דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית מאופיינת בשינויים בנוזל השדרה. זיהום מנינגוקוקלי - דלקת האף, דלקת קרום המוח, דלקת המוח, מנינגוקוקמיה: מאפיינים כלליים - הגדרה, רלוונטיות, מאפיינים של פתוגנים, אפידמיולוגיה, פתומורפוגנזה, מחלקה

זיהום מנינגוקוק הוא ספורדי, אולם למרות זאת, הוא אחד המסוכנים והבלתי צפויים ביותר מבחינת זרימה עוצמתית. 1/3 מכלל המקרים הם צורות היפר-טוקסיות, פולמיננטיות, אשר לרוב מסתיימות במותו של החולה. מהלך הזיהום במנינגוקוק תלוי באבחון מוקדם ובטיפול ראשוני הולם בכל שלבי הטיפול. אבחון זיהום במנינגוקוק מבוסס על נתונים אפידמיולוגיים, נתונים המתקבלים מראיון עם החולה, שיטות מחקר קליניות ומעבדתיות כלליות.

באמצעות בקטריוסקופיה, אתה יכול לזהות את הפתוגן ולנתח את ההרכב הסלולרי של נוזל המוח. מחקר בקטריולוגי מתבצע להשגת תרבית טהורה של מנינגוקוק (Neisseria meningitidis). השיטה הסרולוגית מאפשרת זיהוי של אנטיגנים ונוגדנים חיידקיים בסרום הדם.

החומר למחקר הוא ריר מהאף, נוזל מוחי (CSF), דם ומוגלה, שריטות עור מאזור ההתפרצויות המדומות.

אורז. 1. התמונה מציגה צורה חמורה של אלח דם מנינגוקוק בילדים.

אבחון זיהום במנינגוקוק באמצעות שיטות מחקר קליניות כלליות

• דלקת האף המנינגוקוקלית מתרחשת עם לויקוציטוזיס קלה ו-ESR תקין או מעט מוגבר. בעת אבחון דלקת האף המנינגוקוקלית, נעשה שימוש בנתוני בדיקה אפידמיולוגיים ובקטריולוגיים. בהתבסס על נתונים קליניים בלבד, קשה מאוד לאבחן מחלה זו.
• צורות כלליות של המחלה מתרחשות עם לויקוציטוזיס נויטרופילי חמור ושינוי משמעותי בנוסחה, אאוזינופילים נעלמים מהדם ההיקפי ו- ESR עולה.
• הצורה הרעילה של מנינגוקוקמיה מתרחשת עם טרומבוציטופניה ואנמיה קלה. רמת המטוקריט מוגברת מצביעה על התעבות של הדם במיטה כלי הדם. לויקופניה מפותחת מצביעה על עלייה בשכרות חמורה והיא סימן פרוגנוסטי גרוע. רמת הטסיות בדם יורדת, הקרישה משתנה. ישנם סימנים של חמצת מטבולית והפרות של הרכב האלקטרוליטים של הדם.
• הופעת עקבות חלבון, גלילים ואריתרוציטים בודדים בשתן מעידה על נזק רעיל לכליות. עלייה משמעותית בחלבון, בגלילים גרגירים ובאריתרוציטים מצביעה על התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה.

עם המוות ההמוני של מנינגוקוק, משתחררים אנדוטוקסינים, שהשפעתם על האיברים הפנימיים ומערכות הגוף קובעת את התמונה הקלינית של המחלה, שחומרתה מכתיבה את השימוש בכמות מסוימת של מחקר.

אורז. 2. התמונה מראה מנינגוקוקמיה בילדים.

בדיקת נוזל מוחי לאבחון דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית

מחקר הנוזל השדרתי באבחון דלקת קרום המוח הוא קריטי. נוזל מוחי נאסף על ידי ניקור מותני.

• עם תופעות של מנינגיזם, ההרכב התאי של נוזל המוח נשאר תקין, הלחץ המוגבר הקל שלו מצוין.
• בשעות הראשונות של המחלה (שלב של דלקת סרוסית), נוזל המוח השדרתי נשאר שקוף, יש עלייה קלה באלמנטים התאיים (עד 50-200 תאים) עם דומיננטיות של לימפוציטים. טיפול אנטיביוטי בתקופה זו תמיד נותן השפעה חיובית.
• עד סוף היום הראשון, דלקת כבדה הופכת מוגלתית. נוזל המוח השדרתי הופך לעכור. ציטוזה מגיעה למספרים גבוהים (כמה אלפים ב-1 מ"מ 3). עד 90% מההרכב התאי שלו הם נויטרופילים. תכולת החלבון נמוכה. רמת הסוכר מופחתת במידה מתונה. רמת הגלובולינים בנוזל השדרה גדלה באופן משמעותי (תגובת Nonne-Apelt חיובית באופן חד).

נוזל המוח נתון לבדיקה קלינית, בקטריולוגית וביוכימית כללית, עבורה מכינים 3 מבחנות. משקאות חריפים במבחנה 4 נשאר במחלקה. הוא מנוטר להיווצרות סרט אופייני לדלקת קרום המוח שחפת.

אורז. 3. בתמונה משמאל מבט על נוזל המוח השדרתי עם דלקת קרום המוח מוגלתית. בתמונה מימין, מנינגוקוק מנוזל השדרה (בקטריוסקופיה) של חולה עם דלקת קרום המוח.

אבחון זיהום במנינגוקוק באמצעות שיטות מחקר ביוכימיות

בצורות כלליות של זיהום מנינגוקוקלי, נבדקים מצב החומצה-בסיס והאלקטרוליטים של פלזמת הדם. עם אלח דם מנינגוקוקלי, מנוטרים פרמטרים של קרישת דם ומבצעים בדיקות כליות.

אבחון זיהום במנינגוקוק בשיטת מחקר בקטריוסקופית

הניתוח לשחפת על ידי בקטריוסקופיה ישירה היא הדרך הפשוטה והמהירה ביותר לזהות מיקובקטריה בחומר הבדיקה. ניתן לזהות את נוכחות הפתוגן תוך שעה. טכניקה זו משמשת לאבחון מהיר.

לבדיקה בקטריוסקופית משתמשים במריחה שנלקחה מהאף, טיפה עבה של דם ונוזל מוחי. מריחות מוכתמות גראם או מטופלות במתילן כחול.

מנינגוקוקים הם דיפלוקוקים (קוקקים בצורת שעועית כפולה) בגודל של 0.6 עד 0.8 מיקרון. כאשר הם מוכתמים על ידי גראם, הם הופכים בצבע ורוד (גרם שלילי). הם ממוקמים תוך תאי וחוץ תאי.

• ספוגית מהאף נלקחת על בטן ריקה עם ספוגית סטרילית מיוחדת המחוברת לחוט אלומיניום.
• בעת הכנת מריחות מנוזל מוחי, תשומת לב מוקדשת להופעת חומר ביולוגי. עם האופי המוגלתי של נוזל המוח, מכינים מריחות מהמשקעים, המתקבלים על ידי צנטריפוגה של החומר.
• דם לבדיקה בקטריוסקופית נלקח כאשר הוא נלקח מוריד. לאחר מכן מכינים תכשיר טיפה עבה, אשר מוכתם במתילן כחול.

אורז. 4. בתמונה Neisseria meningitidis (הצג במיקרוסקופ). צביעת גראם.

אורז. 5. הכנת מריחות טיפה עבות. בתכשיר (תמונה מימין) נראים מנינגוקוקים, מוכתמים בכחול כהה (כחול מתילן).

אורז. 6. מנינגוקוק בציטופלזמה של לויקוציט נויטרופילי בחולה עם צורה כללית חמורה של זיהום מנינגוקוק.

אבחון זיהום במנינגוקוק בשיטת מחקר בקטריולוגית

הניתוח למנינגוקוק בשיטת זריעת חומר ביולוגי (שיטת תרבות) רגיש יותר מבקטריוסקופיה. לצורך מחקר, משתמשים במריחות של ריר אף, דם, נוזל פלאורלי ונוזל מוחי. הרופא מקבל את התשובה תוך 4 ימים.

מנינגוקוק גדל היטב על מדיה המכילה חלבון מקורי (סרום ודם,נוזל מיימת , ביצה לבנה). טמפרטורת גידול אופטימלית 38-36 מעלות צלזיוס .מיקרובים לא גדלים על מדיה פשוטה. Neisseria meningitidis הם אירוביים (חיים ומתפתחים רק בנוכחות חמצן). כדי להשיג תרבית טהורה, מוסיפים אנטיביוטיקה למדיה התזונתית, המעכבת את הצמיחה של מיקרופלורה קשורה. לאחר קבלת גדילת מושבות של מנינגוקוק, מבוצעת בדיקת רגישות לאנטיביוטיקה.

אורז. 7. Neisseria meningitidis גדל על אגר בסרום. מושבות של מנינגוקוקי קמורות מעט, שקופות, עם משטח חלק וקצוות אחידים, באור מועבר בעלות גוון כחלחל.

אבחון זיהום במנינגוקוק בשיטות מחקר סרולוגיות

בדיקות סרולוגיות משמשות לאיתור נוגדנים בגוף האדם המיוצרים נגד אנטיגנים של מנינגוקוק. טכניקה זו משמשת לאבחון רטרוספקטיבי ומיושמת במרווחים של 7 עד 12 ימים. על מנת לזהות אנטיגנים של פתוגנים, נעשה שימוש בתגובות אגלוטינציה.

לאחרונה, נעשה שימוש בשיטות אקספרס לאיתור נוגדנים ספציפיים בדם או בנוזל השדרה של המטופל:

• טכניקת אימונופלואורסצנטי,
• תגובה של נוגדנים המסומנים באנזים,
• תגובת משקעים ג'ל,
• אימונואלקטרופורזה עם אנטיסרא משקעים קבוצתיים,
• טכניקת נגד אימונואלקטרופורזה (VIEF),
• בדיקת אנזים חיסונית (ELISA),
• שיטות רדיואימונולוגיות.

