E00-E07 מחלות של בלוטת התריס. זפק רעיל מפושט הגדלת בלוטת התריס ICD קוד 10

RCHD (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן)
גרסה: פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2017

תירוטוקסיקוזיס [היפר-תירואידיזם] (E05), תירוטוקסיקוזיס, לא מוגדר (E05.9), דלקת בלוטת התריס כרונית עם בלוטת התריס חולפת (E06.2)

אנדוקרינולוגיה

מידע כללי

תיאור קצר


אושר
ועדה משותפת לאיכות השירותים הרפואיים

משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן
מיום 18 באוגוסט 2017
פרוטוקול מס' 26


תירוטוקסיקוזיס(היפרתירואידיזם) היא תסמונת קלינית הנגרמת על ידי עודף של הורמוני בלוטת התריס (TG) בדם והשפעותיהם הרעילות על איברים ורקמות שונות.

תירוטוקסיקוזיס עם זפק מפוזר (זפק רעיל מפושט, מחלה קברים Bazedova)" היא מחלה אוטואימונית המתפתחת כתוצאה מייצור נוגדנים ל-rTTH, המתבטאת קלינית בנגעים בבלוטת התריס עם התפתחות של תסמונת תירוטוקסיקוזיס בשילוב עם פתולוגיה חוץ-תירואידית (אופתלמופתיה אנדוקרינית (EOP), מיקסדמה פרטיביאלית, אקרופתיה). שילוב בו-זמני של כל מרכיבי התהליך האוטואימוני המערכתי מתרחש נדיר יחסית ואינו חובה לאבחון (דרגה A) ברוב המקרים, המשמעות הקלינית הגדולה ביותר בתירוטוקסיקוזיס עם זפק מפוזר היא מעורבות בלוטת התריס.
תירוטוקסיקוזיס בחולים עם צמתים/רב-צמתיםזפק מתרחשת עקב התפתחות אוטונומיה תפקודית של בלוטת התריס. ניתן להגדיר אוטונומיה כתפקוד של תאי פוליקולרי בלוטת התריס בהיעדר הממריץ הפיזיולוגי העיקרי - TSH של יותרת המוח. עם אוטונומיה תפקודית, תאי בלוטת התריס יוצאים משליטה על בלוטת יותרת המוח ומסנתזים TG עודף. אם ייצור TG על ידי תצורות אוטונומיות עולה על הצורך הפיזיולוגי, החולה מפתח תירוטוקסיקוזיס. אירוע כזה יכול להתרחש כתוצאה מהמהלך הטבעי של זפק נודולרי או לאחר צריכת כמויות נוספות של יוד עם תוספי יוד או כחלק מתכשירים תרופתיים המכילים יוד. תהליך התפתחות האוטונומיה התפקודית נמשך שנים ומוביל לביטויים קליניים של אוטונומיה תפקודית, בעיקר אצל אנשים מקבוצת הגיל המבוגרת יותר (לאחר 45 שנים) (רמה B).

מבוא

קודי ICD-10:

ICD-10
קוד שֵׁם
E05 תירוטוקסיקוזיס [היפרתירואידיזם]
E 05.0 תירוטוקסיקוזיס עם זפק מפוזר
E 05.1 תירוטוקסיקוזיס עם זפק נודולרי רעיל
E 05.2 תירוטוקסיקוזיס עם זפק רב-נודולרי רעיל
E 05.3 תירוטוקסיקוזיס עם רקמת בלוטת התריס חוץ רחמית
E 05.4 תירטוקסיקוזיס מלאכותי
E 05.5 משבר בלוטת התריס או תרדמת
E 05.8 צורות אחרות של תירוטוקסיקוזיס
E 05.9 תירוטוקסיקוזיס, לא מוגדר
E 06.2 דלקת בלוטת התריס כרונית עם תירוטוקסיקוזיס חולפת

תאריך פיתוח/עדכון הפרוטוקול: 2013 (מתוקן 2017).

קיצורים בשימוש בפרוטוקול:


AIT - דלקת בלוטת התריס אוטואימונית
BG - מחלת גרייבס
TG - הורמוני בלוטת התריס
TSH - הורמון מגרה בלוטת התריס
MUTZ - זפק רעיל רב גוני
ת.א - אדנומה של בלוטת התריס
T3 - triiodothyronine
T4 - תירוקסין
תְרִיס - תְרִיס
TAB - ביופסיית שאיפה עם זווית עדינה של בלוטת התריס
PTH - parathgorgomon
hCG - גונדוטרופין כוריוני
AT ל-TPO - נוגדנים ל-thyroperoxidase
AT ל-TG - נוגדנים לתירוגלובולין
AT ל-rTTG נוגדנים לקולטן TSH
אני 131 - יוד רדיואקטיבי
מגביר תמונה - אופתלמופתיה אנדוקרינית

משתמשי פרוטוקול:רופאי חירום, רופאים כלליים, רופאים פנימיים, אנדוקרינולוגים.

סולם רמת הראיות:


א מטה-אנליזה איכותית, סקירה שיטתית של RCTs, או RCTs גדולות עם סבירות נמוכה מאוד (++) להטיה, שאת תוצאותיהן ניתן להכליל לאוכלוסייה המתאימה.
IN סקירה שיטתית באיכות גבוהה (++) של מחקרי עוקבה או מקרה-ביקורת או מחקרי עוקבה או מקרה-ביקורת באיכות גבוהה (++) עם סיכון נמוך מאוד להטיה או RCTs עם סיכון נמוך (+) להטיה, התוצאות של שניתן להכליל לאוכלוסיה המתאימה.
עם מחקר עוקבה או בקרת מקרה או מבוקר ללא אקראי עם סיכון נמוך להטיה (+), שתוצאותיו יכולות להיות מוכללות לאוכלוסייה המתאימה או RCT עם סיכון נמוך מאוד או נמוך להטיה (++ או +), שתוצאותיהם לא יכולות להיות ישירות מופץ לאוכלוסייה הרלוונטית.
ד תיאור של סדרת מקרים או מחקר לא מבוקר או חוות דעת מומחה.
GPP השיטות הקליניות הטובות ביותר. השיטות הקליניות המומלצות מבוססות על הניסיון הקליני של חברי קבוצת העבודה לפיתוח CP.

מִיוּן


לסיווג:
1) תירוטוקסיקוזיס עקב ייצור מוגבר של הורמוני בלוטת התריס:
· מחלת גרייבס (GD);
אדנומה רעילה (TA);
יתר פעילות בלוטת התריס הנגרמת על ידי יוד;
שלב יתר של בלוטת התריס של בלוטת התריס האוטואימונית (AIT);
TSH - עקב יתר פעילות בלוטת התריס.
- אדנומה של יותרת המוח המייצרת TSH;
- תסמונת של הפרשה לא מספקת של TSH (התנגדות של thyrotrophs להורמוני בלוטת התריס).
היפר-תירואידיזם טרופובלסטי.

2) פעילות יתר של בלוטת התריס כתוצאה מייצור של הורמוני בלוטת התריס מחוץ לבלוטת התריס:
גרורות של סרטן בלוטת התריס המייצרות הורמוני בלוטת התריס;
כורינונפיתליומה.

3) תירוטוקסיקוזיס, לא קשור לייצור יתר של הורמוני בלוטת התריס:
תירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי תרופות (מנת יתר של תכשירי הורמון בלוטת התריס);
תירוטוקסיקוזיס, כשלב של דלקת בלוטת התריס תת-חריפה של דה Quervain, דלקת בלוטת התריס לאחר לידה.

טבלה 2. סיווג גדלי זפק :

טבלה 3. סיווג ופתוגנזה של תירוטוקסיקוזיס:

צורה של תירוטוקסיקוזיס הפתוגנזה של תירוטוקסיקוזיס
מחלת גרייבס נוגדנים מעוררי תירוס
אדנומה של בלוטת התריס של בלוטת התריס הפרשה אוטונומית של הורמוני בלוטת התריס
אדנומה של יותרת המוח המפריש TSH הפרשה אוטונומית של TSH
תירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי יוד עודף יוד
AIT (Hasitoxicosis) נוגדנים מעוררי תירוס
הרס זקיקים וכניסה פסיבית של הורמוני בלוטת התריס לדם (קלואידורגיה)
תירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי תרופות מנת יתר של תרופות לבלוטת התריס
טראטומה שחלתית מפרישת T4 ו-T3 הפרשה אוטונומית של הורמוני בלוטת התריס על ידי תאי גידול
גידולים המפרישים hCG פעולה דמוית TSH של hCG
מוטציות בקולטן TSH
תסמונת מק'קון-אולברייט-בריצב הפרשה אוטונומית של הורמוני בלוטת התריס על ידי תירוציטים
תסמונת התנגדות להורמון בלוטת התריס ההשפעה המגרה של TSH על תירוציטים עקב היעדר "משוב"

אבחון


שיטות, גישות ונהלי אבחון

קריטריונים לאבחון

תלונות ואנמנזה:
תלונות על:
· עצבנות;
· הזעה;
דופק לב;
עייפות מוגברת;
תיאבון מוגבר ולמרות זאת ירידה במשקל;
חולשה כללית;
· רגישות רגשית;
קוצר נשימה
הפרעת שינה, לפעמים נדודי שינה;
סובלנות ירודה לטמפרטורת סביבה מוגברת;
שִׁלשׁוּל
אי נוחות מהעיניים - אי נוחות בגלגלי העיניים, רעד של העפעפיים;
· הפרות של המחזור החודשי.

IN הִיסטוֹרִיָה:
נוכחות של קרובי משפחה הסובלים ממחלות בלוטת התריס;
זיהומים חריפים בדרכי הנשימה תכופים;
תהליכים זיהומיים מקומיים (דלקת שקדים כרונית).

בדיקה גופנית :
עלייה בגודל בלוטת התריס;
הפרעות לב (טכיקרדיה, קולות לב חזקים, לפעמים אוושה סיסטולית בקודקוד, לחץ דם סיסטולי מוגבר וירידה דיאסטולי, התקפי פרפור פרוזדורים);
הפרעות במערכת העצבים המרכזית והסימפתטית (רעד של האצבעות, הלשון, כל הגוף, הזעה, עצבנות, חרדה ופחד, היפרפלקסיה);
הפרעות מטבוליות (אי סבילות לחום, ירידה במשקל, תיאבון מוגבר, צמא, צמיחה מואצת);
הפרעות במערכת העיכול (צואה רופפת, כאבי בטן, פריסטלטיקה מוגברת);
תסמיני עיניים (פתיחה רחבה של סדקי האצבע, אקסופטלמוס, מבט מבוהל או זהיר, ראייה מטושטשת, ראייה כפולה, פיגור של העפעף העליון בהסתכלות למטה והעפעף התחתון בהסתכלות למעלה).

כ-40-50% מהחולים עם HD מתפתחים מגביר תמונה, אשר מאופיין בפגיעה ברקמות הרכות של המסלול: רקמה רטרובולברית, שרירי oculomotor; עם מעורבות של עצב הראייה ומנגנון עזר של העין (עפעפיים, קרנית, לחמית, בלוטת הדמעות). חולים מפתחים כאב רטרובולברי ספונטני, כאב בתנועות עיניים, אריתמה של העפעפיים, בצקת או נפיחות של העפעפיים, היפרמיה של הלחמית, כימוזיס, פרופטוזיס, הגבלת ניידות השרירים האוקולומוטוריים. הסיבוכים החמורים ביותר של EOP הם: נוירופתיה אופטית, קרטופתיה עם היווצרות של קוץ, ניקוב בקרנית, אופתלמופלגיה, דיפלופיה, מהצד של מערכת השרירים (חולשת שרירים, ניוון, מיאסטניה גרביס, שיתוק תקופתי)).

מחקר מעבדה:
טבלה 4. אינדיקטורים מעבדתיים ל-thyrotoxicosis:

מִבְחָן* אינדיקציות
TSH ירד בפחות מ-0.1 mIU/l
T4 חינם מקודם
T3 חינם מקודם
AT ל-TPO, AT ל-TG מוּרָם
AT לקולטן TSH מוּרָם
ESR מוגבר בדלקת תת-חריפה של בלוטת התריס של דה קווין
גונדוטרופין כוריוני מוגבר ב- choriocarcinoma
* ריכוז ה-TSH ב-thyrotoxicosis צריך להיות נמוך (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
בחלק מהחולים ישנה ירידה ברמות ה-TSH ללא עליה בו זמנית בריכוז הורמוני בלוטת התריס בדם (רמה A). מצב זה נחשב thyrotoxicosis תת-קליני, אלא אם הוא נובע מסיבות אחרות (תרופות, מחלות קשות שאינן בלוטת התריס). רמת TSH תקינה או מוגברת על רקע רמות גבוהות של fT4 עשויה להעיד על אדנומה מייצרת TSH, או עמידות סלקטיבית של בלוטת יותרת המוח להורמוני בלוטת התריס. נוגדנים ל-rTSH מתגלים ב-99-100% מהחולים עם תירוטוקסיקוזיס אוטואימונית (רמה B). במהלך הטיפול או הפוגה ספונטנית של המחלה, נוגדנים יכולים לרדת, להיעלם (רמה A) או לשנות את הפעילות התפקודית שלהם, לרכוש תכונות חוסמות (רמה D).
נוגדנים ל-TG ו-TPO מתגלים ב-40-60% מהחולים עם זפק רעיל אוטואימוני (רמה B). בתהליכים דלקתיים והרסניים בבלוטת התריס שאינם אוטואימוניים, עשויים להופיע נוגדנים, אך בערכים נמוכים (רמה C).
קביעה שגרתית של רמת הנוגדנים ל-TPO ו-TG לאבחון של DTG אינה מומלצת (רמה B). קביעת נוגדנים ל-PTO ו-TG מתבצעת רק עבור אבחנה מבדלת של תירוטוקסיקוזיס אוטואימונית ולא אוטואימונית.

