כולרה היא מחלה זיהומית חריפה עם מנגנון העברה צואה-פה, המאופיינת בהתייבשות.
היסטוריה ותפוצה גיאוגרפית.כולרה היא אחת ממחלות האדם העתיקות ביותר. עד תחילת המאה ה-19, הוא היה אנדמי לאזורים שנמצאים בעמק הגנגס בהודו. בעתיד, הכולרה התפשטה מעת לעת למדינות ויבשות רבות וגבתה מיליוני חיי אדם.
ידועות 6 מגיפות כולרה הרסניות. הראשון שבהם החל בשנת 1816 בהודו ותוך 8 שנים התפשט לציילון, הפיליפינים, סין, סוריה, איראן, ולאחר מכן דרך אסטרחאן ובאקו לרוסיה.
המגיפה השנייה החלה ב-1828. בהודו, משם הוא חדר בנתיב שיירות לאפגניסטן, בוכרה ודרך איראן לחוף הים הכספי והים השחור, ולאחר מכן במעלה הוולגה - ברוב מחוזות רוסיה. במהלך מגיפה זו, הכולרה הוכנסה לאמריקה ולמערב אירופה.
מגיפת הכולרה השלישית (1844-1864) והרביעית (1865-1875) התפשטה מהודו. המגיפה החמישית (1883-1896) כיסתה את רוב מדינות אסיה, הנמלים הדרומיים של אירופה ואמריקה. המגיפה השישית (1900-1926) החלה בערב. הסיבה לכך הייתה העלייה לרגל למכה.
תחילתה של מגיפת הכולרה השביעית מתחילה בשנת 1961. מגיפה זו נגרמת על ידי Vibrio cholerae מסוג El Tor. Vibrio El Tor בודד לראשונה בשנת 1905 על ידי גוטשליץ' ממעיים של עולי רגל שמתו בתחנת ההסגר אל טור בחצי האי סיני. בפעם הראשונה, התפרצויות של מחלה הנגרמת על ידי ויבריו מסוג El Tor נצפו עוד בשנים 1937-1940. באינדונזיה, שם נוצר מוקד אנדמי של כולרה. מאז 1961 החלה הכולרה של אל טור להתפשט מאינדונזיה למדינות דרום מזרח אסיה, להודו ופקיסטן. המגיפה השביעית מאופיינת בהתפשטות מהירה מאוד לרוב מדינות העולם. המספר הגדול ביותר של מקרי כולרה צוין בשנת 1971 (155555). מאז 1971, כולרה נרשמה מדי שנה ב-30-40 מדינות בעולם. יותר ממחצית מההיארעות בעולם נופלת ביבשת אפריקה, שם נוצרו מוקדים אנדמיים בחלק מהמדינות.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה.נכון לעכשיו, ישנם שני זנים של כולרה ויבריו - הביוטיפ הקלאסי והביוטיפ של El Tor.
זהו מוט קצר ומעוקל (דמוי פסיק) עם דגל הממוקם במוט. Vibrio הוא אירובי, אינו יוצר נבגים או כמוסות. תנועתי, גדל היטב על חומרי הזנה רגילים עם תגובה אלקליין. הוא נצבע בצבעי אנילין, מנזל ג'לטין, מפרק עמילן, יוצר אינדול, משקם חנקות וניטריטים. יש לו אנטיגנים O ו-H. בהתבסס על המבנה האנטיגני, נבדלים שלושה סרוטיפים של המיקרואורגניזם: אינבה, אוגאווה וגיקושימה. האחרון נדיר. הסרוטיפים יציבים, אך בתנאי מעבדה ובמגיפות נצפים מקרים של הפיכת סרוטיפ אחד לאחר, במיוחד אוגאווה ואינאבה.
הביוטיפ El Tor יוצר אקזוטוקסין ובדרך כלל יש לו את היכולת לגרום לתמוגה של אריתרוציטים של כבשים ועזים, ואינו רגיש לפאג' מסוג IV.
נכון להיום, נבדלים שני סוגים עיקריים של רעלן ב-Vibrio cholerae: אקזוטוקסין או כולרוגן A, המוכר כאחראי לתסמונת האופיינית ביותר לכולרה - שלשול אלקטרוליט וכולרוגן B.
Vibrio cholerae סובלים היטב טמפרטורות נמוכות. רתיחה הורגת אותם תוך דקה אחת. הגורמים הגורמים למחלה רגישים לחומרי חיטוי. תמיסות של חומצה הידרוכלורית וחומצה גופרתית הורגות אותם בדילול של 1: 100,000. במים, הוויבריו נשאר בר קיימא ממספר ימים עד מספר חודשים ואף יכול לנצח בקרח. הוא נשמר היטב במי ים (עד 60 יום).
תפקידם של מה שנקרא NAG-vibrios בפתולוגיה האנושית, כלומר, סרת כולרה אופיינית שאינה מצמידה של ויבריוס מבודדים מחולים עם שלשול, עדיין לא ברור. הקשר של vibrios NAG עם ביוטיפים של כולרה אינו ברור, תפקידם באפידמיולוגיה של כולרה לא הובהר.
עם זאת, יש לומר שתפקידם של נגיבי NAG כגורמים סיבתיים למחלות דרכי עיכול חריפות הוא קטן.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.כולרה היא אחת מזיהומי המעיים המופיעים באופן טבעי רק בבני אדם.
לגבי הדפוסים האפידמיולוגיים הכלליים בכולרה, יש לציין רק שכולרה אנדמית במדינות עם תנאים טבעיים וחברתיים מסוימים (הודו, פקיסטן), שהיא מאופיינת בנטייה בולטת להתפשטות מגיפה, ביכולת לכסות מסות גדולות של האוכלוסייה תוך זמן קצר על פני שטח גדול.
מקור הפתוגנים של הכולרה הוא האדם, למרות שבשנים האחרונות יש עבודות המצביעות על כך שיש לראות בכולרה כזואנתרופונוזה. במיוחד מודגש תפקידם של דגים ממשפחת ההרינגים, צדפות, שרימפס ושאר אורגניזמים מימיים כמקורות זיהום.
ואם ביחס לוויבריו הקלאסי מוכח שאפשר לזהות אותו בסביבה החיצונית רק אם יש חולי כולרה בקרבת מקום, הרי שביחס לכולרה של El Tor אין חומרים משכנעים בעניין זה. רוב הצורות הנשאיות והתת-קליניות של זיהום, העמידות הגדולה יותר של הפתוגן מובילה לכך שדרך הסביבה החיצונית (מים) חודרים ויבריוס לגוף החיות בהיעדר צורות בולטות קלינית של המחלה באזור ובאזור. הווה. כך או אחרת, שאלת קיומו של מאגר של זיהום כולרה מחוץ לגוף האדם מוכרעת באופן שלילי על ידי רוב החוקרים. בדיוק כמו השאלה ש-Vibrio cholerae הוא תושב קבע של מקווי מים ומסוגל לגרום למחלות אנושיות, והכולרה, לפיכך, היא אחת המחלות שמחוללי המחלה שלהן חיים כל הזמן בסביבה החיצונית.
מקור הזיהום בכולרה הוא:
1. חולה עם כולרה טיפוסית, שתפקידו כמקור זיהום גדול במיוחד בימים הראשונים של המחלה, שכן בתקופה זו יש רבייה אינטנסיבית של הפתוגן. הסכנה האפידמיולוגית של החולה מחמירה על ידי נוכחות בימים הראשונים של מספר רב של צואה והקאות (10-20 ליטר) עם תכולה גבוהה של ויבריו (10 עד 6 מעלות - 10 עד 9 מעלות). לחולה עם צורה תת-קלינית של כולרה שמפריש כמות קטנה יותר של צואה, אך נשאר פעיל, לא נכלל מתחום הפעילות החברתית, יש את אותה משמעות מעשית.
2. החלמה לאחר צורה אופיינית או נמחקת של המחלה, המשך הפרשת ויבריוס (נשא הבראה). כמו בדלקות מעיים אחרות, גם בכולרה, נשא ההבראה לא מפריש כל הזמן את הפתוגן, מה שמקשה על זיהוי קטגוריה זו של מקורות זיהום.
3. נשא בריא (חולף) יכול לשחרר את הפתוגן מעת לעת לסביבה החיצונית (מ-100 עד 10,000 ויבריות ל-1 גרם צואה).
כולרה היא מחלה בעלת מנגנון זיהום צואה-פה, וכמו כל דלקת מעיים אחרת היא מאופיינת במספר דרכים וגורמי העברה, כאשר החשוב שבהם בשלב זה הוא מים, שהוכח באופי התפרצויות הכולרה. בארצנו (על התפרצויות באודסה, אסטרחאן, קרץ').
דרכי זיהום המים בתנאים של כל יישוב ספציפי יכולות להיות מגוונות, והדבקה יכולה להתרחש לא רק כאשר משתמשים במים לצרכי שתייה, אלא גם לצרכי הבית (הדחת כלים, פירות, רחצה).
עם זאת, למרות העובדה שאנו יודעים בבירור שכולרה מועברת דרך מים, מנגנון ההעברה עדיין לא ברור מספיק. הוכח שאם ויבריו נכנס למים, ב-1 מ"ל מים, במקרה הטוב, יש תא מיקרוביאלי אחד (זה כבר זיהום מדהים), ואם אדם שותה 250-300 מ"ל מים, אז 250-300 גופים מיקרוביאליים נכנסים לגופו. האם זה מספיק כדי להדביק? בהתחשב בכך שאנחנו חולים, זה אומר מספיק. אבל כאשר מדביקים מתנדבים בניסוי, מינון של הפתוגן של 10 עד 9 מעלות - 10 עד 11 מעלות של גופים מיקרוביאליים, במקרה הטוב, גרם למחלה כמו שלשול, אבל לא ניתן להשיג את הצורה הקלאסית של כולרה. חוקרים זרים מייחסים חשיבות רבה לדרך המזון של העברת זיהום. לפיכך, הם תיארו התפרצות מוצרי חלב בתאילנד (1960), התפרצות הקשורה באכילת שרימפס נא בפיליפינים.
כאשר בוחנים התפרצויות מגיפה של כולרה אל טור במקומות שונים בעולם, מתגלים הבדלים משמעותיים באפידמיולוגיה של צורה זו של כולרה בהשוואה לכולרה הנגרמת על ידי הזן הקלאסי של הוויבריו.
1. היעדר נתיב מגע של העברת זיהום.
2. היווצרות מוקדים משניים של כולרה.
3. נוכחות של נשא ויבריו המונית אסימפטומטי, המתרחש בתקופה שלפני המגפה, היוצר תנאים להפצה נרחבת של ההופעה הפתוגנית לפני הופעתן של מחלות בעלות בולטות קלינית (10-12% בקרב כלל האוכלוסייה במהלך ההתפרצות והחל מ 20 עד 30% בקרב אנשים שהיו בקשר הדוק עם חולים.
פתוגנזה.כולרה היא גרסה קלאסית של הלם היפווולמי. כל הביטויים הקליניים ניתנים על ידי הרגע הפתוגני היחיד - אובדן מים ואלקטרוליטים.
על פי נתונים עדכניים, איבוד מים מתרחש כתוצאה מהפרשת נוזל איזוטוני על ידי תאי אפיתל, המושפעים מהאקזוטוקסין של vibrio cholerae. הנוזל מכיל 135 meq/l - a+, 40 meq/l - HCO3, 18 meq/l - K+ ו-100 meq/l - CL-. כלפי חוץ, תאי האפיתל תקינים, אך תפקוד הפרשתם נפגע עקב חסימת האדנילציקלאז, ומופרשים רק חלקים מסוימים במעי הדק. ככל שקטע המעי גבוה יותר, כך ההפרשה בולטת יותר. הקיא גם הוא נוזלי, אבל נזרק לתוך הקיבה מהמעי הדק. אין שינויים משמעותיים ברקמות הבסיסיות, אין החלקה של אפיתל המעי, כפי שחשבו בעבר. בהשפעת אקזוטוקסין, אובדת יכולת ספיגת המים והנתרן במעי הגס.
כידוע, מים מהווים כ-60% ממשקל הגוף (42 ליטר עם משקל גוף של 70 ק"ג, לנשים - כ-50%).
כמות המים הכוללת מתחלקת:
1. תוך תאי - 30-40% ממשקל הגוף;
2. חוץ תאי - 20-22% (פלזמה, נוזל אינטרסטיציאלי, נוזל מוחי, מי המפרקים ומערכת העיכול).
הנוזל החוץ-תאי שוטף את התאים והוא המדיום המבטיח את תפקוד תקין של התא. חמצן וחומרים אחרים מועברים דרך הנוזל החוץ תאי ומופרשים תוצרים מטבוליים של התא.
האניונים שבתוך התא הם רב ערכיים, גדולים ואינם יכולים לחדור לממברנת התא. הקטיון היחיד שעבורו קרום התא חדיר ושנמצא בתא במצב חופשי הוא אשלגן. נתרן הוא קטיון חוץ תאי. הלוקליזציה שלו נובעת מהעובדה שיש לו יכולת חדירת נמוכה יחסית לממברנת התא ובנוכחות מנגנון מיוחד לעקירת נתרן מהתא - מה שמכונה משאבת הנתרן. האנרגיה של משאבת הנתרן, שהיא תכונה ספציפית של קרום התא, מסופקת על ידי הידרוליזה של ATP ומטרתה לדחוף את הנתרן אל מחוץ לתא. אותה אנרגיה מקדמת את תנועת האשלגן בתוך התא.
מאזן המים-אלקטרוליטים בגוף הוא תוצאה של חילוף מתמיד של שני סוגים: האחד מתרחש בין הגוף לסביבה, השני בתוך הגוף עצמו - בין התא לסביבה החוץ-תאית.
לרוב, באדם השוקל 60-70 ק"ג עוברים כ-80-100 ליטר נוזלים לתוך לומן המעי ובחזרה תוך 24 שעות. לפי פיליפס, שני מנגנונים תורמים לתהליך הפריקה המסיבית בכולרה:
1. דליפה בלתי ניתנת להתנגדות של מים ואלקטרוליטים, ללא חלבונים, מהדם ומהמעיים.
2. ירידה בהובלה של מים ואלקטרוליטים מהמעיים לדם.
היסוד הגורם לתנועה זו דרך דופן המעי הוא יון הנתרן. בכולרה, משאבת הנתרן מעוכבת. אדנוזין מונופוספטאז מחזורי, המצטבר בתאי האפיתל של המעי, מונע את העברת הנתרן מלומן המעי אל כלי הנימים של המעי ומקדם את זרימתו בכיוון ההפוך, תוך סחף של כמות המים המתאימה.
הטרגדיה העיקרית בכולרה מתרחשת באזור הנימים של המעי הדק. מתוכם, דרך תאי האפיתל, הנוזל חודר לומן המעי. ההחזר הוורידי פוחת, וכתוצאה מכך ירידה בתפוקת הלב. מילוי האגן העורקי יורד, לחץ הדם יורד. הגוף מגיב לכך בטכיקרדיה (אין כולרה בלי טכיקרדיה).
סימן החובה השני הוא ירידה בשתן. זאת בשל עלייה בספיגת המים על ידי האבובות של הכליות. עם המשך הפסדים, ההחזר הוורידי פוחת בחדות. טכיקרדיה כבר לא יכולה לפצות על כך, לחץ הדם יורד. במקרה זה, הלב וקליפת המוח סובלים.
כדי לשמר את שני האיברים החיוניים הללו, הגוף כולל מנגנוני לחץ. יש עווית של נימים. זה משפר את אספקת הדם ללב ולמוח לזמן מה, מסדר את לחץ הדם, אך ההחזר הוורידי פוחת עוד יותר. כתוצאה מכך, אספקת חמצן לאיברים ורקמות, אספקת מוצרים מטבוליים מופרעת, תהליכי חיזור מופרעים, הסביבה הפנימית של הגוף עוברת לעבר חמצת. הגוף מגיב לחמצת באמצעות הפעלת מנגנון פיצוי חדש - קוצר נשימה. בהשפעת קוצר נשימה, פחמן דו חמצני נשטף ממחזור הדם הריאתי, אלקלוזיס נשימתי מתפתח, עם זאת, סביבה ניטרלית אינה מופיעה ואינה נעלמת באזור המעגל הגדול, מכיוון שהמיקרו-סירקולציה מופרעת.
מנגנון הלחץ חל גם על הכליות. הנימים של הכליות הם עוויתיים, מתפתחת גם חמצת רקמות, וספיגת המים והמוצרים המטבוליים מופרעת. זה מכבה את הכליה כאיבר המווסת את הסביבה הפנימית של הגוף. כאשר לחץ הדם יורד מתחת ל-80 מ"ל, הסינון הכלייתי מפסיק לחלוטין. הכליה רגישה מאוד להיפוקסיה, מה שמוביל לשינויים ניווניים באפיתל של האבובות המפותלות. עם היפוקסיה קלה, תופעות אלו הפיכות (תהליך ההחלמה הוא לפחות שבוע). אם החולה לא יצא מהלם היפו-וולמי במשך זמן רב, אז מתרחש נמק של הצינוריות המפותלות (מוות מאנוריה - "כליה הלם"). עם איבוד מתמשך של מים, כל מנגנוני הפיצוי אינם יכולים לשמור על לחץ הדם. מגיע מעין דקומפנסציה, שבדרך כלל עולה בקנה אחד עם איבוד נוזלים 8-12% ממשקל גופו של המטופל. אז כבר יש שינויים בלתי הפיכים והטיפול הופך ללא יעיל.
על מנת שנפח ההפסדים לא יעלה על 10%, הגוף שואב מים מכל האיברים והרקמות, וכתוצאה מכך ירידה חדה בנוזל החוץ-וסקולרי. במקרה זה, התא סובל, שכן הוא יכול לתפקד רק בסביבה מימית. במקביל לאובדן המים והיונים, מתרחשים שינויים פיזיים וכימיים מוזרים בדם: קרישת דם (עלייה בהמוגלובין, עלייה במדד ההמטוקריט ל-99; עלייה במספר הלויקוציטים); עלייה בחלבון; עלייה בצמיגות הדם.
מהפתוגנזה של כולרה נובע העיקרון הבסיסי של טקטיקות טיפוליות - שחזור אובדן מים ואלקטרוליטים.
המשימה העיקרית היא לשחזר את נפח ההחזר הוורידי. זה לא מספיק כדי להחזיר את נפח הדם במחזור (זה ידרוש רק 500-700 מ"ל). כמו כן, יש צורך לחדש את נפח הנוזל החוץ-וסקולרי. זה מסביר את הצורך בטיפול נמרץ.