שימוש ב-PCR לאבחון זיהום במנינגוקוק

אבחון של שעלת באמצעות PCR (תגובת שרשרת פולימראז) היא הטכניקה המבטיחה ביותר בתנאים מודרניים. הרגישות הגבוהה של הבדיקה מאפשרת לזהות DNA חיידקי, גם אם יש כמה עשרות ואפילו יחידות בחומר הבדיקה. שיטה זו היא מאוד ספציפית. הערך המיוחד שלו טמון בעובדה שזיהוי של מנינגוקוק בחומר ביולוגי מתאפשר כאשר שיטות מחקר אחרות נותנות תוצאה שלילית.

אורז. 8. טכניקת ה-PCR היא מאוד ספציפית ומאפשרת לזהות DNA חיידקי, גם אם יש כמה עשרות ואפילו יחידות בחומר הבדיקה.

שימוש בשיטות מחקר נוספות

מבין שיטות המחקר הנוספות, נעשה שימוש באלקטרוקרדיוגרמה (ECG), פונוקרדיוגרפיה (FCG), אלקטרואנצפלוגרמה (EEG), טומוגרפיה ממוחשבת של המוח (CT), נוירו-סונוגרפיה (NSG), מיפוי דופלר צבעוני וכו'.

במידת הצורך, רופאים של התמחויות שונות מעורבים בבדיקת החולים - אוקוליסטים, רופאי אף אוזן גרון, נוירופתולוגים.

אורז. 9. אלקטרואנצפלוגרמה מאפשרת לזהות שינויים מבניים במוח.

אורז. 10. טומוגרפיה ממוחשבת של המוח מאפשרת לזהות נוכחות של המטומות, הידרוצפלוס ונגעים נפחיים אחרים הממוקמים במוח.

אורז. 12. נוירוסאונוגרפיה (בדיקת אולטרסאונד) משמשת לחקר מבני חלל הגולגולת בילדים מתחת לגיל שנה.

אבחנה מבדלת של זיהום במנינגוקוק

• יש להבדיל בין דלקת קרום המוח של מנינגוקוקל לבין דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי סטפילוקוק, סטרפטוקוק, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa ו-Haemophilus influenzae, פטריות, דיזנטריה קשה, סלמנלוזיס וקדחת טיפוס.
• יש להבחין בין מנינגוקוקמיה עם פריחה לבין אדמת, חצבת, קדחת ארגמן, ירסיניוזיס, וסקוליטיס דימומי, מחלות תרומבופניות ואלח דם.
• יש להבדיל בין זיהום מנינגוקוקלי המתרחש עם נגעים של מערכת העצבים המרכזית מזיהומים ויראליים נשימתיים חריפים, לרבות שפעת, המתרחשים עם תסמינים של פגיעה במוח ובממברנות שלו.

אורז. 13. התמונה מראה מנינגוקוקמיה אצל מבוגר.

אבחון מוקדם של זיהום במנינגוקוק וטיפול בזמן מספקים תוצאה חיובית של המחלה.

משקה חריף הוא נוזל מוחי הכרחי לתפקוד מערכת העצבים המרכזית. בדיקת מעבדה של הנוזל היא אחת משיטות האבחון החשובות ביותר. על פי התוצאות נקבעת אבחנה ונקבע טיפול. אלכוהול בדלקת קרום המוח מאפשר לך לקבוע את מידת התפתחות המחלה ואת מצב הגוף.

משקה חריף - נוזל מוחי או שדרתי (CSF). זהו נוזל ביולוגי השולט על תפקוד מערכת העצבים. מחקר מעבדה מורכב ממספר שלבים:

1. פרה-אנליטית. המטופל מוכן, החומר נאסף בניקור והדגימות מועברות למעבדה.
2. אנליטיים. ביצוע מחקר.
3. פוסט אנליטי. הנתונים שהתקבלו מפוענחים.

איכות הניתוח תלויה ביישום הנכון של כל אחד מהשלבים. משקה חריף מתחיל להיווצר במקלעות של כלי הדם של חדרי המוח. במקביל בגופו של מבוגר, 110 עד 160 מ"ל נוזל יכול להסתובב בחללים התת-עכבישיים. בתעלת השדרה עשויים להיות 50-70 מ"ל של נוזל. הוא נוצר כל הזמן בקצב של 0.2-0.8 מ"ל לדקה. אינדיקטור זה תלוי בלחץ תוך גולגולתי. לדפיקה ניתן ליצור כ-1000 מ"ל של משקה חריף.

דגימת נוזל מוחי מתקבלת על ידי ניקור מותני דרך תעלת השדרה. הטיפות הראשונות של הנוזל מוסרות, והשאר נאספים בשתי מבחנות. הראשון הוא צנטריפוגלי לניתוח כימי וכללי של נוזל מוחי. הצינור השני הוא סטרילי ומשמש לניתוח בקטריולוגי של CSF. בטופס מיוחד, המומחה מציין לא רק את שם המשפחה והפטרונום של המטופל, אלא גם את האבחנה ואת משימת הניתוח.

מנינגוקוקמיה מאופיינת לא רק במהלך החמור של המחלה, אלא גם בנוכחות של חומרים רעילים בדם המשפיעים על כל האיברים והמערכות של הגוף. לכן, יחד עם לימוד האלכוהול, נקבעת בדיקת דם.

פענוח אינדיקטורים

נוזל המוח השדרתי בהיעדר הפרעות ומחלות שונות הוא חסר צבע ושקוף.

במקרה שבו מגוון של חיידקים ומיקרואורגניזמים פתוגניים אחרים נמצאים בנוזל השדרה, הוא מקבל צבע אפור-ירוק. במקביל, גם לויקוציטים מתגלים.

אריתרוכרומיה, שבה נוזל המוח השדרתי הופך לאדום, נובעת מנוכחות של שטפי דם. הוא משמש גם במקרים של פגיעה מוחית.

במקרים שבהם מתחילים להתפתח תהליכים דלקתיים בגוף, נוזל המוח השדרתי הופך בצבע צהוב-חום, ובהרכב מעקבים אחר תוצרי פירוק המוגלובין. ברפואה, מצב זה נקרא xanthochromia. אבל יש גם סוג שקרי, כאשר מתרחש שינוי בגוון הנוזל כתוצאה משימוש ממושך בתרופות.

במקרים נדירים נוצר צבע ירוק של נוזל השדרה. לעתים קרובות זה נצפה עם דלקת קרום המוח מוגלתית או מורסה במוח. כאשר הציסטה נשברת, כאשר תוכנה חודר לתוך נוזל המוח, היא הופכת לחום.

עכירות של הנוזל יכולה להתרחש כאשר הוא מכיל תאי דם או מיקרואורגניזמים. ציטוזה של תרכובות חלבון הופכת את נוזל המוח השדרתי לאפול.

צפיפות הנוזל השדרתי היא 1.006-1.007. במקרים של התפתחות של תהליך פתולוגי המשפיע על ממברנות המוח או פציעות של הגולגולת, הצפיפות היחסית עולה ל-1.015. אבל עם הידרוצפלוס, זה מתחיל לרדת.

כאשר נוצרת תכולה מוגברת של פיברינוגן, נצפית היווצרות של קריש סיבי או סרט. בדרך כלל תהליך זה מעורר על ידי דלקת קרום המוח שחפת.

CSF עבור דלקת קרום המוח מוגלתית

עם דלקת קרום המוח מוגלתית, נוזל המוח השדרתי אינו הומוגני. תכונה ייחודית של צורה זו של המחלה היא שמספר התאים מתחיל לעלות במהירות. אם יש חשד לצורה מוגלתית של הפתולוגיה, יש לבצע מחקר מעבדתי של נוזל השדרה לא יאוחר משעה לאחר נטילת הדגימה.

הנוזל הביולוגי עכור ויכול להיות בעל גוון ירקרק, לבן חלבי או קסנתוכומי. במחקר, נוזל המוח השדרתי מכיל מספר רב של נויטרופילים, ומספר היסודות הנוצרים משתנה בטווח רחב.

המהלך החיובי של הפתולוגיה מצוין על ידי ירידה במספר הנוירופילים ועלייה ברמת הלימפוציטים בנוזל השדרה. אבל עם מתאם שמתבטא די ברור, ההבדלים בין pleocytosis לבין חומרת דלקת קרום המוח המוגלתית עשויים שלא להתבסס. חומרת התהליך הפתולוגי נקבעת על פי אופי הציטוזיס. ייתכנו גם מקרים בהם יש פלוציטוזיס קלה. לדברי מדענים, זה נובע מחסימה חלקית של החלל התת-עכבישי.

בצורה המוגלתית של דלקת קרום המוח, החלבון מוגבר, אך כאשר נוזל המוח השדרתי מחוטא, הוא מתחיל לרדת. מספר רב של תרכובות חלבון בנוזל השדרה נצפתה לרוב בפתולוגיה חמורה. במקרים בהם נקבעת עלייה בכמותו כבר בתקופת ההחלמה, הדבר מצביע על נוכחות של סיבוכים תוך גולגולתיים. פרוגנוזה לא חיובית נקבעת גם עם שילוב של pleocytosis ורמות חלבון גבוהות.

דלקת קרום המוח המוגלתית מאופיינת גם בשינויים בפרמטרים ביוכימיים. רמת הגלוקוז מופחתת ל-3 mmol/l ומטה. סימן חיובי הוא עלייה ברמת הגלוקוז בנוזל השדרה.

CSF בדלקת קרום המוח שחפת

בדיקת מעבדה לאיתור חיידקים בצורה שחפתית של דלקת קרום המוח תמיד נותנת תוצאה שלילית. אחוז הגילוי של bacillus tubercle בנוזל השדרה עולה עם ניתוח יסודי יותר. עם מחלה זו, משקעים נצפים תוך 12-24 שעות לאחר הליך הדגימה. למשקעים יש מראה של קורי עכביש פיברין, במקרים מסוימים זה יכול להיות בצורת פתיתים. ייתכן שלא יתגלו מיקרואורגניזמים פתוגניים בנוזל השדרה, אך נוכחותם במשקעים מבוססת.