מחקר אינסטרומנטלי:
טבלה 5. מחקרים אינסטרומנטליים בתירוטוקסיקוזיס:


שיטת מחקר הערה UD
אולטרסאונד הנפח וההד של בלוטת התריס נקבעים. ב-GD: עלייה מפוזרת בנפח בלוטת התריס, אקוגניות בלוטת התריס מופחתת באופן שווה, מבנה האקו הומוגני, אספקת הדם מוגברת.
עם AIT: הטרוגניות של אקוגניות.
עם MUTS: תצורות בבלוטת התריס.
בסרטן בלוטת התריס: תצורות היפו-אקויות עם קווי מתאר לא אחידים של הצומת, צמיחה של הצומת מאחורי הקפסולה והסתיידות.
IN
סינטיגרפיה של בלוטת התריס.
איזוטופ טכנטיום 99mTc, I 123, לעתים רחוקות יותר משתמשים ב-I 131
עם BG, מציינים עלייה והתפלגות אחידה של האיזוטופ.
עם אוטונומיה תפקודית, האיזוטופ צובר צומת מתפקד באופן פעיל, בעוד רקמת בלוטת התריס שמסביב נמצאת במצב של דיכוי.
בדלקת הרסנית של בלוטת התריס (תת-חריפה, לאחר לידה), ספיגת הרדיו-פרמצבטיקה מופחתת.
TA ו-MUTS מאופיינים ב"צמתים חמים", בסרטן - "צמתים קרים"
א
סינטיגרפיה של בלוטת התריס מיועדת ל-MUTS אם רמות ה-TSH נמוכות מהנורמליות, או למטרת אבחנה מקומית של רקמת בלוטת התריס או זפק רטרוסטרנל. IN
באזורים חסרי יוד, סינטיגרפיה של בלוטת התריס עם MUTS מסומנת גם אם רמת ה-TSH נמצאת באזור הגבול התחתון של הנורמה עם
סריקת סי טי שיטות אלו עוזרות לאבחן זפק רטרוסטרנלי, להבהיר את מיקום הזפק ביחס לרקמה הסובבת, לקבוע את העקירה או הדחיסה של קנה הנשימה והוושט IN
הדמיה בתהודה מגנטית
בדיקת רנטגן עם ניגוד בריום של הוושט
בדיקת TABI ציטולוגית הם מבוצעים בנוכחות צמתים בבלוטת התריס. ביופסיית מחט מיועדת לכל הגושים המוחשים; הסיכון לסרטן זהה בהיווצרות נודולרית בודדת ובזפק רב-נודולרי.
בניאופלזמות של בלוטת התריס, תאים סרטניים מתגלים.
עם AIT - חדירת לימפוציטים.
IN

טבלה 6. שיטות אבחון נוספות עבור תירוטוקסיקוזיס:

סוג לימוד הערה הסתברות למינוי
א.ק.ג אבחון של הפרעת קצב 100%
מוניטור הולטר א.ק.ג 24 שעות ביממה אבחון הפרעות לב 70%
צילום חזה/פלורוגרפיה אי הכללה של תהליך ספציפי, עם התפתחות CHF 100%
אולטרסאונד של איברי הבטן בנוכחות CHF, נזק לכבד רעיל 50%
ECHO קרדיוגרפיה בנוכחות טכיקרדיה 90%
EGDS אם יש תחלואה נלווית 50%
דנסיטומטריה אבחון של אוסטיאופורוזיס 50%

טבלה 7. אינדיקציות להתייעצות עם מומחה:
· התייעצות עם נוירופתולוג/אפילפטולוג - אבחנה מבדלת עם אפילפסיה;
התייעצות עם קרדיולוג - עם התפתחות של "לב בלוטת התריס", CHF, הפרעות קצב;
התייעצות עם רופא עיניים - בשילוב עם צינור מגביר תמונה כדי להעריך את תפקוד עצב הראייה, להעריך את מידת האקסופטלמוס ולזהות הפרות בעבודה של השרירים החוץ-עיניים;
התייעצות עם מנתח - לפתרון סוגיית הטיפול הכירורגי;
התייעצות עם אונקולוג - בנוכחות תהליך ממאיר;
התייעצות עם אלרגיסט - עם התפתחות של תופעות לוואי בצורה של ביטויי עור בעת נטילת thyreostatics;
התייעצות עם גסטרואנטרולוג - עם התפתחות תופעות לוואי בעת נטילת thyreostatics, בנוכחות מיקסדמה פרטיביאלית;
התייעצות של רופא מיילד-גינקולוג - במהלך ההריון;
התייעצות עם המטולוג - עם התפתחות אגרנולוציטוזיס.

אלגוריתם אבחון:

אבחון דיפרנציאלי


אבחון דיפרנציאלי

טבלה 8. אבחנה מבדלת של תירוטוקסיקוזיס:

אִבחוּן בעד האבחנה
מחלת גרייבס שינויים מפוזרים בסינטיגרם, רמות גבוהות של נוגדנים ל-TPO, נוכחות של צינורות מעצימים תמונה ומיקסדמה פרהטיביאלית
זפק רעיל רב גוני הטרוגניות של הדפוס הסינטגרפי
צמתים "חמים" אוטונומיים פוקוס "חם" בסריקה
דלקת בלוטת התריס תת-חריפה של דה-קוויין בלוטת התריס אינה מוצגת בסריקה, רמות גבוהות של ESR וטירוגלובולין, תסמונת כאב
תירוטוקסיקוזיס iatrogenic, thyrotoxicosis הנגרמת על ידי אמיודרון היסטוריה של נטילת אינטרפרון, ליתיום או תרופות המכילות כמויות גדולות של יוד (אמיודרון)
אדנומה של יותרת המוח המייצרת TSH רמת TSH מוגברת, חוסר תגובת TSH לגירוי תירוליברין
כוריוקרצינומה הגדלת רמת הגונדוטרופין הכוריוני האנושי
גרורות לסרטן בלוטת התריס רוב המקרים עברו כריתה קודמת של בלוטת התריס.
תירוטוקסיקוזיס תת-קליני ספיגת יוד בלוטת התריס עשויה להיות תקינה
הישנות של תירוטוקסיקוזיס לאחר טיפול GD
Struma ovarii - טראטומה שחלתית המכילה רקמת בלוטת התריס המלווה בהיפרתירואידיזם ספיגה מוגברת של רדיו-פרמצבטיקה באזור האגן בסריקות של כל הגוף

בנוסף, אבחנה מבדלת מתבצעת במצבים דומים בתמונה הקלינית ל-thyrotoxicosis ומקרים של דיכוי TSH ללא thyrotoxicosis:
מצבי חרדה;
pheochromocytoma;
תסמונת הפתולוגיה של בלוטת התריס (דיכוי רמת TSH בפתולוגיה סומטית חמורה שאינה בלוטת התריס) אינה מובילה להתפתחות של בלוטת התריס.

טיפול בחו"ל

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

יַחַס

תרופות (חומרים פעילים) המשמשים בטיפול
קבוצות תרופות לפי ATC המשמשות בטיפול

טיפול (אמבולטורי)


טקטיקות טיפול ברמת המטופל: חולים עם מחלת גרייבס שאובחנה בעבר ללא פירוק המחלה, שאינם זקוקים לטיפול ביוד רדיואקטיבי, טיפול כירורגי, ללא משבר בלוטת התריס, נתונים לטיפול חוץ .

טיפול לא תרופתי:
· מצב: תלוי בחומרת המצב ובנוכחות של סיבוכים. אל תכלול פעילות גופנית, tk. עם תירוטוקסיקוזיס, חולשת שרירים ועייפות מתגברים, ויסות החום מופרע, והעומס על הלב גדל.
· דִיאֵטָה: לפני הקמת בלוטת התריס, יש צורך להגביל את צריכת היוד עם חומרי ניגוד, tk. יוד ברוב המקרים תורם להתפתחות של תירוטוקסיקוזיס. יש להוציא קפאין, כי. קפאין עלול להחמיר את הסימפטומים של תירוטוקסיקוזיס.

טיפול רפואי:
טיפול תירוסטטי שמרני:
כדי לדכא את הייצור של הורמוני בלוטת התריס על ידי בלוטת התריס, יש צורך להשתמש תיאמזול. יש למרוח תיאמזול במינון יומי של 20-40 מ"ג. במקרה של פעילות יתר קלינית וביוכימית חמורה של בלוטת התריס ניתן להגדיל את המינונים ב-50-100% משטר קבלה - בדרך כלל 2-3 פעמים ביום, מותר ליטול את התרופה פעם אחת ביום.
תופעות לוואי של טיפול תיראוסטטי אפשריות: תגובות אלרגיות, פתולוגיה של הכבד (1.3%), אגרנולוציטוזיס (0.2 - 0.4%). עם התפתחות חום, כאבי פרקים, כיבים בלשון, דלקת הלוע או חולשה חמורה, יש להפסיק מיד את השימוש בתרופות תיאוסטטיות ולקבוע לויקוגרמה מורחבת. משך הטיפול השמרני עם thyreostatics הוא 12-18 חודשים.
* TSH בטיפול בתירוטוקסיקוזיס במשך זמן רב (עד 6 חודשים) נשאר מדוכא. לכן, לא נעשה שימוש בקביעת רמת ה-TSH להתאמת מינון של thyreostatics. הבקרה הראשונה של רמת ה-TSH מתבצעת לא לפני 3 חודשים לאחר הגעה לבלוטת התריס.

יש להתאים את המינון של thyreostatic בהתאם לרמת ה-T4 הפנוי. השליטה הראשונה של T4 חופשית נקבעת 3-4 שבועות לאחר תחילת הטיפול. המינון התירוסטטי מופחת למינון תחזוקה (7.5-10 מ"ג) לאחר הגעה לרמה נורמלית של T4 חופשי. לאחר מכן השליטה ב-T4 החופשי מתבצעת פעם אחת תוך 4-6 שבועות באמצעות ערכת "חסימה" ופעם אחת תוך 2-3 חודשים עם ערכת "חסום והחלף (לבותירוקסין 25-50 מק"ג)" במינונים נאותים.

לפני ביטול הטיפול התירוסטטי, רצוי לקבוע את הרמה נוגדנים לקולטן TSH, שכן הוא עוזר בניבוי תוצאות הטיפול: חולים עם רמות נמוכות של AT-rTTH נוטים יותר לנסיגה יציבה.

יש לתת לרוב החולים עם קצב לב במנוחה גבוה מ-100 פעימות לדקה או שיש להם מחלת לב וכלי דם. חוסמי βתוך 3-4 שבועות (אנאפרילין 40-120 מ"ג ליום, אטנולול 100 מ"ג ליום, ביזופרולול 2.5-10 מ"ג ליום).

בשילוב עם EOP ונוכחות של סימפטומים של אי ספיקת יותרת הכליה, הם פונים טיפול בקורטיקוסטרואידים: פרדניזולון 10-15 מ"ג או הידרוקורטיזון 50-75 מ"ג לשריר.

טיפול בתירוטוקסיקוזיס במהלך ההריון:
אם מתגלה רמה מדוכאת של TSH בשליש הראשון (פחות מ-0.1 mU/l), יש צורך לקבוע את הרמות של f T4 ו-f T3 בכל החולים. אבחנה מבדלת של HD ו-thyrotoxicosis ההיריון מבוססת על זיהוי זפק, נוגדנים ל-rTSH, EOP; איתור נוגדנים ל-TPO אינו מאפשר זאת (רמה B). ביצוע סינטיגרפיה של בלוטת התריס הוא התווית מוחלטת. טיפול הבחירה בתירוטוקסיקוזיס במהלך ההריון הוא תרופות נגד בלוטת התריס.

