אבחנה מבדלת של שחמת כבד. הצדקה לאבחנה המוקדמת

על מנת לטפל בשחמת כבד ביעילות מירבית, יש צורך לבצע את האבחנה המדויקת ביותר. אבחון של שחמת כבד הוא תהליך מורכב מאוד ובוודאי לא מהיר, ניתן להשתמש כאן בגישות ובטכניקות שונות מאוד.

לפני בחירת גישה אבחנתית כזו או אחרת, אתה צריך לדעת בדיוק איך לזהות שחמת הכבד. זה מה שהאטיולוגיה עושה, אבל למרות התקדמות משמעותית, האטיולוגיה לא תמיד ניתן לענות במדויק מדוע אדם חלה, אך המחקר על מחלות כבד וכליות נמשך.

הרופא בוחר שיטות בדיקה קלינית כאלה על מנת לדעת כמה שיותר על בריאותו של המטופל, מה שיאפשר לו לבחור את הטיפול היעיל ביותר. כמו מחלות רבות אחרות (למשל, הפטיטיס), שחמת מאובחנת בעיקר על סמך סקר חולים, ובכך חושפות את התלונות החשובות ביותר.

עם זאת, חשוב מאוד לדעת שכדי לזהות סוף סוף מחלה כזו, יש צורך לבצע בדיקה מקיפה מלאה, בדיקות חשובות במיוחד לשחמת כבד. הטיפול צריך להיות מקיף, תהליך סיעודי איכותי חשוב מאוד לשחמת הכבד. למחלה כזו יש כמה צורות, הסיווג של כל שחמת הכבד על פי משקה הילד הוא אחד הנפוצים ביותר. אז, שחמת הכבד השכיחה ביותר היא סוג A עם סיווג ילדים.

בכל הנוגע ללמה מתרחשת מחלה כזו, יש לומר כי הגורם התורשתי משחק כאן תפקיד משמעותי. בהקשר זה, כאשר בודקים חולה, יש צורך מיד לברר אם מישהו מקרוביו הקרובים סבל משחמת הכבד או לא. המומחה צריך לברר בצורה מדויקת ככל האפשר בדיוק מתי הסימנים הכואבים הראשונים החלו להתבטא וכיצד הם התפתחו. כך ניתן לברר האם החולה באמת חולה בשחמת, או שמא מדובר בדלקת כבד, וכן נקבע שלב המחלה.

יחד עם זאת, יש לציין שאנשים שמחלה כזו מתקדמת אצלם מתלוננים לעתים קרובות מאוד על מגוון דברים, הכל כאן תלוי ישירות ברמת הנזק לאיבר, וגם אם יש סיבוכים. אם המחלה מפוצה, אז אולי לא יהיו תסמינים שליליים בכלל, וכרטיס האבחון מתקן זאת. עם זאת, ישנם כמה סימנים שבכל מקרה ראויים לתשומת לב רבה:

• מימין, מתחת לצלעות, לפעמים מתרחש כאב קל, הם בוטים בטבעם, מופיעים במהירות כשהם נעלמים;
• אדם יורד במשקל, אבל לא הרבה, אז הוא לא שם לב לזה;
• מורגשת חולשה מסוימת, הטון פוחת;
• לפעמים פתאום מוצא בחילה, ואין לכך סיבות ברורות;
• הטמפרטורה עולה (אך מעט, מה שגם לרוב לא נותן סיבה לדאגה).

אם אנחנו מדברים על שלב פיצוי המשנה, אז התסמינים בולטים יותר:

• הביצועים של אדם יורדים, הוא מתעייף מהר מאוד;
• כאב בבטן הופך חזק יותר וארוך יותר;
• לעתים קרובות חולה, זה מלווה בהקאות, ייתכנו שלשולים, בעיות עיכול, שלשולים;
• האדם לא רוצה לאכול;
• העור מגרד ומגרד;
• העור משנה את צבעו לצהבהב;
• הטמפרטורה עלתה משמעותית.

בשלב הפיצוי, הסימנים הם כבר כאלה:

• הטמפרטורה גבוהה מאוד;
• משקל הגוף יורד במהירות, כל זה מוכפל בעייפות קשה מתמדת;
• דימום בחלל הבטן ובוושט;
• כתוצאה מיימת הבטן גדלה במהירות (על רקע ירידה כללית במשקל, זה חזק באופן ניכר);
• מתחילות בעיות נפשיות.

לגבי הבדיקה הרפואית הכללית

הליך האבחון צריך להתחיל בסקר של המטופל, יש לרשום את כל התסמינים והתלונות בצורה מדויקת ככל האפשר. יש לזכור כי לכבד יכולות פיצוי מוגברות, המאפשרות לשחמת להתפתח לאורך זמן ללא תסמינים כלל. עם זאת, הרוב המכריע של האנשים מתלוננים על חולשה, חוסר חשק לאכול, ירידה חמורה במשקל, גירוד בעור. וזה קורה גם שזה פוגע במפרקים, ושיער נושר באזור המפשעתי. כאשר מדובר בנשים, ההפרה של המחזור החודשי שכיחה מאוד. כאן יש צורך לציין את תהליך ההנקה בשחמת הכבד, הרבה תלוי בזה.

עוד על סימני המחלה – הקיבה והמעיים עובדים עם הפרעות, הבאות לידי ביטוי בהקאות, בחילות, עצירות ושלשולים. הצואה הופכת חסרת צבע, והאדם אינו יכול לסבול משקאות אלכוהוליים ומזונות שומניים. הטמפרטורה מוגברת, בצד ימין של הגוף זה כל הזמן כואב. כל זה אופייני לשחמת. הכאב הוא לרוב כואב באופיו, וגם הכבד מוגדל, ניתן לראות זאת גם בבדיקה רפואית כללית. כמו כן, במהלך הבדיקה יש לקחת בחשבון את מצב העור, השיער והציפורניים. יש לציין כי לעתים קרובות העור מקבל גוון צהבהב לא נעים (מכיוון שצהבת מלווה לעתים קרובות מאוד את המחלה).

אם אנחנו מדברים על סימני שחמת על העור, אז לעתים קרובות הם מופיעים בצורה של מה שנקרא כוכביות - כתמים קטנים הממוקמים בצד העליון של הגוף. זאת בשל העובדה שהכבד בלחץ המחלה אינו מסוגל להשבית הורמונים, והם מרחיבים את כלי הדם. השיער והציפורניים של המטופל הופכים לרוב דקים וחלשים, שבירים. זה נובע מבעיות מטבוליות.

על ניתוחים ושיטות מחקר

• מחקרים קליניים כלליים. כאן מתקבלים לבדיקה צואה, שתן (ניתן לשנות את צבע השתן) ודם. אם יש שחמת, אז בבדיקת דם אפשר לזהות אנמיה, שכן אין מספיק ברזל וחומצות בגוף. שחמת היא פתולוגיה רצינית מאוד, לכן, השפעה שלילית מופעלת על כל הגוף, אשר ניתן לראות על ידי בדיקת השתן של המטופל;
• בדיקת דם (ניתוח ביוכימי), ניתוח כזה נחוץ לעתים קרובות כדי לבצע אבחנה מדויקת. בדיקת דם לשחמת הכבד היא חשובה מאוד, העובדה היא שכאשר לאדם יש מחלה כזו, חלק החלבון פוחת, אשר ניתן לזהות עם מחקר כזה. ספירת דם בשחמת הכבד חמורה חשובה מאוד;
• ניתוח אנזימים;
• לעתים קרובות נעשה שימוש בקלוגרמה, בעזרתה ניתן להבדיל את קצב קרישת הדם של המטופל. טכניקה זו היא יעילה מאוד, בעזרתה אתה יכול להעריך את מצב האורגניזם כולו, אשר בתורו מאפשר לך לבחור את טכניקת הטיפול היעילה ביותר. העובדה היא שספירות דם אלו יכולות לתת תמונה של המהלך היחסי של הניתוח, אם יש לבצעו. ואתה יכול גם להבין כמה מהר אתה יכול לעצור את הדם באדם;
• מחקרים בעלי אופי אימונולוגי וסרולוגי. השיטה הסרולוגית מסוגלת לקבוע מהו הנגיף שגרם למחלה, ובאמצעות השיטה האימונולוגית ניתן לקבוע נוגדנים או נוכחות של הפטיטיס. אם לא נמצאו עקבות נוגדנים בדם, אז לא כדאי לדבר על זיהום;
• מחקר אחר. כאן יש לציין את המחקר של זיהוי הקרן ההורמונלית, כדי לקבוע עד כמה רמת הטסטוסטרון נמוכה. עם שחמת הכבד, אילו בדיקות נוספות נדרשות? זה נקבע רק על ידי הרופא.

שיטות אבחון

שיטה רדיוגרפית 1, שבה מבדיל את גודל הכבד, שיטה זו היא הכי לא מסובכת; שיטת רדיונוקלידים 2, מורכבת מהחדרת חומר רדיואקטיבי לגוף, ולאחר מכן מעקב אחר קיבועו באיברים שונים. כמובן שבניגוד לאולטרסאונד שיטה זו אינה מאפשרת לראות תמונות ברורות, אך ניתן להעריך את רמת תפקוד הכבד, דבר שלא ניתן לעשות באולטרסאונד. התמונה המתקבלת יכולה לתת הגדרה שגם הטחול מוגדל, אם האלמנט הרדיופרמצבטי ממוקם באזור עמוד השדרה או האגן, אז הכבד עובד עם הפרעות; 3 טומוגרפיה ממוחשבת. בעזרת שיטה זו ניתן להעריך את מוקד הגידול (הסרטני) בכבד שנפגע מהמחלה. כאשר פעולת האולטרסאונד מתחילה, המוקדים מתחילים לנקב, ואז כל הנתונים המתקבלים נלמדים בקפידה ועל בסיס זה נקבע טיפול. ניתן לזהות סיבוכים, בצורה של גידולים ממאירים, כאן כבר אפשר לדבר על אונקולוגיה; 4 בדיקת אולטרסאונד. שחמת הכבד באולטרסאונד מוכרת היטב. דרך נפוצה שבה אתה יכול לקבוע את שלב המחלה, אתה יכול גם לקבל נתונים על גודל הגוף. ניתן גם לברר אם יש נוזלים בקיבה (זה נקרא מיימת). ואולטרסאונד משמש ביעילות גם כדי למצוא מוקדים שעלולים לגרום לסרטן; 5 שיטה לפרוסקופית, שהיא התערבות כירורגית שיכולה לאשר את קיומה של מחלה או להפריך אותה. הרופא בוחן את פני הכבד, מעריך אותו. אם לאדם יש שחמת גדול-נודולרית, אז יש גושים על גבי הכבד, אשר עשויים להיות בעלי גוון אדמדם או חום. צורתם עשויה להיות עגולה, או שאין להם צורה כלל; 6 בדיקה היסטולוגית וביופסיה. באמצעות שיטות אלה, יש הזדמנות מצוינת לקבוע את נוכחותה של מחלה, כמו גם לגלות באיזה שלב זה. לאחר מכן, הרופאים רושמים את הטיפול המתאים ביותר, ותהליך הסיעוד לשחמת הכבד צריך להתבצע ברמה גבוהה.

אבחנה מבדלת של שחמת כבד

אבחנה מבדלת של שחמת הכבד החולה יעילה מאוד. בעזרת שיטת אבחון זו ניתן להבין האם באמת מדובר בשחמת הכבד, או שיש מחלות נוספות כמו סרטן. כדי לקבוע את הפתולוגיה, נעשה שימוש בבדיקת אולטרסאונד, כמו גם ביופסיה. בעזרתו של האחרון האבחנה מתקבלת בצורה מדויקת ככל האפשר.

ניתן להבין אם שחמת הפתוגנזה של הכבד בולטת או לא. מה שטוב, לפעמים אפשר לחזות את התסמונות של שחמת הכבד חמורה כגון מיימת. ניסוח של כל אבחנה של שחמת הכבד יכול להיות שונה והטיפול תמיד נקבע בנפרד.

אנו מציעים לך לקרוא את המאמר בנושא: "אבחנה מבדלת של שחמת כבד" באתר שלנו המוקדש לטיפול בכבד.

אבחון ואבחון מבדל של שחמת כבד. שחמת ויראלית של הכבד. שחמת אלכוהול בכבד. שחמת מרה ראשונית של הכבד.

שחמת הכבד היא, על פי תפיסות מודרניות, מחלת כבד מתקדמת כרונית של אטיולוגיות שונות עם סימנים של אי ספיקת כבד תפקודית ויתר לחץ דם פורטלי המתבטאים בדרגות שונות.

קריטריונים מהימנים לאבחון שחמת כבד הם שינויים מורפולוגיים בכבד, ולכן לפרוסקופיה וביופסיה מסייעים באבחון במקרים מפוקפקים.

שחמת ויראלית של הכבד

קריטריונים אטיולוגיים הם אינדיקציות לאנמנזה של דלקת כבד נגיפית בעבר, חמורה במיוחד, אך המחלה יכולה להתפתח לאחר צורה אנקטרית של הפטיטיס. כלי עזר ידוע באבחון הוא גילוי אנטיגן משטח הפטיטיס B. ניתן לזהות את האנטיגן בשיטות אימונופלואורסצנטי ורדיואימוניות וכן בדיקה היסטולוגית. ניתן להניח נוכחות של אנטיגן כאשר יש הפטוציטים עם משטח הדומה לזכוכית מלוטשת; צביעה עם אלדהיד פוקסין או אורסין משמשת לזיהוי האנטיגן.

השלב הראשוני של שחמת ויראלית של הכבד. התלונות השכיחות ביותר הן כאבים בהיפוכונדריום הימני, מופיעות הפרעות דיספפטיות ואסטנווגטטיביות. הכבד גדול, עם משטח לא אחיד, כואב במישוש. אינדיקטורים מעבדתיים - רמה גבוהה של חלבון פלזמה, עלייה חדה בפעילות של aminotransferases.

השלב המתקדם של שחמת הכבד ויראלית מלווה בהתקדמות מהירה, בולטת קלינית של המחלה. בתמונה הקלינית עולים ביטויים של אי ספיקת כבד: צהבת, כאבי בטן, חום, מיימת חולפת. בכל החולים במחלת כבד זו, לא רק הכבד מוגדל, אלא גם הטחול, האחרון מגיע לרוב לגודל משמעותי.

חשובים לאישור האבחנה של שחמת כבד הם סימנים חוץ-כבדיים של מחלת כבד - ורידי עכביש, כפות ידיים "כבד", גינקומסטיה. יחד עם שינויים בפרמטרים תפקודיים האופייניים לשלב הראשוני, ישנה ירידה משמעותית באלבומין ועלייה חדה בשברי גלובולינים, בדיקת תימול מגיעה למספרים גבוהים, כולסטרול ופותרומבין מופחתים. חלק מהחולים חווים היפר-טחול.

ברוב המקרים, האבחנה נקבעת על בסיס נתונים אנמנסטיים וקליניים וביוכימיים. סריקת רדיואיזוטופים של הכבד עם זהב קולואידי או טכנציום ממלאת תפקיד חיוני באבחון מחלת כבד זו. ירידה מפוזרת בספיגת האיזוטופ בכבד וטחול "סורק", הצובר באופן פעיל את האיזוטופ, מעידים על שחמת הכבד.