הטקטיקה הטיפולית בטיפול בכולרה נקבעת על פי מצבו של המטופל ומעל לכל מידת ההתייבשות, על פי תכונה זו (על פי סיווג ה-WHO), ניתן לחלק את חולי הכולרה ל-3 קבוצות:
התייבשות 1 מעלות. חולים שאיבדו נוזלים בנפח של עד 5% ממשקל הגוף. בדרך כלל הפסדים אלו אינם דורשים פיצוי מיידי.
דרגת התייבשות II. חולים שאצלם איבוד נוזלים הוא 6-9% ממשקל הגוף. מדובר בחולים במצב של חומרה בינונית, שצריכים להחליף את המלחים והנוזלים שאבדו במלואם תוך שעתיים.
III דרגת התייבשות. חולים עם איבוד נוזלים של יותר מ-10% ממשקל הגוף. ללא החייאה, התייבשות זו מסכנת חיים.
מרפאה.תקופת הדגירה של כולרה נעה בין מספר שעות ל-5 ימים (48 שעות בממוצע). הביטויים הקליניים של המחלה משתנים מאוד - מצורות תת-קליניות, שלעיתים קשה להבחין בהן מהובלה אסימפטומטית ועד למצבים הקשים ביותר, עם התייבשות חמורה ומוות תוך 1-2 ימים מהמחלה. עם זאת, יש לציין כי צורות קשות של כולרה נרשמות לעיתים רחוקות למדי וחלק הארי של אלו שחלו במהלך התפרצויות מגיפה הם חולים עם מהלך קל ומתון של המחלה.
בחולים אלו המחלה מאופיינת בחולשה, חולשה, צמא מתון, דפיקות לב לא מוסברות, רעש בבטן, מעיים רפויים. הכיסא עיסתי או מימי בין 3 ל 5-8 פעמים ביום, לא בשפע. כל התופעות הללו נמשכות 1-2 ימים ונעלמות באותה פתאומיות כפי שהופיעו. תסמינים אלו נמצאים כמעט בכל המחלות של מערכת העיכול, הפרעות תזונתיות ועוד מספר מקרים. לכן, בתקופה הבין-מגפתית, קשה לחשוד בכולרה, מכיוון שפשוט לא נחשוב על זה, וחולים אלה כמעט ולא פונים לעזרה רפואית. הקריטריון היחיד לאבחנה נכונה במקרה זה עשוי להיות בדיקה בקטריולוגית. חולים עם צורות אלה של המחלה מהווים למעלה מ-80%.
לעתים רחוקות יותר, ב-12-14%, ניתן לחשוד בכולרה על ידי הביטויים הקליניים של המחלה. בחולים אלו, בעיצומו של בריאות מלאה, בדרך כלל בבוקר, מופיעה דלקת מעיים המתבטאת בצואה רופפת, שמקבלת עד מהרה אופי מימי, הופכת לשפע. לעתים רחוקות יותר, המחלה עלולה להתחיל עם חולשה, חולשה, רעש בבטן, בחילות, צמא. עשיית הצרכים מתרחשת בקלות, אינה מלווה בדרך כלל בכאבי בטן או טנסמוס, ומסתיימת בהכרח בשחרור יציאות. הפרשות מהמעיים מאבדות את ריח הצואה שלהן ובמקרים טיפוסיים מקבלים מראה אופייני - נוזל מימי לבנבן בפתיתים צפים (סוג של מי אורז).
לעתים קרובות שלשול משולב עם הקאות, לפעמים, לעתים נדירות למדי, הוא מופיע לפני שלשול, אך לרוב לאחר מכן. הקאות בפה מלא, לפעמים במזרקה, בצבעים שונים של מרה, היא קלה, אך לעיתים רחוקות מביאה להקלה. בשיא ההקאות והשלשולים, סימני המחלה הקבועים הם טכיקרדיה, קוצר נשימה, צרידות, ציאנוזה, ירידה או הפסקת מתן שתן, התייבשות גלויה. בחולים אלו חל שינוי בתכונות הפיזיקוכימיות של הדם: המשקל הסגולי של הפלזמה, צמיגותה, אינדקס ההמטוקריט וכמות ההמוגלובין. לויקוציטים, חלבון בסרום. במקביל, נפח הפלזמה במחזור, תכולת נתרן, אשלגן, כלור ויוני ביקרבונט סטנדרטיים יורדת.
כאשר פונים לרופא, חולים אלו נחשבים בדרך כלל כמטופלים עם זיהום חריף כזה או אחר במערכת העיכול ועם טיפול מתאוששים לאחר 4-5 ימים. אבל כבר חולים אלה יכולים לאבד עד 15-18 ליטר נוזל ליום ולהפריש עד 10 עד 6 מעלות של כולרה ויבריוס ב-1 מ"ל, כלומר, כמות עצומה של הפתוגן משתחררת לסביבה החיצונית.
צורות קשות קלינית של כולרה מאופיינות באותם מאפיינים כמו אלו המתונים. אבל כל הסימנים (הסימפטומים) הללו גדלים מהר מאוד ולאחר 5-8 שעות החולה מאבד 10% ממשקל הגוף. הגוף כל כך מיובש ש"הוא כבר לא מסוגל לתת שום דבר אחר", בשלב זה המטופלים מפסיקים להקיא ושלשולים, לחץ הדם יורד, הדופק אינו מוחשי (קריס), טמפרטורת הגוף תת-נורמלית, יש ציאנוזה חדה של העור, הממברנות הריריות. עיניים שקועות, "משקפיים כהים" מסביב לעיניים. כשמושכים את העפעף לאחור הוא לא חוזר. הרירית עמומה, המבט אינו ממצמץ. הפה פעור, שיניים יבשות בולטות החוצה, אין קול. הבטן נמשכת פנימה, אין פריסטלטיקה. העור קר למגע, נאסף בקלות לקפלים ("ידיים של כביסה"), במקומות משופעים יש כתמים כחולים-סגולים. יש עוויתות טוניק כלליות, השרירים מעוצבים בבירור ("תנוחת גלדיאטור"), הגפיים תופסות עמדה יומרנית. המטופלים שוכבים ללא תנועה, השתטחות מוחלטת, עם סוג של אבדון, המראה שלהם דומה לגוויה, הדבר היחיד שאומר שהם חיים הוא קוצר נשימה חמור (עד 40-60 נשימות בדקה).
בחולים אלו יש הפרעות פיזיקו-כימיות גדולות בדם: המשקל הסגולי של הפלזמה (עד 1.055), המטוקריט (עד 95-97), כמות החלבון (עד 21.0), אריתרוציטים (עד 7). מיליון), לויקוציטים גדלים בחדות (עד 20-40 אלף), המוגלובין (עד 110-115%). נפח הדם במחזור יורד ל-30 מ"ל ל-1 ק"ג משקל, כמות נתרן, יוני אשלגן (עד 1.8-2.0 מ"ק/ליטר) וכמות הביקרבונטים הסטנדרטיים - מערכת החיץ העיקרית המבטיחה איזון חומצה-בסיס. ללא טיפול, חולים אלו נידונים למוות, המתרחש כתוצאה ממחלת לב חריפה (בשלושת ימי המחלה הראשונים) או אי ספיקת כליות (בימים 14-16). התמותה בכולרה לא תעלה על 1%.
מבין הסיבוכים המתרחשים בחולים עם כולרה, יש לציין דלקת ריאות. התפתחותם של האחרונים, במיוחד בילדים ובקשישים, מקודמת על ידי היפוסטזיס ופגיעה בזרימת הדם דרך כלי הריאה.
Exsicosis ממושך תורם להתפתחות במקרים מסוימים של פלגמון, מורסות, אדמומיות.
מספר סיבוכים קשורים לטיפול אינטנסיבי: תגובות פירוגניות, פלביטיס וטרומבופלביטיס, היפרנתרמיה, היפרקלמיה, אלקלוזיס דם עורקי.
האבחנה המבדלת צריכה להתבצע קודם כל עם מחלות מעיים חריפות שיש להן מספר תסמינים קליניים הדומים לה. אלה כוללים: דיזנטריה, הרעלת מזון, מגיפה ודלקת גסטרו-אנטריטיס ספורדית לא זיהומית. במקרים מסוימים, עם הרעלה על ידי פטריות, כימיקלים אורגניים או חומרי הדברה.
האבחנה של כולרה נקבעת תוך התחשבות בתמונה הקלינית האופיינית של המחלה, ההיסטוריה האפידמיולוגית של חולה מסוים (מגע עם חולי כולרה או נשאי חיידקים, שהייה באזור לא חיובי לכולרה וכו'), ניתוח המצב האפידמיולוגי. בארץ וביישוב בו זוהה החולה ותוצאות בדיקות בקטריולוגיות.
יש להיזהר במיוחד בעת אבחון כולרה במהלך התקופה הבין מגיפה. כאן התפקיד המוביל שייך לתוצאות של בדיקת מעבדה.
השיטה העיקרית לאבחון מעבדה היא בדיקה בקטריולוגית של חומרים מחולי או גופה, על מנת לבודד ולזהות את הגורם הגורם לכולרה.
שיטות סרולוגיות, כמו גם שיטות אקספרס של אבחון מעבדה, הן בעלות חשיבות מסוימת.
חשיבות רבה לתוצאה הסופית של ניתוח בקטריולוגי היא איסוף החומר ומסירתו למעבדה. כמות עצומה של ויבריו בצואה בימים הראשונים של המחלה מאפשרת לך לקחת לא יותר מ 0.1-0.2 גרם של חומר למחקר. מנשאי ויבריו ומחולים עם צורה קלה של המחלה, יש לקחת כמות מעט גדולה יותר של חומר למחקר (זריעה). הזריעה מתבצעת בצורה הטובה ביותר ליד מיטת המטופל על חומרי הזנה צפופים או נוזלים. אם אי אפשר לזרוע מיד, אז החומר מונח בחומר משמר, ובצנצנות סגורות הם מועברים באמצעות שליח למעבדה) 1-2 שעות לאחר נטילת החומר, הוויבריוס מתחילים למות באופן אינטנסיבי). לזריעה, נעשה שימוש נרחב ביותר במי פפטון אלקליין, בשל קלות הכנתם, העלות הנמוכה והיעדר מעכבים בהם שיכולים לעכב את צמיחת הוויבריו.
המעבדה נותנת מענה ראשוני לאחר 12 שעות, ולאחר יום - הסופי. יש ליטול חומר תרבית לפני תחילת הטיפול האנטיביוטי.
ניתן לחלק את שיטות הבדיקה הסרולוגית לשתי קבוצות:
1) שיטות לאיתור נוגדנים לכולרה ויבריו בדם;
2) שיטות לבידוד אנטיגנים של Vibrio cholerae בצואה וחומרים אחרים.
חשיבות רבה מיוחסת לאיתור נוגדנים ויבריוצידיים.
מבין השיטות לזיהוי האנטיגן של Vibrio cholerae, RNHA עם אבחון אריתרוציטים ראוי לתשומת הלב הגדולה ביותר.
בשנים האחרונות נעשה שימוש בשיטה זוהרת-סרולוגית במספר מקרים. ניתן לקבל תוצאה חיובית לאחר 1.5-2.0 שעות מתחילת המחקר עם תכולת כולרה ויבריוס ממיליון ויותר ב-1 מ"ל מחומר הבדיקה.
יַחַס.הטיפול בחולי כולרה הוא היעיל ביותר גם בשעות הראשונות של המחלה, מה שמחייב את השירות הרפואי להיות ערוך מתמיד ולהחזיק ביחידותיו את מלאי התרופות הדרוש.
הידע על המאפיינים הפתוגנטיים של התפתחות התהליך הפתולוגי בכולרה אינו שולל את ההיתכנות של טיפול מורכב, אך מחייב, במקרים עם התייבשות חמורה, לבצע טיפול פתוגנטי בראש סדר העדיפויות, שבזכותו ניתן לבצע טיפול פתוגנטי. להציל את חיי המטופל.
זה האחרון מורכב משיקום ושמירה על איזון המים-אלקטרוליטים בגוף. הטקטיקה הטיפולית נקבעת בעיקר על פי מידת ההתייבשות של גוף המטופל.
הטיפול מתחלק להחזרת מים וטיפול מתקן לאובדן נוזלים ומלח מתמשך. בתהליך הטיפול, יש צורך לשלוט בתוכן האלקטרוליטים ובמצב חילוף החומרים במים.
הטיפול מבוסס על החזרת גודל ההחזר הוורידי על ידי הגדלת נפח הפלזמה במחזור. מכיוון שאיבוד נוזלים מתרחש בגובה הנימים של המעי הדק, ניתן להשיג עלייה בהחזר הוורידי במתן תוך ורידי. מאחר שבאמצעות עירוי תוך ורידי אנו מזריקים ישירות ללב הימני ובכך משחזרים את נפח תפוקת הלב, מה שמוביל להסרת עווית נימים, וכתוצאה מכך מחזירים את המיקרו-סירקולציה, משתפר זלוף של איברים ורקמות, חמצת, קוצר של ירידה בנשימה, חילוף החומרים באיברים וברקמות משוחזר ואם רמת ההחזר הוורידי נשמרת, אז הכל יהיה בסדר, גם אם ההפסדים יימשכו. כדי להסיר את החולה ממצב של הלם היפו-וולמי, כדי להחזיר את נפח הפלזמה במחזור הדם, יש צורך להזריק כ-10% ממשקל הגוף של החולה תוך מספר שעות (כ-6-8 ליטר למבוגר). הכנסת פתרונות במקרים אלו משולה להחייאה. לפני הכנסת הפתרון יש לחמם ל 38-40C. 2-3 ליטר הנוזל הראשונים מוזרקים בקצב של 100-130 מ"ל לדקה, ולאחר מכן קצב המתן יורד ל-50-60 מ"ל לדקה ועד סוף ההזרקה מובא ל-5-10. מ"ל לדקה אחת.
שיפור במצבו של המטופל נרשם לאחר 15-20 דקות מתחילת הטיפול. למטופל יש דופק, לחץ, הלשון נרטבת, קול מופיע, הציאנוזה פוחתת, קוצר נשימה. מעט מאוחר יותר מופיעות הקאות וצמא. לאחר 45 דקות, הדופק והלחץ מתנרמלים, קוצר נשימה, ציאנוזה נעלמת, הקאות מפסיקות, מופיעים שלשולים. המטופל מתחיל לשתות, ולפיכך ניתן להפחית את נפח הנוזל הניתן לוריד בכמות הנפח ששותים. כעבור שעה, החולים כבר יושבים, יש להם תיאבון.
טקטיקות נוספות בטיפול תלויות בגודל איבוד הנוזלים המתמשך. לכן, כל שעתיים יש צורך למדוד את נפח הנוזל שאבד ולבצע התאמות לקצב מתן התמיסה ולכמותה. בדרך כלל יש להזין כמה שהמטופל הפסיד ב-4 השעות הקודמות. לכמות הנוזל היומית מוסיפים עוד 1.5 ליטר (איבודים בנשיפה ודרך העור). כדי לשלוט בהתנהלות הנכונה של ניקוז ראשוני, משתמשים בנוסחת פיליפס. נפח הנוזל למתן מחושב לפי הנוסחה:
4 x 10³ x P (X - 1.025) = V,
כאשר 4 x 10³ - מקדם;
P הוא משקל המטופל בק"ג;
X הוא המשקל הסגולי של פלזמת הדם של המטופל;
M היא כמות התמיסה ב-ml הדרושה למתן.
החדרת נוזלים לווריד נמשכת עד שהשלשול מפסיק ותפקוד הכליות משוחזר במלואו (בממוצע בין 25-30 שעות ל-3-4 ימים). במהלך זמן זה, בממוצע, החולה מקבל עד 20 ליטר תמיסה. עם זאת, במקרים מסוימים, ניתן להגדיל את כמות התמיסה פי 2-4.
לטיפול בחולים עם כולרה, נעשה שימוש בתמיסות מס' 1 ומספר 2 של פיליפס ("טריסול"), אשר מבחינת הרכב יוני, די קרובות להרכב הנוזל שאבד על ידי חולה עם צואה והקאות. להכנת תמיסות אלו משתמשים במים נטולי פירוגן ובמלחים טהורים מבחינה כימית. התמיסה, שהוכנה במיכל פתוח, אינה יציבה ומתאימה למתן תוך ורידי לא יותר מ: שעות (פירוק נתרן ביקרבונט). כדי להאריך את חיי המדף, יש להכין את התמיסה בכלי זכוכית נקיים מבחינה כימית ולאחסן תחת פקקי גומי (מגולגלים). בטופס זה, ניתן לאחסן אותו עד שנה.
השימוש בתמיסת טריסול מפצה בעיקר על אובדן נתרן ובמידה פחותה, אשלגן. ניתן לבצע תיקון של תוכנו ("K") בפלזמה באמצעות הנוסחה:
1.44 x P x (5-X) = מ"ל 1% KCl,
כאשר 1.44 הוא המקדם;
P הוא משקל המטופל בק"ג;
ב-15% מהחולים, במקום היפוקלמיה עלולה להתפתח היפרקלמיה (סימנים לכך). במקרים אלו עוברים למתן תמיסת פיליפס מס' 2. היא ניתנת עד להיעלמות תופעות ההיפרקלמיה, ולאחר מכן עוברים שוב למתן תמיסת פיליפס מס' 1. אין צורך בתמיסות אחרות.
בעת הסרת מטופלים מהלם היפו-וולמי (תקופת ריהידרציה), אין להשתמש באמינים לבביים, גלוקוזיד ולחץ.
טיפול אנטיביוטי בטיפול בחולים אינו ממלא תפקיד עצמאי, מינויו של האחרון על רקע טיפול פתוגנטי רק באופן משמעותי (כמעט פי 2) מקטין את משך השלשול ואת נפח הנוזלים שאבד, מאיץ את ניקוי הגוף מהפתוגן ומפחית את משך השהות של החולים בבית החולים. כעת משתמשים בטטרציקלין במינון של 300-500 מ"ג 4 פעמים ביום למשך 5 ימים.
יש חשיבות מסוימת למידע של ארגון הבריאות העולמי על שכיחות כולרה במדינות שונות. אם יש מצב אפידמיולוגי חמור במדינות השכנות, ניתן לנקוט באמצעים מנהליים ותברואתיים שונים, עד לסגירה זמנית של גבול המדינה.
בנוסף, בכל מחלקות הבריאות, יש התפתחויות מקבילות של אמצעים במקרה של איום ביבוא כולרה. ישנה חשיבות רבה גם לביצוע אמצעים סניטריים כלליים, ארגון ברור של עבודה לאיתור חולים עם זיהומים במערכת העיכול ואשפוזם ובדיקתם לטופס 30.