PTU ותיאמזול חודרים בחופשיות את מחסום השליה, חודרים לדם העובר ויכולים לגרום להתפתחות של תת פעילות בלוטת התריס וזפק ולידת ילד עם אינטליגנציה מופחתת. לכן, תרופות תיראוסטטיות ניתנות במינונים הנמוכים ביותר האפשריים, המספיקים לשמירה על הורמוני בלוטת התריס ברמה הגבוהה פי 1.5 מהרמה אצל נשים שאינן בהריון, וה-TSH נמוך מהרמה האופיינית לנשים בהריון. המינון של thiamazole לא יעלה על 15 מ"ג ליום, המינון של propylthiouracil * - 200 מ"ג ליום.

השליטה ב-fT4 מתבצעת לאחר 2-4 שבועות. לאחר הגעה לרמת היעד של fT4, המינון התיראוסטטי מופחת לתחזוקה (תיאמאזול עד 5-7.5 מ"ג, פרופיציל עד 50-75 מ"ג). יש לעקוב אחר רמת fT4 מדי חודש. עד סוף השליש השני ובטרימסטר השלישי, עקב דיכוי חיסוני מוגבר, מתרחשת הפוגה אימונולוגית של HD, וברוב הנשים ההרות מתבטל ה-thyreostatic.
תרופת בחירה בשליש הראשון הוא בית ספר מקצועי, בשנייה ובשלישית - תיאמזול (רמה C). זאת בשל העובדה שלקיחת תיאמזול במקרים בודדים עשויה להיות קשורה לאנומליות מולדות המתפתחות במהלך תקופת האורגנוגזה בשליש הראשון.אם PTU אינו זמין ואינו סובלני, ניתן לרשום תיאמזול. בחולות המקבלות תיאמזול, אם יש חשד להריון, יש צורך לבצע בדיקת הריון בהקדם האפשרי ובמידה ומתרחשת להעבירם ל-PTU, ובתחילת השליש השני לחזור לנטילת תיאמזול שוב.
אם המטופלת קיבלה תחילה PTU, מומלץ באופן דומה להעביר אותה ל- thiamazole בתחילת השליש השני.
שימוש בתכנית "חסום והחלף". התווית נגד במהלך ההריון(רמה א'). ערכת ה"חסום והחלפה" כוללת שימוש במינונים גבוהים יותר של תרופות תירוסטטיות, מה שעלול להוביל להתפתחות של תת פעילות בלוטת התריס וזפק בעובר.
במקרה של תירוטוקסיקוזיס חמורה והצורך ליטול מינונים גבוהים של תרופות נגד בלוטת התריס, כמו גם אי סבילות ל-thyreostatics (תגובות אלרגיות או לויקופניה חמורה) או סירוב של האישה ההרה ליטול thyreostatics, יש לציין טיפול כירורגי, שניתן לבצע בשליש השני (רמה C).

טבלה 9. טיפול במחלת גרייבס בנשים הרות:

זמן אבחון תכונות של המצב המלצות
HD מאובחן במהלך ההריון HD מאובחן בשליש הראשון התחל ליטול Propylthiouracil*.

HD מאובחן לאחר השליש הראשון התחל ליטול תיאמזול. מדוד את טיטר הנוגדנים ל-rTTH, אם הוא מוגבר, חזור בשבועות 18-22 ו-30-34 שבועות.
אם יש צורך בכריתת בלוטת התריס, השליש השני הוא אופטימלי.
HD מאובחן לפני ההריון לוקח תיאמזול עבור ל- Propylthiouracil* או הפסקת טיפול בבלוטת התריס מיד לאחר אישור בדיקת ההריון.
מדוד את טיטר הנוגדנים ל-rTTH, אם הוא מוגבר, חזור בשבועות 18-22 ו-30-34 שבועות.
בהפוגה לאחר ביטול של thyreostatics. קבע את תפקוד בלוטת התריס כדי לאשר בלוטת התריס. אין למדוד את טיטר הנוגדנים ל-rTTG.
קיבל טיפול רדיואקטיבי או עבר כריתת בלוטת התריס מדוד את טיטר הנוגדנים ל-rTTG בשליש הראשון, אם הוא מוגבר, חזור בשבועות 18-22

לאחר כריתת בלוטת התריס או כריתה תת-טואלית ביותר של בלוטת התריס, נקבע טיפול חלופי עם לבוטירוקסין בשיעור של 2.3 מיקרוגרם/ק"ג ממשקל הגוף.

הַחזָקָה טיפול ביוד רדיואקטיביבְּהֵרָיוֹן התווית נגד. אם I 131 ניתנה בטעות לאישה הרה, יש ליידע אותה על הסיכון בקרינה, כולל הסיכון להרס של בלוטת התריס העוברית אם נלקחתי לאחר 12 שבועות של הריון. אין המלצות בעד או נגד הפסקת הריון שבמהלכו אישה קיבלה 131 I.

עם ירידה חולפת הנגרמת על ידי hCG ברמת ה-TSH בשלבים המוקדמים של ההיריון, לא נרשמים תרופות תיראוסטטיות.
אם לאישה יש תירוטוקסיקוזיס בתקופה שלאחר הלידה, יש צורך לערוך אבחנה מבדלת בין HD לבין בלוטת התריס לאחר לידה. נשים עם תסמינים חמורים של שלב בלוטת התריס של בלוטת התריס לאחר לידה עשויות להיות מומלצות על חוסמי בטא.

טיפול בתירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי תרופות:
לטיפול במניפסט המושרה על ידי יוד thyrotoxicosis, חוסמי β משמשים כמונותרפיה או בשילוב עם thiamazole.
בחולים שפיתחו תירוטוקסיקוזיס במהלך הטיפול אינטרפרון-α או אינטרלוקין-2,יש צורך לבצע אבחנה מבדלת בין HD לבין דלקת בלוטת התריס הנגרמת על ידי ציטוקינים.

על רקע הטיפול אמיודרוןהערכה של תפקוד בלוטת התריס מומלצת לפני, 1 ו-3 חודשים לאחר תחילת הטיפול, ולאחר מכן במרווחים של 3-6 חודשים. ההחלטה על הפסקת נטילת אמיודרון על רקע התפתחות תירוטוקסיקוזיס צריכה להיעשות באופן פרטני, בהתבסס על התייעצות עם קרדיולוג ועל נוכחות או היעדר טיפול אנטי-אריתמי יעיל חלופי. יש להשתמש ב-Thiamazole לטיפול בתירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי אמיודרון מסוג 1, וגלוקוקורטיקוסטרואידים לטיפול ב-thyrotoxicosis הנגרמת על ידי אמיודרון מסוג 2. עם תירוטוקסיקוזיס חמורה הנגרמת על ידי אמיודרון שאינה מגיבה למונותרפיה, כמו גם במצבים בהם לא ניתן לקבוע במדויק את סוג המחלה, יש לציין מינויו של שילוב של thyreostatics וגלוקוקורטיקואידים. בחולים עם תירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי אמיודרון, בהיעדר השפעת טיפול משולב אגרסיבי עם תיאמזול ופרדניזולון, יש לבצע כריתת בלוטת התריס.

גישות לטיפול ב-HD בחולים עם אופטלמופתיה אנדוקרינית:
טיפול בלוטת התריס בחולים עם HD ו-EOP עדיף להתבצע על פי סכמת "חסום והחלפה" (רמה C). טיפול כירורגי ב-HD בשילוב עם EOP מומלץ להתבצע במסגרת כריתה מלאה של בלוטת התריס על מנת למנוע התקדמות של EOP בתקופה שלאחר הניתוח (רמה B).

כל החולים עם GD ו-EOP דורשים תיקון רפואי חובה של תת פעילות בלוטת התריס מהיום הראשון לאחר הניתוח, ולאחר מכן קביעה קבועה של רמות TSH לפחות פעם בשנה.

ניתן להמליץ ​​על טיפול ביוד רדיואקטיבי כשיטה בטוחה לטיפול בהיפר-תירואידיזם ב-HD בחולים עם EOP, שאינו מוביל להידרדרות במהלכו, בתנאי שמצב בלוטת התריס יציב מושג בתקופה שלאחר ההקרנה על רקע לבוטירוקסין. טיפול חלופי (רמה C).

כאשר מתכננים טיפול כירורגי או RIT BG, יש צורך לקחת בחשבון פעילות מעצימת תמונה. מטופלים עם שלב לא פעיל של צינור מגביר התמונה (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение RIT הוא התווית נגד. חולים עם HD ו-EOP צריכים להפסיק לעשן, כמו גם להפחית את משקל הגוף (רמה B).

רשימת תרופות חיוניות (בעלות סבירות של 100% לשימוש):
טבלה 9. תרופות המשמשות לטיפול ב-HD:


קבוצה פרמקולוגית שם בינלאומי לא קנייני של תרופות
אופן היישום
רמת הראיות
חומר נגד בלוטת התריס תיאמזול
H03BB02
טבליות של 5 ו-10 מ"ג דרך הפה, מינון יומי של 10-40 מ"ג (1-3 מנות) IN
Propylthiouracil* H03BA02 טבליות 50 מ"ג דרך הפה, מינון יומי 300-400 מ"ג (ל-3 מנות)
חוסמי β
לא סלקטיבי (β1, β2) פרופרנולול C07AA05 דרך הפה 10-40 מ"ג 3-4 פעמים ביום IN
קרדיו-סלקטיבי (β1) אטנולול
C07AB03
טבליות דרך הפה, 25-100 מ"ג 1-2 פעמים ביום IN

רשימת תרופות נוספות (הסתברות של פחות מ-100% לשימוש):
טבלה 10. תרופות המשמשות באי ספיקת יותרת הכליה:

* להגיש בקשה לאחר רישום בשטח הרפובליקה של קזחסטן

התערבות כירורגית:לא.

ניהול נוסף[4-6]:
· ניטור חולים המקבלים טיפול תיראוסטטי מתבצע לגילוי מוקדם של תופעות לוואי, כגון פריחה, פתולוגיה בכבד, אגרנולוציטוזיס. יש צורך ללמוד את רמות ה-T4 וה-TSH החופשיים כל 4 שבועות לגילוי מוקדם של תת פעילות בלוטת התריס ולמינוי טיפול חלופי. בתוך שנה לאחר הגעת בלוטת התריס, הערכת מעבדה של תפקוד בלוטת התריס מתבצעת אחת ל-3-6 חודשים, ולאחר מכן כל 6-12 חודשים.
· אצל נשים בהריוןעם GD, יש צורך להשתמש במינונים הנמוכים ביותר של תרופות תירוסטטיות, כדי להבטיח שרמת הורמוני בלוטת התריס היא מעט מעל טווח הייחוס, עם TSH מדוכא. יש להעריך את תפקוד בלוטת התריס במהלך ההריון מדי חודש ולהתאים את המינון התירוסטטי לפי הצורך.

לאחר טיפול ביוד רדיואקטיביאני 131 תפקוד בלוטת התריס יורד בהדרגה. בקרת רמת ה-TSH - כל 3-6 חודשים. תת פעילות בלוטת התריס מתפתחת בדרך כלל 2-3 חודשים לאחר הטיפול; אם היא מתגלה, יש לרשום לבוטירוקסין מיד.

לאחר כריתת בלוטת התריסלגבי BG, מומלץ:
להפסיק לקחת תרופות נגד בלוטת התריס וחוסמי ẞ;
התחל ליטול לבותירוקסין במינון יומי התואם למשקל גופו של המטופל (1.6-1.8 מק"ג/ק"ג), 6-8 שבועות לאחר תחילת נטילת הלבותירוקסין, קבע את רמת ה-TSH ובמידת הצורך התאם את המינון (נטילת לבותירוקסין היא טיפול חלופי לכל החיים, קביעת רמת ה-TSH צריכה להתבצע לפחות 2-3 פעמים בשנה);
בימים הראשונים לאחר הניתוח יש לקבוע את רמת הסידן (רצוי סידן חופשי) ו-PTH ובמידת הצורך לרשום תוספי סידן וויטמין D.
במקרה של hypoparathyroidism, שיטת הטיפול העיקרית היא הכנות של ויטמין D הידרוקסיל (alfacalcidol, calcitriol) המינון נבחר באופן אינדיבידואלי על בסיס רמת הסידן בסרום, אשר נקבעת פעם אחת ב-3 ימים. המינון ההתחלתי של התרופה תלוי ברמת הסידן החופשי (פחות מ-0.8 mmol/l: 1-1.5 mcg/day; 0.8-1.0 mmol/l: 0.5-1 mcg/l day).

אין הגבלות על המינון המינימלי או המקסימלי של ויטמין D. הקריטריון למינון הולם הוא רמת הסידן המיונן שאינה גבוהה מ-1.2 ממול לליטר למשך 10 ימים; לאחר בחירת מינון מתאים, רמות הסידן מנוטרות כל 2-4 שבועות, במידת הצורך, מינון התרופה מותאם. בנוסף, תכשירי סידן נקבעים במינון של 500-3000 מ"ג ליום כדי להבטיח צריכת סידן מספקת לתוך הגוף.