לפרוסקופיה וביופסיית כבד ממוקדת חושפים לא רק את שחמת הכבד עצמו, אלא גם את הסוג המורפולוגי שלה, סימנים לפעילות התהליך.

שחמת אלכוהול בכבד

הקריטריונים האטיולוגיים לשחמת אלכוהול בכבד הם אינדיקציות להיסטוריה של אלכוהוליזם, תסמינים של דלקת כבד אלכוהולית חריפה קודמת, או שילוב של שחמת הכבד עם ביטויים קליניים ומורפולוגיים של דלקת כבד אלכוהולית חריפה. ביטויים נוירולוגיים וסומאטיים של אלכוהוליזם חיוניים.

אטיולוגיה אלכוהולית מסומנת על ידי שילוב של מאפיינים מורפולוגיים כגון ניוון שומני הפטוציטים, נגעים נודולריים קטנים ופיברוזיס כבד. בשלב מאוחר יותר, מתרחשת לעתים קרובות וריאנט SKD של שחמת, וניוון שומני נעלם.

הסימן ההיסטולוגי האינפורמטיבי ביותר הוא דלקת כבד אלכוהולית עם היווצרות של חדירת ניוטרופילים מוקדית של מאלורי.

השלב הראשוני מלווה לרוב בתסמינים של דלקת כבד אלכוהולית חריפה - חוסר תיאבון, כאבים בכבד, הקאות, לפעמים צהבת קצרת טווח, כולסטזיס. הכבד מוגדל, עם משטח חלק, במקרים מסוימים, עם מהלך סמוי, עלייה בכבד היא התסמין הראשון והיחיד של מחלת כבד זו. לויקוציטוזיס עם שינוי דקירה אופייני, היפרבילירובינמיה, פעילות מוגברת של aminotransferases אפשרית.

שלב מתקדם של שחמת אלכוהול בכבד. לצד תסמיני השלב הראשוני, מתגלים תת תזונה, מיופתיה, התכווצות דופויטרן, סימנים של כלי דם חוץ כבדיים, הגדלת בלוטת הרוק הפרוטידית, נשירת שיער וניוון אשכים. מתגלים תסמינים חמורים של יתר לחץ דם פורטלי: דליות של הוושט ורידים טחורים, מיימת. מופיעה אנמיה. מתגלים דיספרוטאינמיה, עלייה בבילירובין, עלייה מתונה בפעילות של aminotransferases. הפרעות אימונולוגיות מתבטאות מעט, אך במקרים מסוימים יש עלייה ברורה באימונוגלובולינים A.

קריטריונים קליניים ותפקודיים, במיוחד באלכוהוליזם, מאפשרים לחשוד בשחמת אלכוהולית. עם זאת, הקריטריון לאבחנה מהימנה הוא נתוני הלפרוסקופיה, החושפת כבד מוגדל בשלבים מוקדמים עם סטאטוזיס נלווית ותמונה של שחמת נודולרית קטנה, תסמינים של יתר לחץ דם פורטלי. בשלב מתקדם, שחמת נודולרית גדולה נמצא לעתים קרובות, סימנים של הפטיטיס אלכוהולי אפשריים.

שחמת מרה ראשונית של הכבד

האטיולוגיה של צורה זו של שחמת הכבד ברוב המקרים אינה ידועה. המשמעותיים ביותר הם שינויים בתגובות החיסון ופגיעה במטבוליזם של חומצות מרה.

הרס מגזרי ושממה של דרכי המרה הקטנות, זקיקים לימפואידים בתסננות פורטליות, כולסטזיס, המתגלה בבדיקה מורפולוגית, מעידים על שחמת מרה ראשונית.

שלב ראשוני. התמונה הקלינית נקבעת על פי חומרת הכולסטזיס: בהתחלה, גירוד עם צהבת קלה או ללא צהבת, בדרך כלל עם כבד מוגדל. העור פיגמנטי, יבש, עם עקבות של שריטות. ישנה פעילות מוגברת של פוספטאז אלקליין בסרום הדם, היפרליפמיה והיפרכולסטרולמיה; הפעילות של אמינוטרנספראזות בסרום מוגברת באופן מתון. נוגדנים אנטי-מיטוכונדריאליים נחשבים לקריטריון התפקודי המהימן ביותר לשחמת מרה ראשונית. בדיקה היסטולוגית מראה דלקת לא מוגלתית של דרכי המרה התוך לובריות עם הרס שלהן. בנוסף, מתגלה שגשוג של דרכי המרה עם הרס ופיברוזיס פרידוקקולרי.

שלב מתקדם של שחמת מרה ראשונית של הכבד. צהבת הופכת בולטת, xanthomas נצפים לעתים קרובות על העפעפיים, המרפקים, כפות הידיים, הסוליות, הישבן. ורידי עכביש, כפות ידיים "כבד" עשויות להופיע. הכבד תמיד מוגדל באופן משמעותי, צפוף. הטחול מורגש בדרך כלל. מופיעים תסמינים של יתר לחץ דם פורטלי. שינויים במערכת השלד אופייניים: כאבים בגב ובצלעות, אוסטאופורוזיס, הגדלה של האפיפיזה של העצמות, שברים פתולוגיים בעמוד השדרה, כמו גם בילירובינמיה מתמשכת, היפרכולסטרולמיה, רמות מוגברות של β-גלובולינים, β-ליפופרוטאין. רמת האלבומינים והתפקוד הפרותרומבין-חינוכי של הכבד מופחתים. בדיקה היסטולוגית יחד עם כולסטזיס חושפת תמונה של שחמת כבד. נתונים של cholangiopancreatography רטרוגרדית חשובים לאבחון, המצביעים על היעדר חסימה חוץ-כבדית. דואודנוסקופיה אינפורמטיבית יותר עם cholangiopancreatography רטרוגרדית.

אבחנה מבדלת של שחמת כבד

סרטן הכבד

לתמונה קלינית דומה יש מחלות כבד כמו סרטן כבד ראשוני ובעיקר שחמת-סרטן.

סרטן שחמת מתרחש הן באנשים שסבלו מדלקת כבד נגיפית חריפה בעבר והן בחולים עם מחלת כבד אלכוהולית. סרטן יכול להתפתח על רקע שחמת כבד ארוכת טווח עם תסמינים קליניים עזים או שחמת כבד סמויה. ההכרה בשחמת-סרטן מבוססת על התקדמות מהירה של מחלת כבד, תשישות, חום, כאבי בטן, לויקוציטוזיס, אנמיה ועלייה חדה ב-ESR. האבחנה הנכונה של סרטן ראשוני נעזרת בהיסטוריה קצרה של המחלה, צפיפות אבנים משמעותית, לעיתים, של כבד מוגדל בצורה לא אחידה. עם גרסה "טיפוסית" של מחלת כבד זו, יש חולשה מתמדת, ירידה במשקל, אנורקסיה ומיימת שאינם מתאימים לטיפול משתן. מיימת מתפתחת כתוצאה מפקקת של וריד השער וענפיו, גרורות לצמתים פריפורטליים וקרצינומטוזיס פריטוניאלי. בניגוד לשחמת הכבד - טחול, הפרעות אנדוקריניות-מטבוליות נדירות.

לאבחון שחמת-סרטן וסרטן כבד ראשוני, רצוי להשתמש בבדיקת כבד ובאולטרסאונד. עם זאת, מדובר רק בבדיקות סקר המצביעות על פתולוגיה "מוקדית" או "דיפוזית" ללא אבחנה ספציפית.

הקריטריונים לאבחנה מהימנה בסרטן כבד ראשוני ובסרטן שחמת הכבד הם זיהוי α-fetoprotein בתגובת Abelev-Tatarinov, לפרוסקופיה עם ביופסיה ממוקדת ואנגיוגרפיה, החשובה במיוחד עבור כולנגיומה.

הצטרפות של דלקת כבד אלכוהולית חריפה בחולים עם שחמת אלכוהול בכבד גורמת לצהבת עם אנורקסיה, בחילות, חום, שיש להבדיל מהפטיטיס ויראלית חריפה. האבחנה הנכונה של דלקת כבד אלכוהולית חריפה על רקע שחמת הכבד מתאפשרת על ידי היסטוריה שנאספה בקפידה החושפת את הקשר בין חומרת האלכוהוליזם ותסמינים קליניים, היעדר תקופה פרודרומלית, לעתים קרובות קשורה פולינוירופתיה, מיופתיה, ניוון שרירים ועוד. ביטויים סומטיים של אלכוהוליזם, כמו גם לויקוציטוזיס נויטרופילי, עלייה ב-ESR.

פיברוזיס של הכבד

מאופיין בהיווצרות מוגזמת של רקמת קולגן. כמחלת כבד עצמאית, היא לרוב אינה מלווה בתסמינים קליניים ובהפרעות תפקודיות. במקרים נדירים, עם פיברוזיס בכבד מולד, schistosomiasis, סרקואידוזיס, יתר לחץ דם פורטלי מתפתח.

הקריטריונים לאבחון אמין הם מורפולוגיים - בניגוד לשחמת הכבד, עם פיברוזיס, נשמרת הארכיטקטונית הלובולרית של הכבד. לרוב בפרקטיקה הקלינית, אכינוקוקוזיס מכתשית, פריקרדיטיס מתכווצת, עמילואידוזיס ומחלות אחסון נחשבות בטעות לשחמת כבד. לעיתים מתבצעת אבחנה מבדלת עם מיאלוזיס תת-לוקמיה ומחלת ולדנסטרום.

אכינוקוקוזיס במכתשת

עם echinococcosis alveolar, הסימן הראשון למחלה הוא עלייה בכבד עם צפיפות יוצאת דופן שלו. תנועת הסרעפת מוגבלת לרוב. הגדלה של הטחול והפרות של בדיקות תפקודי כבד שהתגלו אצל חלק מהחולים מובילות לטעויות אבחון. האבחון נעזר בבדיקת רנטגן מדוקדקת, במיוחד בשימוש ב-pneumoperitoneum, וכן בסריקת כבד. קריטריונים לאבחון אמין של אכינוקוקוזיס הם נוגדנים ספציפיים.

פריקרדיטיס מכווצת

פריקרדיטיס מכווץ (עם לוקליזציה דומיננטית בחדר הימני) - אחת מהפריקרדיטיס הדביקה, היא תוצאה של צמיחת יתר איטית של חלל הפריקרד עם רקמה סיבית, המגבילה את המילוי הדיאסטולי של הלב ותפוקת הלב. המחלה מתפתחת כתוצאה מנגעים שחפתיים כרוניים של חולצת הלב, פציעות ופצעים באזור הלב, דלקת קרום הלב מוגלתית. הסימנים הראשונים של דחיסת לב מתרחשים בקרב רווחה ארוכת טווח פחות או יותר ומאופיינים בתחושת כבדות בהיפוכונדריום הימני, הגדלה ודחיסה של הכבד, בעיקר האונה השמאלית, לרוב ללא כאבים במישוש. קוצר נשימה מתרחש רק במהלך מאמץ פיזי, הדופק רך, מילוי קטן. בדרך כלל, עלייה בלחץ הוורידי ללא הגדלה של הלב.

להכרה נכונה של המחלה, חשוב לקחת בחשבון את האנמנזה ולזכור שבפריקרדיטיס מכווצת, סטגנציה בכבד קודמת לחוסר מחזור הדם. הקריטריון לאבחנה מהימנה הוא הנתונים של קימוגרפיה רנטגן או אקו לב.

שחמת לב של הכבד

שחמת לב של הכבד, שנוצרת בשלבים מתקדמים וסופניים של פריקרדיטיס מכווץ, ממשיכה עם מיימת מתמשכת, hepatosplenomegaly, אך בניגוד לצורות אחרות של שחמת, היא מלווה בלחץ ורידי גבוה, קוצר נשימה חמור, נפיחות של צוואר הרחם. ורידים, וציאנוזה. השילוב של יתר לחץ דם במערכת הווריד הנבוב העליון וגודש בכבד ובווריד השער עם היווצרות מיימת מוקדמת גורם לחשוד בדלקת קרום הלב, ורדיוגרפיה של חזה או אקו לב מזהה זאת באופן אמין.

מיאלוזיס תת-לוקמיה שפירה

מיאלוזיס תת-לוקמיה שפירה (אוסטאומיאלוסקלרוזיס, מיאלופיברוזיס) היא לוקמיה כרונית שמקורה בתא המבשר של המיאלופוזיס, ברוב המקרים מלווה בצמיחת רקמה סיבית במח העצם. בדיקה קלינית מגלה הגדלה של הטחול, ברוב המקרים משמעותית, ולעיתים גם הכבד מוגדל, מה שמוביל לרוב לאבחנה שגויה של שחמת. זה מקל על ידי תמונה שונה במקצת של דם היקפי: לויקוציטוזיס נויטרופילי מתון עם דומיננטיות של צורות בוגרות, שגדל לאט מאוד, לעתים קרובות במשך שנים. התפתחות פיברוזיס בכבד עלולה להוביל ליתר לחץ דם פורטלי, ובאופן מסורתי זה נחשב סימן "אמין" לשחמת. האבחון נעזר בדיסוציאציה בין תמונת הדם ההיקפית לבין טחול. עם זאת, הקריטריון לאבחון מהימן הוא הנתונים של ביופסיית טרפין, החושפת היפרפלזיה תאית בולטת, שפע של מגהקריוציטים ושגשוג של רקמת חיבור.

עמילואידוזיס בכבד

עמילואידוזיס בכבד הוא בדרך כלל ביטוי של מחלה מערכתית, אשר בפתוגנזה של הפרעות אימונולוגיות ושינויים במטבוליזם החלבון תפקיד חשוב. למרות האפשרות לשינויים בחלבונים, במיוחד γ-גלובלינמיה והפרעות בגורמי חסינות תאית, הקריטריון היחיד לאבחנה מהימנה הוא הנתונים של ביופסיית כבד מנקב.

המוכרומטוזיס

המוכרומטוזיס היא מחלה שנקבעה גנטית עם ספיגה מוגברת של ברזל במעי, רמות מוגברות בסרום ושקיעה מוגזמת בכבד, בלבלב, ברטיקולואנדותל, בעור וברקמות אחרות. בגרסה שחמת הכבד, תסמונת hepatolienal, דיספרוטאינמיה מצוינים, ברזל בסרום מוגבר באופן משמעותי, אך אבחנה אמינה מבוססת על הנתונים של ביופסיית כבד לנקב.

מחלת וילסון-קונובלוב

מחלת וילסון-קונובלוב (ניוון כבד) היא פרמנטופתיה תורשתית הקשורה להפרה של הביוסינתזה של ceruloplasmin, האחראית על הובלת נחושת בגוף. בצורת הבטן של המחלה, התסמונת הפטולינאלית עם התקדמות מהירה של סימפטומים של נזק לכבד הופכת להיות המובילה. קריטריונים לאבחון אמין - ירידה בסרום ceruloplasmin, זיהוי טבעת קייזר-פליישר.