נוזל מוחי בדלקת קרום המוח מוגלתית חסר צבע ושקוף. ציטוזה נצפית במגוון רחב ותלויה בשלב של התפתחות הפתולוגיה. מספר התאים בנוזל גדל ללא הרף במקרה שלא מתבצע טיפול אטיוטרופי. עם דקירה חוזרת, המתבצעת יום לאחר ההליך הראשון, ומחקר החומר, מציינת ירידה במספר התאים.

הנוזל מכיל מספר רב של לימפוציטים. סימן לא חיובי הוא נוכחותם של מספר משמעותי של מונוציטים ומקרופאגים ב-CSF.

תכונה ייחודית של דלקת קרום המוח שחפת היא המגוון של הרכב התא. בנוסף ללימפוציטים, המחקר קובע נוכחות של נויטרופילים, לימפוציטים ענקיים ותאים אחרים.

בנוזל המוח השדרתי עם דלקת קרום המוח שחפת, החלבון גדל, ושיעורו הוא מ 2 עד 3 גרם / ליטר. כמות חומרי החלבון עולה לפני הפלאוקטוזיס, ומתחילה לרדת רק לאחר ירידתה.

במחקר של נוזל מוחי, נצפית ירידה בגלוקוז ל-1.67-0.83 mmol/l. במקרים מסוימים חלה ירידה בריכוז הכלורידים בנוזל השדרה.

CSF עבור דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית

בדלקת קרום המוח מנינגוקוקלית, בדיקה בקטריולוגית של נוזל מוחי היא שיטה מדויקת לביסוס גידול של אורגניזמים פתולוגיים. בדיקה סימולטנית של נוזל מוחי ונוזל מוחי נותנת תוצאה חיובית ב-90% מהמקרים אם המטופל נבדק ביום הראשון לאחר האשפוז. ביום השלישי להתפתחות המחלה, אחוז המיקרואורגניזמים בנוזל השדרה יורד אצל ילדים ל-60%, אצל מבוגרים הם עשויים להיעדר לחלוטין.

דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית מתפתחת במספר שלבים:

1. לחץ תוך גולגולתי מוגבר.
2. זיהוי של ציטוזיס נויטרופילי קל.
3. התפתחות של שינויים מסוימים האופייניים לצורה המוגלתית של דלקת קרום המוח.

לכן בכל מקרה רביעי, כאשר בודקים נוזל מוחי בשעות הראשונות להתפתחות המחלה, הוא אינו מאופיין בחריגות מהנורמה.

עם טיפול לא נכון, לאורך זמן, סוג מוגלתי של נוזל מוחי נצפה, תכולת חומרי חלבון ופלוציטוזיס נויטרופילי גדל. תכולת החלבון בנוזל השדרה משקפת את מידת ההתפתחות של הפתולוגיה. עם טיפול מתאים, פלוציטוזה פוחתת ומוחלפת בציטוזיס לימפוציטי.

CSF בדלקת קרום המוח סרוסית

במקרה של הקמת סוג סרוזי של דלקת קרום המוח, נוזל המוח השדרתי שקוף, יש pleocytosis לימפוציטי קל. במקרים מסוימים, בשלב הראשוני של התפתחות הפתולוגיה, נצפית פליאוציטוזיס נויטרופילי. זה מצביע על מהלך חמור של המחלה ומאופיין בפרוגנוזה לא חיובית.

במחקר של נוזל מוחי במקרה של צורה כבדה של דלקת קרום המוח, צוין עודף קל של נורמות חלבון, אך לרוב האינדיקטורים תקינים. בקבוצה מסוימת של חולים נצפית ירידה בחומרי חלבון, הנובעת מירידה בייצור יתר של נוזל מוחי.

עם דלקת קרום המוח, המחקר של נוזל מוחי הוא אחת משיטות האבחון האינפורמטיביות ביותר. תוצאות הניתוח מאפשרות לך להעריך את מצבו של המטופל, לקבוע את הפרוגנוזה ואת משטר הטיפול

דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית היא צורה של זיהום מנינגוקוק המתרחש באופן כללי או בצורה של דלקת אף. הוא נקרא מנינגוקוקוס, המאופיין בהתפרצות חריפה, תסמינים חמורים של המוח והקרום המוח, רעלנות ובקטרמיה.

דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית היא צורה חיידקית של דלקת קרום המוח

דלקת קרום המוח זיהומית מועברת אך ורק על ידי טיפות מוטסות, המקור הוא אדם חולה ונשא חיידקים בריא. אפילו עם אבחון נכון וטיפול בזמן, 5-10% מהחולים מתים ב-24-48 השעות הראשונות לאחר הופעת התסמינים. דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית היא זיהום שעלול להיות קטלני ויש להתייחס תמיד כמצב חירום רפואי.

סטָטִיסטִיקָה

הסטטיסטיקה מחלקת את מקורות הזיהום באופן הבא:

• 1-3% הם חולים עם צורה כללית;
• 10-30% הם חולים בדלקת האף המנינגוקוקלית;
• 70-80% הם נשאים של מנינגוקוק.

לפי ארגון הבריאות העולמי, יותר משלוש מאות מקרים של דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית נרשמים מדי שנה בעולם, מתוכם 10% קטלניים.

במהלך ההיארעות נצפית מחזוריות: כל 10-12 שנים מתרחשת מגיפה נוספת הנמשכת עד 4-6 שנים (הקשורה לשינוי בזן הפתוגן וירידה בחסינות הקולקטיבית). העונתיות אופיינית: השיא העיקרי נופל במרץ-פברואר. זה מוסבר על ידי תנאי מזג אוויר לא יציבים והתפשטות מרבית של SARS בתקופה זו.

ילדים צעירים נמצאים בסיכון לדלקת קרום המוח חיידקית.

הרגישים ביותר למנינגוקוק הם ילדים מתחת לגיל שלוש - הם מהווים עד 70% מכלל המקרים.

אצל תינוקות מתפתחות צורות היפרטוקסיות חמורות עם סיבוכים. התמותה הגבוהה ביותר בקבוצת גיל זו (עד 50%) קשורה בדיוק לסיבוכים של דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית.

פתוגן ודרכי העברה

הגורם הגורם לדלקת קרום המוח של מנינגוקוק (Neisseria meningitinus) הוא מנינגוקוק גרם שלילי, חסר תנועה, משתנה מאוד, לא יציב לגורמים סביבתיים: הוא מת במהירות בקור, כשהוא מיובש, תנודות טמפרטורה לכל כיוון מ-37 0, בהשפעת אוֹר שֶׁמֶשׁ. יש לו מראה של פולי קפה כפול (דיפלוקוקוס) בקפסולה. הקפסולה היא גורם של פתוגניות, תכונות רעילות נובעות מאנדוטוקסין.

נתיב ההדבקה הוא באוויר, זאת בשל ההתנגדות הנמוכה של המנינגוקוק בסביבה. דרך המגע של ההעברה בלתי אפשרית בגלל המוות המהיר של החיידק. זיהום יכול להתרחש בעת דיבור, שיעול, התעטשות. המרחק המסוכן ביותר הוא 50 ס"מ. נשא חיידקים בריא ממלא תפקיד מיוחד בהתפשטות הזיהום, המהווה את המקור להתפשטות המרבית של המחלה. ההדבקה הגבוהה ביותר מיוצגת על ידי אנשים עם דלקת אף. תקופת הדגירה היא בין 6 ל-11 ימים.

המחלה מתפתחת במהירות או אינה מקבלת התפתחות נוספת עקב גורם הפתוגניות (זו קפסולה המגנה על המיקרואורגניזם הפתוגני מפני פגוציטים), ואנדוטוקסינים, הגורמים לביטוי רעיל.

כאשר מנינגוקוק חודר לקרום הרירי של הלוע האף, 90% נדבקים אם הגוף נחלש על ידי מתח, חוסר שינה ומחלות נלוות.

במקרה של חסינות מתמשכת, החיידק מת בגלל מערכת ההגנה של הלוע האף, כלומר, מתרחשת עגלה בריאה. או שמתפתחת דלקת אף קטרלית.

מנגנון של זיהום

כאשר מנינגוקוק חודר לגוף מוחלש, מתרחשת בקטרמיה - תקופה קצרה, המתבטאת קלינית בהתפרצויות הרפטיות, אקסנטמה דימומית. אם גורם זיהומי מתגבר על מחסום הדם-מוח (BBB), אז השלב הבא בהתפתחות המחלה הוא פגיעה בממברנות המוח וחוט השדרה עם תמונה קלינית מפורטת. אך עוד לפני התפתחות דלקת קרום המוח עצמה, החולה עלול למות משיכרון חמור המלווה את המחלה.

תמונה קלינית ותסמיני המחלה

סימנים של דלקת קרום המוח

לדלקת קרום המוח מנינגוקוקלית יש תמונה קלינית אופיינית, המשלבת שלוש תסמונות:

1. מדבק - רעיל.
2. מנינגיאל.
3. יתר לחץ דם.

התסמונת העיקרית היא רעילה זיהומית: הופעתה החריפה ביותר עם טמפרטורה גבוהה מעל 40 0, צמרמורות, כאבי ראש בהזזת גלגלי העיניים, חולשה קיצונית, בחילות, הקאות חוזרות ונשנות של "מזרקה" שאינה מביאה להקלה ואינה קשורה לאוכל, חוסר תיאבון, צמא חמור . בעתיד (מהר מאוד) לפתח hyperesthesia לכל סוגי הגירוי (אור, צלילים, מגע), hyperreflexia, לעתים קרובות - עוויתות טוניק-קלוני, הזיות, דליריום.

ב-10-12 השעות הבאות מתפתחת תסמונת קרום המוח - קרומי המוח מעורבים בתהליך, מופיעים שרירי צוואר נוקשים. בסוף היום הראשון, מתעוררת תנוחת "כלב מצביע" אופיינית - שוכב על הצד עם ראשו זרוק לאחור (זה קשור לכאבי ראש עזים, כאשר כל תנועה גורמת להתקף כאב גדול עוד יותר), יתר לחץ דם בשרירים, ב. מקרים חמורים - ארפלקסיה. לאחר מכן, עצבי הגולגולת מושפעים. המצב הקשה ממילא מחמיר: מופיעה אסימטריה בפנים, שמיעה נפגעת עד חירשות, מתרחשות הפרעות שונות במנגנון האוקולומוטורי: פטוזיס של העפעפיים העליונים, anisocoria, פזילה.