בעתיד יש לעקוב אחר חולים שעברו כריתת בלוטת התריס ומקבלים טיפול חלופי בלוותירוקסין בדרך הרגילה, בדומה לחולים עם תת פעילות של בלוטת התריס (היפופאראתירואידיזם).
לאחר טיפול או טיפול כירורגי, יש לעקוב אחר המטופל כל החיים שלועקב התפתחות של תת פעילות בלוטת התריס.

מדדי יעילות הטיפול:
הפחתה או חיסול של סימפטומים של תירוטוקסיקוזיס, המאפשרים את העברת החולה לטיפול חוץ;
הפחתה בגודל הזפק;
הפחתת המינון של תרופות תירוסטטיות הדרושות לשמירה על בלוטת התריס;
היעלמות או ירידה בתכולת הנוגדנים לקולטני TSH.


טיפול (בית חולים)


טקטיקה של טיפול ברמה הסטציונרית: חולים עם תירוטוקסיקוזיס שאובחן לאחרונה, לטיפול רדיו-יוד וטיפול כירורגי, כמו גם במצב של חוסר פיצוי ומשבר של בלוטת התריס, נתונים לטיפול באשפוז. .

כרטיס מעקב מטופל, ניתוב מטופל

טיפול לא תרופתי:לראות רמה אמבולטורית.

טיפול עם יוד רדיואקטיבי:
עֵדלטיפול ביוד רדיואקטיבי הם:
הישנות לאחר הניתוח של תירוטוקסיקוזיס;
מהלך חוזר של תירוטוקסיקוזיס על רקע טיפול עם thyreostatics;
חוסר סובלנות ל-thyreostatics.

בחולים עם HD שאינם מפתחים הפוגה במחלה 1-2 שנים לאחר הטיפול ב- Thiamazole, יש לשקול טיפול ביוד רדיואקטיבי או כריתת בלוטת התריס.
באנשים עם תירוטוקסיקוזיס חמורה, כאשר רמת ה-T4\u003e הכולל 20 מק"ג/ד"ל (260 ננומול/ליטר) או רמת ה-fT4\u003e 5 ng/dl (60 pmol/l) לפני הטיפול I 131, יש צורך לבצע לרשום תיאמזול וחוסמי β על מנת לנרמל אינדיקטורים אלה. טיפול תרופתי עם thyreostatics מופסק בדרך כלל 10 ימים לפני מינוי I 131 (במקרים של תירוטוקסיקוזיס חמור, ניתן להפסיק את הטיפול 3-5 ימים לפני). אין להפסיק טיפול בבלוטת התריס לפני טיפול ביוד רדיואקטיבי בחולים עם תירוטוקסיקוזיס חמורה ו/או זפק גדול כדי למנוע סערה בבלוטת התריס.

טיפול רפואי:לראות רמה אמבולטורית.

משבר בלוטת התריס (TK)- מחלה נדירה המאופיינת בנגע רב מערכתי ותמותה ב-8% -25% מהמקרים. קריטריוני אבחון ל-TK - קריטריונים מאוחדים לאבחון (סולם BWPS).

כל החולים עם TC דורשים השגחה ביחידה לטיפול נמרץ, יש לבצע ניטור של כל התפקודים החיוניים. יש להתחיל את הטיפול מיד, מבלי להמתין לתוצאות של בדיקת דם הורמונלית.

טבלה 11 טיפול בסערת בלוטת התריס:

LS מָנָה

12171 0

זפק רעיל מפושט (DTG)- מחלת גרייבס, מחלת פארי, מחלת גרייבס - מחלה אוטואימונית שנקבעה גנטית, המתבטאת בייצור יתר מתמשך של הורמוני בלוטת התריס על ידי בלוטת תריס מוגדלת באופן דיפוזי בהשפעת נוגדנים עצמיים ספציפיים מעוררי בלוטת התריס.

קוד ICD-10
E05.0. תירוטוקסיקוזיס עם זפק מפוזר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

השכיחות היא כ-5-6 מקרים לכל 100 אלף אוכלוסייה. המחלה מתבטאת לרוב בין הגילאים 16 עד 40, בעיקר אצל נשים.

אטיולוגיה ופתוגנזה

התפקיד העיקרי בהתפתחות המחלה שייך לנטייה תורשתית עם הכללת מנגנונים אוטואימוניים. ל-15% מהחולים עם DTG יש קרובי משפחה עם אותה מחלה. לכ-50% מקרובי המשפחה של החולים יש נוגדנים עצמיים של בלוטת התריס במחזור. גורמים מעוררים יכולים להיות טראומה נפשית, מחלות זיהומיות, הריון, נטילת מנות גדולות של יוד וחשיפה ממושכת לשמש. לימפוציטים מסוג B ותאי פלזמה מזהים בטעות את קולטני ה-TSH של בלוטת התריס כאנטיגנים ומייצרים נוגדנים עצמיים מעוררי בלוטת התריס. על ידי קשירה לקולטני TSH על תירוציטים, כמו TSH, הם מעוררים את תגובת האדנילט ציקלאז וממריצים את תפקוד בלוטת התריס. כתוצאה מכך, מסתו ווסקולריזציה שלו גדלים, וייצור הורמוני בלוטת התריס עולה.

תמונה קלינית

תירוטוקסיקוזיס עם DTG היא בדרך כלל חמורה. לעודף של הורמוני בלוטת התריס יש השפעה רעילה על כל האיברים והמערכות, מפעיל תהליכים קטבוליים, וכתוצאה מכך מופיעים חולים במשקל, חולשת שרירים, טמפרטורה תת חום, טכיקרדיה ופרפור פרוזדורים. בעתיד מתפתחת ניוון שריר הלב, אי ספיקת יותרת הכליה והאינסולין וקכקסיה.

בלוטת התריס, ככלל, מוגדלת באופן שווה, עקביות אלסטית רכה, ללא כאבים, משתנה בעת הבליעה.

התמונה הקלינית נובעת מהשפעת עודף הורמוני בלוטת התריס על איברי ומערכות הגוף. המורכבות וריבוי הגורמים המעורבים בפתוגנזה קובעים את מגוון הביטויים הקליניים של המחלה.

בעת ניתוח תלונות ותוצאות בדיקה אובייקטיבית מתגלים תסמינים שונים הניתנים לשילוב למספר תסמונות.

פגיעה במערכת העצבים המרכזית וההיקפית.בהשפעת עודף הורמוני בלוטת התריס, חולים מפתחים רגישות מוגברת, רגישות פסיכו-רגשית, ירידה בריכוז, דמעות, עייפות, הפרעות שינה, רעד באצבעות ובגוף כולו (תסמונת טלגרף קוטב), הזעה מוגברת, דרמוגרפיה אדומה מתמשכת והגברת רפלקסים בגידים. .

תסמונת העיןעקב היפרטוניות של שרירי גלגל העין והעפעף העליון עקב הפרה של עצבוב אוטונומי בהשפעת עודף הורמוני בלוטת התריס.

  • השלט של דאלרימפל(exophthalmos, thyroid exophthalmos) - התרחבות של פיסורה palpebral עם הופעת רצועה לבנה של סקלרה בין הקשתית לעפעף העליון.
  • סימפטום של גריף- פיגור של העפעף העליון מהקשתית בעת קיבוע המבט על חפץ שנע באיטיות כלפי מטה. במקביל, רצועה לבנה של סקלרה נשארת בין העפעף העליון לקשתית העין.
  • סימפטום של קוצ'ר- כאשר מקבעים את המבט על חפץ שנע באיטיות כלפי מעלה, נשארת רצועה לבנה של סקלרה בין העפעף התחתון לקשתית העין.
  • סימפטום של Stellwag- מצמוץ נדיר של העפעפיים.
  • סימפטום של מוביוס- אובדן היכולת לקבע את המבט מטווח קרוב. בשל החולשה של שרירי העין המצורפים, גלגלי העין המקובעים על עצם שנמצא קרוב מתפצלים ותופסים את מיקומם המקורי.
  • סימפטום של Repnev-Melekhov- "מבט כועס".
יש להבחין בין תסמיני עיניים (תירואיד אקסופטלמוס) ב-DTG לבין אופטלמופתיה אנדוקרינית, מחלה אוטואימונית שאינה ביטוי של DTG, אך לעיתים קרובות (40-50%) משולבת איתה. עם אופטלמופתיה אנדוקרינית, התהליך האוטואימוני משפיע על הרקמות הפריאורביטאליות. כתוצאה מחדירת רקמות המסלול על ידי לימפוציטים, מתפתחת שקיעה של גליקוזאמינוגליקנים חומציים המיוצרים על ידי פיברובלסטים, בצקות ועלייה בנפח הרקמה הרטרובולברית, מיוזיטיס ושגשוג רקמת חיבור בשרירים האוקולומוטוריים. בהדרגה, ההסתננות והבצקות הופכות לפיברוזיס ושינויים בשרירי העיניים הופכים לבלתי הפיכים.

אופתלמופתיה אנדוקריניתמתבטאת קלינית בהפרעות בשרירי האוקולומוטוריים, הפרעות טרופיות ואקסופטלמוס. החולים מודאגים מכאב, ראייה כפולה ותחושת "חול" בעיניים, דמעות. לעתים קרובות מפתחים דלקת הלחמית, דלקת קרנית עם כיב בקרנית עקב ייבושה עם סגירה לא מלאה של העפעפיים. לפעמים המחלה מקבלת מהלך ממאיר, אסימטריה ובליטה של ​​גלגלי העין מתפתחת עד לאובדן מוחלט של אחד מהם מהמסלול.
ישנם 3 שלבים של אופתלמופתיה אנדוקרינית:
I - נפיחות של העפעפיים, תחושת "חול" בעיניים, דמעות;
II - דיפלופיה, הגבלה של חטיפת גלגלי העיניים, paresis של המבט כלפי מעלה;
III - סגירה לא מלאה של פיסורה palpebral, כיב בקרנית, דיפלופיה מתמשכת, ניוון עצב הראייה.

התבוסה של מערכת הלב וכלי הדם מתבטאת בטכיקרדיה, פרפור פרוזדורים, התפתחות של ניוון שריר הלב דיס-הורמונלי ("לב בלוטת התריס"), לחץ דופק גבוה. הפרעות לב קשורות הן להשפעה הרעילה הישירה של הורמונים על שריר הלב, והן עם עבודה מוגברת של הלב עקב הדרישה המוגברת לחמצן של רקמות היקפיות בתנאים של חילוף חומרים מוגבר. כתוצאה מעלייה בשבץ ובנפח הדקות של הלב ועלייה בזרימת הדם, לחץ הדם הסיסטולי (BP) עולה. אוושה סיסטולית מופיעה בקודקוד הלב ומעל עורקי הצוואר. ירידה בלחץ הדם הדיאסטולי ב-thyrotoxicosis קשורה להתפתחות של אי ספיקת יותרת הכליה וירידה בייצור של גלוקוקורטיקואידים, המווסתים העיקריים של טונוס דופן כלי הדם.

פגיעה במערכת העיכולמתבטאת בצואה לא יציבה עם נטייה לשלשולים, התקפי כאבי בטן, לעיתים צהבת, הקשורה בתפקוד כבד לקוי.

נזק לבלוטות אחרות:
הפרה של תפקוד קליפת האדרנל, בנוסף להפחתת לחץ הדם הדיאסטולי, גורמת גם להיפרפיגמנטציה של העור. לעתים קרובות יש פיגמנטציה סביב העיניים - סימפטום של Jellinek.
הפירוק המוגבר של הגליקוגן וכניסה של כמות גדולה של גלוקוז לדם גורמים ללבלב לעבוד במצב של מתח מרבי, מה שמוביל בסופו של דבר לאי ספיקה שלו - מתפתחת סוכרת הנגרמת בבלוטת התריס. מהלך הסוכרת הקיים בחולים עם DTG מחמיר באופן משמעותי.
מבין ההפרעות ההורמונליות האחרות בנשים, יש לציין תפקוד לקוי של השחלות עם אי סדירות במחזור החודשי ומסטופתיה פיברוציסטית (מסטופתיה של בלוטת התריס, מחלת Velyaminov), ובגברים - גינקומסטיה.

תסמונת של הפרעות קטבוליות
מתבטאת בירידה במשקל עם תיאבון מוגבר, מצב תת חום וחולשת שרירים.

Myxedema Pretibial
- ביטוי נוסף של DTG - מתפתח ב-1-4% מהמקרים. במקרה זה, העור של המשטח הקדמי של הרגל התחתונה הופך לבצקתי ומתעבה. לעתים קרובות מתרחשים גירוד ואריתמה.