מקרוגלובלינמיה של ולדנשטרום

המקרוגלובולינמיה של ולדנסטרום היא המובלסטוזיס פראפרוטינמית, אחד מסוגי הגידולים של מערכת הלימפה, שהמרכיבים המובחנים שבהם מיוצגים על ידי לימפוציט המסנתז M-אימונוגלובולין. הגדלה של הכבד, הטחול, לימפדנופתיה יכולה להיות התסמינים המובילים של המחלה, במיוחד בשלב הראשוני. הקריטריון לאבחון מהימן הוא העדות המורפולוגית לתהליך הלימפו-פרוליפרטיבי (דקירה של עצם החזה, הטחול, הכבד, בלוטות הלימפה) וזיהוי היפר-מקרוגלובולינמיה חד-שבטית מסוג IgM.

הרשמה לפגישת ייעוץ:

שחמת הכבד היא תהליך פתולוגי מפוזר המתפתח עם פיברוזיס מוגזם והיווצרות של צמתים לא תקינים מבחינה מבנית של התחדשות.

שחמת הכבד היא השלב הסופי של מגוון רחב של מחלות כבד.

השונות של שחמת הכבד כצורה נוזולוגית נבדלת על ידי המוזרויות של גורמים אטיולוגיים, פעילות התהליך הפתולוגי בכבד, כשל בתפקוד הכבד ומידת ההתקדמות של יתר לחץ דם פורטלי.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

שחמת הכבד היא סיבת המוות של חולים ב-90-95% מהמקרים של תוצאות של מחלות כבד כרוניות ותופסת מקום מוביל בין גורמי התמותה ממחלות מערכת העיכול.

השכיחות של שחמת הכבד בעולם נעה בין 25 ל-400 לכל 100,000 אוכלוסייה.

הוכח כי חולים עם שחמת כבד שותים כמובן כמויות רעילות לכבד של אלכוהול פי 2 יותר מאשר אנשים רגילים; כמו כן, אנטי-HCV בסרום הדם של חולים עם שחמת כבד מתגלה בתדירות גבוהה פי 11 מאשר באוכלוסייה.

כ-2 מיליון אנשים מתים מדי שנה משחמת כבד נגיפית (בעיקר אטיולוגיה זיהומית של HCV, HBV) ומקרצינומות כבדיות הקשורות לווירוס. נתונים על תמותה משחמת כבד אלכוהולית במדינות מפותחות מתקרבים לאלו של שחמת כבד ויראלית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורמים השכיחים העיקריים לשחמת הכבד:

- שימוש לרעה באלכוהול (מעל 50%);

- דלקת כבד נגיפית (לעתים קרובות יותר - דלקת כבד כרונית C, לעתים רחוקות יותר - הפטיטיס B, D).

הפרעות מטבוליות שיכולות לעורר את הופעת שחמת הכבד:

- עומס ברזל בהמוכרומטוזיס תורשתית;

- עומס נחושת במחלת וילסון;

- מחסור ב-α1-antitrypsin;

- סיסטיק פיברוזיס;

- גלקטוזמיה וגליקוגנוזות;

- טירוזינמיה תורשתית וטלנגיאקטזיה, פורפיריות.

מחלות של דרכי המרה, שבהן יכולה להתפתח שחמת הכבד:

- חסימה חוץ-כבדית של דרכי המרה;

- חסימה תוך-כבדית של דרכי המרה (שחמת מרה ראשונית, כולנגיטיס טרשתית ראשונית);

- כולנגיופתיה בילדים (כולסטזיס מתקדם בילדות, דיספלזיה ארטריו-הפטית, כולסטזיס עם לימפדמה, תסמונת זלווגר);

- חסימה של יציאת ורידים מהכבד (תסמונת Budd-Chiari, מחלת ורידים, אי ספיקת חדר ימין חמור);

- ההשפעות הרעילות של תרופות ורעלים יכולות גם לעורר את הופעת שחמת הכבד.

עם זאת, שחמת יכולה להיגרם על ידי שינויים חיסוניים (דלקת כבד אוטואימונית, מחלת שתל מול מארח), מצבי מחלה אחרים (סרקואידוזיס, סטאטוהפטיטיס לא אלכוהולית, היפרוויטמינוזיס A, שחמת קריפטוגנית).

ברבע מהמקרים של שחמת כבד, האטיולוגיה נותרה לא ברורה. על פי רוב החוקרים, חולים עם שחמת הכבד עם אטיולוגיה לא ידועה הם אנשים עם שחמת כבד ויראלית ואלכוהולית לא מאומתת עקב בדיקה לא מספקת.

פתוגנזה

נמק hepatocellular והפרעות של התחדשות הפטוציטים, דלקת ופיברוזיס הם תהליכים הקשורים זה בזה העומדים בבסיס התקדמות שחמת הכבד.

בתחילה, הפטוציטים נפגעים בהשפעה ישירה של גורמים אטיולוגיים (אלכוהול, וירוס, חומרים רעילים לכבד וכו') או מתווכים על ידי ההשפעה המזיקה של סוכנים של תוקפנות אוטואימונית וחיסונית.

בעתיד, לתוצרים של נמק ודלקת תאים יש השפעה מזיקה על הפטוציטים. האיסכמיה המתקבלת באזורים המרכזיים של האונות הכוזבות יכולה גם לגרום למוות של הפטוציטים.

תפקיד חשוב ביצירת נמק ממלאים הפרעות אימונולוגיות הנגרמות כתוצאה מתפקוד לקוי של תאי קופפר המסנתזים ציטוקינים פרו-דלקתיים (גורם נמק גידולי-α, אינטרלוקינים). המחסור בחומצות מרה במעי מלווה בגדילה מוגברת של חיידקים וכתוצאה מכך באנדוטוקסמיה ובגירוי נוסף של ייצור ציטוקינים. חשיבות לא קטנה בתהליך הציטוליזה של הפטוציטים שייכת לקושי בהפרשה ובסטגנציה של המרה, המתרחשים עקב פגיעה בחילוף החומרים במעיים וספיגה חוזרת של חומצות מרה, ספיגה מוגזמת של חומצה ליתכולית והרס של כולנגיוציטים על ידי חומצות מרה רעילות.

כתוצאה מתהליכים נקרו-דלקתיים, נוצרות מחיצות רקמות חיבור פעילות.

פיברוגנזה נחשבת למנגנון החשוב ביותר להיווצרות והתקדמות של שחמת הכבד. נמק כבד תאי, ציטוקינים המיוצרים על ידי המבנים התאיים של הכבד, אצטלדהיד (הנוצר במהלך ההמרה של אלכוהול), גורמים להתדרדרות של חלל המטריצה ​​החוץ-תאי של Disse. תהליכים אלו מלווים בהפעלה של תאי איטו, מה שמוביל בסופו של דבר לגירוי הפיברוגנזה.

עומס ברזל בהמוכרומטוזיס מלווה בהפרשה מוגברת של מעכבי רקמות של metalloproteinases, אשר מלווה בתצהיר של קולגן בחלל של Disse עם היווצרות של פיברילים ופיברונקטין.

תהליכים אלו עומדים בבסיס ה"קולגניזציה" של הסינוסואידים, המעכבת את חילופי החומרים בין תא הכבד לדם, מה שמעורר היווצרות של יתר לחץ דם פורטלי.

שינויים ציררוטיים בפרנכימה הכבדית וכתוצאה מכך יתר לחץ דם פורטלי, בו מתרחשים shunting portosystemic ואי ספיקה כבדית, מובילים להיווצרות של הרחבת כלי דם פרנכימית ועורקית עם ירידה מתקדמת בתנגודת כלי הדם המערכתית. הדבר גורם לירידה בנפח העורקי האפקטיבי ולירידה בלחץ הדם, מה שיוצר את התנאים לאגירת נוזלים ולעלייה בנפח הפלזמה.

בתגובה לתהליכים אלו, תפוקת הלב וקצב הלב עולים, אשר מלווה בהכרח בעלייה באספקת הדם הפרנכימלית ובנוסף, מחמירה עוד יותר את ה-shunting portosystemic, יתר לחץ דם פורטלי ואי ספיקה כבדית.

תמונה קלינית

המחלה יכולה להיות אסימפטומטית במשך זמן רב.

הערכה קלינית של השלב והחומרה של שחמת הכבד מבוססת על חומרת יתר לחץ הדם הפורטלי ואי ספיקה כבדית. שלב וחומרת המחלה מוערכים באופן סמי כמותי באמצעות סולם הקריטריונים האבחוניים של Child-Pugh.

מהלך פיצוי (מחלקה A) של שחמת הכבד מאופיין בהיעדר איקטרוס, מיימת ודימום מדליות ואנצפלופתיה.

קורס תת פיצוי ומנותק (מחלקה B ו-C, בהתאמה) מאופיין בהתרחשות של מיימת בחומרה משתנה, דימום מדליות, דלקת צפק ספונטנית ואמפיאמה פלאורלית, תסמונת הפטורנלית ואנצפלופתיה כבדית.

בחולים עם שחמת הכבד ניתן לזהות תסמינים שונים של נזק כמעט לכל האיברים והמערכות, הקובעים את התסמונות הבאות:

• אסתני (עייפות, אובדן תיאבון בחומרה משתנה, ירידה במשקל).
• דרמלי (כתמים איקטריים של העור, לשון ושפתיים "לכה", טלנגיאקטזיה, אדמומיות של משטחי כף היד, שריטות בעור, התקפים בזוויות הפה, שינויים בלוחות הציפורניים).
• שרירים ושלד (אוסטאוארטרופתיה היפרטרופית, אוסטאודיסטרופיה בכבד, עוויתות, בקע טבורי).
• ריאתי (היפוקסמיה, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, נשימה מהירה, ירידה ביכולת הריאות, הצטברות נוזלים בסינוס הפלאורלי, הרחבת כלי דם תוך ריאתי, קוצר נשימה).
• לב (מחזור הדם היפרדינמי).
• מערכת העיכול (הגדלה של בלוטות הרוק הפרוטידיות, התרופפות הצואה, cholelithiasis, גסטרו וקולונופתיה ביתר לחץ דם פורטל, נגעים שחיקתיים (שחמת) סימפטומטיים וכיבים, גסטריטיס, ריח כבד מהפה).
• כליות (היפראלדוסטרוניזם משני, שבו מתפתחת אגירת נוזלים ונתרן, גלומרולוסקלרוזיס "כבדית", חמצת צינורית כלייתית, תסמונת הפאטורנל).
• המטולוגי (מחסור בחומצה פולית ואנמיה המוליטית, טחול מוגדל עם pancytopenia, הפרעת קרישה, DIC, hemosiderosis).
• אנדוקרינית (סוכרת, רמות מוגברות של הורמוני פארתירואיד עקב היפווויטמינוזיס D והיפרפראתירואידיזם משני, היפוגונדיזם: אצל נשים - אי פוריות, דיסמנוריאה, היעלמות של מאפיינים מיניים משניים; אצל גברים - ירידה בחשק המיני, ניוון היפו-אשכים, אימפוטנציה, ירידה בטסטוסטרון , פמיניזציה ).
• נוירולוגי (אנצפלופתיה כבדית, נוירופתיה היקפית, התקפים).
• תסמונת יתר לחץ דם פורטל (דליות ורידים - גסטרו-וופגיאלי, פי הטבעת, רטרופריטונאלי, "ראש מדוזה"; מיימת, טחול מוגדל).

בהתאם לאפשרויות הזרימה, יש:

1. שחמת תת-חריפה (הפטיטיס-שחמת).

מתרחשת לעתים קרובות על רקע של דלקת כבד חריפה עם תסמינים של השלב הראשוני של שחמת הכבד. המחלה נמשכת בין 4 חודשים לשנה ומאופיינת בהפיכת דלקת כבד חריפה לשחמת הכבד, וכתוצאה מכך למוות.

2. שחמת (אקטיבית) מתקדמת במהירות.

שונה בסימנים קליניים, ביוכימיים ומורפולוגיים ספציפיים לפעילות גבוהה של התהליך הפתולוגי בכבד. מתחילת המחלה, החולים חיים כ-5 שנים.

3. שחמת (אקטיבית) מתקדמת לאט.

תמונה קלינית קלה של המחלה מלווה בפעילות ביוכימית ומורפולוגית מתמדת. יתר לחץ דם בפורטל ואי ספיקת כבד מתקדמים לאט. תוחלת החיים של החולים היא יותר מ-10 שנים מתחילת המחלה.

4. שחמת איטית.

תסמינים קליניים של פעילות המחלה אינם מזוהים, הביטוי של פעילות ביוכימית הוא ספורדי. יחד עם זאת, ביטויים מורפולוגיים של פעילות מתבטאים בצורה מתונה. יתר לחץ דם פורטל מתפתח לאט, כשל תפקודי של הכבד כמעט ולא מתרחש. תוחלת החיים של חולים כאלה עולה על 15 שנים. סיבת המוות העיקרית היא מחלות ביניים.

5. שחמת סמוי.

תסמינים קליניים, ביטויים ביוכימיים ומורפולוגיים של פעילות המחלה אינם נקבעים. ככלל, יתר לחץ דם פורטלי ואי ספיקת כבד אינם נוצרים. במספר החולים הרווח, צורה זו של שחמת כבד אינה משפיעה לרעה על תוחלת החיים.

סיבוכים

• דימום מדליות של מערכת העיכול.
• תסמונת הפטורנלית (חולשה, צמא, יובש וירידה בטורגור העור, ירידה במתן שתן, יתר לחץ דם עורקי).
• מיימת.
• דלקת צפק חיידקית.
• פקקת של וריד השער.
• תסמונת כבד ריאה.
• הצטרפות של זיהום משני (לרוב עם הופעת דלקת ריאות).
• היווצרות אבנים בכיס המרה ובצינורות בשחמת מרה ראשונית.
• טרנספורמציה לשחמת-סרטן.
• כשל בכבד.

אבחון

בין האינדיקטורים המעבדתיים והקליניים לגילוי שחמת כבד, חובה לערוך את המחקרים הבאים: המוגרמה, קרישה, פרוטינוגרמה, בדיקות תפקודי כבד, אימונוגרמה וכן קביעת נוגדנים עצמיים של ANA, AMA, SMA, קביעת הרמה של α1-antitrypsin ומעכבי פרוטאז, α- serum fetoprotein, HBsAg, anti-HVC, אינדיקטורים לחילוף החומרים של ברזל.

אינדיקטורים המשקפים שינויים בתפקוד הכבד נחשבים לסמנים של תסמונות של ציטוליזה, כולסטזיס, נחיתות סינתטית בתפקוד הכבד, כמו גם התרחשות של תסמונת התחדשות וצמיחת גידול.

זיהוי כמות מוגברת של טרנספרין שאינו פחמימות, IgA, γ-גלוטמין טרנספראז בפלסמת הדם; עלייה בנפח הממוצע של אריתרוציטים מצביעה על הרעלת אלכוהול תת-חריפה וכרונית.

סמני פיברוזיס בכבד נחקרים, עם זאת, סמנים אלו אינם משקפים שקיעה מוגזמת של חלבונים במטריקס החוץ-תאי, אלא מטבוליזם של רקמות באופן כללי, ולחוד אין להם ספציפיות ביחס לרקמת הכבד. נוכחותם בגוף של מוקדים דלקתיים אחרים מלווה בשינוי ברמתם בסרום הדם.