תסמינים של קרום המוח

תסמונת יתר לחץ דם עקב התפתחות בצקת מוחית. ביטויים קליניים: תסיסה פסיכומוטורית - קהות חושים - תרדמת.

סיבוכים

דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית היא קטלנית.

• בצקת מוחית היא הסיבוך האדיר ביותר של צורה זו של דלקת קרום המוח. מתפתח בסוף היום הראשון. בערך בזמן הזה, מנינגוקוקמיה מתבטאת: מתרחשת פריחה דימומית, שהיא סימפטום אופייני. במקרים מסוימים עלולה להופיע פריחה בשעות הראשונות של המחלה. זהו סימן לא חיובי ביותר במהלך המחלה. מתרחש על המשטחים הצדדיים של הגוף, על הירכיים, עשוי להיות על הפנים, האוזניים. לפריחה יש אופי חלקי, מאוחר יותר היא משתנה: נמק מתרחש במרכז כל אלמנט, מספר האלמנטים גדל בחדות, הוא הופך מתרכז, מכסה את רוב הגוף.

פריחה כוכבית דימומית על העור

• במקרים חמורים של מנינגוקוקמיה מתרחשים שטפי דם בריריות של כל האיברים: מתפתח הלם רעיל-זיהומי - סיבוך נוסף שללא אמצעים דחופים מוביל למוות. עם התפתחות סיבוך זה, הטמפרטורה יורדת באופן קריטי למספרים נורמליים, לחץ הדם יורד בחדות, מופיע דופק חוטי, ציאנוזה מתגברת, קוצר נשימה עד 40-60 לדקה, מתרחשת אנוריה, רפלקסים בקרנית יורדים, אין תגובה לאובדן הכרה קל, מוחלט.
• סיבוך נוסף הוא תסמונת ווטרהאוס-פרידריקסן (אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה). זה מסבך זיהומים רבים, אבל רק בדלקת קרום המוח מנינגוקוקית מאופיינת בנגעים ספציפיים של בלוטות יותרת הכליה, המובילות למוות של החולה, אם כי זה נדיר מאוד בדלקת קרום המוח מנינגוקוקלית. אי ספיקה חריפה של בלוטת יותרת הכליה מתפתחת כל כך מהר שאפשר לציין את מועד הופעתה; מאופיין בתסמונת שיכרון בולטת עם זיעה דביקה קרה, ציאנוזה כללית של העור; לחץ הדם הראשון עולה, ואז יורד במהירות לאפס; הנשימה מאיצה, מופיעה פריחה, אין שתן, בצקת ריאות מתרחשת. התמותה היא 80-100%.

אבחון

אבחון דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית כולל נטילת אנמנזה, בדיקה יסודית, ניתוח נתוני המעבדה שהתקבלו. בניתוח הקליני הכללי של הדם מתגלים סימנים של דלקת חריפה.הקריטריון האבחוני העיקרי, המונחה על ידי ביצוע האבחנה, הוא מצב הנוזל השדרתי (נוזל השדרה). אבל התוצאות של מחקר ה-CSF נחשבות בשילוב עם התמונה הקלינית. בנוזל השדרה מתגלים סימנים של דלקת חמורה. CSF מתקבל בתנאים סטריליים בשלוש מבחנות למחקרים ביוכימיים, בקטריולוגיים וציטולוגיים.

ניקור מותני

מבוצעות מיקרוסקופיה, בדיקה בקטריולוגית, בדיקה ציטולוגית וסרולוגית של כל נוזלי הגוף: דם, נוזל מוחי, תוכן הפריחה המופרשת מהאף, חומר גווי.

עם דלקת קרום המוח, נוזל מוחי משתחרר כאשר מנקב עם מחט בלחץ גבוה, מעונן, מכיל דיפלוקוקים גרם שליליים הממוקמים תוך תאי, כמות גדולה של חלבון, כל שדה הראייה של נויטרופילים, סוכר.

זה מרמז על נוכחות של דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית. זיהוי של מנינגוקוק בנוזל השדרה במהלך תרבית בקטריולוגית מאשר את האבחנה. כמו כן, ניתוח של נוזל מוחי משמש לאבחנה מבדלת בהקמת אבחנה.

במחקר סרולוגי נקבעות הקבוצות הסרולוגיות של הפתוגן ורגישות לאנטיביוטיקה.

יַחַס

הטיפול מתחיל מיד, מיד לאחר הדקירה המותנית. אם יש חשד לדלקת קרום המוח של מנינגוקוקל, ניתוח CSF נלקח לפני מתן אנטיביוטיקה כדי לקבוע את הסרוטיפ הספציפי של הפתוגן. אנטיביוטיקה מסדרת הפניצילין משמשת במינונים גדולים במקביל להחדרת קפאין, המשפר את חדירת האנטיביוטיקה דרך BBB. אנטיביוטיקה רזרבה היא chloramphenicol, kanamycin.

אנטיביוטיקה משמשת לטיפול בדלקת קרום המוח המנינגוקוקלית

לאחר קבלת ניתוח של נוזל מוחי עם סרוטיפ מוגדר של הפתוגן, ניתן להחליף את האנטיביוטיקה או להוסיף עוד אחת. ערך טיפול ניקוי רעלים, החזרת מים, החייאה. בצורות חמורות, הטיפול מתחיל עם החדרת chloramphenicol. בחירת האנטיביוטיקה תלויה בפתוגן החשוד ובגיל המטופל. בתהליך הטיפול נעשה שימוש בטיפול סימפטומטי.

מהי הפרוגנוזה?

עם אבחון בזמן וטיפול בזמן, הפרוגנוזה יכולה להיות חיובית. עם סיבוכים מפותחים של דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית, הפרוגנוזה גרועה.

בילדים, הפרוגנוזה תלויה בגיל ובצורת המחלה: ככל שהילד קטן יותר, כך הסבירות למוות גבוהה יותר.

ההשלכות של דלקת קרום המוח המועברת עם החמצת זמן לטיפול יכולות להיות חירשות, ניוון של עצב הראייה, בילדים - הידרוצפלוס, תסמונת אפילפטיפורמית עם אובדן הכרה לטווח קצר, עיכוב התפתחותי. תסמונת אסתנית נמשכת זמן רב.

פעולות מניעה

מתן חיסון למנינגוקוק

לחיסון תפקיד עולמי במניעת דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית. אבל ביצוע חיסון באופן מתוכנן אינו מעשי. החיסון נגד דלקת קרום המוח משמש על פי אינדיקציות מחמירות - לפני נסיעה לאזורים מסוכנים מגיפה: קניה, נפאל, ערב הסעודית. במקומות שאינם נוחים מבחינת המצב האפידמיולוגי, מתבצע חיסון לקטגוריות מסוימות של האוכלוסייה: ילדים המתגוררים בפנימיות, תלמידים המתגוררים בהוסטלים - אם נרשם מקרה של מחלה. בארה"ב, כל אנשי הצבא מחוסנים.

אמצעי מניעה כוללים אשפוז בזמן של חולים, חשודים וכאלה שהיו במגע עם חולים, בדיקה של אנשים עם דלקת אף ממוקד הזיהום.

המחקר של נוזל מוחי הכרחי לאבחון של מספר מחלות של מערכת העצבים. בנוסף, חשוב לנטר את יעילות הטיפול והפרוגנוזה של מחלות אלו. יש להעריך את תוצאות מחקר ה-CSF יחד עם הנתונים של מחקרים אחרים, ובעיקר עם התמונה הקלינית, שכן במקרים רבים שינויים ב-CSF שכיחים ולא אופייניים. מחקר חד פעמי פחות חשוב ממחקר בדינמיקה של המחלה. שינויים בנוזל השדרה בדלקת קרום המוח ומחלות אחרות מוצגים בטבלאות 67, 68.

כרטיסייה. 67.ריכוז החלבון הכולל (g/l) בנוזל המוח השדרתי המותני

(אחרי פישמן, 1980; ניתן לאחר E.M. Tsvetanova, 1986)

טבלה 68.רמת הגלוקוז בנוזל השדרה במחלות שונות, mmol/l(על פי E.M. Tsvetanova, 1986)

דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ. על פי מספר התאים ב-CSF והטבע שלהם, דלקת קרום המוח מחולקת ל- serous ומוגלתי. דלקת קרום המוח בקטריאלית (מוגלתית) מאופיינת בעלייה במספר הלויקוציטים בנוזל השדרה של יותר מ-100/µl, עם דומיננטיות של נויטרופילים. בעזרת בקטריוסקופיה של כתם של נוזל מוחי, ניתן לזהות את הפתוגן. תרבית CSF מסומנת כדי לאשר את האבחנה. דלקת קרום המוח סרוסית מאופיינת במספר מוגבר של לימפוציטים.

עם דלקות קרום המוח השונות, רוב השינויים שנצפו בנוזל השדרה שכיחים ומורכבים מהתסמונת קרום המוח: עלייה בלחץ הנוזל השדרתי, פליאוציטוזיס, תגובות חלבון חיוביות, היפרפרוטאנרכיה, היפוגליקראכיה, היפוכלוראצ'יה ועלייה באימונוגלובולינים.

דלקת קרום המוח מוגלתית. לחץ המשקאות מוגבר. משקה חריף - לבנבן, מעונן או מוגלתי בשל ריבוי התאים. לפעמים האלכוהול בצבע ירקרק. לאחר 1-2 שעות של בוצה, נוצרת רשת פיברין גסה עקב איבוד הפיברינוגן מפלסמת הדם.