לגבי טיפול מונע ספציפי, החיסון הזמין מספק חסינות קצרת טווח ולא יציבה. התדירות של צורות זיהום חמורות אצל מחוסנים כמעט ואינה שונה מהשכיחות אצל אנשים שלא קיבלו את החיסון. היעילות היא כ-50%. לאחרונה פותח חיסון משולב (ויבריו + טוקסואיד) וצפויה ירידה במספר הצורות הקשות במתחסנים.
במוקד הכולרה, מבוצע קומפלקס של אמצעים אנטי-מגפיים:
n בידוד דחוף, אשפוז, בדיקה וטיפול בחולים שזוהו עם נשאי כולרה וויבריו;
n מציאת מקרים פעילים באמצעות ביקורים מבית לבית, אשפוז זמני ובדיקת כולרה של כל החולים עם מחלות דרכי עיכול חריפות;
n זיהוי אנשי קשר, בידודם או רק תצפית רפואית למשך 5 ימים, בדיקה בקטריולוגית לאיתור כולרה;
n סקר אפידמיולוגי בהתפרצות;
n חיטוי נוכחי וסופי;
n אמצעים סניטריים והיגייניים ועבודה סניטרית וחינוכית.
כולרה היא מחלה זיהומית חריפה מקבוצת זיהומי ההסגר הנגרמת על ידי ויבריו כולרה ומתאפיינת במגוון ביטויים קליניים (מצורות קשות עם גסטרואנטריטיס והתייבשות קשה ועד שלשול קל ונשיאת ויבריו).
שְׁכִיחוּת. מגיפת הכולרה החלה בשנת 1816 מהמוקד האנדמי העתיק ביותר בהודו, שם היא קיימת מאז ומעולם. במהלך המאה ה-19 ותחילת המאה ה-20, כמעט כל מדינה בעולם הייתה מוכת מגיפות כולרה מסיביות. הופעתן הפתאומית והתפתחותן של מגיפות, תחלואה ותמותה גבוהים, פאניקה שתפסה את ההמונים, בלבול וחוסר אונים, שצוינו זה מכבר בקרב רופאים וממשלות בכל המדינות - כל זה היה אופייני לשש מגיפות הכולרה הידועות שהותירו עומק סימן על ההיסטוריה של האנושות. לאחר 1926 נכנסה הכולרה לאפגניסטן, איראן, אוקראינה, סין, מנצ'וריה, קוריאה, מצרים וסוריה. במהלך מלחמת העולם השנייה, למרות זרמי ההגירה האדירים של כוחות אנושיים, ההתעצמות המשמעותית של תהליך המגיפה בהודו והחדרת הכולרה לתיאטרון המבצעים, היא לא זכתה להתפשטות המגיפה האופיינית לה.
מגיפת הכולרה השביעית, שנגרמה על ידי El Tor vibrio, החלה בשנת 1961 ונכנסה להיסטוריה של המדע האפידמיולוגי כהוכחה לצורך במחקר מעמיק של זיהום זה ושיפור מתמיד של מערכת אמצעי המניעה והאנטי-מגיפה. בשנת 1958 הכריזה אסיפת הבריאות העולמית כי הכולרה אינה מהווה עוד איום ממשי על האנושות והיא עומדת לקראת "הכחדה ספונטנית", ואין לראות בזיהום ב-El Tor ככולרה. התפוצצות המגיפה של מחלה זו אילצה את מומחי ארגון הבריאות העולמי לשנות באופן קיצוני את דעותיהם ובשנת 1962 (רק 4 שנים לאחר ההחלטה הקודמת) כללו את כולרה אל טור בקבוצת הזיהומים בהסגר. חוסר ידע בבעיה, המחסור בכוח אדם מיומן השפיע לרעה על העיתוי של הפעלת אמצעים נגד כולרה. הכולרה של אל טור התפשטה למעשה ללא הפרעה ברחבי העולם, והופיעה מעת לעת במקומות הכי לא צפויים.
בהתפשטות הכולרה של El Tor, ניתן להבחין ב-4 תקופות:
תקופה א' (1961-1962) - המגיפה "נמלטה" מעבר למוקד האנדמי שלה באי סולאווסי שבאינדונזיה וסחפה את מדינות דרום מזרח אסיה;
התקופה השנייה (1963-1969) - נמשכת ההתפשטות האינטנסיבית של התפרצות המגיפה, שהשפיעה על מדינות רבות ביבשת אסיה. ראויה לציון במיוחד המגפה הקשה בדרום וייטנאם (1964), שהובילה להחדרת כולרה אל טור להודו, שם החליפה די מהר את קודמתה בת מאות השנים, הכולרה הקלאסית. במזרח פקיסטן (מאז 1971, בנגלדש), מגיפות נגרמו בו-זמנית על ידי פתוגנים של שני ביוווארים, אך מספר האנשים שנדבקו בכולרה של El Tor היה גדול פי 10. עד אמצע שנת 1965, הכולרה הגיעה קרוב לגבולות ארצנו, חדרה ל-Karakalpak ASSR ולאזור Khorezm שב-SSR האוזבקי, וגרמה ל-570 מקרי מחלה [Baroyan O. V., 1971]. במהלך שתי התקופות הראשונות של המגיפה השביעית, התפרצויות גדולות התרחשו שוב ושוב באותם אזורים]!דרום מזרח אסיה, שם השתרש במשך שנים רבות;
תקופה III (1970-1975) - מגיפת הכולרה כבשה את המזרח הקרוב והתיכון, אפריקה ואירופה, וגרמה לשכיחות הגבוהה ביותר בעולם. מצב מגיפה קשה ביותר נוצר ביבשת אפריקה, שם הכולרה התפשטה בצורה אינטנסיבית מאוד לאורך לגונות הים החופיות, נהרות, וגם באזורים צחיחים בשיא העונה היבשה. הנפיצות והארעיות של התפרצויות, היעדר טיפול רפואי בזמן הובילו לתמותה גבוהה (עד 50%).
בקיץ 1970, כמעט בו-זמנית, התגלו מוקדי כולרה באגן הים הכספי (אסטרחאן), שנגרמו על ידי ה-El Tor vibrio של הסרובר אינבה, ובאגן הים השחור (אודסה וקרץ'), שנגרמו על ידי הסרובר אוגבה. פתוגן [Burgasov P. II., 1976], שהעיד על הדרכים העצמאיות להחדרת הפתוגן מהמדינות הנפגעות. מאפיין ייחודי של תקופה זו הוא גם הופעתן של התפרצויות מגיפה גדולות בטורקיה, ספרד, פורטוגל ואיטליה, ששינתה לבסוף את הרעיון של כולרה אל טור כמחלה של מדינות לא מפותחות, שלכאורה אינה מסוגלת לחדור מחסומים סניטריים;
תקופה IV (1976 - הווה) - על רקע ירידה הדרגתית במספר המקרים הכולל, כולרה אל תור כיסתה במידה זו או אחרת את כל יבשות העולם, כולל אותן מדינות בהן לא נרשמה כולרה קלאסית בכל רחבי העולם. ההיסטוריה של קיומו. מדי שנה הוא המשיך להתגלות ב-27-43 מדינות, ולעתים השפיע על חלק מהן בפעם הראשונה (טבלה 11). מוקדים אנדמיים של כולרה אל טור התפתחו לאורך חוף המפרץ של ארצות הברית. באוסטרליה התרחשו מחלות ספורדיות ביישובים השוכנים על גדות נהרות קטנים. במדינות אירופה ובמדינות מפותחות אחרות, נרשמים מדי שנה מקרים מיובאים של כולרה, הגורמים מדי פעם למחלות משניות.
באופן כללי, המספר הכולל של מקרי כולרה בעולם במהלך המגיפה השביעית נקבע על ידי מדינות אנדמיות. בשנים 1961-1969. בדרום (הודו, בנגלדש, נפאל) ובדרום מזרח אסיה (אינדונזיה, הפיליפינים, מלזיה, בורמה, תאילנד), 89.4% ממקרי הכולרה שנרשמו בעולם היו מרוכזים. לאחר 1970, נוצרו מוקדים אנדמיים מתמשכים במספר מדינות אפריקאיות (בורונדי גאנה "זאיר, קמרון, קניה, ליבריה, מוזמביק, ניגריה, טנזניה), שם כולרה מתועדת מדי שנה ברמה גבוהה. מעת לעת, מגיפות מתרחשות הן בצפון ובמדינות דרום אפריקה, שונות בגורמים אקלימיים, גיאוגרפיים, סוציו-אקונומיים והיגייניים תברואתיים [Khotko N. I., 1987].
המגיפה השביעית שונה באופן משמעותי משש הקודמות בכך שהכולרה משתרשת לתקופה ארוכה הרבה מעבר למוקד ההיסטורי שלה. מדינות עם אזורים אנדמיים מתמשכים של כולרה מאופיינות ב: צפיפות אוכלוסין גבוהה; הקשר הקרוב ביותר עם מים מזוהמים של נהרות, לגונות, אגמים, ערוצים, נהרות ישנים, בריכות; תגובה בסיסית או ניטרלית בעיקר של מים במקווי מים עיליים; טמפרטורת מים גבוהה כל הזמן, הרוויה שלה עם חומרים אורגניים ומלחים; ההכנסה הנמוכה ביותר לנפש; מחסור במזון, מה שמוביל לרעב חלבון ולבריברי; תנאי חיים סניטריים לא מספקים; מחסור בצוות רפואי, תרופות, חומרי חיטוי, מיטות; רמה סניטרית ותרבותית נמוכה. שילוב כה מוזר של גורמים טבעיים וחברתיים של חיי האוכלוסייה הוא תנאי קובע להיווצרות מוקדים אנדמיים. במוקדים אלה, הגורם הגורם לכולרה, השוהה לפרקי זמן שונים בחפצים סביבתיים ומתרבים בהם, יכול לעבור בחופשיות בגוף האדם ובכך לשמור כל הזמן על רמה גבוהה של ארסיות. המדינות המתפתחות של אסיה ואפריקה נתקלות בקשיים משמעותיים בביצוע צעדי אנטי-מגיפה ומניעה, ולכן המאבק בכולרה מחייב שיתוף פעולה בינלאומי יעיל.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה. מיקרואורגניזמים ממשפחת ה-Vibrionaceae, הסוג Vibrio, מינים choleorae, serogroup 01, cholerae ו-eltor biovars מוכרים כגורמים הגורמים לכולרה. נציגים אחרים של V. cholerae השייכים לקבוצות סרולוגיות שאינן 01 (NAG-vibrios) מחולקים ל-90 קבוצות עצמאיות לפי הספציפיות של האנטיגן 0.
משתנה משמעותית בגודל (1.5-3 מיקרון אורך, 0.2-0.6 מיקרון רוחב) עם דגלון הממוקם קוטבי, המספק ניידות אקטיבית של ויבריוס. הם אנאירובים פקולטטיביים, גדלים היטב על חומרי הזנה אלקליים המכילים 0.5-2% NaCl בטמפרטורה של 35-38 מעלות צלזיוס, יוצרים סרט משטח עדין על מרק בשר פפטון ו-1% מי פפטון, וסרטים שקופים חלקים על צלחות אגר. מושבות מבריקות עם קצה חלק או גלי מעט.
ל-Vibrio cholerae יש מגוון רחב של אנזימים המסנתזים את רוב החומרים הדרושים להם. הם מנצלים D-גלוקוז, שהוא המקור העיקרי לפחמן ואנרגיה, ומשתמשים במלחי אמוניום כמקור לחנקן. כנציגים טיפוסיים של הסוג Vibrio, הם מייצרים אינדופנול אוקסידאז, דקרבוקסילאט ליזין ואורניתין, אינם מכילים ארגינין דיהידרולאז ושייכים לקבוצה הביוכימית הראשונה של Heiberg.
בין הכולרה ויבריו של שני הביוווארים, מבחינים 3 וריאנטים סרולוגיים - Ogawa, Inaba ו-Gikoshima: האחרון תופס עמדת ביניים ונדיר בהתפרצויות כולרה. מגיפת הכולרה של אל טור כמעט בכל המדינות החלה עם הסרובר אוגאווה, שנשאר אז המוביל בחלק מהן, ובאחרות הוחלף בסרובר אינבה. השינוי במבנה האנטיגני של אוכלוסיית הגורם הסיבתי של כולרה יכול להתרחש בהשפעת נוגדנים ספציפיים ותנאים סביבתיים שונים. מהפרקטיקה האפידמיולוגית, ידוע שבמהלך התפרצויות ספונטניות המתרחשות במהירות, מסתובב סרובר מסוים, ובמוקדים אנדמיים וכאשר הכולרה משתרשת במשך מספר שנים, מעבר לסרובר אחר סביר בהחלט. יש לקחת בחשבון את האפשרות לשנות את הסרוב של הפתוגן בבתי גידול טבעיים בעת ביסוס קשר אפידמיולוגי בין מוקדים והבהרת דרכי הפצת הגורם הזיהומי.
הסימנים הדיפרנציאליים המהימנים ביותר של V. cholerae ו-V. eltor הם רגישות לפאג' כולרה C ו-El Tor 30 יחידות/מ"ל של פולימיקסין והיכולת לצבור אריתרוציטים.
בתרגול מיקרוביולוגי, יש גרסאות ביניים שיש להן סימנים של Vibrio cholerae של שני הביווארים. כנראה, שני הביוווארים התקיימו יחד במשך זמן רב, אשר
שנים
|
תרם לרכישה הדרגתית על ידי ה-El Tor של כמה מאפיינים האופייניים לוויבריו הקלאסי.
מידת הרגישות של El Tor vibrio לפאג'ים אבחנתיים תלויה במשך מחזור הדם הפתוגן במוקד הכולרה. Vibrio cholerae המבודדים מאובייקטים סביבתיים שונים מראים לעתים קרובות עמידות לפאג'ים אבחנתיים. בהתפרצויות של כולרה של El Tor, זוהו זנים בודדים שהופקו על ידי הפאג הקלאסי. נקבעה השונות של התכונה האופיינית של עמידות הביווואר של El Tor לפולימיקסין. בין ה-Vibrio cholerae שבודדו בבנגלדש, נמצאו מספר זנים שהצטברו אריתרוציטים של עוף ובו בזמן היו להם את כל התכונות של ביווואר קלאסי. בפיליפינים ובמדינות אחרות בודדו תרבויות שלא גרמו להמגלוטינציה, אך נשמרו אופייניות לכל שאר התכונות של El Tor vibrio. יש צורך להשתמש בבדיקות משולבות של בידול תוך-ספציפי כדי לשפוט האם Vibrio cholerae שייך לביווואר מסוים.
Vibrios El Tor מחולקים לשלוש קבוצות לפי תמוגה על ידי חיידקי כולרה HDF-3, 4, 5 ופעילות המוליטית: ארסית, ארסית חלשה ואווירולנטית. בכל המקרים המפוקפקים, קביעת הארסיות מתבצעת על פי תוצאות מחקר כולרוגניות על ארנבות שזה עתה נולדו. האפשרות להשתמש בטכניקה של בדיקות מולקולריות תאפשר לזהות את הגן המבני של Vibrio cholerae, המקודד להיווצרות אנרוטוקסין, ולקבוע במהירות את הסכנה הפוטנציאלית של זנים שמסתובבים בחפצים סביבתיים בתנאים של שגשוג מגיפה. הערכה של מידת הארסיות של V. eltor נחוצה כדי לפתור את הנושא של ביצוע אמצעים מובחנים נגד כולרה.
השונות של הפעילות ההמוליטית של V. eltor היא בעלת חשיבות מיוחדת בקשר עם השימוש בבדיקת Greig בשיטה מורכבת לקביעת ארסיות. בתחילת המגיפה השביעית, לרוב הזנים היו תכונות המוליטיות. לאחר 1964, גרסאות לא המוליטיות של V, eltor מסתובבות בעיקר באסיה, אפריקה ואירופה. תנודות בפעילות המוליטית בתת-תרבויות של אותו זן, המעידות על ההטרוגניות של אוכלוסייתו, אופייניות ל-V. eltor, ארסי חלש ואווירולנטי. זנים ארסיים אינם גורמים להמוליזה של אריתרוציטים ואוכלוסייתם, ככלל, הומוגנית בתכונה זו. V. eltor, מבודד במהלך התפרצויות, ב
99.3% עברו ליזה על ידי מונופאגים HDF-3, HDF-4 ו-HDF-5, והזנים שהסתובבו במקווי מים עיליים בהיעדר מחלות בקרב בני אדם התבררו כעמידים או רגישים חלש לפאג'ים אלו. מידת הארסיות של ויבריו כולרה נתונה לתנודות משמעותיות ותלויה בתנאי קיומם בגוף האדם ובאובייקטים סביבתיים.
ערכת הקלדת הפגים המקומית מאפשרת לקבוע 8 סוגי פאג'ים V. cholerae ו-11 סוגי פאג'ים V. el tor. השימוש בשיטת ה-phage typing בהתפרצויות כולרה עוזר לזהות את מקורות הגורם הזיהומי והדרכים שבהן הוא מתפשט בתוך ומחוץ למוקד [Drozhevkina M. S., Arutyunov Yu. I., 1979].
מגמות נוכחיות בהגברת העמידות לתרופות של Vibrio cholerae דורשות מעקב מוגבר אחר התפשטות זנים עמידים לאנטיביוטיקה ומכתיבות את הצורך בכימופרופילקסיה עבור אינדיקציות מונעות בהחלט. עמידות רב-תרופתית בזנים של V. eltor נמצאה במספר מדינות באסיה ובאפריקה כתוצאה משימוש אינטנסיבי באנטיביוטיקה לטיפול ומניעה של כולרה. אנטיביוטיקה תורמת לבחירה של שיבוטים עמידים לאנטיביוטיקה של Vibrio cholerae הנוצרים בגוף החולים. העברת עמידות לתרופות בתנאים סביבתיים אפשריים גם כן. בהשפעת אנטיביוטיקה נוצרות צורות L. זה גורם לנו להתייחס לאנטיביוטיקה כגורם סביבתי המשפיע באופן משמעותי על התכונות הביולוגיות של אוכלוסיית פתוגן הכולרה.
V. eltor מסוגל להתקיים במשך זמן רב באובייקטים סביבתיים שונים, בהיותו נתון להשפעה משולבת של גורמים אביוטיים וביוטיים טבעיים. הוא יכול לגדול ולהשתמש בחומרים מזינים בטמפרטורות לא נמוכות מ-10-12 מעלות צלזיוס. הטמפרטורה של שכבות המים העיליות של 9 מעלות צלזיוס כבר קריטית להישרדות של ויבריוס במקווי מים טבעיים. שימור הכולרה ויבריו במקרים אלה יכול להתרחש במרבצי סחף, המאופיינים בטמפרטורה יציבה יותר ובתכולה משמעותית של חומרים אורגניים, ועם תחילתה של תקופה חמה, מתרחשת הגירה אקטיבית של ויבריו לאזור של משטר חמצן אופטימלי, שנשאר בשכבות פני השטח. הוכח שזנים של כולרה ויבריוס מבודדים מחולים ומהסביבה שורדים הרבה יותר זמן במי שפך מאשר E. coll. במקרים מסוימים, זיהוי V. eltor במים לא עלה בקנה אחד עם נוכחות של מספר רב של E. coll, מה שמפחית את ערכו התברואתי והאינדיקטיבי.
עם הגבלת תזונה, V. eltor נכנס למצב רדום ושיעור המוות נמוך מאוד. במהלך תקופת הצום, הם עוברים שינויים מורפולוגיים ופיזיולוגיים משמעותיים. תאים יורדים בנפח ב-85% ורוכשים צורת קוקואידית, נשימה אנדוגנית ותכולת השומנים, הפחמימות, ה-RNA, ה-DNA והחלבון מופחתת משמעותית. לתאי קוקואידים יש שטח פנים גדול יותר לספיגת חומרים מזינים ועשויים להיות סובלניים יותר לטמפרטורות נמוכות. לאחר הוספת תמיסה של פפטון ותמצית שמרים, התאים שהשתנו חוזרים במהירות לצורתם המקורית ומתחילים להתחלק באותו אופן כמו V. cholerae טיפוסי. הם מסוגלים לנצל באופן פעיל אפילו חומרים מזינים אקראיים המצויים בסביבה המימית. ידועה ההשפעה המעוררת של כמה אלמנטים כימיים וביוגניים הנכנסים לגופי ביוב ומים עיליים על הצמיחה והרבייה של V. eltor.
זמן ההישרדות של פתוגן הכולרה במגוון מוצרי מזון נע בין מספר שעות ל-7 ימים ותלוי בעקביות ובתנאי האחסון שלהם. בחלב, בשר מבושל, ג'לי, כולרה ויבריוס מסוגלים להתרבות, אך מתים במהירות במזונות חומציים. בעת מכירת ירקות ופירות, יש לקחת בחשבון את ההשפעה המנטרלת של ספיגה. משך ההישרדות של V. eltor על חפצי בית באור מפוזר הוא 14-20 שעות, ובחושך - 24-34 שעות. השפעה מזיקה על הוויבריוס של כימיקלים רבים ותמיסות חיטוי, הנמצאות בשימוש נרחב בשוטף, סופי. וחיטוי מונע, הוקמה.
מקור הגורם המדבק. כולרה משפיעה רק על אנשים. לאחר שחדר לתוך מערכת העיכול עם מים או מזון נגועים, Vibrio cholerae נצמד לתאי האפיתל של הקרום הרירי של המעי הדק הפרוקסימלי ומייצר אנרוטוקסין חלבוני מורכב, המורכב מתת-יחידה אחת פעילה ביולוגית A ו-5 תת-יחידות אימונוגניות B. תת-היחידה (III אחראי לקשירת קולטני Gmj ganglioside על קרום התא, ותת-היחידה I^ מפעילה adenylate cyclase, הגורם להצטברות של אדנוזין-3,5-monophosphate מחזורי ולעלייה בהפרשת מלח ומים, מה שגורם טיפוסי. שלשול כולרה. בשל שלשולים רבים, החולה מאבד עד 10% ממשקל הגוף עם נוזלים, 1 מ"ל מתוכם מכיל vl 07-10 "" ויבריוס. לכן, הסכנה האפידמיולוגית של החולים ברורה, אך תפקידם כמקורות של הגורם הזיהומי נקבע ע"י זיהוי ואשפוז בזמן בבתי חולים, למעט התפשטות נוספת של כולרה. המהלך השולט של המחלה בצורה של לא טיפוסי שנמחק ny forms מסבך את האבחנה הקלינית, מה שיוצר תנאים להפצה נרחבת של הפתוגן בסביבה. במוקדים שונים של כולרה El Tor, נוצר מספר שונה של נשאי ויבריו, שתדירות הגילוי שלהם נקבעת לפי רמת השכיחות והדינמיקה של השכיחות, עיתוי ותדירות בדיקת האוכלוסייה, איכות ונפח האנטי. -אמצעי מגיפה. במהלך התפרצויות חריפות של כולרה אל טור, מספר נשאי הוויבריו עלה פי 2 ממספר החולים, עם השתרשות זמנית של הזיהום בשנה שלאחר מכן, ניתן לזהות עשרות ואף מאות נשאים עם מחלות בודדות. נשא של V. eltor מתגלה לעתים רחוקות במהלך תקופת הדגירה, אך לעתים קרובות יותר הוא נמצא בהבראה לאחר צורה גלויה או תת-קלינית של המחלה. נשאי ויבריו בריאים אסימפטומטיים תופסים מקום משמעותי כמקורות של הגורם הזיהומי, ומפרישים מעת לעת 102-105 חיידקים מ-1 גרם של צואה, אשר בשל פעילות התנועה, מסוגלים להדביק מים, מזון וגורמי העברה ביתיים. רוב הנשאים נמצאים בסביבה הקרובה
חולים ובין אלה שהיו איתם באותם תנאים בסיכון להידבקות.
משך השהות של הפתוגן בגוף המטופל והנשא מוגבל בממוצע לשבוע-שבועיים. נשיאת ויבריו כרונית היא נדירה ביותר והמשמעות האפידמיולוגית שלה במהלך המגיפה השביעית לא הוכחה. חיפושים אחר נשאים לאחר חיסול התפרצויות כולרה, ככלל, התבררו כלא מוצלחים. ריבוי הנשאים, ניידותם וקשיי הגילוי מספקים תהליך מגיפה נסתר, שיכול לתרום להחדרת כולרה בכל מקום בארץ ולסבך את בעיות ההגנה התברואתית של השטח.
מנגנון ההעברה של הגורם הזיהומי. בהתרחשות של התפרצויות מגיפה והתפשטות כולרה אל טור בתוך המוקד, התפקיד המוביל שייך לגופי מים עיליים המזוהמים בביוב לא מטופל. הדבקה בבני אדם מתרחשת כאשר שותים מים לצרכי בית ושתייה ושימוש במקווי מים למטרות פנאי. ריכוז הכולרה ויבריוס במקורות מים עיליים, בהתאם לתנאי הסביבה, משתנה מאוד בין 10 ל-5000 תאים לליטר אחד. להתרחשות של מקרים בודדים של כולרה, התברר שהתוכן של 75 ויבריוס לליטר אחד במי הנהר היה מספיק. זה סותר את תוצאות מחקרים על מתנדבים, שבהם המינון הזיהומי היה 1 O "5-109 חיידקים, ומצביע על כך שיכול להתפתח תהליך זיהומי טבעי כאשר מינון קטן של הפתוגן חודר לגוף, המסוגל להתגבר על מחסום הקיבה.
במהלך המגיפה השביעית, הצטברו יותר ויותר ראיות עובדתיות, מה שאפשרו למומחי ארגון הבריאות העולמי כבר ב-1968 להתייחס לגופי מים עיליים כסביבה מזהמת עצמאית. הוקם מגורים אוטונומי ארוך טווח של ויבריו בסביבה המימית על רקע רווחה אפידמיולוגית מלאה, מה שמעיד ישירות על תפקידו המיוחד באקולוגיה של פתוגן הכולרה. לא מדובר רק על יציבות ושימור הפתוגן מחוץ לגוף האדם, שהתפתחו כפיצוי על מנגנון ההולכה הצואה-פה הקשה ליישום, אלא על האפשרות לקיום עצמאי של כולרה ויבריו בסביבה. זרימה ארוכת טווח של V. eltor נמצאה במי אזור החוף של נהרות, אגמים, ים, מי שפכים ממרחצאות, מערכות ביוב, בריכות ביו, סחף ומשקעי תחתית. בכל גוף מים ממנו מבודדים V. eltor, ניתן להקים בתי גידול נוחים, היכן הם מתרבים ומשם הם מתפשטים בזרם או בכיוון זרימת המים. יש לקחת זאת בחשבון בעת בחירת נקודות דגימה לבדיקת מעבדה. בתי הגידול של כולרה ויבריוס מאופיינים בזרימה איטית של מים, הם מתחממים היטב עד לתחתית מאוד, שם נוצרה שכבת משקעי סחף, מאופיינים בתגובה אלקלית של הסביבה, תכולה מוגברת של נתרן כלורי, חנקני. תרכובות, צריכת חמצן ביוכימית גבוהה, אשר קשורה לעיתים קרובות לזיהום ביולוגי אינטנסיבי של המאגר.
מתמשך במערכות אקולוגיות מימיות, Vibrio cholerae נכנס למערכות יחסים ביו-קנוטיות מורכבות עם אורגניזמים וצמחים מימיים אחרים. נוצר קשר אסוציאטיבי בין V. eltor לבין יקינתון מים, שעל שורשיו היה מספר הוויבריוס גבוה פי 300 מריכוזם בשכבות המים שמסביב. היכולת של V. eltor לייצר chitinase חוץ תאי מאפשרת להשתמש בציטין של חסרי חוליות מים רבים כמצע מזין. Vibrio cholerae נצמדים ל-copepods פלנקטוניים (copepods) חיים ומתרבים בתעלת העיכול שלהם. V. eltor בודד שוב ושוב מרכיכות, שרימפס, צדפות, לובסטרים וסרטנים, שצריכתם, גולמית או לא מבושלת, הובילה להדבקה בכולרה. דו-חיים, דגים וציפורים מעורבים במנגנונים המורכבים של זרימת כולרה ויבריוס בתנאים טבעיים. עופות מים יכולים לשאת את V. eltor למרחקים ניכרים, מה שמאפשר למצוא אותם במקווי מים שבהם אנשים ביקרו רק לעתים רחוקות.
המאפיינים האפידמיולוגיים של כולרה נקבעים במידה רבה על ידי האקולוגיה והשונות של הפתוגן. אוכלוסיית V. eltor, בעלת יכולות הסתגלות רחבות, כפופה לשונות המתאימה לבית הגידול. חשיבות מהותית היא להרכב אוכלוסיית ה-Vibrio cholerae מבחינת ארסיות והיכולת לשמור עליה במהלך שהותו של הפתוגן בסביבה. זני Vibrio cholerae המבודדים במהלך התפרצויות מגיפה, ללא קשר למקורם, הם ארסיים ביותר, וככלל, אופייניים מבחינת מאפיינים גנריים ומינים, והאוכלוסייה בכללותה הומוגנית יחסית. V. eltor, המתמשך במקווי מים עיליים עם רווחה אפידמיולוגית, משתנה מאוד כמעט בכל הנכסים, זנים אוירולנטיים של V. eltor תופסים עמדה דומיננטית באוכלוסייה, והסיכון למחלות אינו סביר. כאשר מבודדים ויבריוס כולרה רעילים מחפצים סביבתיים ביישובים מטופחים יחסית, נרשמים רק מקרים בודדים של מחלות בקרב אנשים עם רגישות גבוהה, אך הזיהום אינו נפוץ. במוקדים אנדמיים, המקרים הראשונים של המחלה קשורים לזיהום ממקורות מים, כאשר הפתוגן נמשך במהלך התקופה הבין-מגיפה בגומחות אקולוגיות מסוימות, ועם תחילתם של תנאים נוחים עבורו, הוא מתחיל להתרבות באופן אינטנסיבי בפני השטח. מקווי מים. הופעת החולים הראשונים מובילה להדבקה של מקווי מים עם כולרה ויבריוס ארסיות ביותר והפעולה הבאה של מנגנון ההולכה גורמת לעלייה נפיצה בשכיחות. כתוצאה מכך, למים של מאגרים עיליים יש משמעות אפידמיולוגית רב-גונית כמאגר וכגורם להעברת גורם מדבק.
מוצרי מזון ממקור מן החי והצומח אינם ממלאים תפקיד משמעותי בהתפשטות הכולרה עם טכנולוגיית ייצור נכונה, טיפול בחום מתאים ואריזה הדוקה, נוכחות של מיקרופלורה אסידופילית אנטגוניסטית, וכן חומרים ותוספים בעלי תכונות קוטל חיידקים. לא זוהתה התפשטות הגורם הגורם לכולרה עם מוצרי מזון למרחקים ארוכים; דרך ההדבקה של המזון פועלת בגבול ההתפרצות. כגורם העברה, מוצרי מזון נגועים לעתים קרובות יותר במים מזוהמים מאשר ישירות מאדם, ונצרכים * בצורה גולמית או ללא טיפול חום מספק. הדבקה בחלב התרחשה כתוצאה משימוש במים באיכות ירודה לשטיפת פחיות חלב או מהימצאות נשאי ויבריו בשלבי רשת אספקת החלב. הוקמו מקרים נפרדים של העברה של הגורם הסיבתי של כולרה דרך ירקות מזוהמים. סכנת הדבקה של ירקות, פירות, מלונים ודלעות קשורה בהשקייתם במים ממקווי מים עיליים או בשימוש בשפכים להשקיית שדות. המשמעות של נתיב ההדבקה המזיני עולה כאשר ישנם תנאים להדבקה של מזון מבושל בזבובי בית.
הידבקות בחיי היומיום אפשרית בתנאי חיים לא סניטריים של האוכלוסייה בדירות צפופות. דרך ההדבקה הביתית הייתה חיונית בהתפרצויות של כולרה באזורים היבשים של אפריקה. בפועל, בתנאים מודרניים, העברת הגורם הגורם לכולרה מאדם לאדם ללא מעורבות של גורמים סביבתיים היא נדירה ביותר.
רגישות האוכלוסייה. הרגישות של אנשים לכולרה מוכרת כגבוהה מאוד, אם כי בתנאי זיהום שווים יש מגוון רחב של תמונות קליניות מאלגידה ועד לצורות קלות ונושאי ויבריו. זה תלוי בגורמים רבים המשפיעים על ההתנגדות הכוללת של הגוף, הכוללים בעיקר מחלות המשפיעות על תפקוד הפרשת הקיבה (נקי חומצה, גסטריטיס תת חומצי, אלכוהוליזם ועוד) ומצב מנגנוני ההגנה של מערכת החיסון של המעי.
חולי כולרה רוכשים חסינות אנטיבקטריאלית ואנטי רעילה. למרכיב האנטי-בקטריאלי חשיבות מכרעת בשלבים הראשונים של ההדבקה בגוף, לרכיב האנטי-רעיל תפקיד חיוני בהגנה מפני התפתחות המחלה. במוקדים אנדמיים, מקרים של הדבקה חוזרת הם נדירים וחסינות פוסט חולנית הוכחה כמגינה מפני זיהום חוזר. תוצאות מחקרים על מתנדבים מצביעות על משך החסינות לאחר זיהום למשך 3 שנים. באזורים אנדמיים, שיעור ההיארעות גבוה בילדים ויורד בקבוצות גיל מבוגרות יותר עקב חסינות נרכשת לאחר סבל מצורה תת-קלינית של כולרה.
נכון להיום, תגובות חיסון לליפופוליסכריד ואנטרוטוקסין נחקרות טוב יותר, מה שמעיד על כך שנוגדנים ויבריוצידיים בסרום מכוונים בעיקר נגד קומפלקס הליפופוליסכריד, ואנטי-רעלנים מכוונים נגד תת-יחידת B של רעלן כולרה. במעיים של מחלימים, אימונוגלובולינים מפרישים מסוג A מיוצרים כנגד שני האנטיגנים.
מאפיינים של תהליך המגיפה. תהליך המגיפה בכולרה מאופיין בהתפרצויות נפץ חריפות, מחלות קבוצתיות ומקרים בודדים שאינם מובילים להיווצרות מוקדים מקומיים. סיבוכים מגיפה מתרחשים רק באותם מקומות שבהם יש תנאים נוחים ליישום מנגנון ההעברה הצואה-אורלי דרך נתיבי העברה המוניים של הגורם הזיהומי. המוזרויות של התפרצויות מגיפה נקבעות על ידי עוצמת זיהום פני השטח
מקווי מים עם שפכים וטווח תוואי הולכת המים, המערבות קבוצות משמעותיות מהאוכלוסייה בתהליך המגיפה באזורים רבים בפרק זמן קצר. התפרצויות מתרחשות כמעט בו-זמנית בערים ועיירות גדולות השוכנות על גדות נהרות, אגמים וימים, והדבקה של אנשים מתרחשת לא רק כאשר משתמשים במים לצרכי משק בית ושתייה, אלא גם במהלך רחצה, דיג, ציד וכדומה. תחבורה, תיירות המונית, הרצון של האוכלוסייה להירגע ליד מקווי מים מחמירים את מצב המגיפה ויוצרים קשיים משמעותיים בארגון וביצוע פעילויות נגד כולרה, במיוחד באזורי נופש. האפשרות לפיזור משמעותי של מחלות המתרחשות כמעט בו-זמנית במחוזות שונים בעיר ובישובים הנמוכים במבט ראשון עושה רושם של אי-אפשרות לקשר אותן עם גורם העברה משותף, ורק תוצאות בדיקה אפידמיולוגית מעמיקה עושות. ניתן להקים מקור יחיד לזיהום, שהוא אזור המאגר מתחת להזרמת הביוב.
טווח התפוצה של כולרה ויבריוס לאורך הנהר תלוי ביכולת הניקוי העצמי של המאגר. לעתים קרובות הם נמצאו במרחק של 50-70 ק"מ ממקום ההזרמה לנהר של שפכים נגועים שלא טופלו [Medinsky G. M. et al., 1989]. יש לזכור את דרך ה"ממסר" להעברת הגורם המדבק, כאשר ישובים עוקבים, שהייצור והחיים הכלכליים שלהם מאוחדים במאגר אחד, מגבירים את עוצמת ההדבקה שלו. בחלקים מסוימים של רשת הביוב וכאשר שפכים ביתיים לא מטופלים מוזרמים לגופי מים הזורמים לאט, נוצרים תנאים נוחים להתרבות והצטברות של V. eltor. הפתוגן מסתובב דרך איש השרשרת - ביוב - מים עיליים - אדם, בעוד הסביבה משמשת כמאגר הראשי של הפתוגן. הצטברות של Vibrio cholerae במקורות מים בתנאי סביבה נוחים ויישום תוואי העברת המים הם הגורמים המובילים לנזקי כולרה סלקטיביים באזורים מסוימים. אזורים אלו מאופיינים בקיץ חם, רמות נמוכות של שירותים סניטריים וקהילתיים, צפיפות של דירות עם שירותים חיצוניים ומתקנים לאיסוף פסולת מוצקה, והיעדר או טיפול לא מספק בשפכים, הגורם לזיהום מקווי מים עיליים.
לכולרה אל טור יש עונתיות בולטת, הקשורה לגורמי מזג אוויר, מערכת השימוש במים, משך המנוחה על מקווי המים ומאפייני החקלאות המושקים. התפרצויות ומגיפות במדינות עם אקלים ממוזג מתרחשות בקיץ (יוני - ספטמבר) וככלל, נעצרות עם תחילת מזג האוויר הקר. הדינמיקה של בידוד V. eltor מחפצים סביבתיים עולה בקנה אחד עם עוצמת תהליך המגיפה.
במדינות שנפגעו לראשונה מכולרה, נצפים שיעורי שכיחות גבוהים במבוגרים בגילאי 20-50 שנים. כאשר הזיהום משתרש, חולים ונשאים מתגלים לעתים קרובות יותר בקרב ילדים עקב שהותם הארוכה במקווי מים ורחצה. בחלק מהמוקדים נצפה מספר גבוה יחסית של נגעים בילדים משנת החיים הראשונה עקב זיהום במשפחות ממבוגרים.
גברים, כחלק הנייד ביותר באוכלוסייה, חולים לעתים קרובות יותר מנשים. לעתים קרובות הם צרכו אלכוהול לפני שנדבקו, מה ששיבש את תפקוד המחסום של הקיבה. כמו כן, נקבעה תלות מסוימת של מדדי התחלואה והנשאות במקצוע ובאופי פעילות העבודה, הקשורה ישירות לגורמי ההעברה של הגורם המדבק. זה חל על עובדי הובלת מים, דייגים, רפטינג עצים, עובדים עונתיים בחקלאות חציר וחקלאות שלחין המשתמשים במים לשתייה ולבישול ממקורות מזוהמים סמוכים.
מגיפות של כולרה, בהתאם לנתיבי ההעברה המובילים של הגורם הזיהומי, מוערכות כמים, מזון ובית. התפרצויות מים מאופיינות בהתפרצות מהירה פתאומית על רקע עלייה או רמה מקסימלית של תחלואה חריפה במעיים. הדינמיקה ומשך ההתפרצות תלויים במערכת אספקת המים, מידת הזיהום של המאגר ויכולת הניקוי העצמי שלו, תדירות ומשך השימוש של האוכלוסייה לבילוי המוני, שחייה ודיג. קבוצות הגיל של הגברים המבוגרים יותר מושפעות בעיקר. בהיסטוריה האפידמיולוגית של רוב האנשים הנגועים, קיים קשר עם חלק מסוים במאגר, שבו נמצאו כולרה ויבריות. לא ניתן לזהות דרכי כניסה ספציפיות ומקורות ראשוניים של הגורם הזיהומי. הנהגת אמצעים מגבילים המוציאים מכלל גישה של האוכלוסייה לגופי מים נגועים מובילה להפסקה מהירה של מחלות ונושאי ויבריו.
התפרצויות מזון מתרחשות בקרב מעגל מצומצם של אנשים המאוחדים על ידי שימוש במוצר מזוהם יחיד. המקור לגורם הגורם לזיהום הוא לעתים קרובות נשא ויבריו. זיהום מזון מתרחש כתוצאה מאי ציות לכללי ההיגיינה האישית במהלך הכנתו. התפרצויות קשורות לחגיגות, חתונות, הנצחה וטקסים פולחניים אחרים, כאשר אנשים רבים מתאספים מאזורים מיושבים שונים, מה שתורם להתפשטות הנפוצה של הזיהום. כאשר שותים חלב מזוהם, ילדים חולים לעתים קרובות יותר, ואכילת דגים נגועים, סרטנים וכמה פירות ים ללא טיפול חום מתאים מובילה לתבוסה דומיננטית של מבוגרים. אם V. eltor נמצא לעתים קרובות למדי בהידרוביונטים, אז זה נדיר ביותר לבודד את הפתוגן ממוצרי מזון.
התפרצויות ביתיות מוגבלות, מתפתחות באיטיות ותלויות בעיתוי בידוד מקורות הגורם המדבק, במצב התברואתי וברמת התרבות התברואתית של האוכלוסייה.
ניתוח של התפרצויות מגיפה מראה כי בתחילה הגורם להופעתם הוא מים מזוהמים בכולרה ויבריוס, ובשלבים הבאים מצטרפים אליו דרכים וגורמי העברה אחרים של הגורם הזיהומי. בתקופה הקרה של השנה, התפרצויות כולרה נפסקות ונושאי ויבריו כמעט ולא מתגלים אפילו בבדיקה בקטריולוגית היסודית ביותר של האוכלוסייה.
לנייה. רק בחלק מהטריטוריות של חוף הים, שפת האגם, נהרות החוף והדלתא במהלך התקופה הבין-עונתית ניתן לבודד את V. eltor ממי מאגרי המים העיליים ומערכות הביוב, היכן שהם נמצאים בצורות אופייניות או שונה ותורמים להיווצרות של מוקדים משניים זמניים. משך קיומם של מוקדים כאלה תלוי ביעילות ההגנה הסניטרית על מקווי המים ובאיכות מכלול האמצעים האנטי-כולרה הננקטים למניעת התפשטות והשתרשות הזיהום.
אבחון קליני ומעבדתי. אבחון המקרה הראשון של כולרה הוא משימה מורכבת ואחראית ודורשת הצדקה ברורה. הוא הוקם על בסיס עמלה על בסיס התמונה הקלינית של המחלה, נתונים אפידמיולוגיים ותוצאות בדיקות מעבדה. באופן רשמי, מוקד הכולרה נרשם לאחר הזיהוי הסופי של התרבית המבודדת מהמטופל. במוקד הכולרה לאשפוז בזמן, אבחון, טיפול בחולים ובנשאי ויבריו, פרוסים בית חולים זמני של כולרה ומחלקה לבידוד בתוכנית חירום, שבה יש להקפיד על משטר אנטי-מגיפי קפדני [Pavlov A. V. et al. , 1976].
תקופת הדגירה של המחלה נעה בין 1 ל-5 ימים, אותם יש לקחת בחשבון בעת איסוף היסטוריה אפידמיולוגית. חומרת התסמינים הקליניים ועוצמת הטיפול במים-מלח תלויים במידת ההתייבשות של הגוף עקב שלשולים והקאות. הסיווג הקליני והפתוגנטי המודרני של כולרה מבחין בין 4 דרגות של התייבשות, שלכל אחת מהן יש סימפטומים קליניים ברורים ושינויים ביוכימיים ופתופיזיולוגיים מסוימים [Pokrovsky V. I., Maleev V. V., 1978J. הכרה בזמן של המחלה לפי קריטריונים קליניים עם דרגות קלות של התייבשות, השכיחות ביותר, מציבה קשיים משמעותיים. לכן, במהלך התפרצות, כל חולה עם סימני איתות כמו שלשולים והקאות נחשב חשוד לכולרה, ובדיקות מעבדה בבית חולים זמני מבהירות את האבחנה המבדלת. צורות מובהקות של המחלה עם דרגות III ו- IV של התייבשות מתפתחות בצורה חריפה, מופיעות צואה מימית מרובות, הקאות חוזרות ונשנות רבות, עוויתות, ציאנוזה, היפותרמיה, אנוריה, דופק היקפי ולחץ דם עשויים שלא להתגלות, מה שמצריך טיפול חירום אינטנסיבי בהידרדרות. להוציא את החולה ממצבו.דיקומנסציה ולהבטיח תוצאה חיובית. אבחון קליני על פי קומפלקס הסימפטומים הקרדינליים המצוין הוא די אמין. במוקדי הכולרה, הביטויים הקליניים שלה מגוונים מאוד והאבחנה הנכונה של מחלות המלוות בתפקוד לקוי של המעיים זקוקה לאישור מעבדה.
אבחון מעבדה של כולרה משרת הן מטרות אפידמיולוגיות והן למטרות קליניות. הוא כולל שיטות מחקר בקטריולוגיות וסרולוגיות שמטרתן לבודד ולזהות את הפתוגן ולגלות נוגדנים ספציפיים בסרום הדם. השיטה הבקטריולוגית לחקר צואה, קיא, מרה, מים ותושבי מקווי מים עיליים, סחף, ביוב, מוצרי מזון וחפצים סביבתיים אחרים זכתה ליישום נרחב בפועל. הצלחת המחקר תלויה במידה רבה בתזמון ובאיכות נטילת החומר, בזמן של משלוחו למעבדה. חומר מהמטופל ובמהלך בדיקה לנשיאת ויבריו נאסף בכמות של 0.5 מ"ל - 3 גרם בכפות סטריליות, צנתורי גומי, ספוגיות פי הטבעת או לולאות אלומיניום מהכלי, ובהיעדר צואה - ישירות מהחלחולת לפני טיפול אנטיביוטי ונשלח לליד המעבדה או ב-1% מי פפטון. הכלים המשמשים למטרות אלו עוברים עיקור (הרתחה) ואינם אמורים להכיל עקבות של תמיסות חיטוי.
הטכניקה של מחקר בקטריולוגי מבוססת על שימוש מדורג במי פפטון 1% עם או בלי אשלגן טלוריט כמדיום העשרה, חיסון ממנו על מדיות דיפרנציאליות צפופות לבחירה שלאחר מכן של מושבות אופייניות וחקר התכונות הביולוגיות של תרביות ויבריו טהורות מבודדות. . זיהוי ראשוני לוקח בחשבון את התוצאות של חקר המורפולוגיה, הניידות של התא החיידקי ותגובת הצבירה המשוערת עם cholera sera 01, RO, Inaba ואוגאווה. הזיהוי הסופי של תרבית המתאגרפת על זכוכית כרוך בהגדרת תגובת צבירה מפורטת עם כולרה סרה, קביעת התסיסה של סוכרוז, מנוז וארבינוז ורגישות לכולרה ופאג'ים אבחנתיים. במעבדות מיוחדות הם חוקרים את השתייכותה של כולרה ויבריו לביווואר, רגישות לאנטיביוטיקה, סוג הפאג' והארסיות שלו.
העיתוי של השלמת הניתוח תלוי בריכוז הפתוגן בחומר ובשיטות המחקר. במוקדי הכולרה, עם ארגון עבודה מסביב לשעון של מעבדות, ניתן לקבל תגובה חיובית תוך 3-8 שעות על פי מחקר מואץ של חומר ממטופלים עם מרפאה טיפוסית ו-18-48 שעות לאחר השלמת כל השלבים. התשובה השלילית הסופית ניתנת לא לפני 36 שעות מתחילת המחקר.
השיטה הסרולוגית משמשת לאבחון רטרוספקטיבי, לקביעת עוצמת החסינות באנשים מחוסנים ומורכבת בזיהוי אגלוטינינים, ויבריוצידינים ואנטי-טוקסינים. בחולים עדיף לבחון סרומים מזווגים במרווח של 7-10 ימים. עלייה של לפחות פי 4 בטיטר האגלוטינין מוכרת כאבחנה, שמגיעה לרמה מקסימלית עד היום ה-14 של היום ~ ואז פוחתת בהדרגה.
חשיבות הרבה יותר גדולה מיוחסת לאיתור נוגדנים ויבריאודיאליים בשיטות מאקרו ומיקרו, שהעיקרון שלהן מבוסס על יכולת הסרום של חולים, חולים שהחלימו ונשאים לעכב את הרבייה של כולרה ויבריוס בנוכחות משלים V. Vibriocidins מופיעים מהיום ה-1-3 למחלה, מגיעים לערך המרבי שלהם ב-10-12, ויורדים ביום ה-30. נוגדנים ל-V. cholerae enterotoxin נקבעים בשיטות in vivo ו-in vitro. בפועל, רצוי להשתמש ב-RGTGA עם אדיתרוציטים cholera enterotoxic diagnosticum. הטיטר של נוגדי רעלנים עולה לאט והשיעורים הגבוהים ביותר נצפים עד סוף השבוע השני למחלה. כרגע בתהליך
פיתוח תרופות הן שיטות מדכאות חיסון לאבחון כולרה.
מניעה ושליטה בכולרה. מערכת האמצעים נגד כולרה בברית המועצות היא בעלת אופי ממלכתי מתוכנן ומתבצעת בכל מקום בהתאם לפקודות ולהנחיות המאלפות שהוציא משרד הבריאות של ברית המועצות, תוך התחשבות במצב האפידמיולוגי בעולם ובאיום האמיתי. של סיבוכים בשטח ארצנו. המקום המוביל במניעת כולרה תופס באמצעים לשיפור הסביבה. חשיבות מיוחדת היא ההגנה הסניטרית של גופי מים, המבטיחה את הבטיחות האפידמיולוגית של כל סוגי השימוש במים. אמצעים להגנה תברואתית של גופי מים מספקים מניעה וחיסול זיהום של נהרות, אזורי חוף של אגמים וימים על מנת ליצור תנאים היגייניים נוחים עבור משק בית, שתייה, שיפור הבריאות, שימוש טיפולי ותרבותי במים מתוקים וים. לפי האוכלוסייה. תנאים סניטריים והיגייניים מוערכים על ידי אינדיקטורים אובייקטיביים המאפיינים אספקת מים, ביוב וניקיון של אזורים מאוכלסים. אזורי בילוי של גופי מים חייבים לעמוד בדרישות היגייניות המסדירות את רמת הזיהום המיקרוביאלי של מים (GOST 17.1.5.02-80).
ההיקף והטקטיקות של טיפול מונע אנטיביוטי חירום עברו שינויים משמעותיים במהלך המגיפה השביעית. כימופרופילקסיה המונית באזורים הפגועים מעלה התנגדויות סבירות. סילוק מיקרופלורה תקינה במעיים עקב פעולה ממושכת של אנטיביוטיקה מוביל לדיסבקטריוזיס ומגביר את הרגישות של הגוף לכולרה. שימוש סלקטיבי של טטרציקלין או סולפונאמידים ארוכי טווח מיועד לאנשים ששהו בסביבתו המיידית של המטופל (נשא רטט) ובאותם תנאים לסיכון לזיהום. הושגו ראיות משכנעות לכך שאנטיביוטיקה, בעלת אפקט חיטוי לטווח קצר, אינה יכולה לשמש מטרות מניעה עם המשך הפעולה של נתיב ההולכה במים של הגורם המדבק.
נפח האמצעים האנטי-מגפיים במוקד הכולרה תלוי בעוצמת תהליך המגיפה. במצב מגיפה קשה, אשפוז זמני של כל האנשים הסובלים מתפקוד לקוי של מערכת העיכול מוצדק לחלוטין, המחייב פריסת מספר נוסף של מיטות אשפוז, הנקבע על פי השכיחות הכוללת של דלקות מעיים חריפות. כדי לזהות חולים באופן פעיל, מאורגנים ביקורים מבית לבית, שתדירותם ונפחם תלויים באופי מצב המגיפה, רמת השיפור של אזורי המגורים, זמינות הטיפול הרפואי והתרבות התברואתית של האוכלוסייה. המידע התפעולי של עובדים רפואיים מיומנים על התרחשות מקרי כולרה תורם לזיהוי אקטיבי של חולים בשלבים שונים של פנייתם לעזרה רפואית. חוליות תברואתיות, פקחי סניטריים ציבוריים ופעילים אחרים משתתפים בהסבר הכללים הסניטריים וההיגיינים לתחזוקת דירות, בדיקת מצבם, זיהוי אנשים שאין להם עיסוקים מסוימים וקבועים.
מקום מגורים, וסיוע בסקר סלקטיבי של האוכלוסייה לנשיאת ויבריו.
בתקופה הראשונית של ההתפרצות, בדיקת מעבדה לנשיאת ויבריו כפופה למשימות של פענוח סוג תהליך המגיפה, לאחר מכן הערכת האמצעים שננקטו, ובסופה - מעקב אחר היעדר נשאים בין הגורמים המאוימים ביותר כדי לשפוט. ביטול הפוקוס. תוצאות הבדיקה לנשאי ויבריו תורמות לפתרון הסוגיות העיקריות של אבחון אפידמיולוגי שמטרתן זיהוי תהליך מגיפה נסתר, קביעת מידת האוכלוסייה הנגועה לפי בסיס טריטוריאלי, מה שמאפשר לשירות האנטי-מגיפה להתמקד במסוכן ביותר. אזורים. יצירת צוותי דגימה ניידים מספקת סיור ומעקב אפידמיולוגי ביישובים הממוקמים במרחק ניכר מבסיס המעבדה הראשי.
בנוסף לבקרה הבקטריולוגית של מקווי מים עיליים, ביישובי ביוב, כדאי להשתמש בטמפונים של מור, המותקנים על הקולטים הראשיים, ובמקרה של פעולת vibroocidal של שפכים תעשייתיים, על קולטים ברחוב ובתוך רבעים. בידוד V. cholerae ממי שפכים מאפשר לערוך חיפוש ממוקד אחר נשאי ויבריו במיקרו-אתרים המקבילים. גילוי V. leio בתכולת שירותים חיצוניים משמש אינדיקציה לבדיקה בקטריולוגית של אנשים המשתמשים בהם.
בדיקה אפידמיולוגית של מוקד כולרה מחייבת פעולה מתואמת של קבוצת אפידמיולוגים, המאפשרת לקבל מידע מהימן לניתוח מהיר של ההיארעות ולאמצעי חירום נגד מגפה. האפידמיולוג בבית החולים לכולרה ובמחלקה הבידודית אוסף נתונים אפידמיולוגיים מהחולה (נשא ויבריו) וממי שתקשר עמו. מידע זה נשלח מיידית לקבוצת חשבונאות וניתוח תחלואה, ומכאן הוא מועבר ל-SES המחוזי להשלמת וביצוע אמצעים נגד מגפה במקום המגורים, המנוחה, העבודה והלימוד של החולים המאושפזים.
במוקד, יש צורך בבידוד של אנשים שלא רק היו מוקפים במטופל, אלא קודם כל היו באותם תנאים כמוהו מבחינת הסיכון לזיהום. אם אדם כזה אינו מהווה סכנה לאחרים, מספיק להפעיל פיקוח רפואי, בדיקה בקטריולוגית וטיפול מונע בבית. העבודה המתואמת של קבוצות לפינוי חולים, נשאי ויבריו, אנשים שתקשרו איתם וטיפול חיטוי מבטיחים אמצעים איכותיים להעלמת מוקדים. תשומת לב מיוחדת ראויה לארגון של חיטוי בבתי חולים מיוחדים, חיטוי אמין של מי השפכים שלהם לפני הזרמתם לביוב הכללי.
אמצעים יוצאי דופן לחסום את האח ולצפות ביוצאים ממנו מיותרים. הכדאיות של החלפת הסגר במערכת של אמצעים מגבילים מוצדקים אפידמיולוגית הוכחה מעשית, שהיעילים שבהם הם איסור שחייה, שימוש בהובלת נהרות בודדת, דיג לא מאורגן וציד במקווי מים מזוהמים. מקומות
זיהום מיקרוביאלי אינטנסיבי ואזורים מסוכנים של גופי מים הכפופים לאיסור על שימוש במים נקבעים על סמך תוצאות מחקר מעבדתי של עצמים סביבתיים. בחירת נקודות הדגימה מבוססת על המצב הסניטרי המסוים. בדיקה שוטפת של מים עיליים, מרבצי סחף, ובמידת הצורך, שפכים ותכולת שירותים שאינם מנוהלים, מבטיחה מעקב מתמיד אחר מצב המגיפה.
עמידה בנורמות וכללים סניטריים במהלך איסוף, אחסון והובלה של ירקות ופירות מאפשרת מכירתם ללא הגבלות מיוחדות. יש להנהיג פיקוח סניטרי משופר בתחנות רכבת, אתרי קמפינג, מחנות תיירים, בתי אבות ואנשים עם מוגבלויות, ובתי חולים פסיכיאטריים. קידום ממוקד ומיוחד של ידע סניטרי והיגייני תורם לשמירה על כללי ההיגיינה האישית וממזער את הסבירות להפצת הגורם המדבק במשק הבית.
הנפח והכיוון של אמצעים נגד מגיפה בשלבים שונים של ההתפרצות צריכים להיקבע על פי פרטי הפעולה של הגורמים המובילים ודרכי ההעברה של הגורם הזיהומי. העבודה המתואמת של השירותים המתמחים של המטה הרפואי עם כל המפעלים והמוסדות בתכנון ויישום מערך של אמצעים נגד כולרה המבוססים על ניתוח מבצעי של מצב המגיפה מאפשרת למקם ולבטל את מוקד הכולרה בטווח מוגבל. זְמַן.
בשלב הנוכחי, מערכת מעקב הכולרה מבוססת בעיקר על שני כיוונים: 1) גילוי בזמן של מקרים של מחלות שהופיעו ומניעת היווצרות מוקדים מקומיים; 2) מחקר ממוקד של מים במקווי מים עיליים והיקף מובחן של אמצעים סניטריים-היגייניים וטיפוליים ומונעים, בהתאם למידת הארסיות של כולרה ויבריוס המסתובבים בסביבה.
אמצעים שמטרתם למנוע את החדרת כולרה מוסדרים על ידי הכללים להגנה סניטרית של שטח ברית המועצות. הם עומדים בתקנות בריאות הציבור, שמטרתן העיקרית היא לספק הגנה מרבית מפני החדרה והתפשטות של כולרה, תוך מזעור ההשפעה על התחבורה והמסחר הבינלאומיים. מילוי משימה זו אפשרית רק עם שמירה קפדנית על עקרונות המעקב האפידמיולוגי העולמי, המבוסס על הודעה מהימנה של ארגון הבריאות העולמי על מחלות, מקרי מוות, הדינמיקה של התפשטות כולרה ואמצעי אנטי-מגיפה ומניעתן שננקטו. ניתוח הנתונים מדיווחים אפידמיולוגיים שבועיים של ארגון הבריאות העולמי על שכיחות כולרה בעולם מאפשר להתמקד באזורים המסוכנים ביותר בעת ביצוע אמצעים להגנה תברואתית של השטח.
הגנה סניטרית על שטח ברית המועצות מפני החדרה והתפשטות של כולרה מתבצעת על ידי רשויות ומוסדות בריאות, ללא קשר לשייכותם המחלקתית. תכניות מקיפות לאמצעים ארגוניים, טיפוליים, מניעתיים וסניטריים והיגייניים למניעה ובקרה של זיהומי מעיים חריפים, תוכניות מבצעיות לאמצעים אנטי-מגיפיים במקרה של התפרצות כולרה נערכים תוך התחשבות במאפיינים אקלימיים וגיאוגרפיים שונים. אזורי הארץ, תנאי חיים סניטריים והיגייניים של האוכלוסייה, עוצמת התחבורה הבינלאומית וקשרי תיירות. המוכנות המתמדת נגד מגיפות של מוסדות רפואיים ומניעה וסניטריים ואפידמיולוגיים מובטחת על ידי הכשרה תיאורטית ומעשית מיוחדת של רופאים מתחומים שונים, תרגילי הכשרה ליישום האינטראקציה של שירותים רפואיים מיוחדים, שיפור הציוד החומרי והטכני שלהם ויצירת מלאי של תרופות, תכשירי אבחון, ריאגנטים וחומרי הזנה. ניתוח אפידמיולוגי תפעולי של שכיחות זיהומי מעיים חריפים מאפשר לך לשים לב בזמן לעלייה במספר המחלות של אטיולוגיה לא ידועה ולנקוט באמצעים לפענוחן. האות לביצוע אמצעי חירום נגד מגפה הוא זיהוי הגורם הסיבתי של כולרה בחולה. יש צורך דחוף בהגדרה סבירה של גבולות המיקוד, זיהוי דרכים וגורמי העברה אמיתיים של הגורם המדבק על בסיס הערכה אובייקטיבית של נתונים על המצב התברואתי וההיגייני של מתקני אספקת מים וביוב, מקומות. של בילוי המוני והתכונות של אספקת מוצרי מזון לאוכלוסייה. יישום בזמן של אמצעים רציונליים מבטיח לוקליזציה אמינה וחיסול התפרצות הכולרה.
מערכת המעקב האפידמיולוגי של כולרה מספקת בדיקת חובה של מים במקווי מים עיליים עבור נוכחות של כולרה ויבריוס. הבחירה בנקודות נייחות וזמניות לנטילת דגימות מים למחקרי מעבדה צריכה להיות מוצדקת אפידמיולוגית ולחול על אזורי הגנה סניטריים של צריכת מים, מקומות רחצה המונית, מתחת להזרמת מי שפכים, מי נמל וחניה מאורגנת של סירות וסירות ליחידים. להשתמש. אסור לנו לאבד מעיני את מקומות הזיהום התרמי על ידי מים נקיים בתנאים של תחנת הכוח של מחוז המדינה, תחנת הכוח התרמית, בקתות הקיץ ומחנות התיירים הממוקמים על חוף הים, מפרצים, מאגרים ומאגרים זורמים חלש. עיתוי המחקר תלוי בתנאי האקלים והגיאוגרפיים הספציפיים. מושג עקיף על נוכחות V. eltor במקווי מים יכול להינתן על ידי ניטור רמת הרקע האימונולוגי בקרב קבוצות אוכלוסייה מייצגות. עלייה בטיטרים של נוגדנים בדם של אנשים לא מחוסנים מצריכה מחקרים בקטריולוגיים של מים ממקורות מים מסוימים המשמשים את האוכלוסייה למטרות משק בית ונופש.
כאשר Vibrio cholerae נמצא בגופי מים, יש צורך לקחת בחשבון את התוצאות של ניתוחים פיסיקליים-כימיים וסניטריים-בקטריולוגיים לצורך הערכה אובייקטיבית של המשטר הסניטרי ואופי הזיהום של גוף המים. התפשטות V. eltor לאורך נהרות למרחקים ניכרים מחייבת דגימה מעל ומתחת למקומות גילוים עד לנקודות השימוש הראשונות במים.
המצב עם מחזור ארוך טווח של זנים אוירולנטיים וחלשים ארסיים של V. eltor במקווי מים עיליים באותם אזורים יכול להיחשב בהיבט האפידמיולוגי כבטוח יחסית, אך דורש התייחסות מסוימת.
לידות. במצב כזה, תכנון רציונלי ויישום צעדים לשיפור התברואה חשובים.
יש להפחית באופן משמעותי את שירותי ההיגיינה לאוכלוסייה, ואת היקף האמצעים הרפואיים. רצוי להזדהות
גורמים שלא זוהו בעבר לזיהום של חפצים סביבתיים, ערכו בדיקה בקטריולוגית אחת לכולרה של חולים עם דלקות מעיים חריפות בבית חולים ובבית, אוסרים זמנית את השימוש באזור מזוהם של מאגר.
זיהוי זנים ארסיים של V. eltor באובייקטים סביבתיים צריך להיחשב כסימן פרוגנוסטי לא חיובי הדורש יישום מלא של אמצעים נגד כולרה. מערכת מעקב הכולרה אינה יכולה להיות סטנדרטית אוניברסלית ויש להתאים אותה בהתאם
בהתאם למוזרויות של תנאים אקלימיים, גיאוגרפיים, הידרוביולוגיים, סניטריים והיגייניים של אזורים מאוכלסים והמצב האפידמיולוגי עבור הקבוצה הכללית של זיהומי מעיים.
טיפול מונע ספציפי ממלא תפקיד עזר במערכת הכללית של אמצעים נגד כולרה. החיסון אינו מונע היווצרות נשא ואינו יכול למנוע את התפשטות הכולרה באמצעות נסיעות בינלאומיות.
החיסון מוצדק כאמצעי נוסף למאבק בהשרשה זמנית של הזיהום ויש לבצעו חודש לפני העלייה הצפויה בשכיחות.
חיסון האוכלוסייה צריך להתבצע על פי אינדיקציות אפידמיולוגיות קפדניות. הצורך בחיסון עשוי להידרש באזורים שבהם שכיחות גבוהה מתמדת של זיהומי מעיים חריפים נשמרת בעיקר על ידי העברת מים וקיים איום ממשי של החדרת כולרה בשל התפשטותה הרחבה באופן יוצא דופן לא רק במדינות אנדמיות, אלא גם במדינות אחרות בחו"ל. מדינות, איתן תקשורת אינטנסיבית בין מדינות, תרבות, מסחר ותיירות. חיסון תושבי יישובי החוף באמצעות מים מנהרות שמקורם בחו"ל באותן מדינות שבהן נרשמה שכיחות כולרה מוצדק. כאשר מתגלה V. eltor ארסי על עצמים סביבתיים, יש לחסן קבוצות אוכלוסייה הקשורות לגופי מים עיליים על פי אופי פעילותן. חיסון כזה הוא בעצם אמצעי הגנה אישי למי שמחוסנים, אך הוא יכול להגביל את המשך התפשטות הזיהום.
בדיקת היעילות המונעת של חיסוני כולרה פרנטרליים בניסויים אפידמיולוגיים מבוקרים בקפדנות בשנות ה-60-1980. הראו את יכולתם לספק הגנה ל-50-70% מהחוסנים למשך 3-6 חודשים, שתלוי בגיל המחוסנים, באיכות ומינון התרופה ובתכנית החיסונים. חיסון הכולרה הגופנית המיוצר בארצנו מעורר חסינות אנטי-מיקרוביאלית, וכולרוגן-טוקסואיד גם נוגד רעילות במתן פרנטרלי. החיסון המביש, שתוכנן על בסיס כולרוגן-טוקסואיד, כאשר נבדק על מתנדבים שחוסנו בעבר בתרופה זו באופן תת עורי, התברר כיעיל מבחינה אימונולוגית ומתאים לשימוש בחיסון מחדש נגד כולרה.
תרגול אנטי-אפידמי זקוק לתרופות אנטי-כולרה יעילות יותר ולא מזיקות. בהקשר זה, לחיסון מומת דרך הפה יש יתרון מסוים על פני חי, מבחינת הבטיחות המובנית, היציבות שלו והאפשרות לייעל את המינון של כל רכיב אימונוגני. הזנים לייצור חיסונים צריכים להיות מיוצגים על ידי שני סרובים של ויבריוס קלאסיים ו-El Tor, שכאשר הם גדלים ומושבתים, ישמרו לא רק ליפופוליסכריד, אלא גם ההמגלוטינין ואנטיגנים אחרים הדרושים לגירוי חסינות יציבה. כמרכיב הטוקסואיד, יש להעדיף את תת-יחידת הפנטמר B של רעלן הכולרה, אשר נבדלת ביכולתה להיקשר ספציפית לרירית המעי ובתכונות אימונוגניות חזקות.
ניסוי של חיסון מטהרת תת-יחידה B שניתן דרך הפה והתוך-שרירי למתנדבים בבנגלדש מצביע על ייצור מקומי יעיל יותר של אנטי-טוקסין במעיים ותגובה חיסונית מתמשכת יותר לאחר מתן פומי של האנטיגן. חיסון פומי כפול עם חיסון משולב של תאים שלמים עם תת-יחידה B לווה בייצור של נוגדי רעלנים ונוגדנים ויבריוסידיים, שיצרו את אותה חסינות עזה במעי כמו לאחר זיהום טבעי.
חיסונים חיים דרך הפה יכולים ליצור חסינות יעילה וארוכת טווח יותר בשל ההשפעה על גוף האדם של כל המכלול של אנטיגנים מגן ידועים ועדיין לא מזוהים של Vibrio cholerae. נבדקו על מתנדבים, זנים חיים מוחלשים שהוצעו כחיסונים פוטנציאליים סיפקו הגנה מפני מינונים זיהומיות שגרמו לכולרה קלינית בלפחות 75% מהמקרים בקרב הביקורת. יישום
של כל אחד מהזנים הללו היה מלווה בשלשול קל או בינוני, ללא קשר לשאלה אם הוא איבד את היכולת לייצר אנרוטוקסין לחלוטין או רק תת-יחידה A שלו. הסיכויים למניעה ספציפית של כולרה קשורים בבניית חיסונים יעילים המורכבים מאימונוגנים מומתים או זנים חיים מוחלשים הניתנים דרך הפה וממריצים באופן אינטנסיבי את מערכת החיסון של המעיים.
תחילתה של מגיפת הכולרה השביעית נחשבת לשנת 1961. ההבדל העיקרי בין הכולרה המודרנית הוא הופעתו של גורם סיבתי חדש למחלה - Vibrio El Tor. הנחשבים במשך זמן רב כבלתי מזיקים לבני אדם, ויבריו אלה, או ליתר דיוק צאצאיהם, רכשו תכונות פתוגניות לבני אדם ויכולת לגרום לצורות קשות למדי של כולרה.
Vibrios של El Tor החלו להחליף בהדרגה את הפתוגנים לשעבר של כולרה קלאסית, וכעת כמעט כל המחלות עם זיהום זה נגרמות על ידי זן El Tor. ב-1970, הכולרה של אל טור כבר התפשטה ל-39 מדינות והמשיכה להתפשט לטריטוריות חדשות. ב-1975 נצפתה כולרה ב-30 מדינות בעולם, וגרמה ל-35,743 מחלות, כולל 147 אנשים בשתי מדינות אירופה.
בהערכת המצב האפידמיולוגי הנוכחי, יש להדגיש את הצורך בערנות נאותה. הסכנה ביבוא כולרה ממדינות שכנות לא חלפה. כך, ביוני 1977 פרצה ביפן מגפת כולרה, ובאוגוסט-ספטמבר של אותה שנה פרצה מגפת הכולרה החזקה ביותר במזרח התיכון ב-20 השנים האחרונות. בתוך חודש אחד, זיהום זה התפשט ל-11 מדינות שכנות באזור זה (סוריה, ירדן, לבנון, איראן וכו'), והתגלו מקרים מיובאים נפרדים של כולרה באנגליה, הולנד, גרמניה ואיטליה. היכולת להתפשט במהירות למדינות רבות בעולם היא אחד המאפיינים האפידמיולוגיים של הכולרה המודרנית של אל טור.
בשל התפוצה הרחבה של כולרה אל טור וחומרת המחלה המשמעותית, ועדת ההסגר הבינלאומית של ארגון הבריאות העולמי הכירה בזהות של כולרה אל טור עם כולרה אסייתית קלאסית והמליצה להשתמש בכל השיטות שהיו בשימוש מסורתי לכולרה כדי להילחם בה. . מאז 1962 נכללה כולרה אל טור בין "מחלות ההסגר" וה"תקנות התברואתיות הבינלאומיות" הורחבו אליה.
גורמים סיבתיים של כולרה
הגורמים הגורמים לכולרה התגלו על ידי אחד ממייסדי המיקרוביולוגיה, רוברט קוך, בשנת 1883 במהלך התפרצויות מגיפה גדולה של כולרה במצרים ובהודו. מצואה של חולים ותכולת מעיים של גופות של אנשים שמתו מכולרה וכן ממי בריכת קוך, בשיטה שפיתח לגידול חיידקים על לוחות זכוכית מצופות ג'לטין, הוא בודד חיידקים שנראים כמו מוטות מעוקלים קצרים המצוידים בזנב, שהיה לו ניידות רבה ומבחינה חיצונית דומה במידה רבה לפסיק. כל זה היה הסיבה להקצאת שמו של הפסיק הרוטט של קוך לגורם הסיבתי של הכולרה, המאפיין את הסימנים החיצוניים האופייניים ביותר של הגורם הסיבתי של הכולרה.
סוג זה של ויבריות, בנוסף לגורמי הכולרה, כולל נציגים רבים אחרים, שכמעט ואינם ניתנים להבחנה מהוויבריו של קוך במבנה ובמאפיינים רבים, אך חסרי התכונות העיקריות, מנקודת המבט של הרפואה, שלהם - היכולת לגרום למחלות כולרה בבני אדם, כלומר כולרגנזיס. הוויבריות הספרופיטיות הללו מופצות באופן נרחב בטבע. הם נמצאים לעתים קרובות במקווי מים מזוהמים ונקראים מימיים, דמויי כולרה, פאראכולריים או פסאודוכולריים. חלקם עלולים לגרום למחלות של בעלי חיים שונים, ובמקרים מסוימים למחלות דמויות כולרה ספורדיות (בודדות) בבני אדם.
קשה מאוד להבחין בינם לבין הפתוגנים האמיתיים של כולרה.
"זיהומים בהסגר", B.A. מוקרוב
הרצאה על מחלות זיהומיות 4
נושא: כולרה.
כולרה היא זיהום חריף במעיים אנתרופונוטי הנגרם על ידי Vibrio cholerae ומאופיין בשלשול מימי ואחריו הקאות, התייבשות, דה-מינרליזציה וחמצת.
עוד לפני תקופתנו תוארו הסימנים האופייניים למחלה זו, הם הצביעו על ההתפשטות המהירה ועל התמותה הגבוהה.
בתחילת המאה ה-19, כאשר התקשורת הבינלאומית התפתחה באופן נרחב, הכולרה הפכה ממחלה אנדמית בדרום מזרח אסיה לפתולוגיה מגיפה, מגיפה.
משנת 1817 עד 1926, 4.5 מיליון אנשים היו חולים בכולרה על פני הגלובוס, מתוכם 2 מיליון מתו מכולרה.
ברוסיה בתקופה זו התרחשו התפרצויות משמעותיות של כולרה 8 פעמים. P.I. צ'ייקובסקי מת מכולרה.
הראשון שתיאר את הגורם הגורם למחלה היה פצ'יני האיטלקי ובאופן בלתי תלוי בו הרופא נדזבצקי.
התרומה המשמעותית ביותר לחקר הפתוגן נעשתה על ידי רוברט קוך. הוא בודד את הפתוגן בתרבות טהורה, תיאר את תכונותיו והמליץ על מדיה לגידול ויבריו. בשנת 1906, המדען הגרמני פרידריך גוטליב בתחנת ההסגר אל טור (חצי האי סיני) בודד את הגורם השני לכולרה, ה-El Tor vibrio.
מגיפת הכולרה השביעית מתנהלת כעת. היה שינוי של הפתוגן מהוויבריו הקלאסי לוויבריו אל טור. במקרה זה, המחלה ממשיכה באופן שפיר יחסית. שיעור ההרוגים ירד.
תכונה נוספת של המגיפה האחרונה היא שנושאת ויבריו נשארת לעתים קרובות. רשום בכל היבשות. השכיחות המקסימלית בשנים האחרונות במדינות מרכז ודרום אמריקה. התפרצויות כולרה נמתחו בזמן - תקופת השכיחות המוגברת התארכה ולאט לאט יורדת, אין שיאים בשכיחות.
מאפיינים אטיולוגיים של הגורם הגורם לכולרה.
ישנם שני סוגים של פתוגנים: כולרה ויבריו קלאסית (ביוטיפ כולרה), וביוטייפ כולרה ויבריו El Tor. הם שונים בתכונות ביוכימיות.
מורפולוגיה: מקל מעוקל עם דגל ארוך למדי. לא נוצרים נבגים וכמוסות. גר (-), מכתים היטב בצבעי אנילין. יכול ליצור צורות L.
תכונות צמיחה: אירובי חובה, הסביבה האופטימלית היא בסיסית (pH 7.6 -9.0). על מדיה נוזלית, הם גדלים בצורה של סרט אפור או כחלחל. הם מאופיינים על ידי רבייה מהירה מאוד. פעילות ביוכימית: יכולה לנזל ג'לטין, לפרק עמילן, להפחית חנקות לניטריטים. הקריטריון הביוכימי המהימן ביותר הוא הטריאדה של הייברג.
שלישיית גייברג היא היכולת של כולרה ויבריוס לפרק מנוז וסוכרוז וחוסר היכולת לתסוס ארבינוז.
מבנה אנטיגני: יש להם אנטיגן H flagellar (משותף לכל הוויבריוס) ואנטיגן O-יציב סומטי. הגורמים הסיבתיים של כולרה שייכים לקבוצת הסרוגים O-1.
בהתאם למאפיינים של האנטיגן O, נבדלים 3 סרוברים: אגבה, אינאווה, גיקושימה.
ישנם ויבריות NAG שאינן צמודות על ידי סרום O-1. הם עלולים לגרום למחלת שלשול, אך האבחנה של כולרה אינה מתבצעת במקרה זה. אם תדירות הבידוד של NAG-vibrios עולה משמעותית, הדבר מצביע על בעיה מגיפה, זיהום גופי מים בביוב ורעילות.
Vibrios מפריש אקזוטוקסין - כולרוגן - הגורם הפתוגני החשוב ביותר. כאשר גופים חיידקיים מושמדים, משתחררים אנדוטוקסינים.
המרכיב השלישי של רעילות הוא גורם החדירות. מדובר בקבוצות של אנזימים המגבירים את החדירות של דופן כלי הדם, ממברנות התא ותורמים לפעולת הכולרוגן.
היציבות בסביבה החיצונית גבוהה. בבריכות מים פתוחות הן נשארות מספר חודשים, בצואה רטובה - הן נשארות ככל האפשר עד 250 ימים. ניתן לאחסן באור שמש ישיר עד 8 שעות.
חומרי חיטוי הורסים במהירות ויבריוס (תכשירים המכילים כלור בריכוזים של 0.2-03 מ"ג/ליטר). חימום עד 56 מעלות הורג ויבריוס תוך 30 דקות, רותח באופן מיידי. Vibrios רגישים לתמיסות חלשות של חומצות, ועמידים בפני אלקליות. Vibrio מזיק לטטרציקלין, ניטרופורנים.
אפידמיולוגיה של כולרה .
זו אנתרופונוזה. מקור ההדבקה הוא רק אנשים. קבוצות של מנשאי ויבריו:
חולים עם צורה טיפוסית של כולרה, ההקצאה המקסימלית של ויבריוס במהלך המחלה. הצורה החמורה המסוכנת ביותר, כאשר יש דלקת מעיים חמורה והקאות קשות.
חולים עם צורה תת-קלינית או מחוקה של כולרה. המרפאה אינה משמעותית, אך בידוד משמעותי של הפתוגן והתפשטות הזיהום.
הבראה לאחר צורה אופיינית או תת-קלינית של כולרה - מפרשי ויבריו - הבראה. אין סימנים קליניים, אך שחרור הפתוגן נמשך זמן רב.
עגלה בריאה חולפת. המחלה אינה מתפתחת, אך ניתן לזהות פתוגנים בצואה לאורך זמן. מאפיין יותר את אל טור.
מנגנון הזיהום הוא צואה-אורלי.
דרכי חלוקה - מים, מזון, מגע-בית. דרך ההדבקה השכיחה ביותר היא מים (שתיה, שטיפת ירקות, פירות, ירקות, רחצה). יש לציין זיהום של רכיכות, דגים, שרימפס, צפרדעים. באורגניזמים אלה, הוויבריו נמשך זמן רב. אכילתם ללא טיפול בחום מעלה את הסיכון ללקות במחלה.
עונתיות - קיץ-סתיו. במהלך תקופה זו, יותר נוזלים נצרכים, רחצה. צריכת נוזלים מוגברת מובילה גם לירידה בריכוז החומצה הידרוכלורית במיץ הקיבה.
הרגישות היא כללית וגבוהה. באזורים אנדמיים חולים בעיקר ילדים וקשישים. כאשר הזיהום מובא למקום חדש, האוכלוסייה הבוגרת מושפעת לעתים קרובות יותר (לעתים קרובות יותר גברים בגילאי 20-40).
גורמים נטייה:
דלקת קיבה חומצית
נגיעות הלמינתיות
צורות מסוימות של אנמיה
כריתה של הקיבה
מצבים טרום סרטניים וכו'.
החסינות יציבה יחסית, ספציפית למין ואנטי רעילה. מקרים חוזרים של כולרה הם נדירים.
פתוגנזה.
לאחר שחדרו דרך הפה, חלק מהוויבריו בקיבה מת. אם יש גורמים נוטים, צריכת נוזלים מוגברת, אז ויבריוס חודרים למעיים. יש סביבה בסיסית ותכולה גבוהה של פפטון (מולקולות חלבון רבות וחומרי תזונה אחרים). זה תורם להתרבות אינטנסיבית של ויבריוס. שחרור של אקזוטוקסין וגורמי חדירות מוביל לביטויים הקליניים העיקריים.
הכולרוגן הוא הטריגר של התהליך הפתולוגי. פעולת הכולרוגן נעזרת בגורם חדירות - אנזימים כמו נוירמינידאז. Neuraminidase מפרק גליקופרוטאין. הממברנה של אנטרוציטים מכילה גנגליוסידים G ו-M. השינוי של גנגליוסיד זה ועצם נוכחותו של כולרוגן מוביל לעובדה שהאנזים אדנילט ציקלאז מופעל. זה מוביל לעלייה בסינתזה של cAMP (הריכוז באנטרוציט עולה בעשרות, מאות מונים) cAMP הוא חומר מווסת שמשנה את זרימות הנוזלים. בדרך כלל, תפקידו של האנטרוציט הוא לספוג נוזלים מלומן המעי לתוך התא. ריכוז גבוה של cAMP גורם להפרשת נוזלים מהתא לתוך לומן המעי. המחקר של מיץ מעיים במקרה זה מראה כי 1 ליטר מכיל 5 גרם נתרן כלורי, 4 גרם נתרן ביקרבונט ו-1 גרם אשלגן כלורי. יחס זה חשוב מאוד לטיפול. היחס בין אלקטרוליטים בליטר אחד של מיץ מעיים 5 עד 4 ל-1 יכול להינתן תוך ורידי, או יכול להינתן דרך הפה יחד עם סוכרים. סוכרים מסייעים בספיגת אלקטרוליטים. מכיוון שהרבה נוזלים אובדים, מתפתחת היפובולמיה (ירידה ב-BCC). צמיגות הדם עולה. מתפתחת אי ספיקת כלי דם. חוסר חמצן ברקמות. בשל חוסר חמצן, הפרעות מטבוליות מתרחשות, חמצת מתפתחת. לאחר מכן, הפרעות מטבוליות גסות עלולות להוביל לנמק של צינוריות הכליה. אלקטרוליטים יוצאים עם מים. ההפסד המשמעותי ביותר של אשלגן. היפוקלמיה מובילה להתפתחות חולשת שרירים, וקבוצות שרירים בודדות יכולות להתכווץ ללא תיאום, מה שמוביל להופעת תסמונת עווית.
אנטומיה פתולוגית.
פירוגוב תיאר את התמונה המפורטת ביותר של שינויים פתואנטומיים. מצביע על כך שהשרירים נמצאים במצב של קשיחות מורטס בולטת, נ.ק. רוזנברג תיאר את התסמונת של הפיכת הגופה עקב טונוס השרירים (חלק מהשרירים רפויים, אחרים מכווצים). עור מקומט אופייני - "יד הכובסת". התכווצות שרירים עוויתית מובילה ליציבה של מתאגרף וסייף (השרירים מתוחים בהקלה). עם הפתיחה, אין ריח חריף. הריקבון מגיע מאוחר. הרקמה התת עורית צפופה. כלי הדם ריקים למחצה ומכילים דם אדום צמיג. פירוגוב מתאר זאת כסימפטום של "ג'לי פטל". שינויים דיסטרופיים בשריר הלב, הכבד והכליות.
בנתיחה, כמות גדולה של תוכן נוזלי נמצא במעי. מיקרוסקופיה של דופן המעי מגלה סימנים של דלקת אקסודטיבית, עם זאת, פיזור של האפיתל, כיבים אינם נמצאים. זה מאפשר להבחין בין דלקת המעי של כולרה לבין סלמונלה ודלקות מעיים אחרות.
תקופת הדגירה נמשכת 1-5 ימים. לתקופה זו (5 ימים) מוטל הסגר. תקופות מחלה:
דלקת מעיים של כולרה
גסטרואנטריטיס (הקאות)
תקופת אלג'ידני - הפרה של מיקרוסירקולציה מובילה לעובדה שהעור הופך קר.
אפשרויות להתפתחות המחלה:
התאוששות מתרחשת כאשר תפקוד ההגנה של הגוף בולט מספיק.
כאשר מספר רב של חיידקים חודרים לגוף ותפקוד ההגנה אינו מתבטא מספיק, מתפתחת הצורה החנקית של כולרה, כלומר אי ספיקת נשימה, פגיעה בפעילות העצבים המרכזית (תרדמת) ובסופו של דבר מוות.
סיווג האקדמאי פוקרובסקי (לפי מידת ההתייבשות):
1 - מחסור במשקל הגוף של המטופל 1-3%
2 - גירעון 4-6%
3 - גירעון 7-9%
4 - 10% או יותר. הדרגה הרביעית היא הלם התייבשות היפו-וולמי.
צורות אופייניות ולא טיפוסיות של המחלה מצויינות גם. צורות אופייניות הן כאשר יש דלקת מעיים, ואחריה תוספת של גסטריטיס, יש התייבשות.
צורה לא טיפוסית, כאשר השינויים אינם משמעותיים, נמחקים, התייבשות כמעט אינה מתפתחת. גם צורות בולטות כמו כולרה יבשה נחשבות לא טיפוסיות (התייבשות חמורה, אך ללא שלשולים תכופים, יש היפוקלמיה חדה, paresis מעיים, נוזל בחלל הצדר).
הופעת המחלה היא חריפה. התסמין הראשון הוא צואה רופפת. שיחות הן הכרחיות. תכונות של תסמונת שלשול:
הטמפרטורה לא עולה (עליית הטמפרטורה המקסימלית ביום הראשון היא 37.2 -37.5)
אין תסמונת כאב.
החלקים הראשונים של הצואה נוצרים למחצה בטבע, ולאחר מכן מאבדים את אופי הצואה שלהם, אין זיהומים, הצואה מזכירה את המראה של מי אורז (לבנבן, לפעמים עם גוון צהבהב, עם פתיתים, צואה מימית). לאחר מכן, הקאות מצטרפות. התקופה הראשונה היא תקופת דלקת המעי. לאחר מספר שעות, לעיתים לאחר 12 שעות - 24 שעות, מצטרפות הקאות (ביטוי של גסטריטיס). כתוצאה מביטויי גסטרואנטריטיס מתרחשים במהירות התייבשות ודהמינרליזציה. איבוד נוזלים מוביל להיפובולמיה, ואיבוד מלח מוביל לעוויתות. לעתים קרובות יותר אלו הם שרירים, ידיים, רגליים, שרירי לעיסה, שרירי הרגל התחתונה.
עם מהלך שלילי של המחלה, תדירות הצואה עולה, לחץ הדם יורד, נצפית טכיקרדיה חדה, מופיעה ציאנוזה נרחבת, גמישות הטורגור והעור יורדת, וסימפטום "יד הכביסה" מצוין. היפובולמיה מובילה לירידה בשתן. אוליגוריה מתפתחת, ובעקבות כך אנוריה.
עם התפתחות הלם hypovolemic (התייבשות דרגה 4), ציאנוזה מפוזרת נצפית. תווי הפנים מתחדדים, גלגלי העיניים שקועים עמוק, הפנים עצמם מבטאים סבל. זה נקרא facies cholerica. הקול בתחילה חלש, שקט, ולאחר מכן נעלם (אפוניה) עם 3-4 מעלות של התייבשות.
טמפרטורת הגוף בשיא המחלה יורדת ל-35-34 מעלות.
קולות לב במחלה קשה אינם נשמעים, לחץ הדם אינו נקבע, קוצר נשימה עולה ל-60 נשימות לדקה. שרירי העזר מעורבים בפעולת הנשימה. קושי בנשימה נובע גם מעוויתות שרירים, כולל הסרעפת. התכווצות עוויתית של הסרעפת מסבירה שיהוקים בחולים אלו.
תקופה סופית: ההכרה אובדת במהירות והחולים מתים בתרדמת.
המטוגרם
|
משקל סגולי של דם |
2 מעלות |
3 מעלות |
4 מעלות |
||
|
המטוקריט,% | |||||
אבחון המחלה.
נלקח בחשבון מכלול של נתונים סובייקטיביים, כולל אנמנזה אפידמיולוגית, הדינמיקה של התפתחות המחלה, שינוי דלקת המעי עם גסטרואנטריטיס והתייבשות מהירה.
בדיקה אובייקטיבית: ירידה בטורגור, גמישות העור, שליטה בלחץ הדם, שליטה בשתן.
אבחון מעבדה:
אינדיקטורים עיקריים: משקל סגולי של פלזמה בדם, בקרת המטוקריט, אלקטרוליטים
אבחנה ספציפית:
מיקרוסקופיה של צואה - סוג אופייני של פתוגנים (מסודרים במקביל בצורה של להקות דגים, ניידות). זה מאפשר לך לבצע אבחנה מוקדמת.
המחקר הקלאסי בשלב הראשון כולל חיסון במי פפטון אלקליין 1%, ולאחר מכן הסרת הסרט והגדרת תגובת אגלוטינציה מפורטת עם סרום אנטי כולרה 0-1. כאשר מתקבלת תגובה חיובית עם סרום O-1, מבוצעת בדיקת אגלוטינציה אופיינית עם סרה אינבה ואגבה. זה מאפשר לקבוע את הסרוטיפ.
קביעת ביוטיפ Vibrio (קלאסי או El Tor). נעשה שימוש בפאג'ים (טיפוסיים) ב-El Tor phage 2 וב-Inkerji phage 4. ביוטייפ קלאסי כאשר ניתן לליסה לפאג'ים של Inkerji. El Tor, כאשר הוויבריוס מועברים על ידי פאג'ים El Tor2.
האצת שיטות אבחון.
1. שיטת מאקרואגלוטינציה של Vibrio לאחר גידול על מי פפטון (תשובה לאחר 4 שעות)
2. שיטה של microagglutination של immobilization של vibrios. כאשר מוסיפים סרום, הוויבריוס מאבדים את הניידות שלהם (משתקמים). תענה בעוד כמה דקות.
3. שיטת נוגדנים פלואורסצנטיים (בנוכחות מיקרוסקופ פלואורסצנטי). תענה בעוד שעתיים.
שיטות סרולוגיות - איתור נוגדנים ויברוצידיים ואנטי-רעילים. לשיטות אלו יש פחות חשיבות.
אבחון דיפרנציאלי.
זה מתבצע עם סלמונלוזיס, הרעלת מזון, escherichiosis, campylobacteriosis.
נדרש אשפוז. מקרים מחייבים דיווח ל-WHO.
בשלב הראשון - טיפול פתוגנטי: חידוש איבוד נוזלים - rehydration, מתבצע בשני שלבים:
התייבשות ראשונית - תלוי בדרגת ההתייבשות (באדם 70 ק"ג, דרגת התייבשות רביעית (10%) - יוצקים 7 ליטר).
תיקון הפסדים מתמשכים (כאלה שכבר מתרחשים במרפאה).
החזרה ראשונית מתבצעת על ידי הזרקה תוך ורידית של נוזל ל-2-3 ורידים. השתמש בתמיסת פיליפס 1 או בתמיסת Trisol. יש צורך לחמם את הפתרונות הללו לטמפרטורה של 37 מעלות. גם אם מתרחשות תגובות פירוגניות בתגובה למתן תמיסות, יש צורך במתן המשך במסווה של מתן פיפולפן, דיפנהידרמין והורמונים.
לאחר התייבשות ראשונית, כשהבריאות משתפרת, לחץ הדם עולה, משתן מועבר לתמיסת פיליפס 2 או תמיסת דיסול (נתרן כלורי לביקרבונט 6 עד 4, ללא אשלגן כלורי), שכן היפרקלמיה מתפתחת במהלך התחדשות ראשונית).
בשעות הראשונות במרפאה, הנוזל ניתן לווריד באמצעות סילון (מהירות 1-2 ליטר לשעה). לאחר מכן, תדירות הטיפות הופכת לנורמלית - 60-120 לדקה.
דרגה קלה של המחלה - נעשה שימוש בהחזרת הפה (רהידרול, גלוקוסורן). תרופות ספציפיות - טטרציקלינים. Tetracyclines נקבעים 300 מ"ג 4 פעמים ביום. מהלך הטיפול הוא 5 ימים.
Levomycetin - 500 מ"ג 4 פעמים ביום. אם אין השפעה מתרופות אלו, מתקבלת השפעה טובה מדוקסיצילין (טטרצילין למחצה סינתטי). ביום הראשון, כרטיסייה אחת. 2 פעמים ביום. למשך 2-3-4 ימים, כרטיסייה אחת. פעם אחת ביום. טבליות עבור 0.1.
ישנן עבודות המעידות על השפעה טובה של furadonin במינון של 0.1 4 פעמים ביום. התזונה צריכה לכלול מזונות עשירים באשלגן (משמשים מיובשים וכו').
טיפול אנטיבקטריאלי ניתן דרך הפה. אם למטופל יש גסטרואנטריטיס חמור, הקאות, אז טיפול פומי לא יהיה יעיל. Levomycetin succinate 1 גרם נקבע 3 פעמים ביום תוך שרירי.
המטופלים משתחררים לאחר החלמתם ובדיקה בקטריולוגית שלילית שלוש פעמים של צואה. המחקר נעשה 7 ימים לאחר טיפול אנטיביוטי שלוש פעמים במרווח של 24 שעות (זריעה על מדיה אלקליין 1%). אם מדובר בקונטינגנט גזירה (רופאים, עבודה עם ילדים, עובדים במחלקות הסעדה), אז יש צורך להשיג תרבית מרה שלילית.
סוגי בתי חולים הפרוסים בהתפרצות כולרה
בית חולים כולרה - חולים עם אבחנה בקטריולוגית מאושרת של כולרה.
בית חולים זמני - בחולים עם תסמונת שלשול; טרם בוצעה בדיקה בקטריולוגית. בצע בדיקה בקטריולוגית. אם יש vibrio cholerae, הם מועברים לבית חולים כולרה, אם זה סלמונלוזיס, הם מועברים למחלקה רגילה למחלות זיהומיות.
בית חולים תצפית - כל אנשי הקשר מאושפזים למשך 45 יום. מתבצעת בדיקה ותצפית בקטריולוגית.
טקטיקות רפואיות באיתור חולה עם כולרה.
אסור להיכנס ולצאת מהחדר בו נמצא המטופל
להודיע בדחיפות לרופא הראשי של המוסד על האבחנה המוקדמת של כולרה.
אסור לזרוק צואה, להקיא לביוב.
שכתבו מחדש את אנשי הקשר (בעיפרון על פיסת נייר כדי שלא ישתבש במהלך החיטוי).
לספק טיפול חירום למטופל (הסרה מהלם).
איסוף צואה, הקאה לבדיקה בקטריולוגית.
למטופל יש להגיע אפידמיולוג, יועץ לזיהומים מסוכנים במיוחד ונציג המוסד הרפואי שירכז את הפעולות.
לאחר מכן, הרופא שזיהה את החולה נכנס לבית החולים כאיש קשר. יש צורך בכימופרופילקסיס דחוף (עוד לפני הגעת יועצים, אפידמיולוג).
מְנִיעָה
יש חיסון וטוקסואיד כולרוגן לייצור נוגדנים לכולרוגן.
La T. כּוֹלֵרָה - זיהום אנתרופונוטי חריף במעיים הנגרם על ידי חיידקי Vibrioerae.הוא מאופיין במנגנון הצואה-פה של זיהום, פגיעה במעי הדק, שלשול מימי, הקאות, איבוד מהיר של נוזלי גוף ואלקטרוליטים עם התפתחות של דרגות שונות של התייבשות עד להלם היפווולמי ומוות.
Vibrio cholerae: Vibrio cholerae תחת מיקרוסקופ אלקטרוניםזה בדרך כלל מתפשט בצורה של מגיפות. מוקדים אנדמיים נמצאים באפריקה, אמריקה הלטינית, הודו (דרום מזרח אסיה).
בשל נטייתה למהלך חמור והיכולת לפתח מגיפות, כולרה נכללת בקבוצת המחלות הכפופות לתקנות הבריאות הבינלאומיות (זיהומי הסגר).
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
ישנן 140 קבוצות סרוגרות ידועות של Vibrio cholerae, אשר מחולקות לאלו שנאגרות על ידי סרום כולרה טיפוסי O1 (V. cholerae O1) וכאלה שאינן צמודות על ידי סרום כולרה טיפוסי O1 (לא O1 V. cholerae, NAG vibrios) .
כולרה "קלאסית" נגרמת על ידי vibrio cholerae O1 serogroup (Vibrio cholerae O1). ישנם שני ביולוגים (ביוטיפים) של קבוצת סרו זו: קלאסי (Vibrio cholerae biovar cholerae) ו-El Tor (Vibrio cholerae biovar El-Tor). על פי מאפיינים מורפולוגיים, תרבותיים וסרולוגיים, הם דומים: מוטות נעים מעוקלים קצרים עם דגל, אירובי גרם שלילי, מכתימים היטב בצבעי אנילין, אינם יוצרים נבגים וכמוסות, גדלים במדיה אלקלית (pH 7.6-9.2) ב- טמפרטורה של 10-40 מעלות צלזיוס. Vibrio cholerae El-Tor, בניגוד לוויבריוס הקלאסיים, מסוגלים לבצע המוליזה של אריתרוציטים של כבשים.
כל אחד מהביוטיפים הללו מחולק לסרוטיפים לפי האנטיגן O (סומטי). סרוטיפ אינבה (אינבה) מכיל חלק C, סרוטיפ אוגאווה (Ogawa) - חלק B וסרוטיפ Hikojima (Hikojima) - שברים B ו-C. H-antigen של cholera vibrios (flagellate) - משותף לכל הסרוטיפים. Vibrio cholerae יוצרים רעלן כולרה - חלבון אנרוטוקסין.
NAG vibrios (לא O1 Vibrio cholerae) גורמים לשלשול דמוי כולרה בדרגות חומרה שונות, שיכולים גם להיות קטלניים.
דוגמה לכך היא המגיפה הגדולה הנגרמת על ידי Vibrio cholerae serogroup O139 Bengal. זה התחיל באוקטובר 1992 בנמל מדרס של דרום הודו והתפשט במהירות לאורך חופי בנגל, והגיע לבנגלדש בדצמבר 1992, שם הוא גרם ליותר מ-100,000 מקרים ב-3 החודשים הראשונים של 1993 בלבד.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
כל דרכי ההעברה של כולרה הם וריאנטים של מנגנון הצואה-פה. מקור ההדבקה הוא אדם - חולה כולרה ונשא ויבריו בריא (חולף), המשחרר את ה-Vibrio cholerae לסביבה עם צואה והקאות.
לנשאי ויבריו בריאים יש חשיבות רבה להתפשטות המחלה. יחס הנשא/מטופל יכול להיות גבוה עד 4:1 עם Vibrio cholerae O1 ו-10:1 עם Vibrio cholerae שאינו O1 (NAG vibrios).
ההדבקה מתרחשת בעיקר בשתיית מים לא מחוטאים, בליעת מים בשחייה במאגרים מזוהמים, תוך כדי שטיפה. זיהום יכול להתרחש כאשר אוכלים מזון מזוהם במהלך בישול, אחסון, שטיפתו או הפצתו, במיוחד מזונות שאינם נתונים לטיפול בחום (רכיכות, שרימפס, דגים מיובשים ומומלחים קלות). מסלול העברת מגע-ביתי (דרך ידיים מזוהמות) אפשרי. בנוסף, V. cholerae יכול להינשא על ידי זבובים.
כאשר המחלה מתפשטת, תנאים סניטריים והיגייניים לקויים, צפיפות האוכלוסייה והגירה גדולה של האוכלוסייה משחקים תפקיד חשוב. כאן יש לציין מוקדים אנדמיים ומיובאים של כולרה. באזורים אנדמיים (דרום מזרח אסיה, אפריקה, אמריקה הלטינית), כולרה נרשמת לאורך כל השנה. מגיפות מיובאות קשורות להגירה אינטנסיבית של האוכלוסייה.
באזורים אנדמיים, ילדים נוטים יותר לחלות, שכן האוכלוסייה הבוגרת כבר רכשה חסינות באופן טבעי. ברוב המקרים נצפית עלייה בשכיחות בעונה החמה.
כ-4-5% מהחולים שהחלימו מפתחים נשיאת ויבריו כרונית בכיס המרה. זה נכון במיוחד עבור קשישים. לאחר מחלה, מתפתחת חסינות בגופם של אלה שהיו חולים, שאינה מוציאה מכלל זיהום בסרוטיפים אחרים של Vibrio cholerae.
פתוגנזה
תסמיני המחלה אינם נגרמים על ידי הכולרה ויבריו עצמו, אלא על ידי רעלן הכולרה המיוצר על ידו.
שער הכניסה לזיהום הוא מערכת העיכול. חלק מהוויבריוס מתים בסביבה החומצית של הקיבה בהשפעת חומצה הידרוכלורית. לאחר שהתגברו על מחסום הקיבה, מיקרואורגניזמים חודרים לתוך המעי הדק, שם, לאחר שמצאו סביבה אלקלית נוחה, הם מתחילים להתרבות. בחולים עם כולרה ניתן לזהות את הפתוגן בכל מערכת העיכול, אך בקיבה ב-pH של לא יותר מ-5.5 לא מתגלים ויבריוס.
Vibrios מתיישבים את פני האפיתל של המעי הדק, אך מבלי לחדור אליו ומפרישים רעלן כולרה (אנגלית CTX) - חלבון אנרוטוקסין המורכב משני חלקים: תת-יחידה A ותת-יחידה B.
תת-יחידת B נקשרת לקולטן GM1 ganglioside על פני השטח של תאי אפיתל. לאחר הצמדת תת-יחידת B לגנגליוזיד, תת-יחידת A חודרת את הממברנה לתוך תא האפיתל. תת-היחידה המופעלת A (A1) מעבירה את חצי ה-ADP-ribose של הדינוקלאוטיד הניקוטינאמיד המפוצל (NAD) לחלבון הרגולטורי של קומפלקס האדנילט ציקלאז הממוקם בצד הפנימי של קרום תא האפיתל. כתוצאה מכך, אדנילט ציקלאז מופעל, מה שמוביל לעלייה בתכולת האדנוזין מונופוספט מחזורית (cAMP), אחד הממריצים התוך תאיים של הפרשת מעיים. הנוכחות של cAMP מוגבר מובילה לשחרור לתוך לומן המעי של כמות עצומה של נוזל איזוטוני עם תכולת חלבון נמוכה וריכוז גבוה של יוני נתרן, אשלגן, כלוריד וביקרבונט. מתפתחים שלשולים, הקאות והתייבשות. אובדן נוזלים, ביקרבונטים ואשלגן מוביל להתפתחות של חמצת מטבולית, היפוקלמיה.
תמונה קלינית
תקופת הדגירה נמשכת בין מספר שעות ל-5 ימים, בדרך כלל 24-48 שעות. חומרת המחלה משתנה - מצורות נמחקות, תת-קליניות ועד למצבים קשים עם התייבשות חמורה ומוות תוך 24-48 שעות.
לפי ארגון הבריאות העולמי, "חולים רבים הנגועים ב-V. cholerae אינם מפתחים כולרה למרות שהחיידקים נמצאים בצואה שלהם במשך 7-14 ימים. ב-80-90% מהמקרים שבהם המחלה מתפתחת, היא לובשת צורות של חומרה קלה או בינונית, שקשה להבחין קלינית מצורות אחרות של שלשול חריף. פחות מ-20% מהאנשים שנפגעו מפתחים כולרה טיפוסית עם סימנים של התייבשות בינונית עד חמורה".
התמונה הקלינית האופיינית של כולרה מאופיינת ב
התחלה חריפה
- שלשול: יציאות מרובות ללא כאבים מ-3 עד 30 ליום. במקרים מסוימים, נפח היציאות יכול להגיע ל-250 מ"ל/ק"ג ממשקל אדם תוך 24 שעות.
- צואה אופיינית: צואה עיסה או נוזלית, תחילה אפור לבן, אחר כך חסר צבע, חסר ריח וזיהומים בדם, עם פתיתים צפים, כל זה דומה ל"מי אורז".
- הקאות: קודם אוכל נאכל, ואז נוזלי כמו "מי אורז".
- עליית טמפרטורה: לרוב נעדרת, במקרים חמורים הטמפרטורה יורדת ל-35-35.5 מעלות צלזיוס.
- התייבשות: צמא, ריריות יבשות, תווי פנים מחודדים, עיניים שקועות - "פנים היפוקרטיות", ירידה בטורגור העור - "ידיים של שוטפת", תת לחץ דם, טכיקרדיה, דופק חוטי, חולשה, עייפות, קהות חושים.
- אוליגוריה ואנוריה
- התכווצויות עוויתיות של שרירי הלעיסה והשוק.
- היפוקלמיה: הפרעות קצב לב.
רמות התייבשות
דרגה I - איבוד נוזלים אינו עולה על 3% ממשקל הגוף ההתחלתי
תואר II - ירידה של 4 - 6% ממשקל הגוף ההתחלתי
תואר III - איבוד של 7 - 9% ממשקל הגוף ההתחלתי
דרגת IV - יותר מ-9% ממשקל הגוף ההתחלתי
עם אובדן נוזלים גדול, מתפתח אלגיד (lat. algidus cold) - קומפלקס סימפטומים הנגרם מהתייבשות הגוף עם אובדן של נתרן ואשלגן כלוריים וביקרבונטים, מלווה בהיפותרמיה, הפרעות המודינמיות, אנוריה, התכווצויות שרירים טוניקיות של הגפיים. , קוצר נשימה חמור.
תכונות של כולרה בילדים
קורס חמור
התפתחות מוקדמת וחומרת ההתייבשות
לעתים קרובות יותר, מתפתחת הפרה של מערכת העצבים המרכזית: עייפות, פגיעה בהכרה בצורה של קהות חושים ותרדמת
התקפים שכיחים יותר
נטייה מוגברת להיפוקלמיה
עלייה בטמפרטורת הגוף
סיבוכים
הלם היפווולמי
אי ספיקת כליות חריפה: אוליגוריה, אנוריה
תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית: עוויתות, תרדמת
אבחון
היסטוריה: אזור אנדמי, מגיפה ידועה.
תמונה קלינית
אבחון מעבדה
יַעַד:זיהוי של Vibrio Cholerae בצואה ו/או בהקאות, קביעת אגלוטינינים ו
נוגדנים ויבריוצידיים בסמת דם מזווגת של חולים
שיטה
- חיסון של חומר בקטריולוגי (צואה, קיא) על תיוסולפט-ציטראט-מלח-מרה-סוכרוז אגר (TCBS) או 1% מי פפטון אלקליין.
- תגובת אגלוטינציה עם סמים ספציפיים
- תגובת אימוביליזציה לקביעת הסרוטיפ של Inaba/Ogawa
- מחקר מיקרוסקופי בשדה האפל
אבחון דיפרנציאלי
סלמונלוזיס
דיזנטריה סונה
גסטרואנטריטיס עקב Escherichia coli
שלשול נגיפי (וירוס רוטה)
הרעלת פטריות רעילה
הרעלה על ידי חומרי הדברה אורגנו-פוספטים
יַחַס
שיקום ותחזוקה של נפח הדם במחזור והרכב האלקטרוליטים של הרקמות
זה מתבצע בשני שלבים:
1) חידוש נוזלים שאבדו - רהידציה (בכמות התואמת את הגירעון הראשוני במשקל הגוף).
2) תיקון הפסדי מים ואלקטרוליטים מתמשכים.
ניתן למתן דרך הפה או פרנטרל. בחירת דרך המתן תלויה בחומרת המחלה, במידת ההתייבשות ובנוכחות ההקאות. מתן סילון תוך ורידי של תמיסות מיועד לחלוטין לחולים עם התייבשות בדרגה III ו-IV.
טיפול אטיוטרופי
תרופת הבחירה היא טטרציקלין. טיפול עם טטרציקלין מתחיל לאחר חיסול הפרעות במחזור הדם במינון של 500 מ"ג. כל 6 שעות. ניתן להשתמש בדוקסיצילין 300 מ"ג. פַּעַם. תרופות אלו אינן מומלצות לילדים מתחת לגיל 8 שנים. ציפרלקס ואריתרומיצין הן גם תרופות יעילות.
מְנִיעָה
- מניעת זיהום ממוקדים אנדמיים
- עמידה באמצעים סניטריים והיגייניים: חיטוי מים, שטיפת ידיים, טיפול בחום של מזון, חיטוי אזורים משותפים וכו'.
פיטר איליץ' צ'ייקובסקי- גילוי מוקדם, בידוד וטיפול בחולים ובנשאי ויבריו
- טיפול מונע ספציפי עם חיסון כולרה וטוקסואיד כולרוגן. לחיסון הכולרה משך זמן קצר של 3-6 חודשים. תוֹקֶף.
חיסוני הכולרה דרך הפה הבאים זמינים כעת:
אנדו הירושיגה חיסון WC/rBS- מורכב מתאי שלם מומתים של V. Cholerae O1 עם תת-יחידה רקומביננטית כולרה טוקסואיד B (WC/rBS) - מספק הגנה של 85-90% בכל קבוצות הגיל למשך שישה חודשים לאחר נטילת שתי מנות עם הפסקה של שבוע.
שונה חיסון WC/rBS- אינו מכיל תת-יחידת B רקומביננטית. אתה צריך לקחת שתי מנות של חיסון זה בהפרש של שבוע. החיסון מורשה רק בווייטנאם.
אוטו סימנס חיסון CVD 103-HgR- מורכב מזנים חיים מוחלשים אוראליים מהונדסים גנטית של V. Cholerae O1 (CVD 103-HgR). מנה בודדת של החיסון מספקת רמה גבוהה של הגנה מפני V. cholerae (95%). שלושה חודשים לאחר החיסון, ההגנה מפני V. cholerae El Tor הייתה 65%.
תַחֲזִית
עם טיפול בזמן חיובי.
אנשים בולטים שמתו מכולרה
אינסה ארמנדבין המפורסמים שמתו מכולרה ניתן למנות את המלחין הרוסי פיוטר איליץ' צ'ייקובסקי, האמן היפני אנדו הירושיגה, איש העסקים הרוסי אוטו סימנס, פעיל מפלגת העבודה הסוציאל-דמוקרטית הרוסית, תנועת העבודה והקומוניזם הבינלאומית אינסה ארמנד.