כל החולים בשחמת הכבד, ללא קשר לגורמים שגרמו לה, נקבעים לסמנים של צהבת נגיפית B,C,D, המסייעת בקביעת חומרת המחלה, פרוגנוזה ומאפשרת מעקב אחר יעילות הטיפול והחיסון.

כדי לזהות נזק לכבד אוטואימוני, מזהים סמנים של התהליך האוטואימוני; שילובים מסוימים של נוגדנים עצמיים אופייניים למחלות כבד אוטואימוניות שונות.

מתבצעות שיטות מחקר אינסטרומנטליות: אולטרסאונד, הדמיה ממוחשבת ותהודה מגנטית, מחקרים אנדוסקופיים ורדיונוקלידים, אלסטוגרפיה, ביופסיית כבד ניקור.

בדיקה היסטומורפולוגית של דגימות ביופסיה של הכבד בשחמת הכבד מגלה הפרה של המבנה הלובולרי של הכבד, היווצרות של צמתים מתחדשים (או אונות מזויפות), שכבות סיביות (או מחיצות) המקיפות את האונות השגויות, עיבוי טרבקולות הכבד, טרנספורמציה של הפטוציטים ( תאים מוגדלים מסוג רגנרטיבי, הפטוציטים דיספלסטיים עם גרעינים פולימורפיים, היפרכרומים).

על פי קריטריונים היסטומורפולוגיים, נבדלים שחמת הכבד מקרונודולרית, מיקרונודולרית, מעורבת ומדרית של הכבד.

אבחון דיפרנציאלי

בצורות פעילות מאוד של שחמת כבד, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם דלקת כבד פעילה כרונית, כולנגיטיס וכבד "סטגנציה".

כחלק מהבירור של האטיולוגיה של התרחשות שחמת הכבד, יש לבצע אבחנה מבדלת בין כל הסיבות האפשריות לה. קודם כל, סמנים של הפטיטיס נגיפי B, C, D נקבעים והמטופל נבדק עבור שימוש לרעה באלכוהול.

שחמת הכבד חייבת להיות מובחנת ממחלות כבד אחרות שבהן נוצרים צמתים או מתפתחת פיברוזיס (היפרפלזיה רגנרטיבית נודולרית, פיברוזיס כבד לא שחמת, סקיסטוזומיאזיס, אכינוקוקוזיס, אופיסטורכיאזיס, שחפת, עגבת, ברוצלוזיס); ניאופלזמות ממאירות של איברים שונים עם גרורות בכבד.

האבחנה הסופית נקבעת באמצעות בדיקה היסטולוגית, שבה מזוהים צמתי התחדשות.

טיפול בשחמת הכבד כרוך בהשפעה על הגורם להיווצרותו - המחלה שגרמה לשחמת ("טיפול בסיסי"), והתערבות סימפטומטית, בהתאם לביטוי הביטויים הקליניים וסיבוכים של שחמת הכבד.

העקרונות הכלליים של הטיפול כוללים הימנעות קפדנית מאלכוהול לכל החיים בנוכחות שחמת אלכוהולית של הכבד, שימוש בתרופות אנטי-ויראליות (IFN-α ו- pegylated IFN-α, אנלוגים לנוקלאוזידים) לשחמת כבד ויראלית. היוצא מן הכלל הוא חולים עם שחמת כבד מנותקת.

השימוש בקורטיקוסטרואידים מוצדק בשחמת כבד כתוצאה מדלקת כבד אוטואימונית, שחמת מרה ראשונית.

התרופות המובילות בטיפול בשחמת כבד הן אלו שמטרתן להפחית את חומרת הסיבוכים של המחלה, כגון דימום מדליות, אנצפלופתיה כבדית, מיימת, דלקת צפק חיידקית ספונטנית.

באופן מסורתי, חולים עם שחמת כבד רושמים תרופות בעלות תכונות הגנת הכבד - פוספוליפידים חיוניים, תכשירים של סילימרין, אדמתיונין, חומצה ursodeoxycholic.

טיפול אנטי-פיברוטי נועד לעכב את ההפעלה של תאי סטלט בכבד, למנוע נזק ומוות של הפטוציטים, או להאט את התפשטותם של תאי אפיתל דרכי מרה, המעוררים פיברוגנזה באמצעות שחרור של חומרים פרוברינוגנים.

השפעת השתלת הפטוציטים על תפקוד הכבד ונסיגה של פיברוזיס נחקרת.

ביצוע השתלת כבד אורתוטופית לשחמת הכבד יכולה להציל את חיי המטופל.

הפרוגנוזה לכל הווריאציות של שחמת הכבד נקבעת על פי מידת השינויים המורפולוגיים בכבד, הנטייה להתקדמות והיעדר שיטות טיפול יעילות.

תוחלת החיים הממוצעת היא 3-5 שנים, לעיתים רחוקות 10 שנים או יותר.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה מכוונים למניעת זיהום עם וירוסי הפטיטיס B, C, D, טיפול מלא בזמן של הפטיטיס ויראלית; סירוב לשתות משקאות אלכוהוליים, מזעור ההשפעה של חומרים רעילים לכבד.

באבחון של שחמת הכבד יש חשיבות רבה לאבחנה המבדלת שלו. שחמת היום היא סיבת המוות של כ-90% מהחולים במחלת כבד כרונית ותופסת עמדה מובילה בין שאר המחלות של מערכת העיכול.

הגורמים העיקריים, יותר מ-60%, הגורמים לשחמת הם אלכוהוליזם וזיהומים ויראליים. על פי הסטטיסטיקה, מדי שנה מתים בעולם 2-2.5 מיליון אנשים רק מהצורה הוויראלית של מחלה זו.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

כפי שצוין לעיל, הסיבות העיקריות לכך שאתה יכול להרוויח את המחלה בעצמך הן שימוש לרעה באלכוהול לטווח ארוך וזיהומים ויראליים, בפרט דלקת כבד נגיפית C, B ו-D.

אבל יש גם פרובוקטורים אחרים של מחלה זו, כגון:

עוד דרך סבירה למדי לחלות עשויה להיות מחלה של דרכי המרה שכבר התפתחו בגוף: חסימה חוץ או תוך-כבדית מוחרפת של דרכי המרה; כולנגיופתיה של ילדים; חסימת יציאת דם מהמסלולים הוורידים מהכבד; שימוש מופרז או לא נכון בתרופות פרמקולוגיות, המוביל להרעלה רעילה וכתוצאה מכך לשחמת הכבד.

אבל, באופן מפתיע, עם ההתפתחות המודרנית של הרפואה, עדיין יש סיבות לא ידועות למחלה זו.

במשך זמן רב למדי, המחלה עלולה שלא לגרום לתסמינים כלשהם. ניתן לאתר הערכה של שלב המחלה באמצעות יתר לחץ דם פורטלי חמור ואי ספיקה כבדית. אומדן משוער של אותם פרמטרים ניתנת על ידי טבלת האבחון של Child-Pugh של קריטריונים.

בטבלה זו יש 3 מחלקות:

1. פיצוי (מחלקה א');
2. פיצוי משנה (מחלקה ב');
3. מנותק (מחלקה C).

בכיתה א', מהלך המחלה מסומן בהיעדר צהבת ניכרת, דימומים מהאף ודליות מורחבות, מיימת ואנצפלופתיה. מחלקות B ו-C מסובכות בהשוואה למחלקה הראשונה, מיימת נצפית בדרגה חמורה יותר, דלקת צפק ספונטנית ואמפיאמה פלאורלית, כמו גם סיבוך של אנצפלופתיה של רקמת הכבד.

הכבד, בהיותו מסנן טבעי בגוף האדם, נתון למספר גבוה של חומרים מגרים. למרות שהתחדשות אופיינית לתאי כבד, אין לחשוב שבגלל זה הוא יכול להתמודד באופן עצמאי עם רוב המחלות הללו.

כמו כל המחלות הקשות, לשחמת יש את הסוגים העיקריים שלה:

• תת חריף: מתרחש עם דלקת כבד חריפה ותסמינים קיימים בשלב הראשוני; הטרנספורמציה של דלקת כבד נגיפית לשחמת מתרחשת תוך 0.5-1 שנה, תיתכן תוצאה קטלנית;
• מתקדם או פעיל במהירות: בעל תסמינים ביוכימיים וקליניים ספציפיים של פעילות חמורה של תפקוד כבד ירוד; תוחלת החיים מתחילת המחלה היא כ-5 שנים;
• מתקדם לאט או פסיבי: מחלה זו אינה מורגשת מאוד, אך קיימות הפרעות ניכרות בתפקוד התקין של הכבד; תוחלת חיים תוך 10 שנים מרגע המחלה;
• איטי (איטי): סימפטומים של פעילות קלינית אינם מתבטאים, ופעילות מורפולוגית מתונה, כשלים תפקודיים בכבד אינם נצפים; מוות אינו סביר, אך אפשרי, בעוד שהמטופל יכול לחיות עם זה יותר מ-15 שנים;
• סמוי: סוג זה של מחלה זו אינו מעמיס על האדם החולה בסימפטומים ברורים, פעילות תאי הכבד היא בטווח התקין; כמעט כל מי שהתגבר על מחלה כזו לא ישפיע על תוחלת החיים שלהם.

סיבוכים בשחמת:

1. מיימת;
2. היווצרות קרישי דם בדרכי הוורידים;
3. טרנספורמציה למה שנקרא שחמת-סרטן;
4. סיבוך של זיהום משני;
5. דימום במערכת העיכול של דליות;
6. כשל בכבד;
7. תסמונת כבד וכבד;
8. היווצרות אבנים בדרכי המרה.

על מנת לברר את מצב העניינים הכללי בשחמת הכבד או לזהות אותו ישירות, יש צורך במחקרים הבאים:

1. המוגרם;
2. אימונוגרם;
3. פרוטינוגרם;
4. קרישה;
5. ביופסיה של הכבד.

מחקרים אלו הם העיקריים בבעיה זו, ללא עזרתם קשה ביותר לבצע אבחנה נכונה. ישנן גם מספר דרכים אחרות לאסוף מידע מפורט יותר על המחלה בגוף האדם.

ניתן לשנות את הביצועים התפקודיים של הכבד, וסמנים של תסמונות כגון כולאוסטזיס, ציטוליזה, תסמונת נחיתות סיננטית והתפתחות תסמונת צמיחת הגידול יעזרו לעקוב אחר זה.

ללא קשר לסוג המחלה, החולה חייב להיבדק לנוכחות של צהבת נגיפית B, C, D, זה מאפשר לך לקבוע את חומרת המחלה, הפרוגנוזה שלה ומאפשר לעקוב אחר יעילות הטיפול ב- עתיד.

עם שחמת אוטואימונית של הכבד, מתבצעת ניתוח לקביעת נוגדנים עצמיים מסוימים, השילובים שלהם מבהירים עם מה הרופא צריך לעבוד כרגע ולגבש את התוכנית הנכונה ביותר להילחם במחלה.

כפי שכבר התברר, עם כל סוג של מחלה זו, אתה יכול לשלוח את החולה לבדיקה נוספת, שבהחלט תיתן מושג טוב יותר על המצב ועל אותו שלב של המחלה בגופו של החולה. כיום, הרפואה כבר התקדמה מספיק רחוק ואין להזניח אותה.

במקרה שיש צורך להתמודד עם צורה פעילה מאוד של שחמת, עם דלקת כבד ויראלית פעילה, כולנגיטיס או מה שנקרא כבד עומד, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת. אבחון זה הוא שיטת הרחקה, בה הרופא המטפל אינו מנסה, על סמך בדיקות המטופל, לבצע את האבחנה המתאימה ביותר. ובהתבסס על התוצאות, אינו כולל את צורות שחמת הכבד שאינן מתאימות. קודם כל, החולה נבדק עבור אלכוהוליזם ונוכחות של הפטיטיס B, C, D בגוף.

בעיה זו נבדלת גם ממחלות כבד אחרות שעלולות להוביל את הכבד לאותו מצב.

כמו כן, אבחנה מבדלת מתבצעת עם echinococcosis. עם זה, נצפית עלייה הדרגתית בכבד, הוא הופך צפוף יותר וגבשושי. ניתן לאתר זאת באמצעות ביופסיה.

ניתן לבצע אבחנה מדויקת ומפורטת יותר תוך התחשבות בסעיפים של אטיולוגיה, מורפולוגיה ומורפוגנזה, פעילות שחמת הכבד, מאפייניה התפקודיים וכדומה.

לגבי הפרוגנוזה, לכל סוג של מחלה, ניתן להרכיב אותה על סמך מידת השינויים המורפולוגיים ברקמת הכבד והנטיות להתפתחות מתקדמת. תוחלת החיים הממוצעת יכולה להיות בין 3 ל-5 שנים, במקרים נדירים יותר מ-10 שנים.

שיטות מניעה יכולות להיות חיסון נגד דלקת כבד נגיפית או טיפול בזמן, סירוב לאלכוהול או הפחתת צריכתו ל-50 גרם ליום וכמובן בדיקות. עם התסמינים הקלים ביותר או בחלוף זמן מספק לאחר הבדיקה האחרונה, אין לבזבז זמן, אלא לפנות לרופא בהקדם האפשרי לצורך בדיקה.

שחמת הכבד היא מחלה כרונית בה מתפתחים צמתים סיבים בכבד, היא מלווה ביתר לחץ דם ומאופיינת באי ספיקה כבדית. הודות להופעת ציוד היי-טק וזמינותם של מחקרים אינסטרומנטליים, האבחנה של שחמת כבד ניתנת לביצוע בקלות.

שמה של המחלה "שחמת" מגיע מהמילה kirrhos, שפירושה ביוונית - צבע הכתום. הגורם השכיח ביותר לשחמת הוא אלכוהוליזם מוכר. בהתאם למספר האלכוהוליסטים, במדינות שונות הנוכחות של שחמת כבד כזו נעה בין 20 ל-95%. דלקת כבד נגיפית גורמת לה בין 10 ל-40% מכלל המחלות. הפטיטיס C גורם לשחמת ב-40%, לפעמים ב-80%. הפטיטיס B פחות תגובתי - היא מהווה 0.5-1%.

שחמת הכבד

האטיולוגיה של מקורו עשויה להיות תרופות (Methotrexate, Isoniazid), וגם פליטות רעילות ממפעלים תעשייתיים ממלאות תפקיד חשוב. בנוסף, האטיולוגיה של התרחשותו עשויה לנבוע מגודש ורידי בכבד - הוא קשור לרוב לאי ספיקת לב הנמשכת לאורך זמן. מחלה זו יכולה להתרחש עקב כמה מחלות תורשתיות, למשל, מהמוכרומטוזיס.

במחצית מהחולים, הגורם להתפתחות העיקרית של שחמת הוא פעולה משולבת של גורמים (למשל, אלכוהוליזם בשילוב עם הפטיטיס B). שחמת מתפתחת גם כתוצאה מחוסר סבלנות מספקת של דרכי המרה. בנשים בתקופת גיל המעבר נוצרת שחמת מרה ראשונית של הכבד ונגרמת על ידי נוכחות של cholestasis בפנים. האטיולוגיה של ההתרחשות טרם נקבעה.