דלקת קרום המוח בקטריאלית בשלב האקסודטיבי אינה שונה במספר ובסוג התאים. הפלוציטוזה עולה מהר מאוד ולעיתים קרובות היא בטווח של 0.66-1.6. 10 9 תאים לליטר (660-1600.10 תאים לליטר). במקרים מסוימים, הוא מגיע ל-3.0-4.0. 10 9 תאים לליטר (3000-4000. 10 6 תאים לליטר). בשלב האקסודטיבי החריף (הימים הראשונים), הפלוציטוזיס הוא כמעט תמיד נויטרופילי - גרנולוציטים דקירים שולטים, ואז הם מוחלפים בגרנולוציטים מפולחים והיפר-מקטעים. לויקוגרמה טיפוסית: 90-95% מהתאים הם נויטרופיליים, גרנולוציטים מפולחים ו-1-3% הם גרנולוציטים דקירים. במהלך ההזדקנות, גרנולוציטים נויטרופיליים צוברים שומנים בצורת ואקוולים.

בשלב הבא, השגשוג, המספר הכולל של התאים יורד במהירות. שינויים ניווניים בגרנולוציטים נויטרופיליים מתבטאים ב-hypersegmentation, pyknosis, vacuolization וכו'. מספר המונוציטים עולה, הם הופכים פעילים יותר והופכים למקרופאגים, שתוקפים תחילה חיידקים ולאחר מכן גרנולוציטים.

בשלב התיקון, גרנולוציטים נעלמים, מופיעים לימפוציטים, מונוציטים, תאי פלזמה ומקרופאגים. כאשר מספר התאים מנורמל, לימפוציטים קטנים שולטים בספירה המובחנת.

תכולת החלבון עולה בחדות - עד 2.5-3.0 גר' לליטר ואפילו עד 5-30 גר' לליטר. נצפית עליה בכמות החלבון עד לנתוני הגבול במקביל לעלייה בפלוציטוזיס. ככל שהפלוציטוזיס פוחת והלוקוגרמה מתנרמלת, מתרחשת ירידה בסך החלבון. השילוב של רמת חלבון גבוהה עם פליאוציטוזיס נמוך הוא עדות לפרוגנוזה גרועה. תגובות גלובולין חיוביות.

תכולת הגלוקוז בנוזל השדרה יורדת מהימים הראשונים של המחלה ומגיעה למספרים נמוכים מאוד (כ-0.832-0.840 ממול/ליטר, ובמקרים מסוימים אף נמוכה יותר). זה קשור למספר התאים. עם המעבר של התהליך מאקסודטיבי לשגשוג, רמת הגלוקוז עולה. מעיד במיוחד הוא חישוב יחס CSF/דם עבור גלוקוז. כבר ירידה מתחת ל-0.55 היא אינפורמטיבית למדי, כאשר יחס זה הוא בטווח של 0.4-0.2, הספציפיות של המדד לאבחון דלקת קרום המוח היא כ-80%, והרגישות היא 75%.

במקביל לגלוקוז רצוי ללמוד לקטט ופירובט, בעיקר בילדים. בניגוד לדלקת קרום המוח הלא חיידקית, דלקת קרום המוח המוגלתית מאופיינת בעלייה משמעותית ברמות הלקטט. ככלל, ככל שרמת הגלוקוז נמוכה יותר, כך ריכוז הלקטאט גבוה יותר.

עם דלקת קרום המוח מוגלתית, ירידה מתונה בכמות הכלור מצוינת באופן קבוע (פחות בולטת מאשר עם דלקת קרום המוח שחפת). התוכן של אלקטרוליטים אחרים בחולים עם דלקת קרום המוח מוגלתית משתנה. ריכוז הסידן מופחת מעט, זרחן ומגנזיום אנאורגניים מוגברים, והנתרן נשאר בגבולות הנורמליים. פרמטרי ה-CBS של נוזל המוח משתנים - ה-pH עובר לערכים נמוכים יותר, הרזרבה הבסיסית מופחתת.

לעלייה בפוספוליפידים ובכולסטרול הכולל ב-CSF עשויה להיות משמעות מסוימת באבחון.

CSF עבור דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית: מעונן, ("חלב סיד"), עם pleocytosis בולטת (מכמה אלפים עד בלתי נספרים ב-1 μl). לויקוציטים בעלי אופי נויטרופילי, העלייה בחלבון מתונה (1-10 גרם/ליטר). תכולת הסוכר והכלורידים מופחתת במקצת.

CSF עבור דלקת קרום המוח פנאומוקוקלית: מעונן, מוגלתי, ירוק צהבהב. ציטוזה בינונית - מ-500 עד 1500 תאים למיקרוגל, אופי נויטרופילי. תכולת חלבון עד 10 גרם/ליטר ומעלה. רמת הסוכר והכלורידים מופחתת.

משקה חריף לשפעת-דלקת קרום המוח: עלייה מתונה ברמות החלבון (עד 10 גרם/ליטר) עם פלוציטוזיס נויטרופילי גבוה.

הגורם הסיבתי של דלקת קרום המוח המוגלתית מתגלה על ידי בדיקה בקטריוסקופית ובקטריולוגית. הגורם הסיבתי של דלקת קרום המוח מגיפה מוגלתית הוא מנינגוקוקוס. דלקת קרום המוח יכולה להיגרם על ידי סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס אאוראוס (כולל סטפילוקוקוס פנאומוניה), קוקוסים פיוגניים אחרים, ולעיתים רחוקות שמרים. לאבחון של דלקת קרום המוח המוגלתית, יש חשיבות רבה למחקר של מריחת נוזל מוחי מוכתמת ב-Gram. מריחות ב-24 השעות הראשונות ב-80% מהמקרים נותנות תוצאות חיוביות, אך יש צורך בפלישה של לפחות 10 5 חיידקים על מנת לחשוף 1-2 תאים בשדה הראייה. אנטיגנים חיידקיים נקבעים גם על ידי שיטות אגלוטינציה של לטקס ורדיואימוניות. הוצעה שיטה לאבחון דלקת קרום המוח של מנינגוקוק המבוססת על תגובת שרשרת פולימראז, המאפשרת אבחון מוקדם, שימושי במיוחד במקרה של תוצאות תרבית שליליות.

דלקת קרום המוח שחפת.לחץ CSF מוגבר באופן מתמשך, אפילו עם מהלך חיובי של המחלה ושיפור בהרכב התאי של CSF. משקה חריף הוא חסר צבע, שקוף, לפעמים מעט אטום, לעתים נדירות קסנתוכרומי. ברוב החולים נמצא רשת פיברין דקה.

פליאוציטוזיס נתון לתנודות משמעותיות למדי. בימים הראשונים של המחלה, זה 100-300. 10 6/l תאים, גדל במהירות ומגיע למספרים המרביים ביום ה-5-7 למחלה - עד 800. 10 6/l תאים, אך לעיתים רחוקות עולה על 1000. 10 6 /ליטר. אופי הציטוזיס בתחילת המחלה הוא לימפוציטי-נויטרופילי, בהמשך - לימפוציטי. עם החמרה של התהליך, נויטרופיליה עולה, ועם תהליך כרוני, לימפוציטוזיס עולה.

תכולת החלבון ב-CSF גדלה תמיד ותלויה בשלב של התהליך (0.5-5.0 גרם/ליטר). עלייה בריכוזו מתחילה מוקדם יותר מעלייה בלויקוציטים (ושינויים פתולוגיים אחרים) והחלבון נעלם (עם ההתאוששות) מאוחר יותר. כך, בחלק גדול מהחולים, נצפה ניתוק תאי חלבון. תגובות גלובולין חיוביות.

אותו סימפטום קבוע הוא ירידה בכלורידים, שמגיעה מוקדם, נשמרת ביציבות. קיימת הקבלה בין היפוכלוררכיה להיפרפרוטאונרכיה. התוכן של אלקטרוליטים אחרים הוא בטווח התקין. הפרמטרים הבסיסיים של מצב חומצה-בסיס משתנים מעט (חמצת מטבולית).

מכריע באבחון של דלקת קרום המוח שחפת הוא זיהוי Mycobacterium tuberculosis ב-CSF (בסרט הפיברין). עם זאת, תדירות הגילוי שלהם ב-CSF (שיטות בקטריוסקופיות) עולה רק לעתים רחוקות על 30-40%. ניתוח CSF באמצעות תגובת שרשרת פולימראז לאבחון של דלקת קרום המוח שחפת הוא הרבה יותר יעיל.

דלקת קרום המוח רצינית. עלייה קלה בלחץ CSF אופיינית. הנוזל חסר צבע. מספר התאים בסוגים מסוימים של דלקת קרום המוח סרוסית שונה. ברוב המקרים, pleocytosis אינו משמעותי (30-200.10 6 /l). עם דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי נגיפי Coxsackie, pleocytosis הוא די גבוה 300-700. 10 6 ליטר, עם הרפס זוסטר - קל או נעדר. אין מתאם בין פלוציטוזיס לחומרת המחלה.

הציטוגרמה מאופיינת בשלב נויטרופילי חולף במהירות, לעתים קרובות חמקמק, שלאחריו (ביום השני או השלישי) מופיעה לימפוציטוזיס. האחרון אופייני גם בשלב ההחלמה.

כמות החלבון הכוללת היא מעט (0.5-0.8 גרם/ליטר) או מוגברת באופן מתון. עליות גדולות יותר בחלבון הן נדירות. לפעמים נצפה ניתוק תאי-חלבון. יחס אלבומין/גלובולין משתנה. סרט סיבי נושר לעתים רחוקות. עם דלקת קרום המוח נגיפית חוזרת ונשנית, יחד עם נוכחות של לימפוציטים בנוזל השדרה, נמצא מספר לא מבוטל של תאי פלזמה. מיקרופלורה, ככלל, אינה מזוהה.

רמות הגלוקוז לרוב תקינות, ירידה קלה בגלוקוז נמצאת רק בחלק קטן מהחולים, בעוד שריכוז הלקטט תמיד תקין. זה מבדיל דלקת קרום המוח סרואית ומוגלתית.

CSF עבור דלקת קרום המוח חזרת: ציטוזיס לימפוציטי שקוף, חסר צבע (עד 1000 תאים ב-1 µl) עם עלייה קלה (או נורמלית) בתכולת הגלוקוז והכלורידים.