אבחון

אבחון של DTZ, ככלל, אינו גורם לקשיים. תמונה קלינית אופיינית, עלייה ברמת T 3, T 4 ונוגדנים ספציפיים, כמו גם ירידה משמעותית ברמת ה-TSH בדם, מאפשרים לבצע אבחנה. אולטרסאונד וסינטיגרפיה מאפשרים להבחין ב-DTG ממחלות אחרות המתבטאות ב-thyrotoxicosis. אולטרסאונד מגלה הגדלה מפוזרת של בלוטת התריס, הרקמה היפו-אקואית, "הידרופילית", מיפוי דופלר חושף כלי דם מוגברת - תמונה של "אש בלוטת התריס". עם סריקת רדיונוקלידים, נצפית ספיגה מוגברת של יוד רדיואקטיבי על ידי כל בלוטת התריס.

יַחַס

מטרות הטיפול

חיסול של תירוטוקסיקוזיס והפרעות נלוות. נכון להיום, נעשה שימוש בשלוש שיטות לטיפול ב-DTG - טיפול רפואי, כירורגי ורדיואקטיבי ביוד.

טיפול רפואי

טיפול תרופתי מיועד ל-DTG שאובחן לאחרונה. כדי לחסום את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס, נעשה שימוש ב-thyreostatics: thiamazole, propylthiouracil. Thiamazole נקבע במינון של עד 30-60 מ"ג ליום, propylthiouracil - עד 100-400 מ"ג ליום. לאחר הגעה למצב בלוטת התריס, המינון של התרופה מופחת למינון תחזוקה (5-10 מ"ג ליום), וכדי למנוע את השפעת הזפק של התירוסטטי, נקבע בנוסף נתרן לבוטירוקסין (25-50 מק"ג ליום). השילוב של תרופות תירוסטטיות עם נתרן לבותירוקסין עובד על העיקרון של "חסום והחלף". טיפול סימפטומטי כולל מינוי של תרופות הרגעה וחוסמי β (propranolol, atenolol). במקרה של אי ספיקת יותרת הכליה, אופטלמופתיה אנדוקרינית, גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון 5-30 מ"ג ליום) הם חובה. מהלך הטיפול נמשך 1-1.5 שנים בשליטה של ​​רמות TSH. הפוגה מתמשכת במשך מספר שנים לאחר ביטול ה-thyreostatics מצביעה על החלמה. עם נפח קטן של בלוטת התריס, ההסתברות להשפעה חיובית מטיפול שמרני היא 50-70%.

כִּירוּרגִיָה

טיפול כירורגי מצוין בהיעדר השפעה מתמשכת מטיפול שמרני; נפח גדול של בלוטת התריס (יותר מ-35-40 מ"ל), כאשר קשה לצפות להשפעה של טיפול שמרני; תירוטוקסיקוזיס מסובך ותסמונת דחיסה.

ההכנה לניתוח מבוססת על אותם עקרונות כמו בטיפול בחולים עם DTG. במקרה של אי סבילות ל-thyreostatics, משתמשים במינונים גדולים של יוד, שיש להם אפקט thyreostatic. לשם כך, מתבצע קורס קצר של הכנה עם הפתרון של לוגול. תוך 5 ימים, מינון התרופה גדל מ-1.5 ל-3.5 כפיות ליום עם צריכת חובה של 100 מק"ג ליום של נתרן לבותירוקסין. ב-thyrotoxicosis חמור, מהלך ההכנה הטרום-ניתוחית כולל גלוקוקורטיקואידים ופלזמפרזיס.

בצע כריתה sub-fascial subtotal של בלוטת התריס לפי O.V. ניקולאייב, משאיר בסך הכל 4-7 גרם פרנכימה של בלוטת התריס בשני צידי קנה הנשימה. הוא האמין כי שימור כמות זו של רקמה מספקת לגוף הורמוני בלוטת התריס. בשנים האחרונות ישנה נטייה לבצע כריתת בלוטת התריס ל-DTG, מה שמבטל את הסיכון להישנות של תירוטוקסיקוזיס, אך מוביל להיפותירואידיזם חמור, כמו במקרה של טיפול ביוד רדיואקטיבי.

הפרוגנוזה לאחר הניתוח בדרך כלל טובה. תת פעילות של בלוטת התריס שלאחר הניתוח בקושי צריך להיחשב כסיבוך. במקום זאת, זוהי תוצאה טבעית של הניתוח, הקשורה לרדיקליזם מוגזם, המוצדקת על ידי מניעת הישנות של תירוטוקסיקוזיס. במקרים אלו יש צורך בטיפול הורמונלי חלופי. הישנות של תירוטוקסיקוזיס מתרחשת ב-0.5-3% מהמקרים. בהיעדר השפעת טיפול תיראוסטטי, נקבע טיפול ביוד רדיואקטיבי או ניתוח שני.

סיבוכים לאחר הניתוח

הסיבוך הנורא ביותר לאחר ניתוח עבור זפק רעיל הוא משבר בלוטת התריס. התמותה בזמן משבר גבוהה מאוד ומגיעה ל-50% או יותר. נכון לעכשיו, סיבוך זה נדיר ביותר.

התפקיד העיקרי במנגנון התפתחות המשבר מוקצה לאי ספיקת יותרת הכליה החריפה ולעלייה המהירה ברמת השברים החופשיים של T 3 ו- T 4 בדם. במקביל, החולים חסרי מנוחה, טמפרטורת הגוף מגיעה ל-40 מעלות צלזיוס, העור הופך לח, חם והיפרמי, מתרחשים טכיקרדיה חמורה ופרפור פרוזדורים. בעתיד מתפתח במהירות אי ספיקת לב וכלי דם ואיברים מרובים, מה שהופך לגורם המוות.

הטיפול מתבצע ביחידה לטיפול נמרץ מיוחד. זה כולל מינוי של מינונים גדולים של גלוקוקורטיקואידים, thyreostatics, תמיסת לוגול, חוסמי β, ניקוי רעלים וטיפול הרגעה, תיקון של הפרעות מים ואלקטרוליטים ואי ספיקה קרדיווסקולרית.

למניעת משבר בלוטת התריס, הפעולה מתבצעת רק לאחר פיצוי על תירוטוקסיקוזיס.

טיפול ביוד רדיואקטיבי

טיפול ביוד רדיואקטיבי (131 I) מבוסס על יכולתן של קרני β לגרום למוות של האפיתל הזקיק של בלוטת התריס, ולאחר מכן להחלפתו ברקמת חיבור. תהליך זה מלווה בדיכוי הפעילות התפקודית של האיבר והקלה על תירוטוקסיקוזיס. נכון לעכשיו, טיפול ביוד רדיואקטיבי מוכר כדרך הרציונלית ביותר לטיפול בזפק רעיל מפושט בהיעדר אינדיקציות ישירות להתערבות כירורגית (נוכחות של תסמונת דחיסה). טיפול כזה מתאים במיוחד לסיכון כירורגי גבוה (מחלות נלוות קשות, זקנה), עם סירוב קטגורי של המטופל לניתוח ועם הישנות המחלה לאחר טיפול כירורגי.

א.מ. Shulutko, V.I. סמיקוב

הסיווג הבינלאומי של מחלות ברוויזיה העשירית או ICD 10 נועד לקבץ מידע על מחלות בהתאם לסוג ושלב ההתקדמות. נוצר קידוד מיוחד ממספרים ואותיות לטיניות גדולות כדי לציין פתולוגיות. מחלות בלוטת התריס הוקצו סעיף IV. זפק נודולרי יש קודי ICD 10 משלו כסוג של מחלה אנדוקרינולוגית.

הנפח הנורמטיבי של בלוטת התריס הוא 18 ס"מ בנשים ו-25 בגברים. חריגה מהגודל מעידה בדרך כלל על התפתחות של זפק.

המחלה היא ריבוי משמעותי של תאי בלוטת התריס, הנגרם כתוצאה מתפקוד לקוי או עיוות מבני. במקרה הראשון, הצורה הרעילה של המחלה מאובחנת, במקרה השני, הצורה של בלוטת התריס. מחלה זו פוגעת לעיתים קרובות באנשים המתגוררים באזורים בהם יש אדמה שאינה עשירה ביוד.

זפק נודולרי אינו מחלה אחת, אלא תסמונת קלינית, הכוללת תצורות בגדלים ומבנים שונים הנוצרים באזור בלוטת התריס. בעת האבחון נעשה שימוש גם במונח הרפואי "סטרומה", שמשמעותו עלייה בבלוטת התריס.

הסיווג של זפק לפי ICD 10 הוא כדלקמן:

  1. זפק אנדמי מפוזר;
  2. זפק אנדמי רב-נודולרי;
  3. זפק אנדמי, לא מוגדר;
  4. זפק מפוזר לא רעיל;
  5. זפק חד-נודולרי לא רעיל;
  6. זפק רב-נודולרי לא רעיל;
  7. מינים אחרים שצוינו;
  8. זפק לא רעיל, לא מוגדר.

המין הלא רעיל, בניגוד למין הרעיל, אינו משפיע על ייצור ההורמונים, והפרובוקטור של צמיחת בלוטת התריס הוא השינויים המורפולוגיים שלה.

גם כאשר הפגם הופך גלוי לעין בלתי מזוינת, אי אפשר לזהות את מקורות וצורת הפתולוגיה ללא בדיקה נוספת ובדיקות מעבדה. כדי לקבוע אבחנה מהימנה, נדרשת סריקת אולטרסאונד ותוצאת בדיקת דם לאיתור הורמונים.

על מנת להבין למי מהם יש מפוזר בְּ-קוד זפק מרושע עבור חיידק 10 ומה זה אומר, אתה צריך להבין מהו הכינוי "מיקרוביאלי 10". זה ראשי תיבות של "סיווג בינלאומי של מחלות" והוא מסמך רגולטורי שתפקידו לשלב גישות מתודולוגיות ולהשוות בין חומרים בין רופאים ברחבי העולם. כלומר, במילים פשוטות, מדובר בסיווג בינלאומי של כל המחלות המוכרות. והמספר 10 מציין את הגרסה של העדכון של הסיווג הזה, כרגע זה ה-10. וזפק נודולרי מפוזר כפתולוגיה שייך לכיתה IV, כולל מחלות של המערכת האנדוקרינית, הפרעות מטבוליות ועיכול, שיש להן קודים אלפאנומריים מ-E00 עד E90. מחלות של בלוטת התריס תופסות עמדות מ-E00 עד E07.

אם אנחנו מדברים על זפק נודולרי מפוזר, יש לזכור שהסיווג לפי חיידק 10 משלב לקבוצה פתולוגיות שונות של בלוטת התריס, הנבדלות הן בסיבות להופעה והן במורפולוגיה. אלו הן ניאופלזמות נודולריות ברקמות בלוטת התריס (חד-נודולרי ורב-נודולרי), וצמיחה פתולוגית של רקמותיה עקב תפקוד לקוי, כמו גם צורות מעורבות ותסמונות קליניות הקשורות למחלות של האיבר האנדוקריני.

ניתן לאבחן אותם גם בדרכים שונות, חלק מהפתולוגיות "מעוותות" חזותית את הצוואר, חלקן יכולות להיות מורגשות רק במהלך המישוש, אחרות, באופן כללי, נקבעות רק בעת שימוש באולטרסאונד.

המורפולוגיה של המחלות מאפשרת לנו להבחין בין הסוגים הבאים: זפק מפוזר, נודולרי ומפוזר.

אחד השינויים שנעשו על ידי העדכון ה-10 ל-ICD היה סיווג הפתולוגיות של בלוטת התריס לא רק לפי תכונות מורפולוגיות, אלא גם לפי הסיבות להופעה.

לפיכך, נבדלים הסוגים הבאים של זפק:

  • מקור אנדמי עקב מחסור ביוד;
  • בלוטת התריס או לא רעיל;
  • מצבים של בלוטת התריס.

לדוגמה, אם ניקח בחשבון את חיידק הזפק האנדמי 10 שהתעורר כתוצאה ממחסור ביוד, הקוד E01 מוקצה לו. הנוסח הרשמי הוא כדלקמן: "מחלות בלוטת התריס הקשורות למחסור ביוד ולמצבים נלווים". מכיוון שקבוצה זו משלבת צורות מפוזרות ונודולריות של זפק אנדמי, כמו גם צורות מעורבות שלהן, ניתן לייחס זפק נודולרי מפוזר לקוד הסיווג הבינלאומי הזה, אלא רק למין שהתפתח עקב מחסור ביוד.

הקוד החיידקי 10 E04 מרמז על צורות ספורדיות לא רעילות של זפק. זה כולל גם סוגים מפוזרים וגם צומתים - צומת אחד או רבים. כלומר, זפק נודולרי בצורה מפוזרת, שאין לה מחסור ביוד כגורם, אלא, למשל, נטייה גנטית לתפקוד לקוי של בלוטת התריס, ניתן "לסמן" בקוד האלפאנומרי E04.