עם זאת, נמצאה האטיולוגיה של שחמת המרה המשנית - זוהי חסימה של דרכי המרה הגדולות, אשר משבשת כל הזמן את הפרשת המרה (אם יש חסימה מלאה של דרכי המרה, החסימה מסולקת על ידי טיפול כירורגי, אחרת מוות זה אפשרי), זה מתרחש עם אבחנה של דרכי מרה מולדות אטרזיה, cholelithiasis ולאחר ניתוח.

כולליתיאסיס

סיווג של שחמת:

• אטיולוגיה (מקור).

1. אוטואימונית (כשל חיסוני);
2. מטבולי;
3. ויראלי (הפטיטיס);
4. מקור לא ברור (קריפטוגני, הודי ילדים, שחמת מרה ראשונית של הכבד);
5. כּוֹהָלִי;
6. מולד (טירוזינוזיס, המכרומטוזיס, גליקוגנוזה);
7. מרה משנית;
8. תְרוּפָה;
9. מחלת Budd-Chiari - פקקת של ורידי הכבד, הנצפית ברמת מפגשם עם הווריד הנבוב התחתון ומובילה להפרה של יציאת הדם מהכבד;
10. מטבולי-מזיני (מתרחש כתוצאה מהשמנה, עם סוכרת חמורה).

    סוכרת

• מצע בנייה.

1. מקרונודולרי (גבשושיות גדולות, קוטר של מעל 1 ס"מ);
2. מחיצה לא מלאה;
3. מיקרונודולרי (גבשושיות קטנות בגודל של< 1 см);
4. מעורב.

• ישנם שלושה שלבים של אי ספיקת כבד: פיצוי, תת פיצוי ופירוק ראשוני.
• שלבים: פעיל קיים בשלושה סוגים - בינוני, מודגש ומינימלי. והפוגה, כלומר השלב הלא פעיל.

מבנה פתולוגי

חומר הבנייה של שחמת הוא פיברוזיס רקמות, הופעת צמתים ומבנה מחדש של כלי הדם. המחלה של איבר כמו הכבד מלווה בתהליך מפוזר, המאופיין בהופעת גושים בפרנכימה, הטרנספורמציה שלה, מלווה ביצירת אונות מלאכותיות, פיברוזיס והיווצרות shunts בתוך הכבד - הם מחברים את ורידי כבד עם המערכת, התרחשות של PBC (שחמת מרה ראשונית).

הטרנספורמציה של מורפולוגיה ופתוגנזה בשחמת נמצא באיברים רבים, מה שמקל על האבחנה. הם נגרמים על ידי חשיפה לגורמים שעוררו שחמת (כמעט כל איברי המערכת האנדוקרינית מושפעים), או מסיבוכים כתוצאה משחמת, כגון יתר לחץ דם פורטלי (כיבים או שחיקה של הקיבה, הוושט, דליות, גסטריטיס או דלקת הוושט - מחלה בוושט, המלווה בדלקת של הקרום הרירי שלה).

תמונה קלינית

התסמינים העיקריים והאופייניים ביותר של מחלה זו קשורים זה בזה עם נוכחות של מרפאה של תסמונות אי ספיקת כבד (ביוכימית), כמו גם יתר לחץ דם הילארי. המרפאה המתבטאת נמצאת בקשר ישיר לתהליך הפיצוי, והדבר תלוי במידת הניוון של רקמת הכבד ופיזורה בתוך האיבר. תהליך הפיצוי מתבטא בעיקר בעלייה בכבד, לעיתים הוא משולב עם עלייה בנפח הטחול. יש לפנות למרפאה לביצוע בדיקות לצורך אבחון. בשלבים המוקדמים, הטיפול במחלה מפושט.

שלב הפיצוי המשנה מלווה לרוב בתסמינים ראשוניים: עייפות מתמשכת, חולשה קשה, ירידה בתיאבון ונכות, הפרעות דיספפטיות (אי סבילות למשקאות אלכוהוליים ושומנים, גיהוקים, מרירות בפה, הקאות, בחילות). יש תחושת כאב, כמו גם כבדות באפיגסטריום ומימין מתחת לצלעות, היכן שהכבד נמצא. בכל הדוגמאות המתוארות, יש צורך לבצע בדיקות על מנת לבצע מחקר אבחוני. הכבד גדל בנפח, אינו כואב או כואב מעט במישוש, נבדל בפרנכימה דחוסה וקצה מעט מחודד, מגלה לעיתים שחפת שטחית.

תסמינים אובייקטיביים של שחמת איברים ותסמינים קליניים הם שינויים גלויים על העור. מופיעה אריתמה בכף היד, היא מתבטאת באדמומיות סימטרית של כפות הידיים, טלנגיאקטזיה (כוכבי אדמומיות, בעיקר בעור הגו), החיונית לאבחון שחמת. מתבטא לעתים קרובות בעור של מקום הדימום, דימום מוגבר בקרומים הריריים, מה שמעיד על נוכחות של תסמונת דימום.

הפתוגנזה מתגלה עם גירוד בעור, הפרעות אנדוקרינולוגיות, למשל, הפרעות במחזור החודשי, כאבי פרקים, בשלב זה, כיסוי בית השחי ושיער הערווה יורד, החשק המיני יורד, מתרחשת אימפוטנציה ולעיתים ניוון אשכים. לעתים קרובות נצפתה טמפרטורה תת חום (37.1-38.0 מעלות צלזיוס), אשר נצפה בתהליך דלקתי איטי. שחמת מנותקת קשה לטיפול, מאופיינת בחולשה פתאומית, דחף להקאה, שלשול, ירידה במשקל, ניוון של מערכת השרירים (על הגו ובין הצלעות), טמפרטורת גוף גבוהה, לפעמים להיפך - ירידה שלה, באלה. שלבים יש שינויים רציניים בפרנכימה של האיבר.

יתר לחץ דם פורטל ואי ספיקת כבד מתקדמת נצפים בדרך כלל בשלב האחרון של שחמת האיבר - הפתוגנזה מתבטאת בנפטוף, נפיחות של הגפיים, שטפי דם, צהבת פרנכימית, דליות מתחת לעור על הצפק - זיהוי המחלה מוקל. יש ריח מתקתק, רקוב מהפה, הנובע מחוסר היכולת של הכבד לבצע חילוף חומרים של מתיונין. מאחר והאיבר הפגוע אינו מסוגל לתפקד כרגיל ולהסיר תוצרי ריקבון מהגוף, נוצרות הפרעות נפשיות (טיפול על ידי פסיכיאטר), עקב שיכרון הגוף.

לרוב מופיעה תסמונת אסתניה מוקדמת המתבטאת בחוסר רגישות במצב הרוח, דמעות, עייפות מוגברת והדבר מצריך טיפול של נוירולוג. המטופלים הם מאוד נוגעים ללב, מאוד מושפעים, לעתים קרובות התגובות שלהם היסטריות, הם בררנים וחשדנים. השינה שלהם מופרעת - הם לא יכולים להירדם בלילה, והישנוניות מתחילה במהלך היום, טיפול בכדורי שינה לא עוזר. עם התקדמות המחלה, הסימפטומים של אנצפלופתיה מתגברים. הזיכרון יורד, הפרעות תודעה מתרחשות, תרדמת כבד מתפתחת.

סיבוכים המובילים למותו של החולה הם דימום ממערכת העיכול ותרדמת כבדית. שחמת מסובכת על ידי חיבור של זיהום ויראלי הגורם לדלקת הצפק, הרעלת דם, דלקת ריאות, פקקת וריד השער, תסמונת הפטורנלית. קורה שהמחלה הופכת לסרטן.

שחמת המרה

בהתאם למקור, לשחמת האיבר הפרנכימלי יש תכונות אינדיבידואליות של התפתחות וקליניקה. אז, שחמת מרה ראשונית של הכבד מתחילה עם גירוד הולך וגובר. בתקופת המחלה, הצבע הצהוב של חלבוני העיניים והעור עולה: ניתוחים ביוכימיים מצביעים על נוכחות של כולסטזיס (תכולת הכולסטרול, הבילירובין וחומצות המרה בדם עולה). המרפאה של שחמת המרה מתבטאת בנוכחות של כולסטזיס, בדיקות מראות עלייה בכולסטרול, דקומפנסציה (שיבוש בתפקוד תקין), התהליך אינו מתרחש מהר מאוד.

ישנם אלגוריתמים לביצוע אבחנה על סמך סימנים אינסטרומנטליים וקליניקה. זה די קשה לבסס שחמת כבד בשלב 1 על הבסיס השני. מכיוון שהמחלה מתפתחת באיטיות כבר בהתחלה ואין לה מרפאה בולטת, ידוע שהטיפול בשלבים הראשוניים מוצלח הרבה יותר מאשר בשלבים המאוחרים יותר, לכן יש לבצע מחקרים אינסטרומנטליים.

שחמת פיצוי וחסר פיצוי

שחמת פיצוי מתגלה בדרך כלל במהלך בדיקה של מטופל שפנה מסיבה אחרת לגמרי. הסיבה לבדיקה רצינית היא נוכחות של טחול מוגדל ממקור לא ידוע או hepatomegaly, במיוחד אם יש עדות למקור שחמת.

בדיקת דם

אם קיים שחמת דמקומנסציה או תת-פיזור, אז התמונה הקלינית תעזור באבחון המחלה - תלונות החולה על דימומים מהאף או דיספפסיה. בנוסף, אם לאחר הבדיקה התגלו בשלב מוקדם שינויים בכבד, שהתגלו בלחיצה באצבעות: מיימת, הגדלה של הטחול. ניתן לברר את האבחנה על ידי בדיקות דם ובדיקה מכשירנית. השינויים הבאים בבדיקות הדם נצפים: טרומבוציטופניה, ESR מוגבר (קצב שקיעת אריתרוציטים), נוכחות של דיספרוטאינמיה, בצורה של גמא גלובולין מוגבר ותכולת אלבומין נמוכה. הסינתזה של הפטוציטים מופחתת - היא מתבטאת בירידה בעבודה של כולינסטראז ובתכולת גורמי קרישת הדם, כפי שמראות בדיקות.

לעתים קרובות יש פעילות מוגברת של aminotransferases, עם זאת, זה לא מראה עוצמה גבוהה - זה עולה על הנורמה הרגילה פי שניים עד שלוש. לחולים רבים יש פעילות מוגברת של פוספטאז אלקליין. הודות לבדיקות דם, בשילוב עם מחקרים אינסטרומנטליים, הרופא קובע אבחנה מדויקת. בבימויו עם שחמת הכבד, בדיקה בחדר רנטגן, אולטרסאונד ומחקרי אבחון רדיונוקלידים ממלאים תפקיד חשוב.

בשלבים המוקדמים של שחמת, אולטרסאונד של איבריםמזהה הגדלה של הטחול, כמו גם הכבד, קצוות לא אחידים ועיגולם, פתוגנזה של כלי הטחול והווריד השער (משמש עדות עקיפה ליתר לחץ דם פורטלי, זיהוי של טיפת דם וגודלה המשוער, אבני מרה, דלקת לבלב כרונית, גידולים). עם התקדמות נוספת של המחלה, מבנה האקו של האיבר משתנה - הוא הופך להטרוגני, מוקדים אקו חיוביים גדולים וקטנים נמצאים. אם יש שינויים רציניים במבנה הפרנכימה של האיבר, באבחון דיפרנציאלי, הם מתבטאים בירידה בגודלו ובמספר המוקדים החיוביים להד. קווי המתאר של ורידי הכבד משתנים, רובם אינם חזותיים.

בדיקה (אבחון) של מערכת העיכול, רדיוגרפיה בניגוד, מזהה יתר לחץ דם פורטלי.

אבחון אולטרסאונד

מידע מדויק ביותר (100%) על שלבי שחמת הכבד מאפשר לך לקבל טומוגרפיה ממוחשבת ו-MRI. הם חושפים את אותן וריאציות בפתוגנזה באיבר הפרנכימלי שמתגלות ו אבחון אולטרסאונד- בתחילת המחלה, במהלך הבדיקה, מציינת הגדלה של הכבד, ואז ירידה, השחפת של קווי המתאר שלה באה לידי ביטוי, כמו גם ההטרוגניות של המבנה.

טומוגרפיה מרובה פרוסות ממוחשבתמגלה מחלות הנלוות לשחמת: הרחבת ורידי הוושט, מיימת, טחול. זה נותן נתונים מדויקים על מצב האיברים וגדלים שלהם, בהתבסס על האלגוריתם, שולל נוכחות של גידול או מזהה אותו, מזהה סרטן כבד ראשוני. לעיבוד נתונים פותח אלגוריתם מיוחד המאפשר לקבוע אבחנה מדויקת.

בדיקת הכבד באמצעות רדיונוקלידים, על פי תוכן המידע של אמצעי אבחון, הוא מעט פחות מדויק בהשוואה לשיטת האולטרסאונד וה-MSCT (טומוגרפיה ממוחשבת רב-ספירלית), אך הוא מאפשר לזהות את תפקוד האיבר הפרנכימלי בשלב הראשוני של המחלה. עם תפקוד מופחת של הכבד, הטחול נראה מוגדל. מח העצם הופך גלוי בעמוד השדרה ובעצמות האגן, מה שמעיד על פרוגנוזה לא חיובית.

לעתים קרובות האבחנה של שחמת של האיבר הפרנכימלי כרוכה במחקר של המורפולוגיה של פרנכימה הכבד, היא נלקחת מהמטופל שיטת ביופסיה(ניקור עיוור או ממוקד) - מבוצע תחת בקרת אולטרסאונד, או דגימת פרנכימה מתבצעת בלפרוסקופיה.

מחקרים אנגיוגרפיים(כלי דם) חושפים יתר לחץ דם פורטלי ואופיו, אם יש אינדיקציות להתערבות כירורגית.

Esophagogastroduodenoscopyמגלה נוכחות של כיבים בקיבה ובתריסריון, כמו גם דליות בוושט.

Esophagogastroduodenoscopy

אבחון דיפרנציאלי

כדי לקבוע אבחנה מדויקת של המחלה, בצע ניתוח דיפרנציאלי עם הפטיטיס וסטאטוזיס. בדיקה כזו לוקחת בחשבון את הצפיפות של האיבר, את המאפיינים הייחודיים של הקצה, את סוג המשטח (שחפת), בנוסף, היעדר יתר לחץ דם הילארי בולט האופייני לשחמת במחלות אלה.

אבל יש צורך לקחת בחשבון את העובדה כי היווצרות שחמת מתרחשת בהדרגה, עקב נוכחות של דלקת כבד פעילה, ולכן די קשה להבחין בין שתי מחלות אלה, שכן השלב הראשוני קשה לקבוע.

בשלב החריף, זה הכרחי אבחנה מבדלת של שחמת כבדעם הפטיטיס ויראלית. שחמת האיבר נבדלת על ידי העקביות הצפופה של הפרנכימה, כמו גם המשטח הלא אחיד. כדי להבדיל בין שחמת כבד בצורת מוקדים (זיהום באכינוקוקוס, נוכחות של גידול), יש לבצע אבחנה מבדלת, זה עוזר לזהות חומרה חדה של הפרעות שאינן אופייניות למחלות גידול וזיהום עם helminthic פלישה של echinococcus, יש צורך לבצע אנגיוגרפיה, לפרוסקופיה, אבחון אולטרסאונד ובדיקות רדיונוקלידים.

