניאו-אדג'ובנטי: כימותרפיה, הקרנות, שילובם), ניתן לבצע פעולות לשימור איברים, המשפיעות באופן טבעי על מצבן הפסיכולוגי של האישה ואיכות החיים ( איור 30-6).

אורז. 30-6. אפקט קוסמטי לאחר ניתוח לשימור איברים.

כריתת גידולים ולאחריה הקרנות וטיפול הורמונלי בחולים מבוגרים מפחיתה את הסיכון לניתוח ואינה משפיעה באופן משמעותי על ההישרדות נטולת המחלה ועל ההישרדות הכוללת.

ניתוח פלסטי משחזר לסרטן השד במרפאות רבות נחשב לשלב של טיפול מורכב שמטרתו ליישר את אי הנוחות הפסיכו-רגשית והחברתית של אישה. על פי העיתוי של יישומם, הם נבדלים:

ממופלסטיקה ראשונית;
ניתוח ממופיסטי מושהה.

ישנן 2 דרכים עיקריות לשחזר את הצורה והנפח של השד:

אנדופרוסטזה;
ניתוח שחזור באמצעות רקמות אוטוגניות.

בחולים עם גידולים בלתי ניתנים מתקדמים מקומית או תהליך גרורתי עבור אינדיקציות חיוניות (דימום או ריקבון גידול), מתבצעות התערבויות כירורגיות פליאטיביות. ביישום שלהם, יש צורך לשאוף לעמוד בעקרונות הבאים:

ניתוח פליאטיבי במטופל שאין לו גרורות רחוקות או עם סיכויים שנותרו לטיפול, במידת האפשר, יש לבצע בהתאם לכללי הניתוח הרדיקלי;
יתכן שלאחר טיפול משלים, חולה עם גידול בלתי ניתן לניתוח מתקדם מקומי ירפא באופן קיצוני, ולמטופל עם תהליך גרורתי יינתנו שנות חיים נוספות.

זמנים משוערים של חוסר יכולת לעבוד

תלוי בנפח ההשפעות הטיפוליות: נפח ההתערבות הכירורגית, התוכנית ומספר הקורסים של פוליכימותרפיה, טיפול בקרינה. האשפוז המינימלי לטיפול כירורגי הוא 18-21 ימים. ביצוע שיטות טיפול אחרות מותר באישפוז. ההחלטה על הנכות מתקבלת על ידי הרופא המטפל, בהתאם לסובלנות הטיפול על ידי המטופל. בממוצע, הנכות היא 4-6 חודשים.

המשך ניהול

לאחר סיום הטיפול, המטופלים כפופים לבדיקה מקיפה כל 6 חודשים במהלך השנתיים הראשונות ומדי שנה לאחר מכן.

מידע למטופל

יש ליידע את המטופלים על אופי, שכיחות ופרוגנוזה של המחלה, סיכויי הטיפול ועל העיתוי ותדירות המעקב.

תַחֲזִית

למרות ההתקדמות בטיפול בסרטן השד, ניתן להגיע לתוצאות הטובות ביותר בשלבים המוקדמים של המחלה (שיעורי הישרדות של 5 שנים לשלב I מגיעים ל-95%). בהקשר זה, גילוי מחלה זו בשלבים המוקדמים נחשב לגורם הפרוגנוסטי החשוב ביותר.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה
Davydov M.I., Axel E.M. מחלות ממאירות ברוסיה ובמדינות חבר העמים. - מ', 2004.
גארין א.מ. התרומה של טיפול תרופתי לשיפור ההישרדות הכוללת של חולי סרטן: הליכים של הקונגרס הרוסי ה-IX. - מ', 2005.
Letyagin V.P. אסטרטגיה לטיפול בחולים עם סרטן שד מוקדם (על פי בית הספר האירופאי לאונקולוגיה, מוסקבה, 2005) // ממולוגיה. - 2006. - מס' 1. - ס' 86–87.
Mouridsen H., PerezCarrion R., Becquart D. et al. Letrozole (Femara) לעומת טמוקסיפן: נתונים ראשוניים של ניסוי קליני קו ראשון בנשים לאחר גיל המעבר עם סרטן שד מתקדם מקומי או גרורתי // Eur. ג'יי סרטן. - 2000. - כרך. 36.
Venturini M., Del Mastro L., Aitini E., et al. כימותרפיה אדג'ובנטית Djsedense בחולי סרטן שד מוקדם: תוצאות ממחקר אקראי // J. Natl Cancer Inst. - 2005. - כרך. 97. - ר' 1712–1714.
Veronesi U. שינוי טיפולים בסרטן השד הטיפול הראשוני בשד בסרטן השד המוקדם. 9 ועידה בינלאומית. - 2005.