אם תשים לב לקבוצת המחלות תחת הקוד המיקרוביאלי E05, הרעיון העיקרי של פתולוגיות אלה יהיה תירוטוקסיקוזיס. תירוטוקסיקוזיס הוא מצב בו מתרחשת הרעלה רעילה של הגוף עקב עודף של הורמוני בלוטת התריס בדם, למשל, אדנומה של בלוטת התריס. הגורמים העיקריים לתהליכים כאלה הם סוגים רעילים של זפק: זפק רעיל מפוזר, זפק רעיל נודולרי (יחיד ורב-נודולרי) וצורתם המעורבת. אז הסוג הרעיל של זפק נודולרי מפוזר שייך ספציפית לקבוצת E05.

מחלות בלוטת התריס עלולות להיות מסוכנות מאוד לגוף. אלה כוללים זפק נודולרי מפוזר. לכן, האבחון והטיפול בזמן הם המפתח לפרוגנוזה חיובית.

עם זאת, לא תמיד ניתן לראות רופא בודד. יש מקרים שבהם יש צורך לעבור לעיר או למדינה אחרת. או שמתאפשר להמשיך בטיפול במרפאה זרה עם מומחים מנוסים יותר. כן, ורופאים צריכים לשתף נתונים ממחקרים ובדיקות מעבדה. במקרים כאלה מורגשת החשיבות והתועלת של מסמך כזה כמו חיידק 10. בזכותו נמחקים הגבולות בין רופאים ממדינות שונות, מה שמטבע הדברים חוסך זמן ומשאבים. וזמן, כידוע, יקר מאוד.

זפק רעיל מפושט ICD קוד 10

גורמים להיווצרות ושיטות טיפול בציסטות בבלוטת התריס


קרא עוד כאן…

ציסטה, בהיותה ניאופלזמה שפירה, היא חלל עם נוזל בפנים. הסטטיסטיקה מלמדת שכ-5% מאוכלוסיית העולם סובלים ממחלה זו, ורובם נקבות. למרות העובדה שהציסטה בתחילה שפירה, נוכחותה בבלוטת התריס אינה הנורמה ודורשת שימוש באמצעים טיפוליים.

על פי הסיווג הבינלאומי של מחלה זו, מוקצה קוד D 34. ציסטות יכולות להיות:

  • יחיד;
  • מרובות;
  • רַעִיל;
  • לא רעיל.

על פי האופי האפשרי של הקורס, הם מחולקים לשפיר וממאיר. לכן, עם ציסטה של ​​בלוטת התריס, קוד ICD 10 נקבע בהתאם לסוג הפתולוגיה האנדוקרינית הזו.

ציסטה נחשבת להיווצרות כזו, שקוטרה עולה על 15 מ"מ. במקרים אחרים, יש התרחבות פשוטה של ​​הזקיק. בלוטת התריס מורכבת מהרבה זקיקים שמתמלאים במעין נוזל הליום. אם הזרימה מופרעת, הוא מסוגל להצטבר בחלל שלו ובסופו של דבר יוצר ציסטה.

ישנם סוגים הבאים של ציסטות:

  • זקיק. היווצרות זו מורכבת מזקיקים רבים בעלי מבנה צפוף, אך ללא קפסולה. בשלב הראשוני של התפתחותו, אין לו ביטויים קליניים וניתן לזהות אותו חזותית רק עם עלייה משמעותית בגודלו. ככל שהוא מתפתח, הוא מתחיל לרכוש תסמינים בולטים. לסוג זה של ניאופלזמה יש את היכולת לניוון ממאיר עם עיוותים משמעותיים.
  • קולואידאלי. יש לו צורה של קשר, שמכיל בתוכו נוזל חלבון. לרוב, זה מתפתח עם זפק לא רעיל. סוג זה של ציסטה מוביל להיווצרות זפק נודולרי מפוזר.

לסוג הקולואידאלי של ניאופלזמה יש בעיקר מהלך שפיר (יותר מ-90%). במקרים אחרים, זה יכול להפוך לגידול סרטני. התפתחותו, קודם כל, גורמת לחוסר ביוד, ושנית, לנטייה תורשתית.

עם גודל של מבנה כזה של פחות מ-1 ס"מ, אין לו סימפטומים של ביטוי ואינו מהווה סכנה בריאותית. חרדה נגרמת כאשר הציסטה מתחילה לגדול בגודלה. מהלך פחות נוח הוא מסוג זקיק. זאת בשל העובדה כי הציסטה הופכת לעתים קרובות להיווצרות ממאירה בהיעדר טיפול.

הגורם להיווצרות ציסטות ברקמת בלוטת התריס הם גורמים שונים. הנפוצות והמשמעותיות ביותר, על פי אנדוקרינולוגים, הן הסיבות הבאות:

  • נטייה תורשתית;
  • חוסר יוד בגוף;
  • זפק רעיל מפוזר;
  • חשיפה לחומרים רעילים;
  • טיפול בקרינה;
  • חשיפה לקרינה.

לעתים קרובות, חוסר איזון הורמונלי הופך לגורם המשפיע על בלוטת התריס, וגורם להיווצרות חללים ציסטיים בה. גם היפרטרופיה וגם ניוון של רקמת בלוטת התריס יכולים להיות סוג של דחף להיווצרות ציסטות.

יש לציין כי תצורות כאלה אינן משפיעות על תפקוד בלוטת התריס. התקשרות של תסמינים אופייניים מתרחשת עם נגעים נלווים של האיבר. הסיבה לפנייה לאנדוקרינולוג היא עלייה משמעותית בגודל היווצרות, המעוותת את הצוואר. עם התקדמות הפתולוגיה הזו, חולים מפתחים את התסמינים הבאים:

  • תחושה של גוש בגרון;
  • כשל נשימתי;
  • צרידות ואובדן קול;
  • קושי בבליעה;
  • כאב בצוואר;
  • תחושה של כאב גרון;
  • בלוטות לימפה נפוחות.

ביטויים קליניים תלויים בסוג הפתולוגיה שהופיעה. אז, עם ציסטה קולואידית, הדברים הבאים מצטרפים לתסמינים הכלליים:

  • טכיקרדיה;
  • הזעה מוגברת;
  • עלייה בטמפרטורת הגוף;
  • צְמַרמוֹרֶת;
  • כְּאֵב רֹאשׁ.

לציסטה הזקיקית יש תסמינים ייחודיים:

  • קשיי נשימה;
  • אי נוחות בצוואר;
  • שיעול תכוף;
  • עצבנות מוגברת;
  • עייפות;
  • ירידה דרסטית במשקל.

בנוסף, תצורה חלולה כזו עם גדלים גדולים מורגשת ויזואלית ומורגשת היטב, אך אין תחושות כואבות.

אבחון של ניאופלזמות בבלוטת התריס מתבצע בשיטות שונות. זה יכול להיות:

  • בדיקה ויזואלית;
  • מישוש;
  • אולטרסאונד.

לעתים קרובות הם מתגלים במקרה במהלך בדיקה למחלות אחרות. על מנת להבהיר את אופי ההיווצרות, ניתן לרשום ניקור ציסטה. כאמצעים נוספים לבדיקת המטופל, נקבעת בדיקת דם לקביעת הורמוני בלוטת התריס - TSH, T3 ו-T4. עבור אבחנה מבדלת מתבצעים:

  • סינטיגרפיה רדיואקטיבית;
  • סריקת סי טי;
  • אנגיוגרפיה.

הטיפול בפתולוגיה זו הוא אינדיבידואלי ותלוי בסימפטומים של הביטוי ובאופי הניאופלזמה (סוג, גודל). אם הציסטה שזוהתה אינה עולה על 1 ס"מ בגודל, אזי המטופל מוצג תצפית דינמית, הכוללת בדיקת אולטרסאונד אחת ל 2-3 חודשים. זה הכרחי כדי לראות אם הוא גדל בגודלו.

הטיפול יכול להיות שמרני ותפעולי. אם הסדינים קטנים ואינם משפיעים על תפקוד האיברים, אזי נקבעים תכשירים להורמון בלוטת התריס. בנוסף, ניתן להשפיע על הציסטה בעזרת תזונה המכילה יוד.

לרוב, סקלרותרפיה משמשת לטיפול בציסטות גדולות. הליך זה מורכב מריקון חלל הציסטה עם מחט דקה מיוחדת. טיפול כירורגי משמש אם הציסטה בגודל ניכר. במקרה זה, זה יכול לעורר חנק, כמו גם נטייה לספירה, ולכן, כדי למנוע סיבוכים חמורים יותר, יש להסיר אותו.

מכיוון שברוב המקרים לפתולוגיה כזו יש מהלך שפיר, הפרוגנוזה תהיה חיובית בהתאם. אבל זה לא שולל את התרחשות הישנות שלה. לכן, לאחר טיפול מוצלח, יש צורך לבצע מדי שנה בדיקת אולטרסאונד בקרה של בלוטת התריס. במקרה של הפיכת ציסטה לממאירה, הצלחת הטיפול תלויה במיקומה ובנוכחות של גרורות. לאחר זיהוי האחרון, בלוטת התריס מוסרת לחלוטין יחד עם בלוטות הלימפה.

עד כמה בטוח ניתוח סרטן בלוטת התריס?

תסמינים של פעילות יתר של בלוטת התריס

מה לעשות עם היווצרות צמתים בבלוטת התריס

סיבות להתפתחות אדנומה בבלוטת התריס

עזרה ראשונה למשבר בלוטת התריס

טיפול בהיפראנדרוגניזם

ICD 10 - הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה ה-10 נוצר כדי לסדר נתונים על מחלות לפי סוגן והתפתחותן.

כדי לייעד מחלות, פותח קידוד מיוחד, שבו נעשה שימוש באותיות גדולות של האלפבית הלטיני ומספרים.

מחלות בלוטת התריס מסווגות בדרגה IV.

זפק, כסוג של מחלת בלוטת התריס, נכלל גם ב-ICD 10 ויש לו מספר סוגים.

זפק - עלייה מוגדרת בבירור ברקמת בלוטת התריס המתרחשת עקב חוסר תפקוד (צורה רעילה) או עקב שינויים במבנה האיבר (צורת בלוטת התריס).

סיווג ICD 10 מספק מוקדים טריטוריאליים של מחסור ביוד (אנדמי), שבגללו מתאפשרת התפתחות פתולוגיות.

מחלה זו פוגעת לרוב בתושבי אזורים עם קרקעות יוד עניות - אלה הם אזורים הרריים, אזורים רחוקים מהים.

סוג אנדמי של זפק יכול להשפיע ברצינות על תפקוד בלוטת התריס.

הסיווג של זפק לפי ICD 10 הוא כדלקמן:

  1. אנדמי מפוזר;
  2. אנדמי רב-נודולרי;
  3. מפוזר לא רעיל;
  4. צומת יחיד לא רעיל;
  5. ריבוי אתרים לא רעיל;
  6. מינים אחרים שצוינו;
  7. אנדמי, לא מוגדר;
  8. לא רעיל, לא מוגדר.

הצורה הלא רעילה היא כזו שבניגוד לרעילה אינה משפיעה על ייצור תקין של הורמונים, הסיבות לעלייה בבלוטת התריס נעוצות בשינויים המורפולוגיים באיבר.

עלייה בנפח מעידה לרוב על התפתחות של זפק.

גם עם ליקויי ראייה, אי אפשר לקבוע מיד את הגורם ואת סוג המחלה ללא בדיקות ומחקרים נוספים.

לאבחון מדויק, כל החולים צריכים לעבור בדיקות אולטרסאונד, לתרום דם להורמונים.

זפק אנדמי מפוזר הוא בעל קוד ICD 10 - E01.0, הוא הצורה הנפוצה ביותר של המחלה.

במקרה זה, כל הפרנכימה של האיבר מוגדלת עקב מחסור חריף או כרוני של יוד.

מטופלים חווים:

לטיפול בבלוטת התריס, הקוראים שלנו משתמשים בהצלחה בתה נזירי. כשראינו את הפופולריות של כלי זה, החלטנו להביא אותו לידיעתך.
קרא עוד כאן…

  • חוּלשָׁה;
  • אֲדִישׁוּת;
  • כאבי ראש, סחרחורת;
  • חֶנֶק;
  • קושי בבליעה;
  • בעיות עיכול.

בהמשך עלולים להתפתח כאבים באזור הלב עקב ריכוז מופחת של הורמוני בלוטת התריס בדם.

במקרים חמורים, התערבות כירורגית והסרת זפק מסומנים.

לתושבי אזורים חסרי יוד מוצע ליטול באופן קבוע מוצרים המכילים יוד, ויטמינים ולעבור בדיקות שוטפות.

למין זה יש את הקוד E01.1.

עם פתולוגיה, מספר ניאופלזמות מוגדרות היטב מופיעות על רקמות האיבר.