לפרוסקופיה

תַחֲזִית

תוחלת החיים של חולים עם שחמת הכבד תלויה בעיקר במידת הפיצוי על מחלה זו. כ-50% מהחולים (בזמן האבחון) עם שחמת פיצויים חיים מעל שבע שנים. אם מתגלה שחמת מנותקת, מוות מתרחש תוך שלוש שנים, רק 11-41% מהסובלים ממחלה זו נשארים בחיים.

אם מתפתחת טיפת חוליות בחולים, אז רק 25% מהאנשים שורדים את הפס הזה בשלוש שנים. לשחמת, המלווה במחלה כמו אנצפלופתיה, יש עתיד שלילי אף יותר - חולי כבד מתים, לרוב תוך שנה. הפרוגנוזה הטובה ביותר על בסיס אטיולוגיה היא שחמת אלכוהוליזם, אם אתה נוטש לחלוטין את האלכוהול.

לפיכך, על מנת להגן על עצמך מפני מחלה קשה, עליך לנהל אורח חיים בריא.

ההמצאה מתייחסת לתחום האבחון הביוכימי וניתן להשתמש בה לאבחון מבדל של דלקת כבד כרונית ושחמת כבד. מהות השיטה טמונה בעובדה שבדיקת אנזים אימונו קובעת את תכולת התירוגלובולין בסרום הדם ועם עלייה ברמת התירוגלובולין פי 2 או יותר בהשוואה לנורמה, מאובחנת דלקת כבד כרונית, ועם ירידה ברמת תירוגלובולין פי 1.5-2.5 בהשוואה לנורמה היא שחמת הכבד. התוצאה הטכנית היא הגברת הדיוק של אבחנה מבדלת והפחתת טראומה.

ההמצאה מתייחסת לרפואה וניתן להשתמש בה באבחנה מבדלת של דלקת כבד כרונית ושחמת כבד.

שיטה ידועה לאבחנה מבדלת של דלקת כבד כרונית ושחמת הכבד על ידי בדיקת אולטרסאונד, נלקחת כאנלוגי (1).

שיטה ידועה לאבחון מבדל של דלקת כבד כרונית ושחמת הכבד על ידי אולטרסאונד אקווגרפיה ובדיקה מורפולוגית של ביופסיית הכבד (2), שנלקחה כאב טיפוס.

עם זאת, הדיוק של האבחנה המבדלת של דלקת כבד כרונית ושחמת הכבד, לפי שיטת האב-טיפוס, מוגבל יחסית, והוא טראומטי.

מטרת ההמצאה הנוכחית היא לשפר את הדיוק של האבחנה המבדלת של דלקת כבד כרונית ושחמת כבד תוך הפחתת טראומה.

התוצאה הטכנית מושגת על ידי ביצוע בנוסף של בדיקת אנזים חיסונית לקביעת תכולת התירוגלובולין בסרום הדם ועם עלייה ברמת התירוגלובולין פי 2 או יותר בהשוואה לנורמה, מאובחנת דלקת כבד כרונית ועם ירידה ברמת תירוגלובולין פי 1.5-2.5 בהשוואה לנורמה היא שחמת הכבד.

השיטה מתבצעת כדלקמן.

המטופל מתלונן על חולשה, בעיקר בשעות הבוקר, עייפות, תחושת כבדות וכאב באזור האפיגסטרי ובהיפוכונדריום הימני, תסמינים דיספפטיים - חוסר תיאבון, חוסר סובלנות למזון שומני, נפיחות, בחילות. עם החמרה בולטת במהלך דלקת כבד כרונית, ירידה במשקל, עלייה תקופתית בטמפרטורת הגוף מצוינת. הכבד מוגדל וכואב במישוש, פני השטח שלו חלקים. לעיתים רחוקות, יש עלייה בטחול ולעיתים - תופעת "ורידי עכביש" ו"כפות כבד". פעילות התהליך נקבעת על ידי היפראנזמיה (AST, ALT, גמא-גלוטמיל טרנספפטידאז, התחממות פוספטאז אלקליין), היפרגמגלבולינמיה ועלייה בתכולת האימונוגלובולינים. בדלקת כבד נגיפית כרונית, HBV DNA, HCV RNA מתגלים בסרום הדם.

אקוהפטוגרמה בהפטיטיס כרונית: רקמת הכבד דחוסה, משקפת בעוצמה את אות ההד. אותות הד ברוב המקרים אינם מגיעים למשרעת המקסימלית.

בלפרוסקופיה, נמצא כבד גדול מנומר לבן או גדול עם נזק לשתי האונות או רק לאחת.

עם שחמת הכבד, כתוצאה של דלקת כבד כרונית, התמונה הקלינית מורכבת מאי ספיקת כבד תאים, יתר לחץ דם פורטלי (דליות ורידים של הוושט, הקיבה, ולעתים רחוקות יותר, ורידים טחורים), נזק למערכת הרטיקולואנדותל, הפרעות המודינמיות, , שינויים במערכת העצבים והאנדוקרינית. אופייניות בשחמת כבד הן הפרעות שינה - נדודי שינה בלילה ונמנום במהלך היום. נדודי שינה יכולים להחמיר על ידי גירוד המתפתח במקרה של כולסטזיס, במקרים מסוימים יש פרסטזיה בזרועות וברגליים (תחושת נימול, זוחלת "עור אווז").

עם שחמת תת פיצוי, חולים מתלוננים על חולשה ועייפות, עצבנות וירידה בתיאבון, גיהוקים, כאב עמום בהיפוכונדריום הימני המקרינים ללהב הכתף הימנית. יש עלייה בטמפרטורה. העור יבש, צהבהב-אפור. במישוש, הכבד מוגדל, כואב, העקביות שלו צפופה, פני הכבד לא אחידים.

אקוהפטוגרמה בשחמת כבד מאופיינת בנוכחות של מספר רב של אותות משתקפים ממבנים תוך-כבדיים טרשתי, בעוד המשרעת של האותות המשתקפים מגיעה לערך משמעותי.

קביעת תכולת הורמוני בלוטת התריס בדם של חולים עם מחלות כבד כרוניות בוצעה בשיטת אנזים immunoassay בסרום הדם ועם עליה ברמת התירוגלובולין פי 2 או יותר בהשוואה לנורמה, דלקת כבד כרונית מאובחן, ועם ירידה ברמת התירוגלובולין פי 1.5-2.5 בהשוואה לנורמה - שחמת הכבד.

אישור הנכונות שנעשה על. הבסיס לשיטת המסקנות המוצעת הן תוצאות המחקר המורפולוגי של דגימות ביופסיה של הכבד. בביופסיות כבד בדלקת כבד כרונית מציינים נמק צעדים ולעיתים מגשרים; חדירת לימפואידית והיסטוציטית של אונות ודרכי פתח. סמנים ספציפיים כוללים הפטוציטים זגוגיים אטומים עם נוכחות של HBsAg והפטוציטים עם גרעיני חול, המכילים HBc Ag.

במחקר המורפולוגי של ביופסיית כבד בשחמת, נמק והתחדשות של פרנכימה הכבד, המלווה ביצירת אונות מזויפות, התפשטות מפוזרת של רקמת חיבור, שינויים מבניים ודפורמציה של האיבר. הנמק הראשוני של hepatocytes מלווה היפרפלזיה של parenchyma הכבד שנשמר עם היווצרות של צמתים התחדשות (אונות שווא). באזורים של נמק מסיבי, קריסת סטרומה ודלקת, נוצרות מחיצות סיביות, בהן נוצרות אנסטומוזות עורקיות.

השיטה מאושרת על ידי הדוגמאות הבאות.

מטופל E-v, בן 44, בקבלה מתלונן על עייפות, תחושת כבדות באזור האפיגסטרי, חוסר תיאבון ונפיחות. המטופל ירד במשקל ב-2 ק"ג, מציין עלייה תקופתית בטמפרטורת הגוף. הכבד מוגדל וכואב במישוש. יש הגדלה של הטחול.

בניתוח ביוכימי של דם: Ac AT - 45 יחידות/ליטר, Al AT - 48 יחידות/ליטר; פוספטאז אלקליין - 195 יחידות/ליטר, גמא-גלוטמיל טרנספפטידאז - 59 יחידות/ליטר, בילירובין - 41.0 מיקרומטר/ליטר. תכולת האימונוגלובולינים בסרום הדם הייתה: IgM - 155 מ"ג% (נורמלי 105), IgG-1890 מ"ג% (נורמלי 1080), IgA-345 מ"ג% (נורמלי 155).

לחולה זה יש HBV DNA, HCV RNA שזוהה בסרום הדם.

אולטרסאונד: רקמת הכבד דחוסה, משקפת באופן אינטנסיבי את אות ההד. ההדים אינם מגיעים לאמפליטודה המקסימלית.

קביעת תכולת התירוגלובולין בסרום הדם הראתה עלייה ברמתו פי 2.1 בהשוואה לנורמה (32±3.5 ננוגרם/מ"ל). המסקנה היא שלמטופל יש אטיולוגיה כרונית של הפטיטיס B-C-ויראלית.

המחקר המורפולוגי של דגימות ביופסיית כבד אישר את נכונות האבחנה. דגימות ביופסיה של הכבד גילו נמק שלב, חדירת לימפה של האונות ודרכי השער.

חולה G-ko, בן 38, בקבלה מתלונן על חולשה, במיוחד בבוקר, כאבים באזור האפיגסטרי ובהיפוכונדריום הימני, נפיחות, בחילות. במישוש, הכבד מוגדל וכואב, פני השטח שלו חלקים. טחול טחול הוא ציין, "ורידי עכביש" נמצאים.

בניתוח ביוכימי של דם: Ac AT - 50 יחידות/ליטר, Al AT - 54 יחידות/ליטר; פוספטאז אלקליין - 214 יחידות/ליטר, גמא-גלוטמיל טרנספפטידאז - 67 יחידות/ליטר, בילירובין - 46 מיקרון/ליטר. תכולת האימונוגלובולינים בסרום הדם הייתה: IgM - 170 מ"ג%, IgG - 1940 מ"ג%, IgA - 387 מ"ג%. לחולה זה יש HBV DNA, HCV RNA שזוהה בסרום הדם.

אקו-הפטוגרמה הראתה עיבוי של רקמת הכבד, נוכחות של אותות אקו בעלי משרעת גבוהה.

רמת התירוגלובולין היא 96 ng/ml. בהתבסס על המחקר, החולה אובחן עם DS: Chronic hepatitis B- ו-C-viral etiology.

בדיקה מורפולוגית של ביופסיה של הכבד הראתה נוכחות של נמק מגשר, חדירת לימפואיד-היסטוציטית של האונות ושל דרכי השער. התגלו צהבת כבד זגוגית אטומה עם נוכחות של HBsAg והפטוציטים עם גרעינים חוליים המכילים HBc Ag.

המטופל עבר קורס טיפול. מעקב אמבולטורי לאחר 1.5 שנים אישר את נכונות האבחנה ואת השיפור של דגימות ביוכימיות.

חולה M-va, בן 65, מתלונן על חולשה, עצבנות וכאב עמום בהיפוכונדריום הימני; עור אפור צהבהב. נרשמה היפרתרמיה. החולה מפגר במקצת.

במישוש - הכבד מוגדל וכואב, העקביות שלו צפופה, פני השטח שלו לא אחידים, יש עלייה בטחול, מציינים את התופעות של "ורידי עכביש" ו"כפות כבד".

האקוהפטוגרמה מאופיינת בנוכחות של מספר רב של אותות משתקפים ממבנים תוך-כבדיים טרשתיים, משרעת האותות המשתקפים מגיעה לערך מרבי.

קביעת תכולת התירוגלובולין בדם החולה הראתה שרמתו היא 22 ננוגרם/מ"ל, מה שמאפשר לאבחן שחמת הכבד.

אישור של נכונות המסקנות שנעשו על בסיס השיטה המוצעת הן תוצאות של מחקר מורפולוגי של דגימות ביופסיה של הכבד: נמק והתחדשות של פרנכימה הכבד עם היווצרות של אונות מזויפות, התפשטות מפוזרת של רקמת חיבור. באזורים של נמק מסיבי, קריסת סטרומה ודלקת, נוצרות מחיצות סיביות, בהן נוצרות אנסטומוזות עורקיות.

החולה טופל. מצבה התייצב. תצפית מעקב במשך 15 חודשים לא גילתה את התקדמות שחמת הכבד, מה שמאשר את נכונות האבחנה.

חולה גר-נ, בן 54, מתלונן על עייפות, תיאבון מופחת, כאבים בהיפוכונדריום הימני. העור יבש, צהבהב-אפור. יש עלייה בטמפרטורה.

מישוש הכבד כואב, העקביות שלו צפופה, במישוש הכבד מוגדל, פני השטח שלו לא אחידים, טחול, מציינים את התופעות של "ורידי עכביש" ו"כפות כבד".

בדיקת אולטרסאונד מגלה נוכחות של מספר רב של אותות משתקפים ממבנים תוך-כבדיים, משרעת האותות המשתקפים היא מקסימלית.

בדם היפראנזמיה קלה והיפרגמגלבולינמיה.

קביעת תכולת התירוגלובולין בדם החולה הראתה כי רמתו היא 12.5 ננוגרם למ"ל, מה שמאפשר לאבחן שחמת הכבד.

אישור נכונות המסקנות שנעשו על בסיס השיטה המוצעת הן תוצאות של מחקר מורפולוגי של ביופסיות כבד. בדיקה מורפולוגית של ביופסיית הכבד מראה נמק והתחדשות של פרנכימה הכבד עם היווצרות אונות מזויפות, התפשטות מפוזרת של רקמת חיבור, שינויים מבניים ועיוות של האיבר. הנמק הראשוני של hepatocytes מלווה היפרפלזיה של parenchyma הכבד שנשמר עם היווצרות של צמתים התחדשות. באזורים של נמק מסיבי, קריסת סטרומה ודלקת, נוצרות מחיצות סיביות, בהן נוצרות אנסטומוזות עורקיות.

המטופל קיבל טיפול. הוא שוחרר במצב משביע רצון. תצפית מעקב במשך 19 חודשים אישרה את נכונות האבחנה.

על פי השיטה הנטענת בוצע אבחון של 53 חולים, אשר מצאו: 24 חולים - דלקת כבד כרונית ו-29 חולים - שחמת הכבד. עבור 94% מהמטופלים הללו, מעקב מעקב אישר את נכונות האבחנה.

סִפְרוּת

1. מחלות מערכת העיכול בילדים./אד. א.ו. מזורין. - מ', 1984, 630 עמ'.