זרימה איטית של נוזל מוחי, או חוסר האפשרות להשיג אותו במהלך ניקור, קסנתכרומיה, אי התאמה בין חומרת מצבו של המטופל להרכב הנוזל השדרתי, תסמינים של קרישה מסיבית של נוזל השדרה תואמים לצורות חסומות של דלקת קרום המוח.

דלקת המוח ומיאלואנצפליטיס. שינויים בנוזל השדרה בדלקת המוח תלויים באופי התהליך הדלקתי, לוקליזציה שלו, בנוכחות שילוב של נזק לחומר ולממברנות של המוח וחוט השדרה ובשלב המחלה.

דלקת מוח מגיפה. הנתונים על הרכב CSF במחלה זו סותרים למדי, אשר ככל הנראה קשורה לפולימורפיזם משמעותי של המהלך הקליני של דלקת המוח.

משקה חריף הוא לעתים קרובות שקוף, חסר צבע, קסנתכרומיה ועכירות נצפתה לעתים רחוקות יותר. עם תחילת המחלה, pleocytosis מתון הוא ציין לרוב עם דומיננטיות של לימפוציטים - עד 40. 10 6/ליטר, לעתים רחוקות יותר עד 100. 10 6 / ליטר (עם צורת קרום המוח עד 100-200. 10 6 / ליטר).

שיטת בקטריוסקופיה "טיפה עבה"

"טיפה עבה" מכינים במקרים של חשד למלריה, חום חוזר, טריפנוזומיאזיס, פילאריאזיס, בחולי חום ארוכי טווח.

טֶכנִיקָה. עור האצבע מנוגב באלכוהול ומחורר במחט חנית סטרילית או במחט הזרקה עבה. אם הדם זורם החוצה בצורה גרועה, המטופל מתבקש לבצע כמה תנועות נמרצות בידו ולעסות קלות את אצבעו.

את טיפת הדם הראשונה שיוצאת מנגבים בכותנה יבשה, לאחר מכן הופכים את האצבע בניקור כלפי מטה ובטיפה השנייה נוגעים בשקף זכוכית ללא שומן ב-2-3 מקומות. יש למרוח טיפות בקוטר 5 מ"מ על שקופית זכוכית. כל טיפה נמרח בשקופית זכוכית נוספת (או מחט) לדיסק אחיד ועבה בקוטר 10-15 מ"מ. עובי הדיסק צריך להיות כזה שניתן לקרוא דרכו הדפס עיתון. משיכות עבות מדי נסדקות ונגררות מאחורי הזכוכית. ההדפסים מיובשים בטמפרטורת החדר למשך 2-3 שעות לפחות וללא קיבוע מוקדם הם מוכתמים לפי רומנובסקי-גימסה למשך 30-45 דקות. את הטיפה הצבעונית שוטפים במי ברז ומייבשים במצב זקוף. מבין האלמנטים שנוצרו במקרה זה, רק לויקוציטים וטסיות נשמרים (אריתרוציטים אינם נראים עקב שטיפת המוגלובין כתוצאה מצביעה).

הכנת מריחת דם דקה. אינדיקציות: חום לסירוגין, אנמיה, טחול מוגדל, חשד למלריה, חולשה כרונית, מגורים באזור אנדמי או עזיבה (שבוע) ממנו לאחרונה.

את טיפת הדם הראשונה מהקמיצה של יד שמאל מסירים בעזרת צמר גפן יבש. המשטח התחתון של שקף הזכוכית נוגע בטיפת הדם הבולטת כך שהטיפה, בגודל של ראש סיכה קצת יותר גדול, נמצאת במרחק של 1.5-2 מ"מ מהקצה הצר שלה. לאחר מכן הופכים את שקף הזכוכית הפוך בטיפה ולוקחים ביד שמאל, וביד ימין מעמידים את הזכוכית הטחונה בזווית של 45 מעלות לראשונה (עם נטייה לכיוון הטיפה) והדם מתפשט לאורך קצה הזכוכית הטחונה עד לפינה שנוצרה על ידי שתי הכוסות. הזכוכית המלוטשת נלחצת בתנועה קלה, היא מקדימה שמאלה לאורך מגלשת הזכוכית, לא מגיעה ל-1-1.5 ס"מ מהקצה. המריחה מיובשת ונשלחת למעבדה.

שחרור של מחלים לאחר השלמת הקורס המלא של טיפול אטיוטרופי אפשרי אם יש 2-3 תוצאות שליליות של כתם או טיפה סמיכה לנוכחות פלסמודיום מלריה. מחלימים צריכים לעקוב אחר דיאטה במשך 3-6 חודשים, לא לכלול מתח נפשי לתקופה של 6 חודשים.

משקאות חריפים (נוזל מוחי או שדרתי, CSF) - נוזל ביולוגי הנחוץ לתפקוד מערכת העצבים המרכזית. המחקר שלו הוא אחד מסוגי מחקר המעבדה החשובים ביותר. הוא מורכב משלב פרה-אנליטי (הכנת הנושא, איסוף החומר ומסירתו למעבדה), אנליטי (למעשה ביצוע המחקר) ופוסט-אנליטי (פענוח התוצאה). רק ביצוע נכון של כל המניפולציות בכל אחד מהשלבים הללו קובע את איכות הניתוח.

נוזל מוחי (CSF) מיוצר במקלעות הכורואיד של חדרי המוח. אצל מבוגר, 110-160 מ"ל של CSF מסתובבים בו זמנית בחללים התת-עכבישיים ובחדרי המוח, ו-50-70 מ"ל בתעלת השדרה. משקה חריף נוצר ברציפות בקצב של 0.2-0.8 מ"ל / דקה, התלוי בלחץ תוך גולגולתי. אדם בריא מייצר 350-1150 מ"ל של נוזל מוחי ביום.

משקה חריף מתקבל על ידי ניקוב של תעלת עמוד השדרה, לעתים קרובות יותר - מותני - בהתאם לטכניקה המוכרת היטב לנוירופתולוגים ונוירוכירורגים. הטיפות הראשונות שלו מוסרות (דם "מסע"). לאחר מכן אוספים את נוזל המוח השדרה ב-2 מבחנות לפחות: במבחנה רגילה (כימית, צנטריפוגה) לניתוח קליני וכימי כללי, בסטרילית - לבדיקה בקטריולוגית. בטופס הפניה לבדיקת CSF, על הרופא לציין לא רק את שם המטופל, אלא גם את האבחנה הקלינית ואת מטרת המחקר.

יש לזכור כי יש להגן על דגימות CSF המועברות למעבדה מפני התחממות יתר או קירור, ודגימות המיועדות לאיתור פוליסכרידים חיידקיים בבדיקות סרולוגיות צריכות להתחמם באמבט מים למשך 3 דקות.

מחקר המעבדה בפועל של CSF (שלב אנליטי) מתבצע על פי כל הכללים שאומצו באבחון מעבדה קליני בניתוח של נוזלים ביולוגיים כלשהם וכולל את השלבים הבאים:

ניתוח מקרוסקופי - הערכת תכונות פיזיקליות וכימיות (נפח, צבע, אופי),
- ספירת מספר התאים,
- מיקרוסקופיה של התכשיר המקומי ובדיקה ציטולוגית של התכשיר המוכתם;
- מחקר ביוכימי,
- בדיקה מיקרוביולוגית (לפי אינדיקציות).

אנו מוצאים שימושי ואינפורמטיבי במקרים מסוימים להשלים את חקר ה-CSF עם בדיקות אימונולוגיות ואולי גם אחרות, שמשמעותן נדונה בספרות המיוחדת.

פענוח האינדיקטורים של נוזל מוחי

CSF רגיל הוא חסר צבע ונקבובי (כמו מים מזוקקים, שבהשוואה אליהם מתוארות בדרך כלל התכונות הפיזיקליות של CSF).

הצבע האפרפר או האפור-ירוק של נוזל המוח נובע בדרך כלל מהתערובת של חיידקים וליקוציטים. הצבע האדום של ה-CSF בעוצמה משתנה (אריטרוכרומיה) נובע משילוב של אריתרוציטים המתרחשים עם שטפי דם טריים או פגיעה מוחית. מבחינה ויזואלית, נוכחותם של אריתרוציטים מזוהה כאשר התוכן שלהם הוא יותר מ-500-600 ל-μl.

בתהליכים פתולוגיים, הנוזל עשוי להיות קסנתוכרומי - בצבע צהוב או צהוב-חום על ידי תוצרי הפירוק של המוגלובין. כמו כן, יש לזכור על xanthochromia מזויף - צבע הנוזל השדרתי הנגרם על ידי תרופות. פחות נפוץ, אנו רואים צבע CSF ירקרק (דלקת קרום המוח מוגלתית, מורסה מוחית). הספרות מתארת ​​גם את הצבע החום של הנוזל השדרתי - עם פריצת דרך של הציסטה של ​​הקרניופרינגיומה בנוזל השדרה.

העכירות של ה-CSF עשויה לנבוע מתערובת של תאי דם או מיקרואורגניזמים. במקרה האחרון, ניתן להסיר עכירות באמצעות צנטריפוגה. כאשר ה-CSF מכיל כמות מוגברת של חלבונים גסים, הוא הופך לאפולסנטי.

הצפיפות היחסית של נוזל המוח השדרה המתקבלת על ידי ניקור מותני היא 1.006-1.007. עם דלקת של קרומי המוח, פציעות מוחיות, הצפיפות היחסית של נוזל המוח עולה ל-1.015. זה פוחת עם ייצור יתר של נוזל מוחי (הידרוצפלוס).

עם תכולה מוגברת של פיברינוגן ב-CSF, מתרחשת היווצרות של סרט פיבריני או קריש, דבר שכיח יותר בדלקת קרום המוח שחפת. לעיתים משאירים מבחנה עם נוזל בטמפרטורת החדר למשך יממה (אם יש צורך לקבוע בדיוק האם נוצר סרט?). בנוכחות סרט פיבריני, הוא מועבר עם מחט לנתח לשקופית זכוכית ומוכתם לפי השיטה Ziehl-Neelsen או אחרת לזיהוי מיקובקטריה. CSF רגיל הוא 98-99% מים.

עם זאת, חקר ההרכב הכימי שלו הוא משימה חשובה. הוא כולל את קביעת רמת החלבון, הגלוקוז והכלורידים, ובמקרים מסוימים מתווסף על ידי אינדיקטורים אחרים.

חלבון במשקאות חריפים

יותר מ-80% מחלבון CSF מגיע מפלסמה על ידי סינון אולטרה. תכולת החלבון תקינה במנות שונות: בחדר - 0.05-0.15 גרם לליטר, בור 0.15-0.25 גרם לליטר, מותני 0.15-0.35 גרם לליטר. כדי לקבוע את ריכוז החלבון ב-CSF, ניתן להשתמש בכל אחת מהשיטות המאוחדות (עם חומצה סולפוסליצילית ואמוניום גופרתי ואחרות). תכולת החלבון המוגברת ב-CSF (hyperproteinarchia) עשויה לנבוע מגורמים פתוגנטיים שונים (טבלה 1).

המחקר של חלבוני CSF מאפשר לא רק להבהיר את אופי התהליך הפתולוגי, אלא גם להעריך את מצב מחסום הדם-מוח. אלבומין יכול לשמש אינדיקטור למטרות אלו, בתנאי שרמתו בנוזל השדרה נקבעת בשיטות אימונוכימיות. קביעת האלבומין מתבצעת בשל העובדה שבהיותו חלבון דם, הוא אינו מסונתז מקומי ולכן יכול להוות "סמן" של אימונוגלובולינים שחדרו מזרם הדם עקב פגיעה בחדירות המחסום. קביעה בו זמנית של אלבומין בסרום הדם (פלזמה) ו-CSF מאפשרת לך לחשב את אינדקס האלבומין:

עם מחסום דם-מוח שלם, מדד זה נמוך מ-9, עם נזק בינוני - 9-14, עם נזק ניכר - 14-30, עם נזק חמור - 30-100, ועלייה של יותר מ-100 מעידה על נזק מוחלט ל המחסום.

בשנים האחרונות חלה התעניינות מוגברת בחלבוני CSF הספציפיים ל-CNS - אנלאזה ספציפית לנוירונים, חלבון S-100, חלבון מיאלין בסיסי (MBP) ועוד כמה אחרים. אחד המבטיחים שבהם למטרות קליניות הוא MBM. בנוזל מוחי רגיל, הוא כמעט נעדר (ריכוזו אינו עולה על 4 מ"ג לליטר) ומופיע רק במצבים פתולוגיים. סימן מעבדה זה אינו ספציפי לצורות נוסולוגיות מסוימות, אך משקף את גודל הנגע (הקשור בעיקר להרס של החומר הלבן). כמה מחברים רואים שזה מבטיח לקבוע את ה-MBM ב-CSF לניטור נוירואיידס. למרבה הצער, כיום יש עדיין בעיות הקשורות בקביעה ישירה של ריכוז חלבון זה.

גלוקוז בנוזל השדרה

גלוקוז כלול בנוזל מוחי רגיל בריכוז של 2.00-4.18 mmol/l.ערך זה נתון לתנודות משמעותיות גם אצל אדם בריא, בהתאם לתזונה, פעילות גופנית וגורמים נוספים. להערכה נכונה של רמת הגלוקוז בנוזל השדרה, מומלץ לקבוע במקביל את רמתו בדם, שם היא בדרך כלל גבוהה פי 2. עלייה ברמת הגלוקוז בדם (היפרגליקוארכיה) מתרחשת בסוכרת, דלקת מוח חריפה, הפרעות איסכמיות במחזור הדם ומחלות אחרות. Hypoglycoarchy הוא ציין דלקת קרום המוח של אטיולוגיות שונות או דלקת אספטית, נגעים גידולים של המוח והממברנות, לעתים רחוקות יותר בזיהום הרפטי, דימום תת-עכבישי.

ללקטאט (חומצת חלב) יש יתרון מסוים על פני גלוקוז כסמן אבחנתי, שכן ריכוזו בנוזל השדרה (1.2-2.1 mmol/l) אינו תלוי בזה בדם. רמתו עולה באופן משמעותי במצבים שונים הקשורים לפגיעה בחילוף החומרים האנרגטי - דלקת קרום המוח, במיוחד אלו הנגרמות על ידי פלורה גרם חיובית, היפוקסיה מוחית ועוד כמה.

כלורידים במשקאות חריפים

כלורידים - תכולה בנוזל מוחי רגיל - 118-132 ממול לליטר.ריכוזים מוגברים ב-CSF נצפים תוך הפרה של הפרשתם מהגוף (מחלות של הכליות, הלב), עם מחלות ניווניות וגידולים של מערכת העצבים המרכזית. ירידה בתכולת הכלורידים מצוינת בדלקת המוח ובדלקת קרום המוח.

אנזימים במשקאות חריפים

משקה חריף מאופיין בפעילות נמוכה של האנזימים הכלולים בו. שינויים בפעילות האנזימים בנוזל השדרה במחלות שונות לרוב אינם ספציפיים ומקבילים לשינויים המתוארים בדם במחלות אלו (טבלה 2). הפרשנות של שינויים בפעילות של קריאטין פוספוקינאז (CPK) ראויה לגישה אחרת. אנזים זה מיוצג ברקמות על ידי שלושה חלקים, המאופיינים לא רק על ידי הבדלים מולקולריים, אלא גם על ידי אופי ההפצה ברקמות: CPK-MB (שריר הלב), CPK-MM (שרירים), CPK-BB (מוח). אם לפעילות הכוללת של CPK בנוזל השדרה אין ערך אבחוני בסיסי (היא יכולה להיות מוגברת בגידולים, אוטם מוחי, אפילפסיה ומחלות אחרות), אזי שבריר CPK-BB הוא סמן ספציפי למדי של נזק לרקמת המוח ושלו. פעילות ב-CSF תואמת את סולם גלזגו.

מספר תאים וציטוגרם CSF

במחקר של נוזלים ביולוגיים, כולל CSF, נספרים בדרך כלל מספר התאים והציטוגרם במריחות מוכתמות באזוראוזין (לפי רומנובסקי-גימסה, נוהט, פפנהיים). חישוב האלמנטים התאיים בנוזל השדרה (הגדרה של ציטוזיס) מתבצע באמצעות מצלמת פוקס-רוזנטל, שדוללה בעבר עם ריאגנט של שמשון 10 פעמים. השימוש בצבע המסוים הזה, ולא בכל צבע אחר. מאפשר לך לצבוע תאים למשך 15 דקות ולהשאיר את התאים ללא שינוי למשך עד שעתיים.

חלקו את מספר התאים בכל החדר ב-3 כדי לתת ציטוזה של 1 μl. לדיוק רב יותר, שקול ציטוזיס בשלושה חדרים. בהיעדר מצלמת Fuchs-Rosenthal, ניתן להשתמש במצלמת Goryaev על ידי ספירת התאים על פני כל הרשת גם בשלוש מצלמות, התוצאה מוכפלת ב-0.4. עד כה, יש פערים ביחידות המדידה של ציטוזיס - מספר התאים בחדר, ב-1 μl או 1 ליטר. זה כנראה סביר לבטא ציטוזיס לפי מספר התאים לכל µl. ניתן להשתמש במערכות אוטומטיות גם כדי לספור את מספר הלויקוציטים והאריתרוציטים ב-CSF.

עלייה בתכולת התאים ב-CSF (פלוציטוזיס) מופיעה לעתים קרובות יותר במחלות דלקתיות, במידה פחותה - עם גירוי של קרומי המוח. pleocytosis הבולט ביותר הוא ציין עם זיהום חיידקי, נגעים פטרייתיים של המוח ודלקת קרום המוח שחפת. עם אפילפסיה, ארכנואידיטיס, הידרוצפלוס, תהליכים דיסטרופיים וכמה מחלות אחרות של מערכת העצבים המרכזית, הציטוזה נשארת תקינה.

צביעה של תאי התכשיר המקומי עם ריאגנט של שמשון מאפשרת להבדיל באופן אמין בין התאים. אבל האפיון המורפולוגי המדויק יותר שלהם מושג לאחר קיבוע וצביעה של תכשירים ציטולוגיים מוכנים. גישה מודרנית להכנת תכשירים כאלה כרוכה בשימוש בציטנטריפוגה. עם זאת, אפילו בארה"ב, רק 55% מהמעבדות מצוידות בהם. לכן, בפועל, משתמשים בשיטה פשוטה יותר - שקיעת תאים על שקף זכוכית. יש לייבש היטב את ההכנות באוויר, ולאחר מכן לצבוע.

בתכשיר המוכתם סופרים אלמנטים סלולריים. הם מיוצגים בעיקר על ידי תאי דם (לעתים קרובות יותר - לימפוציטים ונויטרופילים, לעתים רחוקות יותר - מונוציטים, אאוזינופילים, בזופילים), תאי פלזמה ופיטום, מקרופאגים, כדורים גרגירים (צורות ניווניות של סוג מיוחד של מקרופאגים - ליפופאג'ים במצב שומני ניוון), תאי ארכנואנדותל, אפנדים. המורפולוגיה של כל האלמנטים התאיים הללו ידועה בדרך כלל לרופאי אבחון מעבדה ומתוארת בפירוט במדריכים רבים. רמת הפלוציטוזיס ואופי ציטוגרמה של נוזל השדרה מאפשרים להבהיר את אופי התהליך הפתולוגי (טבלה 3).

לוקוציטוזיס נויטרופילי מלווה לעתים קרובות בזיהום חריף (דלקת קרום המוח מקומית ומפוזרת). אאוזינופיליה של CSF נצפית לעתים רחוקות למדי - עם אכינוקוקוזיס במוח, דלקת קרום המוח אאוזינופילית. אאוזינופיליה של CSF בדרך כלל אינה קשורה למספר האאוזינופילים בדם. פליוציטוזיס לימפוציטי CSF מתרחשת בדלקת קרום המוח נגיפית, טרשת נפוצה, בשלב הכרוני של דלקת קרום המוח שחפת, לאחר ניתוחים בקרום המוח. בתהליכים פתולוגיים מצד מערכת העצבים המרכזית, מצוין פולימורפיזם של לימפוציטים, ביניהם יש מופעלים. הם מאופיינים בנוכחות של ציטופלזמה חיוורת בשפע עם גרגירים אזרופיליים בודדים, לחלק מהתאים יש שרוך או פיצול של הציטופלזמה (קלזמטוזיס). תאי פלזמה מופיעים בציטוגרמה עם דלקת קרום המוח ויראלית או חיידקית, תהליכים דלקתיים איטיים, במהלך תקופת ההחלמה מנוירוסיפיליס. מונוציטים העוברים ניוון בנוזל השדרה מהר יותר מאשר לימפוציטים נצפים בטרשת נפוצה, דלקת דלקת דלקת מתקדמת ותהליכים דלקתיים איטיים כרוניים. מקרופאגים - "סדרים" של נוזל מוחי, מופיעים עם שטפי דם, זיהומים, נמק טראומטי ואיסכמי.

לעיתים נמצאים ב-CSF תאים לא טיפוסיים - יסודות אשר בשל תכונותיהם המורפולוגיות, לא ניתן לייחס לצורות תא מסוימות. תאים לא טיפוסיים נמצאים בתהליכים דלקתיים כרוניים (דלקת קרום המוח שחפת, טרשת נפוצה ועוד), ולעיתים קרובות הם תאי גידול. ההסתברות למציאת תאי גידול בנוזל השדרה בגידולי מוח נמוכה (לא יותר מ-1.5%). זיהוי תאי הפיצוץ ב-CSF בהמובלסטוזיס מרמז על נוירולוקמיה.

בעת ניתוח ההרכב של CSF, חשוב להעריך את היחס בין חלבון ואלמנטים תאיים (דיסוציאציה). עם ניתוק תאים חלבון, pleocytosis בולט הוא ציין עם תכולת חלבון נורמלית או מעט מוגברת. זה אופייני לדלקת קרום המוח. ניתוק תאי חלבון מאופיין בהיפרפרוטאונרכיה עם ציטוזיס רגיל. מצב זה אופייני לתהליכים עומדים בנוזל השדרה (גידול, ארכנואידיטיס וכו').

מצבים קליניים מצריכים לפעמים ספירת מספר אריתרוציטים בנוזל השדרה הדמים (כדי להגביל את נפח הדימום). אריתרוציטים נספרים באותו אופן כמו בדם. כפי שהוזכר לעיל, צבע נוזל המוח משתנה אם 1 μl מכיל יותר מ-500-600 אריתרוציטים, צביעה בולטת מתרחשת כאשר יש כ 2000, והוא הופך לדימום כאשר רמת אריתרוציטים היא יותר מ 4000/μl.

מחקר מיקרוביולוגי של נוזל מוחי

אחת המחלות השכיחות של מערכת העצבים המרכזית היא דלקת קרום המוח מוגלתית. במקרים כאלה, מחקר מיקרוביולוגי הוא רלוונטי במיוחד. הוא כולל בדיקה אינדיקטיבית - בקטריוסקופיה של תכשירים וטכניקות תרבות קלאסיות. בקטריוסקופיה של CSF היא בעלת ערך אבחוני מוגבל, במיוחד כאשר מתקבל CSF ברור. מריחה שהוכנה מהמשקע של נוזל השדרה המתקבל בצנטריפוגה נצבעת במתילן כחול או גראם, אם כי כמה מחברים מאמינים כי הצביעה האחרונה "פוצעת" את היסודות שנוצרו ויוצרת חפצים. עם דלקת קרום המוח ומורסות, נמצא פלורה מגוונת, המתאימה לאופי המחלה. ללא קשר לתוצאות המיקרוסקופיה, האבחנה של דלקת קרום המוח חיידקית חייבת להיות מאושרת על ידי מחקר תרבית, אשר הופך להיות מכריע באבחון של קבוצת מחלות זו ובבחירת טיפול הולם. זה מתבצע בהתאם לצו מס' 375 של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית מה-23 בדצמבר 1998 "על אמצעים לחיזוק המעקב האפידמיולוגי ומניעת זיהום מנינגוקוק ודלקת קרום המוח חיידקית מוגלתית". הגורם השכיח ביותר לדלקת קרום המוח החיידקית הוא דיפלוקוקוס גרם-שלילי Neisseria meningitidis, אשר ב-80% מהמקרים כבר ניתן לזהות באמצעות בקטריוסקופיה.

מיקרוסקופיה של CSF

בדרך כלל, רק לימפוציטים ומונוציטים נמצאים ב-CSF.עם מחלות ומצבים פתולוגיים שונים, סוגים אחרים של תאים עשויים להופיע בנוזל השדרה.

לימפוציטים דומים בגודלם לאריתרוציטים. ללימפוציטים יש גרעין גדול ושפה צרה לא מוכתמת של הציטופלזמה. בדרך כלל, CSF מכיל 8-10 תאים של לימפוציטים. מספרם עולה עם גידולים של מערכת העצבים המרכזית. לימפוציטים נמצאים בתהליכים דלקתיים כרוניים בממברנות (דלקת קרום המוח שחפת, cysticercosis arachnoiditis).

תאי פלזמה בנוזל השדרה. התאים גדולים יותר מלימפוציטים, הגרעין גדול, ממוקם בצורה אקסצנטרית, כמות גדולה של ציטופלזמה עם גודל קטן יחסית של הגרעין (גודל התא - 6-12 מיקרון). תאי פלזמה בנוזל השדרה נמצאים רק במקרים פתולוגיים עם תהליכים דלקתיים ארוכי טווח במוח ובממברנות, עם דלקת מוח, דלקת קרום המוח שחפת, cysticercosis arachnoiditis ומחלות אחרות, בתקופה שלאחר הניתוח, עם ריפוי פצעים איטי.

מונוציטים של רקמות בנוזל השדרה. גודל התא הוא בין 7 ל 10 מיקרון. בנוזל רגיל, הם יכולים לפעמים להופיע בצורה של עותקים בודדים. מונוציטים נמצאים בנוזל השדרה לאחר ניתוח במערכת העצבים המרכזית, עם תהליכים דלקתיים מתמשכים לאורך זמן בקרומים. נוכחותם של מונוציטים ברקמות מצביעה על תגובת רקמה פעילה וריפוי פצעים נורמלי.

מקרופאגים בנוזל השדרה. יכולים להיות להם גרעינים בצורות שונות, לעתים קרובות יותר הגרעין ממוקם בפריפריה של התא, הציטופלזמה מכילה תכלילים ו-vacuoles. מקרופאגים אינם נמצאים בנוזל מוחי רגיל. נוכחותם של מקרופאגים עם מספר תקין של תאים בנוזל השדרה נצפית לאחר דימום או במהלך תהליך דלקתי. ככלל, הם מתרחשים בתקופה שלאחר הניתוח, אשר יש לו ערך פרוגנוסטי ומצביע על טיהור פעיל של נוזל המוח.

כדורים גרגירים במשקאות חריפים. תאים עם חדירת שומן הם מקרופאגים עם טיפות שומן בציטופלזמה. בתכשירים מוכתמים של נוזל מוחי, לתאים יש גרעין קטן הממוקם היקפי וציטופלזמה בעלת רשת גדולה. גודל התאים שונה ותלוי בטיפות השומן הכלולות. כדורים גרגירים נמצאים בנוזל הפתולוגי המתקבל מציסטות במוח במוקדי הריקבון של רקמת המוח, עם גידולים.

נויטרופילים בנוזל השדרה. בחדר, הם זהים במראה לנויטרופילים בדם היקפיים. נוכחות נויטרופילים ב-CSF, אפילו בכמות מינימלית, מעידה על תגובה דלקתית קודמת או קיימת. נוכחותם של נויטרופילים משתנים מעידה על הנחתה של התהליך הדלקתי.

אאוזינופילים בנוזל השדרה. נקבע בנוזל השדרה לפי הגרנולריות האחידה והמבריקת הקיימת. אאוזינופילים נמצאים בדימומים תת-עכבישיים, דלקת קרום המוח, גידולי מוח שחפת ועגבת.

תאי אפיתל בנוזל השדרה. תאי אפיתל המגבילים את החלל התת-עכבישי נדירים למדי בנוזל השדרה. אלו הם תאים עגולים גדולים עם גרעינים עגולים או סגלגלים קטנים. הם נמצאים בניאופלזמות, לפעמים בתהליכים דלקתיים.

תאי גידול וקומפלקסים בנוזל השדרה. הם נמצאים בתא ובתכשיר CSF המוכתם. תאים ממאירים יכולים להתייחס לסוגים הבאים של גידולים:

• מדולובלסטומה;
• ספונגיובלסטומה;
• אסטרוציטומה;

קריסטלים במשקאות חריפים. לעתים נדירות הם נמצאים בנוזל השדרה, במקרה של ריקבון גידול.

אלמנטים של אכינוקוקוס בנוזל השדרה - ווים, סקולקסים, שברי הקרום הכיטיני - נמצאים לעתים רחוקות בנוזל השדרה.

אבחון PCR של נוזל מוחי

בשנים האחרונות, סיכויים מסוימים באבחון האטיולוגי של דלקות עצביות קשורות לפיתוח טכנולוגיות גנטיות מולקולריות לאיתור חומצות גרעין של פתוגנים של מחלות זיהומיות בנוזל השדרה (PCR diagnostics).

לפיכך, משקה חריף הוא מדיום המגיב בבירור לתהליכים פתולוגיים במערכת העצבים המרכזית. העומק והטבע של השינויים שלו קשורים לעומק של הפרעות פתופיזיולוגיות. הערכה נכונה של תסמינים ליקרולוגיים במעבדה מאפשרת בירור האבחנה והערכת יעילות הטיפול.

V.V. פרופסור בזאר מהאקדמיה הרפואית של מדינת אורל, סגן הרופא הראשי של OKB מס' 1

אנא הפעל JavaScript כדי להציג את