זפק גדל עקב מחסור ביוד, אופייני לאזור מסוים. התסמינים הם כדלקמן:

  • קול צרוד, צרוד;
  • כאב גרון;
  • הנשימה קשה;
  • סְחַרחוֹרֶת.

יש לציין כי רק עם התקדמות המחלה, התסמינים הופכים בולטים.

בשלב הראשוני, עייפות, נמנום אפשריים, ניתן לייחס סימנים כאלה לעבודת יתר או למספר מחלות אחרות.

הקוד ב-ICD 10 הוא E04.0.

הגדלה של כל אזור בלוטת התריס ללא שינוי בתפקוד.

זה קורה עקב הפרעות אוטואימוניות במבנה האיבר. סימני המחלה:

  • כְּאֵב רֹאשׁ;
  • חֶנֶק;
  • עיוות אופייני של הצוואר.

סיבוכים בצורת שטפי דם אפשריים.

ישנם רופאים המאמינים שניתן להשאיר זפק בלוטת התריס ללא טיפול עד שהוא מצמצם את הוושט וקנה הנשימה וגורם לכאב ולשיעול עוויתי.

סוג זה של זפק מאופיין בהופעת ניאופלזמה אחת ברורה על בלוטת התריס.

הצומת מביא אי נוחות עם טיפול לא נכון או בטרם עת.

ככל שהמחלה מתקדמת, מופיעה בליטה בולטת בצוואר.

כאשר הצומת גדל, האיברים הסמוכים נלחצים, מה שמוביל לבעיות חמורות:

  • הפרעות קול ונשימה;
  • קושי בבליעה, בעיות עיכול;
  • סחרחורת, כאבי ראש;
  • תפקוד לא תקין של מערכת הלב וכלי הדם.

אזור הצומת יכול להיות כואב מאוד, זה נובע מהתהליך הדלקתי והנפיחות.

יש לו קוד ICD 10 - E01.2.

סוג זה נובע ממחסור טריטוריאלי ביוד.

אין לה תסמינים בולטים מסוימים, הרופא אינו יכול לקבוע את סוג המחלה גם לאחר הבדיקות שנקבעו.

המחלה מוקצית על בסיס אנדמי.

לסוג הרב-צמתים הלא רעיל יש את הקוד E04.2. ב-ICD 10.

פתולוגיה של מבנה בלוטת התריס. שבהם יש כמה ניאופלזמות נודולריות בולטות.

המרכזים ממוקמים בדרך כלל בצורה א-סימטרית.

סוגים אחרים של זפק לא רעיל (מצוין)

צורות ספציפיות אחרות של זפק לא רעיל של המחלה, אשר מוקצה להם הקוד E04.8, כוללות:

  1. פתולוגיה, שבה התגלו הן שגשוג מפוזר של רקמות והן היווצרות של צמתים - צורה מפוזרת - נודולרית.
  2. הצמיחה וההידבקות של מספר צמתים היא צורה של קונגלומרט.

תצורות כאלה מתרחשות ב-25% ממקרי המחלה.

עבור סוג זה של זפק, קוד E04.9 מסופק ב-ICD 10.

הוא משמש במקרים שבהם הרופא, כתוצאה מהבדיקה, דוחה את הצורה הרעילה של המחלה, אך אינו יכול לקבוע איזו פתולוגיה של מבנה בלוטת התריס קיימת.

התסמינים במקרה זה הם מגוונים, הניתוחים אינם מייצגים את התמונה המלאה.

סיווג זה פותח בעיקר לצורך חשבונאות והשוואה של מרפאת המחלות, לצורך ניתוח סטטיסטי של תמותה בתחומים מסוימים.

המסווג מועיל לרופא ולמטופל, מסייע בביצוע מהיר של אבחנה מדויקת ובחירת אסטרטגיית הטיפול המשתלמת ביותר.

מקור: shchitovidnaya-zheleza.ru

זפק מפוזר רעיל - תיאור, גורמים, סימפטומים (סימנים), אבחון, טיפול.

זפק רעיל מפושט- מחלה אוטואימונית המאופיינת בהגדלה מפוזרת של בלוטת התריס והיפרתירואידיזם. מידע סטטיסטי.הגיל השולט הוא 20-50 שנים. המגדר השולט הוא נקבה (3:1).

אטיופתוגנזהפגם תורשתי של מדכאי T (*139080, פגם בגן D10S105E, 10q21.3–q22.1, Â) מוביל ליצירת שיבוטים אסורים של T-helper הממריצים יצירת נוגדנים עצמיים (לא תקינים IgG) הקושרים לקולטני TSH על תאים פוליקולריים של בלוטת התריס, מה שמוביל להגדלה מפוזרת של הבלוטה ולגירוי של ייצור הורמוני בלוטת התריס (אימונוגלובולינים מעוררי בלוטת התריס) בחולים המקבלים תכשירי יוד, נמצא לעתים קרובות נוגדנים לתירוגלובולין ולחלק המיקרוזומלי, הפוגעים ב- אפיתל זקיק עם צריכה מסיבית של הורמוני בלוטת התריס לדם ופיתוח תסמונת יתר של בלוטת התריס (מה שנקרא תסמונת " יוד - basedov).

אנטומיה פתולוגית.ישנן 3 גרסאות עיקריות של זפק רעיל מפוזר: היפרפלזיה בשילוב עם חדירת לימפה (גרסה קלאסית). לעיתים קרובות נצפית תוצאה בדלקת בלוטת התריס אוטואימונית כרונית. היפרפלזיה ללא חדירת לימפה מתרחשת בעיקר בגיל צעיר. זפק מתרבה קולואיד.

תמונה קליניתנקבע על ידי יתר בלוטת התריס.

אבחוןריכוז מוגבר של T 4 ו-T 3 בנסיוב ספיגה מוגברת של יוד רדיואקטיבי על ידי בלוטת התריס (ירידה בתסמונת "יוד - גרייבס") רמת TSH בסרום נמוכה קביעת טיטר מוגבר של נוגדנים ציטוסטימולציים (80-90% מ- חולים).

יַחַסדיאטה: תכולה מספקת של חלבונים, שומנים ופחמימות; חידוש המחסור בויטמינים (פירות, ירקות) ומלחי מינרלים (חלב ומוצרי חומצת חלב כמקור למלחי סידן); הגבלת מזונות ומנות הממריצות את מערכת הלב וכלי הדם ואת מערכת העצבים המרכזית (תה חזק, קפה, שוקולד, תבלינים) יוד רדיואקטיבי (131I) הוא השיטה המועדפת לרוב החולים מעל גיל 40; אפשרות השימוש בו נשקל בחולים מתחת לגיל 30 במקרה של סירוב ניתוח או נטילת תרופות נגד בלוטת התריס, בביטויים מתונים במקרים כאלה רצוי לרשום תרופות נגד בלוטת התריס בשילוב עם חוסמי b ו-GC טיפול כירורגי (כריתה תת-טואלית של בלוטת התריס) עדיפה עבור זפק גדול ומחלות קשות, וכן בחולים המסרבים ליטול תרופות נגד בלוטת התריס.

פתולוגיה קשורה.מחלות אוטואימוניות אחרות.

מילים נרדפותמחלת פון גרייבס מחלת גרייבס מחלת גרייבס מפוזרת זפק רעיל זפק אקסופטלמי מחלת פארי מחלת פלאאני.

ICD-10 E05 תירוטוקסיקוזיס [היפרתירואידיזם]

הערותזפק קולואידי - זפק, בו הזקיקים מלאים בחומר דמוי ריר מעובה (קולואיד), כאשר חותכים את הבלוטה, היא בולטת בצורה של מסות חומות-צהובות.

יישום. אקסופטלמוס- עקירה של גלגל העין מלפנים (מלווה בהתרחבות של פיסורה palpebral) - נצפתה במגוון מצבים מחלות מולדות: אידיוטיות אמברוטית (מחלת גוצ'ר) גרגויליזם מוקופוליסכרידוזיס IV (מחלת מורקיו) מחלת היד-שולר-כריסטיאן מחלה קסנתומטית גרנולומה נרכשת: מפוזרת לוקמיה זפק רעילה פתולוגיה מסלולית, הקשורה להפרעות במחזור הדם: שטפי דם במסלול של אטיולוגיות שונות דליות עיניים (אקסופתלמוס לסירוגין) קרע של עורק הצוואר הפנימי בסינוס המעורה (אקסופטלמוס פועם) מחלות דלקתיות של המסלול: דלקות של ה-bone מסלול (periostitis) phlegmon of the orbit cavernous sinus thrombosis תהליכים גרנולומטיים במסלול (עגבת), שחפת) דלקת טנוטיס נפיחות של הרקמות הרכות של המסלול (עם דלקת בסינוסים paranasal) גידולים תוך עיניים הגדלים לתוך המסלול גידולים שפירים וממאירים המסלול Helminthiasis של המסלול גידולים של עצב הראייה. אבחון Ophthalmoscopy Biomicroscopy Exophthalmometry Oculoechography רדיוגרפיה של המסלול, סינוסים paranasal, MRI/CT גולגולת. אבחנה מבדלת:אקסופטלמוס דמיוני. ICD-10. H05.2 מצבים אקסופטלמיים אקסופטלמוס דמיוניקוצר ראייה צירי גבוה (חד צדדי או דו צדדי) בופתלמוס אסימטריה של שתי ארובות העיניים (בראשית מולדת או נרכשת) חריגות של הגולגולת (אוקספליה, סקפוצפליה, הידרוצפלוס) גוברת הטונוס של השרירים האלכסוניים של העין גירוי של סימפטום העצב הסימפטי (היפוך הורנר'ס) .

מקור: gipocrat.ru

מחלות אוטואימוניות של בלוטת התריס. זפק רעיל מפושט

זפק רעיל מפושט (DTG)- מחלת גרייבס, מחלת פארי, מחלת גרייבס - מחלה אוטואימונית שנקבעה גנטית, המתבטאת בייצור יתר מתמשך של הורמוני בלוטת התריס על ידי בלוטת תריס מוגדלת באופן דיפוזי בהשפעת נוגדנים עצמיים ספציפיים מעוררי בלוטת התריס.

קוד ICD-10
E05.0. תירוטוקסיקוזיס עם זפק מפוזר.

השכיחות היא כ-5-6 מקרים לכל 100 אלף אוכלוסייה. המחלה מתבטאת לרוב בין הגילאים 16 עד 40, בעיקר אצל נשים.

התפקיד העיקרי בהתפתחות המחלה שייך לנטייה תורשתית עם הכללת מנגנונים אוטואימוניים. ל-15% מהחולים עם DTG יש קרובי משפחה עם אותה מחלה. לכ-50% מקרובי המשפחה של החולים יש נוגדנים עצמיים של בלוטת התריס במחזור. גורמים מעוררים יכולים להיות טראומה נפשית, מחלות זיהומיות, הריון, נטילת מנות גדולות של יוד וחשיפה ממושכת לשמש. לימפוציטים מסוג B ותאי פלזמה מזהים בטעות את קולטני ה-TSH של בלוטת התריס כאנטיגנים ומייצרים נוגדנים עצמיים מעוררי בלוטת התריס. על ידי קשירה לקולטני TSH על תירוציטים, כמו TSH, הם מעוררים את תגובת האדנילט ציקלאז וממריצים את תפקוד בלוטת התריס. כתוצאה מכך, מסתו ווסקולריזציה שלו גדלים, וייצור הורמוני בלוטת התריס עולה.

תירוטוקסיקוזיס עם DTG היא בדרך כלל חמורה. לעודף של הורמוני בלוטת התריס יש השפעה רעילה על כל האיברים והמערכות, מפעיל תהליכים קטבוליים, וכתוצאה מכך מופיעים חולים במשקל, חולשת שרירים, טמפרטורה תת חום, טכיקרדיה ופרפור פרוזדורים. בעתיד מתפתחת ניוון שריר הלב, אי ספיקת יותרת הכליה והאינסולין וקכקסיה.

בלוטת התריס, ככלל, מוגדלת באופן שווה, עקביות אלסטית רכה, ללא כאבים, משתנה בעת הבליעה.

התמונה הקלינית נובעת מהשפעת עודף הורמוני בלוטת התריס על איברי ומערכות הגוף. המורכבות וריבוי הגורמים המעורבים בפתוגנזה קובעים את מגוון הביטויים הקליניים של המחלה.

בעת ניתוח תלונות ותוצאות בדיקה אובייקטיבית מתגלים תסמינים שונים הניתנים לשילוב למספר תסמונות.

פגיעה במערכת העצבים המרכזית וההיקפית.בהשפעת עודף הורמוני בלוטת התריס, חולים מפתחים רגישות מוגברת, רגישות פסיכו-רגשית, ירידה בריכוז, דמעות, עייפות, הפרעות שינה, רעד באצבעות ובגוף כולו (תסמונת טלגרף קוטב), הזעה מוגברת, דרמוגרפיה אדומה מתמשכת והגברת רפלקסים בגידים. .

תסמונת העיןעקב היפרטוניות של שרירי גלגל העין והעפעף העליון עקב הפרה של עצבוב אוטונומי בהשפעת עודף הורמוני בלוטת התריס.

  • השלט של דאלרימפל(exophthalmos, thyroid exophthalmos) - התרחבות של פיסורה palpebral עם הופעת רצועה לבנה של סקלרה בין הקשתית לעפעף העליון.
  • סימפטום של גריף- פיגור של העפעף העליון מהקשתית בעת קיבוע המבט על חפץ שנע באיטיות כלפי מטה. במקביל, רצועה לבנה של סקלרה נשארת בין העפעף העליון לקשתית העין.
  • סימפטום של קוצ'ר- כאשר מקבעים את המבט על חפץ שנע באיטיות כלפי מעלה, נשארת רצועה לבנה של סקלרה בין העפעף התחתון לקשתית העין.
  • סימפטום של Stellwag- מצמוץ נדיר של העפעפיים.
  • סימפטום של מוביוס- אובדן היכולת לקבע את המבט מטווח קרוב. בשל החולשה של שרירי העין המצורפים, גלגלי העין המקובעים על עצם שנמצא קרוב מתפצלים ותופסים את מיקומם המקורי.
  • סימפטום של Repnev-Melekhov- "מבט כועס"

יש להבחין בין תסמיני עיניים (תירואיד אקסופטלמוס) ב-DTG לבין אופטלמופתיה אנדוקרינית, מחלה אוטואימונית שאינה ביטוי של DTG, אך לעיתים קרובות (40-50%) משולבת איתה. עם אופטלמופתיה אנדוקרינית, התהליך האוטואימוני משפיע על הרקמות הפריאורביטאליות. כתוצאה מחדירת רקמות המסלול על ידי לימפוציטים, מתפתחת שקיעה של גליקוזאמינוגליקנים חומציים המיוצרים על ידי פיברובלסטים, בצקות ועלייה בנפח הרקמה הרטרובולברית, מיוזיטיס ושגשוג רקמת חיבור בשרירים האוקולומוטוריים. בהדרגה, ההסתננות והבצקות הופכות לפיברוזיס ושינויים בשרירי העיניים הופכים לבלתי הפיכים.

אופתלמופתיה אנדוקריניתמתבטאת קלינית בהפרעות בשרירי האוקולומוטוריים, הפרעות טרופיות ואקסופטלמוס. החולים מודאגים מכאב, ראייה כפולה ותחושת "חול" בעיניים, דמעות. לעתים קרובות מפתחים דלקת הלחמית, דלקת קרנית עם כיב בקרנית עקב ייבושה עם סגירה לא מלאה של העפעפיים. לפעמים המחלה מקבלת מהלך ממאיר, אסימטריה ובליטה של ​​גלגלי העין מתפתחת עד לאובדן מוחלט של אחד מהם מהמסלול.
ישנם 3 שלבים של אופתלמופתיה אנדוקרינית:
I - נפיחות של העפעפיים, תחושת "חול" בעיניים, דמעות;
II - דיפלופיה, הגבלה של חטיפת גלגלי העיניים, paresis של המבט כלפי מעלה;
III - סגירה לא מלאה של פיסורה palpebral, כיב בקרנית, דיפלופיה מתמשכת, ניוון עצב הראייה.

התבוסה של מערכת הלב וכלי הדם מתבטאת בטכיקרדיה, פרפור פרוזדורים, התפתחות של ניוון שריר הלב דיס-הורמונלי ("לב בלוטת התריס"), לחץ דופק גבוה. הפרעות לב קשורות הן להשפעה הרעילה הישירה של הורמונים על שריר הלב, והן עם עבודה מוגברת של הלב עקב הדרישה המוגברת לחמצן של רקמות היקפיות בתנאים של חילוף חומרים מוגבר. כתוצאה מעלייה בשבץ ובנפח הדקות של הלב ועלייה בזרימת הדם, לחץ הדם הסיסטולי (BP) עולה. אוושה סיסטולית מופיעה בקודקוד הלב ומעל עורקי הצוואר. ירידה בלחץ הדם הדיאסטולי ב-thyrotoxicosis קשורה להתפתחות של אי ספיקת יותרת הכליה וירידה בייצור של גלוקוקורטיקואידים, המווסתים העיקריים של טונוס דופן כלי הדם.

פגיעה במערכת העיכולמתבטאת בצואה לא יציבה עם נטייה לשלשולים, התקפי כאבי בטן, לעיתים צהבת, הקשורה בתפקוד כבד לקוי.

נזק לבלוטות אחרות:
הפרה של תפקוד קליפת האדרנל, בנוסף להפחתת לחץ הדם הדיאסטולי, גורמת גם להיפרפיגמנטציה של העור. לעתים קרובות יש פיגמנטציה סביב העיניים - סימפטום של Jellinek.

הפירוק המוגבר של הגליקוגן וכניסה של כמות גדולה של גלוקוז לדם גורמים ללבלב לעבוד במצב לחץ מרבי, מה שמוביל בסופו של דבר לאי ספיקה שלו - מתפתחת סוכרת הנגרמת בבלוטת התריס. מהלך הסוכרת הקיים בחולים עם DTG מחמיר באופן משמעותי.
מבין ההפרעות ההורמונליות האחרות בנשים, יש לציין תפקוד לקוי של השחלות עם אי סדירות במחזור החודשי ומסטופתיה פיברוציסטית (מסטופתיה של בלוטת התריס, מחלת Velyaminov), ובגברים - גינקומסטיה.

תסמונת של הפרעות קטבוליות
מתבטאת בירידה במשקל עם תיאבון מוגבר, מצב תת חום וחולשת שרירים.

Myxedema Pretibial
- ביטוי נוסף של DTG - מתפתח ב-1-4% מהמקרים. במקרה זה, העור של המשטח הקדמי של הרגל התחתונה הופך לבצקתי ומתעבה. לעתים קרובות מתרחשים גירוד ואריתמה.

אבחון של DTZ, ככלל, אינו גורם לקשיים. תמונה קלינית אופיינית, עלייה ברמת T 3, T 4 ונוגדנים ספציפיים, כמו גם ירידה משמעותית ברמת ה-TSH בדם, מאפשרים לבצע אבחנה. אולטרסאונד וסינטיגרפיה מאפשרים להבחין ב-DTG ממחלות אחרות המתבטאות ב-thyrotoxicosis. אולטרסאונד מגלה הגדלה מפוזרת של בלוטת התריס, הרקמה היפו-אקואית, "הידרופילית", מיפוי דופלר מגלה וסקולריזציה מוגברת - תמונה של "אש בלוטת התריס". עם סריקת רדיונוקלידים, נצפית ספיגה מוגברת של יוד רדיואקטיבי על ידי כל בלוטת התריס.

חיסול של תירוטוקסיקוזיס והפרעות נלוות. נכון להיום, נעשה שימוש בשלוש שיטות לטיפול ב-DTG - טיפול רפואי, כירורגי ורדיואקטיבי ביוד.

טיפול תרופתי מיועד ל-DTG שאובחן לאחרונה. כדי לחסום את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס, נעשה שימוש ב-thyreostatics: thiamazole, propylthiouracil. Thiamazole נקבע במינון של עד 30-60 מ"ג ליום, propylthiouracil - עד 100-400 מ"ג ליום. לאחר הגעה למצב בלוטת התריס, המינון של התרופה מופחת למינון תחזוקה (5-10 מ"ג ליום), וכדי למנוע את השפעת הזפק של התירוסטטי, נקבע בנוסף נתרן לבוטירוקסין (25-50 מק"ג ליום). השילוב של תרופות תירוסטטיות עם נתרן לבותירוקסין עובד על העיקרון של "חסום והחלף". טיפול סימפטומטי כולל מינוי של תרופות הרגעה וחוסמי β (propranolol, atenolol). במקרה של אי ספיקת יותרת הכליה, אופטלמופתיה אנדוקרינית, גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון 5-30 מ"ג ליום) הם חובה. מהלך הטיפול נמשך 1-1.5 שנים בשליטה של ​​רמות TSH. הפוגה מתמשכת במשך מספר שנים לאחר ביטול ה-thyreostatics מצביעה על החלמה. עם נפח קטן של בלוטת התריס, ההסתברות להשפעה חיובית מטיפול שמרני היא 50-70%.

טיפול כירורגי מצוין בהיעדר השפעה מתמשכת מטיפול שמרני; נפח גדול של בלוטת התריס (יותר מ-35-40 מ"ל), כאשר קשה לצפות להשפעה של טיפול שמרני; תירוטוקסיקוזיס מסובך ותסמונת דחיסה.

ההכנה לניתוח מבוססת על אותם עקרונות כמו בטיפול בחולים עם DTG. במקרה של אי סבילות ל-thyreostatics, משתמשים במינונים גדולים של יוד, שיש להם אפקט thyreostatic. לשם כך, מתבצע קורס קצר של הכנה עם הפתרון של לוגול. תוך 5 ימים, מינון התרופה גדל מ-1.5 ל-3.5 כפיות ליום עם צריכת חובה של 100 מק"ג ליום של נתרן לבותירוקסין. ב-thyrotoxicosis חמור, מהלך ההכנה הטרום-ניתוחית כולל גלוקוקורטיקואידים ופלזמפרזיס.

בצע כריתה sub-fascial subtotal של בלוטת התריס לפי O.V. ניקולאייב, משאיר בסך הכל 4-7 גרם פרנכימה של בלוטת התריס בשני צידי קנה הנשימה. הוא האמין כי שימור כמות זו של רקמה מספקת לגוף הורמוני בלוטת התריס. בשנים האחרונות ישנה נטייה לבצע כריתת בלוטת התריס ל-DTG, מה שמבטל את הסיכון להישנות של תירוטוקסיקוזיס, אך מוביל להיפותירואידיזם חמור, כמו במקרה של טיפול ביוד רדיואקטיבי.

הפרוגנוזה לאחר הניתוח בדרך כלל טובה. תת פעילות של בלוטת התריס שלאחר הניתוח בקושי צריך להיחשב כסיבוך. במקום זאת, זוהי תוצאה טבעית של הניתוח, הקשורה לרדיקליזם מוגזם, המוצדקת על ידי מניעת הישנות של תירוטוקסיקוזיס. במקרים אלו יש צורך בטיפול הורמונלי חלופי. הישנות של תירוטוקסיקוזיס מתרחשת ב-0.5-3% מהמקרים. בהיעדר השפעת טיפול תיראוסטטי, נקבע טיפול ביוד רדיואקטיבי או ניתוח שני.

הסיבוך הנורא ביותר לאחר ניתוח עבור זפק רעיל הוא משבר בלוטת התריס. התמותה בזמן משבר גבוהה מאוד ומגיעה ל-50% או יותר. נכון לעכשיו, סיבוך זה נדיר ביותר.

התפקיד העיקרי במנגנון התפתחות המשבר מוקצה לאי ספיקת יותרת הכליה החריפה ולעלייה המהירה ברמת השברים החופשיים של T 3 ו- T 4 בדם. במקביל, החולים חסרי מנוחה, טמפרטורת הגוף מגיעה ל-40 מעלות צלזיוס, העור הופך לח, חם והיפרמי, מתרחשים טכיקרדיה חמורה ופרפור פרוזדורים. בעתיד מתפתח במהירות אי ספיקת לב וכלי דם ואיברים מרובים, מה שהופך לגורם המוות.

הטיפול מתבצע ביחידה לטיפול נמרץ מיוחד. זה כולל מינוי של מינונים גדולים של גלוקוקורטיקואידים, thyreostatics, תמיסת לוגול, חוסמי β, ניקוי רעלים וטיפול הרגעה, תיקון של הפרעות מים ואלקטרוליטים ואי ספיקה קרדיווסקולרית.

למניעת משבר בלוטת התריס, הפעולה מתבצעת רק לאחר פיצוי על תירוטוקסיקוזיס.

טיפול ביוד רדיואקטיבי (131 I) מבוסס על יכולתן של קרני β לגרום למוות של האפיתל הזקיק של בלוטת התריס, ולאחר מכן להחלפתו ברקמת חיבור. תהליך זה מלווה בדיכוי הפעילות התפקודית של האיבר והקלה על תירוטוקסיקוזיס. נכון לעכשיו, טיפול ביוד רדיואקטיבי מוכר כדרך הרציונלית ביותר לטיפול בזפק רעיל מפושט בהיעדר אינדיקציות ישירות להתערבות כירורגית (נוכחות של תסמונת דחיסה). טיפול כזה מתאים במיוחד לסיכון כירורגי גבוה (מחלות נלוות קשות, זקנה), עם סירוב קטגורי של המטופל לניתוח ועם הישנות המחלה לאחר טיפול כירורגי.