שיטה לאבחון דיפרנציאלי של דלקת כבד כרונית ושחמת הכבד על ידי בדיקת אולטרסאונד של הכבד, המאופיינת בכך שמתבצעת בנוסף קביעת בדיקת אנזים אימונו של תכולת התירוגלובולין בסרום הדם ועם עליה ברמת התירוגלובולין ב-2 או יותר פעמים בהשוואה לנורמה, דלקת כבד כרונית מאובחנת, ועם ירידה ברמת התירוגלובולין בסרום הדם פי 1.5-2.5 בהשוואה לנורמה - שחמת הכבד.

פטנטים דומים:

ההמצאה מתייחסת לרפואה, בפרט לאבחון רדיואקטיבי, וניתן להשתמש בה כדי לקבוע את סוג המהלך של קוקסארטרוזיס דיספלסטי אצל מתבגרים.

שחמת הכבד היא מחלה שבה יש החלפה הדרגתית של רקמת הפרנכימה של הכבד ברקמת חיבור. האיבר מפסיק לבצע את תפקידיו, מה שמוביל למותו של החולה. התהליך מתפתח לאורך זמן, בשלבים הראשונים התמונה הקלינית נמחקת. עם התפתחות נוספת, מופיעים תסמינים המאפשרים לחשוד בפתולוגיה. אך לצורך אבחנה מדויקת יותר, יש צורך באבחנה מבדלת של שחמת כבד.

המהלך של סוגים שונים של שחמת השחמת שונה, לכן משתמשים בכמה סוגים של סיווגים כדי לבצע אבחנה.

על פי צורת התהליכים, הם מסווגים בהתאם לגודל הצמתים שנוצרו.

• שחמת קטנה-נודולרית, בקוטר של עד שלושה מילימטרים.
• Krupnouzlovy, למעלה משלושה מילימטרים.
• צורת מחיצה (מחיצה) לא מלאה.
• מעורב, עם קשרים בקטרים ​​שונים.

ישנם סוגים של שחמת על פי הגורמים והמצבים של המחלה.

• ויראלי - מעורר על ידי דלקת כבד נגיפית B ו-C.
• אלכוהולי - נגרם משימוש ארוך טווח בחומרים המכילים אלכוהול.
• מרפא - הנובע לאחר שימוש ממושך בתרופות ההורסות את הכבד.
• שחמת מרה משנית - קשורה לתפקוד לקוי של דרכי המרה החוץ-כבדיות.
• מולד - נגרם ממחלות תורשתיות.
• Congestive - מעורר על ידי הפרעות במחזור הדם.
• מחלת Budd-Chiari - אנדופלביטיס של ורידי הכבד עם פקקת, אנומליות בהתפתחות ורידים.
• מטבולי-מזיני - קשור להפרעות מטבוליות.
• שחמת של אטיולוגיה לא ידועה - קבוצה זו כוללת דרכי מרה ראשוניות, הקשורות לפתולוגיה של ויסות חיסוני, קריפטוגנית, הנוצרת ככל הנראה על ידי גורם תזונתי, והודית בילדות, אולי הנגרמת על ידי תכולה גבוהה של נחושת במי השתייה.

הסוג השלישי של הסיווג משמש להערכת החומרה. הוא בוחן את תפקוד תאי הכבד בחולה. ידוע בתור Child-Pugh.

לפי טבלה זו נקבעות שלוש קבוצות, בהתאם לנקודות שהושגו. A - חמש או שש נקודות, B - עד תשע, C - מעל עשר.

תפקיד האבחנה המבדלת באבחון

אבחנה מבדלת היא קבוצה של אמצעים שנקבעו על ידי הרופא המטפל כדי להבהיר את האבחנה. הוא משמש כדי להבחין בין מחלות שיש להן תסמינים דומים. האבחנה המבדלת של שחמת הכבד נקבעת לאחר המחקרים הבאים:

• אוסף אנמנזה;
• בדיקת המטופל;
• ניתוח קליני של דם, שתן, צואה;
• בדיקות דם ביוכימיות;
• קרישה - מחקר על עבודתם של גורמי קרישת דם;
• בדיקות אנזימים;
• בדיקת סמנים של הפטיטיס;
• בדיקת אולטרסאונד;
• טומוגרפיה ממוחשבת או MRI;
• ביופסיה עם בדיקה היסטולוגית של רקמות;
• מחקר באמצעות רדיואיזוטופים;
• בדיקה לפרוסקופית.

אבחנה מבדלת של שחמת כבד

אבחון דיפרנציאלי משמש במקרים בהם נדרש להוציא מחלות עם מרפאה דומה.

עם אילו מחלות יש צורך לבצע אבחון דיפרנציאלי?

סרטן ראשוני ושחמת-סרטן. עם תסמינים דומים, הוא מאופיין בהתפתחות מהירה. בבדיקות דם - לויקוציטוזיס, ESR מוגבר, אנמיה. החולה יורד במהירות במשקל, מתלונן על כאב. מיימת מתפתחת במהירות ואינה ניתנת לטיפול באמצעות משתנים. אבחנה מבדלת עוזרת לקבוע סוג זה של פתולוגיה במהלך לפרוסקופיה, תוצאות MRI, כאשר מזוהה α-fetoprotein.

אכינוקוקוזיס במכתשת. טחול מוגדל ובדיקות תפקודיות מטעות. אבחנה מבדלת - אולטרסאונד, MRI, נוגדנים בתגובה של צמיחת לטקס.

פריקרדיטיס מכווצת. תסמינים של מיימת והגדלת כבד, כמו בשחמת. לצורך בידול, מתבצעת אקווגרפיה של הלב. נתונים מדויקים מתקבלים באמצעות קימוגרפיה בקרני רנטגן.

מיאלופיברוזיס. בשלבים המוקדמים מתבטאת עלייה בטחול. באבחנה מבדלת, טרפנוביופסיה, ניקור מח עצם, עוזרת.

עמילואידוזיס, המוכרומטוזיס. אבחנה מבדלת מבוססת על תוצאות ביופסיה. מחלת Wilson-Konovalov נבדלת על ידי ceruloplasmin בנסיוב נמוך.

טבלה השוואתית של פתולוגיות

מחלות	שלטים
דַלֶקֶת הַכָּבֵד	עלייה בטמפרטורה, צהבהב של העור בגוון אוקר. כאבי ראש, מפרקים ושרירים כואבים. חולשה, בחילות, הקאות. שתן כהה, גירוד בעור. תסמונת כאב. מוגבר בילירובין, ALT, AST.
כולנגיטיס	חום עם צמרמורת. בחילות והקאות. חוּלשָׁה. גירוד בעור, צהבת. עיבוי של פלנגות הציפורן. רגישות נקודתית באזור כיס המרה. מוגבר בילירובין, ALT, AST, עמילאז. נויטרופיליה, לימפוציטוזיס.
כבד עמוס	הרחבת גבולות הגוף. תסמונת כאב. חולשה, ירידה במשקל. חרדה, פגיעה בקשב. בצקת של הגפיים התחתונות. צהוב של העור. קוצר נשימה ושיעול נלווה. דלקת של בלוטות הלימפה. מוגבר בילירובין, ALT, AST.
סרטן הכבד	התפתחות מהירה. חולשה, ירידה במשקל, שינויים בצואה, דיספפסיה, כאבים בהיפוכונדריום הימני. צהבת, עור יבש וקרום רירי, גירוד. הטמפרטורה היא תת-חום.
נמק בכבד	דיספפסיה, תסמונת כאב, צהבהבות של העור והריריות, חום. אריתמה, ורידי עכביש, רעד ביד. צואה בהירה, שתן כהה. תסמונת כאב. בילירובין גבוה, ALT, AST. ירידה באלבומין ובחלבון. מונוציטופניה, אאוזינופניה.
שַׁחֶמֶת	בעיות בעיכול. צהבת של העור והסקלרה. ירידה במשקל, הגדלת בטן. כְּאֵב. אריתמה, ורידי עכביש, שינויים בצורת האצבעות והציפורניים. מיימת, אנצפלופתיה. בילירובין מוגבר. ירידה בחלבון בדם. נויטרופיליה.

הסימפטומים של כל הפתולוגיות דומים, ההבדלים טמונים בפרטים. רק באמצעות אבחנה מבדלת ניתן לקבוע אבחנה מדויקת.

פרוגנוזה לשחמת

ניתן לבצע תחזיות משוערות על סמך ציון Child-Pugh. לחולים שקיבלו סוג א' תוחלת חיים צפויה של כעשרים שנה, התמותה לאחר ניתוח היא 10%. לדרגה B יש טווח נמוך יותר, התמותה לאחר ניתוח מגיעה ל-30%. החמור ביותר הוא סוג C, לאחר ניתוחים 18% שורדים, ללא התערבות כירורגית הם חיים לא יותר משלוש שנים.

הודות לאבחנה מבדלת, יש סיכוי לזהות שחמת בשלבים המוקדמים של ההתפתחות. במקרים כאלה, המטופל מקבל הזדמנות להאריך את חייו לאורך זמן, בכפוף להמלצות הרופא.

גרסה: Directory of Diseases MedElement

שחמת אלכוהול בכבד (K70.3)

גסטרואנטרולוגיה

מידע כללי

תיאור קצר

שחמת כבד אלכוהולית- פתולוגיה כרונית של הכבד המתפתחת עם שיכרון אלכוהול כרוני, עם מוות הדרגתי של הפטוציטים, פיברוזיס נרחב וצמתים של התחדשות לא טיפוסית, מחליפים בהדרגה את הפרנכימה Parenchyma - קבוצה של אלמנטים תפקוד בסיסיים של האיבר הפנימי, מוגבל על ידי stroma רקמת החיבור והקפסולה.
; מלווה באי ספיקה של תפקודי הפטוציטים hepatocyte - התא הראשי של הכבד: תא גדול המבצע פונקציות מטבוליות שונות, לרבות סינתזה והצטברות של חומרים שונים הדרושים לגוף, נטרול חומרים רעילים ויצירת מרה (Hepatocyte)
ושינויים בזרימת הדם בכבד המובילים לצהבת, יתר לחץ דם פורטלי ומיימת מיימת - הצטברות טרנסודאט בחלל הבטן
. זהו סוג של מחלת כבד אלכוהולית.

מחלת כבד אלכוהוליתהיא מחלת כבד הנגרמת משימוש ארוך טווח במינונים רעילים של אתנול. מחלת כבד אלכוהולית משלבת הפרעות שונות במבנה הפרנכימה של הכבד ובמצב התפקודי של הפטוציטים. hepatocyte - התא הראשי של הכבד: תא גדול המבצע פונקציות מטבוליות שונות, לרבות סינתזה והצטברות של חומרים שונים הדרושים לגוף, נטרול חומרים רעילים ויצירת מרה (Hepatocyte)
נגרם על ידי שימוש שיטתי במשקאות אלכוהוליים.

תקופת זרימה

פתולוגיה כרונית. הקורס נוח יותר עם הפסקת השימוש לרעה באלכוהול.

מִיוּן

שחמת אלכוהול בכבד:

1. פעיל:
- עם cholestasis intrahepatic;
- בשילוב עם דלקת כבד אלכוהולית חריפה;
- פיצוי;
- משוחרר.

2. לא פעיל.

3. עם המוזידרוזיס של הכבד.

4. בשילוב עם פורפיריה עורית מאוחרת (מתפתחת עם נטייה תורשתית אליה).

כדי להעריך את חומרת שחמת הכבד האלכוהולית, ניתן ליישם את סולם Child-Pugh וסיווגים אחרים (ראה גם את הכותרת "פיברוזיס ושחמת הכבד" - K74).

אטיולוגיה ופתוגנזה

אלכוהול פועל כסוכן כבד ישיר. חילוף החומרים שלו כולל מספר מערכות אנזימטיות הממירות אתנול לאצטאלדהיד, ובנוסף, אצטלדהיד דהידרוגנאז Acetaldehyde dehydrogenase הוא אנזים המצוי בכבד האנושי ואחראי לפירוק האצטאלדהיד (הופך אצטלדהיד לחומצה אצטית).
(ALDH) עובר חילוף חומרים לאצטאט שלו.
הגורם העיקרי להתפתחות מחלת כבד אלכוהולית הוא התכולה הגבוהה של אצטלדהיד בה. זה גורם לרוב ההשפעות הרעילות של אתנול, לרבות באמצעות פרוקסידציה מוגברת של שומנים, היווצרות קומפלקסים יציבים עם חלבונים, פגיעה בתפקוד המיטוכונדריה וגירוי פיברוגנזה.

הסיכון לפתח מחלת כבד אלכוהולית מתרחש עם שימוש ביותר מ-40 גרם של אתנול טהור ליום. כאשר משתמשים ביותר מ-80 גרם של אתנול טהור במשך 10 שנים או יותר, הסיכון לשחמת כבד עולה. אין מתאם ישיר בין מידת הנזק לכבד לכמות האלכוהול הנלקחת: פחות מ-50% מהאנשים ששותים אלכוהול במינונים מסוכנים סובלים מצורות חמורות של נזק לכבד (הפטיטיס ושחמת).
התפתחות תהליך שחמת הכבד מתרחשת ללא סימנים קליניים והיסטולוגיים של דלקת כבד אלכוהולית חריפה ב-8-20% מהחולים עם מחלת כבד אלכוהולית (פיברוזיס כבד אלכוהולי). סטאטוזיס כבד אלכוהולי סטאטוזיס בכבד היא ההפטוזיס השכיחה ביותר בה מצטבר שומן בתאי הכבד.
ללא סימני פיברוזיס והפטיטיס, ככלל, אינו מוביל להיווצרות שחמת.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

סימן שכיחות: שכיח

יחס מין (מ/ר): 2

בנתיחה נקבע נזק לכבד ב-65-70% מהאנשים שמתעללים באלכוהול, ושכיחות שחמת הכבד היא 10-15%.
שחמת אלכוהול בשכיחות במדינות מפותחות גוברת באופן משמעותי על שחמת הכבד של אטיולוגיות אחרות.

גורמים וקבוצות סיכון

גורמי סיכון להתפתחות והתקדמות המחלה:
- נטילת 40-80 גרם אתנול ליום במשך 10-12 שנים;
- פנוטיפים שנקבעו גנטית של אנזימים המספקים קצב גבוה של מטבוליזם אתנול והצטברות של אצטלדהיד;
- זיהום עם וירוסים hepatotropic;
- צריכת חומרים רעילים לכבד;
- משקל עודף;
- נוכחות של פיברוזיס אלכוהולי פיברוזיס היא גידול של רקמת חיבור סיבית, המתרחשת, למשל, כתוצאה מדלקת.
או דלקת כבד אלכוהולית;
- נקבה.

תמונה קלינית

קריטריונים קליניים לאבחון

חולשה, כאב בהיפוכונדריום הימני, ירידה בתיאבון, בחילות, הקאות, דיספפסיה, אריתמה בכף היד, טלנגיאקטזיות, פטכיות, פורפורה, דימום מוורידי הוושט, דיסמנוריאה, גינקומסטיה, דופיטרציטיס, צהבת,

תסמינים, כמובן

הסימנים הקליניים של מחלת אלכוהול נעים בין תסמינים קלים לאי ספיקת כבד חמורה ויתר לחץ דם פורטלי.

תסמינים אופייניים:
1. חולשה, עייפות מוגברת, ירידה בביצועים.

12. הפרעות אנדוקריניות:
- דיסמנוריאה דיסמנוריאה הוא שם נפוץ להפרעות מחזור
;
- אמנוריאה אמנוריאה - העדר הווסת למשך 6 חודשים או יותר
;
- דימום ברחם;
- הפרות של צמיחת שיער משנית;
- אקנה אקנה (אקנה) - דלקת של בלוטות החלב
;
- גניקומסטיה גינקומסטיה - עלייה בבלוטות החלב אצל גברים
;
- ניוון אשכים;
- הגדלה של בלוטות הפאראתירואיד;
- נוכחות של אריתמה בכף היד, טלנגיאקטזיה, התכווצות של דופויטרן התכווצות Dupuytren (שם נרדף לפיברומטוזיס בכף היד) - ניוון ציטרי ללא כאב וקיצור של גידים בכף היד; זה מתבטא בהפרה של היכולת לבטל את כיפוף האצבעות, עיבוי נודולרי של העור בכפות הידיים.
.
13. מיימת.

14. תסמינים נוספים של צריכת אלכוהול מופרזת (ראה סעיף אבחון).

הצורה הכולסטטית מתבטאת בצהבת, שינוי צבע של צואה, התכהות שתן, כאב בהיפוכונדריום הימני, גירוד; חום אפשרי.

אבחון

הקריטריונים האבחוניים הם נוכחות של היסטוריית אלכוהול והתמונה המורפולוגית של שחמת הכבד.

עובדת האלכוהוליזם
1. היסטוריה של אלכוהול מתגלה על ידי תשאול החולה וקרוביו על פי שאלון מיוחד, מה שמעלה משמעותית את הסבירות לאבחון אלכוהוליזם.
2. הסימפטומים הנפוצים ביותר(סטיגמות אלכוהול שהתגלו במהלך הבדיקה):
- הרחבה של כלי האף והסקלרה;
- הגדלה של בלוטות הפרוטיד;
- ניוון של שרירי חגורת הכתפיים;
- ורידי עכביש בהירים;
- גינקומסטיה;
- החוזה של דופויטרן;
- ניוון אשכים;
- נוכחות של נגעים של איברים ומערכות אחרים ((לבלב, קרדיומיופתיה מורחבת, נוירופתיה היקפית).

מחקר אינסטרומנטלי

שיטת ההתחלה נחשבת לאולטרסאונד, "תקן הזהב לאבחון" הוא ביופסיית כבד.

1. אולטרסאונד:

לפרנכימה הכבד יש מבנה היפר-אקואי;
- בשלב של שחמת - התמונה הסונוגרפית המתאימה.

2.קול דופלקס צבעוני סונוגרפיה דופלקסית צבעונית - שיטת אבחון לא פולשנית ולא רדיואקטיבית לניתוח עורקים וורידים (הינה שילוב של טכנולוגיית דופלר עם הדמיית אולטרסאונד)
: זיהוי כיוון זרימת הדם בכבד, מידת ההתפתחות של זרימת צדדים, נוכחות של קרישי דם בכלי הכבד.

3.FEGDSבוצע כדי לזהות את הנוכחות והדרגה של דליות של הוושט והקיבה, כדי לזהות גסטרופתיה פורטלית (דלקת קיבה שחיקה-המוררגית) ולהעריך את הסיכון לדימום.
רקטוסקופיה משמשת לזיהוי דליות פי הטבעת.

4. לפרוסקופיה לפרוסקופיה (פריטונאוסקופיה) היא מחקר של איברי הבטן על ידי בדיקתם בעזרת אנדוסקופים רפואיים המוחדרים לחלל הצפק דרך ניקור של דופן הבטן.
עם ביופסיה של כבד, הם מאפשרים לתאר את פני השטח של הכבד, את גודל צמתות ההתחדשות ולאשר מורפולוגית את האבחנה. מחקרים אלה מבוצעים רק בהיעדר התוויות נגד להם. לדוגמה, ביופסיית כבד ניקור מלעור אינה ניתנת לביצוע לעתים קרובות עקב התוויות נגד (בעיקר קרישה) והיא קשורה למספר רב של טעויות אבחון. במקרים כאלה, מומלצת ביופסיית כבד טרנסגגולרית.

בְּ לנקב ביופסיית כבדעם בדיקה היסטולוגית מצא:
- סטאטוזיס הפטוציטים הוא בעיקר מקרו-וסיקולרי;
- גופות של מלורי גופי מלורי - גושים אסידופיליים סביב הגרעין, הנוצרים בציטופלזמה (לעיתים קרובות הפטוציטים) במהלך ניוון חלבון
;
- פיברוזיס מפוזר ושחמת מיקרונודולרית מפוזרת.

5. CT טומוגרפיה ממוחשבת (CT) היא שיטה של ​​מחקר לא הרסני שכבה אחר שכבה של המבנה הפנימי של עצם, המבוססת על מדידה ועיבוד ממוחשב מורכב של ההבדל בהפחתת קרני רנטגן על ידי רקמות בעלות צפיפות שונה.
ו MRI MRI - הדמיית תהודה מגנטית
יש מספיק רגישות וסגוליות.

6. סריקת כבד רדיונוקלידים:ירידה מפוזרת בספיגת האיזוטופ, חלוקה לא אחידה של התרופה הרדיואקטיבית, הצטברות מוגברת שלה בטחול.

אבחון מעבדה

סימנים של שימוש לרעה באלכוהול:

1. עלייה חדה ברמת הגמא-גלוטמיל טרנספראז (GGT) בסרום הדם וירידה חדה שלה על רקע הגמילה. GGT היא בדיקת מעבדה רגישה יותר (רגישות 69-73%) מאשר AST או ALT ALT - אלנין aminotransferase
למחלת כבד אלכוהולית. הספציפיות הנמוכה (65% עד 80%) של GGT נובעת מנוכחותו באיברים רבים אחרים ושינויים בהשראת אנזימים מיקרוזומליים על ידי תרופות שונות. GGT מוגבר לא תמיד מעיד על מחלת כבד אלכוהולית.

2. הגדלת ריכוז טרנספרין נטול פחמימות (טרנספרין דה-סיאליזציה, אסיאלוטרנספרין, CDT) היא בדיקה זולה יחסית, אך לא בשימוש נרחב לגילוי שימוש לרעה באלכוהול. נתונים על הספציפיות (82% עד 92%) ורגישות (58% עד 69%) של בדיקה לאיתור שימוש לרעה באלכוהול יכולים להשתנות מאוד. תכולת המידע הגבוהה של הבדיקה הוכחה עבור גברים צעירים ששותים אלכוהול במינון של יותר מ-60 גרם ליום.

3. מקרוציטוזיס ( MCV) - בדיקה זו, כבדיקה אבחנתית לזיהוי עובדת שימוש לרעה באלכוהול, חסרה רגישות (27-52%), אך השינויים הופכים רגישים למדי (85-91%) עבור חולים ששותים אלכוהול יותר מ-50 גרם ליום (בהיעדר טיפול בוויטמין B12 או חומצה פולית).

4. הפרעות אלקטרוליטים:
- hyponatremia - קיים לעתים קרובות בחולים עם שחמת הכבד;
- היפוקלמיה והיפופוספטמיה - גורמים שכיחים לחולשת שרירים במחלת כבד אלכוהולית באופן כללי;
- היפומגנזמיה עלולה להוביל להיפוקלמיה קבועה, הגורמת לחולים להתקפים במהלך גמילה מאלכוהול גמילה היא מצב המתרחש כתוצאה מהפסקה פתאומית של צריכת (החדרה) של חומרים שגרמו להתעללות בסמים, או לאחר הכנסת האנטגוניסטים שלהם.
; טלאכילה יש רגישות נמוכה (27-52%) וסגוליות גבוהה (85-91%).

סימנים לנזק לכבד:

1. הגדלת רמת האמינוטרנספראזות: AST AST - אספרטאט aminotransferase
(רגישות - 50%, סגוליות - 82%) ו-ALT ALT - אלנין aminotransferase
(רגישות - 35%, ספציפיות - 86%) עלתה בכל צורות מחלת כבד אלכוהולית כאשר נוטלים אלכוהול יותר מ-50 גרם ליום. יחס AST "קלאסי". AST - אספרטאט aminotransferase
/ ALT ALT - אלנין aminotransferase
עם מחלת כבד אלכוהולית שווה ל-2 או יותר.

2. עלייה ברמת הפוספטאז הבסיסי (עם cholestasis) והיפרבילירובינמיה אפשרית (שני השברים עולים במידה זו או אחרת).
3. היפואלבומינמיה (ירידה בתפקוד הסינתטי של הכבד).
4. עלייה ב-IgA.
5. עליית ESR.
6. אנמיה במחלת כבד אלכוהולית ושחמת אלכוהול נובעת ככל הנראה מכמה סיבות, כגון מחסור בברזל, דימום במערכת העיכול, מחסור בחומצה פולית, המוליזה המוליזה - תהליך ההרס של תאי דם אדומים, שבו המוגלובין נכנס לפלסמת הדם; מתרחשת כתוצאה מהזדקנות טבעית של אריתרוציטים (רגיל) או במצבים פתולוגיים שונים (כולל מחלות תורשתיות אנושיות)
ו-hypersplenism Hypersplenism הוא שילוב של טחול מוגדל עם עלייה במספר היסודות התאיים במח העצם וירידה באלמנטים שנוצרו בדם ההיקפי.
.
7. טרומבוציטופניה עשויה להיות משנית לדיכוי מח עצם אלכוהולי, מחסור בחומצה פולית או יתר טחול.

8. קואגולופתיה (זמן פרוטרומבין, INR International Normalized Ratio (INR) - אינדיקטור מעבדה שנקבע להערכת המסלול החיצוני של קרישת דם
>1.5) - יש עלייה מתמשכת וארוכת טווח.

9. אוריאה בסרום וקריאטינין. עלייה ב-urea עם קריאטינין תקין מצביעה על דימום של מערכת העיכול. עלייה בו זמנית מצביעה על התפתחות של תסמונת hepatorenal.

בדיקות נוספות:
1. חומצה פולית בסרום (פולאטים) - הרמה עשויה להיות תקינה או נמוכה.
2. אמוניה בסרום לא תמיד מתאמת עם אנצפלופתיה כבדית המתפתחת עם שחמת אלכוהול אלכוהולית של הכבד. לפיכך, קביעתו הקבועה והשגרתית אינה מעשית.
3. אלפא-1-אנטיטריפסין - בדיקת אבחנה מבדלת. עם שחמת אלכוהולית של הכבד, התוכן נורמלי.
4. ברזל בסרום, פריטין, טרנספרין - בדיקה לאבחנה מבדלת עם המוכרומטוזיס. עם שחמת אלכוהול אלכוהולית של הכבד, התוכן נורמלי או מוגבר מעט.

5. Ceruloplasmin - בדיקה לאבחנה מבדלת עם מחלת Konovalov-Wilson. בשחמת אלכוהול אלכוהולית של הכבד, רגילה או מעט מוגברת.

6. רמת ההפרשה היומית של נחושת בשתן - בדיקת אבחנה מבדלת עם מחלת קונובלוב-וילסון.
7. נוגדנים אנטי-מיטוכונדריאליים (AMA) - בדיקת אבחנה מבדלת עם שחמת מרה ראשונית. עם שחמת אלכוהולית של הכבד, האינדיקטורים תקינים.

8. נוגדנים אנטי-גרעיניים (ANA) ונוגדנים לתאי שריר חלק (נוגדן שריר חלק, ASMA) - בדיקה אבחנתית לצהבת אוטואימונית.

אבחון דיפרנציאלי

שחמת אלכוהול בכבד מבדילהעם המחלות הבאות:
- צורות אחרות של מחלת כבד אלכוהולית;
- שחמת, פיברוזיס, טרשת טרשת היא עיבוי של איבר עקב החלפת האלמנטים הפונקציונליים המתים שלו ברקמת חיבור (בדרך כלל סיבית) או מסה הומוגנית דמוית היילין.
כבד של אטיולוגיה אחרת;
מחלות אחסון (למשל המוכרומטוזיס המוכרומטוזיס (סינ. המומלנוזיס, סוכרת ברונזה, סידרופיליה, תסמונת Troisier-Anot-Choffard, שחמת פיגמנטית) היא מחלה תורשתית המאופיינת בפגיעה במטבוליזם של פיגמנטים המכילים ברזל, ספיגת ברזל מוגברת במעי והצטברותו ברקמות ובאיברים; מתבטא בסימנים של שחמת כבד, סוכרת, פיגמנטציה של העור
, מחלת קונובלוב-וילסון מחלת קונובלוב-וילסון (syn. hepato-cerebral dystrophy) היא מחלה תורשתית אנושית המאופיינת בשילוב של שחמת הכבד ותהליכים ניווניים במוח; עקב פגיעה בחילוף החומרים של חלבון (היפופרוטאינמיה) ונחושת; עובר בתורשה בצורה אוטוזומלית רצסיבית
);
- חסימה חסימה - חסימה, חסימה
דרכי מרה;
- מחלות דלקתיות כרוניות של הכבד.

גורמים מכריעים באבחוןשחמת אלכוהול:
- היסטוריית אלכוהול;
- היעדר חומרים מזיקים אחרים, שעלולים להיות אפשריים, הפטוטרופיים;
- נוכחות של סימני שחמת על פי הביופסיה.

סיבוכים

יש צורך להבחין בין סיבוכים של שחמת אלכוהול בכבד לבין מצבים הקשורים לאלכוהוליזם.

סיבוכים של שחמת אלכוהול בכבד:
- יתר לחץ דם פורטלי יתר לחץ דם פורטל הוא יתר לחץ דם ורידי (לחץ הידרוסטטי מוגבר בוורידים) במערכת הורידי השער.
;
-כשל בכבד;
- קרצינומה כבדית קרצינומה כבדית היא הגידול השכיח ביותר בכבד. תוצאה של ניוון ממאיר של הפטוציטים. גורמי הסיכון העיקריים הם דלקת כבד נגיפית כרונית, צריכה קבועה של חומרים כבדים, שחמת הכבד הנגרמת מסיבות אחרות.
;
- תסמונת הפטורנלית תסמונת Hepatorenal היא מצב פתולוגי המתבטא לעיתים בנזק חמור לכבד ומתבטא כהפרעה משנית בתפקוד הכליות עד לאי ספיקת כליות חמורה. התפתחות של אי ספיקת כבד וכליות חריפה מתבטאת בשילוב של צהבת, הפרעות דימום, סימנים של היפופרוטינמיה ואורמיה.
;

מצבים הקשורים לאלכוהוליזם:
- דלקת קיבה אלכוהולית;
- דלקת לבלב אלכוהולית דלקת הלבלב - דלקת בלבלב
;
- מיופתיה אלכוהולית מיופתיה הוא השם הכללי למספר מחלות שרירים הנגרמות מהפרה של התכווצות של סיבי השריר ומתבטאת בחולשת שרירים, ירידה בנפח התנועות הפעילות, ירידה בטונוס, ניוון ולעיתים פסאודו-היפרטרופיה של השרירים.

טיפול בחו"ל

מהי הדרך הטובה ביותר ליצור איתך קשר?

הגשת בקשה לתיירות מרפא

טיפול בחו"ל

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית